Жкб формулировка диагноза: Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь


«Всему свое время, и время всякой вещи под небом:…время разбрасывать камни, и время собирать камни» Екклесиаст

СОСТАВ ЖЕЛЧНЫХ КАМНЕЙ

 • Холестериновые.
 • Пигментные (билирубинат Са).
 • Смешанные.

Холестериновые и пигментные камни


ФАКТОРЫ РИСКА ХОЛЕСТЕРИНОВЫХ КАМНЕЙ

 • Женщины.
 • Возраст >50–60 лет.
 • Национальность.
 • Ожирение.
 • Наследственная предрасположенность.
 • Беременность.
 • Диабет, гипертриглицеридемия, цирроз печени, болезнь Крона, гиперпаратиреоз
 • Лекарства (фибраты, октреотид, цефтриаксон, эстрогены, прогестерон).

Камни в желчевыводящих путях


БИЛИАРНАЯ БОЛЬ

 • Боль в правом подреберье.
 • Иррадиация в правое плечо, лопатку.
 • Провокация жирной пищей.
 • Болезненность в правом подреберье.
 • Холестаз: желтуха, зуд, светлый кал, темная моча.

ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Бессимпномное камненосительство
 • Отсутствие симптомов.

Острый калькулезный холецистит
 • Длительность билиарной боли >6 ч.
 • Напряжение в правом подреберье.
 • Воспалительный синдром (лихорадка, лейкоцитоз, С-реактивный белок).
 • Нет холестаза (исключая синдром Мирицци).
 • Сонография: камень в шейке, пузырном протоке, стенка ≥5 мм, жидкость.

Холедохолитиаз
 • Возможна билиарная боль.

 • Нет воспалительного синдрома.
 • Холестатический синдром.
 • Сонография: холедох >6 мм, камень в холедохе.
 • Эндосонография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, компьютерная томографическая холангиография, магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

Калькулезный холангит
 • Билиарная боль.
 • Воспалительный синдром.
 • Напряжение в правом подреберье.
 • Холестатический синдром.
 • Сонография: холедох >6 мм, камень в холедохе.

Билиарный панкреатит
 • Боль: интенсивная, часто не купируется наркотиками, пик через 30–60 мин, стойкая (дни, недели), в верхней части живота, эпигастрии, верхнем правом квадранте, иррадиирует в спину (40–70%), опоясывающая (50%), мало зависит от положения тела, может предшествовать билиарная колика, рвота (нередко многочасовая) не облегчает боли.
 • Повышение общей амилазы >3 раза (48–72 ч), панкреатической амилазы (7–14 сут), липазы >2 раза.
 • Гипергликемия, гиперкреатининемия, гипокальциемия.
 • Контрастная компьютерная томография — метод выбора.
 • Абдоминальная/эндоскопическая сонография.


Ультразвуковое исследование

Камень в желчном пузыре.


ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • Ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей.
 • Эндоскопическое ультразвуковое исследование.
 • Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
 • Компьютерная томографическая холангиография.
 • Магнитно–резонансная холангиопанкреатография.
 • Холангиоскопия.

Ультразвуковое исследование

Холедохолитиаз.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Желчнокаменная болезнь. [K80.2]
 □ Желчнокаменная болезнь, билиарная колика. [K80.2]
 □ Желчнокаменная болезнь, острый калькулезный холецистит. [K80.0]

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Холедохолитиаз.


МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

 • Анальгетики: боль.
 • Антибиотики: инфекция (воспалительный синдром).
 • Холецистэктомия: лапароскопическая, открытая.
 • Пероральный эндоскопический дренаж желчного пузыря: острый панкреатит.

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

 • Анальгетики: диклофенак, кетопрофен, трамадол.

 • Антибиотики при умеренном воспалении: цефалоспорины 2–3 поколений, амоксициллин/клав.
 • Антибиотики при выраженном воспалении: цефалоспорины 3–4 поколений + метронидазол.

Пероральный эндоскопический дренаж желчного пузыря


ПОКАЗАНИЯ К ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ

 • Рецидивирующая билиарная колика.
 • Острый холецистит в первые 72 ч.
 • Кальцифицированный желчный пузырь.
 • Холедохолитиаз после удаления камня.
 • Билиарный панкреатит после разрешения.

Прямая холангиоскопия и удаление камня в холедохе

А — вколоченный камень в общем билиарном протоке (холедохе). B — удаление камня корзинчатым катетером. С — проксимальный отдел холедоха.

Классификация заболеваний желчевыводящей системы (Мазурин а.В., Запруднов а.М., 1984; SpaglirdiE., 1976, в модификации)

  1. Функциональные нарушения:

А) дискинезии:

  • гипотония, гипокинезия;

  • гипертония, гиперкинезия;

  • смешанный (или диссоциированный).

Б) дискриния желчного пузыря.

  1. Механические нарушения:

  • врожденные аномалии;

  • гиперплазия лимфатических желез;

  • микрокалькулез;

  • синдром холестаза.

  1. Воспалительные заболевания (обтурационные, необтурационные):

А) холецистит;

Б) холангит;

В) холецистохолангит.

  1. Заболевания большого дуоденального сосочка и общего желчного протока (область холо-пузырной воронки)

А) функциональный:

  • гипотония;

  • гипертония:

Б) воспалительные;

В) обтурационные.

  1. Желчнокаменная болезнь.

  2. Постхолецистоэктомический синдром

VII. Паразитарные заболевания (аскаридоз, описторхоз, эхинококкоз, фасциолез, клонорхоз)).

VIII. Опухолевые.

IX. Травматические повреждения.

Дискинезии желчевыводящих путей

Определение. Дискинезии желчевыводящих путей: нарушение функции сфинктеров (прежде всего Одди, а также Люткенса, Мирицци), несогласованное и неадекватное (чрезмерное или недостаточное) сокращение желчного пузыря.

Классификация дискинезий желчевыводящих путей

I. Гиперкинетическая (гипертоническая) дискинезия желчевыводящих путей;

II. Гипокинетическая (гипотоническая) дискинезия желчевыводящих путей;

III. Смешанная форма дискинезии

Билиарная дисфункция

Определение. Дисфункция билиарного тракта (билиарная дискинезия, дисфункция сфинктера Одди) – дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующей нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

Римские критерии дисфункции билиарного тракта (1999)

      1. По локализации:

А. Дисфункция желчного пузыря;

Б. Дисфункция сфинктера Одди;

2. По этиологии:

А. Первичная

Б. Вторичная

3. По функциональному состоянию:

А. Гиперфункция

Б. Гипофункция

А. Дисфункция желчного пузыря:

— сильная постоянная боль более 30 мин. не менее 1 раза в год;

— постоянного характера;

— нарушение функции опорожнения желчного пузыря;

— отсутствие дополнительной органической патологии «сладж» по УЗИ.

Б. Дисфункция сфинктера Одди – 4 типа:

1 тип – боль «билиарная»+ 3 лабораторных признака:

а) Увеличение АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при 2-х кратном исследовании

б) Замедление выведения контрастного вещества при РХПГ более 45 мин

в) Расширение ОЖП более 12 мм.

2 тип – боль «билиарная»+ 1 – 2 лаб. признака;

3 тип – боль «билиарная» без лабораторных признаков;

4 тип — «панкреатическая» боль + повышение амилазы, липазы.

Примеры формулировки диагноза:

    1. Первичная дисфункция сфинктера Одди по билиарному типу

    2. Вторичная дисфункция сфинктера Одди по смешанному типу

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Желчнокаменная болезнь – заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена преимущественно холестерина и/или билирубина, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или желчных протоках (холедохолитиаз).

Классификация желчнокаменной болезни

(Классификация рекомендована для применения в клинической практике

III съездом гастроэнтерологов России, 2001г.)

  1. стадия — начальная или предкаменная:

А. Густая неоднородная желчь;

Б. Формирование билиарного сладжа:

    • С наличием микролитом

    • С наличием замаскообразной желчи

    • Сочетание замаскообразной желчи с микролитами

  1. стадия – формирование желчных камней:

    А. По локализации:

      1. В желчном пузыре

      2. В общем желчном протоке

      3. В печеночных протоках

    Б. По количеству конкрементов:

    1. Одиночные

    2. Множественные

    В. По составу:

    1. Холестериновые

    2. Пигментные

    3. Смешанные

    Г. По клиническому течению:

    1. Латентное

    2. С наличием клинических симптомов:

    а) болевая форма с типичными желчными коликами

    б) диспепсическая колика

    в) под маской других заболеваний

    III. стадия – стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита

    IV. стадия осложнений (отключенный желчный пузырь, водянка, эмпиема желчного пузыря, перихолецистит, холедохолициаз, механическая желтуха, острый гнойный холангит, хронический холангит, вторичный билиарный цирроз, хронический панкреатит, желчный перитонит, стенозирующий папиллит, перихоледохеальный лимфаденит. Внутренний желчный свищ, рак желчного пузыря)

    Примечание. В класификации по микроскопическим изменениям в желчи, определяемым с помощью УЗИ,а не по данным биохимического исследования, выделена начальная (предкаменная) стадия ЖКБ. На этой стадии изменения в структуре желчи по данным УЗИ могут быть в виде густой и неоднородной желчи или в виде различных вариантов билиарного сладжа. Термин «билиарный сладж» появился в 70-х годах в англоязычной литературе.

