Синоптические связи мозга – формирование, развитие рецепторов, улучшение работы головного мозга и создание новых нейронных связей

9 способов повысить синаптогенез и сформировать новые синапсы

На чтение 10 мин. Опубликовано 23.06.2019

Синапсы – это связи между нейронами (клетками мозга), которые способствуют нейронному общению. Большее количество синапсов предполагает более гибкую нейропластичность и высокую мозговую функциональность. Чем больше синапсов, тем легче мозгу адаптироваться к внешним задачам и проблемам. К счастью, мозг способен самостоятельно создавать новые синапсы с помощью процесса, называемого синаптогенез.

Считается, что синаптогенез «вспыхивает» в подростковом возрасте и постепенно уменьшается по мере достижения человеком 20-летнего возраста. На заключительных этапах развития мозга происходит процесс, называемый «синаптическим прунингом» — уничтожение неиспользуемых синапсов и укрепление наиболее часто используемых синаптических связей с помощью долговременной потенциации.

Польза от синаптогенеза

Существует много преимуществ, связанных с синаптогенезом, включая повышение когнитивных способностей и нейропластичности. Взрослые люди с более низким уровнем синапсов часто испытывают снижение когнитивной функции по сравнению с людьми с более высоким уровнем синапсов. Увеличение количества синапсов способно снизить вероятность нейродегенерации. [R]

Улучшение когнитивных способностей

Нарушения интеллекта и когнитивные расстройства связаны со снижением уровня образования синапсов. Для усиления вашей когнитивной функции может быть разумным заняться деятельностью, способствующей развитию синаптогенеза.

Задержка и предупреждение нейродегенерации

Люди с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, как правило, имеют меньше синапсов и могут получить пользу от синаптогенеза. Различные фосфолипидные прекурсоры разрабатываются специально для того, чтобы вызвать синаптогенез у людей с болезнью Альцгеймера.

Обучение

Учебный процесс, особенно двигательные навыки, связаны с синаптогенезом. Когда вы узнаете что-то новое, например, как ездить на велосипеде, ваш мозг образует новые синапсы. Эти синапсы вырабатываются и укрепляются при дальнейшем использовании. Вот почему в конечном итоге вы можете ездить на велосипеде, не падая.

Формирование памяти

Считается, что синаптогенез помогает в формировании памяти. Люди с нарушениями функции памяти имеют сокращение числа корковых синапсов. Процессы, способствующие развитию синаптогенеза, укрепляют новые воспоминания.

Улучшение настроения

Считается, что у людей с депрессией нарушен синаптогенез. Формируя новые синапсы, вы облегчаете некоторые депрессивные симптомы и в конечном итоге будете чувствовать себя более счастливыми.

Нейропластичность

Синаптогенез позволяет вашему мозгу адаптироваться к различным раздражителям посредством нейропластичности. Благодаря большему количеству общих связей вам будет легче адаптироваться к новым условиям. Кроме того, с появлением нового опыта мозг формирует связи, которые помогут вам функционировать в связанных с этим будущих ситуациях.

Снижение стресса

Существуют свидетельства того, что стресс ослабляет способность мозга формировать новые синапсы или, по крайней мере, новые связи в регионах, связанных с мышлением более высокого порядка, таких как префронтальная кора. Сильный стресс усиливает активацию миндалины или «центра страха» и наносит вред ранее существовавшим здоровым синапсам.

9 способов повысить синаптогенез

Синаптогенез проще усилить. А сделать это можно, когда мозг еще не полностью сформирован (лет так до 25ти). Но даже в зрелом возрасте можно сформировать новые синапсы. Ниже мы рассмотрим как.

1. Экологически благоприятная среда

Те, кто находится в более чистой экологической обстановке, смогут вырастить больше новых синапсов, чем те, кто растет в стандартной или плохой. Хотя большинство исследований, анализирующих явление синаптогенеза было проведено на крысах, есть основания полагать, что многие из этих же методов могут быть эффективными у людей.

Одно исследование показало, что крысы, растущие в экологически благоприятной среде, обладают почти на 25% большим количеством синапсов, чем в контрольной группе.

Увеличение на 25% означает увеличение общего количества нейронных соединений и путей распространения. Поэтому, для лучшего развития синапсов необходимо улучшить окружающую среду. Если невозможно сменить место жительство, то необходимо позаботиться о чистоте в доме. [R, R, R, R, R]

2. Моторное обучение

Известно, что изучение новых вещей полезно для мозга. Однако не любое «обучение» способно вызвать синаптогенез. Если вы хотите вырастить новые синапсы, вам нужно заниматься моторным обучением или изучать что-то новое, связанное с движением (например, жонглирование, настольный теннис и т.д.).

В исследовании было обнаружено, что взрослые крысы, которым была дана сложная акробатическая тренировка, испытывали синаптогенез. Тогда как крысы, которым было поручено выполнение обычных физических упражнений или же их полное отсутствие, не смогли сформировать новые синапсы.

Ваш мозг должен координировать сложные движения конечностей с определенной деятельностью. Это не обязательно должна быть акробатическая тренировка. Каждый раз, когда вы занимаетесь моторным обучением (например, выясняете, как сделать определенный удар в настольном теннисе), формируются новые синапсы. [R, R, R]

3. Фосфолипиды

Фосфолипиды – это ключевые компоненты синаптических мембран. Исходя из этого, исследователи предположили, что введение предшественников фосфолипидов может привести к синаптогенезу. Среди них:

• Уридин. Это «строительный блок» для РНК, который косвенно помогает в процессе формирования памяти. Уридин может работать вместе с холином, чтобы способствовать образованию новых синапсов.
• Докозагексаеновая кислота (ДКГ, DHA). Это Омега-3 жирная кислота. Она улучшает когнитивные функции и общее психическое здоровье. Содержится в рыбьем жире и масле криля.
• Холин. Это необходимое питательное вещество, которое служит предшественником ацетилхолина. Ацетилхолин необходим для синаптогенеза, а также ряда других нейрофизиологических функций. Лучшим источником холина являются яйца.

4. Антидепрессанты нового поколения

Считается, что антидепрессанты могут вызывать одновременно и нейрогенез (образование новых клеток мозга) и синаптогенез. Уже хорошо известно, что СИОЗС могут вызывать нейрогенез, но помогают ли они также в формировании новых синапсов, остается неясным.

Spadin (Спадин). Спадин — это новый антидепрессантный пептид, который ингибирует калиевый канал, называемый «TREK-1». В исследованиях на грызунах было обнаружено, что введение Спадина увеличивает множественные биомаркеры синаптогенеза, включая PSD-95 и синапсин-1. Позже исследователи подтвердили, что после лечения Спадином количество синапсов у грызунов значительно увеличилось. [R]

Кетамин. Он обеспечивает быстрое облегчение симптомов депрессии. Предварительные данные свидетельствуют о том, что уникальный механизм действия кетамина способен вызывать синаптогенез. Он действует на клеточный сигнальный путь, называемый «mTOR». Когда активирован путь «mTOR», в префронтальной коре появляется синаптогенез.

Модуляторы NMDA. Разрабатываются другие препараты, действующие на NMDA (глутамат), аналогичный кетамину, без психомиметических эффектов. Другими словами, фармацевтические и биотехнологические компании пытаются изолировать антидепрессантные механизмы от кетамина, исключая при этом возможность диссоциативных побочных эффектов, таких как галлюцинации или бред. В связи с тем, что кетамин способен способствовать синаптогенезу, не трудно предположить, что различные другие модуляторы NMDA имеют аналогичные эффекты. [R]

5. Изменение поведения

Другой способ вырастить новые синапсы — это изменить свое поведение. Исследование документально подтвердило, что самки птиц испытывали изменения в поведении при лечении тестостероном. Исследователи отметили, что 51% синапсов образовалось в области ядра переднего мозга, называемой “robustus archistriatalis” (RA). Увеличение размера синапсов и количества везикул на синапс связано с изменением поведения.

Известно, что изменения в поведении изменяют нейронную активацию и пути. Освоение нового моторного навыка связано с синаптогенезом. Возможно, что изменение поведения в течение определенного периода времени, независимо от того, что является причиной изменения поведения (например, лекарства, окружающая среда и т.д.), может привести к синаптогенезу. [R]

6. Оптимизация гормонов

Увеличение уровня гормонов может вызвать синаптогенез. В частности, повышение уровня тестостерона у мужчин способствует образованию новых синапсов, в то время как повышение уровня эстрадиола и прогестерона у женщин может иметь такой же эффект. Некоторые исследования показывают, что снижение выработки различных половых гормонов может тормозить синаптогенез.

Эстрадиол. Известно, что эстрадиол повышает синаптическую пластичность в области гиппокампа у самок крыс. В одном исследовании сообщалось, что снижение уровня эстрадиола привело к потере синапсов. Повышение уровня эстрадиола усиливало образование синапса в гиппокампе у самок. А вот ингибирование производства эстрадиола у самцов не влияет на синаптогенез.

Прогестерон. В исследовании, проведенном на крысах, применение прогестерона позволило провести синаптогенез в определенной области гиппокампа. Этот синаптогенез помог крысам с восстановлением нервов после инсульта (глобальная церебральная ишемия).

Тестостерон. На основании исследования, анализирующего влияние введения тестостерона на модели животных с рассеянным склерозом (РС), выяснилось, что тестостерон усиливает синаптогенез. Он также помогает сохранять нейроны в коре головного мозга. Увеличение синаптогенеза было связано с улучшением возбуждающей синаптической функции. [R,R, R, R, R]

7. Низкоинтенсивная лазерная терапия

В одном исследовании было обнаружено, что транскраниальная низкоуровневая лазерная терапия стимулирует образование новых синапсов. Изначально исследователи тестировали низкоуровневую лазерную терапию, основываясь на том, что травматические поражения головного мозга животных моделей улучшаются с применением ближнего инфракрасного света к их голове. Этот ближний инфракрасный свет уменьшает размер поражений мозга, сводит к минимуму воспаление и индуцирует нейрогенез.

Тестирование низкоуровневой лазерной терапии проводилось на моделях грызунов с интервалами в одну или три процедуры в день. Неврологические функции значительно улучшились для обработанных лазером грызунов по сравнению с необработанной контрольной группой. Это улучшение произошло в течение 2 недель и характеризовалось значительным увеличением синаптогенеза в результате повышения регуляции синапсина-1.

Лазерное лечение одновременно повысило BDNF (нейротрофический фактор мозга), еще один важный компонент психического здоровья. Несмотря на то, что это исследование проводилось на моделях грызунов, его результаты были значительными. Можно предположить, что аналогичные эффекты синаптогенеза могут возникнуть при низкоинтенсивной лазерной терапии у людей. [R]

8. Увеличить уровни BDNF

Если вы хотите оптимизировать способность мозга формировать новые синапсы, вы должны научиться увеличивать уровень BDNF.

BDNF — это аббревиатура от «нейротрофический фактор мозга». Это важный нейротрофин, который способствует образованию развивающихся синапсов. Без достаточного количества BDNF синаптогенез может быть менее вероятным или неоптимальным.

BDNF отвечает за помощь мозгу в формировании как возбуждающих, так и тормозных синапсов. Когда производство BDNF низкое, синапсы ослабевают. При высоком уровне производства BDNF существующие синапсы укрепляются за счет долговременного потенцирования. [R, R]

9. Различные белки

Выработка эндогенных белков помогает стимулировать образование новых синапсов. К белкам, которые были задокументированы как возбудители синаптогенеза, относятся: Нетрин, Остеопонтин и Тромбоспондин.

Нетрин. Считается, что этот белок способствует образованию нейронных цепей в переднем мозгу млекопитающих, особенно в периоды пикового образования синапса. Исследователи показали, что «Нетрин-1» в состоянии развивать синаптогенез в корковых нейронах крыс и мышей. В частности, Netrin-1 увеличивает количество и силу возбуждающих синапсов между корковыми нейронами.

