Вторичный тиреотоксикоз симптомы: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД»

Гипертиреоз – эндокринное заболевание, обусловленное избыточным синтезом тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Аномальная высокая секреция стимулирует чрезмерную активность тканей, органов и систем, что приводит к серьезным их патологическим изменениям. Синонимическое название, – тиреотоксикоз, – акцентирует реакцию организма на отравление излишней концентрацией в крови гормонов щитовидной железы. Женщины страдают гипертиреозом примерно в 10 раз чаще мужчин. Типичный возраст установления диагноза – от 20 до 50 лет. 

Причины гипертиреоза:

Первичный гипертиреоз развивается как самостоятельная патология щитовидной железы; вторичный вариант заболевания связан с функциональными нарушениями гипофиза; третичный вызывается сбоями в работе гипоталамуса.

Существует несколько конкурирующих теорий о патогенезе гипертиреоза, в рамках которых чаще всего выделятся следующие этиологические причины:

• длительное или частое пребывание в состоянии стресса — наиболее распространенная причина гормонального сбоя;
• острые или хронические инфекционные заболевания;
• воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, возникшие на фоне инфекций, переохлаждения, в результате травмы или облучения;
• аденома;
• рак щитовидной железы;
• онкологические заболевания яичников;
• длительный прием гормональных препаратов;
• избыток йода в организме;
• аутоиммунные нарушения.

Предрасположенность  к заболеванию создается наследственными факторами, системной патологией соединительной ткани (коллагеноз, ревматизм).

Симптомы:

Увеличение уровня тиреоидных гормонов в крови способствует повышенному потреблению кислорода тканями, вследствие чего развиваются характерные симптомы гипоксии – ощущения нехватки воздуха, приливов крови к голове и лицу, накатывающего жара.

С ускорением метаболизма увеличивается, в частности, частота мочеиспусканий и объем выделяемой мочи, нарушается половая физиология (менструальный цикл, сперматогенез). Гипертиреоз является частой причиной мужского и женского бесплодия, снижения сексуальной активности.

О нарушении деятельности щитовидной железы может также свидетельствовать характерная деформация переднего отдела шеи, резкая потеря веса, чрезмерное потоотделение, тремор рук, век, языка; выпячивание глазного яблока, тахикардия, гипертензия, слабость, нервозность.

Диагностика: 

Гипертиреоз диагностируется по клинической картине, результатам осмотра и лабораторных исследований. Уровень гормонов определяется анализом крови. Для диагностики опухолей или иных патологических очагов в щитовидной железе назначают УЗИ, КТ или МРТ; электрокардиограмма (ЭКГ) отражает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

В некоторых случаях показана сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) щитовидной железы.

Лечение: 

Лечение гипертиреоза направлено, прежде всего, на нормализацию гормонального фона, что обеспечивается индивидуально разрабатываемой медикаментозной схемой. При наличии злокачественной опухоли, аденомы или зоба в области щитовидной железы показано хирургическое вмешательство. В последнее время получает распространение терапия с использованием радиоактивного йода.

Важными факторами успешности является своевременное обращение за помощью и начало лечения, в дальнейшем – профилактика осложнений и рецидивов, т.

е. регулярный контроль.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь  к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно)

 

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу.

Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T

4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Тиреотоксикоз — симптомы, лечение, причины

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз.

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция.

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению.  Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно — резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Причины

Тиреотоксикоз – это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве  и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Cимптомы тиреотоксикоза

• похудание,
• учащенное сердцебиение,
• чувство жара в теле,
• дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
• повышенная потливость,
• частый неустойчивый стул,
• повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
• непереносимость духоты,
• нарушения внимания и памяти;
• неусидчивость,
• нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
• снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма – «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.
Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления  основного заболевания в виде  зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.
По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Что можете сделать Вы

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.

Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия  тиреоидными гормонами.

Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

причины, симптомы и последствия тиреотоксикоза

Под тиреотоксикозом понимается патологическое состояние, которое характеризуется повышенной концентрацией гормонов щитовидной железы, что приводит к хронической интоксикации организма. Довольно часто этот синдром является одним из проявлений Базедовой болезни и аутоиммунного тиреодита. Вторичный тиреотоксикоз обычно служит следствием аденомы гипофиза. Этот орган вырабатывает тиреотропный гормон (сокр. ТТГ), который обеспечивает нормальное функционирование щитовидной железы. Опухоль гипофиза стимулирует его секреторную функцию, что, в свою очередь, приводит к дополнительной выработке тироксина и трийодтиронина, основных гормонов щитовидной железы, регулирующих процессы метаболизма.

Основные симптомы

В связи с этим, клиническая картина патологии описывается следующим образом. У больного наблюдается заметное снижение массы тела, вне зависимости от количества употребляемых в пищу продуктов питания и выраженности аппетита. Такое состояние также сопровождается жаждой, которая провоцирует полиурию (образование большого количества мочи, за счет чего требуется частое опорожнение мочевого пузыря). Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде диареи. Нередко больные страдают повышенным потоотделением, что служит явным признаком нарушения терморегуляции. Среди других симптомов выделяют:

• нарушение сердечного ритма, в частности, учащение сердцебиения;
• дрожь во всем теле, в особенности, в верхних конечностях;
• снижение внимательности и мышления;
• быструю утомляемость и общую слабость;
• ухудшение сексуальной функции у мужчин и постоянные сбои в менструальном цикле у женщин.

Оказываемое воздействие на центральную нервную систему проявляется повышенной возбудимостью. Нередко гиперфункция щитовидной железы негативно отражается на органах зрительного восприятия. Отечность тканей глазной орбиты приводит к экзофтальму, при котором глаза становятся неестественно выпучены вперед. Человек теряет способность фокусировать взгляд на предметах, которые находятся в непосредственной близости от него.

Способы диагностики

В основе диагностики лежит исследование функции щитовидной железы. Для установления уровня гормонов и отклонения этих показателей от нормативных пациенту необходимо сдать анализы крови. Для выявления истинной причины тиреотоксикоза нередко требуется ультразвуковое исследование или радиоизотопное сканирование железы. С целью последующего изучения пораженных клеток может проводиться биопсия, которая предполагает взятие материала с помощью тонкой иглы. При подозрении на аутоиммунную природу возникновения данного синдрома лабораторным путем определяют наличие и уровень антител. К инструментальным методам диагностики прибегают в случае обнаружения серьезных патологий, например, поражения глаз. Обычно это магнитно-резонансная томография (сокр. МРТ).

Лечение

Суть медикаментозной терапии сводится к применению териостатических препаратов, которые призваны снизить активность щитовидной железы.  Лечение тиреотоксикоза предполагает регулярные визиты к эндокринологу, который контролирует эффективность лекарств и отслеживает уровень гормонов. При отсутствии необходимых результатов показано оперативное удаление пораженной части железы.

Тиреотоксикоз

Поэтому начнем с возможных причин тиреотоксикоза:
1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

К ним относятся:
А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы.
В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой же группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

По степени тяжести тиреотоксикоза:
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза.

При легкой форме снижение веса выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным снижением веса, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем(так называемая висцеропатическая стадия тиреотоксикоза) .

Клинические проявления
Щитовидная железа при тиреотоксикозе обычно увеличена

Нервная система: эмоциональная неуравновешенность, нервозность, повышенная возбудимость, потливость, тремор. Иногда отмечается депрессия. Больные жалуются на неспособность сосредоточиться, чувство внутреннего напряжения.

Сердечно-сосудистая система: характерна суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия, иногда возникают мерцательная аритмия, трепетание предсердий, развивается кардиомегалия, приводящая к недостаточности функции сердца с высоким сердечным выбросом.

Опорно-двигательный аппарат: усиление катаболических процессов приводит к мышечной слабости, атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Слабость в мышцах проявляется при ходьбе, вставании с колен, поднятии тяжестей.

Желудочно-кишечный тракт: потребление пищи увеличивается, аппетит повышен на фоне худобы больного. Из-за усиления перистальтики кишечника характерен частый стул нормальной консистенции.

Кожа теплая, на ощупь влажная и бархатистая. Ладони горячие и потные.

Тиреотоксическая офтальмопатия: глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть и другие симптомы: симптом Дальримпля (при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой), симптом Грефе (при взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока), симптом Штелльвага (редкое мигание), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают.

Половая система: у женщин снижается фертильность, возможна олигоменорея (редкие менструации). У мужчин подавляется сперматогенез, снижается потенция.

Диагностика
При подозрении на тиреотоксикоз обследование проводится оценка функции щитовидной железы.
1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо не определяется.

УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

Лечение
Лечение тиреотоксикоза может быть медикаментозным, с применением радиоактивного йода и оперативное.
В качестве медикаментозного лечения для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты, производные тиамазола или карбимазола.

Для пациентов с непереносимостью этой группы препаратов или при выявлении тиреотоксикоза во время беременности применяется пропилтиоурацил. Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев.

Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Помимо специфического лечения применяют также симптоматическую терапию: бета-блокаторы (анаприлин, атенолол, конкор), препараты улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.), гепатопротекторы (эссенциале, гептрал, гепабене и т.п). При тяжелых формах тиреотоксикоза, больших размерах зоба, сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Заболевания щитовидной железы / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Общие представления о щитовидной железе и ее функции

Щитовидная железа (ЩЖ) – это эндокринный орган, располагающийся на передней поверхности шеи. Железа отделена от кожи только тонкими фасциями («пластинами» из соединительной ткани), поэтому находится практически под кожей. За счет своего расположения она хорошо доступна пальпации (ощупыванию в ходе осмотра), а при значительном увеличении хорошо заметна «на глаз», деформируя контур шеи. ЩЖ в норме состоит из двух долей, соединенных перешейком. Такое строение напоминает бабочку.

Основная задача щитовидной железы – продукция специфических веществ — тиреоидных гормонов. Происходит этот процесс при обязательном участии йода. ЩЖ единственная железа, захватывающая йод из кровотока и только при адекватном его поступлении способна синтезировать гормоны.

Гормоны ЩЖ оказывают влияние на весь организм. Если описать одной фразой действие «щитовидных» гормонов – они регулируют обмен веществ. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в крови все процессы в организме протекают в физиологическом ритме. Механизм выработки гормонов у взрослых не зависит от пола и возраста.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

• перенесенным стрессом
• инфекцией
• интенсивным пребыванием на солнце
• неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

Все заболевания щитовидной железы протекают или с нарушением выработки гормонов ЩЖ, или без таковых.

В свою очередь, нарушение работы ЩЖ происходит  в сторону

• уменьшения — гипофункция, гипотиреоз
• увеличения — гиперфункция, гипертиреоз.

Гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза могут быть:

• аутоиммунный тиреоидит
• удаление ЩЖ при операции (послеоперационный гипотиреоз)
• разрушение ЩЖ под влиянием радиоактивных веществ (пострадиационный гипотиреоз)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Заболевание, относящееся к разряду аутоиммунных, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела, влияющие на работу ЩЖ.

Типичными для АИТа являются антитела к тиреопероксидазе (ат к ТПО) — более специфичные по заболеванию и антитела к тиреоглобулину (ат к ТГ). При иммунной агрессии этими антителами развивается постепенное снижение работы ЩЖ, т.е. возникает гипотиреоз — одно из закономерных проявлений АИТа.

Происходящий в щитовидной железе патологический процесс способен изменить не только функцию, но и ее структуру. При УЗИ щитовидной железы определяются специфические для АИТа изменения. Поскольку АИТ приводит к гипотиреозу, то лечение заболевания сводится к назначению гормона ЩЖ (тироксина) для восполнения дефицита гормонов в организме.

Лечение назначается только при снижении работы ЩЖ. Если у пациента только определяется в крови повышенный уровень антител, но функция ЩЖ нормальна, лечения не назначают. Функцию ЩЖ оставляют на ежегодный контроль и более частый контроль у женщин во время беременности. Считается также, что наличие аутоиммунного заболевания одного органа способно сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (других органов). Поэтому обнаружение АИТа  нередко влечет за собой обследование других эндокринных желез.

Для установления диагноза «Аутоиммунный тиреоидит» необходимо выявление не менее двух из трех показателей (сниженная работа ЩЖ (гипотиреоз), наличие антител к ЩЖ, специфическая картина структуры ЩЖ при УЗИ).

Если присутствует только один параметр, то диагноз выставляется «под вопросом» и берется на контроль.

Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз(АИТ)

В результате частичного или полного удаления/разрушения щитовидной железы (операция или лечение радиоактивным йодом) организм оказывается в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Заболевание выявляется сразу после лечения (при полном удалении ЩЖ) или спустя непродолжительное время (при неполном удалении органа или после радиойодтерапии). Единственное лечение – восполнение гормонов ЩЖ приемом тироксина.  

Причины вторичного гипотиреоза

Редкой причиной снижения работы щитовидной железы является патология регулирующих ее функцию органов (гипофиза и гипоталамуса). Это значит, что поражена не сама щитовидная железа, а «начальники» над ней. Причиной патологии гипофиза и гипоталамуса могут явиться опухоли, травмы, кисты этой области. Очень редко гипофиз может производить «недействующий» гормон ТТГ, который не способен стимулировать ЩЖ к выработке гормонов.

Гипертиреоз

Заболевания, протекающие с повышением работы щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание ЩЖ, когда иммунной системой вырабатываются специфические антитела, стимулирующие работу ЩЖ (тиреостимулирующие антитела, антитела к рецептору ТТГ). Продукция гормонов в ЩЖ становится патологически повышенной, клинически проявляется тиреотоксикозом (реакцией различных тканей организма на большое количество тиреоидных гормонов ЩЖ), а лабораторно — повышенной концентрацией Т3 и Т4 в крови и сниженным показателем ТТГ. Нередко ДТЗ сочетается с аутоиммунной эндокринной офтальмопатией (специфическим поражением глаз). Эти два заболевания имеют общие аутоиммунные корни, поэтому нередким бывает их сочетание. Существует три варианта лечения этого заболевания:

• консервативная терапия (таблетками) в течение 1-1,5 лет
• операция по удалению щитовидной железы
• лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия).

Успех от таблетированной терапии наименее стоек (заболевание может давать в 30—70% случаев рецидив).

Чаще болезнь Грейвса встречается у молодых пациентов, чаще у женщин.

Узловой (и многоузловой) токсический зоб (УТЗ, МУТЗ)

Заболевание такое же, как узловой нетоксический зоб: по неустановленной причине в структуре щитовидной железы образуются узловые образования, но они (узлы) патологически активны и способны вырабатывать высокое количество тиреоидных гормонов с развитием клинической картины тиреотоксикоза. Часто заболевание сопровождается нарушением сердечного ритма. Помимо рутинного определения уровня тиреоидных гормонов (они будут как при болезни Грейвса), заболевание подтверждается еще сцинтиграфией ЩЖ для определения автономности узла. Лечение — операция или радиойодтерапия после медикаментозной подготовки пациента.

Заболевания, протекающие без нарушения функции щитовидной железы:

Узловой (и многоузловой) нетоксический зоб (УНЗ, МНЗ)

Заболевание неуточненной этиологии (причины), когда в ткани ЩЖ формируются узловые образования. В большинстве случаев узлы имеют небольшой размер (от 1 см до 2,5-3 см), являются доброкачественными по клеточному составу, не нарушают функцию ЩЖ и не требуют никакого лечения. Осуществляется наблюдение, выполняется ежегодное динамическое обследование.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Этим термином описывают диффузное увеличение щитовидной железы в размерах при неизмененной функции органа, отсутствии лабораторных и ультразвуковых данных за аутоиммунный процесс. Чаще всего увеличение ЩЖ связано с дефицитом йода. При устранении данного факта размеры ЩЖ возвращаются к норме.

Злокачественные заболевания

Это отдельная группа онкологических заболеваний ЩЖ. Различают папиллярный рак, фолликулярный рак, медуллярный рак, анапластический рак ЩЖ. Они отличаются по клеточному составу, каждый имеет особенности диагностики, лечения и наблюдения. Наиболее частые варианты рака ЩЖ (папиллярный и фолликулярный) успешно подвергаются лечению, соответственно у пациентов есть хороший шанс на излечение и прогноз для жизни. Более агрессивный рак – медуллярный и анапластический — имеет свои диагностические и лечебные особенности, дает худший прогноз на лечение и выживаемость. Пациенты с онкологическим заболеванием ЩЖ наблюдаются онкологом и эндокринологом, которые составляют индивидуальный план лечения и наблюдения. 

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

• общая и мышечная слабость
• неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
• нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
• нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
• малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
• распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
• нарушение стула (запоры или поносы)
• нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
• анемия, трудно поддающаяся лечению
• постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
• изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
• наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ. На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень всех необходимых исследований, необходимых для базового обследования щитовидной железы.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Отсутствие лечения в течение длительного времени со временем вызовет изменения в жизненно важных органах. Они могут оказаться необратимыми — даже при начале терапии!

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует. Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов).

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Часто задаваемые вопросы

У близких родственников выявлено заболевание щитовидной железы, есть ли риск заболеть?

Заболевания ЩЖ не являются «заразными», но существует генетическая предрасположенность к патологии  ЩЖ. Зачастую (но совсем не в 100%), в одной семье у нескольких человек наблюдается заболевание ЩЖ. Не обязательно патология ЩЖ должна быть одинаковой у всех, это могут быть совершенно различные варианты заболеваний ЩЖ.

Единственное тяжелое заболевание ЩЖ — медуллярный рак — обязательно уточняется у всех ближайших кровных родственников больного этой патологией, т.к. встречаются генетические варианты болезни, поражающие родных со 100% вероятностью. 

Ничего не беспокоит, но при лабораторном обследовании в крови выявлены очень высокие показатели антител к ЩЖ, что дальше?

Примерно у 15-20% здоровых людей в крови выявляются антитела (АТ) к различным структурам ЩЖ (как правило, это антитела к ТПО и ТГ, реже к рецептору ТТГ). Если функция ЩЖ не нарушена, то клинического значения факт наличия антител иметь не будет, назовем это «индивидуальной особенностью». Разумеется, только лишь факт наличия антител не будет подвергаться лечению, какой бы их уровень не регистрировался в крови.  При нарушении функции ЩЖ или при увеличении в размерах ЩЖ определение наличия антител (в большей степени АТ к ТПО) будет сообщать о причине нарушений в железе. Сочетание нарушенной функции ЩЖ и высокий титр АТ к ЩЖ позволяет установить диагноз аутоиммунного поражения ЩЖ. Еще наличие антител к ЩЖ будет диктовать необходимость более частой оценки функции щитовидной железы в условиях приема препаратов с большим (нефизиологическим) количеством йода и препаратов лития, а также при беременности, поскольку могут отмечаться особенности в функционировании ЩЖ на этом фоне. Отметим, что само по себе присутствие антител в крови на самочувствие влияния не оказывает. В большинстве случаев, пациента больше пугает «цифра» антител в лабораторном бланке, иногда превышающая в сотни раз верхнюю границу нормы. Лечить «уровень антител в крови» не нужно.

Что можно сделать, чтобы снизить риск заболевания?

Оказать влияние на генетическую предрасположенность к болезни мы не в состоянии. Она дана нам от рождения. Пусковым моментом в реализации патологической наследственной предрасположенности могут явиться стрессы, тяжелые инфекционные заболевания, прием некоторых медикаментов и т.д. Поэтому выполнение общих рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени предостережет от манифестации болезни.

Чтобы исключить нарушение функции ЩЖ, какой анализ нужно сдать?

Первым (а иногда единственным) анализом, который нужно выполнить при подозрении на нарушение функции ЩЖ – это тиреотропный гормон (ТТГ). Если этот показатель в норме, то ни одно нарушение в самочувствии пациента не может быть связано с ЩЖ. Справедливости ради нужно сказать, что есть очень редкие заболевания эндокринной системы, при которых ТТГ остается нормальным, но есть нарушение выработки гормонов. Определение показаний к расширению обследования — прерогатива врача эндокринолога, осуществляющего осмотр пациента. Иногда сами пациенты просят врача выдать направление на исследование «всех гормонов ЩЖ», объясняя такое желание «нелюбовью» к забору крови на анализ, но это не всегда оправдано. Подробная беседа, объяснение, когда может потребоваться углубленное обследование функции ЩЖ, поможет пациенту не тратить «лишнего», но и не пропустить «нужного».

Анализ крови на тиреоидные гормоны выполняется в первую половину дня, натощак. У женщин — вне зависимости от дня менструального цикла. 

Впервые выявлены изменения в уровне ТТГ, нужно ли сразу лечить?

Чаще всего, выявляется очень умеренное (до 10 Мед/л) увеличение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4. Такая ситуация сначала требует повторного контроля через 2-3 месяца. Если это повышение стойкое, т.е. не произошло самостоятельной нормализации уровня гормонов, то далее индивидуально с пациентом, при тщательной оценке сопутствующей патологии, врачом эндокринологом решается вопрос о необходимости назначения лечения. Возможно, что ситуация просто будет «взята на карандаш». Единственная категория наших пациенток, для которых повышение уровня ТТГ не требует дополнительной перепроверки – это беременные. В этом случае терапия тироксином назначается сразу, т.к. «нет времени» перепроверять через несколько месяцев.

Поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит», что делать?

При установлении такого диагноза и назначении заместительной терапии препаратами тироксина, подбор дозы препарата происходит под контролем уровня ТТГ. В начале болезни, снижение функции собственной ЩЖ может быть не тотальным, т.е. для восполнения нехватки тироксина требуется небольшая доза гормона. С течением времени болезни, все новые клетки ЩЖ захватываются патологическим процессом и для восполнения утраченного требуется соответствующее повышение дозы тироксина, доходящее со временем до индивидуальной суточной потребности. Пациенты, зачастую, делают из этого факта «свои» выводы: «Прием препарата прекратил работу моей щитовидной железы, теперь я буду «зависеть от гормонов». Это обывательское представление абсолютно не верно. Не прием препарата, а сама ЩЖ постепенно снизила и наконец, прекратила свою работу. Это вполне закономерное течение аутоиммунного тиреоидита, когда с течением времени болезни повышается потребность в тироксине. 

Как часто нужно контролировать функцию ЩЖ?

Существуют более распространенные и менее распространенные заболевания ЩЖ.

При аутоиммунном тиреоидите и подобранной дозе тироксина достаточно контролировать уровень ТТГ 1 раз в год. Исключение – беременность, когда контроль осуществляется 1 раз в месяц. Необходимость к коррекции терапии обсуждается  с врачом после получения результатов.

При болезни Грейвса контроль тиреоидных гормонов осуществляется гораздо чаще. Сначала ежемесячно, а при хорошем ответе на лечение, в дальнейшем 1 раз в 2 месяца. Обязателен осмотр врача, т.к. возможна коррекция терапии.

При узловом зобе с подтвержденной доброкачественной структурой узла в ЩЖ контроль гормонов ЩЖ осуществляется 1 раз в год.

Другие, более редкие заболевания, требуют составления врачом эндокринологом индивидуального планадинамического обследования и наблюдения.

Какие параметры, кроме тиреоидных гормонов, нужно контролировать?

При некоторых болезнях ЩЖ периодического контроля требует УЗИ ЩЖ. В большей степени это касается узлового нетоксического зоба, когда оцениваются в динамике размеры узловых образований в ЩЖ. Также, динамическое УЗИ ЩЖ выполняется при диффузном увеличении ЩЖ, когда необходимо оценить динамику размеров ЩЖ на фоне лечения или без терапии. УЗИ ложа удаленной ЩЖ и лимфатических узлов необходимо после радикального лечения рака ЩЖ.

Необходимости динамического выполнения УЗИ ЩЖ при наблюдении пациента с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, нет.

Другие специальные методы динамического обследования (сцинтиграфия, компьютерная томография, МРТ шеи) назначаются редко, только при наличии специальных к тому показаний. 

Материал подготовлен с использованием данных из «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых»; «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба»

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В. , 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Важно! Выявленные у данной пациентки «узлы» в щитовидной железе, не имеющие отрицательной динамики, вообще не требуют какого-либо лечения и наблюдения в динамике. Это случайные находки, которые клинического значения не имеют.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.

Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Важно! Своевременная диагностика и лечение позволяют адекватно лечить больного, предоставляя ему хорошие шансы на выздоровление.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.

Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Важно! Гипотиреоз у взрослых, чаще всего возникающий на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы – нередкое заболевание. Его несложно диагностировать и просто лечить. Главное вовремя поставить диагноз и правильно подобрать лечение. От этого будет зависеть качество жизни пациента.

Диффузный токсический зоб

Пациентка Н., 32 года. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на плаксивость, неустойчивость настроения, повышенную раздражительность. Стала конфликтной в отношении домочадцев и коллег по работе. Беспокоила повышенная потливость, дрожание рук – как при нервной нагрузке, так и в состоянии покоя. Стала отмечать частый жидкий стул; снижение массы тела. Все эти изменения возникли за 3-4 месяца. Сама больная указала, что самочувствие нарушилось вскоре после психотравмирующей ситуации в семье.

С вышеописанными жалобами  пациентка обратилась к терапевту поликлиники, где был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы» и «синдром раздраженной кишки».

Обратилась к гастроэнтерологу, затем к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ. При осмотре сразу была заподозрена возможная патология щитовидной железы. При обследовании был выявлен впервые и подтвержден гипертиреоз (болезнь Грейвса).

На фоне своевременного лечения самочувствие пациентки полностью нормализовалось. Гастроэнтерологическое и неврологическое лечение даже не потребовалось. В настоящее время пациентка продолжает лечение, чувствует себя хорошо. Находится под наблюдением врача эндокринолога (куратора), проводящего коррекцию лечения. Пациентка довольна кураторством, возможностью посоветоваться и получить консультацию при любых настораживающих изменениях в самочувствии, имеет полную информацию о лечении и прогнозе своего заболевания.

Важно! Своевременная диагностика заболевания ЩЖ позволяет в кратчайшие сроки назначить лечение, не дожидаясь выраженного влияния на другие системы организма.

Лечение гипотиреоза, запись на прием в Нижнем Новгороде

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени дефицита гормонов и его выраженности. Важно также наличие других заболеваний (сердца, почек, гинекологических), на симптомы которых похожи проявления гипотиреоза.

Субклинический гипотиреоз: состояние, требующее повышенного внимания

style=»color: #00b3fe;»>

Субклинический гипотиреоз – это состояние, при котором определяется повышенный уровень ТТГ (тиреотропного гормона) при нормальном уровне гормонов щитовидной железы. Ярких клинических симптомов субклиническая форма не имеет, но это потенциально опасное состояние. При субклиническом гипотиреозе могут быть нарушения в психоэмоциональной сфере и изменения в лабораторных анализах (повышенный холестерин, повышение липопротеидов низкой плотности в липидограмме).

Диагностика гипотиреоза: к какому врачу обратиться?

style=»color: #00b3fe;»>

Диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы занимается врач-эндокринолог. При развитии вторичных и третичных форм к диагностике и лечению гипотиреоза подключаются другие специалисты – невролог, нейрохирург.

В первую очередь необходимо лабораторно подтвердить гормональный дефицит тироксина. Следующим шагом в диагностике является поиск первопричины низкого уровня гормонов щитовидной железы и установление формы (первичной или вторичной).

Лабораторные анализы включают определение уровня ТТГ (тиреотропного гормона) и тиреоидных гормонов (тироксин – Т4) в сыворотке крови. При первичной форме уровень Т4 понижен, а ТТГ – повышен. При вторичном гипотиреозе отмечается снижение и тиреотропного гормона тоже.

Инструментальная диагностика включает УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы и МРТ (магнитно – резонансную томографию) головного мозга. УЗИ щитовидной железы позволяет выявить возможные причинные поражения органа. Магнитно-резонансная томография головного мозга проводится при подозрении на вторичный, центральный характер гипотиреоза. Исследование помогает обнаружить и визуализировать объемные образования, очаги кровоизлияния и другие причины поражения гипоталамо-гипофизарной системы, которые могут привести к развитию вторичной формы гипотиреоза.

Лечение гипотиреоза

style=»color: #00b3fe;»>

Тактика зависит от формы, длительности течения гипотиреоза и выраженности гормонального дефицита. Чаще всего проводится заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Дозировку и продолжительность курса определяет врач-эндокринолог. Когда речь идет о вторичных и третичных (центральных) формах лечение требует участия неврологов и нейрохирургов.

Лечение гипотиреоза в Нижнем Новгороде

style=»color: #00b3fe;»>

Диагностика и лечение гипотиреоза в Нижнем Новгороде проводится в МЦ ТОНУС ЛАЙФ.
В нашем центре Вы можете получить консультацию опытного эндокринолога, исследовать уровень гормонов щитовидной железы, пройти полную инструментальную диагностику.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз: диагностика и лечение

Гипертиреоз означает повышенный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы щитовидной железой, тогда как тиреотоксикоз характеризуется клиническими проявлениями неадекватно высокого действия гормонов щитовидной железы в тканях. ¹ Эти проявления возникают в результате избытка гормонов на любом уровне оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа или в результате высвобождения или приема гормонов щитовидной железы. ¹

Явный гипертиреоз определяется как субнормальные уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенные уровни трийодтиронина в сыворотке крови (T ₃ ) и / или свободного тироксина (fT ₄ ). ² Субклинический гипертиреоз определяется как субнормальные уровни ТТГ и нормальные уровни T ₃ и fT ₄ . ²

В большинстве случаев явного гипертиреоза у пациентов наблюдается совокупность симптомов, включая беспокойство, тремор, сердцебиение, более частое опорожнение кишечника, непереносимость тепла, повышенное потоотделение и потерю веса с нормальным или повышенным аппетитом. ^2,3 Кроме того, женщины могут иметь нарушения менструального цикла, а мужчины — эректильную дисфункцию и гинекомастию. ⁴ У пожилых пациентов симптомы могут быть более незаметными или могут включать в основном тахикардию или фибрилляцию предсердий и одышку при физической нагрузке.

---

Продолжить чтение

Этиология

Очень важно определить этиологию тиреотоксикоза, так как соответствующая терапия зависит от основного механизма. В популяциях с достаточным содержанием йода наиболее частой причиной эндогенного тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит, тогда как узловое заболевание щитовидной железы вызывает примерно половину случаев в регионах с дефицитом йода. ¹

Результаты, характерные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию с проптозом, хемозом или инъекцией в конъюнктиву; претибиальная микседема; и акропахия щитовидной железы. ^3,5 Физический осмотр может выявить результаты, соответствующие или подозрительные на узловую болезнь щитовидной железы. Подострый тиреоидит обычно характеризуется лихорадкой и болью в шее с недавними симптомами со стороны верхних дыхательных путей. ⁶ Безболезненный тиреоидит часто наблюдается в послеродовом периоде у пациентов с личным или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний или заболеваний щитовидной железы. ^2,7 Новые противоопухолевые препараты, такие как ингибиторы тирозинкиназы и ингибиторы иммунных контрольных точек, могут вызывать тиреоидит или вызывать аутоиммунное заболевание щитовидной железы, поэтому у пациентов, получающих эти препараты, следует рассмотреть возможность мониторинга функции щитовидной железы. ²

Диагностика

Если диагноз не очевиден на основании клинических проявлений и первоначальной биохимической оценки, рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и тиреотоксикоза от 2016 г. рекомендуют диагностические тесты, включая измерение антител к рецепторам тиреотропина (TRAb), определение радиоактивного йода. (RAI) или измерение кровотока в щитовидной железе с помощью ультразвука. ² В рекомендациях Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса 2018 г. рекомендовалось ультразвуковое исследование с цветовой допплерографией в качестве процедуры визуализации для подтверждения диагноза болезни Грейвса, при этом ограничивая использование радиойодной визуализации пациентами с потенциальными автономными узлами щитовидной железы или ранее. RAI лечение. ⁸

Наличие TRAb подтверждает диагноз болезни Грейвса, поскольку анализы TRAb третьего поколения имеют чувствительность 97% и специфичность 99% для диагностики болезни Грейвса. ^1,2 Следует отметить, что прием биотина может вызывать ложные результаты тестов функции щитовидной железы с биохимическим профилем, неотличимым от болезни Грейвса, включая низкий ТТГ и повышенные уровни fT ₄ , T ₃ и TRAb. ^1,2 Однако прекращение приема биотиновых добавок на 2-3 дня приведет к разрешению биохимических нарушений. ^1,2

Поглощение радиоактивного йода также может использоваться в качестве диагностического инструмента у небеременных пациентов, которые в последнее время не подвергались воздействию йода. ² Высокое или нормальное поглощение радиоактивного йода указывает на синтез гормона щитовидной железы de novo, таким образом подтверждая, что тиреотоксикоз является вторичным по отношению к гипертиреозу. ² Напротив, тиреотоксикоз с низким или почти отсутствующим захватом RAI через шею может наблюдаться в случаях тиреоидита, приема гормона щитовидной железы, зоба яичников или недавнего воздействия йода. ²

Если имеется опыт, использование ультразвукового исследования с цветным допплером для измерения максимальной систолической скорости от интратироидальных артерий или нижней щитовидной артерии может отличить гиперактивность щитовидной железы (повышенный кровоток) от деструктивного тиреоидита. ² Допплерография щитовидной железы может помочь отличить деструктивный тиреоидит от болезни Грейвса. Кроме того, он может помочь в различении различных типов тиреотоксикоза, вызванного амиодароном. ²

Лечение

Бета-адреноблокаторы обычно рекомендуются всем пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом . ²

Варианты лечения явного гипертиреоза, вторичного по отношению к болезни Грейвса , включают 1 из 3 методов: антитиреоидные препараты (ATD), терапию RAI или тиреоидэктомию. ²

Тиреоидэктомия или RAI являются предпочтительными вариантами лечения явного гипертиреоза, вторичного по отношению к токсическому многоузловому зобу или токсической аденоме , тогда как для некоторых пациентов может быть подходящим лечение низкими дозами с помощью ATD. ²

ATD можно комбинировать с бета-адреноблокаторами для лечения йод-индуцированного гипертиреоза . ²

ATD также рекомендуются для лечения явного тиреотоксикоза, вторичного по сравнению с лечением амиодароном у пациентов с автономными узлами щитовидной железы или болезнью Грейвса, тогда как кортикостероиды рекомендуются для случаев тиреоидита, вызванного амиодароном. ²

Кортикостероиды могут применяться у пациентов с подострым тиреоидитом , которые не реагируют на нестероидные противовоспалительные препараты или у которых наблюдаются симптомы от умеренной до тяжелой. ²

Лечение субклинического гипертиреоза рекомендуется, когда ТТГ постоянно <0,1 мЕд / л у всех пациентов в возрасте ≥65 лет; пациенты с сердечными факторами риска, сердечными заболеваниями или остеопорозом; и у пациентов с симптомами. Следует рассмотреть возможность лечения у более молодых пациентов (в возрасте <65 лет), когда ТТГ постоянно <0.1 мЕд / л. Лечение должно основываться на этиологии гипертиреоза. ²

Антитиреоидные препараты

В большинстве случаев терапия АТД должна включать метимазол, за исключением первого триместра беременности (когда предпочтение отдается пропилтиоурацилу), в случаях тиреоидного криза или у пациентов с незначительными реакциями на метимазол, которые отказываются от других вариантов лечения. ² Если для лечения болезни Грейвса выбрана терапия ATD, ее следует проводить в течение 12–18 месяцев.Перед отменой ATD следует измерить уровень TRAb, так как он может помочь в прогнозировании шансов на ремиссию. ²

Радиойодтерапия

При болезни Грейвса терапию RAI следует проводить при активности, достаточной (обычно 10-15 мКи), чтобы вызвать у пациента гипотиреоз. ² У пациентов с токсическим многоузловым зобом целью является облегчение гипертиреоза. Перед терапией RAI следует оптимизировать медикаментозную терапию любых сопутствующих состояний.Если гипертиреоз сохраняется через 6 месяцев после терапии RAI, рекомендуется повторное лечение RAI. ²

Хирургическое лечение

При выборе операции рекомендуется выполнить почти полную или тотальную тиреоидэктомию для лечения токсического многоузлового зоба или болезни Грейвса. ² Пациентам с токсической аденомой следует выполнять ипсилатеральную лобэктомию щитовидной железы или истмусэктомию. ² Тиреоидэктомия рекомендуется пациентам с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном, которые не поддаются лечению АТД и кортикостероидами. ² Операция на гипофизе рекомендуется при опухолях гипофиза, секретирующих ТТГ, и хирургическое вмешательство также рекомендуется при зобе яичников. ²

Подписаться на @EndoAdvisor

Список литературы

1. Sharma A, Stan MN. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc . 2019; 94 (6): 1048-1064.

2. Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016; 26 (10): 1343-1421.

3. Клиника Мэйо. Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа): симптомы и причины. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659. По состоянию на 10 декабря 2019 г.

4. Габриельсон А.Т., Сартор Р.А., Хеллстрем WJG. Влияние заболеваний щитовидной железы на сексуальную дисфункцию у мужчин и женщин. Секс Мед Ред. . 2019; 7: 57-70.

5. Смит Т. Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med .2016; 375: 1552-1565.

6. Hennessey Jv. Подострый тиреоидит. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., Редакторы. Эндотекст [Интернет]. MDText.com, Inc .; 2000-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279084/. Обновлено 12 июня 2018 г.

7. Keely EJ. Послеродовой тиреоидит: аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое позволяет прогнозировать здоровье щитовидной железы в будущем. Акушерская медицина . 2011; 4 (1): 7-11.

8. Кахали Г.Дж., Барталена Л., Хегедюс Л., Линхардт Л., Поппе К., Пирс Ш. Руководство Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса, 2018 г. Eur Thyroid J . 2018; 7 (4): 167-186.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз — AMBOSS

Резюме

Тиреотоксикоз — это симптомы, вызванные чрезмерной циркуляцией гормонов щитовидной железы. Обычно это вызвано гиперактивностью щитовидной железы (т.е. гипертиреозом), наиболее частыми причинами которой являются болезнь Грейвса (наиболее распространенная), токсический многоузловой зоб (МНГ) и токсическая аденома. Это также может быть вызвано несоответствующим высвобождением гормона щитовидной железы из поврежденной или воспаленной щитовидной железы (например,г., тиреоидит). В редких случаях тиреотоксикоз вызывается опухолями гипофиза, продуцирующими ТТГ (центральный гипертиреоз), чрезмерной выработкой β-ХГЧ (гестационная трофобластическая болезнь) или пероральным приемом гормонов щитовидной железы (экзогенный гипертиреоз). Наиболее частые симптомы тиреотоксикоза включают усталость, беспокойство, непереносимость тепла, повышенное потоотделение, сердцебиение и значительную потерю веса, несмотря на повышенный аппетит. Серологический анализ тиреоидных гормонов подтверждает тиреотоксикоз, в то время как измерение антитиреоидных антител, ультразвуковое исследование щитовидной железы и тесты поглощения радиоактивного йода помогают определить этиологию.Лечение любой формы тиреотоксикоза включает начальный контроль симптомов с помощью бета-адреноблокаторов и антитиреоидных препаратов, часто с последующей окончательной терапией либо удалением радиоактивного йода (РАИА) щитовидной железы, либо хирургическим вмешательством. Острое обострение тиреотоксикоза может привести к опасному для жизни гиперметаболическому состоянию, известному как тиреоидный шторм, который диагностируется клинически вместе с тестами функции щитовидной железы. Пациентам с тиреоидным штормом требуется срочная стабилизация в отделениях интенсивной терапии с помощью жидкостей, бета-блокаторов, антитиреоидных препаратов (пропилтиоурацил, йодид калия и парентеральные глюкокортикоиды), активного охлаждения и лечения тахиаритмий.Окончательное лечение РАИА или хирургическое вмешательство рассматривается, как только они стабилизируются.

Определение

Хотя тиреотоксикоз и гипертиреоз часто используются как синонимы, эти два термина не являются синонимами. ^[1]

• Тиреотоксикоз: гиперметаболическое состояние, вызванное чрезмерно высоким уровнем циркулирующих гормонов щитовидной железы независимо от источника.
• Гипертиреоз: состояние, характеризующееся повышенным уровнем выработки гормонов щитовидной железы щитовидной железой; может вызвать тиреотоксикоз
  • Явный гипертиреоз
  • Субклинический гипертиреоз
    • ↓ Уровни ТТГ в сыворотке при нормальном уровне свободного Т ₄ и Т ₃
    • Пациенты обычно протекают бессимптомно или имеют легкие симптомы.
    • Может прогрессировать до явного гипертиреоза

Обзор

Эпидемиология

Ссылки: ^{[10] [11] [12] [13]}

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Ссылки: ^{[2] [12] [14]}

Патофизиология

Гипоталамус, передняя доля гипофиза и щитовидная железа вместе с соответствующими гормонами составляют саморегулирующуюся цепь, известную как ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

Клинические особенности

• Общие
  • Непереносимость тепла
  • Чрезмерное потоотделение из-за увеличения кожного кровотока
  • Потеря веса, несмотря на повышенный аппетит
  • Частые испражнения (из-за повышенной подвижности кишечника)
  • Слабость, утомляемость
  • Онихолизис
  • Инфильтративная дермопатия, особенно в претибиальной области (претибиальная микседема)
• Глаза
• Зоб
• Сердечно-сосудистые
• Опорно-двигательный
• Эндокринологический
• Психоневрологическая система

Диагностика

Подход

• Первоначальная оценка: проведите клиническую оценку и скрининговые тесты функции щитовидной железы (TFT) наряду с рутинными лабораторными исследованиями.
• Последующая оценка зависит от клинической картины. Варианты включают:
• Дальнейшая оценка: на основе первоначальных результатов

Первоначальная оценка

^{[17] [18]}

Последующая оценка

Указывается, если диагноз остается неопределенным после клинической оценки и первоначальной оценки. Выбор и приоритет исследований зависят от клинической картины, характеристик пациента и доступности тестов.

Антитело к рецептору ТТГ (TRAb)

• Показания: при подозрении на болезнь Грейвса, но при отсутствии классических клинических признаков ^[17]
• Интерпретация
  • Положительная: Диагноз болезни Грейвса установлен.
  • Отрицательный: необходимо дальнейшее расследование.

Ядерная медицина Сканирование щитовидной железы и измерение поглощения радиоактивного йода

^[19]

• Определения
• Показания ^[17]
• Противопоказания: беременные и кормящие женщины ^[17]
• Выводы

УЗИ щитовидной железы с допплером

• Показания ^[21]
• Типичные результаты ^[21]

Дальнейшая оценка

Эти дополнительные тесты обычно не требуются, но могут проводиться в зависимости от предполагаемой основной этиологии.

Дифференциальный диагноз

Симптомы тиреотоксикоза неспецифичны и значительно перекрываются с другими распространенными состояниями. Если есть какая-либо клиническая неопределенность, следует оценить ТТГ.

Каталожные номера: ^{[2] [4] [5] [6] [7] [8] [14]}

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Подход

^{[17] [18]}

• Скрининг на тироидный шторм у пациентов с тяжелыми симптомами (рассмотрите возможность использования BWPS) и при необходимости начните немедленную терапию (см. «Лечение» в «Тиреоидном шторме»)
• Начать симптоматическую терапию тиреотоксикоза (например,g., бета-адреноблокаторы).
• Обеспечить окончательную терапию гипертиреоза и тиреотоксикоза (т. Е. Антитиреоидные препараты, РАИА и / или хирургическое вмешательство) в следующих группах:
  • Пациенты с симптомами
  • Пациенты без симптомов> 65 лет или с факторами риска
• Выявление и лечение обратимых причин (например, прекращение приема нежелательных лекарств, начало приема НПВП или кортикостероидов при тиреоидите).
• Рассмотрите возможность окончательной терапии против наблюдения за бессимптомными пациентами или без факторов риска. ^[17]
• Избегайте триггерных факторов, например контрастного вещества, амиодарона и аспирина.

Симптоматическая терапия тиреотоксикоза

^[17]

Лечение гиперадренергических симптомов важно для снижения риска сердечных осложнений при тиреотоксикозе, таких как фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность.

Окончательная терапия гипертиреоза и тиреотоксикоза

^{[17] [23]}

Антитиреоидные препараты при тиреотоксикозе

Антитиреоидные препараты могут эффективно вывести пациента из состояния эутиреоза.20–75% пациентов с болезнью Грейвса достигают стойкой ремиссии через 1-2 года лечения; однако у некоторых групп пациентов вероятность ремиссии выше, чем у других.

• Показания
• Лекарство
  • Выбор лекарства зависит от тяжести симптомов и факторов пациента.
• Мониторинг
• Продолжительность терапии
  • Первичная терапия болезни Грейвса: обычно 12–18 месяцев
  • Подготовка к операции: проводится до нормализации TFT, после чего может проводиться операция ^[25]
  • Подготовка к RAIA: проводится до нормализации TFT и прекращается 2–3 дня до абляции

Абляция радиоактивным йодом (RAIA)

^[26]

• Определение: разрушение ткани щитовидной железы радиоактивным йодом (йод-131) через симпортер натрия / йода.
• Техническая информация: Радиоактивный йод-131 излучает как гамма-, так и бета-лучи.
  • Гамма-лучи: диагностический эффект
  • Бета-лучи: лечебный эффект
• Показания
• Противопоказания
• Подготовка к RAIA
  • RAIA может вызвать временное ухудшение гипертиреоза.
  • Профилактическое лечение может снизить риск осложнений в группах пациентов с высоким риском, например, с тяжелым гипертиреозом, пожилыми пациентами и пациентами с сопутствующими заболеваниями.
  • Избегайте избытка йода за 7 дней до РАИА.
  • У женщин детородного возраста отрицательный тест на беременность должен быть подтвержден в течение 48 часов до РАИА.
• Процедура: однократная пероральная доза йода-131 → поглощение изотопа щитовидной железой → испускание бета-излучения, которое медленно разрушает ткань щитовидной железы.
• Осложнения ^{[28] [29]}

Хирургия щитовидной железы

^[30]

Эффективность антитиреоидных препаратов и РАИА снизила потребность в хирургических вмешательствах на щитовидной железе.

• Показания
• Противопоказания
  • Тяжелые сопутствующие заболевания, влияющие на хирургический риск
  • Беременность
• Подготовка к операции
• Процедура
• Постпроцедурный уход

Особые группы пациентов

Гипертиреоз во время беременности

Заподозрите молярную беременность или хориокарциному, если тяжелый гипертиреоз проявляется во время беременности!

Неонатальный гипертиреоз

Экзогенный тиреотоксикоз

Ссылки: ^{[33] [34] [35]}

Тиреоидный шторм

Определение

^[17]

Этиология

^[17]

Клинические особенности

^[17]

Диагностика

^[17]

• Диагноз тиреоидного шторма ставится на основании классических клинических признаков и подтверждающих аномалий TFT, например.g., низкий / неопределяемый ТТГ, повышенный свободный T ₃ / T ₄ .
• Необходимо провести дополнительные тесты для выявления основных факторов и оценки осложнений, например:
• Шкала баллов Берча-Вартофски (BWPS) может использоваться для оценки степени тяжести заболевания и определения курса лечения.

99 сердечная недостаточность2 906 Гастроинтестинальная 9011 9011 905 986 Гастроинтестинальная 905 Умеренный (e.д., диарея, боль в животе, тошнота / рвота) Слабое возбуждение (агитация) 1046 №

Балльная шкала Берча-Вартофски для диагностики тиреоидного шторма (BWPS) [17]
Критерии		Баллы
Температура	37.2–37,7 ° C (99,0–99,9 ° F)	5
	37,8–38,2 ° C (100–100,9 ° F)	10
	38,3–38,8 ° C (101–101,9 ° F)	15
	38,9–39,4 ° C (102–102,9 ° F)	20
	39,4–39,9 ° C (103–103,9 ° F)	25
	≥ 40 ° C (≥ 104 ° F)	30
Тахикардия	100–109 / мин	5
	110–119 / мин	10
	1206–129 / мин	15
	130–139 / мин	20
	≥ 140 / мин	25
Фибрилляция предсердий	Отсутствует	0
	0
0
Отсутствует	0
Легкая	5
Умеренная	10
Тяжелая	20
10
Тяжелая (желтуха)	20
Нарушение центральной нервной системы	Отсутствует	0	6
	Умеренная (например, делирий, психоз, крайняя летаргия)	20
	Тяжелая (например, судорожный припадок, кома)	30
Выявленный вызывающий эффект		10
	Устный перевод

Лечение тиреоидного шторма

^{[17] [36]}

Тиреоидный шторм имеет высокий уровень смертности, и пациенты должны получать агрессивное лечение для лечения осложнений и восстановления нормальной функции щитовидной железы.

Подход

Симптоматическое лечение

Если тиреоидный шторм привел к застойной сердечной недостаточности, предпочтительным бета-блокатором является эсмолол. Все пациенты, получающие бета-адреноблокаторы, должны находиться под тщательным наблюдением на предмет признаков сердечной недостаточности.

Антитиреоидные препараты при тиреоидном шторме

^{[17] [18] [22]}

Лечите тиреоидный шторм с помощью PROverbial PROficiency и POetic GLUttony: PROpranolol, PROpylthiouracil, PO_yodide, и GLUcocorticoids.

Контрольный список неотложной помощи при тиреоидном урагане

Очерки патологии — Гипертиреоз

Химия, токсикология и анализ мочи

Органы

Щитовидная железа

Гипертиреоз

Тема завершена: 1 марта 2011 г.

Незначительные изменения: 2 апреля 2020 г.

Авторские права: Outlines.com, Pathology , Inc.

Поиск в PubMed: Гипертиреоз [название] химия

Просмотры страниц в 2020 году: 1568

Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 848

Цитируйте эту страницу: Pernick N.Гипертиреоз. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/chemistryhyperthyroidism.html. По состоянию на 27 апреля 2021 г.

Определение / общее

• См. Также главу «Гипертиреоз в щитовидной железе».
• Гиперфункция железы (обычно повышенный уровень свободного Т3 / Т4, но см. Субклинический гипертиреоз ниже)
• Тиреотоксикоз относится к клиническим эффектам свободного гормона щитовидной железы.
• Источником может быть не щитовидная железа
• Может маскироваться синдромом не щитовидной железы (JR Soc Med 2003; 96: 185)

Этиология

• Болезнь Грейвса (85% циркулирующих аутоантител к рецептору ТТГ)
• Передозировка экзогенного гормона щитовидной железы, гиперфункционирующий многоузловой зоб или аденома щитовидной железы, тиреоидит, яичниковый зоб, прием внутрь йодида, хориокарцинома / пузырный занос, болезнь Грейвса у матери, аденома гипофиза

Диагностика

• Высокий свободный T4
  • ТТГ может быть низким (первичный гипертиреоз) или высоким (вторичный гипертиреоз)
• При субклиническом гипертиреозе Т3 и Т4 в норме, но ТТГ низкий

Лаборатория

Первичный гипертиреоз

• Внутренняя аномалия щитовидной железы, вызывающая избыток Т4
• Тест на стимуляцию с высоким содержанием свободного Т4, низким ТТГ, нормальным ТРГ

Вторичный гипертиреоз

• Тест на аномальную стимуляцию ТРГ (проблема на уровне гипофиза, включая опухоли, продуцирующие ТТГ), высокий уровень ТТГ, высокий уровень свободного Т4

Субклинический гипертиреоз

• Низкий ТТГ (Eur J Endocrinol 2005; 152: 1), клинического гипертиреоза нет
• Может быть вызвано экзогенной функцией щитовидной железы (Гормоны (Афины) 2006; 5: 119)
• Пациенты имеют повышенный риск фибрилляции предсердий, сердечной смерти и остеопороза

Т3 гипертиреоз

• 1–4% пациентов с гипертиреозом
• Низкий ТТГ, высокий свободный Т3, нормальный свободный Т4
• Связано с ранним лечением гипертиреоза антитиреоидными препаратами

Т4 гипертиреоз

Лечение

• Бета-блокаторы для устранения симптомов, препараты тионамидного типа для блокирования синтеза новых гормонов, йод для блокирования высвобождения Т4 / Т3

Вернуться наверх

Гипертиреоз

Определение (NCI)	Гиперметаболический синдром, вызванный повышением уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.Признаки и симптомы включают тахикардию, сердцебиение, тремор, потерю веса, непереносимость теплой погоды и влажную кожу. Причины включают болезнь Грейвса, токсический узловой зоб, токсический узелок щитовидной железы и лимфоцитарный тиреоидит.
Определение (MSH)	Гиперметаболический синдром, вызванный избытком гормонов щитовидной железы, которые могут поступать из эндогенных или экзогенных источников.Эндогенным источником гормона может быть ГИПЕРПЛАЗИЯ щитовидной железы; НОВООБРАЗОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ; или гормон-продуцирующая экстратироидная ткань. Тиреотоксикоз характеризуется НЕРВНОСТЬЮ; ТАХИКАРДИЯ; УСТАЛОСТЬ; ПОТЕРЯ ВЕСА; непереносимость тепла; и чрезмерное ПОТЕНИЕ.
Концепции	Заболевание или синдром ( T047 )
MSH	D013971
ICD9	242
ICD10	E05.9
SnomedCT	154655004, 1008, 1004, 267464006, 154659005, 267373004,	004, 286 9
Английский	Тиреотоксикоз, тиреотоксикоз неуточненный, ТИРОТОКСИКОЗ, Тиреотоксикоз, Тиреотоксикоз +/- зоб, Тиреотоксикоз +/- зоб, Тиреотоксикоз [заболевание / обнаружение], тиреотоксикоз, тиреотоксикоз с зоботоксикозом (диагнозом) или без него, Ньютеротоксикоз (с диагнозом зоботоксикоз, тиреотоксикоз) или без него зоб или без него, тиреотоксикоз с зобом или без него, тиреотоксикоз (заболевание), тиреотоксикоз с зобом (заболевание) или без него, щитовидная железа; токсичен, токсичен; щитовидная железа, тиреотоксикоз, БДУ, Тиреотоксикоз [Неясно], Тиреотоксикоз БДУ №
Португальский	ТИРОТОКСИКОЗ, тиротоксикоза, тиротоксикоза, тиротоксикоза, тиротоксикоза
Испанский	ТИРОТОКСИКОЗ, тиротоксикоз с синусоидом, тиротоксикоз, SAI (трасторно), тиротоксикоз, SAI, тиротоксикоз БДУ, гипертироидисмо с синусоидом (трасторно), гипертироидисмо с синобоцио, гипертироидизмоид, SAI trastorno), тиротоксикоз con o sin bocio (trastorno), тиротоксикоз con o sin bocio, тиротоксикоз, тиротоксикоз
Немецкий	ТИРЕОТОКСИКОЗ, Thyreotoxikose mit oder ohne Struma, Hyperthyreose, nicht naeher bezeichnet, Thyreotoxikose
Голландский	тиреотоксикоз, встреченный зондерным зобом, тиреотоксикоз, шильдклиер; toxisch, токсисч; Schildklier, тиреотоксикоза, niet gespecificeerd, гипертиреоидия, тиреотоксикоза, тиреотоксикоза, токсикоза, тирео-, гипертиреоид
Французский	Тиреотоксикоза без зоба, ТИРЕОТОКСИКоз, тиреотоксикоза, тиреотоксикоза
Итальянский	Tireotossicosi con o senza gozzo, Tireotossicosi
Японский	甲状腺 中毒 症, 甲状腺腫 を 伴 う ま た 伴 な い 甲状腺 中毒 症, ｺ ｳ ｼﾞ ｮ ｳ ｾ ﾝ ｼ ｭ ｦ ﾄ ｳ ﾏ ﾀ ﾊ ﾄ ﾓ ﾅ ﾜ ﾊ ﾄ ﾓ ﾅ
Шведский	Тиреотоксикос
Чешский	tyreotoxikóza, Tyreotoxikóza se strumou nebo bez strumy, Tyreotoxikóza, тиреотоксикоз, тиреотоксикоз
финский	Tyreotoksikoosi
Русский	ТИРЕОТОКСИКОЗ, ТИРЕОТОКСИКОЗ
Корейский	상세 불명 의 갑상샘 중독증
Польский	Тиреотоксикоза
Венгерский	Гипертиреоз strumával vagy anélkül, тиреотоксикоз
Норвежский	Тиреотоксикосе

Гипертиреоз | DermNet NZ

Автор: д-р Шенди Энгелина, стажер-медик, больница общего профиля Нортгемптона, Великобритания.Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, апрель 2016 г.

---

Введение

Аномальные уровни циркулирующего гормона щитовидной железы (тироксина) и основные заболевания могут привести к изменению внешнего вида кожи, волос и ногтей. Щитовидная железа может быть гиперактивной, что приводит к гипертиреозу, обсуждаемому здесь, или недостаточной, что приводит к гипотиреозу.

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз возникает из-за чрезмерного содержания тироксина.Он также известен как тиреотоксикоз. Это может привести к появлению множества признаков и симптомов.

Кто болеет гипертиреозом?

Гипертиреоз:

• Может возникнуть в любом возрасте, но обычно поражает пожилых людей в возрасте 40–60 лет.
• Это преимущественно наблюдается у женщин (соотношение женщин и мужчин 5: 1).
• Гипертиреоз чаще встречается у людей с личным или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа, пернициозная анемия, витилиго, склеротический лишай и болезнь Аддисона.
• Другие факторы риска включают курение, высокое потребление йода с пищей или добавками, а также травмы щитовидной железы (например, хирургическое вмешательство).

Что вызывает гипертиреоз?

Есть несколько причин гипертиреоза.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза (80%).

• Это аутоиммунное заболевание, при котором антитела активируют рецептор тиреотропного гормона (ТТГ) в клетках щитовидной железы.
• Фолликулярные клетки щитовидной железы ненормально разрастаются, что приводит к зобу (отеку на шее) и избытку тироксина.
• Существует генетическая предрасположенность и связь с генотипом PTPN22, CTLA-4 и человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA).
• Неонатальный гипертиреоз может редко встречаться у детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса.

Зоб

Узелок или узелки щитовидной железы

Узелок щитовидной железы — это доброкачественное образование в щитовидной железе.

• Одиночный узелок может проявляться как токсическая аденома.
• Множественные узелки могут проявляться токсическим многоузловым зобом.
• Активные узелки мешают регулированию нормального контроля выработки тироксина.

Лекарства

Гипертиреоз возникает из-за:

• Чрезмерное потребление левотироксина, используемого для лечения гипотиреоза. Это называется искусственным или ятрогенным гипертиреозом
• Амиодарон, йодированный препарат, применяемый при сердечных заболеваниях, который может вызывать как гипертиреоз, так и гипотиреоз
• Литий, часто используется при психических заболеваниях и расстройствах пищевого поведения.Он также может вызывать гипертиреоз и гипотиреоз

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит также известен как тиреоидит Де Кервена.

• Тиреоидит — воспаление щитовидной железы.
• Подострый тиреоидит, возникший после вирусной инфекции или беременности.
• Железа болезненна и болезненна в течение нескольких месяцев.
• Тиреоидит обычно проходит самостоятельно и проходит спонтанно без лечения.
• Сначала он вызывает временную избыточную продукцию гормона щитовидной железы (гипертиреоидная фаза), за которой следует недостаточная продукция (фаза гипотиреоза), прежде чем функция щитовидной железы вернется в норму.

Редкие причины гипертиреоза

Редкие причины гипертиреоза включают:

• Рак щитовидной железы, злокачественное разрастание ткани щитовидной железы.
• Некоторые формы аденомы гипофиза, доброкачественное новообразование в гипофизе головного мозга. Аденома гипофиза вызывает вторичный гипертиреоз.

Каковы клинические признаки гипертиреоза?

Гипертиреоз приводит к увеличению скорости обмена веществ в организме, что характеризуется:

• Покраснением лица и рук
• Гладкая, влажная и теплая кожа
• Тонкие, мягкие и истонченные волосы на коже головы
• Искривленные и заросшие ногти (акропахия щитовидной железы), которые могут оторваться от ногтевого ложа (онихолизис)
• Зуд генерализованный (кожный зуд)
• Крапивница

Акропахия щитовидной железы

Другие общие системные признаки включают учащенное сердцебиение, тремор, потерю веса, непереносимость тепла, беспокойство и нарушение менструального цикла (нерегулярный или легкий период).

Болезнь Грейвса может также вызывать дермопатию щитовидной железы, приводящую к претибиальной микседеме и экзофтальму, которые связаны с присутствием антител к щитовидной железе.

Экзофтальм

• Претибиальная микседема возникает из-за муциноза, генерализованного избытка гликозаминогликанов в дерме.
• Поражает небольшое количество пациентов с болезнью Грейвса (0,5–4,3%) и обычно возникает через 1-2 года после постановки диагноза.
• Красноватые, болезненные, опухшие, узелки и бляшки на голенях, икрах и ступнях.
• Может быть фиолетовая или желто-коричневая окраска вышележащей кожи с выступающими волосяными фолликулами, создающими вид апельсиновой корки. Он также может выглядеть бородавчатым.

Претибиальная микседема

Каковы осложнения гипертиреоза?

При отсутствии лечения гипертиреоз может вызывать серьезные системные осложнения, в том числе:

• Фибрилляция предсердий (нерегулярный сердечный ритм)
• Кардиомиопатия (слабое сердце)
• Сердечная недостаточность
• Инсульт
• Остеопороз и перелом костей

Неотложная медицинская помощь, связанная с гипертиреозом, включает тиреоидный шторм и периодический тиреотоксический паралич.

Тиреоидный ураган

Тиреоидный ураган также называется тиреоидным кризом.

• Для него характерны признаки гиперметаболического состояния, включая спутанность сознания, возбуждение, психоз, гипертермию и тахикардию.
• Это редко (1%), но опасно для жизни и обычно возникает у пациентов с недиагностированным или неэффективным лечением гипертиреоза.
• Тиреоидный шторм обычно вызывается инфекцией, травмой, хирургическим вмешательством, радиойодтерапией или отменой тиреоидных препаратов.

Тиреотоксический периодический паралич

Тиреотоксический периодический паралич характеризуется острым началом гипокалиемии.

• Паралич мышц является вторичным по отношению к внутриклеточному сдвигу калия, вызванному тироксином.
• Это редко, но может привести к летальному исходу.
• По сравнению с представителями других национальностей тиреотоксический периодический паралич чаще встречается у азиатов, включая филиппинцев, малазийцев, тайцев, вьетнамцев и корейцев, у которых он поражает 2% населения с гипертиреозом.

Как диагностируется гипертиреоз?

Гипертиреоз диагностируется с помощью тестов функции щитовидной железы (TFT).

• Уровень ТТГ в сыворотке обычно низкий.
• Если имеется аденома гипофиза (редко), ТТГ может быть высоким.
• Уровни Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин) в сыворотке обычно высокие.
• При субклиническом гипертиреозе ТТГ низкий при нормальном уровне Т4 и Т3.

Расшифровка тестов функции щитовидной железы

ТТГ	Свободный Т4 (тироксин)	Свободный Т3 (трийодтиронин)
(Первичный) гипертиреоз	Низкий	Высокая	Высокая
Вторичный гипертиреоз	Высокая	Высокая	Высокая
Субклинический гипертиреоз	Низкий	Обычный	Обычный
Первичный гипотиреоз	Высокая	Низкий	Низкое или нормальное
Вторичный гипотиреоз	Низкое или нормальное	Низкий	Низкое или нормальное
Субклинический гипотиреоз	Пограничный высокий	Обычный	Обычный
Синдром больного эутиреоидом	Низкий	Низкий	Низкий

Сывороточные аутоантитела являются маркерами аутоиммунного заболевания.Они должны включать:

• Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Они присутствуют у 75% пациентов с болезнью Грейвса и обычно отсутствуют при многоузловом зобе
• Антитела к тиреоглобулину
• Антитела к рецепторам ТТГ

Полный анализ крови и маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, обычно включаются в скрининг на анемию (обычно связанную с гипертиреозом) и системную инфекцию, вызывающую тиреоидит.

Визуализация должна включать:

• УЗИ щитовидной железы для обнаружения узелка.
• Сканирование поглощения щитовидной железой для обнаружения холодных участков (отсутствие активности) и сверхактивных горячих точек.

Как лечить гипертиреоз?

Гипертиреоз лечится лекарствами, радиоактивным йодом, хирургическим вмешательством или их комбинацией.

Антитреоидные препараты

• Карбимазол — препарат выбора для снижения выработки гормона щитовидной железы. Это пролекарство метимазола, доступное в некоторых странах в качестве альтернативы карбимазолу.
• Доза варьируется от 10-40 мг в день, в зависимости от уровня Т4. Обычно для полного эффекта требуется 4–8 недель.
• Общие побочные эффекты включают тошноту, сыпь и зуд. Он также может редко вызывать угнетение костного мозга (<0,5%). Пациентов следует предупредить о необходимости срочно обратиться к врачу и сдать анализы крови в случае повышения температуры, язв во рту и боли в горле.
• Карбимазол можно отменить при достижении ремиссии (обычно через 18–24 месяцев после начала лечения).
• Пропилтиоурацил рекомендуется беременным женщинам и тем, кто не переносит побочные эффекты карбимазола.
• Бета-блокаторы, такие как пропранолол, также обычно используются для контроля тремора и сердцебиения. В качестве альтернативы можно назначить блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод обычно показан при рецидивах болезни Грейвса и токсического узлового зоба. Тем не менее, он все чаще используется в качестве терапии первой линии при гипертиреозе у подростков.

• Радиоактивное вещество попадает в организм и разрушает некоторые клетки щитовидной железы, что приводит к снижению выработки тироксина.
• Для того, чтобы лечение проявилось в полной мере, обычно требуется 3–4 месяца.
• Радио-йод противопоказан при беременности и кормлении грудью. Женщинам настоятельно рекомендуется не беременеть в течение как минимум шести месяцев после лечения радиоактивным йодом. Пациентам следует ограничить продолжительный контакт с другими людьми, особенно с детьми и беременными женщинами, в течение как минимум 2–4 недель после лечения.

Хирургия

Частичная или полная тиреоидэктомия — это хирургическое удаление части или всей щитовидной железы соответственно.

• Может быть показан при большом зобе, вызывающем компрессионные симптомы, такие как одышка, и у пациентов, устойчивых к лечению.

Каковы исходы гипертиреоза?

Лечение гипертиреоза обычно бывает эффективным. После успешного лечения рекомендуется регулярное тестирование функции щитовидной железы, поскольку у некоторых людей развиваются дальнейшие рецидивы, с ежегодными долгосрочными анализами крови.

необычных причин тиреотоксикоза | Журнал ядерной медицины

Примеры.

Пациентке 5 было 62 года, когда у нее появилась боль в передней части шеи. Боль распространилась на ее челюсть и ухо, и она проконсультировалась с отоларингеальным консультантом. У нее поднялась температура, она похудела на 2,25 кг. За два месяца до того, как ее осмотрели в Медицинском центре Стэнфордского университета, ее свободный T ₄ составлял 1,4 нг / дл, а ее ТТГ — 0,55 мЕд / л. На момент оценки ее бесплатный T ₄ составлял 3.0 нг / дл, а ее ТТГ был 0,02 мЕд / л. Скорость оседания эритроцитов 105 мм / ч. 24-часовое поглощение ¹²³ I составило 0,2%. Через два месяца после этого ее симптомы улучшились, и ее свободный T ₄ и ТТГ составили 0,69 нг / дл и 1,71 мЕд / л соответственно. Две недели спустя значения составили 0,86 нг / дл и 11,7 мЕд / л соответственно. Впоследствии оба теста вернулись в норму. У этого пациента подострый тиреоидит.

Пациент 6 обратился в возрасте 27 лет с 10-дневным недомоганием; у нее было учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и головокружение.У нее не было анамнеза, вирусного продрома или боли в шее. По щитовидной железе не было болезненности. Лабораторные результаты и сцинтиграфические данные показали типичную картину: высокий свободный T ₄ (2,6 нг / дл), низкий уровень ТТГ (0,008 мЕд / л) и 24-часовое поглощение радиоактивного йода 2,5%. Она лечилась бета-адреноблокаторами. У этого пациента тихий тиреоидит.

Пациент 7, мужчина 48 лет. У него были классические симптомы и признаки гипертиреоза Грейвса. Он лечился в другом учреждении с помощью 555 МБк (15 мКи) ¹³¹ I.Поглощение не измерялось. Через три дня у него появилась сильная боль в шее, кожа над щитовидной железой покраснела и покрылась волдырями, а затем шелушилась. Он чувствовал себя более симптоматичным. Через три месяца ему потребовались гормоны щитовидной железы, которые он принимает постоянно. У этого пациента лучевой тиреоидит, вызванный внутренним облучением, после лечения ¹³¹ I.

Пациент 8, 37-летняя женщина, получила в общей сложности 44 Гр (4400 рад) в мантию, включая щитовидную железу, по поводу болезни Ходжкина.Через четырнадцать месяцев после облучения у нее появились симптомы приливов, аменореи, раздражительности и потери веса, несмотря на то, что она хорошо питалась. Ее свободный T ₄ составлял 5,0 нг / дл, а ее ТТГ — 0,05 Ед / л. 24-часовое поглощение ¹²³ I составило 1%. Ее лечили пропранололом, и несколько недель спустя у нее развился клинический и биохимический гипотиреоз; Сейчас она находится на длительной заместительной терапии l-тироксином. У этого пациента синдром тихого тиреоидита, который редко возникает после внешней лучевой терапии в области щитовидной железы.Постоянный гипотиреоз встречается почти у всех пациентов с этим синдромом.

Обсуждение.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, включает несколько вариантов, включая подострый или подострый Хашимото, боевые искусства, лекарственный, послеродовой, радиационный и тихий тиреоидит ( 66,84–89 ). Тиреоидит Хашимото (также известный как аутоиммунный или хронический лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее распространенной формой тиреоидита и поэтому здесь подробно не обсуждается.Есть некоторые дебаты относительно того, является ли тиреоидит Хашимото, вызывающий тиреотоксикоз, на самом деле формой болезни Грейвса или деструктивной формой тиреоидита. Некоторые авторитеты используют термин «хашитоксикоз», чтобы скрыть эти возможности. Тиреоидит, вызванный приемом лекарств, рассматривается в следующем разделе, посвященном экзогенным причинам тиреотоксикоза. В этом разделе рассматриваются остальные типы тиреоидита.

Подострый тиреоидит также известен как гранулематозный тиреоидит Де Кервена.Отличительной чертой этого варианта является болезненная и болезненная щитовидная железа после вирусного продрома миалгии, фарингита, субфебрильной температуры и утомляемости ( 90–92 ). Наиболее распространенная этиология подострого тиреоидита — вирусное заболевание. Неясно, вызван ли деструктивный тиреоидит прямой вирусной инфекцией железы или реакцией хозяина на вирусную инфекцию. Подострый тиреоидит связан с несколькими вирусами, включая вирус гриппа, аденовирус, вирус паротита и вирус Коксаки.

Биохимически и клинически существует начальный период тиреотоксикоза, вторичный по отношению к выбросу гормонов щитовидной железы из воспаленной железы. Это может длиться примерно 3–6 недель и наблюдается у половины больных. По мере уменьшения воспаления эутиреоз возвращается в течение 6–12 месяцев. Обычно это самоограничивающееся заболевание, не требующее специального лечения щитовидной железы, и рецидивы редки. Симптоматического облегчения и уменьшения воспаления можно добиться с помощью противовоспалительных препаратов.Стероиды вызывают сильную реакцию, но обычно не рекомендуются из-за повторения симптомов, когда доза снижается, а течение болезни продлевается. β-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов тахикардии и тремора. Примерно 10% пациентов потребуется длительное лечение l-тироксином для лечения стойкого гипотиреоза.

Диагноз часто ясен из анамнеза, но его можно спутать с болезнью Грейвса во время гипертиреоидной фазы, хотя симптомы болезни Грейвса обычно более тяжелые и боли отсутствуют.Более определенно, 24-часовое поглощение радиоактивного йода будет низким при подостром тиреоидите и высоким при болезни Грейвса.

Острый тиреоидит (абсцесс) может быть вызван бактериальной или грибковой инфекцией щитовидной железы. Это редкость. Симптомы и признаки аналогичны симптомам тяжелого подострого тиреоидита с тиреотоксикозом у тяжелобольного пациента. Обычно у вас мало времени, чтобы получить и просмотреть тесты функции щитовидной железы. Следует ускорить дренаж, культивирование и соответствующие антибиотики ( 93–96 ).

Тихий тиреоидит встречается относительно редко и фактически не считался отдельным заболеванием до 1970-х годов ( 97–100 ). Это неудивительно, так как он включает в себя частичное совпадение черт, сходных с тиреоидитом Хашимото, безболезненным подострым тиреоидитом и болезнью Грейвса ( 101 ). Клинически пациенты испытывают симптомы тиреотоксикоза с отсутствием или лишь незначительным увеличением щитовидной железы и без инфильтративной орбитопатии. Во время тиреотоксической фазы циркулирующие гормоны щитовидной железы повышены, а ТТГ подавлен.На основании этих данных тихий тиреоидит напоминает легкую форму болезни Грейвса или подострый тиреоидит. Фактически, болезнь Грейвса и тихий тиреоидит не исключают друг друга, поскольку у пациентов может развиться одно после перенесения другого ( 102–104 ), а в одном отчете у пациента были оба заболевания одновременно ( 105 ). Тихий тиреоидит принципиально отличается от болезни Грейвса по низкому потреблению радиоактивного йода (аналогично подостром тиреоидиту) и от подострого тиреоидита тем, что пациенты не испытывают боли и вирусного продрома.Патологически тихий тиреоидит больше похож на тиреоидит Хашимото. Имеется диффузный инфильтрат лимфоцитов, но зародышевые центры, характерные для тиреоидита Хашимото, отсутствуют. Около 80–90% пациентов с тихим тиреоидитом показывают полное выздоровление и восстановление функции щитовидной железы через 3 мес. Лечение тиреотоксической фазы обычно симптоматическое, с использованием β-адреноблокаторов для контроля тахикардии и сердцебиения. Затем пациенты часто испытывают период гипотиреоза во время фазы восстановления, прежде чем в конечном итоге вернуться к нормальному состоянию.Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом и нуждаются в заместительной гормональной терапии. Сообщалось о рецидивирующем тихом тиреоидите, но он встречается редко ( 102,106–109 ). Был описан семейный тихий тиреоидит, и история этого состояния у родственника может укрепить диагноз ( 110 ).

На основании клинического, биохимического, сцинтиграфического и патологического сходства тихий тиреоидит часто группируют вместе с послеродовым тиреоидитом, и некоторые авторитетные источники считают, что это одно и то же заболевание ( 100,111–117 ).Фактически, послеродовой тиреоидит клинически идентичен тихому тиреоидиту, за исключением того, что он возникает после беременности и, как таковой, более склонен к рецидивам. Примерно 5–7% женщин испытывают это после рождения ( 118 ). У большинства наблюдается безболезненный, небольшой, безболезненный зоб в течение 2–6 месяцев после родов. Течение болезни следует за тихим тиреоидитом с периодом гипертиреоза, затем гипотиреоза и, в конечном итоге, возвращения к эутиреоидному состоянию. В общей сложности 80% пациентов возвращаются к норме к 1 году, хотя у некоторых сохраняется остаточный гипотиреоз.Важно различать послеродовой тиреоидит и болезнь Грейвса, хотя степень гипертиреоза и его клинические симптомы не столь выражены. Ультразвуковая допплерография может помочь, демонстрируя чрезмерный кровоток в сосудах при болезни Грейвса. Лечение симптоматическое: β-адреноблокаторы используются при гипертиреозе, а l-тироксин — при гипотиреозе.

Иногда пациента с одним из этих синдромов направляют на лечение ¹³¹ I.Это не сработает, когда поглощение низкое, и не следует пытаться. Мы лечили пациентов с рецидивирующим тихим тиреоидитом, но дожидались фазы выздоровления, когда потребление было повышено ( 106119 ).

Различают 2 формы лучевого тиреоидита ( 120 ). Один возникает после внутренней лучевой терапии, такой как та, которая используется для лечения болезни Грейвса; второй возникает после внешнего облучения при лимфоме или раке головы и шеи. В первом случае менее 1% пациентов заболевают тиреоидитом через 1–10 дней после терапии.Происходит быстрое разрушение паренхимы щитовидной железы и выброс гормонов щитовидной железы. Шея нежная, а покрывающая кожа может быть красной. Боль распространяется в челюсть и ухо. Можно использовать 7-10-дневный курс противовоспалительных препаратов, β-адреноблокаторов или стероидов (редко). В этой ситуации, когда прием кортикостероидов прекращается, симптомы не возникают, потому что щитовидная железа обычно разрушается радиацией. Тироидит проходит по мере фиброза железы.

Гипотиреоз является относительно частым следствием воздействия на щитовидную железу терапевтических доз внешнего ионизирующего излучения.Парадоксально, но мы описали и болезнь Грейвса, и преходящий тиреоидит после внешнего облучения ( 120–122 ). Лучшее объяснение развития болезни Грейвса состоит в том, что радиация вызывает изменение структуры рецептора ТТГ, что приводит к образованию антител, стимулирующих ТТГ. Напротив, преходящий тиреоидит, скорее всего, связан с разрушением фолликулов и выбросом гормонов щитовидной железы. Это почти неизбежно сопровождается перманентным гипотиреозом.

Прямая тупая травма или хирургическая травма может вызвать преходящий гипертиреоз (травматический тиреоидит). Это было описано после ларингэктомии, пункционной аспирации щитовидной железы и паратиреоидэктомии ( 123 ). Тиреоидит в боевых искусствах был описан после удара карате по щитовидной железе ( 124 ). Боль и болезненность в области щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода низкое, свободный Т ₄ высокий, а ТТГ подавлен. Поскольку история ясна, обширная работа обычно не требуется.Процесс проходит самостоятельно и проходит примерно через 2 недели по мере исчезновения воспаления. При пальпации тиреоидит является легкой формой травматического тиреоидита и не связан с тиреотоксикозом. Он возникает в результате тщательной пальпации щитовидной железы и может быть обнаружен патологически в удаленной щитовидной железе у пациентов, чьи шеи были тщательно обследованы несколькими врачами ( 125 ).

Псевдотиреоидит или карциноматозный псевдотиреоидит возникает, когда в щитовидной железе происходит очень быстрый рост рака, который разрушает фолликулы и высвобождает большое количество гормонов щитовидной железы в кровоток ( 126–129 ).Начало может быть быстрым ( 130 ). Дифференциальный диагноз — подострый тиреоидит и тиреоидит Риделя. Обычно рак быстро растет и клинически проявляется в виде большой твердой фиксированной массы, которая не вызывает болезненных ощущений. Последний признак позволяет отличить это от подострого тиреоидита. Поглощение ¹²³ I низкое. Поскольку тип рака, вызывающего этот синдром, является агрессивным, прогноз остается осторожным.

Med-Surg: гипертиреоз и тиреоидный шторм (тиреотоксикоз)

В этой статье мы рассмотрим первичный, вторичный и третичный гипертиреоз, а также связанную с ним тему интенсивной терапии: тиреоидный шторм.Знание патофизиологии, симптомов, диагностики и лечения этих заболеваний будет иметь ключевое значение для ваших обследований в Med-Surg, а также для вашей карьеры медсестры.

Эти расстройства описаны в наших Медицинско-хирургических карточках (Эндокринная система).

Гипертиреоз

Гипертиреоз — это заболевание щитовидной железы, вызывающее избыточную секрецию тиреоидных гормонов Т3 и Т4, что приводит к переходу организма в гиперметаболическое состояние. Подобно гипотиреозу, у гипертиреоза есть первичные, вторичные и третичные причины.

TRH, TSH, T3 / T4 гормон Обзор

Если вы помните из нашего обзора гормонов щитовидной железы, гипоталамус вырабатывает тироид-рилизинг-гормон (TRH), который заставляет гипофиз вырабатывать тиреотропный гормон, который стимулирует работу щитовидной железы. железа для производства гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Вы можете думать о цепочке, как это

1. Гипоталамус производит TRH
2. Гипофиз производит ТТГ
3. Щитовидная железа производит T3 / T4

Патофизиология гипертиреоза

Чтобы понять разницу между первичным, вторичным и третичным гипертиреозом, вы можете цепочка в обратном направлении (так что вы начинаете от щитовидной железы).

1. Тироид производит Т3 / Т4
2. Гипофиз производит ТТГ
3. Гипоталамус производит ТРГ

Первичный гипертиреоз

При первичном гипертиреозе существует проблема с самой щитовидной железой, которая вызывает слишком много Т3 и секретирует его. Наиболее частая причина — болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание. При болезни Грейва ваше тело вырабатывает антитела, которые обманом заставляют вашу щитовидную железу расти и вырабатывать слишком много T3 и T4.

Узелок щитовидной железы (небольшая опухоль) также может быть проблемой, которая вызывает избыточную секрецию Т3 и Т4 и, следовательно, первичный гипертиреоз.

Вторичный гипертиреоз

Вторичные причины гипертиреоза возникают, когда есть проблема с гипофизом, например опухоль. Это вызывает избыточную секрецию ТТГ. При избытке ТТГ щитовидная железа считает, что ей нужно вырабатывать много Т3 и Т4, хотя в этом нет необходимости. Но щитовидная железа просто выполняет приказы.

Из раздела «Эндокринная система» этого плейлиста Med-Surg вы узнали о нескольких заболеваниях, при которых опухоли желез вызывают избыточную секрецию гормонов.Опухоли, которые делают это, известны как «функционирующие» опухоли, потому что они фактически выполняют свою работу: вырабатывают гормоны. Иногда опухоль на самом деле вредит железе таким образом, что она не может вырабатывать достаточно гормона (например, вторичный гипотиреоз), в этом случае это не функционирующая опухоль.

Третичный гипертиреоз

Третичный гипертиреоз возникает при поражении гипоталамуса. Из-за некоторой дисфункции гипоталамус вырабатывает слишком много ТРГ, что вызывает производство слишком большого количества ТТГ, из-за чего щитовидная железа переходит в режим перегрузки и вырабатывает слишком много Т3 и Т4.Опять же, щитовидная железа просто выполняет приказы!

Признаки и симптомы

Щитовидная железа отвечает за обмен веществ в организме, поэтому гипертиреоз приводит к гиперметаболическому состоянию. Признаки и симптомы гипертиреоза включают тахикардию, гипертонию, непереносимость тепла, экзофтальм (выпуклые глазные яблоки), потерю веса, бессонницу, диарею и теплую потную кожу.

Если вы хотите критически оценить признаки и симптомы гипертиреоза, вспомните из нашего обзора гормонов, что контролирует Т3 / Т4:

• Т3 / Т4 контролирует метаболизм.Поэтому, когда эти гормоны высоки, метаболизм ускоряется, и вы видите потерю веса, теплую кожу, непереносимость тепла (ощущение слишком горячего) и бессонницу (если вы гипер, вы не можете заснуть).
• T3 / T4 контролирует работу сердца. Когда эти гормоны высоки, вы видите, что сердце учащается с тахикардией и гипертонией.
• T3 / T4 контролирует пищеварение. Поэтому, когда эти гормоны высоки, ваша пищеварительная система тоже перегружена, что приводит к диарее.

Лабораторные значения

Когда дело доходит до лабораторных значений, которые вы можете увидеть при гипертиреозе, вы будете смотреть на Т3 / Т4 и ТТГ.Измерение этих гормонов известно как панель щитовидной железы, которую мы объяснили в видео 7 этой серии.

Панель щитовидной железы и лаборатории уровня глюкозы в крови являются наиболее важными показателями эндокринной лаборатории , которые необходимо знать для ваших экзаменов Med-Surg, будь то выпускной курс, ваш ATI или NCLEX. Лабораторные ценности могут быть разбросаны по всем учебникам, поэтому мы создали наши карточки лабораторных ценностей, чтобы хранить самые важные лабораторные ценности, которые вам нужно знать для экзаменов, в одном месте, которое легко изучать!

• Первичный гипертиреоз: высокий T3 / T4, низкий TSH
• Вторичный гипертиреоз: высокий T3 / T4, высокий TSH
• Третичный гипертиреоз: высокий T3 / T4, высокий TSH

T3 / T4 9013 при всех гипертиреозах типы гипертиреоза, вы увидите повышенный T3 / T4.Это несложно, потому что это то, чем отличается эта болезнь!

Ожидаемый диапазон T3 на панели щитовидной железы составляет 70–204 нг / дл. Уровни Т3 более 204 нг / дл могут указывать на гипертиреоз.

Ожидаемый диапазон для Т4 в панели щитовидной железы составляет 4–12 мкг / дл. Уровни Т4 более 12 мкг / дл могут указывать на гипертиреоз.

Значения ТТГ при гипертиреозе

Значение ТТГ, которое вы получите обратно на панели щитовидной железы для гипертиреоза, действительно зависит от того, смотрите ли вы на первичный, вторичный или третичный гипертиреоз

При первичном гипертиреозе помните, что есть проблема в щитовидной железе. сама железа вызывает избыточную продукцию T3 / T4.Однако в этом сценарии гипофиз функционирует нормально, и его задача — уменьшить выработку ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу снизить уровень Т3 / Т4. Гипофиз сокращается, но щитовидная железа не реагирует. Таким образом, при первичном гипертиреозе вы увидите снижение уровня ТТГ.

Ожидаемый диапазон для ТТГ на панели щитовидной железы составляет 0,5–5,0 мЕд / л. Уровни ТТГ менее 0,5 мЕд / л могут указывать на первичный гипертиреоз.

При вторичном или третичном гипертиреозе гипофиз перегружен (сам по себе или из-за дисфункционального гипоталамуса) и, следовательно, производит слишком много ТТГ — и это то, что побуждает щитовидную железу производить слишком много Т3 / Т4.Таким образом, при вторичном или третичном гипертиреозе вы увидите повышенный уровень ТТГ.

Уровни ТТГ более 5 мЕд / л могут указывать на вторичный или третичный гипертиреоз .

Лечение гипертиреоза

Если у пациента первичный гипертиреоз, ему может потребоваться тиреоидэктомия, то есть удаление щитовидной железы. Мы более подробно рассмотрим тиреоидэктомию в видео 16 этой серии. После удаления щитовидной железы у пациента будет развиваться гипотиреоз, и ему потребуется пожизненная заместительная гормональная терапия левотироксином.

Некоторыми вариантами лечения гипертиреоза являются пропилтиоурацил (ПТУ), концентрированный раствор йода и бета-блокаторы. PTU блокирует синтез гормонов щитовидной железы, а раствор йода поглощается щитовидной железой, подавляя выработку и высвобождение гормонов щитовидной железы. Бета-блокаторы, такие как метопролол и пропранолол, могут использоваться для снижения побочных эффектов высокого кровяного давления и частоты сердечных сокращений, которые наблюдаются при этом заболевании.

Если вам нужна помощь в запоминании этих лекарств для Med-Surg или фармакологии, они описаны в наших карточках по фармакологии!

Медсестринский уход

Если у вас есть пациент с гипертиреозом, вы захотите увеличить его потребление калорий и белка, чтобы компенсировать потерю веса, которую они испытывают.Белок важен, поскольку это гиперметаболическое состояние может уменьшить мышечную массу.

Обязательно следите за входом и выходом пациента, его весом и жизненными показателями.

Пациенту с гипертиреозом и экзофтальмом нужно заклеить веки на время сна, чтобы глаза не пересыхали. Вы определенно хотите внимательно объяснить это пациенту, потому что может быть страшно, когда вы просыпаетесь, а глаза не открываются! Вы также предоставите смазку для глаз, чтобы защитить глаза.

Тиреотоксикоз (тиреоидный шторм)

Гипертиреоз — это заболевание, о котором вам нужно знать на занятиях и экзаменах по программе Med-Surg, а тиреоидный ураган — это тема критической помощи, которая основывается на ваших знаниях об этом заболевании.

Тиреотоксикоз — острое, опасное для жизни осложнение гипертиреоза, известное как тиреоидный шторм, с чрезвычайно высоким уровнем гормонов щитовидной железы. Обычно это вызвано инфекцией, стрессом, диабетическим кетоацидозом (ДКА) или даже после тиреоидэктомии.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы тиреотоксикоза включают тяжелую гипертензию, боль в груди, аритмии и одышку (затрудненное дыхание) из-за дыхательного истощения.

Лечение

Пациенту, перенесшему тиреоидный шторм, можно назначить бета-блокаторы, чтобы контролировать жизненно важные функции, антитиреоидные препараты, чтобы остановить проблему в источнике, и жаропонижающие (жаропонижающие), такие как ацетаминофен, для снижения температуры.

Медсестринский уход

Поскольку у пациента с тиреотоксикозом возникают проблемы с дыханием, вашей самой важной задачей медсестры становится поддержание проходимости дыхательных путей.Затем проверьте этого пациента на наличие аритмий.

Преподавание Кэти о гипертиреозе и его осложнении, тиреотоксикозе, предназначено для того, чтобы помочь вам подготовиться к медико-хирургическим медсестринским экзаменам и интенсивной терапии. Серия видеороликов «Медико-хирургический уход» предназначена для того, чтобы помочь студентам-медсестрам RN и PN подготовиться к экзаменам в медицинских школах, включая ATI, HESI и NCLEX.

---

Полная стенограмма

В этом видео мы поговорим о гипертиреозе, а также о тиреотоксикозе.Если вы следуете вместе с карточками, я нахожусь на карточке 37 [раздела «Эндокринная система» в колоде «Медико-хирургические карточки»].

При гипертиреозе у нас наблюдается избыточная секреция Т3 и Т4 щитовидной железой, и, как мы видели в случае гипотиреоза, у нас есть первичные, вторичные и третичные причины этого расстройства.

И если вы помните, гипоталамус вырабатывает ТРГ, тироид-рилизинг-гормон, который заставляет гипофиз вырабатывать ТТГ, тиреотропный гормон, что позволяет выделять Т3 и Т4 из щитовидной железы.

Если у нас есть проблема с самой щитовидной железой — то есть это первичный гипертиреоз — наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, которая является аутоиммунной проблемой, но у нас также может быть какой-то узелок щитовидной железы. По одной из этих причин наблюдается гиперсекреция Т3 и Т4. Итак, это первичный гипертиреоз.

При вторичном гипертиреозе возникает какое-то заболевание гипофиза, например опухоль, которая вызывает избыточную секрецию ТТГ. Таким образом, со всем этим дополнительным ТТГ щитовидная железа получает сообщение о производстве все большего и большего количества гормонов щитовидной железы, хотя на самом деле в этом нет необходимости, но это порядок, который он получает от гипофиза.

А затем с третичным гипертиреозом, это означает, что у нас проблемы с гипоталамусом. Таким образом, из-за какой-то дисфункции гипоталамуса гипоталамус производит слишком много ТРГ, что вызывает производство слишком большого количества ТТГ, что вызывает перегрузку щитовидной железы, производя все эти Т3 и Т4, хотя на самом деле это не так. Это должно быть только потому, что он получил приказ сверху.

Итак, это три причины гипертиреоза. Таким образом, несмотря на то, что все эти T3 и T4 вырабатываются щитовидной железой, это действительно переводит организм в гиперметаболическое состояние.

Итак, признаки и симптомы гипертиреоза включают тахикардию, гипертонию, непереносимость тепла, выпуклость глазных яблок, что называется экзофтальмом, потерю веса без всяких попыток, бессонницу, диарею и теплую потную кожу.

Что касается лабораторных исследований, которые мы увидим с гипертиреозом, уровни Т3 и Т4 будут повышены. Уровни ТТГ будут зависеть от того, говорим мы о первичном или вторичном гипертиреозе.

Итак, с первичным гипертиреозом, где у нас болезнь Грейвса или узелок щитовидной железы, эта щитовидная железа просто вырабатывает Т3 и Т4 независимо от того, сколько ТТГ она получает.Гипофиз здесь действительно обеспокоен, типа: «Ух ты, ты выделяешь много Т3 и Т4. Не могли бы вы расслабиться?» А щитовидная железа говорит: «Я не могу расслабиться. Мне нужно продолжать выработку Т3 и Т4». Таким образом, гипофиз сокращает количество ТТГ, которое он дает щитовидной железе, но щитовидной железе это не волнует. Ему все равно, и он будет продолжать выкручивать все это так быстро, как только сможет. То же самое и с первичным гипертиреозом: повышенный Т3 и Т4, но пониженный ТТГ, потому что этот гипофиз пытается обуздать эту щитовидную железу.

Когда у нас вторичный или третичный гипертиреоз, тогда наши уровни ТТГ будут повышены, верно, потому что есть какая-то опухоль или нарушение функции, которые вызывают повышение ТТГ, что заставляет щитовидную железу производить больше Т3 и Т4. Значит, щитовидная железа работает нормально. Он такой: «Думаю, я делаю здесь достаточно Т3, Т4». Но гипофиз сходит с ума и говорит: «Нет, вот еще немного ТТГ. Сделайте больше. Сделайте больше». А щитовидная железа говорит: «Хорошо, я сделаю это.«И это вторичный гипертиреоз. Таким образом, у нас будет повышенный ТТГ и повышенные Т3 и Т4.

Давайте перейдем к лечению.

Если у пациента первичный гипертиреоз, ему может потребоваться тиреоидэктомия, то есть удаление щитовидной железы. И в моем следующем видео мы поговорим о сестринском уходе за пациентами, которым предстоит пройти тиреоидэктомию.

Можно использовать такие лекарства, как PTU, растворы йода, а также бета-блокаторы, которые помогают снизить эти жизненно важные функции.

Что касается ухода за больными, мы собираемся увеличить потребление калорий и белка нашим пациентом из-за потери веса и того факта, что они находятся в таком гиперметаболическом состоянии.

Нам нужно будет следить за их I и O, а также за их весом и их жизненными показателями.

И затем для экзофтальма, который представляет собой выпученные глаза, мы собираемся заклеить их веки во время сна и использовать смазку для глаз, чтобы действительно защитить эти глаза.

Давайте кратко поговорим об опасном для жизни осложнении гипертиреоза, которым является тиреотоксикоз или тиреоидный шторм.Вот где у нас чрезмерно высокий уровень гормонов щитовидной железы. И это могло произойти из-за инфекции, стресса, диабетического кетоацидоза, который является ДКА, или, возможно, из-за тиреоидэктомии.

Что касается признаков и симптомов этого расстройства, у нас будет тяжелая гипертония, а также боль в груди, аритмии, одышка, то есть затрудненное дыхание, бред, лихорадка, тошнота и рвота.

Что касается лечения, мы можем дать этому пациенту бета-адреноблокаторы, чтобы попытаться контролировать эти жизненно важные функции, антитиреоидные препараты, а также жаропонижающие средства для лечения лихорадки.

Что касается сестринского ухода, мы определенно захотим сохранить проходимость дыхательных путей, что всегда является вашим приоритетом номер один, а также контролировать пациента на предмет аритмий.

То есть гипертиреоз. В моем следующем видео мы поговорим об уходе за пациентом, которому требуется тиреоидэктомия.