Острый лейкоз лечение прогноз: причины, признаки, лечение, прогноз и классификация.

Содержание

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков

Три фазы лечения

Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).

Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.

1. Индукция

Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).

Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.

2. Фаза консолидации/интенсификации

Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.

Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.

3. Фаза стабилизации/продолжения

Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.

Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков

Три фазы лечения

Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).

Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.

1. Индукция

Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).

Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.

2. Фаза консолидации/интенсификации

Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.

Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.

3. Фаза стабилизации/продолжения

Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.

Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков

Три фазы лечения

Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).

Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.

1. Индукция

Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).

Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.

2. Фаза консолидации/интенсификации

Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.

Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.

3. Фаза стабилизации/продолжения

Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.

Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.

Острый лейкоз

Вам поставили диагноз: острый лейкоз?

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний.

Филиалы и отделения, где лечат острый лейкоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор острого лейкоза

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Острые лейкозы

– обширная гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы крови, возникающие в результате мутаций (поломок) в генах, отвечающих за пролиферацию, дифференцировку и созревание нормальных кроветворных клеток. В результате этих событий в костном мозге происходит накопление лейкемических (бластных) клеток, что вызывает «вытеснение» нормального кроветворения опухолевым. В результате нарушается выработка форменных элементов крови и развивается цитопения. При развитии тромбоцитопении часто наблюдаются кровотечения; при снижении числа гранулоцитов – инфекции, эритроцитов — анемия.

Острые лейкозы распространены повсеместно, заболеваемость в разных странах составляет от 2 до 4 случаев на 100 000 населения в год. У взрослых 75-80% всех острых лейкозов составляют ОМЛ, 20-25% приходятся на долю ОЛЛ. Заболеваемость ОМЛ увеличивается с возрастом. Медиана возраста больных ОЛЛ — 14 лет, 60% заболевших моложе 14 лет, 24% — старше 45 лет. Мужчины и женщины заболевают с равной частотой.

Выделяют две большие принципиально различающиеся группы острых лейкозов: острые миелоидные лейкозы (ОМЛ) и острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ).

Диагноз острого лейкоза устанавливается только на основании обнаружения в периферической крови и костном мозге (иногда только в костном мозге) бластных (опухолевых) клеток. Пункцию костного мозга необходимо выполнять во всех случаях, независимо от процентного содержания бластных клеток в крови. При этом обязательными в диагностике является комплексное исследование костномозгового кроветворения: морфоцитохимическое, иммунофенотипическое, цитогенетическое. Такой комплекс диагностических исследований позволяет установить точный диагноз и определить вариант лейкоза. Это имеет принципиальное значение, поскольку различаются не только программы лечения ОЛЛ и ОМЛ, но и есть существенные, а иногда принципиальные отличия в терапии разных подвариантов как ОЛЛ, так и ОМЛ.

Острые лейкозы – являются потенциально излечимым заболеванием. Современная терапия позволяет получить полные ремиссии у 65-75% больных ОМЛ и у 75-90% больных ОЛЛ, но лишь в том случае, если лечение начато непосредственно после установления диагноза и проводится по программе, которая в настоящее время признается оптимальной для данного варианта лейкоза. При правильном лечении в среднем от 25 до 45% взрослых больных, у которых достигнуты полные ремиссии, остаются в этом статусе 5 лет и более, что для большинства случаев может расцениваться как выздоровление. Кроме того, острые лейкозы остаются основным показанием для выполнения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, являющейся в большинстве случаев самым эффективным методом их лечения.

Основным методом лечения острых лейкозов является химиотерапия. При этом при ОМЛ используются короткие импульсные интенсифицированные 5-7 дневные курсы химиотерапии; при ОЛЛ — основной принцип лечения заключаются в его непрерывности, длительности программной терапии не менее 2-3 лет, а также многокомпонентности терапии, на каждом этапе которой используются и чередуются несколько противоопухолевых препаратов с различным механизмом действия. Лечение ОЛ после достижения полной ремиссии (консолидирующая терапия) носит риск-адаптированный характер (т.е. интенсивность лечения зависит от прогноза заболевания). В основе разделения больных на группы прогноза лежит ряд признаков: цитогенетические и молекулярно-генетические особенности опухолевых клеток, ответ на начальную противоопухолевую терапию и т.д. Определение группы риска определяет лечебную тактику, особенно — необходимость планирования и выполнения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат острые лейкозы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

8 (494) 150 11 22

терапия, шансы на выздоровление и специалисты

Что такое лейкемия (лейкоз)?

Лейкемия в просторечии называется раком крови. Это злокачественное изменение клеток системы крови и лимфы. Главным образом изменения происходят с клетками в ​​костном мозге, которые многократно делятся и могут достигать с кровью всех областей организма. Различают острые и хронические формы, причем у острых симптомы возникают рано, а у хронических – позже.

Кроме того, имеет место подразделение по типу злокачественных клеток: клетки крови или лимфы. Таким образом, возникают четыре группы лейкемии: острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) и хронический лимфолейкоз (ХЛЛ). Тем не менее, лейкозы редки по сравнению с другими видами рака. Некоторые виды встречаются, как правило, в детстве (ХЛЛ), другие – также и в старшем возрасте.

Причины и симптомы лейкемии

Причины часто неизвестны. Однако во многих случаях они включают сильное облучение (например, лучевая терапия) , канцерогенные вещества (например, бензол), вирусы и некоторые модификации генов. Поскольку нормальный рост кровяных клеток подавляется увеличением массы раковых клеток, возникают такие симптомы, как усталость, нарушение работы, кровотечение, повышенная восприимчивость к инфекции, а также лихорадка, ночные поты и потеря веса.

Отсутствие лечения (особенно острых форм) может привести к смерти в течение нескольких месяцев. Поэтому раннее начало лечения лейкемии гематонакологом (специалистом по гематологическим и раковым заболеваниям) имеет важнейшее значение.

Лечение лейкемии

Целью лечения лейкемии является уничтожение всех раковых клеток и, следовательно, устранение опасных симптомов. Выздоровление возможно только при проведении лечения. Для этого при острых формах необходимо начать терапию незамедлительно. Формы хронического лейкоза, особенно при ХЛЛ, могут ждать, потому что заболевание прогрессирует очень медленно, а терапия связана со значительными побочными эффектами.

Как проводится лечение лейкемии?

Химиотерапия является необходимой основой для любого типа лечения лейкемии. Обычно это полихимиотерапия. Здесь гематоонколог назначает несколько ингибирующих рост (цитостатических) лекарств, которые поддерживают действие друг друга. Они атакуют лейкемические клетки в различных точках с целью полного уничтожения злокачественных образований.

В зависимости от типа лейкемии следует дополнительная лучевая терапия, трансплантация стволовых клеток или специальные таргетные препараты. При остром лейкозе необходимо немедленное лечение. Следуют различные процедуры лечения, в которых сильные химиотерапевтические агенты поступают в организм через венозную систему. Поэтому первые этапы лечения (фаза индукции и консолидации) проводятся стационарно, а необходимое при ОЛЛ поддерживающее лечение – амбулаторно. Продолжительность терапии ОМЛ составляет около 1 года, а для ОЛЛ – около 2,5 лет.

При лечении лейкемии хронической формы используются менее агрессивные химиотерапевтические препараты. Часто здесь достаточно амбулаторного лечения таблетками. Это позволяет подавлять лейкемические клетки и ослаблять симптомы в течение многих лет.

Таргетная терапия используется при ХМЛ (ингибиторы тирозинкиназы подавляют важные процессы в лейкемических клетках), но химио- и интерфероновая терапия также применяются. Однако полное исцеление невозможно. Оно может быть достигнуто только с помощью трансплантации костного мозга от здорового донора.

ХЛЛ распространяется очень медленно, что позволяет вам выжидать и контролировать показатели крови. Только при жалобах или плохих показателях крови требуется лечение. Здесь используются специальные антитела в сочетании с химиотерапией. Такое лечение может проводиться амбулаторно в течение многих лет. Полное выздоровление при ХЛЛ происходит только в самых редких случаях.

Шансы на выздоровление и продолжительность жизни при лейкемии

Различные формы лейкемии по-разному реагируют на лечение. Это приводит к различным прогнозам в зависимости от типа заболевания, возраста и состояния здоровья пострадавшего.

Например, ОЛЛ может быть полностью излечен у детей более чем в 80 % случаев, но при ХЛЛ шансы на выздоровление низкие, хотя выживаемость и качество жизни возможно улучшить с помощью многолетней терапии.

Продолжительность лейкемии во многих случаях составляет несколько месяцев, если не лет. Огромная доза радиации и химиотерапии может быть причиной повторой лейкемии или других форм рака, в дополнение к острым побочным эффектам, таким как выпадение волос или нарушения работы ЖКТ. Поэтому крайне важно проходить последующее наблюдение у гематоонколога, чтобы распознать и лечить повторение (рецидив) лейкемии как можно раньше. Поскольку во многих случаях есть хорошие перспективы лечения.

Какие врачи и клиники являются специалистами в области лейкемии?

Тот, кто нуждается во враче, желает получить лучшую медицинскую помощь. Пациент спрашивает сам себя, где можно найти лучшую клинику. Поскольку на данный вопрос нельзя дать объективный ответ, а авторитетный врач никогда не будет утверждать, что он является лучшим, можно полагаться только на его опыт.

Мы поможем вам найти специалиста для лечения вашего заболевания. Все указанные врачи и клиники были проверены нами на предмет их высочайшей специализации в области  лечения лейкемии и ожидают вашего вопроса или запроса относительно лечения.

Источники :

  • Герольд, Герд: Внутренняя медицина. Кельн, самостоятельно опубликовано в 2012 году.
  • Арастех, К. Бенклер, Х.-В.; Бибер, С. и др.: Внутренняя медицина. Штутгарт, Georg Thieme Verlag KG 2009.

Лейкемия — Docrates

Лейкемия – это самый распространенный вид рака у детей. Она не является наследственным заболеванием, однако иногда может диагностироваться у представителей нескольких поколений одной семьи. При некоторых наследственных или врожденных заболеваниях механизм восстановления генетического материала (ДНК) нарушен, и значительно повышается риск острой формы лейкоза.

По характеру течения заболевания лейкемия делится на две основные формы: острую и хроническую.
Острая лейкемия (острый лейкоз) подразделяется на острую миелобластную лейкемию (острый миелобластный лейкоз, острый миелолейкоз, острый миелобластоз) и острую лимфобластную лейкемию. Данные формы, в свою очередь, также имеют отдельные подтипы.

Говоря о хронической лейкемии, следует упомянуть две наиболее часто встречающиеся формы: хроническую лимфобластную лейкемию (самый распространенный вид лейкоза, около 150 диагностируемых случаев заболевания в год) и хроническую миелобластную лейкемию. К более редким хроническим формам лейкоза относятся: Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, волосковоклеточный лейкоз и лейкоз из больших гранулярных лейкоцитов.

