Предвестник инфаркта: Как заподозрить инфаркт

В настоящее время важно отметить, что сбор анамнеза и физикальное обследование ребенка с болью в груди могут быть особенно проблематичными. Во-первых, беспокойство родителей обычно связано с болью в груди у ребенка. Это может быть связано с беспокойством родителей о том, что у ребенка развивается ишемическое событие, подобное тому, которое связано с атеросклерозом у взрослых. Во-вторых, дети не могут эффективно описать (например,качество боли, сопутствующие симптомы). Кроме того, физическому осмотру, как всегда у детей, может помешать тревожный или плачущий ребенок. Следовательно, врач, проводящий осмотр, должен приложить особые усилия, чтобы успокоить как ребенка, так и родителей, чтобы максимально увеличить шансы на тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование.

Подробная история боли в груди должна включать характер боли, локализацию, излучение, продолжительность и частоту, а также действия, которые усиливают или облегчают боль.

Как правило, скелетно-мышечная боль в груди острая и хорошо локализована и обычно усиливается при изменении положения тела или при вдохе. Во взрослой литературе было обнаружено, что воспроизводимость боли при пальпации грудной стенки недостаточно специфична, чтобы исключить ишемическую болезнь сердца [6–8], хотя у детей такие данные не были подтверждены. Мы обнаружили, что боль в груди у детей обычно связана с нечеткой или отдаленной травмой грудной клетки или ношением тяжелых предметов, например, школьных ранцев.

Сердечная боль в груди обычно описывается как давящая, сдавливающая или похожая на давление, и обычно усиливается при физической нагрузке. Он может распространяться на плечо, руку, шею или челюсть.

Облегчение боли при сидении может указывать на перикардиальные причины боли в груди, в то время как усиление боли при движении или глубоком вдохе больше указывает на некардиальные причины. Присутствие кашля, лихорадки или одышки может указывать на легочные причины боли, в то время как усиление боли после еды или в положении лежа может указывать на гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Дополнительные исторические факторы, полезные при оценке ребенка с болью в груди, включают такие симптомы, как одышка, потоотделение и тошнота. Эти симптомы обычно связаны с сердечными причинами боли в груди, но не являются специфическими или чувствительными независимо.

Обморок и учащенное сердцебиение — дополнительные симптомы, которые трудно выявить у детей, но если они присутствуют, они могут указывать на сердечные причины, такие как аритмия, ишемия или обструкция выводного тракта.

Другие важные исторические факты включают наличие гипертонии, диабета, ожирения, астмы, предшествующих тромбоэмболических явлений, гиперхолестеринемии, гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома Марфана и болезни Кавасаки.

Пациенты с недавно перенесенными кардиохирургическими операциями и пациенты с врожденными пороками сердца должны быть тщательно обследованы на предмет сердечных причин боли в груди, которые могут включать выпот в перикард, аритмию и ишемию. Пациенты с метаболическими синдромами или семейным анамнезом синдромов, таких как дефицит липопротеинов и гомоцистинурия, также предрасположены к ишемии, и поэтому их следует тщательно обследовать с дальнейшим обследованием.

Необходимо получить полный список текущих и прошлых лекарств, в частности использование кортикостероидов или других иммунодепрессантов, которые были связаны с развитием ишемической болезни сердца, а также предыдущее или текущее использование оральных контрацептивов, которые могут предрасполагают ребенка к атеросклерозу. Семейный анамнез состояний гиперкоагуляции, таких как дефицит белков S и C или антифосфолипидные синдромы, является важной частью истории болезни, которая предрасполагает к тромбоэмболическим явлениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемическая болезнь сердца.

Наконец, у подростков с болью в груди очень важно спросить о злоупотреблении психоактивными веществами (крэк, кокаин или амфетамины), а также о вдыхании растворителей, которые все связаны с развитием ишемической болезни сердца и боли в груди.

Общее обследование должно выявить ребенка, находящегося в тяжелом состоянии и нуждающегося в немедленном лечении по поводу угрожающих жизни состояний. Это начинается с оценки дыхательных путей, дыхания и кровообращения (ABC), а также основных показателей жизнедеятельности.Например, задыхающийся или цианозный пациент нуждается в немедленном вмешательстве до завершения физического обследования, которое может состоять в простой подаче кислорода или создании проходимости дыхательных путей для снятия обструкции. Как только это стабилизируется, необходимо внимательно изучить жизненные показатели пациента. Важность жизненно важных показателей невозможно переоценить, и хорошее правило состоит в том, что любое отклонение жизненно важных показателей должно быть исследовано или причина выяснена до выписки пациента.

Хотя частота дыхания является очень чувствительным инструментом для идентификации пациентов с пневмонией, было обнаружено, что повышенная частота дыхания (в соответствии с возрастными нормами) имеет чувствительность 71–83% в разных возрастных группах и имеет отрицательную прогностическую ценность. 96–99% при пневмонии [9, 10], но не был достаточно специфичным, чтобы исключить другую этиологию.

Температура может быть полезна для выявления детей с инфекционными или аутоиммунными причинами боли в груди, такими как пневмония, плевральный выпот, перикардит или миокардит.

Наличие тахикардии может быть вызвано множеством причин и не позволяет различать сердечные и некардиальные причины боли в груди. Хотя значительно высокая частота сердечных сокращений для возраста (обычно выше 200 ударов в минуту у детей) должна вызывать беспокойство по поводу аритмий.

Пульсоксиметрия, широко известная как пятый показатель жизненно важных функций, является особенно полезным инструментом, и к отклонениям от нормы следует относиться серьезно.К серьезным причинам относятся пневмония, пневмонит и тромбоэмболия легочной артерии, а также неспецифическая сердечная дисфункция.

Необходимо провести полное обследование грудной клетки и сердечно-сосудистой системы. Стенку грудной клетки следует обследовать на предмет признаков травмы, болезненности (предполагающей скелетно-мышечную боль) или подкожного дыхания (предполагая пневмоторакс или пневмомедиастинум). Могут быть хрипы, хрипы или снижение дыхания при патологическом состоянии легких или шумы, трение или приглушенные тоны сердца при патологическом состоянии сердца.

На основании результатов анамнеза и физического осмотра врач должен решить, требуется ли пациенту дальнейшее обследование. Это может быть рентген грудной клетки (переднезадний и боковой), лабораторные исследования и / или ЭКГ. Рентген грудной клетки поможет подтвердить наличие переломов ребер, пневмонии, пневмоторакса, плеврального и перикардиального выпота, а лабораторные исследования могут выявить инфекционные процессы. Пациентам с более высоким подозрением на сердечную этиологию боли в груди может потребоваться измерение мышечно-мозговой фракции изофермента креатинкиназы (CK-MB) и / или тропонинов.Тропонин является особенно чувствительным и специфическим маркером ишемии миокарда, поскольку он высвобождается только из поврежденного миокарда, в отличие от ЦК и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). У нашего пациента уровень тропонина составил 2 мкг / л. Нормальный диапазон составляет <0,35 мкг / л.

ЭКГ — это чувствительный инструмент для выявления многих сердечных причин, таких как аритмия и ишемия, а также легочных причин, таких как тромбоэмболия легочной артерии, которая может проявляться с S1 Q3 и перевернутым T3. Эти данные специфичны, но не чувствительны, и важно отметить, что нормальная ЭКГ не исключает патологического состояния сердца.

ЭКГ нашего пациента показала депрессию сегмента ST в переднебоковых отведениях V2 – V6 (рис. 1). Эти данные классически согласуются с переднебоковым ОИМ. Эта картина прогрессировала на рис. 2 с дальнейшими доказательствами увеличения ишемии миокарда.

В отличие от ЭКГ у взрослых, где электрокардиографические критерии диагностики сердечной ишемии четко определены, аналогичные критерии у младенцев и детей неоднозначны. Сложность связана с возрастными различиями в педиатрической электрокардиограмме, наличием или отсутствием врожденного порока сердца, а также множественными и разнообразными этиологиями повреждения миокарда, которые приводят к ишемической картине на ЭКГ [11].

Другие инвазивные диагностические исследования, такие как катетеризация сердца или биопсия сердца, будут зависеть от состояния пациента и решения кардиолога. Эти процедуры могут быть полезны для подтверждения причин ОИМ, будь то коронарная ишемия или миокардит [12], кроме того, катетеризация дает возможность реваскуляризирующей терапии.

ОИМ у детей встречается редко, и его причины варьируются в зависимости от возраста при обращении (таблица 3).В целом, наиболее частой причиной ОИМ у детей является аномальное происхождение левой коронарной артерии, которое может проявляться в неонатальном периоде с необъяснимой внезапной смертью или позже с постоянной раздражительностью или признаками сердечной недостаточности. Миокардит, наиболее вероятная причина обращения нашего пациента, является часто упускаемой причиной ишемии миокарда с частотой только 0,012% пациентов, наблюдаемых в отделении неотложной помощи, но с распространенностью патологоанатомического исследования 17% детей с внезапной или неожиданной смертью.[13, 14].

Хотя тромботические заболевания проявляются аналогично ОИМ и / или сердечной недостаточности, возраст возникновения тромботической коронарной болезни зависит от основного заболевания. Например, тромботическая болезнь, вызванная болезнью Кавасаки, возникает раньше, чем тромбоз из-за состояний гиперкоагуляции, пик которых обычно наступает в период полового созревания. Другие более редкие причины связаны с послеоперационными осложнениями врожденного порока сердца, такими как восстановление D-транспозиции магистральных артерий (TGA).

Хотя причины ишемии миокарда могут быть другими, чем у взрослых, лечение аналогично. Это включает начало кислородной терапии, установление внутривенного доступа и тщательное наблюдение. Специфическая терапия включает облегчение боли и беспокойства и снижение реакции на катехоламины. По прибытии следует назначить аспирин или другие антиагреганты. Сульфат морфина и нитроглицерин (сублингвально, спрей или внутривенно) являются антиангинальными препаратами первой линии. Их следует титровать до исчезновения симптомов или развития побочных эффектов [15].

В зависимости от состояния пациента, сердечной недостаточности или может потребоваться добавление антиаритмических средств. Мы не нашли данных, подтверждающих использование бета-адреноблокаторов у детей с ОИМ.

Основой терапии у взрослых с признаками острой ишемии миокарда является реперфузионная терапия (медикаментозная) или окончательные чрескожные вмешательства на сердце (ЧКВ), в зависимости от состояния пациента, доступа к лабораториям сердечного катетера, другим вспомогательным службам и опыту лечения. кардиологи.Катетеризация сердца могла дать возможность для реваскуляризационной терапии, но этого не последовало из-за ограниченного опыта проведения этой диагностической и терапевтической процедуры у нестабильного пациента в нашем институте. Хотя наш пациент умер быстро, вопрос о том, можно ли лечить взрослого с подобным проявлением подобным образом, является важным. Важно отметить, что причина такого проявления у взрослого почти всегда имеет коронарное происхождение.Следовательно, возможность диагностики и лечения с помощью ЧКВ или тромболизиса намного более очевидна по сравнению с ребенком, у которого могут быть признаки повреждения миокарда, но с предположительно здоровыми коронарными артериями.

Наш случай интересен тем, что редко случается столь стремительный трагический исход у ребенка с, казалось бы, доброкачественной жалобой на боль в груди. Это иллюстрирует важность постоянного учета широкого спектра причин боли в груди у детей, даже если у большинства пациентов, вероятно, будут менее драматические последствия. Кроме того, наличие основного заболевания всегда должно повышать осведомленность о потенциале мультисистемного вовлечения.

Известно, что у пациента длительное время имеется ГЭК, который относится к группе лейкопролиферативных заболеваний, характеризующихся гиперпродукцией эозинофилов, что приводит к поражению практически любого органа [16, 17]. У нашего пациента ранее были поражения легочной и покровной системы, но никогда не было сердечно-сосудистой системы. Развитие сердечного заболевания у детей с ГЭК непредсказуемо, а тяжесть сердечного повреждения четко не коррелирует со степенью периферической эозинофилии [18].Пациенты с поражением сердца из-за ГЭК могут иметь симптомы одышки, боли в груди, признаки сердечной недостаточности, митральную или трикуспидальную регургитацию или кардиомегалию. Хотя при ГЭК могут поражаться все слои сердца, считается, что поражение миокарда является наиболее распространенным.

В редких случаях, как у нашего пациента, пациенты обращаются с признаками острого ОИМ. Именно этот инфаркт, о чем свидетельствуют изменения ЭКГ и повышение уровня тропонина, был подозреваемой причиной боли в груди и разрушительного исхода.При ОИМ результаты ЭКГ могут быть малозаметными, такими как инверсия зубца Т, или с более классическими признаками ишемии. Эхокардиография может выявить внутрисердечные тромбы и признаки фиброза и увеличение плотности эхосигнала эндомиокарда в областях фиброза в дополнение к признакам острой ишемии. Хотя точная причина ишемии миокарда не могла быть подтверждена без катетеризации сердца или биопсии ткани, предполагается, что эта картина ОИМ была вызвана острым миокардитом.

При ГЭК основным патологическим состоянием сердца считается миокардит, вторичный по отношению к эозинофильной инфильтрации миокарда (эозинофильный миокардит, ЭМ). ЭМ проходит три стадии: острая некротическая стадия, промежуточная фаза, характеризующаяся образованием тромба вдоль поврежденного эндокарда, и заключительная фиброзная стадия. Из-за остроты представлений нашего пациента мы подозреваем, что у нашего пациента была острая некротическая стадия, но тканевого диагноза не было. Нельзя исключать возможность миокардита, связанного с токсинами (из-за предыдущего и текущего использования иммунодепрессантов) или обструкции коронарной артерии. В целом, иммунодепрессанты имеют широкий спектр сердечных осложнений, таких как миокардит, и, в частности, кортикостероиды, которые являются наиболее часто используемыми иммунодепрессантами, были связаны с широким спектром сердечных осложнений, таких как кардиомиопатия или коронарный тромбоз из-за состояний гиперкоагуляции. .

Тонкие бедра могут быть предвестниками сердечных заболеваний — Новости здоровья потребителей

ЧЕТВЕРГ, сентябрь.3, 2009 (HealthDay News) — Тонкие бедра могут хорошо смотреться в джинсах, но новое датское исследование показывает, что они также могут повышать риск преждевременной смерти и сердечных заболеваний как у мужчин, так и у женщин.

Это не значит, что толстые бедра приносят пользу для выживания, подчеркнули исследователи. Скорее, исследование почти 3000 мужчин и женщин, за которыми наблюдали более 12 лет, показало, что идеальный размер бедра составляет около 60 сантиметров, около 24 дюймов.

Отчет исследователей из больницы Копенгагенского университета был опубликован в сентябре.4 выпуск BMJ .

Ряд исследований связали сердечно-сосудистый риск с ожирением, измеряемый либо индексом массы тела (ИМТ, ​​отношение веса к росту), либо окружностью талии. «Это первый случай, когда кто-то связывает размер бедер с патологией», — сказал автор исследования Берит Л. Хайтманн, профессор эпидемиологии питания в Институте диетических исследований университета.

Повышенный риск смерти для людей с тонкими бедрами «был обнаружен независимо от абдоминального и общего ожирения, образа жизни и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальное давление и липиды», — пишут исследователи.

Доктор Вивиан Фонсека, руководитель эндокринологии клиники Scott & White Memorial в Темпле, штат Техас, сказала: «Кажется странным, почему худое бедро может предсказать сердечное заболевание. Однако это может означать, что жир и мышцы не откладываются. в нужном месте, где это необходимо, и мы, конечно, знаем, что жир в неправильных местах, таких как скелетные мышцы, печень и поджелудочная железа, связан с диабетом и может увеличить смертность. Так что проблема здесь может быть не в тонких бедрах, но куда еще идет основная масса.«

Авторы исследования предложили свою собственную теорию: тонкие бедра могут указывать на недостаток мышечной массы, что может привести к чувствительности к инсулину и сердечным заболеваниям.

«Правдоподобна ли эта ассоциация?» — спросила сопутствующая редакционная статья доктора Яна А. Скотта, директора отдела внутренней медицины и клинической эпидемиологии больницы принцессы Александры в Брисбене, Австралия. Его ответ: Может быть.

Учитывая относительно небольшое количество людей в исследовании и несколько слабую связь между размером бедра и сердечно-сосудистым риском, «кажется маловероятным, что окружность бедра будет клинически полезной», — написал Скотт.«Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, добавляет ли измерение окружности бедра рулеткой что-то большее к нашему клиническому ведению, чем выявление факторов риска из истории болезни, исследование сердечно-сосудистой системы и измерение липидов сыворотки».

«Было бы полезно провести исследования, показывающие, что изменение размера бедра улучшает здоровье», — сказал Хайтманн. Она сказала, что не планирует проводить такое исследование, но продолжит анализировать данные исходной группы.

Необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем открытие будет использовано в медицине, — признал Хайтманн.«Если в других исследованиях будет показано, что это не просто случайность, а наличие клинической взаимосвязи, это будет хорошим показателем повышенного риска в течение следующих 10–12 лет», — сказала она.

«После поправки на другие переменные связь на самом деле очень слабая», — отметил Фонсека. «Есть гораздо лучшие способы предсказать риск, и я бы не рекомендовал начинать измерять бедра в клинике».

Дополнительная информация

Влияние ожирения на сердечно-сосудистый риск описано Американской кардиологической ассоциацией.

Почему у жителей Южной Азии такие высокие показатели сердечных заболеваний?

Исследования показывают, что при нормальной массе тела — обычно считающейся индексом массы тела или ИМТ ниже 25 — люди любого азиатского происхождения, в том числе китайцы, филиппинцы и японцы, имеют большую вероятность перенести этот опасный тип толстый. Несмотря на более низкий уровень ожирения, чем у белых, американцы азиатского происхождения в два раза чаще страдают диабетом 2 типа, который способствует сердечным приступам и инсультам.

Как выяснили исследователи Масала, риск для сердца, как правило, наиболее высок у жителей Южной Азии.В одном недавнем исследовании, опубликованном в Annals of Internal Medicine, они обнаружили, что 44 процента обследованных жителей Южной Азии с нормальным весом имели два или более метаболических отклонения, таких как высокий уровень сахара в крови, высокий уровень триглицеридов, гипертония или низкий уровень холестерина ЛПВП, по сравнению с 21. процент белых с нормальным весом.

Исследователи Masala также обнаружили, что при использовании стандартной пороговой точки для скрининга на диабет B.M.I. 25 или более, врачи не заметят до трети жителей Южной Азии, страдающих этим заболеванием.«Многие из них могут никогда не добраться до этого B.M.I. и у них будет диабет в течение многих лет », — сказал доктор Канайя.

Полученные данные помогли Американской диабетической ассоциации выпустить в 2015 году обновленное руководство, которое снизило порог скрининга на диабет до уровня B.M.I. из 23 для американцев азиатского происхождения. Кампания по информированию общественности, организованная Национальным советом врачей жителей островов Азиатско-Тихоокеанского региона под названием Screen at 23, привлекла внимание к этой проблеме, и по крайней мере три штата, включая Калифорнию, Массачусетс и Гавайи, приняли политику, направленную на поощрение более агрессивных проверок здоровья Американцы азиатского происхождения.Представитель Прамила Джаяпал из Вашингтона, первая женщина индийского происхождения, которая будет служить в Палате представителей, недавно внесла законопроект, предусматривающий выделение дополнительных средств на повышение осведомленности и исследования здоровья сердца в Южной Азии.

Большинство участников исследования Масала — иммигранты в первом поколении, и исследователи обнаружили, что их культурные обычаи также влияют на уровень заболеваемости. Риски сердечно-сосудистых заболеваний, как правило, были самыми высокими в двух группах: у тех, кто сохранял очень тесные связи с традиционными южноазиатскими религиозными, культурными и диетическими обычаями, и у тех, кто энергично придерживался западного образа жизни.Люди с меньшим риском — это то, что исследователи называют бикультурными, сохраняя некоторые аспекты традиционной южноазиатской культуры, но при этом перенося некоторые здоровые западные привычки.

Это несоответствие проявляется в их диетическом поведении. Почти 40 процентов участников масалы — вегетарианцы, обычная практика в Индии, которая широко считается на Западе здоровой для сердца. Но у вегетарианцев, которые едят традиционные южноазиатские продукты, такие как жареные закуски, сладкие напитки и молочные продукты с высоким содержанием жира, сердечно-сосудистая система хуже, чем у тех, кто придерживается того, что исследователи называют «разумной» диетой с большим количеством фруктов, овощей, орехов, бобов и цельнозерновые (а для невегетарианцев рыба и курица). Было обнаружено, что люди, которые придерживаются диеты в западном стиле с красным мясом, обработанным мясом, алкоголем, рафинированными углеводами и небольшим количеством фруктов и овощей, также имеют больше факторов риска метаболизма.

Доктор Намрата Кандула, исследователь масала в Северо-Западном университете, сказала, что она надеется в следующий раз изучить детей участников масалы, потому что они имеют тенденцию влиять на здоровье и образ жизни своих родителей, и исследователи хотят понять, есть ли риски для здоровья во второй — Поколение южных азиатов похоже или нет.Но на данный момент некоторые эксперты говорят, что их цель — расширить охват жителей Южной Азии, которые могут подвергаться высокому риску и пренебрегать своим здоровьем.

«Как житель Южноазиатского залива, я вижу, что мы уделяем много внимания успеху и академическим достижениям в наших семьях», — сказал д-р Хандельвал из Стэнфорда. «Но мы не обязательно обращаем внимание на успехи нашего здоровья, и ваше здоровье — это то, что вы не можете легко вернуть».

Видимые признаки старения могут предсказать болезнь сердца

* Облысение, отложения на глазах, складки на мочках ушей могут повысить риск

* Морщины и седые волосы исключены в качестве предикторов

* Исследование проводилось с участием датских субъектов в течение 35 лет

ЛОС-АНДЖЕЛЕС, ноябрь 6 (Рейтер) — Общие видимые признаки старения могут быть связаны не только с тщеславием или трудоустройством.Также они могут быть предвестниками сердечных заболеваний.

В большом, долгосрочном исследовании, у людей с тремя-четырьмя признаками старения, такими как залысины на висках, облысение на макушке, складки на мочках ушей или желтые жировые отложения вокруг век, было 57%. Датские исследователи обнаружили повышенный риск сердечного приступа и на 39 процентов риск развития сердечных заболеваний.

Отложения жирного холестерина вокруг глаз, состояние, известное как ксантеласматы, были сильнейшим индивидуальным предиктором как сердечного приступа, так и сердечных заболеваний, согласно данным, представленным во вторник на научном собрании Американской кардиологической ассоциации в Лос-Анджелесе. Исследователи обнаружили, что число сердечных приступов среди пациентов с этим заболеванием увеличилось на 35%.

«Видимые признаки старения отражают физиологический или биологический возраст и не зависят от хронологического возраста», — сказала д-р Анн Тибьярг-Хансен, ведущий исследователь Копенгагенского исследования сердца и профессор клинической биохимии в Копенгагенском университете.

Исследователям удалось исключить седые волосы и морщины как предикторы сердечных заболеваний. Тибьерг-Хансен, молодой на вид 60-летний мужчина, сказал, что эти факторы, по-видимому, отражают хронологический возраст, а не проблемы со здоровьем.

Начиная с 1976 года, исследователи проанализировали около 11000 субъектов в возрасте 40 лет и старше на предмет наличия множества общих признаков старения. Из них у 7 537 были залысины на висках, у 3938 — облысение на макушке, у 3 405 — складка на мочке уха, а у 678 — жировые отложения вокруг глаз.

За 35 лет наблюдения до мая 2011 года у 3401 из этих субъектов развилось сердечное заболевание, а у 1708 пациентов случился сердечный приступ, как выяснили исследователи.

Признаки старения предсказывают риск сердечного приступа и сердечных заболеваний независимо от традиционных факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и курение, говорят исследователи.

Риск возрастает с каждым дополнительным признаком старения во всех возрастных группах среди мужчин и женщин, причем самый высокий риск обнаруживается среди тех, у кого было три или четыре проблемных признака.

«Проверка этих видимых признаков старения должна быть рутинной частью медицинского осмотра каждого врача», — сказал Тибьерг-Хансен.

Tybjaerg-Hansen, принимавший участие в Копенгагенском исследовании в конце 80-х годов, сказал, что для пациентов, которые выглядят старше своего возраста, следует подумать об изменении образа жизни и более интенсивной гиполипидемической терапии.

Одним из ограничений исследования было то, что оно проводилось исключительно среди белого населения, поэтому результаты не обязательно могут быть применены к другим расам и этническим группам без дальнейшего изучения, сказала она. (Отчет Билла Беркрота; редактирование Тима Доббина)

Предоперационная высокая частота сердечных сокращений: предвестник периоперационных неблагоприятных сердечных событий | BJA: Британский журнал анестезии

Недавние исследования показали, что приблизительно 10% пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или подверженными риску сердечно-сосудистых заболеваний страдают серьезным неблагоприятным сердечным приступом (MACE) в течение 30 дней после операции. ^1–3 У таких пациентов неинвазивные и инвазивные предоперационные исследования могут выявить состояния, требующие предоперационного лечения. В неотобранных популяциях такие осложнения также возникают, хотя и реже, но исследования сердечно-сосудистой системы редко, если вообще когда-либо, столь обширны, как у пациентов с высоким риском. Может ли предоперационная тахикардия быть ценным сигналом повышенного риска?

В течение многих лет было известно, что тахикардия является важным причинным фактором ишемии миокарда и повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда, в результате дисбаланса между повышенной потребностью миокарда в кислороде и сниженным снабжением кислородом, вызванным сокращением продолжительности диастолы. ^4,5 Тахикардия была определена как основная причина периоперационного инфаркта миокарда в течение нескольких десятилетий как в повседневной жизни, так и в периоперационном периоде. ^5–9 При длительных несердечных операциях тахикардия и гипертензия являются независимыми предикторами неблагоприятного исхода. ⁸ Аналогичным образом, у пациентов интенсивной терапии с риском сердечных осложнений в соответствии с пересмотренным индексом сердечного риска ¹⁰ продолжительные периоды тахикардии связаны с неблагоприятным сердечным исходом, включая сердечную смерть. ¹¹ Повреждение миокарда, включая инфаркт миокарда, может быть результатом дисбаланса между потребностью в кислороде и поставкой кислорода, а также из-за неблагоприятного воздействия учащенного сердечного ритма на нестабильные бляшки атеромы, приводящего к их разрушению и, возможно, коронарной окклюзии. ¹² Эпидемиологические данные по населению в целом последовательно демонстрируют, что высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью. ^5,13 Учащенное сердцебиение может быть причиной само по себе или просто быть маркером основного заболевания, например сердечной недостаточности. ¹⁴

Непрерывный мониторинг ЭКГ в периоперационном периоде показал, что бессимптомная ишемия миокарда, часто вызываемая тахикардией, встречается очень часто и связана с неблагоприятным исходом у некоторой части пациентов. ^15,16 Поскольку существует лишь слабая корреляция между бессимптомной ишемией и основными исходами в некоторых группах пациентов, ¹⁶ возрастает интерес к мониторингу тропонинов как маркеров повреждения миокарда. ¹⁷ Неблагоприятная прогностическая роль повышенных тропонинов была подтверждена в систематическом обзоре и метаанализе 14 исследований с 3381 пациентом. ¹⁸

В исследование VISION (Сосудистые события в когортной оценке пациентов, не перенесших кардиохирургические вмешательства) были включены взрослые пациенты, поступающие на операцию (подходящие пациенты были в возрасте старше 45 лет и нуждались в госпитализации как минимум на ночь после внесердечной операции). В этом проспективном исследовании серийные ЭКГ и серийные измерения тропонина Т были получены до и в течение трех дней после операции. ¹⁹ Целью исследования было задокументировать риск сердечно-сосудистых нежелательных явлений, представленных повышенным тропонином Т, инфарктом миокарда в соответствии с его третьим универсальным определением, ²⁰ и смертностью, в практически невыбранной популяции , в отличие от исследования с участием пациентов высокого риска и человек. ^1-3 Неблагоприятный исход, такой как повреждение миокарда при внесердечной хирургии (MINS), наблюдался у 7,9% пациентов (1197/15 087), инфаркт миокарда — у 2,8% пациентов (454/16 007) и 2% пациентов. умер (315/16 037).

Исследование с обширными данными о тропонине Т показало, что даже небольшое увеличение тропонина Т было связано с повышенной смертностью в течение 30 дней после операции. ¹⁹ Это привело к развитию концепции MINS, определяемой как прогностически значимое повреждение миокарда в результате ишемии, которая возникает во время или в течение 30 дней после внесердечной операции. ²¹ Важность исследования заключается в том, что периоперационное повреждение миокарда преимущественно бессимптомно, так что при отсутствии рутинного наблюдения за уровнем тропонина четыре из пяти пациентов не идентифицируются. ^22,23

Доступность данных об исходах у большого числа пациентов в VISION, сделало соблазн изучить возможность корреляции между предоперационной частотой сердечных сокращений и неблагоприятным сердечно-сосудистым исходом, включая MINS. В своей статье Эбботт и его коллеги ²⁴ сообщают о результатах предварительно определенного вторичного анализа влияния предоперационной частоты сердечных сокращений на МИН, инфаркт миокарда и смертность.MINS был определен как TnT≥0,03 нг / мл ^-1 , что было определено как следствие ишемической патологии в течение 30 дней после операции после исключения неишемических причин, таких как сепсис или тромбоэмболия легочной артерии.

Частота сердечных сокращений до операции определялась как последняя частота сердечных сокращений, зарегистрированная перед введением анестезии. Авторы обнаружили четкую связь между высокой частотой сердечных сокращений до операции и неблагоприятным исходом. Анализ данных проводился двумя способами. Сначала данные были классифицированы по децилям частоты сердечных сокращений примерно одинакового размера.Модели многовариантной логистической регрессии использовались для определения взаимосвязи между предоперационной частотой сердечных сокращений и MINS, инфарктом миокарда и смертью в течение 30 дней после операции. Во-вторых, отдельные модели использовались для проверки взаимосвязи между этими исходами и заранее заданными пороговыми значениями двоичной частоты сердечных сокращений, а именно более 70 ударов в минуту, как в общей популяции, и более 104 ударов в минуту, как в хирургических популяциях, эти пороговые значения были взяты из соответствующей литературы. . ^5,9,25,26

Основные результаты исследования заключаются в том, что частота сердечных сокращений в наивысшем дециле (> 96 ударов в минуту) была значимо связана с МИН, инфарктом миокарда (ИМ) и смертностью. Аналогичная значимая ассоциация была обнаружена для смертности для девятого дециля (88–96 ударов в минуту), в то время как не было никакой связи с MINS и MI. При более низкой частоте сердечных сокращений в восьми децилях (83–87 ударов в минуту) единственным значимым неблагоприятным исходом была МИН. При более медленной частоте сердечных сокращений в пятом дециле (72–74 ударов в минуту) наблюдалось статистически значимое снижение МИН, но не ИМ или смертности. Следуя этой общей тенденции к меньшему неблагоприятному исходу с более медленными частотами, частота сердечных сокращений в самом низком дециле (<60 ударов в минуту) была связана с более низкой частотой смертности, чем в других децилях, но не уменьшала MINS или MI.

Поскольку сердечно-сосудистые препараты могут влиять как на частоту сердечных сокращений, так и на исход, данные были дополнительно проанализированы с удалением данных о пациентах, принимавших бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, контролирующих частоту сердечных сокращений. В то время как исключение пациентов, получавших лекарство, контролирующее частоту сердечных сокращений, в течение 24 часов после операции не повлияло на риск неблагоприятных исходов в наивысшем дециле (> 96 ударов в минуту), положительный эффект более низкой частоты сердечных сокращений (<60 ударов в минуту) больше не наблюдался. . Анализ чувствительности, исключающий пациентов с фибрилляцией предсердий или экстренной хирургической операцией, мало повлиял на взаимосвязь между частотой сердечных сокращений и неблагоприятным исходом.

Предварительно определенные бинарные пороговые значения также были связаны с повреждением миокарда, но в меньшей степени, чем дециль самого высокого сердечного ритма. Частота сердечных сокращений> 104 ударов в минуту была связана с MINS, инфарктом миокарда и смертностью; тогда как ЧСС> 70 ударов в минуту были связаны с МИН и смертностью, но не с ИМ.

Результаты многомерного дробно-полиномиального регрессионного анализа показали линейную связь между частотой сердечных сокращений и вероятностью повреждения миокарда, а не порогом, выше которого увеличивается послеоперационное повреждение миокарда.

Поскольку учащенное сердцебиение явно является предвестником неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода, первый вопрос: почему это случается у пациентов до операции? Регулирование частоты сердечных сокращений является результатом баланса между симпатической и парасимпатической активностью. Эффект этого баланса опосредован изменениями активности каналов I _f (забавные каналы), которые контролируют движение ионов Na ⁺ и K ⁺ через клеточную мембрану клеток водителя ритма, изменяя их скорость. спонтанной деполяризации.Беспокойство, психологический стресс, истощение объема и обезвоживание — все это может привести к учащению пульса. Все это может произойти в предоперационном периоде, особенно в день поступления на операцию. Тахикардия может указывать на сердечную недостаточность, порок клапанов сердца и даже на гиперактивность симпатической нервной системы у пациентов с феохромоцитомой! Это также может быть маркером основного инфекционного состояния. Поэтому важно обращать внимание на учащенное сердцебиение и учитывать возможные излечимые причины.

Если очевидной причины не обнаружено, второй вопрос: что мы можем сделать? Следует ли немедленно начать лечение препаратом, замедляющим частоту сердечных сокращений, поскольку было показано, что поддержание низкой частоты сердечных сокращений сокращает продолжительность ишемии миокарда. ²⁷ Многие испытания показали, что начало лечения бета-адреноблокаторами в ближайшем предоперационном периоде снижает частоту сердечных сокращений и снижает риск периоперационного инфаркта миокарда. ^1,21,28 Однако POISE, крупнейшее РКИ периоперационной бета-блокады, продемонстрировало, что бета-блокада увеличивает общую смертность и инсульты. ¹ В результате последние руководящие принципы ограничивают введение бета-блокаторов незадолго до внесердечной операции пациентам с очень высоким риском и настаивают на титровании для достижения эффекта и считают, что начало операции вредно. ^29,30 Исключают ли эти рекомендации целенаправленное введение бета-адреноблокаторов в ближайшем периоперационном периоде? Нет, POISE исследовал действие бета-блокатора, вводимого в течение 30 дней, начиная со дня операции, на пациентов с риском ишемической болезни сердца или с ишемической болезнью сердца ¹ ; он не исследовал эффект целенаправленного введения бета-блокатора для контроля учащенного сердечного ритма непосредственно перед операцией и в течение ограниченного периода времени.Таким образом, рекомендации 2014 г. ^29,30 не применимы к этой ситуации. Кроме того, может быть вредно лишить пациентов важного и эффективного лечения, выбрасывая ребенка вместе с водой для ванны. ^31,32

Антагонист альфа-адренергических рецепторов, такой как клонидин, может быть введен для снижения частоты сердечных сокращений. Действительно, низкие дозы клонидина были исследованы у более чем 10 000 пациентов в исследовании POISE 2. ³ Клонидин снижал частоту сердечных сокращений и приводил к значительной брадикардии у 12% пациентов, против 8. 1% в группе плацебо. Однако более низкая частота сердечных сокращений не была связана со снижением неблагоприятных сердечных исходов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с риском их развития.

Блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, эффективны при замедлении сердечного ритма. Однако они обладают относительно сильным угнетающим действием на миокард. Это может быть нежелательно, особенно если в качестве основных анестетиков будут использоваться летучие анестетики. Более того, имеется мало данных об их профилактическом применении незадолго до операции, а имеющиеся исследования показывают, что они неэффективны в предотвращении ишемии миокарда ³³ и неблагоприятных исходов. ³⁴

Ивабрадин является блокатором каналов I _f , которые регулируют спонтанную деполяризацию пейсмекерных клеток. Он приносит пользу пациентам с сердечной недостаточностью, а также пациентам с ишемической болезнью сердца и сниженной систолической функцией желудочков. ^13,25,35,36 Были проведены небольшие исследования эффективности ивабрадина, вводимого в периоперационном периоде, но данных пока недостаточно для того, чтобы сделать твердые выводы, поскольку результатов было слишком мало. ³⁷

Поскольку существует лишь ограниченная возможность для безопасного замедления сердечного ритма и, кроме бета-блокаторов, мало доказательств их эффективности, следует ли нам учитывать в свете статьи Abbott и его коллег ²⁴ , что предоперационное повышение сердечного ритма скорость важна как индикатор повышенного периоперационного риска? Возможно, нам следует систематически, и не только у пациентов с высоким риском, искать повреждения миокарда с помощью серийного анализа тропонина и повторных ЭКГ у пациентов с тахикардией, имея в виду, что в большинстве случаев ишемия миокарда и инфаркт миокарда не проявляются. периоперационный период и остаются необнаруженными, если не будут предприняты положительные шаги для их выявления. ³⁸ В этом подходе есть логика, так как повреждение миокарда можно лечить, усиливая традиционное лечение, ³⁹ главным образом аспирин, антагонисты тромбоцитов, статины, целенаправленное введение бета-блокаторов и, при необходимости, направление пациента на интервенционный кардиолог для экстренной коронарной реваскуляризации. Данные наблюдений свидетельствуют о том, что сердечно-сосудистые препараты, используемые для вторичной профилактики, также эффективны у пациентов, у которых после операции развивается повреждение миокарда.Пациенты, принимающие статины, испытывают меньше побочных эффектов со стороны сердца, чем пациенты, не принимающие этот тип лекарств. ²¹ Что еще более важно, испытания статинов при остром коронарном синдроме показывают, что краткий курс приема статинов улучшает исход. ⁴⁰

Высокая частота сердечных сокращений до операции может дополнительно указывать на необходимость более обширного послеоперационного мониторинга, включая «отслеживание и запуск» и использование удаленных автоматизированных систем для непрерывного неинвазивного мониторинга сатурации кислорода, анализа АД и сегмента ST. ⁴¹ Это может показаться научной фантастикой, но уже активно развивается и используется. У этих пациентов важна профилактика гипотонии и гипоксемии, часто тяжелых и нераспознаваемых в отделении ⁴² , поскольку они оба тесно связаны или являются причиной инфаркта миокарда, ^1,3,43 , но могут не быть обнаружены при отсутствии адекватного мониторинга. .

Высокая частота пульса перед операцией: будьте осторожны!

Список литературы

Devereaux

PJ

Yang

H

Yusuf

S

Эффекты метопролола сукцината с пролонгированным высвобождением у пациентов, перенесших внесердечные хирургические вмешательства (исследование POISE): рандомизированное контролируемое исследование

Ланцет

2008

371

1839

47

Devereaux

PJ

Mrkobrada

M

Sessler

DI

Аспирин у пациентов, перенесших внесердечные хирургические вмешательства

N Engl J Med

2014

370

1494

503

Devereaux

PJ

Sessler

DI

Leslie

K

Клонидин у пациентов, перенесших внесердечные хирургические вмешательства

N Engl J Med

2014

370

1504

13

Landesberg

G

Beattie

WS

Mosseri

M

Jaffe

AS

AS

Периоперационный инфаркт миокарда

В обращении

2009

119

2936

44

Landesberg

G

Mosseri

M

Zahger

D

Инфаркт миокарда после сосудистой хирургии: роль длительной стресс-индуцированной ишемии типа депрессии ST

J Am Coll Cardiol

2001

37

1839

45

Slogoff

S

Китс

AS

Приводит ли периоперационная ишемия миокарда к послеоперационному инфаркту миокарда?

Анестезиология

1985

62

107

14

Shah

KB

Kleinman

BS

Rao

TL

Jacobs

HK

ma

,

М

Стенокардия и другие факторы риска у пациентов с сердечными заболеваниями, перенесших некардиальные операции

Анест Анальг

1990

70

240

7

Reich

DL

Bennett-Guerrero

E

Bodian

CA

Hossain

S

S

S

Крол

М

Интраоперационная тахикардия и артериальная гипертензия независимо связаны с неблагоприятным исходом длительной некардиальной хирургии

Анест Анальг

2002

95

273

7

Hartmann

B

Junger

A

Rohrig

R

Интраоперационная тахикардия и периоперационный исход

Langenbecks Arch Surg

2003

388

255

60

Lee

TH

Marcantonio

ER

Mangione

CM

Получение и проспективная проверка простого индекса для прогнозирования сердечного риска серьезных несердечных хирургических вмешательств

Обращение

1999

100

1043

9

Шлифовальный станок

O

Welters

ID

Foex

P

Sear

JW

Влияние продолжительной повышенной частоты сердечных сокращений на частоту серьезных сердечных приступов у тяжелобольных пациентов с высоким риском сердечных осложнений

Crit Care Med

2005

33

81

8

Heidland

UE

Strauer

BE

Мышечная масса левого желудочка и учащенное сердцебиение связаны с разрушением коронарной бляшки

Обращение

2001

104

1477

82

Bohm

M

Reil

JC

Deedwania

P

Kim

JB

Kim

JB

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя: индикатор риска и возникающий фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

Am J Med

2015

128

219

28

Dierckx

R

Cleland

JG

Parsons

S

Назначение шаблонов для оптимизации частоты сердечных сокращений: анализ 1000 последовательных амбулаторных приемов в единую клинику сердечной недостаточности за 6-месячный период

J Am Coll Cadrdiol Heart Fail

2015

3

224

30

Mangano

DT

Browner

WS

Hollenberg

M

Лондон

MJ

Лондон

MJ

J

ИМ

Связь периоперационной ишемии миокарда с сердечной заболеваемостью и смертностью у мужчин, перенесших внесердечные операции.Исследование периоперационной ишемии Research Group

N Engl J Med

1990

323

1781

8

Fleisher

LA

Rosenbaum

SH

Nelson

AH

Barash

PG

PG

Прогностическая ценность предоперационной тихой ишемии для послеоперационных ишемических сердечных событий у пациентов с сосудистой и несосудистой хирургией

Am Heart J

1991

122

980

6

Neill

F

Sear

JW

French

G

Повышение сывороточных концентраций сердечных белков и прогнозирование ранних послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, не перенесших кардиохирургические операции

Анестезия

2000

55

641

7

Levy

M

Heels-Ansdell

D

Hiralal

R

Прогностическая ценность измерения изоферментов мышц и мозга тропонина и креатинкиназы после некардиальных операций: систематический обзор и метаанализ

Анестезиология

2011

114

796

806

Devereaux

PJ

Chan

MT

Alonso-Coello

P

Связь между послеоперационными уровнями тропонина и 30-дневной смертностью среди пациентов, перенесших некардиологические операции

JAMA

2012

307

2295

304

Thygesen

K

Alpert

JS

Jaffe

AS

Третье универсальное определение инфаркта миокарда

Обращение

2012

126

2020

35

Berwanger

O

Le Manach

Y

Suzumura

EA

Связь между предоперационным использованием статинов и серьезными сердечно-сосудистыми осложнениями у пациентов, перенесших внесердечные операции: исследование VISION

Eur Heart J

2016

37

177

85

Botto

F

Alonso-Coello

P

Chan

MT

Травма миокарда после несердечной хирургии: крупное международное проспективное когортное исследование, устанавливающее диагностические критерии, характеристики, предикторы и 30-дневные результаты

Анестезиология

2014

120

564

78

Nathoe

HM

van Klei

WA

Beattie

WS

Периоперационное повышение тропонина: всегда повреждение миокарда, но не всегда инфаркт миокарда

Anesth Analg

2014

119

1014

6

Abbott

T

Ackland

G

Archbold

A

Предоперационная ЧСС и повреждение миокарда после внесердечных операций: результаты исследования VISION

Br J Anaesth

2016

117

172

81

Fox

K

Ford

I

Steg

PG

Tendera

M

Ferrari

Ивабрадин для пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и систолической дисфункцией левого желудочка (BEAUTIFUL): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

Ланцет

2008

372

807

16

Fox

K

Borer

JS

Camm

AJ

Пульс в состоянии покоя при сердечно-сосудистых заболеваниях

J Am Coll Cardiol

2007

50

823

30

Raby

KE

Brull

SJ

Timimi

F

Влияние контроля частоты сердечных сокращений на ишемию миокарда у пациентов из группы высокого риска после сосудистых операций

Anesth Analg

1999

88

477

82

Wijeysundera

DN

Duncan

D

Nkonde-Price

C

Периоперационная бета-блокада в некардиологической хирургии: систематический обзор Руководства ACC / AHA по периоперационной сердечно-сосудистой оценке и ведению пациентов, подвергающихся некардиальной хирургии: отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям

J Am Coll Cardiol

2014

64

2406

25

Fleisher

LA

Fleischmann

KE

Auerbach

AD

2014 ACC / AHA Руководство по периоперационной оценке сердечно-сосудистой системы и ведению пациентов, перенесших некардиохирургическое вмешательство: Отчет Американской коллегии кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям

J Am Coll Cardiol

2014

64

e77

e137

Kristensen

SD

Knuuti

J

Saraste

A

2014 ESC / ESA Рекомендации по внесердечной хирургии: оценка и лечение сердечно-сосудистой системы: Объединенная рабочая группа по внесердечной хирургии: оценка и лечение сердечно-сосудистой системы Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейского общества анестезиологов (ESA)

Eur Heart J

2014

35

2383

431

Stone

DH

Goodney

PP

Schanzer

A

Клопидогрель не вызывает серьезных кровотечений во время хирургических операций на периферических артериях.

J Vasc Surg

2011

54

779

84

Mistry

R

Walker

D

Периоперационная бета-блокада: может ли ребенок выйти с водой из ванны?

Clin Med (Лондон)

2014

14

604

7

Slogoff

S

Китс

AS

Уменьшает ли хроническое лечение препаратами, блокирующими проникновение кальция, периоперационную ишемию миокарда?

Анестезиология

1988

68

676

80

Стивенс

RD

Burri

H

Tramer

MR

Фармакологическая защита миокарда у пациентов, перенесших некардиологические операции: количественный систематический обзор

Анест Анальг

2003

97

623

33

Расточный станок

JS

Bohm

M

Ford

I

Эффективность и безопасность ивабрадина у пациентов с тяжелой хронической систолической сердечной недостаточностью (из исследования SHIFT)

Am J Cardiol

2014

113

497

503

Fox

K

Ford

I

Steg

PG

Tardif

JC

000 M,

Ferrari

000 M,

Р

Ивабрадин при стабильной ишемической болезни сердца без клинической сердечной недостаточности

N Engl J Med

2014

371

1091

9

Lo Sapio

P

Gensini

GF

Bevilacqua

S

Роль ивабрадина в частоте периоперационных коронарных осложнений у пациентов, перенесших сосудистые операции

Int J Cardiol

2013

168

4352

3

Weber

M

Luchner

A

Seeberger

M

Дополнительная ценность высокочувствительного тропонина Т в дополнение к пересмотренному сердечному индексу для стратификации периоперационного риска во внесердечной хирургии

Eur Heart J

2013

34

853

62

Foucrier

A

Rodseth

R

Aissaoui

M

Долгосрочное влияние ранней интенсификации сердечно-сосудистой терапии на послеоперационное повышение уровня тропонина после обширной сосудистой хирургии

Anesth Analg

2014

119

1053

63

Patti

G

Pasceri

V

Colonna

G

Предварительная обработка аторвастатином улучшает исходы у пациентов с острым коронарным синдромом, перенесших раннее чрескожное коронарное вмешательство: результаты рандомизированного исследования ARMYDA-ACS

J Am Coll Cardiol

2007

49

1272

8

Devereaux

PJ

Sessler

DI

Сердечные осложнения и серьезные некардиологические операции

N Engl J Med

2016

374

1394

5

Reeder

MK

Goldman

MD

Loh

L

Послеоперационная гипоксемия после обширных операций на сосудах брюшной полости

Br J Anaesth

1992

68

23

6

Gill

NP

Wright

B

Reilly

CS

Связь между гипоксемическими и сердечными ишемическими событиями в периоперационном периоде

Br J Anaesth

1992

68

471

3

© Автор 2016.Опубликовано Oxford University Press от имени Британского журнала анестезии. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Упущенная возможность? Ухудшение одышки как предвестник смерти: когортное исследование

Abstract

Целью исследования было изучить траектории интенсивности одышки в зависимости от функций и диагностики заболеваний, ограничивающих жизнь, в последние 3 недели жизни у пациентов паллиативной помощи.

В ходе проспективного последовательного когортного исследования были получены данные о пациентах службы хосписной помощи Silver Chain (Перт, Австралия) за период 2011–2014 гг. (N = 6801; 51 494 точки данных).Интенсивность одышки (числовая шкала от 0 до 10) и физическая активность (адаптированный для Австралии статус Карновского (AKPS)) измерялись при каждом посещении. Время было привязано к смерти. Траектория одышки анализировалась по физическим функциям и диагностике с использованием регрессии смешанных эффектов.

Средний возраст (± стандартное отклонение) составил 71,5 ± 15,1 года, 55,2% составляли мужчины, большинство из которых были больны раком. Последний зарегистрированный AKPS был> 40 для 26,8%. Одышка была хуже всего у людей с кардиореспираторным заболеванием и AKPS> 40, а одышка в последнюю неделю жизни увеличилась больше всего в этой группе (скорректированное среднее значение 2.92 против все остальные 1,51; р = 0,0001). Единственное значимое взаимодействие было с диагнозом и функцией на последней неделе жизни (p <0,0001).

Одышка более интенсивна и усиливается у людей с улучшенными функциями и кардиореспираторными заболеваниями непосредственно перед смертью. Следует перспективно изучить, существуют ли обратимые причины для этих людей. Исключение функции из предыдущих оценок популяции могло привести к завышению интенсивности одышки у многих пациентов в дни, предшествующие смерти.

Введение

Хроническая одышка поражает каждого одиннадцатого человека в общей популяции [1]. Для большинства людей это будет связано с основным заболеванием, таким как респираторное заболевание [2], которое можно вылечить, но не излечить, и которое, вероятно, будет способствовать страданиям на грани смерти [3].

Сильная одышка — одно из самых пугающих переживаний. В отличие от других симптомов, таких как боль, эпизод сильной одышки часто ассоциируется с постоянным ужасом неминуемой смерти [4].Поэтому неудивительно, что способ умирания, в частности страх перед тяжелой одышкой или удушьем, может быть серьезным беспокойством для людей с заболеванием, ограничивающим жизнь [5]. У многих людей могут быть яркие воспоминания о родственнике, умирающем от серьезной респираторной недостаточности, а прошлые воспоминания и страхи влияют на центральное восприятие и ожидание одышки [6].

Сообщается, что за несколько недель до смерти в группе паллиативной помощи распространенность и интенсивность одышки увеличиваются, а функциональное состояние чаще всего ухудшается [7, 8]. Этот феномен был описан в нескольких наборах данных и включает людей с широким спектром зарегистрированных причин смерти, включая слабость, деменцию и тех, кто предположительно умер от «внезапной» смерти [9–12]. На сегодняшний день два когортных исследования предложили противоречивые эффекты статуса работоспособности на хроническую одышку в конце жизни: одно предположило, что снижение работоспособности связано с усилением одышки, а другое — противоположным [10, 13]. Учитывая, что ни одно исследование не оценивало, отличается ли траектория одышки в зависимости от физического функционального состояния пациента и основного состояния (состояний) в последние недели перед смертью, и роль функционального статуса в двух исследованиях, которые были проведены на сегодняшний день, была Несмотря на противоречие, данное исследование было задумано для изучения этой взаимосвязи.

Взаимосвязь между одышкой и функциональным состоянием в конце жизни важна для информирования клинических дискуссий с заинтересованными пациентами и их родственниками, а также для направления исследований в области наилучшего смягчения одышки. Необходимо понять по крайней мере две различные траектории функционирования и их связь с одышкой: 1) прогрессирующее функциональное снижение и 2) внезапное ухудшение состояния известной болезни, ограничивающей жизнь [9, 12]. Такие закономерности могут также дать важную информацию о лежащих в основе патологиях, ведущих к различным траекториям смерти, и о необходимости обращать внимание на обострения симптомов даже в последние недели жизни.

Целью данного исследования было оценить характер одышки по уровням функции в последние 3 недели жизни в паллиативной помощи. Нулевая гипотеза заключалась в том, что не будет различий в траекториях интенсивности одышки между диагностическими группами, классифицированными по функциям в течение 21 дня, предшествующего смерти.

Методы

Условия исследования

Silver Chain Hospice Care Service (SCHCS) — единственный поставщик паллиативной помощи на уровне сообщества в столичном городе Перт в Австралии, который ежегодно оказывает помощь примерно 2800 пациентам на дому. SCHCS состоит из междисциплинарной команды, в которую входят врачи общей практики, дипломированные медсестры, помощники по уходу, волонтеры, консультанты и пасторские работники. Зарегистрированные медсестры доступны 24 часа в сутки, 7 дней в неделю при поддержке клинических медсестер-консультантов и другого персонала. Услуга финансируется правительством штата и бесплатна для пациентов, оказывающих паллиативную помощь.

Когорта и дизайн исследования

Это было продольное исследование с использованием всех данных о одышке и уровне функции, агрегированных каждый день из последовательной когорты из 7896 пациентов, обследованных SCHCS в период с 1 января 2011 года по 31 декабря 2014 года.Было 1095 пациентов, у которых не было данных за последний 21 день жизни. Эти пациенты были исключены, оставив для анализа 6801 пациента с 51 494 точками данных [7, 14, 15]. Мы включили все точки данных, собранные за последние 21 день жизни для всех умерших, с одновременной записью интенсивности одышки и функциональных баллов, разделенных на широкие диагностические группы. Поскольку единственным постоянным моментом времени в хосписе и паллиативной помощи, зависящим от направления, является смерть [16], в продольном анализе использовалось время, привязанное к моменту смерти в этой когорте людей, ожидаемым исходом которых была смерть.

Сбор данных из записей SCHCS

Все данные были собраны в клинических условиях одновременно с каждым личным визитом медицинским работником из SCHCS. Процессы, включая регистрацию персоналом оценки симптомов пациентами, оставались неизменными в течение периода исследования. Деидентифицированные данные включали демографические и клинические данные, записанные один раз при поступлении в службу, и клинические данные, записанные при каждом клиническом обращении. Качество данных было оптимизировано за счет регулярного ввода данных в местах оказания медицинской помощи сотрудниками SCHCS в системы данных мобильного телефона для всех областей, связанных с этим клиническим обращением.

Демографические и клинические данные записываются один раз при поступлении в службу

1) Демографические характеристики (возраст, пол, условия проживания, статус опекуна и место смерти). 2) Доминирующая причина заболеваний, ограничивающих жизнь (кардиореспираторные заболевания (первичный рак легких, респираторные заболевания, сердечная недостаточность) и др.).

Клинические данные, записываемые при каждом клиническом обращении

1) Интенсивность одышки, оцениваемая пациентом по 11-балльной числовой рейтинговой шкале (NRS) от 0 («нет») до 10 («наихудший из возможных») с использованием шкалы оценки симптомов [17].2) Статус работоспособности, оцениваемый клиницистом с использованием модифицированной Австралии шкалы Karnofsky Performance Status (AKPS) в диапазоне от 100 («функционирует нормально, без симптомов или помощи») до 0 («мертв») с шагом в 10 пунктов. 40 баллов AKPS указывают на высокий уровень ухода за основными повседневными делами, а 20 баллов представляют собой почти полную зависимость от других в плане ухода. AKPS была подтверждена в группах паллиативной помощи [18]. 3) Пациенты посещались на дому врачами по мере необходимости.Это могло быть еженедельно, каждые несколько дней, ежедневно или несколько раз в день. Частота посещений, как правило, увеличивается с приближением времени смерти, но зависит от потребностей пациентов и их семей.

Статистический анализ

Когорта и характеристики услуг были представлены с использованием описательной статистики и сравнивались с использованием анализа хи-квадрат для категориальных данных, ANOVA для непрерывных переменных для нормально распределенных данных и теста Краскела – Уоллиса для ненормально распределенных данных.Данные были проверены на нормальность путем их графического отображения.

Для каждого из последних 21 дня жизни интенсивность одышки сравнивалась между людьми с AKPS ≤40 в этот день и людьми с более высоким функциональным статусом, а также между людьми с основным кардиореспираторным заболеванием и людьми с другими заболеваниями. Вторичными компараторами были траектории одышки по 10-балльной AKPS (10, 20, 30 или 40) за последние 3 недели жизни, дополнительно стратифицированные наличием кардиореспираторного заболевания. Рак легкого был включен в группу кардиореспираторных.

Число дней после смерти было преобразовано в трехточечную категориальную переменную, при этом данные за последние 7 дней включались в 1-ю неделю, 2-ю неделю, включая 8–14 дней, и 3-ю неделю, включая 15–21 день после смерти.

Факторы, связанные с изменением одышки, были проанализированы с использованием регрессии смешанных эффектов с учетом повторных измерений, скорректированных с учетом возраста, пола, статуса опекуна, продолжительности пребывания (от направления в службу до смерти) и диагностической группы.Сроки взаимодействия между неделей после смерти и 1) AKPS, 2) кардиореспираторным диагнозом и 3) AKPS и кардиореспираторным диагнозом оценивались путем включения условий взаимодействия в полностью скорректированную модель. Средние различия в интенсивности одышки были представлены с доверительным интервалом 95%. Отсутствующие данные не были вменены. Статистическая значимость была определена как двусторонний p <0,05. Данные были проанализированы с использованием Stata версии 14.0 (StataCorp, College Station, TX, USA).

Этические соображения

Исследование было одобрено Комитетом по этике исследований на людях Серебряной цепи.Учитывая, что это были агрегированные обезличенные данные, индивидуального согласия не требовалось. Эта статья написана с использованием руководящих принципов STROBE (Усиление отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии) [19].

Результаты

Всего в анализ был включен 6801 человек, что дало 51 494 точки данных за последний 21 день жизни; 55,2% мужчин, средний ± стандартное отклонение возраста на момент смерти 71,5 ± 15,1 года и среднее ± стандартное отклонение времени от направления до смерти 78,4 ± 107,1 дня (таблица 1). У большинства людей был рак как задокументированное заболевание, ограничивающее жизнь (5114 из 6801; 75.2%). Из числа умерших 26,8% (1826 из 6801) имели последний зарегистрированный AKPS> 40. Аналогичное количество оценок было проведено на последней неделе жизни у пациентов с кардиореспираторным заболеванием и без него, и время от последнего зарегистрированного клинического наблюдения до смерти для каждой субпопуляции было одинаковым (таблица 1).

Характеристики последовательной когорты людей, направленных в службу паллиативной помощи по месту жительства в период с января 2011 г. по декабрь 2014 г., включая диагностическую группу, а также показатели одышки и функциональные баллы

Одышка была выше у людей с кардиореспираторным заболеванием во все моменты времени.Одышка также была выше у людей с лучшими функциональными возможностями и сильнее всего увеличивалась у людей с кардиореспираторными заболеваниями и более высокими функциональными возможностями (рисунок 1). Люди с кардиореспираторным заболеванием, ограничивающим жизнь, также имели более высокие баллы интенсивности одышки (скорректированное среднее значение 2,92 по шкале NRS 0–10), чем люди без документально подтвержденного кардиореспираторного диагноза каждый день (скорректированное среднее 1,51; p = 0,0001). Это было замечено в обеих группах AKPS (p <0,001 для каждой). Это было замечено в стратах AKPS, разделенных диагностической группой от 40 до 50 (p <0. 001 для каждого) (рисунок 1). Эти различия были клинически значимыми [20] (таблица 2). При разделении по кардиореспираторному статусу и AKPS 10, 20, 30 и ≥40 наблюдались аналогичные закономерности (дополнительный рисунок S1).

Скорректированные средние баллы интенсивности одышки по шкале оценок от 0 до 10 за 3 недели до смерти в зависимости от диагноза (кардиореспираторное заболевание, ограничивающее жизнь или нет) и функционального статуса (≤40 или> 40 с использованием модифицированного для Австралии перформанса Карновского. Шкала статуса (AKPS) с поправкой на возраст, пол и продолжительность пребывания.6768 клиентов с 48 385 наблюдениями. Люди с кардиореспираторным заболеванием, ограничивающим жизнь, имели более высокие баллы интенсивности одышки (скорректированное среднее 2,92), чем люди без документально подтвержденного кардиореспираторного диагноза каждый день (скорректированное среднее 1,51; p = 0,0001). Это было замечено в обеих группах AKPS (p <0,001 для каждой).

Многомерная модель одышки в зависимости от времени до смерти, диагноза и функции, скорректированной с учетом искажающих факторов

В скорректированной регрессионной модели со смешанными эффектами, учитывающей повторяющиеся измерения и с поправкой на доступные факторы, независимыми предикторами ухудшения одышки была близость к смерти (0.6, 95% ДИ 0,49–0,72), кардиореспираторное заболевание (одышка была на 1,72 балла хуже, 95% ДИ 1,53–1,90 балла), в то время как факторы, снижающие вероятность одышки, включали более низкую работоспособность (0,31, 95% ДИ 0,17–0,45) женщина (0,28, 95% ДИ 0,18–0,37). Связь между одышкой и функциональным уровнем человека оставалась значимой в модели регрессии со смешанными эффектами, когда были добавлены условия взаимодействия (неделя × диагноз; неделя × функция; неделя × диагноз × функция), при этом единственным значимым термином взаимодействия были диагноз и функция в последняя неделя жизни (р <0.0001), предполагая, что за последнюю неделю существует реальная разница в траекториях между группами.

Обсуждение

Это первое исследование по стратификации траекторий одышки в зависимости от функционального статуса после смерти и наличия у человека кардиореспираторного заболевания, ограничивающего жизнь, расширяя предыдущие анализы одышки в последние недели жизни [7, 13]. Увеличение одышки за последний 21 день жизни меньше всего наблюдается в самой большой из четырех подгрупп, представленных в данных, i.е. пациентов с более низким уровнем функциональности и без документально подтвержденных кардиореспираторных заболеваний. В этой группе не наблюдалось такого же крещендо одышки, которое наблюдалось в подгруппе с лучшей функцией и кардиореспираторными заболеваниями. Численно, самая маленькая подгруппа (, т.е. человек с лучшей функцией и кардиореспираторным заболеванием, ограничивающим жизнь) имела самые высокие уровни интенсивности одышки за последние 21 день жизни и испытала самое большое абсолютное увеличение одышки за это время.

Предыдущие исследования показали, что одышка усиливается по мере приближения смерти (наряду с утомляемостью), тогда как другие симптомы имеют тенденцию к уменьшению [7, 10, 13]. Важно отметить, что в отличие от этого нового анализа, ни одно из этих исследований не скорректировано с учетом функционального статуса. Эти три предыдущих анализа скорректированы с учетом основных заболеваний, ограничивающих жизнь, и определили более высокие уровни одышки у людей с хроническими респираторными заболеваниями. Включение обоих факторов в текущий анализ показывает увеличение одышки по мере исчезновения приближения смерти для большинства пациентов, предполагая, что результаты предыдущих отчетов были обусловлены увеличением показателей одышки перед их внезапной смертью в этой подгруппе, i .е. человек с более высоким уровнем функциональности и зарегистрированным кардиореспираторным заболеванием. Таким образом, предыдущие данные могли быть искажены среди населения за несколько недель до смерти из-за данных из этой новой идентифицируемой подгруппы.

Хроническая сердечная недостаточность имеет траекторию обострений, перемежающихся периодами стабилизации [21]. Распознавание обострения симптомов может обеспечить интенсивную поддержку и восстановление почти до прежнего уровня функций. При сердечной недостаточности по мере усугубления тяжести заболевания смерть от прогрессирующей недостаточности кровообращения становится относительно более частой по сравнению с внезапной аритмической смертью [22].Это означает, что прогнозируемый способ смерти (внезапная против непредвиденных) может измениться с развитием симптомов и признаков заболевания, и это помогает лучше целенаправленно принимать меры. Например, сердечные дефибрилляторы не рекомендуются пациентам с болезнью IV класса по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [23]. Во время этих острых обострений или в результате аритмии или инфаркта группа людей с нормальным функционированием умерла очень быстро.

Кажущаяся «внезапная» сердечная смерть может иметь предупреждающие симптомы, чаще всего боль в груди или одышку, даже у более молодых, явно здоровых людей, или может быть вторичной по отношению к другому смертельному событию [24, 25].Когортное исследование людей среднего возраста, перенесших внезапную остановку сердца вне больницы, показало, что у некоторых из них были симптомы не только в предшествующие 24 часа, но и в течение предыдущих 4 недель [26]. По этой причине информация о событиях, непосредственно связанных со смертью, и в течение нескольких недель, предшествующих смерти, поможет в будущем лучше понять траекторию болезни и определить любые возможности для изменения клинической помощи.

Ухудшение уровня одышки может означать события, которые поддаются лечению или, в случае легочной эмболии, предотвратимы.О легочной эмболии сообщается в 50% аутопсий у больных раком, однако неясно, являются ли они единственной причиной смерти, сопутствующей патологией в агональном процессе [27, 28] или клинически случайной находкой. Поскольку 50% стационарных пациентов хосписа при обращении имеют доказательства бессимптомного тромбоза глубоких вен [29], а пациенты хосписа с более высоким риском венозной тромбоэмболии (ВТЭ) чаще имеют симптомы, связанные с ВТЭ [30], это разумно рассматривать ВТЭ как потенциальный фактор, способствующий ухудшению одышки у тех, кто умирает от истощения, и у тех, у кого более высокий AKPS, и которые переживают «внезапную смерть». Действительно, было продемонстрировано, что смертельная, очевидно внезапная, легочная эмболия редко протекает бессимптомно, и в ней преобладают тахикардия и одышка, часто с симптомами, предшествующими смерти на несколько дней или недель, которые либо игнорируются, либо неправильно приписываются [31]. Люди с случайно диагностированной ВТЭ, связанной с раком, при более тщательном опросе часто обнаруживают, что симптомы у них в течение некоторого времени [32, 33].

Механизмы

Настоящие результаты подтверждают увеличение интенсивности одышки по мере приближения смерти, но это увеличение более заметно у людей с кардиореспираторными заболеваниями, а затем и у людей с лучшей функцией.В этой последней группе неясно, является ли интенсивность одышки результатом постоянной подвижности, острой интеркуррентной патологии, более быстрого прогрессирования основного состояния человека или сочетанием всех трех факторов. Острая патология, проявляющаяся в течение нескольких недель, является вероятным фактором для многих людей, учитывая наблюдаемое увеличение.

Люди с раком легких составляют значительную часть группы с кардиореспираторными заболеваниями и более высокими функциональными возможностями. Напротив, в подгруппе людей с лучшими функциональными возможностями и без документально подтвержденных кардиореспираторных заболеваний (почти полностью состоящих из людей с онкологическими заболеваниями) за неделю до смерти не наблюдается заметного обострения одышки, что повышает вероятность того, что ВТЭ с продромальный период одышки с меньшей вероятностью может быть фактором внезапной смерти.Такие гипотезы могут быть проверены только в индивидуальном проспективном лонгитюдном исследовании.

Сильные стороны и ограничения

Это был большой проспективно собранный набор данных, используемый в клинической помощи, с низким уровнем отсутствующих данных и упором на показатели, сообщаемые пациентами во время клинических встреч. В нем имеется большое количество наблюдений для каждого пациента, поступившего в службу. Количество наблюдений увеличивается каждую неделю по мере приближения смерти.

Поскольку это исследование не включает людей, госпитализированных в больницу для оказания им неотложной помощи, общие уровни интенсивности одышки могут быть недооценены, поскольку люди с состояниями, вызывающими учащение одышки ( e.грамм. острый коронарный синдром, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии и острые инфекции нижних дыхательных путей) могут быть госпитализированы с большей вероятностью. Кроме того, одышка как причина госпитализации также не была доступна из этого набора данных.

Нет данных, различающих показатели, сообщаемые пациентами, и косвенные показатели. Последние с большей вероятностью потребуются людям с очень низким уровнем AKPS (10 или 20) и могут недооценивать интенсивность одышки, хотя некоторые исследования показали, что косвенные оценки членов семьи и специалистов паллиативной помощи достаточно достоверны для одышки [34– 37].На основании имеющихся данных невозможно определить, возникла ли одышка в покое, при минимальной нагрузке или, в случае людей с лучшим функциональным статусом, при еще более высоких уровнях нагрузки.

Данные о причинах смерти отсутствовали, и клинический анализ нескольких тысяч случаев выходил за рамки данного проекта. Аналогичным образом, учитывая задокументированную неточность свидетельств о смерти, они не искались для этого исследования [38].

Априори определены клинические категории.Учитывая высокую корреляцию между длительным воздействием табака, хронической обструктивной болезнью легких и раком легких, было решено включить первичный (но не вторичный) рак легких в группу пациентов с кардиореспираторными заболеваниями.

Значение для клинической практики

У людей с метастатическим раком пороговое значение AKPS, использованное в этом исследовании, имеет прогностическое значение. В одной последовательной когорте средняя выживаемость у людей с AKPS ≤40 составляла 29 дней по сравнению с 146 днями для людей с AKPS> 40 и плохим физическим благополучием [39].Внезапные смерти, описанные в этом текущем анализе, могут поэтому быть клинически важным снижением продолжительности жизни, особенно если могут быть идентифицированы потенциально обратимые причины. Это может иметь большое значение для многих пациентов.

Похоже, есть предупреждение об усилении одышки за 7–9 дней до смерти; для некоторых пациентов это, вероятно, позволит исследовать и лечить потенциально обратимые причины, если это было желанием пациента, или поддержать пациента и семью в предпочитаемом ими месте смерти.Это исследование предполагает, что обострение одышки должно предупреждать клиницистов о повышенной вероятности смерти у людей с нормальным функционированием в условиях документально подтвержденного кардиореспираторного заболевания. Для людей с лучшим функциональным статусом возникает вопрос о том, существуют ли обратимые причины как для симптома, так и для того, что может быть преждевременной смертью в этих обстоятельствах. Кажется, есть окно для клинического ответа, чтобы определить потенциально обратимые факторы.

Кроме того, это исследование служит напоминанием о том, что некоторые причины внезапной смерти можно предотвратить.Частота ВТЭ увеличивается с прогрессированием рака, и она остается второй по частоте причиной смерти, связанной со злокачественными новообразованиями [27, 28, 40]. Несмотря на национальную политику по внедрению оценки риска ВТЭ и тромбопрофилактики всех людей, госпитализированных в больницу, в отделениях паллиативной помощи это очень мало используется [41]. Здесь люди с AKPS> 40 могут быть госпитализированы для лечения симптомов, а не для лечения в конце жизни, однако оценка риска и тромбопрофилактика ВТЭ не является стандартной практикой [41, 42].Службы хосписной и паллиативной помощи должны пересмотреть свой подход к оценке риска ВТЭ и тромбопрофилактики для лиц с повышенным риском.

Значение для будущих исследований

Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на том, имеет ли какое-либо усиление одышки у людей с прогрессирующим, ограничивающим жизнь заболеванием, лежащую в основе и потенциально изменяемую причину, такую ​​как ВТЭ, ишемия сердца, аритмия или инфекция. Например, в предыдущей работе предлагалось систематически недооценивать тромбоз глубоких вен в этой популяции пациентов [43].

Две траектории, выявленные в этом исследовании, необходимо задокументировать с более подробными клиническими подробностями в большом проспективном последовательном когортном исследовании, специально разработанном для анализа этих текущих результатов. Первая предполагаемая траектория предназначена для людей с AKPS ≤40, у которых, по-видимому, наблюдается неумолимое снижение, связанное с более низким уровнем одышки, и которые с большей вероятностью будут испытывать прогрессирующую кахексию. Вторая предполагаемая траектория может представлять относительно неожиданную смерть пациентов с лучшим функциональным статусом, предшествующим смерти, и гораздо более высоким уровнем одышки.Острые события, включая инфекции, ишемию сердца, аритмию, тромбоэмболию легочной артерии или перикардиальный выпот, любое из которых может вызвать относительно острое ухудшение интенсивности одышки у людей с ранее существовавшим кардиореспираторным заболеванием, могут помочь объяснить результаты этого текущего исследования. Если одышка у людей с относительно хорошей функцией и задокументированным кардиореспираторным заболеванием является предвестником неминуемой смерти, это имеет серьезные клинические последствия.

Также потребуется более крупная когорта, в которую будут входить стационарные пациенты и люди, обратившиеся в отделение неотложной помощи, чтобы иметь более полное представление об изменениях интенсивности одышки в зависимости от функционального уровня в конце жизни.