Аутоиммунный процесс это: Аутоиммунные заболевания – причины возникновения, проведение анализов и лечение

Аутоиммунные заболевания – причины возникновения, проведение анализов и лечение

directions

Заболевания, которые связаны с нарушением работы иммунной системы человека, называются аутоиммунными, или системными. При них поражению может подвергаться не только конкретная система, но и весь организм в целом. До сих пор специалистами так и не выявлено, почему иммунитет человека начинает негативно реагировать на свои же ткани. Огромное количество таких заболеваний носят хронический характер. Могут появляться периоды ремиссий и обострений. Очень важно адекватно и тщательно приступить к лечению, иначе это может привести к нарушению функций внутренних органов и инвалидности. Первым шагом в данном случае является своевременная сдача анализов. Их Вы можете пройти в нашем медицинском центре.

Врачи-специалисты

Старшая медицинская сестра

Медицинская сестра

Медицинская сестра эндоскопического кабинета

Врач-терапевт

Медицинская сестра процедурной

Анализ на коронавирус методом ПЦР. Результат в течение 3-х дней

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад
Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район

• Автово
• Проспект Ветеранов
• Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Все аутоиммунные заболевания разделяют на следующие группы, в зависимости от механизма их возникновения:

1. Заболевания, развивающиеся вследствие высвобождения антигенов и нарушения сосудисто-тканевых барьеров.
2. Во вторую группу относят болезни, которые вызываются собственными тканевыми компонентами. Они кардинально изменяют свои свойства, после чего идентифицируются организмом, как чужие.
3. Сюда относят различные заболевания, возникающие как эффект от сродства внешних антигенов с собственными компонентами ткани. Иммунная система, реагируя на антигены, может восстать против своих же тканей.
4. В последнюю, четвёртую группу, включены заболевания, которые основаны на нарушениях функции лимфоидной ткани. В этом случае появляются клетки, разрушающие здоровые ткани организма.

Причины возникновения и симптомы

Существует список болезней предположительно аутоиммунной природы:

• Большую вероятность дают следующие: недостаточность функции щитовидной железы, пузырчатка, рассеянный склероз, Базедова болезнь, злокачественная миастения, красная волчанка, низкий уровень тромбоцитов.
• К категории средней вероятности относят: склеродермию, злокачественную анемию, ревматоидный артрит, миозит, синдром Шегрена, иногда сахарный диабет.
• Низкая вероятность: витилиго, васкулит, атопический дерматит, крапивница, хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, в некоторых случаях астма.

Причины возникновения аутоиммунных заболеваний.

Созревание иммунной системы человека начинается с его рождения. Основной период этого процесса приходится на возраст 13-15 лет. Лимфоциты получают способность к распознаванию чужеродных белков, чтобы затем бороться с инфекциями. Однако в нашем организме «воспитывается» часть лимфоцитов, которая изначально принимает свои белки за чужие. Они служат для уничтожения больных или неполноценных клеток организма. Их количество строго контролируется иммунной системой, но в случае сбоя процесс запускается против здоровых клеток. Вот так и развиваются системные заболевания.

Причины к тому самому толчку – сбою в работе иммунной системы так до конца и не изучены, тем не менее, по собранной информации их разделяют на:

• Внутренние – передающиеся по наследству генные мутации. Есть два типа мутаций. Одни нарушают балансировку иммунной системы. При воздействии некоторых факторов человек заболевает аутоиммунным заболеванием, охватывающим многие органы и системы. В другом случае по наследству передаётся сама болезнь и у каждого поколения будут поражены одинаковые органы.
• К внешним причинам относят физические воздействия (излучение, радиация), либо возбудителей инфекционных заболеваний. Молекулы тканей изменяются до такой степени, что иммунная система сама начинает их же и атаковать. Помимо этого может возникать перекрёстный иммунитет. При этом явлении атакуются не только инфекции, но и здоровые клетки.

Проведение анализов

В медицине существует ряд показателей, по которым можно охарактеризовать стадию болезни либо подтвердить её отсутствие. Проводится комплексный анализ:

I. Общий анализ крови. По увеличению СОЭ определяют, в каком состоянии находится заболевание.

II. Биохимический анализ крови. Выявляется ревматоидный фактор, а при воспалении – С-реактивный белок.

III. Иммунологические анализы проводят, чтобы подтвердить анализ, а так же определить титр аутоантител. При оценке врачу обязательно необходимо учитывать их выраженность и стойкость. Только у аутоиммунных заболеваний выражена стойкая гиперпродукция.

На качество проводимых исследований напрямую влияет подготовка к сдаче. Перед этим следует исключить употребление спиртных напитков, ограничить физическую нагрузку и воздействие эмоциональных факторов, отменить приём препаратов. Анализы сдаются натощак, после 8 либо 12 часов голодания (строго натощак). В течение дня показатели крови могут сильно изменяться, поэтому все анализы сдаются только утром.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний могут находиться в ведении таких врачей как иммунолог, терапевт, ревматолог и других. Во время диагностики врач назначает сдачу определённых анализов. Немаловажным фактором в постановке диагноза заболевания являются её клиническое развитие и симптомы. Поражение кожи является характерным для склеродермии, поражение пищевода связано с нарушением глотания и т.д.

В лечении применяются несколько групп лекарственных препаратов: иммуномодуляторы и иммуносупрессоры. Последние угнетают функции иммунной системы и снижают интенсивность реакций. При их длительном приёме может возникнуть ряд побочных эффектов: поражение печени, присоединение инфекций, выпадение волос, синдром Кушинга. Иммуномодуляторы наоборот восстанавливают в некотором роде равновесие между компонентами иммунной системы.

Всё лечение и приём лекарств может проводиться только после постановки точного диагноза высококвалифицированным врачом.

736,1295,1271,820,1312,1318

Здравствуйте. Благодарю за слаженную работу персонал Медицентра. Обратилась с признаками ОРЗ. 1. На ресепнш достаточно подробно описали правила прикрепления и уловия приема при остутствии прикрепления по полису ОМС. 2. Прекрасная работа процедурного кабинета, а также м/брата, который осуществляет забор мазков на дому. 3. Мои терапевты: Половодова Е.А. и Артюх Л.Ю.Спасибо за все! 4. Отличная работа сall-центра и личный кабинет просто СУПЕР! Очень хотелось бы, чтобы отзыв нашел всех, кто упомянут. Спасибо!

Локотош Сергей Владимирович 06.01.2021 22:19
medi-center.ru

Хочу выразить благодарность Вашей клинике и доктору Герасименок Григорию Александровичу. Первый раз записался в Вашу клинику и не пожалел о своём выборе. Доктор был мне назначен Герасименок Г.А -выслушал, осмотрел внимательно, быстро установил диагноз,назначил правильное лечение. А сотрудники клиники по телефону интересовались состоянием здоровья (впервые встречаю такое отношение к пациентам). Большое спасибо сотрудникам клиники и особенно доктору Герасименок Григорию Александровичу.

Мансуров А.А. 09.12.2020 18:03
medi-center.ru

Хочу отметить профессиональную работу Кулиева Марата Ахматовича, все рекомендации были доступно и качественно разъяснены. Спасибо большое!

Майстренко Маргарита Анатольевна 21.11.2020 21:05
medi-center.ru

21ноября была на приеме у невролога Соловьева Даниила Петровича (на аллее Поликарпова,д.6). Очень внимательный доктор, чувствуется, что искренне хочет помочь пациенту. Тактичен, профессионал и приятен в общении. Побольше бы таких врачей! Обязательно буду рекомендовать своим знакомым невролога СОЛОВЬЁВА Д.П.

Хотелось бы поблагодарить клинику МедиЦентр на Маршала Жукова 28.Все очень вежливые. Была 12.01.2020г В особенности благодарю врача гениколога Ашота Оганисян Провел беседу, осмотор на кресле, и УЗИ. К моей проблеме отнёсся ответственно. Хороший врач. Спасибо, буду обращаться. Целикова Ольга

Здравствуйте! Был на днях на приеме у терапевта Красниковой Натальи Михайловны. Врач очень профессионально выполнил свою работу. Наталья Михайловна точно и ясно разъяснила в чем проблема, назначила сдачу нужных анализов и после грамотно растолковала причину заболевания. Очень приятная женщина и прекрасный врач. С таким доктором болеть не страшно! Благодарю за профессионализм и отличный подход!

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний | Медицинский центр «Вера»

На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.

В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.

Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.

При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.

АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены. Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию. 

Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ,  кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:  

1. высокая инфицированность населения различными вирусами;
2. усиление факторов апоптоза;
3. изменение на молекулярном уровне основных биохимических процессов в клетке;
4. избыточная активация аутореактивных лимфоцитов;
5. генетическая предрасположенность.

Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило. В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической  значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе. Следовательно, только достаточное количество тестов  может иметь диагностическое значение. 

Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:

Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний 

1. АИЗ щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, зоб Хашимото, атрофический тиреоидит, первичный тиреотоксикоз.

• антитела к тиреоглобулину;
• антитела к тиреопироксидазе;
• антитела к рецепторам ТТГ;
• антитела к микросамальной фракции тиреоцитов;
• антитела к ткани щитовидной железы.

2. Поджелудочная железа (сахарный диабет 1-го  типа).

Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.

3. Диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермии, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, системная красная волчанка (СКВ), crest-синдром, прогрессирующий системный склероз (ПСС).

Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:

• истинные ядерные: двуспиральная ДНК, односпиральная ДНК, гистены, ядерная РНК;
• экстрагируемые ядерные: Sm, RNP, Scl-70;
• цитоплазмические: SS-A, SS-B, Jo-1.

Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину.  Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты: 

• Антитела к гистонам – CКВ/ЛКВ
• Антитела к двуспиральной ДНК – СКВ
• RNP – СКВ/СШ/СЗСТ
• Sm – СКВ/ЛКВ
• SS-A – СКВ/СШ/РА 
• SS-B – СКВ/СШ
• Scl-70 – ПСС/Crest-синдром (склеродермия)
• Jo-1 – полимиозит (миозит, дерматомиозит)
• Антитела к центромере В – склеродермия, лимитированная и диффузная система)
• Антитела к а-фодрину  – ранняя диагностика синдрома Шегрена (СШ).

3. Для ревматологической диагностики используются антинуклеарные антитела (АНА), часть отмечена выше, которые назначаются следующими блоками: ANA-9-Line (9 тестов), Nukleo-9-Line (9 тестов).
4. Диагностика аутоиммунных гепатитов. В ранней диагностике аутоиммунных гепатитов, прогнозе и течения заболевания используется блок тестов (М2, SLA/LP, LKM, LC1, АГ-ASMA: F актин, миозин, десмин), объединенных общим термином: Liver-7-Line или Liver-9-Line. Еще раз предупреждаем, для точной диагностики необходимо назначать только полный блок тестов. 
5. Диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, язвенный колит, злокачественная анемия).

Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов,  Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий) 

• Антитела к глиадину  Ig A и  IgG – целиакин.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A и  IgG – целиакия
• ASCA (антитела к Saccharomyсes cervisiae  Ig A и  IgG – дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита. 
• Антитела к внутреннему фактору – злокачественная анемия
• Антитела к париетальным клеткам желудка – злокачественная анемия

6. Диагностика системных васкулитов и иммунологических заболеваний почек.

Первый комплект тестов ANCA -3-Line состоит из трех тестов:

• первый,  антитела к миелопероксидазе – васкулиты, микроскопический полиангит, ревматоидный артрит, СКВ;
• второй, антитела к протеиназе-3-гранулематоз Вегенера;
• третий, антитела к клубочковой базальной мембране — прогрессирующий гломерулонефрит без и с кровоизлиянием в легкие (синдром Гудпасчера).

В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.

7. Диагностика  антифосфолипидного синдрома (АФС).

АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.

Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт,
• антитела к в2-гликопротеину I (IgG и М).

Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты,  выкидыши, внутриутробная гибель плода). 

Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• антитела к фосфатидной кислоте (IgG и М), фосфатидилхолину (IgG и М), фосфатидилэтаноламину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилсерину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилинозитам (IgG и М),
• антитела к протромбину (IgG и М),
• антитела к аннексину (IgG и М),
• антитела к в-2-гликопротеину  I (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт (ВА).

Именно такая комбинация оптимальна в установлении диагноза  АФС.

8. Диагностика аутоиммунных неврологических заболеваний.

Возможны следующие комбинации различных биохимических маркеров:

1. Антитела к Ни, Yo 1, Ri, М2, амфифизину – паранеопластический энцефалит
2. Олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке демиелинизирующие поражения ЦНС.
3. Антитела к ганглиозидам Gm1, Gq1b, CD1b – демиелинизирующие поражения нервов
4. Антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к кардиолипинам (IgG и М), криоглобулины – полиневриты
5. Антинуклеарный фактор, лайн-блот с определением  Jo1, RNP, Mi2, Ки, Рм-Scl – полимеозит
6. Антитела к скелетным мышцам – миастения.
    

Автор статьи: д.м.н., профессор Слюсарь Н. Н.

Как избежать аутоиммунных заболеваний

Иммунная система защищает нас от вредоносных вирусов и бактерий. Но иногда в ее работе случаются сбои, и иммунитет начинает «бороться» с собственными клетками организма, воспринимая их как угрозу. Почему возникают аутоиммунные заболевания, и как предотвратить их появление, рассказал в студии Города+ заведующий Кафедрой патологии Медицинского факультета СПбГУ, заместитель руководителя Лаборатории мозаики аутоиммунитета Леонид Чурилов.

«У здорового человека иммунная система выполняет ряд важных функций: нервную, эндокринную, защитную. Она борется с чужеродными агрессорами. Но когда иммунная регуляция нарушается, система перестает быть толерантной к тканям организма. Аутоиммунные болезни – это как бунт войск внутренней безопасности государства. Таких заболеваний существует более 90. Они поражают все органы и системы: от кожи до коры больших полушарий мозга», – объясняет специалист.

На борьбу с такими заболеваниями могут уйти большие деньги и десятки лет, поэтому врач советует заниматься их профилактикой заранее. Повышенное внимание к процессам своего организма и выполнение нескольких простых правил могут защитить человека от нежелательных патологий.