На сегодняшний день существуют передовые методы лечения лейкемии и найдены эффективные способы терапии различных форм этой болезни. Хроническая миелобластная лейкемия стала первым видом рака крови, для терапии которого был разработан комплекс целенаправленного лечения, благодаря чему в большинстве случаев течение лейкоза удается контролировать и добиваться ремиссии. Прогноз выздоровления пациентов с данным видом лейкемии значительно улучшился. При лечении других видов лейкемии с помощью химиотерапии и совмещенных с ней антител достигаются положительные результаты, а трансплантация стволовых клеток, взятых у здоровых людей (аллогенная пересадка стволовых клеток, пересадка костного мозга), все чаще дает положительные результаты.

Факторы риска лейкемии

Как правило, причину лейкемии установить не удается. Известно, однако, что, если у пациента был ранее диагностирован иной вид рака, то это может в некоторых случаях спровоцировать лейкемию (вторичный лейкоз). Еще одной причиной возникновения лейкемии могут стать различные генетические нарушения. При хронической миелобластной лейкемии (хроническом миелолейкозе) в самом раннем предшественнике клеток крови, стволовой клетке, вследствие замены участков 9 и 22 хромосом образуется мутантная (филадельфийская) хромосома, вызывающая рак крови. Причины возникновения других видов лейкемии на сегодняшний день изучены недостаточно. Некоторые факторы, например, ионизирующее излучение, контакт с растворителями (особенно бензолом) и другими химикатами, определенные виды химиотерапии, некоторые вирусы и редкие наследственные и врожденные заболевания повышают риск лейкемии.

Симптомы лейкемии

Симптомы лейкемии весьма различны и, как правило, появляются при острой форме лейкоза. Хроническая лейкемия может долгое время, даже в течение многих лет, протекать бессимптомно и диагностироваться только на основании рутинного анализа крови (особенно это касается хронической лимфобластной лейкемии). При остром лейкозе симптомы чаще всего возникают из-за недостатка клеток крови (при анемии, инфекциях и кровотечении), повышения вязкости лейкозных клеток или из-за нарушения работы органов, вызванного лейкозными клетками.

Хронические формы лейкемии могут сопровождаться похожими, хотя и более размытыми, долго развивающимися симптомами. Кроме того, может наблюдаться повышение температуры тела при отсутствии инфекции, снижение веса и сильное потоотделение по ночам. В некоторых случаях симптомы могут быть вызваны увеличением лимфатических узлов или селезенки.

Чаще всего при вышеуказанных симптомах диагностируется анемия (недостаток эритроцитов), при которой уровень гемоглобина падает ниже нормы, пониженные лейкоциты (белые клетки крови) при острых формах лейкемии и повышенные лейкоциты при хронических формах, а также понижение тромбоцитов в крови. Анемия проявляется усталостью, бледностью, учащенным сердцебиением, шумом в ушах и общим недомоганием. Низкий уровень тромбоцитов вызывает склонность к кровотечениям, которая проявляется, например, в виде самопроизвольных синяков, носового кровотечения, кровоточивости десен и долгой кровоточивости ран. Снижение уровня лейкоцитов ведет к повышенной восприимчивости к инфекциям. Хотя при хронических формах лейкемии лейкоциты в крови повышаются, уровень здоровых белых кровяных клеток в костном мозге и крови понижается, что может привести к повышенной восприимчивости к инфекциям.

Диагностика при лейкемии

При острой форме лейкемии симптомы появляются довольно быстро, что заставляет пациента обратиться к врачу. Болезнь диагностируется с помощью лабораторных анализов на основании изменений картины крови. Часто хроническая лейкемия обнаруживается случайно при рутинном анализе крови. На основании анализа крови можно проследить повышение уровня лейкоцитов в долгосрочной динамике. В Финляндии для подтверждения диагноза «лейкемия» и определения типа лейкоза проводятся специальные исследования в гематологическом отделении университетской больницы. Делается биопсия костного мозга: специальной иглой врач делает прокол и берет несколько образцов костного мозга на анализ. Для постановки диагноза и определения общего состояния организма необходимо множество различных лабораторных исследований крови.

При острых формах лейкемии в крови и костном мозге обнаруживаются незрелые, бластные, клетки. При хронических формах лейкемии лейкозные клетки схожи со здоровыми, однако присутствуют в крови в гораздо большем количестве. Определение поверхностных маркеров лейкозных клеток дает возможность поставить точный диагноз в кратчайшие сроки. Хромосомные и генетические исследования подтверждают точность поставленного диагноза и зачастую позволяют прогнозировать течение болезни. Возможные хромосомные и генетические изменения могут учитываться также при отслеживании реакции организма пациента на лечение.

Лечение лейкемии

Лечение лейкемии осуществляется под руководством гематолога. В Финляндии пациентов с острыми формами лейкемии обычно направляют на лечение в гематологическое отделение университетской больницы. Терапия хронических форм может проводиться также в отделениях гематологии других медучреждений: лечение, как правило, проводится амбулаторно, нахождения в стационаре не требуется. Стандартное лечение лейкемии включает терапию различными химиотерапевтическими препаратами, в некоторых случаях в сочетании с антителами, распознающими раковые клетки. Наряду с этим проводится поддерживающая терапия, например, прием препаратов крови, антибиотиков, лекарств от тошноты, препаратов, защищающих слизистую желудочно-кишечного тракта и почки.

При острых формах лейкемии пациент сначала получает большую дозу химиотерапии (индукционная терапия) для того, чтобы удалить лейкозные клетки из крови костного мозга (добиться так называемой морфологической ремиссии). При положительном результате данного этапа лечения проводятся разные виды терапии для улучшения реакции организма на лечение, на медицинском языке называемые консолидационной терапией. Если этими методами вылечить лейкемию не удается, или она рецидивирует, может быть рассмотрен вариант пересадки донорских стволовых клеток (аллогенной трансплантации). Поиск подходящего донора – задача довольно сложная, так как у донора и пациента должен быть идентичный тип ткани. На роль донора чаще всего подходят родные братья или сестры пациентов, но подходящий донор может быть также найден в соответствующем реестре добровольцев. Поиск ведется по Финскому реестру доноров стволовых клеток, находящемуся в ведомстве Финского Красного Креста. В реестре насчитывается около 22 000 добровольцев. В распоряжении финских врачей есть также аналогичные зарубежные реестры, общее число потенциальных доноров в которых составляет около 22 млн. человек.

Пересадка стволовых клеток представляет собой очень сложную процедуру, и некоторым пациентам она не может быть проведена. В некоторых случаях данная процедура может привести к смерти. Смерть может наступить из-за токсичности процедуры, возможного отторжения чужеродных клеток и рецидива болезни.

Повторная лейкемия часто встречается у взрослых пациентов. Большинство детей, перенесших лейкоз, выздоравливает. Благодаря современному лечению самую распространенную форму лейкемии у детей, острый лимфобластный лейкоз, удается вылечить в более чем 80% случаев.

 

Признаки лейкоза у взрослых на первых и последующих стадиях

 

Лейкоз (лейкемия, белокровие, рак крови) — это тяжелое заболевание системы кроветворения, характеризующееся массовым озлокачествлением и бесконтрольным размножением определенных типов клеток — предшественников лейкоцитов.

Лейкозом с равной частотой болеют лица обоих полов. Это заболевание поражает людей в любом возрасте — детском, юношеском, зрелом и пожилом. При этом острые формы лейкоза чаще всего проявляются в раннем детском возрасте от 2 до 5 лет. Хронические же формы наиболее характерны для людей старше 60 лет.

В общей структуре распространенности онкологических заболеваний лейкоз занимает достаточно скромную долю, однако это сотни тысяч новых случаев каждый год.

Рак крови развивается, когда ДНК в клетках крови, называемая лейкоцитами, мутирует или изменяется, лишая их способности контролировать рост и деление. В некоторых случаях эти мутированные клетки покидают иммунную систему и выходят из-под контроля, вытесняя здоровые клетки в кровоток.

Хотя для большинства форм болезни лейкоз, причины неизвестны, определенные факторы риска можно уверенно связать с этим заболеванием, включая воздействие радиации.

Возраст

Риск лейкозов увеличивается с возрастом. Средний возраст пациента с диагнозом острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) или хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) составляет 65 лет и старше.

Однако, много случаев острого лимфоцитарного лейкоза (ОЛЛ) встречается в возрасте до 20 лет. Средний возраст пациентов с ОЛЛ на момент постановки диагноза составляет 15 лет.

Заболевания крови

Некоторые заболевания крови, в том числе хронические миелопролиферативные расстройства, такие как полицитемия вера, идиопатический миелофиброз и эссенциальная тромбоцитопения, увеличивают вероятность развития ОМЛ.

Семейная история.

Лейкоз костного мозга редко связан с наследственностью. Однако, если есть родственник первой линии с ХЛЛ или если есть идентичный близнец, у которого был ОМЛ или ОЛЛ, то риск развития лейкемии будет высоким.

Врожденные синдромы.

Некоторые врожденные синдромы, включая синдром Дауна, анемию Фанкони, синдром Блума, атаксию-телеангиэктазию и синдром Блэкфана-Даймонда, повышают вероятность рака крови.

Радиация

Воздействие излучения высокой энергии (например, взрывы атомной бомбы) и интенсивное воздействие излучения низкой энергии от электромагнитных полей (например, линий электропередачи).

Химические канцерогены

Рак крови провоцирует длительное воздействие пестицидов или промышленных химикатов, таких как бензол.

Предыдущая терапия рака

Химиотерапия и лучевая терапия для других видов рака служат факторами риска лейкемии.

 

Острый лимфобластный лейкоз

У пациентов с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) присутствуют либо симптомы, относящиеся к прямой инфильтрации костного мозга и других органов лейкозными клетками, либо симптомы, связанные с уменьшением продукции нормальных элементов костного мозга.

Лихорадка без признаков инфекции — один из наиболее частых ранних признаков ОЛЛ. Однако даже у пациентов с подозрением на рак крови нужно предполагать, что все лихорадки становятся следствием инфекций, пока не доказано обратное, поскольку неспособность быстро и агрессивно лечить инфекции может привести к летальному исходу. Инфекции по-прежнему остаются распространенной причиной смерти у пациентов, проходящих лечение от ОЛЛ.

Часто присутствуют при заболевании лейкоз и симптомы анемии:

  • усталость;
  • головокружение;
  • сердцебиение;
  • одышка даже при незначительной физической нагрузке;

У других пациентов отмечаются признаки кровотечения, которое становится результатом тромбоцитопении. 10% пациентов с ОЛЛ имели диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) на момент постановки диагноза. Эти пациенты могут иметь геморрагические или тромботические осложнения.

У некоторых пациентов наблюдается пальпируемая лимфаденопатия. Инфильтрация костного мозга большим количеством лейкозных клеток часто проявляется как боль в костях. Эта боль может быть сильной и часто нетипичной в распределении.

Около 10-20% пациентов с ОЛЛ могут страдать от давления в левом верхнем квадранте брюшной полости и преждевременного чувства сытости из-за спленомегалии (увеличение селезенки).

Пациенты с высокой опухолевой нагрузкой, особенно с тяжелой гиперурикемией, могут иметь почечную недостаточность.

Хронический лимфобластный лейкоз

Пациенты с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) имеют богатую гамму симптомов и признаков. Начало при этом проходит незаметно, и ХЛЛ часто обнаруживается при анализе крови по другой причине. У 25-50% пациентов выявление заболевания происходит случайно.

Увеличенные лимфатические узлы — наиболее частый первый симптом, наблюдаемый у 87% пациентов. Отмечается предрасположенность к повторным инфекциям, таким как пневмония, простой герпес и опоясывающий лишай. Раннее чувство сытости и/или дискомфорт в животе связанные с увеличением селезенки.

Слизистые кровотечения и/или петехии вызваны тромбоцитопенией. Усталость вторична по отношению к анемии — 10% пациентов с ХЛЛ имеют аутоиммунную гемолитическую анемию .

Синдром Рихтера (или трансформация Рихтера), который наблюдается примерно в 3-10% случаев — это трансформация ХЛЛ в агрессивную В-клеточную лимфому. Пациенты при этом демонстрируют симптомы похудения, лихорадки, ночной потливости и усиления лимфаденопатии. Лечение остается сложным и прогноз плохой, со средней продолжительностью жизни в месяцах.

Острый миелолейкоз

У пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) присутствуют признаки и симптомы, возникающие в результате недостаточности костного мозга, инфильтрации органов лейкозными клетками или того и другого. Некоторые пациенты, особенно молодые, имеют острые симптомы, которые развиваются в течение нескольких дней или пары недель. У других отмечается более длительное течение, с усталостью или другими симптомами, длящимися несколько месяцев.

Симптомы недостаточности костного мозга

Симптомы недостаточности костного мозга связаны с анемией, нейтропенией и тромбоцитопенией. Наиболее распространенный симптом — постоянная усталость. Другие симптомы анемии включают:

  • одышку при физической нагрузке;
  • головокружение;
  • ангинальную боль в груди у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Фактически, инфаркт миокарда может стать первым симптомом острого лейкоза у пожилого пациента.

Пациенты часто имеют в анамнезе симптомы инфекции верхних дыхательных путей, которые не улучшились после лечения пероральными антибиотиками.

Симптомы инфильтрации органов лейкозными клетками

Проявления болезни могут быть и результатом инфильтрации органов лейкозными клетками. Обычные участки инфильтрации включают селезенку, печень, десны и кожу. Инфильтрация чаще возникает у больных с моноцитарными подтипами ОМЛ.

Гингивит из-за нейтропении может вызвать опухание десен, а тромбоцитопения может вызвать их кровоточивость. Пациенты с высоким уровнем лейкозных клеток могут испытывать боли в костях, вызванные повышенным давлением в костном мозге.

Пациенты с заметно повышенным количеством лейкоцитов (> 100 000 клеток / мкл) могут иметь симптомы лейкостаза — респираторный дистресс и измененный психический статус. Лейкостаз — это неотложная медицинская ситуация, требующая немедленного вмешательства.

Хронический миелолейкоз

Клинические проявления хронического миелогенного лейкоза (ХМЛ) — коварны. Рак крови этого вида часто обнаруживается случайно в хронической фазе, когда повышенный уровень лейкоцитов (WBC) выявляется в ходе обычного анализа крови или когда увеличенная селезенка обнаруживается при общем физикальном обследовании.

Пациенты часто имеют симптомы, связанные с увеличением селезенки, печени или обоих. Большая селезенка может давить на желудок и провоцировать раннее чувство сытости и снижение потребления пищи. Резкая боль в левом верхнем квадранте живота может возникать при инфаркте селезенки. Увеличенная селезенка также связана с гиперметаболическим состоянием, лихорадкой, потерей веса и хронической усталостью. Увеличенная печень может способствовать потере веса пациента.

Некоторые пациенты с ХМЛ имеют низкую температуру и повышенную потливость, связанную с гиперметаболизмом.

Боль в костях и лихорадка, а также увеличение фиброза костного мозга рассматриваются как предвестники бластной фазы.

Биопсия — используется для определения типа рака крови, скорости роста опухоли и распространения болезни. Общие процедуры биопсии для лейкемии включают:

  • Биопсию костного мозга.
  • Биопсию лимфатического узла.

Проточная цитометрия — этот тест на рак крови может дать ценную информацию о том, содержат ли опухолевые клетки нормальное или аномальное количество ДНК, а также относительную скорость роста опухоли.

Визуальные тесты — эти процедуры могут дать информацию о степени лейкемии в организме, а также о наличии инфекций или других проблем:

  • компьютерная томография
  • ПЭТ / КТ
  • МРТ
  • УЗИ
  • эхокардиограмма
  • Тест легочной функции

Развернутый анализ крови — помогает оценить изменения в составе клеточных элементов крови при раке крови.

Люмбальная пункция. Этот тест может потребоваться для определения степени лейкемии. Люмбальная пункция также используется для инъекций лекарств, таких как химиотерапевтические препараты, для лечения заболевания.

Новый подход к применению классических методов

Выбор методов лечения рака крови за рубежом и тактики их применения во многом зависит от конкретной формы заболевания. Так, например, при остром раке крови лечение путем трансплантации стволовых клеток костного мозга эффективно у детей более чем на 90%, тогда как у взрослых пациентов — всего на 35-45%. Это требует проведение у взрослых дополнительной терапии для обеспечения лучшей результативности.

Острый лейкоз как лимфобластного, так и миелобластного типа в первую очередь переводится в фазу ремиссии при помощи активного лечения химиопрепаратами (кладрибин, флударабин, даунорубицин, митоксантрон) и таргетной терапией (гемтузумаб, ибрутиниб, иделалисиб).

В последующем ремиссия закрепляется консолидированной терапией, которая предусматривает назначение до пяти препаратов, обеспечивая максимальный уровень воздействия.

По достижении полной ремиссии возможно проведение аллогенной трансплантации костного мозга — единственного на данный момент доказанного метода, способного обеспечить выздоровление не только у детей. Это сложная операция, обеспечивающая высокие показатели выздоровления (особенно у молодых пациентов), но и несущая серьезные риски осложнений при неправильном проведении и некорректной реабилитации.

От практики аутогенной трансплантации (забор материала непосредственно от пациента с последующей очисткой и пересадкой) в Европе сейчас практически полностью отказались, ввиду доказанной неэффективности метода для предотвращения рецидивов.

Генная терапия

При острых и хронических формах лимфобластного лейкоза, начиная с 2017 года, в таких странах Европы как Германия, Франция, Великобритания, Бельгия, Швейцария и некоторых других доступно инновационное лечение методом генной терапии. У больного производится отбор лимфоцитов и их культивирование с предварительным генным модифицированием. Затем эти клетки вводятся обратно в кровь пациента.

Метод показал возможность достижения длительных стойких ремиссий у пациентов до 25 лет без необходимости проведения трансплантации костного мозга.

  1. Стоимость лечения. При заболевании лейкоз лечение за границей обходится недешево. Бельгия в этом плане — один из самых гуманных вариантов. Цены на медицинские процедуры здесь на 30-40% ниже, чем в соседних Франции и Германии. При этом уровень лечения такой же, как в клиниках Германии и США.
  2. Преимущества для проведения трансплантации костного мозга. В Бельгии гораздо проще обстоят дела с получением совместимого донорского материала, чем в странах СНГ.
  3. Опыт и высокая квалификация врачей. Это важно, в плане такого сложного и дорого лечения как аллогенная трансплантация костного мозга. Результат пересадки — особенно для взрослого человека — зависит от качества ее проведения. В России в год проводится не более 80 таких операций и практически все детям. В Бельгии силами трех ведущих центров выполняется более 300 аллотрансплантаций в год, из них не менее 15% взрослым пациентам. Вывод очевиден.
  4. Доступность самых новых химиопрепаратов и таргетных препаратов. Клиники Бельгии стремятся как можно быстрее вводить в общую практику новые препараты, получающие одобрение Европейского агентства лекарственных средств (EMEA) и Европейского общества онкологов (ESMO). Это обеспечивает и лучшую эффективность лечения, и меньшую силу и число побочных эффектов.

Получите больше информации о новых возможностях лечения острых и хронических лейкозов в Бельгии. Напишите нам или закажите обратный звонок — исчерпывающая консультация предоставляется бесплатно.

Лейкемия — Острый миелоид — AML: Статистика

НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы найдете информацию о количестве людей, которым ежегодно ставится диагноз AML. Вы также прочтете общую информацию о том, как пережить болезнь. Помните, что выживаемость зависит от нескольких факторов. Используйте меню для просмотра других страниц.

ОМЛ встречается редко, составляя около 1% случаев рака. В этом году около 19 940 человек всех возрастов (11 090 мужчин и мальчиков и 8 850 женщин и девочек) в Соединенных Штатах будет диагностирован AML.ОМЛ — второй по распространенности тип лейкемии, диагностируемый у взрослых и детей, но в большинстве случаев он встречается у взрослых. ОМЛ составляет 32% всех случаев лейкемии у взрослых.

ОМЛ может быть диагностирован в любом возрасте, но редко встречается у людей моложе 45 лет. Средний возраст постановки диагноза — 68 лет.

По оценкам, в этом году произойдет 11 180 смертей (6 470 мужчин и мальчиков и 4 710 женщин и девочек) от ПОД. Подавляющее большинство будет у взрослых. Хотя в период с 2007 по 2016 год количество новых случаев ПОД ежегодно увеличивалось на 2%, количество людей, умерших от этого заболевания, оставалось стабильным в период с 2008 по 2017 год.

Пятилетняя выживаемость показывает, какой процент людей живет не менее пяти лет после обнаружения рака. Процент означает количество из 100. 5-летняя выживаемость для людей от 20 лет и старше с ОМЛ составляет около 25%. Для людей моложе 20 лет выживаемость составляет 67%.

Однако выживаемость зависит от нескольких факторов, включая биологические особенности заболевания и, в частности, возраст пациента (дополнительную информацию см. В разделе «Подтипы»). Хотя ОМЛ является серьезным заболеванием, оно поддается лечению и часто излечивается с помощью химиотерапии с трансплантацией костного мозга / стволовых клеток или без нее (см. Раздел «Типы лечения»).

Важно помнить, что статистика выживаемости людей с ОМЛ является приблизительной. Оценка основана на ежегодных данных, основанных на количестве людей с этим раком в Соединенных Штатах. Также каждые 5 лет специалисты измеряют статистику выживаемости. Таким образом, оценка может не отражать результаты более точной диагностики или лечения, доступного менее чем за 5 лет. Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо вопросы по поводу этой информации. Узнайте больше о статистике.

Статистика адаптирована из публикации Американского онкологического общества (ACS), Cancer Facts & Figures 2020, и с веб-сайта ACS (январь 2020 г.) .

Следующий раздел в этом руководстве — Медицинские иллюстрации . Предлагает чертежи частей тела, часто поражаемых ОМЛ. Используйте меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.

Как показатели выживаемости при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) зависят от возраста?

  • Арбер Д.А., Орази А., Хассерджиан Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М. и др.Пересмотр 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь . 2016 19 мая. 127 (20): 2391-405. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Smith MT, Skibola CF, Allan JM, Morgan GJ. Причинные модели лейкемии и лимфомы. Научная публикация МАИР . 2004. 373-92. [Медлайн].

  • Ghiaur G, Wroblewski M, Loges S. Острый миелогенный лейкоз и его микросреда: молекулярный разговор. Семин Гематол . 2015 июл.52 (3): 200-6. [Медлайн].

  • Ларсон Р.А., Ван И, Банерджи М., Вимельс Дж., Хартфорд С., Ле Бо М.М. и др. Распространенность инактивирующего полиморфизма 609C -> T в гене NAD (P) H: хиноноксидоредуктазы (NQO1) у пациентов с первичным и связанным с лечением миелоидным лейкозом. Кровь . 1999 г. 15 июля. 94 (2): 803-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Аллан Дж. М., Уайлд С. П., Роллинсон С., Виллетт Е. В., Мурман А. В., Дови Г. Дж. И др.Полиморфизм глутатион-S-трансферазы P1 связан с восприимчивостью к лейкемии, вызванной химиотерапией. Proc Natl Acad Sci U S A . 2001 25 сентября. 98 (20): 11592-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сонг В.Дж., Салливан М.Г., Легар Р.Д., Хатчингс С., Тан X, Куфрин Д. и др. Гаплонедостаточность CBFA2 вызывает семейную тромбоцитопению со склонностью к развитию острого миелолейкоза. Нат Генет . 1999, 23 октября (2): 166-75. [Медлайн].

  • Смит М.Л., Кавенаг Дж. Д., Листер Т.А., Фитцгиббон ​​Дж.Мутация CEBPA при семейном остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2004 декабрь 2. 351 (23): 2403-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Holme H, Hossain U, Kirwan M, Walne A, Vulliamy T., Dokal I. Заметная генетическая гетерогенность в семейной миелодисплазии / остром миелоидном лейкозе. Br J Haematol . 2012 Июль 158 (2): 242-8. [Медлайн].

  • Гао Дж., Гентцлер Р. Д., Тиммс А. Э., Хорвиц М. С., Франкфурт О, Альтман Дж. К.. Наследственные мутации GATA2, связанные с семейным AML-MDS: описание случая и обзор литературы. Дж Гематол Онкол . 2014 22 апреля. 7 (1): 36. [Медлайн].

  • Guidugli L, Johnson AK, Alkorta-Aranburu G, Nelakuditi V, Arndt K, Churpek JE, et al. Клиническая полезность тестирования на основе генетической панели для наследственного миелодиспластического синдрома / синдромов предрасположенности к острому лейкозу. Лейкемия . 2017 май. 31 (5): 1226-1229. [Медлайн].

  • Браунсон Р.К., Чанг Дж. К., Дэвис Дж. Р. Курение сигарет и риск лейкемии у взрослых. Am J Epidemiol .1991, 1. 134 (9): 938-41. [Медлайн].

  • Пойнтер Дж. Н., Ричардсон М., Роеслер М., Блэр К. К., Хирш Б., Нгуен П. и др. Химическое воздействие и риск острого миелоидного лейкоза и миелодиспластических синдромов в популяционном исследовании. Инт Дж. Рак . 2016 7 сентября [Medline].

  • Smith RE, Bryant J, DeCillis A, Anderson S. Острый миелоидный лейкоз и миелодиспластический синдром после адъювантной терапии доксорубицин-циклофосфамидом при операбельном раке груди: опыт национального хирургического адъювантного проекта груди и кишечника. Дж. Клин Онкол . 2003 г., 1. 21 (7): 1195-204. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Андерсен М.К., Ларсон Р.А., Маурицсон Н., Шнитгер С., Джанвар С.К., Педерсен-Бьергаард Дж. Сбалансированные хромосомные аномалии inv (16) и t (15; 17) при миелодиспластических синдромах, связанных с терапией, и остром лейкозе: отчет международного цех. Гены Хромосомы Рак . 2002 Апрель, 33 (4): 395-400. [Медлайн].

  • Рак в фактах и ​​цифрах 2020.Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2020/cancer-facts-and-figures- 2020.pdf. Дата обращения: 26 мая 2020 г.

  • Valk PJ, Verhaak RG, Beijen MA, Erpelinck CA, Barjesteh van Waalwijk van Doorn-Khosrovani S, Boer JM, et al. Прогностически полезные профили экспрессии генов при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2004 15 апреля. 350 (16): 1617-28. [Медлайн].[Полный текст].

  • Таскесен Э., Буллингер Л., Корбачоглу А., Сандерс М.А., Эрпелинк С.А., Воутерс Б.Дж. и др. Прогностическое влияние, сопутствующие генетические мутации и особенности экспрессии генов ОМЛ с мутациями CEBPA в когорте из 1182 цитогенетически нормальных пациентов с ОМЛ: дополнительные доказательства того, что ОМЛ с двойным мутантом CEBPA как отличительное заболевание. Кровь . 2011 24 февраля. 117 (8): 2469-75. [Медлайн].

  • Тейлор Дж., Сяо В., Абдель-Вахаб О.Диагностика и классификация гематологических злокачественных новообразований на основе генетики. Кровь . 27 июля 2017 г. 130 (4): 410-423. [Медлайн].

  • Metzeler KH, Maharry K, Radmacher MD, et al. Мутации TET2 улучшают новую классификацию риска острого миелоидного лейкоза в Европейской сети лейкозов: исследование рака и лейкемии группы B. Дж. Клин Онкол . 2011 г., 1. 29 (10): 1373-81. [Медлайн].

  • Бауэр Х., Андерссон ТМ, Бьоркхольм М., Дикман П.В., Ламберт ПК, Дерольф ÅR.Продолжающееся улучшение выживаемости пациентов с острым миелоидным лейкозом: применение потери в ожидании жизни. Рак крови J . 2016 5 февраля: e390. [Медлайн].

  • McNerney ME, Годли LA, Le Beau MM. Миелоидные новообразования, связанные с терапией: когда сталкиваются генетика и окружающая среда. Нат Рак . 2017 24 августа. 17 (9): 513-527. [Медлайн].

  • Kayser S, Dohner K, Krauter J, et al. Влияние связанного с терапией острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) на исход у 2853 взрослых пациентов с впервые диагностированным ОМЛ. Кровь . 2011 17 февраля. 117 (7): 2137-45. [Медлайн].

  • Варадараджан Р., Лихт А.С., Хайланд А.Дж. и др. Курение отрицательно влияет на выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом. Инт Дж. Рак . 2012 15 марта. 130 (6): 1451-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Crysandt M, Kramer M, Ehninger G, Bornhäuser M, Berdel WE, et al. Высокий ИМТ является фактором риска у молодых пациентов с острым миелогенным лейкозом de novo. евро J Haematol .2015 16 августа [Medline].

  • [Руководство] NCCN Руководство по клинической практике в онкологии. Острый миелоидный лейкоз. Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть. Доступно на https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/aml.pdf. Версия 3.2020 — 23 декабря 2019 г .; Дата обращения: 26 мая 2020 г.

  • [Рекомендации] Дёнер Х., Эстей Э., Гримваде Д., Амадори С., Аппельбаум Ф. Р., Бюхнер Т. и др. Диагностика и лечение ОМЛ у взрослых: рекомендации ELN, 2017 г., от международной группы экспертов. Кровь . 2017 26 января, 129 (4): 424-447. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бримс Д.А., Ван Путтен В.Л., Де Греф Г.Е., Ван Зелдерен-Бхола С.Л., Герсен-Шорл КБ, Меллинк С.Х. и др. Моносомный кариотип при остром миелоидном лейкозе: лучший показатель плохого прогноза, чем сложный кариотип. Дж. Клин Онкол . 2008.10.10.26 (29): 4791-7. [Медлайн].

  • Voutiadou G, Papaioannou G, Gaitatzi M, Lalayanni C, Syrigou A, Vadikoliou C, et al.Моносомный кариотип при остром миелоидном лейкозе определяет отдельную подгруппу в категории неблагоприятного цитогенетического риска. Рак Генет . 2013 янв-фев. 206 (1-2): 32-6. [Медлайн].

  • Хаферлах С., Альперманн Т., Шнитгер С., Керн В., Хромик Дж., Шмид С. и др. Прогностическая ценность моносомного кариотипа по сравнению со сложным аберрантным кариотипом при остром миелоидном лейкозе: исследование 824 случаев аберрантного кариотипа. Кровь . 2012 г. 1. 119 (9): 2122-5.[Медлайн].

  • Griswold IJ, Shen LJ, La Rosée P, Demehri S, Heinrich MC, Braziel RM и др. Влияние MLN518, двойного ингибитора FLT3 и KIT, на нормальный и злокачественный гемопоэз. Кровь . 2004 г. 1. 104 (9): 2912-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фалини Б., Мекуччи С., Тиаччи Е., Алкалай М., Розати Р., Паскуалуччи Л. и др. Цитоплазматический нуклеофозмин при остром миелолейкозе с нормальным кариотипом. N Engl J Med .2005 20 января. 352 (3): 254-66. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Thiede C, Steudel C, Mohr B, Schaich M, Schäkel U, Platzbecker U, et al. Анализ мутаций, активирующих FLT3, у 979 пациентов с острым миелолейкозом: ассоциация с подтипами FAB и определение подгрупп с плохим прогнозом. Кровь . 2002, 15 июня. 99 (12): 4326-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fröhling S, Schlenk RF, Stolze I, Bihlmayr J, Benner A, Kreitmeier S, et al.Мутации CEBPA у молодых людей с острым миелоидным лейкозом и нормальной цитогенетикой: значимость для прогноза и анализ взаимодействующих мутаций. Дж. Клин Онкол . 2004 15 февраля. 22 (4): 624-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schwind S, Marcucci G, Maharry K, Radmacher MD, Mrózek K, Holland KB, et al. Уровни экспрессии BAALC и ERG связаны с исходом и различными профилями экспрессии генов и микроРНК у пожилых пациентов с de novo цитогенетически нормальным острым миелоидным лейкозом: исследование рака и лейкемии группы B. Кровь . 16 декабря 2010 г. 116 (25): 5660-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ley TJ, Ding L, Walter MJ, McLellan MD, et al. Мутации DNMT3A при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2010 16 декабря. 363 (25): 2424-33. [Медлайн].

  • Schwind S, Maharry K, Radmacher MD, Mrózek K, Holland KB, Margeson D, et al. Прогностическое значение экспрессии одной микроРНК, miR-181a, при цитогенетически нормальном остром миелоидном лейкозе: исследование рака и лейкемии группы B. Дж. Клин Онкол . 2010 20 декабря. 28 (36): 5257-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Конвей О’Брайен Э, Придо С., Чевассут Т. Эпигенетический ландшафт острого миелоидного лейкоза. Адв. Гематол . 2014. 2014: 103175. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Маркучи Г., Ян П., Махарри К., Франкхаузер Д., Николет Д., Метзелер К. Х. и др. Эпигенетика встречается с генетикой при остром миелоидном лейкозе: клиническое влияние новой шкалы из семи генов. Дж. Клин Онкол .2014 20 февраля. 32 (6): 548-56. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Marcucci G, Maharry K, Wu YZ, Radmacher MD, Mrózek K, Margeson D, et al. Мутации генов IDh2 и IDh3 позволяют идентифицировать новые молекулярные подмножества в цитогенетически нормальном остром миелоидном лейкозе de novo: исследование группы B по раку и лейкемии. Дж. Клин Онкол . 2010 10 мая. 28 (14): 2348-55. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шехтер Т., Гассас А., Чен Х., Поллард Дж., Мешинчи С., Зайдман И. и др.Результат трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток детям с острым миелогенным лейкозом, положительным по внутренней тандемной дупликации тирозинкиназы 3. Пересадка костного мозга Biol . 2015 21 января (1): 172-5. [Медлайн].

  • DiNardo CD, Cortes JE. Новое лечение острого миелолейкоза. Эксперт Мнение Фармаколог . 2015 16 января (1): 95-106. [Медлайн].

  • Фернандес Х.Ф., Сан З., Яо Х, Литцов М.Р., Люгер С.М., Пайетта Е.М. и др.Повышение дозы антрациклина при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2009 24 сентября. 361 (13): 1249-59. [Медлайн].

  • Лёвенберг Б., Оссенкоппеле Г.Дж., ван Путтен В., Схаутен Х.С., Граукс С., Феррант А. и др. Высокие дозы даунорубицина у пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом. N Engl J Med . 2009 24 сентября. 361 (13): 1235-48. [Медлайн].

  • Бернетт А.К., Рассел Н.Х., Хиллз Р.К., Келл Дж., Кавенаг Дж., Кьелдсен Л. и др. Рандомизированное сравнение даунорубицина 90 мг / м2 и 60 мг / м2 при индукции AML: результаты исследования NCRI AML17 в Великобритании с участием 1206 пациентов. Кровь . 2015 18 июня. 125 (25): 3878-85. [Медлайн].

  • Лю Х, Фу Р, Ли Л, Ван Г, Сонг Дж, Руан Э и др. Сравнение идарубицина пониженной интенсивности и даунорубицина плюс цитарабин в качестве индукционной химиотерапии для пожилых пациентов с недавно диагностированным острым миелоидным лейкозом. Клинические исследования лекарственных средств . 2017 Февраль 37 (2): 167-174. [Медлайн].

  • Ловенберг Б., Пабст Т., Велленга Е. и др. Доза цитарабина при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2011 17 марта. 364 (11): 1027-36. [Медлайн].

  • Stone RM, Mandrekar SJ, Sanford BL, Laumann K, Geyer S, et al. Мидостаурин плюс химиотерапия острого миелоидного лейкоза с мутацией FLT3. N Engl J Med . 2017 3 августа. 377 (5): 454-464. [Медлайн].

  • Wierzbowska A, Robak T, Pluta A, et al. Кладрибин в сочетании с высокими дозами арабинозида цитозина, митоксантрона и G-CSF (CLAG-M) представляет собой высокоэффективную схему лечения пациентов с рефрактерным и рецидивирующим острым миелоидным лейкозом низкого риска: заключительный отчет Польской группы по лейкемии взрослых. евро J Haematol . 2008 Февраль 80 (2): 115-26. [Медлайн].

  • Holowiecki J, Grosicki S, Giebel S, Robak T., Kyrcz-Krzemien S, Kuliczkowski K, et al. Кладрибин, но не флударабин, добавленный к даунорубицину и цитарабину во время индукции, продлевает выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом: многоцентровое рандомизированное исследование III фазы. Дж. Клин Онкол . 2012 г. 10 июля. 30 (20): 2441-8. [Медлайн].

  • Майер Р.Дж., Дэвис Р.Б., Шиффер Калифорния, Берг Д.Т., Пауэлл Б.Л., Шульман П.и др.Интенсивная постремонтная химиотерапия у взрослых с острым миелоидным лейкозом. Рак и лейкемия, группа B. N Engl J Med . 1994, 6 октября. 331 (14): 896-903. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Li R, Hu X, Wang L, Cheng H, Lv S, Zhang W и др. Флударабин и цитарабин в сравнении с цитарабином в высоких дозах в консолидирующем лечении t (8; 21) острого миелоидного лейкоза: проспективное рандомизированное исследование. Ам Дж. Гематол . 2016 27 сентября. [Medline].

  • FDA одобряет пероральный азацитидин в качестве поддерживающей терапии для взрослых с ОМЛ в первой ремиссии.Почта ASCO. Доступно по адресу https://ascopost.com/news/september-2020/fda-approves-oral-azacitidine-as-main maintenance-therapy-for-adults-with-aml-in-first-remission/. 1 сентября 2020 г .; Дата обращения: 1 сентября 2020 г.

  • [Директива] Майаил Н.С., Фарния С.Х., Карпентер П.А., Чамплин Р.Э., Кроуфорд С., Маркс Д.И. и др. Показания для трансплантации аутологичных и аллогенных гемопоэтических клеток: рекомендации Американского общества трансплантации крови и костного мозга. Пересадка костного мозга Biol .2015 21 ноября (11): 1863-1869. [Медлайн]. [Полный текст].

  • FDA одобряет Mylotarg для лечения острого миелоидного лейкоза. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm574507.htm. 1 сентября 2017 г .; Дата обращения: 26 мая 2020 г.

  • Castaigne S, et al. Влияние гемтузумаба озогамицина на выживаемость взрослых пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo (ALFA-0701): рандомизированное открытое исследование фазы 3. Ланцет . 2012 г., 21 апреля 379 (9825): 1508-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Amadori S, et al. Гемтузумаб Озогамицин по сравнению с лучшей поддерживающей терапией у пожилых пациентов с недавно диагностированным острым миелоидным лейкозом, непригодным для интенсивной химиотерапии: результаты рандомизированного исследования III фазы EORTC-GIMEMA AML-19. Дж. Клин Онкол . 2016 20 марта. 34 (9): 972-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мензин Дж., Ланг К., Эрл С.К., Керни Д., Маллик Р.Исходы и издержки острого миелоидного лейкоза у пожилых людей. Арк Интерн Мед. . 2002, 22 июля. 162 (14): 1597-603. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лёвенберг Б., Зиттоун Р., Керкхофс Х., Йен У., Абельс Дж., Дебушер Л. и др. О значении интенсивной химиотерапии с индукцией ремиссии у пожилых пациентов старше 65 лет с острым миелоидным лейкозом: рандомизированное исследование III фазы Европейской организации по исследованию и лечению ракового лейкоза. Дж. Клин Онкол .1989 Сентябрь 7 (9): 1268-74. [Медлайн].

  • Cortes JE, et al. Рандомизированное исследование фазы 2 низких доз Ara-C с глаздегибом или без него (PF-04449913) у нелеченных пациентов с острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом высокого риска. Кровь 2016; 128: 99. [Полный текст].

  • Pollyea DA, et al. Венетоклакс в сочетании с гипометилирующими агентами вызывает быстрые, глубокие и стойкие реакции у пациентов с ОМЛ, не подходящих для интенсивной терапии.Кровь 2018; 132: 285. [Полный текст].

  • Wei A, et al. Venetoclax с низкой дозой цитарабина вызывает быстрые, глубокие и стойкие реакции у ранее нелеченных пожилых людей с AML, не подходящих для интенсивной химиотерапии. Кровь 2018; 132: 284. [Полный текст].

  • Welch JS, Petti AA, Miller CA, Fronick CC, O’Laughlin M, Fulton RS, et al. TP53 и децитабин при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластических синдромах. N Engl J Med . 2016 24 ноя.375 (21): 2023-2036. [Медлайн].

  • Thépot S, Itzykson R, Seegers V, Recher C, Raffoux E, et al. Азацитидин при нелеченом остром миелоидном лейкозе: отчет о 149 пациентах. Ам Дж. Гематол . 2014 Апрель 89 (4): 410-6. [Медлайн].

  • Dombret H, Seymour JF, Butrym A, Wierzbowska A, Selleslag D, et al. Международное исследование фазы 3 азацитидина в сравнении с традиционными схемами лечения у пожилых пациентов с впервые выявленным ОМЛ с> 30% бластов. Кровь . 2015 16 июля. 126 (3): 291-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Itzykson R, Thépot S, Berthon C, Delaunay J, Bouscary D, Cluzeau T. и др. Азацитидин для лечения рецидивирующего и рефрактерного ОМЛ у пожилых пациентов. Лейк Рес . 2015 Февраль 39 (2): 124-30. [Медлайн].

  • He PF, Zhou JD, Yao DM, Ma JC, Wen XM, Zhang ZH и др. Эффективность и безопасность децитабина в лечении пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом: систематический обзор и метаанализ. Мишень . 2017. 20 июня. 8 (25): 41498-41507. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Биан М.Р., Ян Х.С., Линь Г.К., Ван Й., Ван Л., Си Й.Дж. и др. Децитабин по сравнению с традиционными схемами у пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом: метаанализ. Clin Лимфома Миелома Лейк . 19 (12) декабря 2019 г .: e636-e648. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Талати С., Дхулипала В.К., Экстерманн М.Т., Али Н.А., Ким Дж., Комрокджи Р. и др. Сравнение часто используемых схем первичного лечения по результатам выживаемости у пациентов в возрасте 70 лет и старше с острым миелоидным лейкозом. Haematologica . 2020. 105 (2): 398-406. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kantarjian H, O’brien S, Cortes J, Giles F, Faderl S, Jabbour E, et al. Результаты интенсивной химиотерапии у 998 пациентов в возрасте 65 лет и старше с острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом высокого риска: модели прогнозирования результатов. Рак . 2006 г. 1. 106 (5): 1090-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lancet JE, Uy GL, Cortes JE, Newell LF, Lin RL, Ritchie EK, et al.Окончательные результаты рандомизированного исследования фазы III CPX-351 по сравнению с 7 + 3 у пожилых пациентов с впервые диагностированным высоким риском (вторичный). Журнал клинической онкологии . Май 2016. 34 (15): 7000. [Полный текст].

  • Тибсово (ивосидениб) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2019/211192s001lbl.pdf. Май 2019 г. Доступно в [Полный текст].

  • Бернетт А.К., Миллиган Д., Прентис АГ, Голдстоун А.Х., МакМаллин М.Ф., Хиллз Р.К. и др.Сравнение низких доз цитарабина и гидроксимочевины с полностью транс-ретиноевой кислотой или без нее при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластическом синдроме высокого риска у пациентов, не подходящих для интенсивного лечения. Рак . 2007 15 марта. 109 (6): 1114-24. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бернетт А.К., Миллиган Д., Прентис А.Г. и др. Сравнение низких доз цитарабина и гидроксимочевины с полностью транс-ретиноевой кислотой или без нее при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластическом синдроме высокого риска у пациентов, не подходящих для интенсивного лечения. Рак . 2007 15 марта. 109 (6): 1114-24. [Медлайн].

  • Фадерл С., Верстовсек С., Кортес Дж., Раванди Ф., Беран М., Гарсия-Манеро Дж. И др. Комбинация клофарабина и цитарабина в качестве индукционной терапии острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у пациентов в возрасте 50 лет и старше. Кровь . 1 июля 2006 г. 108 (1): 45-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пингали СР, Чамплин РЭ. Расширение немиелоаблативных схем и схем с пониженной интенсивностью для аллогенной гемопоэтической трансплантации. Пересадка костного мозга . 2015 Сентябрь 50 (9): 1157-67. [Медлайн]. [Полный текст].

  • де Лима М., Анагностопулос А., Манселл М., Шахджахан М., Уэно Н., Ипполити С. и др. Неаблативные режимы кондиционирования по сравнению с режимами пониженной интенсивности при лечении острого миелоидного лейкоза и миелодиспластического синдрома высокого риска: доза имеет значение для долгосрочного контроля заболевания после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток. Кровь . 2004, 1 августа. 104 (3): 865-72. [Медлайн].[Полный текст].

  • Славин С., Наглер А., Шапира М.Ю., Акер М., Габриэль С. Ор Р. Лечение лейкемии аллореактивными лимфоцитами и трансплантацией немиелоаблативных стволовых клеток. Дж. Клин Иммунол . 2002 22 марта (2): 64-9. [Медлайн].

  • Storb RF, Champlin R, Riddell SR, Murata M, Bryant S, Warren EH. Немиелоаблативные трансплантаты при злокачественных заболеваниях. Hematology Am Soc Hematol Educ Program . 2001. 375-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sengsayadeth S, Savani BN, Blaise D, Malard F, Nagler A, Mohty M. Сниженная интенсивность кондиционирования трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток при остром миелоидном лейкозе у взрослых в полной ремиссии — обзор Рабочей группы по острым лейкозам EBMT. Haematologica . 2015 июл.100 (7): 859-69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Farag SS, et al; Комитет по острой лейкемии Центра международных исследований по трансплантации крови и костного мозга и группа B.Сравнение трансплантации гемопоэтических клеток пониженной интенсивности с химиотерапией у пациентов в возрасте 60-70 лет с острым миелогенным лейкозом в первой ремиссии. Пересадка костного мозга Biol . 2011 г., 17 (12): 1796-803. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бхатиа С. Миелодисплазия, связанная с терапией, и острый миелоидный лейкоз. Семин Онкол . 2013 декабрь 40 (6): 666-75. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Erba H, Камень RM. Как научить старые наркотики новым трюкам ?.Клинические новости ASH. Доступно по адресу https://www.ashclinicalnews.org/features/teaching-old-drugs-new-tricks/. 1 марта 2018 г .; Доступ: 29 ноября 2018 г.

  • Chen ZX, Xue YQ, Zhang R, Tao RF, Xia XM, Li C и др. Клиническое и экспериментальное исследование пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом, получавших лечение полностью транс-ретиноевой кислотой. Кровь . 1991 15 сентября. 78 (6): 1413-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fenaux P, Chastang C, Chevret S, Sanz M, Dombret H, Archimbaud E, et al.Рандомизированное сравнение всей трансретиноевой кислоты (ATRA) с последующей химиотерапией и ATRA плюс химиотерапия и роль поддерживающей терапии при впервые диагностированном остром промиелоцитарном лейкозе. Европейская группа APL. Кровь . 1999 15 августа. 94 (4): 1192-200. [Медлайн]. [Полный текст].

  • de Botton S, Fawaz A, Chevret S, Dombret H, Thomas X, Sanz M, et al. Аутологичная и аллогенная трансплантация стволовых клеток как спасительное лечение острого промиелоцитарного лейкоза, первоначально леченного полностью транс-ретиноевой кислотой: ретроспективный анализ европейской группы острого промиелоцитарного лейкоза. Дж. Клин Онкол . 2005 г., 1. 23 (1): 120-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Франкель С.Р., Эрдли А., Лауэрс Г., Вайс М., Уоррелл Р.П. мл. «Синдром ретиноевой кислоты» при остром промиелоцитарном лейкозе. Энн Интерн Мед. 1992 15 августа. 117 (4): 292-6. [Медлайн].

  • Tallman MS, Andersen JW, Schiffer CA, Appelbaum FR, Feusner JH, Ogden A, et al. Полностью транс-ретиноевая кислота при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med .1997, 9 октября. 337 (15): 1021-8. [Медлайн].

  • Adès L, Guerci A, Raffoux E, Sanz M, Chevallier P, Lapusan S, et al. Очень отдаленный исход острого промиелоцитарного лейкоза после лечения полностью транс-ретиноевой кислотой и химиотерапии: опыт Европейской группы APL. Кровь . 2010 4 марта. 115 (9): 1690-6. [Медлайн].

  • Адес Л., Шевре С., Раффу Э, де Боттон С., Гуэрчи А., Пинье А. и др. Полезен ли цитарабин при лечении острого промиелоцитарного лейкоза? Результаты рандомизированного исследования Европейской группы острых промиелоцитарных лейкозов. Дж. Клин Онкол . 2006 20 декабря. 24 (36): 5703-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chen GQ, Zhu J, Shi XG, Ni JH, Zhong HJ, Si GY и др. Исследования in vitro клеточных и молекулярных механизмов триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза: As2O3 индуцирует апоптоз клеток NB4 с подавлением экспрессии Bcl-2 и модуляцией белков PML-RAR alpha / PML. Кровь . 1 августа 1996 г. 88 (3): 1052-61. [Медлайн].

  • Chen GQ, Shi XG, Tang W, Xiong SM, Zhu J, Cai X и др.Использование триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL): I. As2O3 оказывает двойное действие в зависимости от дозы на клетки APL. Кровь . 1997 May 1. 89 (9): 3345-53. [Медлайн].

  • Шен ZX, Чен GQ, Ni JH, Li XS, Xiong SM, Qiu QY и др. Использование триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL): II. Клиническая эффективность и фармакокинетика у пациентов с рецидивом. Кровь . 1997 May 1. 89 (9): 3354-60.[Медлайн].

  • Пауэлл Б.Л., Мозер Б., Сток В. и др. Влияние консолидации с триоксидом мышьяка (As2O3) на бессобытийную выживаемость (EFS) и общую выживаемость (OS) среди пациентов с впервые диагностированным острым промиелоцитарным лейкозом (APL): Североамериканский межгрупповой протокол C9710. Дж. Клин Онкол . 2007. 25 (18С 20 июня супп.): 2.

  • Lo-Coco F, Avvisati G, Vignetti M, Thiede C, Orlando SM, Iacobelli S, et al. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med . 2013 г. 11 июля. 369 (2): 111-21. [Медлайн].

  • Estey E, Kornblau S, Pierce S, Kantarjian H, Beran M, Keating M. Система стратификации для оценки и выбора методов лечения пациентов с рецидивирующим или первичным рефрактерным острым миелогенным лейкозом. Кровь . 1996 15 июля. 88 (2): 756. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Джайлс Ф., О’Брайен С., Кортес Дж. И др. Исход пациентов с острым миелолейкозом после второй терапии спасения. Рак . 2005 1 августа. 104 (3): 547-54. [Медлайн].

  • Amadori S, Arcese W, Isacchi G и др. Митоксантрон, этопозид и цитарабин в промежуточных дозах: эффективный и переносимый режим лечения рефрактерного острого миелоидного лейкоза. Дж. Клин Онкол . 1991 июл.9 (7): 1210-4. [Медлайн].

  • Perl AE, Martinelli G, Cortes JE и др. Гильтеритиниб или химиотерапия при рецидиве или рефрактерном лечении FLT3 -Мутантный ОМЛ. N Engl J Med . 2019 31 октября. 381 (18): 1728-1740. [Медлайн]. [Полный текст].

  • DiNardo CD, Stein EM, de Botton S, Roboz GJ, Altman JK, Mims AS, et al. Длительная ремиссия с ивосиденибом при рецидивирующем или рефрактерном AML с мутацией IDh2. N Engl J Med . 2018 21 июня. 378 (25): 2386-2398. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ламба Дж. К., Чаухан Л., Шин М., Локен М. Р., Поллард Дж. А., Ван Ю. С. и др. Полиморфизм сплайсинга CD33 определяет реакцию гемтузумаба и озогамицина при остром миелоидном лейкозе De Novo: отчет рандомизированного исследования III фазы детской онкологической группы AAML0531. Дж. Клин Онкол . 2017 10 августа. 35 (23): 2674-2682. [Медлайн].

  • Мардиана С., Гилл С. CAR Т-клетки при остром миелоидном лейкозе: современное состояние и направления на будущее. Передний Oncol . 2020. 10: 697. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cornely OA, Maertens J, Winston DJ, Perfect J, Ullmann AJ, Walsh TJ, et al. Позаконазол по сравнению с флуконазолом или итраконазолом для профилактики у пациентов с нейтропенией. N Engl J Med . 2007 25 января.356 (4): 348-59. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Оно Р., Томонага М., Кобаяси Т., Канамару А., Сиракава С., Масаока Т. и др. Влияние колониестимулирующего фактора гранулоцитов после интенсивной индукционной терапии при рецидивирующем или рефрактерном остром лейкозе. N Engl J Med . 1990, 27 сентября. 323 (13): 871-7. [Медлайн].

  • Dombret H, Chastang C, Fenaux P, Reiffers J, Bordessoule D, Bouabdallah R, et al. Контролируемое исследование рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у пожилых пациентов после лечения острого миелолейкоза.AML Cooperative Study Group. N Engl J Med . 1995, 22 июня. 332 (25): 1678-83. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Годвин Дж. Э., Копецки К. Дж., Руководитель DR, Уиллман К. Л., Лейт С. П., Хайнс Х. Э. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у пожилых пациентов с ранее нелеченым острым миелоидным лейкозом: исследование Юго-западной онкологической группы (9031). Кровь . 1998 15 мая. 91 (10): 3607-15. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rowe JM, Andersen JW, Mazza JJ, Bennett JM, Paietta E, Hayes FA и др.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у взрослых пациентов (от 55 до 70 лет) с острым миелогенным лейкозом: исследование Восточной совместной онкологической группы (E1490). Кровь . 1995 г. 15 июля. 86 (2): 457-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стоун Р.М., Берг Д.Т., Джордж С.Л., Додж Р.К., Пачуччи П.А., Шульман П.и др. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор после начальной химиотерапии у пожилых пациентов с первичным острым миелолейкозом.Рак и лейкемия, группа B. N Engl J Med . 1995, 22 июня. 332 (25): 1671-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Зиттоун Р., Сучиу С., Манделли Ф., де Витте Т., Талер Дж., Стрикманс П. и др. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, связанный с индукционным лечением острого миелогенного лейкоза: рандомизированное исследование, проведенное Совместной группой Европейской организации по исследованию и лечению ракового лейкоза. Дж. Клин Онкол . 1996 14 июля (7): 2150-9.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Арбер Д.А., Боровиц М.Дж., Цессна М., Этцелль Дж., Фукар К., Хассерджиан Р.П. и др. Первоначальное диагностическое исследование острого лейкоза: руководство Коллегии американских патологов и Американского общества гематологов. Арч Патол Лаб Мед . 2017 22 февраля. [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Хойзер М., Офран Й, Буассель Н., Брюнет Маури С., Крэддок С., Янссен Дж. И др. Острый миелоидный лейкоз у взрослых пациентов: Руководство ESMO по клинической практике по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2020 17 марта. 24 Приложение 6: vi138-43. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Секерес М.А., Гайятт Г., Абель Г. и др. Рекомендации Американского общества гематологии 2020 по лечению впервые диагностированного острого миелоидного лейкоза у пожилых людей. Кровавый Совет . 2020 11 августа 4 (15): 3528-3549. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stein EM, et al. Энасидениб у мутанта IDh3 — рецидивирующий или рефрактерный острый миелоидный лейкоз. Кровь . 2017 10 августа. 130 (6): 722-731. [Медлайн]. [Полный текст].

    • результатов лечения | Общество лейкемии и лимфомы

    Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) может быть трудноизлечимым заболеванием. Однако успехи в лечении ОМЛ привели к улучшению ремиссии (отсутствие признаков и симптомов) и эффективности лечения.

    Результаты лечения можно разделить на четыре категории. В таблице ниже описаны различия между каждой категорией.

    Срок действия результатов лечения ОМЛ
    Активная болезнь
    • ОМЛ все еще присутствует во время лечения или после лечения (рефрактерный) или ОМЛ вернулся после лечения (рецидив).
    • У пациента с рецидивом ОМЛ более 5% бластных клеток содержится в костном мозге.
    Минимальная остаточная болезнь
    • С помощью стандартных тестов в костном мозге не обнаруживаются клетки AML. Но более чувствительные тесты, такие как проточная цитометрия, или очень чувствительные тесты, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), обнаруживают оставшиеся клетки AML в костном мозге.
    Ремиссия
    • Нет признаков заболевания после лечения (полное на основании ремиссии):
      • Менее 5% бластных клеток в костном мозге
      • Количество клеток крови в пределах нормы
      • Признаков и симптомов заболевания нет
    Полная молекулярная ремиссия
    • Нет доказательств наличия клеток AML в костном мозге при использовании очень чувствительных тестов, таких как ПЦР.

    Для получения статистики выживания щелкните здесь.

    Ссылки по теме

    Симптомы, диагностика, лечение, прогноз и выживаемость

    Что такое острый лимфобластный лейкоз?

    Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — это тип рака крови, который начинается с белых кровяных телец в костном мозге, мягкой внутренней части ваших костей. Он развивается из незрелых лимфоцитов, своего рода белых кровяных телец, которые являются ключом к вашей иммунной системе.

    ОЛЛ также известен как острый лимфолейкоз или острый лимфолейкоз. «Острый» означает, что состояние быстро ухудшается. Это редкий тип лейкемии или рака крови у взрослых, но наиболее часто встречающийся у детей.

    Острый лимфобластный лейкоз поражает кровь и может распространяться на другие органы, такие как печень, селезенка и лимфатические узлы. Но обычно он не вызывает опухоли, как другие виды рака.

    Причины и факторы риска острого лимфобластного лейкоза

    Врачи не знают, что вызывает большинство случаев ОЛЛ.Но исследования показали, что некоторые вещи могут повысить ваш риск, в том числе:

    • Контакт с высокими уровнями радиации для лечения других видов рака
    • Контакт с химическими веществами, такими как бензол, растворитель, используемый на нефтеперерабатывающих заводах и других отраслях промышленности и обнаруженный в сигаретный дым; и некоторые чистящие средства, моющие средства и средства для удаления краски
    • Заражение вирусом Т-клеточной лимфомы / лейкемии-1 человека (HTLV-1) или вирусом Эпштейна-Барра (EBV), в основном за пределами США
    • Наличие заболевания это связано с вашими генами, например синдром Дауна
    • Быть белым
    • Быть мужчиной

    Симптомы острого лимфобластного лейкоза

    Некоторые симптомы ОЛЛ могут быть расплывчатыми.К ним относятся:

    Многие симптомы возникают из-за того, что ваш организм реагирует на недостаток здоровых клеток крови. Клетки лейкемии могут вытеснить их в костном мозге.

    Недостаток эритроцитов может вызвать симптомы анемии, в том числе:

    • Усталость или слабость
    • Головокружение или головокружение
    • Чувство холода
    • Одышка

    Отсутствие достаточного количества здоровых лейкоцитов , у вас могут быть:

    • Лихорадка
    • Больше инфекций, чем обычно

    Отсутствие тромбоцитов, крошечных клеток, которые способствуют свертыванию крови, может вызвать:

    • Много синяков без ясной причины
    • Часто или сильное носовое кровотечение, кровоточивость десен или другое необычное кровотечение, например, из незначительных порезов

    В зависимости от того, где находятся лейкозные клетки, у вас также может быть:

    Диагноз острого лимфобластного лейкоза

    Ваш врач спросит о ваших симптомах и медицинских история.Они проведут физический осмотр на предмет опухших лимфатических узлов, кровотечений и синяков или признаков инфекции.

    Если ваш врач подозревает лейкоз, он может провести анализы, в том числе:

    • Анализы крови. Полный анализ крови (ОАК) показывает, сколько у вас клеток крови каждого типа. Мазок периферической крови проверяет внешний вид клеток крови.
    • Исследования костного мозга. Ваш врач введет иглу в кость в груди или бедре и возьмет образец костного мозга.Специалист осмотрит его под микроскопом на предмет признаков лейкемии.
    • Визуальные тесты. Рентген, компьютерная томография или ультразвук могут сказать вашему врачу, распространился ли рак.
    • Спинальный метчик. Это также известно как люмбальная пункция. Ваш врач с помощью иглы возьмет образец жидкости вокруг спинного мозга. Специалист может взглянуть на него, чтобы узнать, достиг ли рак вашего головного или спинного мозга.

    Ваш врач может также проверить вашу кровь или костный мозг на предмет изменений в ваших хромосомах или поискать маркеры на раковых клетках.Результаты расскажут им больше о типе вашей лейкемии и помогут спланировать ваше лечение.

    Этапы лечения острого лимфобластного лейкоза

    Большинство видов рака делятся на стадии в зависимости от того, насколько далеко они распространились. Но со ВСЕМ врачи описывают это в соответствии с лечением.

    • Без обработки. Это новый диагноз. Возможно, вас лечили от симптомов, но не от самого рака.
    • Ремиссия. Вы прошли курс лечения, чтобы убить как можно больше лейкозных клеток.Ваш общий анализ крови в норме, и не более 5% клеток в вашем костном мозге являются клетками лейкемии.
    • Повторяющийся. Это рак, который возвращается после лечения и ремиссии.

    Лечение острого лимфобластного лейкоза

    Лечение состоит из двух частей: индукционная терапия для достижения ремиссии и постремиссионная терапия.

    Вы можете пройти несколько видов лечения. К ним относятся:

    • Химиотерапия. Вы можете принимать смесь лекарств, убивающих или замедляющих раковые клетки, обычно в течение нескольких лет.
    • Таргетная терапия. Некоторые препараты нацелены на определенные части раковых клеток и, как правило, имеют меньше или более мягкие побочные эффекты, чем химиотерапия. К ним относятся дазатиниб (Sprycel), иматиниб (Gleevec), нилотиниб (Tasigna) и понатиниб (Iclusig).
    • Лучевая терапия. Ваш врач может использовать высокоэнергетическое излучение для уничтожения раковых клеток, если они достигли вашего мозга или костей, или до того, как вам сделают трансплантацию стволовых клеток.
    • Иммунотерапия. Эти препараты укрепляют вашу иммунную систему, убивая или замедляя рост раковых клеток.К ним относятся блинатумомаб (Блинцито) и инотузумаб озогамицин (Беспона).
    • Трансплантат стволовых клеток. После высоких доз химиотерапии и, возможно, облучения вы получите стволовые клетки, которые превратятся в здоровые клетки крови. Они могут быть вашими собственными или исходить от донора. Если вы не можете переносить высокие дозы химиотерапии и радиации, вы можете получить более низкие дозы с помощью «мини-трансплантации».
    Продолжение

    Примерно от 80% до 90% взрослых достигают ремиссии после лечения.Примерно от 30% до 40% рак не возвращается. Но у многих случаются рецидивы, а значит, болезнь возвращается.

    Вам понадобится терапия после ремиссии, чтобы рак не вернулся. Это включает циклы лечения продолжительностью от 2 до 3 лет. Он направлен на избавление вашего организма от лейкозных клеток.

    FDA также одобрило форму лечения, называемую CAR Т-клеточной терапией. Он использует некоторые из ваших собственных иммунных клеток, называемых Т-клетками, для лечения рака. Врачи берут клетки из вашей крови и добавляют к ним гены.Новые Т-клетки лучше способны находить и убивать раковые клетки.

    Продолжение

    Препарат tisagenlecleucel (Kymriah) одобрен только для детей и молодых людей в возрасте до 25 лет, у которых есть определенный тип ОЛЛ и которые не поправились при других методах лечения. Но ученые работают над версией CAR T-клеточной терапии для взрослых и других видов рака.

    Вы также можете принять участие в клиническом испытании, чтобы протестировать новые методы лечения, которые не являются широко доступными. Поговорите со своим врачом о том, какой из них лучше всего подойдет вам, и о том, чего ожидать.

    Прогноз острого лимфобластного лейкоза

    Прогноз острого лимфобластного лейкоза зависит от нескольких факторов, в том числе:

    • Вашего возраста. Более молодые пациенты, как правило, чувствуют себя лучше.
    • Результаты лабораторных анализов. Прогноз лучше, если на момент постановки диагноза у вас будет более низкий уровень лейкоцитов.
    • Ваши хромосомы. Люди, у которых нет проблемы в генах, называемой филадельфийской хромосомой, обычно добиваются большего успеха.
    • Ваш ответ на химиотерапию. Прогноз лучше, если у вас нет признаков лейкемии через 4–5 недель после начала лечения.

    Вам потребуются контрольные анализы в течение нескольких лет после лечения, чтобы проверить ваше общее состояние здоровья и убедиться, что рак не вернется.

    Беспокоиться, когда у вас диагностирован рак, — это естественно. Обратитесь к близким, религиозным группам, консультантам или группам поддержки за помощью и поддержкой.

    Выживание | Острый миелоидный лейкоз

    ,00

    Это общая статистика, основанная на больших группах пациентов.Они не могут сказать вам, что произойдет в вашем конкретном случае.

    Никто не может сказать вам точно, сколько вы проживете. Это зависит от вашего индивидуального состояния, типа лейкемии, лечения и уровня физической подготовки.

    Ваш врач может дать вам дополнительную информацию о вашем собственном прогнозе. Или вы можете поговорить с медсестрами отдела исследования рака Великобритании по бесплатному телефону 0808 800 4040 с 9 до 5 с понедельника по пятницу.

    Перспективы AML

    Нет доступных статистических данных по выживаемости в сфере ПОД.

    Приведенные ниже статистические данные относятся к людям с диагнозом AML, диагностированным в Англии в период с 2008 по 2010 год. Они получены из Национальной сети онкологической информации (NCIN).

    Обычно с ОМЛ около 20 из 100 человек (около 20%) выживают после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.

    Выживаемость по возрасту

    Молодые люди, как правило, добиваются большего успеха, чем люди старшего возраста.
    • У детей в возрасте 14 лет и младше более 65 из 100 детей (более 65%) выживут после лейкемии в течение 5 лет или более после постановки диагноза.
    • Среди людей в возрасте от 15 до 24 лет около 60 из 100 человек (около 60%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
    • Среди людей в возрасте от 25 до 64 лет почти 40 из 100 человек (почти 40%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
    • Среди людей в возрасте 65 лет и старше около 5 из 100 человек (около 5%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.

    Национальная сеть онкологической разведки Тенденции заболеваемости и исходов гематологического рака в Англии, 2001-2010 гг. .Национальная сеть онкологической разведки и общественное здравоохранение Англии, 2014 г.

    Статистика на этой странице относится к относительной выживаемости. Относительное выживание учитывает, что люди умирают не от лейкемии, а от естественных причин. Это дает более точную картину выживаемости при лейкемии.

    Об этой статистике

    Термины 1 год выживания и 5 лет не означают, что вы проживете только 1 или 5 лет. Некоторые люди живут намного дольше 5 лет.

    Что влияет на внешний вид

    Возраст

    Ваш возраст влияет на мировоззрение. У молодых людей прогноз лучше.

    Изменения в генах

    На Outlook влияют изменения в ваших генах. Это так называемые цитогенетические тесты.

    Некоторые специфические генетические аномалии лейкозных клеток могут затруднить успешное лечение лейкемии.

    Насколько запущен лейкоз

    На выживаемость также влияет степень распространенности лейкемии на момент постановки диагноза. Если на момент постановки диагноза у вас высокое количество лейкоцитов в крови, прогноз хуже.

    Переход от хронического к острому

    Результат зависит от того, была ли у вас лейкемия, которая изменилась (трансформировалась) из хронической формы в острую.Лечить трансформированный лейкоз или лейкоз, развившийся в результате заболевания крови, называемого миелодисплазией, может быть труднее.

    Вторичный лейкоз

    Также может быть труднее лечить лейкоз, развившийся после лечения другого рака. Это называется вторичным лейкозом.Это означает, что у вас развилась лейкемия после того, как ранее проведенная химиотерапия повредила клетки костного мозга. Это редко, но бывает. Вторичный лейкоз обычно развивается в течение 10 лет после лечения первого рака.

    Насколько хорошо лейкоз поддается лечению

    Ваш прогноз зависит от того, насколько хорошо лейкоз поддается лечению и сколько времени требуется для достижения ремиссии.Ремиссия означает, что лейкоз неактивен, и врачи не могут обнаружить никаких его признаков. Если для достижения ремиссии лейкемии требуется много времени, возможно, вылечить лейкоз будет труднее.

    Рецидив

    Если ОМЛ возвращается после начального лечения, это называется рецидивирующим лейкозом.При рецидиве ОМЛ иногда можно снова избавиться от всех признаков лейкемии (вторая ремиссия) с помощью дополнительной химиотерапии.

    Выживание | Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

    ,00

    Выживание зависит от множества различных факторов. Так что никто не может сказать вам точно, сколько вы проживете. Зависит от вашего:

    • тип и стадия рака
    • уровень физической подготовки
    • предыдущее лечение

    Это общая статистика, основанная на больших группах пациентов.Помните, они не могут сказать вам, что произойдет в вашем конкретном случае.

    Ваш врач может дать вам дополнительную информацию о вашем собственном прогнозе. Вы также можете поговорить об этом с медсестрами отдела исследования рака Великобритании по бесплатному телефону 0808 800 4040 с 9 до 17 часов с понедельника по пятницу.

    Статистика выживаемости при остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ)

    Статистические данные о выживаемости ВСЕХ стран по всей Великобритании отсутствуют.

    Следующая статистика выживаемости относится к людям с диагнозом ОЛЛ в Англии в период с 2008 по 2010 год.Они поступают из Национальной сети онкологической разведки (NCIN).

    Обычно для людей со ВСЕМ:

    • около 70 человек из 100 (70%) переживут лейкемию в течение 5 или более лет после постановки диагноза

    Это для людей всех возрастов. Молодые люди, как правило, добиваются большего успеха, чем люди старшего возраста:

    • среди лиц в возрасте 14 лет и младше более 90 из 100 (более 90%) переживут лейкоз в течение 5 лет или более после постановки диагноза
    • среди лиц в возрасте от 15 до 24 лет, почти 70 из 100 ( почти 70%) переживут лейкоз в течение 5 или более лет после постановки диагноза
    • у лиц в возрасте от 25 до 64 лет, почти 40 из 100 (почти 40%) переживут лейкоз в течение 5 или более лет после постановки диагноза
    • в возрасте 65 лет и старше почти 15 из 100 (почти 15%) переживут лейкоз в течение 5 лет или более после постановки диагноза

    Что влияет на выживаемость

    Ваш возраст влияет на мировоззрение.У молодых людей прогноз лучше.

    Перспективы зависят от конкретного типа лейкоцитов, на которые влияет лейкоз. На это также влияют изменения в ваших хромосомах или генах. Это так называемые цитогенетические тесты. Некоторые специфические генетические аномалии лейкозных клеток могут затруднить успешное лечение лейкемии.

    На выживаемость влияет степень заболеваемости лейкозом на момент постановки диагноза. Если на момент постановки диагноза у вас высокое количество лейкоцитов в крови, прогноз хуже.Ваш прогноз также ухудшится, если на момент постановки диагноза в вашем мозгу или спинномозговой жидкости присутствуют лейкозные клетки.

    На ваше мнение также влияет то, насколько хорошо лейкоз поддается лечению и сколько времени требуется для достижения ремиссии. Ремиссия означает, что лейкоз неактивен, и врачи не могут обнаружить никаких его признаков.

    Если лейкоз возвращается (рецидив) после лечения, иногда возможно получить вторую ремиссию после дополнительной химиотерапии.

    Об этой статистике

    Термины 1 год выживания и 5 лет не означают, что вы проживете только 1 или 5 лет.Некоторые люди живут намного дольше 5 лет.

    Статистика на этой странице относится к относительной выживаемости. Относительная выживаемость учитывает, что некоторые люди умрут не от лейкемии, а от других причин. Это дает более точную картину выживаемости при лейкемии.

    Дополнительная статистика

    Для получения более подробной информации о выживаемости и остром лимфобластном лейкозе перейдите в раздел «Статистика рака».

    Показатели ответа на лечение острого миелоидного лейкоза (ОМЛ)

    Целью лечения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) является достижение полной ремиссии лейкемии (нормализация показателей костного мозга и клеток крови), предпочтительно полная ремиссия молекулярная (отсутствие признаков лейкемии в костях). костного мозга, даже с использованием чувствительных лабораторных тестов), и сохранить его в таком состоянии.

    Для большинства типов AML

    Примерно 2 из 3 человек с ОМЛ, получивших стандартную индукционную химиотерапию (химиотерапию), достигают ремиссии. Обычно это означает, что в костном мозге содержится менее 5% бластных клеток, количество клеток крови возвращается в нормальные пределы и отсутствуют признаки или симптомы заболевания. Фактический шанс ремиссии во многом зависит от конкретных прогностических факторов человека, таких как возраст и наличие определенных генов или хромосомных изменений в лейкозных клетках.

    Например, у пожилых людей обычно хуже, чем у людей моложе 60 лет. Они часто плохо переносят интенсивное лечение и часто имеют хромосомные изменения в лейкозных клетках, которые связаны с худшим прогнозом. Примерно у половины этих пациентов после начального лечения наступает ремиссия.

    Если достигается ремиссия, пациенты обычно получают дополнительную химиотерапию (консолидацию), чтобы попытаться избавиться от оставшихся лейкозных клеток. До половины пациентов с консолидацией переходят в длительную ремиссию (и могут быть излечены).Но на это число также влияют прогностические факторы, такие как возраст человека и наличие в клетках лейкемии определенных генных или хромосомных изменений. Использование трансплантации аллогенных стволовых клеток в качестве консолидации имеет более высокий уровень успеха, но также имеет более высокий риск смерти в качестве осложнения.

    Для острого промиелоцитарного лейкоза (APL)

    Перспективы для людей с острым промиелоцитарным лейкозом (APL) обычно лучше, чем для людей с другими типами AML, хотя, опять же, важны прогностические факторы.Приблизительно 9 из 10 человек с APL выйдут в ремиссию при стандартной индукционной терапии. При консолидации и поддержании около 8 или 9 из 10 человек с APL остаются в длительной ремиссии.

    .

    No related posts.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *