Симптомы б12 дефицитная анемия: Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
врожденные нарушения обменных процессов;
хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр. ;
скудный рацион, вегетарианство;
хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

снижение веса, не связанное с объективными причинами;
жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
чередование запоров и диареи;

тошнота;
покалывания в руках и ногах, онемения;
нарушение походки;
нарушения мочеиспускания;
снижение полового влечения;
снижение тонуса мышц;
нарушения зрения;
бледность, желтушность кожных покровов;
поседение волос;
учащенное сердцебиение;
одышка;
витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

общий анализ крови;
биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния.

При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-гематолог, к.м.н.

В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
общей слабости;
повышенной утомляемости;
одышке;
учащенному сердцебиению;
головокружению;
шуму в ушах;
для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
уровень витамина В12 в крови;

Диагностика В12 дефицитной анемии, выявление ее причин и лечение в Анапе

Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском центре «НеоМед».

Симптомы дефицита витамина В12

Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
Одышка после незначительных физических нагрузок.
Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

Причины критического снижения кобаламина

В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

атрофический гастрит,
хронический панкреатит,
болезнь Крона,
дивертикулы тонкого кишечника,
опухоли.

При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения.

В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

Диагностика пернициозной анемии

Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом центре «НеоМед» проводят ряд исследований:

анализ кала на яйца глистов;
пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
рентгенографию желудка;
УЗИ органов брюшной полости;
электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

Устранение дефицита В12 и лечение анемии

Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю.

Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский центр «НеоМед» в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.

В12-дефицитная анемия

«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ

Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

• По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.
• По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
• По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В₁₂-дефицитные, хронические заболевания, апластические).

Diphyllobothrium latum

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КОБАЛАМИНА (В₁₂)

• Недостаточный прием: вегетарианцы, малообеспеченные.
• Малабсорбция: аутоимунный гастрит, атрофический гастрит с гипохлоргидрией, операции шунтирующие желудок, резекция кишечника, глютеновая энтеропатия, лекарства (ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н₂-рецепторов гистамина, метформин, колхицин).
• Конкуренция за кобаламин: Diphyllobothrium latum (щука, окунь, налим, ерш), синдром избыточного бактериального роста.

Diphyllobothrium latum

КЛИНИКА АНЕМИИ

• Нарушение чувствительности, парестезии конечностей, слабость, мышечный спазм, атаксия, дискоординация пальцев рук.
• Депрессия, мания, нарушение памяти, галлюцинации, бред, деменция.
• Болезненность языка (глоссит), снижение аппетита, диарея, малабсорбция.
• Тромбозы (в том числе необычных мест) вследствие гипергомоцистеинемии.
• Желтуха, гепато/спленомегалия, субфебрилитет.

Глоссит

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

• Макроцитоз: особенно >100 фл.
• Овальная форма эритроцитов (макроовалоцитоз).
• Гиперхромия эритроцитов: MCH >33 пг, MCHC >36 г%.
• Анизоцитоз эритроцитов, фрагментированные формы.
• Лейкопения, тромбоцитопения.
• Гиперсегментация ядер нейтрофилов (>1% с 6 сегментами, >5% с 5 сегментами).
• Ретикулоцитарный криз на прием B₁₂.

Периферическая кровь

Hb 72 г/л, MCH 42 пг, MCV 112 фл. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.

ПРИЧИНЫ МАКРОЦИТОЗА С НОРМОБЛАСТНЫМ ЭРИТРОПОЭЗОМ

• Алкоголизм.
• Хроническая болезнь печени.
• Гемолитическая анемия.
• Гипотиреоз.
• Антиконвульсанты.
• Беременность.
• Хроническая болезнь легких (с гипоксией).
• Интенсивное курение.
• Миелодиспластический синдром.
• Апластическая анемия.

ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА

• Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.
• Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
• Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
• Метамиелоциты.
• Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.

Мегалобласты костного мозга

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Снижение концентрации в плазме В₁₂ <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
• Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
• Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
• Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
• Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
• Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
• Признаки гемолиза: >непрямого билирубина, АСТ, лактатдегидрогеназы.
• Дифиллоботриоз: эозинофилия, яйца в кале.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

□ Аутоиммунный атрофический гастрит тела желудка, В₁₂-дефицитная анемия, депрессия. [K29.4]
□ Дифиллоботриоз, В₁₂-дефицитная анемия. [B70.0]
□ Дефицит витамина В₁₂ алиментарный, анемия, миелопатия, постуральная гипотензия. [D51.3]

Ретикулоцитарный криз

ЛЕЧЕНИЕ

• Устранить причину.
• Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.
• Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).

Витамин-В12-дефицитная анемия:,, | doc.ua

Причины

Анемия может развиваться при нарушении усвояемости витамина В12. Основные причины – нарушение работы ЖКТ. Часто анемия развивается с элементарным не поступлением витаминов в организм. Например, при строгом вегетарианстве, когда продукты животного происхождения полностью исключаются. Заболевание может развиваться у беременных, раковых больных, когда необходимость в нем возрастает в несколько раз.

Если развитие заболевания происходит в связи с нарушением нормальной работы ЖКТ, то это связано:

с сопутствующими заболеваниями желудка;
с проблемами тонкого кишечника, например, наличие глистов;
по причине употребления противосудорожных средств или контрацептивов.

Симптомы

Данное заболевание не протекает бессимптомно. Основные проявления связаны с ненормальной работой и различными нарушениями в двух системах:

центральная нервная система;
ЖКТ (плохая всасываемость продуктов питания из желудка, недостаточный внутренний фактор Кастла, рак и прочие причины).

В12 анемия и ее симптомы по группам:

нервная система. Ключевые проявления характеризуется снижением рефлексов, частыми «мурашками», а также онемением конечностей. Некоторые больные отмечают явление ватных ног, поэтому наблюдается нарушение походки и ее шаткость. Отмечают потерю памяти;
ЖКТ. Больные указывают на повышение чувствительности к кислой пище. Может быть затруднено глотание, со временем развивается нарушение развития и нормального функционирования слизистой желудка. Это провоцирует увеличение печени и селезенки. Могут быть частые вздутия живота. Ухудшается пищеварение, возможно резкое снижение массы, вплоть до состояния анорексии.

К симптомам витаминно-дефицитной анемии относятся и такие проявления, как бледность кожи, появление «шума» в ушах, частые головные боли. При ходьбе возникает одышка и быстрая усталость, при этом отмечается учащенное сердцебиение. У женщин может прекратиться менструальный цикл, отмечены случаи развития бесплодия.

Диагностика

Витамин-в12-дефицитная анемия протекает на мегалобластическом уровне. Как это выглядит: вырабатываются эритроциты, которые имеют увеличенный размер и укороченный срок жизни; в центре клеток нет просветления, окрас равномерный; форма становится похожей на грушу или овал; наблюдаются тельца Жолли и кольца Кабо.

В крови присутствуют также нейтрофилы, которые имеют гигантские размеры. Эозинофилов и базофилов становится очень мало, вплоть до их полного отсутствия. Все это выявляется простым анализом крови. С уменьшением концентрации билирубина может отмечаться небольшая желтушность кожи и склер глаз.

Исследования:

Осложнения

Данный вид заболевания имеет тяжелые осложнения. Процесс протекает в виде дегенерации нервов. Это связано с тем, что ЦНС и костный мозг очень восприимчивы к нехватке витамина В12. Ни в коем случае нельзя затягивать с постановкой правильного диагноза и лечением заболевания. Своевременная квалифицированная помощь семейного врача или гематолога поможет быстро восстановиться и продолжать нормальную жизнь.

Лечение

Лечение данного заболевания сводится к восстановлению нормального питания. Необходимо также пролечить все желудочно-кишечные заболевания. Важно, чтобы в организм было налажено достаточное поступление витамина В12.

Специалистом назначаются инъекции недостающего витамина, при помощи которых будет быстро нормализовать питание костного мозга. Дозировка должны быть следующая: 1 мг/сутки в течение недели делается внутримышечно. Повторные уколы выполняют по 1 мг. 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев. Если нормализовался уровень гемоглобина, то уколы могут быть отменены. Далее делают инъекции по 1 мг. 1 раз в месяц. После данного лечения важно тщательно соблюдать нормальное питание, чтобы с пищей поступало достаточное количество витамина В12.

Статьи

Здравствуйте, уважаемые консультанты! Сестре 30 лет, встал вопрос о БАС. Пишу с её разрешения. Из диагнозов- митохондриальная патология? Предположена по результатам УЗИ (диффузные изменения всех органов брюшной, щитовидки, проблемы с сердцем), МРТ, жалобам, обследуется у генетиков в настоящий момент Жалобы- головокружение последние 2 года, головные боли односторонние(то с одной стороны, то с другой, из шеи в область глаза) в течение нескольких лет, в последнее время часто. В последнее время у сестры сильный стресс, полгода в сильном напряжении, похудела на 20 кг, чувствует слабость. На фоне стресса плохо ела, плюс грудное вскармливание 2 года- может быть гиповитаминоз Из того, что подтверждает БАС похудание, гипотоничночть- мыщцы вялые, слабость, симметричная, особенно в плечах и руках, боли в руках, ногах тянущего характера. До недавнего времени наблюдались фасцикуляции- списывала «нервы». Последнюю неделю резко усилились- везде(во всех мышцах- живот, голени, бедро, лицо-щёки, бровь, губа, руки, ягодицы, в последние дни- в кистях и стопах), постоянно, с интервалами лишь в несколько секунд, провоцируются движением, постукиванием . Нарушений чувствительности нет, лишь изредка бывает лёгкое покалывание пальцев левой руки. МРТ- единичные очаги демиелинизации в лобной доле справа, субарахноидальные конвекститальные пространства умеренно расширены в лобно-теменных долях УЗИ брюшной- диффузные изменения всех органов, признаки хр.пиелонефрита, щитовидная- узел и киста Из обследования у генетиков выяснилась глюкозурия, в моче аргинин, треонин Как человек близкий медицине, я подумала о БАС, многое подтверждает(генерализова нные фасцикуляции, боли, слабость, по МРТ атрофия моторной коры, аминокислоты в моче- попалась такая литература, данные ЭМГ- повышение ПДЕ (при полиневропатии было бы снижение), амплитуды, наличие спонтанной активности- фибриляций и фасцикуляций) К участковому неврологу запись на днях, к главному пока не удаётся попасть Посмотрите, пожалуйста, ЭМГ игольчатую, она подтверждает БАС? Есть ли что-то, с чем можно дифференцировать БАС в нашем случае c учётом приведённых обследований? Полиневропатия, эндокринопатия, доброкачественные фасцикуляции, гиповитаминоз — никак?

Смотреть ответ

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах) | Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., О.А. Кузнецова, А.С. Воробьева, Е.Р. Радченко, Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В₁₂-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В₁₂) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В¹² у детей.

Дифференциальная диагностика ДА у детей

Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В₁₂-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В₁₂, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

Кроме этого, при фолиево- и витамин В₁₂-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В₁₂, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В₁₂ [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

Лечение ДА у детей

Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков —
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].

Для лечения витамин В₁₂-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В₁₂, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В₁₂ и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.

Заключение

Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.

Витаминодефицитная анемия — Симптомы и причины

Обзор

Витаминодефицитная анемия — это нехватка здоровых эритроцитов, вызванная низким уровнем определенных витаминов, чем обычно. Витамины, связанные с витаминной анемией, включают фолиевую кислоту, витамин B-12 и витамин C.

Анемия, вызванная дефицитом витаминов, может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов, содержащих фолиевую кислоту, витамин B-12 или витамин C, или она может возникнуть, если вашему организму трудно усваивать или обрабатывать эти витамины.

Очень важно, чтобы ваш врач диагностировал и лечил вашу анемию. Анемию, вызванную дефицитом витаминов, обычно можно исправить с помощью витаминных добавок и изменений в рационе.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы витаминной анемии включают:

Усталость
Одышка
Головокружение
Кожа бледная или желтоватая
Нерегулярное сердцебиение
Похудание
Онемение или покалывание в руках и ногах
Слабость мышц
Изменения личности
Неустойчивые движения
Умственное замешательство или забывчивость

Дефицит витаминов обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет.Признаки и симптомы дефицита витамина сначала могут быть незаметными, но они усиливаются по мере усугубления дефицита.

Причины

Витаминодефицитная анемия развивается, когда вашему организму не хватает витаминов, необходимых для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца переносят кислород из легких по всему телу.

Если в вашем рационе не хватает определенных витаминов, может развиться витаминная анемия.Или может развиться витаминная анемия из-за того, что ваш организм не может должным образом усваивать питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

К причинам витаминной анемии относятся:

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты.

Фолат, также известный как витамин B-9, — это питательное вещество, содержащееся в основном во фруктах и листовых зеленых овощах. Диета, в которой постоянно не хватает этих продуктов, может привести к дефициту.

Дефицит

также может возникнуть, если ваше тело не может усваивать фолиевую кислоту из пищи.Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. У вас могут возникнуть трудности с усвоением фолиевой кислоты или фолиевой кислоты, синтетической формы фолиевой кислоты, которая добавляется в пищевые продукты и добавки, если:

У вас заболевание тонкой кишки, например целиакия
Вам хирургическим путем удалили или обошли большую часть тонкой кишки
Вы употребляете чрезмерное количество алкоголя
Вы принимаете определенные лекарства, отпускаемые по рецепту, например, противосудорожные препараты

Беременные и кормящие женщины имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие диализ по поводу болезни почек.Несоблюдение этого повышенного спроса может привести к дефициту.

Анемия из-за дефицита витамина B-12

Дефицит витамина B-12 может быть результатом диеты, в которой отсутствует витамин B-12, который содержится в основном в мясе, яйцах и молоке.

Однако наиболее частой причиной анемии, вызванной дефицитом витамина B-12, является нехватка вещества, называемого внутренним фактором, который может быть вызван тем, что ваша иммунная система по ошибке атакует клетки желудка, вырабатывающие это вещество.Этот тип анемии называется злокачественной анемией.

Внутренний фактор — это белок, секретируемый желудком, который присоединяется к витамину B-12 в желудке и перемещает его по тонкой кишке для всасывания в кровоток. Без внутреннего фактора витамин B-12 не может усваиваться и покидает ваше тело в виде отходов.