Остеопонтин. Это белковая молекула, которая улучшает реорганизацию и восстановление синапса после травмы головного мозга. Считается, что он способствует развитию синаптогенеза через его действие на синаптин-1.

Тромбоспондин. Это белок, который выделяется из глиальных клеток и способствует развитию синаптогенеза, одновременно поддерживая стабильность синапса. Считается, что он также помогает в реконструкции синапсов после черепно-мозговой травмы или воздействия различных лекарственных препаратов. [R, R, R]

Что мешает здоровому синаптогенезу

Есть несколько вещей, которые снижают способность мозга формировать новые синапсы.

Анестезия

Исследователи отмечают, что общая анестезия нарушает баланс нейротрансмиттеров и гомеостаз, необходимый для нейронной сигнализации. Это приводит к каскадному эффекту по всему мозгу. Что приводит к нарушениям в формировании развивающихся синапсов и торможению синаптогенеза. [R]

Бисфенол А

Синтетический ксеноэстроген, который присутствует во многих пластмассах. Установлено, что воздействие Бисфенола А на грызунов снижает уровень гормонов и в конечном итоге тормозит процесс синаптогенеза. [R]

Постоянный стресс

Хотя некоторый стресс может быть полезен для обучения и перемен, избыточный стресс повреждает синапсы и препятствует образованию синапсов в областях, которые способствуют оптимальной работе мозга и его здоровью.

Заключение

Синаптогенез не до конца изученный процесс. Большинство доказательств синаптогенеза получено из исследований на грызунах. Остается неясным, способны ли взрослые люди образовывать новые синапсы после синаптического прунинга.

noomind.ru

Синаптические связи мозга и верующие нейроны

 

Мозг состоит примерно из ста миллиардов нейронов нескольких сотен видов, у каждого из которых есть тело клетки, нисходящий отросток-аксон и многочисленные дендриты и терминали аксона, расходящиеся к другим нейронам и образующие примерно тысячу триллионов синаптических связей между этими ста миллиардами нейронов. Названные цифры ошеломляют. Сто миллиардов нейронов – это 1011, или единица, а за ней 11 нулей: 100000000000. Связи тысячи триллионов – квадрильон, или 1015, или единица, за которой следуют 15 нулей: 1000000000000000. Нейронов в человеческом мозге примерно столько же, сколько звезд в галактике Млечный Путь – в буквальном смысле слова астрономическое число! Количество синаптических связей мозга равнозначно количеству секунд в 30 миллионах лет. Задумайтесь об этом на минуту. Начните отсчитывать секунды способом «одна одна тысяча, две одна тысяча, три одна тысяча…» Когда доберетесь до 86400, получится количество секунд в сутках, когда достигнете 31536000, – количество секунд в году, когда наконец дойдете до одного триллиона секунд, значит, вы считаете уже примерно 30 тысяч лет. А теперь повторите этот счет продолжительностью в 30 тысяч лет еще одну тысячу раз, и вы отсчитаете количество синаптических связей в своем мозге.

 

Количество синаптических связей мозга равнозначно количеству секунд в 30 миллионах лет.

 

Разумеется, большое количество нейронов обеспечивает значительную вычислительную мощность (как добавление микросхем или карт памяти в компьютер), однако действия производятся в самих отдельных нейронах. Нейронам присуща элегантная простота, вместе с тем это прекрасные в своей сложности машины для обработки электрохимической информации. Внутри нейрона в состоянии покоя больше калия, чем натрия, а преобладание анионов, отрицательно заряженных ионов, создает внутри клетки отрицательный заряд. В зависимости от вида нейрона при введении крошечного электрода в его тело в состоянии покоя мы получим показания –70 мВ (милливольт – одна тысячная вольта). В состоянии покоя клеточная оболочка нейрона непроницаема для натрия, но пропускает калий. При стимуляции нейрона действиями других нейронов (или электрическими манипуляциями любопытных нейробиологов, вооруженных электродами) проницаемость клеточной оболочки меняется, натрий проникает в клетку и таким образом электрический баланс смещается с –70 мВ до нуля. Это явление называется

возбудительным постсинаптическим потенциалом , или ВПСП. Синапс – это крохотный зазор между нейронами, следовательно, термин постсинаптический означает, что нейрон на стороне приема сигнала, преодолевающего синаптическую щель, возбуждается, чтобы достичь своего потенциала срабатывания. В отличие от этого, если стимуляция исходит от тормозящего нейрона, напряжение смещается в отрицательную сторону, от –70 мВ до –100 мВ, в итоге срабатывание нейрона становится менее вероятным. Это явление называется тормозящим постсинаптическим потенциалом , или ТПСП. Хотя различных видов нейронов насчитываются сотни, большинство мы можем отнести либо к возбудительным, либо тормозящим по типу действия.

Если при нарастании ВПСП достигает достаточного значения (в результате многочисленных срабатываний одного нейрона за другим или множества связей с другими нейронами), тогда проницаемость клеточной оболочки нейрона достигает критического значения , натрий врывается в него, вызывает мгновенный всплеск напряжения до +50 мВ, оно распространяется по всему телу клетки и поэтапно спускается по аксону в терминали. С той же быстротой напряжение нейрона вновь снижается до –80 мВ, а затем возвращается к –70 мВ в состоянии покоя. Этот процесс приобретения клеточной оболочкой проницаемости для натрия и соответствующего изменения напряжения с отрицательного на положительное, переходящее по аксону к дендритам и синаптическим связям с другими нейронами, называется

потенциалом действия . Чаще мы пользуемся выражением «клетка возбудилась». Нарастание ВПСП называется суммацией . Известно два вида: (1) временная суммация , при которой двух ВПСП одного нейрона достаточно для того, чтобы принимающий нейрон достиг критической точки и возбудился; и (2) пространственная суммация , при которой два ВПСП от двух разных нейронов появляются одновременно и их достаточно для того, чтобы принимающий нейрон достиг критической точки и возбудился. Это электрохимическое изменение напряжения происходит стремительно, натриевая проницаемость распространяется последовательно по аксону от тела клетки к терминалям, и это явление, как и следовало ожидать, называется распространением . Скорость распространения зависит от двух условий: (1) диаметра аксона (чем больше, тем быстрее) и (2) миелинизации аксона (чем больше миелиновая оболочка, покрывающая и изолирующая аксон, тем быстрее происходит распространение импульса по нему).[102]

Отметим: если критическая точка возбуждения нейрона не достигнута, он не возбуждается; если критическая точка достигнута, нейрон возбуждается. Эта система работает по принципу «или-или», «все или ничего». Нейроны не возбуждаются «слегка» в ответ на слабые раздражители или «сильно» в ответ на сильные раздражители. Они либо возбуждаются, либо не возбуждаются. Следовательно, нейроны передают информацию одним из трех способов: (1)

частотой возбуждения (количеством потенциалов действия в секунду), (2) местом возбуждения (какие именно нейроны возбуждаются) и (3) численностью возбуждения (сколько нейронов возбуждается). Поэтому говорят, что нейроны двоичны по действию, подобны двоичным символам компьютера, 1 и 0, соответствуют сигналу включения или выключения, проходящему или не проходящему по нервному пути. Если рассматривать эти нейронные состояния «включить или выключить» как один из типов ментального состояния, когда один нейрон дает нам два таких состояния (включение или выключение), тогда при обработке информации о мире и управляемом организме у мозга есть 2×1015 возможных вариантов на выбор. Поскольку мы не в состоянии охватить разумом все это число, можно сказать, что мозг во всех отношениях является бесконечно большой машиной для обработки информации.

Каким образом отдельные нейроны и их потенциал действия создают сложные мысли и убеждения? Процесс начинается с так называемого нейронного связывания . «Красный круг» – пример объединения двух входящих сигналов («красный» и «круг») в один воспринимаемый объект, красный круг. Нейронные сигналы от мышц и органов чувств сливаются, двигаясь «вверх по течению», через зоны конвергенции – области мозга, объединяющие информацию, содержащуюся в разных нейронных сигналах (от глаз, ушей, органов осязания и т. д.), чтобы в итоге мы получили представление об объекте в целом, а не о бесчисленных фрагментах изображения. Глядя на перевернутый снимок президента Обамы в главе 4, мы поначалу воспринимаем лицо как одно целое и лишь потом начинаем замечать, что с глазами и ртом что-то не так; как уже объяснялось, причина в том, что две разные нейронные сети действуют с различной скоростью: сначала происходит восприятие лица в целом, затем – деталей этого лица.

Однако связывание – значительно более широкое явление. Объектов, воспринимаемых разными органами чувств, может быть множество, и все они должны связаться воедино в высших областях мозга, чтобы обрести смысл. Крупные отделы мозга, такие, как кора больших полушарий, координируют сигналы от меньших участков мозга, например от височных долей, которые, в свою очередь, объединяют нейронные события от еще меньших компонентов мозга, например от веретенообразной извилины (для распознавания лиц). Это уменьшение происходит на всем пути до уровня единственного нейрона, где нейроны с высокой избирательностью (иногда их называют «бабушкиными») возбуждаются лишь в том случае, когда субъекты видят того, кого знают. Есть нейроны, которые возбуждаются лишь в том случае, когда объект движется слева направо через поле зрения наблюдателя. Есть другие нейроны, которые срабатывают, только когда объект движется справа налево через поле зрения наблюдателя. И есть третьи нейроны, обладающие потенциалом действия только при получении сигналов ВПСП от других нейронов, возбуждающихся в ответ на диагональное движение объектов в поле зрения. Так в нейронных сетях и происходит процесс связывания. Есть даже нейроны, которые возбуждаются, только когда мы видим того, кого узнаем. Нейробиологи из Калтеха Кристоф Кох и Габриэль Крейман совместно с нейрохирургом из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Ицхаком Фридом обнаружили, например, единственный нейрон, который возбуждается, когда участнику эксперимента показывают снимок Билла Клинтона и более никого. Другой срабатывает, только если участнику показать снимок Дженнифер Энистон, но лишь ее одной, без Брэда Питта.[103]

Разумеется, мы не осознаем работу наших электрохимических систем. Что мы в действительности испытываем, так это субъективные состояния мыслей и чувств, возникающие при объединении нейронных событий и названные философами

квалиа . Но даже сами квалиа – один из видов эффекта нейронного связывания, объединения сигналов от бесчисленных нейронных сетей «низшего порядка». Все действительно сводится к электрохимическому процессу нейронного потенциала действия, или к возбуждению нейронов и установлению связи друг с другом с передачей информации. Как им это удается? Опять-таки благодаря химии.

Связь между нейронами возникает в немыслимо крохотной синаптической щели между ними. Когда потенциал действия нейрона устремляется по аксону и достигает его терминалей, он вызывает выброс в синапс мельчайших порций химических трансмиттерных веществ (ХТВ). Полученные соединяющимися нейронами ХТВ действуют как ВПСП, меняя напряжение и проницаемость постсинаптического нейрона, тем самым вызывая его возбуждение и распространение его потенциала действия вниз по аксону до терминалей, где он выбрасывает свои ХТВ в следующий синаптический зазор, и так далее по всей линии нейронной сети. Когда мы ушибаем палец ноги, сигнал боли проходит от болевых рецепторов в тканях нашего пальца ноги весь путь вверх до мозга, который замечает боль и передает сигнал другим участкам мозга, посылающим дополнительные сигналы в сокращающиеся мышцы, чтобы мы отдернули ногу от злополучного препятствия. Все это происходит так быстро, что кажется почти мгновенным.

Существует много видов ХТВ. К самым известным относятся катехоламины , в том числе допамин, норадреналин (норэпинефрин) и адреналин (эпинефрин) . ХТВ действуют на постсинаптический нейрон, как ключ на замок. Если ключ подошел и повернулся, нейрон срабатывает; в противном случае дверь остается запертой, а постсинаптический нейрон невозбужденным. После возникновения процесса возбуждения большинство неиспользованных ХТВ возвращается в пресинаптический нейрон, где-либо используется повторно, либо разрушается моноаминоксидазой (МАО) в процессе так называемого первого поглощения . Если в синаптическом зазоре присутствует слишком много ХТВ, тогда остаток всасывается в постсинаптический нейрон в процессе второго поглощения .