Во-первых, Леонид Чурилов рекомендует всячески избегать инфекционных заболеваний. Необходимо свести к минимуму общение с больными, не пить воду из-под крана и из водоемов, есть полезные продукты и надевать медицинскую маску в сезон гриппа. Чаще всего, аутоиммунные заболевания развиваются после усиленной борьбы организма с инфекцией. «Свои» и «чужие» клетки переплетаются так тесно, что иммунная система перестает их различать.

Вторым опасным раздражителем являются адъюванты – вещества, которые искусственно усиливают работу иммунной системы. Среди них, например, соединения алюминия, которые добавляют в вакцины, силикон, используемый в пластической хирургии, и обычный йод. Конечно, в малых дозах эти препараты даже полезны. Но прежде чем их использовать, необходимо выяснить, нет ли в организме их перенасыщения. Если стимулировать иммунную систему слишком сильно, она также может гипертрофироваться.

«Вокруг нас очень много адъювантов. Им свойственно усиливать иммунные ответы на реагенты. Если я человек с нормальной, здоровой иммунной системой, то это хорошо. А если у меня от природы уже раздражительный иммунитет? Тогда его можно подстегнуть до критического состояния. Поэтому нужно быть осторожнее с вакцинами и лекарствами. Также я категорический противник законопроекта о йодировании всей поваренной соли в стране. Дополнительный йод нужен только тем, у кого его дефицит, а жителям, например, морского побережья он может навредить», – считает Леонид Чурилов.

Кроме того, он отмечает, что от аутоиммунных болезней в несколько раз чаще страдают женщины, чем мужчины. Особенно это касается кормящих грудью матерей, так как гормоны эстроген и пролактин стимулируют работу иммунитета. Отказываться от грудного вскармливания полностью нельзя, ведь это может навредить здоровью ребенка и оставить его без иммунной защиты. Однако в период беременности и лактации врач настоятельно рекомендует регулярно проверять свой уровень гормонов и не допускать его повышения. Также постоянно наблюдаться у специалиста он советует людям, близкие родственники которых уже перенесли аутоиммунные заболевания, например, инсулинозависимые диабеты.

Выполняя эти простые правила, можно в несколько раз сократить риск аутоиммунных проявлений организма.

Поделиться в соцсетях

Аутоиммунные увеиты. Обзор | Плеханов

1. Марачева Н.М. Течение, исход посттравматического увеита у пациентов с проникающим ранением глазного яблока в зависимости от локализации проникающей раны в раннем и отдаленном периоде травмы. Вестник Южно-уральского государственного университета. 2010;37:72–75.

2. Трунов А.Н. Дисбаланс цитокинов в слезной жидкости пациентов с аутоимунными увеитами. Вестник Оренбургского государственного университета. 2013;4:270–274.

3. Chang J.H., Wakefield D. Uveitis: a global perspective. Ocul. Immunol. Inflamm. 2002;10:263–279. DOI: 10.1076/ocii.10.4.263.15592

4. The World Health Report, WHO (2010) Global data on visual impairments. http://www.who.int/blindness/GLOBALDATAFINALforweb.pdf. Accessed 21 Jan 2014.

5. Bodaghi B., Cassoux N., Wechsler B., Hannouche D., Fardeau C., et al. Chronic severe uveitis: etiology and visual outcome in 927 patients from a single center. Medicine (Baltimore). 2001;80:263–270.

6. Grange L.K., Kouchouk A., Dalal M.D., Vitale S., Nussenblatt R.B., et al. Neoplastic masquerade syndromes in patients with uveitis. Am J Ophthalmol. 2013;157. DOI: 10.1016/j.ajo.2013.11.002

7. Edmunds L., Elswood J., Calin A. New light on uveitis in ankylosing spondylitis. Rheumatol. 1991;18:50.

8. Edelsten C. Epidemiology of visual loss in pediatric uveitis. XXXIX International Congress of ophthalmology. Sydney, 2002:138.

9. Julian K. Uveitis Related to Juvenile Idiopathic Arthritis: Familial Cases and Possible Genetic Implicationin the Pathogenesis: A Cohort Study. Ocular Immunology &Inflammation. 2010; 3:172–177.

10. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков. М., Медицина; 2000. 320 с.

11. Чеснокова Н.Б., Катаргина Л.А., Кузнецова Т.П. Антиокислительная активность слезы в прогнозе течения эндогенных увеитов. Пособие для врачей. М., 2003 18 с.

12. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты (клиника, лечение). М.: 4-й филиал Воениздата, 2003.

13. Дроздова Е.А. Увеит при ревматических заболеваниях. М.: Издательство Т/Т; 2010. C. 160.

14. Ядыкана Е.В. Предрасполагающие факторы развития увеита при ювенильном идиопатическом артрите. Медицинский вестник Башкортостана. 2014;9(2):190–193.

15. Suarez-Figueroa M., Contreras I., Noval S. Side-effects of triamcinolone in young patients. Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2006;81(7):405–407. DOI: 10.4321/S0365 -66912006000700009

16. Сенченко Н.Я., Щуко А.Г., Малышев В.В. Увеиты: руководство. (Серия «Библиотека врача-специалиста»). 2014. 160 с.

17. Nussenblatt R.B. The natural history of uveitis. Int Ophthalmol. 1990;14:303–308.

18. Моисеев С.В. Увеит в практике ревматолога: роль ингибиторов фактора некроза опухоли α. Современная ревматология. 2009;4:76–81. DOI: 10.14412/1996-7012-2009-577

19. Камилов Х.М., Файзиева Д.Б. О специфической и неспецифической иммунологической реактивности у больных с эндогенным увеитом. Офтальмология. 2013;10(4):45–48. DOI: 10.18008/1816-5095-2013-4-45-48

20. Yun S.L., Ahjoku A.O., Cheng‑Rong Y., Charles E. Retinal cells suppress intraocular inflammation (uveitis) through production of interleukin‑27 and interleukin‑10. Immunology, 2011;132:492–500. DOI: 10.1111/j.1365-2567.2010.03379.x

21. Архипова Л.С. Симпатическая офтальмия (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.; Тверь; 2006. 248 с.

22. Rothova A., Buitenhuis H.J., Meenken C., Brinkman C.J., Linssen A., et al. Uveitis and systemic disease. Br J Ophthalmol. 1992;76:137, 141. DOI: 10.1136/bjo.76.3.137

23. Smith J.R., Hart P.H., Wiilliams K.A. Basic pathogenic mechanisms operating in experimental models of acute anterior uveitis. Immunol. Cell Biol. 1999;76:497–512. DOI: 10.1046/j.1440-1711.1998.00783

24. Калюжин О.В., Дикинов З.Х., Евстигнеева И.В. Модели интраокулярного воспаления. Иммунопатология. 2011;2:14–19.

25. Forrester J.V., Klaska I.P., Yu T., Kuffova L. Uveitis in mouse and man. Int Rev Immunol 2013;32:76, 96. DOI: 10.3109/08830185.2012.747524

26. Chen J., Qian H., Horai R., Chan C.C., Falick Y. Comparative analysis of induced vs. spontaneous models of autoimmune uveitis targeting the interphotoreceptor retinoid binding protein. PLoS One. 2013; 8:e72161. DOI: 10.1371/journal.pone.0072161

27. Mattapallil M.J., Silver P.B., Mattapallil J.J., Horai R., Karabekian Z., et al. Uveitisassociated epitopes of retinal antigens are pathogenic in the humanized mouse model of uveitis and identify autoaggressive T cells. J Immunol. 2011;187:1977–1985. DOI: 10.4049/jimmunol.1101247

28. Caspi R.R. Animal models of autoimmune and immunemediated uveitis. Drug discovery today: disease models. 2006;3(1):3–9. DOI: 10.1016/j.ddmod.2006.03.005

29. Rosenbaum J.T., McDevitt H.O., Guss R.B., Egbert P.R. Endotoxin-induced uveitis in rats as a model for human disease. Nature. 1980;286 (5773): 611–613. DOI: 10.1038/286611a0

30. Rosenzweig H.L., Martin T.M., Jann M.M. (NOD2, the gene responsible for familial granulomatous uveitis, in a mouse model of uveitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(4):1518–1524. DOI: 10.1167/iovs.07-1174

31. Caspi R.R. A look at autoimmunity and inflammation in the eye. J Clin Invest. 2010;120(9):3073–3083. DOI: 10.1172/JCI42440

32. Foxman E.F., Zhang M., Hurst S.D., Muchamuel T., Shen D., Wawrousek E.F., Chan C.C., Gery I. Inflammatory mediators in uveitis: differential induction of cytokines and chemokines in Th2- versus Th3-mediated ocular inflammation. J. Immunol. 2002;168:2483–2492. DOI: 10.4049/jimmunol.168.5.2483

33. Tang J., Zhu W., Silver P.B. Autoimmune uveitis elicited with antigen-pulsed dendritic cells has a distinct clinical signature and is driven by unique effector mechanisms: initial encounter with autoantigen defines disease phenotype. J Immunol. 2007;178 (9):5578–5587. DOI: 10.4049/jimmunol.178.9.5578

34. Hanashiro R., Fujino K., Gugunfu Y., et al. Synthetic lipid A-induced uveitis and endotoxin-induced uveitis — comparative study. Jpn. J. Ophthalmo. 1997;41(6):355– 361. DOI: 10.1016/S0021-5155(97)00079-8

35. Li Q., Peng B., Whitcup S.M., et al. Endotoxin induced uveitis in the mouse: susceptibility and genetic control. Exp. Eye Res. 1995;61(5):629–632. DOI: 10.1016/S0014-4835(05)80056-9

36. Kozak Y., Camelo S., Pla M. Pathological aspects of spontaneous uveitis and retinopathy in HLA-A29 transgenic mice and in animal models of retinal autoimmunity: relevance to human pathologies. Ophthalmic Res. 2008;40(3–4):175–180. DOI: 10.1159/000119872

37. Lu Y., He S., Jia L., et al. Two mouse models for recoverin-associated autoimmune retinopathy. Mol Vis. 2010;16:1936–1948.

38. Adamus G., Ren G., Weleber R.G. Autoantibodies against retinal proteins in paraneoplastic and autoimmune retinopathy. BMC Ophthalmol. 2004;4:P/record No. 5.

39. DOI: 10.1186/1471-2415-4-5

40. Lu Y., Jia L., He S., Hurley M.C., et al. Melanoma-associated retinopathy: a paraneoplastic autoimmune complication. Arch Ophthalmol. 2009; 127 (12):1572–1580. DOI: 10.1001/archophthalmol.2009.311

41. Слепова О.С., Денисова Е.В., Катаргина Л.А., Мешкова Г.И. Роль и особенности нарушений в системе цитокинов при развитии пролиферативных осложнений у детей с периферическими увеитами. Офтальмоиммунология. 2007;1:260–264.

42. Черешнева М.В., Бахметьев Б.А., Сидоров Д.В., Дианова Д.Г. Исследование цитокинов в сыворотке крови больных с воспалительными заболеваниями глаз. Цитокины и воспаление. 2002;2:135.

43. Huhtinen M. HLA-B27 typing in the categorisation of uveitis in a HLA-B27 rich population. Br. J. Ophthalmol, 2000;8–4:413–416. DOI: 10.1136/bjo.84.4.413

44. Zamecki K.J. HLA typing in uveitis: use and misuse. Am. J. Ophthalmol. 2010;2:189–193. DOI: 10.1016/j.ajo.2009.09.018

45. Бикбов М.М. Иммуногенетическая характеристика передних увеитов при ревматоидном артрите и болезни Бехтерева. Медицинский вестник Башкортостана. 2011;4:84–86.

46. Nussenblatt R.B., Mittal K.K., Ryan S., Green W.R., Maumenee A.E. Birdshot retinochoroidopathy associated with HLA-A29 antigen and immune responsiveness to retinal S-antigen. Am J Ophthalmol. 1982;94:147, 158. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2016-309764

47. Меджидова С.Р. Современная теория иммунопатогенеза симптоматической офтальмии, роль иммунологических методов диагностики (обзор литературы). Офтальмология. 2011;3(7):90–97.

48. Chan C.C., Mochizuki M. Sympathetic ophthalmia: an autoimmune ocular inflammatory disease. Springer SeminImmunopathol, 1999;21:125–134. DOI: 10.1007/BF00810245

49. Pleyer U., Liekfeld A., Baatz H., Hartmann C. Pharmakologische Modulation immunmediierter Erkrankungen des Auges. Klin. Monatsbl. Augenheilk. 1999;214:160–170.

50. Raizman M. Corticosteroid therapy of eye diseases, Arch. Ophthalmol. 1996;114:1000–1001. DOI: 10.1001/archopht

51. Kotter I., Duck H., Saal J. Therapy of Behcet’s disease. Ger. J. Ophthalmol. 1996;05:92–97.

52. Kulkarny P. Revieu: Uveitis and immunosuppressive drugs. J. of Ocular Pharmacology and Therapeutics. 2001;17:181–187. DOI: 10.1089/10807680151125537

53. Катаргина Л.А., Старикова А.В., Денисова Е.В. Эффективность применения ремикейда при лечении увеитов, ассоциированных с заболеваниями суставов, у детей. Российская педиатрическая офтальмология. 2009;4:13–24.

54. Grus F.H., Augustin A.J., Loeffler K., Dick B., Lutz J., Pfeiffer N. Allopurinol has immunomodulating activity following topical and systemic application in experimental autoimmune uveitis. Eur. J. Ophthalmol. 2001;11(3):252–260.

55. Kurose S., Ikeda E., Tokiwa M., Hikita N., Mochizuki M. Effects of FTY 720, a novel immunosuppressant, on experimental autoimmune uveoretinitis in rats. Exp. Eye Res. 2000;70(1):7–15. DOI: 10.1006/exer.1999.0777

56. Morgan J.P., Robins R.A., Dua H.S., Tighe P.J. S antigen specific effector T cell activation detected by cytokine flow cytometry. Br. J. Ophthalmol. 2002;86:517–520.

57. Годзенко, А.А. Перспективы лечения увеита при ревматических заболеваниях. Современная ревматология. 2011;2:37–42.

