Спинальный синдром: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

Спинальный хирург на Бабушкинской в клинике «Столица»

Спинальная хирургия занимается диагностикой и оперативным лечением патологий позвоночного столба и спинного мозга: заболеваний, травм, опухолевых процессов. Спинальные хирурги на Бабушкинской успешно оказывают данную специализированную помощь. Специалисты нашего медицинского центра, входящего в сеть клиник «Столица», отлично разбираются в нейрохирурги, травматологии, ортопедии, сосудистой хирургии, неврологии.

Если вам нужен хороший доктор, на Бабушкинской вы найдете врачей высшей категории, специализирующихся в спинальной хирургии. Мы оснащены высокотехнологичным оборудованием европейского уровня для проведения всех необходимых операций: лучшим нейрохирургическим и микрохирургическим инструментарием, операционной оптикой, эндоскопической аппаратурой. Применяя самые передовые диагностические методики, лучшие хирурги на Бабушкинской ставят достоверный диагноз, быстро локализируют патологию, проводят консервативное или оперативное лечение, контролируют его успешность.

При каких симптомах обращаются к спинальному хирургу

Спинальный хирург окажет помощь, если:

• Существует болевой синдром в спине.
• Наблюдаются хронические головные боли.
• Нарушена подвижность позвоночника.
• Возникает слабость в конечностях.
• Позвоночник искривлен.
• Имеется перемежающаяся хромота.
• Нарушена работа внутренних органов вследствие защемления спинномозговых нервов.

Оперативное вмешательство спинальных хирургов на Бабушкинской показано при неэффективности консервативной терапии.

Диагностические и терапевтические методы

Что лечит спинальный хирург на Бабушкинской? В его компетенцию входят:

• Травмы позвоночного столба, спинного мозга, их последствия.
• Последствия остеопороза.
• Болезни позвоночного столба (спондилез, дегенеративные заболевания межпозвонковых дисков, их грыжи, спондилолистез, спондилолиз, спондилоартрит, сколиоз, дегенеративный стеноз позвоночного канала).
• Гемангиомы позвонков.
• Туннельный сидром.
• Синдром грушевидной мышцы.
• Деформации позвоночника врожденного и приобретенного характера.
• Опухоли позвоночника, спинного мозга, нервных корешков.
• Метастазы опухолей в позвоночный столб.
• Патологии периферических нервов.

Для диагностирования патологий спинальный хирург на Бабушкинской назначает обследование, в которое могут входить следующие диагностические методы:

• МРТ (относится к самым информативным методикам).
• КТ.
• ПЭТ.
• Рентгенография.
• Сцинтиграфия.
• Электронейромиография.
• Ангиография.
• УЗИ.
• Лабораторные исследования.

После того, как проведена диагностика, врач принимает обоснованное решение о необходимости высокотехнологичного малоинвазивного хирургического вмешательства. Операции, которые проводятся в нашей клинике, дают максимум терапевтического эффекта при минимуме хирургической травмы.

Обращайтесь к нам для устранения проблем со спиной

При проблемах со спиной консультация спинального хирурга на Бабушкинской, проведенная вовремя, станет важнейшим шагом к сохранению вашего здоровья, поможет вовремя поставить диагноз и начать лечить болезнь. Наши доктора, являющиеся врачами высшей категории, используют для диагностики и устранения заболевания аппаратуру премиум-класса. Клиника в Москве на Бабушкинской удобно расположена: рядом находятся станции метро «Бабушкинская» и «Медведково». Особенностью нашей клиники является быстрая реабилитация. Квалифицированные спинальные хирурги позволят вам избавиться от боли и обрести радость движения.

ДИНАМИКА СПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СПИННОГО МОЗГА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ДВИГАТЕЛЬНУЮ РЕАБИЛИТАЦИЮ | Филатов

Без названия

Филатов Е.В., Коновалова Н.Г., Урюпин В.Ю., Палаткин П.П., Ляховецкая В.В.

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Новокузнецкий научно-практический центр медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов» Министерства труда и социальной защиты Российской Федерации, г. Новокузнецк, Россия

ДИНАМИКА СПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СПИННОГО МОЗГА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ДВИГАТЕЛЬНУЮ РЕАБИЛИТАЦИЮ

В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 10 тыс. случаев позвоночно-спинномозговой травмы, в основном у лиц молодого трудоспособного возраста. К 2006 году число людей, имевших в анамнезе травму спинного мозга, в России составило 250 тыс. человек [1].
Травма позвоночника и спинного мозга вызывает стойкие соматические и нейрогенные расстройства, что приводит к инвалидизации в 80-95 % случаев среди выживших пациентов. Течение травматической болезни спинного мозга (ТБСМ) характеризуется нарушением функции многих органов и систем. Наиболее значимыми являются утрата или нарушение локомоторной, мочеполовой и нейротрофической функций. В большинстве случаев пациенты, перенесшие позвоночно-спинномозговую травму, не могут самостоятельно передвигаться, не способны контролировать функцию тазовых органов, требуют постоянного внимания и ухода [2].

Однако у каждого пациента имеется определенный реабилитационный потенциал, который позволяет сформировать постуральную активность, движения, восстановить бытовые и некоторые трудовые навыки. В частности, даже при отсутствии произвольных движений ниже уровня повреждения спинного мозга, пациента можно не только адаптировать к передвижению в инвалидном кресле, но и обучить самостоятельной ходьбе.
Восстановление, компенсацию или замещение утраченных функций зачастую ограничивает не только снижение силы мышц, но и такие проявления ТБСМ, как нейропатический болевой синдром, пролежневые раны, инфекционные процессы в мочевыводящих путях, ортопедическая патология конечностей, которые сами требуют специального лечения. Зачастую коррекция осложнений течения ТБСМ, психологическая помощь предваряют мероприятия по восстановлению двигательных функций [3-6]. Особо отметим спастический синдром, который трудно поддается коррекции, ограничивает возможности использования имеющегося реабилитационного потенциала.
Цель исследования – изучить встречаемость спастического синдрома у пациентов с травматической болезнью спинного мозга, его динамику на фоне лечения и влияние на двигательную реабилитацию. 

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Предметом клинического изучения были 884 истории болезни пациентов с ТБСМ, госпитализированных для восстановительного лечения в ФГБУ ННПЦ МСЭ и РИ Минтруда России. Мужчин было 699, женщин соответственно 185. Средний возраст пациентов составил 36,2 (95% ДИ 35,4–37,0) года. Средний возраст мужчин – 36,1 (95% ДИ 35,2–37,0) года; средний возраст женщин – 36,4 (95% ДИ 34,7–38,1) года.
Обследование пациентов включало комплексный ортопедический осмотр [2], рентген-лучевую диагностику, ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов, дуплексное сканирование сосудов конечностей. Выраженность спастического синдрома определяли по шкале Ashworth. Степень неврологических нарушений оценивали по шкале, предложенной Американской Ассоциацией спинальной травмы (ASIA). Характер нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей оценивался при проведении комплексного уродинамического исследования. Локомоторные возможности изучались по уровню компенсации (УК) следующих функций: поворотов лежа, сидения, стояния и ходьбы [3].

Для достижения поставленной цели пациенты разделены на две большие группы. В основную вошли люди с наличием спастического синдрома, контрольную составили те, у кого спастического синдрома не было. Пациенты основной группы, в свою очередь, разделены на следующие три подгруппы в зависимости от видов проводимого лечения. В первую подгруппу вошли те, кто получал консервативное лечение спастичности и сопутствующей патологии (лечебная физкультура, кинезотерапия, физиолечение, медикаментозная терапия). Второй подгруппе проводились операции на позвоночнике и спинном мозге (декомпрессивные, стабилизирующие, декомпрессивно-стабилизирующие) и функциональная нейрохирургия – эпидуральная имплантация электродов с последующей электронейромодуляцией спинного мозга, деструктивные методы функциональной хирургии (ризотомии, DREZ операции, невротомии), а также химическая нейромодуляция спинного мозга (субарахноидальное введение даларгина).
Лицам, составившим третью подгруппу, проводили хирургическую коррекцию сопутствующей патологии (урологической, ортопедической, хирургическое лечение пролежневых ран, малая гнойная хирургия).

Пациенты без спастического синдрома составили группу сравнения, представленную также двумя подгруппами. В первую подгруппу второй  группы вошли больные, поступившие для проведения консервативной медицинской реабилитации, аналогичной проводимой в первой подгруппе основной группы. Вторую подгруппу составили пациенты, которым проводилось хирургическое лечение сопутствующей патологии, аналогичное таковому в третьей подгруппе основной группы.
Статистическая обработка результатов исследования: при сравнении относительных частот применяли критерий χ2; корреляционный анализ проводили по методу Спирмена; при оценке различий в несвязанных выборках использовали критерий Вилкоксона–Манна–Уитни. Различия считали значимыми при p < 0,05. Статистические вычисления проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica (версия 10.0.1011.0 компании StatSoft, Inc США).
Проведенное исследование соответствует стандартом, изложенным в Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» и Правилам клинической практики в Российской Федерации. Информированное согласие пациентов на обработку своих персональных данных получено (протокол заседания Этического комитета ФГБУ ННПЦ МСЭ и РИ Минтруда России № 1 от 14.03.2018 г.). 

РЕЗУЛЬТАТЫ

Общее количество пациентов без спастического синдрома составило 228 больных (26 %). Большинство имели повреждения в нижнегрудном (НГОП) и поясничном (ПОП) отделах позвоночника. Неврологические нарушения типа «А» чаще встречались в НГОП, а типа «С» – в НГОП и ПОП.
Пациенты с наличием спастического синдрома составили 74 % (656 человек) всего контингента исследуемых. Наибольшее количество пациентов в этой группе также имели неврологические нарушения типа «А» и «С», но повреждение спинного мозга чаще локализовалось на уровне шейного (ШОП) и верхнегрудного (ВГОП) отделов позвоночника.
Распределение пациентов по уровню повреждения позвоночника и выраженности неврологического дефицита представлено в таблице 1. Статистический анализ данных таблицы 1 выявил достоверно более высокую частоту встречаемости сочетания неврологических нарушений типа «А» с повреждением НГОП (p < 0,05) в группе пациентов без спастического синдрома. Тип «С» неврологических нарушений достоверно чаще встречался при повреждении НГОП и ПОП (p < 0,05). Данные сравнения проведены относительно повреждений других отделов позвоночника и типов неврологических нарушений.

Таблица 1. Распределение пациентов с ТБСМ по наличию спастического синдрома, уровню повреждения позвоночника и степени неврологического дефицита

Тип повреждения по ASIA	Уровень повреждения спинного мозга				Всего
	ШОП	ВГОП	НГОП	ПОП
Группа без спастического синдрома, n = 228
А	6	6	60	22	94
В	2	0	18	8	28
С	0	0	37	34	71
D + Е	2	4	9	20	35
Всего	10	10	124	84	228
Группа с клиникой спастического синдрома, n = 656
А	123	151	58	11	343
В	54	18	10	9	91
С	77	18	34	14	143
D + Е	48	14	10	7	79
Всего	302	201	112	41	656

Аналогичный анализ клинической группы пациентов с наличием спастического синдрома выявил достоверно большую частоту встречаемости неврологических нарушений типа «А» и повреждений в ШОП и ВГОП (p < 0,05) относительно травм других отделов позвоночника и иных типов неврологических нарушений.
В результате проведенного лечения выраженность спастического синдрома у большинства обследованных уменьшилась. Данные о динамике количества пациентов с различным уровнем спастичности в зависимости от применяемого метода лечения представлены в таблице 2. Анализ таблицы 2 показывает, что консервативные методы лечения пациентов с ТБСМ, осложненной спастическим синдромом, использовались статистически значимо чаще, чем хирургические методы коррекции и чем хирургическое лечение сопутствующей патологии (p < 0,001). Причем выбор методов лечения не зависел от степени выраженности спастического синдрома.

Таблица 2. Динамика количества пациентов с различным уровнем спастичности под влиянием различных методов лечения, n = 656

Метод лечения	Количество пациентов
	Спастичность по шкале Ashworth						Всего
	4 балла		3 балла		2 балла и менее
	1	2	1	2	1	2
Консервативное лечение	46	22	188	173	142	181	376
Функциональная нейрохирургия, химическая нейромодуляция, операции на позвоночнике	39	15	44	47	38	59	121
Хирургическое лечение сопутствующей патологии	32	7	77	76	50	76	159
Всего	117	44	309	296	230	316	656

Примечание: 1– количество пациентов до курса лечения; 2 – количество пациентов после курса лечения.

Динамика спастического синдрома, двигательного и локомоторного баллов в зависимости от метода лечения отражена в таблице 3. Под влиянием консервативного лечения статистически значимо уменьшилось количество пациентов со спастическим синдромом 4 балла (p < 0,05). Отмечено незначительное снижение пациентов со спастическим синдромом 3 балла (p > 0,05). Достоверно увеличилось число лиц со спастическим синдромом 2 балла и менее. Применение методов функциональной нейрохирургии и химической нейромодуляции, а также операций на позвоночнике сопровождалось достоверным снижением числа лиц с высоким уровнем спастичности (4 балла) (p < 0,05) и увеличением количества пациентов с уровнем спастичности 3 балла и менее. Хирургическое лечение сопутствующей патологии тоже приводило к статистически значимому снижению числа пациентов с высоким уровнем спастичности (p < 0,05) и закономерному увеличению количества пациентов с уровнем спастики 3 балла и менее.
Параллельно с уменьшением выраженности спастического синдрома в задачи лечения входило расширение двигательных возможностей пациентов, о чем можно судить по динамике двигательного и локомоторного баллов. Обращаясь к таблице 3, видим, что в первую подгруппу, получавшую только консервативное лечение, вошли пациенты, имевшие при поступлении наиболее высокие локомоторный и двигательный баллы. После проведенного лечения у них отмечено снижение спастического синдрома, статистически значимое повышение двигательного и локомоторного баллов.

Таблица 3. Динамика спастического синдрома, двигательного и локомоторного баллов в зависимости от метода лечения пациентов со спастическим синдромом

Вид лечения	Показатели	n	Средний балл		p	Динамика показателей, абс. (%)
			до лечения	после лечения
Консервативное лечение (n = 376)	спастический синдром	376	2.7	2.5	0	58 (15.4 %)
	двигательный балл	267	50.5	52.9	0	55 (14.6 %)
	локомоторный балл	358	6.7	7	0	76 (20.2 %)
Функциональная нейрохирургия, химическая нейромодуляция, операции на позвоночнике (n = 121)	спастический синдром	121	3	2.5	0	46 (38.0 %)
	двигательный балл	84	42	43	0.012	8 (6.6 %)
	локомоторный балл	111	4	4.2	0.001	25 (20.7 %)
Хирургическое лечение сопутствующей патологии (n = 159)	спастический синдром	121	2.8	2.5	0	77 (27.5 %)
	двигательный балл	84	42.3	42.9	0.012	9 (3.2 %)
	локомоторный балл	111	3.4	3.5	0.001	39 (13.9 %)

Примечание: Здесь и далее: n – число пациентов; p – уровень статистической значимости различий показателей до и после лечения.

Пациенты второй и третьей подгрупп, получавшие хирургическое лечение, при поступлении имели меньше двигательных возможностей, что отразилось в более низких локомоторном и двигательном баллах. Однако во второй группе, объединившей пациентов после функциональной нейрохирургии и операций на позвоночнике, в результате проведенного лечения на фоне статически значимого уменьшения спастического синдрома наблюдали достоверное увеличение локомоторного и двигательного баллов (p < 0,012).
В третьей группе, где пациентам проводилось хирургическое лечение сопутствующей патологии, статистически значимым было лишь снижение спастического синдрома (p < 0,0003). Достоверно значимых изменений двигательного и локомоторного баллов не выявлено (p > 0,05).
Рассмотрим динамику двигательного и локомоторного баллов в зависимости от метода лечения у пациентов группы сравнения (табл. 4), которая представлена двумя подгруппами. Сразу отметим более высокие двигательный и локомоторный баллы в обеих подгруппах этой группы по сравнению с тремя подгруппами пациентов, имеющих спастический синдром.
Среди пациентов, получавших инвазивные методы лечения, у одного человека (1,0 %) отмечено снижение двигательного балла, снижение локомоторного балла встретилось у 7 пациентов (7,1 %), что обусловило отрицательную динамику по этой подгруппе в целом.
В подгруппе пациентов без спастического синдрома, получавших только консервативное лечение, средние показатели двигательного и локомоторного баллов выросли. После проведенного консервативного лечения произошло увеличение двигательного и локомоторного баллов у 21 пациента.
При сравнении основной и контрольной групп пациентов выявлено, что средние показатели локомоторного и двигательного баллов достоверно выше у пациентов без спастического синдрома как до, так и после лечения (p < 0,00002). Обращает на себя внимание то, что степень прироста этих показателей все же выше в группе больных с наличием спастичности.

ОБСУЖДЕНИЕ

Большинство пациентов, независимо от уровня повреждения позвоночника и спинного мозга, имели неврологический дефицит типа «А». Причем повреждение на уровне НГОП и ПОП редко осложнялось спастическим синдромом, в то время как травма на более высоком уровне влекла за собой развитие спастики.
Все использованные в основной группе методы лечения сопровождались уменьшением выраженности спастического синдрома, но, вероятно, механизмы, приведшие к его уменьшению, различны в разных группах. Если пациенты первой подгруппы получали лечение, направленное непосредственно на снижение спастики, то пациенты второй подгруппы, скорее всего, достигали результата вследствие «упорядочивания» активности спинного мозга в процессе восстановления простых, онтогенетически определенных постуральных и локомоторных реакций с участием частей опорно-двигательного аппарата, расположенных выше и ниже уровня повреждения спинного мозга. У пациентов третьей подгруппы в процессе хирургического лечения устраняли триггерные зоны, запускавшие спастические реакции.
Во всех подгруппах пациентов основной группы с выраженным спастическим синдромом число лиц, увеличивших локомоторный балл, превышает число тех, кто увеличил двигательный. Причем во второй и третьей подгруппах, получавших хирургическое лечение, число пациентов, увеличивших локомоторный балл, в 3-4 раза превышает число пациентов, увеличивших двигательный.
Эти баллы по-разному характеризуют неврологическую картину и имеют разное отношение к качеству жизни пациентов. Если увеличение двигательного балла говорит об уменьшении глубины поражения спинного мозга, то прирост локомоторного скорее характеризует умение использовать имеющиеся нейромоторные и нейросенсорные ресурсы для организации целенаправленной двигательной активности.
Полученные результаты подтверждают, что наряду с выраженным неврологическим дефицитом у пациентов имеется апраксия – неумение использовать весь имеющийся реабилитационный потенциал. Занятия различными видами лечебной физкультуры на фоне физиотерапевтических процедур, направленных на уменьшение выраженности спастического синдрома, улучшение кровоснабжения и трофики тканей, увеличение силы мышц, помогают не только расширить нейромоторные возможности пациента, но и научить его пользоваться тем, что имеется. Данное наблюдение подтверждают результаты предыдущих исследований о наличии у спинальных пациентов реабилитационного потенциала в виде нереализованных нейросенсорных и нейромоторных возможностей [2, 3, 7].

Таблица 4. Показатели двигательного и локомоторного баллов в зависимости от метода лечения пациентов без спастического синдрома

Вид лечения	Показатели	n	Средний балл		p	Динамика показателей, абс. (%)
			до лечения	после лечения
Консервативное (n = 130)	двигательный балл	94	62.6	63.3	0	21 (16.2 %)
	локомоторный балл	120	8.2	8.5	0	21 (16.2 %)
Оперативное (n = 98)	двигательный балл	58	54.5	53.4	1	1 (1.0 %)
	локомоторный бал	75	4.8	4.5	0.583	7 (7.1 %)
Всего (n = 228)	двигательный балл	152	59.1	59.5	0	22 (9.6 %)
	локомоторный балл	195	6.9	7	0.011	28 (12.3 %)

Почему же среди пациентов, перенесших хирургическое лечение, число лиц, расширивших двигательные возможности за счет обучения, в разы превышает число тех, у кого обучение шло параллельно с регрессом неврологической симптоматики, в то время как среди лиц, получавших наиболее полное консервативное лечение, разница не так велика? Остается предположить, что методы консервативного лечения способствовали восстановлению произвольного управления работой мышц в большей степени, нежели методы хирургического лечения. Возможно, сказался послеоперационный охранительный режим, в течение которого пациентам показаны очень ограниченные двигательные нагрузки. Нельзя исключить негативного влияния операционной травмы в ранний послеоперационный период на состояние сегментарного аппарата спинного мозга.
Пациенты с выраженным спастическим синдромом при поступлении показали более низкие двигательный и локомоторный баллы, чем пациенты без спастического синдрома, поступившие на восстановительное лечение, хотя в обеих группах преобладали пациенты с неврологическим дефицитом типа «А». Разница обусловлена более низким уровнем поражения позвоночника и спинного мозга последних – большинство из них имели поражение на уровне НГОП и ПОП.
Снижение степени «двигательного дефицита» в виде повышения двигательного и локомоторного баллов на фоне проведенного восстановительного лечения у пациентов, не имеющих спастичности, сопоставимо с таковым у пациентов, имевших выраженный спастический синдром.
Интересно, что в подгруппе пациентов с двигательными расстройствами по вялому типу, получавших консервативное лечение, наблюдался полный параллелизм между увеличением локомоторного и двигательного баллов. В подгруппе лиц, получавших хирургическое лечение, динамика неотчетлива. Вероятно, здесь сказалось как ограничение двигательной активности в послеоперационный период, так и направленность восстановительного лечения на купирование того осложнения, для лечения которого проводилась госпитализация.
Сравнение динамики в подгруппах пациентов, которым проводили хирургическое лечение сопутствующей патологии, показало отчетливое улучшение в третьей подгруппе основной группы, а во второй подгруппе контрольной группы таких результатов не получено. В первом случае уменьшение выраженности спастического синдрома открыло пациентам возможности произвольного управления непроизвольными двигательными реакциями, модуляции этих реакций соответственно ситуации. В результате расширились возможности использования имеющегося реабилитационного потенциала, что превысило негативный эффект операционной травмы и соблюдения охранительного послеоперационного режима. Во втором случае такого эффекта не было. 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Спастический синдром в 3-4 балла по шкале Ashworth в госпитальной популяции встречался у 74 % пациентов с травматической болезнью спинного мозга. У большинства из них повреждение спинного мозга локализовалось на уровне шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, в то время как у пациентов с расстройствами по вялому типу преобладали повреждения на нижнегрудном и поясничном уровнях.
Пациенты получали разные виды лечения: консервативное, операции на позвоночнике и спинном мозге, химическая нейромодуляция спинного мозга, хирургическая коррекция сопутствующей патологии. В результате лечения произошло уменьшение выраженности спастического синдрома, расширение двигательных возможностей пациентов вследствие увеличения двигательного и локомоторного баллов независимо от вида проводимого лечения. Увеличение локомоторного балла оказалось наиболее частым положительным результатом проведенного лечения. Среди пациентов с расстройствами по вялому типу увеличение локомоторного балла шло параллельно увеличению двигательного. Правомерно допустить, что уменьшение выраженности спастического синдрома открывает пациентам дополнительные двигательные возможности в виде частичного управления движениями, чего нет у лиц с расстройствами по вялому типу.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. 

ЛИТЕРАТУРА:

1.  Bogdanova LP. Rehabilitation treatment of patients with traumatic spinal cord injury in cases of complicated fractures of the spine. In: Theses of reports of the VI All Russian congress of physiatrists. St. Petersburg, 2006. 188 p. Russian (Богданова Л.П. Восстановительное лечение больных с травматической болезнью спинного мозга при осложненных переломах позвоночника //Материалы VI Всероссийского съезда физиотерапевтов. СПб, 2006. С. 188)
2.  Leontyev MA, Ovchinnikov OD. Study of indications for locomotor functions recovery in patients with TSCI and locomotion barriers. Bulletin of Kuzbass Scientific Center SD RAMS. 2005; (1): 131- 136. Russian (Леонтьев М.А., Овчинников О.Д. Изучение показаний к восстановлению локомоторных функций у пациентов с ТБСМ и препятствующих локомоции факторов //Вестник Кузбасского научного центра СО РАМН. 2005, Вып. 1. С. 131-136)
3.  Konovalova NG. Restoration of the vertical posture in disabled persons with lower paraplegia. N: KuzSPA, 2006. 199 p. Russian (Коновалова Н.Г. Восстановление вертикальной позы инвалидов с нижней параплегией. Н: КузГПА, 2006. 199 с.)
4.  Konovalova NG, Filatov EV, Levius SA, Konovalova AV, Leontyev MA. Gender differences in «stance on body» among patients in the late period after traumatic spinal cord injury. Bulletin of All-Russian society of specialists in medical and social examination, rehabilitation and rehabilitation industry. 2010; (3): 45-49. Russian (Коновалова Н.Г., Филатов Е.В., Левиус С.А., Коновалова А.В., Леонтьев М.А. Гендерные различия в «отношении к телу» пациентов в позднем периоде травматической болезни спинного мозга //Вестник Всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. 2010. № 3. С. 45-49)
5.  Leontyev MA, Konovalova NG, Frolenko SYu, Stepanova EV. The influence of anxiety and depression on the process of motional rehabilitation in patients with spinal cord traumatic disease. Polytrauma. 2009; (3): 59-63. Russian (Леонтьев М.А., Коновалова Н.Г., Фроленко С.Ю., Степанова Е.В. Влияние тревоги и депрессии на процесс двигательной реабилитации пациентов с травматической болезнью спинного мозга //Политравма. 2009. № 3. С. 59-63)
6.  Filatov EV. Surgical treatment of decubitus wounds and spinal cord traumatic disease. Polytrauma. 2010; (4): 51-55. Russian (Филатов Е.В. Хирургическое лечение пролежневых ран у больных с травматической болезнью спинного мозга //Политравма. 2010. № 4. С. 51-55)
7.  Petrov KB, Ivanchin DM. Patophysiological bases of complex rehabilitation at traumatic illness of a spinal cord. Vertebroneurology. 2005; (3-4): 70-81. Russian (Петров К.Б., Иванчин Д.М. Патофизиологические основы комплексной реабилитации при травматической болезни спинного мозга //Вертеброневрология. 2005. № 3-4. С. 70-81)

Статистика просмотров

Загрузка метрик …

Ссылки

• На текущий момент ссылки отсутствуют.

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Синдром оперированного позвоночника — длительная или повторяющаяся хроническая боль в нижней части спины и/или в ногах после успешной с анатомической точки зрения операции на позвоночнике. 

Сохранение болевого синдрома после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков – достаточно частое явление. Рецидивы боли в спине после хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника отмечают от 5 до 38% оперированных больных. На основании послеоперационных ревизий позвоночного канала было высказано предположение, что рецидив болевого синдрома у 36,4% оперированных вызван рубцово-спаечным процессом в эпидуральном пространстве, сдавливающим нервный корешок и сопровождающую его корешковую артерию. А в 28,2% случаев – сочетанием рубцово-спаечного процесса с рецидивом грыжи межпозвонкового диска.

Причины

Выделяются хирургические и нехирургические причины синдрома оперированного позвоночника. 

К хирургическим причинам синдрома оперированного позвоночника относят:

• стеноз спинального канала,
• внутреннее разрушение диска,
• рецидив грыжи диска,
• спондилолистез,
• синовиальную кисту,
• «перемежающуюся сосудистую хромоту»,
• нестабильность позвоночника,
• псевдоменингоцеле,
• псевдоартроз.

К нехирургическим причинам относят:

• эпидуральный фиброз,
• дегенерацию межпозвонкового диска,
• радикулопатию,
• фасеточный синдром,
• синдром крестцово-подвздошного сочленения,
• рефлекторную симпатическую дистрофию,
• арахноидит,
• психологические факторы.

Боль может быть вызвана изменениями практически всех структур позвоночного столба: межпозвонкового диска, синовиального соединения, мышц, связок, крестцово-подвздошного сочленения.

Лечение

Лечение больных с диагнозом «синдром оперированного позвоночника» зачастую сопряжено с большими трудностями, так как ни консервативная терапия, ни повторные хирургические вмешательства на позвоночнике не дают адекватного уменьшения боли. 

Специалистами Центра патологии спинного мозга нашей клиники предлагается наиболее эффективный на сегодняшний день метод лечения этой группы пациентов — эпидуральная стимуляция спинного мозга.

Пройти диагностику и лечение заболевания позвоночника и спинного мозга Вы можете, обратившись к специалистам Центра патологии спинного мозга нашей клиники или записавшись на прием к специалисту – нейрохирургу в любое удобное для Вас время.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).

Синдром фиксированного спинного мозга — причины, симптомы, лечение

Синдром фиксированного спинного мозга характеризуется прогрессирующей неврологической, урологической, ортопедической дисфункцией, обусловленной натяжением спинного мозга, вследствие фиксации оккультными формами спинального дизрафизма и вторично развившейся фиксации, у ранее оперированных детей (открытые пороки развития — миеломенингоцеле, менингорадикулоцеле, липомиеломенингоцеле и.т.д), с аномально низким расположением конуса спинного мозга ниже L1 – L2 позвонка и подтверждённое данными МРТ сканирования. Синдром фиксированного спинного мозга является функциональным заболеванием индуцированное фиксацией и натяжением каудальных отделов спинного мозга неэластическими структурами, приводящими к компрессии, ишемии и как следствие к нейрональной дисфункции.

Различают три патофизиологические группы:

1. с истинным синдромом фиксированного спинного мозга, при котором неврологическая симптоматика коррелировала с тракцией спинного мозга и соответствовала нижележащим сегментам от последней пары зубовидных связок на уровне Th22 – L1. В данной категории дизрафизмы представлены в виде утолщённой конечной нити, каудальной и небольшой переходной липомам, сакральной менингоцеле.
2. синдром фиксированного спинного мозга у пациентов с аномально низким расположением конуса (в промежутке L1 – S1). Спинальные дизрафизмы данной категории составили протяжённые дорзальные и переходные липомы, миеломенингоцеле
3. Группа пациентов с синдромом фиксированного спинного мозга без признаков и симптомов натяжения, при низком расположении и фиксации конуса. Среди данной категории, часть пациентов страдают параплегией и тотальным недержанием с явной фиксацией в рубцовой ткани на грудном и поясничном уровнях, часть с липоматозным перерождением спинного мозга и очевидным отсутствием функциональной нервной ткани.

Клиническая картина

Синдром фиксированного спинного мозга лежит в основе симптоматики большинства скрытых и открытых пороков развития спинного мозга. В большинстве случаев проявление синдрома фиксированного спинного мозга возникает в периоды роста ребенка: 1-й от 0 до 3-4 лет (прирост 24 см в 1й год жизни) и 2-й от 11 – 15 лет у девочек и от 13 – 18 у мальчиков (прирост 10-12 см в год). Клинические симптомы характеризуются прогрессирующим течением с формированием четырех синдромов. Кожный синдром – 54 % (подкожная липома, кожный «хвостик», рубец, пигментация, гемангиома, гипертрихоз, дермальный синус Неврологический синдром — (нарушение походки – 93%; гипотрофия мышц – 63 %; чуствительные расстройства – 70 %; боли в ногах, спине – 37 %) Нейрогенная дисфункция тазовых органов — (мочевого пузыря — 40 %, прямой кишки — 30 %) Ортопедический синдром — (деформация стоп, укорочение конечностей — 63 %; сколиоз, кифоз — 29 %).

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики позвоночника и спинного мозга является магнитно – резонансная томография (МРТ), позволяющая определить анатомо–морфологические взаимоотношения в сложной анатомической системе «спинной мозг — позвоночный канал — мягкие ткани, выявить скрытые формы спинальных пороков и уточнить прямые и косвенные признаки «фиксации спинного мозга». Патогномоничный симптом синдрома фиксированного спинного мозга — опущение конуса спинного мозга ниже L1 – L2 позвонка, с признаками утолщения конечной нити.

Хирургическое лечение (высвобождение спинного мозга)

Используя современные нейрохирургические технологии (микроскоп, интраоперационный нейрофизиологический мониторинг, пластические материалы мировых производителей) позволяет достичь в хирургии аномалий позвоночника и спинного мозга высоких результатов, с минимальным риском операционных осложнений, тем самым улучшить качество жизни ребёнка в рамках имеющегося неврологического дефицита (обычно парапарез с тазовыми нарушениями) и профилактике возможных вторичных осложнений (ликворея, бульбарные расстройства, сирингомиелия, кифосколиоз).

При скрытых формах дизрафизма, своевременная хирургия позволяет предупредить появления неврологического дефицита, связанного с развитием «синдром фиксированного спинного мозга», и восстановление нормальных анатомических взаимоотношений (искусственная нейруляция, формирование нормального субарахноидального пространства, дурального мешка), коррекция факторов фиксации (конечная нить, липома, диастематомиелия, дермоид), что приводит к улучшению функции тазовых органов, неврологического статуса у симптомных больных.

Возникновение транзиторных неврологических симптомов после спинальной анестезии лидокаином по сравнению с другими местными анестетиками у взрослых, перенесших хирургическое вмешательство

Вопрос обзора

Мы стремились определить, возникают ли транзиторные неврологические симптомы (ТНС) чаще после восстановления после спинальной анестезии лидокаином, чем при использовании других местных анестетиков у взрослых. Симптомы включают в себя боль от легкой до сильной интенсивности, возникающую в ягодицах и ногах, которая может длиться в течение нескольких дней. Мы также рассмотрели более длительные сенсорные или двигательные нарушения, вызванные повреждением нервов местными анестетиками, известные, как неврологические осложнения.

Актуальность

Легкая боль в нижней части спины является распространенной жалобой после спинальной анестезии (когда местный анестетик вводят в позвоночный столб, в отличие от общей анестезии, действующей на весь организм). Люди также могут испытывать головную боль и низкое кровяное давление. Симптомы ТНС бывают разные. Они появляются в течение нескольких часов до 24 часов после проведения спинальной анестезии и могут длиться до двух-пяти дней.

Лидокаин (местный анестетик) продолжают использовать для спинальной анестезии из-за его уникальной короткой продолжительности действия, интенсивной блокады, быстрого восстановления и пригодности для дневной хирургии, но необходимы альтернативы.

Этот обзор был первоначально опубликован в 2005 году и ранее обновлен в 2009 году.

Характеристика исследований

Мы включили все рандомизированные и квази-рандомизированные испытания, в которых сравнивали частоту ТНС и неврологических осложнений после спинальной анестезии лидокаином по сравнению с другими местными анестетиками. В рандомизированных испытаниях сравнивают два или более видов лечения, распределяемых между участниками в случайном порядке, который не может быть предопределен организаторами исследования. Квази-рандомизированные исследования похожи, но не являются действительно рандомизированными, и имеют большую вероятность того, что организатор исследования сможет предопределить, какое лечение получат участники (например, на основе даты рождения или порядка, согласно которому люди были включены в исследования).

Доказательства актуальны на 25 ноября 2018 года.

Основные результаты

Мы включили 24 испытания с участием 2226 участников, из которых у 239 развились ТНС. Не было доказательств, что ТНС были связаны с каким-либо конкретным неврологическим заболеванием, и симптомы исчезли самостоятельно к пятому дню после операции. Риск развития ТНС при использовании лидокаина для спинальной анестезии был повышен по сравнению с бупивакаином, прилокаином или прокаином; и аналогичным по сравнению с 2-хлоропрокаином и мепивакаином.

В частности, когда альтернативные местные анестетики сравнивали непосредственно с лидокаином, риск развития ТНС снижался на 82-90% при использовании бупивакаина, левобупивакаина, прилокаина, прокаина и ропивакаина, чем при использовании лидокаина. Не было четких различий в ТНС между лидокаином и 2-хлоропрокаином или мепивакаином. В случае с 2-хлоропрокаином, ТНС возникли только в одном исследовании и результаты сильно отличались у небольшого числа участников. Болевые симптомы прекратились к пятому дню после операции у всех участников. Среди беременных женщин, перенесших операцию, только у 3 из 310 женщин появились ТНС; не удалось сделать выводы о том, были ли симптомы более вероятными при применении лидокаина.

Авторы также использовали статистический метод сетевого метаанализа для сравнения различных местных анестетиков. Этот анализ также показал, что риск развития ТНС был ниже у бупивакаина, левобупивакаина, прилокаина, прокаина и ропивакаина, в то время как 2-хлоропрокаин и мепивакаин не отличались по риску развития ТНС по сравнению с лидокаином.

Качество доказательств

Из-за качества доказательств (от очень низкого до умеренного) среди имеющихся в настоящее время исследований необходимы дальнейшие исследовательские усилия в этой области для оценки альтернатив лидокаину, которые могут обеспечить высококачественную анестезию без развития ТНС.

Выводы

Лидокаин был препаратом выбора для индукции спинальной анестезии в амбулаторной хирургии (или дневной хирургии) из-за его быстрого начала действия, интенсивной блокады нервов и короткой продолжительности действия. В настоящем обзоре показано, что лидокаин чаще вызывает ТНС, чем бупивакаин, прилокаин и прокаин. Однако эти лекарства оказывают более длительное местное анестезирующее действие и поэтому нежелательны для амбулаторных пациентов.

Наши результаты показывают, что 2-хлорпрокаин может быть жизнеспособной альтернативой лидокаину для дневной хирургии короткой продолжительности и акушерских процедур, поскольку этот местный анестетик обладает быстрым началом действия, быстро метаболизируется и имеет низкую токсичность. Однако этот вывод основан только на двух исследованиях и доказательствах низкого качества.

Синдром оперированного позвоночника

Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. В случае развития стойкого болевого синдрома, неврологического дефицита, вызванного вертеброгенной компрессией невральных структур, хирургическое вмешательство нередко является единственным методом лечения. Оно позволяет значительно улучшить качество жизни больных, возвращая их к нормальной жизнедеятельности. Эффективность хирургического лечения достаточно высока, что достигается совершенствованием микрохирургической техники, применением новых физиологических имплантов, коррекцией образа жизни перенесшего операцию пациента. Последний фактор имеет не меньшее значение, чем технически правильно проведенное вмешательство, однако даже при его качественном выполнении и соблюдении больными правильного образа жизни у 10—20% из них оперативное лечение оказывается неэффективным. У данной категории пациентов имеет место так называемый синдром оперированного позвоночника (СОП: синоним «синдром неудачной операции на позвоночнике»). Существует также термин «постламинэктомический синдром». но он является устаревшим, так как большинство операций по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника проводят с сохранением дужки позвонка. СОП — закономерное отсроченное следствие хирургического лечения. К нему не относятся такие периоперационные осложнения, как повреждение невральных структур или твердой мозговой оболочки с ликвореей, массивная кровопотеря, анестезиологические осложнения и т. д. Спорным является отнесение к СОП случаев технически некорректно выполненной операции (невыполнение стабилизации при нестабильности позвонков, недостаточная секвестрэктомия при удалении грыжи межпозвонкового диска (ГМД), недостаточная декомпрессия позвоночного канала при его стенозе, неправильная установка имплантов, ошибка при выборе уровня операции и т. д.).

Спектр проявлений СОП включает 1. Рецидив ГМД; 2. Стеноз позвоночного канала и нестабильность на оперированном уровне; 3. Синдром смежного уровня позвоночника; 4. Дисцит и раневую инфекцию; 5. Фасеточный синдром; 6. Фиброзную атрофию мышц; 7. Рубцово-спаечный эпидурит, арахноидит, посткомпрессионную изолированную радикулопатию; 8. Эпидуральную гематому; 9. Поломку, смещение имплантов, резорбцию кости в области установки импланта.

Учитывая, что оперированные пациенты на уровне амбулаторного звена находятся под наблюдением неврологов, необходимо, чтобы эти специалисты были широко осведомлены о СОП.

Цель настоящего обзора — обобщение современных данных, касающихся перечисленных выше проявлений СОП после хирургического лечения остеохондроза поясничного отдела позвоночника.

Данное осложнение стоит на первом месте среди причин СОП. К истинному рецидиву ГМД относят ситуацию, когда у пациента после операции несколько месяцев был безболевой период. При его отсутствии наиболее вероятно предположение о нерадикальной секвестрэктомии. Вне зависимости от правильности выбора тактики оперативного лечения риск рецидива ГМД составляет 3,5—7% [1] и зависит от вида операции — при эндоскопическом удалении он в 2 раза выше, чем при открытой микрохирургической операции [2]. Риск рецидива после микродискэктомии повышается с увеличением размера дефекта фиброзного кольца более 6 мм [3, 4]. В таких случаях дефект может быть закрыт специальным имплантом [5, 6], разрабатываются способы восстановления межпозвонкового диска методами генной инженерии [7—9].

Отношение к ожирению как фактору риска рецидива ГМД неоднозначно: по некоторым данным, ожирение — значимый фактор риска рецидива, однако по другим — нет [10—12]. Выполнение кюретажа диска в дополнение к секвестрэктомии снижает риск рецидива ГМД на 3%. Клинически он проявляется возобновлением болевого синдрома, имевшего место до операции. Диагноз подтверждают магнитно-резонансной томографией (МРТ) позвоночника. В случае стойкого болевого синдрома, сдавления невральных структур показано хирургическое лечение в объеме стандартной микродискэктомии. Есть данные, что микродискэктомию при рецидиве ГМД необходимо дополнять фиксацией сегмента [13]. При проведении микродискэктомии без фиксации повторный рецидив ГМД явно свидетельствует о скрытой нестабильности сегмента.

Стеноз позвоночного канала и нестабильность позвонков на оперированном уровне

После микродискэктомии на оперированном уровне возможно развитие истинного стеноза позвоночного канала, вызванного гипертрофией суставов, дужек, желтой связки, а не гипертрофированным эпидуральным рубцом. Возможно развитие как латерального, так и центрального стеноза. В доступной литературе нам не удалось найти данных о развитии центрального стеноза, хотя на собственном опыте мы сталкивались с ним. Оно связано с перегрузкой и гипертрофией суставно-связочного аппарата в оперированном сегменте. Имеются данные [14—16] о развитии латерального стеноза после микродискэктомии, в том числе фораминального, в остроченном послеоперационном периоде он встречается у 10—30% больных. При микрохирургической декомпрессии позвоночного канала по поводу стеноза возможен рестеноз [17]. Особенно часто он возникает после проведения микрохирургической декомпрессии без стабилизации позвонков у больных со спондилолистезом [18, 19]. Поэтому важным аспектом микрохирургической декомпрессии позвоночного канала является сохранение суставов, так как в случае их разрушения возможно развитие нестабильности и соответственно рестеноза. Факторами риска развития спондилолистеза в этой ситуации являются тропизм (ассимметрия) фасеточных суставов и параспинальных мышц в оперированном сегменте [20]. Дополнение микрохирургической декомпрессии установкой межостистого фиксатора позволяет частично разгрузить суставы и снизить риск рестеноза. Тактика лечения такая же, как и при первичном стенозе, в случае значимого сдавления невральных структур необходима хирургическая декомпрессия позвоночного канала.

Синдром смежного уровня позвоночника

Синдром поражения смежного уровня является типичным отсроченным осложнением спондилодеза. Провоцирующим фактором его развития является увеличение нагрузки на смежный сегмент после выключения подвижности в спондилодезном сегменте [21, 22]. Показано [23], что после спондилодеза нагрузка на диск верхнесмежного уровня увеличивается на 45%. По данным МРТ, через 1 год после проведения спондилодеза у 58% больных отмечаются начальные дегенеративные изменения вышележащего диска в виде дегидратации [24]. Осложнения при синдроме смежного уровня позвоночника включают гипертрофию суставов с развитием стеноза (у 14—45% больных), поражение диска (у 28—40%), спондилолистез (у 17%) [25—28]. Клиническая картина определяется типом поражения позвоночника. Манифестация синдрома смежного уровня начинается через 4 года после спондилодеза и, как правило, вовлекает верхнесмежный сегмент. До 20% больных с синдромом смежного уровня необходимо повторно оперировать. Выделены два основных фактора риска его развития. Первый — поражение смежного сегмента, существовавшее еще до спондилодеза, в первую очередь это касается дегенерации суставов [29—32]. Вторым является формирование спондилодезного сегмента в положении гиполордоза [33—36]. В настоящее время существуют два пути профилактики синдрома смежного уровня: 1) установка динамической системы фиксации с сохранением подвижности на оперированном уровне; 2) одновременное укрепление смежного сегмента во время спондилодеза; эффективность данной методики была доказана в рандомизированном исследовании [37].

Дисцит и раневая инфекция

Послеоперационный дисцит — воспалительный процесс ядра ГМД, замыкательных хрящевых пластинок, смежных кортикальных слоев тел позвонков [38]. Дисцит может быть как асептическим, так и инфекционным [39]. Дисцит и раневая инфекция встречаются у 2—3% пациентов, перенесших микродискэктомию [40]. Описаны случаи [41] дисцита после лазерной вапоризации межпозвонкового диска. Обычно его манифестация начинается через 2—4 нед после операции. Основное проявление — люмбалгия с мышечно-тоническим синдромом; боль может иррадиировать в ягодицы, бедро, пах. В случае включения в воспалительный процесс корешка возможна радикулярная симптоматика. Факторами риска развития дисцита являются сахарный диабет и другие коморбидные заболевания, приводящие к снижению иммунитета. При рентгеновской компьютерной томографии (КТ) визуализируют эрозию замыкательных и кортикальных пластинок; на МРТ в этих зонах отмечают понижение сигнала на Т1 и повышение — на Т2 [42]. Различать асептический и инфекционный дисцит с использованием методов нейровизуализации невозможно [43]. В пользу инфекционного генеза служат воспалительные изменения в анализах крови, положительный бактериологический анализ пунктата межпозвонкового диска. Профилактикой инфекционного дисцита является периоперационное введение антибиотиков. Лечение обычно консервативное — курс антибиотикотерапии широкого спектра в течение 3—6 нед. Вопрос о хирургическом лечении возникает в случае развития и распространения гнойного процесса с риском повреждения невральных структур (эпидуральный абсцесс, остеомиелит с расплавлением тел позвонков и т. д.). Дисцит и раневая инфекция обычно являются самостоятельными процессами и редко сочетаются друг с другом. Раневая инфекция проявляется типичными внешними воспалительными изменениями раны. При наличии гнойного отделяемого из раны показаны опорожнение гнойного очага и его санация. Профилактика инфекционного дисцита и раневой инфекции включает тщательное соблюдение правил асептики во время операции и перевязок. Важным аспектом профилактики является исключение воспалительных очагов при планировании операции.

Фасеточный синдром

Представляет собой комплекс симптомов, обусловленных поражением межпозвонковых суставов. Его развитие после микродискэктомии связано со снижением высоты диска в оперированном сегменте и увеличением осевой нагрузки на фасеточные суставы. Снижение высоты диска часто наблюдается после так называемой «агрессивной микродискэктомии», при которой секвестрэктомию дополняют кюретажем межпозвонкового диска. Обычное клиническое проявление — боль в нижнепоясничном отделе позвоночника, часто с иррадиацией в ягодичную область, бедро, как правило, боль не иррадиирует ниже уровня колена. Она наиболее интенсивна в утреннее время после вставания, усиливается при разгибании и уменьшается при сгибании. Диагноз подтверждается тестовой блокадой фасеточных суставов анестетиком. МРТ и КТ позвоночника позволяют визуализировать дегенеративные изменения фасеточных суставов в виде артроза, гипертрофии, изменения конгруентности суставных поверхностей. Фасеточный синдром развивается у 8% пациентов, перенесших микродискэктомию [44]. Важным направлением его профилактики является курс консервативного послеоперационного лечения — физиотерапия, ЛФК, массаж. Во время операции целесообразно ограничиваться секвестрэктомией с ревизией корешка без кюретажа диска (так называемая неагрессивная микродискэктомия), в этом случае значимого снижения высоты межпозвонкового диска не происходит и риск развития фасеточного синдрома отсутствует. В случае значимого снижения высоты диска еще до операции или невозможности отказаться от кюретажа (большой дефект в задней стенке диска, подвижные секвестры в его полости) необходимо рассмотреть возможность имплантации межостистого фиксатора. Еще одна хирургическая методика, способствующая профилактике развития фасеточного синдрома после микродискэктомии, — закрытие дефекта в фиброзном кольце имплантом [45]. Лечение фасеточного синдрома включает физиотерпию, назначение противоболевых препаратов, блокаду фасеточных суставов. В случае неэффективности консервативного лечения применяют радиочастотную денервацию. Обезболивающий эффект данного метода продолжается около 1 года, в случае рецидива боли возможно повторное вмешательство, при котором он более продолжителен [46, 47]. Существуют также методики химической денервации фасеточных суставов и фасетопластика — введение в полость суставов специального геля. Хирургическое лечение фасеточного синдрома включает имплантацию межостистого фиксатора, который частично разгружает фасетки [48].

Фиброзная атрофия мышц

Боль в парапозвоночных мышцах — обычное проявление рефлекторного мышечно-тонического синдрома при ГМД, фасеточном синдроме, стенозе позвоночного канала или нестабильности позвонков. При операции на позвоночнике параспинальные мышцы отделяют от позвонков и отводят для доступа к проблемному позвоночно-двигательному сегменту. В этот момент возможна прямая травма мышцы в результате излишней тракции или нарушение ее иннервации. Интраоперационная травма парапозвоночных мышц значимо усиливает болевой синдром в ближайшем послеоперационном периоде. Обычно мышцы повреждаются при более обширных операциях, когда отсепаровываются от кости на значительном протяжении — например при открытой транспедикулярной фиксации [49]. Поэтому при миниинвазивных методиках, например эндоскопических, повреждение мышц минимальное [50].

Одним из методов профилактики повреждения мышц во время операции является периодическое ослабление их тракции, при микродискэктомии это позволяет уменьшить болевой синдром в послеоперационном периоде [51]. Данных о том, может ли быть источником боли сама атрофированная мышца, в литературе нам найти не удалось. Изучение хронической вертеброгенной поясничной боли при консервативном лечении продемонстрировало корреляцию болевого синдрома со степенью атрофии парапозвоночных мышц [52]. Это связано с прямой зависимостью между выраженностью развития параспинальных мышц и нагрузкой на соответствующий позвоночно-двигательный сегмент — чем лучше развита мышца, тем меньше нагрузка. Это является аксиомой для всех больных с поясничным остеохондрозом и требует от них поддержания параспинальных мышц в должном тонусе путем регулярных тренировок. Атрофия парапозвоночных мышц легко определяется при физикальном осмотре. Данные К.Т., МРТ позволяют определить степень фиброза и жирового перерождения.

Рубцово-спаечный эпидурит, арахноидит, посткомпрессионная радикулопатия

Рубцово-спаечный эпидурит (эпидуральный фиброз) — частое (встречается у 10—20% оперированных больных) осложнение после микродискэктомии [53]. Морфологически проявляется развитием гипертрофированного фиброзного рубца, спаянного с твердой мозговой оболочкой, обычно в рубец замурован и корешок. Фактором риска развития эпидурального фиброза является послеоперационная эпидуральная гематома. Также установлена индивидуальная предрасположенность к эпидуральному фиброзу в виде особенностей иммунитета, например при аутоиммунных заболеваниях [54]. Эпидуральный фиброз может вызывать латеральный и/или центральный стеноз позвоночного канала с соответствующей неврологической симптоматикой. На нативной МРТ, КТ-миелографии фиброз может выглядеть как рецидив ГМД. Диагноз верифицируют при проведении МРТ с контрастированием, при котором отмечают выраженное накопление контраста в зоне фиброза, чего не наблюдается при ГМД. Интересно, что у некоторых пациентов с выраженным фиброзом в области операции по данным МРТ может отсутствовать неврологическая симптоматика. При наличии болевого синдрома начинают консервативное лечение. Применяется эпидуральное введение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидов, ферментов [55—58]. Хирургическое лечение заключается в менингорадикулолизе, устранении гипертрофированного рубца. Применяют также эндоскопический адгезиолизис [59]. Пути профилактики послеоперационного эпидурита активно изучаются. В послеоперационном периоде через 5 дней после операции пациент делает специальное упражнение — махи больной ногой в сагиттальной плоскости (если позволяет болевой синдром). Теоретическое обоснование такого упражнения — движения корешка в позвоночном канале во время махов препятствуют развитию спаек. Разрабатываются различные противоспаечные агенты, накладываемые на твердую мозговую оболочку во время первичного вмешательства [60, 61]. Некоторые средства позволяют снизить риск развития эпидурита на 20—30% [62—67]. Считается, что сохранение желтой связки при микродискэктомии надежно предупреждает развитие эпидурального фиброза [68].

Арахноидит может проявляться формированием интрадуральных спаек с образованием кист, слипанием и деформацией корешков, которые выявляются при высокопольной МРТ [69]. Интрадуральное повреждение корешков вызывает разнообразную радикулярную симптоматику. Поскольку в патологический процесс вовлечены непосредственно невральные структуры, болевой синдром при арахноидите плохо поддается терапии [70]. Лечение начинают консервативно, возможно интрадуральное введение НПВП. Описаны способы хирургического рассечения интрадуральных спаек. При неэффективности любого вида лечения методом купирования болевого синдрома является электростимуляция спинного мозга.

Посткомпрессионная изолированная радикулопатия проявляется корешковой симптоматикой после устранения компримирующего корешок фактора (ГМД, гипертрофированный суставно-связочный комплекс, эпидуральный рубец, некорректно установленный имплант). Несмотря на технически правильно проведенную операцию и полную декомпрессию корешка, у пациента могут сохраняться онемение, слабость и боль в соответствующей области. При послеоперационной МРТ отсутствует сдавливающий корешок субстрат, однако он может быть отечен и/или деформирован [71]. Это обусловлено структурными изменениями, произошедшими в корешке за период компрессии [72, 73]. Наиболее тяжелым проявлением является интенсивная корешковая боль. В доступной литературе нам не удалось найти сведений о частоте встречаемости изолированной посткомпрессионной радикулопатии, сопровождающейся болью, интенсивность которой не уменьшилась после проведения операции. По нашим данным, это состояние наблюдается менее чем у 0,5% пациентов, оперированных по поводу остеохондроза позвоночника. Лечение консервативное, при его неэффективности возможно применение электростимуляции спинного мозга.

Эпидуральная гематома

Это редкое и тяжелое осложнение операции на позвоночнике встречается в 0,1% случаев и проявляется развитием каудального синдрома в ближайшие часы после операции [74]. Его развитие требует экстренной повторной операции с удалением гематомы. Факторами риска являются коагулопатии и обширность вмешательства. Отсроченные гематомы, развивающиеся спустя несколько дней или даже недель после операции, — еще более редкое явление [75—77]. Имеется описание наблюдения пациента, которому была выполнена декомпрессивно-стабилизирующая операция на уровне L3—L5 по поводу стеноза позвоночного канала [78]. Через 14 сут после операции у него остро возникла клиническая картина изолированного поражения S2—S4 корешков с задержкой мочеиспускания. Больной был экстренно госпитализирован, на МРТ выявлена эпидуральная гематома, сдавливающая дуральный мешок в области операции. После экстренного удаления гематомы неврологический дефицит регрессировал. В литературе отсутствуют описания постоперационной хронической спинальной эпидуральной гематомы, однако имеются соответствующие данные об идиопатической или посттравматической хронической спинальной эпидуральной гематоме, проявляющейся корешковой симптоматикой [79].

Поломка, смещение имплантов, резорбция кости в области стояния импланта

В хирургии поясничного остеохондроза обычно имплантируют два типа систем: межостистые фиксаторы и транспедункулярные системы с межтеловыми кейджами. Возможно осложнение в виде резорбции кости в области контакта с имплантом, частота его достигает 8% [80]. Оно определяется индивидуальными особенностями реакции костной ткани, вследствие этого правильно установленный во время операции имплант через несколько месяцев/лет начинает разбалтываться и может сместиться. При использовании межостистых имплантов переломы остистых отростков наблюдаются в 1—20%, миграция импланта — в 0,5—2%, поломка — в 1% [81—86]. Переломы балок, винтов, раскручивание гаек, смещение имплантов в транспедункулярных системах встречаются с частотой 1,7—15% [87]. Факторами риска указанных осложнений являются несоблюдение ортопедического режима, остеопороз. Как правило, во всех этих случаях показано удаление импланта. При транспедункулярной фиксации на фоне остеопороза используют саморасширяющиеся или канюлированные винты с введением цемента. Резорбцию кости определяют при рентгенографии и К.Т. Для снижения риска ее развития в послеоперационном периоде возможно лечение, направленное на укрепление костной ткани [88].

Таким образом, в настоящее время проблема СОП широко изучается. Получены новые данные, благодаря которым возможно прогнозировать и предупреждать развитие некоторых осложнений. Однако многие аспекты СОП остаются до конца не изученными. Это касается и рецидива ГМД. Лечение пациента с СОП — сложная и не всегда полностью выполнимая задача. При наличии послеоперационного болевого синдрома у больного с оперированным позвоночником необходимо провести дифференциальный диагноз, обычно в рамках самого СОП. Консервативное лечение таких больных проводится неврологом, при отсутствии эффекта необходима консультация нейрохирурга.

Стеноз позвоночного канала поясничного отдела — (клиники Di Центр)

Стеноз позвоночного канала поясничного отдела — хроническая патология, когда спинномозговой канал сужается и структуры, которые в нем находятся, подвергаются сдавливанию. Заболевание медленно прогрессирует и самостоятельно не исчезает. Со временем больным требуется операция. Как правило, болезнь поражает людей в пожилом возрасте, чаще прогрессирует в поясничном отделе. Отсутствие своевременного лечения вызывает нетрудоспособность человека.

Классификация патологии

Различают:

• Центральный стеноз, когда просвет канала сужается по направлению к дуге (от тела), переднезадний размер уменьшается;

• Боковой стеноз, при котором сужение доходит до 4 мм;

• Комбинированный стеноз с сочетанием симптомов.

• Стеноз бывает относительным, когда диаметр позвоночного канала 10−12 мм. Лечение проводится консервативно и имеет хороший прогноз. При отсутствии своевременного лечения негативные изменения будут нарастать.

• Если размер позвоночного канала составляет менее 1 см, консервативное лечение не поможет. В этом случае наблюдаются неврологические синдромы, и речь идет об абсолютном стенозе. Требуется оперативное вмешательство.

• Крайняя степень болезни, когда канал сужен до 3 мм — латеральный стеноз. Лечение оперативное.

Почему возникает поясничный стеноз?

Стеноз пояснично-крестцового отдела позвоночника может развиваться вследствие врожденных или приобретенных причин.

Идиопатический, или врожденный стеноз спинномозгового канала, возникает при утолщении или укорочении позвоночной дуги, уменьшении высоты тела позвонка или укорочении ножки.

Приобретенные изменения встречаются значительно чаще. Причины их появления — следующие:

• Остеохондроз, смещение позвонков, грыжа пояснично-крестцовой зоныи другие дегенеративные процессы;

• Травмы;

• Медицинские вмешательства — последствия операций на позвоночнике, образование рубцов и спаек;

• Ряд других заболеваний — ревматоидный артрит, акромегалия, опухоли;

• Растяжение или уплотнение желтой связки позвоночника.

Как проявляется спинальный стеноз?

Стеноз поясничного отдела позвоночника — распространенное заболевание с характерными признаками.

• Перемежающаяся хромота, ощущение слабости в ногах, боли или онемения, которые проявляются при ходьбе. Болезненность, как правило, не локализована, повторно может проявляться в другом месте, не всегда характеризуется как боль. Заболевший может останавливаться, садиться или ложиться. При небольшом наклоне туловища и сгибании ног боль стихает, что заставляет больных принимать соответствующую позу. Во время сидения болезненность не возникает даже при выполнении физической работы.

• Боли тупые и ноющие, отдают в ноги.

• Болевые ощущения определяются вдоль ног, полосой.

• Возникает симптом натяжения.

• Нарушается чувствительность, больной не может сказать, в каком положении находятся его конечности.

• Ощущается покалывание, мурашки, жжение и пр.

Существует ряд проявлений, подтверждающих симптомы поздней стадии стеноза. В этих случаях рассматривается вопрос оперативного лечения:

• Нарушается функция выделительной системы.

• Снижаются рефлексы.

• После физической нагрузки отмечаются судороги.

• Парезы в ногах.

• Истончение ног за счет дистрофических изменений.

Диагностика

Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне диагностируется на основании осмотра, жалоб пациента и использования инструментальных методов. Наиболее эффективны дополнительные методы обследования, позволяющие измерить величину позвоночного канала:

• Рентгенография

• Компьютерная томография

• Магнитно-резонансная томография

При необходимости прибегают к использованию миелографии, электронейромиографии и суинтиграфии.

Консервативное лечение

При отсутствии явно выраженных неврологических изменений, когда жалобы ограничиваются болями в ногах и пояснице, а обращение за медицинской помощью своевременное, возможно использования консервативных методик лечения стеноза.

• Противовоспалительные средства для ликвидации боли и воспалений, уменьшения отечности тканей;

• Миорелаксанты для уменьшения мышечного напряжения в области поясницы;

• Медикаментозные блокады при внутрипозвоночном введении — гормональные лекарства и анестетики быстро и эффективно купируют болевой синдром в месте его возникновения;

• Сосудистые средства, улучшающие кровоток в пораженных сосудах;

• Сеансы массажа спины;

• Разнообразный спектр физиотерапии — воздействие токами, электрофорез, магнитотерапия, лечение грязями;

• ЛФК — комплекс лечебных упражнений для улучшения самочувствия и снижения болевого синдрома;

Положительный результат дает комплексное использование всех этих методик. Подбор программы терапии должен осуществляться отдельно в каждом случае с учетом имеющихся противопоказаний.

Хирургическое лечение

Цель проведения операции — исключить сдавливание корешков спинномозговых нервов. Сегодня проводятся большие открытые операции и эндоскопические, когда разрезы тканей — минимальные.

Наиболее часто используют следующие методики:

• Декомпрессионная ляминэктомия — расширение позвоночного канала за счет удаления отдельных элементов — остистого отростка, части желтой связки и дуги позвонка. Метод травматичный;

• Стабилизирующая операция для усиления опорной функции позвоночника — наложение металлических скоб после проведения расширения позвоночного канала;

• Микрохирургическая декомпрессия и использование фиксирующих систем для укрепления позвоночного столба после ликвидации стеноза; функция сгибания и разгибания позвоночника сохраняется;

• Если источником спинального стеноза является грыжа диска, то проводится микродисэктомия, возможно в сочетании с ламинэктомией.

Вид оперативного вмешательства с учетом клинической картины в каждом отдельном случае. Как правило, использование оперативных методов обеспечивает выздоровление больного. Для наилучшего эффекта важно правильно вести себя в послеоперационном периоде, соблюдать рекомендации врачей и выполнять реабилитационные мероприятия.

Возможные последствия

• Паралич ног, стабильные парезы.

• Половые дисфункции.

• Нарушение функции органов таза.

• Потеря чувствительности нижней части туловища.

• Резкая болезненность в пояснице и в ногах.

Профилактические стеноза поясничного отдела позвоночника

• При первых проявлениях заболевания необходимо обращаться к врачу.

• Следует контролировать свой вес, не допуская чрезмерной полноты.

• Показаны ежедневные прогулки, утренняя зарядка, разминка на рабочем месте.

Стеноз в поясничном отделе позвоночника — серьёзная патология, влияющая на качество жизни пациентов. При начальных стадиях развития можно ограничиться консервативными методами, но в запущенных случаях или в условиях прогрессирования болезни необходимо оперативное вмешательство.

Отзывы пациентов, перенесших операцию, говорят о том, что своевременное обращение к врачу повышает шансы на успешное преодоление недуга.

Чтобы полностью избавиться от стеноза поясничного канала, необходимо следить за своим здоровьем и при возникновении симптомов заболевания немедленно обращаться к опытным специалистам.

Синдром центрального пуповины — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром центрального пуповины | Американская ассоциация неврологических хирургов

Синдром центрального спинного мозга (CCS) — это неполное травматическое повреждение шейного отдела спинного мозга — части спинного мозга, которая проходит через кости шеи. Эта травма приводит к большей слабости в руках, чем в ногах. Травма считается «неполной», поскольку пациенты обычно парализованы не полностью.

Причины

CCS обычно возникает у людей с уже существующими артритными изменениями костей шеи. В таких ситуациях канал, по которому проходит спинной мозг, может быть узким, так что, если шея сильно вытягивается (голова запрокинута назад), как, например, в автомобильной аварии, спинной мозг может быть сдавлен. Обычно нет явного перелома или перелома костей шеи, и позвоночник может быть стабильным. Когда спинной мозг раздавлен, могут возникнуть синяки, кровотечение и отек, особенно в центральной или центральной части спинного мозга.Поскольку спинной мозг организован с нервами, которые контролируют движение рук в центре, а нервы, идущие к ногам, находятся в большей степени наружу, руки в этой ситуации страдают сильнее, чем ноги. В результате пациенты с CCS, как правило, слабее в руках, чем в ногах. Многие пациенты с CCS восстанавливают способность пользоваться ногами и часто могут ходить, но не могут эффективно использовать руки и кисти.

Симптомы

Пациенты обычно жалуются на слабость в верхних конечностях (руках) и менее выраженную слабость в нижних конечностях (ногах).Эта слабость может затруднять выполнение повседневных задач, таких как застегивание пуговиц, письмо или даже ходьба. Пациенты также могут отмечать отсутствие чувствительности и затрудненное мочеиспускание. В зависимости от серьезности события, вызвавшего появление симптомов, пациенты могут также жаловаться на боль в шее.

Этот синдром чаще встречается у пациентов в возрасте 50 лет и старше, перенесших гиперэкстензию шеи (шейки матки). CCS поражает мужчин чаще, чем женщин. Ожидается, что количество пациентов с CCS будет увеличиваться по мере того, как пациенты будут жить дольше, при этом оставаясь гораздо более физически активными, чем в прошлых поколениях.Тем не менее, CCS может возникать у пациентов любого возраста и может наблюдаться у спортсменов, которые имеют не только гиперэкстензионные травмы шеи, но и связанный с ними разрыв диска (дисков), который вызывает компрессию спинного мозга.

Как вы можете изменить будущее лечения позвоночника

Более 30 лет NREF финансирует исследования и обучение для улучшения лечения и ухода за нейрохирургическими состояниями, такими как синдром центрального пуповины.

Ваш вклад может иметь значение.Узнайте больше о NREF и сделайте пожертвование сегодня.

пожертвовать сейчас

Когда и как обращаться за медицинской помощью

Если вышеперечисленные симптомы развиваются после несчастного случая или травмы, обратитесь за неотложной медицинской помощью в местное отделение неотложной помощи. Там медицинские работники могут оценить и получить соответствующие тесты для определения причины симптомов. В зависимости от результатов обследования и тестирования врач скорой медицинской помощи может направить пациента к специалисту по позвоночнику для дальнейшего лечения.В качестве альтернативы, если симптомы появляются медленно и не являются результатом внезапной аварии, обратитесь к специалисту по позвоночнику, например, нейрохирургу.

Тестирование и диагностика

Обследование пациента с подозрением на CCS включает полный анамнез, тщательное общее и неврологическое обследование, магнитно-резонансную томографию (МРТ) шейки матки, компьютерную томографию (КТ) и простую рентгенограмму шейного отдела позвоночника, включая контролируемые виды сгибания и разгибания.

• МРТ: диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с помощью мощных магнитов и компьютерных технологий; может показать прямые доказательства сдавления спинного мозга костью, диском или гематомой. МРТ также может показать повреждения связок и мягких тканей, которые могут быть пропущены другими методами визуализации.
• Компьютерная томография или компьютерная томография: компьютерное рентгеновское устройство для визуализации, которое показывает детали костей лучше, чем любое другое устройство для визуализации. Он также показывает форму и размер позвоночного канала, его содержимое и структуры вокруг него.Обычно это выполняется перед сканированием МРТ. В сочетании с МРТ он предоставляет более полный набор информации для принятия решения о лечении.
• Рентген: Применение излучения для получения пленки или изображения части тела может показать структуру позвонков и очертания суставов. На рентгенограммах позвоночника можно определить переломы и вывихи, а также степень и степень изменений типа артрита. Виды сгибания / разгибания (движение шеи вперед и назад) помогают оценить стабильность позвоночника.Как изображения МРТ, так и изображения компьютерной томографии являются статическими изображениями, что означает, что они не оценивают движение. Простые рентгеновские снимки сгибания / разгибания могут предоставить простые средства определения динамической (связанной с движением) стабильности или нестабильности позвоночного столба. Эти взгляды могут помочь определить, нужна ли операция на шейном воротнике или стабилизирующем шейном отделе позвоночника.

Лечение

Нехирургические методы лечения

Наблюдаемое неврологическое улучшение является наиболее веской причиной отказа от хирургического лечения в пользу безоперационного лечения CCS.Консервативное лечение состоит из иммобилизации шеи жестким шейным воротником и реабилитации с помощью физиотерапии и эрготерапии.

Хирургия

Острое хирургическое вмешательство обычно не требуется, если нет значительной компрессии спинного мозга. До эры КТ / МРТ хирургическое вмешательство считалось более вредным из-за риска травмирования опухшего шейного отдела спинного мозга и ухудшения неврологических проблем пациента. Однако с помощью передовых технологий визуализации пациенты со сдавлением спинного мозга, вторичным по отношению к травматической грыже межпозвоночного диска и другим структурно сдавленным поражениям, могут быть быстро диагностированы и хирургическим путем декомпрессированы.В случаях, когда изменения костного артрита вызывают сужение позвоночного канала и сдавление спинного мозга, операция обычно не проводится, пока пациент не выздоровеет. Повторная оценка на этом этапе может привести к операции, в зависимости от основной причины. Если есть хирургически излечимое поражение со значительной остаточной моторной слабостью после периода выздоровления или если наблюдается новое неврологическое ухудшение, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом вмешательстве. Предварительно может потребоваться дополнительная предоперационная переоценка с предоперационной КТ и / или МРТ.

Outlook

У многих пациентов с CCS происходит спонтанное восстановление двигательной функции, в то время как у других наблюдается значительное выздоровление в первые шесть недель после травмы.

Если основной причиной является отек или припухлость спинного мозга, выздоровление может наступить относительно скоро после начального периода слабости. Обычно сначала возвращается функция ноги, затем следует контроль мочевого пузыря, а затем функция руки. В последнюю очередь улучшаются движения рук и ловкость пальцев. Если центральное поражение вызвано кровотечением или инсультом в спинной мозг, то выздоровление менее вероятно, и прогноз не такой хороший.

Прогноз CCS у молодых пациентов лучше, чем у пожилых пациентов. За короткое время большинство молодых пациентов выздоравливают и восстанавливают способность ходить и выполнять повседневную деятельность. Однако у пожилых пациентов прогноз не такой благоприятный, как с хирургическим вмешательством, так и без него.

Ресурсы для получения дополнительной информации

1. Гость, Дж., Элераки, М. А., Апостолидес, П. Дж., Дикман, К. А., и Соннтаг, В. К. (2002). Синдром травматического центрального канатика: результаты хирургического лечения.Журнал нейрохирургии: позвоночник, 97 (1), 25-32.
2. Веб-сайт Национального института неврологических расстройств и инсульта подтверждает вышесказанное и дополнительно обсуждает клинические испытания, организации пациентов и недавние публикации.

Информация об авторе

Страницы пациентов

созданы профессионалами в области нейрохирургии с целью предоставления полезной информации общественности.

Abraham Schlauderaff, MD
Резидент, неврологическая хирургия
Penn State Hershey Medical Center и Penn State Medical College
Hershey, Penn.

Кевин М. Кокрофт, доктор медицинских наук, FAANS
Профессор, неврологическая хирургия, радиология и общественное здравоохранение
Государственный медицинский центр штата Пенсильвания в Херши и Государственный медицинский колледж Пенсильвании
Херши, штат Пенсильвания.

Заявление об ограничении ответственности

AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS «Найди сертифицированного нейрохирурга».

Скучное руководство по синдромам спинного мозга

“ Синдромы спинного мозга ? Я люблю их и никогда не забываю! » — Никто и никогда не говорил. Несмотря на то, что синдромы спинного мозга бывает трудно запомнить, их важно распознать, и они могут дать значительный объем клинической информации. Мы стремимся разбить синдромы спинного мозга в удобное для восприятия и понимания обсуждение.

Основа этого обсуждения подчеркивается важностью запоминания анатомии, и как только вы вспомните эту простую диаграмму, синдромы станет значительно легче вспомнить:

Спиноталамический тракт намеренно проведен на противоположной стороне пуповины, чтобы представить, что эти нервные волокна пересекаются в пуповине, обеспечивая контралатеральную боль и ощущение температуры.

На противоположной стороне спинного мозга спинной столб несет ипсилатеральную проприоцепцию / вибрацию, в то время как кортикоспинальный тракт выполняет ипсилатеральную моторную функцию.

Синдромы спинного мозга: синдром переднего отдела спинного мозга

Синдром переднего спинного мозга часто возникает в результате травмы сгибания или повреждения передней спинномозговой артерии. Это может произойти в результате сосудистого или атеросклеротического заболевания у пожилых людей или ятрогенного характера в результате перекрестного пережатия аорты.У этих пациентов сохранена функция заднего столба, поэтому их проприоцепция и чувство вибрации не нарушены. Однако поражается передняя часть их спинного мозга, и поэтому они, как правило, имеют двустороннюю потерю двигательной функции, легкое прикосновение, боль и температуру ниже уровня поражения.

Синдромы спинного мозга: Синдром центрального спинного мозга

Помните MUD-E!

M или> Сенсорный

U На конечность> нижнюю конечность

D истал> проксимальный

E травма от растяжения

Классический механизм — пожилой пациент, который падает и ударяется подбородком, вызывая разгибание шеи.Дистальная двигательная функция верхних конечностей является наиболее медиальной в спинном мозге, это области, которые обычно наиболее подвержены неоднородной потере чувствительности.

Синдром центрального пуповины часто можно не заметить в отделении неотложной помощи, так как изображения у этих пациентов часто ничем не примечательны, а их сенсорный дефицит может быть неоднородным. Поскольку это клинический диагноз, врачу неотложной помощи важно учитывать эту сущность во время обследования, особенно у пациентов с травмами, когда это может быть упущено.

Синдромы спинного мозга: Синдром Брауна-Секара

Brown-Sequard — это повреждение полушага, которое обычно отмечается при проникающей травме.

Пациент получит травму спинного отдела позвоночника, кортикоспинального тракта и спиноталамического тракта, что вызовет ипсилатеральную потерю двигательной функции и проприоцепцию / вибрацию. Поскольку спиноталамический тракт перекрещивается, у них будет наблюдаться контралатеральная потеря боли и температуры.

Спинальный шок против нейрогенного шока

Эти два термина часто ошибочно используются как взаимозаменяемые, однако они относятся к двум различным концепциям.

Спинальный шок не является настоящим «физиологическим шоком», и его следует рассматривать скорее как «сотрясение мозга». Проявляется вялой арефлексией после травмы спинного мозга. По мере исчезновения отека вокруг пуповины симптомы улучшаются в течение периода от нескольких дней до месяцев, на что указывает возврат бульбокавернозного рефлекса (сокращение анального сфинктера в ответ на натягивание катетера Фолея).

Нейрогенный шок — это истинный распределительный шок, при котором у пациента возникает гипотензия и брадикардия, обычно отмечаемые с поражениями выше T6. Как правило, это проявление снижения сосудистого сопротивления и повышения тонуса блуждающего нерва вследствие вегетативного нарушения.

Управление направлено на оптимизацию перфузии спинного мозга, тем самым предотвращая вторичное повреждение спинного мозга и ишемию. Здесь нет веских доказательств, но экспертное мнение предлагает нацелить MAP на 85-90.

Брадикардию можно лечить атропином или кардиостимуляцией, тогда как гемодинамическая терапия поддерживает жидкости и вазопрессоры для увеличения перфузии.Существует потенциальный риск рефлекторной брадикардии при использовании фенилэпиприна, но это считается теоретическим, и недавнее заявление CAEP предлагает любой вазопрессор должен использоваться только для оптимизации перфузии к пуповине. Если возможно, лучшим вариантом будет норадреналин.

Стероиды при повреждении спинного мозга остаются спорными, с противоречивыми доказательствами. Конгресс неврологических хирургов предположил, что стероидная терапия «должна проводиться только с осознанием того, что доказательства, указывающие на вредные побочные эффекты, более последовательны, чем любые предположения о клинической пользе».Канадская ассоциация врачей неотложной помощи в настоящее время рекомендует не использовать высокие дозы стероидов в качестве стандарта лечения. Следовательно, введение стероидов следует проводить после консультации с местными нейрохирургами / по установленным протоколам.

Список литературы

1. Bracken MB, Shepard MJ, Hellenbrand KG и др. Метилпреднизолон и неврологическая функция через 1 год после травмы спинного мозга. Результаты национального исследования острой травмы спинного мозга. Дж. Нейросург .1985 ноябрь 63 (5): 704-13.
2. Bracken MB, Шепард М.Дж., Холфорд Т.Р. и др. Применение метилпреднизолона в течение 24 или 48 часов или тирилазада мезилата в течение 48 часов при лечении острого повреждения спинного мозга. Результаты третьего национального рандомизированного контролируемого исследования острой травмы спинного мозга. Национальное исследование острой травмы спинного мозга. JAMA . 1997, 28 мая. 277 (20): 1597-604.
3. Bracken MB. Стероиды при острой травме спинного мозга. Кокрановская база данных Syst Rev .2002. CD001046.
4. Djogvic D, MacDonald S, Wensel A, Green R, Loubani O, Archambault P, Bordeleau S, Messenger D, Szulewski A, Davidow J, Kircher J, Gray S, Smith K, Lee J, Benoit JM, Howes D. Vasopressor и использование инотропа в канадских департаментах по чрезвычайным ситуациям: согласованные рекомендации, основанные на доказательствах. Канадский журнал неотложной медицины. 2015; 17 (S1) 1-16.
5. Hadley MN, Walters BC, Grabb PA и др. Фармакологическая терапия после острой травмы спинного мозга. Нейрохирургия . 2002 г.50 Дополнение: 63-72.
6. Hurlbert RJ, Гамильтон MG. Метилпреднизолон при остром повреждении спинного мозга: обратный ход за 5 лет. Can J Neurol Sci . 2008 марта. 35 (1): 41-5.
7. Цзя X, Ковальски Р.Г., Скуибба Д.М., Геокадин Р.Г. J Intensive Care Med. 2013 Янв; 28 (1) 12-23.
8. Леви Л., Вольф А., Бельцберг Х. Нейрохирургия. 1993; 33 (6) 1007.
9. Nesathurai S. Стероиды и травмы спинного мозга: возвращаясь к испытаниям NASCIS 2 и NASCIS 3. J Травма . 1998 Декабрь 45 (6): 1088-93.
10. Вейл Флорида, Бернс Дж., Джексон А.Б., Хэдли Миннесота. J Neurosurg. 1997; 87 (2) 239

(посещений 46940, сегодня 47)

FRCPC Врач экстренной медицины в Университете Оттавы, со стипендией в области цифровых технологий и особым интересом к рациональному использованию ресурсов. Кроме того, он является редактором CanadiEM и младшим редактором социальных сетей в CJEM.

BoringEM «заносит скуку» в медицину неотложной помощи с 2012 года.В 2016 году этот канадский блог перенес свой контент на CanadiEM.

Неполные синдромы спинного мозга — AMBOSS

Последнее обновление: 4 декабря 2020 г.

Резюме

Неполные синдромы спинного мозга вызваны поражениями восходящих или нисходящих спинных трактов в результате травмы, сдавления позвоночника или окклюзии спинных артерий. Синдром центрального спинного мозга, синдром переднего спинного мозга, синдром заднего спинного мозга и синдром Брауна-Секара являются наиболее распространенными типами синдромов неполного спинного мозга.В отличие от полного повреждения спинного мозга, поражения затрагивают только часть спинного мозга, и у пациентов наблюдается диссоциированная потеря чувствительности. МРТ позвоночника — это предпочтительный диагностический метод для определения этиологии, уровня и степени поражения. Лечение зависит от основной этиологии. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для лечения основной причины и улучшения результата пациента. Компрессия позвоночника требует неотложной медицинской помощи и требует срочного лечения стероидами и декомпрессивной хирургии.

Обзор

Базовая нейроанатомия и функции

^[1]

Обзор синдромов неполного спинного мозга

Синдром центрального пуповины

• Определение: повреждение центральной области спинного мозга (центральных кортикоспинальных трактов и перекрестных волокон бокового спиноталамического тракта)
• Эпидемиология
  • Наиболее частый тип синдрома неполного пуповины
  • Часто встречается у пожилых людей с уже существующими дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника.
• Этиология
• Клинические особенности
  • Двусторонний моторный парез (верхние> нижние конечности; дистально> проксимально)
  • Вариабельные сенсорные нарушения
    • Жгучая боль в руках
    • Снижение боли и температуры в руках
• Диагностика: КТ и / или МРТ для определения местоположения, причины и степени неврологического повреждения
• Лечение: см. «Ведение при травмах спинного мозга».
• Прогноз: относительно хороший прогноз

Литература: ^[6]

Синдром переднего канатика

Определение

Этиология

^[8]

• Системная гипоперфузия (например, сердечная недостаточность)
• Ятрогенный (например, во время операции на аорте, спинальной ангиографии или спинальной анестезии)
  • Ремонт аорты может привести к поражению артерии Адамкевича: грудной корешковой артерии (ветви межреберной сосудистой сети), которая снабжает нижние две трети спинного мозга.
  • Среднегрудная территория ASA является водоразделом, потому что артерия Адамкевича — единственный крупный сосуд, снабжающий спинной мозг ниже уровня T8 / T9 позвоночника. ^[9]
• Артериосклероз, васкулит (например, связанный с диабетом)
• Тромбоз, эмболическая окклюзия
• Расслоение аорты, аневризма
• Тяжелая гипотензия (например, после кровотечения)
• Травма (например, проникающая травма, взрывной перелом, травма, вызванная гиперфлексией с нестабильностью позвоночника, что часто встречается у молодых спортсменов) ^[8]
• Патологическая компрессия (например, опухоли, шейный спондилез)

Клинические особенности

• Острая (в течение нескольких часов)
• Поздно (через несколько дней или недель)

Вибрация и проприоцепция обычно сохраняются из-за неповрежденного спинного столба.

Диагностика

Лечение

Прогноз

• 10–15% функциональное восстановление
• Если выздоровление не будет очевидным и прогрессирующим через 24 часа, прогноз плохой.

Синдром заднего канатика

Синдром Брауна-Секара

• Определение: гемисекция спинного мозга (часто шейного отдела)
• Этиология
• Клинические особенности
• Диагностика
  • Клинический диагноз
  • Рассмотрите возможность КТ при травме или МРТ при подозрении на опухоль.
• Лечение: см. «Ведение при травмах спинного мозга».
• Прогноз: плохой ^[13]

Вегетативные симптомы обычно отсутствуют при синдроме Брауна-Секара из-за одностороннего поражения нисходящих вегетативных волокон.

Ссылки

1. Синдром центрального пуповины. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Central-Cord-Syndrome-Information-Page . Обновлено: 27 марта 2019 г.Доступ: 3 декабря 2020 г.
2. Mohassel P, Wesselingh R, Katz Z, Mcarthur J, Gailloud P. Синдром передней спинномозговой артерии, проявляющийся как шейная миелопатия у пациента с синдромом подключичного обкрадывания. Neurol Clin Pract . 2013; 3 (4): с.358-360. DOI: 10.1212 / CPJ.0b013e318296f217. | Открыть в режиме чтения QxMD
3. Варгас М.И., Гариани Дж., Штайзель Р. и др. Ишемия спинного мозга: практические советы по визуализации, жемчуг и подводные камни. AJNR Am J Neuroradiol . 2015; 36 (5): с.825-830. DOI: 10.3174 / ajnr.A4118. | Открыть в режиме чтения QxMD
4. Hoehmann CL, Hitscherich K, Cuoco JA. Артерия Адамкевича: анатомия сосудов, клиническое значение и хирургические соображения. Int J Cardiovasc Res . 2016; 5 : стр.6. DOI: 10.4172 / 2324-8602.1000284. | Открыть в режиме чтения QxMD
5. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D и др. Неврология .Sinauer Associates ; 2001 г.
6. Эйзен А., Аминофф MJ, Wilterdink JL. Анатомия и локализация заболеваний спинного мозга. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/anatomy-and-localization-of-spinal-cord-disorders . Последнее обновление: 18 ноября 2015 г. Дата обращения: 11 июля 2017 г.
7. Компрессия спинного мозга. http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/spinal-cord-disorders/spinal-cord-compression .Обновлено: 1 октября 2016 г. Доступ: 2 марта 2017 г.
8. Рибас Е.С., Шифф Д. Компрессия спинного мозга. Варианты лечения Curr Neurol . 2012; 14 (4): с.391-401. DOI: 10.1007 / s11940-012-0176-7. | Открыть в режиме чтения QxMD
9. Кунам В.К., Велаюдхан В., Чаудри З.А., Бобински М., Смокер WRK, Рид Д.Л. Неполные синдромы пуповины: клинический и визуальный обзор. РадиоГрафика . 2018; 38 (4): стр.1201-1222. DOI: 10.1148 / rg.2018170178. | Открыть в режиме чтения QxMD
10. Кэмпбелл WW. Неврологическое обследование ДеДжонга . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс ; 2012 г.
11. Тамори Й., Такахаши Т., Сува Х. и др. Эпидуральный абсцесс шейки матки с синдромом Брауна-Секара у пациента с диабетом 2 типа. Внутренняя медицина . 2010; 49 (14): с.1391-1393. DOI: 10.2169 / internalmedicine.49,3419. | Открыть в режиме чтения QxMD
12. Scivoletto G, Di donna V. Прогнозирование восстановления при ходьбе после травмы спинного мозга. Мозг Res Bull . 2009; 78 (1): с.43-51. DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2008.06.002. | Открыть в режиме чтения QxMD
13. МакКинли В., Сантос К., Мид М., Брук К. Заболеваемость и исходы клинических синдромов травмы спинного мозга. J Средство для спинного мозга . 2007; 30 (3): с.215-224.

Информация о синдроме центральной пуповины

---

Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Синдром центрального спинного мозга — наиболее распространенная форма неполного повреждения спинного мозга, характеризующаяся поражением рук и кистей и, в меньшей степени, ног.Способность мозга посылать и принимать сигналы к частям тела ниже места травмы и от них снижается, но не полностью блокируется. Этот синдром связан с повреждением крупных нервных волокон, которые переносят информацию непосредственно из коры головного мозга в спинной мозг. Эти нервы особенно важны для работы кисти и руки. Симптомы могут включать паралич или потерю точного контроля движений рук и кистей с относительно меньшим нарушением движений ног. Также может наблюдаться потеря чувствительности ниже места травмы и потеря контроля над мочевым пузырем, а также болезненные ощущения, такие как покалывание, жжение или тупая боль.Общее количество и тип функциональной потери зависят от тяжести повреждения нерва. Синдром центрального спинного мозга обычно является результатом травмы, которая вызывает повреждение шейных позвонков или грыжу позвоночных дисков. Он также может развиваться у людей старше 50 лет из-за постепенного ослабления позвонков и дисков, что сужает позвоночный столб и может способствовать сжатию спинного мозга при чрезмерном вытягивании шеи.

×

Определение

Синдром центрального спинного мозга — наиболее распространенная форма неполного повреждения спинного мозга, характеризующаяся поражением рук и кистей и, в меньшей степени, ног.Способность мозга посылать и принимать сигналы к частям тела ниже места травмы и от них снижается, но не полностью блокируется. Этот синдром связан с повреждением крупных нервных волокон, которые переносят информацию непосредственно из коры головного мозга в спинной мозг. Эти нервы особенно важны для работы кисти и руки. Симптомы могут включать паралич или потерю точного контроля движений рук и кистей с относительно меньшим нарушением движений ног. Также может наблюдаться потеря чувствительности ниже места травмы и потеря контроля над мочевым пузырем, а также болезненные ощущения, такие как покалывание, жжение или тупая боль.Общее количество и тип функциональной потери зависят от тяжести повреждения нерва. Синдром центрального спинного мозга обычно является результатом травмы, которая вызывает повреждение шейных позвонков или грыжу позвоночных дисков. Он также может развиваться у людей старше 50 лет из-за постепенного ослабления позвонков и дисков, что сужает позвоночный столб и может способствовать сжатию спинного мозга при чрезмерном вытягивании шеи.

Лечение

Синдром центрального пуповины неизлечим, хотя у некоторых людей восстанавливается почти нормальная функция.Стандартного курса лечения не существует, хотя медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство и отдых часто являются частью программы. Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для определения степени компрессии спинного мозга и нестабильности позвоночника. Нестабильность позвоночника из-за острой травмы или грыжи шейного диска часто лечится хирургическим путем, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга. Последние отчеты показывают, что более ранняя операция может улучшить шансы на выздоровление. Многочисленные недавние исследования показывают, что хирургическое вмешательство также может быть полезным для людей со стойкой компрессией спинного мозга и продолжающимся неврологическим ухудшением.

×

Лечение

Синдром центрального пуповины неизлечим, хотя у некоторых людей восстанавливается почти нормальная функция. Стандартного курса лечения не существует, хотя медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство и отдых часто являются частью программы. Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для определения степени компрессии спинного мозга и нестабильности позвоночника.Нестабильность позвоночника из-за острой травмы или грыжи шейного диска часто лечится хирургическим путем, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга. Последние отчеты показывают, что более ранняя операция может улучшить шансы на выздоровление. Многочисленные недавние исследования показывают, что хирургическое вмешательство также может быть полезным для людей со стойкой компрессией спинного мозга и продолжающимся неврологическим ухудшением.

Определение

Синдром центрального спинного мозга — наиболее распространенная форма неполного повреждения спинного мозга, характеризующаяся поражением рук и кистей и, в меньшей степени, ног.Способность мозга посылать и принимать сигналы к частям тела ниже места травмы и от них снижается, но не полностью блокируется. Этот синдром связан с повреждением крупных нервных волокон, которые переносят информацию непосредственно из коры головного мозга в спинной мозг. Эти нервы особенно важны для работы кисти и руки. Симптомы могут включать паралич или потерю точного контроля движений рук и кистей с относительно меньшим нарушением движений ног. Также может наблюдаться потеря чувствительности ниже места травмы и потеря контроля над мочевым пузырем, а также болезненные ощущения, такие как покалывание, жжение или тупая боль.Общее количество и тип функциональной потери зависят от тяжести повреждения нерва. Синдром центрального спинного мозга обычно является результатом травмы, которая вызывает повреждение шейных позвонков или грыжу позвоночных дисков. Он также может развиваться у людей старше 50 лет из-за постепенного ослабления позвонков и дисков, что сужает позвоночный столб и может способствовать сжатию спинного мозга при чрезмерном вытягивании шеи.

Лечение

Синдром центрального пуповины неизлечим, хотя у некоторых людей восстанавливается почти нормальная функция.Стандартного курса лечения не существует, хотя медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство и отдых часто являются частью программы. Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для определения степени компрессии спинного мозга и нестабильности позвоночника. Нестабильность позвоночника из-за острой травмы или грыжи шейного диска часто лечится хирургическим путем, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга. Последние отчеты показывают, что более ранняя операция может улучшить шансы на выздоровление. Многочисленные недавние исследования показывают, что хирургическое вмешательство также может быть полезным для людей со стойкой компрессией спинного мозга и продолжающимся неврологическим ухудшением.

Прогноз

Прогноз синдрома центрального спинного мозга варьируется, но у большинства людей, у которых синдром вызван травмой, неврологическая функция восстанавливается. Оценка аномальных сигналов на МРТ-изображениях может помочь предсказать вероятность того, что неврологическое выздоровление может произойти естественным путем. Те, кто получает медицинское вмешательство вскоре после травмы, часто имеют хорошие результаты.У многих людей с этим заболеванием восстанавливаются существенные функции после первоначальной травмы, и в большинстве случаев восстанавливается способность ходить, хотя некоторые нарушения могут сохраняться. Улучшение сначала происходит в ногах, затем в мочевом пузыре, и его можно увидеть на руках. Функция руки восстанавливается последней, если вообще восстанавливается. Восстановление обычно лучше у молодых пациентов по сравнению с людьми старше 50 лет.

х

Прогноз

Прогноз синдрома центрального спинного мозга варьируется, но у большинства людей, у которых синдром вызван травмой, неврологическая функция восстанавливается.Оценка аномальных сигналов на МРТ-изображениях может помочь предсказать вероятность того, что неврологическое выздоровление может произойти естественным путем. Те, кто получает медицинское вмешательство вскоре после травмы, часто имеют хорошие результаты. У многих людей с этим заболеванием восстанавливаются существенные функции после первоначальной травмы, и в большинстве случаев восстанавливается способность ходить, хотя некоторые нарушения могут сохраняться. Улучшение сначала происходит в ногах, затем в мочевом пузыре, и его можно увидеть на руках. Функция руки восстанавливается последней, если вообще восстанавливается.Восстановление обычно лучше у молодых пациентов по сравнению с людьми старше 50 лет.

Прогноз

Прогноз синдрома центрального спинного мозга варьируется, но у большинства людей, у которых синдром вызван травмой, неврологическая функция восстанавливается. Оценка аномальных сигналов на МРТ-изображениях может помочь предсказать вероятность того, что неврологическое выздоровление может произойти естественным путем.Те, кто получает медицинское вмешательство вскоре после травмы, часто имеют хорошие результаты. У многих людей с этим заболеванием восстанавливаются существенные функции после первоначальной травмы, и в большинстве случаев восстанавливается способность ходить, хотя некоторые нарушения могут сохраняться. Улучшение сначала происходит в ногах, затем в мочевом пузыре, и его можно увидеть на руках. Функция руки восстанавливается последней, если вообще восстанавливается. Восстановление обычно лучше у молодых пациентов по сравнению с людьми старше 50 лет.

Определение

Синдром центрального спинного мозга — наиболее распространенная форма неполного повреждения спинного мозга, характеризующаяся поражением рук и кистей и, в меньшей степени, ног.Способность мозга посылать и принимать сигналы к частям тела ниже места травмы и от них снижается, но не полностью блокируется. Этот синдром связан с повреждением крупных нервных волокон, которые переносят информацию непосредственно из коры головного мозга в спинной мозг. Эти нервы особенно важны для работы кисти и руки. Симптомы могут включать паралич или потерю точного контроля движений рук и кистей с относительно меньшим нарушением движений ног. Также может наблюдаться потеря чувствительности ниже места травмы и потеря контроля над мочевым пузырем, а также болезненные ощущения, такие как покалывание, жжение или тупая боль.Общее количество и тип функциональной потери зависят от тяжести повреждения нерва. Синдром центрального спинного мозга обычно является результатом травмы, которая вызывает повреждение шейных позвонков или грыжу позвоночных дисков. Он также может развиваться у людей старше 50 лет из-за постепенного ослабления позвонков и дисков, что сужает позвоночный столб и может способствовать сжатию спинного мозга при чрезмерном вытягивании шеи.

Лечение

Синдром центрального пуповины неизлечим, хотя у некоторых людей восстанавливается почти нормальная функция.Стандартного курса лечения не существует, хотя медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство и отдых часто являются частью программы. Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется для определения степени компрессии спинного мозга и нестабильности позвоночника. Нестабильность позвоночника из-за острой травмы или грыжи шейного диска часто лечится хирургическим путем, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга. Последние отчеты показывают, что более ранняя операция может улучшить шансы на выздоровление. Многочисленные недавние исследования показывают, что хирургическое вмешательство также может быть полезным для людей со стойкой компрессией спинного мозга и продолжающимся неврологическим ухудшением.

Прогноз

Прогноз синдрома центрального спинного мозга варьируется, но у большинства людей, у которых синдром вызван травмой, неврологическая функция восстанавливается. Оценка аномальных сигналов на МРТ-изображениях может помочь предсказать вероятность того, что неврологическое выздоровление может произойти естественным путем. Те, кто получает медицинское вмешательство вскоре после травмы, часто имеют хорошие результаты. У многих людей с этим заболеванием восстанавливаются существенные функции после первоначальной травмы, и в большинстве случаев восстанавливается способность ходить, хотя некоторые нарушения могут сохраняться.Улучшение сначала происходит в ногах, затем в мочевом пузыре, и его можно увидеть на руках. Функция руки восстанавливается последней, если вообще восстанавливается. Восстановление обычно лучше у молодых пациентов по сравнению с людьми старше 50 лет.

Какие исследования проводятся?

Наше понимание синдрома центрального пуповины значительно расширилось за последние десятилетия в результате исследований, проведенных Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS).Большая часть этого исследования сосредоточена на поиске более эффективных способов профилактики, лечения и, в конечном итоге, излечения неврологических расстройств, таких как синдром центрального пуповины.

Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Травмы спинного мозга

Организации пациентов

Фонд Кристофера и Даны Рив

636 Моррис Тернпайк

Люкс 3А

Шорт-Хиллз

NJ

Short Hills, NJ 07078

Тел .: 973-379-2690; 800-225-0292

Проект Майами по лечению паралича

1095 Северо-западная 14-я терраса

Центр Жизни Лоис Поуп

Майами

FL

Майами, Флорида 33136

Тел .: 305-243-6001; 800-СТЕНДУП (782-6387)

Парализованные ветераны Америки (PVA)

801 18-я улица, NW

Вашингтон

DC

Вашингтон, округ Колумбия 20006-3517

Тел .: 800-424-8200

Объединенная ассоциация позвоночника

, бульвар Квинс, 120-34, # 320,

Сады Кью

NY

Kew Gardens, NY 11415

Тел .: 718-803-3782; 800-962-9629

Публикации

Информационный листок о травмах спинного мозга, составленный Национальным институтом неврологических заболеваний и инсульта (NINDS).

Организации пациентов

Фонд Кристофера и Даны Рив

636 Моррис Тернпайк

Люкс 3А

Шорт-Хиллз

NJ

Short Hills, NJ 07078

Тел .: 973-379-2690; 800-225-0292

Проект Майами по лечению паралича

1095 Северо-западная 14-я терраса

Центр Жизни Лоис Поуп

Майами

FL

Майами, Флорида 33136

Тел .: 305-243-6001; 800-СТЕНДУП (782-6387)

Парализованные ветераны Америки (PVA)

801 18-я улица, NW

Вашингтон

DC

Вашингтон, округ Колумбия 20006-3517

Тел .: 800-424-8200

Объединенная ассоциация позвоночника

, бульвар Квинс, 120-34, # 320,

Сады Кью

NY

Kew Gardens, NY 11415

Тел .: 718-803-3782; 800-962-9629

Дата последнего изменения: среда, 27.03.2019 16:20

Классификация и синдромы травм спинного мозга

Специалисты по позвоночнику, которые диагностируют и лечат травмы спинного мозга (ТСМ), используют систему классификации для оценки и классификации травмы пациента по степени тяжести.Классификацию можно сравнить с универсальным языком, на котором говорят все специалисты SCI. Классификация травмы улучшает общение между специалистами по различным медицинским специальностям.

Кроме того, классификация типа и тяжести травмы спинного мозга может помочь пациентам лучше понять степень их функционального и неврологического повреждения и потенциал для улучшения.
Анатомический разрез спинного мозга человека. Источник фото: 123RF.com.

Как врачи классифицируют травму спинного мозга

Доктора во всем мире классифицируют ТСМ с использованием метода, разработанного Международными стандартами неврологической классификации травм спинного мозга (ISNCSCI).Если ваш врач подозревает SCI, он или она может провести обследование ISNCSCI вскоре после вашего прибытия в больницу.

ISNCSCI основан на 3 баллах:

1. Моторная шкала Американской ассоциации по травмам позвоночника (ASIA), которая оценивает силу мышц и движения.
2. Сенсорная оценка ASIA, которая оценивает ощущение легкого прикосновения и укола иглой.
3. Оценка по шкале ASIA Impairment Scale, которая определяет, является ли травма полной или неполной.

Подробнее о шкале обесценения ASIA
Шкала обесценения ASIA присваивает SCI оценку, основанную на его серьезности.Уровни варьируются от A до E, где A — самая тяжелая травма, а E — наименее серьезная.

Grade A
Полная потеря сенсорной или моторной функции ниже уровня травмы.

Оценка B
Ощущение сохраняется ниже уровня травмы, но моторная функция утрачивается.

Оценка C
Двигательная функция ниже уровня травмы сохраняется, более половины основных мышц получили менее 3 баллов по шкале ASIA.

Оценка D
Двигательная функция ниже уровня травмы сохраняется, при этом более половины основных мышц получают не менее 3 баллов по моторной шкале ASIA.

Grade E
Нормальные ощущения и двигательная функция.

Полные и неполные травмы спинного мозга
Шкала ASIA Impairment Scale определяет категорию SCI, которая обычно составляет полных или неполных . Третья, менее распространенная категория — discomplete — относится к полным травмам, которые показывают некоторые признаки связи между мозгом и мышцами.

• Полный SCI происходит, когда имеется полная потеря функции (моторной) и чувствительности (сенсорной) ниже уровня травмы. Например, травма грудной клетки может начаться на уровне туловища и рук, но также затронет поясницу, таз, пах, копчик, ноги и пальцы ног. Полная ТСМ одинаково влияет на обе стороны тела.

• При неполном SCI некоторые функции и ощущения остаются ниже уровня травмы. Обычно одна сторона тела выполняет больше функций или чувств, чем другая.Существуют различные типы или синдромы неполной травмы спинного мозга, включая синдром центрального пуповины, синдром Брауна-Секара, синдром переднего пуповины и синдром заднего пуповины.

Синдромы травмы спинного мозга

Синдром центрального пуповины
Синдром центрального пуповины — наиболее частый синдром неполной травмы спинного мозга, встречающийся в 15-25% травматических травм спинного мозга. Синдром центрального спинного мозга часто встречается у пожилых пациентов с шейным спондилезом и стенозом позвоночника в анамнезе, страдающих ТСМ в результате травматического падения.Как следует из названия, этот синдром поражает центральную часть спинного мозга. Центральный спинной мозг содержит крупные нервные волокна, которые обмениваются информацией между спинным мозгом и корой головного мозга. Кора головного мозга важна для личности, интерпретации ощущений (ощущений) и двигательной функции. Центральный спинной мозг важен для функции кисти и руки, такой как управление мелкой моторикой (например, письмо), хотя нижняя часть тела также может быть затронута (например, потеря контроля над мочевым пузырем).
Кора головного мозга состоит из 4-х долей; лобная, теменная, височная и затылочная.Источник фото: 123RF.com. Синдром Брауна-Секара
Синдром Брауна-Секара чаще всего возникает у пациентов, перенесших проникающую травматическую травму, например, пулевое или ножевое ранение. Этот синдром поражает как левую, так и правую сторону спинного мозга, но симптомы могут поражать обе стороны тела. Он характеризуется частичной потерей функции или нарушением функции, ощущением вибрации на той же стороне травмы, а также болью и потерей температуры на противоположной стороне травмы.

Синдромы переднего и заднего спинного мозга
Спинной мозг передний и является передним отделом структуры, а задний спинной мозг — задним. Эти синдромы чаще всего встречаются у людей с нетравматической ТСМ, в отличие от травматической ТСМ. Синдром переднего спинного мозга вызывает полную потерю движений, боль и потерю температуры, но сохраняет легкие ощущения прикосновения. Синдром заднего пуповины дает противоположный эффект: он вызывает потерю легкого прикосновения, но сохраняет движение, боль и ощущение температуры.

Ранняя классификация ведет к правильному лечению в нужное время

Способность врачей-ортопедов во всем мире единообразно классифицировать травмы спинного мозга позволяет им быстро понять тяжесть травмы спинного мозга, включая связанные с ней синдромы травмы спинного мозга. При травматическом повреждении — и, конечно, повреждении спинного мозга — время играет решающую роль в результатах. Наличие стандартной системы классификации SCI помогает пациентам раньше получить правильное лечение.

Рекомендуемая дополнительная литература
В специальном выпуске журнала Global Spine Journal изложены рекомендации по ведению дегенеративной миелопатии и острой травмы спинного мозга, которые кратко изложены в SpineUniverse в Кратком руководстве по клинической практике для Лечение дегенеративной шейной миелопатии и травматической травмы спинного мозга.

Синдром центрального пуповины: основы практики, патофизиология, эпидемиология

Массаро Ф., Ланотте М., Факкани Г. Острый травматический синдром центрального пуповины. Acta Neurol (Неаполь) . 1993, 15 апреля (2): 97-105. [Медлайн].

Schneider RC, Cherry G, Pantek H. Синдром острого поражения центрального шейного отдела спинного мозга; с особым упором на механизмы, участвующие в гиперэкстензионных повреждениях шейного отдела позвоночника. Дж. Нейросург .1954, 11 ноября (6): 546-77. [Медлайн].

Новак Д.Д., Ли Дж.К., Гелб Д.Э. и др. Синдром центрального канатика. J Am Acad Orthop Surg . 2009 17 (12): 756-65. [Медлайн].

Стобарт Галлахер Массачусетс, Гиллис СС. Синдром центрального пуповины. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

Molliqaj G, Payer M, Schaller K, Tessitore E. Острый травматический синдром центрального пуповины: всесторонний обзор. Нейрохирургия .2014 фев-апр. 60 (1-2): 5-11. [Медлайн]. [Полный текст].

Ameer MA, Stobart Gallagher MA, Gillis CC. Синдром центрального пуповины. StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

Сонг Дж., Мизуно Дж., Иноуэ Т. и др. Клиническая оценка синдрома травматического центрального пуповины: акцент на клинической значимости превертебральной гиперинтенсивности, компрессии пуповины и интрамедуллярной высокой интенсивности сигнала на магнитно-резонансной томографии. Surg Neurol .2006 Февраль 65 (2): 117-23. [Медлайн].

Нунан В.К., Копек Дж.А., Чжан Х. и др. Влияние сопутствующих состояний, вызванных травмой спинного мозга, на состояние здоровья и качество жизни людей с синдромом травматического центрального мозга. Arch Phys Med Rehabil . 2008 июнь 89 (6): 1074-82. [Медлайн].

Дай Л. Магнитно-резонансная томография острого синдрома центрального пуповины: корреляция с прогнозом. Chin Med Sci J . 2001 июн.16 (2): 107-10. [Медлайн].

Аараби Б., Кольц М., Ибрахими Д. Гиперэкстензия шейного отдела позвоночника и синдром травматического центрального спинного мозга. Нейрохирург Фокус . 2008. 25 (5): E9. [Медлайн].

Чен Л., Ян Х, Ян Т. и др. Эффективность хирургического лечения синдрома травматического центрального пуповины. J Нейрохирургия позвоночника . 2009 10 января (1): 3-8. [Медлайн].

Андерсон К.К., Тетро Л., Шамджи М.Ф. и др.Оптимальное время хирургической декомпрессии при остром травматическом синдроме центрального пуповины: систематический обзор литературы. Нейрохирургия . 2015 Октябрь 77 Приложение 4: S15-32. [Медлайн].

Стивенсон С.М., Дарган Д.П., Варнок Дж. И др. Синдром травмы центрального канатика: неврологический и функциональный исход через 3 года. Спинной мозг . 2016 ноябрь 54 (11): 1010-5. [Медлайн].

Quencer RM, Bunge RP, Egnor M и др. Острый травматический синдром центрального пуповины: МРТ-патологические корреляции. Нейрорадиология . 1992. 34 (2): 85-94. [Медлайн].

Ronzi Y, Perrouin-Verbe B, Hamel O, Gross R. Повреждение спинного мозга, связанное со стенозом шейного отдела позвоночного канала: исходы и прогностические факторы. Ann Phys Rehabil Med . 2018 января 61 (1): 27-32. [Медлайн].

Мак-Кинли В., Сантос К., Мид М. и др. Заболеваемость и исходы клинических синдромов повреждения спинного мозга. J Средство для спинного мозга . 2007. 30 (3): 215-24.[Медлайн]. [Полный текст].

Айто С., Д’Андреа М., Верхаген Л. и др. Неврологический и функциональный исход при синдроме травматического центрального пуповины. Спинной мозг . 2007 апр. 45 (4): 292-7. [Медлайн].

Chen LF, Chang HK, Chen YC и др. Пятилетние медицинские расходы при синдроме центрального пуповины: анализ с использованием национальной когорты. J Neurosurg Sci . 19 октября 2016 г. [Medline].

Томпсон С., Мач Дж., Родитель С., Мак-Тионг Дж. М..Изменяющаяся демография травматического повреждения спинного мозга: 11-летнее исследование 831 пациента. J Средство для спинного мозга . 2015 Март 38 (2): 214-23. [Медлайн]. [Полный текст].

Passias PG, Poorman GW, Segreto FA и др. Травматические переломы шейного отдела позвоночника: анализ изменений в частоте, причине, сопутствующих травмах и осложнениях среди 488 262 пациентов с 2005 по 2013 год. World Neurosurg . 2018 февраля 110: e427-37. [Медлайн].

Джайн А., Брукс Дж. Т., Рао С.С., Айн М.С., Спонсорское агентство.Переломы шейки матки с сочетанным повреждением спинного мозга у детей и подростков: эпидемиология, затраты и показатели госпитальной смертности у 4418 пациентов. J Детский ортопед . 2015 июн.9 (3): 171-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Schroeder GD, Kepler CK, Hjelm N, Vaccaro AR, Weinstein MS. Влияние перелома позвонка на раннее неврологическое выздоровление у пациентов с синдромом центрального спинного мозга. Eur Spine J . 2015 май. 24 (5): 985-9. [Медлайн].

Schroeder GD, Hjelm N, Vaccaro AR, Weinstein MS, Kepler CK.Влияние повышенной интенсивности сигнала Т2 в спинном мозге на тяжесть травмы и раннее неврологическое восстановление у пациентов с синдромом центрального спинного мозга. J Нейрохирургия позвоночника . 2016 май. 24 (5): 792-6. [Медлайн].

Gil-Agudo A, Perez-Rizo E, Del Ama-Espinosa A, et al. Сравнительный биомеханический анализ походки пациентов с синдромом центрального канатика, ходящих с одним костылем и двумя костылями. Clin Biomech (Бристоль, Эйвон) . 2009 24 августа (7): 551-7.[Медлайн].

Йошихара Х., Йонеока Д. Тенденции в лечении синдрома травматического центрального спинного мозга без повреждения костей в США с 2000 по 2009 год. J Trauma Acute Care Surg . 2013 Сентябрь 75 (3): 453-8. [Медлайн].

Brodell DW, Jain A, Elfar JC, et al. Национальные тенденции в лечении синдрома центрального пуповины: анализ 16 134 пациентов. Позвоночник J . 2014 28 сентября. [Medline].

Dahdaleh NS, Lawton CD, El Ahmadieh TY, et al.Доказательное ведение синдрома центрального пуповины. Нейрохирург Фокус . 2013 июл.35 (1): E6. [Медлайн].

Джин В., Сан Х, Ван Дж и др. Рецидивирующее неврологическое ухудшение после консервативного лечения острого травматического синдрома центрального спинного мозга без повреждения костей: сообщается о 17 оперативных случаях. J Нейротравма . 2016 14 ноября. [Medline].

Kepler CK, Kong C, Schroeder GD, et al. Ранний исход и предикторы раннего исхода у пациентов, подвергшихся хирургическому лечению по поводу синдрома центрального пуповины. J Нейрохирургия позвоночника . 2015 23 октября (4): 490-4. [Медлайн].

Park MS, Moon SH, Lee HM и др. Отсроченное хирургическое вмешательство при синдроме центрального канатика со стенозом шейки матки. Global Spine J . 2015 Февраль 5 (1): 69-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Самуэль А.М., Грант Р.А., Бол Д.Д. и др. Отсроченное хирургическое вмешательство после острого травматического синдрома центрального пуповины связано со снижением смертности. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2015 мар 1.40 (5): 349-56. [Медлайн].

Годзик Дж., Далтон Дж., Хемфилл С. и др. Раннее хирургическое вмешательство у пациентов с острым синдромом центрального пуповины не связано с более высокой смертностью и заболеваемостью. J Spine Surg . 2019 декабрь 5 (4): 466-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Уилсон-младший, бакалавр наук, Аараби Б. и др. 181 Рекомендации по ведению пациентов с травмой спинного мозга: оптимальное время декомпрессии. Нейрохирургия .2016 авг. 63 Прил. 1: 172. [Медлайн].

Yelamarthy PKK, Chhabra HS, Vaccaro A, et al. Ведение и прогноз острого травматического синдрома шейного отдела центрального спинного мозга: систематический обзор и заявление группы по изучению травм позвоночника Общества спинного мозга. Eur Spine J . 2019 28 октября (10): 2390-407. [Медлайн].

Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF и др. Рандомизированное контролируемое исследование метилпреднизолона или налоксона в лечении острого повреждения спинного мозга.Результаты второго национального исследования острой травмы спинного мозга. N Engl J Med . 1990 17 мая. 322 (20): 1405-11. [Медлайн].

Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Применение метилпреднизолона в течение 24 или 48 часов или тирилазада мезилата в течение 48 часов при лечении острого повреждения спинного мозга. Результаты третьего национального рандомизированного контролируемого исследования острой травмы спинного мозга. Национальное исследование острой травмы спинного мозга. JAMA . 1997 28 мая.277 (20): 1597-604. [Медлайн].

Hadley MN, Walters BC, Grabb PA и др. Фармакологическая терапия после острой травмы шейного отдела спинного мозга. Нейрохирургия . 1 марта 2002 г. (Suppl_3): S63-S72. [Медлайн].

Hurlbert RJ, Hadley MN, Walters BC, et al. Фармакологическая терапия острого повреждения спинного мозга. Нейрохирургия . 2013 Mar.72 Suppl 2: 93-105. [Медлайн]. [Полный текст].

Sayer FT, Kronvall E, Nilsson OG.Метилпреднизолон при остром повреждении спинного мозга: миф, опровергнутый структурированным анализом опубликованной литературы. Позвоночник J . 2006 май-июнь. 6 (3): 335-43. [Медлайн].

[Рекомендации] Фелингс М.Г., Тетро Л.А., Уилсон Дж. Р. и др .; Руководство по клинической практике лечения острой травмы спинного мозга: введение, обоснование и область применения. Global Spine J . 2017 7 сентября (3 доп.): 84С-94С. [Медлайн]. [Полный текст].

Haller H, Leblhuber F, Trenkler J, et al.Лечение хронической невропатической боли после травматического поражения центрального шейного канатика габапентином. Дж. Нейронная передача . 2003 сентябрь 110 (9): 977-81. [Медлайн].

Lenehan B, Street J, O’Toole P, et al. Синдром центрального пуповины в Ирландии: влияние возраста на клинический исход. Eur Spine J . 2009 18 октября (10): 1458-63. [Медлайн].

Вирц М., Зорнер Б., Рупп Р. и др. Результат после неполной травмы спинного мозга: центральный мозг по сравнению с синдромом Брауна-Секара. Спинной мозг . 2009 10 ноября. [Medline].

Hohl JB, Lee JY, Horton JA и др. Новая система классификации травматического синдрома центрального пуповины: Шкала травм центрального пуповины (CCIS). Позвоночник (Phila Pa 1976) . 10 марта 2010 г. [Medline].

Андерсон Д.Г., Саядипур А., Лимтонгкул В., Мартин Н.Д., Ваккаро А., Харроп Дж. С.. Синдром травматического центрального канатика: неврологическое восстановление после хирургического вмешательства. Am J Orthop (Бель Мид, штат Нью-Джерси) .2012 г., 41 (8): E104-8. [Медлайн].

Миранда П., Гомес П., Алдай Р. Острый травматический синдром центрального пуповины: анализ клинических и радиологических корреляций. J Neurosurg Sci . 2008 декабрь 52 (4): 107-12; Обсуждение 112. [Medline].

Что происходит со спинным мозгом?

Два основных типа SCI — полные и неполные. Полная травма вызывает полную потерю чувствительности и движений ниже уровня травмы. Неполная травма вызывает частичную потерю чувствительности и движения ниже уровня травмы, поскольку повреждена только часть спинного мозга или нервов.

Полная травма спинного мозга

Полная SCI вряд ли станет лучше.

Нет функции ниже травмы:

• Нет движения
• Нет ощущения резкости / тусклости
• Нет ощущения тепла / холода
• Нет ощущения вибрации
• Нет ощущения легкого или глубокого прикосновения
• Нет ощущения положения рук или ног

Неполная травма спинного мозга

Три основных типа неполных повреждений: синдром переднего спинного мозга, синдром центрального спинного мозга и синдром Брауна-Секара.

Синдром переднего канатика:

Это происходит при повреждении передней части спинного мозга. Это вызывает потерю движения и потерю острого / тупого и горячего / холодного ощущения ниже уровня травмы. У человека все еще есть чувство положения рук и ног, вибрации и ощущение света / глубины.

Это вызвано острыми грыжами дисков, опухолями и прижатием головы к груди (сгибание шейки матки).

Синдром центрального пуповины:

Это происходит при повреждении средней части спинного мозга.