Наркотики воздействуют на синапсы, выброс ХТВ и последующие процессы поглощения. Например, амфетамины ускоряют выброс ХТВ в синапсы, тем самым ускоряя процесс нейронной коммуникации, потому и называются speed («скорость»). Резерпин, который некогда был обычным назначением при психозах, разрушает пузырьки с ХТВ в пресинаптическом нейроне, поэтому МАО уничтожают их еще до использования, в итоге замедляют работу нейронных сетей, контролируют маниакальные состояния, гипертензию и другие симптомы гиперактивности нервной системы. Кокаин блокирует первое поглощение, поэтому ХТВ просто задерживаются в синапсе и способствуют ускоренному возбуждению нейронов, доводят нейронные сети до состояния взвинченности – вспомните Робина Уильямса с микрофоном перед аудиторией; в сущности, сам Уильямс в значительной мере приписывает успех своих комедий в 1980-х годах собственной кокаиновой зависимости. Как один из самых распространенных ХТВ, допамин играет решающую роль в беспрепятственной коммуникации между нейронами и мышцами, а когда его недостаточно, у пациентов наблюдаются потеря регуляции моторики и неудержимая дрожь. Эти проявления называются болезнью Паркинсона, один из методов лечения которой – L-dopa, агонист допамина, стимулирующий его выработку.

Как нам построить всю систему снизу доверху, начиная с химических трансмиттерных веществ, таких как допамин, и связывая сигналы в единую систему убеждений? Посредством поведения. Напомню, что первичная функция мозга – управлять телом и помогать ему выжить. Один из способов сделать это – посредством ассоциативного обучения, или паттерничности. Это и есть связующее звено между нейронным потенциалом действия и человеческими поступками.

 

Допамин, наркотик веры

 

Из всех химических трансмиттерных веществ, плещущихся у нас в мозге, допамин, по-видимому, самым непосредственным образом связан с нейронными коррелятами веры. В сущности, допамин играет решающую роль в ассоциативном обучении и в подкрепляющей системе мозга, которую Скиннер открыл, применяя свой метод выработки условного рефлекса, когда любому подкрепленному поведению было свойственно повторяться. По определению, подкрепление – то, что служит наградой для организма, то есть побуждает мозг заставлять тело повторять это поведение, чтобы получить еще одно позитивное подкрепление. Вот как это происходит.

В стволе разделенного головного мозга, одной из наиболее древних с точки зрения эволюции областей мозга, которая есть у всех позвоночных, имеются полости или карманы с приблизительно 15–24 тысячами вырабатывающих допамин нейронов с каждой стороны, длинные аксоны которых соединяются с другими областями мозга. Эти нейроны стимулируют выброс допамина всякий раз, когда полученное вознаграждение оказывается больше ожидаемого, в итоге индивид повторяет конкретное поведение. Выброс допамина – одна из форм предоставления информации, сообщение организму: «Сделай это еще раз». Допамин создает ощущение удовольствия, которым сопровождается решение задачи или достижение цели, в итоге организм хочет повторить то же самое поведение, будь то выжимание штанги, нажатие клавиши или манипуляции с рычагом механизма. Ты получаешь отклик (подкрепление), а твой мозг – дозу допамина. Поведение – Подкрепление – Поведение. Повторяющаяся последовательность .

Однако у допаминовой системы есть свои плюсы и минусы. К плюсам можно отнести то, что допамин имеет отношение к пучку нейронов размером с орешек арахиса, расположенному посреди мозга и называющемуся nucleus accumbens (NAcc) – прилежащим ядром, которое, как известно, ассоциируется с наградой и удовольствием. В сущности, допамин, по-видимому, служит топливом этому так называемому центру удовольствия мозга, участвующему в «кайфе», который вызывают как кокаин, так и оргазм. «Центр удовольствия» был открыт в 1954 году Джеймсом Олдсом и Питером Милнером из Университета Макгилла, которые случайно вживили электрод в NAcc крысы и обнаружили, что грызун резко возбудился. Затем ученые сконструировали аппарат, который при нажатии крысой на планку создавал небольшую электрическую стимуляцию той же области мозга. Крысы давили на планку, пока не падали в изнеможении, даже забывали про пищу и воду.[104]Тот же эффект с тех пор был выявлен у всех участвовавших в экспериментах млекопитающих, в том числе и у людей, которые перенесли операцию на мозге и получили стимуляцию NAcc. Свои ощущения они описывали словом «оргазм ».[105]Вот это и есть типичный образец позитивного подкрепления!

К сожалению, у допаминовой системы есть и минусы, а именно развивающаяся зависимость. Наркотики, вызывающие привыкание, играют роль сигнала награды, поступающего в допаминовые нейроны. Азартные игры, порнография, такие наркотики, как кокаин, способны вызвать в мозге ответный прилив допамина. Тот же эффект дают идеи, вызывающие зависимость, особенно неудачные идеи вроде тех, которые пропагандируют культы, например, призывающие к массовым самоубийствам (вспомните Джонстаун и «Небесные врата»), или религии, поощряющие действия террористов-смертников (вспомните теракты 11 сентября и 7 июля).

Важное предостережение насчет допамина : нейробиологи делают четкое различие между «предпочтением» (удовольствием) и «желанием» (мотивацией), и в настоящее время продолжаются оживленные споры о том, чему именно способствует допамин – стимуляции удовольствия или мотивации поведения. Позитивное подкрепление может привести к повторам поведения, поскольку вызывает приятные ощущения (предпочтение, или чистое удовольствие от полученной награды) или неприятные ощущения, если поведение не повторяется (желание, или мотивация избегать беспокойства из-за неполучения награды). Первая награда связана с чистым удовольствием от, допустим, оргазма, вторая – с беспокойством, которое ощущает зависимый человек, когда получение следующей дозы внушает сомнения. Исследования, на которые я ссылаюсь выше, подтверждают предположение об удовольствии, однако по результатам новых исследований ученые склоняются к мотивации.[106]Нейробиолог Рассел Полдрак из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе рассказывал мне, что вновь полученные данные подразумевают «роль допамина скорее в мотивации, чем в удовольствии как таковом, в то время как опиоидная система, по всей видимости, играет центральную роль в удовольствии». Например, он указывает, что «можно блокировать допаминовую систему у крыс, и они все равно будут радоваться наградам, но не захотят стараться ради их получения».[107]Это трудноуловимое, но важное отличие, однако в целях нашего понимания нейронных коррелятов веры центральным является тот момент, что допамин подкрепляет поступки, убеждения и паттерничность и таким образом является одним из первичных «наркотиков веры».

Связь между допамином и верой была установлена в ходе экспериментов, проведенных Питером Браггером и его коллегой Кристиной Моор в Бристольском университете, Англия. Исследуя нейрохимию суеверий, магического мышления и веры в паранормальные явления, Браггер и Моор обнаружили, что люди с высоким уровнем допамина с большей вероятностью находят смысл в совпадениях и усматривают значения и закономерности там, где их нет. Например, в одном исследовании сравнивали двадцать человек, объявивших, что они верят в призраков, богов, духов и заговоры, с двадцатью участниками, которые объявили о своем скептическом отношении к подобной вере. Всем участникам показали ряд слайдов с человеческими лицами, среди которых были как нормальные, так и «перепутанные», например, на некоторых глаза, уши или носы относились к другим лицам. В следующем эксперименте на экране вспыхивали существующие и произвольно составленные слова. В целом ученые обнаружили, что верующие с гораздо большей вероятностью, чем скептики, по ошибке принимали «перепутанное» лицо за настоящее, а придуманное слово – за обычное.

 

Допамин – наркотик веры. Люди с высоким уровнем допамина с большей вероятностью находят смысл в совпадениях и усматривают значения

 

и закономерности там, где их нет.

Во второй части того же эксперимента Браггер и Моор дали всем сорока участникам L-dopa, препарат, который назначают пациентам с болезнью Паркинсона, чтобы повысить уровень допамина в мозге. После этого показ слайдов с лицами и словами повторили. Прилив допамина вызывал и у верующих, и у скептиков стремление воспринимать «перепутанные» лица, а также придуманные слова как обычные. Это свидетельствует о том, что паттерничность может ассоциироваться с высоким уровнем допамина в мозге. Любопытно, что на скептиков L-dopa действовал сильнее, чем на верующих. Иначе говоря, повышенный уровень допамина, по-видимому, уменьшал скептицизм скептиков эффективнее, чем усиливал веру верующих.[108]Почему? В голову приходят два возможных объяснения: (1) возможно, уровень допамина у верующих и без того выше, чем у скептиков, значит, последние острее ощущают его влияние; или (2) возможно, склонность верующих к паттерничности уже настолько высока, что эффект допамина у них ниже, чем у скептиков. Дополнительные исследования показали, что люди, заявляющие о своей вере в паранормальные явления, по сравнению со скептиками демонстрировали повышенную склонность усматривать «закономерности, или паттерны, в шумах»[109]и приписывать смысл произвольным связям, существующим по их мнению.[110]

 

Услышать в шуме сигнал

 

Так что же именно делает допамин, усиливая веру? Согласно одной теории, пропагандируемой Моор, Браггером и их коллегами, допамин повышает соотношение «сигнал-шум», то есть количество сигналов, который ваш мозг выявляет в фоновом шуме.[111]Такова проблема обнаружения ошибок, связанная с паттерничностью. Соотношение «сигнал-шум», в сущности, и есть проблема паттерничности – поиск значимых закономерностей как в исполненных смысла, так и в бессмысленных шумах. «Сигнал-шум» – соотношение паттернов, которые ваш мозг выявляет в фоновом шуме независимо от того, настоящие это паттерны или мнимые. Каким образом допамин влияет на этот процесс?

Допамин усиливает способность нейронов передавать сигналы от одного к другому. Как? Выступая в роли агониста (в противоположность антагонисту), или вещества, усиливающего активность нейронов, допамин соединяется с особыми участками молекул рецепторов в синаптической щели нейронов, как ХТВ, обычно связывающиеся с ними.[112]При этом увеличивается уровень срабатывания нейронов в связи с распознанием паттерна, а это означает, что количество синаптических связей между нейронами скорее всего увеличится в ответ на воспринятый паттерн, тем самым впечатывая воспринятые паттерны в долгосрочную память благодаря реальному физическому росту новых нейронных соединений и усилению прежних синаптических связей.

Прилив допамина вызывает усиление обнаружения паттернов; ученые выяснили, что агонисты допамина не только способствуют обучению, но и в больших дозах могут спровоцировать симптомы психоза, такие, как галлюцинации, возможно, связанные с тонкой гранью между креативностью (избирательная паттерничность) и безумием (неизбирательной паттерничностью). Все зависит от дозы. Если она слишком велика, скорее всего, возникнут ошибки первого типа, ложноположительное срабатывание, при которых мы видим связи там, где их на самом деле нет. Если доза слишком мала, возникают ошибки второго типа, ложноотрицательное срабатывание, при которых мы упускаем из виду реально существующие связи. Все дело в соотношении «сигнал-шум».

 

Читайте также:

lektsia.info

Как работает наш мозг или как смоделировать душу? / Habr

Здравствуй, Geektimes! В ранее опубликованной статье, была представлена модель нервной системы, опишу теорию и принципы, которые легли в её основу.

Теория основана на анализе имеющейся информации о биологическом нейроне и нервной системе из современной нейробиологии и физиологии мозга.

Сначала приведу краткую информацию об объекте моделирования, вся информация изложена далее, учтена и использована в модели.

НЕЙРОН

Нейрон является основным функциональным элементом нервной системы, он состоит из тела нервной клетки и её отростков. Существуют два вида отростков: аксоны и дендриты. Аксон – длинный покрытый миелиновой оболочкой отросток, предназначенный для передачи нервного импульса на далекие расстояния. Дендрит – короткий, ветвящийся отросток, благодаря которым происходит взаимосвязь с множеством соседних клеток.

ТРИ ТИПА НЕЙРОНОВ

Нейроны могут сильно отличаться по форме, размерам и конфигурации, не смотря на это, отмечается принципиальное сходство нервной ткани в различных участках нервной системе, отсутствуют и серьезные эволюционные различия. Нервная клетка моллюска Аплизии может выделять такие же нейромедиаторы и белки, что и клетка человека.

В зависимости от конфигурации выделяют три типа нейронов:

а) рецепторные, центростремительные, или афферентные нейроны, данные нейроны имеют центростремительный аксон, на конце которого имеются рецепторы, рецепторные или афферентные окончания. Эти нейроны можно определить, как элементы, передающие внешние сигналы в систему.

б) интернейроны (вставочные, контактные, или промежуточные) нейроны, не имеющие длинных отростков, но имеющие только дендриты. Таких нейронов в человеческом мозгу больше чем остальных. Данный вид нейронов является основным элементом рефлекторной дуги.

в) моторные, центробежные, или эфферентные, они имеют центростремительный аксон, который имеет эфферентные окончания передающий возбуждение мышечным или железистым клеткам. Эфферентные нейроны служат для передачи сигналов из нервной среды во внешнюю среду.

Обычно в статьях по искусственным нейронным сетям оговаривается наличие только моторных нейронов (с центробежным аксоном), которые связаны в слои иерархической структуры. Подобное описание применимо к биологической нервной системе, но является своего рода частным случаем, речь идет о структурах, базовых условных рефлексов. Чем выше в эволюционном значении нервная система, тем меньше в ней превалируют структуры типа «слои» или строгая иерархия.

ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ

Передача возбуждения происходит от нейрона к нейрону, через специальные утолщения на концах дендритов, называемых синапсами. По типу передачи синапсы разделяют на два вида: химические и электрические. Электрические синапсы передают нервный импульс непосредственно через место контакта. Таких синапсов в нервных системах очень мало, в моделях не будут учитываться. Химические синапсы передают нервный импульс посредством специального вещества медиатора (нейромедиатора, нейротрансмиттера), данный вид синапса широко распространен и подразумевает вариативность в работе.
Важно отметить, что в биологическом нейроне постоянно происходят изменения, отращиваются новые дендриты и синапсы, возможны миграции нейронов. В местах контактов с другими нейронами образуются новообразования, для передающего нейрона — это синапс, для принимающего — это постсинаптическая мембрана, снабжаемая специальными рецепторами, реагирующими на медиатор, то есть можно говорить, что мембрана нейрона — это приемник, а синапсы на дендритах — это передатчики сигнала.

СИНАПС

При активации синапса он выбрасывает порции медиатора, эти порции могут варьироваться, чем больше выделится медиатора, тем вероятнее, что принимаемая сигнал нервная клетка будет активирована. Медиатор, преодолевая синоптическую щель, попадает на постсинаптическую мембрану, на которой расположены рецепторы, реагирующие на медиатор. Далее медиатор может быть разрушен специальным разрушающим ферментом, либо поглощен обратно синапсом, это происходит для сокращения времени действия медиатора на рецепторы.
Так же помимо побудительного воздействия существуют синапсы, оказывающие тормозящее воздействие на нейрон. Обычно такие синапсы принадлежат определенным нейронам, которые обозначаются, как тормозящие нейроны.
Синапсов связывающих нейрон с одной и той же целевой клеткой, может быть множество. Для упрощения примем, всю совокупность, оказываемого воздействия одним нейроном, на другой целевой нейрон за синапс с определённой силой воздействия. Главной характеристикой синапса будет, является его сила.

СОСТОЯНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНА

В состоянии покоя мембрана нейрона поляризована. Это означает, что по обе стороны мембраны располагаются частицы, несущие противоположные заряды. В состоянии покоя наружная поверхность мембраны заряжена положительно, внутренняя – отрицательно. Основными переносчиками зарядов в организме являются ионы натрия (Na+), калия (K+) и хлора (Cl-).
Разница между зарядами поверхности мембраны и внутри тела клетки составляет мембранный потенциал. Медиатор вызывает нарушения поляризации – деполяризацию. Положительные ионы снаружи мембраны устремляются через открытые каналы в тело клетки, меняя соотношение зарядов между поверхностью мембраны и телом клетки.

Изменение мембранного потенциала при возбуждении нейрона

Характер изменений мембранного потенциала при активации нервной ткани неизменен. Независимо от того кокой силы воздействия оказывается на нейрон, если сила превышает некоторое пороговое значение, ответ будет одинаков.
Забегая вперед, хочу отметить, что в работе нервной системы имеет значение даже следовые потенциалы (см. график выше). Они не появляются, вследствие каких-то гармонических колебаний уравновешивающих заряды, являются строгим проявлением определённой фазы состояния нервной ткани при возбуждении.

ТЕОРИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Итак, далее приведу теоретические предположения, которые позволят нам создавать математические модели. Главная идея заключается во взаимодействии между зарядами формирующихся внутри тела клетки, во время её активности, и зарядами с поверхностей мембран других активных клеток. Данные заряды являются разноименными, в связи этим можно предположить, как будут располагаться заряды в теле клетки под воздействием зарядов других активных клеток.

Можно сказать, что нейрон чувствует активность других нейронов на расстоянии, стремится направить распространения возбуждения в направлении других активных участков.
В момент активности нейрона можно рассчитать определённую точку в пространстве, которая определялась бы, как сумма масс зарядов, расположенных на поверхностях других нейронов. Указанную точку назовем точкой паттерна, её месторождение зависит от комбинации фаз активности всех нейронов нервной системы. Паттерном в физиологии нервной системы называется уникальная комбинация активных клеток, то есть можно говорить о влиянии возбуждённых участков мозга на работу отдельного нейрона.
Нужно представлять работу нейрона не просто как вычислителя, а своего рода ретранслятор возбуждения, который выбирает направления распространения возбуждения, таким образом, формируются сложные электрические схемы. Первоначально предполагалось, что нейрон просто избирательно отключает/включает для передачи свои синапсы, в зависимости от предпочитаемого направления возбуждения. Но более детальное изучение природы нейрона, привело к выводам, что нейрон может изменять степень воздействия на целевую клетку через силу своих синапсов, что делает нейрон более гибким и вариативным вычислительным элементом нервной системы.

Какое же направление для передачи возбуждения является предпочтительным? В различных экспериментах связанных с образованием безусловных рефлексов, можно определить, что в нервной системе образуются пути или рефлекторные дуги, которые связывают активируемые участки мозга при формировании безусловных рефлексов, создаются ассоциативные связи. Значит, нейрон должен передавать возбуждения к другим активным участкам мозга, запоминать направление и использовать его в дальнейшем.
Представим вектор начало, которого находится в центре активной клети, а конец направлен в точку паттерна определённую для данного нейрона. Обозначим, как вектор предпочитаемого направления распространения возбуждения (T, trend). В биологическом нейроне вектор Т может проявляться в структуре самой нейроплазмы, возможно, это каналы для движения ионов в теле клетки, или другие изменения в структуре нейрона.
Нейрон обладает свойством памяти, он может запоминать вектор Т, направление этого вектора, может меняться и перезаписываться в зависимости от внешних факторов. Степень с которой вектор Т может подвергается изменениям, называется нейропластичность.
Этот вектор в свою очередь оказывает влияние на работу синапсов нейрона. Для каждого синапса определим вектор S начало, которого находится в центре клетки, а конец направлен в центр целевого нейрона, с которым связан синапс. Теперь степень влияния для каждого синапса можно определить следующим образом: чем меньше угол между вектором T и S, тем больше синапс будет, усиливается; чем меньше угол, тем сильнее синапс будет ослабевать и возможно может прекратить передачу возбуждения. Каждый синапс имеет независимое свойство памяти, он помнит значение своей силы. Указанные значения изменяются при каждой активизации нейрона, под влиянием вектора Т, они либо увеличиваются, либо уменьшаются на определённое значение.

МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

Входные сигналы (x1, x2,…xn) нейрона представляют собой вещественные числа, которые характеризуют силу синапсов нейронов, оказывающих воздействие на нейрон.
Положительное значение входа означает побудительное воздействие, оказываемое на нейрон, а отрицательное значение – тормозящее воздействие.
Для биологического нейрона не имеет значение, откуда поступил возбуждающий его сигнал, результат его активности будет идентичен. Нейрон будет активизирован, когда сумма воздействий на него будет превышать определённое пороговое значение. Поэтому, все сигналы проходят через сумматор (а), а поскольку нейроны и нервная система работают в реальном времени, следовательно, воздействие входов должно оцениваться в короткий промежуток времени, то есть воздействие синапса имеет временный характер.
Результат сумматора проходит пороговую функцию (б), если сумма превосходит пороговое значение, то это приводит к активности нейрона.
При активации нейрон сигнализирует о своей активности системе, передовая информацию о своём положении в пространстве нервной системы и заряде, изменяемом во времени (в).
Через определённое время, после активации нейрон передает возбуждение по всем имеющимся синапсам, предварительно производя пересчет их силы. Весь период активации нейрон перестает реагировать на внешние раздражители, то есть все воздействия синапсов других нейронов игнорируются. В период активации входит так же период восстановления нейрона.
Происходит корректировка вектора Т (г) с учётом значения точки паттерна Pp и уровнем нейропластичности. Далее происходит переоценка значений всех сил синапсов в нейроне(д).
Обратите внимание, что блоки (г) и (д) выполняются параллельно с блоком (в).

ЭФФЕКТ ВОЛНЫ

Если внимательно проанализировать предложенную модель, то можно увидеть, что источник возбуждения должен оказывать большее влияние на нейрон, чем другой удалённый, активный участок мозга. Следовательно возникает вопрос: почему же все равно происходит передача в направлении другого активного участка?
Данную проблему я смог определить, только создав компьютерную модель. Решение подсказал график изменения мембранного потенциала при активности нейрона.
Усиленная реполяризация нейрона, как говорилось ранее, имеет важное значение для нервной системы, благодаря ей создается эффект волны, стремление нервного возбуждения распространятся от источника возбуждения.
При работе с моделью я наблюдал два эффекта, ели пренебречь следовым потенциалом или сделать его недостаточно большим, то возбуждение не распространяется от источников, а в большей степени стремится к локализации. Если сделать следовой потенциал сильно большим, то возбуждение стремится «разбежаться» в разные стороны, не только от своего источника, но и от других.

КОГНИТИВНАЯ КАРТА

Используя теорию электромагнитного взаимодействия, можно объяснить многие явления и сложные процессы, протекающие в нервной системе. К примеру, одним из последних открытий, которое широко обсуждается в науках о мозге, является открытие когнитивных карт в гиппокампе.
Гиппокамп – это отдел мозга, которому отвечает за кратковременную память. Эксперименты на крысах выявили, что определённому месту в лабиринте соответствует своя локализованная группа клеток в гиппокампе, причем, не имеет значение, как животное попадает в это место, все равно будет активирован соответствующий этому месту участок нервной ткани. Естественно, животное должно помнить данный лабиринт, не стоит рассчитывать на топологическое соответствие пространства лабиринта и когнитивной карты.

Каждое место в лабиринте представляется в мозге, как совокупность раздражителей различного характера: запахи, цвет стен, возможные примечательные объекты, характерные звуки и т. д. Указанные раздражители отражаются на коре, различных представительствах органов чувств, в виде всплесков активности в определённых комбинациях. Мозг одновременно обрабатывает информацию в нескольких отделах, зачастую информационные каналы разделяются, одна и та же информация поступает в различные участки мозга.

