Презентации диабетическая полинейропатия: Диабетическая полиневропатия — презентация онлайн — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Диабетическая полиневропатия — презентация онлайн

Презентация на тему:
Диабетическая полиневропатия
Подготовил курсант: С.Э.Курбаниязов

2. Диабетическая полинейропатия (нейропатия)

• Диабетическая нейропатия, или полинейропатия —
это осложнение сахарного диабета, суть которого
заключается в поражении нервной
системы человека. Полинейропатия может быть
первым проявлением сахарного диабета или
возникает через много лет после начала
заболевания.
• Чаще всего возникает через 15-25 лет от течения
сахарного диабета (в 40-65% случаев). Однако
известны такие пациенты, у которых
полинейропатия начиналась спустя 5 лет от первого
выявления. Характерно примерно в одинаковом
соотношении как для диабета 1 типа, так и 2 типа.

3. Классификации диабетической полинейропатии.

• 1. Диффузная нейропатия
А) Дисталбная симметричная
нейропатия:
—Сенсорная форма ДН
—Моторная форам ДН
—Сенсоматорная форма ДН
Б) Автономная неропатия
— ЖКТ –ССС —Половая система — и др.

4. Классификации диабетической полинейропатии.

• 2. Фокальная нейропатия
— Нейропатия черепных нервов
— Моно и множежственный мононейропатии
— Полирадикулопатия — плексопатия
— Тунельный синдром ( это признак
сдавление неизменненого нерва).

5. Классификация по Thomas

1. Быстро обратимая: гипергликемическая нейропатия
2. Персистирующая (устойчивая) симметричная
полинейропатия:
– дистальная соматическая сенсорная/моторная
полинейропатия, вовлекающая преимущественно толстые
волокна
– автономная полинейропатия
– преимущественное поражение тонких волокон
3.
Фокальная/мультифокальная полинейропатия:
–
–
–
–
–
краниальная полинейропатия
торакоабдоминальная радикулопатия
фокальная нейропатия конечностей

проксимальная нейропатия
компрессионная нейропатия

7. Основные этиологические факторы:

Основные этиологические факторы:
недостаточный гликемический контроль,
длительность сахарного диабета,
гипертензия,
возраст,
курение,
гипоинсулинемия,
дислипидемия,
а также генетическая предрасположенность

10. Симптоматика процесса

• Симптомы и жалобы пациента при
нейропатии зависят от стадии болезни:
• 1 стадия (субклиническая). Пациент жалоб
еще не предъявляет, однако уже возникают
первые изменения в нервной ткани,
диагностируемые невропатологами
(снижение чувствительности на
температуру, боль, вибрации). Эту стадию
достаточно тяжело распознать.

12. Симптоматика процесса

• 2 стадия (клиническая). Существует несколько
форм диабетической полинейропатии на этой
стадии:
• Острая болевая — периодически возникающие
боли по всему телу различной степени
выраженности, онемения некоторых участков тела,
часто характерны нарушения чувствительности.
• Хроническая болевая — ощущения покалывания,
онемения, жжения или боли в любой части тела,
особенно в ногах, уменьшение чувствительности.
Эти явления усиливаются в ночное время.

14. Симптоматика процесса

• Безболевая форма — пациент ощущает только
онемение, обычно в стопах, и нарушения в сфере
чувствительности.
• Амиотрофическая форма — помимо боли, онемения в
ногах, возникает мышечная слабость, тяжесть при
ходьбе.
• 3 стадия (осложнения). Пациент замечает
возникновения язв на коже (в основном на коже ног,
стоп), безболезненные или практически
безболезненные. Они развиваются в 70-75% случаев.
Для этой стадии характерны ампутации пораженных
мест у 15% пациентов с такой патологией.

16. Диагностика нейропатии при диабете

• Проверка рефлексов — обнаруживается их ослабление;
• Метод камертона — выявляет нарушение
вибрационной чувствительности;
• Тепловая проверка — выявляет нарушения в
чувствительности тепла и холода;
• Игловой тест — путем покалывания иголкой
проверяется болевая чувствительность;
• Электронейромиография — электронный метод
выявления нарушений проводимости нервных
импульсов по мышцам.
• У одного пациента редко бывают нарушения во всех
рецепторах. Чаще всего это одно или два изменения.

18. Лечение диабетической нейропатии

Лечение полинейропатии должно быть комплексным и комбинированным и включать
в себя препараты, направленные на все стороны развития процесса.
Витамины, получаемые с правильно составленной диетой. Способствуют лучшей
передаче импульсов по нервным волокнам, блокируют токсический эффект глюкозы
(сахара крови) на нервы.
Альфа-липоевая кислота (Тиогамма, Берлитион, Тиоктацид, Эспалипон). Она
предотвращает накопление глюкозы в нервной ткани, активизируя определенные
ферменты в клетках и восстанавливает уже пораженные нервные окончания.
Ингибиторы альдозоредуктазы (Эпалрестат, Изодибут). Препятствуют одному из путей
превращения глюкозы в организме, уменьшая тем самым ее влияние на нервы.
Обезболивающие препараты (Ибупрофен, Диклофенак, Кетанов).
Актовегин. Препарат способствует утилизации глюкозы, улучшает микроциркуляцию
крови в сосудах, питающих нервы, препятствует гибели нервных клеток.
Препараты калия и кальция. Они уменьшают судороги и онемения в конечностях.
При наличии инфекции на ногах может понадобиться прием антибиотиков, чтобы не
допустить развития гангрены.

20. Лечение диабетической нейропатии

Наименование группы препаратов
инсулин короткого действия и/или инсулин продленного действия*

— Препараты тиоктовой кислоты 600мг в 150,0 мл 0.9% NaCI в/в №15, затем в
течении 2 месяцев 1 раз в сутки приём внутрь по 600мг препаратов тиоктовой
кислоты*
-Антиконвульсанты 200-600мг внутрь, 1-3 раза в сутки**
— Жирорастворимые витамины группы В по 100-300 мкг внутрь 1-3 раза в сутки в
течении 3х месяцев*
— Трициклические антидепрессанты по 5-25 мг внутрь, 1-3 раза в сутки**
— При болевом синдроме и судорогах симптоматическое лечение (анальгетики,
нестероидные противовоспалительные препараты) *

22. Литературы:

• Алгоритмы специализированной медицинской помощи
больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В.
Шестаковой (издание второе), Москва, 2006 г.
• Диабетическая нейропатия/Акбаров З.С., Рахимова Г.Н.,
Мухамедова Ф.А., Акбаров А.З./Тошкент 2001, 48 стр.
• Медицинские клинические практические рекомендации по
ведению больных сахарным диабетом, Американская
ассоциация клинических эндокринологов./Перевод с
английского под общей редакцией д.м.н., профессора
Исмаилова С.И./ Ташкент 2009, 76 стр
• http://diabet-med.com/diabeticheskaya-nejropatiya/
• http://diabet-help.ru/kategoriya/oslozhneniya/diabeticheskayapolinejropatiya/
• wikipedia.org/wiki/Диабетическая_полинейропатия

23. Спасибо за внимание

ГБОУ СПО НО Нижегородский медицинский базовый колледж Слайд-презентация

ГБОУ СПО НО «Нижегородский медицинский базовый колледж» Слайд-презентация Дисциплина: Диагностика и лечение нервных болезней по теме: Диабетическая полинейропатия Выполнила студентка: Павлова А. Д Группа: 321 -II ЛД г. Нижний Новгород 2016 г.

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия — это патология, Диабетическая полинейропатия которая возникает на фоне сахарного диабета, при которой поражаются нервные волокна периферической нервной системы.

Механизм развития диабетической полинейропатии: Наиболее существенными механизмами развития нейропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

Клинические проявления: Ранние симптомы диабетической полинейропатии нижних конечностей: Øощущение «мурашек» ; Øонемение; Øболи в области ступней, голеностопного сустава, поднимающиеся от пальцев к голеням; Øэти ощущения усиливаются по ночам, могут сопровождаться чувством жжения стоп; Øпостепенно теряется температурная и болевая чувствительность.

Поздние симптомы При прогрессировании патологии будут отмечаться следующие симптомы. Главный из них – это боли в ногах: • наблюдаются в покое; • возникают также при переутомлении; • почти всегда беспокоят ночью, часто становясь причиной бессонницы; • усиливаются во время стресса; • уменьшаются при ходьбе; • если поднять ноги или как-то поменять их положение, характер боли не изменится.

Кроме того, при длительном течении полинейропатии: o. Атрофируются мышцы ног. o. Возникает слабость мышц пальцев и стоп. o. Кожа ног приобретает розовый или красный цвет, могут появляться участки разных размеров, имеющие темный цвет. o. Изменяется толщина ногтевых пластинок. Они могут становиться как очень толстыми, так и атрофироваться. o. Как последний этап полинейропатии развивается остеоартропатия стопы, когда увеличивается ее поперечный размер, формируется плоскостопие, усиливается деформация голеностопного сустава. При этом пульс на стопе определить можно.

Осложнение: Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы. Синдром диабетической стопы— комплекс анатомофункциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойнонекротического процесса и в запущенных случаях ведущий к ампутации.

Диабетическая стопа Стопа Шарко

Диагностика: Для постановки диагноза врач-эндокринолог, совместно с хирургом и неврологом учитывает жалобы больного, их интенсивность и выраженность. Оцениваются также: ü внешний вид нижних конечностей; üпульсация артерий ног; üуровень артериального давления на ногах и руках; üЭКГ и УЗИ сердца; üопределяются уровни холестерина и липопротеидов.

На приеме у невролога Врач проводит полное физикальное обследование: Øоценивает сухожильные рефлексы; Øопределяет тактильную чувствительность с помощью монофиламента; Øкамертоном оценивает вибрационную чувствительность, ее симметричность на обеих ногах; Øприкосновением холодного или теплого предмета к разным участкам ног узнают о нарушении температурной чувствительности; Øоценивается устойчивость в позе Ромберга – так определяется глубокая проприоцептивная чувствительность.

Монофиламент предназначен для оценки тактильной чувствительности при диабетической нейропатии. Монофиламент располагают перпендикулярно поверхности кожи и прикасаются им таким образом, чтобы моноволокно стало изогнутым. Отсутствие какой-либо реакции пациента говорит о нарушении тактильной чувствительности.

Исследование вибрационной чувствительности необходимо производить в спокойном и расслабленном состоянии. Камертон прикладывают к костным выступам (концевой фаланге большого пальца стопы, плюсневым костям, лодыжке, щиловидному и локтевому отросткам, головке малоберцовой кости, коленной чашечки) и судят об уровне вибрационной чувствительности по времени ощущения вибрации пациентом ( в секундах). Камертоном необходимо располагать перпендикулярно исследуемой зоне с постоянным давлением. Больного просят определить момент когда появляется ощущение, что камертон перестает вибрировать. Если в дистальном отдели больной не ощущает вибрации, то исследование повторяют в более проксимальном участке.

Инструментальные методы исследования: §Электронейромиография – определение электрических потенциалов мышц ног; §метод вызванных потенциалов – оценка ответа мозга в ответ на раздражение того или иного нервного волокна. Электронейромиография

Лечение: Немедикаментозная терапия • Прогревание ног с помощью аккуратного массажа и теплых носков. • Применение грелок, открытого огня или горячих ванн противопоказано. • Ношение специальных ортопедических стелек для разгрузки стопы. • При появлении ран обязательна их обработка антисептиком с дальнейшим применением специальных влаговпитывающих перевязочных материалов. • ЛФК – выполнение упражнений минимум 10 минут в день.

Лекарственные препараты Эффективная терапия данного заболевания невозможна без поддержания в крови нормального уровня глюкозы, ведь именно ее повышенный уровень запускает это осложнение. После нормализации сахара крови к лечению могут подключать следующие препараты: 1. Липоевая (тиоктовая) кислота: «Берлитион» , «Диалипон» , «Тиоктацид» . Эти медикаменты на сегодняшний день являются основными лекарствами в терапии данного осложнения. 2. «Трентал» ( «Пентоксифиллин» ) – препарат, способствующий уменьшению оседания тромбоцитов на стенки сосудов (это является механизмом развития тромбоза), улучшающий микроциркуляцию. 3. Вазапростан – препарат простагландина, который расширяет периферические сосуды, снижает вероятность оседания тромбов на стенки сосудов. 4. При наличии язв назначаются антибиотики, сами раны обрабатываются антисептическими растворами.

Прогноз: Можно говорить о том, что прогноз – благоприятный, если: § болевой синдром в ногах существует менее полугода; § осложнение развилось после больших «скачков» сахара в крови; § осложнение обнаружено на ранних стадиях, после чего уровень сахара поддерживается в пределах нормальных цифр. В остальных случаях, и если боль в ногах является сильно выраженной, прогноз – неблагоприятный.

Профилактика При выявлении сахарного диабета необходимо тщательно контролировать глюкозу в крови, принимая терапию, назначенную врачом. Немаловажно также с определенной кратностью проверять уровень в крови гликированного гемоглобина. Правильное питание и соблюдение подвижного образа жизни также являются профилактикой развития диабетической полинейропатии.

Спасибо за внимание!

Диабетическая нейропатия — это опасное и самое распространенное осложнение сахарного диабета

Что такое диабетическая нейропатия?

Диабетическая нейропатия — это опасное и самое распространенное осложнение сахарного диабета.

Первые симптомы заболевания — это чувство покалывания, мурашки, онемение, боли в ногах, реже — в руках. В далеко зашедшей стадии больной не чувствует свои стопы или ноги и поэтому не замечает травм, отеков, мозолей.

Прогрессирование нейропатии чревато появлением целого ряда серьезных состояний, угрожающих не только работоспособности, но и жизни больных. Диабетическая нейропатия захватывает практически все отделы периферической нервной системы, что и объясняет многообразие проявлений заболевания: мононейропатия, полинейропатия, атрофия мышц, автономная (вегетативная) нейропатия (например, атония желудка, кишечника, мочевого пузыря, диарея). У части больных сахарным диабетом наблюдается ортостатическая гипотония (снижение артериального давления при смене горизонтального положения на вертикальное), которая проявляется головокружением, потемнением в глазах и даже легким обмороком.

В результате мелких травм кожи при диабетической нейропатии возможно инфицирование ран или трещин на стопах, развитие язв, в дальнейшем развитие так называемой диабетической стопы, нарушение питания тканей, отек и цианоз (посинение пораженных участков стопы, чаще пальцев). Не исключается развитие сухой гангрены, протекающей с минимальным болевым синдромом или без него.

1. Старайтесь двигаться много и регулярно!

2. Держите ноги в тепле и сухости!

Ежедневно меняйте свежие хлопчатобумажные или шерстяные носки, избегайте потения ног, не допускайте появления ран и грибка.

Не покупайте обувь из синтетических материалов. Старайтесь выбирать обувь из мягкой натуральной кожи. Летом обувь должна пропускать воздух, а зимой иметь теплую прокладку.

3. Носите удобную обувь!

При сниженной чувствительности Вы можете не почувствовать, что обувь Вам тесна. Проверьте, подходит ли Вам та обувь, которую Вы надеваете каждый день. Для этого: встаньте босиком на белый лист бумаги и обведите контур своей стопы. Вырежьте полученный контур ножницами, вставьте его в обувь и посмотрите, что стало с листом бумаги: если края бумаги загнулись по бокам, то обувь тесна Вам по ширине, если же спереди или сзади, — то обувь мала по длине. Используйте имеющийся контур стопы и для выбора новой обуви.

Обращайте внимание на высоту и ширину каблука. Модельная обувь может быть красивой, но может повредить Ваши стопы (она не для ежедневной носки). Если Вы не входите в группу высокого риска и у Вас сохранена чувствительность, Вы можете надевать обувь на высоком каблуке и с узким носком. Но носить такую обувь надо недолго и только в тех случаях, когда без праздничной обуви не обойтись (например, прием, презентация и т.п., т.е. события, которые случаются не каждый день).

При покупке обуви рекомендуется примерять ее на носок или чулок и обязательно после полудня. Это необходимо для того, чтобы быть уверенным, что впоследствии обувь будет впору (утром стопа меньше в размере).

После того, как Вы выбрали обувь, наденьте и постарайтесь походить в ней в магазине 5-10 минут. Затем снимите и посмотрите, нет ли на боковых поверхностях ноги следов от сдавления. Если есть, то следует хорошо подумать, стоит ли покупать именно это модель обуви.

Не надевайте новую обувь сразу на длительный срок. Разнашивайте ее дома каждый день по 10-15 минут до тех пор, пока Ваша стопа не «привыкнет» к этой обуви. Можно также попросить кого-нибудь из родных походить в Вашей обуви, чтобы разносить ее.

Если у Вас есть деформации стоп (выраженное плоскостопие, деформации пальцев, ампутации пальцев стоп), Вам необходима специальная обувь и/или ортопедические корректоры, позволяющие исправить имеющуюся деформацию.

4. Тщательно ухаживайте за стопами и ногтями!

Ежедневно мойте ноги в теплой воде, используя только мягкое нейтральное мыло. Перед мытьем убедитесь, что вода не слишком горячая.

Будьте осторожны, подстригая ногти! При уходе за ногтями никогда не пользуйтесь ножницами с острыми концами. Ногти на стопах нужно обрезать, по возможности, прямо. Важно закруглять концы срезанного ногтя, стачивая специальной пилочкой, чтобы не травмировать пальцы при ходьбе.

Во избежание врастания ногтя не стачивайте его слишком коротко.

5. Не ходите босиком — опасность ранения!

6. Избегайте прямого воздействия сильного тепла! (Грелка, горячие ножные, а также термальные и грязевые ванны.)

7. Регулярно проверяйте свои стопы!

Ежедневно осматривайте подошвы и кожу между пальцами, чтобы вовремя заметить повреждения: покраснения или изменения цвета кожи, образование волдырей и мозолей, врастание ногтя в мягкие ткани. Для такой проверки Вы можете использовать зеркало.

8. Следите за обувью!

Из-за нарушений чувствительности вследствие диабетической нейропатии Вы можете не заметить предметы, которые могут быть в обуви. Поэтому, прежде чем обуться, проведите рукой по внутренней поверхности обуви: нет ли там грубых швов, свернувшейся стельки или посторонних предметов (монет, бумаги и т.п.), так как все это может вести к повреждениям, ранам с последующим инфицированием и развитием диабетических язв.

Старайтесь иметь несколько пар обуви: обязательно переобувайтесь на работе в сменные туфли.

Домашние тапочки должны быть мягкими и глубокими, желательно с закрытой пяткой, так как в шлепанцах нагрузка распределена неравномерно (пальцы нагружаются больше, чем остальные отделы стопы).

9. При появлении раны на ноге сразу обращайтесь к врачу!

Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом, если у Вас появились настораживающие симптомы, описанные выше.

10. Профилактика всех осложнений сахарного диабета

заключается в постоянной компенсации углеводного обмена. Этому способствует правильная диетотерапия, регулярное применение физических нагрузок, постоянный контроль содержания глюкозы в крови и моче.

Крайне важно вовремя поставить диагноз и начать своевременное лечение диабетической нейропатии: на ранних стадиях возможно восстановление структуры и функции нерва. При выраженной нейропатии можно восстановить только часть нервных волокон или улучшить их состояние.

Врач-терапевт (заведующий)

отделения профилактики

Десятник Елена Мирославовна

Диабетическая нейропатия — Docsity

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Выполнила студентка лечебного факультета, группы 1803, Лебедева Е.В. боны пиоост = это заболевание, развивающееся в результате недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, сопровождающееся преимущественно нарушением углеводного и жирового обмена. Нервная система — одна из основных мишеней для сахарного диабета (СД), а диабетическая полиневропатия — одно их самых распространенных и тяжелых осложнений. Эти невропатии часто очень разнообразны по симптоматике и особенностям поражения нервной системы, кроме того, различны они по факторам риска и патофизиологическим механизмам формирования. Тонкие, немиелинизированные волокна при СД поражаются рано. И для диагностики их поражения применяются такие методы как количественное сенсорное тестирование, тестирование вегетативных функций, или биопсия кожи с определением количества интраэпидермальных нервных волокон. НО! Важно помнить, что ДН вызывает преимущественно аксональное повреждение, которое электрофизиологически проявляется снижением амплитуды ответа, а не скорости проведения. Основные этиологические факторы: • недостаточный гликемический контроль, • длительность сахарного диабета, • гипертензия, • возраст, • вредные привычки, • гипоинсулинемия, • дислипидемия, • а также генетическая предрасположенность Патогенез Патогенез ДН многофакторный и поэтому на основе этого выделяют несколько теорий, объясняющих патогенез. Очевидно, что различные пат. факторы действуют одновременно, и было бы упрощением пытаться объяснить патологические изменения при ДН только одной теорией. П/абейс Рейрпега! Меигора Пу Мегуез апа В оо4 \еззев Неакну Мегуез апа О 9 БУОРМ Вюоа Меззе5 ИН Уптуебпаве пегуе ПБег ‘аде4 иптуейта!е9 Батадед туениаеа —*® М8 Муейпате4 пегуе ПБег пегуе ПБег Классификация диабетических полинейропатий (Thomas P.K. 1997 г.) в модификации 1) быстро-обратимая гипергликемическая полинейропатия 2) генерализованная симметричная нейропатия — острая сенсорная нейропатия — дистальная симметричная нейропатия — нейропатия тонких волокон — нейропатия толстых волокон — вегетативная нейропатия 3) фокальные и мультифокальные нейропатии — краниальная нейропатия — нейропатия конечностей (туннельные и мононевропатии) — туловищная радикулонейропатия — проксимальная амиотрофия — сопряженная ХВДП Быстро обратимые неврологические нарушения, включая умеренно выраженную сенсорную симптоматику и нарушение скорости распространения возбуждения по нервным волокнам, имеют место: — у лиц с впервые выявленным СД, — у пациентов с транзиторным ухудшением состояния гликемического контроля. Маловероятно, что они вызываются структурными нарушениями, поскольку купирование неврологической симптоматики и улучшение состояния больных следует сразу же за восстановлением нормогликемии. Влияют ли эти расстройства на увеличение риска развития хронических нейропатий в будущем — не известно При физикальном осмотре отмечаются симметричные сенсорные расстройства в обеих нижних конечностях. В более тяжелых случаях вовлекаются руки. Глубокие сухожильные рефлексы могут отсутствовать или быть снижены, особенно в нижних конечностях. Может отмечаться умеренная атрофия мышц. Важно помнить, что все пациенты с ДСПН подвержены большому риску нейропатических осложнений, таких как образование язв ног. Острая сенсорная (болевая) нейропатия ОСП рассматривается как отдельная разновидность дистальной симметричной полинейропатии и встречается преимущественно у пациентов мужского пола, может появиться в любое время при СД-1 и СД-2. ОСН характеризуется, помимо сильной боли, кахексией, потерей веса, депрессией и эректильной дисфункцией. ОСН самокупируется и поддается простому симптоматическому лечению. Пациенты жалуются на: — постоянное жжение, глубинную боль и гиперестезию особенно в ногах. — в других случаях предъявляют жалобы на острую, режущую, колющую боль; ощущения «удара током» в нижних конечностях, чаще ночью; — парестезии, покалывание, зябкость и онемение. Объективные знаки обычно отсутствуют при относительно нормальном клиническом статусе, за исключением аллодинии, а иногда — отсутствия ахиллова рефлекса. Нейропатия толстых волокон Клиника: — выражены знаки сенсорной атаксии, гипоторофия мелких мышц ног и рук с молоткообразной деформацией пальцев стоп и слабостью рук и ног; — снижение глубоких сухожильных рефлексов; — снижение вибрационной (часто первый объективный симптом), тактильной чувствительности, чувства положения; — укорочение ахиллова сухожилия с образованием конской стопы; — усиленный кожный кровоток с горячими ногами; Некоторые пациенты с тяжелой слабостью дистальных мышц неспособны стоять на пальцах ног или пятках. Симптомы могут быть минимальными: ощущение ходьбы по вате, ощущение «странного пола», неспособность перевернуть страницы книги, или неспособность различать монеты. У большинства пациентов с ДПН бывают «смешанные» варианты полинейропатий с повреждениями толстых и тонких волокон. Нейропатия конечностей Туннельные нейропатии возникают чаще всего у лиц с СД типа 2 в пожилом и преклонном возрасте. Наиболее частой формой является синдром запястного канала вследствие сдавливания срединного нерва поперечной связкой запястья. Болевые ощущения в виде парестезии и дизестезии пальцев могут усиливаться по мере прогрессирования, иррадиировать в предплечье и плечо, болевые ощущения усиливаются в ночное время. Туннельная нейропатия локтевого нерва (кубитальный туннельный синдром) Она сопровождается болевыми ощущениями и парестезией IV и V пальцев руки. Сочетается с атрофией мышц кисти в области hypothenar. Диабетическая радикулонейропатия Поражает чаще мужчин среднего и пожилого возраста. Боль — самый важный симптом, локализуется в поясничной области, нижних отделах грудной или брюшной стенки, может быть одно- или двусторонней, а может носить и опоясывающий характер. Клиническое обследование больного выявляет гетерогенность проявлений: от отсутствия признаков до нарушенной чувствительности и гипералгезии. Моторная слабость встречается редко. Улучшение гликемического контроля может способствовать разрешению клинической симптоматики. В ряде случаев возникает необходимость назначения иммуносупрессивной терапии. В течение 4-6 месяцев данное состояние разрешается. Лечение Основным методом профилактики и лечения ДН является достижение и длительное поддержание оптимального гликемического контроля. В клинической практике обеспечить идеальную компенсацию углеводного обмена в течение долгого времени можно лишь у небольшой части пациентов. Симптоматическая терапия, применяемая при ДПН, несомненно, улучшает качество жизни пациента, но не воздействует на патогенетические механизмы развития и прогрессирования этого осложнения. Поскольку улучшение компенсации углеводного обмена до целевых значений у больных СД не сопровождается нормализацией окислительного статуса, счмтаатса © целесообразным применение антиоксид < лечении СД. Лечение полинейропатии должно быть комплексным и комбинированным и включать в себя препараты, направленные на все стороны развития процесса. • Витамины, получаемые с правильно составленной диетой. Способствуют лучшей передаче импульсов по нервным волокнам, блокируют токсический эффект глюкозы (сахара крови) на нервы. • Альфа-липоевая кислота (Тиогамма, Берлитион, Тиоктацид, Эспалипон). Она предотвращает накопление глюкозы в нервной ткани, активизируя определенные ферменты в клетках и восстанавливает уже пораженные нервные окончания. • Ингибиторы альдозоредуктазы (Эпалрестат, Изодибут). Препятствуют одному из путей превращения глюкозы в организме, уменьшая тем самым ее влияние на нервы. • Обезболивающие препараты (Ибупрофен, Диклофенак, Кетанов). • Актовегин. Препарат способствует утилизации глюкозы, улучшает микроциркуляцию крови в сосудах, питающих нервы, препятствует гибели нервных клеток. • Препараты калия и кальция. Они уменьшают судороги и онемения в конечностях. • При наличии язв на ногах может понадобиться прием антибиотиков, чтобы не допустить развития гангрены. Спасибо за внимание!

позднее осложнение или опасное проявление? » Фармвестник

Сентенция «диабетическая полинейропатия — позднее осложнение сахарного диабета» в последнее время специалистами все чаще и чаще подвергается сомнению. С ее проявлениями врачам приходится сталкиваться у больных на разных этапах течения сахарного диабета (СД). Более того, в 8% случаев ДПН (множественные поражения периферических нервов) выступает первым проявлением этого заболевания.

Но если время манифестации ДПН и вызывает дискуссии у экспертов, то в том, что она остается самой частой из нейропатией, наблюдаемых в клинической практике, они единогласны. В нашей стране ее распространенность составляет около 50%, обгоняя даже алкогольную. Как и в том, что ДПН — неуклонно прогрессирующая патология, которая приводит к очень серьезным и опасным последствиям (нейропатическая боль, диабетическая стопа, высокая летальность). Поэтому все выступающие на круглом столе подчеркивали необходимость максимально раннего вмешательства в течение процесса ее развития, чтобы предотвратить гибель нервных волокон и, возможно, способствовать их регенерации, а также улучшить качество жизни больных.

Перспективы успешной терапии ДПН специалисты связывают с появлением лекарственных средств, действующих одновременно на разные механизмы патогенеза. Среди них – новый для наших врачей препарат Кокарнит (WORLD MEDICINE, Великобритания), предназначенный для патогенетического и cимптоматического лечения диабетической полинейропатии. Впрочем, новый он на нашем рынке, а зарубежные коллеги с ним давно и хорошо знакомы и широко применяют в своей практике. Благодаря рационально подобранному составу — комплексу метаболических веществ и витаминов (никотинамид, кокарбоксилаза, цианокобаламин, трифосаденин) — препарат оказывает антиишемическое и мембраностабилизирующее действия, оптимизирует потребление кислорода клетками при острой и хронической гипоксии, нормализует углеводный обмен, способствует усвоению глюкозы. Что в клинической практике проявляется уменьшением степени нейропатии, снижением интенсивности нейропатических болей, степени неврологического дефицита, оптимизации психовегетативного статуса, улучшению физического функционирования и повседневной активности больных.

Все это показывает и завершаемое в России мультицентровое (10 городов, 200 пациентов) наблюдательное исследование «Оценка эффективности и безопасности комплексного препарата у пациентов с диабетической периферической нейропатией». Больные, участвовавшие в нем, получали препарат Кокарнит 9 дней в дозе 2 мл/1 раз в сутки внутримышечно. А эксперты нынешнего круглого стола, наблюдавшие их, рассказали об уже полученных результатах.

Доктор медицинских наук Ф.И. Девликамова, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии, убеждена в правомерности применения этого препарата у пациентов с диабетической дистальной сенсомоторной полинейропатией (ДДСП). В рамках изучения его влияния на функции периферических нервов у больных с этим диагнозом были обследованы 30 пациентов (от 27 до 65 лет, средний возраст — 55,3 ± 10,8 года; длительность СД — от 2 до 20 лет, средняя — 8,0 ± 5,8 года). После проведенного лечения зафиксировано улучшение показателей по шкалам PainDetect на 44,3% (р

Было чем поделиться с коллегами и профессору Ю.В. Каракуловой (доктор медицинских наук, кафедра неврологии им. В.П. Первушина, Пермской ГМА им. академика Е.А. Вагнера). Ведь несмотря на полимодальный механизм действия препарата, изучения его влияния на нейропатический болевой синдром (наблюдаемый более чем у 80% пациентов с СД) ранее не проводилось. Поэтому и поставили в Перми своей целью исследовать влияние Кокарнита на изменение динамики нейропатической симптоматики у больных ДПН. Под их наблюдением находились 20 больных (средний возраст — 58,2 ± 5,1 года, средняя длительность СД — 10,6 ± 1, 4 года, а ДПН — 5,3 ± 1,8 года). Болевые ощущения испытывали все пациенты.

После проведенного лечения Кокарнитом у пациентов ДПН получены достоверные цифры снижения степени нейропатии по всем шкалам — TSS, NSS, NDS (р = 0,001; р = 0,002; р = 0,002 соответственно), уменьшение интенсивности нейропатического болевого синдрома по VAS-1 & VAS-2 (р = 0,001). Кроме того, у пациентов с ДПН, получавших терапию препаратом наряду с базисной терапией, имеется достоверное улучшение показателей качества жизни по шкале физического функционирования PF, шкале интенсивности боли BP и шкале жизненной активности VT (р = 0,005, р = 0,028 и р = 0,045 соответственно).

Положительную динамику нейропатической симптоматики у больных ДПН под влиянием рассматриваемого препарата, связанную с непосредственным полимодальным механизмом действия его компонентов на патогенез формирования симптомов заболевания, на круглом столе подтвердили и другие спикеры (О.В. Курушина, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии, нейрохирургии ВолгГМУ; В.В. Бурдаков доктор медицинских наук, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ИПО Оренбургского ГМУ).

Подводя итоги работы круглого стола, все эксперты подчеркнули, что лечение ДПН должно быть комплексным. Пациентам показаны сахароснижающие препараты для оптимального контроля гликемии и средства, в состав которых входят компоненты, действующие на различные мишени метаболизма, такие как обсуждаемый препарат.

Источник публикации: World Medicine

Синдром диабетической стопы, лечение и диагностика — «Скандинавия» Казань

Синдром диабетической стопы — это грозное осложнение, связанное с нарушением обмена глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, приводящее к нарушению функции нервов, сосудов, костей и мягких тканей стопы, что приводит к образованию ран, трещин, язв, инфекции костей и мягких тканей и как итог гангрене стопы и ног.

1. Причины возникновения.

Существует ряд причин, которые на фоне сахарного диабета приводят к развитию синдрома диабетической стопы:

Периферическая нейропатия — патологические изменения в нервах ног, возникающие под токсическим воздействием глюкозы в организме больного. Нарушается чувствительность в ногах — болевая, температурная, тактильная. Это приводит к изменению походки, появлению травм, мозолей, трещин и в дальнейшем к образованию язв.

Диабетическая ангиопатия (нарушение кровообращения) — высокий уровень глюкозы в крови приводит к изменениям в стенке крупных и мелких сосудов, нарушается обмен веществ между кровью и тканями стопы. Появляется сухость кожи, трещины, длительно незаживающие раны.

Инфекция — любая рана, ссадина, кровоподтек может спровоцировать на фоне сахарного диабета инфекционное осложнение на стопе, что может привести к образованию гнойных язв, абсцессов, флегмон стопы и гангрены.

Курение — это заядлая привычка приводит к увеличению риска развития синдрома диабетической стопы в несколько десятков раз. Никотин приводит к нарушению циркуляции крови и нарушению иннервации стопы, а в сочетании с сахарным диабетом увеличивается риск ампутации нижних конечностей.

2. Виды синдрома диабетической стопы.

Различают 4 формы синдрома диабетической стопы:

Нейропатическая — когда происходит поражение преимущественно нервов ног.

Ишемическая — когда происходит преимущественное поражение мелких (микроангиопатия) и крупных (макроангиопатия) сосудов ног.

Смешанная (нейроишемическая) — поражаются как нервы, так и сосуды ног.

Мышечно-костная (остеоартропатия) или стопа Шарко — когда поражаются костно-мышечные структуры стопы.

3. Риск возникновения синдрома диабетической стопы.

Вросший ноготь – вследствие неправильного подстригания углы ногтя погружаются в близлежащие ткани, вызывая боль и нагноение.

Потемнение ногтя – причиной может быть подногтевое кровоизлияние, чаще всего вследствие давления тесной обуви. Кровоизлияние может вызвать нагноение, если оно не рассосалось самостоятельно. В этом случае стоит прекратить ношение обуви, которая привела к кровоизлиянию.

Грибковое поражение ногтей – ногти становятся толще обычных, цвет их изменяется, исчезает прозрачность. Утолщенный ноготь может давить либо на соседний палец, либо, вследствие давления обуви под ним самим, также может развиться нагноение.

Мозоли и натоптыши – в них также часто развивается кровоизлияние и нагноение.

Порезы кожи при обрезании ногтей – возникают из-за снижения болевой чувствительности, или не внимательности, что часто характерно для пожилых людей страдающих сахарным диабетом. На месте пореза легко может образоваться язва. Ранку необходимо промыть противомикробным средством и наложить стерильную повязку. Стараться правильно стричь ногти – не срезать под корень. При плохом зрении лучше попросить о помощи родственников.

Трещины пяток – образуются чаще всего при ходьбе босиком, или в обуви с открытой пяткой на фоне сухости кожи. Трещины легко нагнаиваются и могут превратиться в диабетические язвы. Избавиться от сухости кожи на пятках лучше всего помогают кремы и мази с содержанием мочевины (Бальзамед, Каллюзан, Heel-cream, Диакрем и др.).

К тому же необходимо обрабатывать пятки пемзой во время мытья, стараться всегда носить обувь с закрытой задней частью.

Грибок кожи стопы — может привести к появлению трещин в сочетании с сухостью и шелушением кожи. Трещины могут воспалиться и превратиться в диабетическую язву.

Деформации стоп в виде увеличенной косточки большого пальца, молоткообразных пальцев (палец согнут в первом суставе) – ведут к образованию мозолей на выступающих частях. В этом случае необходим подбор и ношение ортопедической обуви, стелек и других средств, устраняющих давление на кожу.

4. Профилактика синдрома диабетической стопы.

Обращаться к врачу при возникновении даже незначительного воспаления. Даже небольшое воспаление может привести к серьёзным последствиям.
Мыть ноги необходимо ежедневно, вытирать осторожно, не растирая. Нельзя забывать про межпальцевые промежутки – их тоже необходимо тщательно промывать и просушивать.
Каждый день осматривать ноги, чтобы выявить порезы, царапины, волдыри, трещины и другие повреждения, через которые способна проникнуть инфекция. Подошвы можно осмотреть при помощи зеркала. В случае плохого зрения лучше попросить сделать это кого-либо из членов семьи.
Нельзя подвергать ноги действию очень низких или очень высоких температур. Если ноги мёрзнут, лучше надеть носки, нельзя пользоваться грелками. Воду в ванной необходимо вначале проверить рукой и убедиться, что она не слишком горячая.
Осматривать обувь ежедневно, для предотвращения мозолей и других повреждений, к которым могут привести посторонние предметы в обуви, мятая стелька, порванная подкладка и т.п.
Носки или чулки менять каждый день, носить только подходящие по размеру, избегать тугих резинок и заштопанных носков.
Обувь должна быть максимально удобной, хорошо сидеть на ноге, нельзя покупать обувь, которую необходимо разнашивать. При значительной деформации стоп потребуется специально изготовленная ортопедическая обувь. Уличную обувь нельзя надевать на босую ногу, сандалии или босоножки, у которых ремешок проходит между пальцами, противопоказаны. Нельзя ходить босиком, особенно по горячим поверхностям.
При травмах противопоказаны йод, спирт, «марганцовка», «зеленка» — они обладают дубящими свойствами. Лучше обработать ссадины, порезы специальными средствами – мирамистин, хлоргексидин, диоксидин, в крайнем случае, 3%-м раствором перекиси водорода и наложить стерильную повязку.
Нельзя травмировать кожу ног. Нельзя пользоваться препаратами и химическими веществами, размягчающими мозоли, удалять мозоли бритвой, скальпелем и другими режущими инструментами. Лучше пользоваться пемзой или пилками для ног.
Обрезать ногти только прямо, не закругляя уголки. Утолщённые ногти не срезать, а подпиливать. Если зрение плохое, лучше воспользоваться помощью членов семьи.
При сухости кожи ноги необходимо ежедневно смазывать жирным кремом, но межпальцевые промежутки смазывать нельзя. Можно также использовать кремы, содержащие мочевину.
Отказаться от курения, курение может повысить риск ампутации в 2.5 раза.

5. Как избежать ампутацию ноги при сахарном диабете?

Посещайте специалиста по синдрому диабетической стопы не реже 1 раза в год, если сахарный диабет диагностирован более 3-5 лет назад (если вам не рекомендовали более частые визиты).
Придите на приём при возникновении повреждений стоп или любом изменении со стороны стоп.
Показывайте ноги врачу-эндокринологу или хирургу при каждом плановом посещении.

Необходимо помнить, что синдром диабетической стопы грозное осложнение течения сахарного диабета, которое легче предупредить, чем лечить!

В клинике ««Скандинавия» («Ава-Казань»)» вы можете пройти программу профилактики синдрома диабетической стопы.

Вместе с Вами мы сохраним здоровье ваших ног!

Вернуться назад
Читайте также:
Мануальная терапия
Терапия
Гематология
Массаж
Неврология
УСЛУГИ ОКАЗЫВАЮТ ВЫСОКОКЛАССНЫЕ СПЕЦИАЛИСТЫ:
Презентация к докладу по ВКР АНИКЕЕВОЙ О.Д. по теме: «Работа медицинской сестры с пациентами при СД 2 типа в школе сахарного диабета». 2019 г. | Творческая работа учащихся:
Слайд 1
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Тольяттинский медицинский колледж» Специальность Сестринское дело ДИПЛОМНАЯ РАБОТА « Работа медицинской сестры с пациентами при СД 2 типа в школе сахарного диабета» Студента группы № С -371 Аникеевой Ольги Дмитриевной Руководитель Рязанцева Валентина Николаевна
Слайд 2
Актуальность темы По оценкам ВОЗ диабет занимает 7 место среди причин смертности На сегодняшний день более 422 млн. человек во всем мире страдают сахарным диабетом Смертность от осложнений данного заболевания составляет более 70%. Количество пациентов с СД в РФ по данным регистра СД За 18 лет прирост людей, страдающих СД составило 2,5 млн
Слайд 3
Цели, задачи : Цель: Изучить работу медицинской сестры с пациентами с СД 2 типа в школе сахарного диабета Задачи: Провести теоретический анализ литературных источников по данной теме Ознакомиться со структурой и организацией работы школы СД Изучить функциональные обязанности медицинской сестры в школе СД Представить клинический пример Провести опрос, анкетирование пациентов на тему «Сахарный диабет» Провести санитарно-просветительную работу
Слайд 4
Объект исследования: 50 пациентов с сахарным диабетом II типа предмет исследования: работа медицинской сестры с пациентами с СД Ii типа в школе сахарного диабета (СД) Гипотеза : активная работа медицинской сестры в школе СД позволит обеспечить больных с СД 2 типа необходимыми знаниями Методы исследования : изучение, анализ, наблюдение, опрос, анкетирование , составление брошюр
Слайд 5
Сахарный диабет (СД) — это хроническое заболевание, при котором в крови человека наблюдается повышенное содержание глюкозы. Это связано с тем, что организм не может вырабатывать инсулин или не может использовать имеющийся инсулин (нарушена чувствительность клеток к инсулину) Инсулин— это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, он необходим для переноса глюкозы из крови в клетки организма
Слайд 6
Сахарный диабет II типа ( инсулинонезависимый диабет) — это метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей Гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Слайд 7
Симптомы СД II типа Выраженная общая и мышечная слабость Жажда Сухость во рту Частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью Ожирение (часто, но не всегда) Повышение аппетита Зуд кожи
Слайд 8
Осложнения СД II типа Гипо — и гипергликемические комы и др. Микро- и макроангиопатии Диабетическая нейропатия
Слайд 9
Диагностика сахарного диабета II типа Диагноз сахарного диабета выставляется при выполнении следующих условий: Гликемия натощак в венозной плазме свыше 6,1 ммоль\л более чем в одной пробе крови Гликемия в ходе орального теста толерантности к глюкозе более 11,0 ммоль\л, через 2 часа после приема стандартной дозы углеводов Уровень гликозилированного гемоглобина более 6,5%. Присутствие глюкозы в моче
Слайд 10
Лечение СД II типа: Диета Физическая активность Лекарственная терапия Коррекция образа жизни. Обучение и самоконтроль Лечение подразумевает собой не только борьбу с СД, но и с сопутствующими заболеваниями: Ожирение Гипертония и др. Целевые значения уровня сахара в крови – это те показатели уровня сахара, к которым пациент должен стремиться : Натощак ( до еды) 3,3-5,5 ммоль\л Через 2 часа после еды до 7,8 ммоль\л
Слайд 11
Школа сахарного диабета В первые была организована в Португалии еще в 1923г. С этого момента началось бурное развитие этой формы лечебной и профилактической работы с населением
Слайд 12
Задачи и функции школы сахарного диабета : Задачи: Обучение больных СД новому образу жизни Контроль навыков и знаний пациентов Профилактика поздних осложнений СД Анализ эффективности обучения больных в школе диабета Совершенствование методик и внедрение новых форм обучения Функции: Организовывает обучение больных сахарным диабетом по разработанным структурированным программам Проводит первичные и повторные циклы обучения, по проведению самоконтроля и профилактике осложнений сахарного диабета Контролирует уровень знаний больных сахарным диабетом Влияние медсестры на больного сахарным диабетом II типа имеет обучающий характер и стимулирует пациента к борьбе с недугом
Слайд 13
Клинический пример пациента с СД II типа Пациентка Б., 46 лет, поступила в ГБУЗ СО «ТГКБ №5» 23.04.2019 г. с диагнозом « Сахарный диабет II типа». Осложнение основного заболевания: диабетическая периферическая полинейропатия сенсомоторной формы Гликемия при поступлении -16-20 ммоль\л натощак, вечером 20 ммоль\л. Н аправлена на плановую госпитализацию в эндокринологическое отделение
Слайд 14
Данные лабораторно-инструментальных исследований Моча на глюкозу и ацетон : глюкоза-8,0, ацетон- отриц Глюкоза крови (на начало курации 24\04\19)- 8:00 -14,7; 13:00 — 14,7; 17:00 -19,5 План лечения: инсулинотерапия с коррекцией дозы, Тиамина хлорид, Пентоксифиллин , Цефтриаксон , Ферритаб , Эналаприл . Глюкоза крови уменьшилась ( на момент выписки 02\05\19): 8:00 -12,7; 13:00 -11,4; 17:00 -17 От дальнейшей госпитализации отказалась
Слайд 15
Определение проблем пациентки Настоящие проблемы : сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, головокружение, боли в нижних конечностях, онемении стоп, долго заживающие ранки на ногах Приоритетная проблема: боли в нижних конечностях Потенциальная проблема: риск развития диабетической стопы, присоединение вторичной инфекции
Слайд 16
Цели сестринского процесса Цели: снизить болевые ощущения пациентки , избежать осложнений , восполнить дефицит знаний Краткосрочная цель (по приоритетной проблеме): пациентка отметит уменьшение боли через 5 дней Долгосрочная цель ( по приоритетной проблеме ): к моменту выписки после курса терапии и сестринского ухода боли значительно уменьшатся и реже будут беспокоить пациентку
Слайд 17
План сестринского вмешательства и его осуществление Обеспечить физический и эмоциональный покой в период болей Ежедневно осуществлять осмотр ног на предмет появления ран Обеспечить ежедневное мытье и обработку язвенных дефектов кожи ( Мирамистином 1%) Провести беседу о правилах гигиенического и косметического уход за ногами Обучить пациентку правилам самоконтроля гликемии Провести беседу о необходимости носить специальную обувь Провести беседу о правильном питании при СД 2 типа с избыточным весом Вести динамическое наблюдение за пациенткой Выполнять все врачебные назначения Осуществить зависимый тип сестринских вмешательств – выполнить назначения врача ( кеторол в\м 2 мл и др.)
Слайд 18
Анкетирование: Исследование проводилось на базе ГБУЗ СО «Тольяттинская городская клиническая больница № 5» в эндокринологическом отделении В опросе приняло участие 50 человек
Слайд 19
Процентное соотношение пациентов по возрасту Возраст Абсолютное значение % 18-30 3 6 31-40 6 12 41-50 11 22 51 и старше 30 60
Слайд 20
Процентное соотношение распространенности осложнений среди пациентов с СД 2 типа Осложнения Абсолютное значение % Ретинопатия 12 24 Нефропатия 8 16 Нейропатия 12 24 Диабетическая стопа 8 16 Ангиопатия 6 12 ХПН 4 8
Слайд 21
Процентное соотношение посещаемости школы СД Абсолютное значение % Посещали школу 30 60 Не посещали школу 20 40
Слайд 22
опросник по оценке знаний пациентов , которые посещали школу СД и тех, кто ее не проходил Абсолютное значение % Уровень знаний Посещали школу 30 60 хорошо информированы Не посещали школу 20 40 Плохо информированы
Слайд 23
Пример опросника по оценке знаний пациента, который посещал школу № Утверждение Ответ да нет Не знаю 1 Повышенным считается уровень сахара в крови выше 5,5 ммоль\л + 2 Повышение уровня сахара в крови всегда сопровождается плохим самочувствием + 3 При резком снижении уровня сахара в крови нужно выпить сладкий напиток + 4 Самоконтроль уровня сахара в крови нужно проводить перед едой и через 1-2 часа после + 5 Лишний вес способствует повышению глюкозы в крови + 6 Физические нагрузки способствуют снижению глюкозы в крови + 7 Ежедневное употребление небольших дох алкоголя способствует снижению глюкозы в крови + 8 Для улучшения здоровья при СД 2 типа ежедневно нужно совершать прогулки пешком не менее 30 минут в день + 9 Нормальные показатели крови можно поддерживать только при помощи сахароснижающих препаратов + 10 Для снижения риска осложнений достаточно контролировать только уровень глюкозы в крови +
Слайд 24
Пример опросника по оценке знаний пациента, который не посещал школу № Утверждение Ответ да нет Не знаю 1 Повышенным считается уровень сахара в крови выше 5,5 ммоль\л + 2 Повышение уровня сахара в крови всегда сопровождается плохим самочувствием + 3 При резком снижении уровня сахара в крови нужно выпить сладкий напиток + 4 Самоконтроль уровня сахара в крови нужно проводить перед едой и через 1-2 часа после + 5 Лишний вес способствует повышению глюкозы в крови + 6 Физические нагрузки способствуют снижению глюкозы в крови + 7 Ежедневное употребление небольших дох алкоголя способствует снижению глюкозы в крови + 8 Для улучшения здоровья при СД 2 типа ежедневно нужно совершать прогулки пешком не менее 30 минут в день + 9 Нормальные показатели крови можно поддерживать только при помощи сахароснижающих препаратов + 10 Для снижения риска осложнений достаточно контролировать только уровень глюкозы в крови +
Слайд 25
Количественное соотношение знаний пациентов полученных в школе СД Данные представленного исследования свидетельствуют о том, что активная работа медицинской сестры в школе СД позволяет обеспечить больных с СД 2 типа необходимыми знаниями что подтверждает гипотезу Приобретенные навыки Количество пациентов Пользование глюкометром 6 Соблюдение диеты 4 Оказание первой помощи при гипо и гипергликемических состояниях 10 Введения дневника самоконтроля 10
Слайд 26
Вывод: По результатом исследований и анкетирования был сделан вывод, что те люди, которые не посещали школу сахарного диабета имеют дефицит в знаниях. Они плохо осведомлены о причинах, профилактике и о самом заболевании в целом, по сравнению с теми, кто ее посещал Мной было принято решение разработать памятки-брошюрки на тему « Профилактика СД 2 типа» и памятки на тему «Питание при СД 2 типа», « Профилактика диабетической стопы»
Слайд 27
Заключение: Роль медицинских сестер заключается в разъяснении и донесении до сознания больного важности соблюдения правильного рациона питания, обучении пациента методам самоконтроля и приемам адаптации проводимого лечения к конкретным условиям жизни. Роль медицинской сестры в организации помощи больным сахарным диабетом в школах СД очень важна, поскольку качество и интенсивность проводимой санитарно-просветительской работы среди больных диабетом часто определяют успех или неудачи в лечении.
Слайд 28
Спасибо за внимание!
Диабетическая невропатия — Симптомы и причины
Обзор
Диабетическая невропатия — это тип повреждения нервов, который может возникнуть при диабете. Высокий уровень сахара в крови (глюкозы) может повредить нервы по всему телу. Диабетическая невропатия чаще всего поражает нервы ног и ступней.
В зависимости от пораженных нервов симптомы диабетической невропатии могут варьироваться от боли и онемения в ногах и ступнях до проблем с пищеварительной системой, мочевыводящими путями, кровеносными сосудами и сердцем.У некоторых людей симптомы легкие. Но для других диабетическая невропатия может быть довольно болезненной и приводящей к инвалидности.
Диабетическая невропатия — серьезное осложнение диабета, которым может страдать до 50% людей с диабетом. Но часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогресс, если последовательно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни.
Продукты и услуги
Показать больше продуктов от Mayo Clinic
Симптомы
Существует четыре основных типа диабетической невропатии.У вас может быть один или несколько типов невропатии.
Ваши симптомы будут зависеть от вашего типа и пораженных нервов. Обычно симптомы развиваются постепенно. Вы можете не заметить, что что-то не так, пока не произойдет серьезное повреждение нервов.
Периферическая невропатия
Этот тип невропатии также можно назвать дистальной симметричной периферической нейропатией. Это наиболее распространенный тип диабетической невропатии. Сначала он поражает ступни и ноги, а затем кисти и руки.Признаки и симптомы периферической невропатии часто усиливаются ночью и могут включать:
Онемение или снижение способности чувствовать боль или перепады температуры
Ощущение покалывания или жжения
Острые боли или судороги
Повышенная чувствительность к прикосновениям — для некоторых людей даже вес простыни может быть болезненным
Серьезные проблемы со стопами, такие как язвы, инфекции, боли в костях и суставах
Вегетативная невропатия
Вегетативная нервная система контролирует ваше сердце, мочевой пузырь, желудок, кишечник, половые органы и глаза.Диабет может поражать нервы в любой из этих областей, возможно, вызывая:
Отсутствие осведомленности о низком уровне сахара в крови (неосведомленность о гипогликемии)
Проблемы с мочевым пузырем или кишечником
Медленное опорожнение желудка (гастропарез), вызывающее тошноту, рвоту и потерю аппетита
Изменяет способ восприятия ваших глаз от светлого к темному
Снижение сексуальной реакции
Проксимальная нейропатия (диабетическая полирадикулопатия)
Этот тип нейропатии, также называемый диабетической амиотрофией, часто поражает нервы бедер, бедер, ягодиц или ног.Это также может повлиять на область живота и груди. Симптомы обычно проявляются на одной стороне тела, но могут распространяться на другую сторону. У вас может быть:
Сильная боль в бедре и бедре или ягодице
Возможная слабость и сокращение мышц бедра
Затруднения при вставании из положения сидя
Сильная боль в животе
Мононевропатия (очаговая нейропатия)
Существует два типа мононевропатии — краниальная и периферическая. Мононевропатия относится к повреждению определенного нерва.Мононевропатия также может привести к:
Нарушение фокусировки или двоение в глазах
Боль за одним глазом
Паралич одной стороны лица (паралич Белла)
Онемение или покалывание в руке или пальцах, кроме мизинца (мизинца)
Слабость в руке, из-за которой вы можете уронить вещи
Когда обращаться к врачу
Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть:
Порез или язва на ноге, которые инфицированы или не заживают
Жжение, покалывание, слабость или боль в руках или ногах, мешающая повседневной деятельности или сну
Нарушения пищеварения, мочеиспускания или половой функции
Головокружение и обмороки
Американская диабетическая ассоциация рекомендует, чтобы скрининг на диабетическую невропатию начинался сразу после того, как кому-то был поставлен диагноз диабет 2 типа, и через пять лет после постановки диагноза для кого-то с диабетом 1 типа.После этого рекомендуется ежегодно проводить скрининг.
Причины
Точная причина каждого типа невропатии неизвестна. Исследователи считают, что со временем неконтролируемый высокий уровень сахара в крови повреждает нервы и мешает им посылать сигналы, что приводит к диабетической невропатии. Высокий уровень сахара в крови также ослабляет стенки мелких кровеносных сосудов (капилляров), которые снабжают нервы кислородом и питательными веществами.
Факторы риска
Невропатия может развиться у любого человека, страдающего диабетом. Но эти факторы риска повышают вероятность повреждения нервов:
Плохой контроль сахара в крови. Неконтролируемый уровень сахара в крови подвергает вас риску любого осложнения диабета, включая повреждение нервов.
Диабетический анамнез. Чем дольше вы страдаете диабетом, тем выше риск диабетической невропатии, особенно если уровень сахара в крови плохо контролируется.
Болезнь почек. Диабет может повредить почки. При повреждении почек токсины попадают в кровь, что может привести к повреждению нервов.
Избыточный вес. Наличие индекса массы тела (ИМТ) 25 или более может увеличить риск диабетической невропатии.
Курение. Курение сужает и укрепляет артерии, уменьшая приток крови к ногам и ступням. Это затрудняет заживление ран и повреждает периферические нервы.
Осложнения
Диабетическая невропатия может вызвать ряд серьезных осложнений, в том числе:
Незнание гипогликемии. Уровень сахара в крови ниже 70 миллиграммов на децилитр (мг / дл) обычно вызывает дрожь, потоотделение и учащенное сердцебиение. Но если у вас вегетативная невропатия, вы можете не заметить эти предупреждающие знаки.
Потеря пальца, ступни или ноги. Повреждение нервов может привести к потере чувствительности в ногах, поэтому даже незначительные порезы могут превратиться в язвы или язвы, о которых вы даже не подозреваете.В тяжелых случаях инфекция может распространиться на кости или привести к отмиранию тканей. Может потребоваться удаление (ампутация) пальца, стопы или даже голени.
Инфекции мочевыводящих путей и недержание мочи. Если нервы, контролирующие мочевой пузырь, повреждены, возможно, вы не сможете полностью опорожнить мочевой пузырь. Бактерии могут накапливаться в мочевом пузыре и почках, вызывая инфекции мочевыводящих путей. Повреждение нервов также может повлиять на вашу способность чувствовать, когда вам нужно помочиться, или на управление мышцами, выделяющими мочу, что приводит к утечке (недержанию мочи).
Резкое падение артериального давления. Повреждение нервов, контролирующих кровоток, может повлиять на способность вашего организма регулировать кровяное давление. Это может вызвать резкое падение давления при вставании после сидения, что может привести к головокружению и обмороку.
Проблемы с пищеварением. Если повреждение нерва поражает пищеварительный тракт, у вас может быть запор, диарея или и то, и другое. Повреждение нервов, связанное с диабетом, может привести к гастропарезу — состоянию, при котором желудок опорожняется слишком медленно или совсем не опорожняется, что вызывает вздутие живота и расстройство желудка.
Сексуальная дисфункция. Вегетативная невропатия часто поражает нервы, поражающие половые органы. У мужчин может наблюдаться эректильная дисфункция. У женщин могут быть проблемы со смазкой и возбуждением.
Повышенное или пониженное потоотделение. Повреждение нервов может нарушить работу потовых желез и затруднить правильное регулирование температуры тела.
Профилактика
Вы можете предотвратить или отсрочить диабетическую невропатию и ее осложнения, тщательно контролируя уровень сахара в крови и заботясь о своих ногах.
Контроль уровня сахара в крови
Американская диабетическая ассоциация рекомендует людям с диабетом проходить тест на A1C не реже двух раз в год. Этот тест оценивает ваш средний уровень сахара в крови за последние два-три месяца.
Цели
A1C, возможно, должны быть индивидуализированы, но для многих взрослых Американская диабетическая ассоциация рекомендует A1C менее 7%. Если уровень сахара в крови выше вашей цели, вам могут потребоваться изменения в вашем повседневном ведении, например, добавление или корректировка лекарств или изменение диеты.
Уход за стопами
Проблемы со стопами, включая неизлечимые язвы, язвы и даже ампутации, являются частыми осложнениями диабетической невропатии. Но вы можете предотвратить многие из этих проблем, проводя тщательный осмотр стопы не реже одного раза в год, заставляя врача проверять ваши ступни при каждом посещении офиса и тщательно ухаживая за ними дома.
Следуйте рекомендациям врача по уходу за ногами. Для защиты здоровья ног:
Проверяйте ноги каждый день. Обратите внимание на волдыри, порезы, синяки, потрескавшуюся и шелушащуюся кожу, покраснение и отек. Воспользуйтесь зеркалом или попросите друга или члена семьи помочь осмотреть те части вашей стопы, которые трудно увидеть.
Следите за тем, чтобы ноги были чистыми и сухими. Мойте ноги каждый день теплой водой с мягким мылом. Избегайте намокания ног. Тщательно вытрите ноги и пальцы между пальцами ног.
Увлажняйте ноги. Это помогает предотвратить растрескивание. Но не наносите лосьон между пальцами ног, так как он может вызвать рост грибка.
Тщательно подстригайте ногти на ногах. Обрежьте ногти на ногах ровно. Осторожно подпилите края, чтобы избежать острых краев.
Носите чистые сухие носки. Ищите носки из хлопка или влагоотводящих волокон без узких полос или толстых швов.
Носите удобную обувь с мягкой подошвой. Всегда надевайте обувь или тапочки, чтобы защитить ноги. Убедитесь, что ваша обувь подходит по размеру и позволяет пальцам ног двигаться. Врач-педиатр научит вас покупать правильно подобранную обувь и предотвратить такие проблемы, как натоптыши и мозоли.Если вы имеете право на участие в программе Medicare, ваш план может покрывать стоимость как минимум одной пары обуви каждый год.
История, физикальное обследование, классификация диабетической невропатии
Цзэн Л., Алонгкронрусми Д., ван Рейн Р.М. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. J Обезболивание . 2017 20 января. 10: 219-228. [Медлайн].[Полный текст].
Boulton AJ, Malik RA. Диабетическая невропатия. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 909-29. [Медлайн].
Juster-Switlyk K, Smith AG. Обновления в диабетической периферической нейропатии. F1000Рес . 2016. 5: [Medline]. [Полный текст].
Бромберг МБ. Периферические нейротоксические расстройства. Нейрол Клин . 2000 августа 18 (3): 681-94. [Медлайн].
Goetz CG, Pappert EJ. Учебник клинической неврологии . Филадельфия: WB Saunders Co; 1999.
Pourmand R. Диабетическая невропатия. Нейрол Клин . 1997 15 августа (3): 569-76. [Медлайн].
Sugimoto K, Murakawa Y, Sima AA. Диабетическая невропатия — непреходящая загадка. Diabetes Metab Res Rev. . 2000 ноябрь-декабрь. 16 (6): 408-33. [Медлайн].
Виник А.И., Парк ТС, Стэнсберри КБ, Питтенгер ГЛ. Диабетические невропатии. Диабетология . 2000 августа 43 (8): 957-73. [Медлайн].
Уилсон JD. Учебник эндокринологии Уильямса . 9 изд. Филадельфия: WB Saunders Co; 1998.
Zochodne DW. Диабетическая полинейропатия: обновленная информация. Curr Opin Neurol . 2008 21 октября (5): 527-33. [Медлайн].
Calcutt NA, Dunn JS. Боль: ноцицептивные и нейропатические механизмы . Анестезиологические клиники Северной Америки.; 1997.
Малик Р.А. Патология и патогенез диабетической нейропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 253-60.
Shigeta H, Yamaguchi M, Nakano K, Obayashi H, Takemura R, Fukui M. Сывороточные аутоантитела против сульфатида и фосфолипида у пациентов с NIDDM с диабетической невропатией. Уход за диабетом . 1997 20 декабря (12): 1896-9. [Медлайн].
Tavakkoly-Bazzaz J, Amoli MM, Pravica V, Chandrasecaran R, Boulton AJ, Larijani B.Связь полиморфизма гена VEGF с диабетической невропатией. Мол Биол Реп . 30 марта 2010 г. [Medline].
Carrington AL, Litchfield JE. Путь альдозоредуктазы и неферментативное гликирование в патогенезе диабетической невропатии: критический обзор конца 20-го века. Обзоры диабета . 1999. 7: 275-99.
Грин Д.А., Ареццо Дж. С., Браун МБ. Влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии.Исследовательская группа Зенарестат. Неврология . 1999 г. 11 августа. 53 (3): 580-91. [Медлайн].
Ryle C, Donaghy M. Неферментативное гликирование белков периферических нервов у людей, страдающих диабетом. J Neurol Sci . 1995 Март 129 (1): 62-8. [Медлайн].
Циглер Д., Аметов А., Баринов А., Дайк П.Ж., Гурьева И., Лоу П.А. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом .2006 29 ноября (11): 2365-70. [Медлайн].
Фигероа-Ромеро С., Садиди М., Фельдман ЭЛ. Механизмы болезни: теория окислительного стресса диабетической невропатии. Ред. Нарушение обмена веществ в эндокринологии . 2008 Декабрь 9 (4): 301-14. [Медлайн].
Ziegler D, Reljanovic M, Mehnert H, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes .1999. 107 (7): 421-30. [Медлайн].
Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT и др. Рекомбинантный фактор роста нервов человека в лечении диабетической полинейропатии. Исследовательская группа NGF. Неврология . 1998 Сентябрь 51 (3): 695-702. [Медлайн].
Крендель Д.А., Захариас А., младший Д.С. Аутоиммунная диабетическая нейропатия. Нейрол Клин . 1997 15 ноября (4): 959-71. [Медлайн].
Gastol J, Kapusta P, Polus A, et al.Эпигенетический механизм в поисках патомеханизма развития диабетической нейропатии при сахарном диабете 1 типа (СД1). Эндокринная . 2020 4 января [Medline].
Groener JB, Jende JME, Kurz FT, et al. Понимание диабетической невропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование у пациентов с диабетом 2 типа и здоровой контрольной группы. Диабет . 11 декабря 2019 г. [Medline].
Дорси Р.Р., Эберхардт М.С., Грегг Е.В., Гейсс Л.С.Контроль факторов риска среди людей с диагностированным диабетом по статусу заболевания нижних конечностей. Пред. Хронический дис. . 6 (4) октября 2009 г .: A114. [Медлайн]. [Полный текст].
Исследовательская группа по борьбе с диабетом и его осложнениям. Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. N Engl J Med .1993 30 сентября. 329 (14): 977-86. [Медлайн].
Харати Ю. Диабет и нервная система. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 325-59. [Медлайн].
Рутково СБ. 52-летняя женщина с инвалидизирующей периферической нейропатией: обзор диабетической полинейропатии. ЯМА . 2009, 7 октября. 302 (13): 1451-8. [Медлайн].
Finucane TE. Диабетическая полинейропатия и контроль глюкозы. ЯМА .2010 г. 3 февраля. 303 (5): 420; ответ автора 420-1. [Медлайн].
Boulton AJ, Malik RA. Невропатия нарушения толерантности к глюкозе и ее измерение. Уход за диабетом . 2010 января, 33 (1): 207-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Jende JME, Groener JB, Oikonomou D, et al. Диабетическая нейропатия различается между диабетом 1 и 2 типа. Выводы из магнитно-резонансной нейрографии. Энн Нейрол . 2018 14 февраля [Medline].
Пай Ю.В., Линь СН, Ли ИТ, Чанг М.Х.Вариабельность уровня глюкозы в плазме натощак и риск болезненной диабетической периферической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Метаболизм диабета . 2018 4 февраля [Medline].
Altaf QA, Ali A, Piya MK, Raymond NT, Tahrani AA. Связь между обструктивным апноэ во сне и плотностью внутриэпидермальных нервных волокон, активацией PARP и язвой стопы у пациентов с диабетом 2 типа. J Осложнения диабета . 2016 г. 2 июня [Medline].
Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al.Ассоциация диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детском и подростковом возрасте с осложнениями в подростковом и юном возрасте. ЯМА . 2017 28 февраля. 317 (8): 825-35. [Медлайн].
Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология .1993, апрель, 43 (4): 817-24. [Медлайн].
Перкинс Б.А., Олалей Д., Брил В. Кистевой туннельный синдром у пациентов с диабетической полинейропатией. Уход за диабетом . 2002 25 марта (3): 565-9. [Медлайн].
Shaw JE, Zimmet PZ. Эпидемиология диабетической невропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 245-52.
Сингх Р., Гэмбл Г., Канди Т. Пожизненный риск симптоматического синдрома запястного канала при диабете 1 типа. Диабет Мед . 2005 г., май. 22 (5): 625-30. [Медлайн].
Галер Б.С., Джанас А., Дженсен МП. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни. Диабет Рес Клин Практик . 2000 Февраль 47 (2): 123-8. [Медлайн].
Дайк П.Дж., О’Брайен, ПК. Количественное тестирование ощущений в эпидемиологических и терапевтических исследованиях периферической невропатии. Мышечный нерв . 1999, июнь, 22 (6): 659-62. [Медлайн].
Пирарт Дж. Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдавшихся в период с 1947 по 1973 год. Уход за диабетом . 1978. 1: 168-188.
Янг MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической нейропатии в клиниках Соединенного Королевства. Диабетология . 1993 г., 36 (2): 150-4. [Медлайн].
Pan Q, Li Q, Deng W. и др.Распространенность и факторы риска периферической невропатии у китайских пациентов с диабетом: многоцентровое кросс-секционное исследование. Фронт-эндокринол (Лозанна) . 2018. 9: 617. [Медлайн]. [Полный текст].
Aaberg ML, Burch DM, Hud ZR, Zacharias MP. Гендерные различия в дебюте диабетической невропатии. J Осложнения диабета . 2008 март-апрель. 22 (2): 83-7. [Медлайн].
Май Л.М., Кларк А.Дж., Гордон А.С. и др. Долгосрочные результаты лечения болезненной диабетической невропатии. Can J Neurol Sci . 2017 9 января. 1-6. [Медлайн].
Д’Амато С., Морганти Р., Греко С. и др. Диабетическая периферическая нейропатическая боль является более сильным предиктором депрессии, чем другие диабетические осложнения и сопутствующие заболевания. Диаб Васк Дис Рез . 2016, 22 июня. [Medline].
Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane IA. Электрическая стимуляция спинного мозга при болезненной диабетической периферической нейропатии. Ланцет .1996 21-28 декабря. 348 (9043): 1698-701. [Медлайн].
Джонсон Д.А., Виник А.И. Желудочно-кишечные расстройства. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.
Циглер Д. Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия: клинические проявления и измерения. Обзоры диабета . 1999. 7: 342-57.
Meijer JW, van Sonderen E, Blaauwwiekel EE, et al. Обследование диабетической нейропатии: иерархическая система баллов для диагностики дистальной полинейропатии при диабете. Уход за диабетом . 2000 июня, 23 (6): 750-3. [Медлайн].
Hokkam EN. Оценка факторов риска образования язв диабетической стопы и их влияние на исход заболевания. Prim Care Diabetes . 2009 ноябрь 3 (4): 219-24. [Медлайн].
Coppini DV, Wellmer A, Weng C, Young PJ, Anand P, Sönksen PH. Естественная история диабетической периферической нейропатии определена 12-летним проспективным исследованием с использованием порогов восприятия вибрации. Дж. Clin Neurosci . 2001 ноябрь 8 (6): 520-4. [Медлайн].
Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом . 2001 24 февраля (2): 250-6. [Медлайн].
Дайк П.Дж., Тернер Д.В., Дэвис Д.Л., О’Брайен П.К., Дайк П.Дж., Раск, Калифорния. Электронные регистрационные формы симптомов и нарушений периферической невропатии. Can J Neurol Sci . 2002 29 августа (3): 258-66.[Медлайн].
Biaggioni I. Постуральная гипотензия. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998. 423-30.
Ayad H. Диабетическая невропатия: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Баба С. и др., Ред. Сахарный диабет в Азии . Амстердам: Excerpta Medica; 1977. 222-4.
Томас ПК. Классификация, дифференциальный диагноз и стадия диабетической периферической нейропатии. Диабет . 1997 сентябрь 46 Дополнение 2: S54-7. [Медлайн].
Все о диабете. Дата обращения: 30 октября 2008 г. Американская диабетическая ассоциация . [Полный текст].
Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет Всемирной организации здравоохранения и Международной федерации диабета . Женева, Швейцария: Пресса ВОЗ; 2006.
Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S, et al.Многоцентровое исследование частоты возникновения и прогнозирования факторов риска диабетической нейропатической язвы стопы. Уход за диабетом . 1998 21 июля (7): 1071-5. [Медлайн].
Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK. Дайк П.Дж. и Томас П.К. Диабетические невропатии при периферической невропатии . Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2005. 1951-91.
Lozeron P, Nahum L, Lacroix C, Ropert A, Guglielmi JM, Said G. Симптоматические диабетические и недиабетические невропатии у 100 пациентов с диабетом. Дж. Нейрол . 2002 май. 249 (5): 569-75. [Медлайн].
Вальдман SD. Диабетическая невропатия: диагностика и лечение для специалиста по обезболиванию. Curr Rev Pain . 2000. 4 (5): 383-7. [Медлайн].
Дэвидсон МБ. Сахарный диабет: диагностика и лечение . 4-е изд. 1998. 297-307.
Виник А.И. Новые методы оценки диабетической невропатии для клинических исследований. 60-я научная сессия Американской диабетической ассоциации .Американская диабетическая ассоциация; 2000.
Буско М. Общие тесты могут пропустить педиатрическую диабетическую невропатию. Медицинские новости Medscape . 11 апреля 2014 г. [Полный текст].
Hirschfeld G, von Glischinski M, Blankenburg M, et al. Скрининг периферических невропатий у детей с диабетом: систематический обзор. Педиатрия . 2014 г. 7 апреля [Medline].
Walter-Holiner I, Barbarini DS, Lutschg J, et al.Высокая распространенность и частота диабетической периферической нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: результаты пятилетнего проспективного когортного исследования. Педиатр Нейрол . 2017 г. 13 декабря [Medline].
Tkac I, Bril V. Контроль гликемии связан с электрофизиологической тяжестью диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии. Уход за диабетом . 1998 21 октября (10): 1749-52. [Медлайн].
Брил В.Электрофизиологическое исследование. Грис Ф.А., Кэмерон Н.Е., Лоу ПА, Зиглер Д. Учебник диабетической невропатии . Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 2003. 177-84.
Хуанг С.К., Чен Т.В., Вен МС, Ли К.Л., Цзэн Х.С., Хуанг М.Х. Влияние гликемического контроля на электрофизиологические изменения диабетической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Гаосюн Дж. Медицина . 2005 21 января (1): 15-21. [Медлайн].
Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al.Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом . 2006 июн.29 (6): 1294-9. [Медлайн].
Apfel SC. Нейротрофические факторы в терапии диабетической невропатии. Am J Med . 1999 30 августа. 107 (2B): 34S-42S. [Медлайн].
Apfel SC. Диабетическая полинейропатия. Клиническое лечение диабета и эндокринологии . 1999.
Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, Bennett GJ, Clark MR, Cole BE, et al.Консенсусные рекомендации: планирование и варианты лечения. Диабетическая периферическая невропатическая боль. Mayo Clin Proc . 2006 апр. 81 (4 доп.): S12-25. [Медлайн].
Boulton A. Современные и новые методы лечения диабетической невропатии. Обзоры диабета . 7: 379-86.
Slovenkai MP. Проблемы со стопами при диабете. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 949-71. [Медлайн].
O’Brien SP, Schwedler M, Kerstein MD.Периферические невропатии при диабете. Surg Clin North Am . 1998 июн. 78 (3): 393-408. [Медлайн].
Скайлер JS. Диабетические осложнения. Важность контроля уровня глюкозы. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 243-54. [Медлайн].
Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Невропатия в когорте испытуемых по контролю диабета и осложнениям через 8 лет после завершения испытания. Уход за диабетом . 2006 фев.29 (2): 340-4. [Медлайн].
Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW, et al. Спектр нейропатии при сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 108-11. [Медлайн].
Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012, 13 июня: CD007543. [Медлайн].
Мур Р.А., Виффен П.Дж., Дерри С., МакКуэй Х.Дж.Габапентин при хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD007938. [Медлайн].
Циглер Д. Лечение диабетической невропатии и нейропатической боли: как далеко мы продвинулись ?. Уход за диабетом . 2008, 31 февраля, приложение 2: S255-61. [Медлайн].
Член парламента Ланна, Хьюз Р.А., Виффен П.Дж. Дулоксетин для лечения болезненной невропатии или хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev .2009. (4): CD007115. [Медлайн].
Чоу Р., Карсон С., Чан Б.К. Габапентин в сравнении с трициклическими антидепрессантами при диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии: расхождения между прямым и непрямым метаанализом рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2009 24 февраля (2): 178-88. [Медлайн].
Hayee MA, Mohammad QD, Haque A. Диабетическая невропатия и цинковая терапия. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2005 Август.31 (2): 62-7. [Медлайн].
Kawai T, Takei I, Tokui M, Funae O, Miyamoto K, Tabata M и др. Эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию у пациентов с диабетом 2 типа в отношении подавления N (варепсилон) -карбоксиметиллизина. J Осложнения диабета . 2009 26 августа. [Medline].
Schemmel KE, Padiyara RS, D’Souza JJ. Ингибиторы альдозоредуктазы в лечении диабетической периферической нейропатии: обзор. J Осложнения диабета . 2009 10 сентября [Medline].
Хотта Н., Аканума Ю., Кавамори Р., Мацуока К., Ока Ю., Шичири М. и др. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее, многоцентровое, сравнительное испытание ингибитора альдозоредуктазы и осложнений диабета. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1538-44. [Медлайн].
Ando H, Takamura T, Nagai Y, Kaneko S ,.Уровень сорбита в эритроцитах как предиктор эффективности лечения эпалрестатом диабетической периферической полинейропатии. J Осложнения диабета . 2006 ноябрь-декабрь. 20 (6): 367-70. [Медлайн].
Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C и др. Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N Engl J Med . 2005 27 января. 352 (4): 341-50. [Медлайн].
Daousi C, Benbow SJ, MacFarlane IA.Электростимуляция спинного мозга в долгосрочном лечении хронической болезненной диабетической нейропатии. Диабет Мед . 2005 22 апреля (4): 393-8. [Медлайн].
Ан А.С., Беннани Т., Фриман Р., Хэмди О., Капчук Т.Дж. Два стиля иглоукалывания для лечения болезненной диабетической невропатии — пилотное рандомизированное контрольное исследование. Acupunct Med . 2007 июн.25 (1-2): 11-7. [Медлайн].
Миллер РД. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000 г.
Ferreira MC, Carvalho VF, Kamamoto F, Tuma P Jr, Paggiaro AO. Терапия отрицательным давлением (вакуум) для подготовки раневого ложа у больных сахарным диабетом: серия клинических случаев. Сан-Паулу Мед. J . 2009. 127 (3): 166-70. [Медлайн].
Суставная и двусторонняя нейропатия стопы Крауча Дж. Шарко. Консультация медсестры . 2005 13 марта (3): 18. [Медлайн].
Pfeiffer MA, Schumer M. Болезненные или нечувствительные нижние конечности. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.
Джонсон CE, Takemoto JK. Обзор полезных упражнений низкой интенсивности для пациентов с диабетической периферической невропатией. J Pharm Pharm Sci . 2019. 22 (1): 22-7. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Физическая активность / упражнения и диабет: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом .2016 ноябрь 39 (11): 2065-79. [Медлайн]. [Полный текст].
Somers DL, Somers MF. Лечение нейропатической боли у пациента с диабетической невропатией с помощью чрескожной электрической стимуляции нервов, применяемой к коже поясничной области. Физ Тер . 1999, август 79 (8): 767-75. [Медлайн].
[Рекомендации] Bril V, England J, Franklin GM, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации.Неврология. Опубликовано 11 апреля 2011 г. [Полный текст].
Таваколи М., Каллиникос П., Икбал А. и др. Конфокальная микроскопия роговицы выявляет улучшение морфологии роговичного нерва с улучшением факторов риска диабетической невропатии. Диабет Мед . 2011 28 октября (10): 1261-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Possidente CJ, Tandan R. Обзор методов лечения диабетической периферической нейропатии. Prim Care Diabetes .2009 ноябрь 3 (4): 253-7. [Медлайн].
Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M и др. Габапентин для симптоматического лечения болезненной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 1998, 2 декабря. 280 (21): 1831-6. [Медлайн].
Беннетт Г.Дж., Дворкин Р.Х., Николсон Б. Противосудорожная терапия в лечении невропатической боли. Обновление лечения неврологии .2000.
Bomholt SF, Mikkelsen JD, Blackburn-Munro G. Антиноцицептивные эффекты антидепрессантов амитриптилина, дулоксетина, миртазапина и циталопрама на животных моделях острой, стойкой и невропатической боли. Нейрофармакология . 2005 Февраль 48 (2): 252-63. [Медлайн].
Зиглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом . 2009, 32 августа (8): 1479-84. [Медлайн]. [Полный текст].
Лессер Х, Шарма У, Ламоро Л, Пул РМ. Прегабалин снимает симптомы болезненной диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2004 14 декабря. 63 (11): 2104-10. [Медлайн].
Huffman CL, Goldenberg JN, Weintraub J, et al. Эффективность и безопасность прегабалина с контролируемым высвобождением один раз в день для лечения пациентов с постгерпетической невралгией: двойное слепое, расширенное включение, рандомизированное прекращение, плацебо-контролируемое исследование. Клин Дж. Боль . 2017 Июль 33 (7): 569-78. [Медлайн].
Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 11 апреля 2011 г. [Medline].
Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, McQuay HJ.Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005451. [Медлайн].
FDA требует предупреждений в штучной упаковке и стратегии снижения рисков для препаратов, содержащих метоклопрамид. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm149533.htm. Доступ: 16 мая 2000 г.
презентаций, механизмов и лечебной физкультуры
J Diabetes Metab.Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 28 октября.
Опубликован в окончательной отредактированной форме как:
PMCID: PMC4211105
NIHMSID: NIHMS523487
Min Yoo
¹ Медицинский центр физиотерапии и реабилитации, Университет Канса , США
Neena Sharma
¹ Отделение физиотерапии и реабилитации, Медицинский центр Университета Канзаса, США
Мамата Паснор
² Отделение неврологии Медицинского центра Канзасского университета, США
Patricia M Клудинг
¹ Кафедра физиотерапии и реабилитации, Медицинский центр Канзасского университета, США
¹ Кафедра физиотерапии и реабилитации, Медицинский центр Канзасского университета, США
² Кафедра неврологии, Медицинский центр Канзасского университета, США
^* Соответствующий автор: Патриция М. Клудинг, Департамент физиотерапии и реабилитации, Медицинский центр Канзасского университета, 3901 Rainbow Blvd, MS 3051, Канзас-Сити, Канзас, США, тел .: (913) 588-6918; Факс: (913) 588-9428, уд.cmuk @ gnidulkp
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Окончательная отредактированная версия этой статьи издателя доступна на сайте J Diabetes Metab. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.
Abstract
Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) — частое осложнение диабета и основная причина заболеваемости и повышенной смертности.Обычно он характеризуется значительным дефицитом тактильной чувствительности, ощущения вибрации, проприоцепции нижних конечностей и кинестезии. Болезненная диабетическая нейропатия (P-DPN) — это распространенный фенотип DPN, которым страдает до одной трети общей диабетической популяции. Было показано, что P-DPN связан со значительным снижением общего качества жизни, повышением уровня тревожности и депрессии, нарушением сна и большей вариабельностью походки. Цель этого обзора — изучить предложенные механизмы P-DPN, обобщить текущую схему лечения и оценить упражнения как потенциальную терапию P-PDN.
Хотя было показано, что упражнения являются эффективным терапевтическим методом при диабете, их специфические эффекты на DPN и особенно на болезненный фенотип недостаточно исследованы в современной литературе. Несколько моделей на грызунах и клинические испытания представили многообещающие результаты в этой области и требуют дальнейших исследований, изучающих влияние физических упражнений на P-DPN.
Ключевые слова: Клинические испытания, Диабетическая периферическая нейропатия, Болезненная диабетическая невропатия
В США, 18.У 8 миллионов человек диагностирован диабет, и еще 7 миллионов, по оценкам, страдают недиагностированным диабетом. Ориентировочная стоимость диабета (совокупная прямая и косвенная) в США достигла астрономической цифры в 174 миллиарда долларов в 2007 году и продолжает неуклонно расти, поскольку к 2050 году число диагностированных случаев диабета вырастет почти до 33% всех граждан [ 1]. Глобальная распространенность сахарного диабета в 2011 г. составила 366 миллионов (8,3%), и ожидается, что эта цифра увеличится до 552 миллионов (9.9%) к 2030 г. [2].
Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) — частое осложнение диабета, которым страдают до 50% пациентов с диабетом в США [3,4]. Это основная причина заболеваемости и повышенной смертности, связанная с длительностью диабета, гиперлипидемией и плохим гликемическим контролем [4]. Наиболее распространенной формой диабетической нейропатии является «Дистальная сенсомоторная полинейропатия (DSPN)», DPN преимущественно характеризуется сенсорными симптомами в распределении «перчатки и чулки» [5].Диабет вызывает ДПН, способствуя апоптозу нейронов и подавляя регенерацию нервов, что приводит к значительному дефициту тактильной чувствительности, чувствительности к вибрации, проприоцепции нижних конечностей и кинестезии [6]. Снижение или отсутствие чувствительности в стопе может увеличить риск травм и ран, которые могут перерасти в серьезные инфекции, требующие ампутации. Диабет также может влиять на вегетативную нервную систему, вызывая вегетативную невропатию, затрагивающую сердечно-сосудистую, вазомоторную, судомоторную и желудочно-кишечную системы [5].
Болезненная диабетическая периферическая нейропатия
Распространенным фенотипом DPN является болезненная диабетическая нейропатия (P-DPN), поскольку довольно значительная часть диабетической популяции, колеблющаяся от 10 до 26% в зависимости от выборки, испытывает P-DPN [7 –9]. П-ДПН значительно чаще встречается при диабете 2 типа, чем при диабете 1 типа [9]. Боль, как правило, двусторонняя, и хотя она преимущественно затрагивает нижние конечности, особенно стопу, в некоторых случаях могут поражаться верхние конечности, включая кончики пальцев и ладони [10,11].Это распределение происходит потому, что самые длинные сенсорные аксоны обычно первыми поражаются диабетом [5]. Боль часто усиливается ночью, а также при стрессе и усталости [8,11]. Пациенты обычно описывают свою невропатическую боль, используя такие слова, как «горячая», «жгучая», «электрическая», «толчки», «острые», «покалывание» и «булавки и иглы» [11]. Он также может сопровождаться аллодинией (болезненной реакцией на обычно безболезненные раздражители) и гипералгезией (усиленной реакцией на слабые болевые раздражители) [10].
P-DPN представляет серьезную и растущую проблему для пациентов и системы здравоохранения. P-DPN, как было показано, связан со значительным снижением общего качества жизни в поперечном исследовании, в котором пациенты с P-DPN показали значительно более низкое качество жизни по сравнению с пациентами без нейропатии и пациентами с ненейропатической болью [8 ]. Тяжесть П-ДПН связана с повышением уровня тревожности и депрессии, а также со значительным нарушением сна [12,13].Болезненная невропатия также вызывает значительную инвалидность: одной трети пациентов из-за невропатии требуется вспомогательное устройство при ходьбе, такое как трость, ходунки или инвалидное кресло [11]. Исследование функции походки у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с ДПН обнаружило значительно большую вариабельность походки и большее количество самооценок падений у пациентов с ДПН с болезненной нейропатией, чем у пациентов с ДПН без болезненной невропатии, что свидетельствует о том, что боль сама по себе влияет на способность ходить [14 ].Хотя не установлено, является ли сама по себе невропатическая боль причиной значительной избыточной смертности у пациентов с диабетом, известно, что тяжелая хроническая боль связана с повышенным риском смертности [15]. Возможные причины смерти, связанные с болью, включают передозировку анальгетиков и самоубийства, вызванные коморбидной депрессией [16].
Точный механизм, с помощью которого диабет вызывает невропатию, четко не выяснен, но считается, что повышенные уровни конечных продуктов гликирования (AGE) и протеинкиназы C (PKC) из-за длительной гипергликемии вовлечены в повреждение периферических нервов.Окислительный стресс, вызванный AGE, вызывает микроскопические повреждения сосудов, затрудняя кровоснабжение периферических нервов [5]. Некоторые провоспалительные цитокины, включая IL-6 и TNF-α, также повышаются во время гипергликемии и, как считается, способствуют повреждению нервных клеток [17]. Основываясь на этих механизмах, лечение диабетической невропатии с использованием молекулярных шаперонов, включая определенные белки теплового шока (HSP), для предотвращения повреждения нервов может быть жизнеспособным вариантом [17].
В то время как повреждение нервов в результате гипергликемии является общей патофизиологией, разделяемой как безболезненной нейропатией, так и болезненной нейропатией при диабете, болезненные проявления диабетической невропатии, по-видимому, возникают из-за чрезмерной компенсации организма или аномальных реакций на повреждение нервов.Каскад событий, следующих за повреждением нерва, приводит к аномальной экспрессии натриевых каналов вдоль аксона в месте повреждения периферического нерва, что приводит к эктопическим нервным разрядам [18]. Имеется измененная экспрессия каналов Na ⁺, K ⁺ и Ca ²⁺ в ноцицептивных нейронах ганглия дорсального корешка, а также аномальная пролиферация и разрастание симпатических нейронов. Результатом этих событий является преувеличенное или спонтанное болевое ощущение [18].Однако неясно, почему одни люди испытывают безболезненную невропатию, в то время как другие имеют болезненный фенотип, поскольку болезненные нейропатические симптомы не зависят от тяжести невропатии [19]. Было предложено различать гемодинамические факторы между неболевым и болезненным фенотипами, поскольку было показано, что эпиневральное внутрисосудистое насыщение кислородом и кровоток выше у людей с болезненной невропатией, возможно, в результате артериовенозного шунтирования и последующей гипоксии эндоневрия, стимулирующей болезненные ощущения. ощущение [20].
Недавние исследования также выявили участие центральных механизмов обработки боли в P-DPN, показав, что аберрантные нейроны вентрально-заднебокового таламуса у пациентов с диабетом могут стать сверхвозбудимыми и усиливать болевые ощущения [21]. Это центральный процесс, может быть связан с повышенной перфузией таламуса [22] или аномальной супраспинальной модуляцией сенсорной обработки, потенциально возникающей из-за повреждения от длительной гипергликемии, вызывающей аллодинию и гипералгезию [15].Также предполагалось наличие возможного генетического компонента в P-DPN [11]. Например, мутации в некоторых генах, кодирующих тетрагидробиоптерин (Bh5), могут повышать восприимчивость к болезненной нейропатии [23].
Диагностика и лечение болезненной диабетической невропатии
Различные методы с разной чувствительностью, используемые для диагностики диабетической невропатии, включают тест нервной проводимости, исследование 10-граммовых монофиламентов Семмеса-Вайнштейна [SWME], тест на поверхностную болевую чувствительность, электромиографию (ЭМГ) и другие вариации вибрационных испытаний.Тем не менее, SWME, поверхностное болевое ощущение и тестирование вибрации методом включения-выключения для ежегодного скрининга диабетической невропатии при диабете и в клиниках первичной медико-санитарной помощи являются важными показателями, при этом тест моноволокна 10 г является единственным наиболее практичным предиктором невропатии [24]. Использование собственных показателей боли пациента, таких как числовая шкала оценки боли, краткая инвентаризация боли, краткая форма краткой инвентаризации боли для диабетической периферической невропатии (BPI-DPN) и субъективная часть, относящаяся к боли, Мичиганского инструмента для скрининга нейропатии, может предоставить больше информации об их болезненных ощущениях. симптомы.Тем не менее, P-DPN имеет очень изменчивое естественное течение, при котором у некоторых пациентов спонтанно наблюдается улучшение или обострение, а количественная оценка нейропатической боли затруднена [25]. Это затрудняет отделение P-DPN от безболезненного DPN, и диагноз часто в первую очередь зависит от клинической оценки врача и интерпретации результатов его оценки. Наконец, при диагностике П-ДПН важно исключить все другие этиологии нейропатии, включая хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию, дефицит B12, гипотиреоз и уремию [26].
Помимо надлежащего гликемического контроля для лечения самого диабета, текущая стандартная помощь при лечении P-DPN сосредоточена на фармакологическом лечении, направленном на облегчение болезненных симптомов. Обычно используемые препараты включают, помимо прочего, трициклические антидепрессанты (ТЦА), противосудорожные препараты (прегабалин и габапентин), опиоиды и трамадол (слабый агонист опиоидов) [10,18,27]. Все варианты лечения, указанные выше, не изменяют естественную историю ДПН и используются только для облегчения симптомов за счет модуляции биологии боли, в то время как α-липоевая кислота является единственным терапевтическим средством, направленным на этиологию ДПН и в настоящее время подтвержденным рядом исследований. [28].Эти схемы могут быть эффективными, но они часто дороги и приводят к ряду побочных эффектов [18]. Некоторые лекарства могут ухудшать или вызывать расстройства настроения [27]. Доза, подходящая для депрессии, может отличаться от дозы для болезненной невропатии, поэтому может быть трудно вводить эти препараты больным диабетом с сопутствующей депрессией. Трамадол может взаимодействовать с большинством антидепрессантов [27]. Опиоиды уязвимы для увеличения дозы из-за быстрого развития толерантности и могут вызывать запоры, нарушения потоотделения, гипогонадизм и снижение иммунитета [27].Обработка P-DPN α-липоевой кислотой показывает противоречивые результаты исследований, и есть опасения, что это может изменить чувствительность к инсулину [27]. Кроме того, существует несколько различных руководств по лечению П-ДПН с противоречивой информацией [27]. Обзор недавней литературы, посвященной изучению различных старых и новых лекарств для лечения P-DPN, показывает, что, несмотря на то, что было введено множество новых лекарств, и многие другие лекарства находятся на клинических стадиях разработки, поиск подходящих фармакологических методов лечения остается сложной задачей [10].Лечение болезненной нейропатии продолжает создавать «огромные проблемы» и «в настоящее время неадекватно» [18]. Группа экспертов Торонто по диабетической невропатии, основываясь на недавнем обзоре литературы, рекомендовала 1) ТЦА, 2) дулоксетин (SNRI) и 3) прегабалин или габапентин (противосудорожные средства) в качестве препаратов первой линии для лечения P-DPN, а также заявили о необходимости адекватно спланированных исследований, посвященных нефармакологическим подходам [28].
Физические упражнения у людей с болезненной диабетической невропатией
Было показано, что физические упражнения и здоровое питание улучшают лечение диабета и его осложнений [29–31], хотя очень мало исследований изучали влияние упражнений на P-DPN .Множественные мета-анализы рандомизированных контролируемых исследований [32,33] и клинических исследований [34,35] показывают, что тренировка аэробных упражнений, силовых тренировок или комбинированных тренировок связана со снижением HbA1c и улучшением функциональных возможностей, силы и гликемический контроль соответственно. Также было показано, что упражнения влияют на гликемический контроль при диабете независимо от контроля веса [36]. Несмотря на то, что существует огромное количество литературы о влиянии физических упражнений на диабет 2 типа, преимущества физических упражнений, в частности, на диабет 1 типа не так очевидны, а данные имеющихся исследований показывают, что физическая активность снижает потребность в инсулине, но может иметь ограниченное влияние на гликемический контроль у пациентов типа 1 [37,38].
Физические упражнения также улучшают сердечно-сосудистые осложнения диабета за счет улучшения эндотелиальной дисфункции и артериального ремоделирования и жесткости, вероятно, за счет восстановления нормального окислительно-восстановительного баланса [39]. Было показано, что упражнения на беговой дорожке у диабетических мышей предотвращают или замедляют наступление диабетической ретинопатии [40]. Улучшение метаболизма скелетных мышц за счет повышения определенного уровня содержания митохондрий — еще одно потенциальное преимущество регулярных тренировок [41].С другой стороны, влияние тренировок на качество жизни, депрессию и тревогу пока неубедительно, поскольку литература показала неоднозначные результаты и может потребовать дополнительных хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследований [42].
Пациенты с ДПН могут безопасно заниматься спортом. Ранее упражнения с отягощением были противопоказаны людям с ДПН [43], вероятно, из-за повышенного предполагаемого риска травмы стопы, которая может развиться незаметно для пациентов. Однако в нескольких проспективных когортных исследованиях не было обнаружено связи между повышенной нагрузочной способностью и риском язв стопы [44,45].Вслед за этим рандомизированное контролируемое исследование в 2008 году показало, что группа вмешательства, которая прошла программу самоконтроля при ходьбе и получила мотивационные телефонные звонки, чтобы продвигать упражнения с весовой нагрузкой, не имела повышенного уровня язв стопы по сравнению с контрольной группой, которая получала только диабетическое обучение и обследование стопы [43]. Это привело к недавнему изменению рекомендаций по упражнениям для людей с ДПН, чтобы разрешить упражнения с отягощением средней интенсивности [46,47].
Хотя было показано, что упражнения полезны для контроля диабета, их влияние на ДПН и особенно на болезненный фенотип неясно.Поскольку плохой гликемический контроль, ведущий к повреждению нервов, считается одной из причин ДПН, можно предположить, что упражнения защищают от ДПН. Упражнения также могут воздействовать на ДПН и П-ДПН, изменяя микрососудистые компоненты диабета, что является разумным выводом из исследований, показывающих преимущества упражнений при диабетических осложнениях, в значительной степени зависящих от микрососудистых механизмов, таких как диабетическая ретинопатия [40]. Регулярные упражнения могут обратить вспять снижение выработки оксида азота (NO) эндотелием сосудов при диабете [48].Исследование на модели стрептозоцина на грызунах показало, что длительные физические упражнения улучшают функцию сосудов инсулина и эндотелий-зависимую микрососудистую дилатацию [49]. Из этих данных мы можем сделать вывод, что нарушение кровоснабжения периферических нервов можно предотвратить или даже обратить вспять с помощью упражнений. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование с участием пациентов с диабетом без DPN, включенных в предписанную и контролируемую 4-часовую программу упражнений в неделю в течение 4 лет, показало, что у меньшего числа участников в группе упражнений развилась невропатия по сравнению с контрольной группой, что предполагает, что упражнения могут задерживать или даже предотвратить возникновение ДПН у больных сахарным диабетом () [50].Однако мы не можем сделать вывод из этого исследования, могут ли упражнения уменьшить или обратить вспять невропатию у пациентов, уже затронутых ДПН. Вмешательство в образ жизни, состоящее из индивидуальной диеты и консультирования по физическим упражнениям у людей с нейропатией с нарушенной толерантностью к глюкозе (преддиабетическое состояние), выявило положительные изменения плотности внутриэпидермальных нервных волокон (IENFD) и уменьшение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в течение одного года. () [51].
Таблица 1
Исследования по изучению влияния физических упражнений на DPN / P-DPN.
Автор и год Дизайн / методы Результаты / Заключение
Balducci et al. [50]
Smith et al. [51]
Положительные изменения плотности внутриэпидермальных нервных волокон (IENFD) и уменьшение боли по визуально-аналоговой шкале (VAS)
IENFD следует включить в качестве конечной точки в будущие испытания нейропатии.
Chen et al. [17]
Уменьшение нейропатической боли, связанной с диабетом, включая тепловую гипералгезию и механическую аллодинию в группе упражнений
Повышенная экспрессия Hsp72 в группе упражнений
Kluding et al. [53]
Увеличение ветвления IENF, уменьшение боли (ВАШ), уменьшение невропатических симптомов после программы упражнений
Влияние упражнений на P-DPN в значительной степени ограничено исследованиями на животных, которые сообщают многообещающие результаты.Исследование на мышиной модели с четырьмя рандомизированными группами (нормальный сидячий образ жизни, нормальная физическая нагрузка, STZ-сидячий образ жизни, STZ-упражнения) с использованием стрептозоцина (STZ) для индукции диабета показало, что физические упражнения значительно уменьшают связанную с диабетом нейропатическую боль, включая тепловую гипералгезию и механическую гипералгезию. аллодиния у мышей с диабетом () [17]. Исследователи использовали стандартные методы оценки гиперчувствительности у животных — латентный период термической абстиненции и механический порог абстиненции в ответ на тестирование фон Фрея — для подтверждения P-DPN.По сравнению с группой, принимавшей STZ-сидячий образ жизни, в группе STZ-упражнений была выявлена более высокая экспрессия Hsp72, белка теплового шока, который, как считается, защищает от повреждения клеток и восстанавливает поврежденные нервы [17]. Hsp72 может достигать этого, действуя как молекулярные шапероны для коррекции сворачивания белков, и повышается за счет сокращения скелетных мышц [17,52]. Недавнее пилотное исследование нашей лаборатории, специально посвященное изучению влияния тренировок на ДПН, дало многообещающие данные, показывающие увеличение разветвления внутриэпидермальных нервных волокон (IENF), а также значительное уменьшение боли и нейропатических симптомов у пациентов с ДПН, перенесших 10-недельную терапию. программа аэробных тренировок и тренировок с отягощениями () [53].В качестве продолжения этих результатов в настоящее время продолжается более обширное пилотное испытание, в котором основное внимание уделяется только аэробным упражнениям, в то же время расширяя представляющие интерес критерии результатов и повышая специфичность определенных методов оценки результатов. Изучение влияния физических упражнений на симптомы нейропатической боли в клинических испытаниях может дать представление о связанных с упражнениями преимуществах, специфичных для фенотипа P-DPN, и помочь в улучшенных диагностических инструментах для оценки и лечения P-DPN.
Заключение
P-DPN представляет собой огромную проблему для системы здравоохранения, поскольку распространенность диабета продолжает расти в геометрической прогрессии.Исследования на животных и небольшое количество клинических испытаний показали многообещающее улучшение исходов от боли после упражнений у людей с П-ДПН. Однако, несмотря на продемонстрированную осуществимость и потенциальную эффективность, упражнения как терапевтическое вмешательство при ДПН еще не исследованы должным образом. В будущих исследованиях необходимо определить конкретные диагностические критерии для P-DPN, включить показатели результатов, которые были подтверждены и реагируют на изменения, а также рассмотреть смешивающее влияние фармакологического управления на эффект упражнений.
Выражение признательности
Эта работа была поддержана грантами CTSA от NCRR и NCATS, присужденных Медицинскому центру Frontiers Канзасского университета: Heartland Institute for Clinical and Translational Research # TL1TR000120 и Frontiers: The Heartland Institute for Clinical and Translational Research # UL1TR000001 (ранее # UL1RR033179). Авторы несут исключительную ответственность за содержание и не обязательно отражают официальную точку зрения NIH, NCRR или NCATS.Авторы не сообщают о конфликте интересов.
Список литературы
1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Национальный информационный бюллетень по диабету, 2011 г. 2011 г. [Google Scholar] 2. Whiting DR, Guariguata L, Weil C., Shaw J. Атлас диабета IDF: глобальные оценки распространенности диабета на 2011 и 2030 годы. Diabetes Res Clin Pract. 2011; 94: 311–321. [PubMed] [Google Scholar] 3. Барретт А.М., Лусеро М.А., Ле Т., Робинсон Р.Л., Дворкин Р.Х. и др. Эпидемиология, бремя общественного здравоохранения и лечение диабетической периферической нейропатической боли: обзор.Pain Med. 2007. 8: S50–62. [PubMed] [Google Scholar] 4. Tesfaye S, Selvarajah D. Достижения в эпидемиологии, патогенезе и лечении диабетической периферической невропатии. Diabetes Metab Res Rev.2012; 28: 8–14. [PubMed] [Google Scholar] 5. Моралес-Видал С., Морган С., МакКойд М., Хорник А. Диабетическая периферическая нейропатия и лечение диабетической периферической нейропатической боли. Postgrad Med. 2012; 124: 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 7. Эбботт, Калифорния, Малик Р.А., ван Росс Э.Р., Кулкарни Дж., Бултон А.Дж. Распространенность и характеристики болезненной диабетической невропатии в большой популяции диабетиков в США.K. Уход за диабетом. 2011; 34: 2220–2224. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Дэвис М., Брофи С., Уильямс Р., Тейлор А. Распространенность, тяжесть и влияние болезненной диабетической периферической нейропатии при диабете 2 типа. Уход за диабетом. 2006; 29: 1518–1522. [PubMed] [Google Scholar] 9. Hartemann A, Attal N, Bouhassira D, Dumont I, Gin H и др. Болезненная диабетическая невропатия: диагностика и лечение. Диабет Метаб. 2011; 37: 377–388. [PubMed] [Google Scholar] 11. Галер Б.С., Джанас А., Дженсен депутат. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни.Диабет Res Clin Pract. 2000. 47: 123–128. [PubMed] [Google Scholar] 12. Гор М., Бранденбург Н.А., Герцоги Э., Хоффман Д.Л., Тай К.С. и др. Сила боли при диабетической периферической нейропатии связана с функционированием пациента, уровнями симптомов тревоги и депрессии и сном. J Управление симптомами боли. 2005. 30: 374–385. [PubMed] [Google Scholar] 13. Зельман Д.С., Бранденбург Н.А., Гор М. Нарушение сна у пациентов с болезненной диабетической периферической нейропатией. Clin J Pain. 2006. 22: 681–685. [PubMed] [Google Scholar] 14.Лалли П., Чан А., Гарвен А., Мидха Н., Чан С. и др. Повышенная вариабельность походки у больных сахарным диабетом с невропатической болью. J Осложнения диабета. 2013; 27: 248–254. [PubMed] [Google Scholar] 15. Торранс Н., Эллиотт А.М., Ли А.Дж., Смит Б.Х. Сильная хроническая боль связана с увеличением 10-летней смертности. Когортное исследование связи записей. Eur J Pain. 2010. 14: 380–386. [PubMed] [Google Scholar] 17. Чен Ю.В., Се ПЛ, Чен Ю.С., Хунг СН, Ченг Дж. Т.. Физические упражнения вызывают избыточную экспрессию hsp72 и задерживают развитие гипералгезии и аллодинии у крыс с болезненной диабетической нейропатией.Anesth Analg. 2013; 116: 482–490. [PubMed] [Google Scholar] 18. Mendell JR, Sahenk Z. Клиническая практика. Болезненная сенсорная нейропатия. N Engl J Med. 2003; 348: 1243–1255. [PubMed] [Google Scholar] 19. Young RJ, Zhou YQ, Rodriguez E, Prescott RJ, Ewing DJ и др. Вариабельная взаимосвязь между периферической соматической и вегетативной нейропатией у пациентов с различными синдромами диабетической полинейропатии. Сахарный диабет. 1986; 35: 192–197. [PubMed] [Google Scholar] 20. Итон С.Е., Харрис Н.Д., Ибрагим С., Патель К.А., Селми Ф. и др.Повышенный эпиневриальный кровоток икроножного нерва у людей с болезненной диабетической невропатией. Диабетология. 2003; 46: 934–939. [PubMed] [Google Scholar] 21. Фишер Т.З., Ваксман С.Г. Невропатическая боль при диабете — свидетельство центрального механизма. Nat Rev Neurol. 2010; 6: 462–466. [PubMed] [Google Scholar] 22. Сельвараджа Д., Уилкинсон И.Д., Ганди Р., Гриффитс П.Д., Тесфай С. Нарушения микрососудистой перфузии таламуса при болезненной, но не безболезненной диабетической полинейропатии: ключ к патогенезу боли при диабете 1 типа.Уход за диабетом. 2011; 34: 718–720. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Спаллоне В., Греко С. Болезненная и безболезненная диабетическая невропатия: одно заболевание или два? Curr Diab Rep. 2013 Epub в преддверии печати. [PubMed] [Google Scholar] 24. Перкинс Б.А., Олалей Д., Зинман Б., Брил В. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом. 2001. 24: 250–256. [PubMed] [Google Scholar] 25. Вевес А, Баконья М, Малик Р.А. Болезненная диабетическая невропатия: эпидемиология, естественное течение, ранняя диагностика и варианты лечения.Pain Med. 2008; 9: 660–674. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хейзинга М.М., Пельтье А. Болезненная диабетическая невропатия: обзор, ориентированный на управление. Клинический диабет. 2007; 25: 6–15. [Google Scholar] 27. Овагимян А, Гиббонс Ч. Клинический подход к лечению болезненной диабетической невропатии. Ther Adv Endocrinol Metab. 2011; 2: 27–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Tesfaye S, Vileikyte L, Rayman G, Sindrup S, Perkins B и др. Болезненная диабетическая периферическая нейропатия: согласованные рекомендации по диагностике, оценке и лечению.Diabetes Metab Res Rev, 2011 [PubMed] [Google Scholar] 29. Ким Х.Дж., Юнг Т.С., Юнг Дж.Х., Ким С.К., Ли С.М. и др. Улучшение гликемического контроля после переориентации изменения образа жизни у пациентов с диабетом 2 типа, не желающих принимать дополнительные лекарства. Йонсей Мед Дж. 2013; 54: 345–351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Конн В.С., Хафдал А.Р., Мехр Д.Р., ЛеМастер Дж.В., Браун С.А. и др. Метаболические эффекты вмешательств по увеличению физических нагрузок у взрослых с диабетом 2 типа. Диабетология. 2007; 50: 913–921.[PubMed] [Google Scholar] 31. Танака С., Танака С., Иимуро С., Ямасита Х., Катаяма С. и др. Когортный профиль: Исследование осложнений диабета в Японии: долгосрочное наблюдение за рандомизированным исследованием изменения образа жизни при диабете 2 типа. Int J Epidemiol 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK, Leitão CB, Zucatti AT и др. Только рекомендации по физической активности или структурированные физические упражнения и связь с уровнями HbA1c при диабете 2 типа: систематический обзор и метаанализ.ДЖАМА. 2011; 305: 1790–1799. [PubMed] [Google Scholar] 33. Сноулинг, штат Нью-Джерси, Hopkins WG. Влияние различных режимов тренировок на контроль уровня глюкозы и факторы риска осложнений у пациентов с диабетом 2 типа: метаанализ. Уход за диабетом. 2006. 29: 2518–2527. [PubMed] [Google Scholar] 34. Майорана А., О’Дрисколл Дж., Гудман С., Тейлор Р., Грин Д. Комбинированные аэробные упражнения и упражнения с отягощениями улучшают гликемический контроль и физическую форму при диабете 2 типа. Диабет Res Clin Pract. 2002; 56: 115–123. [PubMed] [Google Scholar] 35.Тессье Д., Менар Дж., Фюлоп Т., Ардилуз Дж., Рой М. и др. Влияние аэробных физических упражнений на пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа. Arch Gerontol Geriatr. 2000. 31: 121–132. [PubMed] [Google Scholar] 36. Буле Н.Г., Хаддад Э., Кенни Г.П., Уэллс Г.А., Сигал Р.Дж. Влияние физических упражнений на гликемический контроль и массу тела при сахарном диабете 2 типа: метаанализ контролируемых клинических испытаний. ДЖАМА. 2001; 286: 1218–1227. [PubMed] [Google Scholar] 37. Чимен М., Кеннеди А., Нирантаракумар К., Панг Т.Т., Эндрюс Р. и др.Какая польза для здоровья от физической активности при сахарном диабете 1 типа? Обзор литературы. Диабетология. 2012; 55: 542–551. [PubMed] [Google Scholar] 38. Кеннеди А., Нирантаракумар К., Чимен М., Панг Т.Т., Хемминг К. и др. Улучшают ли упражнения гликемический контроль при диабете 1 типа? Систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2013; 8: e58861. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Роке Ф. Р., Эрнанц Р., Салайс М., Брионес А. М.. Физические упражнения и кардиометаболические заболевания: акцент на сосудистую систему.Curr Hypertens Rep. 2013; 15: 204–214. [PubMed] [Google Scholar] 40. Kim DY, Jung SY, Kim CJ, Sung YH, Kim JD. Упражнения на беговой дорожке уменьшают апоптотическую гибель клеток в сетчатке диабетических крыс. Мол Мед Реп. 2013; 7: 1745–1750. [PubMed] [Google Scholar] 41. Спаркс Л.М., Йоханссен Н.М., Черч Т.С., Эрнест С.П., Мунен-Корнипс Э. и др. Девять месяцев комбинированных тренировок улучшают метаболизм скелетных мышц ex vivo у людей с диабетом 2 типа. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1694–1702. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42.van der Heijden MM, van Dooren FE, Pop VJ, Pouwer F. Влияние физических упражнений на качество жизни, симптомы депрессии, симптомы тревоги и эмоциональное благополучие при сахарном диабете 2 типа: систематический обзор. Диабетология. 2013; 56: 1210–1225. [PubMed] [Google Scholar] 43. Lemaster JW, Mueller MJ, Reiber GE, Mehr DR, Madsen RW и др. Влияние нагрузок на частоту возникновения язв стопы у людей с диабетической периферической нейропатией: рандомизированное контролируемое исследование сначала стопы. Phys Ther.2008. 88: 1385–1398. [PubMed] [Google Scholar] 44. Lemaster JW, Reiber GE, Smith DG, Heagerty PJ, Wallace C. Ежедневная нагрузка на ногу не увеличивает риск язв диабетической стопы. Медико-спортивные упражнения. 2003; 35: 1093–1099. [PubMed] [Google Scholar] 45. Армстронг Д.Г., Лавери Л.А., Хольц-Нейдерер К., Молер М.Дж., Вендель С.С. и др. Вариабельность активности может предшествовать изъязвлению диабетической стопы. Уход за диабетом. 2004; 27: 1980–1984. [PubMed] [Google Scholar] 46. Таттл Л.Дж., Гастингс М.К., Мюллер М.Дж. Программа упражнений с отягощением средней интенсивности для людей с диабетом 2 типа и периферической невропатией.Phys Ther. 2012; 92: 133–141. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B, Regensteiner JG, Blissmer BJ и др. Упражнения и диабет 2 типа: Американский колледж спортивной медицины и Американская диабетическая ассоциация: заявление о совместной позиции. Уход за диабетом. 2010; 33: e147–167. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Вагенмейкерс А.Дж., ван Риль Н.А., Френно депутат, Стюарт П.М. Интеграция метаболических и сердечно-сосудистых эффектов упражнений. Очерки Биохимии.2006; 42: 193–210. [PubMed] [Google Scholar] 49. Хейдарианпур А., Гаджизаде С., Хошбатен А., Ниаки А.Г., Бигдили М.Р. и др. Влияние хронических упражнений на эндотелиальную дисфункцию и передачу сигналов инсулина в кожные микрососуды у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Eur J Cardiovasc Назад Rehabil. 2007. 14: 746–752. [PubMed] [Google Scholar] 50. Balducci S, Iacobellis G, Parisi L, Di Biase N, Calandriello E, et al. Физические упражнения могут изменить естественное течение диабетической периферической нейропатии. J Осложнения диабета.2006. 20: 216–223. [PubMed] [Google Scholar] 51. Смит А.Г., Рассел Дж., Фельдман Э.Л., Гольдштейн Дж., Пельтье А. и др. Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом. 2006; 29: 1294–1299. [PubMed] [Google Scholar] 52. Murlasits Z, Cutlip RG, Geronilla KB, Rao KM, Wonderlin WF и др. Тренировка с отягощениями увеличивает уровень белка теплового шока в скелетных мышцах молодых и старых крыс. Exp Gerontol. 2006; 41: 398–406. [PubMed] [Google Scholar] 53. Клудинг П.М., Паснур М., Сингх Р., Джерниган С., Фермер К. и др.Влияние физических упражнений на нейропатические симптомы, нервную функцию и кожную иннервацию у людей с диабетической периферической нейропатией. J Осложнения диабета. 2012; 26: 424–429. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕЙРОПАТИИ: ТИПЫ, ДИАГНОСТИКА И УПРАВЛЕНИЕ
Хотя с годами значительные прорывы в нашем понимании диабетической невропатии были сделаны как неврологами, так и диабетологами, в последнее время ( в Великобритании) именно диабетологи взяли на себя основную клиническую роль в диагностике и лечении наиболее распространенной невропатии в западном мире.Поэтому может случиться так, что направление пациентов с диабетической невропатией из диабетической клиники происходит только в том случае, если есть невролог, проявляющий особый интерес, или если требуется помощь по конкретным вопросам, таким как атипичная клиническая картина или контроль боли. Это создает риск того, что специалисты по неврологии в конечном итоге получат несколько искаженное представление о спектре диабетических невропатий. Другая ситуация, когда неврологи сталкиваются с диабетической невропатией, — это когда у пациента обнаруживается диабет в ходе исследования периферической невропатии.
ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагноз сахарного диабета (СД) ставится на основании сочетания типичных симптомов — похудания, жажды, слабости и утомляемости — с постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови (таблица 1). Глюкозурия и повышенные значения HbA1 сами по себе не используются для диагностики сахарного диабета.
Стол 1
Биохимическая диагностика сахарного диабета
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ
На основе модификации классификации, предложенной PK Thomas, можно идентифицировать ряд различных синдромов (таблица 2).
Стол 2
Классификация диабетических невропатий
Гипергликемическая нейропатия
Покалывание, боль или гиперестезия в стопах давно описаны у пациентов с впервые диагностированным СД или у пациентов с очень плохим гликемическим контролем, что является феноменом гипергликемической невропатии. Симптомы и замедление нервной проводимости быстро устраняются за счет улучшения контроля глюкозы.
Диабетическая симметричная дистальная полинейропатия с вегетативной нейропатией
Это наиболее распространенная диабетическая невропатия, характеризующаяся дистальным распределением сенсорных и моторных симптомов и признаков в зависимости от длины тела. Поскольку вегетативное поражение встречается у многих пациентов с диабетической симметричной дистальной полинейропатией (ДСДП) и составляет важную часть клинического комплекса, лучше всего рассматривать их вместе.
Весьма вероятно, что к тому времени, когда будет поставлен диагноз DSDP, у пациента с диабетом 1 или 2 типа будет продолжительный период (иногда на несколько лет) аномального метаболизма глюкозы.Это особенно характерно для пациентов с СД 2 типа, у которых обычно «обнаруживают» диабет при появлении симптомов и признаков невропатии. Также стоит помнить, что обычно обнаруживаются доказательства ретинопатии или нефропатии в любом случае DSDP — независимо от того, установлен ли новый диагноз или установлен давно.
У некоторых пациентов с DSDP симптомы отсутствуют, но наиболее частыми жалобами являются покалывание, жужжание или покалывание в стопах, которые также могут ощущаться стянутыми, горячими или холодными.Симптомы часто, но не всегда, симметричны по распределению. Пациент может жаловаться на онемение или «как будто ноги у меня ватные». Боли в стопах часто усиливаются ночью, хотя это явление не является уникальным для DSDP.
Клинические признаки
Кардинальный признак — отсутствие голеностопных рефлексов (таблица 3). Без этого сложно поставить диагноз DSDP. Утрата коленных рефлексов происходит примерно в двух третях случаев, но потеря любых рефлексов верхних конечностей происходит только у четверти пациентов с DSDP.Мышечная слабость обычно умеренная и ограничивается стопами, в основном в области общего малоберцового нерва и более явно поражает длинный разгибатель большого пальца и короткий разгибатель пальцев по сравнению с тыльным сгибанием и выворотом. Можно увидеть слабость проксимальных отделов ног, но это, вместе с наличием значительной слабости верхних конечностей, должно вызывать подозрение в отношении альтернативного диагноза, и только после отрицательного результата соответствующих обследований в этих случаях можно поставить диагноз DSDP.
Таблица 3
Клиническая оценка диабетической симметричной дистальной полинейропатии (DSDP)
Расстройство чувствительности — очень распространенное явление. Чаще всего страдает чувство вибрации в пальцах ног. Укол булавкой, температура и ощущение легкого прикосновения теряются при раздаче носков или чулок, а если при раздаче перчаток наблюдается потеря чувствительности верхних конечностей, уровень поражения ног должен достигать середины бедра. Если нет, поищите другое объяснение потери чувствительности верхних конечностей.Проверить ощущение глубокой боли можно, надавив на гвоздь большого пальца руки рукояткой молоточка для надколенника. Любая потеря чувствительности подвергает диабетическую стопу риску изъязвления. Основываясь на относительной потере сенсорных модальностей, можно произвольно разделить невропатию на «тип крупных волокон» (преобладающая потеря вибрации, легкого прикосновения и ощущений положения суставов) и «тип мелких волокон» (преобладающая потеря боли и температуры). но эти подгруппы необычны и представляют собой оба конца континуума DSDP.
В более тяжелых случаях потеря чувствительности может распространяться на туловище, первоначально затрагивая переднюю грудную / брюшную стенку в виде «нагрудника», и может распространяться латерально вокруг туловища.
Клинически значимая симптоматическая вегетативная нейропатия встречается относительно редко, но специфические тесты вегетативной функции показывают отклонения у 97% пациентов с DSDP. Если у пациента с диабетом имеется выраженная вегетативная нейропатия, но только очень легкая форма DSDP или отсутствие дистальной полинейропатии, подумайте о другой причине вегетативных нарушений.
Что следует учитывать при дифференциальной диагностике?
Хотя диабет — обычное заболевание, есть вероятность, что у дистальной невропатии может быть другая причина. Хорошего сбора анамнеза (алкоголь, семейный анамнез нейропатии, наркотиков и т. Д.) И нескольких основных анализов крови (таблица 4) должно быть достаточно для подтверждения диагноза DSDP.
Стол 4
Анализы крови пациента с DSDP
Какие атипичные признаки могут указывать на альтернативную или дополнительную невропатию?
Тяжелая вегетативная нейропатия с легкой формой DSDP : следует учитывать амилоидную невропатию, которая может вызывать невропатию мелких волокон со спонтанными болями, но при этом выражены вегетативные особенности.Клинические признаки семейного и несемейного амилоидоза очень похожи
Быстро прогрессирующий моторный компонент : При выраженной слабости следует учитывать возможность наложенной хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП). Есть данные, свидетельствующие о том, что ХВДП чаще встречается у пациентов с диабетом, чем среди населения в целом. Могут быть полезны исследования нервной проводимости. Белок CSF будет повышен как в CIDP, так и в DSPD, но присутствие олигоклональных полос может указывать на CIDP.
Болезненные варианты DSDP
Хотя неясно, являются ли какие-либо из двух описанных ниже синдромов отдельными сущностями или просто частью спектра болезненного DSDP, важно знать об их существовании.
Инсулиновый неврит
Тяжелая болезненная сенсорная нейропатия может быть замечена в связи с ужесточением контроля глюкозы. Это можно увидеть при попытке улучшить контроль глюкозы у пациента, уже введенного в курс лечения инсулином, или у пациентов, впервые принимающих инсулин.Боль часто трудно контролировать, и, как и при других болезненных синдромах диабетической нейропатии, она усиливается ночью. Клинические признаки нередки минимальны или даже отсутствуют. Исследования нервной проводимости могут быть нормальными.
Обычно выздоровление продолжается до 12 месяцев.
Острая болезненная невропатия с сильной потерей веса
Первоначально называемое «диабетической невропатической кахексией», это необычное состояние возникает преимущественно у пациентов мужского пола с плохо контролируемым диабетом 1 типа.У женщин, которые пытаются контролировать свой диабет путем отказа от еды и становятся анорексичными, также развивается аналогичная болезненная невропатия. Ярко выраженное похудание — ключевая особенность. Боль в дистальном отделе нижних конечностей сильная, с жжением и стеснением в стопах. Депрессия — не редкость.
Потеря веса значительна, и когда масса тела стабилизируется — обычно после периода улучшенного контроля глюкозы с помощью инсулина — боль начинает уменьшаться. Улучшение может занять до 12 месяцев, а затем еще 1-2 года для восстановления массы тела до нормального состояния и полного исчезновения боли.
Сводка
Развитие DSDP чаще встречается у людей с давним диабетом, у мужчин и женщин высокого роста. Обычно, если не всегда, это связано с ретинопатией и / или нефропатией. У пациента с СД, у которого развились симптомы и признаки дистальной полинейропатии, проверьте анализы крови, указанные в таблице 4, и, если все они в норме, диагноз DSDP можно считать надежным. Исследования нервной проводимости мало что добавляют.
При наличии атипичных клинических признаков потребуются дальнейшие исследования, включая исследования нервной проводимости, и можно также рассмотреть возможность биопсии нерва (и мышцы) (таблица 5).
Таблица 5
Когда следует запрашивать исследования нервной проводимости и рассматривать возможность проведения биопсии нерва у диабетика с дистальной полинейропатией?
Этиология
Еще предстоит пройти долгий путь, прежде чем мы сможем сформулировать объединяющую гипотезу о патогенезе DSDP. От экспериментальной диабетической невропатии был обнаружен широкий спектр метаболических изменений с некоторыми взаимосвязанными факторами (таблица 6).Тот факт, что ни одно из этих метаболических нарушений не воспроизводит патологические изменения, наблюдаемые в человеческом DSDP, способствовал поиску сосудистой этиологии.
Стол 6
Патогенез диабетической симметричной дистальной полинейропатии (ДСДП)
Многие вопросы остаются без ответа, особенно те, которые касаются того, как метаболические изменения в нерве диабетического пациента могут предрасполагать его к повреждению сосудов. Когда мы будем ближе к ответу, можно начинать поиск более конкретных эффективных методов лечения.
Лечение
Строгий контроль уровня глюкозы с момента постановки диагноза СД — важнейший аспект лечения. Это было ясно продемонстрировано при СД I типа, где жесткий гликемический контроль снижает риск развития ДСДП на 69% через пять лет. То же самое еще не было показано для СД 2 типа, но можно подозревать аналогичные результаты. После установления DSDP становится необратимым и медленно прогрессирующим. На этом этапе строгий контроль уровня глюкозы не дает клинически значимого улучшения с точки зрения пациента, несмотря на умеренное улучшение в исследованиях порога вибрации и нервной проводимости.
На основе исследований, которые выявили метаболические нарушения, были изучены различные возможные методы лечения, например, ингибиторы альдозоредуктазы, добавки мио-инозита, α-липоевая кислота и введение фактора роста нервов, но ни один из них не оказал достаточного влияния на DSDP. быть одобренным в качестве специального длительного лечения. Трансплантация поджелудочной железы приносит реальную пользу только тем, у кого развитая почечная недостаточность и которым может быть проведена комбинированная трансплантация почки и поджелудочной железы, несмотря на исследования, которые показали, что трансплантация поджелудочной железы может остановить прогрессирование DSDP.
Лечению боли, связанной с DSDP, в последнее десятилетие уделялось значительное внимание, но это все еще представляет собой один из самых сложных аспектов лечения, поскольку не существует единого эффективного лечения. Список одобренных лекарств увеличивается, но часто он основан на данных краткосрочных испытаний, например, на внутривенное введение α-липоевой кислоты, которая получила лицензию на использование при болезненном DSDP в Германии, но не в Великобритании.
При таком разнообразии доступных лекарств лучший способ подойти к лечению боли при DSDP — это иметь последовательность предпочтительных лекарств (часто диктуемых личным опытом) и, по возможности, придерживаться монотерапии (таблица 7).Хотя использование опиатов часто осуждается, они действительно играют роль там, где антидепрессанты и противосудорожные препараты не работают или обеспечивают лишь умеренное обезболивание. Трамадол (до 400 мг / день) — лучший опиат для начала, и в определенных обстоятельствах может потребоваться морфин.
Стол 7
Лечение болезненного DSDP
ФОКУСНЫЕ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫЕ НЕВРОПАТИИ
Эту группу невропатий не следует рассматривать изолированно, поскольку они часто сосуществуют с DSDP.Однако их этиология, вероятно, будет различаться, при этом фокальные и мультифокальные нейропатии имеют выраженный сосудистый компонент или компрессионную этиологию в отличие от преобладающего метаболического компонента в DSDP.
Черепные невропатии
Паралич шестого нерва, связанный с диабетом, встречается у пожилых пациентов и не представляет большой диагностической дилеммы. Начало внезапное и обычно безболезненное. Полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев происходит в течение 3-5 месяцев.Детальные исследования требуются редко.
Паралич третьего нерва встречается не так часто, как паралич шестого нерва, но, как правило, наблюдается у пациентов старше 50 лет, большинство из которых имеют признаки DSDP. В 50% случаев начало связано с ретроорбитальной болью, которая может сохраняться в течение нескольких дней. Ключевой особенностью является то, что паралич щадит зрачок, возможно, потому, что зрачковые волокна III-го нерва расположены на внешних слоях пучка, и ишемия имеет тенденцию поражать центр пучка.
Хотя паралич III-го нерва, спасающий зрачок, возникает из-за аневризмы задней соединительной артерии очень редко, поскольку такая возможность существует, рекомендуется визуализация (магнитно-резонансная / компьютерная томографическая ангиография). При диабетическом параличе III-го нерва визуализация обычно нормальна, хотя было высказано предположение, что небольшие инфаркты мезэнцефалии могут быть альтернативным объяснением. Никакого специального лечения не требуется, кроме призматической помощи при диплопии, когда птоз восстанавливается.Полное разрешение обычно происходит в течение 3–6 месяцев.
Мононевропатии конечностей
Диабетические нервы, по-видимому, более подвержены компрессионному повреждению, хотя не совсем понятно, почему именно это так. Лечение невропатии защемления (синдром запястного канала, локтевая нейропатия или обычная малоберцовая нейропатия) должно проводиться в соответствии с теми же рекомендациями, что и у пациентов, не страдающих диабетом (см. Fuller, p ii20). Если компрессия нерва вызывает проблемы с точки зрения симптомов, особенно если имеется связанная с этим мышечная слабость, необходима декомпрессия.Результаты декомпрессивной хирургии не так хороши, как у пациентов, не страдающих диабетом.
Диабетическая стволовая радикулоневропатия
Это явление наблюдается у диабетиков как 1, так и 2 типа, обычно в среднем или пожилом возрасте. Основные характеристики представлены в таблице 8. Диагноз ставится на основании клинических данных, но признаки денервации могут быть обнаружены в брюшной стенке, межреберных или параспинальных мышцах в той области, где возникла боль и / или потеря чувствительности.Внезапное начало и спонтанное выздоровление предполагают сосудистую этиологию, но нельзя исключить «воспалительную» этиологию, поскольку она может сосуществовать с диабетической пояснично-крестцовой радикулоплексной невропатией (см. Ниже).
Стол 8
Диабетическая стволовая радикулоневропатия: особенности клиники
Управление включает контроль боли; местный капсаицин полезен, если пораженный участок небольшой и хорошо локализован. Обычно полное выздоровление занимает несколько месяцев.
Диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексическая нейропатия (синдром Брунса-Гарланда)
Это клиническое заболевание, ранее называвшееся диабетической амиотрофией, имело множество других названий. Самая последняя попытка определить это состояние в некоторой степени затруднительна для повседневного клинического использования, и может быть проще использовать эпоним «синдром Брунса-Гарланда» (в честь Брунса, который впервые описал синдром в 1890 году, и Гарленда, который открыл его заново, и ввел термин «амиотрофия»).Чаще всего встречается у пожилых пациентов с СД 2 типа и редко встречается у пациентов с СД 1 типа.
Клинические признаки представлены в таблице 9. Развитие симптомов может быть весьма разнообразным и может прогрессировать до генерализованного пареза нижних конечностей («диабетическая параплегия»). Клинически неотличимый синдром возникает у пациентов без диабета.
Стол 9
Диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексическая нейропатия (синдром Брунса-Гарланда): клинические особенности и исследования
Основной дифференциальный диагноз, который следует учитывать, — это инфильтративная злокачественная опухоль таза, особенно при значительной потере веса и односторонней слабости.Подобную картину можно рассматривать как осложнение лучевой терапии. Если нет боли, связанной с прогрессирующей асимметричной слабостью ног, диагноз, скорее всего, будет ХВДП.
Приведены предлагаемые исследования (таблица 9). Нейрофизиология полезна, но исследование спинномозговой жидкости и биопсию нерва следует рассматривать только в том случае, если рассматривается альтернативный диагноз. Исследование биопсии нерва показало признаки микроваскулита и эндоневральной воспалительной инфильтрации, но эти результаты не влияют на лечение.Неясно, являются ли эти воспалительные изменения первичным или вторичным явлением по отношению к возможному ишемическому повреждению.
По-видимому, реже встречается нейропатия плечевого радикулоплексуса, связанная с синдромом Брунса-Гарланда у пациентов с диабетом.
Первоначально лечение сосредоточено на обезболивании (таблица 8). Это может быть сложно и часто требует опиатов. В отдельных, часто более тяжелых случаях могут помочь физиотерапевтические и ортопедические осмотры.Хотя предполагаемым патогенетическим механизмом является воспалительное изменение нерва или эпиневральных сосудов, не установлено, играет ли иммуносупрессия (стероиды или внутривенный иммуноглобулин) какую-либо роль в лечении синдрома, который в конечном итоге самопроизвольно восстанавливается, хотя и может быть неполным. у ряда больных.
Необычное проявление диабетической невропатии
Редактор, —Диабетическая невропатия может проявляться во многих формах; как симметричная сенсорная полинейропатия, мононевропатия или как вегетативная нейропатия.Самым ранним функциональным изменением диабетических нервов является замедленная скорость проведения, самым ранним гистологическим изменением является сегментарная демиелинизация из-за повреждения шванновских клеток. Мы сообщаем о необычной, но важной презентации, которую легко не заметить при клиническом обследовании.
ОТЧЕТ О ДЕЛУ
27-летняя женщина была направлена в офтальмологическую больницу Мурфилдс с жалобами на покраснение и раздражение глаз с обеих сторон, сопровождающееся постепенным ухудшением зрения в течение предыдущих 18 месяцев.Это не подействовало на широкий спектр различных местных лекарств. Она страдала инсулинозависимым диабетом с 11 лет. В анамнезе контролировалась ее сахарный диабет по схеме подкожного введения Монотарда и Актрапида. У нее не было другой серьезной истории болезни.
При осмотре выявлены двусторонние эрозии роговицы. У нее уменьшилось количество морганий и произошло истончение периферической роговицы. Острота зрения составляла 6/60 справа, 6/24 слева без посторонней помощи. Также было отмечено, что у нее была полная анестезия роговицы на обоих глазах.В остальном основное неврологическое обследование было нормальным.
Пациент имел типичный вид нейротрофического эпителия. Ей начали давать 1% -ные глазные капли гипромеллозы и 1% -ные глазные капли хлорамфеникола четыре раза в день, без консервантов для стабилизации эпителия, что улучшило ее симптомы и улучшило зрение. Дальнейший прогресс был достигнут с терапевтическими контактными линзами, и ее острота зрения улучшилась до 6/18 на оба глаза. Из-за анестезии роговицы ее направили на полное неврологическое обследование.
Было проведено
тестов вегетативной функции, которые выявили постуральную гипотензию, притупление прессорных тестов и тест на блокировку вальсальвы. Было значительно снижено вариабельность сердечного ритма, и ответ для ее возраста, как полагали, соответствовал симпатической и парасимпатической недостаточности. Ее ЭМГ и исследования нервной проводимости показали легкую сенсомоторную невропатию. Пациентка предложила биопсию икроножного нерва, но отказалась.
В настоящее время она в хорошем состоянии со склеральными контактными линзами и без других симптоматических проявлений диабетической невропатии.
КОММЕНТАРИЙ
Анестезия роговицы может быть физиологической или патологической. Ощущение роговицы уменьшается с возрастом и ниже у женщин, особенно в предменструальный период. Ношение контактных линз, заражение опоясывающим и простым герпесом, отеки и хирургическое вмешательство также уменьшают чувствительность. Врожденные причины анестезии роговицы включают дистрофию роговицы и синдром Райли-Дея, а также врожденную анестезию роговицы без сопутствующего синдрома, что, как предполагается, происходит из-за гипоплазии офтальмологического отдела тройничного нерва.Системные заболевания, такие как диабет, миотоническая дистрофия, склеродермия и дефицит витаминов, являются важными причинами анестезии роговицы, на которые часто можно не обращать внимания. Сорок пять процентов пациентов с диабетом имели определенную степень гипоэстезии роговицы при обследовании 130 пациентов, опубликованном Osman et al .1 Связь между возрастом диабетика и наблюдаемым снижением чувствительности роговицы практически отсутствует. . Однако пороги чувствительности роговицы повышаются с увеличением продолжительности диабета.2
Было высказано предположение, что диабетическая периферическая нейропатия была вызвана окклюзионным заболеванием сосудов и инфарктами нервов.3 Более свежие данные свидетельствуют о том, что распространенная симметричная дистальная полинейропатия возникает из-за сегментарной демиелинизации с ассоциированной или вторичной дегенерацией аксонов.4
Недавние исследования показывают, что может быть потенциал использования местных нейротрофических факторов роста в качестве лечения нейротрофических язв роговицы. В исследовании на 14 глазах Lambiase и др. лечили нейротрофические язвы роговицы с помощью местного фактора роста нервов в течение 2 недель.Заживление роговицы началось в течение 2–14 дней, и у всех пациентов язвы полностью зажили через 10–6 недель.
Роговичную анестезию часто упускают из виду, если она не является глубокой. Его можно проверить с помощью ватных тампонов или анестезиометра. Важно проверить ощущения роговицы субъективно и объективно, а также проверить все четыре квадранта роговицы.
В этом случае возникают три важных момента:
Следует проверить чувствительность роговицы в глазах с хроническим красным раздражением.Роговичную анестезию легко упускают из виду ни офтальмологи, ни офтальмологи, а анестезия роговицы представляет реальный риск серьезной потери зрения из-за травм и инфекций.
Пониженная чувствительность роговицы может быть признаком диабетической невропатии. У этой женщины не было других симптомов или признаков невропатии, кроме анестезии роговицы. Если у диабетика появляются красные или раздраженные глаза, следует проверить чувствительность роговицы.
Есть некоторые надежды на будущее в том, что нейротрофические язвы роговицы потенциально можно лечить с помощью местных нейротрофических факторов роста.5 Исследования в рамках этого проекта продолжаются и в настоящее время не используются в клинической практике.
Диабетическая невропатия | Nature Reviews Disease Primers
1.
Международная федерация диабета. IDF Diabetes Atlas — 8-е издание: основные тезисы. IDF https://diabetesatlas.org/key-messages.html (2019).
2.
Табиш С.А. Становится ли диабет самой большой эпидемией двадцать первого века? Внутр. J. Health Sci. (Кассим) 1 , V – VIII (2007).
3.
Всемирная организация здравоохранения. Сахарный диабет. ВОЗ https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (2018).
4.
Wang, L. et al. Распространенность и этническая картина диабета и преддиабета в Китае в 2013 г. JAMA 317 , 2515–2523 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
5.
Anjana, R.M. et al. Распространенность диабета и преддиабета в 15 штатах Индии: результаты популяционного поперечного исследования ICMR-INDIAB. Ланцет Диабет Эндокринол. 5 , 585–596 (2017).
PubMed Статья Google Scholar
6.
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Предиабет: ваш шанс предотвратить диабет 2 типа. CDC https://www.cdc.gov/diabetes/basics/prediabetes.html (обновлено 21 июня 2018 г.).
7.
Каллаган, Б. К., Прайс, Р. С., Чен, К. С. и Фельдман, Е. Л. Важность редких подтипов в диагностике и лечении периферической невропатии: обзор. JAMA Neurol. 72 , 1510–1518 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
8.
Бойл, Дж. П., Томпсон, Т. Дж., Грегг, Э. У., Баркер, Л. Э. и Уильямсон, Д. Ф. Прогноз бремени диабета к 2050 году среди взрослого населения США: динамическое моделирование заболеваемости, смертности и распространенности преддиабета. Население. Health Metr. 8 , 29 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
9.
Pop-Busui, R. et al. Диабетическая невропатия: заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом 40 , 136–154 (2017). Эта статья содержит самые последние рекомендации ADA по профилактике, скринингу, диагностике, ведению и лечению диабетической невропатии, а также рекомендуемые результаты исследований и клинических испытаний по нейропатии .
CAS PubMed Статья Google Scholar
10.
Gordois, A., Scuffham, P., Shearer, A., Oglesby, A. и Tobian, J. A. Затраты на здравоохранение при диабетической периферической невропатии в США. Уход за диабетом 26 , 1790–1795 (2003).
PubMed Статья Google Scholar
11.
Итальянская исследовательская группа врачей общей практики (IGPSG). Хроническая симметричная симптоматическая полинейропатия у пожилых людей: полевое скрининговое исследование в двух регионах Италии. Я.Распространенность и общие характеристики выборки. Неврология 45 , 1832–1836 (1995).
Артикул Google Scholar
12.
Бхаруча, Н. Э., Бхаруча, А. Э. и Бхаруча, Э. П. Распространенность периферической невропатии в сообществе парсов в Бомбее. Неврология 41 , 1315–1317 (1991).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
13.
Callaghan, B.C. et al. Роль неврологов и диагностических тестов в лечении дистальной симметричной полинейропатии. JAMA Neurol. 71 , 1143–1149 (2014).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
14.
Виссер, Н. А., Нотерманс, Н. К., Линссен, Р. С., ван ден Берг, Л. Х. и Вранкен, А. Ф. Заболеваемость полинейропатией в Утрехте, Нидерланды. Неврология 84 , 259–264 (2015).
CAS PubMed Статья Google Scholar
15.
Анг, Л., Джайсвал, М., Мартин, К. и Поп-Бусуи, Р. Контроль глюкозы и диабетическая невропатия: уроки недавних крупных клинических испытаний. Curr. Диаб. Реп. 14 , 528–0528 (2014).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar
16.
Мартин, К. Л., Альберс, Дж.W. & Pop-Busui, R. Невропатия и связанные с ней результаты исследования контроля диабета и его осложнений / эпидемиология исследований вмешательств и осложнений диабета. Уход за диабетом 37 , 31–38 (2014).
CAS PubMed Статья Google Scholar
17.
Pop-Busui, R. et al. Влияние стратегий гликемического контроля на прогрессирование диабетической периферической нейропатии в когорте 2 исследования диабета с обходной ангиопластикой и реваскуляризацией (BARI 2D). Уход за диабетом 36 , 3208–3215 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
18.
Франклин, Г. М., Кан, Л. Б., Бакстер, Дж., Маршалл, Дж. А. и Хамман, Р. Ф. Сенсорная нейропатия при инсулиннезависимом сахарном диабете. Исследование диабета в долине Сан-Луис. Am. J. Epidemiol. 131 , 633–643 (1990).
CAS PubMed Статья Google Scholar
19.
Partanen, J. et al. Естественный анамнез периферической нейропатии у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом. N. Engl. J. Med. 333 , 89–94 (1995).
CAS PubMed Статья Google Scholar
20.
Dyck, P.J. et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология 43 , 817–824 (1993).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
21.
Boulton, A. J., Knight, G., Drury, J. & Ward, J. D. Распространенность симптоматической диабетической невропатии в популяции, получающей инсулин. Уход за диабетом 8 , 125–128 (1985).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
22.
Tesfaye, S. et al. Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N. Engl. J. Med. 352 , 341–350 (2005).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
23.
Andersen, S.T. et al. Факторы риска развития диабетической полинейропатии в когорте с выявленным на скрининге диабетом 2 типа, за которым наблюдали в течение 13 лет: ДОБАВЛЕНИЕ — Дания. Уход за диабетом 41 , 1068–1075 (2018).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
24.
Callaghan, B.C. et al. Диабет и ожирение являются основными метаболическими факторами периферической невропатии. Ann. Clin. Перевод Neurol. 5 , 397–405 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
25.
Callaghan, B.C. et al. Компоненты метаболического синдрома связаны с симптоматической полинейропатией независимо от гликемического статуса. Уход за диабетом 39 , 801–807 (2016). Это исследование демонстрирует связь между количеством компонентов метаболического синдрома и распространенностью нейропатии, которая не зависит от гликемического статуса .
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
26.
Callaghan, B.C. et al. Связь между компонентами метаболического синдрома и полинейропатией в популяции с ожирением. JAMA Neurol. 73 , 1468–1476 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
27.
Hanewinckel, R. et al. Метаболический синдром связан с полинейропатией и нарушением функции периферических нервов: проспективное популяционное когортное исследование. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 87 , 1336–1342 (2016).
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
28.
Lu, B. et al. Определение распространенности периферической нейропатии и связанных с ней факторов у китайских субъектов с диабетом и преддиабетом — Исследование эпидемиологии и молекулярной генетики Шанхайской диабетической нейропатии (SH-DREAMS). PLOS ONE 8 , e61053 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
29.
Tesfaye, S. & Selvarajah, D. Исследование Eurodiab: что это научило нас о диабетической периферической невропатии? Curr.Диаб. Реп. 9 , 432–434 (2009).
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
30.
Каллаган, Б. К., Прайс, Р. С. и Фельдман, Е. Л. Дистальная симметричная полинейропатия: обзор. JAMA 314 , 2172–2181 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
31.
Прабодха, Л.Б. Л., Сирисена, Н. Д. и Диссанаяк, В. Х. В. Чувствительные и прогностические генетические факторы, связанные с диабетической периферической нейропатией: всесторонний обзор литературы. Внутр. J. Endocrinol. 2018 , 8641942 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
32.
Politi, C. et al. Последние достижения в изучении генетической предрасположенности к диабетической невропатии. Diabetes Res.Clin. Практик. 120 , 198–208 (2016).
CAS PubMed Статья Google Scholar
33.
Dunnigan, S. K. et al. Замедление проводимости при диабетической сенсомоторной полинейропатии. Уход за диабетом 36 , 3684–3690 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
34.
Гуми, Л. Ф., Бэмптон, Э. Т.И Толковский, А. М. Гипергликемия подавляет пролиферацию и миграцию шванновских клеток и ограничивает регенерацию аксонов и шванновских клеток из DRG взрослых мышей. Мол. Cell Neurosci. 37 , 298–311 (2008).
CAS PubMed Статья Google Scholar
35.
Мизисин, А. П., Шелтон, Г. Д., Вагнер, С., Рассбридж, К. и Пауэлл, Г. С. Расщепление миелина, повреждение шванновских клеток и демиелинизация при диабетической невропатии кошек. Acta Neuropathol. 95 , 171–174 (1998).
CAS PubMed Статья Google Scholar
36.
Пан С. и Чан Дж. Р. Регуляция и нарушение регуляции аксонной инфраструктуры миелинизирующей глией. J. Cell Biol. 216 , 3903–3916 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
37.
Фельдман Э. Л., Нейв К. А., Дженсен Т. С. и Беннетт Д. Л. Х. Новые горизонты диабетической невропатии: механизмы, биоэнергетика и боль. Нейрон 93 , 1296–1313 (2017). Эта статья предоставляет подробный обзор достижений в нашем понимании путей, лежащих в основе повреждения периферических нервов и боли при диабетической невропатии, включая понимание системной биологии и идеи, связанные с биоэнергетическими перекрестными помехами и взаимоотношениями между аксоном и шванновскими клетками .
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
38.
Court, F. A., Hendriks, W. T., MacGillavry, H. D., Alvarez, J. & van Minnen, J. Schwann, перенос рибосом из клетки в аксон: к новому пониманию роли глии в нервной системе. J. Neurosci. 28 , 11024–11029 (2008).
CAS PubMed Статья Google Scholar
39.
Уиллис Д. Э. и Твисс Дж. Л. Эволюционирующие роли белков, синтезируемых аксонами, в регенерации. Curr. Opin. Neurobiol. 16 , 111–118 (2006).
CAS PubMed Статья Google Scholar
40.
Кэшман, К. Р. и Хок, А. Механизмы дистальной дегенерации аксонов при периферических невропатиях. Neurosci. Lett. 596 , 33–50 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
41.
Скотт, Дж. Н., Кларк, А. В. и Зочодн, Д. В. Экспрессия гена нейрофиламентов и тубулина при прогрессирующем экспериментальном диабете: нарушение синтеза и экспорта сенсорными нейронами. Мозг 122 , 2109–2118 (1999).
PubMed Статья Google Scholar
42.
Lupachyk, S., Watcho, P., Stavniichuk, R., Shevalye, H. & Obrosova, I.G. Стресс эндоплазматического ретикулума играет ключевую роль в патогенезе диабетической периферической нейропатии. Диабет 62 , 944–952 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
43.
Ma, J., Pan, P., Anyika, M., Blagg, B. S. и Dobrowsky, R. T. Модулирование молекулярных шаперонов улучшает биоэнергетику митохондрий и снижает воспалительный транскриптом в сенсорных нейронах диабета. ACS Chem. Neurosci. 6 , 1637–1648 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
44.
Urban, M. J. et al. Модулирующие молекулярные шапероны улучшают восстановление сенсорных волокон и функцию митохондрий при диабетической периферической нейропатии. Exp. Neurol. 235 , 388–396 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
45.
Ильницкая О. и др. Ингибирование поли (АДФ-рибозы) полимеразы облегчает экспериментальную диабетическую сенсорную невропатию. Диабет 55 , 1686–1694 (2006).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
46.
Лупачик, С., Шевалье, Х., Максимчик, Ю., Дрель, В.Р., Обросова, IG Ингибирование PARP снижает вызванный диабетом системный окислительный стресс и накопление 4-гидроксиноненального аддукта в нервной ткани: корреляция с периферическим нервом функция. Free Radic. Биол. Med. 50 , 1400–1409 (2011).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
47.
Cheng, C. et al. Доказательства эпигенетической регуляции экспрессии и функции генов при хронической экспериментальной диабетической нейропатии. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 74 , 804–817 (2015).
CAS PubMed Статья Google Scholar
48.
Тот, К., Брюсси, В. и Зочодне, Д. В. Удаленная нейротрофическая поддержка эпидермальных нервных волокон при экспериментальном диабете. Диабетология 49 , 1081–1088 (2006).
CAS PubMed Статья Google Scholar
49.
Fernyhough, P., Diemel, L. T., Brewster, W. J. & Tomlinson, D. R. Измененные уровни мРНК нейротрофина в периферических нервах и скелетных мышцах крыс с экспериментальным диабетом. J. Neurochem. 64 , 1231–1237 (1995).
CAS PubMed Статья Google Scholar
50.
Fernyhough, P., Димель, Л. Т. и Томлинсон, Д. Р. Производство тканей-мишеней и аксональный транспорт нейротрофина-3 снижены у крыс с диабетом, страдающим стрептозотоцином. Диабетология 41 , 300–306 (1998).
CAS PubMed Статья Google Scholar
51.
Делькруа, Дж. Д., Майкл, Дж. Дж., Пристли, Дж. В., Томлинсон, Д. Р. и Фернихау, П. Влияние лечения фактором роста нервов на экспрессию гена p75NTR в ганглиях поясничных задних корешков у крыс с индуцированным стрептозоцином диабетом. Диабет 47 , 1779–1785 (1998).
CAS PubMed Статья Google Scholar
52.
Hur, J. et al. Метаболический синдром и микрососудистые осложнения на мышиной модели диабета 2 типа. Диабет 64 , 3294–3304 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
53.
Hur, J. et al. Транскрипционные сети мышиной диабетической периферической нейропатии и нефропатии: общие и различные паттерны экспрессии генов. Диабетология 59 , 1297–1306 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
54.
McGregor, B.A. et al. Сохраненные сигнатуры транскрипции при диабетической периферической нейропатии человека и мыши. Sci. Отчетность 8 , 17678 (2018).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar
55.
Kobayashi, M. et al. Диабетическая полинейропатия, сенсорные нейроны, ядерная структура и сплайсосомные изменения: роль CWC22. Dis. Модель. Мех. 10 , 215–224 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
56.
Зочодне, Д.W. & Ho, L. T. Влияние сулиндака на экспериментальную стрептозотоцин-индуцированную диабетическую невропатию. Кан. J. Neurol. Sci. 21 , 194–202 (1994).
CAS PubMed Статья Google Scholar
57.
Viader, A. et al. Аберрантный метаболизм липидов шванновских клеток, связанный с митохондриальным дефицитом, приводит к дегенерации аксонов и невропатии. Нейрон 77 , 886–898 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
58.
Винсент, А.М., Каллаган, Б.С., Смит, А.Л. и Фельдман, Е.Л. Диабетическая невропатия: клеточные механизмы как терапевтические мишени. Нат. Rev. Neurol. 7 , 573–583 (2011).
CAS PubMed Статья Google Scholar
59.
Винсент, А. М., Като, К., Маклин, Л. Л., Соулз, М. Э. и Фельдман, Е. Л. Сенсорные нейроны и шванновские клетки реагируют на окислительный стресс за счет усиления механизмов антиоксидантной защиты. Антиоксид. Редокс-сигнал 11 , 425–438 (2009).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
60.
Russell, J. W. et al. Окислительное повреждение и нейропатия при диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Neurobiol. Дис. 30 , 420–429 (2008).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
61.
Винсент, А. М., Эдвардс, Дж. Л., Садиди, М. и Фельдман, Е. Л. Антиоксидантный ответ как лекарственная мишень при диабетической невропатии. Curr. Drug Targets 9 , 94–100 (2008).
CAS PubMed Статья Google Scholar
62.
Винсент А. М., Калабек Б., Робертс Л. и Фельдман Е. Л. Биология диабетической невропатии. Handb. Clin. Neurol. 115 , 591–606 (2013).
PubMed Статья Google Scholar
63.
Винсент, А. М., Рассел, Дж. У., Лоу, П. и Фельдман, Э. Л. Окислительный стресс в патогенезе диабетической невропатии. Endocr. Ред. 25 , 612–628 (2004).
CAS PubMed Статья Google Scholar
64.
Fernyhough, P. Дисфункция митохондрий при диабетической невропатии: серия неудачных метаболических событий. Curr. Диаб. Отчет 15 , 89 (2015).
PubMed Статья CAS Google Scholar
65.
Fernyhough, P. & McGavock, J. Механизмы заболевания: митохондриальная дисфункция при сенсорной нейропатии и другие осложнения при диабете. Handb. Clin. Neurol. 126 , 353–377 (2014).
PubMed Статья Google Scholar
66.
Чоудхури, С. К., Смит, Д. Р. и Фернихо, П. Роль аберрантной биоэнергетики митохондрий в диабетической невропатии. Neurobiol. Дис. 51 , 56–65 (2013).
CAS PubMed Статья Google Scholar
67.
Rumora, A. E. et al. Дислипидемия нарушает митохондриальный транспорт и функцию сенсорных нейронов. FASEB J. 32 , 195–207 (2018).
CAS PubMed Статья Google Scholar
68.
Сингх В. П., Бали А., Сингх Н. и Джагги А. С. Конечные продукты гликирования и осложнения диабета. Korean J. Physiol. Pharmacol. 18 , 1–14 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
69.
Padilla, A., Descorbeth, M., Almeyda, A. L., Payne, K. & De Leon, M. Гипергликемия усиливает дисфункцию шванновских клеток и гибель клеток, вызванную липотоксичностью, индуцированной PA. Brain Res. 1370 , 64–79 (2011).
CAS PubMed Статья Google Scholar
70.
Legrand-Poels, S. et al. Свободные жирные кислоты как модуляторы воспаления NLRP3 при ожирении / диабете 2 типа. Biochem. Pharmacol. 92 , 131–141 (2014).
CAS PubMed Статья Google Scholar
71.
Jang, E. R. & Lee, C. S. 7-кетохолестерин индуцирует апоптоз в дифференцированных клетках PC12 посредством зависимой от активных форм кислорода активации путей NF-kappaB и Akt. Neurochem.Int. 58 , 52–59 (2011).
CAS PubMed Статья Google Scholar
72.
Винсент, А. М. и др. Невропатия, индуцированная дислипидемией у мышей: роль oxLDL / LOX-1. Диабет 58 , 2376–2385 (2009).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
73.
Nowicki, M. et al. Вызванная окисленным липопротеином низкой плотности (oxLDL) гибель клеток в культурах ганглиозных клеток дорсального корешка зависит не от лектин-подобного рецептора oxLDL-1, а от toll-подобного рецептора-4. J. Neurosci. Res. 88 , 403–412 (2010).
CAS PubMed Статья Google Scholar
74.
Винсент, А. М. и др. Рецептор активации конечных продуктов гликирования повреждает первичные сенсорные нейроны посредством окислительного стресса. Эндокринология 148 , 548–558 (2007).
CAS PubMed Статья Google Scholar
75.
Келлер, Дж. Н., Ханни, К.Б. & Markesbery, W. R. Окисленный липопротеин низкой плотности вызывает гибель нейронов: последствия для кальция, активных форм кислорода и каспаз. Дж. Нейрохим . 72 , 2601–2609 (1999).
PubMed Статья Google Scholar
76.
Коттер, М. А. и Камерон, Н. Е. Действие ингибитора НАД (Ф) Н-оксидазы, апоцинина, на перфузию и функцию периферических нервов у крыс с диабетом. Life Sci. 73 , 1813–1824 (2003).
CAS PubMed Статья Google Scholar
77.
Ким, Х., Ким, Дж. Дж. И Юн, Ю. С. Новые методы лечения диабетической невропатии: клеточная терапия, направленная на сосуды и нервы. Endocr. Метаб. Иммунное расстройство. Drug Targets 12 , 168–178 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
78.
Thrainsdottir, S. et al. Эндоневральные капиллярные аномалии предвещают ухудшение толерантности к глюкозе и сопровождают периферическую невропатию у человека. Диабет 52 , 2615–2622 (2003).
CAS PubMed Статья Google Scholar
79.
Nowicki, M., Kosacka, J., Serke, H., Bluher, M. & Spanel-Borowski, K. Измененная морфология седалищного нерва и эндоневральные микрососуды в моделях мышей, имеющих отношение к ожирению, периферической диабетической полинейропатии , и метаболический синдром. J. Neurosci. Res. 90 , 122–131 (2012).
CAS PubMed Статья Google Scholar
80.
Coppey, L.J. et al. Влияние антиоксидантной обработки крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом на эндоневральный кровоток, скорость проводимости двигательного нерва и сосудистую реактивность эпиневриальных артериол седалищного нерва. Диабет 50 , 1927–1937 (2001).
CAS PubMed Статья Google Scholar
81.
Schratzberger, P. et al. Обращение экспериментальной диабетической невропатии путем переноса гена VEGF. J. Clin. Вкладывать деньги. 107 , 1083–1092 (2001).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
82.
Фрейзер, В. А., Анджелетти, Р. Х. и Брэдшоу, Р. А. Фактор роста нервов и инсулин. Наука 176 , 482–488 (1972).
CAS PubMed Статья Google Scholar
83.
Фернихо, П., Уилларс, Г. Б., Линдси, Р. М. и Томлинсон, Д. Р. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста I усиливают регенерацию сенсорных нейронов культивируемых взрослых крыс. Brain Res. 607 , 117–124 (1993).
CAS PubMed Статья Google Scholar
84.
Брюсси В., Каннингем Ф. А. и Зочодн Д. В. Прямая передача сигналов инсулина нейронами обращает вспять диабетическую невропатию. Диабет 53 , 1824–1830 (2004).
CAS PubMed Статья Google Scholar
85.
Sugimoto, K., Murakawa, Y., Zhang, W., Xu, G. & Sima, A. A. Рецептор инсулина в периферическом нерве крысы: его локализация и альтернативно сплайсированные изоформы. Diabetes Metab. Res. Ред. 16 , 354–363 (2000).
CAS PubMed Статья Google Scholar
86.
Го, Г., Кан, М., Мартинез, Дж. А. и Зочодне, Д. В. Местный инсулин и быстрое возобновление роста аксонов эпидермиса при диабете. Neurobiol. Дис. 43 , 414–421 (2011).
CAS PubMed Статья Google Scholar
87.
Singhal, A., Cheng, C., Sun, H. & Zochodne, D. W. Местный инсулин вблизи нерва предотвращает замедление проводимости при экспериментальном диабете. Brain Res. 763 , 209–214 (1997).
CAS PubMed Статья Google Scholar
88.
Kim, B., McLean, L.L., Philip, S. & Feldman, E.L. Гиперинсулинемия вызывает инсулинорезистентность в нейронах ганглиев дорзального корешка. Эндокринология 152 , 3638–3647 (2011).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
89.
Singh, B. et al. Устойчивость к трофическому разрастанию нейритов сенсорных нейронов, подвергшихся воздействию инсулина. J. Neurochem. 121 , 263–276 (2012).
CAS PubMed Статья Google Scholar
90.
Grote, C. W. et al. Инсулинорезистентность периферической нервной системы у мышей ob / ob. Acta Neuropathol. Commun. 1 , 15 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
91.
Гроте, К. В., Моррис, Дж.К., Риалс, Дж. М., Гейгер, П. С. и Райт, Д. Е. Экспрессия субстрата 2 рецептора инсулина и участие в нейрональной инсулинорезистентности при диабетической невропатии. Exp. Diabetes Res. 2011 , 212571 (2011).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
92.
Abbott, C.A., Malik, R.A., van Ross, E.R., Kulkarni, J. & Boulton, A.J. Распространенность и характеристики болезненной диабетической невропатии в большой популяции диабетиков в США.K. Diabetes Care 34 , 2220–2224 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
93.
фон Хен, К. А., Барон, Р. и Вульф, К. Дж. Деконструкция фенотипа нейропатической боли для выявления нервных механизмов. Нейрон 73 , 638–652 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
94.
Hebert, H.Л., Велучами А., Торранс Н. и Смит Б. Х. Факторы риска невропатической боли при сахарном диабете. Боль 158 , 560–568 (2017).
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
95.
Raputova, J. et al. Сенсорный фенотип и факторы риска болезненной диабетической невропатии: кросс-секционное обсервационное исследование. Боль 158 , 2340–2353 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
96.
Themistocleous, A.C. et al. Исследование боли при невропатии (PiNS): поперечное обсервационное исследование, определяющее соматосенсорный фенотип болезненной и безболезненной диабетической нейропатии. Боль 157 , 1132–1145 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
97.
Suzuki, Y., Sato, J., Kawanishi, M. & Mizumura, K. Пониженный порог ответа и повышенная чувствительность к механической стимуляции кожных ноцицептивных волокон в коже стрептозотоцин-диабетической крысы in vitro — корреляты механического аллодиния и гипералгезия наблюдаются на ранней стадии диабета. Neurosci. Res. 43 , 171–178 (2002).
PubMed Статья Google Scholar
98.
Garcia-Perez, E. et al. Поведенческая, морфологическая и электрофизиологическая оценка воздействия сахарного диабета 2 типа на крупные и мелкие нервные волокна у крыс с диабетом Цукера, худых крыс Цукера и Wistar. Eur. Дж. Пейн 22 , 1457–1472 (2018).
CAS PubMed Статья Google Scholar
99.
Орставик К. и др. Нарушение функции С-волокон у пациентов с диабетической невропатией. J. Neurosci. 26 , 11287–11294 (2006).
PubMed Статья CAS Google Scholar
100.
Haroutounian, S. et al. Первичный афферентный вход важен для поддержания спонтанной боли при периферической невропатии. Боль 155 , 1272–1279 (2014).
PubMed Статья Google Scholar
101.
Беннетт, Д. Л. и Вудс, К. Г. Болезненные и безболезненные каннелопатии. Lancet Neurol. 13 , 587–599 (2014). В этом обзоре представлена информация о механизмах, диагностике и лечении боли, полученная в результате исследований наследственных болевых расстройств .
CAS PubMed Статья Google Scholar
102.
Дубин А. Э. и Патапутян А. Ноцицепторы: сенсоры болевого пути. J. Clin. Вкладывать деньги. 120 , 3760–3772 (2010).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
103.
Blair, NT & Bean, BP. Роли тетродотоксина (TTX) -чувствительного тока Na ⁺, TTX-устойчивого тока Na ⁺ и тока Ca ²⁺ в потенциалах действия ноцицептивных сенсорных потенциалов. нейроны. J. Neurosci. 22 , 10277–10290 (2002).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
104.
Sun, W. et al. Снижение проводимости основного аксона полимодальных ноцицептивных С-волокон способствует развитию болезненной диабетической невропатии у крыс. Мозг 135 , 359–375 (2012).
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
105.
Bierhaus, A.и другие. Метилглиоксальная модификация Nav1.8 способствует возбуждению ноцицептивных нейронов и вызывает гипералгезию при диабетической невропатии. Нат. Med. 18 , 926–933 (2012).
CAS PubMed Статья Google Scholar
106.
Hansen, C. S. et al. Роль сывороточного метилглиоксаля на диабетическую периферическую и сердечно-сосудистую вегетативную нейропатию: исследование ADDITION, Дания. Диабет. Med. 32 , 778–785 (2015).
CAS PubMed Статья Google Scholar
107.
Andersson, D. A. et al. Метилглиоксаль вызывает боль, стимулируя TRPA1. PLOS ONE 8 , e77986 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
108.
Calvo, M. et al. Изменение распределения и состава калиевых каналов в миелинизированных аксонах подавляет гипервозбудимость после травмы. eLife 5 , e12661 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
109.
Zenker, J. et al. Измененное распределение юкстапаранодальных субъединиц kv1.2 опосредует повышенную возбудимость периферических нервов при сахарном диабете 2 типа. J. Neurosci. 32 , 7493–7498 (2012).
CAS PubMed Статья Google Scholar
110.
Диб-Хадж, С. Д., Янг, Ю., Блэк, Дж. А. и Ваксман, С. Г. Натриевый канал Na _V 1,7: от молекулы к человеку. Нат. Rev. Neurosci. 14 , 49–62 (2013).
CAS PubMed Статья Google Scholar
111.
Li, Q. S. et al. Варианты SCN9A могут быть причастны к нейропатической боли, связанной с диабетической периферической невропатией и тяжестью боли. Clin. Дж. Пейн 31 , 976–982 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
112.
Blesneac, I. et al. Редкие варианты Nav1.7, связанные с болезненной диабетической периферической нейропатией. Боль 159 , 469–480 (2017).
PubMed Central PubMed Google Scholar
113.
Wadhawan, S. et al. Варианты каналов NaV у пациентов с болезненной и безболезненной периферической нейропатией. Neurol. Genet. 3 , e207 (2017).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar
114.
McDonnell, A. et al. Эффективность блокатора Nav1.7 PF-05089771 в рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом клиническом исследовании с участием субъектов с болезненной диабетической периферической нейропатией. Боль 159 , 1465–1476 (2018).
CAS PubMed Статья Google Scholar
115.
Zakrzewska, J. M. et al. Безопасность и эффективность селективного блокатора натриевых каналов Nav1.7 у пациентов с невралгией тройничного нерва: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование фазы отмены 2а. Lancet Neurol. 16 , 291–300 (2017).
CAS PubMed Статья Google Scholar
116.
Orestes, P. et al. Устранение нейропатической боли при диабете путем нацеливания на гликозилирование Ca _V 3.Кальциевые каналы 2Т-типа. Диабет 62 , 3828–3838 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
117.
Messinger, R. B. et al. Подавление in vivo кальциевых каналов Ca (V) 3.2T-типа в сенсорных нейронах снижает гипералгезию у крыс со стрептозоцин-индуцированной диабетической невропатией. Боль 145 , 184–195 (2009).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
118.
Cooper, M.A. et al. Модуляция вызванной диетой механической аллодинии метаболическими параметрами и воспалением. Дж. Перифер. Nerv. Syst. 22 , 39–46 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
119.
Вульф, К. Дж. Центральная сенсибилизация: значение для диагностики и лечения боли. Боль 152 , S2–15 (2011).
PubMed Статья Google Scholar
120.
Tan, A. M. et al. Неадаптивное ремоделирование дендритного позвоночника способствует развитию диабетической нейропатической боли. J. Neurosci. 32 , 6795–6807 (2012).
CAS PubMed Статья Google Scholar
121.
Солтер, М. В. и Беггс, С. Возвышенная микроглия: расширение функций хранителей ЦНС. Ячейка 158 , 15–24 (2014).
CAS PubMed Статья Google Scholar
122.
Цуда, М., Уэно, Х., Катаока, А., Тозаки-Сайто, Х. и Иноуэ, К. Активация микроглии заднего рога способствует индуцированной диабетом тактильной аллодинии посредством передачи сигналов протеинкиназы, регулируемой внеклеточными сигналами. Glia 56 , 378–386 (2008).
PubMed Статья Google Scholar
123.
Liao, Y.H. et al. Активация астроцитов спинного мозга способствует механической аллодинии у мышей с диабетом 2 типа. Brain Res. 1368 , 324–335 (2011).
CAS PubMed Статья Google Scholar
124.
Wodarski, R., Clark, A.K, Grist, J., Marchand, F. & Malcangio, M. Габапентин обращает вспять активацию микроглии в спинном мозге крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Eur. Дж. Пейн 13 , 807–811 (2009).
CAS PubMed Статья Google Scholar
125.
Вест, С. Дж., Баннистер, К., Дикенсон, А. Х. и Беннет, Д. Л. Схема и пластичность спинного рога — к лучшему пониманию невропатической боли. Неврология 300 , 254–275 (2015).
CAS PubMed Статья Google Scholar
126.
Marshall, A. G. et al. Растормаживание позвоночника при экспериментальной и клинической болезненной диабетической нейропатии. Диабет 66 , 1380–1390 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
127.
Segerdahl, A. R., Themistocleous, A. C., Fido, D., Bennett, D. L. & Tracey, I. Механизм облегчения боли, основанный на мозге, способствует болезненной диабетической полинейропатии. Мозг 141 , 357–364 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
128.
Ярницкий Д., Гранот М., Нахман-Авербух Х., Хамаиси М. и Грановский Ю. Условная модуляция боли позволяет прогнозировать эффективность дулоксетина при болезненной диабетической невропатии. Боль 153 , 1193–1198 (2012).
CAS PubMed Статья Google Scholar
129.
Cauda, F. et al. Низкочастотные BOLD-колебания демонстрируют изменение таламокортикальной связи при диабетической нейропатической боли. BMC Neurosci. 10 , 138 (2009).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
130.
Selvarajah, D. et al. Магнитно-резонансное нейровизуализационное исследование структурных различий мозга при диабетической периферической нейропатии. Уход за диабетом 37 , 1681–1688 (2014).
PubMed Статья Google Scholar
131.
Вилейките, Л.И Гонсалес, Дж. С. Распознавание и управление психосоциальными проблемами при диабетической невропатии. Handb. Clin. Neurol. 126 , 195–209 (2014).
PubMed Статья Google Scholar
132.
Sieberg, C. B. et al. Нейропатическая боль вызывает тревожное поведение у мышей, что соответствует уровням тревожности у пациентов с диабетической невропатией. Pain Rep. 3 , e651 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
133.
Tesfaye, S. et al. Диабетические невропатии: обновленная информация об определениях, диагностических критериях, оценке степени тяжести и методах лечения. Уход за диабетом 33 , 2285–2293 (2010). В этом обновлении представлены результаты обсуждения в октябре 2009 г. Торонтской группы экспертов по диабетической невропатии по классификации, определению, диагностическим критериям и методам лечения диабетической периферической, вегетативной и болезненной невропатии .
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
134.
Дивисова С. и соавт. Преддиабет / нейропатия, связанная с ранним диабетом, в основном затрагивает мелкие сенсорные волокна. Дж. Перифер. Nerv. Syst. 17 , 341–350 (2012).
PubMed Статья Google Scholar
135.
Брил В. и Перкинс Б. А. Валидация Торонтской клинической системы оценки диабетической полинейропатии. Уход за диабетом 25 , 2048–2052 (2002).
PubMed Статья Google Scholar
136.
Брил В., Томиока С., Бьюкенен Р. А. и Перкинс Б. А., Исследовательская группа mTCNS. Надежность и валидность модифицированной шкалы клинической невропатии Торонто при диабетической сенсомоторной полинейропатии. Диабет. Med. 26 , 240–246 (2009).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
137.
Feldman, E. L. et al. Практическая двухэтапная количественная клиническая и электрофизиологическая оценка для диагностики и определения стадии диабетической невропатии. Уход за диабетом 17 , 1281–1289 (1994).
CAS PubMed Статья Google Scholar
138.
Dyck, P.J. et al. Диабетические полинейропатии: обновленная информация об определении исследования, диагностических критериях и оценке степени тяжести. Diabetes Metab. Res. Ред. 27 , 620–628 (2011).
PubMed Статья Google Scholar
139.
Weisman, A. et al. Выявление и прогнозирование диабетической сенсомоторной полинейропатии с использованием индивидуальных и простых комбинаций параметров исследования нервной проводимости. PLOS ONE 8 , e58783 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
140.
Синглтон, Дж. Р. и др. Шкала ранней невропатии штата Юта: чувствительная клиническая шкала для ранней сенсорной преобладающей невропатии. Дж. Перифер. Nerv. Syst. 13 , 218–227 (2008).
PubMed Статья Google Scholar
141.
Андерссон, К., Гутторп, П. и Саркка, А. Обнаружение ранней диабетической невропатии на основе паттернов эпидермальных нервных волокон. Stat. Med. 35 , 4427–4442 (2016).
PubMed Статья Google Scholar
142.
Девигили, Г.и другие. Диагностические критерии невропатии мелких волокон: от симптомов до невропатологии. Мозг 131 , 1912–1925 (2008).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
143.
Дженсен, Т.С., Бах, Ф.В., Каструп, Дж., Дейгаард, А. и Бреннум, Дж. Вибрационные и тепловые пороги у диабетиков с клинической невропатией и без нее. Acta Neurol. Сканд. 84 , 326–333 (1991).
CAS PubMed Статья Google Scholar
144.
Кришнан С. Т. и Рэйман Г. LDIflare: новый тест функции С-волокон демонстрирует раннюю невропатию при диабете 2 типа. Уход за диабетом 27 , 2930–2935 (2004).
PubMed Статья Google Scholar
145.
Sivaskandarajah, G.A. et al. Взаимосвязь структуры и функции между роговичными нервами и обычными тестами на мелкое волокно при диабете 1 типа. Уход за диабетом 36 , 2748–2755 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
146.
Брейнер А., Ловблом Л. Е., Перкинс Б. А. и Брил В. Применима ли преобладающая гипотеза о том, что дисфункция мелких волокон предшествует дисфункции крупных волокон, применима к пациентам с диабетом 1 типа? Уход за диабетом 37 , 1418–1424 (2014).
PubMed Статья Google Scholar
147.
Янг, В., Цай, X. Л., Ву, Х. и Джи, Л. Связь между использованием метформина и витамином B ₁₂ уровень, анемия и невропатия у пациентов с диабетом: метаанализ. Дж . Диабет . https://doi.org/10.1111/1753-0407.12900 (2019).
Артикул PubMed Google Scholar
148.
England, J. D. et al. Параметр практики: оценка дистальной симметричной полинейропатии: роль лабораторных и генетических исследований (обзор, основанный на доказательствах).Отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. PM R. 1 , 5–13 (2009).
CAS PubMed Статья Google Scholar
149.
Adams, D. et al. Патисиран, РНКи-терапевтический препарат для лечения наследственного транстиретинового амилоидоза. N. Engl. J. Med. 379 , 11–21 (2018).
CAS PubMed Статья Google Scholar
150.
Benson, M. D. et al. Лечение инотерсеном пациентов с наследственным транстиретиновым амилоидозом. N. Engl. J. Med. 379 , 22–31 (2018).
CAS PubMed Статья Google Scholar
151.
Комитет экспертов по клиническим рекомендациям Канады по вопросам диабета, Bril, V., Breiner, A., Перкинс Б. А. и Зочодне Д. Невропатия. Кан. J. Диабет 42 (Приложение 1), S217 – S221 (2018).
Google Scholar
152.
Олалей Д., Перкинс Б. А. и Брил В. Оценка трех скрининговых тестов и модели оценки риска для диагностики периферической невропатии в диабетической клинике. Diabetes Res. Clin. Практик. 54 , 115–128 (2001).
CAS PubMed Статья Google Scholar
153.
Перкинс Б.А., Олалей Д., Зинман Б. и Брил В. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом 24 , 250–256 (2001).
CAS PubMed Статья Google Scholar
154.
Perkins, B.A. et al. Прогнозирование случаев диабетической невропатии с использованием монофиламентного исследования: 4-летнее проспективное исследование. Уход за диабетом 33 , 1549–1554 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
155.
Boulton, A.J. et al. Всестороннее обследование стопы и оценка риска: отчет целевой группы по уходу за стопами Американской диабетической ассоциации, одобренный Американской ассоциацией клинических эндокринологов. Уход за диабетом 31 , 1679–1685 (2008).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
156.
Кандзи, Дж. Н., Энглин, Р. Э., Хант, Д. Л. и Панджу, А. Имеет ли этот пациент с диабетом периферическую нейропатию крупных волокон? JAMA 303 , 1526–1532 (2010).
CAS PubMed Статья Google Scholar
157.
Beghi, E., Treviso, M., Ferri, P. & Di Mascio, R. Диагностика диабетической полинейропатии. Корреляция между клиническими и инструментальными данными и оценкой простых диагностических критериев. Ital. J. Neurol. Sci. 9 , 577–582 (1988).
CAS PubMed Статья Google Scholar
158.
Herman, W. H. et al. Использование инструмента для скрининга нейропатии штата Мичиган в качестве меры дистальной симметричной периферической нейропатии при диабете 1 типа: результаты исследования по контролю диабета и осложнениям / Эпидемиология вмешательств и осложнений диабета. Diabet Med. 29 , 937–944 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
159.
Каллаган, Б. К., Литтл, А. А., Фельдман, Э. Л. и Хьюз, Р. А. Усиленный контроль глюкозы для предотвращения и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst. Ред. 6 , CD007543 (2012). Этот анализ клинических исследований, оценивающих влияние гликемического контроля на исходы нейропатии при СД1 и СД2, показывает, что усиленный контроль глюкозы значительно ослабляет развитие нейропатии при СД1, но не при СД2 .
PubMed Central PubMed Google Scholar
160.
Исследовательская группа по борьбе с диабетом и его осложнениям. Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N. Engl. J. Med. 329 , 977–986 (1993).
Артикул Google Scholar
161.
Duckworth, W. et al. Глюкозный контроль и сосудистые осложнения у ветеранов с сахарным диабетом 2 типа. N. Engl. J. Med. 360 , 129–139 (2009).
CAS PubMed Статья Google Scholar
162.
Ismail-Beigi, F. et al. Влияние интенсивного лечения гипергликемии на микрососудистые исходы при диабете 2 типа: анализ рандомизированного исследования ACCORD. Ланцет 376 , 419–430 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
163.
Charles, M. et al. Распространенность невропатии и заболевания периферических артерий и влияние лечения у людей с выявленным диабетом 2 типа: исследование ADDITION-Denmark. Уход за диабетом 34 , 2244–2249 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
164.
Синглтон, J. R. et al. Упражнения увеличивают плотность кожных нервов у пациентов с диабетом без нейропатии. Ann. Clin. Перевод Neurol. 1 , 844–849 (2014).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
165.
Muller-Stich, B.P. et al. Шунтирование желудка приводит к улучшению диабетической невропатии независимо от нормализации уровня глюкозы — результаты проспективного когортного исследования (исследование DiaSurg 1). Ann. Surg. 258 , 760–765 (2013).
PubMed Статья Google Scholar
166.
Действия по контролю сердечно-сосудистого риска в группе исследования диабета. Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. N. Engl. J. Med. 358 , 2545–2559 (2008).
Артикул Google Scholar
167.
Qaseem, A. et al.Гемоглобин A1c нацелен на гликемический контроль с помощью фармакологической терапии небеременных взрослых с сахарным диабетом 2 типа: обновленное руководство Американского колледжа врачей. Ann. Междунар. Med. 168 , 569–576 (2018).
PubMed Статья Google Scholar
168.
Ziegler, D., Behler, M., Schroers-Teuber, M. & Roden, M. Почти нормогликемия и развитие нейропатии: 24-летнее проспективное исследование с момента постановки диагноза диабета 1 типа. BMJ Open 5 , e006559 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
169.
Dahl-Jorgensen, K. et al. Влияние близкой к нормогликемии в течение двух лет на прогрессирование ранней диабетической ретинопатии, нефропатии и невропатии: исследование Осло. Br. Med. J. (Clin. Res. Ed) 293 , 1195–1199 (1986).
CAS PubMed Central Статья PubMed Google Scholar
170.
Ohkubo, Y. et al. Интенсивная инсулинотерапия предотвращает прогрессирование микрососудистых осложнений диабета у японских пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом: рандомизированное проспективное 6-летнее исследование. Diabetes Res. Clin. Практик. 28 , 103–117 (1995).
CAS PubMed Статья Google Scholar
171.
Ishibashi, F., Taniguchi, M., Kosaka, A., Uetake, H. & Tavakoli, M. Улучшение исходов невропатии с нормализацией HbA1c у пациентов с диабетом 2 типа. Уход за диабетом 42 , 110–118 (2018).
PubMed Статья Google Scholar
172.
Balducci, S. et al. Физические упражнения могут изменить естественное течение диабетической периферической нейропатии. J. Осложненный диабет. 20 , 216–223 (2006).
PubMed Статья Google Scholar
173.
Kluding, P. M. et al.Влияние физических упражнений на нейропатические симптомы, нервную функцию и кожную иннервацию у людей с диабетической периферической нейропатией. J. Осложненный диабет. 26 , 424–429 (2012).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
174.
Синглтон, Дж. Р., Маркус, Р. Л., Лессард, М. К., Джексон, Дж. Э. и Смит, А. Г. Упражнения под наблюдением улучшают способность кожи к реиннервации у пациентов с метаболическим синдромом. Ann. Neurol. 77 , 146–153 (2015).
PubMed Статья Google Scholar
175.
Smith, A. G. et al. Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом 29 , 1294–1299 (2006).
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
176.
Ziegler, D. et al. Лечение симптоматической диабетической полинейропатии антиоксидантом альфа-липоевой кислотой: 7-месячное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование (ALADIN III Study).ALADIN III Study Group. Альфа-липоевая кислота при диабетической невропатии. Уход за диабетом 22 , 1296–1301 (1999).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
177.
Ziegler, D. et al. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом 29 , 2365–2370 (2006).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
178.
Ziegler, D. et al. Эффективность и безопасность антиоксидантной терапии альфа-липоевой кислотой в течение 4 лет при диабетической полинейропатии: исследование NATHAN 1. Уход за диабетом 34 , 2054–2060 (2011). Это многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование α-липоевой кислоты в параллельных группах с участием 460 человек с диабетом и невропатией не соответствует первичной составной конечной точке. В когорте пациентов, получавших α-липоевую кислоту, наблюдается положительный эффект на вторичные конечные точки, включая NIS .
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
179.
Балакумар П., Рохилла А., Кришан П., Солайрадж П. и Тангатирупати А. Многогранный терапевтический потенциал бенфотиамина. Pharmacol. Res. 61 , 482–488 (2010).
CAS PubMed Статья Google Scholar
180.
Zilliox, L. & Russell, J.W. Лечение диабетической сенсорной полинейропатии. Curr. Рассматривать. Комплектация Neurol. 13 , 143–159 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
181.
Stracke, H., Gaus, W., Achenbach, U., Federlin, K. & Bretzel, RG Бенфотиамин при диабетической полинейропатии (BENDIP): результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования . Exp. Clin. Эндокринол. Диабет 116 , 600–605 (2008).
CAS PubMed Статья Google Scholar
182.
Fraser, D. A. et al. Влияние длительного перорального приема бенфотиамина на функцию периферических нервов и маркеры воспаления у пациентов с диабетом 1 типа: 24-месячное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Уход за диабетом 35 , 1095–1097 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
183.
Lewis, E. J. H. et al. Влияние добавок омега-3 на нейропатию при диабете 1 типа: 12-месячное пилотное исследование. Неврология 88 , 2294–2301 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
184.
Hotta, N. et al. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее, многоцентровое, сравнительное испытание ингибитора альдозоредуктазы и осложнений диабета. Уход за диабетом 29 , 1538–1544 (2006).
CAS PubMed Статья Google Scholar
185.
Attal, N. et al. Руководство EFNS по фармакологическому лечению невропатической боли: редакция 2010 г. Eur. J. Neurol. 17 , 1113 – e88 (2010).
CAS PubMed Статья Google Scholar
186.
Брил, В.и другие. Доказательные рекомендации: лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология 76 , 1758–1765 (2011). Эта статья представляет собой научно обоснованное руководство по лечению болезненной диабетической невропатии .
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
187.
Finnerup, N. B. et al. Фармакотерапия нейропатической боли у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Lancet Neurol. 14 , 162–173 (2015). Этот систематический обзор и метаанализ обеспечивает поддержку пересмотра рекомендаций NeuPSIG по лечению нейропатической боли .
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
188.
Грибелер, М.L. et al. Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической невропатии: общий систематический обзор и сетевой метаанализ сравнительной эффективности. Ann. Междунар. Med. 161 , 639–649 (2014).
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
189.
Waldfogel, J. M. et al. Фармакотерапия диабетической периферической нейропатии боли и качество жизни: систематический обзор. Неврология 88 , 1958–1967 (2017).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
190.
Каллаган, Б. К. и Фельдман, Э. Л. Болезненная диабетическая невропатия: множество аналогичных эффективных методов лечения с существенно различающейся стоимостью. Ann. Междунар. Med. 161 , 674–675 (2014).
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
191.
Backonja, M.И Гланцман, Р. Л. Дозирование габапентина при невропатической боли: данные рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний. Clin. Ther. 25 , 81–104 (2003).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
192.
Freeman, R., Durso-Decruz, E. & Emir, B. Эффективность, безопасность и переносимость лечения прегабалином болезненной диабетической периферической нейропатии: результаты семи рандомизированных контролируемых исследований в диапазоне доз. Уход за диабетом 31 , 1448–1454 (2008).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
193.
Мур, Р. А., Штрауб, С., Виффен, П. Дж., Дерри, С. и Маккуэй, Х. Дж. Прегабалин для лечения острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst. Ред. 8 , CD007076 (2009).
Google Scholar
194.
Ziegler, D., Duan, WR, An, G., Thomas, JW & Nothaft, W. Рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование блокатора кальциевых каналов Т-типа ABT-639 у пациентов с диабетическая периферическая невропатическая боль. Боль 156 , 2013–2020 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
195.
Quilici, S. et al. Мета-анализ дулоксетина по сравнению с прегабалином и габапентином в лечении диабетической периферической нейропатической боли. BMC Neurol. 9 , 6 (2009).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar
196.
Раскин П. и др. Прегабалин у пациентов с неадекватным лечением болезненной диабетической периферической нейропатии: рандомизированное исследование отмены. Clin. Дж. Пейн 30 , 379–390 (2014).
PubMed PubMed Central Google Scholar
197.
Дворкин, Р. Х., Дженсен, М. П., Гаммайтони, А. Р., Олалей, Д. О. и Галер, Б. С. Профили симптомов различаются у пациентов с невропатической и ненейропатической болью. Дж. Пейн 8 , 118–126 (2007).
PubMed Статья Google Scholar
198.
Гольдштейн, Д. Дж., Лу, Ю., Детке, М. Дж., Ли, Т. К. и Айенгар, С. Дулоксетин в сравнении с плацебо у пациентов с болезненной диабетической невропатией. Pain 116 , 109–118 (2005).
CAS PubMed Статья Google Scholar
199.
Tesfaye, S. et al. Дулоксетин и прегабалин: монотерапия высокими дозами или их комбинация? «Исследование COMBO-DN» — многонациональное рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах пациентов с диабетической периферической нейропатической болью. Боль 154 , 2616–2625 (2013).
CAS PubMed Статья Google Scholar
200.
Wernicke, J. F. et al. Рандомизированное контролируемое исследование дулоксетина при диабетической периферической нейропатической боли. Неврология 67 , 1411–1420 (2006).
CAS PubMed Статья Google Scholar
201.
Zilliox, L. & Russell, J. W. Поддержание эффективности при лечении диабетической периферической нейропатической боли: роль дулоксетина. Diabetes Metab. Syndr. Ожирение. 3 , 7–17 (2010).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
202.
Rowbotham, M.C., Goli, V., Kunz, N.R. & Lei, D. Венлафаксин пролонгированного действия при лечении болезненной диабетической невропатии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Pain 110 , 697–706 (2004).
CAS PubMed Статья Google Scholar
203.
Синдруп, С. Х., Бах, Ф. В., Мадсен, К., Грам, Л. Ф. и Дженсен, Т. С. Венлафаксин против имипрамина при болезненной полинейропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология 60 , 1284–1289 (2003).
CAS PubMed Статья Google Scholar
204.
Boyle, J. et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое сравнение амитриптилина, дулоксетина и прегабалина у пациентов с хронической диабетической периферической нейропатической болью: влияние на боль, полисомнографический сон, дневное функционирование и качество жизни. Уход за диабетом 35 , 2451–2458 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
205.
Max, M. B. et al. Амитриптилин снимает боль при диабетической невропатии у пациентов с нормальным или подавленным настроением. Неврология 37 , 589–596 (1987).
CAS PubMed Статья Google Scholar
206.
Max, M. B. et al. Эффективность дезипрамина при болезненной диабетической невропатии: плацебо-контролируемое исследование. Pain 45 , 3–9 (1991).
CAS PubMed Статья Google Scholar
207.
Max, M. B. et al. Влияние дезипрамина, амитриптилина и флуоксетина на боль при диабетической невропатии. N. Engl. J. Med. 326 , 1250–1256 (1992).
CAS PubMed Статья Google Scholar
208.
Дерри С., Виффен П. Дж., Алдингтон Д. и Мур Р. А. Нортриптилин при невропатической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst. Ред. 1 , CD011209 (2015).
PubMed Google Scholar
209.
Dowell, D., Haegerich, T. M. & Chou, R. Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли — США, 2016 г. JAMA 315 , 1624–1645 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
210.
Франклин, Г. М. Опиоиды при хронической нераковой боли: позиционный документ Американской академии неврологии. Неврология 83 , 1277–1284 (2014). В этой статье рассматриваются доказательства безопасности и эффективности, политика штата и федеральные правила и рекомендации для практикующих неврологов относительно безопасного и эффективного использования опиоидов при хронических болевых состояниях. .
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
211.
Schwartz, S. et al. Безопасность и эффективность тапентадола ER у пациентов с болезненной диабетической периферической невропатией: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с отменой. Curr. Med. Res. Opin. 27 , 151–162 (2011).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
212.
Vinik, A. I. et al. Рандомизированное исследование отмены, плацебо-контролируемое исследование, оценивающее эффективность и переносимость тапентадола с пролонгированным высвобождением у пациентов с хронической болезненной диабетической периферической нейропатией. Уход за диабетом 37 , 2302–2309 (2014).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
213.
Raffa, R. B. et al. Опиоидные и неопиоидные компоненты независимо друг от друга участвуют в механизме действия трамадола, «атипичного» опиоидного анальгетика. J. Pharmacol. Exp. Ther. 260 , 275–285 (1992).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
214.
Harati, Y. et al. Двойное слепое рандомизированное исследование трамадола для лечения боли при диабетической невропатии. Неврология 50 , 1842–1846 (1998).
CAS PubMed Статья Google Scholar
215.
Freeman, R. et al. Рандомизированное исследование трамадола / ацетаминофена по сравнению с плацебо при болезненной диабетической периферической нейропатии. Curr. Med. Res. Opin. 23 , 147–161 (2007).
CAS PubMed Статья Google Scholar
216.
Harati, Y. et al. Поддержание долгосрочной эффективности трамадола в лечении боли при диабетической невропатии. J. Осложненный диабет. 14 , 65–70 (2000).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
217.
Gimbel, J. S., Richards, P.И Портеной, Р. К. Оксикодон с контролируемым высвобождением от боли при диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология 60 , 927–934 (2003).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
218.
Watson, C.P., Moulin, D., Watt-Watson, J., Gordon, A. & Eisenhoffer, J. Оксикодон с контролируемым высвобождением снимает невропатическую боль: рандомизированное контролируемое исследование болезненной диабетической невропатии. Pain 105 , 71–78 (2003).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
219.
Jalal, H. et al. Изменение динамики эпидемии передозировки наркотиков в США с 1979 по 2016 год. Science 361 , eaau1184 (2018).
PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar
220.
Фишер, Л., Хесслер, Д. М., Полонски, В. Х. и Муллан, Дж. Когда диабетический дистресс имеет клиническое значение?: Определение точек отсечения для шкалы диабетического дистресса. Уход за диабетом 35 , 259–264 (2012).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
221.
Callaghan, B. et al. Долгосрочные ориентированные на пациента результаты при невропатии: важность раннего выявления и падений. Неврология 85 , 71–79 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
222.
Van Acker, K. et al. Распространенность и влияние на качество жизни периферической нейропатии с нейропатической болью или без нее у пациентов с диабетом 1 и 2 типа, находящихся в амбулаторных условиях больницы. Diabetes Metab. 35 , 206–213 (2009).
PubMed Статья Google Scholar
223.
Ind, I. S. G. Бремя невропатической боли у индийских пациентов, посещающих городские специализированные клиники: результаты перекрестного исследования. Pain Pract. 8 , 362–378 (2008).
Артикул Google Scholar
224.
Trikkalinou, A., Papazafiropoulou, A. K. & Melidonis, A. Диабет 2 типа и качество жизни. World J. Diabetes 8 , 120–129 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
225.
Бенбоу, С. Дж., Валлимахмед, М. Э. и Макфарлейн, И. А. Диабетическая периферическая нейропатия и качество жизни. QJM 91 , 733–737 (1998).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
226.
Meyer-Rosberg, K. et al. Периферическая невропатическая боль — многомерная нагрузка для пациентов. Eur. Дж. Пейн 5 , 379–389 (2001).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar
227.
Амальрадж, М. Дж., Анита Рани, А. и Вишванатан, В. Исследование положительного воздействия интенсивного психологического консультирования на психологическое благополучие пациентов с диабетом 2 типа, перенесших ампутацию. Внутр. J. Psychol. Couns. 9 , 10–16 (2017).
Google Scholar
228.
Thorn, B.E. et al. Когнитивно-поведенческая терапия с учетом грамотности в сравнении с обучением при хронической боли в клиниках с низким доходом: рандомизированное контролируемое исследование. Ann. Междунар. Med. 168 , 471–480 (2018).
PubMed Статья Google Scholar
229.
Фриман Р. Диабетическая вегетативная нейропатия. Handb. Clin. Neurol. 126 , 63–79 (2014).
PubMed Статья Google Scholar
230.
Пельтье А., Гутман С. А. и Каллаган Б. С. Болезненная диабетическая невропатия. BMJ 348 , g1799 (2014).
PubMed Статья Google Scholar
231.
Tesfaye, S., Boulton, A. J. M. и Dickenson, A.H. Механизмы и лечение диабетической болезненной дистальной симметричной полинейропатии. Уход за диабетом 36 , 2456–2465 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar
232.
Lauria, G. & Devigili, G. Биопсия кожи как диагностический инструмент при периферической невропатии. Нат. Clin. Практик. Neurol. 3 , 546–557 (2007).
PubMed Статья Google Scholar
Диабетическая невропатия. Что такое диабетическая невропатия?
См. Отдельную статью о диабетической стопе. Диабет может вызывать полинейропатию, мононевропатию, амиотрофию и вегетативную невропатию.
Диабетическая невропатия — частое осложнение как диабета 1 типа, так и диабета 2 типа.Невропатия играет важную роль в развитии язв стопы, которые оказывают огромное влияние на качество жизни пациента (особенно если возникает необходимость в ампутации), а также являются причиной очень больших расходов на здравоохранение и социальные услуги.
Оптимальный контроль всех метаболических факторов и регулярное организованное наблюдение за всеми людьми с диабетом необходимы для снижения риска как развития, так и прогрессирования диабетической невропатии и, следовательно, снижения риска инвалидности для пациента.
Двигательные, сенсорные и вегетативные волокна могут быть затронуты диабетической невропатией.
Эпидемиология
Невропатии, связанные с диабетом, могут поражать 60-70% людей с диабетом ^[1]. Невропатия, связанная с диабетом 2 типа, может присутствовать во время диагностики диабета. Невропатия, связанная с диабетом 1 типа, обычно развивается более чем через 10 лет после установления диагноза диабета. Диабет — самая частая причина периферической невропатии в мире ^[2].
Факторы риска
Курение.
Возраст старше 40 лет.
История периодов плохого гликемического контроля.
Распространенность увеличивается с увеличением продолжительности диабета.
Люди с признаками невропатии также могут иметь признаки диабетической нефропатии и диабетической ретинопатии.
Гипертония.
Ишемическая болезнь сердца.
Презентация
Представление зависит от типа нейропатии.У 50% людей с диабетической полинейропатией симптомы могут отсутствовать, и их диагноз ставится только при тщательном, регулярном и тщательном клиническом обследовании ^[3].
Периферическая сенсомоторная (хроническая периферическая нейропатия)
Сенсорные нервы поражаются больше, чем двигательные.
Прикосновение, ощущение боли, температуры и проприоцепция в нижних конечностях при раздаче перчаток и чулок.
Потеря голеностопных, а затем и коленных рефлексов.
Руки поражаются только при тяжелой длительной невропатии.
Равная распространенность у типов 1 и 2.
Острая диффузная боль (острый периферический неврит)
Часто внезапное начало и не зависит от продолжительности диабета.
Может полностью рассосаться.
Жгучая боль в стопе, часто усиливающаяся ночью.
Связано с плохим гликемическим контролем, но иногда изначально следует за установлением хорошего гликемического контроля.
Осмотр может быть нормальным, за исключением гиперестезии.
Острая болезненная невропатия быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови
^[4]
Острая болезненная невропатия, возникающая в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови, представляет собой самоограничивающееся состояние, которое со временем улучшается симптоматически.
Вегетативная невропатия
Факторы риска включают гипертонию и дислипидемию. Чаще встречается у женщин.
Может присутствовать:
Сердечная вегетативная нейропатия, которая была связана с ^[5]:
Тахикардия в покое, постуральная гипотензия, ортостатическая брадикардия и ортостатическая тахикардия.
Непереносимость физических упражнений.
Снижение респираторного возбуждения, вызванного гипоксией.
Потеря чувствительности барорецепторов, повышенная интраоперационная или периоперационная сердечно-сосудистая лабильность.
Увеличение случаев бессимптомной ишемии миокарда, инфаркта миокарда, снижение выживаемости после инфаркта миокарда.
Застойная сердечная недостаточность.
Мочеполовой системы:
Импотенция, ретроградная эякуляция, нерешительность мочеиспускания, недержание мочи.
По крайней мере, 25% мужчин с диабетом имеют проблемы с сексуальной функцией.
Часто нет связи с гликемическим контролем, продолжительностью или тяжестью диабета.
Факторы риска эректильной дисфункции включают возраст, алкоголь, начальный гликемический контроль, перемежающуюся хромоту и ретинопатию.
Желудочно-кишечный тракт:
Тошнота и рвота.
Вздутие живота.
Дисфагия.
Диарея.
Вкусное потоотделение, ангидроз.
Обычно ассоциируется с периферической невропатией.
Люди с обоими типами 1 и 2 затронуты.
Высокий уровень смертности (50% в течение трех лет) в основном из-за хронической болезни почек, но часто нет очевидной причины.
Жесткий гликемический контроль снижает риск.
Мононевропатия
Внешнее давление или ущемление — например, синдром запястного канала.
Изолированные невропатии черепных или периферических нервов. Часто встречаются мононевропатии черепных нервов III, IV и VI, межреберных и бедренных нервов.
Иногда поражается более одного нерва (множественный мононеврит).
Проксимальный моторный (диабетическая амиотрофия)
Основное моторное проявление.
Сильная боль и парестезии в верхней части ног, со слабостью и истощением мышц бедра и тазового пояса.
Может быть асимметричным и могут быть подошвенные разгибатели.
В основном поражает пациентов среднего и пожилого возраста.
Обычно ассоциируется с периодом очень плохого гликемического контроля, иногда с резкой потерей веса.
Боль и слабость постепенно уменьшаются после восстановления хорошего гликемического контроля.
Дифференциальный диагноз
Другие возможные причины невропатии включают:
Исследования
Полная оценка диабета и контроля артериального давления. Оценка других возможных причин — например, TFT, B12.
Может потребоваться исследование нервной проводимости и электромиография.
Ведение
^[6]
Регулярное наблюдение за признаками невропатии для возможности раннего вмешательства.
Жесткий гликемический контроль.
Профилактика травм стопы.
Лечение болезненной невропатии
Может потребоваться серьезная поддержка в связи с депрессивной и инвалидизирующей природой состояния.
Общие меры
Подножки кровати для проблем в ночное время.
Простая анальгезия, принимаемая до появления суточных симптомов.
Повязки контактные.
Медикаментозное лечение, рекомендованное Национальным институтом здравоохранения и повышения квалификации (NICE) ^[6]
Предлагайте на выбор амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин в качестве начального лечения невропатической боли.Обратите внимание, что с апреля 2019 года габапентин и прегабалин были включены в список контролируемых веществ класса C (в соответствии с Законом о злоупотреблении наркотиками 1971 года) и в Список 3 в соответствии с Положениями о злоупотреблении наркотиками 2001 года. Перед назначением пациенты должны быть обследованы на предмет злоупотребления наркотиками в анамнезе. и наблюдаются признаки злоупотребления и зависимости.
Если первоначальное лечение неэффективно или плохо переносится, предложите один из оставшихся трех препаратов; подумайте о переходе еще раз, если второй и третий попробованные препараты также не эффективны или не переносятся.
Рассматривайте трамадол только в том случае, если требуется неотложная спасательная терапия.
Рассмотрите возможность применения крема с капсаицином для людей с локализованной невропатической болью, которые не хотят или не переносят пероральные процедуры.
Следует избегать употребления других опиоидов, кроме трамадола, за исключением случаев, когда они являются частью совместного лечения после оценки специалиста.
Пациенты, получающие медикаментозное лечение, должны быть рассмотрены на раннем этапе при начале лечения для титрования дозировки или при изменении дозы для отслеживания побочных эффектов и переносимости.
Регулярные обзоры (NICE не указывает временной интервал) также должны быть организованы для проверки прогресса, побочных эффектов, настроения, качества сна и любых проблем с повседневной деятельностью.
Когда обращаться
Рассмотрите возможность направления в клинику по лечению боли и / или в специализированную службу на любом этапе (включая первоначальное обращение), если:
Боль сильная.
Боль существенно ограничивает активность.
Основное состояние ухудшилось.
Ведение вегетативной невропатии
См. Отдельную статью о вегетативной невропатии. У всех пациентов лучше контролировать диабет.
Сердечно-сосудистые эффекты — для отмены воздействия на сердечно-сосудистую систему используются различные кардиоактивные препараты, в том числе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-блокаторы, диуретики и дигоксин ^[7].
Эректильная дисфункция: см. Отдельную статью о эректильной дисфункции.
Гастропарез ^[8]:
Обследование с использованием радиологических или радиоизотопных методов может помочь в диагностике.
Исследование сердечно-сосудистой вегетативной нейропатии может помочь в диагностике.
Стоит попробовать препараты, ускоряющие опорожнение желудка. К ним относятся метоклопрамид, домперидон и эритромицин.
Электростимуляция принесла пользу некоторым пациентам.
Диабетическая ночная диарея:
Обследование должно исключить другие причины кишечного расстройства.
Могут помочь высокие дозы кодеина, лоперамида или дифеноксилата ^[9].
Вкусное потоотделение:
Часто требуется объяснение и консультация.
Антихолинергический агент гликопирролат иногда эффективен при местном применении ^[10].
Постуральная гипотензия:
NICE обнаружил ограниченные доказательства того, что флудрокортизон улучшает это состояние ^[11]. Ожидается результат Кокрановского обзора ^[12].
NICE рекомендует ^{[4, 13]}:
Принимая во внимание возможность дополнительного повреждения симпатической нервной системы у взрослых с диабетом, у которых отсутствуют предупреждающие признаки гипогликемии.
Рассмотрение возможности вегетативной невропатии кишечника при диабете 1 типа у взрослых с необъяснимой диареей, особенно в ночное время.
При назначении антигипертензивных препаратов или трициклических антидепрессантов соблюдать осторожность, чтобы не подвергать людей риску ортостатической гипотензии в результате комбинированного воздействия симпатической вегетативной нейропатии и препаратов, снижающих артериальное давление.
У взрослых с диабетом, у которых есть проблемы с опорожнением мочевого пузыря, исследование возможности вегетативной невропатии, влияющей на мочевой пузырь, если другие объяснения не являются адекватными.
При лечении симптомов вегетативной невропатии, включая стандартные вмешательства по поводу встречающихся проявлений (например, аномального потоотделения и постуральной гипотензии).
Острая болезненная невропатия быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови
^[4]
Острая болезненная невропатия, возникающая в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови, является самоограничивающимся состоянием, которое со временем улучшается симптоматически.
Специфические методы лечения острой болезненной невропатии, возникающей в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови, направлены на то, чтобы сделать симптомы терпимыми до тех пор, пока состояние не исчезнет; они могут не снимать боль сразу, и, возможно, их нужно будет принимать регулярно в течение нескольких недель, чтобы они были эффективными.
В качестве первого шага рекомендуется использовать простые анальгетики (парацетамол, аспирин) и местные меры (кроватные люльки); однако, если испытания этих мер неэффективны, их следует прекратить и попробовать другие меры.
Не следует ослаблять контроль диабета для устранения острой болезненной невропатии, возникающей в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови у взрослых с диабетом 1 типа.
No related posts.