Таблица арахидоновая кислота в продуктах питания: Жирно не будет

Содержание

Жирно не будет


Диетологи одобрили употребление сала, которое незаслуженно долго находилось в “черном списке”. Поборники здорового питания прежде и слышать не хотели об этом продукте, в 100 граммах которого содержится 800 калорий! Но, как выяснилось, есть у него и немало полезных и уникальных качеств


Сало — один из немногих продуктов, содержащих арахидоновую кислоту, которая является источником защитных белковых структур в организме человека и препятствует отложению холестерина. Без нее мы становимся легкоуязвимой мишенью для всевозможных инфекций и болезней.


— Арахидоновая кислота относится к полиненасыщенным жирным кислотам и находится в тканях нашего сердца, мозга, почек, она незаменима для нормальной работы этих жизненно важных органов, — объясняет заместитель главного врача 6-й городской клиники Минска, врач-гастроэнтеролог Татьяна Малая. — Свиное сало почти полностью состоит из родственных нашему организму насыщенных и ненасыщенных жирных кислот — строительного материала клеточных мембран. Так что ломтик сала, съеденный в сезон простуд, поможет укрепить иммунитет.


В сутки взрослому человеку необходимо до 10 г полиненасыщенных жирных кислот, из которых половина должна приходиться на арахидоновую. Однако не стоит пытаться набрать все Омега-6 только за счет сала, иначе придется съедать четверть килограмма в день, что явно не пойдет на пользу вашему здоровью.


В других продуктах животного происхождения арахидоновая кислота тоже есть. Например, в 1 кг бараньих почек — 5 г, говяжьей печени — 3 г, лосося — 1 г. Присутствует арахидоновая кислота и в парном молоке, но при его охлаждении она разрушается. И все же сало — вне конкуренции, оно наиболее богатый источник арахидоновой кислоты, улучшает работу желудка, и даже вечно худеющие барышни употребляют этот продукт как основной в низкоуглеводной диете. Кстати, нехватка арахидоновой кислоты у женщин ускоряет появление целлюлита.


И что интересно — сало продолжает набирать все новые очки. Недавнее научное исследование показало, что оливковое масло, которое десятки лет было в лидерах по полезности среди различных жиров, уступает салу. Исследователи заявили, что лучше использовать для приготовления пищи свиное сало или сливочное масло, поскольку во время готовки на растительном масле происходит выделение альдегидов — веществ, увеличивающих риск развития рака, болезней сердца и угнетения функций мозга.

Кроме того, сало надолго утоляет голод и дает организму много энергии, что особенно важно в холодную пору. Причем этот продукт богат не только полиненасыщенными жирными кислотами, важность которых доказана и широко известна. В нем содержится большое количество витаминов групп А, B, D и Е. Если знать меру в употреблении сала, этот продукт благоприятно скажется на эластичности сосудов, улучшит кожу, поспособствует росту мышц и производству гормонов и антител.


Еще один плюс — сало не дает человеку быстро пьянеть. Жир обволакивает желудок и мешает всасыванию алкоголя.

И это не все! Как сообщила врач-инфекционист Ольга Семижон, в сале отсутствуют всевозможные паразиты. Наиболее полезно соленое сало, а вот копченое не очень.


Современной медициной установлено также, что сало способствует выведению из организма радионуклидов, поэтому его рекомендуется употреблять в целях профилактики.


Однако сегодня можно часто услышать, что в ежедневном рационе современного человека должно быть меньше жиров. Их количество действительно нужно сокращать, но не исключать полностью! То, что сало снижает уровень холестерина в крови, на первый взгляд кажется даже парадоксальным, оно же само — сплошной жир. Механизм тут простой. Если холестерин не поступает с пищей, он активнее вырабатывается в организме, а сало этому препятствует.


В мире жиров не все так просто. Включая в свой рацион сало, опасаться нарушения холестеринового обмена нужно лишь в том случае, если вы этим продуктом злоупотребляете. А вот его разумное количество атеросклерозом не грозит. 


И фигуру не испортит.


— Меня часто спрашивают больные, страдающие гиперхолестериномией, можно ли им есть сало? Я разрешаю, но только маленький кусочек. Не стоит употреблять его сразу после перенесенной операции. А здоровым людям в охотку можно съесть кусочек и побольше — ничего плохого от этого не произойдет. Правда, делать это можно не каждый день, — говорит доцент 2-й кафедры хирургических болезней БГМУ Евгений Баранов.

Кому вредно?

Но даже такой полезный и вкусный продукт, как сало, — не для всех. Есть ряд заболеваний, при которых оно противопоказано. Это сахарный диабет, заболевания кишечника, поджелудочной железы, печени. При сниженной кислотности сало тоже плохо переваривается и сильно слабит.


Наталья Невидомая
Советская Белоруссия, 24 ноября 2016

Арахидоновая кислота (ARA): в чем польза для детей?

В первые годы жизни организм ребенка активно растет и развивается.

четверг, декабря 6th, 2018

Присоединяйтесь к Клубу Заботливых Мам NestleBaby®!

Зарегистрируйся сегодня

Получайте полезные советы и принимайте участие в тестировании продукции

И чтобы этот процесс проходил гладко и без осложнений, ему требуется соответствующий строительный материал в виде полезных витаминов, микроэлементов и кислот. Поэтому крайне важно, чтобы рацион малыша был сбалансированным и включал продукты с высоким содержанием этих полезных веществ. Вместе с пищей в детский организм должны поступать не только незаменимые жирные кислоты, но и их производные – докозагексагеновая (DНА) и арахидоновая кислоты (ARA).

Что такое арахидоновая кислота, чем она полезна и в каких продуктах содержится – давайте разбираться.

Арахидоновая кислота (ARA): что это такое

В последние годы самые активные и интересные исследования в области лактации и развития новорожденных были посвящены изучению жиров. Ученым удалось доказать прямую взаимосвязь этих веществ с нормальным развитием мозга и органов зрения детей. Было установлено, что малыши, получающие достаточное количество Омега-3 и Омега-6 жирных кислот, были более активными, ментально здоровыми и отличались остротой зрения. 

Арахидоновая кислота – полиненасыщенная жирная кислота из семейства Омега-6. Ее роль в нормальном функционировании организма сложно переоценить. ARA очень важна в процессе формирования и развития всех органов и систем новорожденного. Находясь в утробе, кроха получает это вещество через плаценту из организма матери. Позже его маленький организм синтезирует арахидоновую кислоту самостоятельно, но для нормального развития этого недостаточно. Дополнительным источником этой кислоты служит материнское молоко.

Польза арахидоновой кислоты в том, что из нее производятся простогландины и лейкотриены – вещества, играющие важную роль в физиологии.

В нашем организме ARA отвечает за:

  • Рост и восстановление мышечных тканей. Она считается природным анаболиком и помогает быстро восстановить поврежденные мышечные волокна.
  • Выработку кислоты и слизи в желудке.
  • Управление воспалительными процессами. Вернее, именно эта кислота передает соответствующие сигналы от клеток к мозгу.
  • Регуляцию кровообращения, сокращение стенок сосудов.
  • Нормальную работу почек, желудочно-кишечного тракта и состояние кожи.

Как восполнить нехватку арахидоновой кислоты

Арахидоновая кислота – заменимая или полузаменимая Омега-6 кислота. Это значит, что наш организм не слишком зависит от внешних источников и способен самостоятельно ее синтезировать. В отличие от Омега-3 кислот, которые мы получаем исключительно вместе с пищей. Вместе с тем, собственных мощностей для производства нужного количества ARA нам не хватает. Обеспечить организм нужной концентрацией этой кислоты можно, употребляя в пищу продукты с высоким ее содержанием.

Для малышей, которые переходят с грудного вскармливания на прикормы, источником арахидоновой кислоты могут служить детские смеси. Производители стараются обогатить состав своих продуктов этим важным компонентом, поэтому найти соответствующую молочную кашу не составит проблем. Дети более старшего возраста могут получать нужное им количество ARA из «взрослой» пищи.

Читайте также: Готовим сами или используем детское питание?

Больше всего этой Омега-6 кислоты содержится в свином сале. Но каждой маме известно, как сложно накормить ребенка этим продуктом. В немного меньшей концентрации она присутствует в таких продуктах:

  • Куриная грудка, мясо индейки, говядина
  • Говяжья печень
  • Яйца (причем, в сырых яйцах арахидоновой кислоты больше)
  • Растительные масла (особенно подсолнечное и кукурузное)
  • Орехи
  • Цельнозерновой хлеб

Читайте также: Что нужно знать о мясе?

Кроме того, существует огромное количество пищевых добавок и препаратов на основе этой жирной кислоты. Одной желатиновой капсулы в день будет достаточно, чтобы обогатить рацион ребенка полезными Омега-3 и Омега-6.

Чем чреват избыток ARA

В стремлении обеспечить ребенка полезными веществами по максимуму не забывайте о золотом правиле: все хорошо, что в меру. Избыток Омега-6 может привести к проблемам со здоровьем, исправить которые будет непросто. Диетологи и педиатры рекомендуют строго следить за соблюдением баланса Омега-6 и Омега-3 жирных кислот в рационе (оптимальное соотношение – 2:1).

Арахидоновая кислота в превышенной концентрации повышает уровень триглицеридов, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, повышает уровень холестерина в крови, при взаимодействии с препаратами, разжижающими кровь, усиливает их действие.

Подробнее

В чем польза и где содержатся жирные кислоты омега-3 и -6

Возможно, вы слышали, что рыбий жир полезен для организма из-за содержания омега-3. Однако это не единственная жирная кислота, которая важна для здоровья человека.

Рассказываем, чем отличаются между собой эти жирные кислоты, какие функции они выполняют и где содержатся.


Омега-3

Омега-3 — самая популярная из жирных кислот, и часто ее принимают в виде биологически активных добавок. Существует несколько видов омега-3 жирных кислот, но исследования сосредоточены на главных трех: альфа-линоленовой (ALA), эйкозапентаеновой (EPA) и докозагексаеновой кислоте (DHA).

Омега-3 жирные кислоты содержатся в клеточной мембране всех клеток тела человека.

Докозагексаеновой кислоты много в мембране клеток сетчатки, мозга и спермы. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты помогают коже нормально функционировать и поддерживают структуры клеточных мембран.

Омега-3 обеспечивают организм энергией и используются для образования сигнальных молекул, которые поддерживают работу сердечно-сосудистой, легочной, иммунной и эндокринной системы. Также они могут регулировать работу генов, отвечающих за реакцию на оксидативный стресс, которая повышает риск воспалительных процессов в мозге и связанных с ними заболеваний, например депрессии.

Как наше питание вляет на мозг

Омега-6 обладают провоспалительными функциями, о которых мы напишем ниже, а омега-3 (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислота) конкурируют с ними за включение в клеточные мембраны. Из-за этого омега-3 имеют противовоспалительные свойства.

Недостаток омега-3 в организме и избыток омега-6 ведет к дисбалансу и увеличивает риск различных воспалительных процессов.


В каких продуктах содержатся омега-3 жирные кислоты?

Эйкозапентаеновая и докозагексаеновой кислота участвуют в противовоспалительных процессах, и они необходимы организму человека больше, чем альфа-линоленовая кислота. Чтобы получать необходимое их количество, рекомендуется несколько раз в неделю включать в рацион жирную рыбу.

Организм человека умеет создавать из альфа-линоленовой докозагексаеновую и эйкозапентаеновую кислоты, но этого недостаточно, чтобы поддерживать противовоспалительные функции.

Биологически активные добавки не дают той же пользы, что и сбалансированный рацион, богатый омега-3 жирными кислотами. Однако они могут помочь, если по каким-то причинам вы не можете есть продукты-источники омега-3.


Жирные кислоты омега-3 и генетика

Уровень жирных кислот омега-3 в организме человека зависит от вариантов некоторых генов. Ген FADS1 кодирует фермент, который регулирует образование ненасыщеных жирных кислот из других полиненасыщенных жирных кислот в организме.

От варианта гена FADS1 зависит, как хорошо и плохо ваш организм будет производить эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоту из растительных источников.

Развитие сельского хозяйства среди людей 10 тысяч лет назад и увеличение растительной пищи в рационе привело к распространению варианта гена FADS1, который помогает синтезировать жирные кислоты при отсутствии мясной пищи. У древних же предков, которые проводили свое основное время за охотой, был распространен другой вариант.

Ученые предполагают, что жители Европы таким образом эволюционно адаптировались к растительной диете. Жители Африки, Индии и Южной Азии тоже генетически склонны эффективнее производить омега-3 жирные кислоты. Скорее всего, это связано с преобладанием растительной пищи в рационе.

Исследования показывают, что у вегетарианцев и веганов организм лучше синтезирует докозагексаеновую и эйкозапентаеновую кислоты из растительных продуктов, чем у других, что тоже говорит об адаптации организма к диете.

С Генетическим тестом Атлас вы узнаете свою предрасположенность к низкому или высокому уровню омега-3 жирных кислот.

Мы исследуем варианты следующих генов:

КислотаГены
Альфа-линоленоваяFADS1
ДокозагексаеноваяFADS1, ELOVL2 и GCKR
ЭйкозапентаеноваяFADS1 и ELOVL2


Если Генетический тест Атлас покажет генетическую предрасположенность к низкому уровню той или иной омега-3 жирной кислоте, мы порекомендуем употреблять больше жирной рыбы или добавки с омега-3. Однако перед любым приемом добавок следует проконсультироваться с врачом. Генетический тест показывает только предрасположенность, а специалист оценит ситуацию целиком.

Чтобы узнать, есть ли у вас предрасположенность к хорошему синтезу омега-3 жирных кислот из растительной диеты, откройте признак по любой из них и проверьте данные по варианту гена FADS1. Вариант Т связан с более активной работой фермента и синтезом омега-3.


Омега-6

Как мы писали выше омега-6 обладают провоспалительными функциями. Сейчас объясним, что это значит. Под воспалением часто понимают острую фазу заболевания.

На самом деле, воспаление — реакция иммунитета. Она может быть вызвана патогеном, травмой или нарушением работы иммунной системы.

Когда вы в очередной раз ударяетесь мизинцем о мебель, организм синтезирует простагландины — сигнальные молекулы, которые запускают реакцию воспаления и отвечают за боль в месте ушиба. Для синтеза этих молекул организм использует омега-6 или омега-3 (эйкозапентаеновую) жирные кислоты, которые содержатся в клетках.

Воспалительная реакция будет зависеть от соотношения разных типов кислот, так как простагландины, полученные из омега-6, действуют гораздо эффективнее простагландинов, полученных из омега-3 жирных кислот. Получается, чем больше в клетке омега-3 и меньше омега-6 — тем ниже вероятность запуска слишком сильной воспалительной реакции, которая может навредить организму.

Без реакции воспаления наш организм не мог бы справиться с инфекциями, порезами и ушибами. С другой стороны, когда иммунная система чрезмерно активна, а организм склонен к воспалениям — повышается риск различных хронических заболеваний, например сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и ожирения.

Провоспалительные жирные кислоты омега-6 нужны организму, но в небольшом количестве, чтобы запускать реакцию воспаления в нужное время и в нужном месте. Иначе организм будет страдать либо от системного воспаления, либо от неспособности защитить себя от инфекций.

Существует 5 основных видов кислот, относящихся к омега-6:

  • Линолевая
  • Арахидоновая
  • Гамма-линоленовая
  • Дигомо-гамма линоленовая
  • Докозатетраеновая кислота

В каких продуктах содержатся омега-6 жирные кислоты?

Омега-6 жирные кислоты содержатся в сое, кукурузе, подсолнечном масле, орехах и семенах, мясе, рыбе и яйцах, а также в составе жирных соусов на основе майонеза и выпечке на маргарине.


Омега-6 жирные кислоты и генетика

Уровень омега-6 жирных кислот также зависит от вариантов генов. Например, ген NTAN1 кодирует фермент, который принимает участие в процессе деградации белка в организме, что связан с метаболизмом омега-6 жирных кислот.

КислотаГены
АрахидоноваяFADS1 и NTAN1
Гамма-линоленоваяFADS1 и NTAN1
Дигомо-гамма-линоленоваяFADS1 и NTAN1
ДокозатетраеноваяFADS1
ЛиноленоваяFADS1, NTAN1 и NRBF2

Если Генетический тест Атлас покажет генетическую предрасположенность к высокому уровню той или иной жирной кислоте, мы порекомендуем ограничить продукты с высоким содержанием омега-6.

Чтобы узнать, как ваши варианты генов влияют на уровень жирных кислот в организме, закажите Генетический тест Атлас. Помимо этих признаков в тест входят риски заболеваний и спортивных травм, склонность к непереносимости лактозы и глютена, отчеты по некоторым витаминам и гормонам, а также информация о происхождении.

  • Surette ME. The science behind dietary omega-3 fatty acids. Canadian Medical Association Journal. 2008;178(2):177-180.
  • Omega-3 Fatty Acids. Fact Sheet for Health Professionals
  • Borsini A, Stangl D, Jeffries AR, Pariante CM, Thuret S. The role of omega-3 fatty acids in preventing glucocorticoid-induced reduction in human hippocampal neurogenesis and increase in apoptosis. Transl Psychiatry. 2020;10(1)
  • Modern European genes may favor vegetarianism
  • Ameur A, Enroth S, Johansson Å, et al. Genetic Adaptation of Fatty-Acid Metabolism: A Human-Specific Haplotype Increasing the Biosynthesis of Long-Chain Omega-3 and Omega-6 Fatty Acids. The American Journal of Human Genetics. 2012;90(5):809-820
  • Welch AA, Bingham SA, Khaw KT. Estimated conversion of -linolenic acid to long chain n-3 polyunsaturated fatty acids is greater than expected in non fish-eating vegetarians and non fish-eating meat-eaters than in fish-eaters. Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2008;21(4):404-404.
  • Innes JK, Calder PC. Omega-6 fatty acids and inflammation. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2018;132:41-48
  • Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R, Glaspy JA, Reddy ST. Differential effects of prostaglandin derived from -6 and -3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 expression and IL-6 secretion. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2003;100(4):1751-1756
  • Guan W, Steffen BT, Lemaitre RN, et al. Genome-Wide Association Study of Plasma N6 Polyunsaturated Fatty Acids Within the Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology Consortium. Circ Cardiovasc Genet. 2014;7(3):321-331

Арахидоновая кислота. Свойства, особенности, сфера применения

Арахидоновая кислота

CAS номер: 506-32-1
Брутто формула: C20h42O2
Внешний вид: вязкая жидкость бесцветная или слабо желтоватая и без запаха.
Химическое название и синонимы: Arachidonic acid,Icosa-5,8,11,14-tetraenoic acid.
Физико-химические свойства:
Молекулярный вес 304,47
Плотность 0,922
Температура плавления -49 ° C
Температура кипения 169-171 ºC (0,1 мм рт.ст.)
Точка воспламенения 113 ° C (235 ° F) — закрытая чаша
Показатель преломления 1.4872
Растворимость в воде: практически нерастворима.
Опасные продукты разложения, образующиеся в условиях горения — окиси углерода.

Описание:

Арахидоновая кислота (или ARA) — одна из омега-6 ненасыщенных жирных кислот, которую организм синтезирует из линолевой кислоты. ARA представляет собой 20 углеродную длинную омега-6, полиненасыщенную жирную кислоту или n-6 ПНЖК с четырьмя цис-двойными связями, которые являются источниками ее гибкости и дают ей способность реагировать с молекулярным кислородом. Арахидоновая кислота не является одной из незаменимых жирных кислот. Однако ее дефицит или невозможность превратить в арахидоновую кислоту, которая требуется большинству млекопитающих, ощутим. Некоторые млекопитающие не обладают способностью или имеют очень ограниченную способность превращать линолевую кислоту в арахидоновую, что делает ее неотъемлемой частью их рациона. Поскольку в обычных растениях мало или совсем не содержится арахидоновой кислоты, и к тому же такие животные часто являются облигатными плотоядными; кошка — распространенный пример, из гриба Mortierella alpina был получен коммерческий источник арахидоновой кислоты.

Применение:

Арахидоновая кислота используется в качестве пищевой добавки для обогащения рациона человека и животных. Рекомендуется к употреблению спортсменами для наращивания мышечной массы. В медицине находит применение в качестве терапии при болезни Альцгеймера, сопровождающейся потерей памяти. В косметологии она используется в составе средств для ухода за кожей. При псориазе ARA показывает положительные эффекты, облегчая патологические процессы данного заболевания. ARA также входит в состав различных кормов для мелких домашних и сельскохозяйственных животных. Наиболее популярной формой выпуска средств с ARA являются капсулы или жидкость.

Получение:

Растущий интерес к применению арахидоновой кислоты (ARA) в различных областях привлек большое внимание к промышленному производству ARA-содержащих масел путем выращивания грибов Mortierella. Для промышленного производства АRА были проведены различные исследования, такие как: выделение высокопотенциального напряжения и оптимизация условий культуры. Исследования, в том числе морфологии, важны, поскольку ARA накапливается в мицелии, поэтому культивирование с высокой концентрацией биомассы имеет важное значение для получения высокого выхода ARA. Объединив результаты, полученные из различных наблюдений, достигли необходимого выхода ARA в промышленном ферментере. Методы производства ARA применимы к созданию других полиненасыщенных жирных кислот (PUFA) и способствуют улучшению технологии брожения, особенно в области выращивания грибов.

Нитевидный грибок, продуцирующий значительные уровни арахидоновой кислоты (AA, C20:4n-6), был выделен из образца пресноводного пруда и отнесен к виду Mortierella alliacea. Этот штамм, YN-15, накапливал АА главным образом в виде триглицерида в его мицелии. Оптимизированная культура в 25 л среды, содержащей 12% глюкозы и 3% дрожжевого экстракта, дает 46,1 г / л массы сухих клеток, 19,5 г / л общей жирной кислоты и 7,1 г / л АА путем 7-разведения в 50-L jar fermenter. Усвоение растворимого крахмала с помощью YN-15 заметно усиливалось добавлением олеиновой кислоты, соевого масла, сульфата аммония или фосфата калия в среду на основе крахмала. Использование крахмала в качестве основного источника углерода в культивировании до пилотного масштаба улучшило производство АА до 5,0 г / л. Поэтому штамм Mortierella alliacea YN-15 является перспективным грибковым изолятом для промышленного производства АА и других полиненасыщенных жирных кислот.

Действие на организм:

Арахидоновая кислота является одной из наиболее распространенных жирных кислот в головном мозге и присутствует в аналогичных количествах с DHA (докозагексаеновой кислотой). Эти две кислоты составляют примерно 20% всего содержания жирных кислот в организме. Как и DHA, неврологическое здоровье зависит от достаточного уровня арахидоновой кислоты. Среди прочего арахидоновая кислота помогает поддерживать текучесть клеточной мембраны гиппокампа, защищающего мозг от окислительного стресса, активирующего рецептор пероксисомального пролифератора. ARA также активирует синтаксин-3 (STX-3), белок, участвующий в росте и восстановлении нейронов. Арахидоновая кислота участвует в раннем неврологическом развитии. В одном исследовании, финансируемом Национальным институтом здоровья детей и развития человека, младенцы (18 месяцев), получавшие дополнительную арахидоновую кислоту в течение 17 недель, продемонстрировали значительное улучшение интеллекта, измеряемое индексом психического развития (MDI). Этот эффект еще более усилен путем одновременного добавления ARA с DHA. У взрослых нарушенный метаболизм ARA может быть связан с неврологическими расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера и биполярное расстройство. Это может привести к значительным изменениям в превращении арахидоновой кислоты в другие биологически активные молекулы (избыточная экспрессия или нарушения в каскаде ферментов ARA). Следует отметить, что потребление диетической арахидоновой кислоты не связано с возникновением болезни Альцгеймера. Исследования показывают, что добавление арахидоновой кислоты на ранних стадиях этого серьезного заболевания может фактически быть эффективным в снижении симптомов и замедлении развития болезни. В настоящее время все еще проводятся исследования по применению арахидоновой кислоты при болезни Альцгеймера.

Организм использует ARA при воспалении, для иммунного ответа на восстановление поврежденной ткани. В частности, ARA является предшественником различных лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов, которые все вместе называются эйкозаноидами. В то время как большинство полученных из ARA эйкозаноидов способствуют воспалению, некоторые также действуют для его устранения (то есть являются противовоспалительными).

Ученые предполагают, что АRА играет центральную роль в адаптивном ответе на силовые тренировки. В конце концов, силовая подготовка вызывает острый воспалительный ответ, необходимый для создания больших мышц. Например, два простагландинов, полученных из ARA, представляют собой PGE2 и PGF2α. Исследования в пробирках, проведенные с волокнами скелетных мышц, показывают, что PGE2 увеличивает распад белка, тогда как PGF2 стимулирует синтез белка. Другие исследования пробирки также обнаружили, что PGF2α увеличивает рост волокон скелетных мышц.

Концентрации арахидоновой кислоты в диапазоне от 0,1% до 2% применялись в виде окклюзионных повязок к псориатическим бляшкам у некоторых пациентов. Облегчение клинических симптомов псориаза, включая полную очистку в некоторых случаях, было получено с использованием 0,5% -ной 2% -ной арахидоновой кислоты, применяемой при окклюзии каждые 24-48 часов в пять-семь раз. Гистологическое обследование показало, что полиморфноядерные лейкоциты проникают в роговой слой и образуют микроабсорсы или широко распространенные скопления полиморфноядерных лейкоцитов в роговом слое с его возможным разрушением. Паракатотический роговой слой становится отсоединенным; за этим следует восстановление гранулированного слоя и, по-видимому, нормального рогового слоя. Хотя метаболиты арахидоновой кислоты могут быть провоспалительными и пропиленовативными, они также важны в процессе заживления псориаза.

Токсикологические данные:

Острая токсичность LD50 внутривенно — мышь — 39,2 мг / кг.

Источники жирных кислот в рационе

Почти все продукты содержат много различных жирных кислот, в том числе насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты омега-6 и омега-3. При этом количество различных жирных кислот варьируется от одного продукта к другому, что позволяет изменить потребление жирных кислот посредством смены продуктов.
 
Ниже приведены сведения исключительно рекомендательного характера с примерами продуктов питания, которые содержат 11 различных жирных кислот, используемых в домашнем тесте:

1. Пальмитиновая кислота, C16:0, насыщенная
2. Стеариновая кислота, C18:0, насыщенная
3. Олеиновая кислота, C18:1, омега-9
4. Линолевая кислота, C18:2, омега-6
5. Альфа-линоленовая кислота, C18:3, омега-3
6. Гамма-линоленовая кислота, C18:3, омега-6
7. Дигомо-гамма-линоленовая кислота, C20:3, омега-6
8. Арахидоновая кислота (АК), C20:4, омега-6
9. Эйкозапентаеновая кислота (ЭПК), C20:5, омега-3
10. Докозапентаеновая кислота (ДПК), C22:5, омега-3
11. Докозагексаеновая кислота (ДГК), C22:6, омега-3


Пальмитиновая кислота, C16:0, насыщенная

  • Молоко и молочные продукты, например сливочное масло, сливки, мороженое, сметана, йогурт, сыр и др.
  • Красное мясо и сделанные из него продукты
  • Пальмовое масло и содержащие его продукты, например кондитерские изделия, крекеры, жаренная картошка, картофельные чипсы и т. п.
  • Кокос и кокосовое масло
  • Авокадо и сделанные из него продукты
  • Мясо домашней птицы и сделанные из него продукты
  • Яйца и содержащие их продукты
  • Различные орехи, например миндаль, арахис и бразильский орех
  • Пшеница и сделанные из нее продукты


Стеариновая кислота, C18:0, насыщенная

  • Молоко и молочные продукты, например сливочное масло, сливки, мороженое, сметана, йогурт, сыр и др.
  • Красное мясо и сделанные из него продукты
  • Пальмовое масло и содержащие его продукты, например кондитерские изделия, крекеры, жаренная картошка, картофельные чипсы и т. п.
  • Кокос и кокосовое масло
  • Авокадо и сделанные из него продукты
  • Мясо домашней птицы и сделанные из него продукты
  • Яйца и содержащие их продукты
  • Различные орехи, например миндаль, арахис и бразильский орех
  • Пшеница и сделанные из нее продукты


Олеиновая кислота, C18:1, омега-9

  • Растительное масло, например оливковое, рапсовое и кунжутное
  • Авокадо и сделанные из него продукты
  • Различные орехи, например миндаль, арахис, грецкий орех, фундук и бразильский орех
  • Продукты Zinzino Balance


Линолевая кислота, C18:2, омега-6

  • Растительное масло, например кукурузное, подсолнечное и соевое
  • Свинина, а также жир и продукты, получаемые из нее
  • Пальмовое масло и содержащие его продукты, например кондитерские изделия, крекеры, жаренная картошка, картофельные чипсы и т. п.
  • Авокадо и сделанные из него продукты
  • Мясо домашней птицы и сделанные из него продукты
  • Яйца и содержащие их продукты
  • Пшеница и сделанные из нее продукты


Альфа-линоленовая кислота, C18:3, омега-3

  • Растительное масло, например рапсовое и льняное
  • Шпинат и брюссельская капуста
  • Ягоды, например черника, клюква
  • Грецкий орех


Гамма-линоленовая кислота, C18:3, омега-6

  • Содержится в небольшом количестве в растительных маслах и мясе


Дигомо-гамма-линоленовая кислота, C20:3, омега-6

  • Содержится в небольшом количестве в масле энотеры и семенах черной смородины


Арахидоновая кислота (АК), C20:4, омега-6

  • Красное мясо и сделанные из него продукты
  • Свинина, а также жир и продукты, получаемые из нее
  • Ягнятина и сделанные из нее продукты
  • Мясо домашней птицы и сделанные из него продукты
  • Яйца и содержащие их продукты


Эйкозапентаеновая кислота (ЭПК), C20:5, омега-3

  • Жирная рыба и сделанные из нее продукты
  • Печень белой рыбы
  • Морепродукты и водоросли
  • Продукты Zinzino Balance


Докозапентаеновая кислота (ДПК), C22:5, омега-3

  • Жирная рыба и сделанные из нее продукты
  • Печень белой рыбы
  • Тюлений жир
  • Морепродукты и водоросли
  • Продукты Zinzino Balance


Докозагексаеновая кислота (ДГК), C22:6, омега-3

  • Жирная рыба и сделанные из нее продукты
  • Печень белой рыбы
  • Морепродукты и водоросли
  • Продукты Zinzino Balance

Минимальное и оптимальное использование жирных кислот в питании: поиск идеального содержания Омега-3

Техасский аграрно-технический университет (почетный профессор)
Колледж ветеринарной медицины
Кафедра клинических исследований мелких домашних животных
Колледж-Стейшен, Техас
Университет штата Колорадо (филиал профессора)
Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук
Кафедра клинических наук
Форт Коллинз, Колорадо
[email protected]

Список сокращений
ДГК: докозагексаеновая кислота
СМ: сухая масса
ДПК: докозапентаеновая кислота
ЭПК: эйкозапентаеновая кислота
ЭРГ: электроретинограмма

Резюме

Жир, получаемый из морских рыб и связанные с ним, питательные вещества, богатые омега-3, являются одними из широко изученных ингредиентов рациона в современном питании. Были проведены многочисленные исследования у людей и животных, что способствовало созданию благоприятной среды для сбыта таких продуктов. Определение минимального содержания в рационе омега-3 жирных кислот проводилось с учетом нескольких факторов, включая метаболические взаимоотношения между полиненасыщенными жирными кислотами. Чтобы решить этот вопрос, необходимо провести количественные физиологические измерения, связывающие омега-3 жирные кислоты с некоторыми существенными биологическими функциями и этапами жизни. Стратегии оптимального питания в отличие от минимальных требований к омега-3 жирным кислотам у животных имеют преимущества и оптимальное количество омега-3, вероятно превышают эти минимумы.

Введение

Определение ингредиентов, определяющих сбалансированность рациона, проводились многими пионерами науки в области питания. Хотя большинство ученых-медиков того времени признали, что ряд заболеваний зависит от рациона питания, ученые-диетологи и химики были ограничены имеющимися методами химического анализа. В ранних исследованиях использовался биологический анализ наиболее распространенных пищевых продуктов в сочетании с тщательно спланированными экспериментами в области питания. Таким образом, было выявлено несколько необходимых питательных элементов. Результаты этих исследований привели к профилактике или лечению заметных нарушений и заболеваний, когда в рацион добавлялась конкретная пища или пищевой экстракт, содержащий нужное питательное вещество.

Обязательным (незаменимым) питательным веществом является то вещество, которое необходимо живому существу и которое не может быть произведено из других компонентов или его метаболитов в самом организме в достаточном количестве. Некоторые питательные вещества могут быть условно необходимыми, так как при определенных условиях они являются незаменимыми. Маркетинговая реклама часто проводится в отношении некоторых ингредиентов рациона, как необходимых, но это приводит к ненужным назначениям обычных пищевых добавок, при отсутствии потребности в них.

Как определяется необходимое питательное вещество?

Традиционные подходы к методам, используемым для определения необходимости питательных веществ, включают несколько техник (Таблица 1). У каждой из них есть свои преимущества и недостатки. Их выбор зависит от ряда предположений и ограничений и должен быть продуман при дизайне исследований. Требования к содержанию питательных веществ в рационе иногда должны определяться в соответствии с различными критериями. Например, невозможно было выполнить некоторые виды экспериментов дефицита питательных веществ в рационе у собак и кошек из-за гуманных соображений.

Таблица 1. Классические техники, используемые при определении различных питательных веществ.

Метод (требования) Ограничения
Максимальный рост Используется у продуктивных животных, может не обеспечивать состояние здоровья и долголетие
Количество усвоенных веществ Варьируется между популяциями, может быть неидеально
Профилактика/лечения заболевания Может быть допущен субклинический дефицит
Насыщение тканей Некоторые питательные вещества могут накапливаться в определенных тканях, измерить затруднительно
Исследование баланса Требует соответствующего диапазона, предполагает, что более высокие уровни не являются оптимальными, хотя они могут обеспечить дополнительные преимущества
Изменения вторичного метаболита Не учитывает другие решающие факторы, влияющие на метаболит
Количество обычного потребления В лучшем случае обеспечивает адекватную оценку потребления

Современная наука в области питания расширила вопрос о минимальном и оптимальном составе пищи, чтобы включить также целевые ингредиенты, участвующие в алиментарном здоровье, такие как фитонутриенты, волокна и различные жирные кислоты. Поэтому, необходимо принять новые стандарты для их оценки на физиологическом, либо на молекулярном или клеточном уровнях. Распознавание явных дефицитных заболеваний сегодня кажется менее распространенным явлением, особенно когда используется западный стиль питания. Однако, передовые физиологические и молекулярные методы, доступные в настоящее время, позволяют определить набор клеточных функций многих необходимых пищевых ингредиентов. В связи с этим, определение нового стандарта требуется для характеристики сути незаменимости питательных веществ. Определение «минимального требования» теперь включает в себя не только наличие клинических нарушений, но и тех изменений, которые протекают на клеточном уровне. Дефицит на клеточном уровне может начаться задолго до того, как появиться клинический признак недостатка того или иного питательного вещества.

На другом конце спектра определение «оптимизированное питание”, может также быть актуально для клеточных процессов, ответственных за то, как дополнительное количество питательного вещества, выходящего за пределы минимума, может улучшить состояние здоровья и развитие и потенциально задержать развитие патологий. Забегая вперед, один из оставшихся аспектов для наук в области питания заключается в оценке того, как сложные питательные взаимодействия фактически потребляемых продуктов обеспечивают хорошее состояние здоровья. Это последнее понятие остается дополнительным вызовом для нашего поколения, а также темой для будущих исследований.

Краткая хронология в области исследований о роли полиненасыщенных жирных кислот в питании

Помимо первой работы выполненной ы 1929 году исследователями Барр и Барр о жизненно важной роли жирных кислот, общая характеристика полиненасыщенных жирных кислот, выполненная учеными-специалистами в области органической химии, требовала расширения и изучения с помощью газожидкостного хроматографии. Более ранние модели были доступны в 1940-х – 1950-х гг., введение блока Аэрографа позволило многим лабораториям использовать эту технологию. (2) По сравнению с современным оборудованием эти приборы требовали больше усилий, их настраивали для получения точных результатов, а надежно заполнить колонки вручную иногда было провести затруднительно. Следует также отметить, что у большинства хроматографов отключались элементы после определения линолевой кислоты, а арахидоновая кислота часто элюировалась (выделялась) как «шишка» с широким основанием, а не в виде острого пика. Для элюирования длинноцепочечных жирных кислот (таких как омега-3) эти хроматографы имели плохое разрешение и длительное время удерживания, большинство пиков после такой оценки также были широкими, плохо определяемыми и трудными для количественной оценки.

Примерно в то же время было обнаружено, что омега-6 жирные кислоты снижают уровень холестерина у людей и других животных, в том числе крыс, и пищевая промышленность извлекла выгоду из этого наблюдения. Учитывая высокое содержание линолевой кислоты в растительных маслах, таких как соя и кукуруза, наряду с гидрированием и трансэтерификацией масел для обеспечения органолептических свойств маргариновых продуктов в пищевой промышленности, акцент на использовании омега-6 жирных кислот сохранялся.

Так было до конца 1970-х гг., пока Ральф Холман не рекомендовал изменить общее парентеральное питание, включив в него α-линоленовую кислоту, омега-3 жирную кислоту, что значительно повысило интерес к вопросам питания человека. (3) При этом было отмечено исчезновение неврологических симптомов после включении α-линоленовой кислоты в смесь для парентерального питания. С момента этих ранних наблюдений было обнаружено, что омега-3 жирные кислоты, такие как эйкозапентаеновая кислота (ЭПК, 20:5n-3) и докозагексаеновая кислота (ДГК, 22:6n-3), имеют важное значение для здоровья, включая их кардиопротекторные, противовоспалительные и нейропротекторные свойства. Дополнительно благоприятные эффекты полиненасыщенных жирных кислот наблюдались при гипертензии, болезнях почек, артритах, аутоиммунных нарушениях, желудочно-кишечных заболеваний, и, в некоторой степени, при раке (рассмотрено в [4]).

Польза применения рыбьего жира у собак: чем больше, тем лучше

Были опубликованы исследования по изучению эффектов при различном содержании рыбьего жира в рационах собак с заболеваниями кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, суставов, нарушениях метаболизма и жирового обмена. (4) Рекомендованы дозировки с использованием метаболической массы тела, скорректированные с помощью коэффициентов умножения в диапазоне от 115 до 310 (Таблица 2). Результаты исследования, касающиеся влияния жирных кислот на когнитивных функции и при раке, продолжаются, поэтому не были включены в данную статью. Однако следует отметить, что терапевтические значения, указанные в таблице 2, не обязательно определяют потребность в омега-3, а скорее представляют собой фармакологические дозировки. Пока неизвестно, будет ли повышенное содержание рыбьего жира омега-3 в рационах у клинически здоровых животных улучшать общее состояние или быть способом профилактики для подобных расстройств. Тем не менее в таблице 2 представлены рекомендованные средние дозы и безопасные максимальные дозы для комбинированных ЭПК и ДГК в отношении здоровых животных. Минимальные дозы могут быть установлены, исходя из рекомендуемого количества потребления омега-3, но требуют дальнейшей проверки.

Таблица 2. Терапевтические дозы рыбьего жира с использованием коэффициента (а) метаболической массы тела у взрослых собак (дозировка=[а]*[вес кг]0,75). Результирующие дозировки относятся к общему количеству совмещенных ЭПК и ДГК в мг, указаны для каждого нарушения и основаны на опубликованных исследованиях. Адаптировано из [4].

Клиническое нарушение Коэффициент метаболической массы тела
Идиопатическая гиперлипидемия 120
Заболевания почек 140
Сердечно-сосудистые заболевания 115
Остеоартриты 310
Воспалительные или иммунные нарушения (атопия или воспалительное заболевание кишечника) 125
Рекомендованное НИС 30
Максимальная безопасная доза, рекомендованная НИС 370
Дозировки могут быть увеличены до максимальной безопасной дозы, согласно рекомендациям Национального исследовательского совета, в зависимости от тяжести и длительности заболевания, 5 но должны использоваться под контролем ветеринарного врача.

Есть ли основа для необходимости применения Омега-3?

Широко распространено мнение, что линолевая кислота, как Омега-6 жирная кислота, является одним из необходимых питательных веществ у собак. Хансен и Вайзе показали замедление роста и нарушения регенерации кожного покрова у собак, которых кормили жиродефицитными рационами. Если бы ранее специалисты-диетологи в области жирового обмена также сообщили о важной роли α-линоленовой кислоты из ряда омега-3 жирных кислот, ее тоже бы считали необходимым питательным веществом в рационе. Как структурные, так и метаболические различия между этими двумя жирными кислотами несомненны. Во-первых, ни одна из них структурно не трансформируется в другой тип жирных кислот. Во-вторых, собаки легко превращают линолевую кислоту в арахидоновую, в то время как превращение α-линоленовой кислоты в ЭПК малоэффективно и в ДГК — еще менее эффективно. (8) Является ли эта ограниченная конверсия адекватной для любых эффектов, которые оказывают омега-3 с более длинной цепью, зависит от определения значения физиологических и клеточных функций кислот с более длинной цепью, и будет ли целесообразное количество источника α-линоленовой кислоты в рационе поддерживать этот синтез. Таким образом, вопрос заключается в том, должна ли группа омега-3 быть обеспечена ЖК с более длинной цепью. Кроме того, если длинноцепочечные омега-3 необходимы в рационе на определенном этапе жизни, тогда должна быть условная потребность в них. Например, арахидоновая кислота условно может быть необходима для размножения у кошек. (9)

Основные функции длинноцепочечных Омега-3

Появляется все больше уверенности в том, что омега-3 жирные кислоты являются важными питательными веществами. Однако степень значения длинноцепочечных омега-3 жирных кислот в клеточных функциях пока изучается. На сегодняшний день большая часть доказательств необходимости омега-3 получена путем изучения физиологических показателей, таких как неврологическое развитие и острота зрения. Однако не менее важно установить, существует ли биохимическая основа для высокой потребности в омега-3.

ДГК, а не ЭПК, скорее всего, будет иметь большее значение для собак, потому что синтез ЭПК из α-линоленовой кислоты может быть достаточным для поддержания здоровья в нормальных условиях, в то время как трансформации в ДГК маловероятна.

Хорошо известно, что ЭПК могут быть преобразованы в несколько групп эйкозаноидов, включая простагландины, лейкотриены и тромбоксаны, а также различные резолвины и протектины, многие из которых имеют значение в сердечно-сосудистых и воспалительных реакциях, а также других клеточных процессах. (10) Существуют исследования, которые описывают противовоспалительные эффекты ЭПК, установленные при использовании рационов с повышенном содержанием источников ЭПК. Таким образом, такие терапевтические эффекты могут являться фармакологическими, и не связаны со значительным изменением клеточных функций. Научная основа, рассматривающая ДГК, как одну из жизненно важных жирных кислот, является более убедительной. ДГК достаточно распространена во многих тканях и присутствует в больших количествах в головном мозге и сетчатке, что позволяет предположить ее структурное значение. ДГК также необходима для нормального развития нервной системы и оптимальной остроты зрения, предполагающей ее функциональное значение (для анализа см. 11). Есть доказательства того, что ДГК сохраняется в сетчатке в высокой концентрации за счет рециркуляции, обеспечивая надежное снабжение этой жирной кислотой внешнего сегмента сетчатки. (12) ДГК также взаимодействует с родопсином и играет ключевую роль в регулировании зрительных функций. (13) При отсутствии омега-3 в рационе, организм компенсирует ее недостаток путем замены на докозапентаеновую кислоту (ДПК, n-6), омега-6 жирную кислоту, которая функционально не подобна, но может являться попыткой клетки обеспечить некоторую структурную поддержку. Основываясь на этих исследованиях, можно сделать вывод, что ДГК участвует в ряде важных клеточных и физиологических функциях, которые могут быть удовлетворены только включением источников ДГК в рацион животного, и не могут ограничиваться ее преобразованием из предшественника с более короткой цепью.

Физиологические реакции и потенциальные минимальные и оптимальные концентрации ДГК в рационах для собак: исследования, основанные на развитии щенков

Исследования по оценке развития щенков, которых кормили рационом с добавлением рыбьего жира как источника омега-з жирных кислот, показали некоторые интересные результаты, связанные с возможными требованиями к содержанию этих питательных веществ, в частности ДГК. В одном исследовании на щенках (и взрослых собаках) изучалось влияние рационов с содержанием низкого и высокого количества омега-3 жирных кислот, включая α-линоленовую кислоту и длинноцепочечные формы жирных кислот. (15) У группы животных, получавших рацион с повышенным содержанием омега-3, в сетчатке обнаружено увеличение количества как ДПК n-6, так и ДГК, но не ЭПК и α-линоленовой кислоты. (15)

В нашей лаборатории, щенные самки в двух группах получали рационы с умеренными и высокими содержанием ДГК с использованием рыбьего жира как источника, от момента вязки и далее на протяжении всей беременности и лактации. (16,17) Третья группа, получала рацион, который содержал в 12 раз больше α-линоленовой кислоты на массу тела по сравнению с ДГК, (16,17), контрольной группе скармливали минимальное количество омега-3. Молоко от самок, получавших рацион с высоким содержанием α-линоленовой кислоты, было заметно обогащено α-линоленатом, а у щенков, вскармливаемых этим молоком, наблюдалось значительное накопление ДГК. (16,17) Однако щенки, по-видимому, утратили способность превращать α-линоленовую кислоту в ДГК после окончания вскармливания молоком матери, (16) подобно результатам исследований, полученных нами у взрослых собак. (8) Учитывая высокую концентрацию α-линолената в рационе, неизвестно, какое минимальное количество этого питательного вещества должно содержаться в молоке, чтобы поддерживать это преобразование. Кроме того, развитие органа зрения и зрительной способности с использование результатов электроретинограммы (ЭРГ), проводимой у 12-ти недельных щенков из выше указанного исследования, выявили значительное улучшение зрительной функции в группе щенков, получавших рацион с повышенным содержанием рыбьего жира по сравнению с животными из других групп. (17)

В своем исследовании Зикер с соавт., также оценивали ЭРГ-ответы и когнитивные функции щенков, которых кормили рационами, обогащенными ДГК. (18) В этом случае рационы, обогащенные ДГК, а также содержащие некоторое количество α-линолената, начинали использовать после отъема. Была замечена выраженная корреляция между содержанием ДГК в рационе и улучшением зрительных функций, оцениваемых методом ЭРГ. Тесты когнитивных функций показали, что у щенков, получавших диеты, содержащие ДГК, было меньше ошибок в T-образном лабиринте для реверсивных задач, а также других значительных различий в тестах когнитивных функций по сравнению с контролем. (18)

Эти исследования показывают необходимость использования низких, но разумных концентраций омега-3 в рационах для собак, используемых в разведении, и/или для выращивания щенков. Следует отметить, что у животных, получавших контрольные рационы, не выявили каких-либо клинических признаков дефицита в этих исследованиях. Таким образом, количество омега-3 в контрольных рационах можно использовать в качестве точки отсчета и получить значение поддерживающей дозы для кормления 6-8 — недельных щенков: 0,016-0,022% ДГК от сухого вещества ДГК (СВ), 0,08-0,14% α-линолената от СВ и 1,1-2,2% жирных кислот от СВ. В отличие от этого, когда речь идет об оптимальном неврологическом развитии щенков, 0,2% ДГК от СВ обеспечили значительное улучшение состояния сетчатки и когнитивных функций по сравнению с контролем. Хотя эти последние исследования включали по крайней мере некоторое количество α-линолената, следует напомнить, что конверсия α-линолената в ДГК после отъема (приблизительно 6 недель) минимальна. В настоящее время эти рекомендации для состава рациона служат полезной точкой опоры для начала разработки будущих исследований по оценке омега-3 реквизитов.

Выводы

Предположение, что ДГК играют существенную роль в развитии щенков, представляется разумным, главным образом, из-за различных эффектов, которые ДГК оказывает на работу мозга и ввиду низкой конверсии ДГК из предшественников омега-3 жирных кислот после отъема. Хотя зрительная способность и когнитивные функции улучшались при более высоком содержании омега-3 в рационе, применение контрольных рационов с малым количеством омега-3 жирных кислот не вызвало никаких клинических «ухудшений». Тем не менее, полученные данные по исследованию содержания омега-3 в рационах, поддерживающих оптимальное развитие щенка, являются важной вехой в изучении роли жирных кислот в питании. Обеспечение ДГК в рационах также может быть важно для подгруппы взрослых собак, которые не могут синтезировать достаточное количество ДГК из предшественников. Поскольку глубина этого вопроса неизвестна, общие рекомендации относительно применения ДГК в рационах предпочтительны на всех этапах жизни животного. Наконец, поскольку α-линоленовая кислота играет вспомогательную роль в метаболизме омега-3 жирных кислот, обеспечивает необходимый баланс жирных кислот, способствует здоровью кожи, превращаясь в ЭПК и синтезируемые эйкозаноиды, поэтому в настоящее время также рекомендуются включение целесообразного количества α-линоленовой кислоты в рационы.

Автор перевода: Наталья Анисимова — ветеринарный врач-терапевт, кардиолог, врач визуальной диагностики, кандидат ветеринарных наук, СВК Свой Доктор, Москва.