Активация нейронов места в зависимости от положения в лабиринте (активность разных нейронов показана разным цветом). источник

Гиппокамп расположен в центре мозга, вся кара и её области удалены от него, на одинаковые расстояния. Если определить для каждой уникальной комбинации раздражителей точку масс зарядов поверхностей нейронов, то можно увидеть, что указанные точки будут различны, и будут находиться примерно в центре мозга. К этим точкам будет стремиться и распространятся возбуждение в гиппокампе, формируя устойчивые участки возбуждения. Более того, поочередная смена комбинаций раздражителей, будет приводить к смещению точки паттерна. Участки когнитивной карты будут ассоциативно связываться друг с другом последовательно, что приведет к тому, что животное, помещенное в начало знакомого ей лабиринта, может вспомнить весь последующий путь.

Заключение

У многих возникнет вопрос, где в данной работе предпосылки к элементу разумности или проявления высшей интеллектуальной деятельности?
Важно отметить, что феномен человеческого поведения, есть следствие функционирования биологической структуры. Следовательно, чтобы имитировать разумное поведение, необходимо хорошо понимать принципы и особенности функционирования биологических структур. К сожалению, в науке биологии пока не представлен четкий алгоритм: как работает нейрон, как понимает, куда необходимо отращивать свои дендриты, как настроить свои синапсы, что бы в нервной системе смог сформироваться простой условный рефлекс, на подобие тех, которые демонстрировал и описывал в своих работах академик И.П. Павлов.
С другой стороны в науке об искусственном интеллекте, в восходящем (биологическом) подходе, сложилось парадоксальная ситуация, а именно: когда используемые в исследованиях модели основаны на устаревших представлениях о биологическом нейроне, консерватизм, в основе которого берётся персептрон без переосмысления его основных принципов, без обращения к биологическому первоисточнику, придумывается все более хитроумные алгоритмы и структуры, не имеющих биологических корней.
Конечно, никто не уменьшает достоинств классических нейронных сетей, которые дали множество полезных программных продуктов, но игра с ними не является путем к созданию интеллектуально действующей системы.
Более того, не редки заявления, о том, что нейрон подобен мощной вычислительной машине, приписывают свойство квантовых компьютеров. Из-за этой сверхсложности, нервной системе приписывается невозможность её повторения, ведь это соизмеримо с желанием смоделировать человеческую душу. Однако, в реальности природа идет по пути простоты и элегантности своих решений, перемещение зарядов на мембране клетки может служить, как для передачи нервного возбуждения, так и для трансляции информации о том, где происходит данная передача.
Несмотря на то, что указанная работа демонстрирует, как образуются элементарные условные рефлексы в нервной системе, она приближает к пониманию того, что такое интеллект и разумная деятельность.

Существуют еще множество аспектов работы нервной системы: механизмы торможения, принципы построения эмоций, организация безусловных рефлексов и обучение, без которых невозможно построить качественную модель нервной системы. Есть понимание, на интуитивном уровне, как работает нервная система, принципы которой возможно воплотить в моделях.
Создание первой модели помогли отработать и откорректировать представление об электромагнитном взаимодействии нейронов. Понять, как происходит формирование рефлекторных дуг, как каждый отдельный нейрон понимает, каким образом ему настроить свои синапсы для получения ассоциативных связей.
На данный момент я начал разрабатывать новую версию программы, которая позволит смоделировать многие другие аспекты работы нейрона и нервной системы.

Прошу принять активное участие в обсуждении выдвинутых здесь гипотез и предположений, так как я могу относиться к своим идеям предвзято. Ваше мнение очень важно для меня.

habr.com

Нейронные связи в головном мозге: как формируются, функции нейронов

Количество нейронных связей отражает степень функциональности головного мозга. Нейроны и образованные ими связи отвечают за все физиологические процессы, протекающие в организме. Они управляют деятельностью внутренних органов, приводят в движение, заставляют работать все части тела, координируют мыслительные процессы и функцию запоминания.

Нейронная теория строения мозга

Нейронная теория предполагает, что у ЦНС клеточное строение. Клетки нервной ткани – нейроны, являются структурно-функциональными элементами центральной системы. В зависимости от того, где именно в нервной системе находятся нейроны, они выполняют разные функции. Мозг – высокоорганизованный орган.

Командные клетки управляют исполнительными клетками. Нервная деятельность представляет собой результат взаимодействия между элементами системы. Нейроны, образующие головной мозг – это такие элементы системы, которые организуют реакции в ответ на раздражения, что обуславливает появление стандартных рефлексов.

Характеристика нейронов

Структурно-функциональные элементы центральной системы – глиальные клетки и нейроны. Первые количественно преобладают, хотя на них возлагается решение вспомогательных, второстепенных задач. Нейроны способны выполнять много операций. Они вступают во взаимодействие друг с другом, формируют связи, принимают, обрабатывают, кодируют и передают нервные импульсы, хранят информацию.

Нейроглия выполняет опорную, разграничительную и защитную (иммунологическую) функцию в отношении нейронов, отвечает за их питание. В случае повреждения участка нервной ткани, глиальные клетки восполняют утраченные элементы для воссоздания целостности мозговой структуры. Количество нейронов в составе ЦНС равняется около 65-100 млрд. Клетки головного мозга образуют нейронные сети, охватывающие все отделы тела человека.

Передача данных в рамках сети осуществляется при помощи импульсов – электрических разрядов, которые генерируются клетками нервной ткани. Считается, что число нейронов, которые находятся в мозге человека, не изменяется в течение жизни, если не брать в расчет ситуации, когда в силу определенных причин (нейродегенеративные процессы, механические повреждения мозговых структур) происходит их гибель и уменьшение количества.

Необратимое повреждение участка нервной ткани сопровождается неврологическими нарушениями – судорогами, эпилептическими приступами, расстройством тактильного восприятия, слуха и зрения. Человек утрачивает способность чувствовать, разговаривать, мыслить, двигаться. Развитие интеллектуальных способностей человека отождествляется с увеличением количества нейронных связей в мозге при неизменной численности нейронов.

Нейрон выглядит, как обычная клетка, состоящая из ядра и цитоплазмы. Он оснащен отростками – аксоном и дендритами. При помощи единственного аксона осуществляется передача информации другим клеткам. Дендриты служат для приема информации от других клеток. В аксоплазме (часть цитоплазмы нервной клетки, которая находится в аксоне) синтезируются вещества, передающие информацию – нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламин и другие).

Нейромедиаторы вступают во взаимодействие с рецепторами, провоцируя процессы возбуждения или торможения. Нейроны образуют группы, ансамбли, колонки с учетом расположения в определенном отделе головного мозга, в зависимости от того, сколько и какие функции выполняют в процессе жизнедеятельности человека. К примеру, ансамбль корковых структур может состоять из сотни нервных клеток, которые включают:

1. Клетки, получающие сигналы из подкорковых отделов (к примеру, от ядер таламуса – сенсорных или двигательных).
2. Клетки, принимающие сигналы из других отделов коры.
3. Клетки локальных сетей, формирующие вертикальные колонки.
4. Клетки, отправляющие сигналы обратно к таламусу, другим участкам коры, элементам лимбической системы.

Синапс – место, где происходит биоэлектрический контакт между двумя клетками и передача информации благодаря преобразованию электрического импульса в химический сигнал и затем снова в электрический. Подобные трансформации протекают в синапсе при переходе нервного импульса через пресинаптическую мембрану, синаптическую щель и постсинаптическую мембрану.

Передача импульса возможна между отдельными нейронами или нейроном и эффекторной клеткой (клеткой органа, который исполняет задачу, закодированную в сигнале). Классификация синапсов предполагает разделение по критериям:

• Месторасположение (центральная, периферическая системы).
• Тип действия (возбуждение, торможение).
• Вид нейромедиатора, участвующего в процессе передачи сигнала (холинергический, адренергический, серотонинергический).

Количество синапсов у одного нейрона, расположенного в головном мозге, может достигать 10 тысяч. Скорость передачи биоэлектрического сигнала составляет около 3-120 м/с. Кроме синаптической передачи существует другой способ проведения сигнала – через кровь. Передвижение закодированных данных происходит за счет того, что нервные отростки связываются с кровеносным сосудом и выделяют в кровь нейрогормон.

Нервные клетки, отвечающие за моторную активность, могут создавать тысячи синаптических контактов. Синапсы, формирующиеся на дендритах, количественно преобладают. Меньше синаптических связей образуется на аксонах. В процессе активации одних клеток, происходит торможение других. В результате человек может сосредоточиться на конкретной мысли или выполнить произвольное движение.

Виды нейроцитов

Нейроциты – это второе название нейронов. Вне мозговых структур ЦНС они находятся в ганглиях, которые представляют собой нервные узлы (спинномозговые, черепных нервов, относящиеся к вегетативной системе). В зависимости от выполняемых функций клетки нервной ткани бывают чувствительными, ассоциативными, эффекторными, секреторными. Первые получают сигналы, поступающие от периферических зон нервной системы.

Чаще сигналы направлены к головному мозгу, реже к клеткам вегетативного ганглия. Чувствительные клетки отличаются малыми размерами и большим количеством дендритов. Ассоциативные проводят сигналы в рамках нейронной сети, обеспечивая связь между чувствительными и эффекторными видами клеток. Они находятся в мозге (головном, спинном) и вегетативной системе. Во всех случаях являются элементами, замыкающими рефлекторные дуги (группы нейронов, связанные синапсами).

Эффекторные – это двигательные нейроны, которые приводят в движение части тела человека. Эффекторные нейроны проводят сигналы к исполнительным органам, в том числе к скелетным мышцам, что обуславливает моторную активность человека. Эффекторные – крупные клетки, оснащенные грубыми, менее разветвленными отростками. Секреторные клетки продуцируют нейрогормоны.

Функции клеток нервной ткани

Нейроны, которые расположены в головном мозге – это своеобразная база знаний, теоретически способная вместить и хранить весь объем информации, накопленной человечеством в течение тысячелетий. Мозг запоминает абсолютно все полученные в ходе жизни сведения относительно взаимодействия с внешней средой и процессов, происходящих в человеческом организме. При этом человек не может произвольно извлекать из недр памяти все данные, которые хранятся в мозговом веществе. Функции нейронов:

1. Рецепция (прием) импульсов. Клетки нервной ткани принимают определенные сигналы, поступающие, к примеру, от органов чувств (световые, температурные, обонятельные, тактильные воздействия) или других клеток.
2. Управление физиологическими процессами посредством возбуждения или торможения. Получая сигнал, участок клетки нервной ткани реагирует переходом в возбужденное или заторможенное состояние.
3. Передача возбуждения. Сигналы в состоянии возбуждения передаются от одного участка нервной клетки к другому участку ее отростка. Таким способом передаваемый сигнал может преодолевать расстояние, равное 1,5 м (к примеру, от продолговатого мозга к дистальным отделам ног).
4. Проведение импульса. Сигналы передаются от одной нервной клетке к другой или к эффекторным (исполнительным) органам, деятельность которых регулируется рефлексами – ответными реакциями организма на раздражители. К эффекторам относят скелетные и гладкие мышцы, эндокринные, экзокринные железы.

Повреждение нервных клеток приводит к тому, что они теряют способность проводить электрические импульсы и взаимодействовать между собой. Нарушение процессов обмена информацией в нейрональных структурах провоцирует сбои в работе всего организма. Человек теряет способность выполнять движения, разговаривать и воспринимать речь, чувствовать, запоминать, мыслить.

Значение нейронных связей

В книге «От нейрона к мозгу», написанной учеными-нейробиологами Дж. Николлсом, А. Мартином, Б. Валласом, П. Фуксом, научно обосновано значение межнейронного взаимодействия, как ведущего фактора формирования высших психических функций и саморазвития личности.

Нейронные связи играют решающую роль в формировании и развитии интеллекта, появлении устойчивых привычек. Человек рождается с огромным запасом нейронов и малым числом связей между ними. В ходе взросления, жизнедеятельности, взаимодействия с окружающей действительностью, накопления опыта количество связей увеличивается, что обуславливает интеллектуальные и физические свойства личности, ее поведение и уровень здоровья.

Человек способен создавать новые нейронные связи на протяжении всей жизни. Объекты окружающего мира воздействуют на органы чувств, вызывая ответные реакции мозга. Вокруг нейронов, которые постоянно работают, образуется слой – миелиновая оболочка, улучшающая способность нервных волокон проводить электрические сигналы. Клетки, покрытые миелиновым слоем – белые, не покрытые – серые, поэтому мозговое вещество бывает серым и белым.

Основные реакции, возникающие на внешние раздражители, формируются к 7 годам. В этом возрасте выработка миелина сокращается. Семилетний ребенок уже знает, что огонь вызывает ожог, а неосторожные движения приводят к падению. Основной ресурс знаний сформирован, что ассоциируется с замедлением образования новых нейронных связей. Выработка миелина вновь увеличивается в период полового созревания, когда меняются ментальные представления человека.

Гениальность часто проявляется в детском и подростковом возрасте, что коррелирует с повышенной выработкой миелина и созданием мощных, разветвленных нейронных сетей. Количество синаптических связей (взаимодействие между разными нейронами) увеличивается вследствие процесса накопления опыта и получения новых знаний. У нейрона могут образовываться новые отростки в результате активной стимуляции электрическими импульсами.

Разрастание синаптических связей прослеживается в поведении и реакциях человека на условия и обстоятельства внешнего мира. К примеру, любитель собак оценивает окружающую действительность с учетом привязанности к четвероногим питомцам. Религиозные люди относятся к объектам внешнего мира, опираясь на высокие моральные принципы. Это указывает на образование связи между двумя посторонними на первый взгляд идеями и отражает появление новых синаптических контактов.

Создание новых нейронных связей возможно, если человек постоянно занимается саморазвитием – изучает иностранные языки, осваивает новые знания и навыки (живопись, вышивка и вязание, литературное мастерство, занятия спортом, интеллектуальные игры – шахматы и шашки), овладевает новой профессией, меняет привычки.

Мозг нуждается в тренировке, которая провоцирует рост дендритов и расширение взаимодействий между клетками нервной ткани. Восприятие внешнего мира, успехи, состояние здоровья, настроение, удовлетворенность положением в социуме и жизнью в целом зависят от нашего сознания.

Посредством нейронных связей осуществляется управление работой внутренних органов, двигательной активностью, когнитивными процессами. Нейронные связи регулируют поведение человека. Чем больше нейронных связей, тем выше интеллектуальные и физические способности индивида.

Просмотров: 75

golovmozg.ru

Нейрон — Википедия

Пирамидный нейрон коры головного мозга мыши, экспрессирующий зелёный флуоресцентный белок (GFP)

Нейро́н, или невро́н (от др.-греч. νεῦρον — волокно, нерв) — узко специализированная клетка, структурно-функциональная единица нервной системы. Нейрон — электрически возбудимая клетка, которая предназначена для приема извне, обработки, хранения, передачи и вывода вовне информации с помощью электрических и химических сигналов.

Типичный нейрон состоит из тела клетки, дендритов и одного аксона. Нейроны могут соединяться один с другим, формируя биологические нейронные сети. По отношению к границе нервной системы и направлению передачи информации нейроны разделяют на рецепторные (граничные, получают сигналы извне, формируют на их основании и передают информацию в нервную систему), эффекторные (граничные, передают сигналы из нервной системы во внешние клетки) и вставочные (внутренние для нервной системы).

Сложность и многообразие функций нервной системы определяется взаимодействием между нейронами, а также между нейронами и мышцами и железами. Это взаимодействие обеспечивается набором различных сигналов, передаваемых с помощью ионов. Ионы генерируют электрический заряд (потенциал действия), который движется по телу нейрона.

Важное значение для науки имело изобретение метода Гольджи в 1873 году, позволявшего окрашивать отдельные нейроны^[1][2]. Термин «нейрон» (нем. Neuron) для обозначения нервных клеток введён Г. В. Вальдейером в 1891 году^[3][4].

Схема нейрона

Тело клетки[править | править код]

Тело нервной клетки состоит из протоплазмы (цитоплазмы и ядра), ограниченной снаружи мембраной из липидного бислоя. Липиды состоят из гидрофильных головок и гидрофобных хвостов. Липиды располагаются гидрофобными хвостами друг к другу, образуя гидрофобный слой. Этот слой пропускает только жирорастворимые вещества (напр. кислород и углекислый газ). На мембране находятся белки: в форме глобул на поверхности, на которых можно наблюдать наросты полисахаридов (гликокаликс), благодаря которым клетка воспринимает внешнее раздражение, и интегральные белки, пронизывающие мембрану насквозь, в которых находятся ионные каналы.

Нейрон состоит из тела диаметром от 3 до 130 мкм. Тело содержит ядро (с большим количеством ядерных пор) и органеллы (в том числе сильно развитый шероховатый ЭПР с активными рибосомами, аппарат Гольджи), а также из отростков. Выделяют два вида отростков: дендриты и аксон. Нейрон имеет развитый цитоскелет, который проникает в его отростки. Цитоскелет поддерживает форму клетки, его нити служат «рельсами» для транспорта органелл и упакованных в мембранные пузырьки веществ (например, нейромедиаторов). Цитоскелет нейрона состоит из фибрилл разного диаметра: Микротрубочки (Д = 20—30 нм) — состоят из белка тубулина и тянутся от нейрона по аксону, вплоть до нервных окончаний. Нейрофиламенты (Д = 10 нм) — вместе с микротрубочками обеспечивают внутриклеточный транспорт веществ. Микрофиламенты (Д = 5 нм) — состоят из белков актина и миозина, особенно выражены в растущих нервных отростках и в нейроглии.(Нейроглия, или просто глия (от др.-греч. νεῦρον — волокно, нерв + γλία — клей), — совокупность вспомогательных клеток нервной ткани. Составляет около 40 % объёма ЦНС. Количество глиальных клеток в мозге примерно равно количеству нейронов).

В теле нейрона выявляется развитый синтетический аппарат, гранулярная эндоплазматическая сеть нейрона окрашивается базофильно и известна под названием «тигроид». Тигроид проникает в начальные отделы дендритов, но располагается на заметном расстоянии от начала аксона, что служит гистологическим признаком аксона. Нейроны различаются по форме, числу отростков и функциям. В зависимости от функции выделяют чувствительные, эффекторные (двигательные, секреторные) и вставочные. Чувствительные нейроны воспринимают раздражения, преобразуют их в нервные импульсы и передают в мозг. Эффекторные (от лат. effectus — действие) — вырабатывают и посылают команды к рабочим органам. Вставочные — осуществляют связь между чувствительными и двигательными нейронами, участвуют в обработке информации и выработке команд.

Различается антероградный (от тела) и ретроградный (к телу) аксонный транспорт.

Дендриты и аксон[править | править код]

Схема строения нейрона

Аксон — длинный отросток нейрона. Приспособлен для проведения возбуждения и информации от тела нейрона к нейрону или от нейрона к исполнительному органу. Дендриты — короткие и сильно разветвлённые отростки нейрона, служащие главным местом для образования влияющих на нейрон возбуждающих и тормозных синапсов (разные нейроны имеют различное соотношение длины аксона и дендритов), и которые передают возбуждение к телу нейрона. Нейрон может иметь несколько дендритов и обычно только один аксон. Один нейрон может иметь связи со многими (до 20 тысяч) другими нейронами.

Дендриты делятся дихотомически, аксоны же дают коллатерали. В узлах ветвления обычно сосредоточены митохондрии.

Дендриты не имеют миелиновой оболочки, аксоны же могут её иметь. Местом генерации возбуждения у большинства нейронов является аксонный холмик — образование в месте отхождения аксона от тела. У всех нейронов эта зона называется триггерной.

Синапс[править | править код]

Си́напс (греч. σύναψις, от συνάπτειν — обнимать, обхватывать, пожимать руку) — место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться. Одни синапсы вызывают деполяризацию нейрона и являются возбуждающими, другие — гиперполяризацию и являются тормозными. Обычно для возбуждения нейрона необходимо раздражение от нескольких возбуждающих синапсов.

Термин был введён английским физиологом Чарльзом Шеррингтоном в 1897 г.

Механизм создания и проведения потенциала действия[править | править код]

В 1937 году Джон Захари Младший определил что гигантский аксон кальмара может быть использован для изучения электрических свойств аксонов. Аксоны кальмара были выбраны из-за того что они намного крупнее человеческих. Если вставить внутрь аксона электрод то можно замерить его мембранный потенциал.

Мембрана аксона содержит в себе потенциал-зависимые ионные каналы. Они позволяют аксону генерировать и проводить по своему телу электрические сигналы называемые потенциалами действия. Эти сигналы образуются и распространяются благодаря электрически заряженным ионам натрия (Na⁺), калия (K⁺), хлора (Cl^—), кальция (Ca²⁺).

Давление, растяжение, химические факторы или изменение мембранного потенциала могут активировать нейрон. Происходит это вследствие открытия ионных каналов которые позволяют ионам пересекать мембрану клетки и соответственно изменять мембранный потенциал.

Тонкие аксоны расходуют меньше энергии и метаболических веществ для проведения потенциала действия, но толстые аксоны позволяют проводить его быстрее.

Для того чтобы проводить потенциалы действия более быстро и менее энергозатратно нейроны могут использовать для покрытия аксонов специальные глиальные клетки называемые олигодендроцитами в ЦНС или шванновскими клетками в переферической нервной системе. Эти клетки покрывают аксоны не полностью, оставляя промежутки на аксонах открытые внеклеточному веществу. В этих промежутках повышенная плотность ионных каналов. Они называются перехватами Ранвье. Через них и проходит потенциал действия посредством электрического поля между промежутками.

Структурная классификация[править | править код]

На основании числа и расположения дендритов и аксона нейроны делятся на безаксонные, униполярные нейроны, псевдоуниполярные нейроны, биполярные нейроны и мультиполярные (много дендритных стволов, обычно эфферентные) нейроны.

Безаксонные нейроны — небольшие клетки, сгруппированы вблизи спинного мозга в межпозвоночных ганглиях, не имеющие анатомических признаков разделения отростков на дендриты и аксоны. Все отростки у клетки очень похожи. Функциональное назначение безаксонных нейронов слабо изучено.

Униполярные нейроны — нейроны с одним отростком, присутствуют, например в сенсорном ядре тройничного нерва в среднем мозге. Многие морфологи считают, что униполярные нейроны в теле человека и высших позвоночных не встречаются.

Биполярные нейроны — нейроны, имеющие один аксон и один дендрит, расположенные в специализированных сенсорных органах — сетчатке глаза, обонятельном эпителии и луковице, слуховом и вестибулярном ганглиях.

Мультиполярные нейроны — нейроны с одним аксоном и несколькими дендритами. Данный вид нервных клеток преобладает в центральной нервной системе.

Псевдоуниполярные нейроны — являются уникальными в своём роде. От тела отходит один отросток, который сразу же Т-образно делится. Весь этот единый тракт покрыт миелиновой оболочкой и структурно представляет собой аксон, хотя по одной из ветвей возбуждение идёт не от, а к телу нейрона. Структурно дендритами являются разветвления на конце этого (периферического) отростка. Триггерной зоной является начало этого разветвления (то есть находится вне тела клетки). Такие нейроны встречаются в спинальных ганглиях.

Функциональная классификация[править | править код]

По положению в рефлекторной дуге различают афферентные нейроны (чувствительные нейроны), эфферентные нейроны (часть из них называется двигательными нейронами, иногда это не очень точное название распространяется на всю группу эфферентов) и интернейроны (вставочные нейроны).

Афферентные нейроны (чувствительный, сенсорный, рецепторный или центростремительный). К нейронам данного типа относятся первичные клетки органов чувств и псевдоуниполярные клетки, у которых дендриты имеют свободные окончания.

Эфферентные нейроны (эффекторный, двигательный, моторный или центробежный). К нейронам данного типа относятся конечные нейроны — ультиматные и предпоследние — не ультиматные.

Ассоциативные нейроны (вставочные или интернейроны) — группа нейронов осуществляет связь между эфферентными и афферентными.

Секреторные нейроны — нейроны, секретирующие высокоактивные вещества (нейрогормоны). У них хорошо развит комплекс Гольджи, аксон заканчивается аксовазальными синапсами.

Морфологическая классификация[править | править код]

Морфологическое строение нейронов многообразно. При классификации нейронов применяют несколько принципов:

• учитывают размеры и форму тела нейрона;
• количество и характер ветвления отростков;
• длину аксона и наличие специализированных оболочек.

По форме клетки, нейроны могут быть сферическими, зернистыми, звездчатыми, пирамидными, грушевидными, веретеновидными, неправильными и т. д. Размер тела нейрона варьирует от 5 мкм у малых зернистых клеток до 120—150 мкм у гигантских пирамидных нейронов.

По количеству отростков выделяют следующие морфологические типы нейронов^[5]:

• униполярные (с одним отростком) нейроциты, присутствующие, например, в сенсорном ядре тройничного нерва в среднем мозге;
• псевдоуниполярные клетки, сгруппированные вблизи спинного мозга в межпозвоночных ганглиях;
• биполярные нейроны (имеют один аксон и один дендрит), расположенные в специализированных сенсорных органах — сетчатке глаза, обонятельном эпителии и луковице, слуховом и вестибулярном ганглиях;
• мультиполярные нейроны (имеют один аксон и несколько дендритов), преобладающие в ЦНС.

Вопрос о делении нейронов в настоящее время остаётся дискуссионным. По одной из версий нейрон развивается из небольшой клетки-предшественницы, которая перестаёт делиться ещё до того, как выпустит свои отростки. Первым начинает расти аксон, а дендриты образуются позже. На конце развивающегося отростка нервной клетки появляется утолщение, которое прокладывает путь через окружающую ткань. Это утолщение называется конусом роста нервной клетки. Он состоит из уплощенной части отростка нервной клетки с множеством тонких шипиков. Микрошипики имеют толщину от 0,1 до 0,2 мкм и могут достигать 50 мкм в длину, широкая и плоская область конуса роста имеет ширину и длину около 5 мкм, хотя форма её может изменяться. Промежутки между микрошипиками конуса роста покрыты складчатой мембраной. Микрошипики находятся в постоянном движении — некоторые втягиваются в конус роста, другие удлиняются, отклоняются в разные стороны, прикасаются к субстрату и могут прилипать к нему.

Конус роста заполнен мелкими, иногда соединёнными друг с другом, мембранными пузырьками неправильной формы. Под складчатыми участками мембраны и в шипиках находится плотная масса перепутанных актиновых филаментов. Конус роста содержит также митохондрии, микротрубочки и нейрофиламенты, аналогичные имеющимся в теле нейрона.

Микротрубочки и нейрофиламенты удлиняются главным образом за счёт добавления вновь синтезированных субъединиц у основания отростка нейрона. Они продвигаются со скоростью около миллиметра в сутки, что соответствует скорости медленного аксонного транспорта в зрелом нейроне. Поскольку примерно такова и средняя скорость продвижения конуса роста, возможно во время роста отростка нейрона в его дальнем конце не происходит ни сборки, ни разрушения микротрубочек и нейрофиламентов. Новый мембранный материал добавляется у окончания. Конус роста — это область быстрого экзоцитоза и эндоцитоза, о чём свидетельствует множество находящихся здесь пузырьков. Мелкие мембранные пузырьки переносятся по отростку нейрона от тела клетки к конусу роста с потоком быстрого аксонного транспорта. Мембранный материал, синтезируется в теле нейрона, переносится к конусу роста в виде пузырьков и включается здесь в плазматическую мембрану путём экзоцитоза, удлиняя таким образом отросток нервной клетки.

Росту аксонов и дендритов обычно предшествует фаза миграции нейронов, когда незрелые нейроны расселяются и находят себе постоянное место.

Свойства:

• Наличие трансмембранной разницы потенциалов (до 90 мВ), наружная поверхность электроположительна по отношению к внутренней поверхности.
• Очень высокая чувствительность к некоторым химическим веществам и электрическому току.
• Способность к нейросекреции, то есть к синтезу и выделению особых веществ (нейромедиаторов), в окружающую среду или синаптическую щель.

• Высокое энергопотребление, высокий уровень энергетических процессов, что обуславливает необходимость постоянного притока основных источников энергии — глюкозы и кислорода, необходимых для окисления.

Функции:

• Приёмная функция. Синапсы — точки контакта, от рецепторов и нейронов получаем информацию в виде импульса.
• Интегративная функция. В результате обработки информации, на выходе нейрона формируется сигнал, несущий информацию всех суммированных сигналов.
• Проводниковая функция. От нейрона по аксону идет информация в виде электрического тока к синапсу.
• Передающая функция. Нервный импульс, достигнув окончание аксона, который уже входит в структуру синапса, обуславливает выделение медиатора — непосредственного передатчика возбуждения к другому нейрону или исполнительному органу.

• Поляков Г. И., О принципах нейронной организации мозга, М: МГУ, 1965
• Косицын Н. С. Микроструктура дендритов и аксодендритических связей в центральной нервной системе. М.: Наука, 1976, 197 с.
• Немечек С. и др. Введение в нейробиологию, Avicennum: Прага, 1978, 400 c.
• Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум и поведение
• Мозг (сборник статей: Д. Хьюбел, Ч. Стивенс, Э. Кэндел и дp. — выпуск журнала Scientific American (сентябрь 1979)). М. :Миp, 1980
• Савельева-Новосёлова Н. А., Савельев А. В. Устройство для моделирования нейрона. А. с. № 1436720, 1988
• Савельев А. В. Источники вариаций динамических свойств нервной системы на синаптическом уровне // журнал “Искусственный интеллект”, НАН Украины. — Донецк, Украина, 2006. — № 4. — С. 323—338.

ru.wikipedia.org

что это такое, как устроена эта единица, функции и нарушение работы

---

Синапс – это пространство между двумя нейронами, которое допускает связь или синаптическую передачу.

Синапсы встречаются по всему телу, а не только в мозгу.

Они проецируются на мышцы для сокращения мышц, а также обеспечивают множество других функций, которые покрывает нервная система.

Роль пресинаптической связи

Пресинаптический нейрон — это нервная клетка, которая инициирует сигнал. Во многих связях в теле эти единицы клетки являются везикулами, заполненными нейротрансмиттерами. Когда пресинаптический нейрон возбуждается потенциалом действия, электрический сигнал распространяется вдоль его аксона к терминалу аксона. Это возбуждение сигнализирует везикулам, заполненных химическими высвобождениями, слиться с мембраной терминала аксона. Это слияние позволяет сместить нейротрансмиттеры в синаптическую щель. Как только нейротрансмиттеры освобождаются, они могут действовать на рецепторы на постсинаптический нейрон.

Роль постсинаптической связи

Постсинаптический нейрон — это клетка, которая получает сигнал. Эти сигналы принимаются дендритами. Когда в синапсе присутствуют нейротрансмиттеры, они перемещаются через щель, чтобы связываться с рецепторами на постсинаптической нервной клетке. Когда нейротрансмиттер связывается с рецептором на дендрите постсинаптического нейрона, он может вызвать потенциал действия. Тогда этот потенциал действия может распространяться и влиять на дальнейшую связь.

Какие бывают синапсы

В нервной системе существуют два основных типа связей: химические и электрические. Это ставит вопрос: почему нервной системе нужны два типа и чем они отличаются друг от друга?

Типы связей: химические

Химические синапсы представляют собой любой тип связи, которая использует нейротрансмиттеры, чтобы провести импульс по небольшому промежутку между пресинаптическим и постсинаптическим нейронами. Эти типы не находятся в физическом контакте друг с другом. Поскольку передача сигнала зависит от выпуска химических веществ, сигнал может поступать только в одном направлении. Это направление вниз от пресинаптического до постсинаптического нейрона. Эти типы широко распространены по всему телу. Химикаты, высвобождаемые в этих типах синапсов, возбуждают следующий нейрон. Химические высвобождения могут связываться с рецепторами на постсинаптических нейронах и обладают ингибирующим эффектом.

Когда происходит торможение, предотвращается распространение сигнала на дальше. Химические синапсы являются наиболее распространенным типом в организме. Это связано с тем, что различные нейротрансмиттеры и рецепторы способны интерпретировать сигналы в большой комбинации. Например, комбинация нейротрансмиттеров и рецепторов может ингибировать сигнал на одном постсинаптическом нейроне, но возбуждает большое количество других постсинаптических нейронов. Химические обеспечивают гибкость сигнализации, которая позволяет людям участвовать в задачах высокого уровня. Однако эта гибкость сопряжена с большими затратами. Химические связи имеют задержку из-за необходимости рассеивать нейротрансмиттер и связываться с постсинаптическим нейроном. Эта задержка очень мала, но все же является важным моментом при сравнении двух типов.

Типы связей: электрические

Электрические синапсы — это типы связей, которые используют электричество для проведения импульсов от одной нервной клетки к другой. Эти связи находятся в прямом контакте друг с другом через соединение. Они из-за их физического контакта способны посылать сигналы в обоих направлениях, в отличие от химических связей. Их физический контакт и использование электричества позволяют электрическим связям работать очень быстро. Передача также проста и эффективна при электрических синапсах, потому что сигнал не нужно преобразовывать.

Другое ключевое различие между химическими и электрическими связями заключается в том, что электрические синапсы могут быть только возбуждающими. Возникновение раздражителя означает, что электрический синапс может только увеличить вероятность нейрона для стрельбы по потенциалу действия, в отличие от ингибирования, что означает, что он уменьшает вероятность нервных клеток для запуска импульса. Это можно сделать только с помощью химического высвобождения.

Несмотря на чрезвычайно высокую скорость, эти типы возбуждающих сигналов не могут переноситься на большие расстояния. Они в основном сосредоточены в специализированных областях мозга, где требуется очень быстрое действие. Лучшим примером этого является большое количество электрических синапсов в сетчатке, части глаза, которая получает свет. Видение и визуальное восприятие — это доминирующие чувства, и глаза постоянно получают визуальную сенсорную информацию.

Эта информация также работает на контуре обратной связи, когда мы взаимодействуем с нашей средой, а это означает, что мы получаем информацию из нашего окружения и сразу же создаем соответствующий ответ на нее. Вот почему имеет смысл, что электрические синапсы здесь видны в большой концентрации. Быстрое действие, несколько направлений и эффективное использование обеспечивают максимальную функциональность.

Строение

Синапсы состоят из трех основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели.

Где находятся синапсы в мозге?

Они встречаются во всей нервной системе. Они обеспечивают сложную мысль, скоординированное движение и большинство наших основных функций. Они расположены в мозге и спинном мозге, которые составляют центральную нервную систему, и в периферической нервной системе, которая включает в себя нейронные проекции на мышечные клетки. Хорошим примером расположения синапсов в организме является нервно-мышечное соединение.

Нервно-мышечное соединение состоит из моторного нейрона и мышечного волокна, которое является частью периферической нервной системы. В этом случае нет этой клетки, но мышечное волокно имеет специализированную область, которая действует синхронно с тем, как реагирует нейрон в первой фазе. Эта область также необходима для коммуникации и имеет рецепторы, которые связываются с нейротрансмиттерами, высвобождаемыми в синапс.

В нервно-мышечном соединении пресинаптические нервные клетки высвобождают ацетилхолин в качестве нейротрансмиттера. В нервно-мышечном соединении ацетилхолин возбуждает мышечное волокно и вызывает сокращение мышц. Пресинаптической нервной клетке в нервно-мышечном соединении нужно сообщить, чтобы высвободить ацетилхолин. Это происходит не по собственному желанию, а через ряд других нейронов, общающихся друг с другом.

Что они делают?

Было установлено, что синапсы важны в нейронной коммуникации, но что они делают на самом деле? Как они действительно позволяют общаться с нейронами, и кто начинает разговор? При представлении роли пресинаптического нейрона выше были упомянуты возбудительные свойства импульса.

Потенциал действия — это способ, которым нейроны могут отправлять информацию, которую они получают по своим аксонам, и инициировать продолжение сигнала на другой нейрон.

Такой импульс позволяет передавать электрические сигналы по аксону, а затем сигнал может передаваться другим. Как указывалось выше, вводя роль пресинаптического нейрона, нейротрансмиттеры высвобождаются в синапс, чтобы сигнал передавался по цепочке дальше. Затем химическое высвобождение принимается постсинаптическим нейроном, а затем преобразуется обратно в электрический сигнал для достижения других. Хотя не все синапсы функционируют на высвобождении нейротрансмиттеров. Многие синапсы в мозге являются чисто электрическими.

В нейробиологии и неврологии

Понимание всего этого позволяет понять, как работает общение в мозгу. Это чрезвычайно важно при попытке расшифровать причины и, в конечном итоге, разработать методы лечения неврологических заболеваний и расстройств. Знание о функции синапсов не только полезно для нейробиологов и неврологов, но и полезно для любого человека!

neurodoc.ru

это… Строение синапса. Нервный, мышечный и химический синапс

Синапс – это определенная зона контакта отростков нервных клеток и остальных невозбудимых и возбудимых клеток, которые обеспечивают передачу информационного сигнала. Синапс морфологически образуется контактирующими мембранами 2-х клеток. Мембрана, относящаяся к отростку нервных клеток, зовется пресинаптической мембраной клетки, в которую поступает сигнал, второе ее название – постсинаптическая. Вместе с принадлежностью постсинаптической мембраны синапс может быть межнейрональным, нейромышечным и нейросекреторным. Слово синапс было введено в 1897 г. Чарльзом Шеррингтоном (англ. физиологом).

Что же такое синапс?

Синапс – это специальная структура, которая обеспечивает передачу от нервного волокна нервного импульса на другое нервное волокно или нервную клетку, а чтобы произошло воздействие на нервное волокно от рецепторной клетки (области соприкосновения друг с другом нервных клеток и другого нервного волокна), требуется две нервные клетки.

Синапс – это небольшой отдел в окончании нейрона. При его помощи идет передача информации от первого нейрона ко второму. Синапс находится в трех участках нервных клеток. Также синапсы находятся в том месте, где нервная клетка вступает в соединение с разными железами или мышцами организма.

Из чего состоит синапс

Строение синапса имеет простую схему. Он образуется из 3-х частей, в каждой из которых осуществляются определенные функции во время передачи информации. Тем самым такое строение синапса можно назвать подходящим для передачи нервного импульса. Непосредственно на процесс передачи информации воздействуют две главные клетки: воспринимающая и передающая. В конце аксона передающей клетки находится пресинаптическое окончание (начальная часть синапса). Оно может повлиять в клетке на запуск нейротрансмиттеров (это слово имеет несколько значений: медиаторы, посредники или нейромедиаторы) – определенные химические вещества, с помощью которых между 2-мя нейронами реализуется передача электрического сигнала.

Синаптической щелью является средняя часть синапса – это промежуток между 2-мя вступающими во взаимодействие нервными клетками. Через эту щель и поступает от передающей клетки электрический импульс. Конечной частью синапса считается воспринимающая часть клетки, которая и является постсинаптическим окончанием (контактирующий фрагмент клетки с разными чувствительными рецепторами в своей структуре).

Медиаторы синапса

Медиатор (от латинского Media — передатчик, посредник или середина). Такие медиаторы синапса очень важны в процессе передачи нервного импульса.

Морфологическое различие тормозного и возбуждающего синапса заключается в том, что они не имеют механизм освобождения медиатора. Медиатор в тормозном синапсе, мотонейроне и другом тормозном синапсе считается аминокислотой глицином. Но тормозной или возбуждающий характер синапса определяется не их медиаторами, а свойством постсинаптической мембраны. К примеру, ацетилхолин дает возбуждающее действие в нервно-мышечном синапсе терминалей (блуждающих нервов в миокарде).

Ацетилхолин служит возбуждающим медиатором в холинэргических синапсах (пресинаптическую мембрану в нем играет окончание спинного мозга мотонейрона), в синапсе на клетках Рэншоу, в пресинаптическом терминале потовых желез, мозгового вещества надпочеников, в синапсе кишечника и в ганглиях симпатической нервной системы. Ацетилхоли-нестеразу и ацетилхолин нашли также во фракции разных отделов мозга, иногда в большом количестве, но кроме холинэргического синапса на клетках Рэншоу пока не смогли идентифицировать остальные холинэргические синапсы. По словам ученых, медиаторная возбуждающая функция ацетилхолина в ЦНС весьма вероятна.

Кателхомины (дофамин, норадреналин и адреналин) считаются адренэргическими медиаторами. Адреналин и норадреналин синтезируются в окончании симпатического нерва, в клетке головного вещества надпочечника, спинного и головного мозга. Аминокислоты (тирозин и L-фенилаланин) считаются исходным веществом, а адреналин заключительным продуктом синтеза. Промежуточное вещество, в которое входят норадреналин и дофамин, тоже выполняют функцию медиаторов в синапсе, созданных в окончаниях симпатических нервов. Эта функция может быть либо тормозной (секреторные железы кишечника, несколько сфинктеров и гладкая мышца бронхов и кишечника), либо возбуждающей (гладкие мышцы определенных сфинктеров и кровеносных сосудов, в синапсе миокарда — норадреналин, в подкровных ядрах головного мозга — дофамин).

Когда завершают свою функцию медиаторы синапса, катехоламин поглощается пресинаптическим нервным окончанием, при этом включается трансмембранный транспорт. Во время поглощения медиаторов синапсы находятся под защитой от преждевременного истощения запаса на протяжении долгой и ритмичной работы.

Синапс: основные виды и функции

Лэнгли в 1892 году было предположено, что синаптическая передача у вегетативной ганглии млекопитающих не электрической природы, а химической. Через 10 лет Элиоттом было выяснено, что из надпочечников адреналин получается от того же воздействия, что и стимуляция симпатических нервов.

После этого предположили, что адреналин способен секретироваться нейронами и при возбуждении выделяться нервным окончанием. Но в 1921 году Леви сделал опыт, в котором установил химическую природу передачи в вегетативном синапсе среди сердца и блуждающих нервов. Он заполнил сосуды сердца лягушки физиологическим раствором и стимулировал блуждающий нерв, создавая замедление сердцебиения. Когда жидкость перенесли из заторможенной стимуляции сердца в нестимулированое сердце, оно билось медленнее. Ясно, что стимуляция блуждающего нерва вызвала освобождение в раствор тормозящего вещества. Ацетилхолин целиком воспроизводил эффект этого вещества. В 1930 г. роль в синаптической передаче ацетилхолина в ганглии вегетативной нервной системе окончательно установил Фельдберг и его сотрудник.

Синапс химический

Химический синапс принципиально отличается передачей раздражения при помощи медиатора с пресинапса на постсинапс. Поэтому и образуются различия в морфологии химического синапса. Химический синапс более распространен в позвоночной ЦНС. Теперь известно, что нейрон способен выделять и синтезировать пару медиаторов (сосуществующих медиаторов). Нейроны тоже имеют нейромедиаторную пластичность – способность изменять главный медиатор во время развития.

Нервно-мышечный синапс

Данный синапс осуществляет передачу возбуждения, однако эту связь могут разрушить различные факторы. Передача заканчивается во время блокады выбрасывания в синаптическую щель ацетилхолина, также и во время избытка его содержания в зоне постсинаптических мембран. Множество ядов и лекарственных препаратов влияют на захват, выход, который связан с холинорецепторами постсинаптической мембраны, тогда мышечный синапс блокирует передачу возбуждения. Организм гибнет во время удушья и остановки сокращения дыхательных мышц.

Ботулинус – микробный токсин в синапсе, он блокирует передачу возбуждения, разрушая в пресинаптическом терминале белок синтаксин, управляемый выходом в синаптическую щель ацетилхолина. Несколько отравляющих боевых веществ, фармокологических препаратов (неостигмин и прозерин), а также инсектициды блокируют проведение возбуждения в нервно-мышечный синапс при помощи инактивации ацетилхолинэстеразы – фермента, который разрушает ацетилхолин. Поэтому идет накопление в зоне постсинаптической мембраны ацетилхолина, снижается чувствительность к медиатору, производится выход из постсинаптических мембран и погружение в цитозоль рецепторного блока. Ацетилхолин будет неэффективен, и синапс будет заблокирован.

Синапс нервный: особенности и компоненты

Синапс – это соединение места контакта среди двух клеток. Причем каждая из них заключена в свою электрогенную мембрану. Нервный синапс состоит из трех главных компонентов: постсинаптическая мембрана, синаптическая щель и пресинаптическая мембрана. Постсинаптическая мембрана – это нервное окончание, которое проходит к мышце и опускается внутрь мышечной ткани. В пресинаптической области имеются везикулы – это замкнутые полости, имеющие медиатор. Они всегда находятся в движении.

Подходя к мембране нервных окончаний, везикулы сливаются с ней, и медиатор попадает в синаптическую щель. В одной везикуле содержится квант медиатора и митохондрии (они нужны для синтеза медиатора — главного источника энергии), далее синтезируется из холина ацетилхолин и под воздействием фермента ацетилхолинтрансферразы перерабатывается в ацетилСоА).

Синаптическая щель среди пост- и пресинаптических мембран

В разных синапсах величина щели различна. Это пространство наполнено межклеточной жидкостью, в которой имеется медиатор. Постсинаптическая мембрана накрывает место контакта нервного окончания с иннервируемой клеткой в мионевральном синапсе. В определенных синапсах постсинаптическая мембрана создает складку, возрастает контактная площадь.

Дополнительные вещества, входящие в состав постсинаптической мембраны

В зоне постсинаптической мембраны присутствуют следующие вещества:

— Рецептор (холинорецептор в мионевральном синапсе).

— Липопротеин (обладает большой схожестью с ацетилхолином). У этого белка присутствует электрофильный конец и ионная головка. Головка поступает в синаптическую щель, происходит взаимодействие с катионовой головкой ацетилхолина. Из-за этого взаимодействия идет изменение постсинаптической мембраны, затем происходит деполяризация, и раскрываются потенциально зависимые Na-каналы. Деполяризация мембраны не считается самоподкрепляющим процессом;

— Градуален, его потенциал на постсинаптической мембране зависит от числа медиаторов, то есть потенциал характеризуется свойством местных возбуждений.

— Холинэстераза – считается белком, у которого имеется ферментная функция. По строению она схожа с холинорецептором и обладает похожими свойствами с ацетилхолином. Холинэстеразой разрушается ацетилхолин, вначале тот, который связан с холинорецептором. Под действием холинэстеразы холинорецептор убирает ацетилхолин, образуется реполяризация постсинаптической мембраны. Ацетилхолином расщепляется до уксусной кислоты и холина, необходимого для трофики мышечной ткани.

При помощи действующего транспорта выводится на пресинаптическую мембрану холин, он используется для синтеза нового медиатора. Под воздействием медиатора меняется проницаемость в постсинаптической мембране, а под холинэстеразой чувствительность и проницаемость возвращается к начальной величине. Хеморецепторы способны вступать во взаимодействие с новыми медиаторами.

fb.ru