    Примеры формулировки диагноза:

    1. Желчнокаменная болезнь хронический калькулезный холецистит средней степени тяжести, обострение, хронический бактериальный холангит.

    2. Желчнокаменная болезнь латентная форма, холелитиаз. Одиночный крупный холестериновый камень желчного пузыря.

    3. Желчнокаменная болезнь: острый калькулезный холецистит

    4. Желчнокаменная болезнь: хронический калькулезный холецистит в фазе обострения, средней степени тяжести, с гипомоторной дискинезией желчного пузыря, рентгеннегативные холестериновые конкременты желчного пузыря 6-10 мм в диаметре, конкремент в устье общего желчного протока.

    5. Желчнокаменная болезнь, калькулез желчного пузыря, бессимптомное течение

    6. Желчнокаменная болезнь, калькулез желчного пузыря, хронический калькулезный холецистит, средней степени тяжести, дисфункция желчного пузыря

    7. Желчнокаменная болезнь, стадия образования микролитов, сладж синдром

    8. Желчнокаменная болезнь, камни желчного пузыря высокой минерализации, частые рецидивы билиарной боли

    9. Желчнокаменная болезнь, камни желчного пузыря, холестериновые, бессимптомное течение, впервые диагностированная

  2. Холециститы | Болезни пищеварения

    Страница 1 из 4

    Острый холецистит — острое воспалительное заболевание желчного пузыря, протекающее, как правило, с внезапно развивающимся нарушением циркуляции желчи в результате блокады желчного пузыря. Нередко отмечаются деструктивные процессы в стенке пузыря. У большинства больных связан с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Острый холецистит чаще развивается на фоне хронического воспаления желчного пузыря. Острый холецистит можно рассматривать как острое осложнение хронических заболеваний желчного пузыря, чаще всего — ЖКБ. Нередко для больного жизненно важно, чтобы врач своевременно распознал развитие именно этого осложнения и не расценил его как обострение хронического калькулезного холецистита.

    Хронический бескаменный холецистит — воспалительное заболевание, поражающее стенки желчного пузыря преимущественно в зоне шейки, протекающее, как правило, с нарушением циркуляции желчи. Продолжительность болезни более 6 мес.

    Хронический калькулезный холецистит — воспалительное заболевание, поражающее стенки желчного пузыря, связанное с наличием в нем камней. Продолжительность заболевания более 6 мес.

    Обострение хронического калькулезного холецистита — обострение воспалительного заболевания желчного пузыря, связанное с наличием в нем камней, протекающее обычно без острого нарушения желчединамики и всегда без деструктивных процессов в стенке желчного пузыря.

    При латентных формах ЖКБ (камненосительство) свободно лежащие в просвете пузыря камни не вызывают воспалительных изменений стенок и нарушений циркуляции желчи.

    Эпидемиология
    Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей — распространенная патология внутренних органов. ЖКБ страдают до 10% взрослого населения развитых стран. Число больных с заболеваниями желчевыводящих путей по крайней мере вдвое превышает число лиц, страдающих язвенной болезнью. В последние годы заболеваемость острым холециститом в стране возросла в 5 раз. Холецистэктомий подвергается ежегодно от 350 000 до 500 000 человек, летальность при этом близка к 1,5%. Сравнительно низкая летальность достигнута частично за счет относительно раннего выполнения большинства операций в плановом порядке, вне выраженного обострения холецистита.

    В США ежегодно обнаруживают около 1 млн. новых заболеваний холелитиазом, из них почти у 80 000 (8%) выявляют камни в желчных протоках. Для сравнения отметим, что там же за год диагностируют около 25 000 новых заболеваний карциномой поджелудочной железы, половина из которых протекает с желтухой. Кроме того, выявляют 7000—8000 новых заболеваний карциномами желчных протоков, также протекающих с желтухой. У 80—85% больных, страдающих ЖКБ в развитых странах, определяются холестериновые камни. Они содержат более 60 % холестерина. У остальных 20—15% больных выявляют пигментные камни. Они чаще развиваются на фоне гемолитической и серповидно-клеточной анемии, цирроза печени и ферментопатических гипербилирубинемий.

    Длительное время вопрос о выделении бескаменных холециститов оставался неясным. В настоящее время большинство спорных вопросов разрешены и эта нозологическая форма приобрела права гражданства. Бескаменные холециститы чаще встречаются в молодом возрасте, каменные — в среднем и пожилом, причем с каждым десятилетием жизни частота каменных холециститов возрастает.
    В популяции камненосители встречаются, по-видимому, значительно чаще, чем больные активными формами ЖКБ. Если суммировать данные литературы и собственные наблюдения, то в гастроэнтерологических стационарах терапевтического профиля больные с различными заболеваниями желчного пузыря и протоков составляют от 6 до 30%. У этих больных выявляют в 60—70% каменные холециститы, их осложнения и последствия (включая постхолецистэктомический синдром), в 20—30% бескаменные холециститы и в 5—10% функциональные и редкие заболевания желчного пузыря и протоков. По некоторым данным, в гастроэнтерологическом стационаре ЖКБ представлена следующими клиническими вариантами: хронические калькулезные холециститы (т. е. активные формы ЖКБ) — 65%, латентные формы (камненосители) — 15%, постхолецистэктомический синдром — 20%.

    Этиология и патогенез
    Камни прежде всего и почти исключительно развиваются в желчном пузыре. Образование камней в неизмененном (неповрежденном) общем желчном протоке наблюдается очень редко.
    В развитии заболеваний желчных путей и пузыря важную роль играют переедание и гиподинамия. Холециститами (особенно каменными) чаще болеют люди, страдающие ожирением. Предрасполагающим фактором служит избыточное потребление мяса и животных жиров. При вегетарианском рационе холециститы и ЖКБ встречаются реже.

    Причинами развития камней являются застой желчи, изменение ее состава (дисхолия) и инфекционно-воспалительные процессы в желчных протоках и пузыре.

    В последние десятилетия утвердились представления о продукции желчи как сложном секреторном процессе, решающая роль в котором отводится гепатоциту. Формирование неполноценных желчных мицелл, в которых отмечается избыточное количество холестерина и уменьшенное содержание фосфолипидов и желчных кислот, создает предпосылки для формирования камней: желчь становится литогенной. Таким путем образуются наиболее распространенные камни — холестериновые.

    Высказано мнение о ятрогенных заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей. Диета с большим содержанием жира, ограниченный двигательный режим способствуют повышению литогенности желчи. Ваготомия (нарушение нормального опорожнения пузыря), резекция дистальных отделов тонкой кишки (нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот), а также лигатуры общего желчного протока нередко оказываются факторами, способствующими развитию ЖКБ.

    Возникновению ЖКБ может способствовать также длительный прием лекарств (пероральные контрацептивы и др.).

    Более редкие пигментные камни обычно образуются вследствие гемолиза или нарушенного обмена желчных пигментов, в частности у больных гемолитическими анемиями, циррозом печени, ферментопатическими гипербилирубинемиями и др.

    Во многих случаях развитию каменного холецистита предшествует бескаменный холецистит, нарушающий нормальное опорожнение желчного пузыря.

    В свою очередь в развитии бескаменного холецистита основную роль, по-видимому, играет инфекция. Обычно возбудитель инфекции поступает в желчный пузырь гематогенным и лимфогенным путем, реже — восходящим, т. е. из двенадцатиперстной кишки. В частности, мы наблюдали у женщин первые признаки бескаменного холецистита спустя 3—6 мес. после острого аднексита, а у лиц обоего пола — спустя 3—6 мес. после острого аппендицита, тяжелой пищевой токсикоинфекции и др. Более редкими причинами развития бескаменного холецистита служат травмы, сепсис, ожоги.

    Серьезное значение придается также повреждению стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами, попадающими туда вследствие повышения давления в ампуле общего желчного протока. Такие формы холециститов относятся к ферментативным. Нам довелось наблюдать лишь один случай тяжелого течения такого холецистита у больного, страдавшего алкогольным циррозом печени и кистозным панкреатитом. У него развился ферментативный холецистит, осложнившийся множественными мелкими перфорациями стенки желчного пузыря. Непосредственной причиной смерти явился гнойный перитонит.

    Определенное значение придается также расстройствам кровообращения в стенке пузыря, наблюдающимся у лиц с выраженным атеросклеротическим поражением артерий пузыря, реже — при системных заболеваниях сосудов (нодозный периартериит и др. ). У лиц с холециститами травматической природы важная роль в развитии болезни принадлежит также сосудистому компоненту.

    Сравнительно редко встречающийся острый бескаменный холецистит бывает связан, как правило, с нарушением кровообращения в стенке пузыря или с забросом в желчный пузырь панкреатических ферментов.

    У больных холециститом из стенок желчного пузыря и непосредственно из пузырной желчи высевают эшерихии, протей, стрептококк, стафилококк и др. Как правило, высевается патогенная или условно-патогенная монокультура. Нередко желчь из воспаленного пузыря вообще не дает роста микробов. Между тем в желчи, полученной из двенадцатиперстной кишки у больных острыми и хроническими холециститами, бактериальная флора высевается почти всегда и имеет, как правило, сочетанный характер.

    Острые и хронические холециститы этиологически мало отличаются друг от друга. Много общего у них и в патогенезе. Однако имеются и существенные различия.

    Острые холециститы, как правило, связаны с острым нарушением желчединамики. В настоящее время этот элемент патогенеза является общепризнанным. Даже появился термин — «острый обтурационный холецистит». Обычно острое нарушение желчединамики в виде блокады пузыря происходит вследствие вклинения камня в шейку желчного пузыря или пузырный проток.

    Возможно, вторично развивается основополагающее для острого холецистита явление — выраженный воспалительный (воспалительно-деструктивный) процесс стенки пузыря, одним из отражений чего оказывается значительное утолщение его стенок, выявляемое при УЗИ.

    При острой закупорке желчного пузыря не всегда развивается острый холецистит. При непродолжительной блокаде неинфицированного пузыря, как правило, возникает лишь приступ желчнопузырной колики. У большинства подобных больных довольно быстро желчединамика восстанавливается, так как камень либо возвращается в полость пузыря, либо пролабирует в общий желчный проток. У меньшинства колика также быстро стихает, однако ущемление камня, а следовательно, блокада пузыря сохраняются. Возможно, в этих случаях имеет место неполное нарушение желчединамики в зоне ущемления камня. У больных с непродолжительным приступом желчнопузырной колики выраженных признаков острого холецистита не развивается и, в частности, не регистрируется, по данным УЗИ, значительного утолщения стенок пузыря. Таким образом, следует различать простую миграцию камня, сопровождающуюся желчнопузырной коликой, и осложненную миграцию камня, приводящую к острому холециститу.

    Патогенетические отличия обострения хронического кулькулезного холецистита заключаются прежде всего в отсутствии острого нарушения желчединамики, более медленном развитии воспалительного процесса и менее интенсивном воспалительном процессе в стенке пузыря, что подтверждается, в частности, меньшим ее утолщением, меньшим снижением эхогенности и меньшей потерей четкости контуров по данным УЗИ.

    Особенности патогенеза бескаменного холецистита. Выделяют 3 стадии развития этого заболевания.
    Стадия I. С помощью рентгеноконтрастного исследования и УЗИ регистрируется непостоянное и незначительное нарушение эвакуации желчи (опорожнение пузыря). По форме и размерам пузырь не отличается от нормального, однако патологические изменения в области шейки пузыря выражены довольно отчетливо.
    Стадия II. Нарушения эвакуации желчи выражены отчетливо и постоянно. Пузырь нередко имеет шаровидную форму, несколько увеличен в размерах. Изменения в области шейки пузыря также выражены отчетливо.
    Стадия III. Отмечается постоянное и значительное нарушение эвакуации желчи. Площадь его плоскостного изображения существенно увеличена. Изменения в области шейки выражены отчетливо.

    Классификация
    Общепризнанных классификаций, включающих все основные формы заболеваний желчного пузыря и протоков, до сих пор нет. Приводим наиболее распространенную классификацию.

     

    Острый холецистит

    Каменный (частый вариант)

    Катаральный
    Гнойный
    Флегмонозный

    Бескаменный (очень
    редкий вариант)

     

     

    Осложнения: паравезикальный абсцесс, перфорация пузыря, холедохолитиаз. подпеченочная (обтурационная) желтуха, билнарная гепатопатня, билиарный панкреатит, гнойный холангит (возможно, с абсцедированием), септикопиемня, септический гепатит

    Хронический холецистит

    Каменный

    Типичная форма
    Атипичная форма
    Кардиалгическая
    Эзофагалгическая
    Кишечная

    Бескаменный
    (преимущественно шеечный)

     

     

    Осложнения: водянка пузыря, стенозирующий дуоденальный папиллит, холедохолитиаз, билиариая гепатопатия, билиарный панкреатит

     

    Примерная формулировка диагноза:
    1. Желчнокаменная болезнь, острый калькулезный, катаральный холецистит.
    2. Желчнокаменная болезнь, активная форма, обострение хронического калькулезного холецистита, осложненного водянкой пузыря.
    3. Желчнокаменная болезнь, латентная форма (камненосительство), камни желчного пузыря.
    4. Хронический бескаменный преимущественно шеечный холецистит в стадии обострения с нарушением эвакуаторной функции желчного пузыря.

    анализ общепринятых «штампов» » Медвестник

    Наша речь, как повседневно-бытовая, так и профессиональная, зачастую полна лексических оборотов, которые в культурной среде принято называть «штампами». Порой мы не замечаем, что смысл используемых нами традиционных понятий за давностью лет изменился, и продолжаем прибегать к привычным словам, которые окружающими также воспринимаются без какого-либо критического осмысления, по-скольку они общеприняты.

    К таким штампам относится, к примеру, и словосочетание «консервативное лечение», обозначающее методы лекарственного воздействия на пациентов, которые применяются врачами терапевтических специальностей. Мы и сами принимаем такую формулировку, подразумевая, что это отграничивает нас от хирургического лечения, которое, исходя из антонимического принципа, следует, стало быть, считать «прогрессивным». Между тем, даже не прибегая к игре слов, надо заметить, что сегодняшние медикаментозные подходы к коррекции соматических заболеваний никак нельзя заподозрить в консерватизме. Скорость появления не только новых препаратов, но и целых лекарственных групп заставляет терапевтов быть в постоянном «информационном тонусе», находиться на плаву вновь выявляемых тенденций.

    Однако есть область практической медицины, анализируя которую, невольно возвращаешься к понятию «консерватизм». Речь идет о диагнозах, выставляемых врачами различных специальностей. И вот здесь-то мы отчетливо видим влияние тех «штампов», которые отпечатываются в сознании докторов в пору их профессионального становления и в дальнейшем не претерпевают никаких влияний со стороны новых классификаций и современных патогенетических веяний. По меткому выражению советского терапевта А.С. Попова, «диагноз — логическая формула, в которой отражается заболевание данного больного в понятиях современной медицинской науки». В этой работе мы хотели бы остановиться на тех чрезвычайно распространенных формулировках, которые либо, не будучи сами по себе давнишними, происходят из неправильного понимания сути процесса, либо, теряя былую актуальность и приобретая черты «преданья старины глубокой», постепенно переходят в разряд диагностических архаизмов.

    Поскольку наиболее часто терапевты занимаются заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, мы сгруппировали разбираемые нами диагнозы по принципу принадлежности к той или иной терапевтической специальности.

    Кардиология

    1.Ишемическая болезнь сердца является очерченной нозологической формой, представленной рядом возможных синдромов. Так, стенокардия может быть проявлением как атерогенной ишемии, так и аортального стеноза, и, к примеру, коронариита. То есть аббревиатура ИБС (ишемическая болезнь сердца) в диагнозе требует расшифровки, поскольку сама по себе законченным диагнозом не является. Значит, после «ИБС» нельзя ставить точку. Всегда ставится двоеточие и с маленькой буквы через точку с запятой перечисляются формы ИБС по классификации ВОЗ.

    Кроме того, нередко в раскрытии обсуждаемого диагноза можно встретить некорректное использование принятой систематики. Каждая диагностическая формула самодостаточна и регламентирована определенными дефинициями. Поэтому неправомочно указывать в медицинской документации «стенокардия 2—3 ФК (функционального класса)» или «стенокардия напряжения и покоя», поскольку отправной точкой в формулировании диагноза и, значит, ведении пациента будет наибольший уровень клинических проявлений ишемической болезни. Ну и, по крайней мере, улыбку вызывает такой гибрид отечественного и зарубежного подходов, как «стабильная стенокардия напряжения».

    Неправильно: ИБС.Стенокардия напряжения 2—3 ФК. Постинфарктный кардиосклероз (получается, что это три разных диагноза, а не один).

    Правильно: ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК; постинфарктный кардиосклероз.

    2. Не существует диагноза «острый инфаркт миокарда», поскольку не существует хронического инфаркта миокарда (ИМ). Произошла подмена диагностического понятия указанием стадийности заболевания. И присутствие в рубрикации Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра этой не совсем удачной формулировки, призванной отграничить впервые возникший инфаркт от повторного, не должно вводить в заблуждение врачей. Руководством к действию в вопросах постановки диагнозов должны быть только те классификации, которые рекомендованы экспертами ВОЗ, а не реестры, созданные для удобства статистической обработки. Грамотно владеющий профессиональной медицинской речью кардиолог не скажет: «В 1998 г. пациент перенес острый инфаркт миокарда», поскольку, если быть точным, больной «начал переносить» «острейший ИМ», затем «продолжил переносить» «острый ИМ», затем — подострый ИМ, а потом — постинфарктный кардиосклероз.

    Неправильно: ИБС. Острый трансмуральный инфаркт боковой стенки левого желудочка от 19.03.04 г.

    Правильно: (в зависимости от срока написания эпикриза). ИБС: трансму­ральный инфаркт (или Q-инфаркт) боковой стенки левого желудочка, острая/подострая стадия.

    3. Диагноз «атеросклеротический кардио-склероз» был придуман в 70-е гг. и имеет хождение только в нашей стране. В мире такого клинического диагноза нет, и это знают все, кто читает современную литературу. «Атеросклеротический кардиосклероз» — не что иное, как патологоанатомический эквивалент клинического понятия ИБС. Его использование в диагнозе неинформативно с точки зрения клинического мышления и неправомочно с позиций современных международных классификаций. Разумеется, данная ремарка не носит характер замечания, поскольку уже устаревшая последняя МКБ содержит это понятие. Фактически же ни одно авторитетное зарубежное руководство, продолжая публиковать всем нам хорошо известную классификацию ИБС по ВОЗ, его не использует, уже хотя бы потому, что слово «кардиосклероз» понимается на Западе совершенно иначе — как фиброзирующий панкардит.

    Отчасти термин «атеросклеротический кардиосклероз» может быть заменен понятием «диффузный миокардиосклероз» и использоваться лишь тогда, когда у больного есть признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН), которые невозможно объяснить другими формами ИБС или иной сердечно-сосудистой патологией. И тем более бессмысленно писать после этого словосочетания такие ни к чему не обязывающие формулы, как «атеросклероз аорты», «атеросклероз коронарных артерий», если этому не предшествует ангиографическое или магнитно-резонансное подтверждение атеросклероза. Возможно, 80-летнему пациенту это можно писать априорно (хотя у стариков на вскрытии нередко бывает минимальный атеросклероз), но в 50—65 лет этот диагноз не корректен и свидетельствует о «врачебном штампе».

    Неправильно: ИБС. Атеросклеротический кардиоскле­роз. Атеросклероз аор­ты, коронарных артерий. Постинфарктный (1998 г.) кардиосклероз.

    Правильно: ИБС: постинфарктный (1998?г.) кардиосклероз.

    4. Диагноз мерцательной аритмии строится из трех словосочетаний, первое из которых обозначает, собственно, само состояние аритмии, второе — ее форму (постоянная или пароксизмальная) и третье — вариант, определяемый частотой желудочковых сокращений. От сочетания двух последних частей этого диагноза будет полностью зависеть лечебная тактика. В ряде случаев, если приступы фибрилляции предсердий возникают часто, это можно подчеркнуть в заключительном диагнозе. Кроме того, недопустимо в диагнозе использовать разговорные обороты «на фоне» или «по типу». Подобные сентенции вызывают шок у специалистов из серьезных клинических центров. Формулировка «Нарушения ритма по типу мерцательной аритмии» абсурдна, потому что, согласно простым правилам русского языка, означает, что «нарушение похоже на мерцательную аритмию, но… не то, не она это на самом деле». Зачем?! Зачем, если диагноз мерцательной аритмии узаконен во всем мире?

    Неправильно: ИБС.Постоянная форма мерцательной тахиаритмии.

    Правильно: ИБС: мерцательная аритмия, постоянная форма, тахисистолический вариант; или Неправильно:

    ИБС.Нарушение ритма по типу пароксизма мерцательной брадиаритмии.

    Правильно: ИБС: мерцательная аритмия, пароксизмальная (часто рецидивирующая) форма, радисистолический вариант.

    5. Мы не сомневаемся в том, что предложенный еще Г.Ф. Лангом диагноз «гипертоническая болезнь» (ГБ) богаче и клинически многограннее, нежели принятый за рубежом термин «эссенциальная гипертензия».

    Но следует признать разумной наметившуюся тенденцию расширить диагностическую формулировку указанием степеней гипертензии по существующей классификации и риска развития возможных ее осложнений. При этом диагноз в большей степени отражает на бумаге и болезнь, и больного.

    Следует быть внимательным в установлении стадии ГБ. Если пациент в 1986 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), а артериальная гипертензия у него дебютировала с 1995 г., не нужно «автоматически» выставлять ему III стадию ГБ. Если заболевание протекает мягко с невысокими цифрами артериального давления (АД), а пациент, например, с семейной дислипопротеидемией IV типа в течение трех лет дважды переносит ИМ, опять же не стоит спешить с определением у него последней стадии ГБ.

    Наконец, фельдшерские диагнозы «гипертоническая болезнь II ст., ухудшение» или «гипертоническая болезнь III ст., обострение» недопустимы во врачебных записях.

    Неправильно: Гипертоническая болезнь II ст., ухудшение.

    Правильно: Гипертоническая болезнь II стадии (артериальная гипертензия II степени с низким риском развития осложнений), или гипертоническая болезнь II стадии (артериальная гипертензия III степени со средним риском развития осложнений), или гипертоническая болезнь III стадии (артериальная гипертензия II степени с высоким риском развития осложнений).

    6. Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты в нашей стране, как правило, ошибочно относят к проявлениям атеросклеротического процесса. Между тем за последнее десятилетие за рубежом появились десятки публикаций об интереснейших открытиях, связанных с петрифицированным аортальным клапаном. Вскрыты тонкие биохимические, иммунологические, иммуногенетические механизмы формирования болезни. Достижения кардиохирургии позволили пациентам в 90 лет и старше подвергаться успешым операциям по поводу этой патологии. В России же, к сожалению, и по сей день продолжают использовать полувековой давности формулировку «атеросклеротический аортальный стеноз» и, соответственно, отсутствует понимание особенностей патогенеза и лечения.

    Однако необходимость пересмотра устаревших взглядов очевидна. Тяжелый сенильный стеноз устья аорты, наличествующий у больного, не должен упоминаться в конце диагностической формулы после перечисления артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга в качестве сопутствующего проявления атеросклероза, а, подобно ревматическому пороку сердца, заслуживает самостоятельного, иногда центрального места в диагнозе в силу гемодинамической и клинической значимости. В то время, когда российская кардиология остановилась на атеросклеротической трактовке старческого аортального стеноза, в Америке и Европе постепенно начинают отказываться от бытовавшей почти столетие формулировки «дегенеративный порок сердца» и теории «изнашивания клапана». Ориентируясь на новые данные, там все чаще говорят о генетически детерминированном аутоиммунном процессе в клапане, приводящем к окостенению створок (вплоть до неоднократного обнаружения в интраоперационных биоптатах функционирующего (!) костного мозга).

    Неправильно: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты с развитием выраженного клапанного стеноза. Нарушения ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии.

    Правильно: Сенильный стеноз устья аорты III стадии, манифестное течение (политопная вентрикулярная экстрасистолия, синкопе), ст. декомпенсации, кальциноз III степени. ИБС: диффузный миокардиосклероз. Недостаточность кровообращения (НК) II Б ст. ФК III по NYHA.

    7. Заболевания любой из систем органов (кроме пищеварительной) требуют обязательного уточнения функционального диагноза. Для дыхательной системы — это дыхательная недостаточность (ДН), для мочевой — хроническая почечная (ХПН), для суставов — функ­циональная (ФНС), для вен и артерий соответственно хроническая венозная (ХВН) и артериальная (ХАН), для центральной нервной системы (ЦНС) и ряда случаев хронической сосудистой патологии — дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Анализируя документацию (и, в первую очередь,выписные эпикризы из других стационаров), с которой пациенты госпитализируются, становится очевидным, что этот непременный элемент врачи нередко просто опускают, «забывают» о нем.

    Возвращаясь к кардиологической специфике, нелишне напомнить, что функциональным диагнозом для сердечно-сосудистой системы является степень НК. Остается лишь удивляться тому, насколько часто в заключительных формулировках отсутствует указание ХСН. Между тем относительно недавно ведущими российскими кардиологическими ассоциациями (ВНОК и ОССН) было принято решение об объединении в кардиологическом диагнозе степени НК по классификации Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функционального класса сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Это дает более «объемное» представление о состоянии пациента для того, кто читает историю болезни или эпикриз. То есть застойные явления могут быть, допустим, выражены умеренно, а функциональное состояние больного с той или иной сердечной патологией оказывается более чем неудовлетворительным, и наоборот.

    ИБС: постинфарктный кардиосклероз; мерцательная аритмия, постоянная форма, нормосистолический вариант. НК II Б ст. ФК II по NYHA или инфекционный миокардит, Коксаки-ассоциированный, диффузная форма, острая фаза. НК I ст. ФК III по NYHA.

    Пульмонология

    1. В последнее время ощущается определенная растерянность в отношении использования аббревиатур. Следует сразу определиться: в диагнозы можно вносить только общепринятые сокращения. Этого нельзя сказать об «иероглифах» типа «ДГПЖ», «ЗЧМТ», «ДМПП» и прочих. Только длительно проработав в стационаре, в них начинаешь без труда узнавать «доброкачественную гиперплазию предстательной железы», «закрытую черепно-мозговую травму» и «дефект межпредсердной перегородки».

    Но как быть с узаконенными аббревиатурами? Это вопрос далеко не праздный. В частности, речь идет о «ХОБЛ». В данном случае необходимо дать существенное пояснение. Эта формула имеет два значения. С одной стороны, понятие «хроническая обструктивная болезнь легких» было введено для удобства классификации и статистики, представляя собой скорее раздел в медицинских руководствах, главами в котором будут уже истинные нозологические формы. Так, ХОБЛ включает в себя хронический бронхит (ХБ), бронхиальную астму (БА), эмфизему легких (ЭЛ) и еще несколько клинических состояний. Поэтому в разговорной речи можно использовать: «У пациента старинная ХОБЛ» или «В отделении в настоящее время лечится несколько больных с ХОБЛ». Но в письменном диагнозе используется только конкретика, а эта аббревиатура лишь подразумевается и в конечную формулировку входить не должна. Для любого из врачей было бы странно увидеть в диагнозе гематолога такое сочетание: «ОНЛЛ. Острый мегакариобластный лейкоз» или в заключении ревматолога: «ДБСТ. Ревматическая полимиалгия». И «острые нелимфобластные лейкозы», и «диффузные болезни соединительной ткани» оказываются удобными понятиями для рубрикации заболеваний в том или ином разделе внутренней медицины, но в диагноз конкретного больного не вносятся. То же самое касается ХОБЛ, которая в данном случае, в отличие, например, от ИБС, не является нозологическим диагнозом.

    С другой стороны, существует ситуация, при которой ХОБЛ приобретает нозологическую самостоятельность, представляя собой конечную стадию прогрессирующего течения ХБ, ЭЛ, БА, т.е. ту стадию, при которой вследствие усугубления болезни утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции, и болезни, приведшие к ХОБЛ, теряют свою индивидуальность. То есть выставление такого диагноза должно означать терминальную стадию хронического бронхолегочного заболевания.

    Неправильно: ХОБЛ. Хронический обструктивный бронхит. ДН 0—I ст.

    Правильно: Хронический обструктивный бронхит, стадия ремиссии. ДН I ст.

    Хроническая обструктивная болезнь легких. ДН III ст. Дыхательный ацидоз. Хроническое легочное сердце II ст. НК II Б ст. ФК III по NYHA.

    2. Врачи поликлиник и стационаров очень часто пользуются термином «острая пневмония». Это устаревшее понятие уходит корнями в начало 60-х гг. ХХ века, когда термин «хроническая пневмония» (ХП) в СССР объединял большинство заболеваний органов дыхания. Это положение было узаконено в 1964 г., когда в Минске была принята классификация ХП, а в 1972 г. в Тбилиси она была дополнена и детализирована. Однако вскоре появились серии работ, обосновывающие нецелесообразность использования термина ХП, объединяющего главные нозологические формы пульмонологии. Из ХП постепенно были вычленены все те заболевания, которые ныне собраны «под крышу» ХОБЛ, поскольку каждое из них имеет свои особенности этиологии, патогенеза и клиники, что предполагает применение различных программ профилактики и лечения. Еще в 1975 г. ВОЗ исключила ХП из классификации болезней. К 90-м гг. формулировка понятия ХП представлялась следующим образом: «Хроническая пневмония — ограниченное хроническое, склонное к рецидивированию воспаление легких инфекционной этиологии, являющееся следствием неразрешившейся острой пневмонии». На сегодняшний день частота ХП не превышает 0,5% от числа всех пневмоний, поэтому и в МКБ-10 этот термин отсутствует.

    Таким образом, любую пневмонию сейчас следует считать острой, и это слово использовать в диагнозе нецелесообразно.

    Нельзя забывать, что пневмония — это воспаление легких и… только легких. Поэтому при указании ее локализации стоит избегать слова «легкое». Наконец, термин «крупозная» не означает «долевая», а исключительно «долевая пневмококковая» пневмония. Если этиология неизвестна или, тем более, выявлен какой-то другой возбудитель, это классическое понятие исключено.

    Неправильно: Острая пневмония в нижней доле правого легкого. ДН I ст.

    Правильно: Пневмония в нижней доле справа (S8). ДН I ст.

    3. Невероятно живучим оказался диагноз «инфекционно-аллергической» бронхиальной астмы. Уважая диагностическую приверженность коллег к старинному отечественному термину, все же спешим напомнить, что классификацию астмы в СССР поменяли около 30  лет назад. Сегодня очевидно то, что она всегда имеет аллергический патогенез. Вот почему в диагноз это теперь не выносят.

    В мировой практике самым стойким оказалось предложенное F.?Rackemann в 1921  г. разделение астмы на внешнюю (extrinsic), при которой есть очевидный внешний провоцирующий удушье фактор, и внутреннюю (intrinsic), при которой такого фактора нет. Эти понятия следует считать весьма удачными и предпочтительными в сравнении с принятыми у нас их латинизированными «аналогами» (экзогенная и эндогенная).

    В настоящее время повсеместно используется ступенчатая классификации по степени тяжести, изложенная Рабочей группой GINA (Глобальная инициатива по бронхиальной астме) в версии 2002 г. В соответствии с данными рекомендациями, выделяют интермиттирующую БА и персистирующую БА трех степеней (легкую, средней тяжести и тяжелую) без указания патогенетической природы, которая, по мнению исследователей, не имеет существенного значения для лечения.

    Неправильно: Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, обострение.

    Правильно: Бронхиальная астма, внешняя (инфекционно-зависимая и пылевая) форма, среднетяжелого течения, стадия обострения. ДН II ст. или персистирующая бронхиальная астма средней тяжести, стадия обострения. ДН II ст.

    4. Если пациент страдает ХОБЛ, то клиницист, анализируя жалобы и анамнестические данные и сопоставляя их с аускультативной картиной, выставляет, скажем, диагноз «БА». При этом рентгенолог этой астмы не увидит: на рентгенограммах будет обращать на себя внимание диффузный пневмосклероз. Секционной находкой в этом случае также будет пневмосклероз той или иной степени выраженности. Другими словами, как атеросклеротический кардиосклероз является патологоанатомическим эквивалентом клиническому диагнозу ИБС, так и между ХОБЛ (клинической) и диффузным пневмосклерозом (морфологическим) можно поставить знак равенства. И, значит, выставлять последний в клинический диагноз не надо во избежание получения пресловутого «масла масляного».

    Неправильно: Хронический обструктивный гнойный бронхит, стадия обострения. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.

    Правильно: Хронический обструктивный гнойный бронхит, стадия обострения. Эмфизема легких. ДН I ст.

    Гастроэнтерология

    1. Крылатой фразой стало замечание Гулзова о том, что «хронический гастрит — диагностическая корзина, куда выбрасывают ненужные бумаги». Действительно, это один из самых распространенных диагнозов. Хотя, если в основу диагностики положить морфологический подход (единственно точный), распространенность этого заболевания невелика — около 2—3%, клиническое «осмысление» жалоб пациента повышает частоту до 50 и даже 60%.

    Конечно, диагноз хронического гастрита можно «законно» выставить только после проведения эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с обязательным морфологическим контролем. Однако это неожиданно привело к появлению нового диагноза. Дело в том, что, находя на слизистой чередование участков гиперемии с участками атрофии, врач-эндоскопист дает заключение «смешанный гастрит», которое переносится лечащим врачом в клинический диагноз. Разумеется, этого делать не следует. В диагнозе необходимо указать фазу процесса, наличие или отсутствие связи с хеликобактерной (H.?pylori) инфекцией, иногда морфологический вариант (атрофический, гипертрофический) и преимущественную локализацию (антральный, диффузный).

    Неправильно: Смешанный гастрит, обострение.

    Правильно: Хронический антральный гастрит, H.pylori-ассоциированный, стадия обострения.

    2. Будучи единственным макроскопическим субстратом язвенной болезни, язва сама по себе не является клиническим диагнозом и может присутствовать в заключительной формулировке только в качестве уточнения или расшифровки.

    Неправильно: ЖКБ. Хронический холецистит (это что, две разных болезни у одного больного?).

    Правильно: Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии.

    3. Разбирая выше вопросы ХОБЛ, мы подчеркивали, что этот термин удобен для систематик, но не требуется в диагнозе. То же самое можно сказать об аббревиатуре ЖКБ. Желчно-каменная болезнь — это собирательное классификационное понятие, включающее в себя несколько нозологических форм: она может проявлять себя в виде внутрипеченочного холелитиаза, калькулезного холецистита и холелитиаза желчно-выводящих протоков. Именно эти состояния и должны фигурировать в выписном эпикризе.

    Неправильно: Язва двенадцатиперстной кишки.

    Правильно: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, H.pylori-ассоциированный, стадия обострения (язвенный дефект 16?12 мм с локализацией на передней стенке луковицы).

    4. Многим пожилым пациентам, предъявляющим жалобы на запоры, выставляется диагноз «хронический колит». На самом деле сам по себе обстипационный синдром не означает присутствия воспалительного компонента в толстой кишке и не может быть основанием для выставления такого диагноза. В подавляющем большинстве случаев за этой формулировкой кроется синдром раздраженной толстой кишки (хотя и к этому диагнозу отношение у специалистов неоднозначное) с различными формами дискинезии либо сенильная гипотония ее стенок. А термин «колит» приобретает все более специфический характер, фигурируя в диагнозах «ишемический колит», «гранулематозный колит», «неспецифический язвенный колит», «псевдомембранозный колит» и некоторых других.

    (у пожилого пациента с запорами):

    Неправильно: Хронический колит.

    Правильно: Дискинезия толстой кишки по гипотоническому типу; или (у женщины средних лет со схваткообразной болью по ходу кишки после исключения других причин).

    Неправильно: Хронический спастический колит.

    Правильно: Синдром раздраженной толстой кишки; дискинезия по спастическому типу.

    5. Хотя «моду» на поиск дисбактериоза во всех случаях дисфункции кишечника можно считать ушедшей, выставление этого диагноза оказывается едва ли необычным. Между тем нигде в мире этим понятием не пользуются. Показателен тот факт, что, если в поисковые системы американской National Library of Medicine или PabMed ввести само понятие dysbacteriosis, «выпадает» несколько сотен российских публикаций за многие годы. Разумеется, нарушение количественного и/или качественного состава кишечной микрофлоры может играть роль в возникновении тех или иных симптомов, но объективно оценить это нарушение очень сложно. Даже у практически здоровых людей нередко отмечаются широкие колебания в содержании каждой из групп микроорганизмов; при этом у одного и того же больного при повторных исследованиях показатели могут быстро меняться. Не говоря уж о том, что каждые 20 см кишки имеют свой «бактериологический профиль», а мы можем анализировать лишь «продукт на выходе». Синдром избыточной контаминации тонкой кишки — одно из наиболее существенных патологических явлений, связанных с микрофлорой, мы лабораторно диагностировать не можем.

    В медицинской периодике не раз поднимался вопрос о целесообразности использования этого термина и ведущими российскими гастроэнтерологами высказывался более чем критический взгляд на эту проблему. Однако «воз и ныне там»: врачи продолжают выставлять диагноз дисбактериоза практически во всех случаях дисфункции толстой кишки, зачастую даже априорно, без проведения бактериологического исследования кала.

    Заключение

    В ходе практической работы диагноз становится заключительным аккордом в клиническом осмыслении пациента. Справедливо напутствие известного терапевта М.В. Черноруцкого: «Диагноз не есть нечто законченное, так как заболевание является не состоянием, а процессом. Диагноз не есть однократный, временно ограниченный акт познания. Диагноз динамичен: он развивается вместе с развитием болезненного процесса». И вместе с тем, он должен быть лаконичен и прозрачен. Правильно и полно сформулированный диагноз оказывается тем кодом, за которым любой врач по прошествии времени сможет «разглядеть» пациента, понять, что было с ним, когда коллега выставлял ему данный диагноз. Мы надеемся, что этот обзор поможет докторам в формулировании диагнозов, которые, по мнению С.П.?Бот­кина, становятся «высшей стадией, творческой частью диагностического процесса».

    Ошибка

    Перейти на… Перейти на…Системные требования для ЭУМКОбъявленияЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛТиповая программаУчебная программаТематический план Пояснительная запискаПоложение о рейтинговой оценке знанийКРИТЕРИИ ОЦЕНКИРасписание тестированияРасписание практических занятий с изменениямиТема 1 Острый и хронический гломерулонефритТЕМА 2 Инфекция мочевых путей. Тубулоинтерстициальные болезни почекИнфекции мочевых путей (УСР, 2 ч.)Тест — Инфекции мочевых путейТЕМА 3 Нефротический синдром. Амилоидоз почек. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточностьЛекция: Нефротический синдром. Амилоидоз почек. ХБП. УСР 2 ч. доц. Солодкова И.В.Лекция: Анемии (УСР 2 часа)Тест — АнемииТЕМА 4. Геморрагические диатезы. Гемолитические анемииТЕМА 5. Гемобластозы. Острые лейкозы. АгранулоцитозЛекция: Лейкозы (УСР 2 часа)Тест — ЛейкозыТЕМА 6. Хронические лейкозыТема 7. Полицитемия. Множественная миеломаТЕМА 1. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. Острая ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Приобретенные пороки сердца. Пролабирование створок митрального клапана.ЛЕКЦИЯ ОРЛТЕСТ ОРЛ ЛЕКЦИЯ. Пороки сердцаТЕСТ 1. Пороки сердцаТЕСТ 2. Приобретенные пороки сердца.ЛЕКЦИЯ Пролапс митрального клапанаТЕМА 2. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. Заболевания суставов. Ревматоидный артрит. Остеоартрит. Подагра Лекция 1. Ревматоидный артрит (УСР, 2 ч)Тест — Ревматоидный артритТест — Остеоартрит, подаграТема 3. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. Системная красная волчанка. Системный склероз. Дерматомиозит/полимиозит Лекция Системные заболевания соединительной ткани (УСР, 2 ч)Тест — Системные заболевания соединительной ткани Тема 4. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. Системные васкулитыСистемные васкулиты (УСР, 2 ч)Тест — Системные васкулиты Тема 5. Заболевания толстого кишечника. Синдром раздраженного кишечника.Аутоиммунные заболевания кишечника (УСР, 2 ч.)Тест — Аутоиммунные заболевания кишечникаСиндром раздраженного кишечника«Воспалительные заболевания кишечника. Синдром раздраженного кишечника» ТЕМА 6. Болезни органов пищеварения Функциональные билиарные расстройства. Хронический панкреатит.Хронический панкреатит«Функциональные билиарные расстройства. Хронический панкреатит»Методические указания для студентов IX семестрОбщий анализ крови (для интерпретации)Стернальный пунктатБиохимический анализ кровиДиагностика аутоиммунных заболеванийФормулы расчета СКФИнтерпретация иммунологического тестаМетодические указания для студентовПример клинической ситуационной задачи 1Пример клинической ситуационной задачи 2Тесты к экзаменуВопросы к экзамену (практика)ТЕСТЫПротоколы МЗ РБ по гастроэнтерологииКлинический протокол диагностики и лечения пациентов с нефрологическими заболеваниямиКлинический протокол диагностики и лечения пациентов с урологическими заболеваниямиАнемия хронического заболевания Учебник «Внутренние болезни» Т 1 под ред. Моисеева В.С.Учебник Внутренние болезни Т 2 под ред Моисеева В.С.Учебное пособие «Внутренние болезни» А.М. ЛитвяковСписок литературыУчебник «Внутренние болезни» Маколкин

    Устойчивость LCB к среде желудочно-кишечного тракта in vivo. a, b …

    Контекст 1

    … после перорального введения 10 8 КОЕ покрытых или непокрытых бактерий. Присутствие EcN визуализировали с помощью системы визуализации in vivo (IVIS) через 4 часа после введения. Хорошо согласуясь с повышенной выживаемостью LCB in vitro, покрытые оболочкой бактерии продемонстрировали повышенную выживаемость и колонизацию в желудочно-кишечном тракте, особенно размер (слепая кишка (рис. 4a, b). Для количественной оценки различий между мышами, которым вводили EcN без покрытия, и с LCB, количество EcN в желудке, кишечнике, толстой кишке и слепой кишке оценивали отдельно подсчетом на чашке.Интересно, что LCB продемонстрировал почти в три раза более высокую выживаемость в желудке мышей и более чем в четыре раза более высокие уровни в кишечнике 4 ч . ..

    Context 2

    … мышей, которым вводили EcN без покрытия и LCB, Количество EcN в желудке, кишечнике, толстой кишке и слепой кишке оценивали отдельно подсчетом на чашке. Интересно, что LCB показал почти в три раза более высокую выживаемость в желудке мышей и более чем в четыре раза более высокие уровни в кишечнике через 4 часа после введения по сравнению с EcN без покрытия (рис.4c-f). Усиленная резервация в кишечнике сохранялась до 4 дней после введения (рис. 4g). Поразительно, но все числа EcN в кишечнике, толстой кишке и слепой кишке после дозирования LCB были выше, чем у бактерий без оболочки. Эти данные предполагают, что покрытие EcN липидными мембранами может значительно улучшить их состояние полости рта …

    Контекст 3

    … и слепую кишку оценивали отдельно с помощью подсчета на планшете. Интересно, что LCB показал почти в три раза более высокую выживаемость в желудке мышей и более чем в четыре раза более высокие уровни в кишечнике через 4 часа после введения по сравнению с EcN без покрытия (рис. 4c-f). Усиленная резервация в кишечнике сохранялась до 4 дней после введения (рис. 4g). Поразительно, но все числа EcN в кишечнике, толстой кишке и слепой кишке после дозирования LCB были выше, чем у бактерий без оболочки. Эти данные предполагают, что покрытие EcN липидными мембранами может значительно улучшить их оральные …

    Контекст 4

    … биодоступность и колонизация LCB могут быть приписаны динамическому поведению самособирающихся липидных мембран.Чтобы проверить эту гипотезу, мы измерили стабильность покрывающих мембран в SGF и SIF. LCB покрывали липидными мембранами, меченными FITC, и инкубировали в этих жидкостях в течение заданных периодов времени. Как показано на рис. 4h и дополнительном рис. 4a, b, только ~ 20% LCB имели разобранные покрытия, когда время инкубации было увеличено до 4 часов, что превышает время удерживания в желудке мышей. Этот результат предполагает, что покрывающие мембраны относительно стабильны в SGF и могут удерживаться во время опорожнения желудка. В случае SIF около 90% …

    Context 5

    … были покрыты липидными мембранами, меченными FITC, и инкубировались в этих жидкостях в течение заданных периодов времени. Как показано на рис. 4h и дополнительном рис. 4a, b, только ~ 20% LCB имели разобранные покрытия, когда время инкубации было увеличено до 4 часов, что превышает время удерживания в желудке мышей. Этот результат предполагает, что покрывающие мембраны относительно стабильны в SGF и могут удерживаться во время опорожнения желудка….

    Context 6

    … пониженная стабильность LCB в SIF может быть объяснена быстрой бактериальной пролиферацией, которая способствовала удалению покрывающих мембран. Изображения CLSM дополнительно подтверждают динамический характер покрытий (дополнительный рис. 4c). Стоит отметить, что после 48-часовой инкубации в холодном фосфатно-солевом растворе (PBS) почти не было обнаружено изменений LCB (дополнительный рисунок 4d), что указывает на потенциальные условия хранения препарата.

    Контекст 7

    … изображения дополнительно подтверждают динамический характер покрытий (дополнительный рис. 4c). Стоит отметить, что после 48-часовой инкубации в холодном фосфатно-солевом растворе (PBS) почти не было обнаружено изменений LCB (дополнительный рисунок 4d), что указывает на потенциальные условия хранения препарата. Вкратце, покрывающие мембраны были стабильными и оставались на бактериях до деления, тогда как их можно было быстро удалить во время деления бактерий. …

    Context 8

    … покрытия не могли повлиять на рост бактерий в среде, так как они просто отслоились после разделения.Напротив, покрытие бактерий оставалось неповрежденным при воздействии окружающей среды, потому что бактерии оставались бездействующими и не могли делиться (дополнительные рис. 4e и f). Рис. 2 Устойчивость LCB к воздействиям окружающей среды in vitro. …

    % PDF-1.3 % 57 0 объект > endobj xref 57 25 0000000015 00000 н. 0000001676 00000 н. 0000001763 00000 н. 0000002016 00000 н. 0000002166 00000 н. 0000002826 00000 н. 0000003636 00000 н. 0000004166 00000 п. 0000004627 00000 н. 0000005196 00000 н. 0000005581 00000 п. 0000006281 00000 п. 0000006834 00000 н. 0000007491 00000 п. 0000008112 00000 н. 0000008804 00000 н. 0000009456 00000 п. 0000010140 00000 п. 0000010463 00000 п. 0000017934 00000 п. 0000025410 00000 п. 0000030539 00000 п. 0000030596 00000 п. 0000030652 00000 п. 0000031208 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 58 0 объект > endobj 59 0 объект > endobj 60 0 obj > / ExtGState> / ColorSpace> >> endobj 61 0 объект > endobj 62 0 объект > endobj 63 0 объект > endobj 64 0 объект > endobj 65 0 объект > endobj 66 0 объект > endobj 67 0 объект > транслировать HTSn0 + h2U «sKh5n-ȴԖKJS!% W

    Биологическая психиатрия: когнитивная неврология и нейровизуализация

    % PDF-1. 4 % 207 0 объект > endobj xref 207 70 0000000016 00000 н. 0000001751 00000 н. 0000001889 00000 н. 0000003390 00000 н. 0000003852 00000 н. 0000003936 00000 н. 0000004025 00000 н. 0000004118 00000 п. 0000004227 00000 п. 0000004276 00000 н. 0000004332 00000 н. 0000004441 00000 н. 0000004490 00000 н. 0000004546 00000 н. 0000004659 00000 н. 0000004708 00000 п. 0000004764 00000 н. 0000004873 00000 н. 0000004922 00000 н. 0000004978 00000 н. 0000005089 00000 н. 0000005138 00000 п. 0000005194 00000 н. 0000005305 00000 н. 0000005354 00000 п. 0000005413 00000 н. 0000005531 00000 н. 0000005580 00000 н. 0000005640 00000 п. 0000005742 00000 н. 0000005791 00000 н. 0000005850 00000 н. 0000005899 00000 н. 0000005959 00000 н. 0000006008 00000 н. 0000006097 00000 н. 0000006904 00000 н. 0000007097 00000 п. 0000007327 00000 н. 0000007563 00000 н. 0000008157 00000 н. 0000008377 00000 н. 0000008407 00000 н. 0000008448 00000 н. 0000008470 00000 н. 0000008715 00000 н. 0000009437 00000 н. 0000010201 00000 п. 0000010223 00000 п. 0000010912 00000 п. 0000010934 00000 п. 0000011663 00000 п. 0000011685 00000 п. 0000012405 00000 п. 0000012427 00000 п. 0000013129 00000 п. 0000013151 00000 п. 0000013880 00000 п. 0000013902 00000 п. 0000014578 00000 п. 0000014600 00000 п. 0000041638 00000 п. 0000041717 00000 п. 0000074796 00000 п. 0000118418 00000 н. 0000127334 00000 н. 0000130012 00000 н. 0000130534 00000 п. 0000002040 00000 н. 0000003367 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 208 0 объект > endobj 209 0 объект > / Кодировка> >> / DA (/ Helv 0 Tf 0 г) >> endobj 275 0 объект > транслировать HkLSWi kQRt J1eEZn ܜ m «403GC, V% Ό-n» DEVƬ, K den ג e ٗ qN

    Местный комик получил поддержку после диагноза рака

    «Невозможно наслаждаться радугой без дождя», — говорит Бадди Харрис, прежде чем добавить: «… но почему бы не насладиться и дождем?»

    Для тех, кто знаком с Бадди Харрисом и его комедией. выступления, эта цитата не станет сюрпризом.Всегда оптимист, Харрис сделал свой диагноз рака основным элементом своей комедийной программы с тех пор, как 1 августа ему сообщили, что у него рак яичек. Аудитория из Lehigh Долина и Южный Джерси теперь слишком хорошо знакомы с его обстоятельствами и начинания, и вот как ему это нравится.

    «Комедия спасла меня от всего этого, — сказал Харрис. великие люди — Ричард Прайор, Родни Дэнджерфилд, Эдди Мерфи — все говорили о своих жизнь, какой бы сумасшедшей, мрачной и реальной она ни была.В поисках юмора и отношения в нем и получить платформу, чтобы сделать то же самое — это потрясающе ».

    38-летний комик из Лэнсдейла перенес операцию по удалению левого яичка, о чем он в шутку сказал теперь он носит как ожерелье — 3 августа, но несколько дней спустя обнаружил, что рак распространился на живот, что потребовало более 12 часов дополнительной операции удалить 23 пораженных лимфатических узла. Эта операция также оставила ему временное паралич рук, хотя через несколько недель он восстановил свою функцию.

    «После месяца восстановления после этой операции я начал шесть недельный курс химиотерапии, — сказал Харрис, отвечая на вопросы интервью, пока сидя в кресле для инфузий. «Милостью Бога, или лекарством, или удачей, или чем угодно вы хотите верить, что после этих процедур с одним процентная вероятность его возвращения ».

    Несмотря на огромное количество стресса и невзгод, Харрис справился с ситуацией классно и легкомысленно — кое-что не потеряно. его давняя подруга Джули Палермо.

    «Бадди не мог быть большим чемпионом в этом процесс », — сказал Палермо. «Даже с первого дня, когда ему поставили диагноз, его отношение было выше всяких похвал, и, в свою очередь, это помогло его детям и мне невероятно ».

    Палермо добавил, что ситуация оказала наибольшее влияние о трех дочерях Харриса, заявив, что лечение и медицинские назначения сократили время, проведенное вместе с отцом. Она добавила, что мать девочек Эми тоже пришлось взять на себя больше обязанностей, время с детьми в дополнение к работе на полную ставку.

    Тем не менее, Харрис считает, что ситуация была положительной. влияние на своих друзей и семью, и позволил им использовать это как опыт обучения.