Список литературы
1. Burr G, Burr MM. A New Deficiency Disease Produced by the Rigid Exclusion of Fat From the Diet. J Biol Chem. 1929; 82:345-367.
2. Ettre LS. The Early Development and Rapid Growth of Gas Chromatographic Instrumentation in the United States. J Chromatogr Sci. 2002;40:458-472.
3. Holman RT, Johnson SB, Hatch TF. A Case of Human Linolenic Acid Deficiency involving Neurological Abnormalities. Am J Clin Nutr. 1982;35:617-623.
4. Bauer JE. Therapeutic Use of Fish Oils in Companion Animals. J Am Vet Med Assoc. 2011:239:1441-1451.
5. Nutrient Requirements of Dogs and Cats. National Research Council. Washington, D.C.: The National Academies Press. 2006:359.
6. Hansen AE, Wiese HF, Beck O. Susceptibility to Infection Manifested by Dogs on a Low-Fat Diet. Fed Proc. 1948;7:289.
7. Hansen AE, Wiese, HF. Fat in the Diet in Relation to Nutrition of the Dog. I. Characteristic Appearance and Gross Changes of Animals Fed Diets with and without Fat. Tex Rep Biol Med. 1951;9:491-515.
8. Dunbar BL, Bigley KE, Bauer JE. Early and Sustained Enrichment of Serum n-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids in Dogs Fed a Flaxseed Supplemented Diet. Lipids. 2010;45:1-10.
9. Morris JG. Do Cats Need Arachidonic Acid in the Diet for Reproduction? Proc Nutr Soc. 2001:4; 65-69.
10. Mas E, Croft KD, Zahra P, et al. Resolvins D1, D2, and Other Mediators of Self-Limited Resolution of Inflammation in Human Blood following n-3 Fatty Acid Supplementation. Clin Chem. 2012;58(10):1476-1484.
11. Heinemann KM, Bauer JE. Docosahexaenoic Acid and Neurologic Development in Animals. J Am Vet Med Assoc. 2006;228:700-705.
12. Gordon WC, Bazan NG. Docosahexaenoic Acid Utilization during Rod Photoreceptor Cell Renewal. J Neurosci. 1990; 10:2190-2202.
13. Wiedmann TS, Pates RD, Beach JM, et al. Lipid-Protein Interactions Mediate the Photochemical Function of Rhodopsin. Biochemistry-U.S. 1988;27:6469-6474.
14. Lym SY, Hoshiba J, Salem Jr. N. An Extraordinary Degree of Structural Specificity Is Required in Neural Phospholipids for Optimal Brain Function: n-6 Docosapentaenoic Acid Substitution for Docosahexaenoic Acid Leads to a Loss in Spatial Task Performance. J Neurochem. 2005;95:848-857.
15. Delton-Vandenbroucke I, Maude MB, Chen H, et al. Effect of Diet on the Fatty Acid and Molecular Species Composition of Dog Retina Phospholipids. Lipids. 1998; 33:1187-1193. 20
16. Bauer JE, Heinemann KM, Bigley KE, et al. Maternal Diet Alpha-Linolenic Acid during Gestation and Lactation Does Not Increase Canine Milk Docosahexaenoic Acid. J Nutr. 2004;134:2035S-2038S.
17. Heinemann KM, Waldron MK, Bigley KE, et al. Long-Chain (n-3) Polyunsaturated Fatty Acids Are More Efficient than α-Linolenic Acid in Improving Electroretinogram Response of Puppies Exposed during Gestation, Lactation, and Weaning. J Nutr. 2005;135:1960-1966.
18. Zicker SC, Jewell DE, Yamka R, et al. Evaluation of Cognitive, Learning, Memory, Psychomotor, Immunologic, and Retinal Functions in Healthy Puppies Fed Foods Fortified with Docosahexaenoic Acid-Rich Fish Oil from 8-52 Weeks of Age. J Am Vet Med Assoc. 2012;241:583-594.

Статья на нашем канале Яндекс Дзен.

Зачем организму омега 3/6/9 жирные кислоты?

Физиологическая роль жиров многогранна.  Жиры принимают участие практически во всех обменных процессах. Они являются наиболее важным источником энергии. Кроме того, они выполняют строительную функцию, являются компонентами биологических мембран клеток. Доказано, что питание рационом, обедненными жирами, приводит к снижению резистентности организма по отношению к инфекциям. Жиры являются поставщиками таких незаменимых эссенциальных соединений, как полиненасыщенные жирные кислоты, из которых организм синтезирует другие биологические активные соединения, принимающие участие во всех жизненных процессах.

Жиры чаще всего представляют собой триглицериды, состоящие из глицерина (10%) и жирных кислот (90%). Все жирные кислоты подразделяются на насыщенные и ненасыщенные.

В пищевых жирах из насыщенных жирных кислот чаще всего присутствуют масляная, пальмитиновая и стеариновая кислоты. Они содержатся в мясных, молочных жирах, масле какао, кокосовом и пальмовом маслах. Насыщенные жирные кислоты в химическом и биологическом плане являются малоактивными. Они представляют собой в основном запасы энергии.

 Наибольшей химической и биологической активностью обладают ненасыщенные жирные кислоты.  Они имеют жидкое агрегатное состояние и встречаются в растительных маслах, жире рыб и морских животных.

Жирные кислоты, имеющие две и более ненасыщенных связей, называют полиненасыщенными жирными кислотами.

Жирные кислоты классифицируют на омега-семейства: полиненасыщенные омега-3, омега-6 и мононенасыщенные омега -9.

 К семейству омега -3 относятся альфа-линоленовая, эйкозопентаеновая, докозогексаеновая ПНЖК.

В семейство омега — 6 входят линолевая, гамма-линоленовая и арахидоновая ПНЖК.

Мононенасыщенные жирные кислоты образуют семейство омега-9 жирных кислот (пальмитолеиновая, олеиновая, эруковая).

 Основной омега-9 кислотой в питании человека является олеиновая кислота. Олеиновая кислота содержится в оливковом масле, содержание в нем ее составляет 70 %. Большое количество оливкового масла входит в состав «средиземноморской диеты», и среди населения придерживающегося такого рациона, относительно редко встречаются случаи болезней суставов, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных и онкологический заболеваний.

Омега-3 ПНЖК содержатся в рыбьем жире холодноводных рыб, в льняном, конопляном, рапсовом масле и масле зародышей пшеницы.

Омега-6 ПНЖК – в масле грецкого ореха, в кукурузном, подсолнечном, соевом, хлопковом маслах, семенах тыквы.

Средняя потребность человека в ПНЖК составляет около 10 г в сутки.

Набольшая биологическая активность присуща ПНЖК омега-3 и омега-6.

Именно из них образуются высокоактивные биологические соединения – простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены, которые объединены общим названием – эйкозаноиды. Это большая группа гормоноподобных веществ (локальных гормонов). Простагландины вызывают сокращение гладкой мускулатуры, регулируют приток крови к органам, регулируют артериальное давление. Ни одно из известных физиологических явлений не осуществляется без участия простагландинов. Простациклины являются мощными ингибиторами агрегации тромбоцитов и вазодилататорами, то есть они препятствуют сгущению крови и сужению сосудов.

Тромбоксаны вызывают арегацию тромбоцитов, увеличивают свертываемость крови, повышая артериальное давление. Тромбоксаны и простациклины выступают как антагонисты – то есть имеют разнонаправленные механизмы действия.

Лейкотриены синтезируются в лейкоцитах и рассматриваются как медиаторы воспалительных реакций, ускоряющие процессы выздоровления.

Все семейство ПНЖК обладает защитными свойствами в отношении сердечно-сосудистой системы. Установлена их связь с обменом холестерина, выражающаяся способностью повышать выведение холестерина из организма путем перевода его в легкорастворимые соединения.

Имеются данные о возникновении злокачественных новообразования в связи с недостатком ПНЖК.

Установлена связь ПНЖК с обменом витаминов группы В. А также повышение устойчивости организма к действию радиации и к инфекционным заболеваниям.

В обычном пищевом рационе сбалансированность ПНЖК нерациональна: соотношение ПНЖК семейство омега-6 к омега-3 составляет 15:1 или 20:1, тогда как оптимальное соотношение должно составлять от 2:1 до 5:1.  Обогащение рациона питания семенами льна, кунжута, маслом зародышей пшеницы, а также продуктами моря позволит приблизиться к правильному балансу полиненасыщенных жирных кислот.

02/08/2019

Потребление липидов, содержащих арахидоновую кислоту, взрослыми людьми: исследования питания и клинические испытания | Липиды в здоровье и болезнях

  • 1.

    Mozaffarian D, Wu JH. Омега-3 жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания: влияние на факторы риска, молекулярные пути и клинические события. J Am Coll Cardiol. 2011. 58 (20): 2047–67.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 2.

    Serhan CN. Липидные медиаторы, способствующие расслоению, являются ведущими для физиологии разрешения.Природа. 2014; 510 (7503): 92–101.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 3.

    Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, Biswas P, Thorpe GC, Moore HJ, Deane KH, AlAbdulghafoor FK, Summerbell CD, Worthington HV, Song F, Hooper L. Омега-3 жирные кислоты для первичного и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Кокрановская база данных Syst Rev.2018; 11: CD003177.

    PubMed Google Scholar

  • 4.

    Нарумия С., Фуруясики Т. Лихорадка, воспаление, боль и не только: исследование простаноидных рецепторов за эти 25 лет. FASEB J. 2011; 25 (3): 813–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 5.

    Лю М., Йокомизо Т. Роль лейкотриенов при аллергических заболеваниях. Аллергол Инт. 2015; 64 (1): 17–26.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Спектор А.А., Ким Х.Й. Цитохром P450 эпоксигеназный путь метаболизма полиненасыщенных жирных кислот. Biochim Biophys Acta. 2015; 1851 (4): 356–65.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 7.

    Баггелаар М.П., ​​Маккаррон М., ван дер Стелт М. 2-Арахидоноилглицерин: сигнальный липид с разнообразными действиями в головном мозге. Prog Lipid Res. 2018; 71: 1–17.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 8.

    Арита М. Липидомия-посредник при остром воспалении и разрешении. J Biochem. 2012; 152 (4): 313–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 9.

    Ishii S, Nagase T, Shimizu T. Рецептор фактора активации тромбоцитов. Простагландины Other Lipid Mediat. 2002; 68-69: 599-609.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 10.

    Ретт Б.С., Уилан Дж.Увеличение содержания линолевой кислоты в рационе не приводит к увеличению содержания арахидоновой кислоты в тканях у взрослых, потребляющих диету западного типа: систематический обзор. Нутр Метаб (Лондон). 2011; 8: 36.

    CAS Статья Google Scholar

  • 11.

    Карлсон С.Е., Коломбо Дж. Докозагексаеновая кислота и арахидоновая кислота в раннем развитии. Adv Pediatr Infect Dis. 2016; 63 (1): 453–71.

    Google Scholar

  • 12.

    Лиен Э.Л., Ричард К., Хоффман ДР. Добавление DHA и ARA к детской смеси: текущее состояние и направления будущих исследований. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2018; 128: 26–40.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 13.

    Котани С., Сакагути Е., Варашина С., Мацукава Н., Исикура Ю., Кисо И., Сакакибара М., Йошимото Т., Го Дж., Ямашима Т. Пищевые добавки арахидоновой и докозагексаеновой кислот улучшают когнитивную дисфункцию.Neurosci Res. 2006. 56 (2): 159–64.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 14.

    Ishikura Y, Ikeda G, Akimoto K, Hata M, Kusumoto A, Kidokoro A, Kontani M, Kawashima H, Kiso Y, Koga Y. Добавка арахидоновой кислоты снижает латентность P300 и увеличивает амплитуду P300 связанных с событием потенциалы у здоровых пожилых мужчин. Нейропсихобиология. 2009. 60 (2): 73–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 15.

    Tokuda H, Sueyasu T., Kontani M, Kawashima H, Shibata H, Koga Y. Низкие дозы длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот влияют на когнитивные функции у пожилых японских мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. J Oleo Sci. 2015; 64 (6): 633–44.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 16.

    Токуда Х., Суэясу Т., Кавашима Х., Шибата Х., Кога Й. Добавка длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот улучшает настроение пожилых японских мужчин.J Oleo Sci. 2017; 66 (7): 713–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 17.

    Oe H, Hozumi T, Murata E, Matsuura H, Negishi K, Matsumura Y, Iwata S, Ogawa K, Sugioka K, Takemoto Y, Shimada K, Yoshiyama M, Ishikura Y, Kiso Y, Yoshikawa J • Добавки арахидоновой кислоты и докозагексаеновой кислоты увеличивают резерв скорости коронарного кровотока у пожилых людей в Японии. Сердце. 2008. 94 (3): 316–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 18.

    Миямото А., Вакабаяси Х., Ватанабе А. Нарушение жирнокислотного состава фосфолипидов слизистой оболочки желудка у пациентов с циррозом печени и его коррекция с помощью капсулы с мягким маслом, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. J Gastroenterol Hepatol. 1997. 12 (9–10): 644–52.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 19.

    Pantaleo P, Marra F, Vizzutti F, Spadoni S, Ciabattoni G, Galli C, La Villa G, Gentilini P, Laffi G.Влияние пищевых добавок с арахидоновой кислотой на функцию тромбоцитов и почек у пациентов с циррозом печени. Clin Sci (Лондон). 2004. 106 (1): 27–34.

    CAS Статья Google Scholar

  • 20.

    Канадский файл питательных веществ, версия 2015 г., Министерство здравоохранения Канады, Правительство Канады. 2015 г. https://food-nutrition.canada.ca/cnf-fce/index-eng.jsp. По состоянию на 29 января 2019 г.

  • 21.

    Стандартные таблицы состава пищевых продуктов в Японии, 2015 г. (седьмое пересмотренное издание), Министерство образования, культуры, спорта, науки и технологий Японии.2015. http://www.mext.go.jp/a_menu/syokuhinseibun/1365451.htm. По состоянию на 29 января 2019 г.

  • 22.

    Li D, Ng A, Mann NJ, Sinclair AJ. Вклад мясного жира в пищевую арахидоновую кислоту. Липиды. 1998. 33 (4): 437–40.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Табер Л., Чиу Ч., Уилан Дж. Оценка содержания арахидоновой кислоты в продуктах питания, обычно потребляемых в американской диете. Липиды. 1998. 33 (12): 1151–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 24.

    Astorg P, Arnault N, Czernichow S, Noisette N, Galan P, Hercberg S. Диетическое потребление и пищевые источники n-6 и n-3 ПНЖК во французских взрослых мужчинах и женщинах. Липиды. 2004. 39 (6): 527–35.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 25.

    Теодорату Э., Макнил Дж., Цетнарский Р., Фаррингтон С. М., Тенеса А., Барнетсон Р., Портеус М., Данлоп М., Кэмпбелл Х.Пищевые жирные кислоты и колоректальный рак: исследование случай-контроль. Am J Epidemiol. 2007. 166 (2): 181–95.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Слэттери М.Л., Поттер Д.Д., Дункан Д.М., Берри Т.Д. Пищевые жиры и рак толстой кишки: оценка риска, связанного с определенными жирными кислотами. Int J Cancer. 1997. 73 (5): 670–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 27.

    Tokudome Y, Imaeda N, Ikeda M, Kitagawa I, Fujiwara N, Tokudome S. Продукты питания, способствующие абсолютному и изменчивому потреблению жиров, жирных кислот и холестерина у японцев среднего возраста. J Epidemiol. 1999. 9 (2): 78–90.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 28.

    Kim J, Kim YJ, Ahn YO, Paik HY, Ahn Y, Tokudome Y, Hamajima N, Inoue M, Tajima K. Вклад определенных продуктов в жир, жирные кислоты и холестерин в развитии Анкета частоты приема пищи у корейцев.Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2004. 13 (3): 265–72.

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Кавабата Т., Хирота С., Хираяма Т., Адачи Н., Хагивара С., Ивама Н., Камачи К., Араки Е., Кавашима Х, Кисо Ю. Возрастные изменения в рационе питания и крови. Эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота. , а также уровни арахидоновой кислоты у японских мужчин и женщин. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2011. 84 (5–6): 131–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 30.

    Forsyth S, Gautier S, Salem N Jr. Глобальные оценки потребления докозагексаеновой кислоты и арахидоновой кислоты с пищей в развивающихся и развитых странах. Энн Нутр Метаб. 2016; 68 (4): 258–67.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 31.

    Jauhiainen L, Ylöstalo P, Männistö S, Kanerva N, Knuuttila M, Suominen AL. Состояние пародонта в связи с потреблением полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6. J Clin Periodontol.2016; 43 (11): 901–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 32.

    Linseisen J, Schulze MB, Saadatian-Elahi M, Kroke A, Miller AB, Boeing H. Количество и качество пищевых жиров, углеводов и клетчатки в немецких когортах EPIC. Энн Нутр Метаб. 2003. 47 (1): 37–46.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Lavado-García J, Roncero-Martin R, Moran JM, Pedrera-Canal M, Aliaga I, Leal-Hernandez O, Rico-Martin S, Canal-Macias ML.Потребление с пищей длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 положительно связано с минеральной плотностью костей у здоровых испанских женщин и женщин с остеопенией. PLoS One. 2018; 13 (1): e01

    .

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 34.

    Лин Дж., Чжан С.М., Кук Н.Р., Ли И.М., Бьюринг Дж. Пищевые жиры и жирные кислоты и риск колоректального рака у женщин. Am J Epidemiol. 2004. 160 (10): 1011–22.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 35.

    de Oliveira Otto MC, Wu JH, Baylin A, Vaidya D, Rich SS, Tsai MY, Jacobs DR Jr, Mozaffarian D. Циркулирующие и диетические полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6 и частота сердечно-сосудистых заболеваний среди многонациональных Изучение атеросклероза. J Am Heart Assoc. 2013; 2 (6): e000506.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 36.

    Ханкари Н.К., Брэдшоу П.Т., Стек С.Е., Хе К., Ольшан А.Ф., Шен Дж., Ан Дж., Чен И., Ахсан Х., Терри МБ, Тейтельбаум С.Л., Нейгут А.И., Сантелла Р.М., Гаммон М.Д.Взаимодействие полиненасыщенных жирных кислот и заболеваемость раком груди: популяционное исследование случай-контроль на Лонг-Айленде, Нью-Йорк. Ann Epidemiol. 2015; 25 (12): 929–35.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 37.

    Риццо Н.С., Ясельдо-Зигл К., Сабате Дж., Фрейзер Г.Е. Профили питательных веществ при вегетарианском и невегетарианском рационе. J Acad Nutr Diet. 2013. 113 (12): 1610–9.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 38.

    Howe P, Meyer B, Record S, Baghurst K. Диетическое потребление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3: вклад источников мяса. Питание. 2006. 22 (1): 47–53.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 39.

    Murff HJ, Shu XO, Li H, Dai Q, Kallianpur A, Yang G, Cai H, Wen W, Gao YT, Zheng W. Проспективное исследование диетических полиненасыщенных жирных кислот и риска колоректального рака на китайском языке женщины. Биомарк эпидемиологии рака Пред.2009. 18 (8): 2283–91.

    CAS Статья Google Scholar

  • 40.

    Оцука Р., Като Й, Имаи Т., Андо Ф, Симоката Х. Композиции с более высоким содержанием EPA или DHA в сыворотке и более низким содержанием ARA с возрастным потреблением жирных кислот у японцев в возрасте от 40 до 79 лет. Липиды. 2013. 48 (7): 719–27.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 41.

    Richter M, Baumgartner J, Wentzel-Viljoen E, Smuts CM.Различные пищевые жирные кислоты связаны с липидами крови у здоровых южноафриканских мужчин и женщин: исследование PURE. Int J Cardiol. 2014. 172 (2): 368–74.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 42.

    Якс Е.А., Арсено Дж. Э., Мунирул Ислам М., Хоссейн М.Б., Ахмед Т., Брюс Герман Дж., Гиллис Л.А., Шафикур Рахман А., Дрейк С., Джамиль К.М., Льюис Б.Л., Браун К.Х. Потребление и концентрация незаменимых жирных кислот в грудном молоке среди бангладешских женщин с детьми в возрасте 24–48 месяцев низки.Br J Nutr. 2011; 105 (11): 1660–70.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 43.

    Sioen IA, Pynaert I, Matthys C, De Backer G, Van Camp J, De Henauw S. Диетическое потребление и источники жирных кислот для бельгийских женщин с упором на полиненасыщенные жирные кислоты n-6 и n-3 кислоты. Липиды. 2006. 41 (5): 415–22.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 44.

    Sartorelli DS, Nishimura RY, Castro GS, Barbieri P, Jordão AA. Валидация FFQ для оценки потребления ω-3, ω-6 и трансжирных кислот во время беременности с использованием зрелого грудного молока и отзывов продуктов питания. Eur J Clin Nutr. 2012. 66 (11): 1259–64.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 45.

    Peng Y, Zhou T, Wang Q, Liu P, Zhang T, Zetterström R, Strandvik B. Жирнокислотный состав рациона, пуповинной крови и грудного молока у китайских матерей с различными диетическими привычками.Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2009. 81 (5–6): 325–30.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 46.

    Tokudome Y, Kuriki K, Imaeda N, Ikeda M, Nagaya T., Fujiwara N, Sato J, Goto C, Kikuchi S, Maki S, Tokudome S. Сезонные колебания потребления и концентрации жирных кислот в плазме Японские диетологи. Eur J Epidemiol. 2003. 18 (10): 945–53.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 47.

    Ford R, Faber M, Kunneke E, Smuts CM. Потребление пищевых жиров и жирнокислотный состав красных кровяных телец у детей и женщин из трех различных географических регионов Южной Африки. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2016; 109: 13–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 48.

    Хан С.А., Джексон РТ. Полиненасыщенные жирные кислоты, воспаление и метаболический синдром у американцев Южной Азии в Мэриленде. Food Sci Nutr.2018; 6 (6): 1575–81.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 49.

    Nagel G, Linseisen J. Диетическое потребление жирных кислот, антиоксидантов и отдельных групп продуктов питания и астма у взрослых. Eur J Clin Nutr. 2005. 59 (1): 8–15.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 50.

    Johansson LR, Solvoll K, Bjørneboe GE, Drevon CA. Потребление жирных кислот n-3 с очень длинной цепью связано с социальным статусом и образом жизни.Eur J Clin Nutr. 1998. 52 (10): 716–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 51.

    Innis SM, Elias SL. Потребление незаменимых полиненасыщенных жирных кислот n-6 и n-3 среди беременных канадских женщин. Am J Clin Nutr. 2003. 77 (2): 473–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 52.

    Friesen RW, Innis SM. Соотношение арахидоновой кислоты и ЭПК и ДГК в рационе повышено среди канадских беременных женщин с низким потреблением рыбы.J Nutr. 2009. 139 (12): 2344–50.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 53.

    Курики К., Нагая Т., Имаеда Н., Токудоме Ю., Фудзивара Н., Сато Дж., Икеда М., Маки С., Токудоме С. Расхождения в потреблении пищи и концентрации жирных кислот в плазме в зависимости от возраста среди японских диетологов-женщин . Eur J Clin Nutr. 2002. 56 (6): 524–31.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 54.

    Naya Y, Ito H, Masai M, Yamaguchi K. Связь диетических жирных кислот с экскрецией оксалата с мочой у образовавших камни оксалата кальция в четвертое десятилетие. BJU Int. 2002. 89 (9): 842–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 55.

    Ямада Х., Симидзу С., Шинмен Й. Производство арахидоновой кислоты с помощью Mortierella elongata 1S-5. Agric Biol Chem. 1987. 51: 785–90.

    CAS Google Scholar

  • 56.

    Totani N, Oba K. Нитчатый гриб mortierella alpina с высоким содержанием арахидоновой кислоты. Липиды. 1987. 22 (12): 1060–2.

    CAS Статья Google Scholar

  • 57.

    Шинмен Ю., Симидзу С., Акимото К., Кавашима Х., Ямада Х. Производство арахидоновой кислоты грибами Mortierella : выбор сильного продуцента и оптимизация условий культивирования для крупномасштабного производства. Appl Microbiol Biotechnol. 1989; 31: 11–6.

    CAS Статья Google Scholar

  • 58.

    Хигасияма К., Ягути Т., Акимото К., Фудзикава С., Симидзу С. Влияние добавления минералов на морфологию роста и производство арахидоновой кислоты Mortierella alpina 1S-4. J Am Oil Chem Soc. 1998. 75 (12): 1815–189.

    CAS Статья Google Scholar

  • 59.

    Хигасияма К., Фудзикава С., Парк Е.Ю., Окабе М. Анализ изображений морфологических изменений во время производства арахидоновой кислоты с помощью Mortierella alpina 1S-4.J Biosci Bioeng. 1999. 87 (4): 489–94.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 60.

    Кикукава Х., Сакурадани Э., Андо А., Симидзу С., Огава Дж. Производство арахидоновой кислоты маслянистым грибком Mortierella alpina 1S-4: обзор. J Adv Res. 2018; 11: 15–22.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 61.

    Окаити Й, Исикура Й, Акимото К., Кавасима Х., Тойода-Оно Й, Кисо Й, Окаити Х.Арахидоновая кислота улучшает пространственное познание у старых крыс. Physiol Behav. 2005. 84 (4): 617–23.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 62.

    Котани С., Накадзава Х., Токимаса Т., Акимото К., Кавашима Х., Тойода-Оно Й, Кисо Й, Окаичи Х., Сакакибара М. Синаптическая пластичность сохраняется с помощью диеты с арахидоновой кислотой у старых крыс. Neurosci Res. 2003. 46 (4): 453–61.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 63.

    Фукая Т., Гондаира Т., Кашияе Ю., Котани С., Исикура Ю., Фудзикава С., Кисо Ю., Сакакибара М. Арахидоновая кислота сохраняет текучесть мембран нейронов гиппокампа у стареющих крыс. Neurobiol Aging. 2007. 28 (8): 1179–86.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 64.

    Maekawa M, Takashima N, Matsumata M, Ikegami S, Kontani M, Hara Y, Kawashima H, Owada Y, Kiso Y, Yoshikawa T., Inokuchi K, Osumi N. Арахидоновая кислота стимулирует постнатальный нейрогенез и вызывает благотворно влияет на предымпульсное торможение, биологический признак психических заболеваний.PLoS One. 2009; 4 (4): e5085.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 65.

    Токуда Х., Контани М., Кавашима Х., Кисо Й., Шибата Х., Осуми Н. Дифференциальный эффект арахидоновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на возрастное снижение нейрогенеза гиппокампа. Neurosci Res. 2014; 88: 58–66.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 66.

    Хосоно Т., Нисицудзи К., Накамура Т., Юнг К.Г., Контани М., Токуда Х., Кавашима Х., Кисо И., Судзуки Т., Мичикава М. Диета с арахидоновой кислотой ослабляет отложение Aβ в мозге у мышей Tg2576. Brain Res. 2015; 1613: 92–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 67.

    Hosono T, Mouri A, Nishitsuji K, Jung CG, Kontani M, Tokuda H, Kawashima H, Shibata H, Suzuki T, Nabehsima T, Michikawa M. Арахидоновая или докозагексаеновая кислота при диете с T25 предотвращает нарушение памяти. .J. Alzheimers Dis. 2015. 48 (1): 149–62.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 68.

    Nakano D, Ishii F, Fujii K, Ishikura Y, Akimoto K, Kontani M, Kawashima H, Kiso Y, Matsumura Y. Влияние пищевых добавок арахидоновой кислоты на возрастные изменения эндотелий-зависимых сосудистых реакций . J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2007. 53 (1): 75–81.

    CAS Статья Google Scholar

  • 69.

    Hirota S, Adachi N, Gomyo T., Kawashima H, Kiso Y, Kawabata T. Потребление низких доз арахидоновой кислоты увеличивает количество эритроцитов и арахидоновой кислоты в плазме у молодых женщин. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2010. 83 (2): 83–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 70.

    Тис Ф., Небе-фон-Карон Дж., Пауэлл Дж. Р., Якуб П., Ньюсхолм Е.А., Колдер П.С. Добавка к пище с эйкозапентаеновой кислотой, но не с другими длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами n-3 или n-6, снижает активность естественных клеток-киллеров у здоровых людей в возрасте> 55 лет.Am J Clin Nutr. 2001. 73 (3): 539–48.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 71.

    Kakutani S, Ishikura Y, Tateishi N, Horikawa C, Tokuda H, Kontani M, Kawashima H, Sakakibara Y, Kiso Y, Shibata H, Morita I. Добавление масла, обогащенного арахидоновой кислотой, увеличивает содержание арахидоновой кислоты. в фосфолипидах плазмы, но не увеличивает их метаболиты и клинические параметры у здоровых пожилых людей в Японии: рандомизированное контролируемое исследование.Lipids Health Dis. 2011; 10: 241.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 72.

    Кусумото А., Исикура Ю., Кавашима Х, Кисо Ю., Такаи С., Миядзаки М. Влияние обогащенного арахидонатом триацилглицерина на жирные кислоты сыворотки и агрегацию тромбоцитов у здоровых мужчин с рыбной диетой. Br J Nutr. 2007. 98 (3): 626–35.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 73.

    Nelson GJ, Schmidt PC, Bartolini G, Kelley DS, Kyle D. Влияние диетической арахидоновой кислоты на функцию тромбоцитов, состав жирных кислот тромбоцитов и свертывание крови у людей. Липиды. 1997. 32 (4): 421–5.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 74.

    Innis SM, Hansen JW. Ответы жирных кислот в плазме, метаболические эффекты и безопасность масел микроводорослей и грибов, богатых арахидоновой и докозагексаеновой кислотами, у здоровых взрослых.Am J Clin Nutr. 1996. 64 (2): 159–67.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 75.

    Уокер К.Г., Вест А.Л., Браунинг Л.М., Мэдден Дж., Гамбелл Дж. М., Джебб С.А., Колдер П.С. Характер жирных кислот, замещаемых EPA и DHA после 12 месяцев приема добавок, варьируется в зависимости от фракции клеток крови и плазмы. Питательные вещества. 2015; 7 (8): 6281–93.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 76.

    Шухардт JP, Остерманн А.И., Аист Л., Кутцнер Л., Корс Х., Грёпнер Т., Хан А., Шебб Н.Х. Влияние добавок докозагексаеновой кислоты на уровни ПНЖК в эритроцитах и ​​плазме. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2016; 115: 12–23.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

    • Какие продукты содержат много арахидоновой кислоты?

    Жареная утиная грудка на разделочной доске.

    Изображение предоставлено: hlphoto / iStock / Getty Images

    Жиры, содержащиеся в пище, — это не все одинаковые.Некоторые типы жиров могут пагубно сказаться на вашем здоровье, в то время как другие жиры при умеренном потреблении помогают снизить риск заболеваний. Арахидоновая кислота классифицируется как ненасыщенная жирная кислота и необходима человеческому организму для здорового функционирования мозга, нормального роста и развития. Жирная кислота в основном содержится в железистых органах, головном мозге и печени животных.

    Продукция птицеводства

    По данным Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2005–2006 гг., Курица и ее смешанные блюда вносили наибольший вклад в потребление арахидоновой кислоты в Америке.Порция жареного цыпленка-бройлера на 1 стакан содержит 0,154 грамма арахидоновой кислоты. Согласно исследованию, проведенному среди мясных жиров, утка содержит самый высокий уровень арахидоновой кислоты среди нежирного мяса.

    Источники рыбы

    Рыба известна как богатый источник жирных кислот омега-3, которые также необходимы для здоровья организма. Но рыба также содержит арахидоновую кислоту, относящуюся к жирным кислотам омега-6. Например, порция атлантического или тихоокеанского палтуса в 3 унции содержит 0.002 грамм. Дикий атлантический лосось содержит немного больше — 0,291 грамма на порцию в 3 унции. NHANES обнаружил, что на рыбу и рыбные продукты приходится около 5,8% общего потребления арахидоновой кислоты в Америке.

    Яйца вкрутую

    Одно большое сваренное вкрутую яйцо содержит 0,074 грамма арахидоновой кислоты. По данным NHANES, яйца оказались вторым по величине источником арахидоновой кислоты среди американцев. Если у вас высокий уровень холестерина или вы рискуете заболеть этим заболеванием, употребляйте яйца в умеренных количествах.В то время как яйца содержат важные питательные вещества, необходимые вашему организму, одно большое сваренное вкрутую яйцо вносит в ваш рацион 186 миллиграммов холестерина.

    Говядина и продукты из говядины

    Хотя говядина и продукты из говядины занимают третье место по содержанию арахидоновой кислоты в рационе американцев, по данным NHANES, они содержат более низкие уровни арахидоновой кислоты по сравнению с белым мясом. Темное мясо, включая говядину и баранину, содержит больше омега-3 жирных кислот, но все же содержит арахидоновую кислоту.Порция жареного говядины на 3 унции содержит 0,042 грамма арахидоновой кислоты.

    Источники питания и общие функции

    Индекс

    диабет, 51, 52, 60, 61, 111, 113, 115, 116,

    122, 124, 128, 136, 138, 139, 141, 142,

    146 , 147, 149, 153, 154, 158, 189, 190,

    192, 193, 194, 195, 196, 197, 198, 201,

    202, 203, 204, 205, 206, 207, 208, 209 ,

    210, 212

    больных диабетом, 146, 157

    диацилглицерин, 53, 54, 61, 64, 144, 224

    диастолическое артериальное давление, 37, 38, 42

    диастолическое давление, 38

    диета, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 33, 34, 36,

    37, 38, 39, 40, 42, 43, 83, 106, 110, 113,

    116, 118, 121, 127, 128, 142, 146, 147,

    148, 149, 154, 155, 159, 161, 163, 164,

    165, 169, 170, 181, 182, 183, 184, 191,

    194, 195, 200, 201, 202, 207, 210, 211,

    212, 224

    диетический жир, 28, 36, 37, 42, 110, 149, 155

    диетические привычки, 203 9 0004

    диетическое питание, 21, 22, 23, 27, 28, 33, 84, 106,

    112, 113, 184, 192, 193, 194, 195, 202,

    212

    диетические добавки, 28, 43 , 110, 169,

    174

    диффузия, 171, 173, 174

    дилатация, 104, 122, 125

    прямое действие, 228

    дискриминация, 207

    болезни, 51, 70, 71, 75, 79 , 80, 81, 84, 116,

    124, 128, 180

    расстройство, 170, 194

    распределение, 67, 80, 95

    диверсификация, 199

    повреждения ДНК, 83

    разрывы цепи ДНК, 82

    докозагексаеновая кислота, 2, 16, 39, 76, 81, 106,

    107, 126, 151, 161, 163, 189, 191

    собаки, 39

    доменная структура, 171

    дозировка, 212

    двойные связи, 2, 40, 118, 119, 191

    понижающее регулирование, 78

    повязки, 26

    питьевая вода, 115, 122, 123

    лекарственное взаимодействие, 233 9 0004

    лекарственная устойчивость, 78, 79

    лекарственная терапия, 126

    лекарства, 52, 61, 71, 107, 124, 204, 232

    дислипидемия, 115, 122, 125, 126, 137, 141,

    150

    E

    редакторы, vii, 230

    яйцо, 23, 25, 26, 27, 91, 106, 211, 223

    эйкозапентаеновая кислота, 13, 16, 22, 27, 28, 84,

    91, 109, 113, 126, 158, 181, 182, 211

    эластина, 43

    электродов, 183

    электролита, 227

    электронов, 5

    электронной микроскопии, 5

    начальной школы, 208

    удлинения, 2 , 13, 15, 22, 34, 133, 137, 138,

    143, 202

    аварийный, 97

    кодирование, 68, 155

    эндокринный, vii, 51, 52, 61, 153

    эндогенный синтез, 195, 206, 207

    эндотелиальных клеток, 40, 43, 65, 81, 124, 126,

    225

    эндотелиальная дисфункция, 34, 39, 40, 122, 123,

    126, 148, 14 9

    эндотелиальная NO-синтаза, 124

    эндотелий, 40, 93, 119, 120, 121, 122, 123,

    124, 125, 126, 171, 233

    энергия, 7, 33, 34, 35, 36 , 40, 41, 42, 44, 63,

    107, 127, 137, 151, 193, 198, 201

    энергоэффективность, 127

    затраты энергии, 137

    инженерия, 77

    окружающая среда, 140, 224

    ферментативная активность, 142

    фермент, 2, 15, 22, 40, 43, 66, 67, 68, 69, 71,

    72, 77, 118, 120, 127, 133, 135, 139, 143,

    144, 149, 167, 198, 224, 226, 228, 229

    ферментов, 1, 2, 10, 15, 22, 34, 53, 65, 66, 72,

    77, 78, 81, 83 , 118, 119, 123, 125, 139,

    142, 143, 144, 145, 152, 156, 189, 191,

    195, 198, 200, 203, 205, 207

    эпендимал, 82

    эпидемиологический , 34, 92, 106

    Диетическая арахидоновая кислота по отношению к ЭПК и ДГК баланс повышен среди канадских беременных женщин с низким содержанием клетчатки sh Впускной | Журнал питания

    Аннотация

    Арахидоновая [ARA, 20: 4 (n-6)], эйкозапентаеновая [EPA, 20: 5 (n-3)] и докозагексаеновая кислоты [DHA, 22: 6 (n-3)] встречаются в рационе животных. липиды тканей, играют важную роль в развитии и здоровье человека, но имеют взаимодействующие и противоположные функции.Мясо и птица имеют более высокий уровень ARA, а рыба богаче EPA и DHA. Национальные базы данных были недавно пересмотрены, чтобы включить полные данные об ARA в пищевых продуктах. Мы использовали проверенный FFQ и обновленные базы данных по питательным веществам для количественной оценки распределения потребления и баланса ARA, EPA и DHA для 204 здоровых канадских беременных женщин. Мы сосредоточились на распределении потребления, потому что риск неблагоприятных последствий для здоровья увеличивается при меньшем потреблении питательных веществ. Жирные кислоты эритроцитов анализировали одновременно с диетической оценкой. Распределение потребления ARA, EPA и DHA было искажено ( P <0.001) со средним значением (5–95 процентиль) 107 (41–225), 65 (10–228) и 105 (10–430) мг / сут ARA, EPA и DHA, соответственно. Рыба обеспечивала 66 и 76% ЭПК и ДГК соответственно, тогда как яйца, птица и мясо обеспечивали 81% АРК. Женщины, потребляющие <101 г рыбы в неделю, потребляли меньше EPA и DHA и имели заметно повышенные медианные диетические соотношения ARA: EPA и ARA: DHA и липидов RBC ARA: EPA + DHA по сравнению с женщинами, потребляющими ≥101 г рыбы в неделю ( P <0,001). Относительно небольшое увеличение потребления рыбы на 1-2 порции (25-50 г) в неделю скорректировало искаженный диетический (n-6) :( n-3) баланс жирных кислот у женщин, потребляющих мясо, но не рыбу.Среднее потребление рыбы и ДГК ниже рекомендованных для беременных 1-2 порций рыбы в неделю указывает на необходимость серьезных изменений в доступности, стоимости или приемлемости рыбы.

    Введение

    Пищевые (n-6) и (n-3) жирные кислоты важны из-за их важной роли в нормальном функционировании клеток и влиянии на риск ряда заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) 4 и неврологические заболевания и нарушения сетчатки, которые имеют большое значение для общественного здравоохранения (1–9).В процессе развития докозагексаеновая кислота [DHA, 22: 6 (n-3)] и арахидоновая кислота [ARA, 20: 4 (n-6)] имеют дополнительное значение из-за их накопления и важной функции в головном мозге и сетчатке, а также в тканях. роль ARA и ее метаболитов в росте и созревании многих органов, включая иммунную систему и желудочно-кишечный тракт (10–13).

    (n-3) жирные кислоты присутствуют в рационе в виде α-линоленовой кислоты [ALA, 18: 3 (n-3)] и ее длинноцепочечных метаболитов эйкозапентаеновой кислоты [EPA, 20: 5 (n-3) ] и DHA, тогда как основными диетическими (n-6) жирными кислотами являются линолевая кислота [LA, 18: 2 (n-6)] и ARA.ALA обеспечивает около 90% (n-3) жирных кислот в западных диетах (14) и преимущественно содержится в растительных маслах. EPA и DHA естественным образом присутствуют в рационе человека в виде липидов тканей животных, самым богатым источником которых является рыба. LA содержится в основном в растительных маслах и в настоящее время составляет 90% от общего количества ПНЖК в рационах США (14), тогда как его метаболит ARA содержится в липидах тканей животных, причем большая часть из них потребляется в мясе, птице и яйцах. Эпидемиологические исследования показали, что женщины, потребляющие больше рыбы, а следовательно, и ЭПК и ДГК, во время беременности имеют небольшое увеличение продолжительности беременности и имеют детей, которые показывают более высокие результаты в тестах на развитие нервной системы (15–19).Однако разница в распределении ARA от EPA и DHA в мясе, домашней птице и рыбе повышает вероятность того, что люди с низким потреблением рыбы, а, следовательно, и EPA и DHA, также могут отличаться по потреблению ARA от людей с диетами с более высоким содержанием рыбы. Однако до недавнего времени неполные данные об ARA в базах данных о содержании питательных веществ в пищевых продуктах Канады и США (20,21) требовали, чтобы исследования диетического потребления ARA опирались на анализ пищи или двойных порций, что затруднительно для больших или разнообразных популяций.

    Рекомендации по потреблению (n-3) и (n-6) жирных кислот, опубликованные Институтом медицины в 2002 году, являются Адекватным потреблением и представляют собой среднее потребление LA, ALA, EPA и DHA в зависимости от возраста и пола. оценено на основе данных, собранных в рамках продолжающегося исследования потребления пищи отдельными лицами в 1994–1996, 1998 гг. в США (14). Информация об ARA не была включена (14). По определению, сравнение потребления групп с диетами, аналогичными американским, должно выявить, что 50% людей имеют потребление ниже Адекватного потребления, и никакой информации о наличии или отсутствии дефицита не получено.Однако дефицит питательных веществ, если он присутствует, обычно возникает у лиц, находящихся на нижнем конце распределения потребления, и может не проявляться в популяции при сравнении среднего или медианного потребления в группе с контрольным значением. Также может иметь значение изменчивость диетического баланса (n-6) 🙁 n-3) жирных кислот (3,6,22). В настоящем исследовании мы воспользовались преимуществами недавно обновленных баз данных о питательных веществах, чтобы определить распределение потребления ARA и диетического (n-6): (n-3) баланса жирных кислот среди 204 канадских беременных женщин.

    Участники и методы

    Участники и дизайн.

    В настоящем исследовании участвовали 204 беременных женщины в возрасте 20–40 лет на сроке 36 недель беременности без известных осложнений со стороны матери или плода, включая метаболические, врожденные или инфекционные заболевания, которые были зарегистрированы для родов 1 доношенного ребенка в больнице Британской Колумбии. Женская и детская больница. Каждый участник был зарегистрирован на 16 неделе беременности и рандомизирован для получения 400 мг / сут DHA из одноклеточных триглицеридов или плацебо кукурузного масла / соевого масла (23).Плацебо обеспечивало аналогичный баланс LA: ALA с обычной диетой, но на низких уровнях по сравнению с граммами LA и ALA в рационе. За женщинами проспективно наблюдали и осматривали на 36 неделе беременности для сбора диетической информации и анализа венозной крови. Все женщины были участниками более крупного исследования, которое включало оценку развития их младенцев. Женщины с недостаточным знанием английского языка для заполнения информированного подписанного согласия или личных собеседований, включая оценку питания, не были включены в исследование.Женщины, соблюдающие веганскую диету или принимающие жирные кислоты, рыбу или другие масляные добавки, также не имели права участвовать. Протокол и процедуры были одобрены Комитетом по этической экспертизе исследований с участием людей в Университете Британской Колумбии и Детской и женской больнице Британской Колумбии. Все участники предоставили письменное информированное согласие до участия.

    Оценка потребления жирных кислот с пищей.

    Оценка диеты проводилась на 16 и 36 неделях беременности с использованием FFQ с интервью, специально разработанного для сбора информации о потреблении жиров и жирных кислот (24).Мы собрали информацию о частоте, с которой каждый продукт был съеден, включая размер порции, торговую марку или место покупки и методы приготовления пищи. Особое внимание было уделено всем видам маргарина, растительным и животным жирам, молоку и молочным продуктам и их заменителям, яйцам, мясу и птице. Кроме того, поскольку содержание жира и состав рыбы различаются между видами, а также между дикой и выращиваемой рыбой и зависят от метода приготовления, мы также собрали подробную информацию о рыбе и морепродуктах, потребляемых разными видами, как дикими, так и выращиваемыми, как свежими, замороженные или консервированные и способ приготовления.Информация из диетических записей была введена в базу данных по питательным веществам (FOOD PROCESOR 11; ESHA Research), содержащую недавно обновленный Canadian Nutrient File и базу данных по питательным веществам USDA (20,21). Кроме того, база данных FOOD PROCESSOR позволяет добавлять продукты питания и их питательные вещества и обновляется нами для включения текущих данных о составе жирных кислот в местных продуктах питания, таких как заправки для салатов, маргарины и шортенинги (24).

    Чтобы определить вклад различных продуктов в общее потребление ARA, EPA и DHA, продукты были сгруппированы по 6 категориям (птица, мясо жвачных животных, мясо нежвачных животных, яйца, молочное молоко и молочные продукты, а также рыба), а затем потребление DHA, EPA и ARA из каждой пищевой группы определялось для каждого субъекта.Основываясь на типах рыбы и морепродуктов, о которых сообщалось в диетических интервью, было выбрано 6 категорий рыбы и морепродуктов (свежий и замороженный лосось, нежирная белая рыба, консервированный тунец, консервированный лосось, вся другая рыба, ракообразные и моллюски) и потребление EPA и DHA из каждой из этих категорий. Затем женщин сгруппировали по их среднему недельному потреблению рыбы и морепродуктов (рыбы): <101, 101–200, 201–300 и> 300 г. Меньшие категории потребления рыбы не использовались из-за неточности в диетических базах данных, которые не могут отразить изменчивость в составе жирных кислот отдельной рыбы из-за конкретного географического положения, сезона или возраста, когда рыба вылавливается.Продукты растительного происхождения не были включены, потому что, если они не добавлены, DHA, EPA и ARA присутствуют исключительно в липидах тканей животных.

    Оценка жирных кислот глицерофосфолипидов в эритроцитах.

    Венозная кровь натощак была собрана у каждого участника на 36 неделе беременности в амбулаторной лаборатории Женской и детской больницы Британской Колумбии. Эритроциты отделяли от плазмы центрифугированием при 2000 × g в течение 15 минут при 4 ° C, промывали 2 раза ресуспендированием в физиологическом растворе, затем замораживали при -70 ° C.Для анализа были извлечены общие липиды эритроцитов, затем этаноламинфосфоглицериды (EPG; включая диацил и плазмалоген, этаноламин фосфоглицериды) и фосфатидилхолин (PC) были отделены от других липидов, а жирные кислоты количественно определены с помощью стандартной ГЖХ (18,23–26). Поскольку добавка DHA увеличивает уровень липидов DHA в крови (23,25), результаты по изучению взаимосвязи между потреблением рыбы и липидами эритроцитов EPA, DHA и ARA даны только для 120 женщин в группе плацебо.

    Статистический анализ.

    Были рассчитаны медиана, диапазоны 25–75 и 5–95 процентилей, а также среднее и стандартное отклонение потребления общего жира и отдельных жирных кислот. Тест Колмогорова-Смирнова использовался для проверки нормального распределения данных. U-тесты Уилкоксона и Манна-Уитни использовались для определения потенциальных различий в потреблении жирных кислот среди женщин, сгруппированных по потреблению рыбы. ANOVA с поправками Бонферрони использовали для сравнения жирных кислот эритроцитов в анализе подгрупп. Весь статистический анализ был выполнен с помощью пакета статистических программ SPSS для Windows (версия 17).Значения в тексте представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение, если не указано иное.

    Результаты

    Характеристики участников.

    Возраст 204 обследованных женщин составлял 33,0 ± 3,9 года, из них 72% составляли европеоид, 18% — китайцы, 10% — представители других этнических групп, а 78% имели какое-либо высшее образование. Судя по пищевым записям, 80, 57, 29 и 38 женщин потребляли <101, 101–200, 201–300 и> 300 г рыбы в неделю, соответственно. Все 22% женщин, не имевших среднего образования, потребляли <201 г рыбы в неделю.

    Потребление жиров и жирных кислот с пищей.

    Случайное назначение 400 мг / сут DHA или плацебо не привело к каким-либо различиям в потреблении жиров или жирных кислот с пищей; таким образом, результаты относительно диетического питания представлены для всех участников. Потребление (n-6) и (n-3) жирных кислот, но не общей энергии, общего жира или насыщенных или мононенасыщенных жирных кислот, было асимметричным, со стабильно более низким медианным, чем среднее потребление LA, ALA, ARA, EPA и DHA (Таблица 1; P <0.05; n = 204). Жир обеспечивает 34 ± 10% общей энергии, а диапазон 5–95 процентилей составляет 18–56% общей энергии от жира. Потребление НЖК, мононенасыщенных кислот и ПНЖК составило 11,4 ± 4,2, 12,9 ± 4,8 и 5,4 ± 2,7% от общей энергии, соответственно. LA обеспечивал в среднем 4,5% диетической энергии с диапазонами 25–75 и 5–95 процентилей 3,1–5,3% и 1,8–8,7% общей энергии, соответственно. Среднее потребление ARA составляло 107 мг / сут, с диапазоном 5–95-го процентиля 80–157 мг / сут (таблица 1). Сравнение среднего и 5–95-го перцентильных диапазонов потребления: 65 и 10–228 мг / день для EPA и 105 и 10–430 мг / день для DHA, соответственно, показывает, что индивидуальные уровни потребления EPA и DHA широко варьировались и были асимметричными. к более высоким средствам за счет высоких доз у некоторых людей.Соотношения ARA: EPA, ARA: DHA и LA: ALA также были искажены ( P <0,001) и варьировались более чем в 40 раз среди участников.

    ТАБЛИЦА 1

    Потребление пищевых жиров и (n-6) и (n-3) жирных кислот беременными женщинами в третьем триместре беременности 1

    7,6–926 14 1,68 <0,001
    . . Диапазон приемов . Тест на перекос 2 .
    . Медиана . 25–75 . 5–95 . Среднее ± SD .
    Энергия, 3 ккал / сут 2311 2000–2661 1506–3294 2357 ± 544 0,649 4 г 83,2 70–102 48–147 88 ± 28.2 0,044
    Σ Sat, г / день 27,4 23–35 15–48 29,9 ± 10,9 0,039
    Σ моно, d / d 31,9 25–39 17–58 33,9 ± 12,7 0,034
    Σ Poly, г / сут 12,7 9,3–17 7,6–926 9,3–17 0,001
    LA, г / день 10.7 8,0–14 4,8–23 11,9 ± 6,1 0,001
    ALA, г / сут 1,3 1,0–1,9 0,68–3,7
    ARA, г / сут 107 80–157 41–225 118 ± 59,1 0,014
    EPA, г / день 30–118 10–228 85.1 ± 86,7 <0,001
    DHA, г / день 105 33–220 10–430 160 ± 169 <0,001
    LA 6,3–8,8 4,0–13 8,0 ± 3,3 <0,001
    ARA: EPA 1,6 0,97–3,2 0,50–8,4 2,9 ± 3,6
    ARA: DHA 0.95 0,51–2,6 0,24–9,2 2,3 ± 3,2 <0,001
    г, 9069 г 29,9 ± 10.957
    . . Диапазон приемов . Тест на перекос 2 .
    . Медиана . 25–75 . 5–95 . Среднее ± SD .
    Энергия, 3 ккал / день 2311 2000–2661 1506–3294 2357 ± 544 0,649 Σ
    83,2 70–102 48–147 88 ± 28,2 0,044
    Σ Sat, г / сут 27,4 23–35 0,039
    Σ Mono, г / сутки 31,9 25–39 17–58 33,9 ± 12,7 0,034
    Σ8, Poly, 12,7 9,7–17 6,6–26 14,3 ± 7,0 0,001
    LA, г / сут 10,7 8,0–14 4,8–23 11,977 ± 8,1 0,001
    ALA, г / сут 1.3 1,0–1,9 0,68–3,7 1,6 ± 1,0 <0,001
    ARA, г / сут 107 80–157 41–2 118 59778 41–2 118 59778 0,014
    EPA, г / день 65 30–118 10–228 85,1 ± 86,7 <0,001
    DHA, 9077 DHA 9077 33–220 10–430 160 ± 169 <0.001
    LA: ALA 7,8 6,3–8,8 4,0–13 8,0 ± 3,3 <0,001
    ARA: EPA 1,6 0,97–0,97–0,97 2,9 ± 3,6 <0,001
    ARA: DHA 0,95 0,51–2,6 0,24–9,2 2,3 ± 3,2 <0,001
    диетический и жирный 1 Потребление (n-6) и (n-3) жирных кислот беременными женщинами в третьем триместре беременности 1

    Σ, насыщ. 11778 DHA
    . . Диапазон приемов . Тест на перекос 2 .
    . Медиана . 25–75 . 5–95 . Среднее ± SD .
    Энергия, 3 ккал / день 2311 2000–2661 1506–3294 2357 ± 544 0.649
    Σ Жир, 4 г / день 83,2 70–102 48–147 88 ± 28,2 0,044
    27,4 23–35 15–48 29,9 ± 10,9 0,039
    Σ Моно, г / сут 31,9 25–39 12–9 33,99 0,034
    Σ Poly, г / день 12.7 9,7–17 6,6–26 14,3 ± 7,0 0,001
    LA, г / сут 10,7 8,0–14 4,8–23 6,1 4,8–23 6,1 0,001
    ALA, г / сутки 1,3 1,0–1,9 0,68–3,7 1,6 ± 1,0 <0,001
    ARA, г / день 80–157 41–225 118 ± 59.1 0,014
    EPA, г / д 65 30–118 10–228 85,1 ± 86,7 <0,001
    105 33–220 10–430 160 ± 169 <0,001
    LA: ALA 7,8 6,3–8,8 4,0–13 8,0 ± 3,3
    8,0 ± 3,3
    8,0 ± 3,3
    ARA: EPA 1.6 0,97–3,2 0,50–8,4 2,9 ± 3,6 <0,001
    ARA: DHA 0,95 0,51–2,6 0,24–9,2
    7,6–926 14 1,68 <0,001
    . . Диапазон приемов . Тест на перекос 2 .
    . Медиана . 25–75 . 5–95 . Среднее ± SD .
    Энергия, 3 ккал / сут 2311 2000–2661 1506–3294 2357 ± 544 0,649 4 г 83,2 70–102 48–147 88 ± 28.2 0,044
    Σ Sat, г / день 27,4 23–35 15–48 29,9 ± 10,9 0,039
    Σ моно, d / d 31,9 25–39 17–58 33,9 ± 12,7 0,034
    Σ Poly, г / сут 12,7 9,3–17 7,6–926 9,3–17 0,001
    LA, г / день 10.7 8,0–14 4,8–23 11,9 ± 6,1 0,001
    ALA, г / сут 1,3 1,0–1,9 0,68–3,7
    ARA, г / сут 107 80–157 41–225 118 ± 59,1 0,014
    EPA, г / день 30–118 10–228 85.1 ± 86,7 <0,001
    DHA, г / день 105 33–220 10–430 160 ± 169 <0,001
    LA 6,3–8,8 4,0–13 8,0 ± 3,3 <0,001
    ARA: EPA 1,6 0,97–3,2 0,50–8,4 2,9 ± 3,6
    ARA: DHA 0.95 0,51–2,6 0,24–9,2 2,3 ± 3,2 <0,001

    Пищевые источники длинноцепочечных (n-6) и (n-3) жирных кислот.

    Хотя ARA содержится в липидах тканей животных, яйца являются обычным ингредиентом многих пищевых продуктов, и в нашем исследовании на их долю приходилось 30% потребления ARA. Мясо птицы, жвачных и нежвачных животных обеспечивало 28, 14 и 9% ARA, соответственно, с 10% ARA из молока и молочных продуктов и оставшимися 9% из рыбы.Рыба была основным пищевым источником ЭПК и ДГК, обеспечивая 66 и 76% ЭПК и ДГК соответственно. Еще 15% EPA и 1% DHA потреблялись с молоком и молочными продуктами; яйца содержали 1% ЭПК и 4% ДГК, а 9% ЭПК и 15% ДГК были получены от птицы, а остальное — из мяса.

    Влияние потребления рыбы на потребление с пищей и баланс (n-6) и (n-3) жирных кислот.

    Потребление EPA и DHA увеличивалось с увеличением потребления рыбы (рис. 1A, B; P <0.05). Среднее потребление EPA составляло 20, 70, 120 и 170 мг / день с 30, 120, 230 и 315 мг / день DHA среди женщин, которые потребляли <101, 101-200, 201-300 и> 300 г / день. wk рыбы соответственно. Различия в потреблении EPA и DHA среди женщин, сгруппированных по одинаковому потреблению рыбы, увеличивались с увеличением потребления рыбы (рис. 1A, B), что объясняется более высоким разнообразием нежирной белой рыбы и моллюсков среди женщин, которые потребляли> 201 г рыбы в неделю (данные не показаны).

    РИСУНОК 1

    Потребление с пищей DHA ( A ), EPA ( B ) и ARA ( C ) и LA: ALA ( D ), ARA: DHA ( E ), ARA Соотношения: EPA ( F ), LA: EPA + DHA ( G ) и ALA: EPA + DHA ( H ) среди канадских беременных женщин, сгруппированных по потреблению рыбы как ≤100 ( n = 80) 101–200 ( n = 57), 201–300 ( n = 29) или ≥301 г / нед ( n = 38).На прямоугольных диаграммах показаны медиана, диапазоны 25–75-го процентиля, а также минимум и максимум для каждой переменной. Обозначенные значения без общей буквы различаются: P <0,05 (по U-критериям Вилкоксона и Манна-Уитни).

    РИСУНОК 1

    Потребление с пищей DHA ( A ), EPA ( B ) и ARA ( C ) и LA: ALA ( D ), ARA: DHA ( E ), Соотношения ARA: EPA ( F ), LA: EPA + DHA ( G ) и ALA: EPA + DHA ( H ) среди канадских беременных женщин, сгруппированных по потреблению рыбы как ≤100 ( n = 80). ), 101–200 ( n = 57), 201–300 ( n = 29) или ≥301 г / нед ( n = 38).На прямоугольных диаграммах показаны медиана, диапазоны 25–75-го процентиля, а также минимум и максимум для каждой переменной. Обозначенные значения без общей буквы различаются: P <0,05 (по U-критериям Вилкоксона и Манна-Уитни).

    Диетическое потребление ARA также различалось среди женщин, употреблявших рыбу в разном количестве (рис. 1C; P <0,01). Мы обнаружили, что среднее потребление ARA у женщин, потреблявших <101 г / нед. Рыбы, было ниже, чем у женщин, потреблявших> 201 г / нед. Рыбы ( P <0.01). Тем не менее, медианные диетические соотношения ARA: EPA и ARA: DHA снижались с увеличением потребления рыбы со значениями 3,9, 1,5, 0,9 и 0,7: 1 для ARA: EPA и 3,4, 0,9, 0,5 и 0,4: 1 для ARA. : DHA для женщин, потребляющих <101, 101–200, 201–300 и> 301 г / неделю рыбы, соответственно (рис. 1E, F). Анализ подгрупп показал, что соотношения АРК: ЭПК и АРК: ДГК были выше у женщин, потребляющих <101 г, по сравнению с ≥101 г / неделю рыбы ( P <0,001), а также выше у женщин, потребляющих 101–200 по сравнению с 201–300. г / неделю рыбы ( P <0.001). 25–75-й процентиль диетических ARA: DHA и ARA: EPA составлял 1,4–7,4 и 2,5–6,6, соответственно, у женщин, потребляющих рыбу <101 г / неделю, но 0,7–1,3 и 1,2–2,5; 0,4–0,6 и 0,7–1,6; и 0,3–0,5 и 0,5–1,1 среди женщин, потребляющих соответственно 101–200, 201–300 и> 300 г рыбы в неделю. Эти результаты демонстрируют крайнюю неоднородность диетического баланса ARA: EPA и DHA среди женщин с низким потреблением рыбы, а также то, что диетические соотношения ARA: EPA и ARA: DHA заметно выше 75-го процентиля соотношений для женщин, потребляющих ≥101 г / кг. неделю рыбы у 75% женщин, потребляющих <101 г / неделю рыбы.

    LA внесла 84,2% от общего количества ПНЖК в рационе и 99% от общего количества (n-6) жирных кислот, и этот показатель не отличался среди женщин, сгруппированных по обычному потреблению рыбы. Точно так же потребление ALA не отличалось, и, следовательно, соотношение LA: ALA в рационе не отличалось среди женщин с разным потреблением рыбы (рис. 1D; P > 0,05). Однако вклад АЛК в общее потребление (n-3) жирных кислот снизился с 97 до 74% с увеличением потребления рыбы с <101 г до ≥101 г / неделю ( P <0.001). Из-за увеличения потребления ЭПК и ДГК диетические соотношения ЛК: ЭПК + ДГК и АЛК: ЭПК + ДГК также снизились с увеличением потребления рыбой с <101 до> 300 г / нед (рис. 1G, H; P ). <0,05).

    Потребление рыбы и мембранные биомаркеры длинноцепочечных (n-6) и (n-3) жирных кислот.

    Анализ жирных кислот RBC PC и EPG показал, что по мере увеличения потребления рыбы уровни EPA и DHA увеличивались, тогда как соотношение ARA: EPA + DHA снижалось ( P <0.05; Таблица 2).

    ТАБЛИЦА 2

    Уровни ARA, EPA и DHA и их соотношения в липидах эритроцитов беременных женщин с различным потреблением рыбы с пищей 1

    . Рыба, г / неделю .
    . ≤100 . 101–200 . 201–300 .> 301 .
    n 44 29 14 17
    PC, г / 100 г Жирные кислоты 7 5,3771
    0,1 4,99 ± 0,23 5,44 ± 0,27
    EPA 0,26 ± 0,01 b 0,35 ± 0,03 a , b 0,29 ± 0,04 b 0,29 ± 0,04 b

    46 ± 0,06 a

    DHA 1,75 ± 0,09 b 2,29 ± 0,12 a 2,05 ± 0,18 b 2,77 ± 0,22 AR 9075: EP 9069 + DHA 2,88 ± 0,13 a 2,17 ± 0,10 b 2,28 ± 0,14 b 1,90 ± 0,20 b
    EPG g, г / 100
    ARA 17.0 ± 0,25 16,6 ± 0,38 16,2 ± 0,34 16,1 ± 0,34
    EPA 0,57 ± 0,02 b 0,78 ± 0,06 a

    9 0,71 ± 069     		0,87 ± 0,08 a
    DHA 6,98 ± 0,23 b 7,75 ± 0,37 b 7,38 ± 0,45 b

    78 0,5 ARA: EPA + DHA    		 2.36 ± 0,09 a 2,07 ± 0,10 b 2,08 ± 0,11 a , b 1,88 ± 0,19 b
    907 .
    Рыба, г / неделю .
    . ≤100 . 101–200 . 201–300 .> 301 .
    n 44 29 14 17
    PC, г / 100 г Жирные кислоты 7 5,3771
    0,1 4,99 ± 0,23 5,44 ± 0,27
    EPA 0,26 ± 0,01 b 0,35 ± 0,03 a , b 0,29 ± 0,04 b 0,29 ± 0,04 b

    46 ± 0,06 a

    DHA 1,75 ± 0,09 b 2,29 ± 0,12 a 2,05 ± 0,18 b 2,77 ± 0,22 AR 9075: EP 9069 + DHA 2,88 ± 0,13 a 2,17 ± 0,10 b 2,28 ± 0,14 b 1,90 ± 0,20 b
    EPG g, г / 100
    ARA 17.0 ± 0,25 16,6 ± 0,38 16,2 ± 0,34 16,1 ± 0,34
    EPA 0,57 ± 0,02 b 0,78 ± 0,06 a

    9 0,71 ± 069     		0,87 ± 0,08 a
    DHA 6,98 ± 0,23 b 7,75 ± 0,37 b 7,38 ± 0,45 b

    78 0,5 ARA: EPA + DHA    		 2.36 ± 0,09 a 2,07 ± 0,10 b 2,08 ± 0,11 a , b 1,88 ± 0,19 b
    ТАБЛИЦА уровней 2 9A и AR 9A ДГК и их соотношения в липидах эритроцитов беременных с различным потреблением рыбы с пищей 1

    90 DH779 0,87 ± 0,07 909 2,36 ± 0,077 909 2,36 ± 0,077 ± 0,10 b
    . Рыба, г / неделю .
    . ≤100 . 101–200 . 201–300 .> 301 .
    n 44 29 14 17
    PC, г / 100 г Жирные кислоты 7 5,3771
    0,1 4,99 ± 0,23 5,44 ± 0,27
    EPA 0.26 ± 0,01 b 0,35 ± 0,03 a , b 0,29 ± 0,04 b 0,46 ± 0,06 a
    DHA 1,75 ± 0,12 a 2,05 ± 0,18 b 2,77 ± 0,22 a
    ARA: EPA + DHA 2,88 ± 0,13 a 2,17 ± 0,1028 ± 0,14 b 1,90 ± 0,20 b
    EPG, г / 100 г Жирная кислота
    ARA 17,0 ± 0,25 16,6 ± 0,38 9077 16,1 ± 0,34
    EPA 0,57 ± 0,02 b 0,78 ± 0,06 a 0,71 ± 0,06 a , b 6.98 ± 0,23 b 7,75 ± 0,37 b 7,38 ± 0,45 b 8,60 ± 0,55 a
    ARA: EPA + DHA 2,08 ± 0,11 a , b 1,88 ± 0,19 b
    9069 б
    . Рыба, г / неделю .
    . ≤100 . 101–200 . 201–300 .> 301 .
    n 44 29 14 17
    PC, г / 100 г Жирные кислоты 7 5,3771
    0,1 4.99 ± 0,23 5,44 ± 0,27
    EPA 0,26 ± 0,01 b 0,35 ± 0,03 a , b 0,29 ± 0,04 b 906 ± 778 9077 0,06
    DHA 1,75 ± 0,09 b 2,29 ± 0,12 a 2,05 ± 0,18 b 2,77 ± 0,22 a
    EPA DHA
    88 ± 0,13 a 2,17 ± 0,10 b 2,28 ± 0,14 b 1,90 ± 0,20 b
    EPG, г / 100 г Жирная кислота ARC 17,0 ± 0,25 16,6 ± 0,38 16,2 ± 0,34 16,1 ± 0,34
    EPA 0,57 ± 0,02 b 0,78 ± 0,06 a 9069 ± 778 0.87 ± 0,08 a
    DHA 6,98 ± 0,23 b 7,75 ± 0,37 b 7,38 ± 0,45 b 8,60 ± 0,57 a EP + DHA 2,36 ± 0,09 a 2,07 ± 0,10 b 2,08 ± 0,11 a , b 1,88 ± 0,19 b

    Это исследование показывает распределение потребления ARA, EPA и DHA и диетического баланса ARA: EPA и DHA среди беременных женщин.Хотя большое количество исследований и национальных опросов предоставило информацию о потреблении DHA и EPA, информация об ARA ограничена. Кроме того, в дополнение к описанию среднего потребления в популяции, знание распределения потребления (n-6) и (n-3) жирных кислот имеет решающее значение, поскольку это дает информацию о возможной степени диетического дефицита или дисбаланса в популяции. Наши результаты показывают, что среднее потребление составляет 107 г / день с диапазоном 5–95-го процентиля 41–225 мг / день ARA, со средним потреблением 65 и 105 мг / день и диапазоном потребления 5–95-го процентиля 10–228 и 10–430 мг / сут для EPA и DHA, соответственно, среди 204 канадских беременных женщин.

    Независимо от того, как собирается информация о рационе питания, анализ записей о потреблении пищи зависит от точной и полной информации о содержании питательных веществ в продуктах питания. До недавнего времени отсутствующие данные по ARA в некоторых продуктах из свинины, ветчины, птицы и говядины в файлах по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США и Канады (20,21) ограничивали использование этих баз данных для оценки потребления ARA. В предыдущих наших исследованиях эта проблема была решена путем анализа состава жирных кислот в местных продуктах питания (24), в то время как в других использовался анализ повторяющихся порций пищи (27,28).Потребление ARA в настоящем исследовании с использованием пересмотренных таблиц состава пищевых жирных кислот (20,21) составило 118 ± 59 мг / день, что близко согласуется с нашими предыдущими исследованиями, в которых было обнаружено потребление 121 ± 59 мг / день ARA среди канадских беременных. женщины на основе анализа продуктов питания (24). Аналогичным образом, в исследованиях с использованием анализа двойных порций сообщалось о потреблении 99 ± 85 мг / сут ARA для 20 канадских беременных женщин (27). Эти результаты подтверждают использование обновленных национальных баз данных для выяснения потенциальной значимости различий в потреблении ARA для здоровья человека.

    Эпидемиологические исследования предоставили доказательства того, что потребление рыбы обратно связано с риском нескольких хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, некоторые неврологические заболевания и заболевания сетчатки (6–9,29–31), тогда как во время беременности более высокое потребление рыбы связано с небольшое увеличение срока беременности и снижение риска нарушения нейрокогнитивного развития и аллергических и воспалительных расстройств у детей (15–19,32). В каждом из этих случаев считается, что полезные эффекты рыбы связаны с EPA и DHA.Однако ранние исследования, связывающие диету с сердечно-сосудистыми заболеваниями, показали, что риск заболевания среди вегетарианцев ниже (33,34). Последующие сообщения продолжают вызывать озабоченность по поводу того, что диеты с высоким содержанием мяса, ARA или с высоким соотношением (n-6) 🙁 n-3) жирных кислот способствуют риску нескольких заболеваний (35–40). В связи с этим недавние эпидемиологические исследования с участием более полумиллиона человек в США показали, что потребление мяса было связано с увеличением общей смертности, рака и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (40). Кроме того, увеличение потребления жирной рыбы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями привело к снижению соотношений АРК: ЭПК в липидах плазмы и снижению экспрессии воспалительных генов мононуклеарных клеток (41).В настоящем исследовании мы обнаружили, что диетический баланс ARA: EPA и ARA: DHA резко повышается у женщин, потребляющих <101 г / неделю рыбы, и что это сопровождалось повышенным соотношением липидов ARA: EPA + DHA в эритроцитах. Однако важно отметить, что в диапазоне потребления ARA в настоящем исследовании более высокое потребление ARA не приводило к более высокому уровню ARA липидов в эритроцитах. Таким образом, изменения баланса липидов ARA: EPA + DHA в эритроцитах у женщин с различным потреблением рыбы лучше всего объяснялись изменениями в EPA и DHA.Отсутствие какой-либо связи между потреблением АРК с пищей и АРК глицерофосфолипидов эритроцитов может отражать специфичность ацилтрансфераз, участвующих в ацилировании и реацилировании, и относительно скромный диапазон потребления АРК среди женщин в настоящем исследовании. Наибольшее влияние сокращение диетической ARA: DHA и ARA: EPA и липидов эритроцитов ARA: EPA + DHA наблюдалось между женщинами, потребляющими <101 г / неделю, и женщинами, потребляющими 101-200 г / неделю рыбы, что эквивалентно ∼ 1-2 порциям (25–50 г) рыбы в неделю, с небольшой дополнительной пользой от потребления более 201 г рыбы в неделю.В соответствии с нашими результатами, эпидемиологические исследования показали, что относительно небольшое потребление рыбы приносит пользу для здоровья. Например, наблюдение за более чем 40 000 мужчин в США показало, что, хотя потребление рыбы не было связано с риском общего серьезного хронического заболевания, 1 порция в неделю по сравнению с <1 порцией в месяц рыбы была связана примерно на 15% ниже. риск общих ССЗ (42). Аналогичным образом, более ранний метаанализ наблюдательных исследований также пришел к выводу, что употребление рыбы один раз в неделю может снизить смертность от ишемической болезни сердца на 15%, причем каждое увеличение потребления рыбы на 20 г / день может снизить уровень смертности от ишемической болезни сердца на 7% ( 43).Точно так же когортное исследование 3654 австралийцев показало, что 1 порция рыбы в неделю была связана со снижением риска дегенерации желтого пятна, связанной со старением (44). Однако наше исследование показывает, что диетические соотношения ARA: EPA и DHA широко варьировались среди женщин, потребляющих рыбу <101 г / неделю, от 0,2 до> 11 по сравнению с соотношениями 0,2 до значений, не превышающих 4 у тех, кто потреблял рыбу ≥101 г / неделю. Хотя> 50% женщин, потребляющих рыбу <101 г / неделю, имели диетические соотношения ARA: EPA и ARA: DHA выше 95-го процентиля соотношений для женщин с более высоким потреблением рыбы, женщины, которые потребляли мало как рыбы, так и ARA, имели низкое диетическое питание. ARA: DHA и ARA: соотношения EPA, которые были в пределах диапазона женщин с более высоким потреблением рыбы.Возможность того, что положительные эффекты увеличения потребления рыбы реализуются за счет восстановления нарушенного баланса жирных кислот (n-6) :( n-3), который возникает при потреблении мяса и птицы, но не рыбы, имеет значение для диетических рекомендаций для (n -6) и (n-3) жирные кислоты у населения в целом и у тех, кто придерживается вегетарианской диеты (45). В будущих исследованиях необходимо будет выяснить, важнее ли соотношение ARA: EPA + DHA или абсолютное потребление EPA и DHA.

    Несколько стран и групп опубликовали рекомендации по потреблению рыбы или DHA, обычно рекомендуя 1-2 порции рыбы в неделю или 120 мг / день DHA или более для беременных женщин (29,46-48).Хотя конкретную информацию о диетическом (n-3) или (n-6) 🙁 n-3) балансе жирных кислот, который представляет риск неадекватного DHA, трудно получить, эпидемиологические и интервенционные исследования по увеличению потребления DHA во время беременности, которые показывают преимущества продолжительность беременности, зрительное и нейрокогнитивное развитие ребенка указывают на то, что особенности питания некоторых женщин, соблюдающих западные диеты, действительно приводят к функциональному дефициту ДГК (15–19,23,49–53). Для сравнения с другими исследованиями с участием беременных женщин, потребление ДГК в настоящем исследовании составляло 160 ± 169 мг / день ( n = 204), в то время как другие исследования в Канаде сообщили о потреблении 82 ± 115 мг / день и 160 ± 246 мг / день DHA (24,27), 81 ± 94, 280 ± 190 и 300 ± 300 мг / день DHA среди афроамериканских женщин и женщин в Бельгии и Голландии, соответственно (54–56).Постоянно высокое стандартное отклонение потребления DHA показывает, что распределение потребления DHA является широким во всех этих группах населения. Кроме того,> 40% женщин в настоящем исследовании потребляли <100 г / неделю рыбы, и для этих женщин среднее потребление DHA составляло 40 мг / день, а 55% женщин потребляли <200 мг / день EPA +. DHA. Учитывая прибрежное расположение этого исследования, наши результаты показывают, что потребуются серьезные изменения в стоимости или приемлемости рыбы, если будут соблюдены рекомендуемые нормы потребления 1–2 порции рыбы в неделю (29,46–48).

    В заключение, мы показали, что распределение потребления ARA, EPA и DHA, а также диетический баланс жирных кислот ARA: (n-3) является широким и асимметричным. Мы продемонстрировали заметно повышенный баланс АРК: ЭПК и ДГК в рационе и эритроцитах среди большинства женщин, потребляющих рыбу <101 г / неделю, что показывает, что искаженное соотношение уменьшается из-за относительно небольшого увеличения потребления рыбы, что эквивалентно 1-2 порциям в неделю. Мы также подчеркиваем, что диетический баланс (n-6) :( n-3) жирных кислот среди женщин с низким потреблением рыбы неоднороден.Учитывая пользу для здоровья от вегетарианской диеты, положительное влияние относительно небольшого потребления рыбы, но при этом очевидные риски для здоровья, связанные с мясом, дальнейшие исследования с использованием обновленной информации об ARA в пищевых продуктах будут полезны, чтобы понять, если (n-6) :( n -3) баланс жирных кислот в диетах влияет на здоровье человека.

    Особая благодарность Д. Джанетт Кинг за предоставленную лабораторную помощь. Вклад авторов был следующим: оба автора имели полный доступ ко всем данным. R.W.F. выполнила диетический анализ и провела анализ данных в рамках получения степени магистра.S.M.I. отвечал за концепцию и дизайн исследования, интерпретацию результатов и составление рукописи. Оба автора просмотрели и отредактировали рукопись и одобрили окончательную версию.

    Цитированная литература

    1.

    Лондон

    B

    ,

    Альберт

    C

    ,

    Андерсон

    ME

    ,

    Джайлз

    WR

    ,

    Van Wagoner

    DR

    ,

    E

    GE

    ,

    Chung

    M

    ,

    Lands

    W

    , et al.

    Омега-3 жирные кислоты и сердечная аритмия: предыдущие исследования и рекомендации для будущих исследований: отчет Национального института сердца, легких и крови и Управления диетических добавок: Омега-3 жирные кислоты и их роль в сердечном аритогенезе, семинар

    .

    Тираж.

    2007

    ;

    116

    :

    e320

    —

    35

    .2.

    Харрис

    WS

    ,

    Mozaffarian

    D

    ,

    Rimm

    E

    ,

    Kris-Etherton

    P

    ,

    Rudel

    LL

    ,

    Appeller

    LL

    ,

    Appeller

    ,

    Энглер

    MB

    ,

    Мешки

    F

    .

    Омега-6 жирные кислоты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: научный совет от Подкомитета по питанию Американской кардиологической ассоциации Совета по питанию, физической активности и метаболизму; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями; и Совет по эпидемиологии и профилактике

    .

    Тираж.

    2009

    ;

    119

    :

    902

    —

    7

    .3.

    Руссо

    GL

    .

    Диетические полиненасыщенные жирные кислоты n-6 и n-3: от биохимии до клинического значения в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

    .

    Biochem Pharmacol.

    2009

    ;

    77

    :

    937

    —

    46

    .4.

    Lecerf

    JM

    .

    Жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания

    .

    Nutr Ред.

    2009

    ;

    67

    :

    273

    —

    83

    ,5.

    Маргиорис

    AN

    .

    Жирные кислоты и постпрандиальное воспаление

    .

    Curr Opin Clin Nutr Metab Care.

    2009

    ;

    12

    :

    129

    —

    37

    .6.

    Hibbeln

    JR

    ,

    Nieminen

    LR

    ,

    Blasbalg

    TL

    ,

    Riggs

    JA

    ,

    Lands

    WE

    .

    Здоровое потребление n-3 и n-6 жирных кислот: оценки с учетом мирового разнообразия

    .

    Am J Clin Nutr.

    2006

    ;

    83

    :

    S1483

    —

    93

    .7.

    Джонсон

    EJ

    ,

    Schaefer

    EJ

    .

    Потенциальная роль диетических жирных кислот n-3 в профилактике деменции и дегенерации желтого пятна

    .

    Am J Clin Nutr.

    2006

    ;

    83

    :

    S1494

    —

    8

    .8.

    Ассизи

    A

    ,

    Banzi

    R

    ,

    Buonocore

    C

    ,

    Capasso

    F

    ,

    Di Muzio

    V

    ,

    Michelacci4000

    Michelacci4000 ,

    Tafuri

    G

    ,

    Trotta

    F

    и др.

    Рыбий жир и психическое здоровье: роль длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот n-3 в когнитивном развитии и неврологических расстройствах

    .

    Int Clin Psychopharmacol.

    2006

    ;

    21

    :

    319

    —

    36

    .9.

    Schaefer

    EJ

    ,

    Bongard

    V

    ,

    Beiser

    AS

    ,

    Lamon-Fava

    S

    ,

    Robins

    SJ

    ,

    Au

    000 R

    Au

    ,

    Kyle

    DJ

    ,

    Wilson

    PWF

    и др.

    Содержание фосфатидилхолина докозагексаеновой кислоты в плазме и риск деменции и болезни Альцгеймера: исследование сердца Фрамингема

    .

    Arch Neurol.

    2006

    ;

    63

    :

    1545

    —

    50

    .10.

    Innis

    SM

    .

    Незаменимые жирные кислоты в росте и развитии

    .

    Prog Lipid Res.

    1991

    ;

    30

    :

    39

    —

    103

    .11.

    Hadders-Algra

    M

    ,

    Bouwstra

    H

    ,

    van Goor

    SA

    ,

    Dijck-Brouwer

    DA

    ,

    Muskiet

    FA

    .

    Пренатальный и ранний постнатальный жирнокислотный статус и исходы нервного развития

    .

    J Perinat Med.

    2007

    ;

    35

    :

    S28

    —

    34

    .12.

    Поле

    CJ

    ,

    Clandinin

    MT

    ,

    Van Aerde

    JE

    .

    Полиненасыщенные жирные кислоты и функция Т-клеток: значение для новорожденных

    .

    Липиды.

    2001

    ;

    36

    :

    1025

    —

    32

    .13.

    Стенсон

    WF

    .

    Простагландины и эпителиальный ответ на травму

    .

    Curr Opin Gastroenterol.

    2007

    ;

    23

    :

    107

    —

    10

    . 14.

    Институт медицинских продуктов питания и питания

    .

    Нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот с пищей.

    Вашингтон, округ Колумбия

    :

    Национальная академия прессы

    ;

    2002

    15.

    Hibbeln

    JR

    ,

    Davis

    JM

    ,

    Steer

    C

    ,

    Emmett

    P

    ,

    Rogers

    I

    ,

    Williams

    ding GAMS

    .

    Потребление морепродуктов матерью во время беременности и исходы нервного развития в детстве (исследование ALSPAC): обсервационное когортное исследование

    .

    Ланцет.

    2007

    ;

    369

    :

    587

    —

    85

    .16.

    Olsen

    SF

    ,

    Østerdal

    ML

    ,

    Salvig

    JD

    ,

    Kesmodel

    U

    ,

    Henriksen

    TB

    ,

    Sec

    .

    Продолжительность беременности в зависимости от потребления морепродуктов на ранних и средних сроках беременности: проспективная когорта

    .

    Eur J Epidemiol.

    2006

    ;

    21

    :

    749

    —

    58

    .17.

    Oken

    E

    ,

    Wright

    RO

    ,

    Kleinman

    KP

    ,

    Bellinger

    D

    ,

    Amarasiriwardena

    CJ

    ,

    CJ

    ,

    ,

    JW

    ,

    Gillman

    МВт

    .

    Потребление рыбы матерями, ртуть в волосах и познание младенцев в когорте США

    .

    Environ Health Perspect.

    2005

    ;

    113

    :

    1376

    —

    80

    .18.

    Williams

    C

    ,

    Birch

    EE

    ,

    Emmett

    PM

    ,

    Northstone

    K

    ,

    Группа исследования Avon по долгосрочному исследованию беременности и детства

    .

    Стереоосторожность в возрасте 3,5 лет у доношенных детей связана с родительскими и послеродовыми диетическими факторами: отчет популяционного когортного исследования

    .

    Am J Clin Nutr.

    2001

    ;

    73

    :

    316

    —

    22

    .19.

    Innis

    SM

    ,

    Gilley

    J

    ,

    Werker

    J

    .

    Связаны ли длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты грудного молока с зрительным и нервным развитием доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании?

    J Pediatr.

    2001

    ;

    139

    :

    532

    —

    8

    .22.

    Окуяма

    H

    ,

    Ichikawa

    Y

    ,

    Sun

    Y

    ,

    Hamazaki

    T

    ,

    Lands

    WE

    .

    Омега-3 жирные кислоты эффективно предотвращают ишемическую болезнь сердца и другие заболевания с поздним началом: синдром избыточной линолевой кислоты

    .

    World Rev Nutr Diet.

    2007

    ;

    96

    :

    83

    —

    103

    ,23.

    Innis

    SM

    ,

    Friesen

    RW

    .

    Незаменимые жирные кислоты n-3 у беременных и раннее созревание остроты зрения у доношенных детей

    .

    Am J Clin Nutr.

    2008

    ;

    87

    :

    548

    —

    57

    .24.

    Innis

    SM

    ,

    Elias

    SL

    .

    Потребление незаменимых полиненасыщенных жирных кислот n-6 и n-3 среди беременных канадских женщин

    .

    Am J Clin Nutr.

    2003

    ;

    77

    :

    473

    —

    8

    ,25.

    Innis

    SM

    ,

    Hansen

    JW

    .

    Ответы жирных кислот в плазме, метаболические эффекты и безопасность масел микроводорослей и грибов, богатых арахидоновой и докозагексаеновой кислотами, у здоровых взрослых

    .

    Am J Clin Nutr.

    1996

    ;

    64

    :

    159

    —

    67

    ,26.

    Новак

    EM

    ,

    Дайер

    RA

    ,

    Innis

    SM

    .

    Диета с высоким содержанием омега-6 жирных кислот способствует снижению уровня докозагексаеновой кислоты в развивающемся мозге и подавляет рост вторичных нейритов

    .

    Brain Res.

    2008

    ;

    1237

    :

    136

    —

    45

    . 27.

    Denomme

    J

    ,

    Stark

    KD

    ,

    Holub

    BJ

    .

    Прямое количественное определение потребления жирных кислот (n-3) беременных канадских женщин ниже, чем текущие диетические рекомендации

    .

    J Nutr.

    2005

    ;

    135

    :

    206

    —

    11

    ,28.

    Мэдден

    SM

    ,

    Garrioch

    CF

    ,

    Holub

    BJ

    .

    Прямая количественная оценка диеты указывает на низкое потребление (n-3) жирных кислот у детей от 4 до 8 лет

    .

    J Nutr.

    2009

    ;

    139

    :

    528

    —

    32

    ,29.

    Медицинский институт

    .

    Выбор морепродуктов. Баланс между преимуществами и рисками.

    Вашингтон, округ Колумбия

    :

    Национальная академия прессы

    ;

    2007

    30.

    Бреслоу

    JL

    .

    n-3 Жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания

    .

    Am J Clin Nutr.

    2006

    ;

    83

    :

    S1477

    —

    82

    . 31.

    Mente

    A

    ,

    de Koning

    L

    ,

    Shannon

    HS

    ,

    Anand

    SS

    .

    Систематический обзор доказательств, подтверждающих причинную связь между диетическими факторами и ишемической болезнью сердца

    .

    Arch Intern Med.

    2009

    ;

    169

    :

    659

    —

    69

    .32.

    Miyake

    Y

    ,

    Saski

    S

    ,

    Tanaka

    K

    ,

    Ohfuji

    S

    ,

    Hirota

    Y

    .

    Потребление жира матерью во время беременности и риск появления хрипов и экземы у японских младенцев в возрасте 16–24 месяцев: Исследование здоровья матери и ребенка в Осаке

    .

    Грудь.

    2009

    ;

    64

    :

    815

    —

    21

    . 33.

    Willett

    W

    .

    Уроки диетических исследований адвентистов и вопросы на будущее

    .

    Am J Clin Nutr.

    2003

    ;

    78

    :

    S539

    —

    43

    .34.

    Fraser

    GE

    .

    Вегетарианские диеты: что мы знаем об их влиянии на распространенные хронические заболевания?

    Am J Clin Nutr.

    2009

    ;

    89

    :

    S1607

    —

    12

    ,35.

    Ключ

    TJ

    ,

    Appleby

    PN

    ,

    Spencer

    EA

    ,

    Travis

    RC

    ,

    Roddam

    AW

    ,

    Allen

    NE

    Смертность среди британских вегетарианцев: результаты Европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC-Oxford)

    .

    Am J Clin Nutr.

    2009

    ;

    89

    :

    S1613

    —

    9

    ,36.

    Ямори

    Y

    ,

    Liu

    L

    ,

    Mizushima

    S

    ,

    Ikeda

    K

    ,

    Nara

    Y

    ,

    CARDIAC Study Group.

    Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и диетические маркеры в 25 выборках населения из 16 стран

    .

    J Hypertens.

    2006

    ;

    24

    :

    1499

    —

    505

    .37.

    Kark

    JD

    ,

    Kaufmann

    NA

    ,

    Binka

    F

    ,

    Goldberger

    N

    ,

    Berry

    EM

    .

    Жировая ткань жирных кислот n-6 и острый инфаркт миокарда у населения, потребляющего диету с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот

    .

    Am J Clin Nutr.

    2003

    ;

    77

    :

    796

    —

    802

    0,38.

    Lutsey

    PL

    ,

    Steffen

    LM

    ,

    Stevens

    J

    .

    Диетическое питание и развитие метаболического синдрома. Риск атеросклероза в сообществе, исследование

    .

    Тираж.

    2008

    ;

    117

    :

    754

    —

    61

    . 39.

    Qi

    L

    ,

    Van Dam

    RM

    ,

    Rexrode

    K

    ,

    Hu

    FB

    .

    Гемовое железо из рациона как фактор риска ишемической болезни сердца у женщин с диабетом 2 типа

    .

    Уход за диабетом.

    2007

    ;

    30

    :

    101

    —

    6

    .40.

    Sinha

    R

    ,

    Cross

    AJ

    ,

    Graubard

    BI

    ,

    Leitzmann

    MF

    ,

    Schatzkin

    A

    .

    Потребление мяса и смертность: проспективное исследование с участием более полумиллиона человек

    .

    Arch Intern Med.

    2009

    ;

    169

    :

    562

    —

    71

    .41.

    де Мелло

    VD

    ,

    Erkkilä

    AT

    ,

    Schwab

    US

    ,

    Pulkkinen

    L

    ,

    Kolehmainen

    M

    M

    H

    ,

    Lankinen

    M

    ,

    Orešič

    M

    и др.

    Влияние жирной или нежирной рыбы на экспрессию воспалительных генов в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с ишемической болезнью сердца

    .

    Eur J Nutr.

    2009

    ; Epub 9.42 июня.

    Виртанен

    JK

    ,

    Mozaffarian

    D

    ,

    Chiuve

    SE

    ,

    Rimm

    EB

    .

    Употребление рыбы и риск серьезных хронических заболеваний у мужчин

    .

    Am J Clin Nutr.

    2008

    ;

    88

    :

    1618

    —

    25

    . 43.

    He

    K

    ,

    Song

    Y

    ,

    Daviglus

    ML

    ,

    Liu

    K

    ,

    Van Horn

    L

    ,

    Dyer

    AR

    AR .

    Накопленные данные о потреблении рыбы и смертности от ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований

    .

    Тираж.

    2004

    ;

    109

    :

    2705

    —

    11

    . 44.

    Tan

    JS

    ,

    Wang

    JJ

    ,

    Flood

    V

    ,

    Mitchell

    P

    .

    Диетические жирные кислоты и 10-летняя частота возрастной дегенерации желтого пятна: исследование Blue Mountains Eye

    .

    Arch Ophthalmol.

    2009

    ;

    127

    :

    656

    —

    65

    . 45.

    Мангат

    I

    .

    Обязательно ли вегетарианцам есть рыбу для оптимальной защиты сердечно-сосудистой системы?

    Am J Clin Nutr.

    2009

    ;

    89

    :

    S1597

    —

    601

    . 46.

    Koletzko

    B

    ,

    Залог

    E

    ,

    Agostoni

    C

    ,

    Böhles

    H

    ,

    Campoy

    C

    ,

    000

    000

    000

    Cetin

    Dudenhausen

    JW

    ,

    Dupont

    C

    и др.;

    Рабочая группа по диетическим рекомендациям Всемирной ассоциации перинатальной медицины

    .

    Роль длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот при беременности, кормлении грудью и младенчестве: обзор современных знаний и согласованных рекомендаций

    .

    J Perinat Med.

    2008

    ;

    36

    :

    5

    —

    14

    . 48.

    Крис-Этертон

    PM

    ,

    Innis

    S

    .

    Позиция Американской диетической ассоциации и диетологов Канады: диетические жирные кислоты

    .

    J Am Diet Assoc.

    2007

    ;

    107

    :

    1599

    —

    611

    . 49.

    Colombo

    J

    ,

    Kannass

    KN

    ,

    Shaddy

    DJ

    ,

    Kundurthi

    S

    ,

    Maikranz

    JM

    000

    000 OM

    000 C

    000 C

    Карлсон

    SE

    .

    Материнская DHA и развитие внимания в младенчестве и дошкольном возрасте

    .

    Child Dev.

    2004

    ;

    75

    :

    1254

    —

    67

    ,50.

    Helland

    IB

    ,

    Smith

    L

    ,

    Saarem

    K

    ,

    Saugstad

    OD

    ,

    Drevon

    CA

    .

    Добавки для матери с очень длинноцепочечными жирными кислотами n-3 во время беременности и кормления грудью повышают IQ детей в возрасте 4 лет

    .

    Педиатрия.

    2003

    ;

    111

    :

    e39

    —

    44

    .51.

    Dunstan

    JA

    ,

    Simmer

    K

    ,

    Dixon

    G

    ,

    Prescott

    SL

    .

    Когнитивная оценка через 2 1/2 года после приема рыбьего жира во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование

    .

    Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.

    2006

    ;

    93

    :

    F45

    —

    50

    ,52.

    Jacobson

    JL

    ,

    Jacobson

    SW

    ,

    Muckle

    G

    ,

    Каплан-Эстрин

    M

    ,

    Ayotte

    P

    .

    Благоприятное влияние полиненасыщенной жирной кислоты на развитие младенцев: данные инуитов арктического Квебека

    .

    J Pediatr.

    2008

    ;

    152

    :

    356

    —

    64

    . 53.

    Oken

    E

    ,

    Østerdal

    ML

    ,

    Gillman

    MW

    ,

    Knudsen

    VK

    ,

    Halldorsson

    TIinger DC

    St

    Hadders-Algra

    M

    ,

    Michaelsen

    KF

    и др.

    Связь потребления рыбы матерью во время беременности и продолжительности грудного вскармливания с достижением вех в развитии в раннем детстве: исследование датской национальной когорты рождения

    .

    Am J Clin Nutr.

    2008

    ;

    88

    :

    789

    —

    96

    . 54.

    Stark

    KD

    ,

    Beblo

    S

    ,

    Murthy

    M

    ,

    Buda-Abela

    M

    ,

    Janisse

    J

    000

    J

    00030003000 Whit

    ,

    Мартье

    SS

    ,

    Сокол

    RJ

    и др.

    Сравнение состава жирных кислот кровотока афроамериканок во время беременности, родов и в послеродовом периоде

    .

    J Lipid Res.

    2005

    ;

    46

    :

    516

    —

    25

    ,55.

    De Vriese

    SR

    ,

    De Henauw

    S

    ,

    De Backer

    G

    ,

    Dhont

    M

    ,

    Christophe

    AB

    .

    Оценка потребления жиров с пищей беременными бельгийскими женщинами.Сравнение двух методов

    .

    Ann Nutr Metab.

    2001

    ;

    45

    :

    273

    —

    8

    .56.

    Helland

    IB

    ,

    Saugstad

    OD

    ,

    Smith

    L

    ,

    Saarem

    K

    ,

    Solvoll

    K

    ,

    000

    000 CA

    000 Danes

    000

    Аналогичные эффекты при добавлении младенческих жирных кислот n-3 и n-6 беременным и кормящим женщинам

    .

    Педиатрия.

    2001

    ;

    108

    :

    E8

    2.

    Сокращения

    • ALA

    • ARA

    • CVD

    • DHA

    • EPA

    • EPG

      этаноламин

    • фосфоглицерид

    • фосфоглицерид
    • этаноловый спирт

    © 2009 Американский институт питания

    арахидоновой кислоты | Темы о здоровье

    Обзор темы предоставлен волонтерами: Dawn Handschuh

    Арахидоновая кислота — воспалительная жирная кислота омега-6.Наш организм производит это питательное вещество, и его избыток может привести к воспалительным заболеваниям и расстройствам настроения.

    Арахидоновая кислота содержится в продуктах животного происхождения, таких как птица и яйца. Японские исследователи выяснили, что количество арахидоновой кислоты, обнаруженное всего в одном яйце в день, повышает уровень арахидоновой кислоты в кровотоке.

    Арахидоновая кислота и психическое здоровье

    Арахидоновая кислота может вызвать воспаление головного мозга. Высокий уровень в крови был связан с повышенным риском суицида и депрессивных эпизодов.С другой стороны, согласно эпидемиологическим исследованиям, диета с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров и белков (с небольшим содержанием арахидоновой кислоты или без нее) может быть связана с более низким уровнем тревожности и депрессии.

    В одном исследовании сотрудники с избыточным весом или диабетом, которые придерживались цельной пищи на растительной диете, сообщили об увеличении энергии, улучшении режима сна и улучшении психического здоровья по сравнению с контрольной группой без ограничений в диете. Их производительность труда также улучшилась.

    Аналогичное последующее исследование сотрудников на 10 корпоративных объектах показало заметные улучшения в отношении депрессии, беспокойства и эмоционального благополучия среди тех, кто придерживался растительной диеты без мяса.

    Арахидоновая кислота и воспалительное заболевание кишечника

    Животный белок из мяса и рыбы также связан с более высоким риском воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит и болезнь Крона. Одна из возможных причин — арахидоновая кислота. Было показано, что даже полувегетарианская диета очень полезна для предотвращения рецидивов у пациентов, страдающих болезнью Крона.

    Информация на этой странице основана на исследованиях, представленных в перечисленных видео.Источники для каждого видео можно найти, перейдя на страницу видео и щелкнув вкладку «Источники цитирования».

    Диетическая арахидоновая кислота: лицо Януса, действующее в мозгу и болезнь Альцгеймера? | OCL

    OCL 2018, 25 (4), D406

    Обзор

    Диетическая арахидоновая кислота: лицо Януса, действующее на мозг и болезнь Альцгеймера?

    L’acide arachidonique alimentaire: unacteur à deux faces dans le cerveau et la maladie d’Alzheimer?

    Катлин Пиншо 1 , Кэти Магуин-Гате 1 и Жан-Люк Оливье 1 , 2 *

    1 Composés Alimentaires, BIofonctionnalités et NeurOTOXicité (CALBINOTOX, EA7488), Университет Лотарингии, Факультет наук и технологий, Boulevard des Aiguillettes, 54506 Вандёвр-ле-Нанси, Франция
    2 Service de Biochimie-Biologie moléculaire, CHU de Nancy, 24 авеню дю Маль де Латтр де Тассиньи, CO n ° 34, 54018 Нанси, Франция

    * Переписка: [email protected], [email protected]

    Поступило: 2 Март 2018 г.
    Принято: 28 год Май 2018 г.

    Аннотация

    Арахидоновая кислота является второй полиненасыщенной жирной кислотой в головном мозге и первой из ряда ω-6. Диетическое потребление арахидона составляет от 50 до 300 мг / день в западных диетах, но оно может быть недооценено. Триглицериды из жира обеспечивают такое же количество, чем фосфолипиды из нежирного мяса. Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание, связанное с возрастом, и серьезная проблема для здоровья во всем мире.Пептидные олигомеры амилоида-β в настоящее время признаны основными и наиболее ранними агентами болезни Альцгеймера, хотя их нейротоксичность требует присутствия тау-белка. Мы и другие установили, что арахидон-специфическая цитозольная фосфолипаза A 2 имеет решающее значение для нейротоксичности олигомерного амилоид-β-пептида. Затем мы показали, что диета, богатая арахидоновой кислотой, увеличивает чувствительность мышей к пагубному действию олигомера амилоид-β-пептида без значительного повышения уровня арахидоновой кислоты в головном мозге.Это говорит о том, что диетическая арахидоновая кислота может оказывать влияние на мозг посредством периферических модификаций. Вовлечение системного подовоспалительного процесса и коммуникации кишечника с мозгом обсуждается на основе недавней литературы. Различные данные позволяют предположить, что арахидоновая кислота с пищей должна быть принята во внимание при разработке профилактических стратегий против болезни Альцгеймера.

    Резюме

    L’acide arachidonique is le second acide gras polyinsaturé cérébral et le premier de la série des ω-6.Les apports alimentaires d’acide arachidonique varient entre 50 и 300 мг в день в западных режимах mais pourraient être sous-Estimés. Les triglycérides de la partie grasse des viandes fourniraient des Quantités similaires aux phospholipides de la partie maigre. La maladie d’Alzheimer — это болезнь, связанная с нейродегенеративными заболеваниями, и проблема santé publique majeur dans le monde. Олигомеры пептидов β-амилоида en sont désormais reconnus com l’agent primary, bien que la présence de la protéine tau est nécessaire à leur action.Avec d’autres auteurs, nous avons établi que la фосфолипаза A 2 cytosolique, spécifique de l’acide arachidonique, обеспечивает эффективные нейротоксические эффекты олигомеров пептида β-амилоида. Nous avons ensuite montré qu’un régime riche en acide arachidonique augmente la sensibilité des souris aux effets de ces oligomères, без увеличения majeure de ses niveaux cérébraux. Сеси подсказывает, что это кислотная трава, которая вызывает ожирение в серво-пер-де-эффет-перифериках, вызывающих суб-воспаление, не имеет своей роли в отношении кишечника-серво-это дискутация в литературе.Les apports alimentaires d’acide arachidonique devrait être intégrés dans la prevention de la maladie d’Alzheimer.

    Ключевые слова: арахидоновая кислота / воспаление / мозг / диета / болезнь Альцгеймера

    Mots clés: acide arachidonique / воспаление / cerveau / régime alimentaire / maladie d’Alzheimer

    © K. Pinchaud et al. , опубликовано EDP Sciences, 2018

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Сокращения

    г. н.э .: Болезнь Альцгеймера

    AICD: Гибель клеток, вызванная активацией

    APP: Белок-предшественник амилоида

    ARA: Арахидоновая кислота

    Пептид Aβ: Пептид амилоид-бета

    BACE 1: Предшественник бета-секретазы 1

    CD33: Кластер дифференциации 33

    CD36: Кластер дифференциации 36

    cPLA2: Цитозольная фосфолипаза A2

    DHA: Докозагексаеновая кислота

    GFAP: Глиальный фибриллярный кислый белок

    ЛПНП: Липопротеин низкой плотности

    LNA: Линолевая кислота

    NFT: Нейрофибриллярные сплетения

    PSD95: Постсинаптическая плотность , белок 95

    ПНЖК: Полиненасыщенные жирные кислоты

    SNAP25: Синаптосомно-связанный белок 25

    SNARE: Рецептор белка прикрепления растворимого N-этилмалеимид-чувствительного фактора

    TLR: Толл-подобный рецептор

    TREM2: Триггерный рецептор экспрессируется на миелоидных клетках 2

    1 Введение

    В то время как влияние докозагексаеновой кислоты [DHA] на болезнь Альцгеймера [AD] или другие нейродегенеративные заболевания привлекло внимание научных и медицинских кругов, мало работ было посвящено роли арахидоновой кислоты (ARA) в этих заболеваниях.Однако ARA является второй полиненасыщенной жирной кислотой [PUFA] и основным членом ряда ω-6 в головном мозге, составляя примерно 20% нейрональных жирных кислот. Кроме того, ARA превращается в различные эйкозаноиды, которые являются важными медиаторами в различных фазах воспаления, обладают про- или противовоспалительной активностью и участвует в синаптической передаче в качестве ретроградного мессенджера (Nishizaki et al. , 1992) и регулятора Формирование SNARE (Рикман, Давлетов, 2005).Кроме того, ARA считается незаменимой жирной кислотой, по крайней мере, при созревании мозга в дородовой и послеродовой периоды.

    Хорошо известно, что изменения памяти вызваны синаптическими дисфункциями на ранних этапах БА. Нейровоспаление способствует ранней синаптической дисфункции БА и гибели нейронов на поздних стадиях заболевания. Следовательно, ARA предположительно участвует в AD через свою роль в синаптическом сигнале и в воспалительном процессе, и регуляция его уровней в мозге может быть целью в борьбе с возникновением и прогрессированием AD.Несмотря на его предполагаемую роль в поддержании функций мозга, чрезмерное потребление ARA с пищей может привести к более активному включению в мозг и способствовать нарушению регуляции мобилизации ARA и ее превращению в провоспалительные медиаторы. Однако содержание ARA в западных диетах до сих пор было плохо изучено, что затрудняет оценку их влияния на риск БА.

    В этом обзоре мы сначала рассмотрим современные знания о месте ARA в современных западных диетах. После краткого обзора молекулярных акторов AD и роли нейровоспаления мы представим последние данные о вкладе ARA в механизмы AD, включая наш.На основании этого мы предложим некоторую гипотезу о механизмах, связанных с ARA, при AD.

    2 Арахидоновая кислота в современных западных диетах

    В 1990-х годах было проведено несколько исследований для оценки суточного потребления ARA в западных диетах и ​​ее основных источников в пище. Согласно этим исследованиям, суточное потребление ARA находится в широком диапазоне от 100 до 200 мг / день (Jonnalagadda et al. , 1995; Mann et al. , 1995). Исследования населения Японии показали более узкий, но совместимый диапазон значений от 100 до 200 мг / день (Tokudome et al., 1999; Курики и др. , 2002). Этот широкий диапазон суточного потребления (см. Табл.1 для сравнения различных исследований) в западных диетах может затруднить определение содержания ARA в потребляемых в настоящее время продуктах питания, как это предполагается в некоторых работах о недооценке ARA, по крайней мере, в американской диете (Taber ). и др. , 1998). ARA поступает непосредственно из некоторых пищевых компонентов, таких как красное мясо, курица, яйца, но также и из рыбы (http://appliedresearch.cancer.gov/diet/foodsources/fattyacids/table4.html, данные Национального исследования здоровья и питания США за 2005–2006 гг.). Например, недавнее исследование установило, что концентрация ARA в плазме связана с потреблением красного мяса китайским населением Сингапура (Seah et al. , 2017). Хотя мембранные фосфолипиды часто считаются основным источником ARA, Li et al. (1998) сообщил, что мясной жир и триглицериды обеспечивают аналогичные или даже более высокие количества ARA, особенно в белом мясе, курице или свинине.Следует рассмотреть случай курицы или другой домашней птицы, поскольку они часто потребляются во многих странах, а более высокое содержание ARA в домашней птице улучшает вкус мяса (Kiyohara et al. , 2011; Takahashi et al. , 2012) . Таким образом, методы выращивания и кормления домашней птицы могут увеличить поступление ARA с пищей в организм человека.

    ARA также является результатом превращения его предшественника линолевой кислоты [LNA], то есть удлинения за счет элонгаз и десатурации за счет Δ- и Δ6-десатуразы.LNA встречается в пище человека в гораздо большем количестве, чем ARA. Европейское управление по безопасности пищевых продуктов [EFSA]) рекомендовало в 2009 году потребление 2 г / день α-линоленовой кислоты и 10 г / день LNA (European Food Safety Authority, 2009), что соответствовало увеличению предыдущих рекомендаций для ω -3 и ω-6 суточные дозы (2 г / день и 6 г / день соответственно в 1992 г.). Параллельно Всемирная организация здравоохранения рекомендовала, чтобы 0,5–2% и 2,5–5% энергии обеспечивались ω-3 и ω-6 ПНЖК соответственно (т.е. 1,5–6 г / день и 7,5–15 г / день ω-3 и ω-6 ПНЖК, соответственно) (FAO / WHO, 2008). Во Франции национальное индивидуальное исследование пищевых продуктов [INCA] показало, что французы потребляют в среднем 9 г / день LNA (ω-6) и 0,9 г / день линоленовой кислоты (ω-3), в то время как среднесуточное потребление в США потребление составляет 18 г и 2 г LNA и линоленовой кислоты, соответственно, согласно исследованию USDA 2012 года (USDA, 2012). В нескольких исследованиях изучалась скорость превращения потребленной LNA в ARA у взрослых, и их данные показали, что это преобразование мало влияет на количество ARA, обнаруживаемое в плазме или в печени (Adam et al., 2008). Напротив, потребности мозга эмбриона павиана в ARA удовлетворяются за счет пищевых материнских LNA (Su et al. , 1999), что предполагает, что период развития мозга следует рассматривать отдельно от того, что происходит во взрослом организме. Необходимы дополнительные всемирные исследования для более точной оценки суточного потребления ARA, вклада LNA в количества ARA, обнаруживаемых в периферических органах, а также в головном мозге и основных пищевых источниках ARA.

    Таблица 1

    Оценка потребления арахидоновой кислоты с пищей.В нескольких исследованиях, оценивающих потребление ARA с пищей в ограниченном числе стран, сообщается о большом диапазоне значений.

    3 Основные молекулярные участники болезни Альцгеймера и вклад нейровоспаления

    год нашей эры был первоначально определен в 1906 году Алоисом Альцгеймером по наличию двух гистологических патогномоничных признаков в головном мозге пораженных пациентов:

    Нейрофибриллярные клубки образуются путем агрегации волокон гиперфосфорилированного тау-белка, в то время как амилоидные бляшки возникают в результате агрегации пептида амилоид-β [Aβ] (рис.1). Белок тау физиологически ассоциируется с микротрубочками в зрелых нейронах и играет важную роль в передаче сигналов нейронов и аксональном транспорте (Nisbet et al. , 2015; Chong et al. , 2018). Гиперфосфорилирование тау при БА, вероятно, является результатом неравновесия между активностью киназы (CDK5, GSK3β, ERK2 и / или другие еще не идентифицированные киназы) и активностью фосфатазы (Gong et al. , 2000) и способствует образованию спиральных нитей тау, которые в конечном итоге объединяются в NFT.Кроме того, гиперфосфорилирование тау снижает его сродство к микротрубочкам, что резко изменяет аксональный транспорт (Iqbal et al. , 1994). Важность нарушения регуляции тау-белка подчеркивается корреляцией между клиническими симптомами и распространением NFT в различных областях мозга (энторинальная кора на самых ранних этапах, затем в лимбической системе и гиппокампе, неокортексе на последних стадиях БА). (Silverman и др. , 1997).

    Амилоидные бляшки образованы агрегатами амилоид-β [Aβ] пептида. Пептид Aβ продуцируется амилоидогенным расщеплением трансмембранного белка-предшественника амилоида [APP], функция которого до сих пор неизвестна. Таким амилоидогенным способом N-концевая часть APP расщепляется основной β-секретазой BACE1, в то время как C ‑ концевая часть APP расщепляется γ-секретазой, при этом как расщепление высвобождает пептид Aβ, так и два других N-конца. (sAPPβ) и С-концевой (AICD) фрагменты (Vassar et al., 1999). Существует две основные формы пептида Aβ: Aβ 1-40 , которая является наиболее распространенной формой (90%), и Aβ 1-42 (10%), которая является наиболее токсичной формой. Поскольку клинические симптомы не коррелируют с количеством и размером амилоидных бляшек (Lue et al. , 1999), многие авторы в начале 2000-х годов пришли к выводу, что амилоидные бляшки являются не двигателем патологического процесса, а поздними симптомами. Они предположили, что олигомеры Aβ, образованные пептидами Aβ до их фибрилляции и отложения в бляшках, являются исходным агентом AD.Эта гипотеза в настоящее время широко признана, поскольку многочисленные исследования показали, что эти олигомеры Aβ вызывают раннюю синаптотоксичность и повреждение нейронных сетей, что приводит к ухудшению памяти (Gong et al. , 2003; Lacor et al. , 2007; Shankar et al. , 2008). Несмотря на многочисленные работы, взаимосвязь между олигомерами тау-пептида и Aβ все еще малоизучена. В нескольких исследованиях установлено, что патологические эффекты, вызываемые олигомерами пептида Aβ, требуют присутствия интактного тау (Vossel et al., 2010; Mairet-Coello et al. , 2013). Хотя это все еще является предметом споров, олигомеры пептида Aβ появляются как самые ранние и более специфические агенты БА, поскольку изменения тау-белка наблюдаются при многих других нейродегенеративных заболеваниях (Lebouvier et al. , 2017).

    Один из основных вопросов, возникающих в результате огромного количества работ по олигомерам пептидов AD и Aβ, является первопричина внутримозгового накопления этих олигомеров при AD, поскольку нет четких доказательств избыточной продукции пептида Aβ в спорадических случаях AD (> 99% случаев Случаев AD) в отличие от генетических случаев <1% случаев).Нарушение регуляции нейровоспалительных процессов может, по крайней мере, способствовать этому накоплению. Важность нейровоспаления при БА подтверждается результатами ассоциаций между БА и генами, кодирующими иммунные рецепторы, такие как TREM2 (Guerreiro et al. , 2013) и CD33 (Griciuc et al. , 2013). Клетки микроглии, которые являются основными участниками нейровоспаления с участием астроцитов, распознают олигомеры пептида Aβ посредством связывания с рецепторами типа толл на поверхности клетки (Walter et al., 2007; Лю и др. , 2012). Стюарт и др. описал, что TLR-4 и -6 образуют гетеродимеры, способные связывать пептид Aβ, а также окисленный ЛПНП и связываться с CD36, вызывая продукцию цитокинов и воспаление (Stewart et al. , 2010). Почему микроглиальные или астроглиальные клетки не могут элиминировать пептид Aβ и препятствовать накоплению олигомеров Aβ и образования бляшек, до сих пор неизвестно. Является ли нейровоспаление реактивным только на присутствие нежелательных олигомеров пептида Aβ или является активным участником патологических процессов БА, также остается открытым вопросом.Но многие недавние данные выделили нейровоспаление как важный фактор и терапевтическую мишень против БА (Ardura-Fabregat et al. , 2017).

    рисунок 1

    Роль олигомеров тау и Aβ в БА. Тау-зависимый путь связан с гиперфорилированием и агрегацией тау-белков, вызывая изменения нейронального транспорта и, наконец, гибель нейронов. Зависимый от пептида Aβ путь связан с образованием пептида Aβ и образованием токсичных олигомеров, которые изменяют синаптические функции.На последней стадии олигомеры пептида Aβ агрегируются в амилоидные бляшки из олигомеров, которые вносят вклад в глиальную реакцию и гибель нейронов.

    4 Арахидоновая кислота в функциях мозга и болезнь Альцгеймера: важный липид или патологический агент?

    ARA обычно считается незаменимой жирной кислотой, особенно для развития мозга в сочетании с DHA. На сегодняшний день в нескольких исследованиях представлены доказательства, подтверждающие эту гипотезу. Поскольку ARA и ее предшественник LNA очень распространены в продуктах питания человека и материнском молоке, не было описано резкого дефицита, в отличие от DHA, которой в 10–20 раз меньше.Некоторые исследования на людях или приматах показали, что диета не влияет на уровни ARA в крови, в отличие от DHA у людей (Ghebremeskel et al. , 2000; Diau et al. , 2005; Lauritzen et al. , 2015) и предположил, что соотношение DHA / ARA строго поддерживается (Ghebremeskel et al. , 2000). Однако при низких уровнях ARA наблюдается более медленный рост (Ghebremeskel et al. , 2000). Несколько исследований, проведенных на грызунах, показали, что добавка материнской ARA может компенсировать изменения когнитивных способностей у детенышей, вызванные материнскими метаболическими заболеваниями, такими как диабет, индуцированный стрептозотоцином (Zhao et al., 2011) и диета / APO-E * 3 ожирение, вызванное лейденским генотипом (Arnoldussen et al. , 2016). Снижение ожирения наблюдалось у взрослых мышей APO-E * 3 leiden с комбинацией добавок ARA и DHA, но не только с DHA (Wielinga et al. , 2012). Исследования на мышах с нокаутом Δ6-десатуразы показали, что добавление как DHA, так и ARA необходимо для компенсации дефицита ПНЖК в головном мозге и влияния на двигательную активность и координацию во время развития (Hatanaka et al., 2016; Harauma et al. , 2017). Но длительное введение ARA взрослым мышам, находящимся на диете с дефицитом ω-3, увеличивает серьезность нарушений координации движений, указывая на то, что сохранение адекватного потребления DHA необходимо в любом случае (Harauma et al. , 2015). Важно подчеркнуть, что в этих исследованиях потребления липидов с пищей и функций мозга следует учитывать пол, поскольку липидный состав мозга и влияние диеты различаются у самцов и самок мышей (Rodriguez-Navas et al., 2016).

    Более высокое потребление ARA с пищей или диетические добавки с ARA противодействуют снижению познавательной способности и синаптической активности, которые наблюдаются у здоровых пожилых грызунов (McGahon et al. , 1997; McGahon et al. , 1998; Kotani et al. 2003; Okaichi и др. , 2005). Сообщалось также о положительном эффекте ARA на нейрогенез в гиппокампе грызунов (Tokuda et al. , 2014), но эти данные трудно перенести на людей, у которых нейрогенез слаб, особенно во время старения.Напротив, мы наблюдали отрицательное влияние диетической ARA на мышиной модели БА. Ранее мы показали, что олигомеры Aβ активируют в нейрональных клетках цитозольную фосфолипазу A 2 (cPLA 2 ), которая специфически высвобождает ARA из мембранных фосфолипидов (Kriem et al. , 2005). Затем мы показали, что когнитивные способности и экспрессия синаптических белков PSD95 и SNAP25 сохраняются у мышей cPLA 2 — / — после интрацеребровентрикулярной инъекции (ICV) олигомеров Aβ, тогда как у мышей дикого типа после этого они резко изменяются. лечение (Desbène et al., 2012). Путем скрещивания мышей cPLA 2 — / — и трансгенных мышей модели AD, сверхпродуцирующих пептид Aβ, Sanchez-Mejia et al. (2008) также показали, что уменьшение cPLA 2 снижает нейротоксичность пептидов Aβ. Поскольку cPLA 2 специфически гидролизует ARA, содержащую фосфолипиды, мы предположили, что более высокое потребление ARA с пищей может привести к более высокому включению ARA в мозг и способствовать ее высвобождению с помощью cPLA 2 , активируемой олигомером пептида Aβ.Поэтому мы изучили эффекты одного ICV олигомеров пептида Aβ у мышей, получавших диету, содержащую 1% ARA, в течение 12 недель (Thomas et al. , 2017). Мы также использовали контрольную диету, в которой олеиновая кислота заменила ARA (см. Схему эксперимента этого исследования на рис. 2). И диета, богатая ARA, и контрольная диета содержали достаточное количество DHA и линоленовой кислоты для нужд мышей. Мы наблюдали резкое снижение способности к обучению, снижение уровней экспрессии рецептора AMPA и увеличение экспрессии астроцитарного маркера GFAP после ICV пептидного олигомера Aβ у мышей, получавших диету, богатую ARA, по сравнению с контрольной группой.Эти отрицательные эффекты диетической ARA согласуются с эффектами Amtul et al. (2012), который сообщил, что диета, содержащая 2% ARA, увеличивала продукцию и отложение Aβ 1-42 у трансгенных мышей CRND8 модели AD через 21 неделю. Напротив, Hosono et al. (2015a, 2015b) описал улучшение когнитивных изменений и уменьшение амилоидных бляшек при добавлении ARA у 17-месячных мышей Tg2576. Авторы не наблюдали таких же положительных результатов с добавлением DHA.Но в этой трансгенной модели AD избыточная продукция пептида Aβ из-за сверхэкспрессии мутантного человеческого APP приводит к массивному отложению амилоида и резким изменениям когнитивных способностей в возрасте до 12 месяцев. На ранней стадии спорадической БА нет доказательств избыточной продукции пептида Aβ, и изменения памяти вызваны не образованием амилоидных бляшек, а синаптотоксичностью олигомеров Aβ. Предполагается, что наша модель ICV с одним олигомером Aβ воспроизводит эту раннюю синаптоксичность (Youssef et al., 2008). Две группы (Hosono et al. , 2015a, 2015b; Amtul et al. , 2012), которые изучали эффекты диетической ARA, не показали никаких результатов относительно модификации липидов мозга и / или включения ARA в мозг. В нашем исследовании мы измеряли воспроизводимое, но небольшое повышение уровня ARA у мышей, получавших диету с ARA. Это незначительное увеличение по сравнению с большими изменениями, которые мы наблюдали в крови и печени, не подтверждает существование резкого высвобождения свободной ARA в головном мозге и ее прямое влияние на воспаление мозга или синаптические функции.Диетическая ARA может повысить чувствительность мозга к токсичности олигомера Aβ за счет передачи воспалительных сигналов из периферического отдела в мозг (см. Таблицу 2 для сравнения исследований роли диетической ARA).

    Рис. 2

    Экспериментальная схема Thomas et al. (2017) исследование. В этом исследовании две группы мышей кормили в течение 12 недель либо диетой, богатой олеиновой кислотой (контрольная диета OLE), либо диетой, богатой ARA (диета ARA).Эти две диеты содержали одинаковое количество насыщенных и ω-3 жирных кислот. В диете OLE олеиновая кислота заменяет избыток ω-6 жирных кислот (в основном ARA). На 10 неделе двум группам мышей вводили интрацеребровентрикулярные инъекции олигомеров пептида Aβ (1-42) или физиологического раствора (контроль). Конгитивные способности измерялись с помощью тестов Y-лабиринта (кратковременная память) и водного лабиринта Морриса (долговременная память). Мышей умерщвляли в конце 12-й недели и собирали образцы крови, печени и мозга на анализ белков (синаптические белки в головном мозге) и липидов.

    Таблица 2

    Экспериментальные особенности и основные данные предыдущих исследований роли арахидоновой кислоты при БА. Ранее мы показали, что мыши, у которых подавлена ​​экспрессия основного фермента, высвобождающего ARA, cPLA 2 , устойчивы к нейротоксичности олигомеров пептида Aβ. Напротив, диета, богатая ARA, увеличивает чувствительность мышей к нейротоксичности олигомеров пептида Aβ. Две другие команды изучали роль диетической ARA и сообщили о противоречивых результатах.

    5 Диетическая арахидоновая кислота: фактор хронического воспаления от кишечника до мозга?

    Роль острого или хронического системного воспаления в прогрессировании БА появилась совсем недавно в литературе и первоначально была сосредоточена на циркуляции провоспалительных цитокинов (Holmes et al. , 2009). производство было поддержано некоторыми работами (Whelan et al. , 1993; Whelan et al., 1997), но это производство эйкозаноидов не связано автоматически с секрецией цитокинов (Kelley et al. , 1997). Диетическая АРК в основном участвует в двух хронических патологиях, в которых воспаление играет решающую роль: заболевании кишечника и ожирении. Превращение арахидоновой кислоты в провоспалительный лейкотриен было рано признано ключевым событием при заболевании кишечника (Nielsen et al. , 1987). Но более поздние работы показали, что диетическая ARA довольно защищает от прогрессирования колита (Ramakers et al., 2008; Knoch et al. , 2010). ARA может способствовать ожирению, воздействуя на дифференцировку британских адипоцитов, которые являются клетками, рассеивающими энергию (Pisani et al. , 2014). Кроме того, ARA ослабляет сигнал лептина в гипоталамусе, что способствует ожирению (Cheng et al. , 2015). Однако до сих пор ведутся споры о влиянии ARA на воспаление, связанное с ожирением (Suitor et al. , 2017). Следует учитывать роль кишечной микробиоты, чтобы согласовать различные данные о влиянии диетической ARA на системное хроническое воспаление при ожирении, заболеваниях кишечника или хронических провоспалительных патологиях.Например, Zhuang et al. (2017) недавно показали, что диетическая ARA способствует ожирению и воздействует на ось гипоталамус-печень-адипоциты, но эффект модулируется полом и кишечной микробиотой, при этом самки мышей подвергаются меньшему уничижительному воздействию. Этот результат должен быть связан с текущей работой по взаимосвязи между микробиотой кишечника и болезнью Альцгеймера (для обзора см. Jiang et al. , 2017). Следовательно, роль кишечной микробиоты, коммуникации между кишечником и мозгом, системного воспаления и его передачи в мозг через гематоэнцефалический барьер следует дополнительно изучить для разработки превентивных стратегий против БА (рис.3).

    Рис. 3

    Предполагаемая роль коммуникации кишечника и мозга, кишечной микробиоты и системного воспаления в влиянии диетической арахидоновой кислоты на чувствительность к нейротоксичности пептидного олигомера Aβ. ARA прямо или косвенно влияет на мозг. Диета, богатая ARA, может изменять состав кишечной микробиоты для индукции медиаторов воспаления и, таким образом, оказывать влияние на нейротоксичность пептидного олигомера Aβ. Действительно, арахидоновая кислота может влиять на мозг, воздействуя на печень, адипоциты и медиаторы воспаления.

    5 Заключение

    Профилактика болезни Альцгеймера — важнейшая задача остановить рост распространенности болезни Альцгеймера во всем мире. Питание — один из основных инструментов превентивных стратегий, но фактор риска необходимо охарактеризовать более точно. С этой точки зрения следует более тщательно изучить вклад ARA в западную диету и риск БА. Несколько доклинических работ, включая нашу, предполагают, что ARA может способствовать возникновению и прогрессированию AD, хотя другие исследования показали, что ARA может играть положительную роль в физиологическом старении.Требуются дополнительные исследования различных механизмов, вызванных высоким потреблением пищи, включая модуляцию воспаления, модификацию микробиоты кишечника, влияние на барьеры между кишечником и кровью и гематоэнцефалией. Примечательно, что корреляция между ARA и потреблением холестерина и более высоким риском возникновения болезни Паркинсона была зарегистрирована в популяции Японии (Miyake et al. , 2010), что предполагает, что диетическая ARA может быть целью профилактических стратегий против других заболеваний. нейродегенеративные заболевания.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов в отношении этой статьи.

    Благодарности

    Мы благодарим ассоциацию France-Alzheimer и регион Loraine за их финансовую поддержку работ, выполненных группой и представленных в этом обзоре.

    Список литературы

    • Адам О., Теш А., Вольфрам Г. 2008. Влияние потребления линолевой кислоты на образование арахидоновой кислоты и биосинтез эйкозаноидов у людей.Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 79: 177–181. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Амтул З., Угриг М., Ван Л., Розмахель Р.Ф., Бейройтер К.2012. Вредные эффекты арахидоновой кислоты и ее метаболитов на клеточных и мышиных моделях болезни Альцгеймера: понимание структуры. Neurobiol Aging 33: 831.e21–831.e31. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ardura-Fabregat A, Boddeke EWGM, Boza-Serrano A, et al.2017. Ориентация на нейровоспаление для лечения болезни Альцгеймера. CNS Drugs 31: 1057–1082. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Арнольдуссен И.А., Зерби В., Висманн М. и др.2016. Раннее употребление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот сохраняет структуру и функции мозга при ожирении, вызванном диетой. J Nutr Biochem 30: 177–188. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Berrios GE.1990. Болезнь Альцгеймера: концептуальная история. Int J Ger Psychiatry 5: 355–365. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Cheng L, Yu Y, Zhang Q, Szabo A, Wang H, Huang XF.2015. Арахидоновая кислота нарушает передачу сигналов лептина в гипоталамусе и гомеостаз энергии печени у мышей. Эндокринол клеток Mol 412: 12–18. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Chong FP, Ng KY, Koh RY, Chye SM.2018. Тау-белки и таупатии при болезни Альцгеймера. Cell Mol Neurobiol, в печати. [Google Scholar]
    • Desbène C, Malaplate-Armand C, Youssef I, et al. 2012. Критическая роль cPLA2 в индуцированной олигомером Aβ нейродегенерации и дефиците памяти.Neurobiol Aging 33: 1123.e17–1123.e29. [Google Scholar]
    • Diau GY, Hsieh AT, Sarkadi-Nagy EA, Wijendran V, Nathanielsz PW, Brenna JT. 2005. Влияние добавок длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот на докозагексаеновую кислоту и арахидоновую кислоту на центральную нервную систему новорожденных бабуинов.BMC Med 3: 11. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов.2009. Научное мнение: маркировка референсных значений потребления полиненасыщенных жирных кислот n-3 и n-6. EFSA J 1176: 1–11. [Google Scholar]
    • ФАО / ВОЗ. 2008. Промежуточное резюме выводов и диетических рекомендаций по общему количеству жиров и жирных кислот, в консультации экспертов по жирам и жирным кислотам у человека.Женева, стр. 10–14. [Google Scholar]
    • Гебремескель К., Кроуфорд М.А., Лоуи С. и др. 2000. Арахидоновая и докозагексаеновая кислоты прочно связаны в материнской и неонатальной крови. Eur J Clin Nutr 54: 50–56. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Gong CX, Lidsky T, Wegiel J, Zuck L, Grundke-Iqbal I, Iqbal K.2000. Фосфорилирование тау-белка, связанного с микротрубочками, регулируется протеинфосфатазой 2А в головном мозге млекопитающих. Последствия нейрофибриллярной дегенерации при болезни Альцгеймера. J Biol Chem 275: 5535–5544. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Гонг Й, Чанг Л., Виола К.Л. и др.2003. Мозг, пораженный болезнью Альцгеймера: присутствие олигомерных бета-лигандов (ADDL) предполагает молекулярную основу обратимой потери памяти. Proc Natl Acad Sci U S A 100: 10417–10422. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Гричук А., Серрано-Посо А., Паррадо А.Р. и др.2013. Ген риска болезни Альцгеймера CD33 подавляет поглощение микроглией бета-амилоида. Нейрон 78: 631–643. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Геррейро Р., Войтас А., Бра Дж., 2013.и другие. Варианты TREM2 при болезни Альцгеймера. N Engl J Med 368: 117–127. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хараума А., Томита М., Муто Д., Моригути Т.2015. Влияние длительного введения арахидоновой кислоты на мышей с дефицитом n-3 жирных кислот. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 95: 41–45. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хараума А., Ясуда Х, Хатанака Е., Накамура М. Т., Салем Н. мл., Моригути Т.2017. Важность арахидоновой кислоты в дополнение к докозагексаеновой кислоте для роста и функционирования мозга. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 116: 9–18. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хатанака Э., Хараума А., Ясуда Х. и др.2016. Существенность потребления арахидоновой кислоты в раннем развитии мышей. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 108: 51–57. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Холмс С., Каннингем С., Зотова Е. и др.2009. Системное воспаление и прогрессирование болезни Альцгеймера. Неврология 73: 768–774. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хосоно Т., Моури А., Нисицудзи К. и др.2015a. Диета с арахидоновой или докозагексаеновой кислотой предотвращает ухудшение памяти у мышей Tg2576. J Alzheimers Dis 48: 149–162. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хосоно Т., Нисицудзи К., Накамура Т. и др.2015b. Диета с арахидоновой кислотой снижает отложение Aβ в головном мозге мышей Tg2576. Brain Res 1613: 92–99. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • ИНКА 2.Étude Individualuelle Nationale sur les Consommations Alimentaires. 2006–2007 гг. [Google Scholar]
    • Икбал К., Алонсо А.С., Гонг С.Х., Хатун С., Сингх Т.Дж., Грундке-Икбал И. 1994. Механизм нейрофибриллярной дегенерации при болезни Альцгеймера.Мол Neurobiol 9: 119–123. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Цзян Ц., Ли Г, Хуан П, Лю Цзинь, Чжао Б.2017. Микробиота кишечника и болезнь Альцгеймера. J Alzheimers Dis 58: 1–15. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Йонналагадда СС, Иган С.К., Хаймбах Дж. Т., Харрис СС, Крис-Этертон ПМ.1995. Паттерны потребления жирных кислот американцами: Национальное исследование потребления пищевых продуктов SDA за 1987–1988 гг. Nutr Res 15: 1767–1781. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Келли Д.С., Тейлор П.С., Нельсон Г.Дж., Шмидт П.С., Макки Б.Э., Кайл Д.1997. Влияние пищевой арахидоновой кислоты на иммунный ответ человека. Липиды 32: 449–456. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Киёхара Р., Ямагути С., Рикимару К., Такахаши Х.2011. Дополнительное масло, обогащенное арахидоновой кислотой, улучшает вкус мяса бедра цыплят хинай-дзидори. Poult Sci 90: 1817–1822. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Ноч Б., Барнетт М.П., ​​Макнабб В.К. и др.2010. Опосредованное диетой действие арахидоновой кислоты на воспаление толстой кишки с использованием анализа транскриптома. Mol Nutr Food Res 54 (Приложение 1): S62 – S74. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Котани С., Накадзава Х., Токимаса Т. и др.2003. Сохранение синаптической пластичности с помощью диеты с арахидоновой кислотой у старых крыс. Neurosci Res 46: 453–461. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Kriem B, Sponne I, Fifre A и др.2005. Цитозольная фосфолипаза А 2 опосредует апоптоз нейронов, индуцированный растворимыми олигомерами бета-амилоидного пептида. FASEB J 19: 85–87. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Курики К., Нагаа Т., Имаеда Н. и др.2002. Расхождения в потреблении с пищей и концентрации жирных кислот в плазме в зависимости от возраста среди японских женщин-диетологов. Eur J Clin 56: 524–531. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Lacor PN, Buniel MC, Furlow PW и др.2007. Вызванные олигомером Abeta аберрации в составе, форме и плотности синапсов обеспечивают молекулярную основу для потери связности при болезни Альцгеймера. J Neurosci 27: 796–807. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Лауритцен Л., Фьютрелл М., Агостони К.2015. Диетическая арахидоновая кислота в перинатальном питании: комментарий. Pediatr Res 77: 263–269. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Лебувье Т., Паскье Ф., Буэ Л.2017. Обновленная информация о таупатиях. Curr Opin Neurol 30: 589–598. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Ли Д., Нг А., Манн Нью-Джерси, Синклер А.Дж.1998. Вклад мясного жира в пищевую арахидоновую кислоту. Липиды 33: 437–440. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Лю С., Лю Ю., Хао В. и др.2012. TLR2 — это первичный рецептор амилоидного β-пептида болезни Альцгеймера, запускающий нейровоспалительную активацию. J Immunol 188: 1098–1107. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Lue L, Kuo YM, Roher AE и др.1999. Концентрация растворимого амилоидного бета-пептида как предиктор синаптических изменений при болезни Альцгеймера. Am J Pathol 155: 853–862. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Mairet-Coello G, Courchet J, Pieraut S и др.2013. Путь киназы CAMKK2-AMPK опосредует синаптотоксические эффекты олигомеров Aβ посредством фосфорилирования тау-белка. Нейрон 78: 94–108. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Манн Нью-Джерси, Джонсон Л.Г., Уоррик Г.Е., Синклер А.Дж.1995. Содержание арахидоновой кислоты в рационе австралийцев ниже, чем предполагалось ранее. J Nutr 125: 2528–2535. [PubMed] [Google Scholar]
    • МакГахон Б., Клементс член парламента, Линч Массачусетс.1997. Способность старых крыс выдерживать длительную потенциацию восстанавливается, когда возрастное снижение концентрации мембранной арахидоновой кислоты обращено вспять. Неврология 81: 9–16. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • МакГахон Б., Мюррей, Калифорния, Клементс, член парламента Линч, Массачусетс.1998. Анализ влияния концентрации мембранной арахидоновой кислоты на модуляцию высвобождения глутамата интерлейкином-1: возрастное исследование. Exp Gerontol 33: 343–354. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Мияке Ю., Сасаки С., Танака К. и др.2010. Потребление жиров с пищей и риск болезни Паркинсона: исследование случай-контроль в Японии. J Neurol Sci 288: 117–122. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Нильсен, Огайо, Анфельт-Рённе И., Элмгрин Дж.1987. Аномальный метаболизм арахидоновой кислоты при хроническом воспалительном заболевании кишечника: усиленное высвобождение лейкотриена B4 из активированных нейтрофилов. Кишечник 28: 181–185. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Нисбет Р.М., Поланко Дж. К., Иттнер Л. М., Гётц Дж.2015. Агрегация тау-белка и его взаимодействие с амилоидом-β. Acta Neuropathol 129: 207–220. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Нишизаки Т., Номура Т., Мацуока Т., Цудзишита Ю.1992. Арахидоновая кислота как посланник для выражения долгосрочного потенцирования. Biochem Biophys Res Commun 254: 446–449. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Окаичи Ю., Исикура Ю., Акимото К. и др.2005. Арахидоновая кислота улучшает пространственное познание у старых крыс. Physiol Behav 84: 617–623. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Пизани Д.Ф., Гандур Р.А., Берангер Г.Е. и др.2014. ω6-жирная кислота, арахидоновая кислота, регулирует превращение белых адипоцитов в британские через простагландин / кальций-опосредованный путь. Мол Метаб 3: 834–847. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Ramakers JD, Mensink RP, Verstege MI, te Velde AA, Plat J.2008. Диета, обогащенная арахидоновой кислотой, не приводит к большему воспалению толстой кишки по сравнению с диетой, обогащенной рыбьим жиром или олеиновой кислотой, у мышей с экспериментальным колитом. Br J Nutr 100: 347–554. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Рикман С, Давлетов Б.2005. Арахидоновая кислота позволяет образовывать комплекс SNARE в присутствии Munc18. Chem Biol 12: 545–553. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Родригес-Навас C, Морселли E, Клегг DJ.2016. Половой диморфный состав жирных кислот мозга у мышей, получавших диету с низким и высоким содержанием жиров. Мол Метаб 5: 680–689. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Санчес-Мехиа Р.О., Ньюман Дж. У., Тох С. и др.2008. Снижение уровня фосфолипазы A 2 улучшает когнитивные нарушения на мышиной модели болезни Альцгеймера. Nat Neurosci 11: 1311–1318. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Seah JY, Gay GM, Su J и др.2017. Потребление красного мяса, но не кулинарных масел с высоким содержанием полиненасыщенных жиров, связано с более высоким статусом арахидоновой кислоты у взрослых сингапурских китайцев. Питательные вещества 9. pii: E101. [Google Scholar]
    • Шанкар Г.М., Ли С., Мехта Т.Х. и др.2008. Димеры белка амилоида-бета, выделенные непосредственно из головного мозга болезни Альцгеймера, ухудшают синаптическую пластичность и память. Нат Мед 14: 837–842. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Сильверман В., Вишневски Х.М., Бобински М., Вегиль Дж.1997. Частота стадий заболеваний, связанных с болезнью Альцгеймера, в разных возрастных категориях. Neurobiol Aging 18: 389–392. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Стюарт Ч. Р., Стюарт Л. М., Уилкинсон К. и др.2010. Лиганды CD36 способствуют стерильному воспалению за счет сборки гетеродимеров toll-подобных рецепторов 4 и 6. Nat Immunol 11: 155–161. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Su HM, Corso TN, Nathanielsz PW, Brenna JT.1999. Кинетика линолевой кислоты и превращение в арахидоновую кислоту у беременных и плодов павиана. J. Lipid Res. 40: 1304–1312. [PubMed] [Google Scholar]
    • Suitor K, Payne GW, Sarr O и др.2017. Арахидоновая кислота способствует воспалению белой жировой ткани у мышей Fads2 — / -, получавших диету с низким содержанием жиров. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 126: 84–91. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Табер Л., Чиу СН, Уилан Дж.1998. Оценка содержания арахидоновой кислоты в продуктах питания, обычно потребляемых американцами. Липиды 33: 1151–1157. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Такахаши Х., Рикимару К., Киёхара Р., Ямагути С.2012. Влияние диетических добавок, обогащенных арахидоновой кислотой, на вкус мяса бройлеров. Asian-Australas J Anim Sci 25: 845–851. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Thomas MH, Paris C, Magnien M и др.2017. Диетическая арахидоновая кислота усиливает вредное воздействие олигомеров амилоида-β на способность к обучению и экспрессию рецепторов AMPA: предполагаемая роль баланса ACSL4-cPLA 2 . Alzheimers Res Ther 9:69. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Токуда Х, Контани М, Кавасима Х, Кисо Й, Шибата Х, Осуми Н.2014. Дифференциальный эффект арахидоновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на возрастное снижение нейрогенеза гиппокампа. Neurosci Res 88: 58–66. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Токудоме Й, Имаеда Н., Икеда М., Китагава И., Фудзивара Н., Токудоме С.1999. Пища, способствующая абсолютному потреблению и изменчивости потребления жиров, жирных кислот и холестерина у японцев среднего возраста. J Epidemiol 9: 78–90. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Потребление питательных веществ из пищи USDA: среднее количество, потребляемое на человека, в разбивке по полу и возрасту.2012. Что мы едим в Америке, NHANES 2009–2010. USDA, Служба сельскохозяйственных исследований. [Google Scholar]
    • Вассар Р., Беннетт Б.Д., Бабу-Хан С. и др. 1999. Расщепление бета-секретазой белка-предшественника амилоида болезни Альцгеймера трансмембранной аспарагиновой протеазой ВАСЕ.Наука 286: 735–741. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Фоссель К.А., Чжан К., Бродбек Дж. И др.2010. Редукция тау-белка предотвращает вызванные Abeta дефекты аксонального транспорта. Наука 330: 198. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Вальтер С., Летиембре М., Лю И и др.2007. Роль толл-подобного рецептора 4 в нейровоспалении при болезни Альцгеймера. Cell Physiol Biochem 20: 947–956. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Уилан Дж., Ли Б., Бердвелл К.1997. Диетическая арахидоновая кислота увеличивает выработку эйкозаноидов в присутствии равных количеств диетической эйкозапентаеновой кислоты. Adv Exp Med Biol 400B: 897–904. [PubMed] [Google Scholar]
    • Уилан Дж., Суретт М.Э., Хардардоттир И. и др.1993. Диетический арахидонат повышает уровень арахидоната в тканях и производство эйкозаноидов у сирийских хомяков. J Nutr 123: 2174–2185. [PubMed] [Google Scholar]
    • Wielinga PY, Harthoorn LF, Verschuren L, et al.2012. Диета, дополненная арахидоновой кислотой / докозагексаеновой кислотой в молодом возрасте, снижает прибавку в весе, липиды плазмы и ожирение в более позднем возрасте у мышей ApoE * 3Leiden. Mol Nutr Food Res 56: 1081–1089. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Юсеф I, Флоран-Бешар С., Малаплат-Арман С. и др.2008. N-усеченные олигомеры бета-амилоида вызывают нарушение обучения и апоптоз нейронов. Neurobiol Aging 29: 1319–1333. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhao J, Del Bigio MR, Weiler HA.2011. Добавка материнской арахидоновой кислоты улучшает развитие нервной системы у молодых взрослых потомков крыс с диабетом и без него. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids 84: 63–70. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhuang P, Shou Q, Lu Y, et al.2017. Арахидоновая кислота в зависимости от пола влияет на ожирение, связывая воспаление, вызванное кишечной микробиотой, с осью гипоталамус-жировая ткань-печень. Biochim Biophys Acta 1863: 2715–2726. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]

    Цитируйте эту статью как : Pinchaud K, Maguin-Gaté K, Olivier J-L.2018. Диетическая арахидоновая кислота: лицо Януса, влияющее на мозг и болезнь Альцгеймера? OCL 25 (4): D406.

    Все таблицы

    Таблица 1

    Оценка потребления арахидоновой кислоты с пищей. В нескольких исследованиях, оценивающих потребление ARA с пищей в ограниченном числе стран, сообщается о большом диапазоне значений.

    Таблица 2

    Экспериментальные особенности и основные данные предыдущих исследований роли арахидоновой кислоты при БА. Ранее мы показали, что мыши, у которых подавлена ​​экспрессия основного фермента, высвобождающего ARA, cPLA 2 , устойчивы к нейротоксичности олигомеров пептида Aβ.Напротив, диета, богатая ARA, увеличивает чувствительность мышей к нейротоксичности олигомеров пептида Aβ. Две другие команды изучали роль диетической ARA и сообщили о противоречивых результатах.

    Все рисунки

    рисунок 1

    Роль олигомеров тау и Aβ в БА. Тау-зависимый путь связан с гиперфорилированием и агрегацией тау-белков, вызывая изменения нейронального транспорта и, наконец, гибель нейронов. Зависимый от пептида Aβ путь связан с образованием пептида Aβ и образованием токсичных олигомеров, которые изменяют синаптические функции.На последней стадии олигомеры пептида Aβ агрегируются в амилоидные бляшки из олигомеров, которые вносят вклад в глиальную реакцию и гибель нейронов.

    По тексту
    Рис. 2

    Экспериментальная схема Thomas et al. (2017) исследование. В этом исследовании две группы мышей кормили в течение 12 недель либо диетой, богатой олеиновой кислотой (контрольная диета OLE), либо диетой, богатой ARA (диета ARA). Эти две диеты содержали одинаковое количество насыщенных и ω-3 жирных кислот.В диете OLE олеиновая кислота заменяет избыток ω-6 жирных кислот (в основном ARA). На 10 неделе двум группам мышей вводили интрацеребровентрикулярные инъекции олигомеров пептида Aβ (1-42) или физиологического раствора (контроль). Конгитивные способности измерялись с помощью тестов Y-лабиринта (кратковременная память) и водного лабиринта Морриса (долговременная память). Мышей умерщвляли в конце 12-й недели и собирали образцы крови, печени и мозга на анализ белков (синаптические белки в головном мозге) и липидов.

    По тексту
    Рис. 3

    Предполагаемая роль коммуникации кишечника и мозга, кишечной микробиоты и системного воспаления в влиянии диетической арахидоновой кислоты на чувствительность к нейротоксичности пептидного олигомера Aβ. ARA прямо или косвенно влияет на мозг. Диета, богатая ARA, может изменять состав кишечной микробиоты для индукции медиаторов воспаления и, таким образом, оказывать влияние на нейротоксичность пептидного олигомера Aβ.Действительно, арахидоновая кислота может влиять на мозг, воздействуя на печень, адипоциты и медиаторы воспаления.

    По тексту

    Диетическая линолевая кислота и риск ишемической болезни сердца | Источник питания

    Согласно новому исследованию Гарвардской школы общественного здравоохранения, замена насыщенных жиров и углеводов линолевой кислотой — основным полиненасыщенным жиром, содержащимся в растительном масле, орехах и семенах — снижает риск ишемической болезни сердца.

    Мы поговорили об исследовании с ведущим автором Марьям Фарвид, приглашенным ученым и научным сотрудником Такеми из Департамента питания, чтобы узнать больше.

    1. Ваше исследование показывает, что, уменьшая количество потребляемых нами насыщенных жиров и углеводов и заменяя эти калории продуктами, богатыми линолевой кислотой, такими как растительное масло, орехи и семена, мы можем снизить риск развития ишемической болезни сердца. болезнь. Что такого особенного в линолевой кислоте? И следует ли потребителям сосредоточиться на снижении количества насыщенных жиров и углеводов в равной степени или мы должны сокращать одно больше, чем другое?

    Замена насыщенных жиров или углеводов растительными маслами и получение значительных преимуществ указывает на то, что уменьшение количества насыщенных жиров или углеводов — не единственная причина положительного воздействия линолевой кислоты.Вместо этого линолевая кислота сама по себе играет особую роль в поддержании здоровья сердца. Рандомизированные клинические испытания показали, что замена насыщенных жиров линолевой кислотой снижает общий холестерин и холестерин ЛПНП. Есть также некоторые свидетельства того, что линолевая кислота улучшает чувствительность к инсулину и артериальное давление.

    2. В последнее время много говорится о здоровых и нездоровых жирах, а насыщенные жиры обсуждаются в средствах массовой информации. Что читатели могут узнать из вашего исследования о полиненасыщенных и насыщенных жирах?

    Наши данные убедительно подтверждают, что замена насыщенных жиров растительными маслами, богатыми полиненасыщенными жирами, полезна для профилактики ишемической болезни сердца.Текущие дебаты о роли насыщенных жиров упускают из виду важный момент: заменитель нутриента. Если насыщенные жиры заменить углеводами (обычно рафинированными), это не принесет пользы при сердечных заболеваниях. Вот почему во многих эпидемиологических исследованиях не было обнаружено значительной связи между насыщенными жирами и риском ИБС, поскольку углеводы обычно использовались в качестве средства сравнения. Однако, если насыщенные жиры заменить полиненасыщенными, то есть явная польза для профилактики сердечных заболеваний.

    3. Есть ли определенное количество потребителей линолевой кислоты, которые должны съедать каждый день? Какие источники самые лучшие?

    В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации, наши данные по-прежнему поддерживают потребление 5–10% энергии линолевой кислоты * для снижения риска ИБС. Линолевая кислота является преобладающей n-6 полиненасыщенной жирной кислотой (ПНЖК) в западной диете, и мы можем получить ее из растительных масел, таких как подсолнечное, сафлоровое, соевое, кукурузное и каноловое масла, а также орехов и семян.Столовая ложка соевого или кукурузного масла содержит около 7-8 г линолевой кислоты, а 7 очищенных грецких орехов содержат около 11 г линолевой кислоты. Следует отметить, что важные источники линолевой кислоты, такие как соевые бобы и масла канолы и грецкие орехи, также содержат значительные количества альфа-линоленовой кислоты, растительной жирной кислоты омега-3.

    * Например, для диеты в 2000 калорий, что соответствует 100-200 калориям из линолевой кислоты.

    4. В вашем исследовании также рассматриваются утверждения о том, что линолевая кислота обладает провоспалительным действием.Можете ли вы объяснить, что вы обнаружили, когда исследовали это?

    Были высказаны опасения по поводу того, что повышенное потребление линолевой кислоты вредно для здоровья сердца из-за потенциальных воспалительных и тромбогенных свойств. Линолевая кислота может быть удлинена до арахидоновой кислоты и впоследствии синтезирована до множества провоспалительных эйкозаноидов, что может увеличить риск ИБС. Но это предположение не подтверждается рандомизированными контролируемыми исследованиями кормления, в которых не было обнаружено, что потребление линолевой кислоты с пищей увеличивает уровень арахидоновой кислоты или маркеров воспаления в плазме.Напротив, некоторые исследования показали, что противовоспалительные эффекты диет с более высоким содержанием линолевой кислоты по сравнению с диетами с более высоким содержанием насыщенных жиров.

    No related posts.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *