Тромбоз обтурирующий – Что такое тромб | Вопросы пациентов

тромб обтурирующий — это… Что такое тромб обтурирующий?



• тромб микотический
• тромб обызвествленный

Смотреть что такое «тромб обтурирующий» в других словарях:

• Тромб — (thrombus; греч. thrombos сгусток крови) плотный сверток крови в просвете кровеносного сосуда или полости сердца, образовавшийся прижизненно. Тромб агглютинационный (t. agglutinativus; син. Т. коагуляционный) Т., возникший вследствие агглютинации …   Медицинская энциклопедия

• тромб закупоривающий — (t. obturatorius; син. Т. обтурирующий) Т., полностью закрывающий просвет сосуда …   Большой медицинский словарь

• Лазерная коагуляция варикозных вен — Эндовазальная (эндовенозная) лазерная коагуляция (облитерация) варикозных вен (ЭВЛК, ЭВЛО)  современный метод, призванный устранить рефлюкс крови в поверхностных и перфорантных венах с помощью тепловой энергии лазерного излучения. ЭВЛО… …   Википедия

• Тромбоз — I Тромбоз (thrombosis; греч. thrombos сгусток крови + ōsis) прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Тромб уплотненная масса свернувшейся крови. Ведущими факторами в патогенезе Т. являются повреждение стенок сосудов …   Медицинская энциклопедия

• Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) …   Википедия

• OBTURATIO — (от лат. obturare затыкать, закупоривать, заслонять), закрытие, закупорка, термин, наичаще употребляемый для обозначения закупорки какого либо трубчатого образования в организме материалом, появляющимся внутрипросветатрубки [если закупорка,… …   Большая медицинская энциклопедия

dic.academic.ru

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

По современным представлениям тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) и его осложнение – тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) являются проявлениями одного заболевания – венозной тромбоэмболии. Ежегодно в 25 странах Европы регистрируют более 680 000 случаев ТГВ, более 430 000 случаев ТЭЛА, более 540 000 человек погибают вследствие тромбоза глубоких вен. ТЭЛА является причиной примерно 10–12% всех смертей в стационарах. Нередко массивная ТЭЛА возникает внезапно и является первым проявлением тромбоза глубоких вен.

Глубокие вены нижних конечностей располагаются между мышцами. По ним осуществляется основной отток крови, до 85-90%. По количеству их обычно шесть, и располагаются они рядом с соответствующими артериями. Глубокие вены связаны с поверхностными посредством перфорантных вен, которые по размерам небольшие, содержат клапаны. Количество клапанов в глубоких венах различно, их больше на голени, меньше на бедре. Самым узким местом является подколенная вена, так как в этой области нет других глубоких вен. Именно при ее тромбозах возникают наибольшие проблемы с венозным оттоком.

Причины тромбозов глубоких вен и факторы риска

Основная причина тромбозов глубоких вен — застой крови, травматические повреждения, склонность крови к гиперкоагуляции. Часто сгустки крови образуются  в венах после переломов голени и бедра, особенно если методом их лечения является операция. Но даже и без операции можно предположить, что вены травмируются отломками костей, что вызывает воспалительные изменения стенки вены с присоединением локального тромбоза. Происходит сдавление сосудов излившейся кровью из места перелома. Известно, что при переломах костей голени в межмышечный массив может излиться до 1 литра крови, при переломах бедра до 1.5 литров.

После хирургического лечения других заболеваний на органах брюшной полости, грудной полости — возникают условия и причины для образования тромбов в венах.

Врождённые изменения венозной стенки сосудов или клапана, когда имеются дополнительные образования внутри сосуда, нити, хорды и т. п., которые изменяют ламинарное течение крови в этих местах. Диагностика таких причин тромбозов ещё очень редка, потому что для распознавания нужны суперсовременные УЗИ аппараты.

В группе риска развития тромбозов находятся лежачие больные, обезвоженные, переносящие большие операции, травмы, имеющие изначально хроническую венозную недостаточность, опухолевые процессы.

Наиболее частыми факторами риска  и причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются хирургические вмешательства, травма и иммобилизация, они отмечаются у 50% всех пациентов. Примерно 20% случаев связано с онкологическими заболеваниями. Оставшиеся 30% составляют так называемые идиопатические тромбозы (с невыясненной причиной). Однако при систематическом поиске у больных с тромбозами у 25–50% из них могут определяться те или иные генетически обусловленные нарушения факторов свёртывающей системы крови – тромбофилии. Больные с наследственными и приобретёнными формами тромбофилий имеют чрезвычайно высокий риск получить тромбоз глубоких вен ног. Однако до первого венозного тромбоза тромбофилия обычно не диагностируются.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (клинико-анатомические формы)

• Тромбоз глубоких вен голени

Жалобы на отёк стопы, боли и напряжение в икрах, болезненность при надавливании на икроножные мышцы. Если тромбоз не распространяется, то протекает почти бессимптомно. Иногда бывает тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии с кашлем и развитием воспаления лёгких (пневмонии). Лечение тромбоза вен голени можно проводить амбулаторно, под наблюдением флеболога с контрольными УЗИ исследованиями.

• Тромбоз подколенной вены

Имеет яркую клиническую картину. Сильный отёк и напряжение голени, вздутые подкожные вены, выраженная боль при ходьбе. Тромбоз подколенной вены очень опасен частыми тромбоэмболиями лёгочной артерии, поэтому лечение лучше проводить в условиях сосудистого стационара. Чаще всего проводится консервативная терапия антитромботическими препаратами (гепарин). Если у пациента была тромбоэмболия, то необходимо срочное хирургическое лечение — перевязка бедренной вены выше тромба.

• Клиника тромбоза глубоких вен бедра и подвздошно-бедренного сегмента (илеофеморальный флеботромбоз)

Отличается тяжёлым общим состоянием, выраженным отёком всей нижней конечности, сильными болями. Подкожные вены резко расширены, нога принимает синеватую окраску. При восходящем глубоком венозном тромбозе возможно тромбирование всего венозного русла с блоком венозного оттока и развитием венозной гангрены (синяя флегмазия), что сопровождается высокой летальностью. Нередко происходит тромбоэмболия лёгочной артерии с летальным исходом. Лечение илеофеморального флеботромбоза только в стационаре. При окклюзивном тромбозе возможно консервативное лечение, однако лучше тромб удалить, чтобы не развилась посттромботическая болезнь. При флотирующем тромбозе необходима срочное удаление тромба (тромбэктомия) инновационными методами. У онкологических больных можно установить кава-фильтр.

• Тромбоз нижней полой вены

Наиболее опасное заболевание. Клинически проявляется тяжёлым общим состоянием, отеком обеих ног. Нередко развивается почечная недостаточность, кровь в моче. При тромбозе печёночного сегмента развивается печёночная недостаточность с исходом в синдром Бадда-киари. Лечение острого тромбоза нижней полой вены должно быть активным. Необходимо удалить тромботические массы, так как у выживших больных может развиться тяжёлый синдром нижней полой вены. Для этого хорошо использовать наши инновационные методы и системный тромболизис. Эффективность такого лечения

• Бессимптомные тромбозы

Следует сразу сказать, что существуют немые тромбозы, то есть совершенно бессимптомно протекающие. В этом кроется большая опасность. Проблема эта встаёт всё острее, ибо с расширением УЗИ обследования вен признаки бывшего ранее тромбоза находят всё чаще. По мнению некоторых флебологов, к пожилому возрасту большинство людей переносят такие бессимптомные тромбозы глубоких вен. По количеству они даже превышают те, которые доступны диагностике без применения ультразвуковых методов. Больной даже не чувствует проблем со здоровьем, а серьёзные осложнения наступают среди полного благополучия, в случае увеличения тромба и закрытия основных вен. Нередко, когда заболевание находят только после смерти больного от этих осложнений. С этой позиции, если нет признаков болезни, и вы находитесь в группе риска, выход один — надо направить все силы на профилактику.

Осложнения венозного тромбоза

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА)  — отрыв тромба из глубокой вены и перенос его в лёгкие. ТЭЛА вызывает тяжёлые осложнения в виде перегрузки сердца и сердечной недостаточности. В более простых случаях ТЭЛА вызывает гибель участка лёгкого с развитием пневмонии (инфаркт-пневмония). У больного развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. Тромбоэмболия лёгочной артерии требует экстренной госпитализации в реанимационное отделение и проведение активного хирургического или тромболитического лечения.

Синяя или белая флегмазия — полная блокада венозного оттока из ноги, которая может привести к венозной гангрене или сердечной недостаточности из-за скопления большого количества крови в ноге с развитием циркуляторного шока. Лечение только хирургическое и очень активное. Своевременная помощь позволяет улучшить состояние у большинства больных. Нечасто после своевременного лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей развиваются симптомы венозной гангрены, но это осложнение нередко приводит к гибели пациентов.

Восстановление после глубокого венозного тромбоза

Процесс восстановления нормальных размеров ноги длительный. Иногда отёк сохраняется на всю оставшуюся жизнь. С целью профилактики повторных тромбозов глубоких вен нижних конечностей назначается длительный приём специальных препаратов, снижающих свёртываемость крови. Это варфарин и его аналоги. При лечении варфарином необходим регулярный контроль над уровнем протромбина крови (МНО). Это доступно не всем амбулаторным больным из-за неудобств в результате постоянной необходимости ходить в поликлинику и сдавать анализ крови. В последнее время появились эффективные таблетированные препараты, не требующие такого сложного контроля, к ним можно отнести лекарство — ксарелто.

Приём непрямых антикоагулянтов может в несколько раз снизить возможность повторных тромбозов. В последнее время появилась возможность контролировать их приём с помощью аппарата для домашнего использования. Нужна лишь капля крови и анализ готов через несколько минут. При связи с лечащим врачом необходимость в частых посещениях поликлиники отпадает. Перенесённый тромбоз глубоких вен — повод для детального обследования внутренних органов на предмет онкологических заболеваний. Не следует думать, что пролежав в стационаре 3 недели, болезнь излечена. Посещения флеболога должны быть регулярными, особенно в ближайшее после выписки время.

angioclinic.ru

Виды тромбов и их отличия

Классификация по морфологии

Если рассматривать кровяные сгустки с точки зрения внешнего вида и состава, то классификацию составят четыре разновидности: белые, красные, смешанные (самые распространенные) и гиалиновые. В зависимости от составляющих сгустка может различаться и воздействие лекарственных веществ, поэтому в ходе диагностики лечащий врач определяет разновидность.

Белые сгустки

Белые тромбы по-другому называют серыми, агглютинационными или конглютинационными. Образованы они тромбоцитами – бесцветными и безъядерными кровяными пластинками неправильной формы, образующимися в красном костном мозге. Они напрямую участвуют в процессе свертывания, а также контролируют вязкость крови, защищают стенки сосудов от повреждений и способствуют растворению образовавшихся тромбов у здоровых людей. В некоторых случаях белый тромб может быть образован лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) и фибрином (белком, образованным из синтезируемого в печени фибриногена).

Как правило, этот вид сгустков образуется в сосудах с хорошим кровотоком, в основном в артериях и полостях сердца. Белые тромбы образуются медленно, перпендикулярно направлению движения быстро циркулирующей крови, постепенно нарост становится объемным и напоминает коралл. По внешнему виду это светло-серая или белая субстанция, а поверхность ее рельефная. Структура сгустка крошащаяся, то есть если он отделится от стенки сосуда, то распадется на мелкие частички.

Красные сгустки

Красные тромбы (коагуляционные) образуются по прямо противоположным причинам – в сосудах с медленной циркуляцией крови, которая при этом обладает высокой степенью свертываемости. Цвет сгустков определяется большим содержанием эритроцитов, из которых в большинстве случаев они и состоят.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – это клетки дисковидной двояковогнутой формы, которые насыщаются кислородом в легких и затем разносят его ко всем клеткам организма. Красный цвет этих элементов обусловлен тем, что в их цитоплазме в больших количествах содержится гемоглобин – пигмент, содержащий атом железа. Он не только определяет красный цвет всей клетки, но и непосредственно участвует в доставке кислорода, поскольку способен связывать его.

По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований. Чаще всего красные тромбы поражают вены.

Смешанные сгустки

Смешанные тромбы образуются путем слияния белых и красных, поэтому можно сказать, что они в основном состоят из тромбоцитов и эритроцитов. При этом образоваться такой сгусток может и в артерии, и в вене, и в полости сердца. Смешанные тромбы отличаются по строению от белых и красных, они имеют три анатомические части – коническую или плоскую головку, тело (непосредственно смешанный тромб) и хвост. При этом к стенке сосуда крепится головка, являющаяся белым тромбом, а хвост, представляющий собой красный тромб, свободно расположен в просвете вены или артерии и имеет рыхлую структуру.

Поскольку головка смешанного тромба крепится к стенке сосуда, наибольшую опасность создает хвост. Он всегда локализуется против циркуляции крови, поэтому может легко оторваться, закупоривая сосуд, этот процесс называется тромбоэмболией.

В редких случаях, когда хвост достигает значительных размеров, он может спровоцировать отрыв всего тромба, что может привести даже к летальному исходу, если сгусток закупорит просвет жизненно важных органов.

Бывает, что разные части смешанного тромба находятся в разных венах, например, головка — в бедренной, тело – в наружной подвздошной, а хвост – в нижней полой.

Гиалиновые сгустки

Гиалиновые тромбы на данный момент считаются самыми загадочными по природе своего возникновения, поскольку у исследователей нет единого мнения по поводу механизма их зарождения. Они появляются преимущественно в мелких сосудах микроциркуляторной кровеносной системы и в большинстве своем имеют множественный характер. Гиалиновые сгустки могут возникать после шоков, ожогов, ДВС-синдроме (нарушении свертываемости крови из-за выделения из тканей тромбопластических веществ), поражениях электрическим током, обширных травмах кожи и т. д.

Гиалиновые тромбы в большинстве своем состоят из склеенных между собой или разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Также в составе сгустка может быть небольшое количество белка фибрина, но его оно непостоянно, и иногда компонент может исчезать совсем. Предпосылкой к образованию гиалинового тромба нередко является значительное замедление или полной прекращение тока крови в сосуде.

Классификация по локализации в сосуде

Помимо того, что возникновение тромбоза возможно на любом участке кровеносной системы человека, то есть в области любого внутреннего органа, кровяные сгустки отличаются еще и тем, что могут по-разному располагаться в самом сосуде. Это относится к любым по строению и внешнему виду тромбам.

Пристеночная разновидность

Пристеночные сгустки встречаются довольно часто, они частично закрывают собой просвет сосуда. Пристеночная разновидность характерна для крупных сосудов, а также элементов сердца – камер и клапанов. Нередко пристеночная разновидность возникает вследствие воспалительных процессов, например тромбофлебита, являющегося одним из осложнений последних стадий варикозного расширения вен.

Поначалу такие сгустки неопасны, поскольку блокируют кровоток лишь частично, но они имеют характерную особенность наслаиваться друг на друга, образуя групповые скопления. Если не предпринимать терапевтических мер, сформировавшийся тромб впоследствии полностью закупорит кровеносный сосуд, что может привести к летальному исходу.

Обтурирующая разновидность

Обтурирующие, или, по-другому, закупоривающие тромбы препятствуют кровообращению по всей ширине пораженного сосуда. При этом такие сгустки, в противовес пристеночным, образуются преимущественно в мелких кровеносных сосудах. Наибольшую трудность со стороны диагностики в этом случае представляют смешанные тромбы, поскольку становится сложно определить, где они начинаются и крепятся к сосудистой стенке, а где заканчивается их хвост.

Несмотря на то, что обтурирующие сгустки поражают мелкие кровеносные сосуды, они представляют значительную угрозу здоровью и жизни человека. Если такое явление произойдет в сосуде селезенки, произойдет ее увеличение и частичная потеря эффективности, расположение в почечной ветви кровеносной сети приведет к инфаркту почек, а в кишечнике – к гангрене. При локализации обтурирующего тромба в сосуде сердца неизбежен летальный исход.

Аксиальная разновидность

Аксиальные тромбы можно назвать некоей срединной разновидностью между пристеночными и обтурирующими. Такие сгустки прикрепляются к сосудистой стенке лишь одной анатомической областью – головкой или частью тельца, частично затрудняя кровоток. При этом если тромб оторвется, под действием циркуляции крови он может еще некоторое время находиться в подвешенном состоянии, «сворачиваясь» в шарообразную форму.

Другие типы

Помимо основных классификаций тромбов, существует и несколько отдельно стоящих видов, которые присущи определенным группам пациентов. К таким разновидностям относятся следующие типы:

1. Мирантический. Встречается у ослабленных пожилых людей с длительно наблюдающимся обезвоживанием организма. Тромб локализуется преимущественно в поверхностных венах.
2. Опухолевый. Образуется в результате метастазирования, то есть формирования вторичных очагов злокачественной опухоли. Нередко такой сгусток постепенно растет по направлению к правым долям сердца.
3. Септический. Возникает в результате местного воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Локализуются в венах и на створках клапанов сердца.

Таким образом, существует несколько разновидностей тромбов, к каждой из которых потребуется определенный подход в ходе лечения. Тип кровяного сгустка определяется врачом в ходе диагностики.

flebdoc.ru

Тромбоз

Лекция 11

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Основное проявление синдрома — развитие тромбов и тром­боэмболии в артериальной части большого круга кровообраще­ния. В литературе нередко используется еще один термин для обозначения данного синдрома — «системный тромбоз». Тромбо-

зы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются об-турацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клини­ческие проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами — тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих па­тологических процессов.

• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и спо­соба возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуа­циях: марантический, опухолевый, септический и сопровождаю­щий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тром­бы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупориваю­щими).

Белый тромб называется также серым, агглютинацион-ным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглю­тинированные форменные элементы крови (тромбоциты). Мик­роскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления ко­раллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб име­ет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверх­ность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Ло­кализуется в артериях и полостях сердца — между трабекуляр-ными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.

Красный тромб, или коагуляционный, назван так, по­скольку образуется при быстром свертывании (коагуляции) кро­пи на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обус-ловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образо-вания балочных структур. Макроскопически этот тромб крас­ный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.

120

121

Смешанный тромб представлен сочетанием элемен­тов белого и красного тромба и может развиваться как в артери­ях, полостях сердца, так и в венах. Представлен чередованием участков белого и красного цвета. Макроскопически в смешан­ном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело (шейку), хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спа­яна со стенкой сосуда, а в обтурирующих тромбах всегда направ­лена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в ве­нах — к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост растет все­гда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэм­болии — венозные и артериальные. В редких случаях может про­исходить отрыв всего тромба.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и ло­кализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого мнения о механизмах их образования пока не существует. Боль­шинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиали-низированных тромбов составляют дезинтегрированные и нек-ротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы всречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электро-травме, обширных травмах тканей.

Марантические тромбы (от греч. marasmas — из­нурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старче­ского возраста вследствие дегидратации организма и локализу­ются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазиро-вании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровожда­ющейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последу­ющим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб спосо­бен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направле­нию к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до право­го желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивает­ся тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.

Септический тромб — инфицированный тромб, ко­торый обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокар­дит при септикопиемии). Септические тромбы в венах законо­мерно обнаруживаются в септических очагах. Следует помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Да­выдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их

в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и ми­кробной эмболии и приводит к развитию генерализованного ин­фекционного заболевания, сепсиса.

Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими обра­зованиями, как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяно­го сгустка механизмами формирования, составом и морфологи­ческими проявлениями (макро- и микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей систе­мы крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количе­ство тромбоцитов в сочетании с другими форменными элемента­ми крови и фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутрен­ней оболочкой сосуда. Макроскопически тромб имеет гофриро­ванную поверхность, крошащуюся консистенцию.

В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные сгустки в основном состоят ИЗ фибрина, белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди про чих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают спи ta ны со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию, распада. гаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгу­стки образуются в УСЛОВНО in vitro, когда кровь собирается и про бирки. В условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно — н просветах сосудов, ВО лостях сердца.

Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов в просветах сосудов может стать причиной развития некроза орга­нов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.

studfiles.net

Тромбоз

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

 

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом — пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

 

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин — тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V–VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) — высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

 

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда — макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок — плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

 

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

 

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

 

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 — стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

 

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения — секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа — α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

 

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

 

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

 

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор — фер мент, субстрат — проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор — ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

 

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата — фактора X.

 

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за  которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

 

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

 

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

 

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин — сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков — факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

 

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина — количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

 

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

 

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

 

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

 

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

 

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

 

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов — антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

 

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

 

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

 

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования — формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

 

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

 

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

 

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

 

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

 

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов — емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

 

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

 

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

 

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

 

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда, в котором они сформировались, и этиологических факторов, способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его — обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

 

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов — коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

 

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы, которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

 

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера, предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

 

Из местных факторов, способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия, приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови, травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

 

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

 

Исходы тромбоза, как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

 

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

 

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

 

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией — образованием камней (флеболитов).

 

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

 

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

 

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

 

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

 

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

 

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови, которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

medbe.ru

Тромбоз: причины, симптомы, лечение, профилактика

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Тромбоз — патология, обусловленная формированием кровяного сгустка внутри вен и артерий, их блокировкой и нарушением циркуляции крови по кровеносной системе.

Тромб представляет собой скопление белка фибрина и особых клеток крови — тромбоцитов, обеспечивающих гемостаз. У здоровых людей при повреждении кровеносного сосуда тромб предотвращает кровопотерю.

Под воздействием неблагоприятных внутренних и внешних факторов кровяные сгустки могут образовываться самостоятельно и свободно циркулировать в крови. Если тромб перекрывает большую часть просвета сосуда, ток крови и поступление кислорода к тканям нарушается, развивается гипоксия. Крупные сгустки вызывают опасные изменения в организме, приводящие в тяжелых случаях к гибели клеток.

Тромбоз — заболевание довольно распространенное и очень серьезное. Оно способно привести к дисфункции сердца и сосудов, нарушению реологических свойств крови. При полном перекрытии просвета сосуда могут развиться тяжелые последствия, приводящие к смерти больного.

Тромбоз и тромбоэмболия (отрыв тромба) на примере вен ног

Венозный тромбоз сосудов нижних конечностей встречается в медицинской практике чаще всего. Эта патология является опасной для здоровья человека и требует оказания срочной медицинской помощи. Поверхностный флеботромбоз редко является причиной серьезных нарушений в кровоснабжении.

Причины

Тромбообразование — сложный процесс, включающий основные стадии: дефект сосудистой стенки, стаз крови, изменение реологических свойств крови.

• Гиперкоагуляция — проявление некоторых наследственных и аутоиммунных заболеваний. Химиотерапия, радиационная терапия, гормонотерапия ускоряют процесс свертывания крови.
• 

  венозный застой в нижних конечностях – фактор риска тромбоза

  Повреждение кровеносных сосудов происходит в результате травмы, операции, инфекционного заболевания, аллергии, иммунных реакций. Деформация сосудистой стенки часто возникает при беременности, в родах и послеродовом периоде.

• Застой крови возникает при сердечной недостаточности, ведении сидячего образа жизни, во время частых поездок и длительных авиаперелетов, после наркоза.

Заболевания, способствующие развитию тромбоза кровеносных сосудов:

1. Онкозаболевания,
2. Фибрилляция предсердий,
3. Сахарный диабет,
4. Атеросклероз,
5. Переломы,
6. Васкулит,
7. Ожирение,
8. Почечная дисфункция,
9. Гормональный дисбаланс,
10. Нарушение обмена веществ,
11. ДВС-синдром.

Тромбоз сосудов развивается чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, у лиц с лишним весом, у беременных женщин и лежачих больных. Резкая смена уровня подвижности, длительный прием некоторые лекарств, обезвоживание организма, сильное физическое перенапряжение, лечение капельницами также способствуют развитию патологии.

Тромбоз бывает венозным и артериальным, острым и хроническим. В отдельную группу выделяют атеротромбоз, возникающий при закупорке артерии атеросклеротической бляшкой и приводящий к инфаркту внутренних органов или инсульту мозга.

Симптомы венозных тромбозов

Если просвет венозного ствола перекрывается тромбом, нарушается работа всей венозной системы. Флеботромбоз обычно сопровождается тяжелым интоксикационным синдромом. Заболевание проявляется отечностью, набуханием вен и синюшностью кожи в месте поражения, миалгией, кардиалгией, онемением и тяжестью в ногах. Бессимптомное течение тромбоза является самой опасной формой патологии, приводящей к летальному исходу.

• Тромбоз вен нижних конечностей — сосудистое заболевание, часто сопровождающееся развитием тяжелых осложнений. Тромбоз глубоких вен ног обычно поражает бедренную вену и проявляется болью в месте тромба, гиперемией и гипертермией кожи, отеком конечности. Боль в ноге часто начинается как судороги или онемение. Интенсивность болевого синдрома повышается во время ходьбы или при подъеме по лестнице. В тяжелых и запущенных случаях возникает чувство распирания в ногах, появление синюшности кожи и расширение поверхностных вен на внутренней стороне бедра.

тромбоз глубоких вен ног – наиболее распространенная форма патологии с яркой симптоматикой

• Илеофеморальный тромбоз — венозная патология, вызванная закупоркой тромбом бедренной и подвздошной вен. Она проявляется отеком конечности, синюшным или багрово-красным цветом кожи, появлением на ней коричневых точек, лихорадкой, болью в ноге, иррадиирующей в пах и постепенно усиливающейся. Общее состояние пациента остается при этом удовлетворительным.
• Геморроидальный тромбоз довольно часто возникает у женщин после беременности и родов. Способствуют появлению геморроидального тромбоза следующие факторы: злоупотребление алкоголем, длительное переохлаждение, хронические запоры, чрезмерное перенапряжение. Симптомами патологии являются: боль, зуд, жжение и отек в области ануса, спазм сфинктера, травматизация геморроидальных узлов с их последующим инфицированием. При появлении лихорадки, выделений из прямой кишки и геморроидального кровотечения следует незамедлительно обратиться к врачу.
• Тромбоз кавернозного синуса — опасная для жизни человека патология, обусловленная закупоркой сгустком пещеристой пазухи мозга. Причиной патологии являются инфекционно-воспалительные заболевания глаз и носа с распространением инфекции в головной мозг. Заболевание проявляется сильной головной болью, ухудшением зрения, выпячиванием глаз, судорогами, диспепсией, спутанностью сознания, лихорадкой. Признаками тромбоза кавернозного синуса также являются: расстройство нервной системы, боль в шее при сгибании, отек век, потеря лицевой чувствительности. При отсутствии лечения больные с тромбозом кавернозного синуса могут впасть в кому. Часто заболевание приводит к развитию таких осложнений, как слепота, инсульт, дисфункция эпифиза. Прогноз заболевания часто неблагоприятный.
• Тромбоз подключичной вены возникает у спортсменов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом. Заболевание имеет благоприятный прогноз и ограничивается поражением рук. Пациенты жалуются на покалывание и жжение в пораженной конечности, пульсирующую и распирающую боль и отек руки. Тромбоз подключичной вены, обусловленный ее длительной катетеризацией, часто переходит на внутреннюю яремную вену и проявляется соответствующими клиническими признаками.
• Тромбоз сетчатки глаза — геморрагическая ретинопатия, вызванная окклюзией ЦВС и ее ветвей преимущественно у лиц, страдающих гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом, системными васкулитами, болезнями крови. Полная окклюзия проявляется резким падением остроты зрения вплоть до слепоты, неполная — медленным ухудшением зрения. Больные жалуются на темные пятна и пелену перед глазами, искаженное видение предметов. Лечение патологии направлено на восстановление кровотока в сетчатке и улучшение трофических процессов в ней.

Симптомы артериальных тромбозов

1. 

   тромбоз артерии мозга, возникновение ишемии

   Тромбоз артерий головного мозга приводит к инсульту, который проявляется быстрым нарушением мозговых функций. Тромботический инсульт развивается при закупорке больших сосудов — сонной артерии или сосудов виллизиева круга, а также их мелких ветвей. У больных ночью возникает гемипарез. Утром они обнаруживают отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне. В тяжелых случаях на фоне ухудшения общего состояния возникают неврологические симптомы: расстройство речи, нарушение сознания, частичное выпадение полей зрения, гемиплегия, гемианестезия, перекос лица, нарушение подвижности и чувствительности половины тела.

2. Тромбоз коронарных артерий сердца возникает в результате сужения просвета сосудов, питающих сердечную мышцу. Патология при отсутствии лечения приводит к инфаркту миокарда, который часто заканчивается смертью больного. Если тромбоз развивается медленно, то возникает хроническое заболевание сердца — стенокардия напряжения. Коронарный синдром проявляется резкой, внезапной болью в области сердца, нехваткой воздуха, бледностью кожи. Острый коронарный тромбоз имеет неблагоприятный прогноз, а хроническое течение патологии хорошо поддается лечению.
   
3. Тромбоз печеночной артерии развивается стремительно и в течение суток может привести к смерти больного. Это осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы — инфаркта, эндокардита, пороков сердца. Инфаркт печени проявляется острой болью в правом подреберьи, диспепсией, лихорадкой и желтухой. Заболевание клинически может напоминать приступ желчнокаменной болезни. В тяжелых случаях к основным симптомам присоединяются асцит, анурия и перитонит. Тромбоз печеночной артерии возникает после пересадки печени и приводит к обширным некрозам и коме, которая обычно заканчивается смертью.
4. Тромбоз кишечника возникает при перекрытии тромбом просвета сосудов брыжейки. При этом нарушается питание кишечника, развивается ишемия и некроз его стенки. Патология обычно развивается у пожилых людей, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тромбоз мезентериальных сосудов проявляется схваткообразной болью в животе, тенезмами без отхождения кала, положительными симптомами острого живота, отсутствием перистальтики, напряжением передней брюшной стенки. У больных появляется кровавая рвота и кал с примесью крови, тахикардия, бледность кожи, лихорадка.
5. Тромбоз бедренной артерии возникает после травмы, а также в местах расположения холестериновых бляшек. Возле них скапливаются тромботические массы, которые формируют сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Тромбоз бедренной артерии проявляется болью в конечности, усиливающейся при ходьбе и затрагивающей преимущественно икроножные мышцы и стопы.

Диагностика

Врач-флеболог проводит диагностику и назначает лечение больным. Основные диагностические процедуры:

• Лабораторные методы, позволяющие определить степень свертываемости крови.
• Дуплексное сканирование обнаруживает сужение вен и наличие в просвете сосуда флотирующего тромба.
• Магнитно-резонансная флебография.
• Восходящая флебография с использованием контрастного вещества.
• Компьютерная ангиография.
• Тромбоэластография.
• Радионуклидное сканирование определяет местоположение тромба.

Лечение

Больным с острым тромбозом показана госпитализация в стационар и соблюдение постельного режима с приподнятым положением ног. Нижние конечности при поражении вен следует замотать эластичным бинтом. Благодаря компрессионному эффекту он уменьшает симптомы тромбоза и предотвращает развитие осложнений.

Для профилактики застоя крови и усиления ее оттока полезно сгибать и разгибать стопы, заниматься дозированной ходьбой. Любые тепловые процедуры при тромбозе категорически запрещены.

Консервативное лечение всегда начинается с диетотерапии. Больным рекомендуют употреблять много овощей и фруктов. В ежедневном меню должны присутствовать блюда из постного мяса, рыбы, злаков, бобовых, молочнокислых продуктов. Из рациона необходимо исключить соленые, острые, жирные продукты и блюда из них.

Медикаментозная терапия

При легкой степени заболевания больным назначают лекарственные препараты, разжижающие кровь: антикоагулянты, фибринолитики, тромболитики, дезагреганты.

1. В стационаре пациентам вводят внутривенно препараты гепарина. Это вещество природного происхождения предотвращает дальнейший рост тромба и разжижает кровь. «Варфарин» – препарат, понижающий свертываемость крови и уменьшающий риск развития тромбоэмболии. Его назначают после семидневного лечения гепарином. Подобную терапию проводят в течение полугода под контролем коагулограммы.
2. Тромболитическая и фибринолитическая терапия направлена на растворение тромба. Больным назначают препараты – «Фибринолизин», «Стрептокиназа», «Тромбовазим», «Плазминоген».
3. Дезагреганты блокируют биохимические реакции, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, и предупреждают развитие инфарктов и инсультов. К лекарствам данной группы относятся: «Аспирин», «Курантил», «Плавикс».
4. Препараты, снижающие уровень ЛПНП: статины – «Левостатин», Флувастатин»; фибраты – «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
5. Гипотензивные средства – «Нифедипин», «Фенигидин».
6. Никотиновая кислота – «Ниацин», «Ниацинамид», «Ниацевит».
7. Для уменьшения имеющегося воспаления используют глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства: «Дексаметазон», «Дипроспан», «Диклоберл», «Мелбек», «Олфен».
8. Для уменьшения симптомов назначают спазмолитики, анестетики, витамины С и В.

Медикаментозные средства, растворяющие тромб, вводят в организм больного не только парентерально и перорально, но с помощью катетера непосредственно в очаг поражения. Такая методика получила название тромболизис. Ее применяют в особо тяжелых случаях, когда обычные лекарства не могут помочь. В кровяной сгусток через катетер вводят тромболитик, что позволяет устранить даже крупные тромбы.

Хирургическое лечение

Застарелые тромбы плохо поддаются лекарственной терапии. Тяжелые формы тромбоза требуют проведения хирургического лечения. Сосудистый хирург принимает решение о необходимости и способе оперативного вмешательства.

Показаниями к операции являются: флотирующий и окклюзирующий тромбоз, высокий риск развития некроза, гангрены или отрыва тромба.

Способы проведения операции:

установка кава-фильтра для профилактики тромбоэмболии, опасной закупоркой легочной артерии

• Тромбэктомия – удаление тромба;
• Перевязывание вены;
• Прошивание сосуда;
• Накладывание артериовенозного шунта;
• Стентирование в пораженном сегменте.

Установка кава-фильтра над сгустком позволяет предотвратить его перемещение по кровотоку. Подобная «ловушка» защищает человека от мигрирующих частичек тромба. Кава-фильтр обычно устанавливают на несколько лет, а иногда – на всю жизнь.

При тромбозе кавернозного синуса показано его дренирование с последующим назначением ударных доз антибиотиков и глюкокортикоидов: «Оксациллина», «Нафциллина», «Дексаметазона».

Современным и безопасным методом лечения патологии является лазеротерапия, позволяющая достигнуть стойкого гипокоагуляционного эффекта и защитить больного от опасных последствий.

Народная медицина

Средства народной медицины могут лишь дополнять основное традиционное лечение, но не использоваться самостоятельно.

1. Спиртовые настойки для приема внутрь и для наружного применения из белой акации, каланхоэ, корня лапчатки.
2. Лечебные ножные ванны с добавлением отвара коры дуба и ивы.
3. Отвар из крапивы для приема внутрь.
4. Компрессы на пораженное место с использованием отвара шалфея, череды, ромашки.
5. Компрессы со спиртовой настойкой рябины.
6. Кашица из полыни и простокваши от отеков и боли.
7. Прополис и мед — натуральные продукты, оказывающие благоприятный эффект при тромбозе сосудов. Их используют для приготовления отваров, настоек, мазей.

Профилактика

В настоящее время профилактике тромбоза придают особое значение. Основные профилактические мероприятия:

• Использование компрессионных чулков и эластичных бинтов,
• Ведение ЗОЖ,
• Борьба с курением,
• Правильное питание,
• Нормализация уровня холестерина и глюкозы в крови,
• Снижение массы тела,
• Повышение двигательной активности,
• Своевременное лечение сердечной патологии,
• Ограниченное использование гормональных препаратов,
• Отказ от тесной одежды и высоких каблуков,
• Контрастный душ,
• Занятия спортом,
• Витаминотерапия,
• Периодический прием низкомолекулярного гепарина,
• Регулярное употребление средств народной медицины.

Лицам, перенесшим тяжелую операцию и находящимся на строгом постельном режиме, назначают низкомолекулярный гепарин и механическую компрессию икр. Тяжелобольным устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену.

Тромбоз, как и любое другое заболевание, легче предупредить, чем лечить. Профилактика тромбоза направлена на исключение факторов, которые являются пусковыми в процессе тромбообразования.

Видео: тромбозы в программе “О самом главном”

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

sosudinfo.ru

Тромбоз

Лекция 11

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Основное проявление синдрома — развитие тромбов и тром­боэмболии в артериальной части большого круга кровообраще­ния. В литературе нередко используется еще один термин для обозначения данного синдрома — «системный тромбоз». Тромбо-

зы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются об-турацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клини­ческие проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами — тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих па­тологических процессов.

• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и спо­соба возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуа­циях: марантический, опухолевый, септический и сопровождаю­щий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тром­бы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупориваю­щими).

Белый тромб называется также серым, агглютинацион-ным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглю­тинированные форменные элементы крови (тромбоциты). Мик­роскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления ко­раллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб име­ет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверх­ность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Ло­кализуется в артериях и полостях сердца — между трабекуляр-ными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.

Красный тромб, или коагуляционный, назван так, по­скольку образуется при быстром свертывании (коагуляции) кро­пи на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обус-ловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образо-вания балочных структур. Макроскопически этот тромб крас­ный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.

120

121

Смешанный тромб представлен сочетанием элемен­тов белого и красного тромба и может развиваться как в артери­ях, полостях сердца, так и в венах. Представлен чередованием участков белого и красного цвета. Макроскопически в смешан­ном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело (шейку), хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спа­яна со стенкой сосуда, а в обтурирующих тромбах всегда направ­лена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в ве­нах — к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост растет все­гда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэм­болии — венозные и артериальные. В редких случаях может про­исходить отрыв всего тромба.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и ло­кализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого мнения о механизмах их образования пока не существует. Боль­шинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиали-низированных тромбов составляют дезинтегрированные и нек-ротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы всречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электро-травме, обширных травмах тканей.

Марантические тромбы (от греч. marasmas — из­нурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старче­ского возраста вследствие дегидратации организма и локализу­ются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазиро-вании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровожда­ющейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последу­ющим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб спосо­бен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направле­нию к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до право­го желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивает­ся тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.

Септический тромб — инфицированный тромб, ко­торый обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокар­дит при септикопиемии). Септические тромбы в венах законо­мерно обнаруживаются в септических очагах. Следует помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Да­выдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их

в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и ми­кробной эмболии и приводит к развитию генерализованного ин­фекционного заболевания, сепсиса.

Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими обра­зованиями, как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяно­го сгустка механизмами формирования, составом и морфологи­ческими проявлениями (макро- и микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей систе­мы крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количе­ство тромбоцитов в сочетании с другими форменными элемента­ми крови и фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутрен­ней оболочкой сосуда. Макроскопически тромб имеет гофриро­ванную поверхность, крошащуюся консистенцию.

В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные сгустки в основном состоят ИЗ фибрина, белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди про чих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают спи ta ны со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию, распада. гаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгу­стки образуются в УСЛОВНО in vitro, когда кровь собирается и про бирки. В условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно — н просветах сосудов, ВО лостях сердца.

Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов в просветах сосудов может стать причиной развития некроза орга­нов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.

studfiles.net