Первичная родовая слабость: MEDISON.RU — Аномалии родовой деятельности

1.

Слабость родовой деятельности (первичная, вторичная) ритм маточных сокращений сохранен.

Дискоординированная родовая деятельность. Ритм маточных сокращений нарушен. 

Чрезмерно-сильная родовая деятельность. Ритм маточных сокращений усилен.

— нарушение центральных механизмов, регуляции родового акта

— анатомо-функциональная недостаточность, нервно – мышечного аппарата матки.

— дистрофические и рубцовые изменения в эндометрии

— хроническая гипоксия плода и дистрофические изменения в плаценте

— перерастяжение и пороки развития матки

— недонашивание и перенашивание беременности

— заболевание внутренних органов

— физические и психические усталости

— нерациональное ведение родов

2. Клиника и диагностика аномалий родовая деятельность

Слабость родовая деятельность.

Схватки (потуги) слабые, короткие, редкие,

— медленное раскрытие шейки матки.

— медленное или отсутствие продвижения плода

Дискоординация.

Схватки частые, сильные, болезненные,

— отсутствие динамики в открытии шейки матки

— дистония шейки матки, несимметричные и некоординированные сокращения матки.  

Чрезмерно-сильная родовая деятельность.

— схватки частые, сильные, регулярные,

— быстрое раскрытие шейки матки,

— стремительное продвижение плода.

3. осложнения

Слабость родовой деятельности

Чрезмерно-сильная родовая деятельность

— несвоевременное излитие околоплодных вод.

— длительное течение родов

— инфицирование в родах

— гипоксия плода

— усталость роженицы

— кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах

— развитие септических заболеваний 

— бурное или стремительное течение родов

— гипоксия плода

— травма плода

— родовых сил

— преждевременная отслойка плаценты

4. Принципы лечения

Слабость родовой деятельности.

—  своевременное предоставление отдыха

— амниотомия, стимуляция родовой деятельности,

— введение спазмолитиков

Дискоординированная родовой деятельности.

— акушерский некроз

— введение спазмолитических и обезболивающих средств

— парацервикальная анестезия

-перидуральная анестезия

Чрезмерно-сильная родовой деятельности. 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

ШОВКУН В.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Среди осложнений в родах одно из первых мест занимает первичная слабость родовой деятельности (СРД), которая наблюдается у 10-15% рожениц, и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению её частоты (И.В. Дуда и др., 2001). Это явление обусловливает высокую материнскую и перинатальную заболеваемость, смертность плодов и новорожденных как следствие роста оперативных родов и родового травматизма (И.С. Сидорова, 2000; Г.А. Савицкий и др., 2003). В последние десятилетия отмечается рост нарушений репродуктивного здоровья женщин фертильного возраста, этиология которых, в определенной степени, связана с возрастанием стрессогенной обстановки, негативными экологическими условиями (Н.Ф. Измеров и др., 2004). Общая дизадаптация организма занимает ведущее место в патогенезе нарушений сократительной деятельности матки, способствуя развитию девиантного прелиминарного периода, формированию аномальной родовой деятельности и перинатальным заболеваниям плода (Ю.В. Цвелев и др., 2000; В.В. Абрамченко, 2001; В.Н. Серов и др., 2002; Vernie V., 1997).

Эффективная диагностика и предупреждение нарушений сократительной деятельности матки во время родов могут быть осуществимы путём комплексных обследований гомеостаза, как организма матери, так и плода, который является индуктором родовой деятельности (В.Н. Серов и др. 1997).

По мнению P.Wadhawa и M.Porto (1998) при профилактике первичной СРД следует применять комбинации лечебных мероприятий с учётом функционального состояния организма беременной, для чего необходимо использовать неинвазивные скрининговые методы оценки адаптационного резерва женщины, так называемую стрессометрию (H.A. Агаджанян и др. 2005; Ю.А. Калмыкова и др. 2001).

По данным ВОЗ в настоящее время около 65% всех родов, осложненных СРД, заканчивается применением окситоцина. При этом опасная тенденция увеличения дозы вводимого в родах окситоцина приводит к повышению частоты гипоксии плода (Г.В. Яцык, 1998; М.А. Курцер и др., 2002). В последние годы, в связи с аллергизацией населения, обилия случаев побочных эффектов лекарственной терапии, всё больший вес в комплексной терапии СРД приобретают немедикаментозные методы, в частности различные приёмы рефлексотерапии. В работах А.Ф. Жаркина (1990), H.A. Жаркина (2004) установлено, что механизмы лечебного действия последних состоят в нормализации корково-подкорковых корреляций и снижении психоэмоционального возбуждения. Помимо применения в профилактике СРД акупунктуры с этими же целями был разработан патогенетически обоснованный метод немедикаментозного воздействия излучением гелий-неонового лазера на рефлексогенные зоны слизистой носа (С. Рамдоял, 1990). Автором была показана перспективность данного способа в профилактике СРД у беременных женщин с гестозами.

Восстановительная терапия как приём профилактики первичной СРД у женщин групп акушерского риска является актуальным направлением в силу

полиэтиологичности этого феномена, возрастания удельного веса женщин в популяции с преморбидным фоном, усугубляющим риск возникновения данного патологического состояния. Всё это определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: улучшить результаты перинатальных исходов путем разработки способа дородовой профилактики первичной слабости родовой деятельности у женщин групп акушерского риска.

Задачи:

1. Выявить факторы риска развития первичной слабости родовой деятельности путем изучения клинических и анамнестических данных.

2. Изучить состояние антиоксидантной и нейроэндокринной систем у беременных для вьивления показателей, указывающих на высокую вероятность развития первичной слабости родовой деятельности.

3. Разработать научно обоснованный способ прогнозирования первичной слабости родовой деятельности.

4. Определить этиологические и патогенетические основы сочетанного физиотерапевтического воздействия по разработанному способу на организм беременной с целью профилактики прогнозируемой первичной слабости родовой деятельности.

5. Определить преимущества применения и выявить объективные критерии оценки эффективности немедикаментозной дородовой профилактики СРД по разработанному способу.

6. Провести сравнительный анализ результатов применения разработанного способа и стандартной профилактики первичной слабости родовой деятельности у женщин сопоставимых групп.

Научная новизна

Впервые установлены факторы риска возникновения первичной СРД, к которым относятся гестозы, железодефицитная анемия, снижение уровня кор-тизола, антиоксидантных ферментов и возрастание концентрации малонового диальдегида (МДА).

Установлено, что одним из значимых диагностических признаков, указывающих на высокую вероятность развития первичной СРД, является снижение концентрации в клетках влагалищного эпителия фосфолипидов.

Автором впервые путем математического моделирования разработана шкала, которая позволяет прогнозировать первичную СРД до наступления прелиминарного периода.

Разработан на уровне изобретения и внедрен в клиническую практику способ подготовки к родам беременных женщин с высоким риском развития первичной слабости родовой деятельности (патент на изобретение №2324510 от 20.05.2008 г.).

Разработана гипотеза механизма немедикаментозной профилактики пер-

вичной СРД: сочетанная светотерапия индуцирует снижение функциональной активности эпифиза, секреты которого оказывают ингибирующее влияние на выработку нейрогормонов гипоталамуса-гипофиза, стимулирующих миомет-рий. Параллельно проводимое лазерное воздействие на рецепторные зоны слизистой носа приводит к рефлекторному повышению активности нейросекре-торных процессов в диэнцефальной области, обусловливающих подготовку организма к родовой деятельности.

В работе достоверно показано, что объективными критериями эффективности проводимой немедикаментозной дородовой профилактики первичной СРД, указывающими на повышение адаптационной способности, снижение стрессогенного состояния организма, являются подъем уровня кортизола, ката-лазы, а так же снижение уровня малонового диальдегида.

Практическая значимость работы

Разработан комплекс методов клинико-лабораторного обследования женщин в последние недели беременности, показатели которого позволяют прогнозировать развитие первичной СРД.

Показаниями к применению предлагаемого способа профилактики первичной СРД в дородовый период является отягощенный акушерский анамнез, наличие экстрагенитальных заболеваний эндокринного и сердечно-сосудистого профиля, низкий уровень кортизола и антиоксидантных ферментов. Способ положительно влияет на интенсивность раскрытия шейки матки, не имеет побочных эффектов и осложнений.

Путем сравнительной оценки доказана эффективность предложенного способа профилактики первичной СРД — нормальное течение родов у женщин группы риска наблюдается чаще, чем в группе, где применялись известные способы медикаментозного характера.

Основные положения, выносимые на защиту

На защиту выносится научно — практическое решение задачи дородовой профилактики первичной СРД у женщин групп риска, путем внедрения в клиническую практику положений, подготовленных в настоящей работе.

Преморбидный фон, создаваемый наличием у женщин хронической ксе-ногенной интоксикации, обусловливает состояние дизадаптированности у беременных, которое способствует возникновению осложнений течения беременности и родов.

Наиболее информативными прогностическими критериями риска развития первичной СРД у первородящих женщин являются наличие ожирения, нефропатии, профвредностей, сниженный уровень кортизола в плазме крови и фосфолипидов в клетках влагалищного эпителия.

Применение разработанного немедикаментозного способа дородовой профилактики первичной СРД эффективно у женщин с признаками дизадаптированности организма, при наличии хронических экстрагенитальных заболеваний, а также у возрастных первородящих женщин. Беременные с признаками

гестоза нуждаются в комбинированной профилактике развития СРД.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты работы внедрены в практику лечебно-профилактических учреждений г. Ростова-на-Дону: ГУЗ «Областная больница №2», МЛПУЗ «Городская больница №20», МЛПУЗ «Родильный дом №5» и Федерального государственного учреждения «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи». Теоретические основы и практические рекомендации работы включены в курс преподавания слушателям, интернам, клиническим ординаторам и аспирантам в виде лекций и практических занятий на кафедре женских болезней и репродуктивного здоровья Института усовершенствования врачей ФГУ НМХЦ им. Н.И.Пирогова и кафедре акушерства и гинекологии №3 ГОУ ВПО «РостГМУ Росздрава» при изучении раздела «Физиология и патология беременности и родов».

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на Всеукраинской научно-практической конференции студентов и молодых учёных «Актуальные проблемы клинической, экспериментальной, профилактической медицины и стоматологии», Донецк, 2006; 60-й, 61-й, 62-й итоговой научной конференции молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета, 2006; 2007; 2008; VIII межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении», Ростов-на-Дону, 2008; XII Российской научно-практической конференции «Нерешенные и дискуссионные вопросы в акушерстве и гинекологии», Кемерово, 2008. В завершенном виде диссертация апробирована на конференции кафедры женских болезней и репродуктивного здоровья Института усовершенствования врачей ФГУ Национальный медико-хирургический центр им. Н.И.Пирогова (протокол заседания № 8 от 28.05.09).

Публикации

По материалам исследования опубликовано 15 печатных работ, из них 3 статьи в журналах перечня ВАК, 1 статья в материалах Всероссийской научно-практической конференции, получен 1 патент РФ на изобретение (патент РФ №2324510 от 20. 05.2008 г.).

Структура и объем диссертации

Диссертация построена в традиционной форме и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 166 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 58 таблицами и 25 рисунками. Библиографический указатель включает 169 литературных источников, из них 117 отечественных и 52 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена в 2004-2009 гг. на кафедре женских болезней и репродуктивного здоровья ИУВ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» г. Москва. В исследование были включены 152 беременные женщины.

Научное исследование проводилось в два этапа. На первом этапе работы с целью разработки прогностических критериев развития первичной слабости родовой деятельности было проведено обследование 86 беременных женщин в сроке от 5 до 42 недели. Задачей I этапа являлся ретроспективный анализ данных анамнеза беременных, течения беременности и родов.

Критериями отбора беременных в 1 группе (56 женщин) были следующие: отсутствие патологии у беременной, физиологическое течение беременности, физиологические срочные роды, отсутствие патологии плода, физиологическое течение раннего неонатального периода у новорожденного и физиологическое течение послеродового периода у родильницы, нормальная патомор-фология последа.

Группу 2 составили 30 женщин, у которых течение родов осложнилось развитием первичной слабости родовой деятельности. На основании сравнения полученных данных у женщин 1 и 2 групп были разработаны прогностические критерии развития первичной СРД, которые явились основой для проведения II этапа работы.

На II этапе для оценки эффективности разработанного способа дородовой немедикаментозной профилактики первичной СРД нами обследовано 66 женщин в 2 группах. В группу 3 были включены 30 возрастных первородящих, без развития осложнения течения беременности в виде гестоза. В группу 4 были выделены 36 первородящих женщин, течение беременности которых осложнялось водянкой и/или нефропатией I степени. У пациенток 3 и 4 групп была применена немедикаментозная профилактика слабости родовой деятельности. Группу сравнения (группа 2) составили 30 женщин с развившейся слабостью родовой деятельности, которым проводилась стандартная медикаментозная профилактика.

На I этапе проводился анализ репродуктивной функции женщин, включающий: статистический анализ анамнестических и клинико-лабораторных данных беременных женщин; исследование состояния нейроэндокринной системы обследуемых женщин; анализ состояния антиоксидантной системы; гистохимический анализ мазков-отпечатков из родовых путей; анализ сократительной деятельности матки; оценка степени зрелости шейки матки.

На II этапе работы применялся разработанный способ немедикаментозной дородовой профилактики первичной СРД на основании оригинального способа ее прогнозирования, созданного на основе анализа результатов I этапа исследований.

Оценка эффективности применения немедикаментозной профилактики у женщин из групп риска осуществлялась на основании анализа данных о тече-

нии родов и послеродового периодов, а также интранатального и раннего не-онатального периодов (1 неделя жизни).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Прогнозирование развития первичной слабости родовой деятельности у женщин из групп высокого акушерского риска

Нами разработана и реализована процедура прогноза, использующая представленный перечень прогностических признаков, позволяющая оценить уровень информативности признакового пространства для решения задач диагностики готовности организма женщины к родам. В процессе построения прогноза идентифицировали зависимости между развитием аномалий родовой деятельности и рассматриваемыми клинико-анамнестическими факторами, значимость или «вес» каждого из них в вероятности развития СРД (табл. 1).

В результате обработки данных с расчетом ранговой корреляции были получены значимые признаки для формирования СРД с учетом критериев Пирсона и Спирмена (табл. 1). Корреляции остальных признаков оказались недостоверными.

Результаты статистического анализа послужили основой для математической модели прогнозирующей первичную СРД. Уравнение для женщины из группы акушерского риска с наличием перечисленных признаков имеет следующий вид:

У= +0,445 — 0,129-Х, + 0,138 -Х2- 0,061- Х12 + 0,056 -Х13 + 0,066-Х 18 — 0,084 -X19 + 0,142Х21 + 0,021-Х23 — 0,146- Х25 + 0,152 -Х30 — 0,180-Х33 + 0,078 -Х35-0,012 -X 36+ 0,139- Х40- 0,228 -Х41 + 0,121 -Х42;

где У- вероятность развития СРД; Х\ = 1 (наличие фактора), XI = 0 (отсутствие фактора), 0,445 — константа регрессии.

Если У>0,5 — прогноз для женщин неблагоприятный (вероятность СРД высокая), если У< 0,5 — прогноз благоприятный.

Таблица 1.

Ретроспективный анализ данных беременных женщин 1 и 2 групп(%)

№ Критерий (исследование в сроке беременности 36-38 нед.) Группа 1, п=56 Группа 2, п=30 Коэфф. расчета риска р<0,05

1 2 3 4 5

I Данные социального анамнеза

XI. Возраст беременной (старше 30 лет) 8,9 60,0 0,129

Х2. Наличие профвредностей 8,9 70,0 0,138

ХЗ. Вредные привычки 7,1 10,0

Х4. Семейное положение (одинокая) 3,6 13,3

Х5. Неудовлетворительные социально-бытовые условия 1,8 10,0

Х6. Проживание в районе экологического неблагополучия, бедствия 1,8 10,0

1 1 2 3 4 5

II Даппые акушерско-гилекологического анамнеза

Х7. Позднее начало менархе 5,4 26,6

Х8. Нерегулярный менструальный цикл 25,0 83,3*

Х9. Искусственный аборт** 82,1 100

Х1( Ранний самопроизвольный выкидыш** 5,4 10,0

Х11 Хронические воспалительные заболевания половых органов 32,1 46,6

Х12 Заболевания шейки матки, эндометриоз 25,0 36,6* 0,061

Х13 Опухоли матки, кисты яичников 37,5 83,3* 0,056

XI’ Дисфункция яичников 42,9 50,0

хп Позднее или раннее начало половой жизни 39,7 46,6

хк Осложнения беременности, родов** 14,8 100*

III Данные о наличии экстрагеннталыюй патологии

Х1^ Заболевания дыхательной системы 7,1 10,0

Заболевания почек и мочевыводящих путей 10,7 36,6* 0,066

Х19 Заболевания сердечно-сосудистой системы и пороки ее развития 8,9 46,6* 0,084

Х20 Артериальная гипотензия или гипертензия 14,3 30,0*

Х21 Эндокринопатии 1,8 26,6* 0,142

Х22 Онкологические процессы — 3,3

Х23 Железодефицитная анемия 5,4 20,0* 0,021

Х24 Наследственные заболевания крови —

Х25 Ожирение любой этиологии 12,5 70,0* 0,146

Х26 Микроэлементозы (металлотоксикопатии) — —

Х27 Хронические специфические инфекции — —

Х28 Тромбофлебит 1,8 3,3

IV Даппые об осложнениях текущей беременности

Х29 Ранний токсикоз 7,1 20,0

ХЗС Угроза прерывания в I триместре 3,6 16,6* 0,152

Х31 Угроза прерывания во II, III триместрах 1,8 23,3*

Х32 Водянка — 20,0

хзз Нефропатия — 66,6* 0,180

Х34 Железодефицитная анемия — 30,0

Х35 Крупный плод 5,4 53,3* 0,078

Х36 Многоводие, маловодие 5,4 10,0 0,012

Х37 Неправильное положение плода 3,6 6,6

Х38 Хроническая фетоплацентарная недостаточность — 40,0*

V Данные лабораторных исследований

Х39 Гемоглобин > 120/л, СОЭ <10 мм/ч 100,0 70,0*

Х4С Содержание фосфолипидов в клетках влагалищного эпителия менее 2,0 ед. АБ1а1<11 — 100,0 * 0,139

Х41 Концентрация МДА в слюне > 4,0 нмоль/мл, каталазы < 12-15 нмоль/мл — 100,0 * 0,228

Х42 Концентрация кортизола в плазме крови <400 нмоль/л — 100,0 * 0,121

Х43 Концентрация БН-групп белков в клетках буккапьного эпителия <0,5-0,6 ед. опт. пл. — 100,0 *

Х4<! Концентрация копропорфиринов в моче более 100 мкг/л — 100,0 *

Х45 Реакция на белок в моче положительная (более 30-40 мг/л). — 66,6*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от контрольных р<0,05. ** — среди повторнобеременных и повторнородящихр<0,05.

Сравнительная харастеристика групп исследования

Процедура прогнозирования развития первичной СРД применялась у всех беременных 3 и 4 групп по оригинальной методике. Так средний показатель риска в группе 3 составил 1,01±0,04, в группе 4 — 0,98±0,03, что было сопоставимо с показателями группы 2. Всем пациенткам 3 и 4 групп была назначена немедикаментозная профилактика слабости родовой деятельности по разработанной методике.

Для проведения сравнения с условной нормой в группу контроля включали показатели лабораторных исследований и др. данные пациенток 1-й группы. Клинико-лабораторные показатели обследования женщин 2-й группы (группа сравнения) учитывались в качестве определения эффективности традиционного и немедикаментозного методов дородовой профилактики первичной СРД.

Женщины 3 и 4 групп работали на различных промышленных предприятиях, условия труда которых, отличались наличием неблагоприятных факторов (загазованность, повышенная температура среды и др.).

Все 30 женщин 3 группы были старше 28 лет, средний возраст 32,3±0,7 года. В 4 группе возрастных первородящих не было, средний возраст обследованных — от 19 до 27 лет, средний возраст 22,9±0,3 года. Обращало на себя внимание, что масса тела у женщин 3 и 4 групп была выше нормы: у 18 (60%) женщин 3 группы, у 30 (83,3%) женщин из 4 группы.

У женщин 3 группы наблюдали различные хронические заболевания, преобладала эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет, гипотала-мический синдром и др. ). У женщин 4 группы экстрагенитальные заболевания характеризовались, главным образом, сердечно-сосудистой патологией

Было установлено, что в 3 и 4 группах менархе наступило в возрасте 13,4±1,2 года, в то время как для женщин с физиологическим течением беременности (группа 1) в 13,6±0,5 года. В 3 и 4 группах продолжительность менструального цикла колебалась от 24 до 35 дней, что указывает на дисфункцию яичников.

У 15 женщин 3 группы (50,0%) начало половой жизни было поздним, в то время как у женщин из 4 группы эта категория составила лишь 33,3% (12 пациенток). Ранее начало половой жизни было отмечено у 1- беременной (3,3%) из 3 группы и у 5-ти (13,9%) в 4 группе.

Большинство женщин 3 и 4 групп перенесли гинекологические заболевания различной этиологии. Обращает на себя внимание значительный удельный вес нарушений менструальной функции и воспалительных процессов половых органов.

Можно утверждать, что развитие первичной СРД связано с наличием в анамнезе у беременной нарушений менструальной функции. Необходимо отметить, что такие нарушения менструальной функции преимущественно имели место у женщин с поздним менархе, сопровождаемым эндокринными заболеваниями (гипотиреоз и др.). В большинстве случаев аномалии протекали по типу альгодисменореи.

В 3 группе до наступления настоящей беременности искусственные абор-

ты делали 8 женщин (26,67%), а в 4 группе — 13 (36,11%). К ним преимущественно относились женщины с ранним началом половой жизни. Почти у 50% женщин, делавших искусственный аборт, впоследствии возникали нарушения менструальной функции. Чаще всего они сопровождались воспалительными процессами в яичниках. Женщины были подвергнуты общепринятым курсам противовоспалительной терапии с применением антибактериальных препаратов и физиотерапевтических средств.

Осложнения беременности у женщин 3 группы большей частью были представлены угрозой прерывания в I триместре, последующие места занимали плацентарная недостаточность, ранний токсикоз, кольпиты. У женщин 4 группы кроме гестоза, регистрировали анемию, многоводие, реже фетоплацентар-ную недостаточность (ФПН) и маловодие.

В 3 и 4 группах достоверно чаще, по сравнению с 1 и 2 группами, диагностировали многоводие. Маловодие встречалось значительно реже.

Изучение секреции кортизола показало, что уровень концентрации корти-зола у женщин как 3, так и 4 групп был значительно ниже по сравнению с его показателями в 1 группе беременных (табл. 2). Это указывало на гипофункцию гипофизарно-надпочечниковой системы, недостаточное выделение адрено-кортикотропного гормона (АКТГ), соответственно снижение адаптационных возможностей, низкую подготовленность к родам.

Таблица 2.

Концентрации кортизола в крови обследуемых групп жепщнн (нмоль/л)

28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 322,8± 16,1 411,4± 17,1 440,8±17,6

Группа 2 (п =30) 226,5±25,5* 252,55±17,35* 269,65±15,25*

Группа 3 (п =30) 241,4±10,6* 258,7±11,2* 272,8±12,1*

Группа 4 (п =36) 210,2±9,2* 245,7±10,5* 265,2±10,8*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

По мере возрастания срока гестации уровень кортизола имел тенденцию к возрастанию. Наиболее чётко этот процесс был выражен у женщин 1 группы, что демонстрировало адекватную реакцию эндокринной системы организма на развивающуюся беременность. У беременных 2, 3 и 4 групп возрастание уровня кортизола было менее выражено (рост в динамике на 13-26% против 36% в 1 группе), что указывало на сниженные адаптационные резервы организма. Обращает на себя внимание более низкий уровень кортизола в 28 недель у беременных с гестозом (группа 4) в сравнении с возрастными первородящими (группа 3). При этом к сроку родов уровень этого гормона был сопоставимым в обеих группах. Эта закономерность указывает на более тяжелое состояние организма беременных при развитии гестоза, с другой стороны, у возрастных первородящих, видимо резервы адаптационных возможностей организма находятся на более низком уровне.

По мере развития беременности нарастание эстрогенов шло разными темпами (табл. 3). У возрастных первородящих (3 группа) к сроку родов уровень эстрадиола был близок к таковому в 1 группе. В то же время, оказалось, что еще в 28 недель уровень эстриола мало отличался во всех группах, но к мо-

менту родов в группах риска по развитию первичной СРД эстриол был достоверно ниже, чем в 1 группе.

Таблица 3

Эстрадиол Эстриол

28 нед. 32 нед. 38 нед. 28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 40,5±2,8 44,5±2,7 49,5±3,2 25,5±1,7 38,6± 2,2 56,7± 4,2

Группа 2 (п =30) 28,3±3,9 34,4±2,0 43,4±5,5 19,5±2,2 30,3±2,3* 39,2±3,8*

Группа 3 (п =30) 30,1±2,1 33,8±1,4 45,6±3,2 20,2±1,4 29,7±1,7* 37,5±2,1*

Группа 4 (п =36) 26,2±1,9 34,7±1,7 40,8±2,9 18,5±1,2* 30,7±1,8* 40,7±2,2*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

Динамика роста эстриола в группах 1 и 4 была сопоставимой, а в группах 2 и 3 рост концентрации был менее выражен.

При изучении динамики концентрации прогестерона в крови обследуемых женщин, отмечено достоверно сниженное его количество в 2,3 и 4 группах по сравнению с аналогичным показателем 1 группы (табл. 4).

Таблица 4.

Концентрация прогестерона в крови женщин, обследуемых групп (нмоль/л)

28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 93,7±3,3 126,7±3,5 230,8±7,8

Группа 2 (п =30) 73,5±7,0* 100,9±13,1* 169,9±11,2*

Группа 3 (п =30) 77,6±2,7 110,8±3,2 175,6±5,5*

Группа 4 (п =36) 68,7±2,2* 90,6±2,7* 163,5±4,8*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

Из табл. 4 видно, что по мере возрастания срока гестации концентрация прогестерона в крови постепенно увеличивается во всех группах. Однако у женщин 3 и 4 групп уровень прогестерона, по сравнению с показателями 1 группы снижен. Особенно это заметно к окончанию срока беременности.

Результаты исследований позволяют сделать вывод о снижении стерои-догенеза у женщин из групп риска в сроке до 28 нед беременности. Это вероятно связано с теми нейроэндокринными и метаболическими нарушениями, которые имели у них место, по данным анамнеза, до наступления беременности.

Таким образом, можно утверждать, что низкий уровень половых стероидных гормонов в конце беременности у беременных групп риска отражает недостаточную готовность организма женщины к родам.

Таблица 5.

28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 5,3±0,3 6,2±0,5 9,5±0,6

Группа 2 (п =30) 4,5±0,7 5,4±0,5 7,15±0,65*

Группа 3 (п =30) 4,1±0,2 5,2±0,3 7,3±0,5*

Группа 4 (п =36) 4,0±0,2 5,5±0,4 7,0±0,5*

* — отмечены знач’ения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

Возрастание пролактина по мере увеличения срока беременности можно было наблюдать у женщин всех групп. Однако в 1 группе (контроля) этот факт имел более отчётливый характер в период 32-38 нед (табл. 5). Несмотря на сопоставимый рост концентрации пролактина в группах 2, 3, и 4 (на 58-78% про-

тив 79% в 1 группе) абсолютные значения этого показателя в 1 группе были выше, чем в 2, 3 и 4 группах.

Как показали результаты исследований, у беременных 2, 3 и 4 групп имела место значительная активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), о чём свидетельствовало достоверное увеличение, почти в 2 раза, содержания МДА по сравнению с контролем во все сроки исследований (табл. 6). Выраженный оксидантный стресс системного характера индуцировал ответную реакцию организма путём изменения антиоксидантного потенциала.

Таблица 6

Изменения концентрации малонового диальдегида и каталазы у обследуемых групп

женщни (нмоль/мл)

МДА Каталаза

28 нед. 32 нед. 38 нед. 28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 2,1±0,1 2,3±0,1 3,1±0,3 19,5±4,2 18,7±3,7 17,9±3,2

Группа 2 (п =30) 5,4±0,5* 5,8±0,6* 6,0±1,0* 15,9±3,7 10,1±2,8» 8,9±2,4*

Группа 3 (п =30) 5,3±0,5* 5,6±0,4* 6,0±0,5* 16,5±3,1 10,3±2,5* 9,0±2,2*

Группа 4 (п =36) 5,5±0,5* 5,9±0,5* 6,4±0,6* 15,5±3,3 9,5±2,2* 8,3±1,8*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

МДА и каталаза в группах 3 и 4 достоверно отличались от нормативных, так же как и во 2 группе. Уровень МДА в 2,3 и 4 группах изменялся незначительно оставаясь на высоком уровне. В 1 группе отмечен более выраженный рост концентрации МДА в период 32-38 нед. Однако уровень каталазы при этом изменялся незначительно — рост МДА на 47%, а снижение уровня каталазы на 9%. Это указывает на высокий резерв адаптации в 1 группе. В 2,3 и 4 группах концентрация МДА выросла на 11-16%, а уровень каталазы снизился на 44,5-46,5%, что указывает на отсутствие резерва и дизадаптацию организма.

Цитофотометрическое исследование концентрации сульфгидрильных групп (8Н-групп) белков в цитоплазме клеток буккального эпителия продемонстрировало более низкий уровень данного вещества у женщин 3 и 4 групп по сравнению с 1 группой (табл. 7).

Таблица 7.

Концентрация 8Н-груип белков в цитоплазме клеток буккального эпителия у обеле-

дуемых групп женщин (ед.опт.пл.)

28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 0,67±0,11 0,69±0,12 0,72±0,15

Группа 2 (п =30) 0,40±0,03* 0,37±0,03* 0,43±0,04*

Группа 3 (п =30) 0,42±0,007* 0,39±0,006* 0,46±0,008*

Группа 4 (п =36) 0,37±0,005* 0,35±0,005* 0,40±0,006*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

Концентрация БН-групп в клетках буккального эпителия женщин 1 группы возрастала незначительно, в то время как в группах 2,3 и 4, находясь на достоверно более низком уровне, данный показатель продолжал снижаться к сроку 32 нед, его рост отмечен только в период 32-38 нед. Несмотря на значительный рост данный показатель в группах 2,3 и 4 так и не достиг значений, сопостави-

мых с контролем.

Более высокий уровень клеток с микроядрами у женщин 2, 3 и 4 групп позволил заключить, что интоксикационные процессы в организме начались ещё до наступления беременности (табл. 8). Хроническая ксеногенная интоксикация, протекающая бессимптомно у женщин 2, 3 и 4 групп, сопровождалась значительным напряжением адаптационно-компенсаторных механизмов.

Таблица 8.

Количество клеток буккалышго эпителия, содержащих микроядра, у женщин

обследуемых г рупп (%)

28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 0,2±0,01 0,1 ±0,00 8 0,2±0,01

Группа 2 (п =30) 0,4±0,07* 0,56±0,07* 0,65±0,075*

Группа 3 (п =30) 0,5±0,02* 0,6±0,02* 0,6±0,02*

Группа 4 (п =36) 0,4±0,01* 0,5±0,02* 0,7±0,03*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

Уровень содержания фосфолипидов в клеточных элементах эпителия влагалища у женщин 1 группы был достоверно выше, чем в других группах, и по мере нарастания срока гестации уровень внутриклеточных фосфолипидов значительно возрастал (табл. 9). Низкий уровень этого показателя у женщин 2, 3 и 4 групп был обусловлен недостаточным содержанием эндогенных половых гормонов.

Таблица 9

Динамика содержания внутриклеточных фосфолипидов в эпителии влагалища

у женщин обследуемых групп (усл. ед. А51аМ0

28 нед. 32 нед. 38 нед.

Группа 1 (п =56) 1,7±0,12 2,07±0,16 2,24±0,2

Группа 2 (п =30) 0,8±0,10* 1,05±0,06* 1,10±0,1*

Группа 3 (п =30) 0,9±0,005* 1,1 ±0,007* 1,2±0,007*

Группа 4 (п =36) 0,7±0,003* 1,0±0,008 1,0±0,008*

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 1

Полученные результаты исследований показывают сопоставимость данных между 2 группой и 3,4 группами.

Статистический анализ выявил пределы изучаемых показателей, которые указывают на риск развития СРД.

• Содержание фосфолипидов в клетках влагалищного эпителия менее 2,0 ед.

А51а1сП

• Концентрация малонового диальдегида в слюне более 4,0 нмоль/мл,

• Концентрация каталазы в слюне менее 12-15 нмоль/мл

• Концентрация кортизола в плазме менее 400 нмоль/л

Поскольку выявленный математическим способом высокий риск развития первичной СРД указывал на необходимость терапии, направленной на профилактику развития осложнения в родах, женщинам групп 3 и 4 была проведена немедикаментозная профилактика по разработанному способу.

Способ проведения немедикаментозной профилактики первичной СРД

Авторская методика «Способ подготовки к родам беременных женщин с высоким риском развития первичной слабости родовой деятельности». Патент на изобретение №2324510.

Формула изобретения: способ подготовки к родам беременных женщин с высоким риском развития первичной слабости родовой деятельности, включающий физиотерапевтические методы воздействия, отличающийся тем, что предварительно в сроки беременности 37-38 недель определяют в крови беременной уровень кортизола, и если он не превышает 285 нмоль/л, то в качестве физиотерапевтических методов воздействия используют воздействие инфракрасным лазером с длиной волны 890 нм эндоназально в течение 10 мин, затем проводят воздействие бинокулярной управляемой цветоритмостимуляцией на глаза синим цветом А.=435,8 нм вспышками длительностью 10 секунд с интервалом между вспышками 60 секунд, в течение 5 минут, ежедневно на протяжении 5-10 дней до родов.

Воздействуют излучением инфракрасным лазером при плотности мощности 100 мВт/см2, эндоназально, экспозиция 2 мин. Затем беременная надевает на глаза специальные очки для цветоритмотерапии, которые с помощью кабеля коммутированы с генератором световых воздействий, полифункционального комплекса КАП-ЭЛМ-01 «Андро-Гин» (ЗАО «ЯНИНВЕСТ», Россия). Проводят седативное фотовоздействие на зрительный анализатор для снижения неврозо-подобного состояния (синий цвет — >.=435,8 нм, экспозиция одного воздействия 10 сек, интервал между стимулами 60 сек, в течение 5 мин). Процедуру проводят ежедневно. Общий курс 5-10 процедур.

Оценка эффективности дородовой профилактики первичной СРД

Проводилось исследование секреции кортизола до и после проводимой профилактики. Контрольными служили показатели секреции этого гормона у женщин с аналогичными осложнениями беременности, профилактика первичной СРД у которых осуществлялась созданием глюкозо-витамино-эстрогено-кальциевого фона.

До профилактики уровень кортизола у женщин, как 3, 4, так и 2 группы был ниже, по сравнению с его показателями у «здоровых» беременных (рис. 1). После проведенного курса физиотерапевтического воздействия у женщин 3 и 4 групп имело место достоверное возрастание его секреции по сравнению со 2 группой.

Параллельно с повышением уровня гормонов надпочечника у женщин имела место тенденция к возрастанию уровня эстрадиола (рис. 2), в меньшей степени эстриола (рис.3). Сделано заключение, что стероидные гормоны после курса физического воздействия стали вырабатываться более активно. Это указывало на улучшение готовности организма беременных к физиологическому напряжению во время родовой деятельности.

1 группа группа

………Л………3 группа

4 группа

~|срок беременности»

28 недель

32 недели

38 недель

40 недель

Рис. 1. Динамика концентрации кортизола в крови женщин обследуемых групп (нмоль/л).

О—1 группа группа

Д………3 группа

4 группа

|срок беременности

28 недель

32 недели

38 недель

40 недель

Рис. 2. Динамика концентрации эстрадиола в крови женщин обследуемых групп (нмоль/л).

28 недель

32 недели

38 недель

40 недель

Рис. 3. Динамика концентрации эстриола в крови женщин обследуемых групп (нмоль/л).

Сравнение приведенных показателей с данными 1 группы (контроля), где в 38 недель уровень кортизола был 440,8±17,6 нмоль/л, эстрадиола -49,5±3,2 нмоль/л, эстриола — 56,7±4,2 нмоль/л, показывает, что как медикаментозная профилактика, так и немедикаментозный способ позволяют достичь нормативного уровня гормонов, однако, в 4 группе беременных с гестозом несмотря на положительную динамику (рис.1) кортизола, требуется сочетание медикаментозной и лазерной профилактики СРД.

Организм беременных 3 и 4 групп реагирует положительной динамикой — концентрация эстрадиола в крови достоверно выше исходного уровня (до курса профилактики) и становится сопоставимой с контрольным значением. Изменение концентрации эстриола после курса немедикаментозной профилактики также имело тенденцию к нормализации, но было менее выраженным.

Рис. 4. Динамика концентрации МДА у женщин обследуемых групп (нмоль/мл).

Об улучшении адаптационных возможностей организма свидетельствовали также показатели перекисного окисления липидов (рис.4) и состояния системы антиоксидантной защиты (рис.5). Уровень МДА в слюне, начиная с 4-5 сеанса, начал прогрессивно снижаться. Одновременно с этим активность ката-лазы возрастала. Особенности динамики указанных веществ, наблюдающиеся под влиянием коррегирующего курса, указывали на тенденцию к повышению резистентности. Более заметные улучшения в рассматриваемых показателях имели место у беременных 3 группы. У женщин из 4 группы, эффективность проводимого курса была менее результативной.

25 20 15 10 5 0

—О—

~~О— 1 группа штО—т2 группа

…….Д…….3 группа «»»»О™ 4 группа |срок беременности

28 недель

32 недели

38 недель

40 недель

Рис. 5. Динамика концентрации каталазы у женщин обследуемых групп (нмоль/мл).

После курса профилактического воздействия было установлено, что активность холинэстеразы (ХЭ) у обследуемых женщин имела тенденцию к снижению. Этот процесс индуцировал повышение концентрации ацетилхолина, что влияло на сократительную активность миометрия (табл. 10).

Таблица 10.

Изменения активности холинэстеразы в сыворотке крови беременных обследуемых

до курса профилактики после курса профилактики

Группа 1 (п =56) 38 нед. 4,5±1,8

Группа 2 (п =30) 8,9±0,7 7,4±0,8

Группа 3 (п =30) 8,2±0,3 5Д±0,2

Группа 4 (п =36) 8,9±0,4 6,8±0,2

Более эффективное протекторное влияние предлагаемого способа развивалось у женщин из 3 группы, т.е. возрастных первородящих.

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Рис. 6. Динамика концентрации плацентарного лактогена в крови женщин обследуемых групп (мг/мл).

О позитивном влиянии дородовой профилактики первичной СРД на тро-

1 группа —О—’2 группа ……..»3 группа ™0™4 группа

срок беременности

28 недель 32 недели 38 недель 40 недель

фические процессы можно сделать вывод и по изменениям уровня плацентарного лактогена (ПЛ) (рис. 6). В 1 группе этот показатель в 38 недель составил 9,5±0,6 мг/л. После проведенного курса у женщин 3 и 4 групп уровень ПЛ достоверно не отличался от такового во 2 группе. Вероятно, это было связано с общим улучшением вегетотрофических процессов в организме беременной.

О повышенной продукции биологически активных веществ, участвующих в развертывании родовой деятельности (простагландины), указывали и данные гистохимических исследований.

Рис. 7. Динамика содержания фосфолипидов в клетках эпителия влагалища у женщин обследуемых групп до (38нед) и после дородовой профилактики первичной СРД (40 нед) (усл.ед. АзШсИ).

Уровень содержания фосфолипидов в клеточных элементах эпителия влагалища у женщин 1 группы был выше, чем в других группах до курса профилактики. После проведения профилактики по разработанному способу уровень внутриклеточных фосфолипидов значительно возрастал (рис. 7). Нормализация этого показателя у женщин 2, 3 и 4 групп была обусловлена ростом эндогенных половых гормонов.

Из рис. 7 видно, что у женщин 3 группы образование фосфолипидов в клетках эпителия влагалища на фоне проводимой профилактики развивалось более интенсивно, чем у женщин 4 группы. При проведении только медикаментозной профилактики уровень фосфолипидов был ниже, чем после профилактики по разработанному способу. Так во 2 группе данный показатель составил 1,41±0,1 усл.ед. А51а1сН, а в 3 и 4 группах 2,0±0,13 и 1,63±0,11 соответственно.

Физиологические перемены в системах гомеостаза женщин 3 и 4 групп положительно сказывались на течении прелиминарного периода. Исчезало чувство дискомфорта, нарушение сна, периодические болевые ощущения в пояснице.

Для уточнения механизмов биологического действия применяемого комплекса немедикаментозных методов было проанализировано его влияние на сократительную деятельность матки непосредственно во время сеанса.

Регистрация маточных сокращений показала, что в течение сеанса изме-

нений сократительной активности не происходило. Лишь через 10-15 мин после окончания процедуры у незначительного количества женщин отмечалась тенденция к возрастанию амплитуды сокращений нерегулярного характера.

У женщин 3 и 4 групп были проанализированы ведущие параметры родовой деятельности в сопоставлении с таковыми, взятыми из медицинской документации. В исследованиях ретроспективного характера были изучены истории родов женщин с аналогичными факторами акушерского риска, профилактика первичной СРД, которым осуществлялась путем создания глюкозо-витамино-эстрогено-кальциевого фона.

В первую очередь об эффективности проводимых мероприятий можно было судить по показателям шкалы Бишопа. Анализируя зрелость шейки матки, установлено, что накануне профилактических мероприятий, шейка была в начальной стадии созревания у большинства женщин 3 и 4 групп, уровень зрелости, в среднем, составлял 0,6±0,4 балла, после профилактики 2,8±0,5 балла (табл. 11).

Таблица 11.

Оценка шейки матки по шкале Бишопа у обследуемых групп женщин_

Степень созревания шейки матки, баллы

до профилактики после профилактики

Группа 2 (п =30) 0,01±0,2 1,8±0,4

Группа 3 (п =30) 0,3±0,3 3,2±0,7*

Группа 4 (п =36) 0,9±0,4 2,6±0,5

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 2

Процесс созревания более активно протекал у женщин 3 группы по сравнению со 2 и 4 группами.

Общая продолжительность родов в 3 и 4 группах пациенток колебалась от 8 до 9 часов и не отличалась от таковой, характерной для здоровых беременных.

При ретроспективном анализе можно было заключить, что профилактика первичной СРД медикаментозным путем не создавала активной контрактиль-ной деятельности. Продолжительность родов была более пролонгированной. ( табл.12). Наиболее выраженная тенденция увеличения продолжительности родов имела место в 1 периоде.

Таблица 12.

Характеристика продолжительности родов у беременных обследуемых групп (после

профилактики)

Продолжительность родов

1 период 2 период 3 период Общая продолжительность

Группа 2 (п =30) 10ч33м±13м 43±5м 12м±3м 11ч28м±8мин

Группа 3 (п =30) 7 ч 20м±12м* 35±3м 10м±2м 8ч 05м±6мин

Группа 4 (п=36) 8 ч 25м ±11м* 37±4м 12м±3м 9ч13м±5мин

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 2

Можно заключить, что используемые меры профилактики позитивно влияли на интенсивность раскрытия шейки матки. При анализе партограмм обращает на себя внимание значительное укорочение латентной фазы и более

стремительное развитие фазы активации у женщин 3 и 4 групп.

На значительное возрастание контрактильной активности матки у женщин, получивших профилактическое воздействие, указывают результаты электрофизиологических исследований, (табл. 13).

Таблица 13.

Амплитудно-временные параметры сократительной деятельности матки женщин, об-

следуемых групп, в первый период родов

латентная фаза

Кол-во схваток за 10 мин Длительность интервала между схватками, сек Длительность схватки, сек. Внутриматочное давление во время схватки, кПа

Группа 2 (п=30) 3,22±0,11 61,8±3,6 86,5±1,5 3,8±0,2

Группа 3 (п=30) 3,88±0,15 56,6±4,2 93,7±2,2* 4,9±0,3

Группа 4 (п =36) 3,47±0,12 60,7±4,4 90,1±1,7 4,0±0,2

активная фаза

Группа 2 (п=30) 3,80±0,12 60,7±5,1 85,6±2,0 6,0±0,2

Группа 3 (п =30) 3,95±0,18 53,6±4,1 92,7±2,3* 8,4±0,4*

Группа 4 (п =36) 3,86±0,15 57,8±4,5 89,6±2,2 7,2±0,3

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 2

Сократительная деятельность матки у женщин, получивших профилактический курс, была более активной уже в самом начале родов.

Из данных таблицы 13 видно, что и в активную фазу первого периода родов наиболее резкие изменения имели параметры сократительной деятельности матки у женщин 3 группы. Они значительно отличались от таковых во 2 группе (сравнения). У женщин 4 группы параметры сократительной деятельности матки достоверно не отличались от таковых во 2 группе, следовательно, позитивные последствия проведенной профилактики в этой группе не были столь очевидны. Видимо исходное функциональное состояние женщин не позволило в должной степени подготовить их к самостоятельной родовой деятельности, что потребовало дополнительных мер по стимуляции родовой деятельности.

Качественный анализ материнского травматизма в результате родовой деятельности отражает эффективность методов профилактики первичной СРД.

Таблица 14.

_Материнский травматизм у беременных обследуемых групп в родах

Эпизио /перинеотомия

Абс.

Отн.

Разрыв промежности 1,2 ст.

Абс.

Отн.

Разрыв шейки матки 1,2 ст.

Абс.

Отн.

Группа 2 (п =30)

30,0%

13,3%

3,3%

Группа 3 (п =30)

16,7%*

3,3%*

Группа 4 (п =36)

11,1%*

5,6%*

2,8%

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 2

Эпизио- и перинеотомия в 3 и 4 группах имели место реже, чем потребность в них во 2 группе (табл. 14). Среди показаний к рассечению промежности во всех группах преобладала угроза разрыва промежности. Случаи разрыва шейки матки 1-2 степени у женщин 3 и 4 групп встречались реже, чем у беременных 2 группы. Разрывов шейки матки и/или промежности 3 степени зафик-

сировано не было.

Объективным критерием эффективности проведенной дородовой профилактики являются данные о применяемых методах родоразрешения. Кесарево сечение (3,33% и 5,56%) осуществлялось по показаниям состояния плода и ввиду угрозы возникновения сердечно-сосудистых осложнений со стороны женщины. К нему приходилось прибегать вследствие начавшейся СРД, когда используемые медикаментозные средства не оказали достаточно эффективного стимулирующего действия на сократительную активность миометрия. Помимо создания глюкозо-витамино-эстрогено-кальциевого фона для активации родовой деятельности применялось введение препаратов простагландинового ряда или окситоцина, по общепринятым схемам, однако явления начинающейся ги-пертензии и признаки возможной гипоксии плода, по данным кардиотокогра-фии (КТГ), служили основанием к оперативному родоразрешению.

Чаще всего самостоятельные роды проходили в 3 и 4 группах (93,3% и 91,6% соответственно), которые отличались наиболее оптимальным функциональным состоянием в предродовом периоде (табл. 15).

Таблица 15.

Характеристика методов родоразрешения у женщин обследуемых групп

самостоятельные кесарево сечение Наложение акушерских

роды щипцов

Абс. Отн. Абс. Огн. Абс. Отн.

Группа 2 (п =30) 13 43,3% 6 20,0% 11 36,6%

Группа 3 (п =30) 28 93,33%’ 1 3,33% 1 3,33%*

Группа 4 (п =36) 33 91,67% 2 5,56%* 1 2,78%*

■ отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 2

Применение разработанного способа профилактики способствовало снижению осложнений в родах (табл. 16).

Таблица 16.

Преждевременное Дискоординация Кровотечения в родах и

излитие околоплод- родовой деятель- послеродовом периоде

ных вод ности

Абс. Отн. Абс. Отн. Абс. Отн.

Группа 2 (п =30) 6 20,0% 6 20,0% 5 16,6%

Группа 3 (п =30) 5 16,7% 2 6,ТА* —

Группа 4 (п =36) 5 13,9%* 1 2,8%* —

* — отмечены значения, достоверно отличающиеся от значений группы 2

Из табл. 16 видно, что в 3 и 4 группах не было случаев кровотечения. Это объясняется с одной стороны, лучшим функциональным состоянием женщин после профилактического воздействия, с другой — меньшими нарушениями у них сократительной деятельности миометрия. У женщин 3 и 4 групп после профилактического курса меньше случаев дискоординации родовой деятельности. Случаи преждевременного излитая околоплодных вод были примерно на одном уровне.

Таким образом, исход родов для матери (снижение частоты осложнений

материнского травматизма) при используемом методе подготовки был более благоприятным, чем при традиционной тактике ведения женщин с угрозой развития первичной СРД. Эффективность была выше у женщин 3 группы.

Итоговым критерием эффективности проведенных мероприятий является состояние плода. Средняя масса и оценка по шкале Апгар при рождении новорожденных, в сравниваемых группах женщин, незначительно отличались друг от друга. Наилучшие показатели были в 3 группе женщин у новорожденных на 5-ой минуте после рождения. Очевидно, что акселерация гормонального фона женщины в предродовой период положительно влияла на функциональное состояние плода, что способствовало его более высокой резистентности. Этому благоприятствовало также и физиологическое течение родов.

Новорожденные женщин 3 и 4 группы в 80% случаев прикладывались к груди на первые сутки. Их выписка осуществлялась в среднем на 5-6 сутки, в то время как во 2 группе сравнения — на 7-9. Максимальная физиологическая потеря массы детей в 3 и 4 группах была примерно одинаковой.

Таким образом, на основании клинико-статистического анализа можно заключить, что разработанный метод дородовой профилактики, осуществляемый физическим воздействием, обладает преимуществом перед традиционными методами медикаментозной подготовки (введение окситоцина, создание глкжозо-витамино-эстрогено-кальциевого фона и др.). Его проведение не сопровождалось какими-либо побочными реакциями, и он легко выполняем в стационарных условиях.

Результаты сравнительного анализа эффективности применения метода сочетанной физиотерапевтической профилактики свидетельствуют о его положительном влиянии на течение родового акта, более активное созревание шейки матки у женщин из групп акушерского риска. Использование описанного метода профилактики первичной СРД положительно влияло на развитие новорожденных в первые дни жизни.

ВЫВОДЫ

1. Факторами риска возникновения первичной СРД являются возраст беременной, наличие профвредностей, заболевания шейки матки, опухоли матки, заболевания сердечно-сосудистой системы, железодефицитная анемия, ожирение, заболевания почек, эндокринопатии, в предшествующих беременностях — угроза прерывания беременности, нефропатия, крупный плод и гесто-зы.

2. Диагностическими признаками, указывающими на высокую вероятность развития первичной слабости родовой деятельности в сроке гестации 38 недель являются: снижение содержания фосфолипидов в клетках влагалищного эпителия менее 2,0 ед. Аз1а1сН; концентрация кортизола в плазме менее 400 нмоль/л, отсутствие динамики изменения сопротивления кожи в аку-пунктурной точке эпифиза МП-31. Увеличивают риск развития нарушений сократительной деятельности матки повышенное содержание копропорфи-ринов и свинца в моче и количества клеток буккального эпителия, содер-

жащих микроядра, снижение концентрации БН-групп в этом же биосубстрате, концентрация малонового диальдегида в слюне более 4,0 нмоль/мл, ката-лазы менее 12-15 нмоль/мл.

3. Расчет коэффициентов факторов риска в третьем триместре беременности по разработанной шкале позволяет прогнозировать первичную СРД и при неблагоприятном прогнозе определяет показания для проведения немедикаментозной профилактики.

4. Сочетанная светотерапия индуцирует снижение функциональной активности эпифиза, секреты которого оказывают ингибирующее влияние на выработку нейрогормонов гипоталамуса-гипофиза, стимулирующих миометрий. Параллельно проводимое лазерное воздействие на рецепторные зоны слизистой носа приводит к рефлекторному повышению активности нейросекре-торных процессов в диэнцефальной области, обусловливающих подготовку организма к родовой деятельности.

5. Разработанный способ дородовой профилактики обладает высокой лечебной эффективностью и имеет преимущества перед методами медикаментозной подготовки: не инвазивен, не имеет побочных реакций, которые присущи фармацевтическим препаратам; легко выполняем в стационарных условиях. Объективными критериями эффективности проводимой немедикаментозной дородовой профилактики первичной СРД является подъем уровня кортизола в плазме, а так же увеличение концентрации каталазы, на фоне снижения уровня малонового диальдегида в слюне.

6. Назначение курса немедикаментозной профилактики позволяет увеличить количество самостоятельных родов у женщин с неблагоприятным прогнозом развития первичной СРД. Оценка родовой деятельности у них свидетельствует о положительном влиянии способа на течение родового акта и более активное созревание шейки матки. Его применение более эффективно у возрастных беременных, с хроническими экстрагенитальными заболеваниями по сравнению с беременными с гестозом, которые нуждаются в комбинированной профилактике, включающей физиотерапевтическое воздействие и медикаментозную терапию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Расчет риска возникновения первичной слабости родовой деятельности проводится с учетом следующих показателей: возраст беременной (X]), наличие профвредностей на работе (Х2), заболевания шейки матки (Х12), опухоли матки (Х13), заболевания почек (Х18), заболевания сердечно-сосудистой системы (Х19), эндокринопатии (Х21), железодефицитная анемия в анамнезе (Х23), ожирение (Х25), угроза прерывания в I триместре (Х30), нефропатия (Х33), крупный плод (Х35), маловодие (Х36), содержание фосфолипидов в клетках влагалищного эпителия менее 2,0 ед. Аз1а1(11 (Хю), концентрация малонового диальдегида в слюне более 4,0 нмоль/мл, каталазы менее 12-15 нмоль/мл (Х41), концентрация кортизола в плазме менее 400 нмоль/л (Х42), где Хп — номер признака. Решение осуществляется путём подстановки ко-

эффициентов, соответствующих существующим признакам у конкретной женщины и последующих операций сложения и вычитания. Уравнение для женщины из группы акушерского риска с наличием перечисленных признаков имеет следующий вид: Y= +0,445 — 0,129-Х, + 0,138 -Х2 — 0,061-Х,2+ 0,056 •Х„ + 0,066-Х 18 — 0,084 -X19 + 0,142 X 21 + 0,021- X 23 — 0,146- X 25 + 0,152 -X 30 -0,180 -X зз + 0,078 -X 35 — 0,012 -X зб + 0,139- X 40 — 0,228 -X 41 + 0,121 -X 42; где Y -вероятность развития СРД; 0,445 — константа регрессии, Хп — номер признака. При наличии признака коэффициент признака умножается на 1, при отсутствии — на ноль. Если Y>0,5 — прогноз для женщин неблагоприятный (вероятность СРД высокая), если Y< 0,5 — прогноз благоприятный.

2. Назначение разработанного способа немедикаментозной профилактики должно осуществляться с 38-ой недели беременности после определения прогноза развития первичной СРД у беременной. Противопоказаниями являются неразрешенные для применения лазеролечения состояния: выраженная гипертензия, наличие в анамнезе эписостояний.

3. В работе могут использоваться: физиотерапевтическая лазерная установка «Узор», с помощью которой осуществляется облучение инфракрасным лазером (Х=0,89 мкм) слизистой носа; физиотерапевтическая установка «Андро-Гин», отличающаяся полифункциональностью.

4. Немедикаментозную профилактику развития первичной слабости родовой деятельности проводят в два этапа: сначала воздействуют инфракрасным лазером с длиной волны 890 нм эндоназально в течение 10 мин; затем проводят воздействие бинокулярной управляемой цветоритмостимуляцией на глаза синим цветом (Х=435,8 нм) вспышками длительностью 10 сек и интервалом между вспышками 60 сек, в течение 5-6 мин. Процедуру проводят ежедневно. Курс состоит из 5-10 сеансов, при разовой экспозиции сочетанного физического воздействия 5 минут. Контролем эффективности служат: уровень кортизола в крови, фосфолипидов в эпителии влагалища, кожного сопротивления в акупунтурной точке МП-31, показатели зрелости шейки матки.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Серов В.Н., Грошилина Г.С., Кожин A.A. Ранняя диагностика и прогнозирование первичной слабости родовой деятельности у женщин из групп акушерского риска//Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. -2006,-№1,- С. 17-18.

2. Грошилина Г.С. Оценка ксеногенной интоксикации у беременных из групп акушерского риска//Экология человека. -2006. -№ 4/2. — С.306.

3. Грошилина Г.С., Калмыкова Ю.А. Прогнозирование первичной слабости родовой деятельности по состоянию перекисного окисления липи-дов//Материалы Всеукраинской научно-практической конференции студентов и молодых учёных «Актуальные проблемы клинической, экспериментальной, профилактической медицины и стоматологии»,- Донецк, 2006. -

С.108-109.

4. Грошилина Г.С. Экскреция половых стероидов у рожениц с первичной слабостью родовой деятельности//Материалы 60-й итоговой научной конференции молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета.- Ростов-на-Дону, 2006. -С.22.

5. Грошилина Г.С. Оценка состояния неспецифической резистентности у беременных с угрозой возникновения первичной слабости родовой деятельно-сти//Материапы 60-й итоговой научной конференции молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета. — Ростов-на-Дону, 2006. -С.23.

6. Жуков В.В., Грошилина Г.С., Кожин A.A., Хусаинова И.С. Использование низкоэнергетического лазерного излучения в профилактике патологии репродукции/Материалы симпозиума «Лазеры на парах металлов». — Лоо,

2006. -ст.

7. Грошилина Г.С. Дородовая профилактика первичной слабости родовой деятельности у военнослужащих-женщин из групп производственно-экологического риска//Военно-медицинский журнал. -2007. -Т.328.-№ 2.-С.59-60.

8. Грошилина Г.С. Анализ эффективности клинической апробации способа дородовой профилактики слабости родовой деятельности//Материалы 61-й итоговой научной конференции молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета. — Ростов-на-Дону, 2007. -С. 19.

9. Грошилина Г.С. Влияние способа дородовой профилактики слабости родовой деятельности на активность холинэстеразы в сыворотке крови беремен-ных//Материалы 61-й итоговой научной конференции молодых ученых Ростовского государственного медицинского университета. — Ростов-на-Дону,

2007. -С. 20.

10.Грошилина Г.С., Кожин A.A. Способ подготовки к родам беременных женщин с высоким риском развития первичной слабости родовой деятель-ности//Патент РФ на изобретение № 2324510. Опубликовано 20.05.2008. -Бюл. №14. -С.11-16.

11.Грошилина Г.С. Результаты оценки дизадаптированности процессов пере-кисного окисления липидов у беременных групп высокого акушерского рис-ка//Аннотации докладов и материалов дня науки 62-й итоговой научной конференции молодых учёных. — Ростов-на-Дону, 2008. -С. 14.

12.Грошилина Г.С. Результаты оценки ксеногенной интоксикации беременных групп высокого акушерского рискаУ/Аннотации докладов и материалов дня науки 62-й итоговой научной конференции молодых учёных. — Ростов-на-Дону, 2008. -С. 14-15.

13.Кира Е.Ф., Грошилина Г.С. Дородовая профилактика первичной слабости родовой деятельности у женщин с использованием физиотерапевтической установки «Андро-Гин»//Материалы VIII межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении». -Ростов-на-Дону, 2008. -С.70-71.

14.Грошилина Г.С., Кира Е.Ф. Немедикаментозный способ подготовки к родам беременных женщин с высоким риском развития первичной слабости родовой деятельности//Материалы XII Российской научно-практической конференции «Нерешенные и дискуссионные вопросы в акушерстве и гинекологии». Кемерово, 2008. Медицина в Кузбассе. — 2008. — №4 спецвыпуск. — С.23-24.

15.Кира Е.Ф., Беженарь В.Ф., Кохно Н.И., Грошилина Г.С. Первичная слабость родовой деятельности: прогнозирование и профилактика. Пособие для врачей//Под ред. акад. Ю.Л.Шевченко. Институт усовершенствования врачей ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им.Н.И.Пирогова». -Москва. -2009. — 58с.

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60×84/16. Объем 1,2 уч.-изд.-л. Заказ № 1378. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

механизмы формирования и факторы риска – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

618.

Kazan State Medical Academy

Anomalies of labor activity: mechanisms of formation and risk factors

The article presents the literature, as well as the results of own studies on the frequency, causes and mechanisms of formation of various anomalies of labor activity.

Keywords: labor activity, mechanism of disturbances.

Одним из главных факторов, определяющих течение и исход родов, является сократительная деятельность матки (СДМ). Нарушения СДМ представляют собой самое частое осложнение родового акта, они регистрируются в среднем в 16-20% случаев, причем в последние годы этот показатель имеет тенденцию к росту [1, 2]. Важность и сложность проблемы определяется не только высокой частотой возникновения аномалий СДМ, но и многообразием их неблагоприятных влияний на организм матери, плода и новорожденного ребенка [3]. В частности, слабость родовой деятельности — одна из основных причин возникновения таких осложнений, как хориоамнионит, эндометрит, кровотечения в последовом и послеродовом периодах, гипоксия и гибель плода. При этой патологии возрастает также удельный вес оперативных вмешательств в родах — акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, операций кесарева сечения. Чрезмерно сильная ро-

довая деятельность может приводить к преждевременной отслойке плаценты, нарушению механизмов ее физиологического отделения, глубоким разрывам мягких тканей матери, патологической кровопотере, в некоторых случаях — к эмболии околоплодным водами.

Известно, что сократительная деятельность матки — это сложный процесс, который контролируется и поддерживается многочисленными факторами. Самым частым вариантом нарушений является слабость родовой деятельности (СРД), она осложняет течение 9-12% родов и составляет 60-80% в структуре аномалий. Данная патология формируется под действием разнообразных причин. Считается, что ключевую роль играет снижение концентрации окситоцина плазмы, а также рецепторов к нему в миометрии. При этом имеет место относительная независимость родовой деятельности от уровня половых стероидов — эстрадиола и прогестерона [4].

Большое значение имеет нарушение процессов, обеспечивающих сопряжение функции отдельных миоцитов. Координация сократительных циклов бесчисленных гладкомышечных клеток осуществляется с помощью щелевых контактов, превращающих миометрий в гигантский морфофункциональный синцитий. К моменту наступления родов происходит замена щелевых контактов, построенных из коннексина х26, на щелевые контакты, сформированные из коннексина х43. Последний характеризуется высокой проводимостью, необходимой для распространения процессов сокращения. Сообщается о снижении экспрессии коннексина х43 и синдекана-3, а также о неравномерности их распределения в уторемиоцитах при затяжных родах и слабости СДМ, что указывает на роль этих белков в обеспечении нормальной родовой деятельности [5].

Принципиальное значение в генезе СРД отводится внутриклеточным событиям. В частности, установлено, что при гипотонической дисфункции миометрия имеется нарушение ионного баланса в миоцитах: концентрация калия и фосфора снижена, а хлора и натрия — повышена. Это приводит к изменению работы калий-натриевого насоса и падению функциональной активности органа. Неоспорима роль энергетического дефицита миометрия. Подтверждением влияния гипоксии миометрия на его сократительную способность явился эксперимент Е. Monir-Bishty et al. (2003), в котором авторы создавали модель гипоксии в образцах ткани. Сократительная активность миометрия быстро падала, при этом ни окситоцин, ни агонист кальциевых каналов Bay K8644 не могли ее восстановить. Было продемонстрировано, что гипоксия приводит к снижению концентрации рецепторов к окситоцину на мембране утеромиоцита. Таким образом, в ряде случаев тканевая гипоксия может быть причиной неэффективности родостимуляции при слабости родовой деятельности.

Проявлением хронической тканевой гипоксии миометрия может явиться его структурная перестройка, заключающаяся в инволютивных, дистрофических процессах и усилении продукции коллагена. В.В. Абрамченко (2001) установил, что при слабости родовой деятельности в тонкой структуре миоцитов матки и в митохондриальной фракции этих клеток происходит ряд изменений. Миоциты становятся набухшими, имеют «светлый» вид. Межклеточные пространства при этом расширены и заполнены пучками фибрилл коллагеновых волокон. По данным Ф.Г. Забозлаева и других (2006), характерными для СРД изменениями были уменьшение объемной плотности миоцитов, их дистрофия, отек и дезорганизация стромы.

Известен еще целый ряд соединений, регулирующих сократительную активность мышцы матки. В частности, изучена роль белка кальдесмона, ингибирующего взаимодействие актина и миозина. Его содержание при слабой родовой деятельности в 1,5 раза выше, чем при физиологической. Мощным фактором, блокирующим спонтанные и окситоцин-индуцированные сокращения миометрия, является лептин, эффекты которого могут объяснять высокую частоту слабости родовой деятельности у тучных женщин. Указывают на роль оксида азота, усиленный синтез этого соединения может способствовать релаксации гладкомышечных клеток матки и препятствовать ее нормальному сокращению [6, 7].

В акушерской практике традиционно принято выделять женщин группы риска по развитию слабости родовой деятельности. Роль отдельных факторов риска в настоящее время подлежит определенной ревизии.

1. По многочисленным данным, СРД вдвое чаще осложняет первые роды. Группу риска составляют и многорожавшие женщины, при этом наибольшее влияние оказывает длительность

интервала между беременностями — оптимальным считается интервал в 2-3 года. Слабость родовой деятельности, плохо поддающаяся терапии, особенно характерна для женщин, имеющих в анамнезе 5 и более родов.

2. Существенную роль играет возраст. Ретроспективная оценка акушерской базы данных за 5 лет, выполненная А. Treacy et al. (2006), показала, что частота СРД с возрастом (старше 35 лет) прогрессивно увеличивается. Однако в исследовании О.Р Баева (2005) продемонстрировано, что у первородящих женщин старше 30 лет наряду с некоторым увеличением вероятности затяжных родов частота быстрых родов в 7 раз превышает таковую у первородящих моложе 30 лет. Указывается на высокую частоту слабости родовой деятельности у юных женщин. В то же время есть данные, что их основное отличие от беременных более старшего возраста заключается в частоте дискоординации СДМ, которая наблюдается у юных в 6 раз чаще [8].

3. Безусловным фактором высокого риска развития СРД считается срок беременности 42 недели и более.

4. К аномалиям родовой деятельности в виде ее слабости, приводят ожирение и метаболический синдром. При ожирении III степени частота аномалий СДМ составляет 33%. В то же время недостаточное физическое развитие, связанное с плохим питанием и социальными факторами, также может являться причиной осложнений в родах, в том числе и слабости родовой деятельности [9].

4. Многими авторами подчеркивается значение эндокринной патологии. Слабость родовой деятельности обнаруживается у 20% рожениц с гиперандрогенией. Известно негативное влияние на течение родового акта нарушений углеводного обмена. Спорной остается роль патологии щитовидной железы. Р.С. Bricento (2006), проведя анализ историй родов за 10 лет, не нашел отклонений в родовой деятельности у женщин с дисфункцией щитовидной железы.

5. Среди соматических заболеваний на сократительную активность миометрия в наибольшей степени влияет анемия. Это связано с тканевым дефицитом железа и нарушением синтеза миоглобина (в том числе при латентном дефиците железа), а также с гемической гипоксией. Имеются данные, что анемия увеличивает риск СРД в 5 раз. Еще одной экстра-генитальной патологией, ассоциированной с риском гипоактивности матки, можно считать инфекционно-воспалительные процессы мочевых путей (ИМП). Так, слабость СДМ в 2,6 раза чаще возникает у рожениц, которые имели в анамнезе хронические ИМП. Активация воспалительных процессов мочевых путей во втором или третьем триместре текущей беременности увеличивает шансы СРД в еще большей степени — вероятность прогноза возрастает более чем в 7 раз [10].

6. В качестве факторов риска СРД, связанных с гинекологическим статусом, основное значение имеют воспалительные заболевания органов малого таза в анамнезе у женщины. Эти процессы соотносятся с морфо-структурной перестройкой миометрия и изменением рецепторного аппарата матки. Особое место в этом плане занимает хроническая мико/уреа-плазменная инфекция (при условии, что это именно реализованная инфекция, а не бессимптомное инфицирование), при которой частота слабости родовой деятельности достигает 61%. Гистологическими особенностями миометрия при данной инфекции являются внутриклеточный отек миоцитов,

периваскулярный и перимускулярный фиброз, пролиферация эндотелия сосудов, что приводит к нарушению трофики ткани и снижению ее функциональной активности [10].

7. В качестве традиционного фактора риска СРД называют чрезмерное увеличение объема матки и ее перерастяжение при многоводии, многоплодии, наличии крупного плода. Однако имеются сведения о том, что у 18% рожениц с функционально узким тазом характерной особенностью родов является не слабая, а чрезмерно активная родовая деятельность. Также показано, что многоплодная беременность служит фактором риска гиперактивности матки у 44% пациенток [11, 12].

8. К снижению сократительной активности матки и нарушению чувствительности миометрия к окситоцину приводит гипоксия и внутриутробная смерть плода. Это связано с доказанной ролью плодовых факторов в инициировании и родовой деятельности.

9. Большое значение имеет психологическая готовность к родовому акту. Первичная и вторичная слабость родовой деятельности с большей закономерностью формируется у пациенток с недостаточной психологической адаптацией к родам, высокой тревожностью и нарушением межличностных связей.

10. В последнее время появились данные о наследственной предрасположенности к нарушениям сократительной деятельности матки в родах. Математическая модель, построенная на основе 190 000 случаев родов, осложненных слабостью родовой деятельности, выявила, что в 28% наблюдений причиной аномалии стали генетические факторы [13].

Каковы бы ни были причины, приводящие к гипоактивности матки, с практической точки зрения важно выделять клинические маркеры, позволяющие с высокой долей вероятности прогнозировать развитие гипотонической дисфункции мио-метрия. В качестве предикторных факторов целесообразно учитывать два признака — недостаточную готовность шейки матки и формирование патологического прелиминарного периода. Наличие каждого из них увеличивает шансы формирования СРД в среднем в 6,5 раз. В то же время существуют признаки, которые находятся в обратной взаимосвязи с частотой гипоактивности матки и могут свидетельствовать о меньшем риске ее развития. По нашим данным, это угроза прерывания беременности и наличие гестоза. По-видимому, наличие повреждений эндотелия при гестозе, приводящее к нарушению синтеза оксида азота, нивелирует его протекторное и релак-сирующее действие не только на сосудистую стенку, но и на миометрий. Это повышает мышечную возбудимость матки и снижает вероятность ее недостаточной сократительной активности [10].

Другая форма аномалий — дискоординированная родовая деятельность (ДРД) — в качестве стартовой первичной патологии отмечается нечасто — в 1-2% родов. Причины развития ДРД изучены недостаточно. Возможно, поэтому в клинической практике отсутствуют ссылки на какие-либо конкретные состояния, которые могут позиционироваться как факторы риска развития ДРД. А.Д. Подтетенев и другие (2004) указывают, что единственным прогностически надежным признаком ДРД является наличие незрелой шейки к началу родов, а патог-номоничными симптомами — замедленное раскрытие при болезненных схватках (в том числе на фоне родоусиления) и дистресс плода. В собственных исследованиях нам удалось установить еще один маркер, ассоциированный почти

с трехкратным увеличением риска ДРД (как первичной, так и возникающей при лечении слабости СДМ утеротонически-ми препаратами) — это локализация плаценты на передней стенке матки.

Традиционное суждение о патогенезе ДРД связано с представлением о нарушении правила «тройного нисходящего градиента» и изменении месторасположения водителя ритма — пейсмекера [1, 14]. А.Г. Савицкий (2005) оспаривает это мнение и считает ДРД и слабость родовой деятельности одним видом патологии — гипертонической дисфункцией матки (ГДМ), реальная частота которой очень высока. В основе ГДМ, по его мнению, лежит корпорально-цервикальная дисси-нергия. Сущность последней связана с неготовностью шейки матки и ее высокой резистентностью к растяжению. Чтобы преодолеть эту резистентность, миометрий может функционировать только в гипертоническом режиме (спонтанном или индуцированном утеротониками). Подтверждают эту точку зрения данные Н.В. Стрижовой и других (2003), показавшие, что лечение слабости СДМ окситоцином в 10,7% случаев приводит к формированию дискоординированной родовой деятельности. По данным L. Sanchez-Ramos et al. (1996), родостимуляция окситоцином без комбинации его с токоли-тическими препаратами заканчивается кесаревым сечением в 51% случаев именно из-за формирования гипертонической дисфункции и, как следствие, гипоксии плода.рецепторов [15]. Определенную роль в генезе развития аномалий СДМ приписывают изменением функции актинсвязывающего белка кальдесмона. По мнению А.Д. Подтетенева и других (2005), чрезмерное повышение экспрессии кальдесмона является одним из звеньев патогенеза дискоординированных маточных сокращений.

Другим важным звеном, приводящим к развитию гипертонических дисфункций, является нарушение функционального равновесия вегетативной нервной системы. Наиболее часто дискоординация родовой деятельности развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатического отдела. Однако при появлении болевого синдрома зачастую диагностируется перевозбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы. Чрезмерная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы с выбросом адреналина из коры надпочечников определяет клиническую картину дискоординированной родовой деятельности [1].

Подтверждения структурной перестройки миометрия представлены в работе Ф.Г. Забозлаева и других (2004). Оказалось, что при дискоординации СДМ имеет место увеличение количества стромы в межмышечном пространстве и внутри мышечных пучков, снижена объемная плотность капилляров и крупных сосудов, выражен интерстициальный отек. Это соотносится с имеющимися сведениями о том, что на фоне лечения слабости родовой деятельности утеротоническими препаратами ДРД возникает у каждой второй женщины с хронической микоплазменной инфекцией. Известно, что у этих пациенток структура миометрия значительно нарушена за счет увеличения доли грубой соединительной ткани и межуточного, а также внутриклеточного отека [10].

Чрезмерно сильная родовая деятельность (ЧРД) — проявление гипертонической дисфункции миометрия, когда имеет место тахисистолия (более 5 схваток за 10 минут), сократительная активность матки превышает 300 единиц Монтевидео, а скорость открытия шейки матки превосходит физиологиче-

‘4 (43) июнь 2010 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 47

ские пределы. Такая родовая деятельность может приводить к быстрым и стремительным родам, продолжительность которых составляет менее 4-6 часов. Частота быстрых родов оценивается в 0,7-6,5% [16]. Необходимо отметить, что укорочение нормальной продолжительности родового акта могут вызывать причины, не связанные с гиперактивностью матки (ГАМ). Например, при истмико-цервикальной недостаточности или максимально подготовленной шейке матки (модель «программируемых родов») весь процесс родового акта может завершиться за 4-6 часов и при этом носить абсолютно физиологический характер [16, 1]. В этих случаях речь не идет о гиперактивности матки, а также отсутствуют такие обязательные атрибуты патологических родов, как травматические и гипоксические повреждения плода и травмы мягких тканей матери.

Однозначного мнения об этиологии чрезмерно сильной родовой деятельности нет. Высказываются только предположения о ее причинах и называются некоторые факторы риска развития данной патологии. В частности, указывают на роль неврастении при острых и хронических неврозах. Чрезмерная родовая деятельность нередко наблюдается у женщин с хроническими психическими заболеваниями, в частности при хронической шизофрении, а также при психологическом опровержении беременности. И.С. Сидорова (1998) считает, что причиной гиперактивности матки является сильное перевозбуждение симпатико-адреналовой и холинергической (парасимпатической) нервной системы, а также преобладающее влияние гормонов материнского происхождения, оказывающих утеротоническое действие (PGF-2альфа, окситоцин, серотонин, гистамин).

Считается, что частота быстрых родов увеличивается с возрастом, наименьший этот показатель у юных женщин. В этой связи требует изучения состояние рецепторного аппарата матки у женщин с гиперактивной родовой деятельностью. В своих исследованиях О.Р. Баев и другие (2005) находят, что концентрация рецепторов прогестерона у первородящих старше 30 лет в 1,7 раза ниже, чем у более молодых первородящих женщин. При этом частота быстрых первых родов значительно выше именно у пациенток старшего возраста.

К числу факторов, способствующих бурной родовой деятельности, относят некоторые виды акушерской и соматической патологии (гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы), а также преждевременные роды. В 2003 году А. Ауаг et а1. впервые сообщили о свойстве гомоцистеина усиливать спонтанную сократительную активность миометрия. Возможно, именно этим объясняется высокая частота быстрых родов при гестозе.

Чрезмерно активная родовая деятельность — характерная особенность родов при функционально узком тазе. Фактором риска гиперактивности матки служит и многоплодная беременность (при этом роды носят быстрый или стремительный характер у 44% женщин). Характерно, что при монозиготных двойнях данный показатель в 3,5 раза выше, чем при дизи-готных [11, 12, 17].

Обсуждается влияние тиреотоксикоза на родовую деятельность. Считается, что в этих случаях нарушается кортиковисцеральная регуляция: растормаживается подкорка, усиливается работа гипофиза, надпочечников, увеличивается концентрация контрактильных веществ — питуитрина, адреналина, ацетилхолина.

Необходимо учитывать роль ятрогенных факторов, в частности большое значение имеет гиперстимуляция утеротони-ческими препаратами, в том числе неоправданно высокая скорость их введения. По данным Н.В. Стрижовой и других (2003), при родостимуляции окситоцином ГАМ формируется в 13,5% случаев.

Наши собственные исследования позволили выделить еще один важный фактор риска развития гиперактивности матки. Речь идет о наличии у женщины хронической хламидийной инфекции. Этот инфекционный процесс ассоциируется с высокой частотой быстрых родов и увеличивает шансы ГАМ в 11,7 раза по сравнению с неинфицированными беременными. Патогенетической основой высокой контрактильной активности мышцы матки является ее структурная перестройка, заключающаяся в выраженных воспалительных изменениях интерстициальной ткани и сосудистой стенки. Примечательно, что чрезмерно сильная родовая деятельность одинаково характерна для перво- и повторнородящих женщин с данной инфекцией. Риск патологии повышается при наличии выкидышей в анамнезе, при имевшей место угрозе прерывания во время данной гестации, а также в тех случаях, когда беременность сопровождалась активацией очагов инфекции различной локализации (кольпиты, ИМП, заболевания ЛОР-органов и органов дыхания). Важно, что антибактериальная терапия во время беременности уменьшает вероятность возникновения ГАМ в 7,4 раза.

Нам представляется крайне важным учитывать факторы риска ГАМ для прогнозирования и ранней диагностики данного варианта аномалий родовой деятельности. На практике диагноз «чрезмерно сильная родовая деятельность», как правило, выставляется редко и обычно подменяется диагнозом «быстрые роды». Последний по своей сути является ретроспективным, не характеризует сократительную деятельность матки, не позволяет провести своевременную терапию развившейся патологии и предупредить возможные негативные последствия. Это неправомерно ни с медицинской, ни с юридической точки зрения.

Таким образом, в настоящее время накоплено достаточное количество научных и практических данных, позволяющих не только отнести женщину к общей группе риска по развитию аномалий родовой деятельности, но и более конкретно прогнозировать шансы отдельных форм нарушений сократительной деятельности матки, что исключительно важно для оптимизации медицинской помощи этим пациенткам.

ЛИТЕРАТУРА

1. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности. М.: МЕДпресс, 2000. 320 с.

2. Статистический отчет МЗ РФ за 2002 год. Здравоохранение Российской Федерации 2003; 3: 10.

3. Савельева Г.М., Курцер М.А., Шалина РИ. Роль интрана-тальной охраны плода в улучшении перинатальных исходов. Акушерство и гинекология 2000; 5: 3-8.

4. Краснопольский В.И., Сергеев П.В., Гаспарян Н.Д., Карева Е.Н. и др. Содержание рецепторов половых стероидов в миометрии при физиологическом течении родов. Акушерство и гинекология 2002; 4: 19-23.

5. Cluff A.H., Bystrom B., Klimaviciute A., Dahlqvist C. et al. Prolonged labour associated with lower expression of syndecan 3 and connexin 43 in human uterine tissue. Reprod. Biol. Endocrinol. 2006; 4: 24-32.

6. Подтетенев А.Д., Братчикова Т.В., Котайш Г.А. Регуляция родовой деятельности. М.: РУДН, 2004. 53

7. Moynihan A.T., Hehir M.P., Glavey S.V., Smith TJ. et al. Inhibitory effect of leptin on human uterine contractility in vitro. Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; 196; 504-509.

8. Козловская И.В., Протопопова Н.В., Самчук П.М. Особенности течения родов у юных первородящих. Материалы УШ Российского форума «Мать и дитя». Тезисы докладов. Москва, 2006.

9. Neilson J.P, Lavender Т., Quenby S., Wray S. Obstructed labour. Br. Med. Bull. 2003; 67: 191-204.

10. Зефирова Т.П. Клинико-патогенетическое значение хронической бактериальной урогенитальной инфекции в развитии аномалий сократительной деятельности матки у женщин: автореф. дис. …докт. мед. наук. Казань, 2007. 45 с.

11. Горемыкина Е.В. Частота и исходы родов у женщин с функционально узким тазом в условиях крупного промышленного центра: автореф. дис….канд. мед. наук. Казань, 2006. 22 с.

12. Althaus J.E., Petersen S., Driggers R., Cootauco A. Cephalopelvic disproportion is associated with an altered uterine contraction shape in the active phase of labor. Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 3: 739742.

13. Algovik M., Nilsson E., Cnattingius S., Lichtenstein P. Genetic influence on dystocia. Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2004; 83: 9: 832837.

14. Cunningham F.G., Gant N.F., Leveno K.J., Gilstrap L.C., Hauth J.C., Wenstrom K.D. Williams Obstetrics. McGraw-Hill Professional, 2001. 1668 p.

15. Rouget C., Bardou M., Breuiller-Fouche M., Loustalot C. Beta3-adrenoceptor is the predominant beta-adrenoceptor subtype in human myometrium and its expression is up-regulated in pregnancy. J. Clin. Endocrinol.Metab. 2005; 90: 3: 1644-1650.

16. Савицкий А.Г. Структура аномалий родовой деятельности в современном акушерстве: клинико-статистические аспекты. Журн. акушерства и женских болезней 2005; 2: 17-22.

17. Федерякина О.Б., Виноградов А.Ф. Особенности течения периода ранней неонатальной адаптации у близнецов в зависимости от типа зиготности. Рос. вест, перинат. и педиатр. 1998; 2: 17-20.

18. Абрамченко В.В. Концепция энергетического дефицита и нарушенной функции митохондрий. Журнал акушерства и женских болезней 2001; 4: 46-52.

19. Баев О.Р, Белоусова В.С. Аномалии родовой деятельности у первородящих старше 30 лет. Вопр. гинекологии, акушерства и перинатал. 2005; 4: 1: 5-10.

20. Забозлаев Ф.Г., Милованов А.П., Бархина Т.Г. Патоморфология матки при слабости родовой деятельности. Архив патологии 2006; 5: 30-34.

21. Подтетенев А. Д., Филатова А.А., Братчикова Т.В., Ткаченко О.Ю. и др. Роль экспрессии и фосфорилирования регуляторного белка кальдесмона в патогенезе аномалий родовой деятельности. Рос. медицинский журнал 2005; 5: 28-32.

22. Сидорова И.С. Гипертоническая дисфункция матки (сире-мительные роды, контракционное кольцо, тетанус матки). Росс. вестник акушера-гинеколога 1998; 1: 99-106.

23. Стрижова Н.В., Ткаченко О.Ю. Применение сопряженной электронейромиомтимуляции при слабости родовой деятельности. Акушерство и гинекология 2003; 3: 26-29.

24. Ayar A., Celik H., Ozcelik O., Kelestimur H. Homocysteine-induced enhancement of spontaneous contractions of myometrium isolated from pregnant women. Acta Obstet. Gyn. Scand. 2003; 182: 9: 789-793.

25. Bricento P.C. Thyroid dysfunctions and pregnancy. Ginecol. Obstet.Mex. 2006; 74: 9: 462-470.

26. Monir-Bishty E., Pierce S.J., Kupittayanant S., Shmygol A. The effects of metabolic inhibition on intracellular calcium and contractility of human myometrium. B.J.OG. 2003; 110: 12: 1050-1056.

27. Sanchez-Ramos L., Quillen M.J., Kaunitz A.M. Randomized trial of oxytocin alone and with propranolol in the management of dysfunctional labor. Obstet. Gynecol. 1996; 88: 4: 517520.

28. Treacy A., Robson M., O’Herlihy C. Dystocia increases with advancing maternal age. Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; 195: 657672.

ЖУРН1Л ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

ПРОСИМ ВАС ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ НА СЛЕДУЮЩИЕ ПОРЯДОК И ФОРМУ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ РУКОПИСЕЙ В ЖУРНАЛ «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»

Рукописи можно представить по адресу:

420012, г. Казань, а/я 11 или,

по согласованию с редакцией, на e-mail: [email protected]

В первом случае рукописи подаются в двух экземплярах с электронной версией (CD, дискета). Рукопись должна сопровождаться ясной информацией об отправителе и ответственном авторе материала: фамилия, имя, отчество, почтовый адрес (с индексом), тел., e-mail. Эти данные необходимы для ведения переписки, направления рецензий и другой корреспонденции.

Журнал ориентирован на практикующих врачей, поэтому приветствуются статьи в виде лекций для врачей на актуальную тему и обзоры литературы, отражающие современное состояние проблемы диагностики, профилактики и лечения отдельных заболеваний и синдромов.

Объем статей: для оригинальной работы — не более 10 страниц; для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц.

Низкий вес при рождении у новорожденных | Симптомы и причины

Что вызывает низкий вес при рождении?

Основная причина — преждевременные роды, родившиеся до 37 недель беременности; у ребенка, родившегося рано, в матке матери меньше времени для роста и набора веса, и большая часть веса плода набирается во второй половине беременности матери.

Другая причина низкой массы тела при рождении — задержка внутриутробного развития. Это происходит, когда ребенок плохо растет в утробе матери из-за проблем с плацентой, здоровья матери или врожденных дефектов.Дети с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) могут родиться рано или доношенными; Недоношенные дети с IUGR могут быть очень маленькими и физически незрелыми, а доношенные дети с IUGR могут быть физически зрелыми, но слабыми.

Любой ребенок, родившийся раньше срока, с большей вероятностью будет маленьким. Однако есть и другие факторы, которые также могут способствовать риску низкой массы тела при рождении. К ним относятся:

• Раса — афроамериканские младенцы в два раза чаще, чем европейские младенцы, имеют низкий вес при рождении.
• Возраст матери — матери-подростки (особенно моложе 15 лет) имеют гораздо более высокий риск рождения ребенка с низкой массой тела.
• Многоплодные роды — многоплодные дети подвергаются повышенному риску рождения с низкой массой тела, потому что они часто являются недоношенными.
• Здоровье матери. Младенцы матерей, подвергшихся воздействию запрещенных наркотиков, алкоголя и сигарет, с большей вероятностью будут иметь низкий вес при рождении. Матери с более низким социально-экономическим статусом также с большей вероятностью будут иметь плохое питание во время беременности, неадекватный дородовой уход и осложнения при беременности — все это факторы, которые могут способствовать низкой массе тела при рождении.

Почти все дети с низкой массой тела при рождении нуждаются в специализированной помощи в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) до тех пор, пока они не наберут вес и не выздоровеют достаточно, чтобы пойти домой. К счастью, вероятность выживания составляет 95 процентов для младенцев, весящих от 3 фунтов 5 унций до 5 фунтов 8 унций.

Можно ли предотвратить низкий вес при рождении?

Профилактика преждевременных родов — один из лучших способов предотвратить рождение детей с низкой массой тела при рождении. Пренатальный уход — ключевой фактор в предотвращении преждевременных родов и новорожденных с низкой массой тела.

Во время дородовых посещений можно проверить здоровье матери и плода. Поскольку питание и увеличение веса матери связаны с увеличением веса плода и весом при рождении, здоровое питание и набор надлежащего веса во время беременности имеют важное значение. Матери должны избегать употребления алкоголя, сигарет и запрещенных наркотиков, которые, помимо других осложнений, могут способствовать замедлению роста плода.

Первичный иммунодефицит — Симптомы и причины

Обзор

Первичные иммунодефицитные расстройства — также называемые первичными иммунными нарушениями или первичным иммунодефицитом — ослабляют иммунную систему, что способствует более легкому возникновению инфекций и других проблем со здоровьем.

Многие люди с первичным иммунодефицитом рождаются с отсутствием некоторых иммунных защитных сил организма или с неправильной работой иммунной системы, что делает их более восприимчивыми к микробам, которые могут вызывать инфекции.

Некоторые формы первичного иммунодефицита настолько легкие, что могут оставаться незамеченными в течение многих лет. Другие типы достаточно серьезны, и их обнаруживают вскоре после рождения больного ребенка.

Лечение может укрепить иммунную систему при многих типах нарушений первичного иммунодефицита.Исследования продолжаются, ведущие к улучшенным методам лечения и повышению качества жизни людей с этим заболеванием.

Продукты и услуги

Симптомы

Одним из наиболее распространенных признаков первичного иммунодефицита является наличие более частых, длительных или более тяжелых инфекций, чем у людей с нормальной иммунной системой. Вы также можете заразиться инфекциями, которые человек со здоровой иммунной системой, скорее всего, не заразится (оппортунистические инфекции).

Признаки и симптомы различаются в зависимости от типа расстройства первичного иммунодефицита, и они варьируются от человека к человеку.

Признаки и симптомы первичного иммунодефицита могут включать:

• Частая и рецидивирующая пневмония, бронхит, инфекции носовых пазух, инфекции уха, менингит или кожные инфекции
• Воспаление и инфекция внутренних органов
• Заболевания крови, такие как низкое количество тромбоцитов или анемия
• Проблемы с пищеварением, такие как спазмы, потеря аппетита, тошнота и диарея
• Отсроченный рост и развитие
• Аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, ревматоидный артрит или диабет 1 типа

Когда обращаться к врачу

Если ваш ребенок или вы страдаете частыми, рецидивирующими или тяжелыми инфекциями или инфекциями, которые не поддаются лечению, поговорите со своим врачом.Ранняя диагностика и лечение первичного иммунодефицита могут предотвратить инфекции, которые могут вызвать долгосрочные проблемы.

Причины

Многие первичные иммунодефицитные расстройства передаются по наследству от одного или обоих родителей. Проблемы в генетическом коде, который действует как образец для производства клеток тела (ДНК), вызывают многие дефекты иммунной системы.

Существует более 300 типов расстройств первичного иммунодефицита, и исследователи продолжают выявлять больше.Их можно условно разделить на шесть групп в зависимости от пораженной части иммунной системы:

• Дефицит В-клеток (антител)
• Дефицит Т-клеток
• Недостаток комбинации В- и Т-клеток
• Дефектные фагоциты
• Недостатки дополнения
• Неизвестно (идиопатический)

Факторы риска

Единственным известным фактором риска является наличие в семейном анамнезе первичного иммунодефицитного расстройства, которое увеличивает риск этого заболевания.

Если у вас есть тип первичного иммунодефицитного расстройства, вы можете обратиться за генетической консультацией, если вы планируете создать семью.

Осложнения

Осложнения, вызванные первичным иммунодефицитным расстройством, различаются в зависимости от того, какой у вас тип. Они могут включать:

• Рецидивирующие инфекции
• Аутоиммунные расстройства
• Повреждение сердца, легких, нервной системы или пищеварительного тракта
• Замедленный рост
• Повышенный риск рака
• Смерть от тяжелой инфекции

Профилактика

Поскольку первичные иммунные нарушения вызваны генетическими дефектами, их невозможно предотвратить.Но если у вас или вашего ребенка ослаблена иммунная система, вы можете принять меры для предотвращения инфекций:

• Соблюдайте гигиену. Вымойте руки с мягким мылом после посещения туалета и перед едой.
• Позаботьтесь о своих зубах. Чистите зубы не реже двух раз в день.
• Правильно питайтесь. Здоровое сбалансированное питание может помочь предотвратить инфекции.
• Будьте физически активными. Поддержание формы важно для вашего здоровья в целом.Спросите своего врача, какие занятия вам подходят.
• Высыпайтесь. Старайтесь ложиться спать и вставать ежедневно в одно и то же время, и каждую ночь спите одинаковое количество часов.
• Управляйте стрессом. Некоторые исследования показывают, что стресс может ослабить вашу иммунную систему. Держите стресс под контролем с помощью массажа, медитации, йоги, биологической обратной связи или хобби. Найдите то, что работает для вас.
• Избегать воздействия. Держитесь подальше от людей, больных простудой или другими инфекциями, и избегайте скопления людей.
• Спросите своего врача о вакцинации. Узнайте, какие у вас должны быть.

30 января 2020 г.

Информационный бюллетень о митохондриальной миопатии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Митохондриальные заболевания вызываются дефектами митохондрий, которые представляют собой энергетические фабрики почти во всех клетках тела.Митохондриальные заболевания, вызывающие выраженные мышечные проблемы, называются митохондриальными миопатиями ( мио, означает мышцы, а патос, означает болезнь), в то время как митохондриальные заболевания, вызывающие как заметные мышечные, так и неврологические проблемы, называются митохондриальными энцефаломиопатиями (энцефало , относится к мозгу).

Типичная человеческая клетка полагается на сотни митохондрий для удовлетворения своих энергетических потребностей. Симптомы митохондриального заболевания различаются, потому что у человека может быть уникальная смесь здоровых и дефектных митохондрий с уникальным распределением в организме.В большинстве случаев митохондриальное заболевание — это мультисистемное заболевание, поражающее более одного типа клеток, тканей или органов.

Поскольку мышечные и нервные клетки особенно нуждаются в энергии, мышечные и неврологические проблемы являются общими чертами митохондриальных заболеваний. Другие частые осложнения включают нарушение зрения, сердечную аритмию (нарушение сердечного ритма), диабет и задержку роста. Обычно у человека с митохондриальным заболеванием есть два или более из этих состояний, некоторые из которых возникают вместе настолько регулярно, что группируются в синдромы.

верх

Митохондриальные заболевания вызваны генетическими мутациями. Гены обеспечивают инструкции по производству белков, а гены, участвующие в митохондриальных заболеваниях, обычно производят белки, которые работают внутри митохондрий. Внутри каждой митохондрии эти белки составляют часть конвейера, который использует топливные молекулы (сахара и жиры), полученные из пищи, в сочетании с кислородом для производства энергетической молекулы аденозинтрифосфата или АТФ.

Белки в начале конвейера импортируют сахара и жиры в митохондрии, а затем расщепляют их, чтобы обеспечить энергию.Белки в конце линии, организованные в пять групп, называемых комплексами I, II, III, IV и V, используют эту энергию для производства АТФ. Эта высокоэффективная часть процесса производства АТФ требует кислорода и называется дыхательной цепью. Некоторые митохондриальные заболевания названы в честь пораженной части дыхательной цепи, например, дефицит комплекса I.

Клетка, заполненная дефектными митохондриями, лишается АТФ и может накапливать неиспользованные молекулы топлива и деструктивные формы кислорода, называемые свободными радикалами или активными формами кислорода.Это мишени антиоксидантных соединений (содержащихся во многих пищевых продуктах и ​​пищевых добавках), которые, по-видимому, обеспечивают общую защиту от старения и болезней.

В таких случаях избыточные молекулы топлива используются для производства АТФ неэффективными способами, которые могут генерировать потенциально вредные побочные продукты, такие как молочная кислота. (Это также происходит, когда клетка имеет недостаточное снабжение кислородом, что может произойти с мышечными клетками во время физических упражнений.) Накопление молочной кислоты в крови — так называемый лактоацидоз — связано с мышечной усталостью и может повредить мышечную и нервную ткань. .

Мышечные и нервные клетки используют АТФ, полученный из митохондрий, в качестве основного источника энергии. Комбинированные эффекты энергетической депривации и накопления токсинов в этих клетках могут привести ко многим мышечным и неврологическим симптомам.

верх

Миопатия
Основными симптомами митохондриальной миопатии являются мышечная усталость, слабость и непереносимость физических упражнений. Выраженность любого из этих симптомов сильно варьируется от одного человека к другому, даже в одной семье.

У некоторых людей слабость наиболее заметна в мышцах, контролирующих движения глаз и век. Двумя распространенными последствиями являются постепенный паралич движений глаз, называемый прогрессирующей внешней офтальмоплегией (ПЭО), и опущение верхних век, называемое птозом. Часто люди автоматически компенсируют ПЭО, поворачивая голову, чтобы смотреть в разные стороны, и могут не замечать никаких проблем со зрением. Птоз может ухудшить зрение и вызвать вялое выражение лица, но его можно исправить хирургическим путем.

Митохондриальные миопатии также могут вызывать слабость и истощение других мышц лица и шеи, что может привести к затруднениям с глотанием и, реже, к невнятной речи. Люди с митохондриальной миопатией также могут испытывать мышечную слабость в руках и ногах.

Непереносимость физических упражнений, также называемая усталостью от физических нагрузок, относится к необычным ощущениям истощения, вызванным физическими нагрузками. Степень непереносимости физических упражнений сильно различается у разных людей.У некоторых людей могут быть проблемы только с занятиями спортом, такими как бег трусцой, в то время как другие могут испытывать проблемы с повседневными действиями, такими как ходьба к почтовому ящику или поднятие пакета молока.

Иногда митохондриальные заболевания связаны с мышечными спазмами. В редких случаях это может привести к разрушению мышц и боли после тренировки. Этот распад вызывает утечку белка миоглобина из мышц в мочу (миоглобинурия). Судороги или миоглобинурия обычно возникают, когда человек с непереносимостью физических упражнений «переусердствует», и могут возникнуть во время перенапряжения или через несколько часов после этого.

Хотя следует избегать перенапряжения, умеренные упражнения, по-видимому, помогают людям с митохондриальной миопатией сохранять силы.

Энцефаломиопатия
Митохондриальная энцефаломиопатия обычно включает некоторые симптомы миопатии плюс один или несколько неврологических симптомов. Опять же, эти симптомы сильно различаются у разных людей как по типу, так и по степени тяжести.

Помимо поражения глазных мышц, митохондриальная энцефаломиопатия может поражать сам глаз и части мозга, отвечающие за зрение.Например, потеря зрения из-за атрофии зрительного нерва (сокращение зрительного нерва) или ретинопатии (дегенерация некоторых клеток, выстилающих заднюю часть глаза), является распространенным симптомом митохондриальной энцефаломиопатии.

Нейросенсорная тугоухость — частый симптом митохондриальных заболеваний. Это вызвано повреждением внутреннего уха (улитки) или слухового нерва, который соединяет внутреннее ухо с мозгом. Сенсорно-невральная потеря слуха является постоянной, но с ней можно справиться с помощью альтернативных форм общения, слуховых аппаратов или кохлеарных имплантатов.Слуховые аппараты усиливают звуки до того, как они достигают внутреннего уха. Кохлеарные имплантаты обходят поврежденные части внутреннего уха и стимулируют слуховой нерв.

Митохондриальные заболевания могут вызывать атаксию, которая означает нарушение равновесия и координации. Люди с атаксией склонны к падению и могут нуждаться в вспомогательных вспомогательных средствах, таких как перила, ходунки или инвалидное кресло. Также может помочь физиотерапия и трудотерапия.

Другие общие симптомы митохондриальной энцефаломиопатии включают мигренозные головные боли и судороги.Существует множество эффективных лекарств для лечения и предотвращения мигрени и судорог, в том числе противосудорожные и другие препараты, разработанные для лечения эпилепсии.

верх

Специальные вопросы митохондриальной болезни

Респираторная помощь
Митохондриальные заболевания могут поражать мышцы или части мозга, поддерживающие дыхание. Человеку с легкими респираторными проблемами может потребоваться периодическая респираторная поддержка, например сжатый воздух. Кому-то с более серьезными проблемами может потребоваться постоянная поддержка аппарата ИВЛ.Люди должны следить за признаками респираторных заболеваний (таких как одышка или утренние головные боли) и регулярно проходить осмотр у респираторного специалиста.

Кардиологическая помощь
Некоторые митохондриальные заболевания могут вызывать кардиомиопатию (слабость сердечной мышцы) или аритмию (нерегулярное сердцебиение). Несмотря на то, что сердечная аритмия опасна, ее можно лечить с помощью кардиостимулятора, который стимулирует нормальное сердцебиение. Людям с митохондриальными нарушениями может потребоваться регулярное обследование у кардиолога.

Другие потенциальные проблемы со здоровьем
Люди с митохондриальными заболеваниями могут испытывать желудочно-кишечные проблемы, диабет и / или проблемы с почками. Некоторые из этих проблем являются прямым следствием митохондриальных дефектов в пищеварительной системе, поджелудочной железе (при диабете) или почек, а другие — косвенными эффектами митохондриальных дефектов в других тканях. Например, миоглобинурия усиливает способность почек фильтровать отходы из крови и может вызвать повреждение почек.

верх

Видение
Хотя постепенный паралич движений глаз (PEO) и птоз обычно вызывают только легкие нарушения зрения у взрослых, они потенциально более опасны для детей с митохондриальной миопатией.

Поскольку развитие мозга зависит от опыта детства, ПЭО или птоз в детстве могут вызвать необратимое повреждение зрительной системы мозга.Детям с признаками ПЭО или птоза важно пройти проверку зрения у специалиста.

Задержки в развитии
Из-за мышечной слабости, аномалий мозга или сочетания того и другого у детей с митохондриальными заболеваниями могут возникнуть трудности с развитием определенных навыков. Например, им может потребоваться необычно много времени, чтобы достичь таких основных двигательных навыков, как сидение, ползание и ходьба. По мере взросления они могут быть не в состоянии передвигаться так же легко, как другие дети их возраста, и могут иметь проблемы с речью и / или неспособность к обучению.Дети, страдающие этими проблемами, могут получить пользу от раннего вмешательства и услуг, таких как физиотерапия и логопедия, и, возможно, индивидуальной образовательной программы в школе.

верх

Вместо того, чтобы сосредотачиваться на конкретных осложнениях митохондриальных заболеваний, некоторые исследуемые методы лечения направлены на исправление или обход дефектных митохондрий. Эти процедуры представляют собой пищевые добавки на основе трех природных веществ, участвующих в производстве АТФ в наших клетках.

Одно вещество, креатин , обычно действует как резерв для АТФ, образуя соединение, называемое креатинфосфатом (также называемым фосфокреатином). Когда потребность клетки в АТФ превышает количество, которое могут продуцировать ее митохондрии, креатин может высвобождать фосфат («Р» в АТФ) для быстрого увеличения поступления АТФ. Фактически, креатинфосфат обычно обеспечивает начальный выброс АТФ, необходимый для напряженной мышечной деятельности.

Другое вещество, карнитин , обычно повышает эффективность производства АТФ, помогая импортировать определенные молекулы топлива в митохондрии и очищая некоторые токсичные побочные продукты производства АТФ.Карнитин доступен в виде безрецептурной добавки под названием L-карнитин.

Наконец, кофермент Q10 , также называемый CoQ10 или убихиноном, является компонентом дыхательной цепи митохондрий (которая использует кислород для производства АТФ). CoQ10 также является антиоксидантом. Некоторые митохондриальные заболевания вызваны дефицитом CoQ10, и добавление CoQ10 явно полезно в этих случаях. Это может помочь при других митохондриальных заболеваниях.

Добавки креатина, L-карнитина и CoQ10 часто объединяются в «коктейль» для лечения митохондриальных заболеваний.Хотя необходимы тщательные исследования, чтобы подтвердить ценность этого лечения, некоторые люди с митохондриальными заболеваниями сообщают о скромных преимуществах.

верх

Наследование митохондриальных заболеваний сложное, и часто митохондриальную миопатию бывает трудно отследить с помощью генеалогического дерева. Фактически, многие случаи митохондриальных заболеваний носят спорадический характер, что означает, что они происходят без какого-либо семейного анамнеза.

Чтобы понять, как митохондриальные заболевания передаются по наследству, важно знать, что существует два типа генов, важных для митохондрий. Первый тип находится в ядре — отсеке внутри наших клеток, который содержит большую часть нашего генетического материала или ДНК. Второй тип находится исключительно в ДНК, содержащейся внутри митохондрий.

Мутации ядерной ДНК (яДНК) или митохондриальной ДНК (мтДНК) могут вызывать митохондриальные заболевания.

Ядерная ДНК упакована в структуры, называемые хромосомами — 22 пары хромосом, не связанных с полом (называемых аутосомами) и одна пара половых хромосом (XX у женщин и XY у мужчин).Это означает, что, за исключением генов на Х-хромосоме, у каждого есть две копии генов в яДНК, причем по одной копии унаследованы от каждого родителя. Существуют три модели наследования заболеваний, вызванных мутациями яДНК:

• Аутосомно-рецессивный означает, что необходимы две мутантные копии гена — по одной унаследованной от каждого родителя — чтобы вызвать заболевание.
• Аутосомно-доминантный означает, что достаточно одной мутантной копии гена, унаследованной от одного родителя, чтобы вызвать заболевание.
• Обычно Х-сцепленные заболевания возникают только у мужчин.Мать заболевшего мужчины и все его дочери будут нести ген этого заболевания, но обычно не имеют симптомов.

В отличие от яДНК, мтДНК передается только от матери к ребенку. Это связано с тем, что во время зачатия, когда сперматозоид сливается с яйцеклеткой, митохондрии сперматозоида и его мтДНК разрушаются. Митохондриальные заболевания, вызванные мутациями мтДНК, уникальны, потому что они наследуются по материнской линии. Мать может передать дефектную мтДНК любому из своих детей, но только дочери — а не сыновья — передадут ее следующему поколению.

Еще одна уникальная особенность болезней мтДНК возникает из-за того, что типичная человеческая клетка содержит только одно ядро, но сотни митохондрий. Одна клетка может содержать как мутантные, так и нормальные митохондрии, и баланс между ними будет определять здоровье клетки, что также может объяснить ряд симптомов при заболеваниях мтДНК.

Риск передачи митохондриального заболевания ребенку зависит от многих факторов, в том числе от того, вызвано ли заболевание мутациями в яДНК или мтДНК.Чтобы узнать больше об этих рисках, поговорите с врачом или генетическим консультантом.

верх

Некоторые синдромы, связанные с митохондриальной болезнью:

Синдром Барта
Начало: младенчество

Особенности: Типичные симптомы включают кардиомиопатию, общую мышечную слабость и низкое количество лейкоцитов, что приводит к повышенному риску заражения.Этот синдром когда-то считался смертельным в младенчестве, но теперь некоторые люди живут намного дольше.

Схема наследования: X-связанный

Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия (КПЭО)
Начало: обычно в подростковом или раннем взрослом возрасте

Особенности: PEO часто является симптомом митохондриального заболевания. У некоторых людей это хроническое, медленно прогрессирующее состояние, связанное с нестабильностью движения глаз, общей слабостью и непереносимостью физических упражнений.

Тип наследования: аутосомно, но может возникать спорадически

Синдром Кернса-Сейра (KSS)
Начало: до 20 лет

Характеристики: ПЭО (обычно в качестве начального симптома) и пигментная ретинопатия, пигментация «соль и перец» в сетчатке, которая может повлиять на зрение. Другие общие симптомы включают кардиомиопатию, атаксию, вызванную блокадой проводимости (разновидность сердечной аритмии), низкий рост, невропатию и глухоту.

Схема наследования: аутосомная (в основном спорадическая)

Синдром Ли (MILS, или наследуемый по материнской линии синдром Ли)
Начало: младенчество или раннее детство

Особенности: Нарушения мозга, которые могут привести к аномальному мышечному тонусу, атаксии, судорогам, нарушениям зрения и слуха, задержке развития и респираторным проблемам.Младенцы с заболеванием имеют неблагоприятный прогноз.

Тип наследования: материнский, аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный

Синдромы истощения митохондриальной ДНК (MDDS)
Начало: младенчество

Особенности: Миопатическая форма MDDS характеризуется слабостью, которая в конечном итоге влияет на дыхательные мышцы. Некоторые формы MDDS, такие как синдром Альперса, характеризуются аномалиями головного мозга и прогрессирующим заболеванием печени. Противосудорожное средство вальпроат натрия следует применять с осторожностью у детей с синдромом Альперса, поскольку он может увеличить риск печеночной недостаточности.

Схема наследования: аутосомно

Митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и эпизоды, похожие на инсульт (MELAS)
Начало: от детства до раннего взросления

Особенности: Отличительными чертами MELAS являются энцефаломиопатия с припадками и / или деменцией, лактоацидозом и повторяющимися приступами, напоминающими инсульт. Эти эпизоды не являются типичными инсультами, которые представляют собой перебои в кровоснабжении мозга, вызывающие внезапные неврологические симптомы.Однако эпизоды могут вызвать симптомы, похожие на инсульт, в краткосрочной перспективе (например, временную потерю зрения, трудности с речью или трудности с пониманием речи) и привести к прогрессирующей травме головного мозга. Причина приступов инсульта неясна.

Схема наследования: материнская

Митохондриальная нейрогастроинтестинальная энцефаломиопатия (MNGIE)
Начало: обычно до 20 лет

Характеристики: Это заболевание характеризуется ПЭО, птозом, слабостью конечностей и желудочно-кишечными (пищеварительными) проблемами, включая рвоту, хроническую диарею и боль в животе.Другой распространенный симптом — периферическая невропатия (нарушение работы нервов, которое может привести к нарушению чувствительности и мышечной слабости).

Схема наследования: аутосомно-рецессивный

Миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами (MERRF)
Начало: от позднего детства до подросткового возраста

Особенности: Наиболее выраженными симптомами MERRF являются миоклонус (мышечные судороги), судороги, атаксия и мышечная слабость. Заболевание также может вызвать нарушение слуха и низкий рост.

Схема наследования: материнская

Невропатия, атаксия и пигментный ретинит (НАРП)
Начало: от младенчества до взрослого возраста

Особенности: NARP вызывается мутацией мтДНК, которая также связана с MILS, и эти два синдрома могут возникать в одном семействе. Помимо основных симптомов, из-за которых он назван, НАРП может включать задержку развития, судороги и деменцию. (Пигментный ретинит относится к дегенерации сетчатки глаза, что приводит к потере зрения).Схема наследования: материнская

Синдром Пирсона
Начало: младенчество

Особенности: Этот синдром включает тяжелую анемию и нарушение функции поджелудочной железы. У детей, страдающих этим заболеванием, обычно развивается синдром Кернса-Сейра.

Тип наследования: аутосомное (часто спорадическое)

верх

Отличительные симптомы митохондриальной миопатии включают мышечную слабость, непереносимость физических упражнений, нарушение слуха и зрения, атаксию, судороги, нарушение обучаемости, пороки сердца, диабет и плохой рост — ни одно из которых не является уникальным для митохондриальных заболеваний.Однако сочетание трех или более из этих симптомов у одного человека убедительно указывает на митохондриальное заболевание, особенно когда симптомы затрагивают более одной системы органов.

Чтобы оценить степень этих симптомов, врач обычно начинает с изучения истории болезни пациента. Поскольку митохондриальные заболевания являются генетическими, семейный анамнез также является важной частью диагностики. Физические и неврологические обследования также будут частью оценки.

Физический экзамен обычно включает в себя тесты на силу и выносливость, такие как тест с физической нагрузкой (который может включать такие действия, как многократное сжатие кулака).Неврологический осмотр может включать в себя проверку рефлексов, зрения, речи и основных когнитивных (мыслительных) навыков.

Обычно врач назначает лабораторные анализы для выявления диабета, проблем с печенью и почками. Врач, скорее всего, назначит электрокардиограмму (ЭКГ), чтобы проверить сердце на наличие признаков аритмии и кардиомиопатии.

Могут быть назначены анализы для выявления аномалий в мозге и мышцах. Диагностическая визуализация, которая дает подробные изображения органов, костей и тканей, например компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), может использоваться для проверки мозга на предмет аномалий развития или признаков повреждения.Больному с припадками врач может назначить электроэнцефалограмму (ЭЭГ), которая включает размещение электродов на коже черепа для регистрации активности мозга.

Поскольку лактоацидоз является частым признаком митохондриальных заболеваний, обычно проверяют уровень молочной кислоты в крови и моче. В некоторых случаях может потребоваться измерение содержания молочной кислоты в спинномозговой жидкости (CSF), заполняющей пространства в головном и спинном мозге. Измерение может быть выполнено путем сбора спинномозговой жидкости через спинномозговую пункцию или оценено с помощью МР-спектроскопии — метода, который использует сигнал МРТ для обнаружения изменений уровня молочной кислоты и других химических веществ в головном мозге.

Одним из наиболее важных тестов на митохондриальные заболевания является биопсия мышц, которая включает в себя удаление и исследование небольшого образца мышечной ткани. При обработке красителем, окрашивающим митохондрии в красный цвет, мышцы, пораженные митохондриальной болезнью, часто демонстрируют рваные красные волокна — мышечные клетки (волокна) с избыточным количеством митохондрий. Другие пятна могут обнаружить отсутствие в мышцах незаменимых митохондриальных ферментов. Также возможно извлечь митохондриальные белки из мышц и измерить их активность.

Неинвазивные методы можно использовать для исследования мышц без взятия образца ткани. Например, МР-спектроскопия может использоваться для измерения уровней органических молекул фосфокреатина и АТФ (которые часто истощаются в мышцах, пораженных митохондриальной болезнью).

Наконец, генетическое тестирование может определить, есть ли у кого-то генетическая мутация, вызывающая митохондриальные заболевания. В этих тестах используется генетический материал, извлеченный из крови или из мышечной биопсии. Хотя положительный результат теста может подтвердить диагноз митохондриального нарушения, отрицательный результат теста сложнее интерпретировать.Это может означать, что у человека есть генетическая мутация, которую тест не смог обнаружить.

верх

Миссия Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) состоит в том, чтобы получить фундаментальные знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для уменьшения бремени неврологических заболеваний. NINDS является составной частью Национального института здоровья (NIH), ведущего сторонника биомедицинских исследований в мире.
Совместно с другими институтами NIH, частными организациями и промышленностью NINDS поддерживает исследования, направленные на эффективное лечение митохондриальной миопатии и других митохондриальных заболеваний.

Ученые исследуют возможные преимущества программ упражнений и пищевых добавок, в первую очередь натуральных и синтетических версий CoQ10. Хотя CoQ10 доказал свою пользу при первичном дефиците CoQ10, неясно, полезны ли другие пищевые добавки для лечения митохондриальных заболеваний.

Ученые определили многие генетические мутации, вызывающие митохондриальные заболевания. Они использовали эти знания для создания животных моделей митохондриальных заболеваний, которые можно использовать для исследования потенциальных методов лечения. Ученые также разработали генетические тесты, которые позволяют точно диагностировать митохондриальные дефекты и предоставляют ценную информацию для планирования семьи.

Что наиболее важно, знание генетических мутаций, вызывающих митохондриальные заболевания, открывает возможность разработки целенаправленных методов лечения.Одним из замечательных примеров, когда знание генетики митохондриальных заболеваний привело к потенциальной терапии, является MNGIE. Этот синдром вызван генетическими дефектами фермента, называемого тимидинфосфорилаза (ТФ). Потеря фермента TP заставляет организм накапливать метаболиты, называемые нуклеозидами. Некоторые из них являются строительными блоками для ДНК, и их накопление, по-видимому, дестабилизирует мтДНК. Исследователи показали, что они могут восстановить фермент и снизить уровень нуклеозидов в крови, дав людям с MNGIE вливание кроветворных стволовых клеток от донора.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, влияет ли это лечение на клиническое течение MNGIE.

Ученые надеются разработать уникальные подходы к лечению митохондриальных заболеваний за счет лучшего понимания митохондриальной биологии. Митохондрии в одной клетке не статичны; рождаются новые митохондрии, умирают старые или поврежденные, а две или более митохондрии могут даже слиться в одну. Поскольку люди, пораженные митохондриальными заболеваниями, часто имеют в своих клетках смесь здоровых и мутантных митохондрий, эффективная терапия может включать в себя привлечение здоровых митохондрий.Возможно, удастся спасти мутантные митохондрии, стимулируя их слияние со здоровыми митохондриями. Другой подход может состоять в том, чтобы стимулировать рождение новых митохондрий, поощряя здоровые размножаться и превосходить по численности мутантов. Известно, что некоторые лекарства от диабета стимулируют образование новых митохондрий и рассматриваются как потенциальные средства лечения митохондриальных нарушений.

Наконец, ученые разработали потенциальный способ предотвратить передачу мутантных митохондрий от матери к ребенку.Подход будет включать перенос яДНК от женщины с заболеванием мтДНК в яйцеклетку другой женщины, у которой есть здоровые митохондрии и у которой была удалена собственная яДНК. Затем можно использовать стандартные методы вспомогательной репродукции, чтобы оплодотворить эту яйцеклетку и имплантировать ее женщине, которая пожертвовала яДНК. Исследователи протестировали этот подход на обезьянах и показали, что он может давать здоровое потомство донора яДНК без признаков мтДНК донора.

Для получения дополнительной информации о неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
стр.О. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424

Информацию также можно получить в следующих организациях:

Ассоциация мышечной дистрофии
Национальный офис — 222 S. Riverside Plaza
Suite 1500
Chicago, IL 60606
[email protected]
Тел .: 800-572-1717
Факс: 520-529-5300

United Mitochondrial Disease Foundation
8085 Saltsburg Road
Suite 201
Pittsburgh, PA 15239
info @ umdf.org
Tel: 412-793-8077; 888-317-UMDF (8633)
Факс: 412-793-6477

Национальная организация по редким заболеваниям (NORD)
55 Kenosia Avenue
Danbury, CT 06810
[email protected]
Тел .: 203-744-0100; Голосовая почта: 800-999-NORD (6673)
Факс: 203-798-2291

MitoAction
P.O. Box 51474
Boston, MA 02205
[email protected]
Тел .: 888-648-6228

«Информационный бюллетень о митохондриальной миопатии», NINDS, дата публикации $ pubdate.

Публикация NIH № 15-6449

Назад на страницу информации о митохондриальной миопатии

См. Список всех расстройств NINDS

Подготовлено:
Офис по связям с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Bethesda, MD 20892

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Мышечная дистрофия: симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое мышечная дистрофия?

Мышечная дистрофия относится к группе из более чем 30 наследственных (генетических) заболеваний, вызывающих мышечную слабость.Эти состояния являются разновидностью миопатии, заболевания скелетных мышц. Со временем мышцы сжимаются и ослабевают, что влияет на вашу способность ходить и выполнять повседневные действия, например чистить зубы. Заболевание также может поразить ваше сердце и легкие.

Некоторые формы мышечной дистрофии проявляются при рождении или развиваются в детстве. Некоторые формы развиваются позже, в зрелом возрасте. В настоящее время лекарства нет.

Насколько распространена мышечная дистрофия?

Мышечная дистрофия — редкое заболевание.

Кто может получить мышечную дистрофию?

Мышечная дистрофия часто передается по наследству. Ребенок, у которого есть родитель с мышечной дистрофией, может унаследовать мутировавший (измененный) ген, вызывающий мышечную дистрофию. У некоторых людей есть мутировавший ген, но нет мышечной дистрофии. Эти здоровые взрослые (носители) могут передать мутировавший ген своему ребенку, у которого может развиться болезнь.

Какие бывают виды мышечной дистрофии?

Существует более 30 различных типов мышечной дистрофии.Некоторые из наиболее распространенных форм включают:

• Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД): Это заболевание, как правило, поражает мальчиков в возрасте от 2 до 5 лет, но девочки тоже могут им заболеть. Вы можете заметить, что вашему малышу трудно бегать, ходить или прыгать. По мере прогрессирования заболевания оно может поражать сердце и легкие ребенка. МДД — наиболее распространенная форма мышечной дистрофии. От него страдают примерно шесть из 100 000 детей в Северной Америке и Европе.
• Мышечная дистрофия Беккера (МПК): МПК — вторая по распространенности мышечная дистрофия.Симптомы МПК могут появиться в любое время в возрасте от 5 до 60 лет, но обычно появляются в подростковом возрасте. Мужчины чаще заболевают МПК. Заболевание поражает мышцы бедра, бедра и плеча, а в конечном итоге и сердце. Приблизительно у одного из 18 000–30 000 мальчиков в США развивается МПК.
• Facioscapulohumeral мышечная дистрофия (FSHD): FSHD является третьей по распространенности мышечной дистрофией. Заболевание поражает мышцы лица, лопаток и предплечий. Симптомы обычно появляются до 20 лет.Около четырех человек из 100 000 в США имеют эту форму.
• Врожденные мышечные дистрофии (ВМД): Врожденные состояния, такие как ВМД, присутствуют при рождении. У младенца могут быть слабые мышцы, искривленный позвоночник и слишком жесткие или расшатанные суставы. У детей с ВМД могут быть проблемы с обучением, судороги и проблемы со зрением.
• Мышечная дистрофия Эмери-Драйффа (EDMD): Это заболевание, как правило, поражает детей. К 10 годам появляются такие симптомы, как слабость плеч, предплечий и икроножных мышц.EDMD также влияет на сердце.
• Конечностно-поясная мышечная дистрофия (LGMD): Это заболевание поражает мышцы, расположенные ближе всего к телу, включая плечи и бедра. От него страдают люди любого возраста. Примерно двое из 100000 человек в США имеют LGMD.
• Миотоническая дистрофия: У людей с миотонией возникают проблемы с расслаблением мышц. Например, вам может быть трудно отпустить руку любимого человека. Заболевание поражает также сердце и легкие.Это заболевание, как правило, встречается у взрослых европейского происхождения и встречается примерно у 10 из 100 000 человек.
• Окулофарингеальная мышечная дистрофия (OPMD): Эта редкая форма мышечной дистрофии ослабляет мышцы век и горла. Такие симптомы, как опущение век (птоз) и затрудненное глотание (дисфагия), часто появляются между 40 и 60 годами. Примерно один из 100 000 человек имеет OPMD.

Симптомы и причины

Что вызывает мышечную дистрофию?

Генетические мутации или изменения вызывают большинство форм мышечной дистрофии.Один или оба родителя могут передать дефектный ген своему ребенку, даже если у родителя нет этого заболевания. В редких случаях мышечная дистрофия развивается спонтанно, то есть причина неизвестна.

Каковы симптомы мышечной дистрофии?

Мышечная слабость — первичный симптом мышечной дистрофии. В зависимости от вида заболевание поражает разные мышцы и части тела. Другие признаки мышечной дистрофии включают:

• Увеличенные икроножные мышцы.
• Затруднения при ходьбе или беге.
• Необычная походка при ходьбе (например, при ходьбе вразвалку).
• Проблемы с глотанием.
• Проблемы с сердцем, такие как аритмия и сердечная недостаточность (кардиомиопатия).
• Нарушения обучаемости.
• Жесткие или свободные суставы.
• Мышечная боль.
• Искривление позвоночника (сколиоз).
• Проблемы с дыханием.

Диагностика и тесты

Как диагностируется мышечная дистрофия?

Если ваш лечащий врач подозревает мышечную дистрофию, вы или ваш ребенок можете пройти один или несколько из следующих диагностических тестов:

• Анализ крови на фермент и белок проверяет повышенный уровень фермента, называемого креатинкиназой.Высокий уровень может указывать на повреждение мышц, вызванное мышечной дистрофией.
• Электромиография (ЭМГ) измеряет электрическую активность мышц и нервов.
• Биопсия мышцы позволяет выявить клеточные изменения в мышечной ткани.
• Генетические тесты выявляют генные мутации, связанные с мышечной дистрофией.

Ведение и лечение

Как лечить или лечить мышечную дистрофию?

Исследователи все еще ищут способ вылечить мышечную дистрофию.Симптомы заболевания со временем ухудшаются, но эти методы лечения могут помочь:

• Лечебные процедуры и лечебные процедуры укрепляют и растягивают мышцы. Эти методы лечения могут помочь вам сохранить функцию и диапазон движений.
• Логопед помогает тем, у кого проблемы с глотанием.
• Кортикостероиды, такие как преднизон и дефлазакорт, могут замедлять прогрессирование заболевания.
• Операция снимает напряжение сокращенных мышц и исправляет искривление позвоночника (сколиоз).
• Сердечные устройства, например, кардиостимуляторы, используются для лечения нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.
• Медицинские устройства, такие как ходунки и инвалидные коляски, могут улучшить подвижность и предотвратить падения.
• Средства для защиты органов дыхания, такие как средства от кашля и респираторы, способствующие дыханию.

Каковы осложнения мышечной дистрофии?

Мышечная дистрофия поражает мышцы, сердце и легкие. По мере прогрессирования болезни вы можете быть более подвержены:

• Проблемы с сердцем, такие как аритмия и сердечная недостаточность.
• Респираторные инфекции, включая пневмонию.
• Проблемы с дыханием.
• Удушье.

Как мышечная дистрофия влияет на беременность?

Женщины с мышечной дистрофией могут иметь здоровую беременность. Поскольку мышечная дистрофия передается по наследству, вы можете поговорить с генетическим консультантом до зачатия. Во время беременности ваш лечащий врач будет внимательно следить за вашим здоровьем, чтобы помочь вам избежать следующих осложнений:

• Повышенная мышечная слабость и ограничение подвижности из-за увеличения веса.
• Проблемы с дыханием из-за дополнительного давления на легкие.
• Напряжение сердца.
• Выкидыш (прерывание беременности до полного развития ребенка).
• Преждевременные роды до 37 недели беременности.
• Ребенок с низким весом при рождении, весом менее 5 фунтов 8 унций.

Профилактика

Как предотвратить мышечную дистрофию?

К сожалению, вы ничего не можете сделать, чтобы предотвратить мышечную дистрофию.Если у вас есть болезнь, эти шаги помогут вам улучшить качество жизни:

• Соблюдайте здоровую диету, чтобы предотвратить недоедание.
• Пейте много воды, чтобы избежать обезвоживания и запора.
• Делайте как можно больше упражнений.
• Поддерживайте здоровый вес, чтобы предотвратить ожирение.
• Бросьте курить, чтобы защитить свои легкие и сердце.
• Сделайте прививки от гриппа и пневмонии.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с мышечной дистрофией?

Мышечная дистрофия — заболевание прогрессирующее.Симптомы со временем ухудшаются. Физическая и трудотерапия, а также медицинские устройства, такие как ходунки, могут помочь вам сохранить подвижность и независимость как можно дольше. Медицинские специалисты проводят лечение и могут дать рекомендации по защите сердца и легких.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вам следует позвонить своему врачу, если у вас мышечная дистрофия и вы испытываете:

• Признаки респираторной инфекции.
• Затрудненное глотание или удушье.
• Учащенное сердцебиение или боль в груди.
• Мышечная боль.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас мышечная дистрофия, вы можете спросить своего врача:

• Есть ли у моих детей риск мышечной дистрофии?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы предотвратить передачу гена мышечной дистрофии моим детям?
• Следует ли мне пройти генетическое тестирование?
• Как мышечная дистрофия повлияет на качество моей жизни?
• Мышечная дистрофия укорачивает мою жизнь?
• Какие шаги я могу предпринять, чтобы замедлить прогрессирование болезни?
• Какие изменения я могу ожидать по мере прогрессирования болезни?
• Если у близкого человека мышечная дистрофия, нужно ли мне пройти генетическое тестирование, чтобы узнать, несу ли я мутацию гена?
• Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Трудно жить с таким заболеванием, как мышечная дистрофия, которое медленно ограничивает вашу способность двигаться и функционировать.Утрата независимости может быть эмоционально тяжелой для вас и ваших близких. Не бойтесь сообщить своему врачу, если вас не устраивает ваша ситуация. Антидепрессанты, консультации и группы поддержки предлагают помощь и надежду. Ваш лечащий врач также может порекомендовать методы лечения и медицинские устройства, которые помогут вам как можно дольше сохранять независимость.

Типы мышечной дистрофии и нервно-мышечных заболеваний

Почему так происходит? Подробнее здесь

Беременность по-разному влияет на организм, что может привести к боли в суставах после рождения ребенка. Например, задержка жидкости может вызвать синдром запястного канала, который вызывает боль в суставах пальцев, а вынашивание ребенка может оказывать давление на колени.

Точная причина боли может быть связана с гормональными изменениями и воспалением суставов. Послеродовые симптомы боли в суставах могут первоначально возникать во время беременности или родов и длиться от нескольких недель до месяцев после рождения.

В этой статье рассказывается, где может возникнуть послеродовая боль в суставах, возможные причины и способы ее лечения.

Некоторые люди могут испытывать боль в суставах во время беременности, которая усиливается и продолжается в послеродовом периоде.

Послеродовая боль может быть результатом гормональных изменений и физических нагрузок во время беременности и родов.

Например, боль в бедре обычна во время беременности и может длиться в течение недель или месяцев после беременности. В редких случаях это могло перерасти в пожизненное состояние.Другие области суставов, которые можно ожидать от боли, включают пальцы и колени.

Послеродовая боль в суставах пальцев может быть вызвана многими причинами, в том числе физическими трудностями и задержкой жидкости.

Физические требования

Продолжительное удерживание руки в определенных положениях во время родов, например, захват за край кровати, может привести к травмам пальцев или суставов рук.

В легких случаях врачи могут предложить лечение на дому. Это может включать в себя отдых пальцев и прикладывание пакета со льдом.Также могут помочь компрессионные повязки.

Задержка жидкости

Беременность может вызвать задержку жидкости, что может увеличить риск синдрома запястного канала. Это состояние возникает, когда срединный нерв руки сдавливается.

Когда тело удерживает больше воды, чем обычно, в запястье может скапливаться жидкость, оказывая давление на нервы рук.

Синдром запястного канала во время беременности может вызывать покалывание и слабость в руках, которые могут сохраняться и в послеродовом периоде.Еще один симптом — резкая боль в пальцах рук.

Узнайте больше о синдроме запястного канала здесь.

Врачи обычно лечат синдром запястного канала, предоставляя поддерживающее приспособление для руки и предлагая период отдыха. Также могут помочь некоторые лекарства, например противовоспалительные. В более тяжелых случаях могут потребоваться инъекции стероидов или хирургическое вмешательство.

Медицинский термин, обозначающий наиболее распространенный тип боли в бедре во время беременности, — боль в тазовом поясе (PGP), которая поражает суставы в тазу.Другие состояния, которые могут вызвать боль в бедре в послеродовом периоде, включают синдром грушевидной мышцы и гипертиреоз.

PGP

Исследователи не уверены в точной причине PGP, но обычно это результат нестабильности бедер во время беременности. Гормоны беременности также влияют на то, как люди регулируют боль, поэтому это может объяснить, почему PGP очень болезнен. PGP также может иметь генетическую связь.

Симптомы PGP включают:

• боль глубоко в лобковой области
• боль, усиливающуюся при активности
• иррадирующая боль в нижней части спины
• хлопающий звук при движении бедра

Для лечения PGP врач может порекомендовать физиотерапию. укрепить мышцы таза и уменьшить боль.Также могут помочь обезболивающие.

Синдром грушевидной мышцы

Исследование 2013 года показало, что некоторые люди могут испытывать синдром грушевидной мышцы после беременности. Здесь мышца возле ягодиц спазмируется и вызывает боль в этой области.

Заболевание может повлиять на близлежащий седалищный нерв. Синдром грушевидной мышцы проявляется симптомами ишиаса, такими как боль в пояснице, бедрах и ногах.

Врач может порекомендовать нестероидные противовоспалительные препараты для снятия боли. Также помогут физиотерапия и упражнения для ног.

Узнайте больше о синдроме грушевидной мышцы здесь.

Гипертиреоз

У некоторых людей гипертиреоз развивается во время беременности. Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает чрезмерный уровень гормонов.

Болезнь Грейвса может быть основной причиной гипертиреоза и проявляется в 1-4 из каждых 1000 беременностей в Соединенных Штатах. Если у человека впервые развивается болезнь Грейвса во время беременности, симптомы могут ухудшиться в послеродовом периоде.

Гипертиреоз во время беременности и в послеродовом периоде может вызвать тиреотоксическую миопатию. Это состояние может повлиять на тазовый пояс, вызывая боль в этой области.

Врачи порекомендуют антитиреоидные препараты для лечения гипертиреоза или тиреотоксической миопатии. Эти препараты контролируют уровень гормонов щитовидной железы и уменьшают симптомы.

Узнайте больше о гипертиреозе здесь.

Боль в коленях в послеродовом периоде могла быть вызвана тем, что человек носил больший вес во время беременности.Однако боль в суставах также может быть признаком гипертиреоза, поэтому, если после родов боль в коленях не уменьшается, ему следует поговорить со своим врачом.

Для лечения послеродовой боли в коленях можно принимать безрецептурные противовоспалительные препараты или обезболивающие. Если человек кормит грудью, ему следует обсудить с врачом безопасное обезболивание.

Человек может облегчить боль с помощью домашнего ухода. Например, человек может лечить поясничную боль в пояснице, прикладывая тепло к этой области, например, с помощью грелки.

Еще одна область, на которой человек может сосредоточиться, — это осанка и походка, чтобы он знал, как двигаться, не оказывая давления на позвоночник. Этот тип управления может также включать упражнения Кегеля.

Поскольку беременность и роды требуют больших физических усилий, предотвращение послеродовой боли в суставах не всегда возможно.

Тем не менее, некоторые общие советы по предотвращению боли в суставах включают:

• поддержание здорового веса
• сохранение физической активности
• укрепление мышц
• употребление большого количества овощей
• сокращение потребления кофеина
• получение достаточного количества витамина D и кальция
• ношение поддерживающей обуви
• упражнения на растяжку и балансировку, такие как йога

Многие состояния вызывают послеродовую боль в суставах, причем некоторые из них более серьезны, чем другие.

Если послеродовая боль в суставах не проходит или усиливается, человеку следует обратиться к врачу. Сильная боль может указывать на основное заболевание, которое требует дальнейшего лечения, например синдром запястного канала или гипертиреоз.

Физические нагрузки во время беременности и родов могут привести к послеродовой боли в суставах. Человек может чувствовать боль в суставах пальцев, бедрах или коленях. Боль может возникать вместе с другими симптомами и нарушать повседневную жизнь.

В некоторых случаях боль может быть вызвана артритом или синдромом запястного канала.Легкие упражнения и здоровое питание могут помочь снизить риск послеродовой боли в суставах.

Трудности при родах у кошек — симптомы, причины, диагностика, лечение, выздоровление, ведение, стоимость

Аномальные или тяжелые роды у кошек обычно вызваны несколькими факторами, включая инерцию матки, родовые пути слишком малы, плод пересекает родовой канал в атипичной ориентации и / или плод слишком велик.

Ветеринары обращают внимание на следующие ситуации и анамнез:

• Предыдущий анамнез дистоции или закупорки репродуктивного тракта
• Роды не происходят в течение как минимум 24 часов после того, как ректальная температура падает до 100 градусов по Фаренгейту или 37.

  No related posts.

  Написать ответ Отменить ответ

  Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

  Комментарий *

  Имя *

  Email *

  Сайт