    «Моя семья и друзья были замечательными, — сказал Харрис. всегда готов похвалить самых близких. «Я никогда не был больше горжусь своими детьми. Они извлекли уроки из всего этого. Они объединились как команда. Это действительно сблизило нас ».

    Кроме того, он говорит, что узнал, что его комедия — это больше, чем просто смешить людей; что он может быть помощь кому-то из аудитории в подобной ситуации.

    «Это дает мне — и мою комедию — новое чувство цели», — сказал Харрис. «Я никогда не знаю, что происходит с каждым членом аудитории. Кто-то в публика, возможно, только что потеряла любимого человека. Другой может сражаться с какой-то физической неудачи. Я никогда не знаю, но если я не могу смеяться над своими проблемами, я не могу ожидать, что они будут смеяться через их ».

    Финансовая сторона Рак

    Одна из областей истории Харриса, над которой нельзя смеяться, — это финансовые потери, которые приносит с собой диагноз рака. После совокупных 15 часы операции, шесть недель химиотерапии и бесчисленное количество посещений врача Между тем, растущие медицинские счета быстро стали еще одним фактором стресса для Харрис — хотя у него есть страховка.

    «Мне действительно повезло, что у меня была страховка во время всего этого», — сказал Харрис. «Медицинская промышленность прекрасна, пока не доходит до финансовой сторона. Вы могли подумать, что я купил небольшой остров с некоторыми купюрами Я получил. »

    Несмотря на наличие покрытия, доплаты, лечения без покрытия и Непокрытые лекарства оставили Харриса в долгу, который превратился в пятизначную классифицировать.Этот неудачный побочный продукт лечения привел к тому, что некоторые из его друзей и коллег, чтобы создать комедийное шоу по сбору средств для Харриса, которое будет проходить в поле для гольфа Worcester в Колледжвилле 15 ноября, которое будет принимать талантливый Джимми Кэрролл.

    «Крис [Кочча] и Джимми [Кэрролл] фактически инициировал благотворительность, обеспечил место проведения и сделал — много работы с ногами, — сказал Палермо. «Мама Бадди и его тетя Деб тоже оказал огромную помощь ».

    Помимо Кэрролла и Коччи, шоу, которое с тех пор распроданы — будут представлены выступления Gotham Тайлер Ротрок, Марк Штауденмайер из Филадельфии и Лансдейла собственный Эрик Рот.

    «Я был потрясен, когда услышал, что [Бадди] болен раком, но действительно восхищался тем, как он честно и с юмором поставил свой диагноз », — сказал Рот. «Для меня очень много значит иметь возможность помочь ему, так как он был тот, кто вернул меня в комедию после долгого перерыва «.

    Харрис сказал, что он был эмоционально потрясен в тот момент что ему стало известно о благотворительном шоу.

    «Когда они решили устроить мне пособие, я плакал» — сказал Харрис.»Это было … это … подавляющее. Я чувствую себя недостойным. Есть люди везде хуже, чем мне. Ответ нашего сообщества был даже более подавляющим. »

    Шоу должно продолжаться

    Помимо предстоящего благотворительного шоу, Харрис продолжает бронируйте мероприятия по всему району. Он только что закончил успешное шоу в Телфорд в пятницу вечером, и он вернется в Гелий в Филадельфии. Comedy Club 13 ноября. У него также запланировано шоу на декабрь.8 в Мортоне, Па., Что Преимущества Pinups для Pitbulls, в дополнение к другим.

    То, что должно было быть развлечением и лечить других, теперь стало предложили то же самое взамен.

    «Комедийное сообщество — безумная группа неудачников», — сказал Харрис. «Мы как остров сломанных игрушек Санты. Но сердца этого сообщество не имеет себе равных. Это удивительная, любящая группа людей ».

    корейских CRO — карта исследования контрактов

    ATGen Co.ООО
    Institut Pasteur Korea 2F, Sampyeong-dong 696, Bundang-gu, Seongnam-si, Gyeonggi-do, Южная Корея, 463-400 ATGen Co. Ltd. — биотехнологическая компания, которая производит и поставляет белки и антитела по всему миру. Мы также участвуем в исследованиях и разработке новых лекарств, основанных на новых терапевтических применениях белков и пептидов. По мнению компании, здоровье — это самое большое богатство. Мы всегда стремимся внести свой вклад в улучшение качества жизни каждого, предоставляя исследовательскому сообществу качественные белки и антитела, которые имеют решающее значение для достижений науки о жизни.Наша сила — в человеческом подходе, поэтому наши услуги индивидуальны, а сотрудники — представительны. Кроме того, ключевым компонентом в удовлетворении потребностей наук о жизни является наше сотрудничество с исследователями как в академических кругах, так и в промышленности, которые предоставляют нам предложения по развитию нашей постоянно растущей линейки продуктов. В этом отношении мы всегда открыты и призываем вас общаться с нами. В конечном итоге мы стремимся помочь излечить такие болезни, как паркинсонизм, альцгеймер, ожирение, диабет, сердечные заболевания, рак и другие метаболические заболевания, предлагая свои технологии и знания.Сейчас мы производим широкий спектр нейропротеинов, белков теплового шока, ферментов, убиквитинов, белков, связанных с раком, вирусных антигенов, антител и гормонов. Наш опыт в этой области позволил нам разработать уникальные изделия, которые вы легко найдете на этом сайте. ATGen была основана в 2002 году и с тех пор постоянно растет. Мы поставляли наш продукт крупным биотехнологическим компаниям и поставляем его до сих пор, но недавно мы решили расширить наши услуги и сосредоточиться непосредственно на исследователях. Надеюсь, вам будет удобно покупать нашу продукцию так, как это делают наши дистрибьюторы.Мы приветствуем партнерство с фармацевтическими и промышленными компаниями для разработки будущих продуктов, а также призываем вас сообщить нам свои конкретные потребности в исследованиях. Мы обещаем сделать все возможное, чтобы их выполнить. Мы с нетерпением ждем возможности работать с вами и помочь вам добиться успеха в ваших начинаниях.

    человеческих паразитов | SpringerLink

    Об этой книге

    Введение

    В этом учебнике содержится современный обзор наиболее важных паразитов человека и их потенциальных переносчиков. Для каждого паразита книга предлагает краткое изложение, включая его распространение, эпидемиологию, жизненный цикл, морфологию, клинические проявления, диагностику, профилактику и терапевтические меры. Многочисленные таблицы, диаграммы и более 200 красочных иллюстраций подчеркивают основные аспекты паразитарных инвазий и представляют подходящие меры контроля. 60 вопросов помогают проверить теоретические знания читателей в данной области. Короче говоря, книга настоятельно рекомендуется всем, кто хочет углубиться в область паразитологии человека.Он предназначен для студентов, изучающих биологию и медицину, врачей, фармацевтов и сотрудников лабораторий. Кроме того, люди, которые планируют посетить эндемичные регионы или живут дольше в них, найдут важную информацию о необходимых профилактических и контрольных измерениях.

    Ключевые слова

    Паразитология Медицина человека Общественное здравоохранение Простейшие Клещи Трематоды Малярия Зоонозы Токсоплазма Leishmania Plasmodium Mosquitos Трипаносома Жуки Вши Блохи Ascaris Flukes Schistosoma

    Авторы и аффилированные лица
      w3.org/1999/xhtml»>
    1. 1.Кафедра паразитологии Университета Генриха Гейне, Дюссельдорф, Германия
    Об авторах

    Проф. Д-р Хайнц Мельхорн (Дюссельдорф, Германия) уже более 40 лет исследует паразитов, пути их передачи и важные меры контроля. Он опубликовал более 20 книг и 250 оригинальных публикаций и получил 25 патентов на противопаразитарные препараты, некоторые из которых он использует в своей дочерней университетской компании Alpha-Biocare (основанной в 2000 году).Как преподаватель университета он имел удовольствие познакомить многих студентов с паразитологическими темами. Многие из них сейчас профессора или занимают ведущие производственные должности. В теле- и радиопередачах он регулярно информирует общественность о соответствующих паразитологических проблемах.

    Библиографическая информация

    • Название книги Человеческие паразиты
    • Подзаголовок книги Диагностика, лечение, профилактика
    • Авторы Хайнц Мельхорн
    • DOI https: // doi.org / 10.1007 / 978-3-319-32802-7
    • Информация об авторских правах Springer International Publishing, Швейцария, 2016 г.
    • Имя издателя Спрингер, Чам
    • электронные книги Биомедицины и науки о жизни Биомедицины и науки о жизни (R0)
    • Печатать ISBN 978-3-319-32801-0
    • Интернет ISBN 978-3-319-32802-7
    • Номер издания 1
    • Число страниц XVII, 461
    • Количество иллюстраций 6 ч / б иллюстраций, 215 цветных иллюстраций
    • Темы Паразитология
      Общественное здравоохранение
      Зоология
      Медицинская микробиология
      Тропическая медицина
      Патология
    • Купить эту книгу на сайте издателя

    Обзоры

    «Автор очень лаконично осветил паразитологию в книге удобного размера….

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *