Википедия ангина гнойная: Ангина фолликулярная у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение фолликулярной ангины у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Ангина фолликулярная у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение фолликулярной ангины у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ Содержание:
Описание заболевания
Симптомы
Причины
Мнение эксперта
Диагностика
Лечение
Профилактика
Вопросы Фолликулярная ангина у детей – инфекционное заболевание, вызванное преимущественно стрептококками, и характеризующееся поражением небных миндалин. Диагностикой и лечением болезни занимается ЛОР-врач.

Описание заболевания

Фолликулярная ангина – это средний по тяжести развития вариант тонзиллита, который может поражать как грудничков, так и подростков 15-18 лет. К патологии одинаково восприимчивы мальчики и девочки. Согласно статистическим данным, данное заболевание встречается у 8-15% детей.

Болезнь характеризуется острым развитием, но при своевременном обращении к врачу сопровождается полным выздоровлением в 90-92% случаев.

Опасность заболевания кроется в возможных осложнениях:

  • Острая ревматическая лихорадка. При поражении сердечно-сосудистой системы страдает клапанный аппарат сердца. Развиваются приобретенные пороки, которые при отсутствии лечения меняют сначала внутрисердечную, а потом и системную гемодинамику пациента.
  • Образование паратонзиллярных абсцессов. В области небных миндалин формируются гнойники разных размеров, которые являются источником инфекции и могут стать причиной проникновения патогенных бактерий в оболочки мозга (с током крови).
  • Инфекционный артрит. Бактерии из небных миндалин по сосудистому руслу проникают в полость суставов. Там они создают очаги локального воспаления, вызывают боль, уменьшают объем свободных движений ребенка.
  • Нефрит. Поражение почек является нечастым осложнением (до 6-7% случаев). Оно характеризуется образованием очага хронической инфекции в почках, который не всегда удается устранить полностью.
При проникновении микроорганизмов в оболочки головного мозга ребенка развивается менингит. Болезнь напрямую угрожает жизни пациента и требует госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Поэтому каждый эпизод фолликулярной ангины должен быть под контролем врача. Госпитализация ребенку нужна не всегда. Однако важно, чтобы специалист оценил состояние и определил дальнейшую терапевтическую тактику.

Симптомы фолликулярной ангины у детей

Фолликулярная ангина, как и большинство других форм тонзиллита, дебютирует с боли в горле (такая картина наблюдается в 80% случаев). Дискомфорт возникает остро – в первые сутки после воздействия провоцирующего фактора. Интенсивность боли варьирует от легкой до тяжелой. Это зависит от индивидуальных особенностей организма ребенка, агрессивности микроорганизмов и активности иммунной системы.
Сопутствующие симптомы фолликулярной ангины у детей:
  • Лихорадка с повышением температуры тела до 38-39оС.
  • Нарушение глотания. Из-за боли в горле ребенку трудно есть и даже пить. Груднички часто отказываются от груди, постоянно плачут.
  • Увеличение небных миндалин в размерах с появлением гиперемии слизистой.
  • На поверхности миндалин образуются очаги серо-белого налета. При дотрагивании они легко снимаются ватной палочкой.
  • Лимфаденит – увеличение в размерах близлежащих лимфатических узлов.
  • Общая слабость, капризность, нарушение нормального сна.
Фолликулярная ангина характеризуется чередованием эпизодов выраженной слабости, которые совпадают с повышением температуры, и нормальным самочувствием пациента. Госпитализация детей с этим заболеванием проводится при резком ухудшении состояния или стойкой лихорадке, не поддающейся лечению жаропонижающими препаратами в домашних условиях.

Причины фолликулярной ангины у детей

Небные миндалины – это первый барьер для различных микроорганизмов, которые проникают в дыхательные пути пациента. Они представляют собой скопления лимфоидной ткани, богатой иммунными клетками, защищающими человека от бактерий и вирусов.

Фолликулярная ангина – результат «поломки» функции небных миндалин. Это может произойти либо на фоне массивного заражения микроорганизмами, либо при уже имеющемся иммунодефиците. Как в одном, так и в другом случае бактерии и вирусы (чаще всего стрептококки группы А) проникают в лимфоидную ткань и начинают размножаться. Миндалины превращаются из защитного органа в источник инфекции, которая с током крови может проникать в различные органы.

В основе заболевания лежит локальный воспалительный процесс. На фоне расширения сосудов происходит покраснение миндалин и увеличение их в размерах. Серо-белые пленки – результат жизнедеятельности микроорганизмов. Увеличение их количества – неблагоприятный признак, указывающий на прогрессирование болезни.

Факторы, которые создают условия для более легкого проникновения бактерий и вирусов в небные миндалины – это:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Переохлаждение – локальное и системное.
  • Врожденный или приобретенный иммунодефицит.
  • Обострение хронических заболеваний других внутренних органов (холецистит, панкреатит, пиелонефрит).
  • Нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение).
  • Хронические процессы в околоносовых пазухах ребенка (гайморит, фронтит, этмоидит), отит, множественные кариозные зубы.
Фолликулярная ангина у детей редко является первичной. Болезнь чаще возникает на фоне уже перенесенной катаральной формы заболевания.

Мнение эксперта

Фолликулярная ангина – распространенное заболевание среди детей. При своевременном обращении за помощью болезнь с успехом можно победить даже в домашних условиях, соблюдая рекомендации врача. Но обращаться к отоларингологу нужно как можно раньше. В 20-30% случаев патология очень быстро прогрессирует в более опасные варианты тонзиллита. Это связано с реактивностью детского организма и может повлечь за собой развитие угрожающих жизни ребенка осложнений.

Диагностика фолликулярной ангины у детей

Поставить диагноз «фолликулярная ангина» для ЛОР-врача не составляет труда. На первичной консультации врач оценивает общее состояние, собирает анамнез заболевания, анализирует жалобы пациента и его родителей.

После этого в обязательном порядке проводится фарингоскопия. С помощью источника света и специального зеркала ЛОР осматривает ротоглотку, небные миндалины. При их увеличении и наличии типичных серо-белых налетов устанавливается диагноз фолликулярной ангины.

Для оценки степени тяжести заболевания и выявления возможных сопутствующих заболеваний проводится комплексное обследование:

  • Общий и биохимический анализ крови. На основе результатов этих тестов врач определяет выраженность воспалительного процесса и контролирует функцию печени и почек.
  • Посев мазка из небных миндалин на питательную среду. Этот метод позволяет точно установить возбудителя ангины и подобрать оптимальный антибактериальный препарат.
Для выявления возбудителя может также использоваться полимеразная цепная реакция (ПЦР). Методика основана на возможности определения частичек РНК или ДНК патогенных микроорганизмов.

Если выявлены отклонения в работе других органов и систем, ребенка осматривают смежные специалисты (педиатр, окулист, гастроэнтеролог).

Лечение катаральной ангины у детей

Фолликулярная ангина – одна из форм тонзиллита, которая хорошо поддается консервативному лечению. С помощью медикаментозных препаратов в 90-95% случаев удается достичь желаемого результата. Главное – вовремя начать прием правильных лекарств.

Консервативное лечение

Основной целью медикаментозного лечения фолликулярной ангины у детей является «очищение» небных миндалин от патогенных микроорганизмов и усиление иммунной защиты организма. С этой целью в отоларингологии используют следующие группы препаратов:
  • Антибиотики. Обязательная группа лекарств. На раннем этапе лечения (до получения результатов посева) традиционно назначаются средства широкого спектра действия. Это позволяет эффективно уничтожать бактерии, даже еще не установив точного возбудителя.
  • Полоскание и орошение полости ротоглотки местными антисептиками.
    Чаще всего это водный раствор йода, различные спреи с анестетиками, которые помогают уменьшить выраженность болевого синдрома у ребенка и улучшить глотание.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Назначают для подавления чрезмерного воспалительного ответа и снижения температуры тела ребенка.
Рекомендуется употребление витаминных комплексов для усиления защитных сил.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства при фолликулярной ангине могут быть показаны при образовании гнойников в области небных миндалин. Паратонзиллярные абсцессы опасны разрывом с проникновением гноя в сосуды, питающие головной мозг. Поэтому их вскрывают, удаляют содержимое и дренируют рану.

Профилактика катаральной ангины у детей

Специфической профилактики фолликулярной ангины у детей не существует. Рекомендуется избегать переохлаждений, полноценно питаться, исключить контакты с больными сверстниками. В случае частых эпизодов ангины обязательно нужно проконсультироваться с врачом.
Иногда единственным вариантом решения проблемы является полное удаление миндалин (тонзиллэктомия).

Вопросы

  • Какой врач занимается лечением фолликулярной ангины у детей? Выявлением и лечением фолликулярной ангины у детей занимается отоларинголог.
  • Можно ли самостоятельно лечить ангину? Самостоятельный выбор препаратов при фолликулярной ангине у детей до 3-4 лет крайне нежелателен. Из-за раннего возраста многие лекарства не могут использоваться в адекватных дозах. Это ведет к неправильному лечению. Побороть ангину в домашних условиях можно. Однако во всех случаях требуется очная консультация отоларинголога. Это поможет избежать развития серьезных осложнений.
  • Помогает ли народная медицина при фолликулярной ангине? Средства народной медицины могут оказывать положительное влияние при наличии ангины. Однако нужно учитывать, что при высокой температуре тела и выраженных признаках интоксикации антибактериальные препараты должны назначаться в 100% случаев. Получается, что при фолликулярной ангине без народной медицины обойтись можно, но без антибиотиков нельзя. Поэтому в большинстве случаев отоларингологи не рекомендуют применение нетрадиционных подходов из-за риска потери драгоценного времени.
  • Вредят ли анестетики в спреях детям? Обезболивающие компоненты в составе антисептических спреев содержатся в минимальных дозах. Они представляют собой наружные анестетики, разрешенные к применению в педиатрической практике. Поэтому для облегчения боли при фолликулярной ангине подобные спреи могут применяться в комплексном лечении.

Источники

  • Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным тонзиллитом (острый стрептококковый тонзиллит) ФГБУ НИИДИ ФМБА РОССИИ, ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого МЗ РФ, МБУЗ ГДКБ №1 (г.Красноярск).
  • Современные возможности антибактериальной терапии у детей с хроническими тонзиллитами. / Е. П. Карпова, М.П. Божатова. // Русс. Медицинский журн. – 2010. – Т. 18, №1. – С. 8-10.
  • Острые тонзиллиты в детском возрасте: диагностика и лечение. /В.К. Таточенко, М.Д. Бакрадзе, А.С. Дарманян. // Фарматека. — 2009. — № 14. — С. 65-69.

Врачи-отоларингологи:

Детская клиника м.Марьина Роща

Мосина Екатерина Ивановна

Детский отоларинголог, врач высшей категории

Игнатенко (Цивилёва) Елена Васильевна

Детский отоларинголог, детский отоларинголог-сурдолог, оперирующий специалист

Степанова Светлана Михайловна

Детский отоларинголог, врач высшей категории

Гнездилова Юлия Валерьевна

Детский отоларинголог, оперирующий специалист

Шишков Руслан Владимирович

Детский отоларинголог, детский онколог, оперирующий специалист, врач высшей категории, профессор, д. м.н.

Горшков Степан Вячеславович

Детский отоларинголог, оперирующий специалист

Казанова Анна Владимировна

Детский отоларинголог, оперирующий специалист, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

Записаться на прием Детская клиника м. Войковская Записаться на прием Детская клиника м.Новые Черемушки Записаться на прием Детская клиника м.Тимирязевская Детская клиника м.Текстильщики Записаться на прием Детская клиника м. Молодежная Записаться на прием Детская клиника м.Чертановская Записаться на прием Детская клиника м.ВДНХ Записаться на прием Детская клиника в г.Солнечногорск, ул. Красная Записаться на прием

Записаться на прием

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

Хирургическое удаление миндалин (тонзиллэктомия) при хроническом или рецидивирующем тонзиллите

Вопрос обзора

Этот обзор сравнил клиническую эффективность и безопасность хирургического вмешательства (удаление миндалин — тонзиллэктомия, или аденотонзиллэктомия — удаление миндалин и аденоидных тканей) с нехирургической тактикой ведения у взрослых и детей с частыми или хроническими тонзиллитами.

Актуальность

Хирургическое удаление миндалин является часто выполняемой операцией у пациентов с хроническими или рецидивирующими инфекциями миндалин (тонзиллит) или других тканей в задней части горла (фарингит). Иногда аденоидные ткани также удаляют во время операции. Однако мнения о том, перевешивает ли польза от этих операций существующие риски, значительно различаются.

Характеристика исследований

Этот обзор включил доступные доказательные данные до 30 июня 2014 года. Были включены семь испытаний с риском смещения от низкого до умеренного: пять испытаний у детей (987 участников) и два испытания у взрослых (156 участников). Восьмое испытание у 40 взрослых имело высокий риск смещения и не предоставило никаких данных для анализа.

Хотя в некоторых исследованиях у детей участники исследования наблюдались в течение двух или трех лет, надежная информация доступна только за период около одного года после операции в связи с большим числом участников (детей), пропускающих последующее наблюдение после первого года (после операции). Некоторые исследования включили детей, у которых были более тяжелые формы тонзиллита, чем в других исследованиях (например, у них тонзиллит встречался чаще или с более тяжелыми симптомами). Поэтому мы распределили детей в подгруппы «тяжело пострадавших» и «менее тяжело пострадавших».

В двух исследованиях у взрослых была короткая продолжительность наблюдения (5-6 месяцев после операции).

Основные результаты

Мы обнаружили, что в целом, дети, страдающие рецидивирующим тонзиллитом могут иметь небольшую пользу от адено-/тонзиллэктомии: эта процедура позволит избежать 0,6 эпизодов боли в горле любого типа в течение первого года после операции по сравнению с нехирургическим лечением. У детей, которые перенесли операцию, было три эпизода боли в горле, в среднем, по сравнению с 3,6 эпизодами, перенесенными другими детьми. Один из трех эпизодов является эпизодом боли, вызванной хирургическим вмешательством.

Для того, чтобы избежать сильных болей в горле, у детей с более тяжелыми или частыми эпизодами тонзиллита может быть больше пользы от хирургического вмешательства по сравнению с детьми с менее тяжелыми формами тонзиллита. У детей с менее тяжелыми формами заболевания потенциальная польза от адено-/тонзиллэктомии является более неопределенной. Нет хороших качественных данных для определения эффектов хирургического вмешательства во втором и последующем годах после операции.

Мы не нашли достаточных доказательств, чтобы сделать окончательные выводы об эффективности тонзиллэктомии у взрослых с хроническим/рецидивирующим тонзиллитом. Доказательства доступны только на короткий срок и имеют низкое качество. Эти данные также трудно интерпретировать, так как исследования не учитывают дни боли, которая следует после операции. Основываясь на двух небольших испытаниях, тонзиллэктомия, кажется приводит к меньшему числу дней боли в горле в первые шесть месяцев после операции.

Два исследования у детей говорили, что они не могли найти различий в исходах качества жизни, и одно исследование не могло найти различий в числе обезболивающих средств, которые дети принимали для облегчения их болей в горле.

Кровотечение сразу после тонзиллэктомии или в течение двух недель после операции является важным осложнением. Эти исследования не предоставили полезную информацию, чтобы позволить нам точно оценить риск этих осложнений.

Качество доказательств

Мы заключили, что качество доказательств было умеренным для данных по детям (это означает, что дальнейшие исследования вероятно будут иметь важное влияние на нашу уверенность в результатах и ​​могут изменить те результаты). На качество оказало влияние большое число детей, которые «потерялись для наблюдения» после первого года исследования. Кроме того, некоторые дети, которые были распределены в «нехирургическую» группу, в конечном итоге, были подвергнуты хирургическому вмешательству.

Качество доказательств для тонзиллэктомии у взрослых является низким.

Как обычно, любые потенциальные преимущества хирургического вмешательства следует тщательно взвесить против возможного вреда, так как процедура связана с небольшим, но существенным уровнем заболеваемости в виде кровотечений (как во время, так и после операции). Кроме того, даже при хорошем обезболивании, хирургическое вмешательство особенно не комфортно для взрослых.

Как выглядит гнойная ангина 🚩 гнойная ангина википедия 🚩 Заболевания

Гнойная ангина имеет выраженный сезонный характер: основные пики заболеваемости, как правило, приходятся на холодное время года. Согласно статистическим данным, наиболее подвержены данной инфекции молодые люди трудоспособного возраста. Повысить заболеваемость ангины могут такие факторы, как загазованность производственной среды, запыленность, перепады температуры воздуха.

Инкубационный период со времени инфицирования и до появления первых симптомов заболевания длится около 2 суток. Гнойная ангина начинается с того, что пациент ощущает общую слабость, ломоту в суставах, озноб, боль в горле при глотании. Озноб в среднем продолжается от 15 до 60 минут. Также для гнойной ангины характерно повышение температуры тела до 38-40оС. Наблюдается так называемая «фебрильная лихорадка». При правильном лечении повышенная температура тела держится не более 5 дней. Боль имеет тупой, не локализованный характер. Сохраняется первые 2-3 дня. Сон и аппетит больного нарушен. Основное беспокойство при гнойной ангине доставляет в горле, которая постепенно усиливается. На второй-третий день настолько сильна, что есть, пить и проглатывать слюну становится практически невозможным.

В редких случаях гнойная ангина начинается с определенного воспалительного изменения в миндалинах, а общие признаки заболевания проявляются чуть позже. В данных случаях пациент сначала ощущает при глотании. Слабость, повышенная температура и лихорадка присоединяются чуть позже.

В специальных углублениях небных миндалин всегда содержатся микробы. При нормальном иммунитете они не беспокоят и не вызывают заболевания. Существует целый ряд факторов, которые вызывают запуск инфекционного процесса. Зачастую это банальное переохлаждение тела. Например, когда человек промок под дождем, промочил ноги, выпил холодной воды и т.д.

Когда инфекционный процесс запущен, патогенная микрофлора проникает в миндалины и вызывает воспаление – ангину. Необходимо помнить, что, несмотря на то, что данное заболевание поражает прежде всего миндалины, они распространяется на весь организм. Человек чувствует слабость, недомогание, появляется в горле, повышается температура тела. Миндалины опухают и приобретают красный цвет. На их поверхности появляются полоски и точки желтоватого налета.

Гнойная ангина – Медицинская Энциклопедия

Гной на миндалинах грозит осложнениями и требует особого подхода к лечению.

Бывает ли гнойная ангина?

Ни в одном медицинском учебнике Вы не найдете такого термина – гнойная ангина. Тем не менее, в разговорной речи это словосочетание часто используется для описания состояния, при котором на миндалинах виден гной. Гной при ангине) остром тонзиллите наблюдается при фолликулярной или лакунарной форме ангины. Такое деление носит условный характер, так как у одного и того же человека могут одновременно отмечаться признаки этих двух форм гнойной ангины. Гнойные формы ангины протекают особенно тяжело, они сопровождаются высокой температурой, сильной болью при глотании, часто отдающей в ухо, головными болями, резким ухудшением общего самочувствия. При гнойных формах ангины происходит увеличение подчелюстных лимфатических узлов, которые легко определяются и являются болезненными.

Лакунарная ангина

При лакунарной ангине на небных миндалинах появляются выступающие над их поверхностью белые или желтые гнойные налеты, состоящие из бактериальных клеток, погибших клеток эпителия и лейкоцитов. Часто такой налет покрывает все миндалины и имеет вид желтовато-белых полос или пленок, но он не распространяется за их пределы (это отличает лакунарную ангину от дифтерии). Заболевание поражает ткань небных миндалин, они становятся красными и отечными и могут перекрывать до половины просвета гортани, значительно затрудняя дыхание, особенно при гнойной ангине у детей. Прилегающие участки мягкого неба и небные дужки при этом также резко отечные и гиперемированные. Иногда, при гнойной ангине у детей, миндалины ребенка настолько сильно могут опухнуть, что начинают оказывать давление на евстахиевы трубы, которые соединены с горлом через среднее ухо, что может стать причиной передачи инфекции на ухо ребенка. Жидкий гной при ангине может располагаться в устьях глубоких и извитых лакун небных миндалин, что делает практически безуспешным любое местное лечение гнойной ангины (полоскание, смазывание, орошение спреями), за исключением промывания. При этом основной эффект промывания лакун достигается не за счет местного антибактериального действия используемых растворов, для этого они слишком мало времени контактируют с воспаленными тканями, а вследствие вымывания гноя из лакун. Процедура промывания должна выполняться ЛОР-врачом с соблюдением всех требований к технике ее проведения и крайне осторожно. Повреждение ткани миндалин в «эпицентре» гнойного воспалительного процесса чревато тяжелыми осложнениями, вплоть до сепсиса.

Фолликулярная ангина

При фолликулярной ангине на слизистой оболочке припухших и покрасневших миндалин видны округлые гнойнички величиной с булавочную головку – это нагноившиеся фолликулы. Эти гнойнички постепенно увеличиваются и по мере созревания вскрываются. Вскрытие гнойничков, расположенных в глубине миндалин, происходит в окружающую их клетчатку, что может привести к опасному осложнению – формированию абсцесса.

Опасность ангины и ее лечение

Фолликулярная и лакунарная ангины – очень заразные заболевания, часто протекают в виде «семейных эпидемий». Поэтому, если кто-то из членов семьи заболел, его необходимо поместить в отдельное помещение и не пользоваться общими с ним посудой, полотенцами и другими предметами быта.

Лечение гнойной ангины включает в себя прием антибиотиков в виде таблеток (только по назначению врача). Полоскания также способствуют более быстрому выздоровлению, так как помогают удалять гной из ротовой полости. Первые 1-2 дня (или больше, если сохраняется повышенная температура) нужно придерживаться строгого постельного режима. Для снижения температуры можно принимать жаропонижающие лекарственные препараты. В течение всего периода болезни нужно часто и много пить теплые напитки. Не принимать раздражающую горло (горячую, холодную, острую, твердую) пищу. Положительный эффект также оказывают витамины.

ее причины, симптомы, лечение в домашних условиях

Гнойная ангина у детей – достаточно распространенное заболевание. Оно отличается специфической симптоматикой и возникновением болевых ощущений в горле. Провокаторами процесса служат патогенные микроорганизмы, на борьбу с которыми направлено основное звено комплексной терапии. Состояние требует оперативного обращения к врачу.

Как формируется гнойная ангина у детей

Заболевание характеризуется образованием белого налета на миндалинах, спровоцированного размножением болезнетворных бактерий.

При гнойной ангине у детей нужно соблюдать постельный режим

Чтобы обезопасить ребенка, следует знать, как передается заболевание. Происходит это воздушно-капельным или пищевым путем.

Миндалины ребенка имеют повышенную восприимчивость к стрептококку. Лимфоидная ткань представляет собой природный барьер организма, препятствующий распространению различных бактерий. При потере основных функций происходит поражение миндалин, что провоцирует острый инфекционно-воспалительный процесс или ангину.

Гнойную ангину обычно выявляют у детей старше года. Это связано с отсутствием у новорожденных сформированных миндалин. В большинстве случаев болезнь поражает детей в возрасте от 2 до 3 лет.

Виды и формы гнойной ангины у детей

Ангина – это острое воспаление небных миндалин. Такое же название могут употреблять при описании обострения хронического тонзиллита. У детей может встречаться оба варианта.

Кроме этого, есть такая классификация ангин:

  • Первичная – самостоятельно возникшая форма болезни, спровоцированная попаданием в организм возбудителя.
  • Вторичная – развивается на фоне других инфекционных поражений: дифтерии, кори, мононуклеоза.

Причины заболевания

Непосредственной причиной, определяющей развитие гнойной ангины, являются патогенные микроорганизмы.

Дополнительные факторы:

  • угнетенное состояние иммунной системы;
  • ранее перенесенные респираторные заболевания;
  • хроническая патология ЛОР-органов: синусит, гайморит, фарингит, аденоиды;
  • длительное воздействие низких температур.

Гнойный процесс может развиваться в виде лакунарной ангины, когда экссудат проникает глубоко в крипты миндалин. При этом происходит образование обширных гнойных пленок, поражающих практически всю поверхность.

Симптомы и признаки заболевания

Заболевание имеет ярко выраженную картину, в структуре которой присутствуют локальные и общие симптомы.

Один из симптомов гнойной ангины — характерный налет на миндалинах

Симптомы и признаки патологического процесса:

  • болезненные ощущения в горле – ярко выражены, усиливаются при глотании;
  • повышенная температура тела – до 39 и выше °C;
  • общее недомогание;
  • потеря аппетита;
  • повышенное потоотделение;
  • возникновение ломоты и боли в суставах;
  • частые головные боли;
  • неприятный запах изо рта;
  • увеличение небных миндалин;
  • регионарный лимфаденит.

Симптоматика указывает на развитие острой ангины. Состояние при несвоевременном лечении усугубляется и может привести к развитию осложнений в виде паратонзиллита или паратонзиллярного абсцесса.

Стрептококковый процесс может спровоцировать развитие ревматизма. Есть риск развития гломерулонефрита, миокардита и даже сепсиса с гнойными отсевами в других органах – легких, печени, головном мозге.

Диагностика гнойной ангины у детей

При проведении исследований специалист должен отличить гнойную ангину от других респираторных заболеваний, в том числе тонзиллита. Он осматривает горло, опрашивает пациента, собирает анамнез, во время приема измеряет температуру.

Дополнительно назначаются лабораторные исследования:

  • общий анализ крови и мочи;
  • мазок из зева – для установления вида патогенного возбудителя и назначения последующей терапии;
  • фарингоскопия – позволяет изучить, как выглядят воспаленные миндалины.

При отсутствии данных о возбудителе дополнительно назначается ПЦР – полимерная цепная реакция, которая определяет микробную ДНК.

Лечение: способы, возможные схемы

Заболевание обычно хорошо поддается лечению, если обратиться к врачу сразу же, как только были замечены первые симптомы ангины.

Ребенок должен обязательно пить много теплой жидкости, которая помогает вымыванию гноя. При отказе от приема пищи рекомендуется готовить перетертые или мягкие блюда, каши.

Для устранения инфекционного агента назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Для уменьшения воспалительных реакций и устранения отеков назначаются антигистаминные и противовоспалительные средства.

Запрещается использовать согревающие компрессы, ингаляции и другие виды процедур, оказывающие тепловое воздействие!

В схему основной терапии также входят средства для полоскания горла, антисептические растворы или спреи. При интоксикационном синдроме применяются инфузионные растворы — капельницы, способствующие более быстрому выводу из организма микробных токсинов. Иногда они используются совместно с глюкокортикоидами.

В редких случаях возможно удаление миндалин посредством хирургического вмешательства. Операция проводится при отсутствии иных возможностей лечения и опасных состояниях, угрожающих жизни ребенка.

Профилактика и рекомендации при гнойной ангине у детей

В качестве профилактики рекомендуется проводить процедуры, помогающие повысить и укрепить иммунную систему ребенка:

  • закаливание;
  • употребление витаминных комплексов;
  • соблюдение правил личной гигиены – позволит избежать заражения или поспособствовать заражению инфекцией других;
  • соблюдение режимов сна-бодрствования;
  • исключение из рациона продуктов, вызывающих раздражение горла: соленой, жареной, острой, кислой пищи, а также кислых соков;
  • своевременное лечение иных воспалительных, инфекционных или респираторных заболеваний;
  • ежедневные влажные уборки и наблюдение за температурой в помещении;
  • ежегодные профилактические осмотры у врача.

Также рекомендуется следить за психоэмоциональным самочувствием ребенка и вовремя устранять соматические расстройства, которые обычно плохо влияют на иммунную систему. Родителям необходимо ознакомиться с тем, как проявляется заболевание, чтобы самостоятельно определить развитие патологии по внешним признакам.

Гнойная ангина у детей требует оперативного обращения к врачу. Если не принять меры вовремя, могут развиться осложнения и заболевания, опасные для жизни ребенка. При частых и тяжелых обострениях тонзиллита проводится удаление небных миндалин. Соблюдение профилактических мер поможет избежать осложнений и быстро справиться с болезнью.

Читайте в следующей статье: недержание мочи у детей

Неврит слухового нерва — цены на лечение, симптомы и диагностика неврита слухового нерва в «СМ-Клиника»



Нужна дополнительная информация?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Неврит слухового нерва – это заболевание, при котором поражается слуховой нерв. Слуховой нерв передает импульсы от внутреннего уха (лабиринта) к головному мозгу. Жители больших промышленных городов чаще страдают от этой болезни, причиной чему постоянный шум. Неврит может быть острым и хроническим.

Симптомы неврита слухового нерва

Первым признаком неврита слухового нерва считается снижение слуха или шум в ухе. При этом снижение бывает разной степени интенсивности, вплоть до полной глухоты, наступающей за несколько часов. Помимо ухудшения слуха пациенты отмечают:

  • шум в ушах;
  • звон в ухе, от которого хочется избавиться;
  • нарушения вестибулярного аппарата – расстройство равновесия, головокружение с тошнотой и иногда рвотой.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Причины неврита слухового нерва

Существует немало факторов, которые могут привести к воспалительной реакции слухового нерва. К ним относят:

  • Инфекции. Часто неврит слухового нерва развивается как осложнения после гриппа, паротита, краснухи, скарлатины, менингита и др.
  • Травмы головы (в том числе баротравмы).
  • Отравление токсическими веществами (ртуть, свинец, бензин, фосфор, мышьяк, сельскохозяйственные яды, медикаменты, алкоголь).
  • Действие шума и вибрации на патологических частотах.
  • Нарушения обмена веществ.
  • Эндокринные нарушения.
  • Болезни сердечно-сосудистой системы.
  • Опухоли.
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • Гипертоническая болезнь

Диагностика неврита слухового нерва в «СМ-Клиника»

Все врачи ЛОР-профиля «СМ-Клиника» Москвы имеют большой опыт работы, позволяющий точно и вовремя поставить диагноз, и определить способы лечения. В начала приема врач полностью опросит пациента о симптомах, выяснит частоту, характер и степень интенсивности их проявлений.

Затем, специалист проведет аудиометрию. Это исследование проводится при помощи специального электроакустического аппарата — аудиометра. С помощью этой методики диагностики врач измерит слуховую чувствительность, остроту слуха, исследует воздушную и костную проводимость. Аудиометрия абсолютно безболезненна и не занимает много времени.

Для проведения исследования пациент находится в специально оборудованной звукоизолированной комнате. Он одевает наушники и ему подаются звуковые сигналы различной частоты. Пациенту необходимо нажать кнопку после того как он услышит сигнал. У маленьких детей аудиометрия проводится автоматически с помощью компьютера.  Во время сна на голову одеваются специальные электроды, которые считывают сигналы мозга в ответ на раздражители.

Лечение неврита слухового нерва в «СМ-Клиника»

ЛОР-врачи нашего центра подходят комплексно к лечению каждого человека, при необходимости используя консультации смежных специалистов. Главное для нас – определить, как вылечить пациента максимально быстро и эффективно.

Ткань слухового нерва восстановить очень сложно, поэтому очень важно обращаться за к врачу за лечением при появлении первых же симптомов. Если природа неврита инфекционная, то первоначальная задача врача – это назначение антибактериальных препаратов. Помимо этого, назначаются препараты для улучшения тканевого обмена, кровообращения и проведения нервного импульса:

  • витамины;
  • иммуномодуляторы;
  • препараты алоэ;
  • биостимуляторы;
  • ангиопротекторы;
  • корректоры микроциркуляции.

В случае попадания в организм токсинов применяется дезинтоксикационная терапия. Назначаются мочегонные, потогонные, антигистаминные средства.

Хорошие результаты получают наши доктора при лечении неврита слухового нерва с помощью физиотерапии, иглорефлексотерапии, магнитотерапии, гипербарической оксигенации. Неврит слухового нерва предполагает повторение лечения курсами 1-2 раза в год. Это позволяет остановить нарушения слухового нерва и предотвратить полную глухоту.

Профилактика неврита слухового нерва

К способам профилактики болезни относят:

  • своевременное лечение инфекций;
  • снижение к минимуму воздействия шумов, вибрации и токсических веществ;
  • уменьшение риска травм головы.

Не думайте где лечить неврит слухового нерва, приходите в «СМ-Клиника»! Квалификация наших врачей и инструментально-материальная база позволит решить любые проблемы со здоровьем. Записаться на консультацию, узнать стоимость услуг можно online, а также по телефону.

Наши преимущества:

Более 20 ведущих отоларингологов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания


Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Корь — симптомы, течение заболевания, лечение и профилактика. Справка

Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). Вирус не стоек: при комнатной температуре он погибает через 3-4 часа, патогенные свойства теряет уже через несколько минут, быстро гибнет под действием солнечного света и Уф-лучей.

Источником возбудителя инфекции является только больной человек. Наибольшая заразительность отмечается в начальном периоде и в первый день появления сыпи. С 5-го дня от начала высыпания больной не заразен. Распространение возбудителя инфекции происходит чаще воздушно-капельным путем. В закрытых помещениях вирус кори с током воздуха может распространяться в соседние комнаты и даже через коридоры, лестничные клетки и систему вентиляции – в другие квартиры. В редких случаях наблюдается передача вируса кори через третье лицо и вещи. Возможно внутриутробное инфицирование.

Восприимчивость к кори очень высокая. При контакте с больным корью заболевают практически все лица, не болевшие корью и не привитые против нее.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).

Инкубационный период длится 9-11 дней.

Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела, отечность нижнего века и гиперемия (увеличение кровенаполнения) конъюнктив, субфебрилитет по вечерам (температура тела, повышенная в пределах 37-38° С), кашель, небольшой насморк). Начальный период болезни характеризуется повышением температуры тела до 38-39° С, разбитостью, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляются характерные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы (общее название сыпи на коже) они исчезают. В конце начального периода (3-4 день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день – на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда чувствительны при пальпации. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами, наслаивающимися на коревую инфекцию.

Осложнения кори: ларингит (воспаление гортани), круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит (воспаления уха), первичная коревая (вирусная) пневмония, вторичная бактериальная пневмония, стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), коревой энцефалит (воспаление мозга), менингит (воспаление мозговой оболочки), гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Наиболее частое осложнение кори – пневмония.

Диагноз выставляется врачом на основании осмотра и сведений о контакте с больным корью.

В нетяжелых случаях лечение кори проводится на дому. Больному обеспечивают покой, приглушенное освещение (при конъюнктивите яркий свет вызывает сильную боль). Рекомендуется обильное питье, антигистаминные (противоаллергические) препараты, полоскание рта. Для профилактики осложнений в глаза закапывают противовоспалительные капли.

При развитии осложнений – госпитализация. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В редких случаях осложненная корь может приводить к пожизненной инвалидности вследствие поражения мозга, слепоты и глухоты.

Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект в течение около 15 лет.

В России действует Национальная программа по борьбе с корью, задачей которой является полное уничтожение этой болезни на территории Российской Федерации. Вакцинация от кори входит в календарь обязательных прививок.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Стенокардия — zxc.wiki

В этой статье рассматриваются медицинские симптомы. Рок-группу можно встретить под названием The Angina Pectoris.
Классификация по МКБ-10
I20 Стенокардия
I20.0 Нестабильная стенокардия
I20.1 Стенокардия с подтвержденным коронарным спазмом
I20,8 Другие формы стенокардии
I20.9 Стенокардия неуточненная
МКБ-10 онлайн (версия ВОЗ 2019 г.)

Стенокардия (аббревиатура AP ; буквально «скопление грудной клетки»; синонимы стенокардия , mutatis mutandis «сердечная стесненность» батарей heart tan и сердечная тревога ) — приступообразная боль в груди, вызванная становится временным нарушением кровообращения сердца, обычно в контексте вызванной ишемической болезни сердца (ИБС).В основном это связано с сужением одного или нескольких коронарных сосудов. Таким образом, стенокардия — это не заболевание, а симптом или название клинических симптомов острой коронарной недостаточности. Препараты, применяемые для лечения стенокардии, называются antianginosa .

Эпидемиология

В 2003 г. статистика причин смерти в Германии показала 10,9% случаев смерти от ИБС и 7,5% от острого инфаркта миокарда. У пациентов со стабильной стенокардией смертность составляет 2-3% ежегодно.

По данным Федерального статистического управления, причины смерти в 2014 году были следующими:

  • I25 — Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС): 69 890 случаев в 8,0%,
  • I21 — Острый инфаркт миокарда (сердечный приступ): 48 181 случай в 5,5%
  • I50 — сердечная недостаточность: 44 551 случай в 5,1%

Патофизиология

Стенокардия возникает в результате физического, эмоционального или психологического стресса. Большинство пациентов страдают коронарным склерозом.Под нагрузкой наблюдается снижение кровотока (ишемия) тканей и, следовательно, типичные симптомы. Особая форма — стенокардия Принцметала, при которой временная ишемия миокарда спровоцирована спазмом коронарных артерий. Продолжительность атаки колеблется от секунд до минут. «Сердечный синдром X» также вызывает стенокардию.

Различают возникновение АД в состоянии покоя ( АР в состоянии покоя, ) и при напряжении ( АР в состоянии покоя ).В состоянии покоя AP представляет непосредственный риск сердечного приступа.

Дифференциация АП и инфаркта миокарда возможна в некоторых случаях при применении препарата тринитрат глицерина. В случае приступа АП препарат значительно уменьшит боль и стеснение в груди. Однако такое различие считается ненадежным.

Симптомы

Типичная локализация и интенсивность боли при стенокардии
Красный: частый и сильный
Розовый: редкий и слабый Типичная локализация боли в спине

Симптомы обычно начинаются внезапно и длятся секунды, минуты и редко часы.Их часто описывают как ощущение жжения, «изжоги», слезотечение или спазматическое давление в области сердца (кардиалгия) и часто ощущаются как загрудинное напряжение за грудиной (загрудинное) (см. Основную статью Зона головы ) . Боль часто распространяется в обе стороны груди, реже в плечи и плечи, в верхнюю часть живота и спину, от шеи до нижней челюсти и по всей левой руке и в руке.Они также могут появиться между лопатками, в области живота и в правой половине груди. Кроме того, пострадавшие часто жалуются на одышку или стеснение в груди. Кроме того, они больше всего страдают от беспокойства и пота.

В случае жалоб на зубную боль в нижней челюсти, предпочтительно с левой стороны, пациент может сначала посетить стоматолога. Если случайно обнаружилось стоматологическое открытие, это также может быть причиной (например,грамм. гнойный зуб), в редких случаях это может привести к тому, что ишемическая болезнь сердца не будет считаться основной причиной (см. синдром Бадденбрука).

классификация

Стенокардия подразделяется на стабильную стенокардию и нестабильную стенокардию в зависимости от симптомов, возникновения и прогноза. Микроваскулярная стенокардия — особая форма.

Стенокардия стабильная

Стабильный АД присутствует у пациентов, которые жалуются на постоянные симптомы, которые воспроизводятся при аналогичных обстоятельствах в течение более длительного периода времени.Симптомы обычно проходят после нескольких минут отдыха и могут быть улучшены сублингвальным введением нитроглицерина. На ЭКГ изменений обычно не происходит. Причиной обычно являются стенозы коронарных артерий. У некоторых пациентов симптомы могут улучшиться через несколько минут, если их вызвавшее напряжение было продолжено. Затем говорят о феномене миграции . Это объясняется обходными контурами миокарда. Вариант стенокардии — это особая форма стабильной стенокардии.Это спастическая вазоконстрикция коронарных артерий, которая часто возникает независимо от нагрузки. В случае стенокардии Принцметала происходят изменения ЭКГ, такие как повышение сегмента ST.

Стабильная стенокардия подразделяется на четыре степени тяжести по классификации CCS (классификация Канадского сердечно-сосудистого общества):

ступень определение
CCS I без ограничения нормальной физической активности

Стенокардия только при сильных, быстрых или длительных нагрузках

CCS II небольшое ограничение нормальной физической активности

Стенокардия при ходьбе или подъеме по лестнице на высокой скорости или после еды,
ходьба более 100 м или подъем по лестнице более 1 этажа с нормальной скоростью, подъем в гору, холод, эмоциональное напряжение

CCS III значительное снижение нормальной физической активности

Стенокардия при ходьбе менее 100 м или после подъема по лестнице с пола с нормальной скоростью

CCS IV Стенокардия при любых физических нагрузках и даже в состоянии покоя
Канадское сердечно-сосудистое общество (CCS): Определение стадии стабильной стенокардии

Стенокардия нестабильная

Нестабильная стенокардия — простейшая форма острого коронарного синдрома.Это сопровождается большим риском сердечного приступа. Характерными являются изменения симптомов, такие как первое появление жалоб на стенокардию, появление жалоб в состоянии покоя или увеличение продолжительности приступа, частоту приступов или интенсивность боли. Жалобы на грудную жабу до ( предынфарктная стенокардия или предынфарктный синдром как подформа нестабильной стенокардии) и в течение двух недель после инфаркта миокарда также называют нестабильными.Обычно действие нитроглицерина также снижается.

Нестабильный АД обычно вызван ишемической болезнью сосудов и атеросклерозом. В этом контексте артериосклеротические бляшки в коронарных артериях разрываются локально. Это приводит к механическому частичному перемещению и рефлекторному сужению артерий из-за спазма сосудов. Образующийся тромб может спровоцировать острый инфаркт миокарда. Лежащая стенокардия , (включая ночная стенокардия, ) — это форма нестабильной стенокардии, при которой ночью возникает боль в груди лежа.Причина тому — перегрузка ранее поврежденных сердечных мышц повышенным оттоком венозной крови в положении лежа.

Классификация нестабильной стенокардии Браунвальда
ступень Клинические обстоятельства
A
Вторичная стенокардия в результате внесердечной болезни
B
Первичная стенокардия
C
Нестабильная стенокардия в течение 2 недель после инфаркта миокарда
Степень тяжести I
Новая стенокардия при физической нагрузке без дискомфорта в покое
IA IB IC
Степень II
стенокардия в покое в течение последних двух месяцев, но не в течение последних 48 часов
IIA IIB IIC
Степень III
стенокардия в покое в течение последних 48 часов
IIIA IIIB IIIC
Подразделение в соответствии с лекарственной терапией:

Стадия 1 : Без лекарств • Стадия 2 : Пероральные препараты с β-блокаторами, нитратами, антагонистами кальция • Стадия 3 : Максимальная лекарственная терапия (например,грамм. нитроглицерин iv)

Подразделение по данным ЭКГ:

Пациенты с изменениями сегмента ST в состоянии жалобы • Пациенты без изменений сегмента ST в состоянии жалобы

Микрососудистая стенокардия

При микрососудистой стенокардии (также кардиальный синдром X ) повышенное сопротивление потоку артериол в сердце приводит к локальному нарушению кровообращения.Женщины страдают чаще, чем мужчины. Существует повышенный риск у пациентов с сахарным диабетом или высоким кровяным давлением. Пациенты с микрососудистой стенокардией имеют хороший прогноз и не имеют повышенного риска инфаркта миокарда.

обращение

В 2005 г. в больницы Германии было госпитализировано 316 000 человек. Стенокардия была основной причиной обращения пациентов в клиники. В случае острого приступа физический отдых является первоочередной задачей. Если симптомы сохраняются более 15 минут в состоянии покоя («острый коронарный синдром»), мы рекомендуем расположить пациента с поднятой верхней частью тела на 30 °, как можно быстрее сделать полную электрокардиограмму и непрерывно контролировать сердечный ритм.

Чтобы облегчить симптомы и получить информацию о возможном инфаркте, обычно сначала назначают тринитрат глицерина. Выделение окиси азота и связанное с этим расширение сосудов часто приводит к улучшению при стенокардии, но почти никогда — при сердечном приступе. В дополнение к нитроглицерину, как при стабильной стенокардии, проводится лечение препаратами, снижающими артериальное давление и частотными бета-блокаторами, центральными антагонистами кальция или ранолазином и ивабрадином. Если обследование выявляет признаки сердечного приступа, начинают лечение кислородом, гепарином и ацетилсалициловой кислотой.

Для длительной терапии основного заболевания обычно требуются дальнейшая диагностика и терапия с использованием сердечного катетера и возможной дилатации (расширения) узкого места (PTCA).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз у пациентов с болью в груди в кабинете врача общей практики в%
Диагностика Клинкмана
п = 396
Ламбертс
п = 1875
Сваварсдоттир
п = 190
дыхание 5 3 6-й
Кардиал 16 22-я 18-е
Тромбоэмболия легочной артерии 2
Желудочно-кишечный тракт 19-е 2 4-й
Ортопедический 36 45 49
Психосоматический 8-й 11 5
Прочие 16 17-я 16

Обычно основным симптомом является боль в груди.Ишемическая болезнь сердца была диагностирована примерно у 15% пациентов с болью в груди, у 3,5% из них был острый коронарный синдром. Психогенные расстройства были причиной боли у 9,5%. Заболевания желудочно-кишечного тракта также актуальны для дифференциальной диагностики. Например, желудочно-кишечный рефлюкс был обнаружен в 3,5% случаев. При дифференциальной диагностике стенокардии необходимо учитывать следующие заболевания:

  • Желудочно-кишечные расстройства, такие как
  • Сердечно-сосудистые заболевания, например
  • Ортопедические болезни типа
  • Психические причины, подобные
  • Легочные болезни, подобные

См. Также

Индивидуальные доказательства

  1. Стенокардия грудной клетки. В: duden.de
  2. ↑ DIMDI — МКБ-10-ВОЗ Версия 2016 г.
  3. ↑ Норберт Доннер-Банжофф: Национальная помощь Рекомендации для хронической ИБС. Удлиненная версия. Том 1. Deutscher Ärzteverlag, Кельн 2007, ISBN 978-3-7691-0544-5, стр. 12 (превью в поиске книг Google).
  4. a b c d Эрланд Эрдманн: Клиническая кардиология: болезни сердца, системы кровообращения и сосудов около сердца. Springer Verlag, Берлин / Гейдельберг 2011, ISBN 978-3-642-16481-1, стр. 14 (превью в поиске книг Google).
  5. ↑ Таблица 10 наиболее частых причин смерти. Федеральное статистическое управление
  6. a b c d Вольфганг Герок: Внутренняя медицина: справочник для специалистов. 11., полностью переделан. и эксп. Версия. Schattauer Verlag, Штутгарт 2007, ISBN 978-3-7945-2222-4, стр. 142, urn: nbn: de: 101: 1-2015060920056 (предварительный просмотр в поиске книг Google).
  7. a b c d Что такое ишемическая микрососудистая болезнь? Национальный институт сердца, легких и крови; Проверено 10 декабря 2012 года.
  8. Классификация стенокардии. (PDF) Канадское сердечно-сосудистое общество, 1976 г., по состоянию на 25 августа 2015 г.
  9. a b Харальд Лапп, Инго Кракау: Книга по сердечным катетерам: Диагностические и интервенционные катетерные методы. 3-й, полностью переработанный и доп. Версия. Георг Тим Верлаг, Штутгарт / Нью-Йорк, Нью-Йорк 2009, ISBN 978-3-13-112413-5, стр. 202 (превью в поиске книг Google).
  10. ↑ Рейнхард Ларсен: Анестезия и интенсивная медицина в кардиохирургии, торакальной и сосудистой хирургии. (1-е издание 1986 г.) 5-е издание. Шпрингер, Берлин / Гейдельберг / Нью-Йорк а. а. 1999, ISBN 3-540-65024-5, стр. 180 ф.
  11. a b Винзенц Хомбах: Интервенционная кардиология, ангиология и сердечно-сосудистая хирургия: технологии, клиника, терапия.E. Braunwald: Нестабильная стенокардия. Классификация. В: Тираж. Volume 80, Number 2, August 1989, ISSN 0009-7322, pp. 410-414, PMID 2752565.
  12. Газета «Врачи» , 2 августа 2007 г., с. 9.
  13. ↑ CW Hamm: Рекомендации: Острый коронарный синдром (ОКС) — Часть 1: ОКС без стойкой элевации ST. В: Журнал кардиологии. 93, 2004, стр. 72–90 (leitlinien.dgk.org [там ссылка на скачивание PDF; 398 kB]).
  14. a b Управление болью в груди (Руководство по клинической практике ESC) . (Памятка от 16 декабря 2013 г. в Интернет-архиве ) Рекомендации Европейского общества кардиологов по боли в груди от 2002 г .; Проверено 5 декабря 2012 года.
  15. ↑ MS Klinkman, D. Stevens, DW Gorenflo: Эпизоды помощи при боли в груди: предварительный отчет MIRNET. Мичиганская исследовательская сеть. В: Журнал семейной практики.AE Svavarsdóttir, MR Jónasson, GH Gudmundsson, K. Fjeldsted: Боль в груди в семейной практике. Диагностика и долгосрочные результаты в условиях сообщества. In: Канадский семейный врач Médecin de famille canadien. , том 42, июнь 1996 г., ISSN 0008-350X, стр. 1122-1128, PMID 8704488, PMC 2146490 (полный текст).
  16. ↑ Руководство № 15 (PDF; 415 kB) Немецкого общества общей медицины и семейной медицины (DEGAM). Март 2011 г. (сокращенная версия, действительна до 31 декабря 2015 г.).
  17. ↑ Ilse Voget и Eilert Voget: From Heberden to Prinzmetal: Angina pectoris Synonyma: термины — объяснения — определения. Medikon Verlag, Мюнхен 1987, ISBN 3-923866-16-X.
  18. Руководство по боли в груди. (PDF; 1,4 МБ) длинная версия. (Больше не доступно в Интернете.) В: leitlinien.degam.de. DEGAM, март 2011 г., стр. 96, 102, архивировано с оригинала 16 декабря 2013 г .; по состоянию на 31 июля 2019 г. (действует до 31 декабря 2015 г.).
Эта статья посвящена проблеме со здоровьем. не используется, не используется для самодиагностики, а не заменяет диагноз, поставленный врачом. Обратите внимание на информацию по вопросам здоровья!

Абсцесс шеи | Детская больница Филадельфии

Абсцесс шеи — это скопление гноя из-за инфекции в промежутках между структурами шеи. По мере увеличения количества гноя пространства мягких тканей расширяются и давят на структуры шеи, такие как горло, язык и, в крайних случаях, трахею (дыхательное горло).Абсцессы шеи иногда называют абсцессами шейки матки или глубокими инфекциями шеи.

Есть несколько типов абсцессов шеи, которые встречаются у детей, в том числе следующие:

  • Заглоточный абсцесс. Абсцесс, образующийся за глоткой (задняя стенка глотки), часто после инфекции верхних дыхательных путей. У детей лимфатические узлы в этой области могут инфицироваться и разрушаться, образуя гной. Заглоточные абсцессы чаще всего встречаются у маленьких детей, потому что эти лимфатические узлы атрофируются (становятся меньше) к тому времени, когда ребенок достигает половой зрелости.

  • Перитонзиллярный абсцесс (ангинозный абсцесс). Абсцесс, образующийся в тканевых стенках около миндалин (лимфатические органы в задней части глотки). Перитонзиллярные абсцессы чаще всего встречаются у подростков и молодых людей и редко встречаются у маленьких детей.

  • Поднижнечелюстной абсцесс (ангина Людвига). Абсцесс под тканями дна ротовой полости. Гной скапливается под языком, толкая его вверх и к задней части глотки, что может вызвать проблемы с дыханием и глотанием.Стенокардия Людвига не часто встречается у маленьких детей, но может возникать у подростков старшего возраста, особенно после стоматологической инфекции.

Абсцесс шеи возникает во время или сразу после бактериальной или вирусной инфекции головы или шеи, такой как простуда, тонзиллит, инфекция носовых пазух или средний отит (инфекция уха). По мере обострения инфекции она может распространяться в глубокие тканевые пространства шеи или за горлом. Гной собирается и накапливается в этих пространствах, образуя массу. Иногда абсцесс шеи возникает после воспаления или инфекции врожденного (присутствующего при рождении) образования шеи, такого как жаберная киста или киста щитовидно-язычного протока.

Ниже приведены наиболее частые симптомы абсцесса шеи. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

  • Лихорадка

  • Красный, опухший, боль в горле, иногда только с одной стороны

  • Выпуклость в задней части горла

  • Язык прижат к горлу

  • Боль и / или скованность в шее

  • Боль в ухе

  • Боли в теле

  • Озноб

  • Затруднения при глотании, разговоре и / или дыхании

Симптомы абсцесса шеи могут напоминать другие образования на шее или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как правило, диагноз ставится при физикальном осмотре. В дополнение к полной истории болезни и физическому обследованию, диагностические процедуры абсцесса шеи могут включать следующее:

  • Посев из горла. Процедура, которая включает взятие мазка из задней стенки глотки и его лабораторное наблюдение для определения типа организма, вызывающего инфекцию.

  • Анализы крови. Для измерения реакции организма на инфекцию

  • Биопсия. Процедура, при которой образцы тканей берутся (с помощью иглы или во время операции) из тела для исследования под микроскопом.

  • Рентген. Диагностический тест, в котором используются невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

  • Компьютерная томография (также называемая компьютерной томографией или компьютерной томографией). Диагностическая процедура визуализации, при которой используется комбинация рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) тела. Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы. КТ более детализирована, чем обычная рентгенография.

Специфическое лечение абсцесса шеи определит лечащий врач вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень состояния

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания по ходу состояния

  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

  • Антибиотики (для лечения инфекции). Часто антибиотики необходимо вводить внутривенно (в вену) и может потребоваться госпитализация.

  • Дренирование абсцесса иглой. Эта процедура может потребовать госпитализации.

Врач вашего ребенка даст конкретные инструкции по облегчению симптомов у вашего ребенка, которые могут включать полоскание горла и прием обезболивающих.

Клиническая картина бронхоэктазов: анамнез, физикальное обследование

  • Reid LM.Уменьшение подразделения бронхов при бронхоэктазии. Грудь . 1950 Сентябрь 5 (3): 233-47. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tiddens HA. Компьютерная томография грудной клетки должна рассматриваться как рутинное исследование муковисцидоза. Педиатр Респир Ред. . 2006 Сентябрь 7 (3): 202-8. [Медлайн].

  • Young K, Aspestrand F, Kolbenstvedt A. КТ высокого разрешения и бронхография в оценке бронхоэктазов. Acta Radiol .1991, ноябрь 32 (6): 439-41. [Медлайн].

  • Смит И. Е., Цветочный компакт-диск. Обзорная статья: визуализация при бронхоэктазах. Br J Радиол . 1996 июл.69 (823): 589-93. [Медлайн].

  • Чалмерс Дж. Д., МакХью Б. Дж., Дочерти С., Гован Дж. Р., Хилл АТ. Дефицит витамина D связан с хронической бактериальной колонизацией и серьезностью бронхоэктазов. Грудь . 2013 Январь 68 (1): 39-47. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дэвис Г., Уилсон Р.Профилактическое антибактериальное лечение бронхоэктазов азитромицином. Грудь . 2004 июн. 59 (6): 540-1. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tagaya E, Tamaoki J, Kondo M, Nagai A. Влияние короткого курса терапии кларитромицином на выработку мокроты у пациентов с хронической гиперсекрецией дыхательных путей. Сундук . 2002 июл.122 (1): 213-8. [Медлайн].

  • Yalçin E, Kiper N, Ozcelik U, Dogru D, Firat P, Sahin A. Влияние кларитромицина на воспалительные параметры и клинические состояния у детей с бронхоэктазами. Дж. Клин Фарм Тер . 2006 г. 31 (1): 49-55. [Медлайн].

  • Люс Дж. М.. Бронхоэктазия. Мюррей Дж. Ф., Надель Дж. А., ред. Учебник респираторной медицины . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders and Co; 1994. 1398-1417.

  • IP MS, Лам В.К. Бронхоэктазы и родственные нарушения. Респирология . 1996 Июнь 1 (2): 107-14. [Медлайн].

  • Кольбе Дж., Уэллс, Австралия. Бронхоэктатическая болезнь: запущенная причина респираторной заболеваемости и смертности. Респирология . 1996 декабрь 1 (4): 221-5. [Медлайн].

  • Моррисси Д. Патогенез бронхоэктазов. Clin Chest Med . 2007. 28: 289-296.

  • Коул П.Дж. Новый взгляд на патогенез и лечение стойкого бронхиального сепсиса: гипотеза «вязкого круга» и ее логические терапевтические коннотации. Дэвис Р.Дж. Стратегии ведения хронического бактериального сепсиса . Оксфорд: Фонд медицинских публикаций; 1984 г.1-20.

  • Пастер М., Хеллиуэлл С., Хоутон С. и др. Исследование причинных факторов у пациентов с бронхоэктазами. Am J Respir Crit Care Med . 2000. 162: 1277-1284.

  • Синглтон Р., Моррис А., Реддинг Г. и др. Бронхоэктатическая болезнь у детей коренного населения Аляски: причины и клиническое течение. Педиатр Пульмонол . 2000 марта, 29 (3): 182-7. [Медлайн].

  • Чанг А., Гримвуд К., Малхолланд Е. и др.Бронхоэктазия у детей коренных народов в отдаленных австралийских общинах. Med J Aust . 2002. 117: 200-204.

  • Баркер AF. Бронхоэктазия. N Engl J Med . 2002 г. 2 мая. 346 (18): 1383-93. [Медлайн].

  • Холмс А.Х., Тротман-Дикенсон Б., Эдвардс А., Пето Т., Луцци, Джорджия. Бронхоэктазы при ВИЧ-инфекции. Q J Med . 1992 ноябрь-декабрь. 85 (307-308): 875-82. [Медлайн].

  • Райх Дж. М., Джонсон RE.Комплексное заболевание легких, вызванное Mycobacterium avium, проявляющееся в виде изолированной язычковой или средней доли. Синдром леди Уиндермир. Сундук . 1992 июн. 101 (6): 1605-9. [Медлайн].

  • Koh WJ, Kwon OJ. Бронхоэктазы и нетуберкулезная микобактериальная легочная инфекция. Грудь . 2006 май. 61 (5): 458; Ответ автора 458. [Medline]. [Полный текст].

  • Wickremasinghe M, Ozerovitch LJ, Davies G, et al. Нетуберкулезные микобактерии у больных бронхоэктазами. Грудь . 2005 Декабрь 60 (12): 1045-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Angrill J, Augusti C., de Celis R, et al. Бактериальная колонизация у пациентов с бронхоэктазами: микробиологическая картина и факторы риска. Грудь . 2002. 57: 15-19.

  • King PT, Holdsworth SR, Freezer NJ, Villanueva E, Holmes PW. Контрольное микробиологическое исследование бронхоэктазов у ​​взрослых. Респир Мед . 2007 августа 101 (8): 1633-8. [Медлайн].

  • Дэвис Дж., Уэллс А.Ю., Доффман С., Ватанабе С., Уилсон Р.Влияние синегнойной палочки на функцию легких у пациентов с бронхоэктазами. Eur Respir J . 2006 28 ноября (5): 974-9. [Медлайн].

  • Цанг К.В., Лам С.К., Лам В.К. и др. Высокая распространенность Helicobacter pylori при активной бронхоэктазии. Am J Respir Crit Care Med . 1998 Октябрь 158 (4): 1047-51. [Медлайн].

  • Цанг К.В., Лам В.К., Квок Э. и др. Helicobacter pylori и симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта при бронхоэктазах. Eur Respir J . 1999 г., 14 (6): 1345-50. [Медлайн].

  • Де Гроот М., Хайтт Дж., Фултон К. и др. Ретроспективный анализ риска аспирации и генетической предрасположенности у пациентов с бронхоэктазами с нетуберкулезной микобактериальной инфекцией и без нее. Am J Respir Crit Care Med . 2003. 163: A763.

  • Национальные институты здравоохранения. Генетическое тестирование на муковисцидоз. Заявление конференции по развитию консенсуса Национального института здравоохранения о генетическом тестировании на муковисцидоз. Arch Intern Med . 1999, 26 июля, 159 (14): 1529-39. [Медлайн].

  • Янкаскас Дж. Р., Маршалл BC, Суфиан Б., Саймон Р., Родман Д. Уход за взрослыми при муковисцидозе: консенсусный отчет конференции. Сундук . 2004 г., 125 января (1 доп.): 1С-39С. [Медлайн].

  • Керем Э, Кори М., Керем Б.С. и др. Связь между генотипом и фенотипом при муковисцидозе — анализ наиболее частой мутации (дельта F508). N Engl J Med . 1990 29 ноя.323 (22): 1517-22. [Медлайн].

  • Громан Дж.Д., Мейер М.Э., Уилмотт Р.В., Цейтлин П.Л., Cutting GR. Вариант фенотипа муковисцидоза при отсутствии мутаций CFTR. N Engl J Med . 2002 8 августа. 347 (6): 401-7. [Медлайн].

  • Drumm ML, Konstan MW, Schluchter MD, et al. Генетические модификаторы заболеваний легких при муковисцидозе. N Engl J Med . 2005 Октябрь 6. 353 (14): 1443-53. [Медлайн].

  • Li Z, Kosorok MR, Farrell PM, et al.Продольное развитие мукоидной инфекции Pseudomonas aeruginosa и прогрессирование заболевания легких у детей с муковисцидозом. JAMA . 2005 2 февраля. 293 (5): 581-8. [Медлайн].

  • Handelsman DJ, Conway AJ, Boylan LM, Turtle JR. Синдром Юнга. Обструктивная азооспермия и хронические синопульмональные инфекции. N Engl J Med . 1984, 5 января. 310 (1): 3-9. [Медлайн].

  • Стерджесс Дж. М., Томпсон М. В., Чегледи-Надь Э, Тернер Дж.Генетические аспекты синдрома неподвижных ресничек. Am J Med Genet . 1986 25 сентября (1): 149-60. [Медлайн].

  • Ноун П.Г., Ли М.В., Саннути А. и др. Первичная цилиарная дискинезия: диагностические и фенотипические особенности. Am J Respir Crit Care Med . 2004 15 февраля. 169 (4): 459-67. [Медлайн].

  • Лиллингтон, Джорджия. Дискинетические реснички и синдром Картагенера. Бронхоэктазия с завихрением. Clin Rev Allergy Immunol . 2001 Август.21 (1): 65-9. [Медлайн].

  • Моррисси Б., Луи С. Аллергический бронхолегочный аспергиллез: развивающаяся проблема астмы. Гершвин М., Альбертсон Т., ред. Бронхиальная астма: Руководство для практического понимания и лечения . 5-е изд. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press; 2006. 279-309.

  • Vendrell M, de Gracia J, Rodrigo MJ и др. Дефицит продукции антител с нормальным уровнем IgG при бронхоэктазах неясной этиологии. Сундук .2005, январь 127 (1): 197-204. [Медлайн].

  • Де Грасиа Дж., Родриго М.Дж., Морелл Ф. и др. Недостатки подкласса IgG, связанные с бронхоэктазами. Am J Respir Crit Care Med . 1996 Февраль 153 (2): 650-5. [Медлайн].

  • Thickett KM, Kumararatne DS, Banerjee AK, Dudley R, Stableforth DE. Общий вариабельный иммунный дефицит: респираторные проявления, легочная функция и результаты компьютерной томографии с высоким разрешением. QJM . 2002 окт.95 (10): 655-62. [Медлайн].

  • Notarangelo LD, Plebani A, Mazzolari E, Soresina A, Bondioni MP. Генетические причины бронхоэктазов: первичный иммунодефицит и легкие. Дыхание . 2007. 74 (3): 264-75. [Медлайн].

  • Stover DE, White DA, Romano PA, Gellene RA, Robeson WA. Спектр заболеваний легких, связанных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Am J Med . 1985 марта 78 (3): 429-37. [Медлайн].

  • МакГиннесс Г., Найдич Д.П., Гарай С., Лейтман Б.С., МакКоли Д.И.СПИД-ассоциированные бронхоэктазы: особенности компьютерной томографии. J Comput Assist Tomogr . 1993 март-апрель. 17 (2): 260-6. [Медлайн].

  • Джонс В.Ф., Ид Н.С., Франко С.М., Бадгетт Дж. Т., Бучино Дж. Дж. Семейные врожденные бронхоэктазы: синдром Вильямса-Кэмпбелла. Педиатр Пульмонол . 1993 16 октября (4): 263-7. [Медлайн].

  • Вудринг Дж. Х., Ховард РС 2-й, Рем СР. Врожденная трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна): сообщение о 10 случаях и обзор литературы. Дж. Визуализация грудной клетки . 1991 г., 6 (2): 1-10. [Медлайн].

  • Cordasco EM Jr, Beder S, Coltro A, Bavbek S, Gurses H, Mehta AC. Клинические особенности синдрома желтого ногтя. Клив Клин Дж. Мед. . 1990 июль-авг. 57 (5): 472-6. [Медлайн].

  • Шин МС, Хо КДж. Бронхоэктазы у пациентов с дефицитом альфа-1-антитрипсина. Редкое явление ?. Сундук . 1993 ноябрь 104 (5): 1384-6. [Медлайн].

  • Чан Э, Фельдман Н, Чмура К.Предрасполагают ли мутации гена альфа-1-антитрипсина к нетуберкулезной микобактериальной инфекции? Am J Respir Crit Care Med . 2004. 169: A132.

  • Парр Д.Г., Гость П.Г., Рейнольдс Дж. Х., Доусон Л. Дж., Стокли Р. А.. Распространенность и влияние бронхоэктазов при дефиците альфа1-антитрипсина. Am J Respir Crit Care Med . 2007 15 декабря. 176 (12): 1215-21. [Медлайн].

  • Кувелье А., Мюир Дж. Ф., Хеллот М. Ф., Бенхаму Д., Мартин Дж. П., Беничу Дж.Распределение аллелей альфа (1) -антитрипсина у пациентов с бронхоэктазами. Сундук . 2000 Февраль 117 (2): 415-9. [Медлайн].

  • Унитаз Walker. Легочные инфекции и ревматоидный артрит. Q J Med . 1967, апрель, 36 (142): 239-51. [Медлайн].

  • Перес Т., Реми-Жардин М., Кортет Б. Участие дыхательных путей при ревматоидном артрите: клинические, функциональные и результаты КТВР. Am J Respir Crit Care Med . 1998 Май. 157 (5 Pt 1): 1658-65.[Медлайн].

  • McMahon MJ, Swinson DR, Shettar S, Wolstenholme R, Chattopadhyay C, Smith P. Бронхоэктазия и ревматоидный артрит: клиническое исследование. Энн Рум Дис . 1993, ноябрь 52 (11): 776-9. [Медлайн].

  • Swinson DR, Symmons D, Suresh U, Jones M, Booth J. Снижение выживаемости у пациентов с сопутствующим ревматоидным артритом и бронхоэктазами. Br J Ревматол . 1997 июн., 36 (6): 689-91. [Медлайн].

  • Робинсон Д.А., Мейер С.Ф.Первичный синдром Шегрена, связанный с рецидивирующими синопульмональными инфекциями и бронхоэктазами. J Allergy Clin Immunol . 1994, август 94 (2, часть 1): 263-4. [Медлайн].

  • Casserly IP, Fenlon HM, Breatnach E, Sant SM. Результаты компьютерной томографии высокого разрешения при идиопатическом анкилозирующем спондилите легких — корреляция с клиническими данными, результатами исследования функции легких и простой рентгенографией. Br J Ревматол . 1997 июн. 36 (6): 677-82. [Медлайн].

  • Fenlon HM, Doran M, Sant SM, Breatnach E.КТ грудной клетки высокого разрешения при системной красной волчанке. AJR Am J Roentgenol . 1996 Февраль 166 (2): 301-7. [Медлайн].

  • Тилли-Леблон I, Валларт Б., Леблон Д. и др. Поражение дыхательных путей при рецидивирующем полихондрите. Клинические, функциональные, эндоскопические и рентгенологические исследования. Медицина (Балтимор) . 1998 Май. 77 (3): 168-76. [Медлайн].

  • Камю П., Колби ТВ. Легкое при воспалительном заболевании кишечника. Eur Respir J .2000 15 января (1): 5-10. [Медлайн].

  • Rockoff SD, Рохатги ПК. Необычные проявления грудного саркоидоза. AJR Am J Roentgenol . 1985 Mar.144 (3): 513-28. [Медлайн].

  • Вуд Дж. Р., Беллами Д., Чайлд А. Х., Цитрон КМ. Заболевания легких у пациентов с синдромом Марфана. Грудь . 1984 Октябрь 39 (10): 780-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дрисколл Дж. А., Бхалла С., Лиапис Н., Ибричевич А., Броди С. Л..Аутосомно-доминантный поликистоз почек ассоциируется с повышенной распространенностью рентгенологических бронхоэктазов. Сундук . 2008 май. 133 (5): 1181-8. [Медлайн].

  • Джавидан-Неджад C, Бхалла С. Бронхоэктазия. Radiol Clin North Am . 2009 Март 47 (2): 289-306. [Медлайн].

  • Кеннеди Т.П., Вебер Диджей. Нетуберкулезные микобактерии. Недооцененная причина гериатрической болезни легких. Am J Respir Crit Care Med .1994 июн. 149 (6): 1654-8. [Медлайн].

  • Николаизик WH, Warner JO. Этиология хронической гнойной болезни легких. Детский Арк Дис . 1994 Февраль 70 (2): 141-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уоллес Р.Дж. Младший Mycobacterium avium комплексное заболевание легких и женщины. Теперь болезнь равных возможностей. Сундук . 1994, январь, 105 (1): 6-7. [Медлайн].

  • Исеман, доктор медицины, Бушман Д.Л., Акерсон Л.М. Экскаваторная грудная клетка и сколиоз.Грудные аномалии, связанные с заболеванием легких, вызванным комплексом Mycobacterium avium. Am Rev Respir Dis . 1991 Октябрь 144 (4): 914-6. [Медлайн].

  • Никотра М.Б., Ривера М., Дейл А.М., Шеперд Р., Картер Р. Клиническая, патофизиологическая и микробиологическая характеристика бронхоэктазов в стареющей когорте. Сундук . 1995 Октябрь 108 (4): 955-61. [Медлайн].

  • Зейтц А.Е., Оливье К.Н., Штайнер С.А. и др. Тенденции и бремя госпитализаций, связанных с бронхоэктазами, в США, 1993-2006 гг. Сундук . 2010 Октябрь 138 (4): 944-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Моррисси BM, Харпер RW. Бронхоэктазия: половые и гендерные аспекты. Clin Chest Med . 2004 июн.25 (2): 361-72. [Медлайн].

  • Перри К., Кинг Д. Бронхоэктазия, исследование прогноза, основанное на наблюдении за 400 пациентами. Am Rev Tuber . 1941. 40:53.

  • Эллис Д.А., Торнли П.Е., Вайтман А.Дж., Уокер М., Чалмерс Дж., Крофтон Дж. У.Современные взгляды на бронхоэктазы: клинические и социальные исследования и обзор факторов, влияющих на прогноз. Грудь . 1981, сентябрь, 36 (9): 659-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кейстинен Т, Сайнаджакангас О, Туупонен Т, Кивела SL. Бронхоэктатическая болезнь: орфанное заболевание с малоизученным прогнозом. Eur Respir J . 1997 г., 10 (12): 2784-7. [Медлайн].

  • Saynajakangas O, Keistinen T, Tuuponen T, Kivela SL. Бронхоэктазы в Финляндии: тенденции в стационарном лечении. Респир Мед . 1997 августа 91 (7): 395-8. [Медлайн].

  • Dupont M, Gacouin A, Lena H, et al. Выживаемость пациентов с бронхоэктазами после первого пребывания в ОИТ по поводу дыхательной недостаточности. Сундук . 2004 Май. 125 (5): 1815-20. [Медлайн].

  • Онен З.П., Гулбай Б.Е., Сен Э. и др. Анализ факторов, связанных со смертностью пациентов с бронхоэктазами. Респир Мед . 2007 июл.101 (7): 1390-7. [Медлайн].

  • Янечко Л.Дети с хроническим влажным кашлем, несмотря на прием антибиотиков, могут иметь бронхоэктазию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/822067. Доступ: 24 марта 2014 г.

  • Гоял В., Гримвуд К., Марчант Дж., Мастерс И.Б., Чанг А.Б. Предсказывает ли неудачный хронический влажный кашель на антибиотики бронхоэктазы? Детский Арк Дис . 2014 12 февраля [Medline].

  • Розен MJ. Хронический кашель из-за бронхоэктазов: клинические рекомендации ACCP, основанные на фактических данных. Сундук . 2006, январь 129 (1 приложение): 122S-131S. [Медлайн].

  • King PT, Holdsworth SR, Freezer NJ, Villanueva E, Holmes PW. Характеристика начала и клинических проявлений бронхоэктазов у ​​взрослых. Респир Мед . 2006 декабрь 100 (12): 2183-9. [Медлайн].

  • Flume PA, Yankaskas JR, Ebeling M, Hulsey T, Clark LL. Массивное кровохарканье при муковисцидозе. Сундук . 2005 августа 128 (2): 729-38. [Медлайн].

  • Prys-Picard CO, Niven R. Недержание мочи у пациентов с бронхоэктазами. Eur Respir J . 2006 г., 27 (4): 866-7. [Медлайн].

  • Hansell DM. Бронхоэктазия. Radiol Clin North Am . 1998, январь, 36 (1): 107-28. [Медлайн].

  • Mannino DM, Davis KJ. Снижение функции легких и исходы у пожилого населения. Грудь . 2006 июн. 61 (6): 472-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Martinez-Garcia MA, Soler-Cataluna JJ, Perpina-Tordera M, Roman-Sanchez P, Soriano J.Факторы, связанные со снижением функции легких у взрослых пациентов со стабильными бронхоэктазами без кистозного фиброза. Сундук . 2007 ноябрь 132 (5): 1565-72. [Медлайн].

  • Чанг С., Синглтон Р., Моррис П. и др. Пневмококковые вакцины для детей и взрослых с бронхоэктазами. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2008. 3:

  • .
  • Чанг СС, Моррис ПС, Чанг AB. Вакцина против гриппа для детей и взрослых с бронхоэктазами. Кокрановская база данных Syst Rev . 18 июля 2007 г. CD006218. [Медлайн].

  • Эванс Д. Д., Бара А. И., Гринстоун М. Длительные антибиотики при гнойных бронхоэктазах. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. (4): CD001392. [Медлайн].

  • Evans DJ, Greenstone M. Долгосрочные антибиотики в лечении бронхоэктазов, не связанных с МВ — улучшают ли они исход ?. Респир Мед . 2003 июл.97 (7): 851-8. [Медлайн].

  • Рубин БК.Антибиотики в аэрозольной форме для лечения бронхоэктазов без кистозного фиброза. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv . 2008 21 марта (1): 71-6. [Медлайн].

  • Баркер А.Ф., Коуч Л., Фил С.Б. и др. Раствор тобрамицина для ингаляций снижает плотность мокроты синегнойной палочки при бронхоэктазах. Am J Respir Crit Care Med . 2000 августа 162 (2, часть 1): 481-5. [Медлайн].

  • Билтон Д., Хениг Н., Моррисси Б., Готфрид М. Добавление ингаляционного тобрамицина к ципрофлоксацину при острых обострениях инфекции Pseudomonas aeruginosa при бронхоэктазах у взрослых. Сундук . 2006 ноябрь 130 (5): 1503-10. [Медлайн].

  • Haciibrahimoglu G, Fazlioglu M, Olcmen A, Gurses A, Bedirhan MA. Хирургическое лечение бронхоэктазов у ​​детей, вызванных инфекционным заболеванием. J Thorac Cardiovasc Surg . 2004 Май. 127 (5): 1361-5. [Медлайн].

  • Drobnic ME, Sune P, Montoro JB, Ferrer A, Orriols R. Ингаляционный тобрамицин у пациентов с бронхоэктазами и хронической бронхиальной инфекцией, вызванной Pseudomonas aeruginosa, у пациентов с некистозным фиброзом. Энн Фармакотер . 2005, январь, 39 (1): 39-44. [Медлайн].

  • Scheinberg P, Shore E. Пилотное исследование безопасности и эффективности ингаляционного раствора тобрамицина у пациентов с тяжелыми бронхоэктазами. Сундук . 2005 апр. 127 (4): 1420-6. [Медлайн].

  • Lin H, Cheng H, Wang C и др. Вдыхаемый гентамицин снижает активность нейтрофилов дыхательных путей и секрецию слизи при бронхоэктазах. Am J Respir Crit Care Med .1999. 155: 2024-2029.

  • Steinfort DP, Steinfort C. Влияние длительного распыления колистина на функцию легких и качество жизни пациентов с хроническим бронхиальным сепсисом. Intern Med J . 2007 июл. 37 (7): 495-8. [Медлайн].

  • Мюррей М. П., Гован Дж. Р., Доэрти С. Дж. И др. Рандомизированное контролируемое исследование распыленного гентамицина при бронхоэктазиях без кистозного фиброза. Am J Respir Crit Care Med . 2011 15 февраля. 183 (4): 491-9.[Медлайн].

  • Паттерсон Дж. Э., Хьюитт О., Кент Л., Брэдбери И., Элборн Дж. С., Брэдли Дж. М.. Acapella в сравнении с «обычным очищением дыхательных путей» во время обострения бронхоэктазов: рандомизированное перекрестное исследование. Хрон Респир Дис . 2007. 4 (2): 67-74. [Медлайн].

  • Итон Т., Янг П., Цзэн И., Кольбе Дж. Рандомизированная оценка острой эффективности, приемлемости и переносимости трепетания и активного цикла дыхания с постуральным дренажом и без него при бронхоэктазах без кистозного фиброза. Хрон Респир Дис . 2007. 4 (1): 23-30. [Медлайн].

  • Лангендерфер Б. Альтернативы перкуссии и постурального дренажа. Обзор методов очистки от слизи: перкуссионный и постуральный дренаж, аутогенный дренаж, положительное давление на выдохе, трепетный клапан, внутрилегочная перкуссионная вентиляция и высокочастотное сжатие грудной клетки с помощью ThAIRapy Vest. J Cardiopulm Rehabil . 1998 июл-авг. 18 (4): 283-9. [Медлайн].

  • Mutalithas K, Watkin G, Willig B, Wardlaw A, Pavord ID, Birring SS.Улучшение состояния здоровья после физиотерапии бронхолегочной гигиены у пациентов с бронхоэктазами. Респир Мед . 2008 августа 102 (8): 1140-4. [Медлайн].

  • Дональдсон С.Х., Беннетт В.Д., Земан К.Л., Ноулз М.Р., Тарран Р., Бушер Р.С. Очистка слизи и функция легких при муковисцидозе с гипертоническим раствором. N Engl J Med . 2006 19 января. 354 (3): 241-50. [Медлайн].

  • Элкинс М.Р., Робинсон М., Роуз Б.Р. и др.Контролируемое испытание длительного применения ингаляционного гипертонического раствора у пациентов с муковисцидозом. N Engl J Med . 2006 19 января. 354 (3): 229-40. [Медлайн].

  • Флореску Д.Ф., Мерфи П.Дж., Калил А.К. Эффекты длительного использования азитромицина у пациентов с муковисцидозом: метаанализ. Pulm Pharmacol Ther . 2009 22 декабря (6): 467-72. [Медлайн].

  • Fuchs HJ, Borowitz DS, Christiansen DH и др. Эффект аэрозольной рекомбинантной ДНКазы человека на обострения респираторных симптомов и на функцию легких у пациентов с муковисцидозом.Группа по изучению пульмозима. N Engl J Med . 1994 8 сентября. 331 (10): 637-42. [Медлайн].

  • Пауль К., Ритчел Э., Баллманн М. и др. Влияние лечения дорназой альфа на воспаление дыхательных путей у пациентов с муковисцидозом. Am J Respir Crit Care Med . 2004 15 марта. 169 (6): 719-25. [Медлайн].

  • О’Доннелл А.Е., Баркер А.Ф., Иловайт Дж.С., Фик РБ. Лечение идиопатических бронхоэктазов с помощью аэрозольной рекомбинантной человеческой ДНКазы I.Исследовательская группа rhDNase. Сундук . 1998 Май. 113 (5): 1329-34. [Медлайн].

  • Franco F, Sheikh A, Greenstone M. Агонисты бета-2 короткого действия для лечения бронхоэктазов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. CD003572. [Медлайн].

  • Шейх А., Нолан Д., Гринстоун М. Бета-2-агонисты длительного действия для лечения бронхоэктазов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001. CD002155. [Медлайн].

  • Лассерсон Т., Холт К., Эванс Д., Гринстоун М.Антихолинергическая терапия бронхоэктазов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001. CD002163. [Медлайн].

  • Кольбе Дж., Уэллс А, Рам ФС. Ингаляционные стероиды при бронхоэктазиях. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000. CD000996. [Медлайн].

  • Lasserson T, Holt K, Greenstone M. Пероральные стероиды для лечения бронхоэктазов (стабильные и острые обострения). Кокрановская база данных Syst Rev . 2001. CD002162. [Медлайн].

  • Corless JA, Warburton CJ.Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при бронхоэктазиях без кистозного фиброза. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000. (4): CD002174. [Медлайн].

  • Капур Н., Петски Х.Л., Белл С., Колбе Дж., Чанг А.Б. Ингаляционные кортикостероиды при бронхоэктазиях. Кокрановская база данных Syst Rev . 2018 16 мая. 5: CD000996. [Медлайн].

  • Цанг К.В., Тан К.С., Хо П.Л. и др. Ингаляционный флутиказон при бронхоэктазах: 12-месячное исследование. Грудь . 2005 Март.60 (3): 239-43. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Martinez-Garcia MA, Perpina-Tordera M, Roman-Sanchez P, Soler-Cataluna JJ. Ингаляционные стероиды улучшают качество жизни пациентов со стабильными бронхоэктазами. Респир Мед . 2006 Сентябрь 100 (9): 1623-32. [Медлайн].

  • Anwar GA, Bourke SC, Afolabi G, Middleton P, Ward C, Rutherford RM. Эффекты длительного приема низких доз азитромицина у пациентов с бронхоэктазами без МВ. Респир Мед .2008 октябрь 102 (10): 1494-6. [Медлайн].

  • Вонг С., Джаярам Л., Каралус Н., Итон Т., Тонг С., Хоккей Н. и др. Азитромицин для профилактики обострений бронхоэктатической болезни без кистозного фиброза (EMBRACE): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2012 18 августа. 380 (9842): 660-7. [Медлайн].

  • Капур Н., Белл С., Колбе Дж., Чанг А.Б. Ингаляционные стероиды при бронхоэктазиях. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января.CD000996. [Медлайн].

  • Corless JA, Warburton CJ. Хирургия против безоперационного лечения бронхоэктазов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000. (4): CD002180. [Медлайн].

  • Балканлы К., Генц О, Дакак М. и др. Хирургическое лечение бронхоэктазов: анализ и ближайшие результаты у 238 пациентов. Eur J Cardiothorac Surg . 2003 24 ноября (5): 699-702. [Медлайн].

  • Agasthian T, Deschamps C, Trastek VF, Allen MS, Pairolero PC.Хирургическое лечение бронхоэктазов. Энн Торак Хирург . 1996 Oct.62 (4): 976-8; обсуждение 979-80. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Polverino E, Goeminne PC, McDonnell MJ, et al. Рекомендации Европейского респираторного общества по лечению бронхоэктазов у ​​взрослых. Eur Respir J . 2017 Сентябрь 50 (3): [Medline]. [Полный текст].

  • Плевродиния: история болезни, патофизиология, этиология

    Автор

    Ирина Петраче, доктор медицины Профессор, кафедра медицины, заведующая кафедрой Уолловик по исследованиям ХОБЛ, руководитель отделения легочной медицины, реанимации и медицины сна, Национальное еврейское здравоохранение Американское торакальное общество

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Карина А. Сербан, доктор медицинских наук Доцент кафедры медицины, отделение медицины, реанимации и медицины сна, Национальное еврейское здравоохранение

    Карина А. Сербан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж Врачи-терапевты, Американское торакальное общество, Общество интенсивной терапии

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

    Главный редактор

    Заб Мосенифар, доктор медицины, FACP, FCCP Джери и Ричард Браверман, заведующий кафедрой легочной медицины и реанимации, профессор и исполнительный вице-председатель медицинского факультета, медицинский директор Института легких женской гильдии, Медицинский центр Сидарс-Синай, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена

    Заб Мосенифар, доктор медицины, FACP, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей, Американская федерация медицинских исследований, Американское торакальное общество

    Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

    Дополнительные участники

    Хелен М. Холлингсворт, доктор медицины Директор, Служба лечения астмы и аллергии у взрослых, доцент кафедры внутренней медицины, отделение легочной и реанимации, Бостонский медицинский центр

    Хелен М. Холлингсворт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия аллергии, астмы и иммунологии, Американский колледж грудных врачей, Американское торакальное общество, Массачусетское медицинское общество

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Благодарности

    Грегг Т. Андерс, DO Медицинский директор, Региональное медицинское управление Грейт-Плейнс, Медицинский центр армии Брук; Клинический адъюнкт-профессор кафедры внутренней медицины, отделение легочных заболеваний, Научный центр здравоохранения Техасского университета в Сан-Антонио

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Ниночка Либан Сигуа, доктор медицины Научный сотрудник отделения легочной и реанимации, Медицинский факультет Университета Индианы

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Эмпиема: симптомы, причины и лечение

    Эмпиема — это состояние, которое поражает пространство между внешним слоем легких и слоем, касающимся грудной стенки, известное как плевральное пространство. Это пространство существует, чтобы помочь легким расширяться и сокращаться.

    Плевральная полость, естественно, содержит небольшое количество жидкости. Эмпиема возникает, когда в плевральной полости начинает скапливаться лишняя жидкость.

    Различные штаммы бактерий вызывают скопление жидкости и гноя в плевральной полости.Очень часто пневмония вызывает эмпиему.

    Из этой статьи вы узнаете больше о симптомах, причинах и факторах риска эмпиемы, а также о вариантах лечения.

    Поделиться на PinterestСимптомы эмпиемы могут включать боль в груди, жар, кашель и пневмонию, которая не проходит.

    Симптомы эмпиемы могут включать:

    • случай пневмонии, которая не улучшает
    • лихорадка
    • боль в груди
    • кашель
    • гной в слизи
    • затрудненное дыхание
    • потрескивающий звук из груди
    • снижение звуков дыхания
    • притупление при постукивании грудной клетки
    • жидкость в легких (видно на рентгенограмме грудной клетки)

    Эмпиема может прогрессировать в три стадии, если человек не получает лечения.

    Стадия 1: Простая (экссудативная фаза)

    Первая стадия эмпиемы называется простой эмпиемой. Это происходит, когда в плевральной полости начинает накапливаться лишняя жидкость. Эта жидкость может инфицироваться и содержать гной.

    Стадия 2: Осложненная (фибрино-гнойная фаза)

    При осложненной эмпиеме жидкость в плевральной полости начинает уплотняться и образовывать «карманы».

    Этап 3: Фрэнк (фаза организации)

    Наконец, инфицированная жидкость вызывает рубцевание внутренних слоев, выстилающих плевральную полость в легких.Это вызывает затруднение дыхания, так как мешает легким надуваться должным образом.

    Пневмония — наиболее частая причина эмпиемы. Люди, перенесшие торакотомию или операцию на груди, также могут подвергаться риску развития эмпиемы, если бактерии попадают в рану.

    Факторы риска

    Поделиться на Pinterest Человек старше 70 лет, недавно перенесший пневмонию, может быть подвержен риску эмпиемы.

    Самый большой фактор риска эмпиемы — недавно перенесенная пневмония.

    К другим факторам риска относятся:

    • старше 70 лет
    • недавно был в больнице
    • перенес операцию или травму грудной клетки

    В группах низкого риска эмпиема, как правило, была менее тяжелой, и люди были более вероятными. развилась эмпиема вне больницы.

    По статистике, у людей со следующими состояниями также выше вероятность развития эмпиемы.

    • диабет
    • болезнь сердца
    • предыдущий рак
    • хроническое обструктивное заболевание легких (ХОБЛ)
    • заболевание легких
    • внутривенное употребление наркотиков (в простых случаях эмпиемы)

    Первым шагом к диагностике эмпиемы является грудная клетка X- луч. Однако рентгеновский снимок может идентифицировать эмпиему только при наличии определенного количества жидкости в плевральной полости.

    Если врач заподозрит жидкость в плевральной полости после рентгена грудной клетки, он проведет УЗИ. Ультразвук более чувствителен и лучше определяет жидкость в плевральной полости.

    КТ-сканирование также является полезным методом обнаружения эмпиемы. Это позволяет врачам видеть «карманы» жидкости в плевральной полости.

    Лечение эмпиемы может включать:

    Антибиотики

    Врачи обычно назначают антибиотики в качестве первого метода лечения простых случаев эмпиемы.Поскольку разные штаммы бактерий вызывают эмпиему, поиск подходящего антибиотика имеет решающее значение.

    Лечение антибиотиками обычно длится от 2 до 6 недель.

    Дренаж

    Слив жидкости необходим для предотвращения прогрессирования простой эмпиемы в осложненную или явную эмпиему. Это также помогает держать состояние под контролем.

    Для слива жидкости врач выполняет торакостомию через трубку, которая включает введение ультразвуковой или компьютерной трубки в грудную полость и удаление жидкости из плевральной полости.

    Хирургия

    В запущенных случаях эмпиемы хирургическое вмешательство может быть лучшим вариантом лечения. Одно исследование показало, что операция, называемая декортикацией, дает лучшие результаты, чем дренаж через зонд, у людей с запущенной эмпиемой.

    Декортикация включает удаление гнойных «карманов» и фиброзной ткани из плевральной полости, что способствует правильному расширению легких.

    Доступны два типа операций. В большинстве случаев хирург выполнит торакотомию с помощью видео (VATS).Эта процедура менее инвазивна, менее болезненна и требует более короткого периода восстановления, чем открытая торакотомия, при которой хирург вскрывает грудную клетку.

    Однако в некоторых случаях хирург выполняет открытую торакотомию.

    Нет никаких конкретных критериев для принятия решения о необходимости хирургического вмешательства при эмпиеме. Одно исследование показало, что пациенты с симптомами продолжительностью менее 4 недель имели лучшие результаты операции, чем люди, у которых симптомы продолжались более 4 недель.

    Фибринолитическая терапия

    Врач может также порекомендовать фибринолитическую терапию, при которой используются препараты, известные как фибринолитические агенты.Терапия помогает отвести плевральную жидкость, и врачи могут использовать ее в сочетании с торакостомией через зонд.

    Исследование 2018 года, в котором оценивалась эффективность операции VATS по сравнению с фибринолитической терапией после трубочной торакостомии, показало, что оба метода очень эффективны.

    Возможные осложнения эмпиемы включают:

    • Фиброз , когда поврежденная ткань легкого вызывает затруднение дыхания, что влияет на качество жизни человека. Если затруднение дыхания сохраняется через 6 месяцев после заражения, операция по удалению коры может улучшить симптомы.
    • Необходимая эмпиема , которая представляет собой распространение инфекции на грудную стенку и мягкие ткани. Это очень редко и требует немедленной медицинской помощи.

    Раннее обращение за медицинской помощью может предотвратить перерастание эмпиемы в более тяжелое состояние.

    Лечение эмпиемы может варьироваться в зависимости от тяжести симптомов человека. Антибиотики и дренаж — это первые шаги, за которыми следует хирургическое вмешательство в более запущенных случаях.

    Детская эмпиема; Акцент на торакоскопическом лечении

    Введение и эпидемиология

    Empyema thoracis — частая причина заболеваемости в педиатрической популяции.В 1983 г. было подсчитано, что 0,6% детских пневмоний были осложнены эмпиемой [1], но более поздние исследования показывают, что заболеваемость увеличивается. Одно исследование показало, что от 10 до 30% педиатрических пациентов, госпитализированных с пневмонией, осложняются эмпиемой. [2]

    Хотя основой лечения парапневмонического выпота являются антибиотики, хирургические вмешательства и дренажные процедуры всегда играли важную роль в лечении эмпиемы. Цель данной статьи — дать обзор детской эмпиемы и обсудить роль видеоассистированной торакоскопической хирургии (VATS) в ее лечении.

    Причины и патогенез

    Empyema thoracis определяется как гнойный плевральный выпот. В то время как случаи чаще всего являются парапневмоническими (осложнение бактериальной пневмонии), другие более редкие причины включают травматическое введение, ятрогенное введение и распространение от других инфекций трахеобронхиального дерева и пищевода [3].

    В случае парапневмонической эмпиемы инфекция возникает либо в результате прямого бактериального распространения через висцеральную плевру, либо в результате свободного внутриплеврального разрыва периферически расположенных абсцессов легкого.[4] Наряду с бактериями проницаемость нейтрофилов (которые обычно не располагаются в плевральном пространстве) также увеличивается, что приводит к увеличению множества хемотаксических факторов и активации каскада коагуляции. Более высокая прокоагулянтная активность приводит к отложению фибрина в плевральной полости.

    Эмпиемы классически делятся на 3 стадии, которые следуют за развитием их патогенеза [4,5]:

    Стадия I (экссудативная фаза) — Оболочки плевры значительно набухают, и жидкая экссудативная жидкость просачивается в плевральную полость (простой парапневмонический выпот).

    Стадия II (фибрино-гнойная фаза) — происходит отложение фибрина, приводящее к перегородке и локализации, с увеличением лейкоцитов и толщины жидкости (осложненный парапневмонический выпот) и, в конечном итоге, откровенный гной (эмпиема).

    Стадия III (фаза организации) — массивный приток активности фибробластов приводит к образованию волокон коллагена над висцеральной и париетальной плеврой с образованием толстой «плевральной корки», которая предотвращает повторное расширение легких.

    Презентация

    Представление эмпиемы отражает представление о бактериальной пневмонии.Пациенты часто жалуются на одышку, одышку, лихорадку и кашель. При нарастании воспаления у пациента могут возникать плевритные боли в груди и, возможно, боли в животе и рвота. В тяжелых случаях может произойти шинирование пораженной стороны.

    Соответствующие результаты физического осмотра включают снижение звуков дыхания, потрескивание и притупление перкуссии на пораженной стороне.

    Диагностические лаборатории

    CBC- покажет лейкоцитоз.

    Посев крови — следует направлять всем пациентам с парапневмоническим выпотом, поскольку они могут указывать на возбудителя.

    Посев мокроты — хотя и редко, но если у пациента выделяется мокрота, ее следует отправить на посев для выявления возбудителя.

    Анализ плевральной жидкости — Хотя диагностические отборы плевральной жидкости обычно не выполняются в педиатрической популяции, любую полученную плевральную жидкость следует отправлять на микробиологический анализ [5]. Также может быть проведен дифференциальный подсчет клеток, поскольку результаты могут указывать на дальнейшую необходимость тестирования на микобактерии и злокачественные новообразования. Жидкость часто бывает стерильной из-за предшествующего введения антибиотиков [6], но все же может иметь диагностическое значение.В остальном мало доказательств того, что химический анализ плевральной жидкости имеет какое-либо отношение к клиническому течению. [7].

    Диагностика-визуализация

    Выбор изображений является неотъемлемой частью лечения парапневмонических выпотов, о чем свидетельствует их использование во многих алгоритмах лечения [3, 5, 7-11]. Всем пациентам с возможным парапневмоническим выпотом следует выполнять простые снимки, но они неэффективны при различении паренхиматозной консолидации и плевральной жидкости [12].Для оценки детской эмпиемы использование УЗИ по сравнению с КТ ранее было предметом разногласий. Два исследования показывают, что ультразвук превосходит КТ в выявлении и локализации фибриновых перегородок по сравнению с КТ (13, 14). Однако важно отметить, что ультразвук часто больше зависит от оператора, чем компьютерная томография, что может ограничивать его полезность в клиническом ведении в определенных учреждениях. В то время как некоторые хирурги считают компьютерную томографию более ценной для предоперационного планирования [8, 15], с растущими опасениями по поводу побочных эффектов радиации в педиатрической популяции, большинство врачей сегодня предпочитают ультразвуковую визуализацию как метод выбора после простой пленки [5, 7 , 10, 16].

    Преимущества НДС

    Независимо от используемой процедуры дренирования, у большинства детей с парапневмоническим выпотом часто наблюдаются благоприятные отдаленные результаты [17, 18]. Это особенно верно по сравнению со взрослыми, поскольку у них обычно нет хронической патологии легких. Однако после диагностики эмпиемы (наличие твердых компонентов в плевральной жидкости при визуализации или гноя в образце плевроцентеза) санация с помощью VATS имеет преимущества.Многочисленные исследования показали, что по сравнению с плевроцентезом или плевральной дренажной трубкой, использование VATS значительно сокращает продолжительность пребывания в больнице [19–23]. Другие группы исследований [11, 22, 24] указывают на то, что выполнение VATS в качестве основного вмешательства на ранних этапах госпитального курса (до 4 дней в зависимости от исследования) сокращает продолжительность пребывания в больнице.

    VATS против Fibrinolytics

    Вышеупомянутые результаты заставили VATS считаться золотым стандартом лечения эмпиемы в течение определенного периода времени, до появления «химической обработки раны» с использованием фибринолитической инстилляции через торакостомическую трубку.На сегодняшний день было проведено три проспективных рандомизированных исследования [25–27], в которых сравнивали использование фибринолиза и VATS при лечении эмпиемы у детей. Все три исследования не обнаружили существенной разницы в продолжительности пребывания в больнице или частоте отказов. Два исследования [26,27] не обнаружили разницы в продолжительности послеоперационной лихорадки. Однако в двух исследованиях [25,26] действительно была обнаружена значительная разница в стоимости, причем лечение фибринолиза обходилось дешевле.

    Хотя одна группа в больших ретроспективных сериях оспаривала слишком высокую частоту хирургических неудач в вышеуказанных исследованиях [9], в настоящее время APSA рекомендует рассматривать химическую обработку раны как терапию первой линии, а оперативное лечение предназначено только для пациентов, которые потерпели неудачу [7]. .Однако они отмечают, что VATS остается эквивалентным вариантом лечения, особенно в ситуациях, когда введение торакостомической трубки и фибринолиз требуют общей анестезии.

    VATS Хирургическая техника

    Хирургическая техника использования VATS при лечении эмпиемы хорошо описана [8, 11, 16, 24, 28]. Процедура проводится под общей анестезией с использованием однопросветной или двухпросветной эндотрахеальной интубации с вентиляцией одного или двух легких в зависимости от роста ребенка.Пациента следует поместить в положение лежа на левом или правом боку (пораженное легкое вверх) в зависимости от локализации заболевания. Также было описано положение на спине с поднятой стороной поражения на 45 градусов. Первый троакар помещается в межреберье 5 или 6 по средней подмышечной линии, через которое вводится 30-градусный телескоп. Отсюда два дополнительных порта помещаются под торакоскопическое руководство. Размер порта может составлять от 5 до 10 мм в зависимости от размера пациента.При необходимости для обеспечения дефляции легких можно использовать непрерывный поток углекислого газа, но это не всегда необходимо. При использовании важно избегать смещения средостения, которое может привести к снижению оксигенации и венозному возврату к сердцу. После доступа свободная жидкость и локализации удаляются и фиброзные спайки разделяются. Любые фибриновые сгустки и плевральный мусор следует удалить с помощью кольцевых щипцов или зажимов для желчных камней. Если есть некротическая легочная ткань, ее следует тщательно сохранить, чтобы избежать послеоперационной постоянной утечки воздуха.После завершения процедуры одна или несколько грудных трубок должны быть помещены под торакоскопическую визуализацию. Повторное расширение легких должно быть подтверждено рентгенологическим исследованием грудной клетки после процедуры.

    Представлено Майклом Коксом, доктором медицины

    Ссылки

    1. Чонмайтри Т., Пауэлл КР. Парапневмонический плевральный выпот и эмпиема у детей. Обзор 19-летнего опыта, 1962-1980 гг. Clin Pediatr 1983; 22 (6): 414-419.
    2. Byington CL, Spencer LY, Johnson TA и др.Эпидемиологическое исследование устойчивого высокого уровня детской эмпиемы: факторы риска и микробиологические ассоциации. Clin Infect Dis 2002; 34 (4): 334-40.
    3. Кокоска Э.Р., Чен М.К., Комитет по новым технологиям. Позиционный документ по видеоассистированной торакоскопической хирургии как лечению детской эмпиемы. J Pediatr Surg 2009; 44: 289-293.
    4. Миллер DL. Эмпиема и бронхоплевральный свищ In: Patterson A, ed. Торакальная и пищеводная хирургия Пирсона. 3 рд изд. Лондон, Великобритания: Черчилль-Ливингстон; 2008 1055-1071.
    5. Balfour-Lynn IM, Abrahamson E, Cohen G, et al. Руководство BTS по лечению плевральной инфекции у детей. Thorax 2005; 60 (Приложение 1): i1-i21.
    6. Томасон А.Х., Халл Дж., Кумар М.Р., Уоллис К., Бальфур-Линн И.М. Рандомизированное исследование интраплевральной урокиназы в лечении эмпиемы у детей. Thorax 2002; 57 (4): 343-347.
    7. Islam S, Calkins CM, Goldin AB, et al.Диагностика и лечение эмпиемы у детей: всесторонний обзор Комитета по результатам и клиническим испытаниям APSA. J Pediatr Surg 2012; 47: 2101-2110.
    8. Ганди Р. Р., Густаво С. Видео-ассистированная торакоскопическая хирургия в лечении детской эмпиемы. J Laparoendosc Surg 1997; 1: 251-253.
    9. Бишай М., Шорт М., Шах К. и др. Эффективность видеоассистированной торакоскопической хирургии при лечении эмпиемы у детей: крупное одноцентровое исследование. J Детская хирургия 2009; 44: 337-342.
    10. Knudtson J, Grewal H. Детская эмпиема — алгоритм раннего торакоскопического вмешательства. J Laparoendosc Surg 2004; 8: 31-34.
    11. Kalfa N, Allal H, Montes-Tapia F, et al. Идеальное время для торакоскопической декортикации и дренирования при эмпиеме у детей. Хирургический эндоскоп 2004; 18: 472-477.
    12. King S, Thomson A. Радиологические перспективы при эмпиеме. Brit Med Bull 2002; 61: 203-14.
    13. Колдер А., Оуэнс СМ. Визуализация парапневмонических плевральных выпотов и эмпиемы у детей. Pediatr Radiol 2009; 39: 527-37.
    14. Куриан Дж., Левин Т.Л., Хан Б.К. и др. Сравнение УЗИ и КТ при оценке пневмонии, осложненной парапневмоническим выпотом, у детей. Am J Roentgenol 2009; 193: 1648-54.
    15. Menon P, Kanojia RP, Rao K. Empyema thoracis: Хирургическое лечение у детей. J Indian Assoc Pediatr Surg 2009; 14 (3): 85-93.
    16. Kuenzler KA. Заболевания плевральной полости In: Mattei, P ed. Основы детской хирургии. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер; 2011: 305-311.
    17. Коэн Э., Махант С., Dell SD и др. Отдаленные результаты детской эмпиемы плевры: проспективное исследование. Arch Pediatr Adol Med 2012; 166 (11): 999-1004.
    18. Honkinen M, Lahti E, Svedstrom E, et al. Длительное выздоровление после парапневмонической эмпиемы у детей. Pediatr Pulm 2014; 49 (10): 1020-7
    19. Керчер К.В., Атторри Р.Дж., Гувер Д.Д., Мортон Д. мл.Торакоскопическая декортикация как терапия первой линии при детской парапневмонической эмпиеме. Серия кейсов. Комод 2000; 118: 24.
    20. Gates RL, Caniano DA, Hayes JR, Arca MJ. Обеспечивает ли VATS оптимальное лечение эмпиемы у детей? Систематический обзор. J Pediatr Surg 2004; 39: 381.
    21. Schneider CR, Gauderer MW, Blackhurst D, Chandler JC, Abrams RS. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия как первичное вмешательство при детской парапневмонии и эмпиеме. Am Surgeon 2010; 76: 957-961.
    22. Падман Р., Кинг К.А., Икбал С. и др. Парапневмонический выпот и эмпиема у детей: ретроспективный обзор опыта DuPont. Clin Pediatr 2007; 46; 518-22.
    23. Wong KS, Lin TY, Huang YC et al. Система оценки эмпиемы грудной клетки и помощь в лечении. Indian J Pediatr 2005; 72: 1025-8.
    24. Chen JS, Huang KC, Chen YC, et al. Детская эмпиема: анализ результатов торакоскопического лечения. J Thorac and Cardiov Sur 2009; 137 (5): 1195-1199.
    25. Sonnappa S, Cohen G, Owens CM и др. Сравнение урокиназы и видо-ассистированной торакоскопической хирургии для лечения эмпиемы у детей. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 221-7.
    26. Сент-Питер С.Д., Цао К., Спилде Т.Л. и др. Торакоскопическая декортикация в сравнении с трубочной торакостомией с фибринолизом при эмпиеме у детей: проспективное рандомизированное исследование. J Pediatr Surg 2009; 44: 106-11.
    27. Marhuenda C, Barcelo C, Fuentes I и др. Урокиназа против VATS для лечения эмпиемы: рандомизированное многоцентровое клиническое испытание. Педиатрия 2014: 134 (5) 1301-1307.
    28. McKenna RJ. Общая установка и методы В: McKenna RJ, ed. Атлас малоинвазивной торакальной хирургии (VATS) . Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2010: 3-14.

    1,577

    Связанные

    Туберкулезный перикардит — обзор

    Туберкулез перикарда

    Описательная эпидемиология туберкулеза перикарда четко не определена, но в целом он имеет тенденцию поражать пожилых людей, особенно небелых и мужчин.Перикард может вовлекаться в начальную бактериемию с ранним прогрессированием до клинически очевидного заболевания или рецидивом после периода покоя. Гематогенный посев также может присутствовать в ходе эндогенной реактивации. Альтернативно, может быть прямое распространение соседнего очага заболевания из паренхимы легкого, плевры или трахеобронхиальных лимфатических узлов в перикард. Подобно плевре, перикард представляет собой серозную поверхность, способную выделять большое количество жидкости в ответ на воспаление.Как предположительно происходит при туберкулезном плеврите с выпотом, вполне вероятно, что гиперчувствительность играет роль в возникновении интенсивной воспалительной реакции и обильного выпота в перикарде. Это объясняет относительную редкость выделения туберкулезных микобактерий из перикардиальной жидкости, негнойный характер жидкости и, как правило, быстрый ответ на противотуберкулезную химиотерапию в большинстве случаев. И наоборот, разрыв казеозного лимфатического узла в перикард может вызвать заражение гораздо большим количеством организмов; более сильная воспалительная реакция с более густой гнойной жидкостью; и большая вероятность как ранних, так и поздних гемодинамических эффектов.

    Наиболее частая форма или стадия туберкулезного перикардита характеризуется выпотом в перикард с небольшим утолщением перикарда или поражением эпикарда. Поскольку в большинстве случаев жидкость накапливается медленно, перикард может расширяться, чтобы вместить большие объемы (от 2 до 4 л) с незначительным очевидным нарушением гемодинамики. Симптомы сердечно-легочного происхождения, как правило, проявляются позже и включают кашель, одышку, ортопноэ, отек лодыжек и боль в груди. Боль в груди может иногда имитировать стенокардию, но обычно описывается как тупая, ноющая и часто зависит от положения тела и вдоха.

    Сама жидкость обычно серозно-кровянистая или иногда сильно кровянистая, экссудативная, а количество лейкоцитов колеблется от 500 до 50 000 клеток / мкл, в среднем от 5000 до 7000 клеток / мкл. 425 Клетки преимущественно одноядерные, хотя иногда преобладают полиморфноядерные лейкоциты. Туберкулезные палочки выявляются в перикардиальной жидкости примерно в 25–30% случаев (вместе взятые мазок и посев). 425 Биопсия перикарда с гистологической и бактериологической оценкой с гораздо большей вероятностью предоставит диагноз, хотя неспецифическая гистологическая картина и невозможность восстановления микроорганизмов не исключают туберкулезную причину.

    Хотя это не очень хорошо документировано, похоже, что если пациент выживает в подострой фазе без лечения, почти всегда следует хронический фиброзный перикардит. До появления противотуберкулезной терапии у 88% из одной серии пациентов с туберкулезным перикардитом развивались признаки хронического сужения. 426 Сужение также наблюдалось во время курса противотуберкулезной химиотерапии, хотя это, по-видимому, нечасто у пациентов, у которых симптомы были менее 3 месяцев; он часто встречается у пациентов, у которых симптомы сохраняются более 6 месяцев.

    Фиброзная реакция прогрессирует до полного слияния висцерального и париетального перикарда и заключения сердца в твердый рубец, который часто кальцинируется. Нарушение коронарного кровообращения является обычным явлением. На этом этапе гистологическая картина обычно неспецифична; таким образом, подтверждение туберкулезной этиологии нечасто.

    Для окончательного диагноза туберкулезного перикардита необходимо выявить туберкулезные палочки в перикардиальной жидкости или ткани. Хотя это и не является окончательным, демонстрация казеозных гранулем в перикарде и соответствующие клинические обстоятельства дают убедительные доказательства туберкулезной этиологии.Менее убедительным, но все же убедительным доказательством является обнаружение другой формы туберкулеза у пациента с перикардитом неустановленной причины. Приблизительно от 25% до 50% пациентов с туберкулезным перикардитом имеют доказательства поражения других органов, особенно плеврита, на момент постановки диагноза перикардита. 427 Еще менее прямым и более косвенным свидетельством туберкулезной этиологии является сочетание положительной реакции TST или IGRA средней силы и перикардита недоказанной причины.

    Из-за потенциально опасного для жизни характера туберкулеза перикарда лечение противотуберкулезными препаратами следует начинать незамедлительно, как только диагноз поставлен или есть серьезные подозрения. Похоже, что вероятность сжатия выше у пациентов, у которых симптомы были дольше; таким образом, ранняя терапия может снизить частоту этого осложнения. Несколько исследований показали, что кортикостероиды имеют положительный эффект при лечении как туберкулезного перикардита с выпотом, так и констриктивного перикардита. 428-430 Однако метаанализ исследований, посвященных изучению эффектов кортикостероидов при туберкулезном перикардите, пришел к выводу, что, хотя стероиды могут иметь важное влияние, исследования были слишком небольшими, чтобы сделать окончательные выводы. 428 Тем не менее, пациенты с подтвержденным туберкулезным перикардитом, получающие адекватную противотуберкулезную терапию и не имеющие серьезных противопоказаний, должны получать кортикостероиды. Оптимальный режим не известен, но ежедневный преднизон, 60 мг / день в течение 4 недель, затем 30 мг / день в течение 4 недель, 15 мг / день в течение 2 недель и 5 мг / день в течение 1 недели, является рекомендуемым режимом. . 299 Кортикостероидную терапию не следует использовать, если есть серьезные подозрения, что инфекция вызвана лекарственно-устойчивым организмом, если не может быть обеспечена адекватная противотуберкулезная химиотерапия.

    При нарушении гемодинамики необходима перикардиэктомия.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *