Скрытая анемия при нормальном гемоглобине у детей: Анемия у детей — лечение, симптомы, профилактика и диагностика анемии

Хороший гемоглобин – еще не показатель

Устаете на «ровном месте»? Возможно, вашему организму не хватает железа.

Врачи утверждают, что железодефицитные состояния испытывают многие белорусы, но даже не догадываются об этом.

– Есть понятия железодефицитной анемии и латентный дефицит железа, – рассказала корреспонденту 1prof.by заведующая консультационного отделения Минского клинического консультативно-диагностического центра Татьяна Рачкова.

 – Об анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа уже истощены. Стопроцентное подтверждение такого состояния – низкий уровень ферритина. Развитию железодефицита могут послужить заболевания желудочно-кишечного тракта, а у женщин – гинекологические проблемы. Как показывает практика, скрытой формой железодефицита страдает 30% белорусок репродуктивного возраста, железодефицитная анемия встречается у 10%. Это достаточно большой процент, учитывая, что я не беру в расчет беременных и кормящих женщин.

– Какие симптомы должны заставить человека проверить кровь на ферритин и почему речь идет именно о нем?

– Уровень ферритина всегда отображает реальную картину дел, в то время как сывороточное железо – достаточно субъективный показатель, он может меняться по разным причинам. Что касается симптомов, лучше их не дожидаться: любой из нас должен сдавать обычный анализ крови хотя бы раз в год. Внеурочно выполнить общий анализ крови и уровень ферритина нужно, если вы начали чувствовать не характерную слабость при обычной физической нагрузке. Еще к частым симптомам относятся: одышка, чувство нехватки воздуха в плохо проветриваемом помещении (хотя раньше вы вполне спокойно переносили такую обстановку), предобморочное состояние, ломкость и истощение ногтей, выпадение волос, извращение вкуса: люди хотят есть сухую гречку или мел. Чтобы определить причину железодефицита, необходимо пройти доступные обследования. Женщинам, в первую очередь, показан осмотр гинеколога, поскольку постепенно истощить запасы железа могут даже обильные менструации.

Второй шаг – надо, как говорят в народе, «проглотить зонд». Дело в том, что биопсия, проведенная при этой процедуре, поможет определить проблему, которая нарушает всасывающую способность желудка. Если она снижена, то, разумеется, человек будет недополучать многие полезные вещества, в том числе и железо.

 – Получается, что анемия может быть у людей, которые питаются по принципу «ем мясо с мясом»?

 – Конечно. Если всасывающая способность ЖКТ меняется, сколько бы мы говядины или субпродуктов ни ели, организм получит меньше, чем надо.

– Допустим, первопричину устранили. Можно восполнить запас железа с помощью одних лишь продуктов?

– Ни одна анемия не лечится исключительно диетой, поскольку для лечебного эффекта железа в продуктах недостаточно. Здесь необходим прием специальных препаратов. При пероральном приеме (таблетки) передозировки не будет: организм лишнее выведет сам. Переизбыток железа, что тоже опасно для здоровья, могут вызвать внутримышечные и внутривенные инъекции.

Поэтому нельзя заниматься самолечением, делать уколы необходимо строго по назначению и под наблюдением врача.

– Есть ли какие-то особенности развития железодефицита у детей?

– Есть. Например, в группу риска попадают малыши, мамы которых испытывали нехватку элемента во время беременности. Также надо учитывать, что дети первого года жизни растут очень быстро и им требуется больше железа, чем взрослым. Именно поэтому педиатры советуют обязательно вводить прикорм с шестимесячного возраста: как ни странно, но грудное молоко сегодня содержит меньше железа, чем специальные молочные смеси. Еще дефицит могут спровоцировать частые инфекционные заболевания (они требуют большего потребления железа). То есть если ребенок здоровый и находится на адекватном, рациональном питании, то, скорее всего, железодефицитные состояния ему не грозят. Но в любом случае, анализ крови раз в год обязателен и для малышей.

– Вы упомянули об «адекватном» питании. Вегетарианство – это фактор риска или все же норма?

 – Отвечу так.

Железо всасывается интенсивнее нашим организмом в двухвалентной (гемовой) форме. Продукты животного происхождения содержат именно такое железо, а еще незаменимые аминокислоты и белок, необходимый для того, чтобы железо встроилось именно туда, куда нужно. В растительной пище содержится лишь трехвалентное железо, то есть оно заведомо всасывается гораздо хуже. Если у вегетарианца есть еще и какие-то сопутствующие проблемы со здоровьем, мы обязательно выйдем на железодефицит. Диктовать человеку его рацион питания я не могу. Но как врач я обязана предупредить о таком развитии событий. Понятно, что злоупотреблять белком не нужно, но и полный отказ от него – тоже плохо. Постоянно восполнять железо за счет синтетических препаратов – не выход. Железо в виде таблеток и витаминов в каком-то смысле чужеродно для организма. По сути это агрессивный химический элемент, который может вызывать микроэрозии при всасывании. Одно дело, когда его назначают в лечебных целях и совсем другое, когда человек сам решил поиздеваться над организмом, заменяя еду препаратом.

– Сейчас зачастую врачи назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой. Что это такое?

 – Общий анализ включает в себя лишь показатели гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. И они могут быть вполне нормальными благодаря адаптационным возможностям организма. А в лейкоцитарной формуле определяется процентное соотношение различных видов лейкоцитов, что позволяет заподозрить даже предпосылки к какой-то проблеме или болезнь в начальной стадии. Поэтому я настаиваю именно на таком, развернутом, анализе.

 – Мы говорили с вами о низком гемоглобине. А о чем свидетельствует повышенный показатель?

– О том, что надо обратить на себя внимание. Многие радуются, видя в анализах очень высокий уровень и напрасно. Такое состояние называется симптоматическим эритроцитозом. В первую очередь ему подвержены курильщики (из-за постоянного недостатка кислорода в тканях), люди с высоким артериальным давлением. Кроме того, высокий гемоглобин сопряжен с риском опасных тромботических ситуаций.

Поэтому даже при высоком уровне гемоглобина необходимо обратиться к специалисту. Также необходимо упомянуть о таком важном показателе как тромбоцитах, отмечу, что раньше этот показатель в обычный анализ крови не входил. Сейчас такие исследования обязательны. И это очень хорошо. Например, низкий уровень тромбоцитов (выше 50 тыс.) в обычной жизни никак себя не проявляет. Но это первый показатель риска кровотечений, который может обнаружить себя только при оперативном вмешательстве. Поэтому еще раз повторюсь: не пренебрегайте профилактическими анализами и берегите себя.

Беседовала Елена ОРЛОВА

Источник: https://1prof.by/news/society/khoroshii_gemoglobin__eshche_ne_pokazatel_.html © 1prof.by

Железодефицитная анемия у детей. Часть 1

Как проявляется железодефицитная анемия, какой уровень гемоглобина должен быть у ребенка, когда стоит обратиться к врачу, рассказывает педиатр клиники «Скандинавия»

 Железодефицитные состояния у детей, при которых показатели крови остаются нормальными, могут длиться у ребенка довольно длительно – месяцы, иногда даже годы. Но рано или поздно скрытый дефицит железа становится явным. И при контрольном исследовании крови обнаруживается снижение гемоглобина, эритроцитов в крови ребенка. Мало того, родители или врач замечают и клинические проявления железодефицитной анемии.

Признаками дефицита железа, степени железодефицитной анемии являются следующие: прежде всего нарушение аппетита, раздражительность, плаксивость, утомляемость. Могут отмечаться извращения вкуса, когда появляется тяга к несъедобным продуктам. Дети могут есть землю, грызть углы у печи, они подъедают мел, пыль, грязь и так далее. Наблюдается извращение запаха – системы обоняния. Дети начинают испытывать тягу понюхать резко пахнущие вещи, например: крем для чистки обуви, выхлопные газы автомобиля, запахи красок, лаков.

Кроме того, для анемии характерны бледность, сухость кожи, растрескивание ноготков, ломкость волос. Это не секрет, всем известно. Но мало кто знает, что такие состояния, как рецидифирующие афты в полости рта, язвочки, хронические заеды углов рта, трещинки тоже могут свидетельствовать о наличии анемии или глубокого железодефицита у ребенка. Анемия сопровождается мышечной гипотонией, вследствие этого у ребенка вдруг на ровном месте может появляться энурез или какие-то шумы в сердце. В итоге у ребенка в крови обнаруживается более низкий уровень гемоглобина. Это уровень гемоглобина менее 110 г/л у детей раннего возраста до 3 лет, и менее 120 г/л у детей более страшных возрастных групп.

Эта информация не засекречена, она активно распространяется в интернете и родители все это прекрасно знают. Но я хотела бы предостеречь их от желания интерпретировать анализ крови у ребенка самостоятельно и тем более предпринимать шаги по коррекции этих изменений. Я объясню почему. Во-первых, существует большое количество другого рода анемий у детей, которое также сопровождается снижением уровня гемоглобина и эритроцитов крови. Иногда чтобы поставить диагноз даже специалисту требуются некие дополнительные биохимические или другие методы исследования. Разумеется, если анемии разные, то логично сделать вывод, что подход к их лечению тоже будет разным. И банальные назначения препаратов железа не только могут не помочь, но и оказать вредное воздействие на организм ребенка, принести ему вред.

Дата публикации: 21.09.17

Анемия у детей | Детская городская больница

Что такое анемия

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Не болейте!

Дефицит железа у подростков и его коррекция препаратами железа uMEDp

Диагностика и коррекция железодефицитных состояний остаются актуальной проблемой практической педиатрии. В статье представлены данные о распространенности и особенностях клинических проявлений, диагностики и лечения дефицита железа у подростков. Отмечено особое значение диеты и важность правильного выбора железосодержащего препарата для коррекции дефицита железа у подростков.

Рис. 1. Участие железа в работе иммунных клеток

Рис. 2. Частота анемии и латентного дефицита железа среди воспитанниц Пансиона Министерства обороны РФ по итогам диспансеризации за два года

Рис. 3. Механизм действия железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса [адаптировано из: «Монография по препарату Мальтофер», Vifor International]

Рис. 4. Частота нежелательных явлений у пациентов при приеме препарата железа (III) гидроксида полимальтозата в сравнении с сульфатом железа (II)

Рис. 5. Влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом и поливитаминами в течение 4–6 месяцев на средние баллы коэффициента интеллекта (IQ) у 30 детей в возрасте от 6 до 12 лет с ЖДА [28]

Рис. 6. Среднее изменение баллов тестов для оценки памяти у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]

Рис. 7. Среднее изменение баллов тестов для оценки интеллекта и успеваемости у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]

Таблица 1. Биохимические критерии диагностики железодефицитных состояний у подростков [17]

Таблица 2. Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ [23]

Таблица 3. Форма выпуска и содержание элементарного железа в препарате железа (III) гидроксида полимальтозата (Мальтофер) [31]

Железодефицитные состояния (железодефицитная анемия (ЖДА) и латентный дефицит железа (ЛДЖ)), по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2003), занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. Известно, что ЖДА и ЛДЖ страдают более 3 млрд человек на Земле [1]. Исследования, проведенные в разных странах мира [2–8], показывают отличия в распространенности железодефицитных состояний в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий страны. К группам риска по развитию дефицита железа относятся дети, особенно первых двух лет жизни, девочки-подростки, женщины репродуктивного возраста [2, 7, 9, 10]. Среди группы риска следует выделить подростков, так как они имеют несколько причин повышенного риска развития железодефицитных состояний. Во-первых, недостаточное поступление железа с пищей: несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов (вегетарианство), диеты для похудания и т.д.

Во-вторых, у подростков имеются повышенные потребности в железе ввиду ускоренных темпов роста (пубертатный «скачок» роста). В-третьих, для этой возрастной группы характерны различные заболевания, сопровождающиеся повышенными потерями железа, – глистные и паразитарные инвазии, эрозивно-язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, частые носовые кровотечения, травмы, хирургические вмешательства, обильные менструации и т.д. [11]. Дефицит железа, как явный, так и скрытый, имеет негативные последствия для здоровья ребенка. Железо входит в состав не только гема, но и многих ферментных систем организма (ферменты системного и клеточного аэробного метаболизма, окислительно-восстановительного гомеостаза) (рис. 1). Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, сыворотке крови, костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и развитию гипохромной анемии, а также возникновению трофических расстройств в различных тканях [12, 13].

Дефицит железа у ребенка способствует задержке физического, нервно-психического, полового развития, возникновению когнитивных нарушений, провоцирует формирование синдрома хронической усталости, иммунологической недостаточности, нарушает работу желез внутренней секреции, увеличивает всасывание тяжелых металлов, особенно свинца [14, 15]. Несмотря на то что подростки входят в группу риска по развитию дефицита железа, ЖДА у них диагностируется нечасто, что связано, в первую очередь, с неспецифическим характером клинических проявлений дефицита железа. К клиническим проявлениям дефицита железа относятся бледность кожных покровов и слизистых оболочек, трофические нарушения волос и ногтей, ангулярный стоматит, извращение вкуса, пристрастия к необычным запахам, мышечная слабость, астено-вегетативные проявления, повышенная заболеваемость вирусными инфекциями [11]. Обнаружение у подростка подобных симптомов должно вызвать у врача подозрение на дефицит железа, для подтверждения которого необходимо провести ряд лабораторных исследований.

Классическим лабораторным признаком анемии является снижение концентрации гемоглобина, затем – числа эритроцитов и величины гематокрита. Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), нижняя граница нормы для гемоглобина венозной крови составляет 115 г/л у детей 6–11 лет и 120 г/л у детей старше 12 лет [16]. Для подтверждения железодефицитного характера выявленной анемии необходимо определить показатели транспортного фонда железа: уровень сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина, а также уровень сывороточного ферритина. Определение этих показателей также необходимо в случае подозрения на наличие ЛДЖ. ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА [17] (табл. 1). Определение уровня ферритина сыворотки крови является одним из оптимальных методов оценки содержания запасов железа.

Независимо от возраста, критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10–12 мкг/л [18]. Для диагностики железодефицитных состояний широко используют и другие лабораторные показатели: цветовой показатель, гематокрит, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов, показатель анизоцитоза, протопорфирин цинка, ретикулоцитарные индексы, латентную железосвязывающую способность сыворотки [19]. В настоящее время для скрининга железодефицитных состояний у подростков педиатры чаще всего используют оценку клинического анализа крови (уровня гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов и цветового показателя), поскольку биохимические анализы крови достаточно дороги. С целью определения распространенности железодефицитных состояний среди подростков мы провели анализ результатов диспансеризации детей учебного учреждения с круглосуточным пребыванием детей – ФГКОУ «Московский кадетский корпус “Пансион воспитанниц Министерства обороны Российской Федерации”» (далее – Пансион).

Контингент учащихся Пансиона составляют более 700 девочек в возрасте 10–18 лет. Для скрининга железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона в ходе ежегодной диспансеризации проводится клинический анализ крови. За анемию принимается уровень гемоглобина ниже 120 г/л, косвенным признаком латентного дефицита железа служит сочетание сниженных эритроцитарных индексов (MCV, mean corpuscular volume – средний объем эритроцита, MCH, mean corpuscular hemoglobin – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) и цветового показателя (ниже 0,85) при нормальном уровне гемоглобина. Данные по распространенности ЖДА и ЛДЖ среди учащихся Пансиона представлены на рис. 2. Всем воспитанницам, у которых в ходе диспансеризации были выявлены признаки железодефицитного состояния, было рекомендовано проведение дополнительных лабораторных исследований – проведение биохимического анализа крови с целью определения уровня сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, уровня ферритина, после чего назначалась терапия препаратами железа.

В дальнейшем проводилось динамическое наблюдение за состоянием здоровья детей, переносимостью препаратов, а также лабораторные исследования по оценке эффективности терапии. Важность активного выявления железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона связана с несколькими аспектами. Учащиеся Пансиона относятся к группе риска по развитию дефицита железа по многим критериям (подростковый возраст, интенсивный рост, становление менструальной функции, наличие частых дисфункциональных маточных кровотечений). При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных направлений: воздействие на причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнение дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [20]. Для устранения причины дефицита железа необходимо лечить фоновые заболевания (устранять источники кровопотери, расстройства пищеварения, глистные инвазии и т.д.). Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор (недостаточное поступление железа с пищей), необходимо принять меры по коррекции диеты пациента (увеличить потребление мяса как основного продукта питания, содержащего железо).

Основное количество железа (~90%) всасывается в двенадцатиперстной кишке, остальное – в верхних отделах тощей кишки. Количество железа, поступающего в течение суток с пищей, равно примерно 10–12 мг (гемовое в сочетании с негемовым), но лишь десятая его часть (1–1,2 мг) всасывается в кишечнике здорового человека. При железодефицитном состоянии всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем негемовых соединений, и составляет 25–30%. Источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения (мясо животных и птицы). В продуктах растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки), а также в молоке и рыбе содержится железо в негемовой форме [21, 22]. Рекомендуемые нормы потребления железа (табл. 2) [23] учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10%.

Диетические рекомендации являются важным дополнением к медикаментозной коррекции сидеропении. Правильный выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков – залог эффективности лечения. Важно не только правильно подобрать препарат, определить длительность его приема, но и учесть все возможные побочные эффекты [19]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению. Многочисленные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, показывают, что этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер) [25, 26, 27]. Благодаря оптимальному соединению железа с полимальтозой механизм действия препарата таков, что практически невозможна передозировка и развитие связанного с ней окислительного стресса [30] (рис. 3).

По данным метаанализа 6 рандомизированных контролируемых исследований [27], железа (III) гидроксид полимальтозат переносится лучше солевых препаратов железа и вызывает меньше нежелательных явлений, чем сульфат железа (II) (рис. 4). Подтверждена высокая эффективность терапии препаратами железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса, в частности, ее влияние на когнитивную функцию у школьников, страдающих ЖДА (рис. 5) [28]. В исследованиях P.B. Devaki и соавт. (2009) показано влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом на показатели памяти (рис. 6) и интеллекта (рис. 7) у подростков с ЖДА [29]. Помимо доказанной эффективности и хорошей переносимости железа (III) гидроксид полимальтозат отличается удобством применения для пациентов, что особенно важно для подростков, так как повышает приверженность терапии, а следовательно, ее эффективность. Препараты железа (III) гидроксида полимальтозата выпускаются в различных лекарственных формах для разных возрастных групп (табл. 3) [31].

Лечебная доза препаратов железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса составляет 5 мг/кг в сутки. Суточная доза может делиться на один или два приема. Длительность курса лечения железодефицитной анемии препаратами железа составляет от 2 до 5 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени – 2 месяца; при анемии средней степени – 3–4 месяца; при анемии тяжелой степени – 4–5 месяцев [31]. Для коррекции латентного дефицита препарат железа назначают в половинной дозе 2,5 мг/кг в сутки, при этом продолжительность курса профилактики составляет 8 недель (или в полной лечебной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки – 4 недели). Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.

Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).

Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них — женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.

Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей — в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.

Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых

1. Анемический синдром:
— Усталость
— Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
— Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
— Депрессия, психическая лабильность
— Головная боль по утрам
— Повышение восприимчивости к инфекциям
— Бледный цвет кожи

2. Тканевой гипоксический синдром:
— Ломкость волос и ногтей, койлонихия
— Сухость кожи
— Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
— Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
— Нарушение глотания, эзофагит

Симптомы дефицита железа у беременных
— Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
— Риск внутриутробной гибели плода
— Риск преждевременных родов
— Риск пиелонефрита
— Снижение толерантности к родовой кровопотере
— Фактор повышающий риск материнской смертности

Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.

Показатели клинического анализа крови

Гемоглобин (Hb)– один из главных показателей общего анализа крови.  Снижение концентрации гемоглобина довольно частое явление, которое можно встретить в любом возрасте. Именно гемоглобин придает крови такой красный цвет. А необходим он нам для доставки кислорода из легких в наши органы – мозг, сердце, мышцы и другие. Поэтому, если у вас есть одышка уже при незначительной физической нагрузке, постоянная слабость, апатия — стоит обратить внимание именно на этот на показатель. В последнее время врачи рекомендуют думать о возможной анемии уже при гемоглобине ниже 120 г/л у женщин, а у мужчин ниже 130 г/л.

Эритроциты (RBC) – показатель числа эритроцитов, измеряется в количестве клеток на литр крови. Это самый многочисленный тип клеток. Главная задача эритроцитов — нести в себе гемоглобин. Если снижается количество эритроцитов, например, из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (а именно эти витамины нужны для синтеза этих клеток), то гемоглобина в крови также будет не хватать, даже при хорошем запасе железа (ферритина).

Гематокрит (HCT) — объем всех клеток крови, % объемного содержания клеток в крови.  При повышении гематокрита за черту 50% риск тромбоза из-за сгущения крови возрастает. В гематологических анализаторах это расчетный показатель т.е. прямым образом на него влияют количество эритроцитов и их средний объем.

Средний объем эритроцитов (MCV) — MCV может быть низким (при микроцитарной анемии), нормальным (при нормоцитарной анемии) или высоким (при макроцитарной анемии). Маленькие эритроциты (микроцитоз) – является распространенным лабораторным нарушением, которое является классическим признаком дефицита железа или талассемии. По мере прогрессирования анемии новые эритроциты становятся все меньше и меньше, поэтому показатель MCV может служить маркером давности анемии. При ранней железодефицитной анемии MCV может быть нормальным, поскольку измеренное MCV отражает объем клеток, продуцированных за предшествующие 120 дней (срок жизни эритроцитов). Для диагностики скрытого дефицита железа врач может назначить вам анализ на ферритин. Анемия возникает, так как без молекулы железа костный мозг не может построить молекулу гемоглобина.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) –довольно стабильная величина, которая не зависит от возраста. Этот индекс пришел на смену устаревшему цветовому показателю (ЦП). Снижение MCH также говорит о нехватке железа. Повышение может быть признаком гиперхромной анемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Повышение MCHC при сниженном MCV может предполагать наследственный микросфероцитоз – заболевание при котором наблюдается повышенное разрушение эритроцитов и может быть желтушность.

Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW) — показатель анизоцитоза (разного размера эритроцитов). До появления гематологических анализаторов гетерогенность размера эритроцитов исторически определялась качественным исследованием мазков периферической крови. RDW указывает насколько сильно эритроциты различаются по размеру. Увеличивается при дефиците железа, фолиевой кислоты или витамина В12.

Тромбоциты (PLT) — самые маленькие клетки крови, но не менее важные чем эритроциты и лейкоциты. Необходимы они нам для свертывания крови. При их снижении в анализе ниже 30  самопроизвольно появляются на коже синяки, так проявляется повышенная кровоточивость. При повышении количества тромбоцитов в первую очередь надо исключать железодефицитную анемию и воспалительную реакцию (сделать анализ на С-реактивный белок).

MPV – средний объем тромбоцитов. Значение MPV повышается в период активного производства тромбоцитов. А уменьшение объема тромбоцитов говорит о возможных проблемах с костным мозгом. На показатель MPV стоит обращать внимание только при снижении количества тромбоцитов и отсутствии агрегации.

PCT – тромбокрит, или % объема всех тромбоцитов в крови. Чем выше тромбокрит, тем больше риск тромбоза.

PDW —  ширина распределения тромбоцитов по объему. PDW также как и MPV используется для диагностики причины снижения тромбоцитов.

Лейкоциты – самый главный показатель нашей иммунной системы. Снижение числа лейкоцитов может быть связано с вирусными инфекциями, токсическим воздействием на организм, приемом некоторых лекарств. Увеличение количества лейкоцитов может говорить об воспалительной реакции, острой инфекции, лейкозе.  В этом случае особое внимание нужно обратить на лейкоцитарную формулу, то есть сделать клинический анализ крови с лейкоформулой.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

5 мифов о железодефицитной анемии

Сегодня необычная для рубрики “Лучшее от мам” медицинская тема. Знакомьтесь, Анастасия Арсенёва, автор блога “Здорово” – о том, как вырастить здорового ребёнка и детский гематолог. Настя не понаслышке знает проблемы крови у мам и деток, и меня поражает её неиссякаемая энергия, с которой она делится своими знаниями на просторах интернета! Очень хочется поддержать Настю в её просветительском деле. Передаю ей слово:

5 мифов о железодефицитной анемии, которые стоит разрушить

Наверное, лучшее, что может дать своему ребенку мама, это здоровье. Как малыш строит свою первую башенку из игрушечных кубиков, так каждая мама закладывает вполне реальные кирпичи в фундамент его долгой и счастливой жизни. И здесь нет неважных кирпичей. Каждый просто необходим на своем месте. Многие мамы интересуются здоровым питанием, советуются с экспертами по сну ребенка, не сомневаются в необходимости ежедневных прогулок и физической активности. И это все очень важные составляющие здоровья ребенка. Но некоторые основополагающие кирпичики остаются незаметными для мам. Один из них – достаточное количество железа в организме. Дефицит железа у детей и беременных женщин – это проблема, распространенная во всем мире. При этом о ней мало говорят осмысленного. Предлагаю пойти от обратного, рассмотрим самые популярные мифы о железодефицитной анемии, чтобы выяснить, наконец, правду о ней.

1. Железодефицитная анемия? Ерунда!

Так сложилось, по причинам физиологическим, что железодефицитной анемией болеют чаще именно женщины и маленькие дети. Иногда несколько поколений женщин в одной семье имеют эту проблему. Ее считают наследственной особенностью, с которой просто нужно смириться, а вылечить нельзя, ведь маме и бабушке это не удалось, и ничего, живы. Кто-то даже убежден, что низкий уровень гемоглобина – это нормальное состояние, а если он поднимется, будет плохо.

Примерно такое же мнение сложилось об анемии у беременных. Многим кажется, что железодефицитная анемия – это почти нормально для будущей мамы, что она бывает у всех. Если педиатры и акушеры-гинекологи не кричат на каждом углу о том, что анемия опасна, может, она не так уж и вредит? Раз вылечить её в случае чего легко одними таблетками, которые стоят недорого и доступны в любой аптеке, то зачем вообще заморачиваться заранее?

Анемия у беременных и впрямь довольно часто встречается. Но только потому, что многие женщины в детстве перенесли железодефицитное состояние, которое не было диагностировано и вылечено. А беременность стала тем стрессовым фактором, который превратил скрытую проблему в явную болезнь. По современной статистике до 50% детей от 6 месяцев до 5 лет перенесли железодефицитное состояние. И так же было в нашем детстве. Просто диагноз ставился реже, так как не было принято делать анализы крови всем годовалым детям подряд. А нет диагноза, нет и лечения.

Вот почему планирование беременности – такая важная штука. И оно обязательно должно включать исследование запасов железа в организме, чтобы избежать неприятных сюрпризов.

2. Правильное питание – да! Витамины – нет!

Почему же анемия так часто возникает именно у маленьких детей и беременных женщин? Из-за недостатка железа, поступающего с пищей. Кажется очевидным – достаточно хорошо питаться, чтобы избежать анемии. Парадокс в том, что анемия – это не болезнь бедняков, которым нечего кушать, она встречается у мам и детей из разных социальных слоёв, с разным достатком и привычками питания.

Где же загвоздка? Обычно, если вы придерживаетесь здорового питания, не ограничиваете себя в еде из соображений – похудеть, съедаете не менее пяти порций овощей и фруктов в течение дня, анемия вам вряд ли грозит.

Все меняется, когда вы беременны. Потребность организма в железе возрастает в 2 раза. Его поступление с пищей почти не меняется. Всем беременным заметно, что они стали больше есть. Но редко кто обращает внимание на то, каких продуктов прибавилось в рационе. Как правило, это богатая углеводами, калорийная пища, а вовсе не продукты, содержащие железо.

Итак, потребность в железе возрастает, поступление его с пищей почти не меняется. Организм начинает выкачивать железо из ваших резервных запасов и отдавать ребёнку. Как только запасы закончатся – начнётся анемия.

Чаще всего это происходит во второй половине беременности, именно тогда плод начинает активно накапливать железо в своем организме. Как вы понимаете, если закончились мамины запасы, то и ребенку неоткуда брать свои. Родившись, он тоже будет под угрозой железодефицитной анемии. К тому же, темпы роста и потребность в железе в первый год жизни очень высоки, а пища в этот период (преимущественно грудное молоко) содержит совсем немного этого элемента.

Хорошие новости – этих неприятностей можно избежать, если принимать во время беременности и всего периода кормления грудью специальные витаминные комплексы, содержащие суточную дозу железа, необходимую в этот период. Плюс пару-тройку месяцев до беременности и пару-тройку после окончания ГВ, чтобы восстановить резервы.

Понимаю, кто-то этого делать совершенно не хочет из-за страха навредить ребёнку или из-за отсутствия веры в то, что «химические» витамины эффективны. В таком случае вы должны отдавать себе отчёт, что почти гарантируете своему малышу проблемы со здоровьем, о которых речь пойдёт ниже. Конечно, вам может повезти, и ваших запасов, заложенных еще в детстве, окажется достаточно на двоих. Но стоит ли полагаться на везение в вопросе здоровья детей?

3. Анемию можно вылечить народными средствами.

Специально для этой статьи я заглянула в поисковые системы, чтобы присмотреть самые популярные из народных рецептов против анемии. Впечатлений у меня столько, что хватит на отдельный пост с массой выражений, которые придётся заПИКать. И, тем не менее, постараюсь проанализировать некоторые.

Самые частые рецепты сводятся к отварам и настоям разных трав и сушеных ягод, которые нужно принимать по 1 стакану в день. Например, ягоды шиповника, лесной земляники и земляничных листьев, или черной смородины с черноплодной рябиной.

Попробуем рассуждать здраво – чтобы вылечить дефицит железа, нужно увеличить поступление железа в организм. Сам наш организм не обладает способностью железо синтезировать. Надежда только на внешние источники.

Листья любых растений и все ягоды содержат железа очень мало, в землянике его, к примеру, 1,2 миллиграмма в 100 граммах, в рябине 1,1 миллиграмм, в смородине 1,3 миллиграмма. Это в том случае, если съесть 100 грамм целых ягод. Заварив их и выпив настой, даже такого количества не получить. Все равно, что пить просто горячую воду.

Люди, рекомендующие этот рецепт, настаивают на том, что в землянике и шиповнике много витамина С. Это правда. Также они указывают, что витамин С улучшает всасывание железа из кишечника, что тоже соответствует действительности. Но для того чтобы улучшать всасываемость железа, нужно это железо сначала съесть. Так что, если запивать таким чаем таблетку, которую назначит врач, то он, конечно, поможет.

Очень много народных рецептов связано с употреблением какого-то одного продукта, как богатейшего источника железа, который заменит лекарства. Ответственно заявляю, что такого продукта не существует.

Для лечения анемии необходимо ежедневно получать примерно 100 миллиграмм элементарного железа. Самый богатый растительный источник железа – кунжут – содержит 16мг железа в 100 граммах! Полстакана кунжута в день – и вы получите аж 1/10 необходимой лечебной дозы, правда всосется в кровь из этого количества меньше 10%, так как усваивается железо из растительных источников очень плохо.

Самый богатый животный источник – субпродукты (говяжья печень, почки и сердце) содержат примерно 6 мг железа в 100 граммах, то есть в 1 порции – 1/20 суточной лечебной дозы. 20 порций говяжьей печени в день в течение 4 месяцев! Не самое здоровое питание, сказать по правде.

С гранатом вообще загадочная история, ума не приложу, как он попал в список продуктов, богатых железом. В 100 граммах гранатовых зёрен содержится 1 миллиграмм железа, то есть, его там почти нет. Тем не менее спроси любого человека на улице, какие продукты помогают вылечить анемию, он вам назовёт гранат.

Свекольный или гранатовый сок… Вероятно, это по аналогии, раз сок похож на кровь, значит, поможет от анемии? В целой свекле 1,3 миллиграмма железа на 100 грамм. В соке остается минимум от этого количества.

Очень часто упоминаются продукты пчеловодства (перга или пчелиный хлеб и маточное пчелиное молочко). Источники утверждают, что помимо коктейля из разнообразных витаминов (преимущественно группы В), в этих продуктах содержится огромное количество железа. Я честно пыталась найти информацию о том, сколько же именно железа содержится в каждом из этих продуктов, но таких данных не обнаружила. Кроме того, от жены честного пчеловода, который добывает настоящий мёд, я узнала, что хорошего качества маточное молочко вдруг на рынке не купишь. Товар этот очень ценный и редкий, стоит дорого, поэтому соблазн его подделать велик.

Так что я не утверждаю, что продукты пчеловодства бесполезны в борьбе с анемией. Но не могу утверждать и обратное. Как принято говорить в научной периодике, это требует дополнительных исследований. Кто-нибудь хочет проводить эксперименты на своем ребенке?

4. У анемии есть симптомы.

Железодефицитная анемия – это крайняя форма дефицита железа. Грубо говоря, она возникает тогда, когда железа в организме совсем не осталось. В отличие от других видов анемии, железодефицитная развивается очень медленно, много месяцев подряд. Сначала день за днём истощаются запасы железа в организме. Потом грамм за граммом снижается гемоглобин. Так что организм успевает привыкнуть к новому состоянию. В первые месяцы таких симптомов, как – головокружение, бледность, обмороки и тахикардия, может не быть совсем. Хотя именно они растиражированы в Рунете, как нечто обязательное, что должно заставить вас обратиться к врачу.

Женский организм, в связи с предназначением вынашивать и кормить ребёнка, очень хорошо приспосабливается и умеет мобилизовать резервы, пока они не исчерпаются. И если у вас во время беременности анемия возникла на 6 месяце, это, как правило, значит, что все 6 месяцев и вам и малышу не хватало железа. (Хотя вы могли ни на что и не жаловаться). Просто к последнему триместру потребность ребёнка так возросла, что организм не смог свести концы с концами.

По этой же причине у детей раннего возраста анемию, чаще всего, выявляют случайно, при плановом исследовании крови в 1 год. Родители этих детей очень редко замечают симптомы, которые бы их обеспокоили. Как правило, они удивленно говорят врачу, что ребёнок очень подвижный, даже гиперактивный. А потом просят переделать анализ крови.

И вот тут знающий врач им скажет, что синдром гиперактивности с дефицитом внимания часто развивается как раз по причине недостатка железа! А ещё дефицит железа бывает повинен в задержке речевого развития. Негативно влияет на способность к обучению и успеваемость детей в школе. Является причиной частых ОРВИ, так как железо необходимо иммунной системе для защиты от вирусов.
Вот так то! И все эти симптомы появляются задолго до того, как гемоглобин начнёт снижаться. Это состояние называется скрытым дефицитом железа и встречается куда чаще анемии. И куда реже правильно диагностируется.

5. Чтобы поставить диагноз, нужно сдать анализ на железо.

И вот мы подошли к самому интересному моменту, когда доброй половине читателей захотелось срочно пойти в лабораторию и сдать анализ крови на железо. Не делайте этого, в одиночку это исследование почти бесполезно.

В ситуации с явной железодефицитной анемией, бывает достаточно поговорить подробно с мамой маленького пациента и посмотреть внимательно на общий анализ крови из пальчика, чтобы поставить диагноз.

А вот когда речь идет о том самом коварном скрытом дефиците железа без анемии, совершенно необходимо выяснить уровень ферритина в крови. Ферритин – это белок, который содержит в себе железо. Это и есть наши внутренние резервы. Уровень ферритина не зависит от того, что вы ели вчера на ужин – бифштекс с кровью или салат. Правда, зависит от того, когда вы болели в последний раз инфекцией. Поэтому, чтобы избежать ложно высоких цифр ферритина, необходимо подождать полного выздоровления.

Вообще, я не люблю давать советы о том, как самостоятельно обследоваться и ставить диагнозы. Но случай с дефицитом железа – очень особенный. По какой-то причине гинекологи в женских консультациях и педиатры в поликлиниках не считают нужным проводить или хотя бы рекомендовать своим пациентам исследование уровня ферритина в крови (по крайней мере, в России). Хотя этот тест является самым простым и доступным способом выяснить, есть ли дефицит железа у будущей мамы до того, как он навредит ее ребенку.

Так что здесь я делаю исключение и пишу список тех, кому исследование уровня ферритина в крови необходимо:

1. Дети любого возраста, которые на первом году жизни находились на грудном вскармливании (если мама не принимала витамины, содержащие железо, во время беременности и кормления грудью).
2. Девочки подростки после начала менструаций.
3. Дети любого возраста, у которых есть проблемы с питанием, например, избирательное питание, или строгая диета из-за аллергии.
4. Дети любого возраста, родившиеся преждевременно и с малым весом. Дети из двойни, тройни и так далее.
5. Беременные, особенно если беременности вторая и последующие.
6. Кормящие грудью мамы, если во время беременности они не принимали витамины, содержащие железо.
7. Все дети и взрослые, у которых когда-то была железодефицитная анемия, и которым не измеряли уровень ферритина по окончании лечения!
8. Женщины, планирующие беременность.

Надеюсь, мне удалось внести ясность в некоторые аспекты этой простой и незамысловатой, на первый взгляд, болезни. За последние месяцы я написала о дефиците железа столько, что хватит на целый приключенческий роман. И организовала просветительский проект у себя в блоге, под названием «Мамы против дефицита железа». Иногда начинаю бояться, что читатели решат, будто я ни о чем больше не знаю. А потом перестаю бояться и снова пишу об анемии. Мне очень хочется привлечь внимание как можно большего числа мам к этой проблеме. Дать возможность задуматься о ней и вовремя обратиться к врачу.

Если вы нашли себя в группе риска, пройдите обследование не откладывая. А появились вопросы, вы всегда можете задать их в комментариях здесь или у меня в блоге, а так же написать по электронной почте. Большое спасибо за внимание!

Поделиться ссылкой:

Железодефицитная анемия | Институт заболеваний железа

: Что такое дефицит железа?
Дефицит железа — это состояние, вызванное недостатком железа в организме. Дефицит железа — это наиболее распространенная недостаточность питания и основная причина анемии в мире. В США, несмотря на обогащение пищевых продуктов, дефицит железа у некоторых групп населения растет. Дефицит железа в критические периоды роста и развития может привести к преждевременным родам, рождению детей с низкой массой тела, задержке роста и развития, задержке нормальной активности и движений ребенка.Дефицит железа может привести к плохой памяти или когнитивным навыкам (умственной функции), а также к плохой успеваемости в школе, на работе, в армии или на отдыхе. Более низкий IQ был связан с дефицитом железа, возникающим в критические периоды роста.

Признаки и симптомы дефицита железа
Человек с дефицитом железа может также страдать анемией и, как следствие, иметь один или несколько симптомов анемии. К ним могут относиться хроническая усталость, слабость, головокружение, головные боли, депрессия, болезненный язык, чувствительность к холоду (низкая температура тела), одышка при выполнении простых задач (подъем по лестнице, ходьба на короткие расстояния, выполнение работы по дому), синдром беспокойных ног, пика (желание жевать лед или непродовольственные товары) и потеря интереса к работе, отдыху, отношениям и близости.

Причины дефицита железа
Дефицит железа может быть результатом множества и множественных причин. Они делятся на две широкие категории: повышенная потребность в железе и / или снижение потребления или всасывания железа.

Повышенный спрос:
Дефицит железа может возникать в периоды быстрого роста. По этой причине природа следит за тем, чтобы развивающиеся плоды, новорожденные и младенцы в возрасте примерно до шести месяцев имели достаточный запас железа. Состояния, которые приводят к дефициту железа, включают потерю крови в результате обильных менструаций, беременность, частое или чрезмерное донорство крови, миомы, заболевания пищеварительного тракта (включая инфекции), а также операции и несчастные случаи.Дефицит железа также может быть вызван некоторыми лекарствами, некоторыми пищевыми добавками или веществами, вызывающими кровотечение, такими как обезболивающие с аспирином, а также в результате отравления свинцом, токсичными химическими веществами или злоупотреблением алкоголем.

Пониженное потребление или всасывание
Пониженное потребление или всасывание может происходить в диетах, которые не включают гемовое железо, железо, содержащееся в мясе и моллюсках. Гемовое железо усваивается более эффективно, чем негемовое железо, содержащееся в растениях и пищевых добавках.Однако другие питательные вещества, такие как витамины C и B12, фолиевая кислота или цинк, могут способствовать достаточному усвоению негемового железа. Употребление определенных продуктов и лекарств может препятствовать усвоению железа. К ним относятся молочные продукты, кофе, чай, шоколад, яйца и клетчатка. Лекарства, ингибирующие абсорбцию железа, включают антациды, ингибиторы протонной помпы (для лечения кислотного рефлюкса) или добавки кальция. Заболевания также могут ограничивать всасывание железа; это может произойти в результате недостаточности желудочного сока, недостатка внутреннего фактора (IF), целиакии, воспалительных состояний, таких как болезнь Крона, а также аутоиммунных заболеваний и дисбаланса гормонов.

Скрытый дефицит железа — насколько пустых запасов железа достаточно для постановки правильного диагноза?

Международные исследования показали, что уровень ферритина ниже 30 является эталонным значением для диагностики латентного дефицита железа. Такое значение также используется, например, во многих местах Финляндии [1] [2]. В Эстонии медицинский персонал также должен следовать тем же инструкциям, но все зависит от врача и его знаний о латентном дефиците железа. Часто строго соблюдаются лабораторные контрольные значения, тогда как нижнее контрольное значение в Эстонии для взрослых женщин составляет всего 10 [3].В таких случаях без внимания остаются люди с симптомами дефицита железа, страдающие латентным дефицитом железа, не говоря уже о тех, у кого симптомы отсутствуют.

Всегда ли есть симптомы скрытого дефицита железа?

Все зависит от человека — все мы по-разному переносим дефицит железа. Есть люди, у которых есть симптомы с уровнем ферритина ниже 30 и даже выше, но есть также люди, у которых уровень ферритина очень низкий без каких-либо симптомов.Это делает скрытый дефицит железа крайне опасным — без знания уровня ферритина у человека невозможно правильно оценить его или ее запасы железа. Тест на ферритин — один из важнейших анализов в диагностике дефицита железа [3].

В исследовании 2018 года, в котором измерялись гематологические параметры детей из разных возрастных групп, анализировались нижние пределы референсных значений значений ферритина, когда гематологические параметры детей больше не менялись или не улучшались.В этом исследовании предлагалось принять во внимание следующие значения ферритина у детей для диагностики латентного дефицита железа: 4 месяца — 13 лет 26 мкг / л и 13–19 лет (включительно) 39 мкг / л.

Доктор Неве Вендт и доктор Хели Грюнберг из Детской клиники больницы Тартуского университета провели исследование среди детей в возрасте 9–12 месяцев в Эстонии, страдающих латентным дефицитом железа и железодефицитной анемией.Также врачи из клиники Тартуского университета подчеркнули важность того, что измерения гемоглобина недостаточны для диагностики дефицита железа. Для предотвращения железодефицитной анемии важно правильно диагностировать скрытый дефицит железа [5].

Вреден ли скрытый дефицит железа? Что происходит в нашем организме при латентном дефиците железа?

• Международное исследование показало, что мозг страдает от дефицита железа, когда уровень ферритина снижается ниже 35 мкг / л -> вредный неврологический эффект, нарушения развития мозга [4]
• детей с низким запасом железа чаще страдают от трудностей в обучении и концентрации внимания, нарушений когнитивного и моторного развития [6]
• взрослых и детей страдают снижением физической выносливости и работоспособности [6]

Доктор Вендт и доктор Грюнберг из Эстонии также отметили, что в случае латентного дефицита железа наш организм страдает физиологическими нарушениями мозга, крови и мышц [5]. Когда латентный дефицит железа уже развился и на дефицит железа не обращают внимания, мозг может страдать от необратимых неврологических повреждений в виде поведенческих нарушений, которые больше невозможно исправить с помощью лечения железом [4]. Таким образом, латентный дефицит железа чрезвычайно вреден для младенцев и детей, мозг которых все еще развивается. Лечение железом в случае правильно диагностированного дефицита железа очень важно, но еще важнее предотвращение латентного дефицита железа, чтобы предотвратить необратимое повреждение детского мозга и железодефицитную анемию. Самым критическим временем для младенцев и детей ясельного возраста являются первые 1000 дней, когда мозг развивается очень быстро [4].

Группы риска латентного дефицита железа?

• растущих детей, в основном в возрасте от 6 до 24 месяцев: повышенная потребность в железе во время фаз роста является одним из факторов риска дефицита железа. Железо из пищи не компенсирует повышенную потребность в железе в эти периоды. Подробнее о дефиците железа у детей ясельного возраста из ЗДЕСЬ .
• Младенцы с массой тела при рождении менее 3 кг и недоношенные дети -> с низким запасом железа уже при рождении
• женщины фертильного возраста : железо выходит из организма в основном через кровь. Женщины фертильного возраста входят в группу риска из-за менструации. В случае нормальной менструации женщины теряют примерно 25–45 мл крови, а верхний предел кровопотери составляет около 80 мл. Обильные менструации при кровопотере более 80 мл [7]. 1 мл крови = 0,5 мг железа, следовательно, 30 мл кровопотери означает потерю железа 15 мг.Чтобы компенсировать эту сумму в течение 3–4 недель (до начала новой менструации), мы должны съесть 1,5 кг красного мяса, а здесь мы учли только 30 мл кровопотери. Многие женщины страдают от кровопотери гораздо большей, чем 30 мл. Часто причиной является не небольшое количество железа из пищи, а отрицательный баланс железа во время менструации. Нельзя лечить железодефицит (анемию) пищей! Мы писали больше о менструации и утюге из ЗДЕСЬ .
• беременных : повышенная потребность в железе во время беременности также является одним из факторов риска.Железо из пищи не компенсирует повышенную потребность во время беременности, и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует принимать 30–60 мг железа в день с начала до конца беременности [8]. Подробнее о беременности и дефиците железа читайте в ЗДЕСЬ .
• пожилые люди : несбалансированное питание и хронические заболевания являются фактором риска дефицита железа. Хронические и инфекционные заболевания ослабляют всасывание железа. Это связано с гормоном гепсидином, который мы обсуждали ЗДЕСЬ .Пожилые люди также часто страдают кишечной кровопотерей.
• веганы и вегетарианцы : веганы и вегетарианцы находятся в группах риска, когда диета несбалансирована и гемовое железо не компенсируется хорошими негемовым источником железа, такими как цельнозерновые продукты, бобовые, орехи, семена, сушеные фрукты, гречневая крупа. Поглощение гемового железа составляет около 25% и 10% для негемового железа, но источники негемового железа часто содержат во много раз больше элементарного железа на 100 г по сравнению с мясом. Источники негемового железа также содержат витамин С, который способствует усвоению железа.Таким образом, не следует недооценивать важность негемового железа в нашем рационе [9]. О негемовых и гемово-железных мы писали ЗДЕСЬ .
• человек, потребляющих много молочных продуктов : молочные и молочные продукты содержат много кальция и белка, называемого казеином. Кальций и казеин ослабляют усвоение железа. Подробнее об анемии коровьего молока из ЗДЕСЬ .

---

Источники:

[1] F. Ebeling et al. Raudanpuute ilman anemiaa — miten ferritiiniarvoa tulkitaan? Lääkärilehti 8/2019.[2] Goodnough LT, Nemet E. Дефицит железа и связанные с ним расстройства. Кирьясса: Грир Дж. П., Арбер Д. А., Глэдер Б. Э., Лист А. Ф., Означает РТ, Роджерс Г. М., тоим. Wintrobe’s Clinical Hematology, 14. painos. Wolters Kluwer Health 2018: 615–43. [3] Synlab Eesti. Ферритиин. [4] Cusick SE, Georgieff MK, Rao R. Подходы к снижению риска дисфункции мозга у детей, вызванной дефицитом железа в раннем возрасте. Питательные вещества. 2018; 10 (2): 227. Опубликовано 17 февраля 2018 г. [5] Н. Вендт и Х. Грюнберг. Kuidas Diagnoosida ja ennetada rauapuudust imikutel? Eesti Arst 2009.88 (7-8): 481-484. [6] Arcanjo FP, Arcanjo CP, Сантос PR. Школьники с трудностями в обучении имеют низкий уровень железа и высокую распространенность анемии. J Nutr Metab. 2016; 2016: 7357136. [7] Günekoloog Ivi Saar — Valvekliinik. [8] КТО. Ежедневный прием добавок железа и фолиевой кислоты во время беременности. [9] ] А. Аро, М. Мутанен, М. Ууситупа. Ravitsemustiede, 4. – 7. том, 2017.

11.5: Железодефицитная анемия — Medicine LibreTexts

Железодефицитная анемия диагностируется по характерным признакам и симптомам и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови.Есть три стадии дефицита железа. Первая стадия — истощение запасов железа, при котором запасы железа становятся низкими, а уровень ферритина снижается. Обычно нет никаких сопутствующих признаков или симптомов того, что уровень железа снижается. На второй стадии железодефицитного эритропоэза снижается уровень трансферрина, что приводит к снижению транспорта железа. Срок изготовления гема сокращается. Ощущение низкого уровня энергии, снижение способности выполнять физическую работу, замедление когнитивных функций — признаки развития анемии.В некоторых редких случаях может возникнуть пика — аппетит к льду, глине, пасте и другим непищевым продуктам. Последняя стадия — железодефицитная анемия. Он характеризуется низкой концентрацией гемоглобина с небольшими (микроцитарными) бледными (гипохромными) эритроцитами. Симптомы включают утомляемость при нагрузке, слабость, головные боли, апатию, бледность, плохую устойчивость к холоду, низкую физическую работоспособность и плохую иммунную функцию.

Для оценки уровня железа необходимо несколько различных анализов крови.Врач должен решить, является ли анемия результатом дефицита железа или других питательных веществ, таких как фолиевая кислота или витамин B ₁₂ . К ним относятся следующие:

• Сывороточное железо, которое является плохим показателем статуса железа
• Ферритин сыворотки, который указывает на состояние хранения и является хорошим показателем раннего дефицита
• Трансферрин, который может указать на прогрессирующую недостаточность. Общая железосвязывающая способность и насыщение трансферрина могут быть измерены
• Гематокрит, который не является хорошим показателем статуса железа
• Гемоглобин — поздний индикатор дефицита железа
• Протопорфирин эритроцитов, который определяет негемовый, не входящий в комплекс протопорфирин в крови.Используется для измерения, если в крови слишком мало железа или слишком много свинца.
• Средний объем клеток (MCV) измеряет средний размер эритроцитов. При некоторых анемиях эритроциты меньше.
• Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC)
• Биопсия печени и костного мозга — очень инвазивная и редко проводится для оценки уровня железа.

Несколько разных групп подвержены риску развития анемии. Железо теряется через желудочно-кишечный тракт, мочу, пот или кожу. Если у вас есть хронические изменения в одной из этих систем, вы можете подвергнуться риску развития дефицита железа.Менструирующие женщины и растущие люди, такие как младенцы, дети, подростки и беременные женщины, имеют повышенные потребности в железе, которые не всегда удовлетворяются их диетой. Сообщалось о хронической анемии при физической нагрузке, но причина неизвестна. Это может быть связано с увеличением объема крови, повреждением эритроцитов (гемолиз при ударе стопы) или потерей потоотделения. У людей с чрезмерной кровопотерей может развиться анемия. Язвы, раны, хирургическое вмешательство, инфекции и регулярная сдача крови могут способствовать чрезмерной кровопотере.Вегетарианцам требуется больше железа, чем людям, которые включают в свой рацион продукты животного происхождения, и им следует соблюдать осторожность, чтобы потреблять достаточное количество железа. Наконец, люди, живущие в развивающихся странах, более склонны к развитию дефицита железа.

Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа. Добавки железа имеют некоторые побочные эффекты, включая тошноту, запор, диарею, рвоту и боль в животе. Снижение дозы сначала, а затем постепенное увеличение до полной дозы часто сводит к минимуму побочные эффекты добавок железа.

См. Таблицу 10.5.1 для получения информации о хороших диетических источниках железа. Поглощение железа изменяется в зависимости от потребности вашего организма; он выше, если у вас мало железа. Несмотря на то, что ваше тело может регулировать всасывание железа, усваивается менее 35% того, что вы едите, и колеблется в пределах от 2 до 35%. Гемовое железо усваивается более эффективно (25%), чем негемовое железо (17%). Есть несколько способов улучшить усвоение негемового железа. Для людей с железодефицитной анемией важно избегать продуктов и напитков с высоким содержанием фитатов, а также чая (который содержит дубильную кислоту и полифенолы, которые ухудшают усвоение железа).Употребление диетического источника витамина С одновременно с железосодержащими продуктами улучшает всасывание негемового железа в кишечнике. Кроме того, неизвестные соединения, которые, вероятно, находятся в мышечной ткани мяса, птицы и рыбы (фактор MFP), увеличивают абсорбцию железа как из гемовых, так и из негемовых источников. Эти факторы не выявлены. См. Таблицу 10.6.2, где указаны другие усилители и ингибиторы всасывания железа.

Избыток кальция, цинка, фосфора и марганца в рационе может препятствовать усвоению железа.Антациды повышают pH желудка, что снижает всасывание железа. Помните, что кислота превращает трехвалентное железо в двухвалентное, что улучшает растворимость и абсорбцию воды.

Еще один способ увеличить потребление железа — готовить с использованием железной посуды, но количество железа, выщелоченного из сковороды в пищу, зависит от нескольких факторов. Во-первых, кислотность еды; чем более кислая пища, тем больше железа попадает в нее. Во-вторых, чем дольше вы оставите пищу для приготовления в железной посуде, тем больше железа в нее будет добавлено.Белая мука обогащена железом, которое может внести значительное количество железа в рацион, если вы едите много продуктов, приготовленных из обогащенной белой муки. В противном случае есть источники железа получше.

Таблица 10.5.1: Диетические источники железа

	Миллиграммы на порцию	Процент RDA (мужчины)	Процент RDA (женщины)
Устрицы (3 унции.)	13,20	165	73
Говяжья печень (3 унции)	7,50	94	42
Чернослив (½ ц.)	5,20	65	29
Моллюски (2 унции)	4,20	53	23
Грецкие орехи (½ ок.)	3,75	47	21
Нут (½ ц.)	3,00	38	19
Хлопья отрубей (½ гр.)	2,80	37	16
Жаркое из свинины (3 унции)	2,70	34	15
Изюм (½ гр.)	2,55	32	14
Ростбиф (3 унции)	1,80	23	10
Горошек зеленый (½ ц.)	1,50	19	8
Арахис (½ гр.)	1,50	19	8
Зеленая фасоль (½ гр.)	1,00	13	6
Яйцо (1)	1,00	13	6

Источник: Медицинский центр Университета Мэриленда. «Утюг.» © 2011 Медицинский центр Университета Мэриленда (УГМК). Все права защищены. www.umm.edu/altmed/articles/iron-000309.htm#ixzz2BIykoCPs.

Таблица \ (\ PageIndex {2} \): Усилители и ингибиторы абсорбции железа

Усилитель	Ингибитор
Мясо	Фосфат
Рыба	Кальций
Птица	Чай
Морепродукты	Кофе
Желудочная кислота	Кола
	Соевый белок
	Высокие дозы минералов (антацидов)
	Отруби / волокна
	Фитаты
	Оксалаты
	Полифенолы

Профилактика железодефицитной анемии

У детей раннего возраста железодефицитная анемия может вызывать серьезные длительные двигательные, психические и поведенческие нарушения.В Соединенных Штатах высокая заболеваемость железодефицитной анемией у младенцев и детей была серьезной проблемой общественного здравоохранения до начала 1970-х годов, но теперь заболеваемость значительно снизилась. Это достижение было достигнуто путем проведения скрининга детей грудного возраста на железодефицитную анемию в секторе здравоохранения в качестве общей практики, пропаганды обогащения детских смесей и каш железом и их распределения в программах дополнительного питания, например, в рамках программы для женщин и детей грудного возраста. , и Дети (WIC).Также поощрялось грудное вскармливание, добавление железа и отсрочка введения коровьего молока по крайней мере в течение первых двенадцати месяцев жизни. Эти методы применялись во всем социально-экономическом спектре, и к 1980-м годам количество случаев железодефицитной анемии у младенцев значительно снизилось. Пришлось вводить другие решения для маленьких детей, которые больше не кормились грудным молоком или обогащенными смесями и потребляли коровье молоко. Родителям были предложены следующие решения: обеспечить рацион, богатый источниками железа и витамина С, ограничить потребление коровьего молока до менее 24 унций в день и поливитамины, содержащие железо.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Хотя добавки могут потребоваться в острых ситуациях, лучший способ увеличить потребление железа — это правильное питание. Изображение использовано с разрешения (общественное достояние; это изображение было выпущено Национальным институтом рака, входящим в Национальные институты здравоохранения).

В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Всемирный банк утверждает, что ежегодно от анемии умирает миллион человек, и большинство из них происходит в Африке и Юго-Восточной Азии.Всемирный банк называет пять ключевых мероприятий по борьбе с анемией:

• Обеспечить группы риска препаратами железа.
• Обогащите основные продукты питания железом и другими питательными микроэлементами, дефицит которых связан с анемией.
• Предотвратить распространение малярии и вылечить сотни миллионов больных.
• Обеспечьте надкроватную сетку, обработанную инсектицидами, для предотвращения паразитарных инфекций.
• Лечить паразитарно-глистные инвазии в группах высокого риска.

Кроме того, продолжается расследование относительно того, является ли поставка посуды из железа для групп риска эффективной в профилактике и лечении железодефицитной анемии.

Основные выводы

• Железодефицитная анемия — это заболевание, которое развивается из-за недостаточного уровня железа в организме, что приводит к уменьшению количества красных кровяных телец, содержащих меньшее количество гемоглобина, и уменьшению их размера. Он диагностируется по характерным признакам и симптомам и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови.Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа.
• Основными причинами дефицита железа во всем мире являются паразитарно-глистные инфекции кишечника (вызывающие чрезмерную кровопотерю), малярия, паразитарное заболевание, вызывающее разрушение красных кровяных телец, и недостаток железа в рационе.
• Младенцы, дети, подростки и женщины являются группами населения, наиболее подверженными во всем мире железодефицитной анемией по всем причинам.
• В прошлом в Америке железодефицитная анемия была распространена среди младенцев и детей младшего возраста. После введения скрининга младенцев, обогащения смесей и пищевых продуктов и обучения родителей обеспечению диеты, богатой железом, железодефицитная анемия в этой стране значительно снизилась.
• В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Решения по снижению распространенности железодефицитной анемии в развивающемся мире включают предоставление пищевых добавок целевым группам населения, обогащение продуктов питания железом и другими полезными для крови микроэлементами, предотвращение распространения малярии, лечение паразитарных инфекций и предоставление посуды из железа людям из группы повышенного риска. населения.
• Организм выделяет мало железа, и поэтому вероятность его накопления в тканях и органах значительна. Накопление железа в определенных тканях и органах может вызвать множество проблем со здоровьем у детей и взрослых, включая сильную усталость, артрит, боли в суставах и тяжелую токсичность для печени и сердца.

Обсуждение стартеров

1. Придумайте две гипотезы о том, почему так важно, чтобы кровь постоянно обновлялась.
2. Обсудите эффективность и стоимость некоторых возможных решений по устранению железодефицитной анемии во всем мире.

% PDF-1.4 % 16654 0 объект > эндобдж xref 16654 85 0000000016 00000 н. 0000003680 00000 н. 0000003821 00000 н. 0000004135 00000 п. 0000004183 00000 п. 0000004360 00000 н. 0000004708 00000 н. 0000005790 00000 н. 0000005986 00000 н. 0000007766 00000 н. 0000008865 00000 н. 0000009948 00000 н. 0000010154 00000 п. 0000010352 00000 п. 0000011453 00000 п. 0000012538 00000 п. 0000013632 00000 п. 0000014722 00000 п. 0000015798 00000 п. 0000016871 00000 п. 0000017957 00000 п. 0000019063 00000 п. 0000020152 00000 п. 0000021238 00000 п. 0000022335 00000 п. 0000023432 00000 п. 0000024525 00000 п. 0000024550 00000 п. 0000042321 00000 п. 0000042521 00000 п. 0000042546 00000 п. 0000054154 00000 п. 0000054347 00000 п. 0000054372 00000 п. 0000077279 00000 н. 0000077482 00000 п. 0000077507 00000 п. 0000088268 00000 н. 0000088476 00000 п. 0000088501 00000 п. 0000100437 00000 н. 0000100634 00000 н. 0000100658 00000 н. 0000106661 00000 н. 0000106853 00000 п. 0000106878 00000 н. 0000115738 00000 н. 0000115945 00000 н. 0000115970 00000 н. 0000135484 00000 н. 0000135673 00000 н. 0000135698 00000 п. 0000141474 00000 н. 0000141661 00000 н. 0000141686 00000 н. 0000153565 00000 н. 0000153763 00000 н. 0000153788 00000 н. 0000162645 00000 н. 0000162859 00000 н. 0000162884 00000 н. 0000176688 00000 н. 0000177783 00000 н. 0000177808 00000 н. 0000194176 00000 н. 0000195255 00000 н. 0000195280 00000 н. 0000222727 00000 н. 0000223822 00000 н. 0000223847 00000 н. 0000229644 00000 н. 0000229836 00000 н. 0000229861 00000 н. 0000238539 00000 н. 0000238742 00000 н. 0000238766 00000 н. 0000242013 00000 н. 0000242223 00000 н. 0000242248 00000 н. 0000251509 00000 н. 0000251721 00000 н. 0000251745 00000 н. 0000255263 00000 н. 0000255468 00000 н. 0000002051 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 16738 0 объект > поток ;.6tawO & 7iȫh «6; 4Qn% D01Ԍ9d + M c * — # l / Vk ְ Vfd37hp & UGºk

Дефицит железа у детей: советы по профилактике для родителей

Дефицит железа у детей: советы по профилактике для родителей

Дефицит железа у детей может повлиять на развитие и привести к анемии. Узнайте, сколько железа нужно вашему ребенку, лучшие источники железа и многое другое.

Персонал клиники Мэйо

Железо — это питательное вещество, необходимое для роста и развития вашего ребенка, но некоторым детям его не хватает.Узнайте, что вызывает дефицит железа у детей, как распознать его и как предотвратить.

Почему железо важно для детей?

Железо помогает перемещать кислород из легких к остальным частям тела и помогает мышцам накапливать и использовать кислород. Если в рационе вашего ребенка не хватает железа, у него может развиться состояние, называемое дефицитом железа.

Дефицит железа у детей — распространенная проблема. Это может произойти на многих уровнях, от легкого дефицита до железодефицитной анемии — состояния, при котором в крови не хватает здоровых эритроцитов.Нелеченный дефицит железа может повлиять на рост и развитие ребенка.

Сколько железа нужно детям?

Младенцы рождаются с железом, запасенным в их телах, но для быстрого роста и развития ребенка требуется постоянное дополнительное количество железа. Вот справочник по потребностям в железе в разном возрасте:

Возрастная группа	Рекомендуемое количество железа в день
7-12 месяцев	11 мг
1-3 года	7 мг
4-8 лет	10 мг
9-13 лет	8 мг
14-18 лет, девочки	15 мг
14-18 лет, мальчики	11 мг

Кто подвержен риску дефицита железа?

Младенцы и дети с самым высоким риском дефицита железа включают:

• Недоношенные дети или дети с низкой массой тела при рождении
• Младенцы, употребляющие коровье или козье молоко в возрасте до 1 года
• Младенцы на грудном вскармливании, которым после 6 месяцев не дают прикорма, содержащего железо
• Младенцы, которые пьют смесь, не обогащенную железом
• Дети в возрасте от 1 до 5 лет, выпивающие более 24 унций (710 миллилитров) коровьего, козьего или соевого молока в день
• Дети с определенными заболеваниями, такими как хронические инфекции или ограниченное питание
• Дети, подвергшиеся воздействию свинца
• Дети, которые не едят достаточно продуктов, богатых железом
• Дети с избыточным весом или ожирением

Девочки-подростки также подвергаются более высокому риску дефицита железа, поскольку их организм теряет железо во время менструации.

Каковы признаки и симптомы дефицита железа у детей?

Слишком мало железа может ухудшить способность вашего ребенка нормально функционировать. Однако большинство признаков и симптомов дефицита железа у детей не проявляются до тех пор, пока не разовьется железодефицитная анемия. Если у вашего ребенка есть факторы риска дефицита железа, поговорите с его врачом.

Признаки и симптомы железодефицитной анемии могут включать:

• Бледная кожа
• Усталость
• Холодные руки и ноги
• Замедленный рост и развитие
• Плохой аппетит
• Аномально учащенное дыхание
• Поведенческие проблемы
• Частые инфекции
• Необычная тяга к непитательным веществам, таким как лед, грязь, краска или крахмал

Как можно предотвратить дефицит железа у детей?

Если вы кормите ребенка смесью, обогащенной железом, он, вероятно, получает рекомендованное количество железа.Если вы кормите ребенка грудью, поговорите с врачом о добавках железа. Добавка железа может быть в виде капель железа, вводимых в определенной дозе, или железа, включенного в витаминную добавку.

Вот несколько общих рекомендаций:

• Доношенные дети. Начните давать ребенку железо в возрасте 4 месяцев. Продолжайте давать ребенку добавку, пока он или она не будет есть две или более порции в день продуктов, богатых железом, таких как обогащенные железом хлопья или мясное пюре.Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку смесь, обогащенную железом, и большую часть кормления ваш ребенок получает из смеси, прекратите давать ребенку добавку.
• Недоношенные. Начните давать ребенку железо в возрасте 2 недель. Продолжайте давать ребенку добавку до достижения возраста 1 года. Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку обогащенную смесь, а большая часть грудного вскармливания является смесью, прекратите давать ребенку добавку.

Другие меры, которые вы можете предпринять для предотвращения дефицита железа, включают:

• Подавайте продукты, богатые железом. Когда вы начинаете давать ребенку твердую пищу — обычно в возрасте от 4 до 6 месяцев — давайте ему продукты с добавлением железа, такие как обогащенные железом детские каши, мясное пюре и протертые бобы. Для детей старшего возраста хорошими источниками железа являются красное мясо, курица, рыба, бобы и шпинат.
• Не переусердствуйте с молоком. В возрасте от 1 до 5 лет не позволяйте ребенку выпивать более 24 унций (710 миллилитров) молока в день.
• Повышение абсорбции. Витамин С способствует усвоению пищевого железа.Вы можете помочь своему ребенку усваивать железо, предлагая продукты, богатые витамином С, такие как цитрусовые, дыня, клубника, болгарский перец, помидоры и темно-зеленые овощи.

Следует ли мне проверять ребенка на дефицит железа?

Железодефицитная анемия и железодефицитная анемия обычно диагностируются с помощью анализов крови. Американская академия педиатрии рекомендует проверять всех младенцев на железодефицитную анемию в возрасте от 9 до 12 месяцев, а тем, у кого есть факторы риска дефицита железа, — снова в более старшем возрасте.В зависимости от результатов скрининга врач вашего ребенка может порекомендовать пероральную добавку железа или ежедневный прием поливитаминов или дальнейшее тестирование.

Дефицит железа у детей можно предотвратить. Чтобы поддерживать рост и развитие вашего ребенка, предлагайте продукты, богатые железом, во время еды и перекусов и поговорите с врачом вашего ребенка о необходимости обследований и добавок железа.

10 декабря 2019 г. Показать ссылки
1. Пауэрс Дж. М. и др. Дефицит железа у младенцев и детей младше 12 лет: скрининг, профилактика, клинические проявления и диагностика.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 14 октября 2019 г.
2. Утюг. Национальные институты здоровья. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/. По состоянию на 14 октября 2019 г.
3. Что такое железодефицитная анемия? Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. По состоянию на 14 октября 2019 г.
4. Каушанский К. и др., Ред. Дефицит железа и перегрузки. В: Гематология Вильямса. 9 изд. McGraw-Hill Education; 2016 г.https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г.
5. Hay WW, et al., Eds. Амбулаторная и офисная педиатрия. В: Современная диагностика и лечение: педиатрия. 24-е изд. McGraw-Hill Education; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г.
6. Hoecker JL (экспертное заключение). Клиника Майо. 21 октября 2019 г.
Узнать больше Подробно

.

Железодефицитная анемия в младенчестве связана с измененной временной организацией состояний сна в детстве

1. 1

   Lozoff B, De Andraca I, Castillo M, Smith JB, Walter T., Pino P 2003 Поведенческие и развивающие эффекты предотвращения дефицита железа анемия у здоровых доношенных детей. Педиатрия 112 : 846–854

   PubMed Google Scholar

2. 2

   Lozoff B, Beard J, Connor J, Felt B, Georgieff M, Schallert T 2006 Длительные нервные и поведенческие эффекты дефицита железа в младенчестве. Гайка Ред. 64 : S34 – S43

   Артикул Google Scholar

3. 3

   Ронкаглиоло М., Гарридо М., Уолтер Т., Пейрано П., Лозофф Б. 1998 Доказательства изменения развития центральной нервной системы у младенцев с железодефицитной анемией: задержка созревания слуховых ответов ствола мозга. Am J Clin Nutr 68 : 683–690

   CAS Статья Google Scholar

4. 4

   Альгарин К., Пейрано П., Гарридо М., Писарро Ф., Лозофф Б. 2003 Железодефицитная анемия в младенчестве: длительные эффекты на функционирование слуховой и зрительной системы. Pediatr Res 53 : 217–223

   Артикул Google Scholar

5. 5

   Angulo-Kinzler RM, Peirano P, Lin E, Garrido M, Lozoff B 2002 Спонтанная двигательная активность у младенцев с железодефицитной анемией. Early Hum Dev 66 : 67–79

   CAS Статья Google Scholar

6. 6

   Angulo-Kinzler RM, Peirano P, Lin E, Algarín C, Garrido M, Lozoff B 2002 Круглосуточная двигательная активность у младенцев с железодефицитной анемией и без нее. Early Hum Dev 70 : 85–101

   CAS Статья Google Scholar

7. 7

   Grantham-McGregor S, Ani C.Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие у детей. J Nutr 2001 131 : 649S – 666S

   CAS Статья Google Scholar

8. 8

   Beard JL, Felt B, Schallert T, Burhans M, Connor JR, Georgieff MK 2006 Умеренный дефицит железа в младенчестве: биология и поведение молодых крыс. Behav Brain Res 170 : 224–232

   CAS Статья Google Scholar

9. 9

   Felt BT, Beard JL, Schallert T, Shao J, Aldridge JW, Connor JR, Georgieff MK, Lozoff B 2006 Стойкие нейрохимические и поведенческие аномалии во взрослом возрасте, несмотря на раннее введение препаратов железа для перинатальной железодефицитной анемии у крыс. Behav Brain Res 171 : 261–270

   CAS Статья Google Scholar

10. 10

    Fallone G, Owens JA, Deane J 2002 Сонливость у детей и подростков: клинические последствия. Sleep Med Rev 6 : 287–306

    Артикул Google Scholar

11. 11

    О’Брайен Л.М., Гозал Д. 2004 Нейрокогнитивная дисфункция и сон у детей: от человека к грызуну. Pediatr Clin North Am 51 : 187–202

    Артикул Google Scholar

12. 12

    Beard JL, Erikson KM, Jones BC 2002 Нейроповеденческий анализ дефицита железа в период развития у крыс. Behav Brain Res 134 : 517–524

    CAS Статья Google Scholar

13. 13

    Hunt JR, Zito CA, Erjavec J, Johnson LK 1994 Тяжелый или маргинальный дефицит железа влияет на спонтанную физическую активность у крыс. Am J Clin Nutr 59 : 413–418

    CAS Статья Google Scholar

14. 14

    Гловер Дж., Джейкобс А, 1972 г. Модель активности крыс с дефицитом железа. BMJ 2 : 627–628

    CAS Статья Google Scholar

15. 15

    Youdim MB, Yehuda S, Ben-Uriah Y 1981 Вызванное дефицитом железа изменение циркадного ритма дофаминергического опосредованного поведения и терморегуляции у крыс. Eur J Pharmacol 74 : 295–301

    CAS Статья Google Scholar

16. 16

    Rechtschaffen A, Kales A 1968 Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системам оценки для стадий сна у людей . UCLA, Институт исследования мозга / Информационная служба мозга, Лос-Анджелес, Калифорния,

    Google Scholar

17. 17

    Кан Э., Фишер С., Эдвардс А., Дэвис Д.М. 1973 24-часовой режим сна.Сравнение детей в возрасте от 2 до 3 лет и от 4 до 6 лет. Arch Gen Psychiatry 29 : 380–385

    CAS Статья Google Scholar

18. 18

    Karacan I, Williams RL, Finley WW, Hursch CJ 1970 Влияние дневного сна на ночной сон: влияние на потребность в фазе быстрого сна 1 и стадии 4. Биологическая психиатрия 2 : 391–399

    CAS PubMed Google Scholar

19. 19

    Файнберг И., Марч Д. Д., Флойд Т. К., Джимисон Р., Боссом-Демитрак Л., Кац П. Г. 1985 Гомеостатические изменения во время сна после дневного сна поддерживают базовые уровни дельта-ЭЭГ. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 61 : 134–137

    CAS Статья Google Scholar

20. 20

    Trenkwalder C, Paulus W, Walters AS 2005 Синдром беспокойных ног. Ланцет Neurol 4 : 465–475

    CAS Статья Google Scholar

21. 21

    Эрли С.Дж., Аллен Р.П., Бирд Дж.Л., Коннор Дж.Р. 2000 Понимание патофизиологии синдрома беспокойных ног. J Neurosci Res 62 : 623–628

    CAS Статья Google Scholar

22. 22

    Simakajornboon N, Gozal D, Vlasic V, Mack C, Sharon D, McGinley BM 2003 Периодические движения конечностей во сне и статус железа у детей. Сон 26 : 735–738

    Артикул Google Scholar

23. 23

    Allen R 2004 Дофамин и железо в патофизиологии синдрома беспокойных ног (СБН). Sleep Med 5 : 385–391

    Артикул Google Scholar

24. 24

    Аллен Р.П. 2007 Споры и проблемы при определении этиологии и патофизиологии синдрома беспокойных ног. Am J Med 120 : S13 – S21

    Артикул Google Scholar

25. 25

    Roffwarg HP, Muzio JN, Dement WC 1966 Онтогенетическое развитие цикла сна-сна человека. Наука 152 : 604–619

    CAS Статья Google Scholar

26. 26

    Bes F, Schulz H, Navelet Y, Salzarulo P 1991 Распределение медленноволнового сна в течение ночи: сравнение для младенцев, детей и взрослых. Спящий режим 14 : 5–12

    CAS Статья Google Scholar

27. 27

    Peirano P, Algarín C, Uauy R 2003 Состояния сна и бодрствования и их регуляторные механизмы на протяжении всего раннего человеческого развития. J Педиатр 143 : S70 – S79

    Артикул Google Scholar

28. 28

    Лозофф Б., Хименес Э., Хаген Дж., Моллен Э., Вольф А.В. 2000 Ухудшение поведенческих результатов и исходов развития более чем через 10 лет после лечения дефицита железа в младенчестве. Педиатрия 105 : E51

    CAS Статья Google Scholar

29. 29

    Benca RM, Obermeyer WH, Thistead RA, Gillin JC 1992 Сон и психические расстройства: метаанализ. Arch Gen Psychiatry 49 : 651–668

    CAS Статья Google Scholar

30. 30

    Дзираса К., Рибейро С., Коста С., Сантос Л.М., Лин С.К., Гросмарк А., Сотникова Т.Д., Гайнетдинов Р.Р., Карон М.Г., Николелис М.А. 2006 Дофаминергический контроль состояния сна и бодрствования. J Neurosci 26 : 10577–10589

    CAS Статья Google Scholar

31. 31

    Keating GL, Rye DB 2003 Там, где этого меньше всего ожидаешь: дофамин в мосту и модуляция сна и REM-сна. Sleep 26 : 788–789

    PubMed Google Scholar

32. 32

    Crochet S, Sakai K 2003 Дофаминергическая модуляция поведенческих состояний в мезопонтинной покрышки: исследование обратного микродиализа у свободно движущихся кошек. Сон 26 : 801–806

    Артикул Google Scholar

33. 33

    Пейс-Шотт EF, Hobson JA 2002 Нейробиология сна: генетика, клеточная физиология и подкорковые сети. Nat Rev Neurosci 3 : 591–605

    CAS Статья Google Scholar

34. 34

    McCarley RW 2004 Механизмы и модели контроля быстрого сна. Arch Ital Biol 142 : 429–467

    CAS PubMed Google Scholar

35. 35

    Rye DB 1997 Вклад педункулопонтиновой области в нормальный и измененный быстрый сон. Спящий режим 20 : 757–788

    CAS Статья Google Scholar

36. 36

    Mena-Segovia J, Bolam JP, Magill PJ 2004 Pedunculopontine ядро ​​и базальные ганглии: дальние родственники или часть одного семейства ?. Trends Neurosci 27 : 585–588

    CAS Статья Google Scholar

37. 37

    Burhans MS, Dailey C, Beard Z, Wiesinger J, Murray-Kolb L, Jones BC, Beard JL 2005 Дефицит железа: дифференциальные эффекты на переносчики моноаминов. Nutr Neurosci 8 : 31–38

    CAS Статья Google Scholar

38. 38

    Лу Дж., Шерман Д., Девор М., Сапер С.Б. 2006 Предполагаемый триггерный переключатель для управления быстрым сном. Nature 441 : 589–594

    CAS Статья Google Scholar

39. 39

    Рао Р., Ткач И., Таунсенд Е.Л., Грюеттер Р., Джорджифф М.К. 2003 Перинатальный дефицит железа изменяет нейрохимический профиль развивающегося гиппокампа крысы. J Гайка 133 : 3215–3221

    CAS Статья Google Scholar

40. 40

    Schallert T, Petrie BF, Whishaw IQ 1989 Неонатальное истощение дофамина: сохраненные и несравненные сенсомоторные расстройства и нарушения внимания и последствия дальнейшего истощения во взрослом возрасте. Психобиология 17 : 386–396

    CAS Google Scholar

41. 41

    Scholle S, Scholle HC, Kemper A, Glaser S, Rieger B, Kemper G, Zwacka G 2003 Эффект первой ночи у детей и подростков, проходящих полисомнографию по поводу нарушения дыхания во сне. Clin Neurophysiol 114 : 2138–2145

    CAS Статья Google Scholar

42. 42

    Verhulst SL, Schrauwen N, De Backer WA, Desager KN 2006 Эффект первой ночи для полисомнографических данных у детей и подростков с подозрением на нарушение дыхания во сне. Arch Dis Child 91 : 233–237

    CAS Статья Google Scholar

43. 43

    Kwik-Uribe CL, Gietzen D, German JB, Golub MS, Keen CL 2000 Хроническое маргинальное потребление железа на раннем этапе развития у мышей приводит к стойким изменениям метаболизма дофамина и состава миелина. J Nutr 130 : 2821–2830

    CAS Статья Google Scholar

44. 44

    Beard JL, Wiesinger JA, Connor JR 2003 Дефицит железа до и после отъема изменяет миелинизацию у крыс Sprague-Dawley. Dev Neurosci 25 : 308–315

    CAS Статья Google Scholar

45. 45

    Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К., Войлок Б., Буткус Дж., Борода Дж., Коннор Дж. Р. 2004 Влияние манипуляции с хранением, транспортировкой или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в мозге на трех различных моделях животных. J Neurosci Res 77 : 681–689

    CAS Статья Google Scholar

46. 46

    Такахаши К. 1999 Интенсивность быстрого сна.В: Маллик Б.Н., Иноуэ С. (ред.) Сон с быстрым движением глаз . Марсель Деккер, Нью-Йорк, стр. 382–392

    Google Scholar

Анемия — AMBOSS

Резюме

Анемия определяется как уменьшение количества циркулирующих эритроцитов (эритроцитов), выраженное снижением концентрации гемоглобина (Hb), гематокрита (Hct) или количества эритроцитов. Это распространенное состояние, которое может быть вызвано недостаточным производством эритроцитов, чрезмерным разрушением эритроцитов или кровопотерей.Самая частая причина — дефицит железа. Клинические признаки, если таковые имеются, в основном неспецифические и могут включать утомляемость, одышку, бледность конъюнктивы и тахикардию. После установления анемии следует проверить средний корпускулярный объем (MCV), чтобы различить микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную анемию и определить следующие диагностические шаги. Подсчет ретикулоцитов также можно использовать для оценки реакции костного мозга. Лечение зависит от формы анемии и основного состояния.В острых и / или тяжелых случаях анемии может потребоваться переливание эритроцитов.

Дополнительные сведения см. В разделе «Основы гематологии, переливания крови и железодефицитной анемии».

Определение

• Определение: уменьшение абсолютного количества циркулирующих эритроцитов; точные отсечки варьируются от источника к источнику.
• Критерии ВОЗ для анемии ^[1]
• Пересмотрено ВОЗ / Национальный институт рака ^[2]
• Американское общество гематологов ^[3]

Классификация

Анемию можно разделить на несколько подтипов на основе следующих методов:

• Морфология / размер эритроцитов (наиболее широко используемая классификация) ^[4]
• Время: острая vs.хроническая
• Наследование: унаследованное или приобретенное
• Этиология: первичное против вторичного
• Пролиферация эритроцитов: гипопролиферативная (снижение продукции эритроцитов) или гиперпролиферативная (усиление разрушения эритроцитов или кровопотеря)

Как железодефицитная анемия, так и анемия хронического заболевания могут проявляться нормоцитарной анемией в начальной фазе и микроцитарной анемией позже.

Недостаточность костного мозга (например, из-за миелопролиферативного злокачественного новообразования, миелодиспластического синдрома) может проявляться микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной анемией.

С помощью IRON LAST можно вспомнить причины микроцитарной анемии: дефицит железа, отравление свинцом, анемия хронических заболеваний, сидеробластная анемия, талассемия.

Каталожные номера: ^{[5] [6] [7]}

Клинические особенности

Ускорение пульса часто является первым признаком гемодинамически значимой кровопотери.

Диагностика

Подход

1. Проверьте общий анализ крови, чтобы подтвердить анемию и оценить степень тяжести.
2. На основании MCV классифицируют на микроцитарную, макроцитарную и нормоцитарную анемию.
3. Заказать первичное обследование, чтобы определить первопричину анемии.
4. Рассмотрите возможность расширенной диагностики, такой как электрофорез гемоглобина, аспирация костного мозга и биопсия по мере необходимости и под руководством гематолога.

Кровь для дальнейших анализов (например, исследования железа, витамина B12, уровня фолиевой кислоты) следует брать до того, как пациенту сделают переливание крови, поскольку продукты крови могут изменить результаты исследования.

Первичный тест для подтверждения и классификации анемии.

• Индексы эритроцитов: MCV — самый важный параметр в диагностике анемии.
• На основании MCV необходимо провести дальнейшее тестирование для определения основной причины.
• Нарушения количества тромбоцитов, лейкоцитов и дифференциала лейкоцитов могут указывать на основной диагноз. ^[8]

Железодефицитная анемия и признак талассемии являются наиболее частыми причинами микроцитарной анемии. ^[9]

Базофильная штриховка на мазке периферической крови указывает на отравление свинцом или сидеробластную анемию. Поскольку кольчатые сидеробласты обычно не наблюдаются при отравлении свинцом, они могут помочь отличить это состояние от сидеробластной анемии.

В то время как пониженный уровень ферритина подтверждает диагноз железодефицитной анемии, повышенный уровень ферритина в сыворотке не исключает его.

Оценка мегалобластной макроцитарной анемии

Уровни метилмалоновой кислоты в сыворотке нормальны при дефиците фолиевой кислоты и повышены при дефиците витамина B ₁₂ .Уровни гомоцистеина в сыворотке повышены в обоих случаях.

Оценка немегалобластной макроцитарной анемии

^{[8] [12]}

Наиболее частыми причинами макроцитоза являются хроническое употребление алкоголя, дефицит витамина B12 и / или фолиевой кислоты и некоторые лекарства. ^[12]

Дополнительная диагностика

Мазок периферической крови

Биопсия костного мозга

Визуализация

• Визуализация обычно не показана при обследовании анемии, если не подозревается кровотечение.
• Рассмотрите возможность эндоскопии и / или колоноскопии у пациентов с анемией и положительным результатом FOBT.
• Рассмотрите возможность ультразвукового исследования брюшной полости для выявления гиперспленизма, заболевания печени или почек.
• Рассмотрите возможность КТ и / или ПЭТ при подозрении на злокачественное новообразование.

Лечение

• Выявление и лечение основной причины
• Переливание крови с эритроцитами при тяжелой анемии:
  • Hb ≤ 7 г / дл
  • Hb ≤ 8 г / дл, если у пациента либо уже имеется сердечно-сосудистое заболевание, либо он подвергается кардиологической или ортопедической операции
  • См. Дополнительную информацию о переливании крови.
• Рассмотрите возможность госпитализации или наблюдения в: ^[18]
  • Острая симптоматическая анемия
  • Пациент с активным кровотечением по клиническим показаниям
  • Пациенты, которым требуется переливание крови
• В некоторых случаях может быть показана трансплантация костного мозга (например,г., апластическая анемия).

Контрольный список неотложной помощи

Апластическая анемия

• Описание: панцитопения, вызванная недостаточностью костного мозга ^[19]
• Этиология
  • Идиопатический в> 50% случаев
  • Побочные эффекты лекарств: карбамазепин, метимазол, НПВП, хлорамфеникол, пропилтиоурацил, сульфаниламидные препараты, цитостатические препараты (особенно алкилирующие агенты и антиметаболиты).
  • Токсины: бензол, чистящие растворители, инсектициды, толуол.
  • Ионизирующее излучение
  • Вирусы: парвовирус B19, HBV, EBV, CMV, HIV
  • Анемия Фанкони ^{[20] [21]}
    • Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное дефектом восстановления поперечных связей ДНК, приводящим к недостаточности костного мозга
    • Аномалии скелета и органов: низкий рост, гипо- и гиперпигментация, пятна кофе с молоком, микроцефалия, задержка развития, пороки развития большого пальца и предплечья, аномалии почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, глаз и ушей.
    • Лабораторные тесты показывают панцитопению и нормоцитарную или макроцитарную анемию.
    • Приблизительно у 50% пациентов с анемией Фанкони в раннем взрослом возрасте разовьется острый миелоидный лейкоз или миелодиспластические синдромы.
• Клинические особенности
• Диагностика
• Лечение

Агенты, которые могут вызвать апластическую анемию: не могут должным образом образовывать новые клетки крови = карбамазепин, метимазол, НПВП, бензолы, хлорамфеникол, пропилтиоурацил

Ссылки: ^[23]

47. ^{[241320 [24] ] [26] [27]}

    Анемия хронических заболеваний

    Ссылки: ^[29]

    Сидеробластная анемия

    • Описание: анемия, вызванная нарушением метаболизма гема, что приводит к улавливанию железа внутри митохондрий ^[30]
    • Этиология
    • Диагностика
    • Лечение

    Ссылки: ^[31]

    Чистая аплазия эритроцитов

    • Описание: нормоцитарная, нормохромная анемия, характеризующаяся серьезным снижением циркулирующих ретикулоцитов и заметным уменьшением или отсутствием предшественников эритроидов в костном мозге ^[32]
    • Патофизиология: считается, что это связано с аномальной функцией Т-клеток и антителами IgG, которые нацелены на эритробласты и эритропоэтин.
    • Этиология
      • Приобретенный
        • Чаще всего идиопатический
        • Возможные сопутствующие состояния
      • Врожденный: анемия Даймонда-Блэкфана (DBA) ^[33]
        • Внутренний дефект эритроидных клеток-предшественников → ↑ апоптоз
        • Быстрое начало макроцитарной (немегалобластной) анемии в младенчестве (обычно диагностируется в течение первого года жизни)
        • Дополнительные клинические признаки (физические отклонения проявляются примерно у 50% пациентов)
        • Электрофорез
          • Повышенный уровень HbF
          • Низкий общий уровень Hb
        • Лечение ^[34]
    • Диагностика
    • Лечение

    Острая анемия кровопотери

    • Описание: острая анемия вследствие кровопотери.
    • Этиология: любая причина кровотечения может вызвать острую анемию кровопотери
    • Клинические признаки: может протекать бессимптомно или иметь симптомы анемии (см. Выше) ^[16]
    • Диагностика ^{[8] [16]}
    • Лечение

    Уровни гемоглобина и гематокрита изначально могут быть нормальными при остром кровотечении, даже если уже произошла значительная кровопотеря.В конечном итоге они уменьшатся после восстановления объема плазмы либо спонтанно, либо с помощью внутривенной инфузии жидкости.

    .

    No related posts.