58. Biester S. Adalimumab in the therapy of uveitis in childhood. British Journal of Ophthalmology. 2007;91:319–324. DOI: 10.1136/bjo.2006.103721

59. Schmeling H. Etanercept and uveitis in patients with juvenile idiopathic arthritis Rheumathology (Oxford). 2005;44:1008–1011. DOI: 10.1093/rheumatology/keh658

60. Probable diffuse retinopathy caused by adalimumab in a patient with Crohn’s disease P. Marticorena-Alvares. Journal Crohns Colitis. 2012;6(9):950–953.

61. Botsios C. Resistant Behcet disease responsive to anakinra. Annals Academy of Medicine. 2008;149: 284–286.

В СПбГУ обсудили влияние COVID-19, наследственности и силикона на развитие аутоиммунных заболеваний

Научная школа — конференция, прошедшая в Университете в третий раз, в этом году была посвящена 25-летию медицинского факультета СПбГУ и состоялась в день рождения его основателя и первого декана — академика РАН Юрия Викторовича Наточина.

Конференцию открыл доклад академика Национальной академии естественных и гуманитарных наук Израиля Иегуды Шенфельда, руководителя лаборатории мозаики аутоиммунитета СПбГУ. Он рассказал, что подтолкнуть к развитию аутоиммунных заболеваний могут несколько факторов: генетическая предрасположенность, особенности нейроэндокринной регуляции, а также влияние окружающей среды, включающее как воздействие инфекций, так и влияние адъювантов — веществ, неспецифически усиливающих иммунные ответы.

Важнейшим звеном в происхождении аутоиммунных болезней служит наследственность: генетические факторы определяют, будет ли человек склонен к развитию аутоиммунных заболеваний.

Так, особенности гена PTPN-22 связаны с предрасположенностью к более чем 30 аутоиммунным заболеваниям, а носители гаплотипа HLA-DRB1 обладают сильной, агрессивной иммунной системой, благодаря чему более устойчивы к ряду инфекций, но в то же время имеют высокие шансы развития аутоиммунного заболевания. Спровоцировать его может гиперстимуляция иммунной системы, что приводит к нарушению иммунной толерантности к собственным антигенам и выработке аутоантител.

В своем докладе профессор Шенфельд привел два примера, доказывающих, что генетическая предрасположенность и длительная стимуляция иммунной системы различными факторами становится причиной появления патологического аутоиммунитета и, в конечном итоге, облегчает развитие лимфом.

В 2018 году лауреатами Нобелевской премии по физиологии или медицине стали Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё, разработавшие новый подход к лечению онкологических заболеваний. Ученые предложили ингибировать «контрольные точки» — рецепторы Т-лимфоцитов, сдерживающие активность иммунной системы и предотвращающие гиперстимуляцию. Это открытие позволило вылечить более 20 ранее неизлечимых видов рака, но платой за него стало развитие аутоиммунных заболеваний почти у 20 % таких пациентов. В основном ими оказались носители гаплотипа HLA-DRB1 и некоторых других генетических особенностей иммунорегуляции.

К большинству аутоиммунных болезней более склонны женщины. Их иммунная система мощнее, чем у мужчин, и именно у них встречается около 83 % всех аутоиммунных заболеваний. Одним из факторов, подстегивающих развитие аутоиммунитета, становится установка силиконовых имплантатов. Силиконовую имплантацию молочных желез сделали около 40 млн женщин по всему миру, эта самая популярная пластическая операция привлекает до 1,8 млн пациенток в год. Но со временем часть из них начинает испытывать хроническую усталость, когнитивные нарушения, диффузные мышечно-связочные боли, сухость глаз, потерю волос, парестезию и снижение слуха.

Силикон используется из-за своей консистенции, напоминающей человеческое тело, а также потому, что считался инертным по отношению к иммунной системе. Но это совершенно не так. Силикон — это адъювант. Сейчас мы знаем, что он выходит из имплантатов и распространяется по всему организму, его обнаруживают даже в лимфоузлах.

Академик Национальной академии естественных и гуманитарных наук Израиля Иегуда Шенфельд

«В 2011 году наша научная группа описала новый синдром, который мы назвали ASIA — аутоиммунно-воспалительный синдром, вызванный адъювантами. Когда мы проанализировали проблемы, с которыми столкнулись более 300 женщин, то увидели, что практически все они страдают от сильной усталости, боли и других хронических проявлений, включая потерю слуха. Ранее врачи не ассоциировали их с наличием силиконовых имплантатов и выписывали пациенткам антиневротические и антипсихотические средства. Но мы смогли разгадать эту загадку: аутоиммунные проявления возникают под хроническим адъювантным воздействием у носительниц гаплотипа HLA-DRB1».

В результате ряд аутоиммунных и аутовоспалительных заболеваний, в том числе «сухой» синдром Шегрена, склеродермия, саркоидоз и красная волчанка, более распространены среди женщин с силиконовыми имплантатами. К их возникновению приводит такой же механизм, что и у пациентов, прошедших терапию «ингибиторами контрольных точек»: гиперстимуляция иммунной системы при наличии генетической предрасположенности.

Важную роль в появлении аутоиммунных заболеваний играют факторы окружающей среды, в частности многие бактериальные и вирусные инфекции. Они провоцируют развитие ревматоидного артрита, рассеянного склероза, полимиозита, синдрома Шегрена, аутоиммунного тиреоидита и многих других недугов. Известно, что вирус Эпштейна — Барр (из группы вирусов герпеса) ответственен за более чем 30 различных аутоиммунных заболеваний. Сегодня мы можем говорить, что одним из таких вирусов является и COVID-19. Профессор Михаэль Эренфельд, помощник заместителя генерального директора Медицинского центр имени Хаима Шибы, сообщил, что в мае 2020 года было описано лишь пять иммунопосредованных заболеваний, вызванных новой коронавирусной инфекцией, а уже к ноябрю их перечень значительно расширился.

Так, например, в сыворотке пациентов с COVID-19 были обнаружены антифосфолипидные антитела и, несмотря на то, что они могут появляться во время инфекции как кратковременный феномен, уже были случаи ишемии конечностей, а также ишемических инсультов на почве этих последствий COVID-19. Патогенность этих антител неизвестна, равно как и вероятность того, что в долгосрочной перспективе они приведут к аутоиммунным заболеваниям, но подобные аутоантитела можно обнаружить за много лет до начала их развития.

Также Михаэль Эренфельд сообщил, что в декабре в журнале Science была опубликована статья о наличии тромбогенных антител в сыворотке пациентов, госпитализированных с тяжелым течением COVID-19, что приводит к высокому риску окклюзии сосудов всех размеров. Ученые рассмотрели восемь типов антифосфолипидных антител и выяснили, что у половины пациентов имеется как минимум одно из них. Таким образом, аутоантитела могут быть патогенными агентами и потенциальной мишенью терапии в случаях тяжелого течения COVID-19, и эксперимент на мышах это подтвердил. Данные об инфильтрации лимфоцитами ряда внутренних органов у жертв тяжелой инфекции COVID-19, подтверждающие роль аутоиммунных процессов при этой болезни, получены и петербургскими учеными.

Международная академия аутоиммунитета — крупнейшее в России образовательное мероприятие для врачей, которые хотят больше узнать об аутоиммунитете и аутоиммунных заболеваниях. Его основная задача — предоставить возможность получить новейшие знания по этим проблемам специалистам различных направлений — ревматологам, терапевтам, аллергологам и иммунологам, специалистам по лабораторным исследованиям и студентам. В этом году участниками академии стали более 300 слушателей, эта школа официально включена Министерством здравоохранения РФ в число мероприятий непрерывного медицинского образования.

Аутоиммунные заболевания печени / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Изменение иммунного и генетического статусов на фоне ухудшения экологической ситуации, наличие разнообразных инфекционных агентов, выступающих в качестве дополнительных запускающих механизмов, приводят к развитию серьезных заболеваний, в частности, таких как аутоиммунные заболевания печени. К ним относятся аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит.

Характерной особенностью этих процессов является их довольно частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (заболевания щитовидной железы, воспалительными заболеваниями кишечника и др.). Причины развития заболеваний данной группы до конца не ясны, но ситуация не является трагичной, так как существуют и разрабатываются эффективные средства лечения и поддержки. В Гепатологическом центре ЭКСПЕРТ проводится этапное обследование не только печени по программе скрининга аутоиммунных процессов, но и комплексное диагностическое обследование заболеваний-спутников этой патологии с целью ранней диагностики и лечения системных нарушений.

Аутоимунный гепатит

Аутоиммунный гепатит — это хронический воспалительный неразрешившийся процесс в печени неизвестной природы, характеризующийся перипортальным или более обширным воспалением, наличием гипергаммаглобулинемии, тканевых аутоантител. Заболевание преимущественно встречается у женщин молодого возраста. Женщины болеют в 8 раз чаще мужчин.

Первичный билиарный цирроз

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — хроническое деструктивно-воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию холестаза. Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) представляет собой заболевание неизвестной этиологии, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчные протоки.

Первичный склерозирующий холангит

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) является редким заболеванием, характеризующимся хроническим прогрессирующим фиброзирующим воспалением внутри- и внепеченочных желчных ходов, приводящим к формированию билиарного цирроза печени с проявлениями печеночной недостаточности. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 25-50 лет.

Аутоиммунные заболевания

Нарушения иммунной системы – серьезная угроза здоровью вашей собаки

Что такое иммунная система

Термин «Аутоиммунное заболевание» остается в ходу у заводчиков, владельцев выставочных собак, а также в ветеринарном сообществе. В частности, заболевания, вызванные нарушениями иммунной системы, представляют проблему для многих любителей чистопородных животных. Иногда для обозначения (А)уто(И)ммунных (З)аболеваний используется аббревиатура АИЗ.

Иммунная система представляет собой удивительную защитную сеть, состоящую из лейкоцитов, антител и других компонентов, участвующих в борьбе с инфекцией и в отторжении чужеродных белков. Как полицейский наряд, патрулирующий организм, эта система отличает «свои» клетки от «чужих» по маркерам, находящимся на поверхности каждой клетки. Именно поэтому организм отторгает пересаженные кожные лоскуты, органы и перелитую кровь. Иммунная система, как и любая другая, может давать сбои, обусловленные либо неспособностью выполнять свою работу, либо ее чрезмерно активным выполнением.

Иногда дети (а также арабские жеребята) рождаются с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД). Кроме того, некоторые вирусы, например вирус иммунодефицита кошек и обезьян, а также вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывают синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), специфичный для каждого вида. При всех этих заболеваниях дефектная иммунная система не может защитить организм, оставляя его уязвимым и открытым для атаки условно-патогенных возбудителей.

Аутоиммунные заболевания представляют собой противоположный тип нарушений иммунной системы. При этом иммунная система теряет способность распознавать «свои» маркеры, поэтому начинает атаковать и отторгать ткани собственного организма как чужеродные. В этом случае возможно как поражение конкретного типа ткани, например эритроцитов, так и генерализованное заболевание, например системная волчанка.

Какие причины вызывают «короткое замыкание» в иммунной системе, заставляя ее отторгать нормальные ткани? Существует много теорий, но окончательный ответ: «Это неизвестно». Жан Доддс, ветеринарный врач, изучающий иммунологию, полагает, что поливалентные модифицированные живые вакцины вызывают избыточную стимуляцию иммунной системы. Другие авторы винят загрязнение окружающей среды или пищевые консерванты, например этоксихин — антиоксидант, входящий в состав большинства кормов для собак. Имеются убедительные доказательства роли генетического фактора в развитии аутоиммунных заболеваний у многих видов животных. Некоторые случаи развиваются спонтанно и сопровождаются повреждением почек, легких или щитовидной железы.

Во-первых, это риск серьезной болезни или даже гибели пораженных собак, способный привести к очень большой потере, если речь идет о вашей суке-победительнице или высококлассном кобеле-производителе. Во-вторых, для лечения большинства аутоиммунных заболеваний применяются очень высокие дозы кортикостероидов или других иммуносупрессивных препаратов, подавляющих иммунный ответ и сходных с препаратами, которые принимают реципиенты почки для подавления отторжения. Стероиды подавляют половой цикл суки, иногда делая ее неспособной к воспроизводству. В случае наступления беременности ежедневное применение лекарств может послужить причиной врожденных пороков у щенков, включая расщелину неба и пороки развития конечностей, а также преждевременных родов или спонтанного аборта. Поскольку имеются веские основания полагать, что такие заболевания передаются по наследству и представляют риск для суки и ее помета, допускать таких собак в разведение не следует. А что можно сказать о разведении близких родственников – однопометников, матери, отца, полусибсов – больных собак? Следует ли повторять вязку, давшую одного или нескольких больных щенков? Чтобы подтвердить или отвергнуть наследственную природу любой болезни с предполагаемым генетическим компонентом, необходимо провести серию пробных скрещиваний. Насколько известно, официальных рекомендаций, на которые можно было бы опереться при принятии такого решения, не разработано, но можно придерживаться вполне очевидного алгоритма:

1. Не следует рекомендовать вязку любого кобеля или суки с диагностированным аутоиммунным заболеванием.
2. В случае, когда у двух или более щенков из одного помета диагностировано любое аутоиммунное заболевание, не стоит вязать этих двух конкретных собак или собак из этой же линии.
3. Наконец, следует воздержаться от вязки двух собак, если у каждой из них имеются близкие родственники с аутоиммунным заболеванием.

К сожалению, из-за неявной природы аутоиммунных заболеваний симптомы у потомства могут выявиться уже после завершения племенной «карьеры» ваших подозреваемых собак. Пока не будут получены более конкретные доказательства, ветеринарным врачам придется полагаться на добросовестность заводчиков в исследовании родословных и допуске к разведению только лучших представителей породы.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Анемия – это не болезнь, а клинический признак, представляющий собой снижение количества эритроцитов или содержания гемоглобина, снижающее способность крови к переносу кислорода. Анемия может быть вызвана кровопотерей, снижением выработки новых эритроцитов или усиленным их разрушением, известным как гемолитическая анемия.

При гемолитической анемии эритроциты воспринимаются иммунной системой как «дефектные», так как несут на своей поверхности маркеры, распознающиеся как «чужие». Эти маркеры могут быть истинными аутоантетилами, как при первичной АИГА, так и вырабатываться в результате применения лекарств, из-за инфекционных заболеваний, рака, заражения кровепаразитами или отравления тяжелыми металлами. Такие вещества, например, как: левамисол, определенные антибиотики, дилантин (фенитоин), свинец и цинк могут стать причиной гемолитической анемии.

Селезенка и остальные части иммунной системы стремятся избавить организм от старых, пораженных болезнью или поврежденных эритроцитов, что является их нормальной функцией. Если поражен большой процент клеток и они уничтожаются быстрее, чем восполняются, развивается АИГА и у животного появляются внешние признаки болезни.

Клинические признаки АИГА обычно развиваются постепенно и прогрессируют, однако иногда у внешне здорового животного внезапно наступает упадок и острый гемолитический кризис. Симптомы обычно связаны с недостатком кислорода: слабость, сильная вялость, отсутствие аппетита, учащение сердечного ритма и дыхания. Возможны сердечные шумы и бледность слизистых оболочек (десен, век и т. п.). В более тяжелых случаях развивается лихорадка и желтуха (иктерус), то есть желтое окрашивание десен, белков глаз и кожи. Это связано с накоплением билирубина — одного из продуктов распада гемоглобина.

Диагноз обычно ставится по этим клиническим признакам и по  результатам клинического анализа крови, указывающим на анемию; при этом часто обнаруживаются эритроциты неправильной формы или слипшиеся. Для подтверждения диагноза можно провести реакцию Кумбса. Основными средствами лечения любых аутоиммунных заболеваний являются кортикостероиды. В начале лечения применяются очень высокие иммуносупрессивные дозы для индукции ремиссии, а затем дозу медленно снижают в течение многих недель или месяцев до низкой поддерживающей дозы. Большинству больных животных требуется пожизненная терапия стероидами, при этом сохраняется риск рецидивов.

Если одних стероидов недостаточно, можно добавить более мощные иммуносупрессивные препараты: цитоксан (циклофосфамид) или имуран (азатиоприн). Это очень эффективные химиотерапевтические препараты, поэтому собака должна оставаться под внимательным наблюдением в связи с возможностью побочных явлений, в том числе из-за вероятности снижения количества лейкоцитов в крови.

В случаях, не поддающихся лечению, можно рекомендовать спленэктомию — хирургическое удаление селезенки. Положительный эффект этого вмешательства обусловлен двумя механизмами: у собаки вырабатывается меньше антител против эритроцитов и удаляется основной орган, ответственный за их разрушение. Животное без селезенки может жить вполне нормальной жизнью.

Переливание крови используется редко. Добавление чужеродного белка может фактически усугубить кризис, увеличив образование билирубина и других продуктов распада, которые должна переработать печень, и подавив нормальную реакцию костного мозга на анемию. При угрожающей жизни анемии возможно переливание крови (после проверки на совместимость с помощью перекрестной пробы) в сочетании с иммуносупрессивной терапией.

Иммуноопосредованная тромбоцитопения

ИОТ представляет собой разрушение тромбоцитов (клеток, участвующих в свертывании крови) иммунной системой примерно по такому же механизму, по которому происходит разрушение эритроцитов при АИГА. К клиническим признакам этого заболевания относятся образование кровоподтеков; чрезмерное кровотечение после травм, при хирургических операциях или во время течки; а также примесь крови в моче или кале. Обычно такие животные не поступают в клинику в кризисном состоянии, в отличие от животных с АИГА, и у них реже случаются рецидивы. Перед постановкой диагноза ИОТ необходимо исключить многие более распространенные заболевания, включая, без ограничений, отравление варфарином, различные нарушения свертываемости (гемофилия, болезнь фон Виллебранда), инфекцию или рак мочевого пузыря или предстательной железы, наличие паразитов в кишечнике. Необходимо сделать полный клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, а также коагулограмму. Кроме того, полезную информацию может дать биопсия костного мозга, а при подозрении на аутоиммунное заболевание можно поставить реакцию Кумбса.

Лечение такое же, как при АИГА – высокие дозы кортикостероидов и добавление циклофосфамида или винкристина, если кортикостероиды неэффективны. Возможно удаление селезенки; однако хирургический риск при этом выше из-за худшей свертываемости крови при ИОТ. В некоторых случаях эффективно переливание свежей цельной крови или плазмы, богатой тромбоцитами.

Прогноз при АИГА осторожный. При молниеносном развитии кризисного состояния животные часто погибают до начала активной терапии, в то время как в остальных случаях не всегда удается добиться ремиссии или поддерживать ее. При ИОТ прогноз обычно благоприятный, хотя рекомендуется овариогистерэктомия после нормализации количества тромбоцитов. Это снижает риск маточных кровотечений в случае рецидива. Больных кобелей и сук не следует использовать для разведения по причине воздействия стероидов на потомство и риска наследственной передачи восприимчивости.

Аутоиммунные заболевания кожи

Аутоиммунные заболевания кожи относятся к группе нечастых или редких заболеваний. Поставить диагноз бывает сложно, особенно для врача общей практики, видевшего не больше 1-2 случаев за всю свою карьеру. Обычно для диагностики таких заболеваний необходима биопсия кожи и иммунофлуоресцентное окрашивание, а прогноз выздоровления варьирует. Основным средством лечения считаются кортикостероиды.

«Комплекс пузырчатки» — группа из четырех аутоиммунных заболеваний кожи, характеризующихся появлением «везикул» или «пузырьков» (волдырей), эрозий и язв. При обыкновенной пузырчатке («pemphigus vulgaris») поражения обычно располагаются в ротовой полости и на границе кожи и слизистых оболочек, то есть между покрытой шерстью кожей и слизистой оболочкой. К таким зонам относятся веки, губы, ноздри, анальное отверстие, препуций и вульва. Также встречается поражение кожи в паху или подмышках. Пузырьки тонкие, хрупкие и легко разрываются. Кожные поражения описываются как красные, мокнущие, изъязвленные бляшки.

А при «вегетирующей пузырчатке» пораженные участки толстые, имеют неправильную форму и пролиферируют с образованием вегетативных очагов с экссудацией и пустулами. Полагают, что это доброкачественная форма обыкновенной пузырчатки.

Листовидная пузырчатка («Pemphigus foliaceous») – редкое заболеван ие, поражающее ротовую полость или участки на границе кожи и слизистых оболочек. Пузыри образуются кратковременно; самыми распространенными симптомами являются покраснение, образование корок, шелушение и выпадение шерсти. Обычно листовидная пузырчатка начинается на лицевой части и ушах и часто распространяется на конечности, подушечки лап и пах. Часто развиваются вторичные кожные инфекции, в тяжелых случаях возможна лихорадка, угнетение и отказ от корма.

Эритематозная пузырчатка («Pemphigus erythematosis») клинически выглядит как листовидная и часто развивается на носу. Ультрафиолетовое излучение усугубляет эту форму пузырчатки и может привести к ошибочному диагнозу солнечного дерматита носа («нос колли»). Эта форма считается доброкачественной формой листовидной пузырчатки. Термин «буллезный пемфингоид» похож на термин «пемфигус» (пузырчатка), по клиническому течению данные заболевания также сходны. При этом в ротовой полости, на границе кожи и слизистых оболочек, в подмышках и в паху могут обнаруживаться пузырьки и язвы одинакового типа. Дифференциация возможна только с помощью биопсии. Оценка пузырьков имеет решающее значение для постановки диагноза и, поскольку они разрываются вскоре после образования, часто приходится помещать собаку в стационар и осматривать каждые 2 ч до тех пор, пока не удастся сделать биопсию.

Слева -Пемфигус у собаки.
Справа -Пемфигус у кошки.

Дискоидная красная волчанка (Discoid lupus erythematosis), как полагают, является доброкачественной формой системной волчанки и представляет собой аутоиммунный дерматит на морде. Чаще всего встречается у колли и шелти; более 60% больных собак – суки. Часто поражение описывают как «силуэт бабочки» на спинке носа; его следует дифференцировать от солнечного дерматита носа и эритематозной пузырчатки.

Дискоидная красная волчанка.

И наконец, синдром, подобный синдрому Вогта-Коянаги-Гарада (ВКГ) – исключительно редкое заболевание, возможно, аутоиммунной природы, ведущее к депигментации и сопутствующему поражению глаз. Черные пигменты носа, губ, век, подушечек лап и ануса бледнеют до розового или белого цвета, при этом развивается острый увеит (воспаление глаз). При своевременном начале лечения можно предотвратить слепоту, однако потерянный пигмент обычно не восстанавливается. Как вы можете видеть из вышеприведенных описаний, многие аутоиммунные заболевания имеют схожие проявления, кроме дискоидной волчанки, они не имеют породной, половой или возрастной предрасположенности.

Как и при других обсуждавшихся ранее аутоиммунных заболеваниях, основной целью лечения является подавление иммунного ответа организма большими дозами системных глюкокортикоидов. Если стероиды неэффективны, назначают более мощные препараты, например цитоксин или имуран.

Для лечения заболеваний из группы пузырчаток или пемфингоида предлагались препараты золота. В случае депигментации носа нанесение татуировки на пораженные участки помогает предотвратить солнечные ожоги и возможное развитие плоскоклеточного рака.

Прогноз при дискоидной волчанке обычно хороший, однако при других заболеваниях может варьировать. Многие собаки с ВКГ подвергаются эутаназии из-за слепоты. Разведение больных собак не рекомендуется. В настоящее время информации о наследуемости аутоиммунных заболеваний кожи недостаточно.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) (или просто волчанка) является классическим примером мультисистемного аутоиммунного заболевания. Часто волчанку называют «великим имитатором», так как она может проявляться почти как любое другое заболевание. Симптомы СКВ могут быть острыми (резкое развитие) или хроническими и обычно цикличны. Неустойчивая лихорадка, не поддающаяся антибиотикам, является одним из отличительных клинических признаков; еще один признак — скованная походка или хромота, переходящая с одной конечности на другую (полиартрит, см. ниже). К прочим возможным признакам относятся гемолитическая анемия или тромбоцитопения, лейкопения (низкое содержание лейкоцитов в крови) или симметричный дерматит, особенно на спинке носа (напоминающий по форме бабочку).

При СКВ возможно поражение двух других систем органов. Полимиозит (воспаление многих мышечных групп) вызывает изменения походки, истощение мышечной массы, лихорадку и боль, а также изменения поведения, характерные для собак, испытывающих боль. Воспаление клубочков, функциональных единиц почек, вызывает состояние, называемое гломерулонефритом. Оно приводит к потере белка с мочой и в конечном итоге к почечной недостаточности.

Как и при диагностике других подобных заболеваний, прежде всего необходимо сделать полный клинический анализ крови, биохимический анализ сыворотки и анализ мочи. Методом окончательной диагностики СКВ считается определение антиядерных антител (ANA). Этот метод выявляет положительные случаи с большим постоянством, чем более старые методы, и его результаты менее подвержены влиянию времени и стероидной терапии. Для анализа требуется всего несколько мл. сыворотки, которую необходимо отправить в ветеринарную лабораторию, специализирующуюся на анализе проб от животных.

Терапия основывается на противовоспалительном и иммуносупрессивном действии кортикостероидов или более мощных препаратов — цитоксана и имурана. Однако в связи с широким разнообразием проявлений волчанки может потребоваться индивидуальная терапия в каждом конкретном случае. При развитии инфекции из-за снижения лейкоцитов и иммуносупрессивной терапии следует назначить антибиотики. В качестве поддерживающего лечения собаки с дисфункцией почек можно применять инфузионную терапию и низкобелковый рацион.

Прогноз при СКВ осторожный, особенно при осложнении почечными нарушениями. Тяжелые генерализованные инфекции почек (пиелонефрит), суставов (септический артрит) или крови (септицемия) обычно неизлечимы и развиваются на поздней стадии болезни.

Полиартрит

Иммуноопосредованный полиартрит встречается как при СКВ, описанной выше, так и независимо. В эту классификацию входит несколько разных специфических заболеваний, однако все основные симптомы сходны. К типичным признакам относятся сильная лихорадка, болезненность и припухание суставов, а также хромота, переходящая с одной конечности на другую. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. При деформирующем (эрозивном) артрите, например, ревматоидном артрите (РА), информативна рентгенография суставов, однако при недеформирующих (неэрозивных) типах она не показывает изменений. Показатели при анализе крови могут быть нормальными, повышенными или пониженными.

При неосложненных иммуноопосредованных полиартропатиях примерно в половине случаев удается добиться ремиссии с помощью кортикостероидов. В оставшихся случаях для индукции ремиссии назначают цитоксин или имуран, а затем применяют стероиды для ее поддержания. Прогноз при этих заболеваниях, за исключением ревматоидного артрита, обычно хороший. РА чаще встречается у мелких пород.

Недавно исследователи начали изучать возможную роль иммунного компонента при многих хорошо известных заболеваниях. Эндокринные нарушения (например, гипотиреоидизм или сахарный диабет) могут быть вызваны отторжением гормонообразующих клеток иммунной системой. Сухой кератоконъюнктивит (СКК или синдром «сухого глаза»), развивающийся из-за прекращения выработки слезной жидкости, поддается лечению циклоспорином, применяющимся для подавления отторжения. Хронический активный гепатит (заболевание печени) также может иметь иммунную основу. В этих и многих других областях медицины в настоящее время ведутся исследования для поиска возможной связи со сложным миром аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунитет: Введение | Британское общество иммунологии

Рисунок 1. Аутоиммунный процесс.

Иммунный ответ при аутоиммунном заболевании повторяет иммунный ответ, направленный против инфекции, за исключением того, что аутоантигены являются или становятся мишенью адаптивной иммунной системы. Эти аутоантигены могут управлять процессом, локализованным в определенном органе, таком как щитовидная железа ( болезнь Грейва , тиреоидит Хашимото ) или мозг ( рассеянный склероз ).Или ответы на них могут привести к более общему воспалительному состоянию (например, системная красная волчанка [ SLE ]). После инициации и передачи локальное повреждение может усилить болезнь, в то время как баланс этого регулирования определяет, будет ли рецидив или ремиссия преобладать по мере прогрессирования болезни.

Аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунный ответ атакует наши собственные ткани. Как и все адаптивные иммунные ответы, он ориентирован на специфические антигены Т-клеточных рецепторов и В-клеточных рецепторов .В отличие от инфекции, антигены, которые распознают эти клетки, процессируются из белков в органе-мишени, и это запускает хронический воспалительный процесс , который нарушает нормальную функцию ткани.

При заболеваниях человека триггер этого процесса обычно не может быть определен. Есть доказательства того, что аутоиммунитет может быть следствием инфекции, но что несколько инфекций могут вызвать заболевание. Другие факторы окружающей среды также имеют значение, но четко не определены.

В последнее время был достигнут значительный прогресс в понимании влияния наследования на аутоиммунные заболевания. Ключевое наблюдение состоит в том, что предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям зависит от большого количества полиморфных генов . Они имеют небольшие эффекты сами по себе, но в совокупности они определяют лежащую в основе предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Многие из этих генов явно участвуют в установлении порога иммунного ответа, но выяснение деталей этих процессов является постоянной проблемой.

Клиническое течение аутоиммунитета часто отмечается рецидивирующим и ремиттирующим курсом . Это происходит из-за того, что существует как постоянный провоспалительный, вызывающий заболевание драйв (в форме стойкого антигена), так и противодействующий этому аспект регуляции противовоспалительного действия. Известно, что естественная регуляция аутоиммунного процесса включает антиген-специфических регуляторных клеток , а также противовоспалительных цитокинов , таких как IL-10 и TGF-beta .На сегодняшний день методы лечения, основанные на естественной иммунной регуляции, менее успешны в клинике, чем лечение, блокирующее иммунный ответ. Блокирование иммунного ответа может быть эффективным при аутоиммунных заболеваниях, но сопровождается побочными эффектами из-за иммуносупрессии. Это может позволить реактивацию латентной инфекции и снизить иммунный надзор за трансформированными клетками. Поэтому антиген-специфическая иммунная терапия, нацеленная на конкретный иммунный ответ, а не на общую терапию, нацеленную на всю иммунную систему, остается важной целью для лечения этих хронических изнурительных заболеваний.

© Авторские права на это произведение принадлежат автору

Развитие болезни — Аутоиммунное заболевание | Патология Джона Хопкинса

Созревание сродства: процесс, посредством которого В-клетки созревают и вырабатывают антитела, которые имеют большее сродство к их антигенной мишени. Этот процесс более заметен, когда иммунный ответ идет полным ходом.

Рецептор, экспрессируемый на поверхности мышечных клеток на стыке мышц и нервов.Рецептор связывает ацетилхолин, молекулу, высвобождаемую нервами, которая вызывает сокращение мышц.

Ферменты, передающие фосфатные группы от донора (например, АТФ) к белкам. Тирозинкиназа может стать мишенью аутоиммунного ответа.

Аутоиммунное заболевание, наблюдаемое у младенцев, вызванное переходом аутоантител против антигенов Ro и / или La от матери к ребенку. Заболевание может быть очень тяжелым, потому что эти антитела способны вызывать блокаду сердца.

Аутоиммунное заболевание, вызванное наличием аутоантител, направленных против десмоглеина 1, белковой части десмосомы. Десмосомы — это структуры, которые плотно удерживают клетки кожи. Антитела нарушают эту связь, в результате чего образуются волдыри.

Аутоиммунное заболевание, вызванное присутствием аутоантител, направленных против десмоглеина 3, белковой части десмосомы. Десмосомы — это структуры, которые плотно удерживают клетки кожи.Антитела нарушают эту связь, в результате чего образуются волдыри.

Аутоиммунное заболевание, вызванное наличием аутоантител, направленных против тромбоцитов, которые необходимы для нормального свертывания крови. У больных наблюдаются характерные кровоточащие проявления.

Аутоиммунное заболевание, вызванное наличием аутоантител, направленных против рецептора ацетилхолина, расположенного на скелетных мышцах. У больных наблюдается характерная мышечная слабость.

Агрегаты иммунных клеток, в основном В-клетки и Т-клетки, которые развиваются в органах, пораженных аутоиммунитетом, органах, которые обычно не содержат лимфоцитов.

Система антигенов лейкоцитов человека (HLA) — это MHC у человека.

Главный комплекс гистосовместимости (MHC) представляет собой кластер генов, которые заставляют белки экспрессироваться на поверхности клетки, которые участвуют в процессинге антигена и других иммунных функциях. Гены MHC — это самые полиморфные гены, которые у нас есть, а это означает, что один и тот же ген имеет немного разные последовательности у разных людей.

Положение гена на хромосоме. Когда один и тот же ген имеет разные версии у разных людей, эти версии (называемые «аллелями») по-прежнему занимают один и тот же локус.

Метод, используемый для количественной оценки белков (таких как антитела и антигены) на основе того, как они рассеивают свет при помещении в раствор.

Любой вирус, бактерия, паразит или грибок, которые могут проникнуть в организм человека и вызвать заболевание.

Метод, используемый для определения наличия антител в сыворотке крови пациента, выявляемого по их связыванию с очищенным антигеном, представляющим интерес, прикрепленным к пластиковому планшету.После связывания с антигеном антитела пациента обнаруживаются путем добавления коммерчески доступного антитела, направленного против человеческих антител, связанного с ферментом.

Метод, используемый для определения присутствия антител в сыворотке крови пациента, обнаруживаемого по их связыванию с очищенным представляющим интерес антигеном, прикрепленным к магнитным шарикам. После связывания с антигеном антитела пациента обнаруживаются путем добавления коммерческого антитела, направленного против человеческих антител, которое было связано со светоизлучающей молекулой.

Метод, используемый для определения присутствия антител в сыворотке крови пациента, обнаруживаемого по их связыванию с конкретным представляющим интерес тканевым субстратом. После связывания с тканью антитела пациента обнаруживаются путем добавления коммерческого антитела, направленного против человеческих антител, связанного с флуоресцентным красителем.

Иммунные контрольные точки — это молекулы, которые обычно регулируют иммунный ответ, подавляя действие Т-клеток. Когда контрольные точки заблокированы, Т-клетки высвобождаются и могут использоваться для уничтожения раковых клеток.В то же время это подавление контрольных точек делает Т-клетки более способными вызывать аутоиммунные заболевания.

Т-лимфоцитов, которые распознают антигены, принадлежащие пациенту (например, тиреоглобулин в щитовидной железе или миозин в сердце), а не антигены бактерий и вирусов.

Состоит из многих клонов или происходит от них.

Несколько форм изменения иммунной системы, при которых нарушается нормальный баланс между различными иммунными компонентами.

Заболевание, вызванное инфицированием некоторыми видами Streptococcus, при котором у пациента вырабатываются антитела против этих бактерий, которые, однако, также распознают сердечные антигены, такие как кардиомиозин.

Часть антигена, распознаваемая антителом или Т-клеточным рецептором.

Также известные как В-клетки, эти лимфоциты имеют поверхностный рецептор, специфичный для одного из многих антигенов. В-клетки также секретируют антитела, которые, когда они направлены против собственных компонентов, называются аутоантителами (как у пациентов с аутоиммунными заболеваниями).

Также известные как Т-клетки, эти лимфоциты являются одним из двух типов лимфоцитов, которые имеют антиген-специфические рецепторы на своей поверхности и обеспечивают адаптивный иммунитет (другой тип — В-лимфоциты).

Любая молекула, которая может специфически распознаваться антителами или Т-лимфоцитами. Обычно распознавание сосредоточено на некоторых частях антигена (а не на всем антигене), которые называются эпитопами.

Тип антител, распознающих антигены пациента, всегда присутствующих при аутоиммунных заболеваниях и иногда вызывающих их.

Нормальный компонент пациента, такой как белок или комплекс белок-нуклеиновая кислота, который распознается собственными антителами пациента и / или Т-лимфоцитами во время аутоиммунного заболевания.

Белки, продуцируемые В-лимфоцитами и плазматическими клетками, которые распознают определенные молекулы, называемые антигенами.

Набор характеристик человека (морфологических, физиологических, биохимических и т. Д.), Определяемых его генотипом и окружающей средой.

Упрочнение ткани, вызванное аномальным отложением коллагеновых волокон. Например, склероз кожи при склеродермии; и склероз почек у пациентов с диабетом, у которых развивается гломерулярная болезнь.

Аутоиммунное заболевание, поражающее меланоциты кожи и образующее характерные пятна обесцвечивания, которые уродуют и снижают самооценку пациента и качество жизни.

Системное аутоиммунное заболевание, поражающее кожу (дерматомиозит), поперечно-полосатые мышцы (полимиозит) и часто другие цели (от суставов до легких).

Аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно щитовидную железу и опосредованное аутоантителами, которые связываются и стимулируют рецептор, экспрессируемый на клетках щитовидной железы, называемый рецептором ТТГ.

Системное аутоиммунное заболевание, поражающее суставы (по типу ревматоидного артрита) и ряд других органов (от почек, сердца, мышц до нервной системы), кожи и часто других органов (таких как легкие, и желудочно-кишечная система).

Системное аутоиммунное заболевание, поражающее суставы (по типу ревматоидного артрита) и ряд других органов (от почек, сердца, мышц до нервной системы).

Системное аутоиммунное заболевание, в первую очередь поражающее мембрану (так называемую синовиальную оболочку), выстилающую периферические суставы (например, суставы кисти, локтя, плеча, колена и бедра).

Определение аутоиммунитета и аутоиммунного заболевания

Созревание сродства: процесс, посредством которого В-клетки созревают и вырабатывают антитела, которые имеют большее сродство к своей антигенной мишени. Этот процесс более заметен, когда иммунный ответ идет полным ходом.

Рецептор, экспрессируемый на поверхности мышечных клеток на стыке мышц и нервов. Рецептор связывает ацетилхолин, молекулу, высвобождаемую нервами, которая вызывает сокращение мышц.

Ферменты, передающие фосфатные группы от донора (например, АТФ) к белкам. Тирозинкиназа может стать мишенью аутоиммунного ответа.

Аутоиммунное заболевание, наблюдаемое у младенцев, вызванное переходом аутоантител против антигенов Ro и / или La от матери к ребенку. Заболевание может быть очень тяжелым, потому что эти антитела способны вызывать блокаду сердца.

Аутоиммунное заболевание, вызванное наличием аутоантител, направленных против десмоглеина 1, белковой части десмосомы.Десмосомы — это структуры, которые плотно удерживают клетки кожи. Антитела нарушают эту связь, в результате чего образуются волдыри.

Аутоиммунное заболевание, вызванное присутствием аутоантител, направленных против десмоглеина 3, белковой части десмосомы. Десмосомы — это структуры, которые плотно удерживают клетки кожи. Антитела нарушают эту связь, в результате чего образуются волдыри.

Аутоиммунное заболевание, вызванное наличием аутоантител, направленных против тромбоцитов, которые необходимы для нормального свертывания крови.У больных наблюдаются характерные кровоточащие проявления.

Аутоиммунное заболевание, вызванное наличием аутоантител, направленных против рецептора ацетилхолина, расположенного на скелетных мышцах. У больных наблюдается характерная мышечная слабость.

Агрегаты иммунных клеток, в основном В-клетки и Т-клетки, которые развиваются в органах, пораженных аутоиммунитетом, органах, которые обычно не содержат лимфоцитов.

Система антигенов лейкоцитов человека (HLA) — это MHC у человека.

Главный комплекс гистосовместимости (MHC) представляет собой кластер генов, которые заставляют белки экспрессироваться на поверхности клетки, которые участвуют в процессинге антигена и других иммунных функциях. Гены MHC — это самые полиморфные гены, которые у нас есть, а это означает, что один и тот же ген имеет немного разные последовательности у разных людей.

Положение гена на хромосоме. Когда один и тот же ген имеет разные версии у разных людей, эти версии (называемые «аллелями») по-прежнему занимают один и тот же локус.

Метод, используемый для количественной оценки белков (таких как антитела и антигены) на основе того, как они рассеивают свет при помещении в раствор.

Любой вирус, бактерия, паразит или грибок, которые могут проникнуть в организм человека и вызвать заболевание.

Метод, используемый для определения наличия антител в сыворотке крови пациента, выявляемого по их связыванию с очищенным антигеном, представляющим интерес, прикрепленным к пластиковому планшету. После связывания с антигеном антитела пациента обнаруживаются путем добавления коммерчески доступного антитела, направленного против человеческих антител, связанного с ферментом.

Метод, используемый для определения присутствия антител в сыворотке крови пациента, обнаруживаемого по их связыванию с очищенным представляющим интерес антигеном, прикрепленным к магнитным шарикам. После связывания с антигеном антитела пациента обнаруживаются путем добавления коммерческого антитела, направленного против человеческих антител, которое было связано со светоизлучающей молекулой.

Метод, используемый для определения присутствия антител в сыворотке крови пациента, обнаруживаемого по их связыванию с конкретным представляющим интерес тканевым субстратом.После связывания с тканью антитела пациента обнаруживаются путем добавления коммерческого антитела, направленного против человеческих антител, связанного с флуоресцентным красителем.

Иммунные контрольные точки — это молекулы, которые обычно регулируют иммунный ответ, подавляя действие Т-клеток. Когда контрольные точки заблокированы, Т-клетки высвобождаются и могут использоваться для уничтожения раковых клеток. В то же время это подавление контрольных точек делает Т-клетки более способными вызывать аутоиммунные заболевания.

Т-лимфоцитов, которые распознают антигены, принадлежащие пациенту (например, тиреоглобулин в щитовидной железе или миозин в сердце), а не антигены бактерий и вирусов.

Состоит из многих клонов или происходит от них.

Несколько форм изменения иммунной системы, при которых нарушается нормальный баланс между различными иммунными компонентами.

Заболевание, вызванное инфицированием некоторыми видами Streptococcus, при котором у пациента вырабатываются антитела против этих бактерий, которые, однако, также распознают сердечные антигены, такие как кардиомиозин.

Часть антигена, распознаваемая антителом или Т-клеточным рецептором.

Также известные как В-клетки, эти лимфоциты имеют поверхностный рецептор, специфичный для одного из многих антигенов. В-клетки также секретируют антитела, которые, когда они направлены против собственных компонентов, называются аутоантителами (как у пациентов с аутоиммунными заболеваниями).

Также известные как Т-клетки, эти лимфоциты являются одним из двух типов лимфоцитов, которые имеют антиген-специфические рецепторы на своей поверхности и обеспечивают адаптивный иммунитет (другой тип — В-лимфоциты).

Любая молекула, которая может специфически распознаваться антителами или Т-лимфоцитами. Обычно распознавание сосредоточено на некоторых частях антигена (а не на всем антигене), которые называются эпитопами.

Тип антител, распознающих антигены пациента, всегда присутствующих при аутоиммунных заболеваниях и иногда вызывающих их.

Нормальный компонент пациента, такой как белок или комплекс белок-нуклеиновая кислота, который распознается собственными антителами пациента и / или Т-лимфоцитами во время аутоиммунного заболевания.

Белки, продуцируемые В-лимфоцитами и плазматическими клетками, которые распознают определенные молекулы, называемые антигенами.

Набор характеристик человека (морфологических, физиологических, биохимических и т. Д.), Определяемых его генотипом и окружающей средой.

Упрочнение ткани, вызванное аномальным отложением коллагеновых волокон. Например, склероз кожи при склеродермии; и склероз почек у пациентов с диабетом, у которых развивается гломерулярная болезнь.

Аутоиммунное заболевание, поражающее меланоциты кожи и образующее характерные пятна обесцвечивания, которые уродуют и снижают самооценку пациента и качество жизни.

Системное аутоиммунное заболевание, поражающее кожу (дерматомиозит), поперечно-полосатые мышцы (полимиозит) и часто другие цели (от суставов до легких).

Аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно щитовидную железу и опосредованное аутоантителами, которые связываются и стимулируют рецептор, экспрессируемый на клетках щитовидной железы, называемый рецептором ТТГ.

Системное аутоиммунное заболевание, поражающее суставы (по типу ревматоидного артрита) и ряд других органов (от почек, сердца, мышц до нервной системы), кожи и часто других органов (таких как легкие, и желудочно-кишечная система).

Системное аутоиммунное заболевание, поражающее суставы (по типу ревматоидного артрита) и ряд других органов (от почек, сердца, мышц до нервной системы).

Системное аутоиммунное заболевание, в первую очередь поражающее мембрану (так называемую синовиальную оболочку), выстилающую периферические суставы (например, суставы кисти, локтя, плеча, колена и бедра).

Типы, причины, диагностика и лечение

Аутоиммунные заболевания — это случай ошибочной идентификации, когда иммунная система организма, которая обычно атакует злоумышленников, таких как вирусы и бактерии, атакует сама себя. Существует более 100 различных аутоиммунных заболеваний, некоторые из которых затрагивают один орган (например, тиреоидит Хашимото), а другие поражают практически любой орган или ткань (например, волчанка). Ранние симптомы, такие как усталость и боль в суставах, имитируют симптомы других заболеваний, что затрудняет диагностику.Эти состояния могут быть временными или, чаще, пожизненными и иногда называются «невидимой инвалидностью», поскольку люди могут не выглядеть внешне больными, несмотря на то, что имеют дело со значительными связанными с этим проблемами.

Аутоиммунными заболеваниями страдают более 23,5 миллионов американцев, и все больше и больше болезней теперь связывают с аутоиммунитетом.

Иллюстрация Эмили Робертс, Verywell

Фон

Иммунная система защищает нас от вирусов, бактерий, чужеродных веществ и даже раковых клеток, но делает это при хрупком балансе.Без хорошего иммунного ответа (недостаточной активности иммунной системы) даже незначительные инфекции могут быть смертельными. Тем не менее, сверхактивный иммунный ответ (как при аутоиммунных заболеваниях) может привести к болезни и, возможно, к смерти.

Иммунный ответ

Когда, скажем, вирус попадает в организм, он вызывает иммунный ответ. Лимфоциты и другие иммунные клетки бросаются на помощь, создавая воспаление. Т-лимфоциты являются частью врожденной реакции и функции по устранению любого типа злоумышленника.В-лимфоциты являются частью усвоенного ответа и вырабатывают антитела, которые специально нацелены на угрозу.

Обычно иммунная система не атакует собственные клетки организма, и есть несколько регулирующих шагов (например, Т-хелперные клетки), которые работают для предотвращения аутоиммунитета. Но бывает.

Аутоиммунные реакции

Есть несколько различных способов возникновения аутоиммунной реакции. Это включает:

• Когда инородное вещество или микроб напоминает тело: Примером этого является ревматическая лихорадка, при которой белки, обнаруженные в стрептококковых бактериях группы А, напоминают белки сердечной мышцы; в результате антитела атакуют сердце.
• Когда изменяются нормальные клетки организма: Примером этого механизма является вирус, изменяющий клетку тела так, что она распознается иммунной системой как «чужая».
• Если иммунные клетки, вырабатывающие антитела (В-клетки), не работают и вырабатывают аномальные антитела, которые атакуют нормальные клетки в организме.
• Если вещество в организме, которое обычно скрыто от иммунной системы (например, глазная жидкость), попадает в кровоток (например, при травме).

Аутоиммунитет vs.Аутоиммунное заболевание

Аутоиммунитет не обязательно означает аутоиммунное заболевание. Например, организм может вырабатывать антитела против самого себя (аутоантитела), которые участвуют в уборке мусора после инфекции. При аутоиммунном заболевании реакция вызывает воспаление и повреждение тканей.

Существует широкий спектр аутоиммунных заболеваний, которые вместе могут поражать ткани практически в любой области тела. Эти состояния попадают в спектр, но могут быть разбиты на органоспецифических заболеваний (те, которые поражают в основном один орган) и генерализованных или системных заболеваний , которые поражают многие типы тканей или органов.Некоторые из этих общих состояний могут поражать кровеносные сосуды, железы внутренней секреции, кожу, суставы или мышцы.

Органоспецифические болезни

Некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний, специфичных для органов, включают:

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы

Аутоантитела могут приводить к разрушению ткани щитовидной железы и гипотиреозу, как при тиреоидите Хашимото, или к стимуляции ткани щитовидной железы и гипертиреозу, как при болезни Грейвса. При обоих этих состояниях симптомы могут развиваться быстро или медленно с течением времени.Аутоиммунное заболевание щитовидной железы очень распространено и, как считается, недостаточно диагностируется.

Гипотироидизм может вызывать симптомы усталости, увеличения веса, запора и выпадения волос, и это состояние лечится пожизненными препаратами, замещающими гормоны щитовидной железы.

Гипертиреоз, напротив, часто вызывает нервозность, беспокойство, потоотделение и непереносимость тепла, и его можно лечить антитиреоидными препаратами, хирургическим вмешательством или терапией радиоактивным йодом для разрушения железы.

Сахарный диабет I типа

Диабет I типа, который часто возникает в детстве или юношестве, возникает, когда аутоантитела разрушают бета-клетки поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина.Симптомы могут включать жажду, учащенное мочеиспускание и, в тяжелых случаях, диабетическую кому. Лечится с помощью пожизненной замены инсулина, и необходимо тщательное наблюдение, чтобы избежать таких осложнений, как почечная недостаточность, ретинопатия и сердечные заболевания.

Псориаз

Псориаз возникает, когда иммунная система ошибочно посылает клеткам кожи сигналы о слишком быстром росте. Существует несколько форм псориаза, наиболее распространенной из которых является бляшечный псориаз. Бляшечный псориаз характеризуется выпуклыми (часто зудящими) красными пятнами, называемыми бляшками, которые чаще всего возникают на коленях, пояснице, волосистой части головы и локтях.Варианты лечения псориаза зависят от типа и степени тяжести. Тем, кто страдает псориазом, важно провести скрининг на связанное с ним аутоиммунное заболевание, называемое псориатическим артритом.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) — это состояние, при котором аутоантитела атакуют жировую оболочку (миелин), выстилающую нервы. Заболевание может иметь множество различных симптомов в зависимости от конкретной области пораженной нервной системы, но может включать проблемы со зрением, сенсорные нарушения, такие как онемение и покалывание, проблемы с мочевым пузырем, слабость, потерю координации, тремор и многое другое.Состояние неизлечимо, но новые методы лечения рассеянного склероза меняют его лицо, замедляя прогрессирование болезни человека.

Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре — это состояние, при котором аутоантитела атакуют опорные клетки, выстилающие нервы. Это часто происходит после вирусной инфекции (и редко после прививки от гриппа), и считается, что части инфекционного организма напоминают части нервной системы. Синдром часто начинается со слабости и изменения чувствительности в ступнях и руках.По мере того, как состояние поднимается по телу, оно может стать опасным для жизни без немедленной медицинской помощи (паралич диафрагмы требует респираторной поддержки с помощью вентилятора).

Системные болезни

Системные аутоиммунные заболевания могут вызывать несколько различных проблем, поскольку их воздействие ощущается по всему телу. Примеры включают:

Системная красная волчанка (СКВ или волчанка)

Системная красная волчанка (волчанка) является прототипом аутоиммунного заболевания, поражающего несколько органов.Симптомы волчанки могут включать боль в суставах, кожную сыпь, проблемы с почками, воспаление легких и / или сердца, анемию, повышенную свертываемость (тромбоз), проблемы с памятью и т. Д. отказ от курения) и лекарства, такие как кортикостероиды, противомалярийные средства и иммунодепрессанты.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) характеризуется болью, отеком и, без лечения, возможным разрушением суставов.В отличие от остеоартрита (артрита «изнашивания») симптомы РА более серьезны. Без раннего и агрессивного лечения обычно возникает деформация суставов. Суставы обычно поражаются симметрично, с преобладанием мелких суставов кистей и стоп. Помимо воспаления суставов (синовита) у людей с РА могут развиваться подкожные узелки, плевральный выпот, воспаление внутренней оболочки сердца (перикардит) и многое другое.

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), которое включает болезнь Крона и язвенный колит, относится к хроническому воспалению пищеварительного тракта.В то время как болезнь Крона может вызывать воспаление изо рта в задний проход, воспаление при язвенном колите поражает только толстую кишку (называемую толстой кишкой) и прямую кишку. Симптомы могут включать диарею, боль в животе, кровавый стул, потерю веса и усталость. Лечение часто включает комбинацию лекарств и хирургического вмешательства, а также тщательное наблюдение, поскольку оба состояния связаны с повышенным риском развития рака толстой кишки.

Синдром Сьегрена

При синдроме Шегрена аутоантитела атакуют железы, производящие слезы и слюну.Это приводит к сухости глаз, сухости во рту и связанным с этим последствиям, таким как кариес, потеря вкусовых ощущений и т. Д. Также могут возникать боли в суставах и другие симптомы. Примерно у половины людей синдром возникает сам по себе, в то время как у других он связан с другим аутоиммунным заболеванием, таким как волчанка, ревматоидный артрит или склеродермия.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — распространенное аутоиммунное заболевание, при котором участвуют аутоантитела против определенных белков в крови, что приводит к аномальному свертыванию.Это часто сначала отмечается как причина у женщин, у которых часто случаются выкидыши или преждевременные роды, или когда сгустки крови и / или синяки возникают без очевидной причины. Образование сгустков также может привести к сердечным приступам (когда они возникают в кровеносных сосудах сердца) или инсультам (когда сгустки возникают в головном мозге).

Признаки и симптомы

Хотя симптомы распространенных аутоиммунных заболеваний могут широко варьироваться в зависимости от конкретного пораженного органа или органов, есть некоторые симптомы, общие для многих из этих заболеваний.Поскольку эти симптомы неспецифичны, они также могут быть признаком неаутоиммунных заболеваний.

Общие симптомы

Общие симптомы могут включать:

• Усталость
• Субфебрильная температура (часто приходит и уходит)
• Изменения веса
• Головокружение
• Боль и отек в мышцах и / или суставах
• Затруднения с концентрацией внимания
• Кожные высыпания
• Проблемы с пищеварением
• Общее недомогание

Симптомы часто имеют рецидивирующий и стихающий (нарастающий и ослабевающий) курс, когда болезнь ухудшается, улучшается, а затем снова ухудшается непредсказуемым образом.Могут возникать обострения, которые определяются как внезапное появление тяжелых симптомов.

Специфические симптомы

Конкретные симптомы зависят от основного заболевания и могут включать:

• Суставные симптомы, такие как покраснение, боль и отек суставов, более серьезные, чем можно было бы ожидать при остеоартрите
• Кожные высыпания, такие как «сыпь» бабочка «на лице при волчанке
• Васкулит, воспаление кровеносных сосудов, которое может привести к повреждению везде, где поражены кровеносные сосуды (например,грамм. аневризмы)

Многие аутоиммунные состояния подозреваются на основании конкретной комбинации симптомов , хотя у двух человек может быть один и тот же диагноз и очень разные симптомы.

Например, склеродермия (системный склероз) характеризуется так называемым синдромом CREST, который означает комбинацию кальциноза (накопление кальция), синдрома Рейно (состояния, при котором руки становятся холодными и часто синими или белыми при воздействии низкие температуры), дисфункция пищевода, склеродактилия (состояние, при котором пальцы напоминают сосиски) и телеангиэктазии (аномально расширенные капилляры, вызывающие появление «сосудистых звездочек»).

Совместное появление

У людей, страдающих одним аутоиммунным заболеванием, нередко развивается другое. Это может быть связано с генетической предрасположенностью или общим триггером.

В целом, около 25% людей, страдающих одним аутоиммунным заболеванием, имеют тенденцию к развитию другого.

Примером может служить сочетание ревматоидного артрита с аутоиммунным тиреоидитом или сочетание целиакии с диабетом I типа, аутоиммунным заболеванием печени или ревматоидным артритом.

Термин множественный аутоиммунный синдром используется для описания людей, страдающих тремя или более аутоиммунными заболеваниями. Есть разные типы этого синдрома, но часто одно из трех состояний связано с кожей (например, гнездная алопеция или витилиго).

Причины и факторы риска

Считается, что существует ряд факторов, лежащих в основе развития аутоиммунных заболеваний, а также факторы, связанные с повышенным риском.

Возможные причины аутоиммунных заболеваний и / или обострений включают:

• Инфекционные болезни: Считается, что аутоиммунитет может возникать, когда компонент вируса или бактерии напоминает белки в организме, или, наоборот, инфекция, активирующая иммунную систему. Некоторые специфические микроорганизмы, связанные с аутоиммунным заболеванием, включают: вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус (CMV) и Streptococcus группы A .
• Факторы окружающей среды: Недостаток солнечного света, дефицит витамина D, химическое воздействие и другие факторы окружающей среды связаны с различными типами аутоиммунных заболеваний.Ряд исследований также связали более стерильную среду (меньше домашних животных, более чистые дома и т. Д.) С развитием некоторых аутоиммунных состояний. Теория, лежащая в основе «гипотезы гигиены», заключается в том, что, поскольку люди подвергаются воздействию меньшего количества антигенов (таких как пылевые клещи, шерсть животных и т. Д.), Сверхактивная иммунная система атакует сама себя.
• Образ жизни: Курение, по-видимому, в три раза увеличивает риск развития ревматоидного артрита, а также связано с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса и рассеянный склероз.Ожирение считается «провоспалительным» состоянием, которое может быть фактором риска. Считается, что западная диета (с высоким содержанием жиров, высоким содержанием сахара, высоким содержанием белка, высоким содержанием соли) может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.
• Кишечные бактерии: Исследования все чаще и чаще указывают на связь между бактериями, обитающими в пищеварительном тракте человека (кишечная флора), и рядом заболеваний, включая аутоиммунные заболевания.
• Генетика: Несколько аутоиммунных заболеваний, по-видимому, в разной степени передаются в семьях, при этом ведутся исследования конкретных генов.

Факторы риска различаются в зависимости от конкретного состояния, но включают:

• Пол: Многие аутоиммунные заболевания чаще встречаются у женщин. Кроме того, гормональные факторы могут играть роль в обострениях многих из этих состояний.
• Возраст: Многие аутоиммунные заболевания впервые появляются в детородном возрасте.
• Вес: Некоторые аутоиммунные заболевания чаще встречаются у людей с избыточным весом, тогда как другие чаще встречаются у людей, страдающих расстройствами пищевого поведения.
• Этническая принадлежность: Различные состояния различаются: диабет I типа чаще встречается у белых людей, а тяжелые аутоиммунные заболевания чаще встречаются у афроамериканок, латиноамериканок и женщин коренных американцев.
• География: Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, воспалительные заболевания кишечника и диабет I типа, чаще встречаются в северных широтах, особенно на северо-западе Тихого океана (географические различия, в свою очередь, могут быть связаны с воздействием витамина D. обратная связь между воздействием УФ-излучения и рассеянным склерозом) или этнической принадлежностью (например, скандинавским наследием).
• Курение: Употребление табака связано с повышенным риском многих из этих состояний.
• Лекарства: Некоторые лекарства могут повышать риск определенных состояний, например, прокаинамид и волчанка.

Диагноз

Диагностика аутоиммунного заболевания может занять время, а иногда и несколько мнений. На самом деле, к сожалению, средний человек тратит четыре с половиной года (посещая как минимум четырех врачей), прежде чем будет поставлен диагноз.Взаимодействие с другими людьми

С чего начать

Людям рекомендуется начинать со специалиста, который занимается их наиболее выраженными симптомами, например, обращаясь к ревматологу, если симптомы со стороны суставов преобладают. После этого может потребоваться консультация дополнительных специалистов.

Диагностический процесс начинается с тщательного сбора анамнеза, хотя это может расстраивать, поскольку многие люди имеют, казалось бы, несвязанные симптомы. Медицинский осмотр иногда может указывать на аутоиммунное состояние на основе отека суставов, характерных высыпаний и т. Д., Но чаще всего требуется дальнейшее обследование.Не существует единого теста, который мог бы окончательно диагностировать аутоиммунные заболевания (за редкими исключениями, такими как диабет I типа), и оценка обычно включает ряд тестов, в том числе:

Есть много других тестов, которые могут быть рекомендованы в зависимости от подозреваемого состояния.

Визуализирующие обследования могут использоваться при оценке конкретных симптомов, связанных с аутоиммунными заболеваниями, таких как рентгеновские снимки опухших суставов или эхокардиограмма (УЗИ сердца) при подозрении на выпот в перикард.

Процедуры

Лечение аутоиммунного заболевания зависит от конкретного заболевания.

В некоторых случаях состояние может быть излечимым, но для большинства основной целью является ремиссия или контроль заболевания.

Для многих из этих состояний течение непредсказуемо, и методы лечения могут со временем меняться.

В целом, лечение можно рассматривать как состоящее из:

• Управление симптомами: Например, нестероидные противовоспалительные препараты для контроля боли в суставах.
• Замена: При таких состояниях, как диабет I типа или аутоиммунный гипотиреоз, назначают инсулин или гормон щитовидной железы.
• Контроль воспаления : Лекарства, такие как кортикостероиды и ингибиторы фактора некроза опухолей (биологические препараты), необходимы для контроля воспаления, связанного со многими аутоиммунными состояниями
• Предотвращение осложнений: Людям с диабетом I типа необходим тщательный контроль сахара в крови для уменьшения осложнений, тогда как при ревматоидном артрите необходимо раннее и агрессивное лечение для предотвращения деформации суставов.

Также продолжаются клинические испытания, направленные на поиск новых, более эффективных способов лечения этих состояний.

Колпачок

Большинство аутоиммунных заболеваний являются ремиттирующими заболеваниями. Трудно предсказать, когда вы почувствуете себя хорошо, а когда нет. Кроме того, многие люди с этими расстройствами кажутся внешне здоровыми, что иногда приводит к снижению понимания и поддержки со стороны друзей и близких. Тем не менее, есть много вещей, которые люди с аутоиммунным заболеванием могут делать сами, чтобы лучше справляться с повседневными расстройствами и симптомами:

• Соблюдайте здоровую диету: Для тех, кто страдает глютеновой болезнью или диабетом, очень важно следить за питанием.Тем не менее, для людей с аутоиммунным заболеванием важно знать, как иметь здоровые кишечные бактерии.
• Соблюдайте гигиену сна: Достаточно отдыхайте каждую ночь и старайтесь каждый день просыпаться и ложиться спать в одно и то же время.
• Упражнение: Легкие или умеренные упражнения важны для большинства людей, но не менее важно не напрягаться и знать, когда остановиться.
• Практика управления стрессом: Управление стрессом помогает справиться с любым заболеванием и особенно важно при стрессовом состоянии, таком как аутоиммунное заболевание.
• Знайте свои триггеры: При некоторых состояниях есть триггеры, которые связаны со вспышками болезни. Их полезно идентифицировать, а затем искать способы уменьшить воздействие.

Поддержка

Любой, кто справляется с серьезным заболеванием, нуждается в поддержке, но это еще более верно для тех, кто живет с «невидимыми болезнями». Группы личной поддержки и сообщества онлайн-поддержки могут быть полезны, поскольку они дают возможность общаться с другими людьми, которые также справляются с непредсказуемым и часто неправильно понимаемым состоянием.Некоторые группы основаны на определенных условиях, тогда как другие — на основе симптомов. Национальная коалиция групп пациентов с аутоиммунными заболеваниями — хорошее место для начала поиска этих сообществ.

Слово Verywell

Если вы или ваш любимый человек боретесь с аутоиммунным заболеванием, важно быть вашим защитником. Путь к диагнозу, а затем и к эффективному лечению может быть разочаровывающим и даже одиноким. К счастью, существует множество исследований, посвященных как причинам, так и методам лечения этих состояний.

Типы, факторы риска, диагностика и др.

Аутоиммунные заболевания сильно различаются, но каждое заставляет иммунную систему атаковать здоровые ткани.

Аутоиммунные заболевания могут поражать почти все части или системы организма. Существует более 80 таких состояний, и некоторые из них встречаются чаще, чем другие.

Общие примеры включают гипотиреоз, диабет 1 типа, ревматоидный артрит, волчанку и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК).

Иммунная система — это сеть тканей, органов и клеток.Его роль заключается в защите организма от вредных организмов, таких как бактерии и вирусы, от инфекций и болезней.

У человека с аутоиммунным заболеванием иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки и ткани организма.

Исследователям неизвестны причины многих аутоиммунных заболеваний, но генетические факторы, перенесенные инфекции и факторы окружающей среды могут влиять на их развитие.

Долгосрочное лечение направлено на снижение силы иммунных ответов.Антибиотики не используются, потому что эти заболевания не являются бактериальными инфекциями.

В этой статье представлен обзор некоторых распространенных аутоиммунных заболеваний. В нем также описаны факторы риска, процесс постановки диагноза и методы лечения.

Аутоиммунные заболевания относительно распространены. По некоторым оценкам, более 23,5 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют по крайней мере одно аутоиммунное заболевание. Они являются основной причиной смерти и инвалидности в стране.

Ниже приведены примеры часто встречающихся аутоиммунных заболеваний:

Псориаз

Псориаз заставляет иммунную систему нарушать формирование здоровых клеток кожи.Это приводит к появлению чешуйчатых, сухих, зудящих участков кожи, а также к боли в суставах.

По оценкам, более 8 миллионов человек в США страдают псориазом, и от него страдают 2–3% населения мира.

Есть много типов псориаза, каждый с разными симптомами. Некоторые развиваются чаще, чем другие.

Общие триггеры псориаза включают стресс, инфекции и факторы окружающей среды.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото, также называемый болезнью Хашимото, представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы.Это приводит к недостаточной активности щитовидной железы, известной как гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото поражает около 5% жителей США. У женщин он встречается как минимум в 8 раз чаще, чем у мужчин.

Симптомы тиреоидита Хашимото включают:

• зоб, отек в передней части шеи
• увеличение веса
• усталость
• депрессия
• боль в суставах и мышцах
• повышенная чувствительность к холоду
• замедленное сердце rate
• обильные или нерегулярные менструации

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы.Это приводит к гипертиреозу.

Болезнь Грейвса поражает примерно 1 человека из 200. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Симптомы болезни Грейвса включают:

• нервозность или беспокойство
• усталость
• учащенное, нерегулярное сердцебиение
• дрожащие руки
• высокое кровяное давление
• потливость и трудности с переносимостью жарких условий
• потеря веса легкая
менструация
• зоб

IBD

IBD — это хроническое заболевание пищеварения.У человека с ВЗК реакция иммунной системы на триггеры окружающей среды приводит к воспалению желудка и кишечника.

Заболевание может поражать около 1,3% взрослого населения США или около 3 миллионов человек.

Существует два основных типа ВЗК:

• Болезнь Крона, которая включает хроническое воспаление, возникающее в любом месте от рта до конца толстой кишки
• язвенный колит, который включает длительное воспаление толстой кишки

Симптомы ВЗК включают:

• боль в животе
• вздутие живота
• стойкая диарея
• кровь в стуле
• потеря веса
• усталость

глютеновая болезнь

глютеновая болезнь — это иммунное заболевание, вызывающее слизистую оболочку тонкой кишки. воспаляются после того, как человек ест продукты, содержащие глютен.

Это может привести к боли в животе, неспособности усваивать основные питательные вещества и некоторым другим симптомам, таким как боль в суставах и характерная сыпь.

Иммунный ответ определяется генетически и направлен на глиадин, компонент глютена.

Глютен — это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене. Исключение его из рациона помогает контролировать признаки и симптомы целиакии.

Примерно 1 из 141 человека в США может иметь целиакию, хотя многие из них могут не знать.

Когда человек с этим заболеванием ест глютен, его иммунная система атакует здоровые ткани тонкого кишечника. Со временем это повреждает орган, не позволяя ему правильно усваивать питательные вещества.

Симптомы целиакии включают:

Целиакия отличается от непереносимости или чувствительности к глютену. Любая из этих проблем может вызывать симптомы, похожие на симптомы целиакии, но при этом не наносит вреда пищеварительной системе.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) относится к ряду состояний, характеризующихся воспалением кожи, суставов и — в тяжелых случаях — внутренних органов.

Волчанка поражает около 1,5 миллиона человек в США и 5 миллионов человек во всем мире. Большинство людей с волчанкой — женщины.

Симптомы СКВ включают:

• боль в мышцах и суставах
• сыпь на лице в форме бабочки
• чувствительность к солнцу
• усталость
• лихорадка

ревматоидный артрит

ревматоидный артрит самый распространенный изоидный артрит длительные аутоиммунные нарушения. Это заставляет иммунную систему атаковать здоровые ткани суставов, включая суставы рук, запястий и коленей.

Около 1,3 миллиона взрослых в США страдают этим заболеванием, что в два-три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Симптомы ревматоидного артрита включают:

• боль, болезненность и припухлость вокруг суставов
• жесткость суставов
• симптомы, которые появляются на обеих сторонах тела, например на обеих руках или коленях
• потеря веса
• усталость
• слабость

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа заставляет иммунную систему разрушать клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, называемые бета-клетками.В результате поджелудочная железа менее способна вырабатывать инсулин, что приводит к дефициту инсулина.

Недостаток инсулина означает, что сахар не может правильно транспортироваться по телу, что приводит к высокому уровню сахара в крови.

Примерно 1 из 300 человек в США к 18 годам страдает сахарным диабетом 1 типа. Симптомы включают:

• частое мочеиспускание
• повышенная жажда
• потеря энергии
• помутнение зрения
• голод
• тошнота

Аутоиммунный болезни могут развиться у кого угодно, но определенные факторы увеличивают риск.

Факторы риска различаются среди многих типов аутоиммунных заболеваний, но некоторые общие факторы включают:

• Генетика: Некоторые аутоиммунные состояния передаются в семье. Человек может унаследовать гены, которые предрасполагают его к заболеванию, но развить его только при воздействии комбинации триггеров.
• Факторы окружающей среды: Солнечный свет, некоторые химические вещества, а также вирусные или бактериальные инфекции могут влиять на развитие аутоиммунных заболеваний.
• Пол: Из-за гормональных факторов у женщин больше аутоиммунных заболеваний, чем у мужчин.Заболевания часто развиваются в детородном возрасте.
• Раса: Это, по-видимому, играет роль в диагностике и тяжести некоторых аутоиммунных заболеваний. Например, большему количеству белых людей ставится диагноз диабета 1 типа, тогда как волчанка более серьезна у афроамериканцев и латиноамериканцев.
• Другие аутоиммунные состояния: Человек с одним аутоиммунным заболеванием имеет повышенный риск развития другого.

Симптомы аутоиммунных состояний обычно носят общий характер, перекрываясь с симптомами других заболеваний, особенно других аутоиммунных заболеваний.Это может затруднить точную диагностику аутоиммунного заболевания.

Например, волчанка может поражать суставы так же, как ревматоидный артрит, но симптомы, как правило, менее серьезны. ВЗК вызывает симптомы, аналогичные глютеновой болезни, но обычно причиной ВЗК не является употребление глютена.

Также процесс диагностики различается в зависимости от конкретного заболевания.

Однако обычно он включает анализы крови. Врач часто может диагностировать аутоиммунное заболевание, анализируя антитела, вырабатываемые иммунной системой.

Анализ, называемый полным анализом крови, позволяет врачу проверить уровень лейкоцитов и эритроцитов в организме. Когда иммунная система с чем-то борется, уровни отличаются от обычных исходных.

Часто простые анализы крови могут указать на различные состояния. Например, для диагностики тиреоидита Хашимото и болезни Грейвса требуется простой тест для измерения уровня гормона щитовидной железы.

Другие тесты могут указывать на необычное воспаление — проблема, довольно распространенная среди всех аутоиммунных заболеваний.Эти тесты включают тест на С-реактивный белок и тест скорости оседания эритроцитов.

Для некоторых людей постановка диагноза может быть долгим процессом. Эксперты рекомендуют:

• записывать семейный анамнез
• записывать симптомы с течением времени
• посещать специалиста
• запрашивать второе, третье и четвертое мнения, при необходимости

Если врач говорит или подразумевает, что симптомы вызваны стрессом или воображаемы, обратитесь к другому врачу.

Хотя нет лекарства от любого аутоиммунного состояния, лечение может уменьшить или устранить симптомы, замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни.

Конкретные подходы различаются в зависимости от состояния, но общие методы лечения включают:

Снятие симптомов

Это может включать прием аспирина или ибупрофена для уменьшения легкой боли и отека или назначенных альтернатив, в зависимости от тяжести симптомов.

Выписанные лекарства также могут помочь при:

• депрессии
• тревоге
• усталости
• проблемах со сном
• высыпаниях

Во многих случаях могут помочь регулярные физические упражнения и сбалансированная, питательная диета.

Прием замещающих препаратов

Некоторые аутоиммунные заболевания влияют на способность организма производить то, что ему нужно. Например, диабет 1 типа не позволяет организму вырабатывать достаточно инсулина, а заболевание щитовидной железы не позволяет ему вырабатывать нужное количество гормона щитовидной железы.

Эти вещества можно заменить различными лекарствами. Человек может делать инъекции инсулина или принимать таблетки, содержащие синтетические версии гормона щитовидной железы.

Прием иммунодепрессантов

Для многих людей лекарства, подавляющие иммунную систему, могут облегчить симптомы аутоиммунного расстройства и замедлить его прогрессирование.

Однако эти препараты, называемые иммунодепрессантами, могут вызывать побочные эффекты.

Как избежать триггеров

В некоторых случаях избегание вещей, которые вызывают реакцию иммунной системы, может помочь облегчить или устранить симптомы и замедлить прогрессирование заболевания.

Например, безглютеновая диета может предотвратить симптомы целиакии.

Есть много типов аутоиммунных заболеваний, и их симптомы могут частично совпадать. Это может затруднить постановку точного диагноза.

Аутоиммунные заболевания являются основной причиной инвалидности и смерти в США. Любой, кто считает, что он может иметь такое заболевание, должен обратиться к врачу.

Аутоиммунное заболевание — причины, симптомы, тесты и лечение

Аутоиммунное заболевание относится к заболеванию или расстройству, которое возникает, когда здоровые ткани (клетки) разрушаются собственной иммунной системой организма.

Термин аутоиммунное заболевание — это термин, с которым многие люди с диабетом, в частности, с диабетом 1 типа, уже знакомы или знакомы с ним.

В случае диабета 1 типа система борьбы с болезнями ошибочно принимает здоровые клетки поджелудочной железы за чужеродных вредных захватчиков и атакует их, в результате чего организм не может производить собственный инсулин и контролировать уровень глюкозы в крови.

Существует более 80 различных типов аутоиммунных заболеваний, от рассеянного склероза и диабета 1 типа до глютеновой болезни и ревматоидного артрита

Иммунная система — это защита организма от вредных веществ, таких как бактерии, вирусы и токсины. которые содержат вредные антигены.

Чтобы противостоять этому, иммунная система вырабатывает и отправляет антитела (специальные белки) для идентификации и уничтожения этих антигенов.

Однако в некоторых случаях иммунная система не может различить здоровую, безвредную ткань и антигены, и в результате она атакует и разрушает нормальную ткань (у людей с диабетом ошибочно нацелены клетки на производящие инсулин бета-клетки в поджелудочная железа).

Эта аутоиммунная реакция (или «атака») вызывает развитие аутоиммунного заболевания.

Что заставляет иммунную систему действовать таким образом?

Точная причина аутоиммунного заболевания неизвестна, хотя существует множество теорий о том, что вызывает его нарушение, включая:

• Бактерии или вирусы
• Лекарства
• Химические раздражители
• Раздражители окружающей среды

Исследования показали, что аутоиммунные расстройства часто носят семейный характер и гораздо чаще встречаются у женщин.

Насколько это серьезно?

Помимо разрушения тканей тела, аутоиммунная реакция может также повлиять на функцию органа или привести к аномальному росту органа.

Области тела, обычно пораженные аутоиммунными заболеваниями, помимо поджелудочной железы, включают:

• Кровеносные сосуды
• Соединительная ткань
• Суставы
• Мышцы
• Красные кровяные тельца
• Кожа
• Щитовидная железа

  24 Одновременно могут быть затронуты несколько из этих частей тела, поэтому некоторые люди могут одновременно страдать от нескольких аутоиммунных заболеваний.

  Какие аутоиммунные заболевания являются наиболее распространенными?

  Из более чем 80 аутоиммунных заболеваний наиболее распространенными являются:

  • Болезнь Аддисона — иммунная система атакует надпочечники, нарушая выработку стероидных гормонов альдостерона и кортизола.
  • Целиакия — аутоиммунная атака веществ, содержащихся в глютене, повреждает поверхность тонкой кишки, нарушая способность организма усваивать необходимые питательные вещества из пищи
  • Болезнь Грейвса — маленькая щитовидная железа поражается иммунной системой, что приводит к гиперпродукция гормонов щитовидной железы (гипертиреоз)
  • Тиреоидит Хашимото или болезнь Хашимото — аналогично болезни Грейвса, но на этот раз повреждение щитовидной железы приводит к недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз)
  • Рассеянный склероз — миелиновые оболочки, которые защищают нервные волокна, передающие сообщения в мозг и из него, становятся мишенью иммунной системы, вызывая рубцевание (известное как склероз).
  • Реактивный артрит — иммунную систему обманывают, заставляя думать, что предыдущая инфекция все еще присутствует, и атакуют здоровые ткани, вызывая их воспаление.
  • Ревматоидный артрит — клетки, выстилающие ваши суставы, становятся мишенью аутоиммунной реакции, в результате чего суставы и окружающие ткани становятся опухшими, жесткими и болезненными.
  • Системная красная волчанка (СКВ) — иммунная система нацелена на здоровые ткани, вызывая воспаление кожи и суставов и может поражать внутренние органы
  • Диабет 1 типа — иммунная система разрушает клетки поджелудочной железы, которые производят регулирующие уровень сахара в крови гормон инсулин.

  Каковы симптомы?

  Симптомы аутоиммунного заболевания различаются в зависимости от типа, но общими индикаторами являются усталость, лихорадка, общее недомогание (плохое самочувствие), боли в суставах и кожная сыпь. Симптомы усиливаются во время обострений и уменьшаются во время ремиссии.

  Общие и наиболее заметные признаки диабета 1 типа:

  • Повышенная жажда (полидипсия)
  • Частое / учащенное мочеиспускание (полиурия)
  • Сильная усталость (усталость)
  • Внезапная или необъяснимая потеря веса

  Эти признаки часто называют 4T диабета 1 типа — туалет, жажда, усталость и похудание — чтобы облегчить их запоминание.

  Тестирование на аутоиммунное заболевание

  Диагностика аутоиммунного заболевания включает определение антител, которые ваше тело вырабатывает и выделяет для поражения здоровых тканей. Тесты, используемые для этой цели, включают:

  • Тесты на антинуклеарные антитела — тесты, которые ищут антитела, которые атакуют ядра клеток в вашем теле (антинуклеарные антитела)
  • Тесты на аутоантитела — тесты, которые ищут специфические антитела к вашим собственным тканям
  • Complete анализ крови (CBC) — тест для измерения количества красных и белых кровяных телец в вашей крови
  • C-реактивный белок (CRP) — измерение, используемое для определения воспаления во всем теле
  • Скорость оседания эритроцитов (ESR) — тест, который косвенно измеряет уровень воспаления в вашем теле
  • Анализ мочи или общий анализ мочи — тест, который проверяет внешний вид, концентрацию и содержание вашей мочи

  Последний часто используется для диагностики случаев диабета 1 типа в сочетании со случайными тестами на уровень глюкозы в крови , проверяя содержание глюкозы в моче.

  Лечение аутоиммунных заболеваний

  Хотя не существует лекарств от аутоиммунных заболеваний, существуют различные методы их лечения в зависимости от типа заболевания.

  Эти методы лечения направлены на борьбу с заболеванием и облегчение симптомов, особенно во время обострений.

  Способы достижения этого включают:

  • Ведение здорового образа жизни — например, придерживаться сбалансированной и здоровой диеты, регулярно заниматься спортом, снижать уровень стресса и много отдыхать
  • Лекарства, в том числе болеутоляющие, противовоспалительные (при поражении суставов) и иммунодепрессанты
  • Как избежать любых известных причин обострений
  • Физиотерапия
  • Замещение гормонов, при необходимости
  • Переливания крови в случаях, когда кровь затронута

  Информацию о том, как лечить диабет 1 типа, см. В нашем руководстве по лечению диабета 1 типа

  Можно ли предотвратить аутоиммунные расстройства ?

  К сожалению, не существует известных средств профилактики большинства аутоиммунных заболеваний, включая диабет 1 типа.

  Аутоиммунные заболевания — лучший канал здоровья

  Иммунная система — это совокупность специальных клеток и химических веществ, которые борются с возбудителями инфекций, такими как бактерии и вирусы. Аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система человека по ошибке атакует ткани его собственного тела.

  Аутоиммунные расстройства в целом подразделяются на две категории: «органоспецифические» означает поражение одного органа, в то время как при «неорганических» заболеваниях могут быть затронуты несколько органов или систем организма.

  Существует около 80 различных аутоиммунных заболеваний, степень тяжести которых варьируется от легкой до инвалидизирующей, в зависимости от того, какая система организма подвергается атаке и в какой степени. По неизвестным причинам женщины более восприимчивы, чем мужчины, особенно в детородном возрасте. Считается, что половые гормоны могут быть, по крайней мере, частично ответственными. Обычно лекарства неизлечимы, но с симптомами аутоиммунных заболеваний можно справиться.

  Типы аутоиммунных заболеваний

  Аутоиммунные расстройства могут поражать почти все органы и системы организма.Некоторые аутоиммунные заболевания включают:
  • Диабет (тип I) — поражает поджелудочную железу. Симптомы включают жажду, частое мочеиспускание, потерю веса и повышенную восприимчивость к инфекции.
  • Болезнь Грейвса — поражает щитовидную железу. Симптомы включают потерю веса, учащенное сердцебиение, беспокойство и диарею.
  • Воспалительное заболевание кишечника — включает язвенный колит и, возможно, болезнь Крона. Симптомы включают диарею и боль в животе.
  • Рассеянный склероз — поражает нервную систему. В зависимости от того, какая часть нервной системы поражена, симптомы могут включать онемение, паралич и ухудшение зрения.
  • Псориаз — поражает кожу. Особенности включают образование толстых покрасневших чешуек на коже.
  • Ревматоидный артрит — поражает суставы. Симптомы включают опухшие и деформированные суставы. Также могут быть поражены глаза, легкие и сердце.
  • Склеродермия — поражает кожу и другие структуры, вызывая образование рубцовой ткани.Особенности включают утолщение кожи, кожные язвы и жесткие суставы.
  • Системная красная волчанка — поражает соединительную ткань и может поражать любую систему органов тела. Симптомы включают воспаление суставов, лихорадку, потерю веса и характерную сыпь на лице.

  Неисправность иммунной системы

  Клетки иммунной системы, называемые Т-лимфоцитами (Т-лимфоцитами), используют специальные рецепторы на своей поверхности для идентификации чужеродных микробов, таких как бактерии и вирусы. Обычно Т-клетки, которые реагируют на ткани тела, разрушаются вилочковой железой, органом иммунной системы, расположенным за грудиной.«Самоатакующие» Т-клетки, избегающие разрушения, могут быть активированы триггером. Точные триггеры неизвестны, но среди подозреваемых есть вирусные инфекции и гормоны. Затем мошеннические Т-клетки инструктируют В-лимфоциты (В-клетки) вырабатывать антитела против конкретной ткани, органа или системы. Такие антитела называются аутоантителами.
  

  Факторы риска аутоиммунных заболеваний

  Точные причины аутоиммунных заболеваний неизвестны. Факторы риска, по-видимому, включают:

  • генетика — предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, по-видимому, передается в семье.Однако у членов семьи могут быть разные расстройства; например, у одного человека может быть диабет, а у другого — ревматоидный артрит. Кажется, что одной только генетической предрасположенности недостаточно, чтобы вызвать аутоиммунную реакцию, и другие факторы должны вносить свой вклад.
  • факторы окружающей среды — предрасположенность семьи к аутоиммунным заболеваниям может быть связана с общими факторами окружающей среды, возможно, работая в сочетании с генетическими факторами.
  • пол — женщины составляют около трех четвертей людей с аутоиммунными расстройствами.
  • половые гормоны — аутоиммунные заболевания, как правило, проявляются в детородном возрасте. На некоторые расстройства, к лучшему или худшему, влияют серьезные гормональные изменения, такие как беременность, роды и менопауза.
  • инфекция — некоторые расстройства могут быть вызваны или усугублены конкретными инфекциями.

  Диагностика аутоиммунных расстройств

  Иногда бывает трудно диагностировать аутоиммунное заболевание, особенно на его ранних стадиях и если задействовано несколько органов или систем.В зависимости от заболевания методы диагностики могут включать:
  • физический осмотр
  • анамнез
  • анализы крови, в том числе для выявления аутоантител
  • биопсия
  • рентгеновские снимки.

    No related posts.