Дисплазия плоского эпителия: Дисплазия шейки матки: Причины, симптомы и методы лечения

Дисплазия влагалища и шейки матки

Термин «дисплазия» часто встречается в популярной медицинской литературе, но не все отчетливо представляют, что именно он обозначает: одни вспоминают про суставы у детей, другие – о пороках развития, третьи слышали что то похожее на приёме у гинеколога… Этот термин объединяет нарушения развития и роста органов и тканей, независимо от  времени и причины их возникновения. Используется этот термин также в онкологической практике для обозначения предраковых состояний тканей. О них мы сейчас и поговорим.

Дисплазия тканей влагалища и шейки матки

Дисплазия тканей влагалища и шейки матки – это сложное, часто генетически обусловленное заболевание, являющееся либо следствием хронических воспалительных процессов, либо проявлением папилломавирусной инфекции, либо, иногда, возникающее и само по себе. Нужно помнить, что к дисплазии могут привести и такие факторы, исключить которые мы сами вполне в состоянии: курение, употребление алкоголя или наркотиков, отказ от лечения при токсикозе беременности (особенно первой половины), частые ИППП и т.д.

Классическим примером дисплазии как предракового состояния является дисплазия шейки матки, при которой происходит нарушение дифференцировки клеток шейки матки и/или канала шейки матки. По глубине поражения многослойного плоского эпителия выделяют несколько степеней дисплазии: лёгкую, или слабо выраженную – дисплазию в пределах 1/3 толщи многослойного плоского эпителия; среднюю, или умеренно выраженную – в пределах от 1/3 до 2/3 и тяжёлую, или выраженную дисплазию – всей толщи многослойного плоского эпителия. Тяжелая дисплазия является явным предраковым состоянием, особенно на фоне имеющейся папилломавирусной инфекции, представленной ВПЧ высокого онкогенного риска.

Протекает дисплазия незаметно для женщины, но может быть легко выявлена на приёме у гинеколога, при условии его проведения с использованием всех диагностических возможностей Клиники и с учётом индивидуальных особенностей пациентки. Именно такой подход предлагают наши врачи-гинекологи, использующие эффективные программы диагностики.

Во-первых, наша Клиника, внедрила в регулярную клиническую практику новый, гораздо более точный метод цитологического исследования – тонкослойную жидкостную цитологию (ТЖЦ).

Во-вторых, мы используем уникальный метод диагностики – генотипирование ВПЧ для уточнения его онкогенности. Его чувствительность исключительно велика, а предсказательный уровень в комбинации с ТЖЦ неизмеримо выше, чем у отдельно взятого цитологического метода.

В-третьих, при нашем методе взятия материала для реакции ПЦР в специальный раствор переносятся практически 100% взятых клеток, и все они могут быть использованы для диагностики.

И наконец, мы используем при наличии показаний испытанный временем метод объективной диагностики – кольпоскопию, что позволяет оценить размеры и локализацию и степень выраженности дисплазии влагалища и шейки матки и выявить (или исключить) инвазивный рак.

Такое комплексное и одновременное использование разноплановых методов тестирования значительно снижает риск «проскальзывания» наших пациентов через сеть скрининговой программы

Лечение дисплазии шейки матки зависит от причины ее возникновения. Если дисплазия вызвана преимущественно воспалительным процессом, назначается комплексная терапия с учётом вида возбудителя и его чувствительности к тем или иным препаратам. При выраженной  дисплазии шейки матки участки измененной  ткани удаляются скальпелем, лазером или электроволновым коагулятором.

Дисплазия шейки матки: лечение и диагностика

Обычно дисплазия эпителия шейки матки протекает бессимптомно и не влияет на качество половой жизни, не мешает забеременеть. Заболевание это чаще всего обнаруживается при регулярном осмотре у гинеколога, который каждая здоровая женщина должна проходить ежегодно.

Однако “бессимптомность” здесь не значит “безопасность”, поскольку запущенная дисплазия может перейти в предраковое состояние, а после — и переродиться в рак.

Что такое дисплазия шейки матки?

Дисплазия матки — это нарушения в структуре и строении базальных клеток плоскоклеточного эпителия, выстилающего шейку. Она возникает у рожавших и нерожавших вне зависимости от возраста. Факторами риска могут стать курение, частая смена партнеров, аборты, вагинальный дисбиоз, авитаминоз и гормональные сбои, но чаще всего причина заключается в заражении вирусом папилломы человека или ВПЧ.

В зависимости от тяжести заболевания различают три типа дисплазии:

• Первая или легкая степень, которая обозначается как CIN I (L-SIL). В этом случае во время кольпоскопии диагностируется дисплазия, но изменения в строении плоскоклеточного эпителия не выявляются, перерожденных клеток нет.
• Вторая или умеренная степень, то есть CIN II (H-SIL). В этом случае обнаруживается поражение половины эпителиального слоя.
• Третья или тяжелая степень (она же CIN III (H-SIL), при которой ⅔ эпителия поражены, а в структуре клеток появляются крупные ядра.

Чем больше клеток плоского эпителия видоизменяются, тем выше риск перерождения дисплазии в злокачественное образование.

Как диагностируют дисплазию?

Симптомы дисплазии шейки матки обычно проявляются на последних, “предраковых” стадиях. Это кровотечения или появление кровяных сгустков в выделениях, задержка месячных без объективных причин или тянущие боли внизу живота. На ранних стадиях ничего этого может и не быть. Визуально дисплазия похожа на эрозию, шейка матки при этом становится рыхлой, на ней могут появляться кровоточащие “царапины”. Заметить это самостоятельно не представляется возможным. Поэтому регулярный осмотр у гинеколога игнорировать не стоит.

Поскольку дисплазия шейки матки — это заболевание, которое проходит практически без симптомов, существуют способы, помогающие ее диагностировать визуально, непосредственно при осмотре. Чаще всего используют кольпоскопию. Ее проводят специальным инструментом, кольпоскопом с бинокулярной оптической системой, позволяющей увеличивать участки тканей в 10-30 раз.

Как лечат дисплазию?

Все признаки дисплазии шейки матки видны гинекологу при осмотре. При подозрении на это заболевание он назначит необходимые лабораторные и инструментальные исследования. В частности, назначают анализы на ВПЧ 16 и 18 типа, а также мазок на цитологию или ПАП-тест, позволяющий определить степень перерождения клеток. После этого назначают лечение. Традиционно предлагают такие варианты удаления пораженных участков:

• лазерная вапоризация, когда пораженный очаг как бы “испаряется”;
• криодеструкция, когда пораженные участки разрушаются под действием экстремально низких температур;
• эксцизия, удаление электропетлей;
• иссечение или ампутация шейки матки, конизация.

Параллельно обязательно проводится терапия сопутствующих заболеваний, в том числе влагалищных инфекций и нарушений гормонального статуса. По результатам анализов может назначаться еще и противовирусная терапия, назначенная на подавление вирусов папилломы человека. ВПЧ 16 и 18 типа считаются высокоонкогенными, поэтому для профилактики может быть рекомендована соответствующая вакцинация.

лечение, причины, симптомы — радиоволновая вапоризация и конизация в Медиленд

Дисплазия шейки матки ‒ это изменения строения многослойного плоского эпителия, который выстилает влагалищную часть шейки матки. Дисплазию можно считать довольно распространенным гинекологическим заболеванием.

Главной особенностью дисплазии являются изменения патологического характера в состоянии эпителия. Обновление здорового эпителия (его составляют клетки с маленьким ядром) происходит за счет клеток самого глубокого уровня. Двигаясь к поверхности эпителия, они претерпевают ряд естественных трансформаций формы, величины и строения.

В современной медицине вместо термина «Дисплазия» можно встретить определение: цервикальная интраэпителиальная неоплазия (СIN), что означает образование новых, не свойственных данной ткани, клеточных элементов шеечного эпителия.

Развитие заболевания приводит к патологическому нарушению, как строения, так и формы клеток эпителия, кроме того, при дисплазии отмечается нарушение в многослойности структуры.

В зависимости от того, в каких слоях эпителия обнаруживаются патологические изменения, различают следующие степени тяжести:

• дисплазия шейки матки 1 или слабовыраженная дисплазия (CIN I) ‒ изменения происходят в нижней трети эпителия.
• дисплазия шейки матки 2 или умеренно выраженная дисплазия (CIN II) ‒ изменения захватывают больше 1/3, но меньше 2/3 эпителия.
• дисплазия шейки матки 3 или тяжелая дисплазия (CIN III) и неинвазивный рак ‒ процесс занимает все слои эпителия.

Причины и симптоматика

Прежде, чем разобраться, как лечить дисплазию, выясним, отчего появляется заболевание, и какие симптомы свидетельствуют о его наличии.

Развитие этого коварного недуга связывают с вирусом папилломы, кроме того, характерным для дисплазии является:

• снижение иммунитета, которое является следствием множества разнообразных причин;
• наличие хронических воспалительных процессов в органах женской половой системы;
• курения и другие вредные привычки.

Коварство данного заболевания в том, что оно не имеет своих собственных симптомов. Дисплазия протекает безболезненно. В некоторых случаях у женщины могут появиться косвенные жалобы, такие как:

• зуд или жжение во влагалище,
• изменения количества и цвета белей,
• кровянистые выделения вследствие травматизации шейки матки при половом акте, или использовании гигиенических тампонов.

В большинстве случаев дисплазия протекает вовсе бессимптомно. Именно поэтому единственным методом профилактики заболевания является регулярное посещение гинеколога.

Если Вы обследовались и диагноз «Дисплазии» подтвержден, это не повод впадать в панику и отчаиваться. Наша клиника владеет всеми методиками лечения и поможет Вам избавиться от данной проблемы навсегда.

К каждой женщине применяется индивидуальный подход к лечению, с учетом степени выраженности дисплазии шейки матки, размера пораженного участка, возраста женщины и прочих факторов. Если при дисплазии шейки матки показана операция, ее цена в нашей клинике зависит от метода лечения в каждом индивидуальном случае.

Врачи гинекологи МЦ «Mediland»

Какаций Виктория Юрьевна

Врач гинеколог, хирург

Желтоножская Юлия Борисовна

Врач гинеколог, хирург, маммолог, проктолог

Семенова Татьяна Владимировна

Врач гинеколог, хирург, акушер-гинеколог

 

Методы лечения дисплазии шейки матки в МЦ «Mediland»

Диагностика дисплазии в Клинике гинекологии «Mediland»

В нашей клинике проводится полная диагностика и лечение дисплазии шейки матки.

С целью диагностики проводится:

Осмотр шейки матки в зеркалах ‒ позволяет обнаружить или заподозрить изменения в шеечном эпителии;

Кольпоскопия ‒ осмотр шейки матки при помощи оптической системы, которая позволяет увеличить изображение в 10-15 раз. Также одновременно проводятся две пробы (с уксусной кислотой и проба Шиллера).

Цитологическое исследования мазка или ПАП-тест ‒ микроскопическое исследование строения клеток (при дисплазии видны атипичные клетки).

Биопсия шейки матки ‒ гистологическое исследование кусочка шейки матки, взятого из подозрительной на дисплазию зоны (биоптата). Именно этот метод является окончательным в постановке диагноза дисплазии и выбора метода лечения.

Иммунологические методы (ПЦР) ‒ позволяют определить наличие или отсутствие онкогенных штаммов вируса папилломы человека (ВПЧ).

Лечение дисплазии шейки матки 1 степени

При дисплазии легкой степени (CIN I) возможно проведение консервативного лечения, с использованием противовоспалительной, противовирусной, антибактериальной, антимикотической терапии с последующим динамическим наблюдением и цитологическим контролем.

Большое значение имеет возраст женщины, поскольку у молодых пациенток весьма велика (до 90℅) вероятность регресса дисплазии. Поэтому, если проводится лечение дисплазии шейки матки 1 степени у молодых девушек при небольшой площади области поражения, назначают повторная цитология, с интервалом не менее трех месяцев. Дважды подтвержденный положительный результат дает основания для хирургической операции дисплазии.

При дисплазии средней и тяжелой степени (CIN II — CIN III) показано хирургическое лечение.

Лечение дисплазии шейки матки 2 степени

Для лечения дисплазии 2 степени, в Клинике «Медиленд» применяется радиоволновая вапоризация шейки матки с помощью аппарата «Сургитрон».

Этот метод является наиболее приоритетным по сравнению с уже устаревшими методиками, такими как диатермкоагуляция (ДТК), при котором возникают грубые рубцы и возможно сужение наружного зева, а при обработке жидким азотом (криодеструкции) отмечается укорочение шейки матки.

Данный метод не имеет таких побочных явлений и является единственным разрешенным методом лечения для молодых женщин.

Лечение проводится в амбулаторных условиях, не требует госпитализации и обезболивания, так как сама процедура безболезненна, но по желанию женщины возможна местная анестезия.

Сохраняется трудоспособность.

По окончании процедуры даются рекомендации, и проводится динамическое наблюдение до полного выздоровления.

 

Лечение дисплазии шейки матки 3 степени

Радиоволновая конизация шейки матки используется при тяжелом течении заболевания и при высоком риске малигнизации (перерождении в рак). Является более инвазивным, но при этом органосохраняющим видом хирургического лечения. Операция конизации шейки матки — медицинская процедура, благодаря которой удается достигать отличных результатов лечения. Для конизации шейки матки при дисплазии используют не только обычный скальпель, но и лазер, а также радиоволновое воздействие.

Радиоволновая конизация шейки матки ‒ один из наименее травматичных методов проведения этой операции и хорошо зарекомендовал себя в лечении молодых женщин. Понятно, что его можно считать наиболее предпочтительным, несмотря на то, что конизация шейки матки выполняется в условиях операционной под внутривенным обезболиванием.

Во время операции удаляется патологический очаг в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

Госпитализация составляет один день.

После такой операции женщина остается трудоспособной. Период до полного выздоровления после хирургического лечения длится примерно 4 недели.

Через 3-4 месяца после хирургического лечения дисплазии проводится первое контрольное цитологическое обследование, которое затем повторяют ежеквартально в течение года.

Если тяжелая дисплазия шейки матки угрожает развитием онкологического процесса и поражение распространилось за пределы эпителиального слоя, удаление является единственным вариантом, способным остановить заболевание.

 

Лечение дисплазии шейки матки 1,2,3 степени в Приморском районе СПб

 

 

Запись на прием к гинекологу

осуществляется по телефону

или через форму обратной связи

Дисплазия шейки матки – заболевание, при котором формируются неправильные антипичные клетки на поверхности стенки шейки матки во влагалищной её части. Стенка шейки матки этой области состоит из многослойного плоского эпителия. Он сотоит из нескольких слоёв:

ЛЕЧЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ ШЕЙКИ МАТКИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение дисплазии шейки матки в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение дисплазии шейки матки в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение дисплазии шейки матки во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

• А — базально-парабазального слоя
• Б — промежуточного слоя
• В — функционального (поверхностного) слоя

Клетки самого нижнего глубокого слоя эпителия в норме имеют округлую форму и одно  крупное ядро. Эти клетки обладают спосоностью активно делиться. Постепенно, созревая, они перемещаются в верхние слои эпителия, и превращаются в клетки поверхностного слоя, которые имеют  плоскую форму и очень маленькой ядро.

При возникновении дисплазии, нарушается строение клеток эптелия стенки шейки матки. Эпителиальные клетки становятся атипичными, изменяется их форма: они становятся крупными и бесформенными, с большим количеством ядер. Происходит исчезновение разделения эпителия на слои. Заболевание может затрагивать разные слои эптелия.

В зависимости от глубины проникновения нарушения выделяют:

• Легкую дисплазию шейки матки (CIN I, дисплазия І, дисплазия 1 степени) — затрагиванет менее 1/3 эпителия
• Умеренную дисплазию шейки матки (CIN II, дисплазия ІІ, дисплазия 2 степени) – изменения  клеткок в нижней и средней трети многослойного плоского эпителия шейки матки
• Тяжелую дисплазию шейки матки или неинвазивный рак (CIN III, дисплазия ІІІ, дисплазия 3 степени) – поражены все слои, кроме самого глубокого, нервных окончаний, мышц и сосудов

Причины дисплазии шейки матки

Причин возникновения может быть несколько. Это могут быть как внешние факторы (экзогенные), так и внутренние (эндогенные). Наиболее часто развитие дисплазии вызывают онкогенные вирусы папилломы человека ВПЧ-16 и ВПЧ-18 (у 95-98 % пациентов). Инфекция часто при этом усугубляется дополнительными негативными факторами, такими как:

• нарушение имунной системы
• злоупотреблением алкоголем и курением (как активным, так и пассивным)
• гормональные нарушения (вызванные, в том числе, и длительным применением противозачаточных средств)
• хронические воспаления половых органов
• ранняя половая жизнь и роды
• травматические повреждения шейки матки (частые роды, аборты)

Симптомы дисплазии шейки матки

Опасность заболевания заключается в том, что оно происходит без симптомно, без видимых изменений на шейки матки на начальных стадиях, и женщины обращаются к врачу уже на поздних этапах заболевания. Дисплазия может протекать вместе с микробными инфекциями, которые провоцируют воспалительный процесс, вызывающий жжение и зуд, выделения из половых путей необычного цвета и запаха. Болевые ощущения почти всегда отсутствуют.

Диагностика дисплазии шейки матки

Для ранней диагностики дисплазии шейки матки, необходим ежегодный осмотр врачом – гинекологом.

• осмотр шейки матки с помощью гинекологических зеркал
• цитологическое исследование мазков из шейки матки
• гистологическое исследование

При наличии патологии или подозрении на заболевание назначаются:

• кольпоскопия шейки матки
• биопсия тканей повреждённого участка (выявление онкологии)
• применеие иммунологических ПЦР – методов (для выявления инфекции). Выявление онкогенных типов вирусов позволяет выбрать адектватный метод лечения  дисплазии шейки матки

Лечение дисплазии шейки матки

Лечение дисплазии зависит от тяжести заболевания, возраста пациентки, размера пораженной области и сопутствующих заболеваний.

При  точечных поражениях лёгкой степени, при отсутствии вирусной инфекции и  если пациентке неболее 20 лет, принято проводить регулярные кольпоскопические обследования (не реже 2х раз в год) для выявления динамики.

При более тяжелых дисплазиях шейки матки (дисплазия 2 и 3 степени) назначается:

• Иммуномоделирующая терапия
• Хирургическое вмешательство:
• Электроконизация  — воздействие и удаление поражённых участков электрическим током
• Криоконизация  — воздействие жидким азотом
• Лазерная конизация
• Иссечение
• Ампутация шейки матки (ножевая, ультразвуковая)

Перед каждым типом хирургичекого лечения проводится курс противовоспалительной терапии, что нередко приводит к уменьшению очага заболевания.

При всех этих вмешательствах у женщины сохраняется репродуктивная (возможность рожать) функция.

Стоит отметить, что лазерная и радиоволновая конизация в настоящее время используются значительно чаще, в виду своей безопасности и высокой эффективности.

Если же есть показания (тяжелая стадия III) и женщина не хочет иметь детей, то матку удаляют полностью.

Профилактика дисплазии

Рекомендуется:

• приём  микроэлементов и витаминов, в том числе витаминов А, группы В, селена
• отказ от курения
• барьерная контрацепция
• регулярное посещение гинеколога (1-2 раза в год), цитологические обследования

В нашем центре Вы можете пройти все виды обследования (например, на эктропион шейки матки) и получить максимально квалифицированную помощь на современном уровне.

Записаться можно по телефону или форму обратной связи внизу страницы.

Прием ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость лечения дисплазии шейки матки:

Наименование услуг	Цена в рублях
	Санкт-Петербург	Всеволожск
Первичный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога	1850	1500
Повторный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога	1650	1300
Первичный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога, ведущего специалиста	2100	—
Повторный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога, ведущего специалиста	1900	—
Первичный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога с УЗИ органов малого таза	3300	2450
Повторный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога с УЗИ органов малого таза	3100	2270
Первичный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога, к. м.н., высшей категории с УЗИ органов малого таза	3500	—
Повторный прием (осмотр, консультация) акушера-гинеколога, к.м.н., высшей категории с УЗИ органов малого таза	3300	—
МАНИПУЛЯЦИИ
Забор мазков (гинекологический)	300	250
УЗИ органов малого таза (одним датчиком)	1600	1300
УЗИ органов малого таза (двумя датчиками)	1900	1500
Видеокольпоскопия	1700	1700
Местная обработка наружных половых органов	700	700
Лечебная обработка влагалища	700	700
Интравагинальное введение свечей (без стоимости медикаментов), 1 процедура	500	500
Штрих-биопсия эндометрия (пайпель-диагностика)	1500	1200
Введение акушерского пессария	1500	1500
Удаление акушерского пессария	1000	1000
Медикаментозное прерывание беременности	8000	—
Введение имплантируемого контрацепива «ИМПЛАНОН» (без стоимости контрацептива)	2500	2100
Удаление имплантируемого контрацепива «ИМПЛАНОН»	2500	2300
Введение внутриматочной спирали (ВМС)	2500	2500
Удаление внутриматочной спирали (ВМС)	1500	1500
Инструментальное удаление внутриматочной спирали (ВМС)	2500	2100
Установка внутриматочной спирали «Мирена»	4000	4000
Снятие внутриматочной спирали «Мирена»	3000	3000
Удаление инородного тела из влагалища	1800	1800
Хирургическая дефлорация	8000	8000
ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ
Биопсия шейки матки + гистология	5000	4000
Единичная киста шейки матки	1500	1500
Единичные папилломы и кондиломы стенок влагалища	3000	3000
Удаление единичных кондилом, папиллом вульвы, шейки матки (за 1 ед. )	600	600
Распространенный кондиломатоз, папилломатоз	от 6000	от 6000
Эктопия (эрозия) шейки матки (менее 2 см)	6000	4000
Эктопия (эрозия) шейки матки (более 2 см)	9000	9000
Эндометриоз шейки матки (единичный очаг)	1000	1000
РАДИОХИРУРГИЯ
Биопсия шейки матки радионожом	2500	2000
Фульгурация кист, эндометриоидных очагов с помощью радиохирургического ножа	3500	2200
Лечение лейкоплакии и крауроза вульвы с помощью радиохирургического ножа	5300	5100
Лечение патологии шейки матки с помощью радиохирургического ножа до 1 см	5000	3700
Лечение патологии шейки матки с помощью радиохирургического ножа до 2 см	6500	6000
Удаление полипов шейки матки с помощью радиохирургического ножа	4000	2250
Электрокоагуляция кондилом на коже в области промежности радионожом (за 1 ед.)	800	800
Электрокоагуляция кондилом, папиллом вульвы радионожом	1400	1400
Электрокоагуляция кондилом, папиллом влагалища радионожом	от 3200	от 3200

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Уточняйте стоимость у администраторов.

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ ШЕЙКИ МАТКИ

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для утонения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Фоновые заболевания шейки матки.

Дисплазии. Предраковый процесс.

Эрозия шейки матки ( ЭШМ) это дефект  слизистой  многослойного  плоского эпителия  различного размера, расположенного  от зоны  трансформации  на влагалищной части шейки матки.В норме влагалищная часть шейки матки  покрыта многослойным  плоским эпителием, а  цервикальный  канал цилиндрическим. Место стыка  двух эпителиев  называется зоной трансформации.Это место чаще всего подвергается  травматизации  ( при абортах, родах , лечебно- диагностических  манипуляциях).Развитие  рака шейки матки начинается именно  в зоне трансформации, а  ему  предшествуют не  леченные  фоновые   заболевания шейки матки  к  которым относится  и эрозия шейки матки . Чаще  этот процесс  обнаруживается  на  профилактическом  осмотре. Причинами  развития  ЭШМ  являются  :   воспалительные заболевания  половых органов  вызванных  бактериальной  флорой, которая попадает  через  кровеносные и лимфатические сосуды  из хронических очагов  инфекции ( хронический  тонзиллит, колит, пиелонефрит) так же инфекции передаваемые  половым путем ( ВПЧ, хламидиоз,трихомониаз, гонорея),травматические воздействия( аборты, патологические роды), гормональные нарушения, снижение  защитных функций  организма.
Полип шейки матки , достаточно  часто встречающееся  заболевание  в  гинекологии.Относится к  фоновым заболеваниям  шейки матки  по развитию рака. Высокий риск  на  развитие  рака  шейки матки  имеет контингент  пациенток   с полипом цервикального канала  шейки матки   и  ВПЧ высокого онкогенного риска  16,18,31,33 типа.
Лейкоплакия  шейки матки  — это ограниченный  процесс  пролиферации  и ороговения  многослойного  эпителия  шейки матки.
Эритроплакия шейки матки – представлена атрофией  поверхностных слоев  эпителия  и  гиперплазией клеток  базального и парабазального слоев эпителия.
Дисплазии  шейки матки  относятся  к предраковым заболеваниям шейки матки.
Из 100%  развития дисплазии шейки матки  90-95%  -это вирус  папилломы  человека  ( ВПЧ) особенно  16,18,31,33  типа. Только 10-15%  больных  с  ЦИН ( дисплазия)  не инфицированы ВПЧ.
Под  дисплазией подразумевается — атипия покровного эпителия шейки матки, с нарушением его слоистости, но в процесс не вовлекается поверхностный   эпителий и строма.
Снаружи  ,как  правило патологии не  найти, только если есть сочетание с  фоновыми заболеваниями.
При легкой дисплазии происходит умеренная пролиферация нижних слоев эпителия  базальных или парабазальных.
При умеренной  дисплазии  поражаются  все  слои , но в большей  степени , можно найти измененные клетки , имеется  атипизм клеток , гиперкератоз ядра, в них изменяется ядерно- цитоплазматическое соотношение.Это определяется только при  цитологическом,гистологическом  исследовании.
Иногда очень трудно провести грань между тяжелой дисплазией и преинвазивным раком, потому  что при последнем  имеет место нарушение слоистости,нарушение строения клеток ,  изменение ядерно- цитоплазматического соотношения. Преинвазивный  рак отличается тем ,что он не врастает в строму и не внедряется в мышечный слой. Соответственно нет метастазов. Может не быть клинических проявлений, но если есть , то это контакные кровянистые  выделения . Для  того чтоб  правильно поставить диагноз, выделяют следующие  этапы обследования:
для  первичного скрининга  используется  цитологическое исследование( мазки берут из цервикального канала  и с поверхности шейки матки),
 бимануальное обследование женщины ,
 кольпоскопия —  это оптический  осмотр с  увеличением,
по показаниям проводится  биопсия шейки матки  с  гистологическим изучением морфологии ткани,
дополнительные исследования  проводятся  при  соответствующих на то показаниях , и определяют  свои задачи.
 Основным методом в лечении фоновых   заболеваний- является метод деструкции, в настоящее время  это методики с использованием  аппаратов радиволновой  хирургии , лазерной хирургии.
                                     ВРАЧ  АКУШЕР — ГИНЕКОЛОГ   ГАРУНОВА  ИРИНА  НАСРУЛЛАЕВНА 

Дисплазия шейки матки, степени и виды патологий

Существует несколько классификаций патологий шейки матки:

• гистологическая,
• цитологическая,
• клинико-морфологичекая,
• кольпоскопическая.

Различают три основные группы заболеваний шейки матки: фоновые, предраковые и рак.

Фоновые или доброкачественные процессы – состояния, при которых изменений в клетках нет, т.е., сохраняется так называемая нормоплазия эпителия. Клетки правильно размножаются, растут, дифференцируются. К этим заболеваниям относятся: эктопия шейки матки, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

Эктопия шейки матки или эктопия цилиндрического эпителия. Это особенный диагноз и требует специального акцента. Состояние эктопии выявляется примерно у половины гинекологических пациенток. Представляет собой смещение границ эпителия, то есть внутренняя часть клеток как бы сползает вниз. Это не болезнь, а скорее нарушение клеточных границ. Обычно стык внутренних и внешних клеток шейки (зона трансформации) располагается во внутренней части канала и не видна. Но если граница смещается на влагалищную часть шейки, то это визуализируется при осмотре.

Врожденная неосложненная форма эктопии в номенклатуру патологий не внесена, болезнью не является и представляет собой физиологическое состояние. Буквально еще несколько лет назад любое красное пятно на шейке называлось «эрозией» и нещадно залечивалось. Именно поэтому эрозией болели огромное количество советских и российских женщин, и это был лидирующий диагноз! На сегодняшний день правильным определением смещения цилиндрического эпителия является «эктопия цилиндрического эпителия». Физиологическая эктопия шейки матки является вариантом нормы у молодых женщин до 25 лет, в более зрелом возрасте требует регулярного осмотра, цитологического и кольпоскопического контроля. Риск развития рака на фоне эктопии возникает при сочетании с другой патологией – воспаления, лейкоплакии, плоских кондилом. Осложненная форма эктопии сочетается с воспалительными и предраковыми процессами и требует тщательного подхода к обследованию и лечению.

Эктропион – выворот слизистой оболочки канала. Он возникает после разрывов и/или неправильного ушивания шейки матки. Это последствие послеродовых травм или абортов. То есть приобретенный эктропион всегда имеет травматический генез; врожденный встречается крайне редко и обычно сочетается с нарушением менструального цикла.

Полип шейки матки – разрастание слизистой оболочки округлой формы, с гладкой поверхностью. При расположении полипа внутри цервикального канала никаких симптомов не бывает, но если он разрастается и выглядывает из шеечного канала, то может себя проявить кровянистыми выделениями вне менструации и/или во время полового контакта.

Эндометриоз шейки матки характеризуется появлением очагов эндометриоза на шейке. Обычно протекает бессимптомно и выявляется только при осмотре в виде красных точек, так называемых «глазков». Редко проявляет себя кровянистыми выделениями или ощущением дискомфорта. Эндометриоз шейки возникает после хирургических вмешательств с использованием острых инструментов – в место прокола или надреза проникают клетки эндометрия и приживаются там, как при любом экстрагенитальном эндометриозе. Эндометриоз шейки, как правило, не представляет никакой опасности и требует обычного наблюдения и цитологической диспансеризации.

Лейкоплакия — это ороговение (уплотнение) поверхностного слоя клеток шейки матки. Кстати, это самый древний диагноз и название лейкоплакия – «белая бляшка» — не менялось с 1887 года. Лейкоплакия никак себя не проявляет и обнаруживается исключительно при осмотре, кольпоскопия и ПАП-тест подтверждают диагноз. Если лейкоплакия простая, то есть не имеет никаких измененных клеток и не сочетается с иной патологией, она требует обычной скрининговой методики обследования, и не более того.

Эрозия шейки матки. Речь идет об истинной эрозии, то есть дефекте слизистой с обнажением нижележащих тканей (стромы). Синоним — язва шейки матки. Довольно редкое заболевание, выявляется не более чем у 2% женщин. Истинные эрозии подразделяют на трофические, травматические, ожоговые, раковые, сифилитические, туберкулезные.

Кондиломы и папилломы – ВПЧ (HPV) – называют ассоциированными патологиями. Проявляются разрастаниями эпителия, являясь следствием инфицирования вирусом папилломы человека. Остроконечные кондиломы (папилломы) представляют собой отдельные прозрачные сосочки, имеют складчатость, выросты и ворсинки. Плоская кондилома выглядит как контур неправильной формы, слегка возвышающийся над слизистой. Эти образования могут располагаться как на шейке, так и в складках влагалища, на промежности и в перианальной зоне.

Предраковыми называют процессы, при которых возникают изменения в строении и росте клеток с нарушением дифференцирования. К этим процессам относятся: CIN, лейкоплакия с атипией, эритроплакия, аденоматоз. Это группа патологических изменений, занимающая промежуточное положение между нормальным эпителием шейки и раком.

Внимание! СIN – цервикальная интраэпителиальная неоплазия, синоним — дисплазия шейки матки.

По Международной классификации болезней выделяют следующие виды дисплазий:

• CIN I – слабая дисплазия

• CIN II — умеренная

• CIN III – резко выраженная, а также карцинома in situ

Распространенность дисплазии в мире чрезвычайно высока. Этот диагноз поставлен миллионам женщин в мире. Наиболее часто регистрируется CIN II, ежегодно около 10 миллионов случаев. Но не каждая дисплазия переходит в рак и об этом важно знать! Скрининг, своевременная диагностика и лечение значительно (!) снижают вероятность перехода дисплазии в рак.

Дисплазии слабой и умеренной степени часто сочетаются с воспалительным процессом. Качественное лечение воспаления позволяет не только предотвратить переход дисплазии в следующую фазу, но и восстановить нормальную структуру тканей и избавиться от самой дисплазии. Важно обращать внимание на самочувствие, регулярно сдавать гинекологический мазок на микрофлору и половые инфекции, и своевременное обнаружение проблем и лечение позволят содержать флору влагалища в устойчивом состоянии, и снизит вероятность возникновения дисплазии.

Рак шейки матки никогда не возникает «вдруг», это заболевание обязательно должно пройти все стадии своего развития. И на каждом этапе правильные диагностика и лечение в состоянии прервать процесс развития рака. Именно поэтому столь важно относиться к диагностике внимательно – цитология, кольпоскопия, своевременная (!) биопсия могут дать быстрое обнаружение предраковых процессов.

Вопрос задает – Дарья, 28, Москва по теме: Беременность

Добрый день, Татьяна Евгеньевна!

Хотела бы задать Вам вопрос, вот какой…
Относительно недавно сдала анализы на цитологию, были обнаружены изменения клеток и указано, что обнаружена дисплазия 1 степень, а так же воспалительный процесс. Пролечила воспаление свечами НЕО-пенотран и другими. При следующем анализе уже указанна дисплазия уже 1-2 ст.(сдавала в одном месте клиника ОАО Медицина на Тверской), воспаление почти ушло.
Чуть позже уже у своего гинеколога сдала повторно анализы на цитогогию (делали в Инвитро) от 17 декабря, результаты следующие:
Цитологическое исследование биоматериала из шейки матки по методу Папаниколау (PAP-тест)
Результат исследования:
1. Качество препарата:
Качество препарата адекватное.
2. Цитограмма (описание).
Экзоцервикс — в полученном материале обнаружены единичные скопления клеток плоского эпителия с
интраэпителиальным поражением высокой степени (high grade squamous intraepithelial lesion (HSIL)): умеренная
дисплазия, (CIN II ).
Эндоцервикс — в полученном материале обнаружены клетки плоского эпителия с интраэпителиальным поражением
высокой степени (HSIL): тяжелая дисплазия, (СI N III ).
Небольшое количество клеток цилиндрического эпителия.
3. Дополнительные уточнения.
Флора полиморфно-палочковая.

Вот такой результат.
С момента как я впервые получила результат по дисплазии прошло пару месяцев до вот этого крайнего. Судя по всему ситуация ухудшается. Начала серьезно волноваться по этому поводу. Назначен был курс изопринозина, но после первого захода на 10 дней, я сразу покрылась гнойничковой сыпью (грудь, шея и спина). Пока его не пью.

Хотела попросить совета, к кому можно обратиться из врачей с моим вопросом и как быть вообще в такой ситуации.
У меня ВПЧ 31 типа
указывается в карте так же хронический эндометрит
рожала КС у вас в пмц в 2013

Большое спасибо.
Очень жду ответа

Обзор плоскоклеточной дисплазии | Протоколы головы и шеи штата Айова

Обзор плоскоклеточной дисплазии

Вернуться к: Белые бляшки лейкоплакии гортани на голосовых связках

Перейти к: Плоская дисплазия легкой степени, вызывающая лейкоплакию гортани

Перейти к: Плоская дисплазия средней степени, вызывающая лейкоплакию гортани

Перейти к: Тяжелая плоскоклеточная дисплазия или карцинома in situ, вызывающая лейкоплакию гортани

Перейти к: Инвазивная плоскоклеточная карцинома, вызывающая лейкоплакию гортани

см. Также: Карцинома на месте против тяжелой дисплазии

Плоскоклеточная дисплазия определяется ВОЗ как «измененный эпителий с повышенной вероятностью прогрессирования в плоскоклеточный рак» (SCC).Он может показать множество архитектурных и цитологических аномалий (таблица 1), которые рассматриваются в комбинации, чтобы определить степень поражения слизистой оболочки. Степень связана с относительным риском развития инвазивной карциномы. В Университете Айовы мы используем схему классификации ВОЗ 2005 г. для классификации предшественников поражений (таблица 2).

Таблица 1. Архитектурные и цитологические аномалии, присутствующие при дисплазии

Архитектурные изменения	Цитологические изменения
Нарушение клеточной стратификации	Анизонуклеоз (изменчивость размера ядра)
Потеря сотовой полярности	Ядерный плеоморфизм (изменение формы ядра)
Митотические фигуры над базальной зоной	Анизоцитоз (изменчивость размера клеток)
Дискератоз (преждевременное ороговение)	Повышенное соотношение ядер: цитоплазма (N / C)
Формирование глубокого кератинового жемчуга	Атипичные митозы
	Изменения ядерного хроматина (гиперхромазия)

Таблица 2. Схемы классификации предшественников плоскоклеточных поражений головы и шеи

	Плоская интраэпителиальная неоплазия (SIN)	Любляна Классификация плоскоклеточных интраэпителиальных поражений (SIL)
Легкая дисплазия	SIN 1	Гиперплазия базальных / парабазальных клеток
Дисплазия средней степени	SIN 2	Атипичная гиперплазия
Дисплазия тяжелой степени	SIN 3	Атипичная гиперплазия
Карцинома in situ	SIN 3	Карцинома in situ

Обычно мы используем следующую рубрику для определения степени дисплазии:

Легкая дисплазия: Архитектурное нарушение обычно ограничивается нижней третью слизистой оболочки с минимальными цитологическими отклонениями.Если митозы присутствуют, они ограничиваются базальным / парабазальным слоями. Также отсутствует уменьшение разрастания слизистой оболочки. См. Ниже пример легкой дисплазии.

Дисплазия средней степени: Архитектурное нарушение распространяется на среднюю треть слизистой оболочки с сопутствующими более значительными цитологическими аномалиями. Митозы обычно ограничиваются нижними частями слизистой оболочки. На этой стадии слизистая оболочка может показать аномальный эпителиально-стромальный интерфейс, и может наблюдаться рост слизистой оболочки вниз.Представляет ли это раннее вторжение, может быть чрезвычайно сложно определить. Важно помнить, что если цитологические изменения явно ненормальны, умеренная дисплазия может перейти в тяжелую дисплазию / карциному in situ. См. Ниже пример умеренной дисплазии.

Тяжелая дисплазия / карцинома in situ: В то время как другие пытаются разделить эти две степени дисплазии, мы предпочитаем считать их синонимичными, поскольку обе имеют значительно повышенный потенциал быть последним наблюдаемым этапом перед инвазией стромы. Архитектурное нарушение обычно распространяется на верхнюю треть слизистой оболочки и сопровождается заметной изменчивостью ядерных размеров, аномальными формами ядер и ядерной гиперхромазией. Митозы обычно находятся в верхних слоях слизистой оболочки и могут иметь даже атипичные формы. На этой стадии наблюдается более очевидный нисходящий, выпуклый или почкующийся паттерн роста, указывающий на присутствие измененного эпителиально-стромального интерфейса. Тщательное внимание к этому соединению имеет решающее значение для исключения ранней инвазивной карциномы.См. Ниже пример тяжелой плоскоклеточной дисплазии / карциномы in situ.

При рассмотрении всех форм дисплазии мы подчеркиваем, что между хирургом головы и шеи и хирургическим патологом должны развиваться и поддерживаться прочные, коллегиальные отношения, так что соответствующая клинико-патологическая корреляция возникает всякий раз, когда лейкоплакическое поражение подвергается биопсии и исследуется, поскольку последствия для пациента могут быть значительным. Если когда-либо обнаруживается несоответствие между клиническим впечатлением и патологическим диагнозом, рекомендуется совместное рассмотрение, например, в комиссии по опухолям.

Примеры плоскоклеточной дисплазии
Легкая дисплазия: Архитектурное нарушение, обычно ограниченное нижней третью слизистой оболочки с умеренным ядерным плеоморфизмом и гиперхроматизмом. Отмечены митоз (черная стрелка) и пара дискератотических клеток (белые стрелки).	Умеренная дисплазия: Архитектурные изменения широко распространяются на среднюю треть этой биопсии с умеренным ядерным плеоморфизмом, аномалиями ядерного хроматина (грубыми и гиперхроматическими) и митозом среднего слоя (черная стрелка).	Тяжелая дисплазия / карцинома in situ: нарушение архитектуры почти полной толщины с выраженным ядерным плеоморфизмом и гиперхроматизмом, дискератозом (белые стрелки) и митозами верхнего слоя (черные стрелки).

Сообщается, что конверсия из карциномы голосовой щели in situ в инвазивный рак голосовой щели произошла у 5,4% из 3738 пациентов, идентифицированных в базе данных SEER с 1988 по 2012 год (Khaja 2016).Когда инвазивный рак впоследствии обнаруживается после лечения с помощью биопсии или иссечения CIS, трудно отличить стойкость от неполной резекции от продолжающейся трансформации «слизистой оболочки, пораженной раком поля» (Gailey 2015). Другие ретроспективные когортные исследования одного учреждения описали прогрессирование до инвазивного рака у 11% (Sengupta 2010) и 9,6% (Karatayli-Ozgurosoy 2015). Объединенный метаанализ 9 исследований Weller et al (2010) сообщил о 30% злокачественной трансформации тяжелой дисплазии / CIS.Влияние продолжения курения и употребления алкоголя считается важной переменной, повышающей риск злокачественной трансформации.

Артикул:

Khaja SF, Hoffman HT и Pagedar NA: Тенденции в лечении и выживаемости при карциноме глотки in situ и раке Satge I с 1988 по 2012 г. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology 125 (4) 2016

Сенгупта Н., Моррис К.Г., Кирван Дж., Амдур Р.Дж., Менденхолл В.М. Окончательная лучевая терапия при раке in situ настоящих голосовых связок.Am J Clin Oncol. 2010; 33 (1): 94-95

Веллер, доктор медицины, Нанкивелл, ПК, Макконки С., Палери В., Механна Х.М. Риск и интервал развития злокачественных новообразований у пациентов с дисплазией гортани; систематический обзор серии случаев и метаанализ. Клин Отоларингол. 2010; 35 (5): 364-372

Каратайли-Озгурсой с, Пачеко-Лопес П., Гилель А.Т., Бест СР, Бишоп Я.А., Акст Л.М. Дисплазия гортани, демография и лечение: одно учреждение, 20-летний обзор. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2015; 141 (4): 313-318

«Лейкоплакия» (глава книги) Гэйли М. и Хоффмана Х. в «Учебнике отоларингологии Саталоффа» под редакцией доктора Ф.Роберт Саталофф 2015

Эпителиальная дисплазия — обзор

Патологические особенности

Эндоскопически GED может казаться в целом нормальным или показывать нарушения слизистой оболочки, такие как бляшки, узелки, полипы, эрозии, язвы, ³⁹⁰ и рубцы слизистой оболочки, ^{389 или} без диффузных воспалительных изменений. ³⁸⁹ , ⁴²³ Полиповидные диспластические поражения часто ошибочно принимают за спорадическую аденому желудка, но наличие хронического гастрита с IM в фоновой слизистой оболочке является ключом к истинной природе новообразования.

GED характеризуется сочетанием цитологической и архитектурной атипии. Различают два общих гистологических подтипа. Аденоматозная (или кишечного типа) дисплазия , названная так из-за ее сходства с аденомами толстой кишки, является более частым типом. Микроскопически аденоматозная дисплазия характеризуется наличием переполненных канальцевых желез, выстланных атипичными столбчатыми клетками с перекрывающимися мелкоядерными, гиперхроматическими ядрами, псевдостратификацией и незаметными ядрышками. ⁴²⁵ Второй, менее распространенный гистологический вариант, названный некоторыми авторитетными специалистами фовеолярной (желудочного типа) дисплазией (или типом II), развивается в неметапластическом эпителии желудка. ⁴²⁵ Микроскопически фовеолярная дисплазия состоит из эпителия фовеолярного типа с цитологической и архитектурной атипией. Фовеолы ​​различаются по размеру и форме, иногда со складками сосочков и зазубринами. Диспластические клетки обычно имеют кубовидную или низкоколончатую форму, содержат прозрачную или эозинофильную цитоплазму и показывают круглые или овальные везикулярные ядра с ядрышками.Другие общие цитологические признаки, которые более выражены при аденоматозном GED, включают истощение муцина, скученность, потерю полярности, усиление митозов, ядерный плеоморфизм и отсутствие поверхностного созревания. Между двумя разными подтипами GED существуют генетические различия. ^426–428

Аденоматозную и фовеолярную (желудочного типа) дисплазию также можно различить на основе их муцинового фенотипа. Например, аденоматозный тип в большинстве случаев экспрессирует MUC2 и CD10. Напротив, фовеолярный (желудочный) тип чаще всего экспрессирует MUC5AC, но не CD10. Однако случаются и гибридные случаи. ⁴²⁶

В клинической практике чаще всего используется двухуровневая система оценок GED (низкая и высокая оценка) (Таблица 12-9). ^{389 393 425 429–432} Этот метод оценки GED оказался более воспроизводимым, чем трехуровневая система, состоящая из легкой, средней и тяжелой степени. ³⁷¹ Он также предоставляет клинически значимый метод стратификации риска, который используется для принятия решений о лечении. ⁴³³

Низкосортный GED характеризуется эпителием, который либо не имеет, либо демонстрирует минимальные архитектурные искажения (рис.12-60). Клетки демонстрируют атипию от легкой до умеренной, плотно упакованы и имеют ядра, которые обычно ограничены базальной половиной цитоплазмы клетки. ^{371,433–435} Дисплазия высокой степени характеризуется эпителием с цитологическими и архитектурными изменениями, такими как скученность, ветвление и почкование (рис. 12-61). Внутрипросветный некротический мусор обычно присутствует при дисплазии высокой степени (см. Рис. 12-61). ⁴³⁶ Клетки при дисплазии высокой степени обычно имеют кубовидную форму, а не столбчатую, и имеют высокое соотношение ядра к цитоплазме.Часто встречаются крупные и неправильные ядра со слипшимся хроматином и выступающими ядрышками. Митозы более многочисленны, а атипичные митозы более заметны по сравнению с дисплазией низкой степени. ³⁷¹ , ⁴³³ , ⁴³⁵ Диспластические ядра часто распространяются в просвет клеточной цитоплазмы, и ядерная полярность обычно хотя бы частично, если не полностью, теряется.

Несмотря на попытки Всемирной организации здравоохранения заменить термин GED на желудочная интраэпителиальная неоплазия (низкой или высокой степени), термин дисплазия остается прочно закрепленным в клинической практике и в опубликованной литературе. ⁴³⁷

Существуют известные расхождения в интерпретации дисплазии между японскими и западными патологоанатомами. Например, неинвазивные внутрислизистые неопластические поражения с клеточной и архитектурной атипией высокой степени часто называются японскими патологами внутрислизистой карциномой , тогда как те же самые поражения обычно интерпретируются западными патологами как дисплазия высокой степени (рис. 12-62). В ответ на различия в интерпретации схема консенсуса (т.э., Венская классификация). ⁴³⁸ В Венской системе классификации, которая также основана на управленческих последствиях, предраковые поражения высокой степени, но без инвазии собственной пластинки, и инвазивные аденокарциномы, ограниченные собственной пластинкой оболочки (внутрислизистые аденокарциномы), считаются единой неопластической категорией, потому что оба обычно поддаются эндоскопической резекции слизистой оболочки.

Плоскоклеточная дисплазия полости рта

Эта статья поможет вам прочитать и понять отчет о патологии плоскоклеточной дисплазии полости рта.

, Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC, обновлено 18 марта 2021 г.

Факты:

• Плоскоклеточная дисплазия — это предраковое заболевание, которое начинается в полости рта.
• Плоскоклеточная дисплазия считается предраковым заболеванием, потому что со временем она может превратиться в вид рака, называемый плоскоклеточной карциномой.
• Патологоанатомы делят плоскоклеточную дисплазию на легкую, среднюю и тяжелую, и риск развития рака наиболее высок при тяжелой дисплазии.

Полость рта

Полость рта — начало пищеварительного тракта. Он используется как для дыхания, так и для приема пищи. Полость рта — это сложная часть тела, состоящая из множества частей (см. Рисунок ниже).

В ротовую полость входят:

• Губы — Мягкая внутренняя поверхность губ является частью полости рта. Наружная поверхность губ покрыта кожей и не считается частью ротовой полости.
• Язык — Часть языка, которую вы видите, когда смотрите в рот, является частью ротовой полости. Самая задняя часть языка (та часть, которую вы не видите) является частью другой области тела, называемой ротоглоткой.
• Дно рта — Дно рта — это мягкие ткани под языком.
• Щеки — Внутренняя поверхность щек является частью полости рта. Внутренние щеки также называют слизистой оболочкой щеки.
• Десны — Десны — это ткань, которая окружает и удерживает зубы. Десны также называют деснами.
• Крышка рта — Это верхняя часть рта. Только твердая часть крыши является частью ротовой полости. Мягкая часть крыши в самой задней части рта возле горла называется мягким небом и является частью другой области тела, называемой ротоглоткой.
• Ретромолярный треугольник — это небольшой участок ткани треугольной формы за последним зубом на дне рта.

Внутренняя поверхность ротовой полости покрыта специализированными плоскоклеточными клетками. которые образуют барьер, называемый эпителием. Ткань под эпителием называется стромой. Патологи используют слово «слизистая оболочка» для описания ткани, которая включает как эпителий, так и строму.

Что такое плоскоклеточная дисплазия?

Плоскоклеточная дисплазия полости рта — предраковое заболевание. Он начинается с плоских клеток, которые покрывают внутреннюю часть ротовой полости, включая язык, внутренние щеки, дно рта, нёбо и десны.

Почему плоскоклеточная дисплазия считается предраковым заболеванием?

Плоскоклеточная дисплазия считается предраковым заболеванием, поскольку со временем превращается в вид рака, называемый плоскоклеточной карциномой. Плоскоклеточная дисплазия может начаться в любой части ротовой полости, хотя наиболее распространенным местом является латеральная граница языка.

Риск, связанный с превращением плоской дисплазии в рак, зависит от того, насколько ненормально плоские клетки выглядят под микроскопом.Риск рака наиболее высок, если ваш патолог описывает изменения как серьезные (см. «Степень» ниже).

В чем разница между плоскоклеточной дисплазией и плоскоклеточным раком?

Аномальные клетки при плоской дисплазии видны только в эпителии. Это отличается от плоскоклеточного рака, при котором аномальные клетки также видны в строме под эпителием. Движение аномальных клеток из эпителия в строму называется инвазией. Ваш патолог внимательно изучит образец вашей ткани, чтобы убедиться в отсутствии признаков инвазии, прежде чем поставить диагноз плоской дисплазии.

Что вызывает плоскоклеточную дисплазию полости рта?

Самая частая причина плоскоклеточной дисплазии полости рта — курение. Другие причины включают чрезмерное употребление алкоголя, подавление иммунитета и предшествующее облучение головы и шеи.

Как патологоанатомы ставят этот диагноз?

Диагноз плоской дисплазии обычно ставится после удаления небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсией. Биопсия обычно выполняется, потому что вы или ваш врач видели ненормальный участок ткани в полости рта.В вашем отчете о патологии, вероятно, будет указано, из какой части полости рта была взята биопсия.

Диагноз плоской дисплазии может быть поставлен только после исследования образца ткани под микроскопом. По сравнению с нормальными здоровыми плоскоклеточными клетками аномальные клетки в области плоскоклеточной дисплазии обычно больше и темнее. Патологи используют слово гиперхроматические для описания клеток, которые выглядят темнее, чем нормальные клетки. В ядре аномальных клеток также можно увидеть большие скопления генетического материала, называемые ядрышками.Эти плоские клетки также обычно претерпевают аномальный паттерн развития, что приводит к процессу, называемому кератинизацией.

Марка

Степень — это слово, которое патологи используют для описания того, насколько аномальные клетки в области плоскоклеточной дисплазии выглядят по сравнению с нормальными, здоровыми плоскоклеточными клетками, которые обычно находятся в полости рта.

Патологи используют размер, цвет и форму клетки для определения степени. Используя эти особенности, плоскоклеточную дисплазию полости рта обычно делят на три уровня:

• Легкая дисплазия — Патологические плоскоклеточные клетки очень похожи на нормальные плоскоклеточные клетки.
• Умеренная дисплазия — Аномальные плоские клетки темнее и крупнее, чем нормальные плоские клетки, и нормальная организация эпителия может быть нарушена.
• Тяжелая дисплазия — Аномальные плоские клетки похожи на раковые клетки, но они все еще видны только в эпителии. Другое название тяжелой дисплазии — плоскоклеточная карцинома in situ.

В некоторых отчетах о патологии дисплазия средней и тяжелой степени сгруппирована вместе и обе называются дисплазией высокой степени.Легкая дисплазия называется дисплазией низкой степени.

Оценка очень важна, потому что она связана с риском развития инвазивного рака в будущем. Легкая (низкоуровневая) дисплазия имеет очень низкий риск перерастания в рак и часто остается без лечения. Умеренная и тяжелая (высокая степень) дисплазия связана с гораздо более высоким риском развития рака, и пациентам с этим состоянием обычно предлагается лечение по удалению пораженной ткани.

На что обращать внимание в своем отчете после удаления опухоли

Маржа

Край — это любая ткань, разрезанная хирургом для удаления опухоли из вашего тела.Типы полей, описанные в вашем отчете, будут зависеть от задействованного органа и типа проведенной операции. Поля будут описаны в вашем отчете только после того, как вся опухоль будет удалена.

Поля называется положительной, если опухолевые клетки находятся на самом краю разрезанной ткани. Положительный запас связан с более высоким риском повторения опухоли на том же участке после лечения. Отрицательный край означает, что опухолевые клетки не наблюдались ни на одном из срезанных краев ткани.

Гистологические типы и значение дисплазии бронхиального эпителия

Критерии классификации типов дисплазии бронхиального эпителия

Бронхиальные базальные клетки обычно были круглыми или овальными и прикреплялись к базальной мембране одним слоем. Ядра обычно были равны и никогда не превышали диаметр нормального покоящегося малого лимфоцита более чем в 1,5 раза. Столбчатые эпителиальные клетки располагались на слое базальных клеток вертикально по направлению к просветной поверхности слизистой оболочки бронхов.Между ними были вкраплены несколько клеток, содержащих интрацитоплазматический муцин. Ширина ядра нормальной столбчатой ​​клетки овальной формы приблизительно равна диаметру ядра нормальной базальной клетки. В проксимальной доле бронха столбчатые клетки располагались псевдостратифицированным образом, до трех слоев клеток. В сегментарных и более дистальных субсегментарных бронхах столбчатые клетки часто располагались в виде монослоя. Нормальные базальные клетки и столбчатые клетки были морфологически различимы, имели тонкий ядерный хроматин и незаметные ядрышки (рис. 1).

Рисунок 1

Нормальный бронхиальный эпителий (H&E, × 200).

Дисплазия бронхиального эпителия была идентифицирована на основании ядерной атипии и неправильного расположения клеток. Ядерная атипия распознавалась по: увеличенному ядерному диаметру (или ядерной ширине столбчатой ​​/ овальной клетки), достигающей, по крайней мере, двойного диаметра нормального малого лимфоцита в состоянии покоя; повышенные нуклео-цитоплазматические соотношения; неровности ядерных очертаний; темный или грубо неровный ядерный хроматин; и одно или несколько выступающих ядрышек.Под диспластическим эпителием наблюдались фиброзная гиперплазия и неоваскуляризация. Однако увеличение количества диспластических клеток и количества клеточных слоев не всегда было связано со степенью дисплазии бронхиального эпителия.

Основываясь на морфологических особенностях, дисплазия бронхиального эпителия может быть разделена на дисплазию базальных клеток, дисплазию столбчатых клеток, дисплазию бронхиального эпителия с переходной дифференцировкой (дисплазия бронхиального эпителия TD-типа) и плоскоклеточная дисплазия.

Дисплазия базальных клеток

Нормальные базальные клетки были заменены диспластическими базальными клетками округлой, овальной или неправильной формы, без межклеточных мостиков и дифференцировки в сторону столбчатых бронхиальных клеток, плоскоклеточного расслоения и кератинизации (рис. 2). Группы диспластических клеток были неоднородными.

Рисунок 2

Базально-клеточная дисплазия низкой степени. Увеличенные ядра имели диаметр более чем в два раза больше, чем небольшой покоящийся лимфоцит, и имели явные ядрышки и ядерный хроматин.Столбчатые эпителиальные клетки присутствовали на просветной поверхности диспластических базальных клеток (H&E, × 200).

Дисплазия столбчатых клеток

Дисплазия столбчатых клеток бронхов была локализована на слое базальных клеток, и клетки имели столбчатый или овальный контур. Они появлялись либо в виде бородавчатого рисунка без стромальных ножек, либо в виде плоского поражения с увеличенными слоями эпителиальных клеток пораженной слизистой оболочки (Рисунок 3), либо в виде решетчатого рисунка (Рисунок 4). Внутрицитоплазматический муцин присутствовал в некоторых диспластических столбчатых клетках.

Рисунок 3

Столбчато-клеточная дисплазия низкой степени с очаговой дисплазией высокой степени. Виден внутриклеточный муцин. Под диспластическими столбчатыми клетками был виден единственный слой базальных клеток (H&E, × 200).

Рисунок 4

Дисплазия столбчатых клеток, крибриформная структура с инфильтрацией нескольких воспалительных клеток (H&E, × 200).

Дисплазия бронхиального эпителия с переходной дифференцировкой

Эта модель дисплазии бронхиального эпителия проявляла некоторые, но не все, морфологические особенности базально-клеточного, столбчато-клеточного и / или плоского эпителия и, по-видимому, находилась в морфологическом переходе между ними — отсюда был введен термин дисплазия бронхиального эпителия с переходной дифференцировкой (дисплазия бронхиального эпителия TD-типа).Диагноз был поставлен, когда бронхиальный эпителий демонстрировал дисплазию на всю толщину с гомогенной цитологической морфологией по всему эпителию без межклеточных мостиков или с очаговыми межклеточными мостами без плоского расслоения и ороговения (рисунки 5 и 6). Обычно псевдомногослойные или многослойные структуры часто встречаются в тех примерах с межклеточными мостиками (рис. 7). Диспластические клетки были столбчатыми, овальными или круглыми. В некоторых клетках присутствовали внутриклеточные муциновые вакуоли.

Рисунок 5

Дисплазия бронхиального эпителия TD-типа низкой степени злокачественности (H&E, × 200).

Рисунок 6

Дисплазия бронхиального эпителия TD-типа высокой степени (H&E, × 200).

Рисунок 7

Дисплазия бронхиального эпителия TD-типа, низкой степени злокачественности, с разбросанными диспластическими клетками высокой степени злокачественности. Межклеточные мосты присутствовали, но плоское расслоение отсутствовало (H&E, × 200).

Плоскоклеточная дисплазия

Плоскоклеточная дисплазия (рис. 8) была идентифицирована по критериям, описанным в классификации ВОЗ для опухолей легких и плевры. ¹⁸ Однако мы обнаружили, что небольшая часть плоскоклеточной дисплазии демонстрирует выраженную атипию, но с небольшим увеличением количества клеток и слоев.

Рисунок 8

Плоскоклеточная дисплазия. Слева — дисплазия низкой степени, справа — дисплазия высокой степени (H&E, × 200).

Классификация дисплазии бронхиального эпителия

Для описанных выше поражений была принята двухуровневая система классификации — дисплазия низкой и высокой степени, основанная на степени ядерной атипии и неравномерности расположения клеток.

Дисплазия низкой степени выражалась только в легкой или умеренной ядерной атипии с умеренно нерегулярным расположением клеток: увеличенные ядра менее чем вдвое превышали диаметр нормальной эпителиальной клетки (или ширины столбчатых / овальных клеток), плеоморфизм от легкой до умеренной степени с плотным хроматин и незаметные ядрышки (рис. 2, 3, 4, 5 и 7).

Дисплазия высокой степени проявляется выраженной ядерной атипией и очень неупорядоченным расположением клеток. Диаметр ядер был вдвое или больше нормального значения.Диспластические клетки имели очевидный ядерный плеоморфизм, грубый хроматин и выраженные и / или множественные ядрышки (рис. 6). Клетки дисплазии высокой степени злокачественности появлялись в виде кластеров или были разбросаны по области дисплазии низкой степени злокачественности (Рисунки 3 и 7).

В случае плоскоклеточной дисплазии слабая степень была подтверждена, когда диспластические клетки были ограничены нижней половиной пораженного эпителия (см. Левую часть рисунка 8), тогда как дисплазия высокой степени была подтверждена, когда почти вся толщина эпителия была подтверждена. плоский эпителий был вовлечен диспластическими клетками (см. правую часть рисунка 8).Соответственно, дисплазия низкой степени была обнаружена в 75 случаях, а дисплазия высокой степени — в 25.

Результаты иммуногистохимии

Тканевые блоки, показывающие обширную и высокую степень дисплазии бронхиального эпителия в первом разделе, были использованы для последующих иммуногистохимических исследований. Приблизительно 15-20 гистологических срезов были повторно вырезаны последовательно из каждого из выбранных блоков ткани. Один из них был окрашен гематоксилином и эозином и исследован под микроскопом, чтобы подтвердить наличие вышеупомянутых классических диспластических поражений.Пациенты с незначительной дисплазией бронхиального эпителия или без нее были исключены из иммунопрофиля. В результате этой процедуры было доступно 53 гистологических среза из 26 образцов легких для иммуногистохимического исследования. Каждый раздел содержал по крайней мере один из вышеупомянутых классических типов дисплазии бронхиального эпителия. Нормальный бронхиальный эпителий между очагами диспластии обеспечивал контрольную ткань для нормальных базальных клеток и столбчатых клеток. Кроме того, были отобраны два случая нормального эпителия пищевода для обеспечения нормального контроля плоского эпителия.Иммуногистохимическая экспрессия каждого из вышеупомянутых антител, особенно для Ki-67 и p53, определялась присутствием однозначно положительно окрашивающих клеток, независимо от их количества.

Нормальные эпителиальные клетки бронхов и плоский эпителий показали типичные паттерны иммуноокрашивания: базальные клетки положительны на CK17, столбчатые клетки положительны на CK7, 8 и 18, а плоскоклеточные клетки положительны на CK10 / 13.

Иммуноокрашивание диспластического эпителия было по существу аналогично таковому у нормальных контролей, но показало некоторые изменения в том, что дисплазия базальных клеток была фокально положительной для CK10 / 13, а плоскоклеточная дисплазия была фокально положительной для CK17 и иногда положительной для CK8 и 18.Однако некоторые диспластические эпителиальные клетки бронхов были отрицательными по соответствующим специфическим маркерам даже для всех указанных выше CK.

Иммуноокрашивание было неоднородным при дисплазии эпителия бронхов TD-типа. Некоторые из этих поражений были положительными для отдельных членов семейства CK (CK10 / 13, 17, 7, 8 или 18), а некоторые — положительными для всех из них (Рисунки 9 и 10). Были разные степени окрашивания, и в тех диспластических очагах, показывающих иммунореактивность в отношении нескольких CK, разные клетки окрашивались на разные CK.

Рисунок 9

CK10 / 13 Иммуноокрашивание бронхиальной эпителиальной дисплазии TD-типа. Поверхностные плоские клетки показали сильное положительное окрашивание на CK10 / 13, что указывало на плоскоклеточную дифференцировку, в то время как другие клетки показали слабое положительное окрашивание на CK10 / 13 (Envision ™, × 200).

Рисунок 10

Иммуноокрашивание CK8 бронхиальной эпителиальной дисплазии TD-типа. Фигура показывает положительную реакцию от слабой до промежуточной для CK8 (то же поле, что и на рисунке 9) (Envision ™, × 200).

Все типы дисплазии бронхиального эпителия были отрицательными по TTF-1, SPA, CgA и Syn.

Иммуноокрашивание

p53 и Ki-67 было идентифицировано при различных типах дисплазии бронхиального эпителия (рисунки 11 и 12, таблица 1). Иммуноокрашивание Ki-67 было более распространенным и имело более высокую интенсивность окрашивания, чем p53. Уровень экспрессии Ki-67 был значительно выше, чем у р53 (тест МакНемара, P = 0,013) (таблица 2). Bcl-2 экспрессируется только в 46,2% нормальных базальных клеток (12/26) и редко экспрессируется в других типах нормального и диспластического бронхиального эпителия.

Фигура 11

Иммуноокрашивание Ki-67 дисплазии бронхиального эпителия (Envision ™, × 400).

Рисунок 12

Иммуноокрашивание p53 дисплазии бронхиального эпителия (Рисунки 11 и 12 взяты из того же поля и из одного и того же поражения. Обратите внимание, что p53-положительных клеток меньше, чем Ki-67-положительных клеток) (Envision ™, × 400 ).

Таблица 1 Экспрессия p53 и Ki-67 в очагах дисплазии бронхиального эпителия Таблица 2 Экспрессия Ki-67 и p53 при различных типах дисплазии бронхиального эпителия

Распределение дисплазии бронхиального эпителия с различной частотой

Типы дисплазии бронхиального эпителия, выявленные в настоящем исследовании, представлены в таблице 3.Различные типы и степени дисплазии бронхиального эпителия могут быть обнаружены в одном и том же бронхе или в одном и том же гистологическом срезе. Поражения одного и того же или разных типов дисплазии бронхиального эпителия иногда отделялись друг от друга участками нормального бронхиального эпителия, а иногда они были смежными без нормальной промежуточной ткани. В таких случаях один очаг дисплазии переходил в другой. Интересно, что дисплазия бронхиального эпителия высокой степени обычно наблюдалась в случаях обширной дисплазии низкой степени.В остальном дисплазия высокой степени была редкостью.

Таблица 3 Заболеваемость различными типами дисплазии бронхиального эпителия в образцах легких с первичной карциномой

С учетом этих результатов и для анализа корреляции степени дисплазии бронхиального эпителия с бронхогенной карциномой, случаи в этом исследовании были разделены на три группы в зависимости от степени и степени дисплазии бронхиального эпителия. Группа I имела нормальный бронхиальный эпителий с простой гиперплазией или без нее, а иногда и с небольшими очагами дисплазии слабой степени.Группа II имела бронхиальный эпителий с обширной дисплазией низкой степени (без каких-либо очагов дисплазии высокой степени) или имела очаги дисплазии низкой степени с небольшими группами клеток (несколько или десятки), показывающими дисплазию высокой степени. Группа III имела обширную дисплазию низкой степени плюс различные очаги дисплазии высокой степени. Здесь обширная дисплазия низкой степени была определена, когда по крайней мере 40% исследованных слайдов показывали дисплазию и что более 20% слайдов с дисплазией занимали 1/3 большей части внутренней окружности бронхов.В этом исследовании 39 случаев были отнесены к группе I, 50 случаев — к группе II и 25 случаев — к группе III.

Корреляция дисплазии бронхиального эпителия с бронхогенной карциномой и MPLC

Частота дисплазии бронхиального эпителия с бронхогенной карциномой была значительно выше, чем при BAC. Степень дисплазии бронхиального эпителия также положительно коррелировала с заболеваемостью бронхогенной карциномой и MPLC (Таблица 4). Но никакой корреляции гистологических типов между дисплазией бронхиального эпителия и бронхогенной карциномой не было выявлено.

Таблица 4 Корреляция бронхогенной карциномы и MPLC с дисплазией бронхиального эпителия

Дисплазия бронхиального эпителия часто наблюдалась в сегментарных и субсегментарных бронхах, особенно в проксимальных областях. Дисплазия также была обнаружена в долевых бронхах, бронхах и бронхиолах, но частота в этих областях была намного ниже, чем в сегментарных и субсегментарных бронхах. Расположение и степень дисплазии бронхиального эпителия не были связаны с расстоянием от первичной карциномы легкого.

Дисплазия плоского эпителия верхних пищеварительных трактов

1.

Сильверман С. Младший, Горский М., Лозада Ф. Лейкоплакия полости рта и злокачественная трансформация. Контрольное обследование 257 пациентов. Рак. 1984; 53: 563–8.

PubMed Статья Google Scholar

2.

Hellquist H, Lundgren J, Olofsson J. Гиперплазия, кератоз, дисплазия и карцинома in situ голосовых связок: последующее исследование. Клин Отоларингол.1982; 7: 11–27.

PubMed Статья CAS Google Scholar

3.

Sengiz S, Pabuccuoglu U, Sulen S. Иммуногистологическое сравнение классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Любляны по классификации пренопластических поражений гортани. Pathol Res Pract. 2004; 200: 181–8.

PubMed Статья Google Scholar

4.

Shanmugaratnam K в сотрудничестве с Sabin LH et al.Гистологическое типирование опухолей верхних дыхательных путей и уха. Берлин: Springer Verlag; 1991.

5.

Майклз Л. Метод Камбика-Гейла для оценки эпителиальных гиперпластических поражений гортани в сравнении с методом степени дисплазии. Acta Otolaryngol. 1997; 527: 17–20.

Артикул CAS Google Scholar

6.

Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Патология и генетика.Опухоли головы и шеи. Международное агентство по исследованию рака (IARC). В: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D, редакторы. Опухоли головы и шеи. Лион: IARC Press; 2005 г. 177–80.

7.

Варнакуласурия С., Райбель Дж., Буко Дж., Дабелстин Э. Системы классификации дисплазии орального эпителия: прогностическая ценность, полезность, слабые места и возможности для улучшения. J Oral Pathol Med. 2008. 17: 127–33.

Google Scholar

8.

Макларен К.М., Бернетт Р.А., Гудлад Дж. Р., Ховатсон С. Р., Ланг С., Ли Ф. Д. и др. Последовательность гистопатологических отчетов о дисплазии гортани. Гистопатология. 2000; 17: 460–3.

Артикул Google Scholar

9.

Куджан О., Оливер Р.Дж., Хаттаб А., Робертс С.А., Таккер Н., Слоан П. Оценка новой бинарной системы оценки дисплазии эпителия полости рта для прогнозирования злокачественной трансформации. Oral Oncol. 2006; 42: 987–93.

PubMed Статья Google Scholar

10.

Karabulut A, Reibel J, Therkildsen MH, Praetorius F, Nielsen HW, Dabelsteen E. Вариабельность наблюдателя в гистологической оценке предраковых поражений полости рта. J Oral Pathol Med. 1995; 24: 198–200.

PubMed Статья CAS Google Scholar

11.

Abbey LM, Kaugars GE, Gunsolly JC и др. Надежность интраэкзаменатора и межэкзаменатора в диагностике дисплазии эпителия полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.1995; 80: 188–91.

PubMed Статья CAS Google Scholar

12.

Фишер Д.Д., Эпштейн Дж.Б., Мортон Т.Х., Шварц С.М. Вариабельность между наблюдателями в гистопатологической диагностике предзлокачественных и злокачественных поражений полости рта. J Oral Pathol Med. 2004; 33: 65–70.

PubMed Статья Google Scholar

13.

Brothwell DJ, Lewis DW, Bradley G, Leong I., Jordan RC, Mock D, et al.Согласие наблюдателей в оценке дисплазии эпителия полости рта. Community Dent Oral Epidemiol. 2003. 31: 300–5.

PubMed Статья CAS Google Scholar

14.

Hellquist H, Cardesa A, Gale N, Kambic V, Michaels L. Критерии для классификации в Люблянской классификации эпителиальных гиперпластических поражений гортани. Исследование членов рабочей группы по эпителиально-гиперпластическим поражениям гортани Европейского общества патологов.Гистопатология. 1999; 34: 226–33.

PubMed Статья CAS Google Scholar

15.

Isenberg JS, Crozier DL, Dailey SH. Институциональный и всесторонний обзор лейкоплакии гортани. Анн Отол Ринол Ларингол. 2008; 117: 74–9.

PubMed Google Scholar

16.

Риччи Дж., Молини Э., Фаралли М., Симончелли К. Ретроспективное исследование предраковых поражений гортани: долгосрочное наблюдение.Acta Otorhinolaryngol Ital. 2003; 23: 362–7.

PubMed CAS Google Scholar

17.

Джиннон Дж. П., Сомс СП, Астон В, Стаффорд Ф. У., Уилсон Дж. А. Молекулярные маркеры дисплазии гортани: экспрессия ингибиторов циклин-зависимых киназ p21, p27 и гена-супрессора опухоли p53 в прогнозировании риска рака. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2004. 29: 698–704.

PubMed Статья Google Scholar

18.

Гейл Н., Камбич В., Майклс Л., Кардеса А., Хеллквист Н., Зидар Н. и др. Люблянская классификация: практическая стратегия диагностики предраковых поражений гортани. Adv Anat Pathol. 2000. 7: 240–51.

PubMed Статья CAS Google Scholar

19.

Hsue S-S, Wang W-C, Chen C-H, Lin C-C, Chen Y-K, Lin L-M. Злокачественная трансформация у 1458 пациентов с потенциально злокачественными поражениями слизистой оболочки полости рта: последующее исследование, проведенное в тайваньской больнице.J Oral Pathol Med. 2007; 36: 25–9.

PubMed Google Scholar

20.

Холмструп П., Ведтофте П., Рейбель Дж., Штольце К. Долгосрочные результаты лечения предраковых поражений полости рта. Oral Oncol. 2006; 42: 461–74.

PubMed Статья CAS Google Scholar

21.

Schepman KP, van der Meij EH, Smeele LE, van der Waal I. Злокачественная трансформация лейкоплакии полости рта: последующее исследование на базе стационарного населения 166 пациентов с лейкоплакией полости рта в Нидерландах.Oral Oncol. 1998. 34: 270–5.

PubMed CAS Google Scholar

22.

Hogewind WF, van der Kwast WA, van der Waal I. Оральная лейкоплакия с акцентом на злокачественную трансформацию. Контрольное обследование 46 пациентов. J Craniomaxillofac Surg. 1989; 17: 128–33.

PubMed CAS Google Scholar

23.

Иоахим Э., Песчос Д., Гуссиа А., Миттари Э., Харалабопулос К., Майкл М. и др.Паттерны экспрессии циклинов D1, E в эпителиальных поражениях гортани: корреляция с другими регуляторами клеточного цикла (p53, pRb, Ki-67 и PCNA) и клинико-патологические особенности. J Exp Clin Cancer Res. 2004. 23: 277–83.

PubMed CAS Google Scholar

24.

Форастьер А., Кох В., Тротти А., Сидранский Д. Рак головы и шеи. N Engl J Med. 2002; 346: 1416–7.

Артикул Google Scholar

25.

Криссман Дж. Д., Зарбо Р. Дж. Количественное определение плоидности ДНК при плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазии голосовой щели гортани. Arch Otolarygol Head Neck Surg. 1991; 117: 182–8.

CAS Google Scholar

26.

Канифоль М.П., ​​Ченг Х, Пох С., Лам В.Л., Хуанг Й., Ловас Дж. И др. Использование потери аллелей для прогнозирования злокачественного риска дисплазии эпителия полости рта низкой степени. Clin Cancer Res. 2000. 6: 357–62.

PubMed CAS Google Scholar

27.

Guillaud M, Shang L, Poh C, Rosin MP, MacAulay C. Потенциальное использование количественного фенотипа ткани для прогнозирования злокачественного риска предраковых поражений полости рта. Cancer Res. 2008. 68: 3099–107.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Отделение патологии — Учебное пособие по пищеводу Барретта

Подводные камни при диагностике дисплазии:

Патологоанатом должен знать о ситуациях, в которых изменения эпителия могут имитировать дисплазию, чтобы избежать ее чрезмерный диагноз.

Язва / эрозия с выраженным активным воспалением: активное воспаление может вызвать ядерное изменения, имитирующие дисплазию высокой степени. Следует быть осторожным, когда многочисленные нейтрофилы проникают в вышележащий эпителий; Тем не менее Важно отметить степень воспаления. Пищевод Барретта с дисплазией высокой степени может быть связано с несколькими нейтрофилами в покрывающий эпителий, но ядерные изменения настолько драматичны, что может быть поставлен диагноз дисплазии высокой степени.Если много нейтрофилов или присутствует прилегающая язва, мы избегаем диагностики дисплазии и используем категория «неопределенный для дисплазии». Хронические воспалительные клетки не вызывают ядерных аномалий, связанных с активным воспалением.

Метапластик столбчатый эпителий, лежащий в основе плоского эпителия: использование протонной помпы ингибиторы могут вызывать каудальную миграцию чешуйчато-столбчатого перехода или плоские острова могут развиваться в пределах сегмента Барретта.В любом случае, Метапластический эпителий Барретта может все еще присутствовать под плоскоклеточным эпителий на поверхности (чешуйчатый нарост). Потому что дисплазия и аденокарцинома может развиваться в метапластическом столбчатом эпителии под плоскоклеточной поверхностью эндоскопист должен провести биопсию этих плоские острова. К сожалению, поскольку вышележащий столбчатый эпителий не присутствует на обследовании (полностью замещен плоским эпителием) критерий поражения поверхности слизистой оболочки атипичным эпителием не может использоваться для диагностики дисплазии.Ищем маркированные ядерные атипия в сочетании с архитектурным искажением до повышения возможность дисплазии. Мы не решаемся поставить диагноз дисплазия субфебрильной формы на основе глубоких желез; но мы думаем, что Диагноз дисплазии высокой степени может быть поставлен, если ядерные особенности (потеря ядерной полярности, гиперхроматизм, плеоморфизм) последовательны при дисплазии высокой степени.

Метапластик столбчатый эпителий, прилегающий к плоскому острову: часто столбчатый эпителий, непосредственно прилегающий (1-2 железы) к плоскому остров имеет атипичные ядерные особенности, присутствующие на слизистой оболочке. поверхность.Мы не решаемся ставить диагноз дисплазии в этом контекст. Нам нравится видеть, что ядерная атипия затрагивает поверхностный эпителий. в нескольких склепах от плоского острова, прежде чем диагностика дисплазии. Возникает вопрос: «Насколько далеко?» Мы считают, что в пищеводе Барретта, отрицательном на дисплазию, эпителий на поверхности слизистой оболочки должны появиться нормальные 2 или 3 железы от плоский остров.Вероятно, аномальные ядерные изменения за пределами этой точки указывают на дисплазию.

Обособленный фрагменты атипичного эпителия: поверхностный эпителий по Барретту пищевод может отделиться от собственной пластинки, и они фрагменты могут иметь признаки дисплазии. По причинам, которые не ясно, но, возможно, из-за травмы, которая удалила их из поверхности, ядра клеток внутри этих полосок отдельных атипичных эпителий может выглядеть крайне атипичным при отсутствии дисплазии.Мы не решайтесь поставить диагноз дисплазии на основании этих фрагментов, если нет диспластический эпителий присутствует в интактной биопсии. Почти как правило, мы не диагностируем дисплазию высокой степени на основании отслоившихся фрагментов один. Если ядерные изменения в высшей степени нетипичны, мы бы рассмотрели неопределенный диагноз на дисплазию или, возможно, дисплазию, без выставление оценки.

Реактивный Слизистая оболочка сердца желудка: Реактивные проявления слизистой оболочки сердца желудка ядерная атипия, которая может быть ошибочно принята за метапластическую диспластическую эпителий.Отсутствие бокаловидных клеток может быть важным ключом к разгадке; но следует помнить, что в диспластическом эпителии бокаловидные клетки могут не видно на биоптатах. Диспластический эпителий отсутствует бокаловидные клетки будут демонстрировать большую ядерную атипию, чем при реактивных сердечный эпителий желудка.

Феномен ангиогенной плоскоклеточной дисплазии в предшественниках эпителиальных поражений ротовой полости | European Journal of Medical Research

Образец

Всего из архивов кафедры патологии полости рта, стоматологии и пародонтологии стоматологического факультета Малайского университета и отделения стоматологии было отобрано 70 фиксированных формалином и залитых парафином образцов. , Центр исследования рака, Институт медицинских исследований, Куала-Лумпур, Малайзия.Характеристики пациентов приведены в таблице 1.

Таблица 1 Характеристики пациентов

Было получено предварительное этическое одобрение, и при использовании этих человеческих тканей соблюдались правила безопасности и этические нормы в соответствии с требованиями учреждений. Отобранные образцы состояли из 10 нормальных слизистых оболочек полости рта и 60 случаев дисплазии (легкая = 20, умеренная = 20, тяжелая = 20), где тяжелая дисплазия использовалась как синоним карциномы in-situ. Они были отобраны на основании зарегистрированного первоначального диагноза.После отбора были подготовлены и окрашены новые срезы, а диагнозы были повторно оценены. Критериями включения для отбора образцов с дисплазией являются поражения, клинически диагностированные как лейкоплакия, эритроплакия или просто белое или красное пятно. Критериями исключения являются образцы от пациентов с анамнезом или наличием каких-либо карциноматозных поражений. Из исследования были исключены образцы потенциально злокачественных заболеваний полости рта, а именно красного плоского лишая и подслизистого фиброза полости рта.Красный плоский лишай не был включен в список из-за разногласий, связанных с его статусом потенциально злокачественного заболевания полости рта [12]. Подслизистый фиброз полости рта не был включен, поскольку прогрессирующий фиброз и гиалинизация субэпителиальных соединительных тканей, наблюдаемые на участке поражения, делают оценку его микрососудов непригодной.

Иммуногистохимическая процедура

Иммуногистохимическое окрашивание проводили с использованием комплексной системы биотинилированного авидина (ABComplex / HRP, DAKO, Копенгаген, Дания).Вкратце, депарафинизированные срезы толщиной 5 мкм предварительно обрабатывали для извлечения антигена нагреванием в автоклаве (99 ° C) в 10 нМ цитратном буфере (pH 6, 20 мин). Затем эти срезы погружали в 0,3% метанол, содержащий 1% перекиси водорода, на 20 минут, чтобы блокировать эндогенную пероксидазу, и промывали 0,05 М трис-буферным физиологическим раствором (TBS) (5 минут, три раза) перед погружением в 20% кроличью сыворотку ( DAKO) в течение 30 мин при комнатной температуре, чтобы заблокировать неспецифическую конъюгацию. Затем срезы инкубировали с первичным антителом против CD31 (мышиное моноклональное анти-CD31, JC70A, DAKO, разведенное 1:20) в течение 1 часа, CD34 (мышиное моноклональное антитело против CD34, QBEND10, DAKO, разведенное 1:50) в течение 1 часа. и против CD105 (мышиные моноклональные анти-CD105, Endoglin, SN6h, DAKO, разведенные 1:20) в течение 2 часов.Затем срезы инкубировали с биотинилированными кроличьими антимышиными иммуноглобулинами (DAKO, разведенные 1: 300) в течение 30 минут, а затем ABComplex / HRP (DAKO, разбавленные 1: 1: 100) в течение 30 минут. Антигенные участки визуализировали с помощью 3,3′-диаминобензидин-тетрагидрохлорида, а затем перед монтажом слегка контрастировали гематоксилином Майера. Для отрицательного контроля срезы обрабатывали, как указано выше, но без первичного антитела. Все контрольные срезы были отрицательными. Для положительного контроля окрашивания контроли внутреннего окрашивания, присутствующие в образцах, проверяли на наличие соответствующих реакций с первичным антителом.

Идентификация ASD

Применялись установленные критерии идентификации ASD [2–5]. Срезы систематически оценивали при малом и среднем увеличении (x40 и x200) для определения областей слизистой оболочки полости рта с очагами, подобными ASD. Последовательные изображения этих поражений ДМПП были получены в цифровом виде, чтобы определить их трехмерные микрокапиллярные паттерны.

Подсчет плотности микрососудов

Оценка плотности микрососудов (MVD) выполнялась, как описано ранее [13].Каждую серию оценивал один обученный наблюдатель. Протокол количественной оценки был выполнен независимо для тестовой (CD31, CD34 и CD105) и контрольной секций. Анализатор изображений (Leica Quantimet ^® Q500 MC, Кембридж, Великобритания) использовался для оцифровки микроскопических полей. Пораженные ткани первоначально оценивали при низком увеличении (x 40 и x 100), чтобы определить четыре области в сосочках соединительной ткани и собственной пластинке с наивысшей васкуляризацией («горячие точки»). МВД-подсчет проводился на этих четырех горячих точках при большом увеличении (x 200, 0.Сетка 06 мм 2), не зная подробностей пациента или степени дисплазии. CD31-, CD34- и CD105-положительные эндотелиальные клетки или кластеры эндотелиальных клеток, которые были отделены от соседних микрососудов, или элементы соединительной ткани, рассматривались как один счетный микрососуд. Ни образование просвета, ни присутствие эритроцитов в этих просветах не требовалось для того, чтобы клетки считались микрососудами.