Люди с аутоиммунными нарушениями, связанными с эндокринной системой, такими как диабет или заболевание щитовидной железы, могут иметь повышенный риск развития злокачественной анемии.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12, также может возникнуть, если ваш тонкий кишечник не может усваивать витамин B-12 по причинам, не связанным с отсутствием внутреннего фактора.Это может произойти, если:

Вы перенесли операцию на желудке или тонком кишечнике, например, операцию обходного желудочного анастомоза
У вас аномальный рост бактерий в тонком кишечнике
У вас кишечное заболевание, такое как болезнь Крона или целиакия, которое препятствует всасыванию витамина
Вы проглотили ленточного червя, поедая зараженную рыбу. Ленточный червь выводит из организма питательные вещества.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина C

Дефицит витамина C может развиться, если вы не получаете достаточного количества витамина C из продуктов, которые вы едите.Дефицит витамина С также возможен, если что-то ухудшает вашу способность усваивать витамин С из пищи. Например, курение снижает способность вашего организма усваивать витамин С.

Определенные хронические заболевания, такие как рак или хроническая болезнь почек, также повышают риск развития анемии, вызванной недостаточностью витамина С, поскольку влияют на всасывание витамина С.

Факторы риска

На запасы витаминов в вашем организме может влиять ряд факторов. В целом ваш риск авитаминоза увеличивается, если:

В вашем рационе мало или совсем нет натуральных источников витаминов, таких как мясо, молочные продукты, фрукты и овощи.В эту категорию могут попасть вегетарианцы, которые не едят молочные продукты, и веганы, которые не едят продукты животного происхождения.
Постоянное переваривание пищи также может вызвать дефицит витаминов.
Вы беременны, и не принимаете поливитамины. Добавки фолиевой кислоты особенно важны во время беременности.
У вас проблемы с кишечником или другие заболевания , мешающие усвоению витаминов.Аномальный рост бактерий в желудке или операция на кишечнике или желудке могут помешать всасыванию витамина B-12.
Вы злоупотребляете алкоголем. Алкоголь препятствует усвоению фолиевой кислоты и витамина С, а также других витаминов.
Вы принимаете определенные рецептурные лекарства , которые могут блокировать всасывание витаминов. Противосудорожные препараты могут блокировать всасывание фолиевой кислоты. Антациды и некоторые лекарства, используемые для лечения диабета 2 типа, могут мешать абсорбции B-12.

Осложнения

Дефицит витаминов увеличивает риск многих проблем со здоровьем, в том числе:

Осложнения беременности

Беременные женщины с дефицитом фолиевой кислоты могут с большей вероятностью столкнуться с такими осложнениями, как преждевременные роды. У развивающегося плода, который не получает достаточного количества фолиевой кислоты от матери, могут развиться врожденные дефекты головного и спинного мозга.

Если вы думаете о беременности, спросите своего врача, следует ли вам рассмотреть возможность приема добавок фолиевой кислоты, чтобы запасов фолиевой кислоты в вашем организме было достаточно для поддержки вашего ребенка.

Нарушения нервной системы

Хотя витамин B-12 важен для производства красных кровяных телец, он также важен для здоровья нервной системы.

Без лечения дефицит витамина B-12 может привести к неврологическим проблемам, таким как постоянное покалывание в руках и ногах или проблемы с равновесием. Это может привести к спутанности сознания и забывчивости, потому что витамин B-12 необходим для здорового функционирования мозга.

Без лечения дефицита витамина B-12 неврологические осложнения могут стать необратимыми.Дефицит витамина B-12 может вызвать эти и другие проблемы со здоровьем, прежде чем он приведет к анемии.

Цинга

Дефицит витамина С может привести к цинге. Признаки и симптомы этого редкого заболевания включают кровотечение под кожей и вокруг десен.

Профилактика

Выбирайте здоровую диету

Вы можете предотвратить некоторые формы авитаминоза, выбрав здоровую диету, включающую разнообразные продукты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают:

Темно-зеленые листовые овощи
Гайки
Обогащенные зерновые продукты, такие как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис
Фрукты и фруктовые соки

Продукты, богатые витамином B-12, включают:

Яйца
Обогащенные продукты, такие как сухие завтраки
Молоко, сыр и йогурт
Мясо и моллюски

Продукты, богатые витамином С, включают:

Брокколи
Цитрусовые и соки
Клубника
Зеленый перец
Помидоры

Большинство взрослых нуждаются в этих дневных количествах следующих витаминов с пищей:

Витамин B-12 — 2.4 мкг (мкг)
Фолат или фолиевая кислота — 400 мкг
Витамин C — от 75 до 90 миллиграммов

Беременным и кормящим женщинам может потребоваться больше каждого витамина.

Подумайте о поливитаминах

Если вы беспокоитесь о получении достаточного количества витаминов из пищи, которую вы едите, спросите своего врача, подходят ли вам поливитамины. Большинство людей получают достаточное количество витаминов из продуктов, которые они едят.Но если ваша диета ограничена, вы можете принять поливитамины.

Не курите

Курение препятствует усвоению питательных веществ, таких как витамин С, поэтому может повысить риск дефицита витаминов.

Если вы курите, бросьте. Если вы не курите, не начинайте. Если вы пытались бросить курить самостоятельно и безуспешно, поговорите со своим врачом о стратегиях, которые помогут вам бросить курить.

Пейте алкоголь в умеренных количествах, если вообще употребляете его

Алкоголь может способствовать развитию авитаминоза.Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых умеренное употребление алкоголя обычно составляет:

Два напитка в день для мужчин 65 лет и младше
Один напиток в день для мужчин старше 65 лет
Один напиток в день для женщин любого возраста

Напиток — это 12 унций (355 миллилитров) пива, 5 унций (148 миллилитров) вина или 1,5 унции (44 миллилитра) крепких спиртных напитков.

Декабрь10, 2019

Болезнь Грейвса — что такое болезнь Грейвса и что ее вызывает?

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором ваша щитовидная железа становится гиперактивной — работать больше, чем нужно. Это одна из наиболее распространенных проблем с щитовидной железой и основная причина гипертиреоза — состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Он был назван в честь человека, который впервые описал его в начале 19 века, сэра Роберта Грейвса.

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, которая находится в передней части шеи и выделяет гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ. Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее чрезмерно производить эти гормоны, что вызывает ряд проблем в различных частях вашего тела. Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет и чаще встречается у женщин.

После того, как заболевание было правильно диагностировано, его довольно легко вылечить.В некоторых случаях болезнь Грейвса переходит в ремиссию или полностью исчезает через несколько месяцев или лет. Однако, если его не лечить, это может привести к серьезным осложнениям — даже к смерти.

Причины болезни Грейвса

Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют метаболизм или скорость, с которой организм превращает пищу в энергию. Метаболизм напрямую связан с количеством гормонов, циркулирующих в кровотоке. Если по какой-то причине щитовидная железа секретирует слишком много этих гормонов, метаболизм в организме ускоряется, вызывая учащенное сердцебиение, потливость, дрожь и потерю веса.

Обычно щитовидная железа получает заказы на производство через другое химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ), которое выделяется гипофизом в головном мозге. Но при болезни Грейвса сбой в иммунной системе организма высвобождает аномальные антитела, которые действуют как ТТГ. Подстрекаемые к производству этими ложными сигналами, фабрики гормонов щитовидной железы работают сверхурочно и производят сверхурочно.

Неясно, почему именно иммунная система начинает вырабатывать эти вызывающие беспокойство антитела. Наследственность и другие характеристики, кажется, играют роль.Исследования показывают, например, что если один однояйцевый близнец заболеет болезнью Грейвса, существует 20% вероятность того, что другой близнец тоже заболеет. Кроме того, женщины чаще, чем мужчины, заболевают этим заболеванием. А курильщики, у которых развивается болезнь Грейвса, более подвержены проблемам со зрением, чем некурящие с этой болезнью. Ни один ген не вызывает болезнь Грейвса. Считается, что это вызвано как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее частыми симптомами Грейвса являются симптомы гипертиреоза, которые включают:

Осложнения болезни Грейвса

Глазные осложнения

У небольшого процента всех пациентов Грейвса разовьется Состояние, называемое заболеванием щитовидной железы, при котором мышцы и ткани глаза опухают.Это может вызвать экзофтальм — ваши глазные яблоки выступают из орбит — и считается признаком болезни Грейвса, хотя и встречается редко. Но наличие этого осложнения не имеет никакого отношения к тому, насколько серьезна ваша болезнь Грейвса. На самом деле неясно, являются ли такие глазные осложнения результатом самой болезни Грейвса или совершенно отдельного, но тесно связанного заболевания. Если у вас развилась тиреоидная болезнь глаз, ваши глаза могут болеть, ощущаться сухостью и раздражением. Выступающие глазные яблоки склонны к чрезмерному слезотечению и покраснению, отчасти потому, что веки не могут защитить их.

Продолжение

В тяжелых случаях экзофтальма, которые случаются редко, опухшие мышцы глаза могут оказывать огромное давление на зрительный нерв, что может привести к частичной слепоте. Глазные мышцы, ослабленные длительными периодами воспаления, могут потерять способность контролировать движение, что приводит к двоению в глазах.

Кожные осложнения

У некоторых людей с синдромом Грейвса может развиться редкое кожное заболевание, известное как претибиальная микседема или дермопатия Грейвса. Это комковатое красноватое утолщение кожи на голенях.Обычно это безболезненно и несерьезно. Как и экзофтальм, это состояние не обязательно начинается с начала болезни Грейвса и не имеет отношения к серьезности вашего заболевания.

Диагностика болезни Грейвса

Если у вас есть симптомы или признаки осложнений болезни Грейвса, ваш врач, вероятно, спросит вас, есть ли у вас семейный анамнез этого состояния, и назначит один или несколько из следующих тестов:

Анализ крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и других гормонов щитовидной железы.При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно снижен, а другие гормоны повышены.
Лабораторные тесты для поиска антител, вызывающих болезнь Грейвса. Если у вас их нет, это признак того, что ваш гипертиреоз вызван чем-то другим.
Тест на поглощение радиоактивного йода , в котором используются небольшие дозы радиоактивного йода, чтобы посмотреть, сколько его попадает в щитовидную железу из кровотока. Ваше тело обычно использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому, если оно потребляет много радиоактивного йода, это признак того, что оно работает больше, чем нужно.
Сканирование щитовидной железы , чтобы увидеть, куда распространяется радиоактивный йод в вашей щитовидной железе. Если он распространяется на вашу щитовидную железу, это говорит о том, что у вас болезнь Грейвса, потому что с другими причинами гипотиреоза поражаются только некоторые части железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение болезни Грейвса преследует две цели. Один из них — не дать вашей щитовидной железе чрезмерно вырабатывать гормон щитовидной железы. Другой — не дать повышенному уровню гормона щитовидной железы вызывать проблемы в организме.Есть несколько вариантов лечения для достижения одной или обеих этих целей.

Продолжение

Терапия радиоактивным йодом

При этом лечении вы принимаете внутрь другую форму радиоактивного йода, отличную от той, которая используется в тесте для диагностики болезни Грейвса. Йод попадает в щитовидную железу, и радиация убивает некоторые клетки щитовидной железы, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы. Возможно, что это лечение может временно усугубить любые проблемы с глазами, вызванные болезнью Грейвса, и также вероятно, что оно приведет к более низкому производству гормона щитовидной железы, чем это необходимо для здоровья.Если это произойдет, ваше низкое содержание щитовидной железы можно вылечить. Поскольку это лечение использует радиацию, оно не применяется беременным и кормящим женщинам.

Продолжение

Лекарства

Антитроидные препараты заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Они не являются постоянным лечением, но могут использоваться в течение длительного времени и иногда помогают даже после того, как вы прекратили лечение. Обычно их выбирают беременные или кормящие женщины, которые не могут подвергнуться воздействию радиации.Их также иногда используют в сочетании с терапией радиоактивным йодом.
Бета-блокаторы — это лекарства, обычно используемые для снижения артериального давления, и они могут помочь быстро облегчить некоторые симптомы гипертиреоза, включая дрожь, учащенное сердцебиение и беспокойство.

Продолжение

Хирургия — менее распространенное лечение болезни Грейвса, но может быть хорошим выбором, если у вас зоб или вы беременны и не можете принимать антитиреоидные препараты.Во время операции удаляется часть или вся ваша щитовидная железа. После операции вам может потребоваться ежедневный прием лекарств для щитовидной железы до конца жизни.

Хотя симптомы могут вызывать дискомфорт, болезнь Грейвса обычно не имеет долгосрочных неблагоприятных последствий для здоровья, если вам будет оказана своевременная и надлежащая медицинская помощь.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Johns Hopkins Medicine

Что такое анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Витамин B ₁₂ дефицитная анемия — это состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B _12. Этот витамин необходим для образования красных кровяных телец, которые переносят кислород во все части вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, — еще один витамин группы B. Анемии, вызванные недостатком витамина B ₁₂ или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие.И они имеют форму овала, а не круглую, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ Анемия с дефицитом витамина чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано одной из следующих причин:

Отсутствие собственного фактора. Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый в желудке.Он необходим для усвоения витамина B ₁₂. Этот тип анемии, вызванной дефицитом B ₁₂, называется злокачественной анемией.
Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкой кишки всасывается витамин B ₁₂.

Неспособность произвести внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, например:

Хронический гастрит
Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего или части желудка) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Факторы риска витамин B ₁₂ дефицитная анемия включает:

Семейный анамнез заболевания
Удаление части или всего желудка или кишечника
Аутоиммунные заболевания, в том числе сахарный диабет 1 типа
Болезнь Крона
ВИЧ
Некоторые лекарства
Строгие вегетарианские диеты
Быть пожилым человеком

Каковы симптомы анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

Слабые мышцы
Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах
Проблемы при ходьбе
Тошнота
Снижение аппетита
Похудание
Раздражительность
Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
Диарея
Гладкий и нежный язык
Учащенное сердцебиение

Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Этот тип анемии обычно выявляется во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Ваш поставщик медицинских услуг может сдать вам дополнительные анализы крови. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

Сколько вам лет
Общее состояние вашего здоровья и история болезни
Как вы больны
Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
Если ожидается ухудшение вашего состояния
Ваше мнение или предпочтение

Витамин B ₁₂ Анемия с дефицитом фолиевой кислоты и анемия с дефицитом фолиевой кислоты часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга.Лечение может включать инъекции витамина B ₁₂ и таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают следующее:

Апельсиновый сок
Апельсины
Салат Ромэн
Шпинат
Печень
Рис
Ячмень
Ростки
Зародыши пшеницы
Соевые бобы
Зеленые листовые овощи
Фасоль
Арахис
Брокколи
Спаржа
Горох
Чечевица
Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B ₁₂ включают следующее:

Яйца
Мясо
Птица
Молоко
Моллюски
Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление продуктов, богатых фолиевой кислотой.Витамин B ₁₂ не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

