Презентации диабетическая полинейропатия: Диабетическая полиневропатия — презентация онлайн

Читайте также:

УСЛУГИ ОКАЗЫВАЮТ ВЫСОКОКЛАССНЫЕ СПЕЦИАЛИСТЫ:

Презентация к докладу по ВКР АНИКЕЕВОЙ О.Д. по теме: «Работа медицинской сестры с пациентами при СД 2 типа в школе сахарного диабета». 2019 г. | Творческая работа учащихся:

Слайд 1

Слайд 2

Актуальность темы По оценкам ВОЗ диабет занимает 7 место среди причин смертности На сегодняшний день более 422 млн. человек во всем мире страдают сахарным диабетом Смертность от осложнений данного заболевания составляет более 70%. Количество пациентов с СД в РФ по данным регистра СД За 18 лет прирост людей, страдающих СД составило 2,5 млн

Слайд 3

Цели, задачи : Цель: Изучить работу медицинской сестры с пациентами с СД 2 типа в школе сахарного диабета Задачи: Провести теоретический анализ литературных источников по данной теме Ознакомиться со структурой и организацией работы школы СД Изучить функциональные обязанности медицинской сестры в школе СД Представить клинический пример Провести опрос, анкетирование пациентов на тему «Сахарный диабет» Провести санитарно-просветительную работу

Слайд 4

Объект исследования: 50 пациентов с сахарным диабетом II типа предмет исследования: работа медицинской сестры с пациентами с СД Ii типа в школе сахарного диабета (СД) Гипотеза : активная работа медицинской сестры в школе СД позволит обеспечить больных с СД 2 типа необходимыми знаниями Методы исследования : изучение, анализ, наблюдение, опрос, анкетирование , составление брошюр

Слайд 5

Сахарный диабет (СД) — это хроническое заболевание, при котором в крови человека наблюдается повышенное содержание глюкозы. Это связано с тем, что организм не может вырабатывать инсулин или не может использовать имеющийся инсулин (нарушена чувствительность клеток к инсулину) Инсулин— это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, он необходим для переноса глюкозы из крови в клетки организма

Слайд 6

Сахарный диабет II типа ( инсулинонезависимый диабет) — это метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей Гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Слайд 7

Симптомы СД II типа Выраженная общая и мышечная слабость Жажда Сухость во рту Частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью Ожирение (часто, но не всегда) Повышение аппетита Зуд кожи

Слайд 8

Осложнения СД II типа Гипо — и гипергликемические комы и др. Микро- и макроангиопатии Диабетическая нейропатия

Слайд 9

Диагностика сахарного диабета II типа Диагноз сахарного диабета выставляется при выполнении следующих условий: Гликемия натощак в венозной плазме свыше 6,1 ммоль\л более чем в одной пробе крови Гликемия в ходе орального теста толерантности к глюкозе более 11,0 ммоль\л, через 2 часа после приема стандартной дозы углеводов Уровень гликозилированного гемоглобина более 6,5%. Присутствие глюкозы в моче

Слайд 10

Лечение СД II типа: Диета Физическая активность Лекарственная терапия Коррекция образа жизни. Обучение и самоконтроль Лечение подразумевает собой не только борьбу с СД, но и с сопутствующими заболеваниями: Ожирение Гипертония и др. Целевые значения уровня сахара в крови – это те показатели уровня сахара, к которым пациент должен стремиться : Натощак ( до еды) 3,3-5,5 ммоль\л Через 2 часа после еды до 7,8 ммоль\л

Слайд 11

Школа сахарного диабета В первые была организована в Португалии еще в 1923г. С этого момента началось бурное развитие этой формы лечебной и профилактической работы с населением

Слайд 12

Задачи и функции школы сахарного диабета : Задачи: Обучение больных СД новому образу жизни Контроль навыков и знаний пациентов Профилактика поздних осложнений СД Анализ эффективности обучения больных в школе диабета Совершенствование методик и внедрение новых форм обучения Функции: Организовывает обучение больных сахарным диабетом по разработанным структурированным программам Проводит первичные и повторные циклы обучения, по проведению самоконтроля и профилактике осложнений сахарного диабета Контролирует уровень знаний больных сахарным диабетом Влияние медсестры на больного сахарным диабетом II типа имеет обучающий характер и стимулирует пациента к борьбе с недугом

Слайд 13

Клинический пример пациента с СД II типа Пациентка Б., 46 лет, поступила в ГБУЗ СО «ТГКБ №5» 23.04.2019 г. с диагнозом « Сахарный диабет II типа». Осложнение основного заболевания: диабетическая периферическая полинейропатия сенсомоторной формы Гликемия при поступлении -16-20 ммоль\л натощак, вечером 20 ммоль\л. Н аправлена на плановую госпитализацию в эндокринологическое отделение

Слайд 14

Данные лабораторно-инструментальных исследований Моча на глюкозу и ацетон : глюкоза-8,0, ацетон- отриц Глюкоза крови (на начало курации 24\04\19)- 8:00 -14,7; 13:00 — 14,7; 17:00 -19,5 План лечения: инсулинотерапия с коррекцией дозы, Тиамина хлорид, Пентоксифиллин , Цефтриаксон , Ферритаб , Эналаприл . Глюкоза крови уменьшилась ( на момент выписки 02\05\19): 8:00 -12,7; 13:00 -11,4; 17:00 -17 От дальнейшей госпитализации отказалась

Слайд 15

Определение проблем пациентки Настоящие проблемы : сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, головокружение, боли в нижних конечностях, онемении стоп, долго заживающие ранки на ногах Приоритетная проблема: боли в нижних конечностях Потенциальная проблема: риск развития диабетической стопы, присоединение вторичной инфекции

Слайд 16

Цели сестринского процесса Цели: снизить болевые ощущения пациентки , избежать осложнений , восполнить дефицит знаний Краткосрочная цель (по приоритетной проблеме): пациентка отметит уменьшение боли через 5 дней Долгосрочная цель ( по приоритетной проблеме ): к моменту выписки после курса терапии и сестринского ухода боли значительно уменьшатся и реже будут беспокоить пациентку

Слайд 17

План сестринского вмешательства и его осуществление Обеспечить физический и эмоциональный покой в период болей Ежедневно осуществлять осмотр ног на предмет появления ран Обеспечить ежедневное мытье и обработку язвенных дефектов кожи ( Мирамистином 1%) Провести беседу о правилах гигиенического и косметического уход за ногами Обучить пациентку правилам самоконтроля гликемии Провести беседу о необходимости носить специальную обувь Провести беседу о правильном питании при СД 2 типа с избыточным весом Вести динамическое наблюдение за пациенткой Выполнять все врачебные назначения Осуществить зависимый тип сестринских вмешательств – выполнить назначения врача ( кеторол в\м 2 мл и др.)

Слайд 18

Анкетирование: Исследование проводилось на базе ГБУЗ СО «Тольяттинская городская клиническая больница № 5» в эндокринологическом отделении В опросе приняло участие 50 человек

Слайд 19

Процентное соотношение пациентов по возрасту Возраст Абсолютное значение % 18-30 3 6 31-40 6 12 41-50 11 22 51 и старше 30 60

Слайд 20

Процентное соотношение распространенности осложнений среди пациентов с СД 2 типа Осложнения Абсолютное значение % Ретинопатия 12 24 Нефропатия 8 16 Нейропатия 12 24 Диабетическая стопа 8 16 Ангиопатия 6 12 ХПН 4 8

Слайд 21

Процентное соотношение посещаемости школы СД Абсолютное значение % Посещали школу 30 60 Не посещали школу 20 40

Слайд 22

опросник по оценке знаний пациентов , которые посещали школу СД и тех, кто ее не проходил Абсолютное значение % Уровень знаний Посещали школу 30 60 хорошо информированы Не посещали школу 20 40 Плохо информированы

Слайд 23

Пример опросника по оценке знаний пациента, который посещал школу № Утверждение Ответ да нет Не знаю 1 Повышенным считается уровень сахара в крови выше 5,5 ммоль\л + 2 Повышение уровня сахара в крови всегда сопровождается плохим самочувствием + 3 При резком снижении уровня сахара в крови нужно выпить сладкий напиток + 4 Самоконтроль уровня сахара в крови нужно проводить перед едой и через 1-2 часа после + 5 Лишний вес способствует повышению глюкозы в крови + 6 Физические нагрузки способствуют снижению глюкозы в крови + 7 Ежедневное употребление небольших дох алкоголя способствует снижению глюкозы в крови + 8 Для улучшения здоровья при СД 2 типа ежедневно нужно совершать прогулки пешком не менее 30 минут в день + 9 Нормальные показатели крови можно поддерживать только при помощи сахароснижающих препаратов + 10 Для снижения риска осложнений достаточно контролировать только уровень глюкозы в крови +

Слайд 24

Пример опросника по оценке знаний пациента, который не посещал школу № Утверждение Ответ да нет Не знаю 1 Повышенным считается уровень сахара в крови выше 5,5 ммоль\л + 2 Повышение уровня сахара в крови всегда сопровождается плохим самочувствием + 3 При резком снижении уровня сахара в крови нужно выпить сладкий напиток + 4 Самоконтроль уровня сахара в крови нужно проводить перед едой и через 1-2 часа после + 5 Лишний вес способствует повышению глюкозы в крови + 6 Физические нагрузки способствуют снижению глюкозы в крови + 7 Ежедневное употребление небольших дох алкоголя способствует снижению глюкозы в крови + 8 Для улучшения здоровья при СД 2 типа ежедневно нужно совершать прогулки пешком не менее 30 минут в день + 9 Нормальные показатели крови можно поддерживать только при помощи сахароснижающих препаратов + 10 Для снижения риска осложнений достаточно контролировать только уровень глюкозы в крови +

Слайд 25

Количественное соотношение знаний пациентов полученных в школе СД Данные представленного исследования свидетельствуют о том, что активная работа медицинской сестры в школе СД позволяет обеспечить больных с СД 2 типа необходимыми знаниями что подтверждает гипотезу Приобретенные навыки Количество пациентов Пользование глюкометром 6 Соблюдение диеты 4 Оказание первой помощи при гипо и гипергликемических состояниях 10 Введения дневника самоконтроля 10

Слайд 26

Вывод: По результатом исследований и анкетирования был сделан вывод, что те люди, которые не посещали школу сахарного диабета имеют дефицит в знаниях. Они плохо осведомлены о причинах, профилактике и о самом заболевании в целом, по сравнению с теми, кто ее посещал Мной было принято решение разработать памятки-брошюрки на тему « Профилактика СД 2 типа» и памятки на тему «Питание при СД 2 типа», « Профилактика диабетической стопы»

Слайд 27

Заключение: Роль медицинских сестер заключается в разъяснении и донесении до сознания больного важности соблюдения правильного рациона питания, обучении пациента методам самоконтроля и приемам адаптации проводимого лечения к конкретным условиям жизни. Роль медицинской сестры в организации помощи больным сахарным диабетом в школах СД очень важна, поскольку качество и интенсивность проводимой санитарно-просветительской работы среди больных диабетом часто определяют успех или неудачи в лечении.

Слайд 28

Спасибо за внимание!

Диабетическая невропатия — Симптомы и причины

Обзор

Диабетическая невропатия — это тип повреждения нервов, который может возникнуть при диабете. Высокий уровень сахара в крови (глюкозы) может повредить нервы по всему телу. Диабетическая невропатия чаще всего поражает нервы ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов симптомы диабетической невропатии могут варьироваться от боли и онемения в ногах и ступнях до проблем с пищеварительной системой, мочевыводящими путями, кровеносными сосудами и сердцем.У некоторых людей симптомы легкие. Но для других диабетическая невропатия может быть довольно болезненной и приводящей к инвалидности.

Диабетическая невропатия — серьезное осложнение диабета, которым может страдать до 50% людей с диабетом. Но часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогресс, если последовательно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни.

Продукты и услуги

Симптомы

Существует четыре основных типа диабетической невропатии.У вас может быть один или несколько типов невропатии.

Ваши симптомы будут зависеть от вашего типа и пораженных нервов. Обычно симптомы развиваются постепенно. Вы можете не заметить, что что-то не так, пока не произойдет серьезное повреждение нервов.

Периферическая невропатия

Этот тип невропатии также можно назвать дистальной симметричной периферической нейропатией. Это наиболее распространенный тип диабетической невропатии. Сначала он поражает ступни и ноги, а затем кисти и руки.Признаки и симптомы периферической невропатии часто усиливаются ночью и могут включать:

• Онемение или снижение способности чувствовать боль или перепады температуры
• Ощущение покалывания или жжения
• Острые боли или судороги
• Повышенная чувствительность к прикосновениям — для некоторых людей даже вес простыни может быть болезненным
• Серьезные проблемы со стопами, такие как язвы, инфекции, боли в костях и суставах

Вегетативная невропатия

Вегетативная нервная система контролирует ваше сердце, мочевой пузырь, желудок, кишечник, половые органы и глаза.Диабет может поражать нервы в любой из этих областей, возможно, вызывая:

• Отсутствие осведомленности о низком уровне сахара в крови (неосведомленность о гипогликемии)
• Проблемы с мочевым пузырем или кишечником
• Медленное опорожнение желудка (гастропарез), вызывающее тошноту, рвоту и потерю аппетита
• Изменяет способ восприятия ваших глаз от светлого к темному
• Снижение сексуальной реакции

Проксимальная нейропатия (диабетическая полирадикулопатия)

Этот тип нейропатии, также называемый диабетической амиотрофией, часто поражает нервы бедер, бедер, ягодиц или ног.Это также может повлиять на область живота и груди. Симптомы обычно проявляются на одной стороне тела, но могут распространяться на другую сторону. У вас может быть:

• Сильная боль в бедре и бедре или ягодице
• Возможная слабость и сокращение мышц бедра
• Затруднения при вставании из положения сидя
• Сильная боль в животе

Мононевропатия (очаговая нейропатия)

Существует два типа мононевропатии — краниальная и периферическая. Мононевропатия относится к повреждению определенного нерва.Мононевропатия также может привести к:

• Нарушение фокусировки или двоение в глазах
• Боль за одним глазом
• Паралич одной стороны лица (паралич Белла)
• Онемение или покалывание в руке или пальцах, кроме мизинца (мизинца)
• Слабость в руке, из-за которой вы можете уронить вещи

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть:

• Порез или язва на ноге, которые инфицированы или не заживают
• Жжение, покалывание, слабость или боль в руках или ногах, мешающая повседневной деятельности или сну
• Нарушения пищеварения, мочеиспускания или половой функции
• Головокружение и обмороки

Американская диабетическая ассоциация рекомендует, чтобы скрининг на диабетическую невропатию начинался сразу после того, как кому-то был поставлен диагноз диабет 2 типа, и через пять лет после постановки диагноза для кого-то с диабетом 1 типа.После этого рекомендуется ежегодно проводить скрининг.

Причины

Точная причина каждого типа невропатии неизвестна. Исследователи считают, что со временем неконтролируемый высокий уровень сахара в крови повреждает нервы и мешает им посылать сигналы, что приводит к диабетической невропатии. Высокий уровень сахара в крови также ослабляет стенки мелких кровеносных сосудов (капилляров), которые снабжают нервы кислородом и питательными веществами.

Факторы риска

Невропатия может развиться у любого человека, страдающего диабетом. Но эти факторы риска повышают вероятность повреждения нервов:

• Плохой контроль сахара в крови. Неконтролируемый уровень сахара в крови подвергает вас риску любого осложнения диабета, включая повреждение нервов.
• Диабетический анамнез. Чем дольше вы страдаете диабетом, тем выше риск диабетической невропатии, особенно если уровень сахара в крови плохо контролируется.
• Болезнь почек. Диабет может повредить почки. При повреждении почек токсины попадают в кровь, что может привести к повреждению нервов.
• Избыточный вес. Наличие индекса массы тела (ИМТ) 25 или более может увеличить риск диабетической невропатии.
• Курение. Курение сужает и укрепляет артерии, уменьшая приток крови к ногам и ступням. Это затрудняет заживление ран и повреждает периферические нервы.

Осложнения

Диабетическая невропатия может вызвать ряд серьезных осложнений, в том числе:

• Незнание гипогликемии. Уровень сахара в крови ниже 70 миллиграммов на децилитр (мг / дл) обычно вызывает дрожь, потоотделение и учащенное сердцебиение. Но если у вас вегетативная невропатия, вы можете не заметить эти предупреждающие знаки.
• Потеря пальца, ступни или ноги. Повреждение нервов может привести к потере чувствительности в ногах, поэтому даже незначительные порезы могут превратиться в язвы или язвы, о которых вы даже не подозреваете.В тяжелых случаях инфекция может распространиться на кости или привести к отмиранию тканей. Может потребоваться удаление (ампутация) пальца, стопы или даже голени.
• Инфекции мочевыводящих путей и недержание мочи. Если нервы, контролирующие мочевой пузырь, повреждены, возможно, вы не сможете полностью опорожнить мочевой пузырь. Бактерии могут накапливаться в мочевом пузыре и почках, вызывая инфекции мочевыводящих путей. Повреждение нервов также может повлиять на вашу способность чувствовать, когда вам нужно помочиться, или на управление мышцами, выделяющими мочу, что приводит к утечке (недержанию мочи).
• Резкое падение артериального давления. Повреждение нервов, контролирующих кровоток, может повлиять на способность вашего организма регулировать кровяное давление. Это может вызвать резкое падение давления при вставании после сидения, что может привести к головокружению и обмороку.
• Проблемы с пищеварением. Если повреждение нерва поражает пищеварительный тракт, у вас может быть запор, диарея или и то, и другое. Повреждение нервов, связанное с диабетом, может привести к гастропарезу — состоянию, при котором желудок опорожняется слишком медленно или совсем не опорожняется, что вызывает вздутие живота и расстройство желудка.
• Сексуальная дисфункция. Вегетативная невропатия часто поражает нервы, поражающие половые органы. У мужчин может наблюдаться эректильная дисфункция. У женщин могут быть проблемы со смазкой и возбуждением.
• Повышенное или пониженное потоотделение. Повреждение нервов может нарушить работу потовых желез и затруднить правильное регулирование температуры тела.

Профилактика

Вы можете предотвратить или отсрочить диабетическую невропатию и ее осложнения, тщательно контролируя уровень сахара в крови и заботясь о своих ногах.

Контроль уровня сахара в крови

Американская диабетическая ассоциация рекомендует людям с диабетом проходить тест на A1C не реже двух раз в год. Этот тест оценивает ваш средний уровень сахара в крови за последние два-три месяца.

A1C, возможно, должны быть индивидуализированы, но для многих взрослых Американская диабетическая ассоциация рекомендует A1C менее 7%. Если уровень сахара в крови выше вашей цели, вам могут потребоваться изменения в вашем повседневном ведении, например, добавление или корректировка лекарств или изменение диеты.

Уход за стопами

Проблемы со стопами, включая неизлечимые язвы, язвы и даже ампутации, являются частыми осложнениями диабетической невропатии. Но вы можете предотвратить многие из этих проблем, проводя тщательный осмотр стопы не реже одного раза в год, заставляя врача проверять ваши ступни при каждом посещении офиса и тщательно ухаживая за ними дома.

Следуйте рекомендациям врача по уходу за ногами. Для защиты здоровья ног:

• Проверяйте ноги каждый день. Обратите внимание на волдыри, порезы, синяки, потрескавшуюся и шелушащуюся кожу, покраснение и отек. Воспользуйтесь зеркалом или попросите друга или члена семьи помочь осмотреть те части вашей стопы, которые трудно увидеть.
• Следите за тем, чтобы ноги были чистыми и сухими. Мойте ноги каждый день теплой водой с мягким мылом. Избегайте намокания ног. Тщательно вытрите ноги и пальцы между пальцами ног.
• Увлажняйте ноги. Это помогает предотвратить растрескивание. Но не наносите лосьон между пальцами ног, так как он может вызвать рост грибка.
• Тщательно подстригайте ногти на ногах. Обрежьте ногти на ногах ровно. Осторожно подпилите края, чтобы избежать острых краев.
• Носите чистые сухие носки. Ищите носки из хлопка или влагоотводящих волокон без узких полос или толстых швов.
• Носите удобную обувь с мягкой подошвой. Всегда надевайте обувь или тапочки, чтобы защитить ноги. Убедитесь, что ваша обувь подходит по размеру и позволяет пальцам ног двигаться. Врач-педиатр научит вас покупать правильно подобранную обувь и предотвратить такие проблемы, как натоптыши и мозоли.Если вы имеете право на участие в программе Medicare, ваш план может покрывать стоимость как минимум одной пары обуви каждый год.

История, физикальное обследование, классификация диабетической невропатии

презентаций, механизмов и лечебной физкультуры

J Diabetes Metab.Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 28 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4211105

NIHMSID: NIHMS523487

Min Yoo

¹ Медицинский центр физиотерапии и реабилитации, Университет Канса , США

Neena Sharma

¹ Отделение физиотерапии и реабилитации, Медицинский центр Университета Канзаса, США

Мамата Паснор

² Отделение неврологии Медицинского центра Канзасского университета, США

Patricia M Клудинг

¹ Кафедра физиотерапии и реабилитации, Медицинский центр Канзасского университета, США

¹ Кафедра физиотерапии и реабилитации, Медицинский центр Канзасского университета, США

² Кафедра неврологии, Медицинский центр Канзасского университета, США

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Abstract

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) — частое осложнение диабета и основная причина заболеваемости и повышенной смертности.Обычно он характеризуется значительным дефицитом тактильной чувствительности, ощущения вибрации, проприоцепции нижних конечностей и кинестезии. Болезненная диабетическая нейропатия (P-DPN) — это распространенный фенотип DPN, которым страдает до одной трети общей диабетической популяции. Было показано, что P-DPN связан со значительным снижением общего качества жизни, повышением уровня тревожности и депрессии, нарушением сна и большей вариабельностью походки. Цель этого обзора — изучить предложенные механизмы P-DPN, обобщить текущую схему лечения и оценить упражнения как потенциальную терапию P-PDN.

Хотя было показано, что упражнения являются эффективным терапевтическим методом при диабете, их специфические эффекты на DPN и особенно на болезненный фенотип недостаточно исследованы в современной литературе. Несколько моделей на грызунах и клинические испытания представили многообещающие результаты в этой области и требуют дальнейших исследований, изучающих влияние физических упражнений на P-DPN.

Ключевые слова: Клинические испытания, Диабетическая периферическая нейропатия, Болезненная диабетическая невропатия

В США, 18.У 8 миллионов человек диагностирован диабет, и еще 7 миллионов, по оценкам, страдают недиагностированным диабетом. Ориентировочная стоимость диабета (совокупная прямая и косвенная) в США достигла астрономической цифры в 174 миллиарда долларов в 2007 году и продолжает неуклонно расти, поскольку к 2050 году число диагностированных случаев диабета вырастет почти до 33% всех граждан [ 1]. Глобальная распространенность сахарного диабета в 2011 г. составила 366 миллионов (8,3%), и ожидается, что эта цифра увеличится до 552 миллионов (9.9%) к 2030 г. [2].

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) — частое осложнение диабета, которым страдают до 50% пациентов с диабетом в США [3,4]. Это основная причина заболеваемости и повышенной смертности, связанная с длительностью диабета, гиперлипидемией и плохим гликемическим контролем [4]. Наиболее распространенной формой диабетической нейропатии является «Дистальная сенсомоторная полинейропатия (DSPN)», DPN преимущественно характеризуется сенсорными симптомами в распределении «перчатки и чулки» [5].Диабет вызывает ДПН, способствуя апоптозу нейронов и подавляя регенерацию нервов, что приводит к значительному дефициту тактильной чувствительности, чувствительности к вибрации, проприоцепции нижних конечностей и кинестезии [6]. Снижение или отсутствие чувствительности в стопе может увеличить риск травм и ран, которые могут перерасти в серьезные инфекции, требующие ампутации. Диабет также может влиять на вегетативную нервную систему, вызывая вегетативную невропатию, затрагивающую сердечно-сосудистую, вазомоторную, судомоторную и желудочно-кишечную системы [5].

Болезненная диабетическая периферическая нейропатия

Распространенным фенотипом DPN является болезненная диабетическая нейропатия (P-DPN), поскольку довольно значительная часть диабетической популяции, колеблющаяся от 10 до 26% в зависимости от выборки, испытывает P-DPN [7 –9]. П-ДПН значительно чаще встречается при диабете 2 типа, чем при диабете 1 типа [9]. Боль, как правило, двусторонняя, и хотя она преимущественно затрагивает нижние конечности, особенно стопу, в некоторых случаях могут поражаться верхние конечности, включая кончики пальцев и ладони [10,11].Это распределение происходит потому, что самые длинные сенсорные аксоны обычно первыми поражаются диабетом [5]. Боль часто усиливается ночью, а также при стрессе и усталости [8,11]. Пациенты обычно описывают свою невропатическую боль, используя такие слова, как «горячая», «жгучая», «электрическая», «толчки», «острые», «покалывание» и «булавки и иглы» [11]. Он также может сопровождаться аллодинией (болезненной реакцией на обычно безболезненные раздражители) и гипералгезией (усиленной реакцией на слабые болевые раздражители) [10].

P-DPN представляет серьезную и растущую проблему для пациентов и системы здравоохранения. P-DPN, как было показано, связан со значительным снижением общего качества жизни в поперечном исследовании, в котором пациенты с P-DPN показали значительно более низкое качество жизни по сравнению с пациентами без нейропатии и пациентами с ненейропатической болью [8 ]. Тяжесть П-ДПН связана с повышением уровня тревожности и депрессии, а также со значительным нарушением сна [12,13].Болезненная невропатия также вызывает значительную инвалидность: одной трети пациентов из-за невропатии требуется вспомогательное устройство при ходьбе, такое как трость, ходунки или инвалидное кресло [11]. Исследование функции походки у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с ДПН обнаружило значительно большую вариабельность походки и большее количество самооценок падений у пациентов с ДПН с болезненной нейропатией, чем у пациентов с ДПН без болезненной невропатии, что свидетельствует о том, что боль сама по себе влияет на способность ходить [14 ].Хотя не установлено, является ли сама по себе невропатическая боль причиной значительной избыточной смертности у пациентов с диабетом, известно, что тяжелая хроническая боль связана с повышенным риском смертности [15]. Возможные причины смерти, связанные с болью, включают передозировку анальгетиков и самоубийства, вызванные коморбидной депрессией [16].

Точный механизм, с помощью которого диабет вызывает невропатию, четко не выяснен, но считается, что повышенные уровни конечных продуктов гликирования (AGE) и протеинкиназы C (PKC) из-за длительной гипергликемии вовлечены в повреждение периферических нервов.Окислительный стресс, вызванный AGE, вызывает микроскопические повреждения сосудов, затрудняя кровоснабжение периферических нервов [5]. Некоторые провоспалительные цитокины, включая IL-6 и TNF-α, также повышаются во время гипергликемии и, как считается, способствуют повреждению нервных клеток [17]. Основываясь на этих механизмах, лечение диабетической невропатии с использованием молекулярных шаперонов, включая определенные белки теплового шока (HSP), для предотвращения повреждения нервов может быть жизнеспособным вариантом [17].

В то время как повреждение нервов в результате гипергликемии является общей патофизиологией, разделяемой как безболезненной нейропатией, так и болезненной нейропатией при диабете, болезненные проявления диабетической невропатии, по-видимому, возникают из-за чрезмерной компенсации организма или аномальных реакций на повреждение нервов.Каскад событий, следующих за повреждением нерва, приводит к аномальной экспрессии натриевых каналов вдоль аксона в месте повреждения периферического нерва, что приводит к эктопическим нервным разрядам [18]. Имеется измененная экспрессия каналов Na ⁺ , K ⁺ и Ca ²⁺ в ноцицептивных нейронах ганглия дорсального корешка, а также аномальная пролиферация и разрастание симпатических нейронов. Результатом этих событий является преувеличенное или спонтанное болевое ощущение [18].Однако неясно, почему одни люди испытывают безболезненную невропатию, в то время как другие имеют болезненный фенотип, поскольку болезненные нейропатические симптомы не зависят от тяжести невропатии [19]. Было предложено различать гемодинамические факторы между неболевым и болезненным фенотипами, поскольку было показано, что эпиневральное внутрисосудистое насыщение кислородом и кровоток выше у людей с болезненной невропатией, возможно, в результате артериовенозного шунтирования и последующей гипоксии эндоневрия, стимулирующей болезненные ощущения. ощущение [20].

Недавние исследования также выявили участие центральных механизмов обработки боли в P-DPN, показав, что аберрантные нейроны вентрально-заднебокового таламуса у пациентов с диабетом могут стать сверхвозбудимыми и усиливать болевые ощущения [21]. Это центральный процесс, может быть связан с повышенной перфузией таламуса [22] или аномальной супраспинальной модуляцией сенсорной обработки, потенциально возникающей из-за повреждения от длительной гипергликемии, вызывающей аллодинию и гипералгезию [15].Также предполагалось наличие возможного генетического компонента в P-DPN [11]. Например, мутации в некоторых генах, кодирующих тетрагидробиоптерин (Bh5), могут повышать восприимчивость к болезненной нейропатии [23].

Диагностика и лечение болезненной диабетической невропатии

Различные методы с разной чувствительностью, используемые для диагностики диабетической невропатии, включают тест нервной проводимости, исследование 10-граммовых монофиламентов Семмеса-Вайнштейна [SWME], тест на поверхностную болевую чувствительность, электромиографию (ЭМГ) и другие вариации вибрационных испытаний.Тем не менее, SWME, поверхностное болевое ощущение и тестирование вибрации методом включения-выключения для ежегодного скрининга диабетической невропатии при диабете и в клиниках первичной медико-санитарной помощи являются важными показателями, при этом тест моноволокна 10 г является единственным наиболее практичным предиктором невропатии [24]. Использование собственных показателей боли пациента, таких как числовая шкала оценки боли, краткая инвентаризация боли, краткая форма краткой инвентаризации боли для диабетической периферической невропатии (BPI-DPN) и субъективная часть, относящаяся к боли, Мичиганского инструмента для скрининга нейропатии, может предоставить больше информации об их болезненных ощущениях. симптомы.Тем не менее, P-DPN имеет очень изменчивое естественное течение, при котором у некоторых пациентов спонтанно наблюдается улучшение или обострение, а количественная оценка нейропатической боли затруднена [25]. Это затрудняет отделение P-DPN от безболезненного DPN, и диагноз часто в первую очередь зависит от клинической оценки врача и интерпретации результатов его оценки. Наконец, при диагностике П-ДПН важно исключить все другие этиологии нейропатии, включая хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию, дефицит B12, гипотиреоз и уремию [26].

Помимо надлежащего гликемического контроля для лечения самого диабета, текущая стандартная помощь при лечении P-DPN сосредоточена на фармакологическом лечении, направленном на облегчение болезненных симптомов. Обычно используемые препараты включают, помимо прочего, трициклические антидепрессанты (ТЦА), противосудорожные препараты (прегабалин и габапентин), опиоиды и трамадол (слабый агонист опиоидов) [10,18,27]. Все варианты лечения, указанные выше, не изменяют естественную историю ДПН и используются только для облегчения симптомов за счет модуляции биологии боли, в то время как α-липоевая кислота является единственным терапевтическим средством, направленным на этиологию ДПН и в настоящее время подтвержденным рядом исследований. [28].Эти схемы могут быть эффективными, но они часто дороги и приводят к ряду побочных эффектов [18]. Некоторые лекарства могут ухудшать или вызывать расстройства настроения [27]. Доза, подходящая для депрессии, может отличаться от дозы для болезненной невропатии, поэтому может быть трудно вводить эти препараты больным диабетом с сопутствующей депрессией. Трамадол может взаимодействовать с большинством антидепрессантов [27]. Опиоиды уязвимы для увеличения дозы из-за быстрого развития толерантности и могут вызывать запоры, нарушения потоотделения, гипогонадизм и снижение иммунитета [27].Обработка P-DPN α-липоевой кислотой показывает противоречивые результаты исследований, и есть опасения, что это может изменить чувствительность к инсулину [27]. Кроме того, существует несколько различных руководств по лечению П-ДПН с противоречивой информацией [27]. Обзор недавней литературы, посвященной изучению различных старых и новых лекарств для лечения P-DPN, показывает, что, несмотря на то, что было введено множество новых лекарств, и многие другие лекарства находятся на клинических стадиях разработки, поиск подходящих фармакологических методов лечения остается сложной задачей [10].Лечение болезненной нейропатии продолжает создавать «огромные проблемы» и «в настоящее время неадекватно» [18]. Группа экспертов Торонто по диабетической невропатии, основываясь на недавнем обзоре литературы, рекомендовала 1) ТЦА, 2) дулоксетин (SNRI) и 3) прегабалин или габапентин (противосудорожные средства) в качестве препаратов первой линии для лечения P-DPN, а также заявили о необходимости адекватно спланированных исследований, посвященных нефармакологическим подходам [28].

Физические упражнения у людей с болезненной диабетической невропатией

Было показано, что физические упражнения и здоровое питание улучшают лечение диабета и его осложнений [29–31], хотя очень мало исследований изучали влияние упражнений на P-DPN .Множественные мета-анализы рандомизированных контролируемых исследований [32,33] и клинических исследований [34,35] показывают, что тренировка аэробных упражнений, силовых тренировок или комбинированных тренировок связана со снижением HbA1c и улучшением функциональных возможностей, силы и гликемический контроль соответственно. Также было показано, что упражнения влияют на гликемический контроль при диабете независимо от контроля веса [36]. Несмотря на то, что существует огромное количество литературы о влиянии физических упражнений на диабет 2 типа, преимущества физических упражнений, в частности, на диабет 1 типа не так очевидны, а данные имеющихся исследований показывают, что физическая активность снижает потребность в инсулине, но может иметь ограниченное влияние на гликемический контроль у пациентов типа 1 [37,38].

Физические упражнения также улучшают сердечно-сосудистые осложнения диабета за счет улучшения эндотелиальной дисфункции и артериального ремоделирования и жесткости, вероятно, за счет восстановления нормального окислительно-восстановительного баланса [39]. Было показано, что упражнения на беговой дорожке у диабетических мышей предотвращают или замедляют наступление диабетической ретинопатии [40]. Улучшение метаболизма скелетных мышц за счет повышения определенного уровня содержания митохондрий — еще одно потенциальное преимущество регулярных тренировок [41].С другой стороны, влияние тренировок на качество жизни, депрессию и тревогу пока неубедительно, поскольку литература показала неоднозначные результаты и может потребовать дополнительных хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследований [42].

Пациенты с ДПН могут безопасно заниматься спортом. Ранее упражнения с отягощением были противопоказаны людям с ДПН [43], вероятно, из-за повышенного предполагаемого риска травмы стопы, которая может развиться незаметно для пациентов. Однако в нескольких проспективных когортных исследованиях не было обнаружено связи между повышенной нагрузочной способностью и риском язв стопы [44,45].Вслед за этим рандомизированное контролируемое исследование в 2008 году показало, что группа вмешательства, которая прошла программу самоконтроля при ходьбе и получила мотивационные телефонные звонки, чтобы продвигать упражнения с весовой нагрузкой, не имела повышенного уровня язв стопы по сравнению с контрольной группой, которая получала только диабетическое обучение и обследование стопы [43]. Это привело к недавнему изменению рекомендаций по упражнениям для людей с ДПН, чтобы разрешить упражнения с отягощением средней интенсивности [46,47].

Хотя было показано, что упражнения полезны для контроля диабета, их влияние на ДПН и особенно на болезненный фенотип неясно.Поскольку плохой гликемический контроль, ведущий к повреждению нервов, считается одной из причин ДПН, можно предположить, что упражнения защищают от ДПН. Упражнения также могут воздействовать на ДПН и П-ДПН, изменяя микрососудистые компоненты диабета, что является разумным выводом из исследований, показывающих преимущества упражнений при диабетических осложнениях, в значительной степени зависящих от микрососудистых механизмов, таких как диабетическая ретинопатия [40]. Регулярные упражнения могут обратить вспять снижение выработки оксида азота (NO) эндотелием сосудов при диабете [48].Исследование на модели стрептозоцина на грызунах показало, что длительные физические упражнения улучшают функцию сосудов инсулина и эндотелий-зависимую микрососудистую дилатацию [49]. Из этих данных мы можем сделать вывод, что нарушение кровоснабжения периферических нервов можно предотвратить или даже обратить вспять с помощью упражнений. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование с участием пациентов с диабетом без DPN, включенных в предписанную и контролируемую 4-часовую программу упражнений в неделю в течение 4 лет, показало, что у меньшего числа участников в группе упражнений развилась невропатия по сравнению с контрольной группой, что предполагает, что упражнения могут задерживать или даже предотвратить возникновение ДПН у больных сахарным диабетом () [50].Однако мы не можем сделать вывод из этого исследования, могут ли упражнения уменьшить или обратить вспять невропатию у пациентов, уже затронутых ДПН. Вмешательство в образ жизни, состоящее из индивидуальной диеты и консультирования по физическим упражнениям у людей с нейропатией с нарушенной толерантностью к глюкозе (преддиабетическое состояние), выявило положительные изменения плотности внутриэпидермальных нервных волокон (IENFD) и уменьшение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в течение одного года. () [51].

Таблица 1

Исследования по изучению влияния физических упражнений на DPN / P-DPN.

Влияние упражнений на P-DPN в значительной степени ограничено исследованиями на животных, которые сообщают многообещающие результаты.Исследование на мышиной модели с четырьмя рандомизированными группами (нормальный сидячий образ жизни, нормальная физическая нагрузка, STZ-сидячий образ жизни, STZ-упражнения) с использованием стрептозоцина (STZ) для индукции диабета показало, что физические упражнения значительно уменьшают связанную с диабетом нейропатическую боль, включая тепловую гипералгезию и механическую гипералгезию. аллодиния у мышей с диабетом () [17]. Исследователи использовали стандартные методы оценки гиперчувствительности у животных — латентный период термической абстиненции и механический порог абстиненции в ответ на тестирование фон Фрея — для подтверждения P-DPN.По сравнению с группой, принимавшей STZ-сидячий образ жизни, в группе STZ-упражнений была выявлена ​​более высокая экспрессия Hsp72, белка теплового шока, который, как считается, защищает от повреждения клеток и восстанавливает поврежденные нервы [17]. Hsp72 может достигать этого, действуя как молекулярные шапероны для коррекции сворачивания белков, и повышается за счет сокращения скелетных мышц [17,52]. Недавнее пилотное исследование нашей лаборатории, специально посвященное изучению влияния тренировок на ДПН, дало многообещающие данные, показывающие увеличение разветвления внутриэпидермальных нервных волокон (IENF), а также значительное уменьшение боли и нейропатических симптомов у пациентов с ДПН, перенесших 10-недельную терапию. программа аэробных тренировок и тренировок с отягощениями () [53].В качестве продолжения этих результатов в настоящее время продолжается более обширное пилотное испытание, в котором основное внимание уделяется только аэробным упражнениям, в то же время расширяя представляющие интерес критерии результатов и повышая специфичность определенных методов оценки результатов. Изучение влияния физических упражнений на симптомы нейропатической боли в клинических испытаниях может дать представление о связанных с упражнениями преимуществах, специфичных для фенотипа P-DPN, и помочь в улучшенных диагностических инструментах для оценки и лечения P-DPN.

Заключение

P-DPN представляет собой огромную проблему для системы здравоохранения, поскольку распространенность диабета продолжает расти в геометрической прогрессии.Исследования на животных и небольшое количество клинических испытаний показали многообещающее улучшение исходов от боли после упражнений у людей с П-ДПН. Однако, несмотря на продемонстрированную осуществимость и потенциальную эффективность, упражнения как терапевтическое вмешательство при ДПН еще не исследованы должным образом. В будущих исследованиях необходимо определить конкретные диагностические критерии для P-DPN, включить показатели результатов, которые были подтверждены и реагируют на изменения, а также рассмотреть смешивающее влияние фармакологического управления на эффект упражнений.

Выражение признательности

Эта работа была поддержана грантами CTSA от NCRR и NCATS, присужденных Медицинскому центру Frontiers Канзасского университета: Heartland Institute for Clinical and Translational Research # TL1TR000120 и Frontiers: The Heartland Institute for Clinical and Translational Research # UL1TR000001 (ранее # UL1RR033179). Авторы несут исключительную ответственность за содержание и не обязательно отражают официальную точку зрения NIH, NCRR или NCATS.Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Список литературы

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕЙРОПАТИИ: ТИПЫ, ДИАГНОСТИКА И УПРАВЛЕНИЕ

Хотя с годами значительные прорывы в нашем понимании диабетической невропатии были сделаны как неврологами, так и диабетологами, в последнее время ( в Великобритании) именно диабетологи взяли на себя основную клиническую роль в диагностике и лечении наиболее распространенной невропатии в западном мире.Поэтому может случиться так, что направление пациентов с диабетической невропатией из диабетической клиники происходит только в том случае, если есть невролог, проявляющий особый интерес, или если требуется помощь по конкретным вопросам, таким как атипичная клиническая картина или контроль боли. Это создает риск того, что специалисты по неврологии в конечном итоге получат несколько искаженное представление о спектре диабетических невропатий. Другая ситуация, когда неврологи сталкиваются с диабетической невропатией, — это когда у пациента обнаруживается диабет в ходе исследования периферической невропатии.

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диагноз сахарного диабета (СД) ставится на основании сочетания типичных симптомов — похудания, жажды, слабости и утомляемости — с постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови (таблица 1). Глюкозурия и повышенные значения HbA1 сами по себе не используются для диагностики сахарного диабета.

Биохимическая диагностика сахарного диабета

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ

На основе модификации классификации, предложенной PK Thomas, можно идентифицировать ряд различных синдромов (таблица 2).

Классификация диабетических невропатий

Гипергликемическая нейропатия

Покалывание, боль или гиперестезия в стопах давно описаны у пациентов с впервые диагностированным СД или у пациентов с очень плохим гликемическим контролем, что является феноменом гипергликемической невропатии. Симптомы и замедление нервной проводимости быстро устраняются за счет улучшения контроля глюкозы.

Диабетическая симметричная дистальная полинейропатия с вегетативной нейропатией

Это наиболее распространенная диабетическая невропатия, характеризующаяся дистальным распределением сенсорных и моторных симптомов и признаков в зависимости от длины тела. Поскольку вегетативное поражение встречается у многих пациентов с диабетической симметричной дистальной полинейропатией (ДСДП) и составляет важную часть клинического комплекса, лучше всего рассматривать их вместе.

Весьма вероятно, что к тому времени, когда будет поставлен диагноз DSDP, у пациента с диабетом 1 или 2 типа будет продолжительный период (иногда на несколько лет) аномального метаболизма глюкозы.Это особенно характерно для пациентов с СД 2 типа, у которых обычно «обнаруживают» диабет при появлении симптомов и признаков невропатии. Также стоит помнить, что обычно обнаруживаются доказательства ретинопатии или нефропатии в любом случае DSDP — независимо от того, установлен ли новый диагноз или установлен давно.

У некоторых пациентов с DSDP симптомы отсутствуют, но наиболее частыми жалобами являются покалывание, жужжание или покалывание в стопах, которые также могут ощущаться стянутыми, горячими или холодными.Симптомы часто, но не всегда, симметричны по распределению. Пациент может жаловаться на онемение или «как будто ноги у меня ватные». Боли в стопах часто усиливаются ночью, хотя это явление не является уникальным для DSDP.

Клинические признаки

Кардинальный признак — отсутствие голеностопных рефлексов (таблица 3). Без этого сложно поставить диагноз DSDP. Утрата коленных рефлексов происходит примерно в двух третях случаев, но потеря любых рефлексов верхних конечностей происходит только у четверти пациентов с DSDP.Мышечная слабость обычно умеренная и ограничивается стопами, в основном в области общего малоберцового нерва и более явно поражает длинный разгибатель большого пальца и короткий разгибатель пальцев по сравнению с тыльным сгибанием и выворотом. Можно увидеть слабость проксимальных отделов ног, но это, вместе с наличием значительной слабости верхних конечностей, должно вызывать подозрение в отношении альтернативного диагноза, и только после отрицательного результата соответствующих обследований в этих случаях можно поставить диагноз DSDP.

Клиническая оценка диабетической симметричной дистальной полинейропатии (DSDP)

Расстройство чувствительности — очень распространенное явление. Чаще всего страдает чувство вибрации в пальцах ног. Укол булавкой, температура и ощущение легкого прикосновения теряются при раздаче носков или чулок, а если при раздаче перчаток наблюдается потеря чувствительности верхних конечностей, уровень поражения ног должен достигать середины бедра. Если нет, поищите другое объяснение потери чувствительности верхних конечностей.Проверить ощущение глубокой боли можно, надавив на гвоздь большого пальца руки рукояткой молоточка для надколенника. Любая потеря чувствительности подвергает диабетическую стопу риску изъязвления. Основываясь на относительной потере сенсорных модальностей, можно произвольно разделить невропатию на «тип крупных волокон» (преобладающая потеря вибрации, легкого прикосновения и ощущений положения суставов) и «тип мелких волокон» (преобладающая потеря боли и температуры). но эти подгруппы необычны и представляют собой оба конца континуума DSDP.

В более тяжелых случаях потеря чувствительности может распространяться на туловище, первоначально затрагивая переднюю грудную / брюшную стенку в виде «нагрудника», и может распространяться латерально вокруг туловища.

Клинически значимая симптоматическая вегетативная нейропатия встречается относительно редко, но специфические тесты вегетативной функции показывают отклонения у 97% пациентов с DSDP. Если у пациента с диабетом имеется выраженная вегетативная нейропатия, но только очень легкая форма DSDP или отсутствие дистальной полинейропатии, подумайте о другой причине вегетативных нарушений.

Что следует учитывать при дифференциальной диагностике?

Хотя диабет — обычное заболевание, есть вероятность, что у дистальной невропатии может быть другая причина. Хорошего сбора анамнеза (алкоголь, семейный анамнез нейропатии, наркотиков и т. Д.) И нескольких основных анализов крови (таблица 4) должно быть достаточно для подтверждения диагноза DSDP.

Анализы крови пациента с DSDP

Какие атипичные признаки могут указывать на альтернативную или дополнительную невропатию?

1. Тяжелая вегетативная нейропатия с легкой формой DSDP : следует учитывать амилоидную невропатию, которая может вызывать невропатию мелких волокон со спонтанными болями, но при этом выражены вегетативные особенности.Клинические признаки семейного и несемейного амилоидоза очень похожи

2. Быстро прогрессирующий моторный компонент : При выраженной слабости следует учитывать возможность наложенной хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП). Есть данные, свидетельствующие о том, что ХВДП чаще встречается у пациентов с диабетом, чем среди населения в целом. Могут быть полезны исследования нервной проводимости. Белок CSF будет повышен как в CIDP, так и в DSPD, но присутствие олигоклональных полос может указывать на CIDP.

Болезненные варианты DSDP

Хотя неясно, являются ли какие-либо из двух описанных ниже синдромов отдельными сущностями или просто частью спектра болезненного DSDP, важно знать об их существовании.

Инсулиновый неврит

Тяжелая болезненная сенсорная нейропатия может быть замечена в связи с ужесточением контроля глюкозы. Это можно увидеть при попытке улучшить контроль глюкозы у пациента, уже введенного в курс лечения инсулином, или у пациентов, впервые принимающих инсулин.Боль часто трудно контролировать, и, как и при других болезненных синдромах диабетической нейропатии, она усиливается ночью. Клинические признаки нередки минимальны или даже отсутствуют. Исследования нервной проводимости могут быть нормальными.

Обычно выздоровление продолжается до 12 месяцев.

Острая болезненная невропатия с сильной потерей веса

Первоначально называемое «диабетической невропатической кахексией», это необычное состояние возникает преимущественно у пациентов мужского пола с плохо контролируемым диабетом 1 типа.У женщин, которые пытаются контролировать свой диабет путем отказа от еды и становятся анорексичными, также развивается аналогичная болезненная невропатия. Ярко выраженное похудание — ключевая особенность. Боль в дистальном отделе нижних конечностей сильная, с жжением и стеснением в стопах. Депрессия — не редкость.

Потеря веса значительна, и когда масса тела стабилизируется — обычно после периода улучшенного контроля глюкозы с помощью инсулина — боль начинает уменьшаться. Улучшение может занять до 12 месяцев, а затем еще 1-2 года для восстановления массы тела до нормального состояния и полного исчезновения боли.

Сводка

Развитие DSDP чаще встречается у людей с давним диабетом, у мужчин и женщин высокого роста. Обычно, если не всегда, это связано с ретинопатией и / или нефропатией. У пациента с СД, у которого развились симптомы и признаки дистальной полинейропатии, проверьте анализы крови, указанные в таблице 4, и, если все они в норме, диагноз DSDP можно считать надежным. Исследования нервной проводимости мало что добавляют.

При наличии атипичных клинических признаков потребуются дальнейшие исследования, включая исследования нервной проводимости, и можно также рассмотреть возможность биопсии нерва (и мышцы) (таблица 5).

Когда следует запрашивать исследования нервной проводимости и рассматривать возможность проведения биопсии нерва у диабетика с дистальной полинейропатией?

Этиология

Еще предстоит пройти долгий путь, прежде чем мы сможем сформулировать объединяющую гипотезу о патогенезе DSDP. От экспериментальной диабетической невропатии был обнаружен широкий спектр метаболических изменений с некоторыми взаимосвязанными факторами (таблица 6).Тот факт, что ни одно из этих метаболических нарушений не воспроизводит патологические изменения, наблюдаемые в человеческом DSDP, способствовал поиску сосудистой этиологии.

Патогенез диабетической симметричной дистальной полинейропатии (ДСДП)

Многие вопросы остаются без ответа, особенно те, которые касаются того, как метаболические изменения в нерве диабетического пациента могут предрасполагать его к повреждению сосудов. Когда мы будем ближе к ответу, можно начинать поиск более конкретных эффективных методов лечения.

Лечение

Строгий контроль уровня глюкозы с момента постановки диагноза СД — важнейший аспект лечения. Это было ясно продемонстрировано при СД I типа, где жесткий гликемический контроль снижает риск развития ДСДП на 69% через пять лет. То же самое еще не было показано для СД 2 типа, но можно подозревать аналогичные результаты. После установления DSDP становится необратимым и медленно прогрессирующим. На этом этапе строгий контроль уровня глюкозы не дает клинически значимого улучшения с точки зрения пациента, несмотря на умеренное улучшение в исследованиях порога вибрации и нервной проводимости.

На основе исследований, которые выявили метаболические нарушения, были изучены различные возможные методы лечения, например, ингибиторы альдозоредуктазы, добавки мио-инозита, α-липоевая кислота и введение фактора роста нервов, но ни один из них не оказал достаточного влияния на DSDP. быть одобренным в качестве специального длительного лечения. Трансплантация поджелудочной железы приносит реальную пользу только тем, у кого развитая почечная недостаточность и которым может быть проведена комбинированная трансплантация почки и поджелудочной железы, несмотря на исследования, которые показали, что трансплантация поджелудочной железы может остановить прогрессирование DSDP.

Лечению боли, связанной с DSDP, в последнее десятилетие уделялось значительное внимание, но это все еще представляет собой один из самых сложных аспектов лечения, поскольку не существует единого эффективного лечения. Список одобренных лекарств увеличивается, но часто он основан на данных краткосрочных испытаний, например, на внутривенное введение α-липоевой кислоты, которая получила лицензию на использование при болезненном DSDP в Германии, но не в Великобритании.

При таком разнообразии доступных лекарств лучший способ подойти к лечению боли при DSDP — это иметь последовательность предпочтительных лекарств (часто диктуемых личным опытом) и, по возможности, придерживаться монотерапии (таблица 7).Хотя использование опиатов часто осуждается, они действительно играют роль там, где антидепрессанты и противосудорожные препараты не работают или обеспечивают лишь умеренное обезболивание. Трамадол (до 400 мг / день) — лучший опиат для начала, и в определенных обстоятельствах может потребоваться морфин.

Лечение болезненного DSDP

ФОКУСНЫЕ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫЕ НЕВРОПАТИИ

Эту группу невропатий не следует рассматривать изолированно, поскольку они часто сосуществуют с DSDP.Однако их этиология, вероятно, будет различаться, при этом фокальные и мультифокальные нейропатии имеют выраженный сосудистый компонент или компрессионную этиологию в отличие от преобладающего метаболического компонента в DSDP.

Черепные невропатии

Паралич шестого нерва, связанный с диабетом, встречается у пожилых пациентов и не представляет большой диагностической дилеммы. Начало внезапное и обычно безболезненное. Полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев происходит в течение 3-5 месяцев.Детальные исследования требуются редко.

Паралич третьего нерва встречается не так часто, как паралич шестого нерва, но, как правило, наблюдается у пациентов старше 50 лет, большинство из которых имеют признаки DSDP. В 50% случаев начало связано с ретроорбитальной болью, которая может сохраняться в течение нескольких дней. Ключевой особенностью является то, что паралич щадит зрачок, возможно, потому, что зрачковые волокна III-го нерва расположены на внешних слоях пучка, и ишемия имеет тенденцию поражать центр пучка.

Хотя паралич III-го нерва, спасающий зрачок, возникает из-за аневризмы задней соединительной артерии очень редко, поскольку такая возможность существует, рекомендуется визуализация (магнитно-резонансная / компьютерная томографическая ангиография). При диабетическом параличе III-го нерва визуализация обычно нормальна, хотя было высказано предположение, что небольшие инфаркты мезэнцефалии могут быть альтернативным объяснением. Никакого специального лечения не требуется, кроме призматической помощи при диплопии, когда птоз восстанавливается.Полное разрешение обычно происходит в течение 3–6 месяцев.

Мононевропатии конечностей

Диабетические нервы, по-видимому, более подвержены компрессионному повреждению, хотя не совсем понятно, почему именно это так. Лечение невропатии защемления (синдром запястного канала, локтевая нейропатия или обычная малоберцовая нейропатия) должно проводиться в соответствии с теми же рекомендациями, что и у пациентов, не страдающих диабетом (см. Fuller, p ii20). Если компрессия нерва вызывает проблемы с точки зрения симптомов, особенно если имеется связанная с этим мышечная слабость, необходима декомпрессия.Результаты декомпрессивной хирургии не так хороши, как у пациентов, не страдающих диабетом.

Диабетическая стволовая радикулоневропатия

Это явление наблюдается у диабетиков как 1, так и 2 типа, обычно в среднем или пожилом возрасте. Основные характеристики представлены в таблице 8. Диагноз ставится на основании клинических данных, но признаки денервации могут быть обнаружены в брюшной стенке, межреберных или параспинальных мышцах в той области, где возникла боль и / или потеря чувствительности.Внезапное начало и спонтанное выздоровление предполагают сосудистую этиологию, но нельзя исключить «воспалительную» этиологию, поскольку она может сосуществовать с диабетической пояснично-крестцовой радикулоплексной невропатией (см. Ниже).

Диабетическая стволовая радикулоневропатия: особенности клиники

Управление включает контроль боли; местный капсаицин полезен, если пораженный участок небольшой и хорошо локализован. Обычно полное выздоровление занимает несколько месяцев.

Диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексическая нейропатия (синдром Брунса-Гарланда)

Это клиническое заболевание, ранее называвшееся диабетической амиотрофией, имело множество других названий. Самая последняя попытка определить это состояние в некоторой степени затруднительна для повседневного клинического использования, и может быть проще использовать эпоним «синдром Брунса-Гарланда» (в честь Брунса, который впервые описал синдром в 1890 году, и Гарленда, который открыл его заново, и ввел термин «амиотрофия»).Чаще всего встречается у пожилых пациентов с СД 2 типа и редко встречается у пациентов с СД 1 типа.

Клинические признаки представлены в таблице 9. Развитие симптомов может быть весьма разнообразным и может прогрессировать до генерализованного пареза нижних конечностей («диабетическая параплегия»). Клинически неотличимый синдром возникает у пациентов без диабета.

Диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексическая нейропатия (синдром Брунса-Гарланда): клинические особенности и исследования

Основной дифференциальный диагноз, который следует учитывать, — это инфильтративная злокачественная опухоль таза, особенно при значительной потере веса и односторонней слабости.Подобную картину можно рассматривать как осложнение лучевой терапии. Если нет боли, связанной с прогрессирующей асимметричной слабостью ног, диагноз, скорее всего, будет ХВДП.

Приведены предлагаемые исследования (таблица 9). Нейрофизиология полезна, но исследование спинномозговой жидкости и биопсию нерва следует рассматривать только в том случае, если рассматривается альтернативный диагноз. Исследование биопсии нерва показало признаки микроваскулита и эндоневральной воспалительной инфильтрации, но эти результаты не влияют на лечение.Неясно, являются ли эти воспалительные изменения первичным или вторичным явлением по отношению к возможному ишемическому повреждению.

По-видимому, реже встречается нейропатия плечевого радикулоплексуса, связанная с синдромом Брунса-Гарланда у пациентов с диабетом.

Первоначально лечение сосредоточено на обезболивании (таблица 8). Это может быть сложно и часто требует опиатов. В отдельных, часто более тяжелых случаях могут помочь физиотерапевтические и ортопедические осмотры.Хотя предполагаемым патогенетическим механизмом является воспалительное изменение нерва или эпиневральных сосудов, не установлено, играет ли иммуносупрессия (стероиды или внутривенный иммуноглобулин) какую-либо роль в лечении синдрома, который в конечном итоге самопроизвольно восстанавливается, хотя и может быть неполным. у ряда больных.

Необычное проявление диабетической невропатии

Редактор, —Диабетическая невропатия может проявляться во многих формах; как симметричная сенсорная полинейропатия, мононевропатия или как вегетативная нейропатия.Самым ранним функциональным изменением диабетических нервов является замедленная скорость проведения, самым ранним гистологическим изменением является сегментарная демиелинизация из-за повреждения шванновских клеток. Мы сообщаем о необычной, но важной презентации, которую легко не заметить при клиническом обследовании.

ОТЧЕТ О ДЕЛУ

27-летняя женщина была направлена ​​в офтальмологическую больницу Мурфилдс с жалобами на покраснение и раздражение глаз с обеих сторон, сопровождающееся постепенным ухудшением зрения в течение предыдущих 18 месяцев.Это не подействовало на широкий спектр различных местных лекарств. Она страдала инсулинозависимым диабетом с 11 лет. В анамнезе контролировалась ее сахарный диабет по схеме подкожного введения Монотарда и Актрапида. У нее не было другой серьезной истории болезни.

При осмотре выявлены двусторонние эрозии роговицы. У нее уменьшилось количество морганий и произошло истончение периферической роговицы. Острота зрения составляла 6/60 справа, 6/24 слева без посторонней помощи. Также было отмечено, что у нее была полная анестезия роговицы на обоих глазах.В остальном основное неврологическое обследование было нормальным.

Пациент имел типичный вид нейротрофического эпителия. Ей начали давать 1% -ные глазные капли гипромеллозы и 1% -ные глазные капли хлорамфеникола четыре раза в день, без консервантов для стабилизации эпителия, что улучшило ее симптомы и улучшило зрение. Дальнейший прогресс был достигнут с терапевтическими контактными линзами, и ее острота зрения улучшилась до 6/18 на оба глаза. Из-за анестезии роговицы ее направили на полное неврологическое обследование.

тестов вегетативной функции, которые выявили постуральную гипотензию, притупление прессорных тестов и тест на блокировку вальсальвы. Было значительно снижено вариабельность сердечного ритма, и ответ для ее возраста, как полагали, соответствовал симпатической и парасимпатической недостаточности. Ее ЭМГ и исследования нервной проводимости показали легкую сенсомоторную невропатию. Пациентка предложила биопсию икроножного нерва, но отказалась.

В настоящее время она в хорошем состоянии со склеральными контактными линзами и без других симптоматических проявлений диабетической невропатии.

КОММЕНТАРИЙ

Анестезия роговицы может быть физиологической или патологической. Ощущение роговицы уменьшается с возрастом и ниже у женщин, особенно в предменструальный период. Ношение контактных линз, заражение опоясывающим и простым герпесом, отеки и хирургическое вмешательство также уменьшают чувствительность. Врожденные причины анестезии роговицы включают дистрофию роговицы и синдром Райли-Дея, а также врожденную анестезию роговицы без сопутствующего синдрома, что, как предполагается, происходит из-за гипоплазии офтальмологического отдела тройничного нерва.Системные заболевания, такие как диабет, миотоническая дистрофия, склеродермия и дефицит витаминов, являются важными причинами анестезии роговицы, на которые часто можно не обращать внимания. Сорок пять процентов пациентов с диабетом имели определенную степень гипоэстезии роговицы при обследовании 130 пациентов, опубликованном Osman et al .1 Связь между возрастом диабетика и наблюдаемым снижением чувствительности роговицы практически отсутствует. . Однако пороги чувствительности роговицы повышаются с увеличением продолжительности диабета.2

Было высказано предположение, что диабетическая периферическая нейропатия была вызвана окклюзионным заболеванием сосудов и инфарктами нервов.3 Более свежие данные свидетельствуют о том, что распространенная симметричная дистальная полинейропатия возникает из-за сегментарной демиелинизации с ассоциированной или вторичной дегенерацией аксонов.4

Недавние исследования показывают, что может быть потенциал использования местных нейротрофических факторов роста в качестве лечения нейротрофических язв роговицы. В исследовании на 14 глазах Lambiase и др. лечили нейротрофические язвы роговицы с помощью местного фактора роста нервов в течение 2 недель.Заживление роговицы началось в течение 2–14 дней, и у всех пациентов язвы полностью зажили через 10–6 недель.

Роговичную анестезию часто упускают из виду, если она не является глубокой. Его можно проверить с помощью ватных тампонов или анестезиометра. Важно проверить ощущения роговицы субъективно и объективно, а также проверить все четыре квадранта роговицы.

В этом случае возникают три важных момента:

• Следует проверить чувствительность роговицы в глазах с хроническим красным раздражением.Роговичную анестезию легко упускают из виду ни офтальмологи, ни офтальмологи, а анестезия роговицы представляет реальный риск серьезной потери зрения из-за травм и инфекций.

• Пониженная чувствительность роговицы может быть признаком диабетической невропатии. У этой женщины не было других симптомов или признаков невропатии, кроме анестезии роговицы. Если у диабетика появляются красные или раздраженные глаза, следует проверить чувствительность роговицы.

• Есть некоторые надежды на будущее в том, что нейротрофические язвы роговицы потенциально можно лечить с помощью местных нейротрофических факторов роста.5 Исследования в рамках этого проекта продолжаются и в настоящее время не используются в клинической практике.

Диабетическая невропатия | Nature Reviews Disease Primers

Диабетическая невропатия. Что такое диабетическая невропатия?

См. Отдельную статью о диабетической стопе. Диабет может вызывать полинейропатию, мононевропатию, амиотрофию и вегетативную невропатию.

Диабетическая невропатия — частое осложнение как диабета 1 типа, так и диабета 2 типа.Невропатия играет важную роль в развитии язв стопы, которые оказывают огромное влияние на качество жизни пациента (особенно если возникает необходимость в ампутации), а также являются причиной очень больших расходов на здравоохранение и социальные услуги.

Оптимальный контроль всех метаболических факторов и регулярное организованное наблюдение за всеми людьми с диабетом необходимы для снижения риска как развития, так и прогрессирования диабетической невропатии и, следовательно, снижения риска инвалидности для пациента.

Двигательные, сенсорные и вегетативные волокна могут быть затронуты диабетической невропатией.

Эпидемиология

Невропатии, связанные с диабетом, могут поражать 60-70% людей с диабетом ^[1] . Невропатия, связанная с диабетом 2 типа, может присутствовать во время диагностики диабета. Невропатия, связанная с диабетом 1 типа, обычно развивается более чем через 10 лет после установления диагноза диабета. Диабет — самая частая причина периферической невропатии в мире ^[2] .

Факторы риска

• Курение.
• Возраст старше 40 лет.
• История периодов плохого гликемического контроля.
• Распространенность увеличивается с увеличением продолжительности диабета.
• Люди с признаками невропатии также могут иметь признаки диабетической нефропатии и диабетической ретинопатии.
• Гипертония.
• Ишемическая болезнь сердца.

Презентация

Представление зависит от типа нейропатии.У 50% людей с диабетической полинейропатией симптомы могут отсутствовать, и их диагноз ставится только при тщательном, регулярном и тщательном клиническом обследовании ^[3] .

Периферическая сенсомоторная (хроническая периферическая нейропатия)

• Сенсорные нервы поражаются больше, чем двигательные.
• Прикосновение, ощущение боли, температуры и проприоцепция в нижних конечностях при раздаче перчаток и чулок.
• Потеря голеностопных, а затем и коленных рефлексов.
• Руки поражаются только при тяжелой длительной невропатии.
• Равная распространенность у типов 1 и 2.

Острая диффузная боль (острый периферический неврит)

• Часто внезапное начало и не зависит от продолжительности диабета.
• Может полностью рассосаться.
• Жгучая боль в стопе, часто усиливающаяся ночью.
• Связано с плохим гликемическим контролем, но иногда изначально следует за установлением хорошего гликемического контроля.
• Осмотр может быть нормальным, за исключением гиперестезии.

Острая болезненная невропатия быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови

Острая болезненная невропатия, возникающая в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови, представляет собой самоограничивающееся состояние, которое со временем улучшается симптоматически.

Вегетативная невропатия

• Факторы риска включают гипертонию и дислипидемию. Чаще встречается у женщин.
• Может присутствовать:
  • Сердечная вегетативная нейропатия, которая была связана с ^[5] :
    • Тахикардия в покое, постуральная гипотензия, ортостатическая брадикардия и ортостатическая тахикардия.
    • Непереносимость физических упражнений.
    • Снижение респираторного возбуждения, вызванного гипоксией.
    • Потеря чувствительности барорецепторов, повышенная интраоперационная или периоперационная сердечно-сосудистая лабильность.
    • Увеличение случаев бессимптомной ишемии миокарда, инфаркта миокарда, снижение выживаемости после инфаркта миокарда.
    • Застойная сердечная недостаточность.
  • Мочеполовой системы:
    • Импотенция, ретроградная эякуляция, нерешительность мочеиспускания, недержание мочи.
    • По крайней мере, 25% мужчин с диабетом имеют проблемы с сексуальной функцией.
    • Часто нет связи с гликемическим контролем, продолжительностью или тяжестью диабета.
    • Факторы риска эректильной дисфункции включают возраст, алкоголь, начальный гликемический контроль, перемежающуюся хромоту и ретинопатию.
  • Желудочно-кишечный тракт:
    • Тошнота и рвота.
    • Вздутие живота.
    • Дисфагия.
    • Диарея.
  • Вкусное потоотделение, ангидроз.
• Обычно ассоциируется с периферической невропатией.
• Люди с обоими типами 1 и 2 затронуты.
• Высокий уровень смертности (50% в течение трех лет) в основном из-за хронической болезни почек, но часто нет очевидной причины.
• Жесткий гликемический контроль снижает риск.

Мононевропатия

• Внешнее давление или ущемление — например, синдром запястного канала.
• Изолированные невропатии черепных или периферических нервов. Часто встречаются мононевропатии черепных нервов III, IV и VI, межреберных и бедренных нервов.
• Иногда поражается более одного нерва (множественный мононеврит).

Проксимальный моторный (диабетическая амиотрофия)

• Основное моторное проявление.
• Сильная боль и парестезии в верхней части ног, со слабостью и истощением мышц бедра и тазового пояса.
• Может быть асимметричным и могут быть подошвенные разгибатели.
• В основном поражает пациентов среднего и пожилого возраста.
• Обычно ассоциируется с периодом очень плохого гликемического контроля, иногда с резкой потерей веса.
• Боль и слабость постепенно уменьшаются после восстановления хорошего гликемического контроля.

Дифференциальный диагноз

• Другие возможные причины невропатии включают:

Исследования

• Полная оценка диабета и контроля артериального давления. Оценка других возможных причин — например, TFT, B12.
• Может потребоваться исследование нервной проводимости и электромиография.

Ведение

• Регулярное наблюдение за признаками невропатии для возможности раннего вмешательства.
• Жесткий гликемический контроль.
• Профилактика травм стопы.

Лечение болезненной невропатии

Может потребоваться серьезная поддержка в связи с депрессивной и инвалидизирующей природой состояния.

Общие меры

• Подножки кровати для проблем в ночное время.
• Простая анальгезия, принимаемая до появления суточных симптомов.
• Повязки контактные.

Медикаментозное лечение, рекомендованное Национальным институтом здравоохранения и повышения квалификации (NICE) ^[6]

• Предлагайте на выбор амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин в качестве начального лечения невропатической боли.Обратите внимание, что с апреля 2019 года габапентин и прегабалин были включены в список контролируемых веществ класса C (в соответствии с Законом о злоупотреблении наркотиками 1971 года) и в Список 3 в соответствии с Положениями о злоупотреблении наркотиками 2001 года. Перед назначением пациенты должны быть обследованы на предмет злоупотребления наркотиками в анамнезе. и наблюдаются признаки злоупотребления и зависимости.
• Если первоначальное лечение неэффективно или плохо переносится, предложите один из оставшихся трех препаратов; подумайте о переходе еще раз, если второй и третий попробованные препараты также не эффективны или не переносятся.
• Рассматривайте трамадол только в том случае, если требуется неотложная спасательная терапия.
• Рассмотрите возможность применения крема с капсаицином для людей с локализованной невропатической болью, которые не хотят или не переносят пероральные процедуры.
• Следует избегать употребления других опиоидов, кроме трамадола, за исключением случаев, когда они являются частью совместного лечения после оценки специалиста.
• Пациенты, получающие медикаментозное лечение, должны быть рассмотрены на раннем этапе при начале лечения для титрования дозировки или при изменении дозы для отслеживания побочных эффектов и переносимости.
• Регулярные обзоры (NICE не указывает временной интервал) также должны быть организованы для проверки прогресса, побочных эффектов, настроения, качества сна и любых проблем с повседневной деятельностью.

Когда обращаться
Рассмотрите возможность направления в клинику по лечению боли и / или в специализированную службу на любом этапе (включая первоначальное обращение), если:

• Боль сильная.
• Боль существенно ограничивает активность.
• Основное состояние ухудшилось.

Ведение вегетативной невропатии

См. Отдельную статью о вегетативной невропатии. У всех пациентов лучше контролировать диабет.

• Сердечно-сосудистые эффекты — для отмены воздействия на сердечно-сосудистую систему используются различные кардиоактивные препараты, в том числе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-блокаторы, диуретики и дигоксин ^[7] .
• Эректильная дисфункция: см. Отдельную статью о эректильной дисфункции.
• Гастропарез ^[8] :
  • Обследование с использованием радиологических или радиоизотопных методов может помочь в диагностике.
  • Исследование сердечно-сосудистой вегетативной нейропатии может помочь в диагностике.
  • Стоит попробовать препараты, ускоряющие опорожнение желудка. К ним относятся метоклопрамид, домперидон и эритромицин.
  • Электростимуляция принесла пользу некоторым пациентам.
• Диабетическая ночная диарея:
• Обследование должно исключить другие причины кишечного расстройства.
• Могут помочь высокие дозы кодеина, лоперамида или дифеноксилата ^[9] .
• Вкусное потоотделение:
• Часто требуется объяснение и консультация.
• Антихолинергический агент гликопирролат иногда эффективен при местном применении ^[10] .
• Постуральная гипотензия:
  • NICE обнаружил ограниченные доказательства того, что флудрокортизон улучшает это состояние ^[11] . Ожидается результат Кокрановского обзора ^[12] .

NICE рекомендует ^{[4, 13]} :

• Принимая во внимание возможность дополнительного повреждения симпатической нервной системы у взрослых с диабетом, у которых отсутствуют предупреждающие признаки гипогликемии.
• Рассмотрение возможности вегетативной невропатии кишечника при диабете 1 типа у взрослых с необъяснимой диареей, особенно в ночное время.
• При назначении антигипертензивных препаратов или трициклических антидепрессантов соблюдать осторожность, чтобы не подвергать людей риску ортостатической гипотензии в результате комбинированного воздействия симпатической вегетативной нейропатии и препаратов, снижающих артериальное давление.
• У взрослых с диабетом, у которых есть проблемы с опорожнением мочевого пузыря, исследование возможности вегетативной невропатии, влияющей на мочевой пузырь, если другие объяснения не являются адекватными.
• При лечении симптомов вегетативной невропатии, включая стандартные вмешательства по поводу встречающихся проявлений (например, аномального потоотделения и постуральной гипотензии).

Острая болезненная невропатия быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови

• Острая болезненная невропатия, возникающая в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови, является самоограничивающимся состоянием, которое со временем улучшается симптоматически.
• Специфические методы лечения острой болезненной невропатии, возникающей в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови, направлены на то, чтобы сделать симптомы терпимыми до тех пор, пока состояние не исчезнет; они могут не снимать боль сразу, и, возможно, их нужно будет принимать регулярно в течение нескольких недель, чтобы они были эффективными.
• В качестве первого шага рекомендуется использовать простые анальгетики (парацетамол, аспирин) и местные меры (кроватные люльки); однако, если испытания этих мер неэффективны, их следует прекратить и попробовать другие меры.
• Не следует ослаблять контроль диабета для устранения острой болезненной невропатии, возникающей в результате быстрого улучшения контроля уровня глюкозы в крови у взрослых с диабетом 1 типа.

  No related posts.