Жизнь с витаминно-дефицитной анемией

В зависимости от причины дефицита витамина B ₁₂ вам может потребоваться принимать добавки витамина B ₁₂ до конца вашей жизни. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительной диетой, вы можете обратиться к диетологу.Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточно витамина B ₁₂ и других витаминов. Сообщите своему врачу о любых симптомах и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной дефицитом витамина B12

При этом состоянии в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода.Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.
Симптомы включают слабость мышц, онемение, затруднения при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащенное сердцебиение.
Лечение может включать добавки витамина B ₁₂. Также важно придерживаться сбалансированной диеты.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
Знайте, как вы можете связаться со своим провайдером, если у вас есть вопросы.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты — симптомы

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, может вызывать широкий спектр симптомов.Обычно они развиваются постепенно, но могут ухудшиться, если состояние не лечить.

Анемия — это когда у вас меньше эритроцитов, чем обычно, или у вас аномально низкое количество вещества, называемого гемоглобином, в каждом эритроците.

Общие симптомы анемии могут включать:

крайняя усталость (утомляемость)
недостаток энергии (вялость)
одышка
слабость
головные боли
бледность кожи
заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
слух исходящий изнутри тела, а не из внешнего источника (шум в ушах)
потеря аппетита и потеря веса

Симптомы дефицита витамина B12

Если у вас анемия, вызванная дефицитом витамина B12, у вас могут быть и другие симптомы, например:

бледно-желтый оттенок кожи
боль и красный язык (глоссит)
язвы во рту
булавки и иглы (парестезия)
изменения в вашей походке и движении
нарушение зрения
раздражительность
депрессия
изменения в вашем образе мыслей, чувств и поведения
снижение вашего умственные способности, такие как память, понимание и суждение (слабоумие)

Некоторые из этих симптомов также могут возникать у людей с дефицитом витамина B12, но без развития анемии.

Симптомы дефицита фолиевой кислоты

Дополнительные симптомы у людей с анемией, вызванные дефицитом фолиевой кислоты, могут включать:

симптомы, связанные с анемией
снижение вкусовых ощущений
диарея
онемение и покалывание в ногах и руках
мышца слабость
депрессия

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если вы испытываете симптомы витаминной B12 или фолиевой анемии.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми, если их не лечить.

Чем дольше состояние остается без лечения, тем выше шанс необратимого повреждения.

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12 | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостаток витамина B-12.Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец. Эти клетки несут кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевую кислоту также называют фолиевой кислотой. Это еще один витамин B. Либо недостаток витамина B-12, либо недостаток фолиевой кислоты вызывает тип анемии называют мегалобластной анемией (пернициозной анемией). При этих типах анемии красные кровяные тельца не развиваются нормально.Они очень большие. И они имеют форму как овал. Здоровые эритроциты имеют округлую форму. Это заставляет костный мозг производить меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12 чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано:

Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний Фактор — это белок, производимый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B-12. Этот тип B-12 _{дефицитной анемии называется
злокачественная анемия.}
Неспособность усваивать витамин B-12 . Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки может быть одной из причина того, что B-12 не может всасываться. Другие причины включают изменения в тонкой кишке. это ограничивает количество витамина B-12, которое вы можете усвоить.

Невозможность сделать собственное Фактор может быть вызван несколькими причинами, например:

Хронический гастрит
Операция по удалению всего или части желудок (гастрэктомия)
Аутоиммунное заболевание, при котором тело атакует собственные ткани

Другие виды мегалобластной анемии может быть связано с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом болезнь.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12?

Факторы риска витамина B-12 дефицитная анемия включает:

Семейный анамнез заболевания
Имея часть или весь желудок или кишка удалена
Аутоиммунные болезни, в том числе 1 типа диабет
Болезнь Крона
ВИЧ
Некоторые лекарства
Строгие вегетарианские диеты
Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

Слабые мышцы
Ощущение онемения или покалывания в руках и ноги
Проблемы при ходьбе
Тошнота
Снижение аппетита
Похудание
Раздражительность
Недостаток энергии или легкая утомляемость (усталость)
Диарея
Гладкий и нежный язык
Учащенное сердцебиение

Симптомы анемии, вызванной витамином B-12, могут быть похожи на симптомы других заболеваний крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12?

Этот тип анемии обычно обнаружен во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач будет Изучите историю своего здоровья и проведите медицинский осмотр.

Вам также может понадобиться другая кровь тесты. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия с недостаточностью витамина B-12 и анемия с недостаточностью фолиевой кислоты часто происходят вместе, и их трудно отличить друг от друга. Лечение может включать инъекции витамина B-12 или таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой включают:

Апельсиновый сок
Апельсины
Салат Ромэн
Шпинат
Печень
Рис
Ячмень
Ростки
Зародыши пшеницы
Соевые бобы
Листовые овощи гр
Фасоль
Арахис
Брокколи
Спаржа
Горох
Чечевица
Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой кислоты и витамин B-12 включают:

Яйца
Мясо
Птица
Молоко
Моллюски
Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь работает лучше, чем есть продукты, богатые фолиевой кислотой.Витамин B-12 не так хорошо усваивается рот как при инъекции.

Жизнь с витаминной B-12-дефицитной анемией

В зависимости от причины вашего дефицит витамина B-12, возможно, потребуется принимать витамин Добавки B-12 на всю оставшуюся жизнь. Эти могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительная диета, возможно, вы захотите поработать с диетологом.Он или она может помочь обеспечить что вы получаете достаточно витамина B-12 и других витаминов. Расскажите своему врачу о любые симптомы и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12

В этом состоянии ваше тело не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
Это один из нескольких типов мегалобластная анемия.
Без достаточного количества эритроцитов ваш ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может тоже работать.
Симптомы включают слабость мышц, онемение, проблемы с ходьбой, тошнота, потеря веса, раздражительность, утомляемость и повышенная частота сердцебиения.
Лечение может включать добавки витамина B-12. Также важно съесть хорошо сбалансированное питание.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

Знайте причину вашего визита и что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
Знайте, почему новое лекарство или лечение прописан, и как это вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
Знайте, почему тест или процедура рекомендуются и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы не возьмете лекарство или пройти тест или процедуру.
Если вам назначен повторный прием, запишите дату, время и цель визита.
Узнайте, как можно связаться с вашим провайдером Если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | HealthLink BC

Обзор темы

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина.Вам нужен B12, чтобы производить красные кровяные тельца, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой — желудком и кишечником.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

**Ежедневно рекомендуется B12:** ^{сноска 1}
Возраст (лет)	Суточное количество B12 (микрограммы)
1–3	5
4–8	1,2 мкг
9–13	1,8 мкг


Беременные	2,6 мкг
Кормящие женщины	2,8 мкг

Какие симптомы?

Если дефицит витамина B12 умеренный, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут думать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

чувствовать слабость, усталость и головокружение.
Имеют бледную кожу.
У вас болит красный язык или кровоточат десны.
Заболел желудок и похудел.
Понос или запор.

Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки. В этом случае у вас могут быть:

Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
Плохое чувство равновесия.
Депрессия.
Снижение умственных способностей.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. У вас также будут анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы B. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты.Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

Как лечится?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни. Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

Ваши добавки с витамином B12 могут быть в виде таблеток или уколов.Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки.

Дома вы можете улучшить свое здоровье, соблюдая разнообразный рацион, включающий мясо, молоко, сыр и яйца, которые являются хорошими источниками витамина B12. Кроме того, ешьте много продуктов, содержащих фолиевую кислоту, еще один вид витамина B. К ним относятся листовые зеленые овощи, цитрусовые, обогащенный хлеб и злаки.

Можно ли предотвратить анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей, которые едят продукты животного происхождения, такие как молоко или сыр, не заболеют анемией, вызванной дефицитом B12. Люди, соблюдающие веганскую диету, могут предотвратить это, ежедневно принимая витаминные таблетки или употребляя продукты, обогащенные B12.

Младенцы, рожденные женщинами, придерживающимися веганской диеты, должны быть осмотрены врачом, чтобы узнать, нуждаются ли они в дополнительном витамине B12.

Если у вас злокачественная анемия или другая причина, по которой вы не можете усвоить достаточное количество витамина B12, ваш врач назначит вам уколы или таблетки витамина B12 для предотвращения дефицита.

Пагубная анемия | NHLBI, NIH

Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать серьезность состояния, чтобы его можно было надлежащим образом вылечить.

Привлеченные специалисты

Врачи первичного звена, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию.Также могут быть задействованы другие врачи, в том числе:

Невролог (специалист по нервной системе)
Кардиолог (специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям)
Гематолог (специалист по заболеваниям крови)
Гастроэнтеролог (специалист по пищеварительному тракту)

Медицинские и семейные истории

Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах. Он или она также может спросить:

Были ли у вас операции на желудке или кишечнике
Есть ли у вас какие-либо расстройства пищеварения, такие как глютеновая болезнь или болезнь Крона
О вашем питании и принимаемых вами лекарствах
имеют в семейном анамнезе анемию или злокачественную анемию
Есть ли у вас в семейном анамнезе аутоиммунные расстройства (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго).Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или шума в сердце.

Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть посмотреть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы.Ваш врач может задавать вопросы или проводить тесты, чтобы проверить ваше психическое состояние, координацию и способность ходить.

Диагностические тесты и процедуры

Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

Полный анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является общий анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

CBC проверяет уровень вашего гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. MCV может указывать на причину анемии. При пернициозной анемии эритроциты, как правило, больше, чем обычно.

Другие анализы крови

Если результаты общего анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью. У людей с злокачественной анемией количество ретикулоцитов низкое.

Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

Другой распространенный тест, называемый комбинированным тестом люминесценции связывания, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию. Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА).Высокий уровень этих веществ в организме — признак пагубной анемии.
Для антител к внутренним факторам и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

Тесты костного мозга

Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов. Два исследования костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.