Остеопороз первичный: Первичный остеопороз: клиника, диагностика и лечение | #07/99 — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Остеопороз — диагностика и лечение в Москве, цена

Остеопороз — это прогрессирующее системное заболевание, при котором нарушается структура костной ткани, снижается её плотность вследствие частичного рассасывания костного вещества. Кости становятся хрупкими и подвержены переломам даже при небольших нагрузках.

Различают первичный (постменопаузальный, старческий, идиопатический) и вторичный остеопороз, который является следствием основного заболевания (эндокринной системы, пищеварительного тракта, почек и др.). Также выделяют кортикальную форму заболевания (потеря кортикального вещества), трабекулярную (потеря губчатого вещества) и смешанную.

Преимущества диагностики и лечения эндокринологических заболеваний в Клиническом госпитале на Яузе

Причины и патогенез остеопороза

Причиной возникновения остеопороза могут стать эндокринные нарушения, воспалительные заболевания суставов, травмы, химиотерапия, отморожения и ожоги, заболевания печени и почек, поражения нервной системы.

Заболевание может развиваться при нарушениях питания, а также в преклонном возрасте по причине общего изнашивания организма, когда уменьшаются масса и прочность костной ткани. Подробнее остановимся на остеопорозе при эндокринных нарушениях. Заболевание может возникать в период климакса, что связано со снижением продукции женских половых гормонов; при длительном применении глюкокортикоидов — стероидных гормонов; как осложнение при сахарном диабете, гипотиреозе, тиреотоксикозе.

Единого механизма развития остеопороза не существует. Общими факторами являются следующие. Происходит нарушение формирования или обновления костной ткани, уменьшается ее масса и прочность, что приводит к деформации костей у детей и переломам у взрослых. Нарушается обмен фосфора, кальция, витамина D; возникает дефицит витаминов А, С, Е, К, фосфора, кремния, фтора, бора и др.

Симптомы остеопороза

Вначале заболевание может протекать бессимптомно либо с незначительными проявлениями, характерными для остеохондроза позвоночника или артроза суставов. На ранней стадии остеопороза возникают следующие симптомы: постоянные боли в спине, пояснице, грудном отделе позвоночника; изменения осанки, сутулость; ночные судороги в ногах; хрупкость ногтей и волос; разрушение зубов.

Прогрессирование заболевания приводит к тому, что при минимальной травме или поднятии тяжести могут возникать переломы. Чаще всего страдают позвоночник, шейка бедра, лучевые кости. Переломы становятся причиной инвалидности и сокращения продолжительности жизни. Длительный постельный режим способствует развитию пневмонии, пролежней, тромбоэмболии.

Диагностика и лечение остеопороза в Клиническом госпитале на Яузе

Для диагностики остеопороза специалисты нашей клиники используют лабораторные и инструментальные методы: биохимический анализ крови (ионизированный кальций, фосфор, щелочная фосфотаза и др.) исследование гормонов крови, отвечающих за фосфорно-кальциевый обмен, остеоденситометрия (КТ-денситометрия).

Пациентам в течение длительного времени необходимо принимать препараты, подавляющие костную резорбцию, воздействующие на метаболизм костной ткани и стимулирующие костеобразование. Благодаря медикаментозной терапии, назначенной квалифицированным эндокринологом, возможно снизить болевой синдром, улучшить состояние костной системы, предотвратить появление переломов и повысить двигательную активность пациентов.

Кроме того, следует соблюдать диету, предусматривающую употребление продуктов, богатых витаминами С, D, Е, К, кальцием, кремнием, цинком, медью; отказаться от соленой пищи, кофе, алкоголя, курения, которые выводят из организма кальций и др.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Центр СПИД — Остеопороз и остеопения

Остеопороз и остеопения

В данном обзоре речь пойдет об

остеопорозе и остеопении – заболеваниях, которые проявляются снижением прочности костей и могут привести к множественным переломам и как следствие инвалидности пациента.

Эта проблема весьма актуальна, по статистике в России остеопорозом страдает каждая третья женщина и каждый пятый мужчина после 50 лет.

Остеопороз – хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Остеопения – это состояние, при котором отмечается уменьшение минеральной плотности костей и массы костной ткани, однако изменения еще не настолько выражены, чтобы считать их остеопорозом.

Этиология и патогенез остеопороза.

Причин для развития этих состояний может быть много, все они связаны с нарушением обмена кальция в организме. Кальций является основным строительным материалом для кости и определяет ее прочность.

В норме в нашем организме постоянно происходит обмен кальция между разными органами и тканями. В костной ткани находится около 99% всего кальция организма. Оставшийся 1% кальция играет важную роль в свертывании крови, проведении нервных импульсов, мышечном сокращении и др. Кости являются своеобразным буфером кальция. Процесс поступления кальция в кость и его выведения в норе находиться в равновесии, однако под действием различных неблагоприятных факторов и заболеваний может нарушаться в сторону повышенного выведения кальция.

Ниже приведена классификация остеопороза по этиологической причине (принята президиумом Российской ассоциаци по остеопорозу, 1997 г.).

А. Первичный остеопороз:

Постменпаузальный остеопороз (I типа).

Сенильный остеопороз (II типа).
Ювенильный остеопороз.
Идиопатический остопорз.

Б. Вторичный остеопороз:

I. Заболевания эндокринной системы:
1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь или синдром Иценко-Кушинка).
2. Тиреотоксикоз.
3. Рипогонадизм.
4. Гиперпаратиреоз.
5. Сахарный диабет (инсулинозависимый).
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная ндокринная недостаточность.
II. Ревматиеские заболевания:
1. Ревматоиный артрит.
2. Системная красная волчанка.
3. Анкилозарующий спондилопртрит.
III. Заболевания органов пищеварения:
1. Состояние после резекции желудка.
2. Мальабсорбция.
3. Хронические заболевания печени.
IV. Заболевания почек:
1. Хроническая почечная недостаточность.
2. Почечный канальцевый ацидоз.
3. Синдром Фанкони.
V. Заболевания крови:
1. Миеломная болезнь.
2. Талассемия.
3. Системный мастоцитоз.
4. Лейкозы и лимфмы.
VI. Другие заболеваня и состояния:
1. Иммобилизиция.
2. Овариэктомия.
3. Хронические обструктиыные заболевания легких.
4. Алкоголизм.
5. Нервная анрексия.
6. Нарушения питания.
7. Трансплантация органов.
VII. Генетические нарушения:
1. Несовершенный остеогенез.
2. Синдром Марфана.
3. Синдром Элерса – Данлоса (несовершенный десмогенез).
4. Гомоцистуинурия и лизинурия.
VIII. Медикаменты:
1. Кортикостероиды.
2. Антиконвульсанты.
3. Иммунодепрессанты.
4. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.
5. Антациды, содержащие алюминий.
6. Тиреоидные гормоны.

Кроме перечисленных заболеваний, существуют также факторы риска остеопороза:

Женский пол
Возраст старше 65 лет
Белая (европеоидная) раса
Наследственность
Предшествующие переломы
Гипогонадизм у мужчин и женщин
Ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин
Прием глюкокортикоидов
Длительная иммобилизация

Низкая физическая активность
Курение
Недостаточное потребление Ca
Дефицит витамина D
Склонность к падениям
Злоупотребление алкоголем
Низкий индекс массы тела и/или низкая масса тела

Клиника остеопороза.

Клинически остеопороз может не проявлять себя длительное время. У пациента ничего не болит, и он может не подозревать о наличии у себя остеопороза. Заболевание диагностируется, как правило, после возникновения одного или нескольких переломов, которые могут развиться даже при незначительной травме. При остеопорозе чаще всего происходят переломы в области грудных или поясничных позвонков, шейки бедра или дистального отдела предплечья (перелом «луча» в типичном месте). На фоне остеопороза может происходить изменение осанки в виде усиления грудного кифоза, а также снижение роста на 4 см и более.

Это происходит по причине снижения высоты позвонков в результате компрессионных переломов, а также снижения высоты и изменения формы с формированием двояковогнутых («рыбьих») позвонков. На рисунке 1. схематично изображено нарушение осанки и роста, которое развилось с возрастом у женщины, страдающей остеопорозом (слева она же в молодом возрасте).

Диагностики остеопороза.

Золотым стандартом диагностики остеопороза является двухэнергетическая рентгеновская денситометрия, которая позволяет количественно измерить потерю кальция в наиболее проблемных зонах (поясничные позвонки, шейка бедра и дистальный отдел предплечья) и поставить диагноз даже на ранней стадии. Так как остеопороз часто протекает бессимптомно, в направлении на денситометрию нуждаются все люди, у которых есть один или несколько вышеперечисленных факторов риска, либо были переломы при незначительной травме, либо произошло снижение роста более 4 см. Если по результатам денситометрии был выставлен диагноз остеопороз, необходимо обратиться к специалисту для назначения более подробного обследования и лечения. В России лечением остеопороза занимаются в основном ревматологи и эндокринологи.

Последствия остеопороза

Последствия нелеченного остеопороза могут быть очень серьезными. При тяжелом остеопорозе часто происходит каскад переломов, за которым следует обездвиживание пациента. Это в свою очередь может привести к гибели в результате застойной пневмонии или инсульта. Перелом шейки бедра у пожилых пациентов также во многих случаях приводит к смерти.

Остеопороз (МКБ–10: М80 Остеопороз с патологическим переломом; М81 Остеопороз без патологического перелома) — мультифакторное заболевание, характеризующееся уменьшением массы и нарушением структуры костной ткани, в которой сохраняется нормальное соотношение минерализованного и неминерализованного матрикса. Остеопороз является результатом нарушения баланса функциональной активности остеобластов и остеокластов, что приводит к превышению резорбции кости над костеобразованием. Остеопороз наблюдается при многих заболеваниях, характеризующихся генерализованной потерей костной субстанции, при этом все отделы скелета приобретают повышенную хрупкость и подверженность переломам. Локализованный остеопороз характеризуется вовлечением в патологический процесс ограниченных областей скелета. Например, тел позвонков (беременность) или метафизов длинных костей нижних конечностей (ювенильный остеопороз).

Различают следующие типы остеопороза.

Первичный остеопороз.

Постменопаузальный (тип I) — самая распространённая форма среди женщин, связанная с прекращением секреции эстрогенов, что способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего дифференцировку и активность остеокластов, резорбирующих кость.
Сенильный (тип II) — возникает с одинаковой частотой у лиц обоих полов в возрасте старше 75 лет, связан с дефицитом половых стероидов, кальцитонина, со снижением абсорбции кальция в кишечнике и образования витамина D и/или развитием устойчивости к его действию, что приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани.
Ювенильный — у детей в препубертатном периоде по неясным причинам, исчезает самостоятельно.
Идиопатический — у женщин в предменопаузальном периоде и у мужчин моложе 75 лет по неясным причинам.

Вторичный остеопороз — возникает в результате эндокринных расстройств (гиперпаратиреоз, гипертиреоз, болезнь Кушинга, сахарный диабет, гипогонадизм), ревматических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит), заболевания органов пищеварения (состояние после резекции желудка, мальабсорбция, хронические заболевания печени), заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони), заболевания крови (миеломная болезнь, талассемия, системный мастоцитоз, лейкозы и лимфомы), генетических нарушений (несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса) и другие заболевания и состояния (иммобилизация, овариэктомия, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, трансплантация органов, медикаментозные воздействия).

Частота остеопороза. Увеличивается с возрастом. Первичный встречается после 50 лет у 30–40% женщин и у 5–15% мужчин. У женщин старше 80 лет частота достигает 70-80%.

Факторы риска первичного остеопороза: низкая масса тела, низкая или чрезмерная физическая активность; курение, алкоголизм; злоупотребление кофе, дефицит поступления кальция с пищей, дефицит витамина Д, длительное парентеральное питание; семейная предрасположенность; ранняя менопауза, позднее появление менструаций, бесплодие.

Клиническая картина. Развивается бессимптомно; часто первое клиническое проявление — патологический перелом; кифоз позвоночника, боли в спине. Рентгенологически оценивают выраженность заболевания в диафизах трубчатых костей на основании истончения кортикального слоя, что приводит к изменению костного индекса — соотношения между диаметром кости и толщиной её кортикального слоя. Наиболее точный метод оценки потери массы костной ткани — денситометрия.

Патоморфология.

Макроскопически снижение объёма костной ткани, чаще проявляющееся в трабекулярном слое; утолщения, деформации кости.

Микроскопия. Уменьшение толщины кортикальной пластинки, разрежение рисунка костных балок губчатого слоя; в губчатой кости — истончение трабекул, частичное или полное их исчезновение; уменьшение объема костной ткани в единице площади поля зрения микроскопа. Для остеопороза I типа характерно разрежение губчатого слоя, для остеопороза II типа — губчатого и кортикального слоёв.

Дифференциальный диагноз: остеопороз следует отличать от остеопении (физиологическая возрастная атрофия кости).

Осложнения: патологические переломы.

Исход. Вариабельный, зависит от причины, длительности и выраженности процесса.

Остеопороз у пожилых пациентов | Дудинская

ВВЕДЕНИЕ

За последние столетия значительно увеличилась ожидаемая продолжительность жизни во всем мире, что привело к появлению новых задач перед современной медициной. Необходимо глубокое изучение процессов старения, знание которых позволит улучшить качество жизни пожилых пациентов. Пациенты пожилого и старческого возраста, нуждающиеся в уходе, отнесены к группе старческой астении, которая включает в себя различные параметры, определяемые как самим пациентом при помощи специальных гериатрических шкал и опросников (потеря веса, слабость, утомляемость, снижение физической активности), так и при участии медицинского работника с помощью специальных тестов, оценивающих, в частности, скорость передвижения, снижение силы кисти [1]. Различные гериатрические синдромы, выявляемые у пожилых людей, взаимосвязаны между собой [2]. Так, потеря веса или саркопения характеризуются не только снижением мышечной массы, но и впоследствии развитием остеопороза. Остеопороз характеризуется низкой минеральной плотностью кости (МПК) и нарушением микроархитектуры костной ткани, что приводит к повышенной хрупкости костей и увеличению частоты низкотравматичных переломов у пациентов пожилого и старческого возраста. Кость является динамичной структурой, и на протяжении большей части жизни (за исключением детского и старческого возраста) в ней поддерживаются в равновесии процессы остеосинтеза и резорбции костной ткани. Какие-либо нарушения в процессе остеосинтеза приводят к снижению МПК. Несмотря на то что остеопороз по клиническим рекомендациям считается системным заболеванием, существует также и локальный остеопороз, который чаще всего является частым поттравматическим осложнением. Системный остеопороз подразделяется на первичный (наследственный, ювенильный, идиопатический, инволютивный) и вторичный. Большую часть всех системных остеопорозов составляет первичный инволютивный остеопороз (около 85%), который делится на постменопаузальный (I тип) и на сенильный (II тип) [3, 4]. Диагноз сенильного остеопороза устанавливается преимущественно у лиц старше 70 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СЕНИЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

Старческий, или сенильный, остеопороз зависит от различных факторов: самого процесса старения, наличия сопутствующих заболеваний, образа жизни, физической активности, лекарственной терапии, гормонального статуса. Сенильный остеопороз поражает в равной степени как женщин, так и мужчин, что было подтверждено во многих исследованиях, например, в Роттердамском исследовании [5], проведенном в 2004 г. Сенильный остеопороз связан не только с усилением активности остеокластов, но и с уменьшением количества и активности остеобластов, что замедляет образование кости и приводит к уменьшению общей костной массы.

В настоящее время известно, что хроническое воспаление, являющееся важным механизмом инициации и развития старения, влияет и на процессы, протекающие в костной ткани. Так, значительную роль в ремоделировании кости играют провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1, среди которых ИЛ-6 и ИЛ-1 являются мощными стимуляторами дифференцировки и активации остеокластов, что приводит к активной резорбции кости, а ФНО-α не только стимулирует резорбцию костной ткани, но и ингибирует образование новой кости. Кроме того, через воздействие ИЛ-1 и ФНО-α активируется индуцируемый путь синтеза оксида азота. Этот путь синтеза оксида азота ингибирует продукцию новых остеобластов и может индуцировать апоптоз остеобластов.

С возрастом происходят определенные гормональные изменения: меняется уровень гормона роста, половых гормонов и инсулиноподобного фактора роста (ИФР). Было отмечено у людей старого и пожилого возраста повышение уровня ИФР-связывающего белка, снижающего биодоступность ИФР и нейтрализующего его функциональную активность. В норме ИФР увеличивает количество активных остеобластов через стимуляцию пролиферации и дифференцировки мезенхимальных клеток костного мозга в остеобласты.

Значительный вклад в патогенез старения кости вносит дефицит витамина D, нарастающий с возрастом. В отсутствие нарушений метаболизма в организме 1,25-дигидроксивитамин D3, или кальцитриол (активная форма витамина D), обеспечивает всасывание кальция в кишечнике, снижение уровня паратгормона (путем прямого и опосредованного воздействия), приводя таким образом к снижению резорбции костной ткани. Соответственно, даже легкий дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу с последующим развитием остеопороза. Снижение содержания в организме витамина D в пожилом возрасте может быть связано не только со снижением потребления пищи, содержащей витамин D, по причине снижения аппетита, социально-экономических факторов, изменения вкусовых особенностей пациента, но и замедлением его образования из провитамина D3 в коже, нарушением синтеза активной формы витамин D (1,25-дигидроксивитамин D3) в почках, которые также вовлекаются в процесс старения [6]. В связи с ухудшением всасывания кальция в кишечнике у людей старше 65 лет и в результате – снижением его уровня в сыворотке крови, по механизму отрицательной обратной связи увеличивается выработка паратгормона, который для нормализации уровня кальция в крови вымывает его из костей, активируя процесс резорбции костной ткани [7].

Характерной чертой сенильного остеопороза является равномерность поражения костной ткани: губчатой кости в осевом скелете, кортикальной кости в конечностях. В результате при сенильном остеопорозе наиболее характерные места переломов – позвонки (клиновидные безболевые переломы) и шейка бедренной кости, тогда как при постменопаузальном остеопорозе поражается губчатая кость, и наблюдаются компрессионные переломы позвонков, сопровождающиеся сильной болью [3, 7].

ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОПОРОЗА

Диагностировать остеопороз до развития осложнений заболевания, то есть до того, как произойдет перелом, – достаточно трудная задача, однако, зная факторы риска, остеопороза и переломов, можно наблюдать пациентов, входящих в группу риска и предотвратить в дальнейшем прогрессирование заболевания. Ранее выделяли факторы риска развития остеопороза: модифицированные и немодифицированные, однако в настоящее время в группе всех женщин в постменопаузальном периоде и мужчин старше 50 лет рекомендуется оценивать индивидуальную 10-летнюю вероятность низкотравматичного перелома с использованием алгоритма FRAX (fracture risk assessment tool), который учитывает вероятность летального исхода от других причин (табл. 1) [4, 8]. Несмотря на то что данный алгоритм рекомендован ВОЗ, он имеет некоторые недостатки, так как не учитываются такие условия, актуальные для людей старческого и пожилого возраста, как, например, противораковое лечение, возраст старше 90 лет, количество выкуриваемых сигарет, локализация перенесенного перелома, наличие старческой астении. Также в FRAX не учитывается поражение почек и степень снижения их функции, но, несмотря на это, стоит обращать особое внимание на пациентов, находящихся на диализе, так как данная процедура значительно повышает риск переломов. Кроме того, стоит отметить, что при помощи алгоритма FRAX не предоставляется возможным оценить пациентов, ранее получавших и получающих терапию по поводу остеопороза (за исключением пациентов, не принимающих терапию более 2 лет) [3, 4, 8, 9].

Таблица 1. Факторы риска остеопороза

Основные факторы риска остеопороза и переломов костей		Клинические факторы риска, включенные в инструмент FRAX
Модифицируемые факторы риска	Немодифицируемые факторы риска	Возраст	Ревматоидный артрит
Системный прием ГК более трех месяцев (А)	Возраст старше 65 лет (А)	Пол	Вторичные причины остеопороза: СД 1 типа, несовершенный остеогенез взрослых, длительно нелеченый тиреотоксикоз, гипогонадизм или преждевременная менопауза (<40 лет), хроническое недоедание или мальабсорбция и хроническая болезнь печени
Табакокурение (А)	Женский пол (А)	Предшествующий остеопоротический перелом (включая переломы позвонков с клинической картиной и без нее)	Переломы бедра у родителей в анамнезе
Недостаточное потребление кальция (А)	Белая (европеоидная) раса (В)	МПК шейки бедра	Курение (на данный момент)
Дефицит витамина D (А)	Предшествующие переломы (А)	Низкий индекс массы тела (ИМТ, кг/м²)	Прием алкоголя (3 или более порций/сут)
Злоупотребление алкоголем (А)	Низкая МПК (А)	Пероральный прием глюкокортикоидов ≥5 мг/сут в эквиваленте преднизолона в течение >3 месяцев (вне зависимости от давности)
Низкая физическая активность (В)	Склонность к падениям (А)
Длительная иммобилизация (В)	Наследственность (семейный анамнез остеопороза) (А)
	Гипогонадизм у мужчин и женщин* (А)
	Снижение клиренса креатинина и/или клубочковой фильтрации (В)
	ИМТ <20 кг/м² и/или вес менее 57 кг (А)

Примечания: МПК – минеральная плотность кости; ИМТ – индекс массы тела; * – низкий уровень тестостерона у мужчин с соответствующей симптоматикой и ранняя менопауза у женщин (ранее 45 лет).

ОСОБЕННОСТИ ГЕРИАТРИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

С возрастом происходят структурная перестройка и инволютивные процессы в различных органах и тканях, снижается репаративная функция организма, что значительно уменьшает функциональные способности органов и тканей и создает определенные трудности при работе с пациентами пожилого и старческого возраста. Характерной чертой пожилых пациентов и одной из самых значимых проблем, ухудшающих диагностику, лечение и профилактику остеопороза, является полиморбидность. Наличие многочисленной разнообразной симптоматики сопутствующих заболеваний зачастую не позволяет быстро распознать остеопороз и его осложнения. Переломы часто являются случайной находкой на рентгенограмме, например, клиновидный перелом тела позвонка, который может долгое время скрываться под маской остеохондроза. Возможны обратные случаи, когда при недиагностированной онкопатологии метастазы в области тела позвонка с переломом изначально могут быть расценены как проявление остеопороза. Таким образом, при полиморбидности возможна как гиподиагностика, так и гипердиагностика заболевания, может наблюдаться сочетание остеопороза с другими заболеваниями со сходной клинической картиной и взаимным отягощением течения друг друга.

Для гериатрических больных характерны стертость течения многих заболеваний, присутствие неклассических симптомов или их полное отсутствие. Остеопороз у пожилого пациента без каких-либо жалоб при переломе позвонка можно сравнить с течением пневмонии без сильного повышения температуры и кашля. Стертость клинической картины затрудняет диагностический поиск, а пациент обращается за помощью к специалисту на более поздних стадиях при развитии осложнений.

Синдром старческой астении, выявляемый в старшей возрастной группе, тесно ассоциирован с развитием саркопении, остеопороза и повышением частоты падений и переломов в 1,2–2,8 раза. Пациенты со старческой астенией в 1,2–1,8 раза чаще подвергаются госпитализациям в сравнении с общей популяцией людей пожилого и старческого возраста [2]. Характерной чертой гериатрических пациентов, госпитализированных в стационар, является возрастание риска падений при увеличении койко-дней в стационаре, повышение вероятности заражения внутрибольничными инфекциями, тяжело поддающимися лечению.

Следующая особенность пациентов гериатрического профиля – социально-психическая дезадаптация, связанная со значительными изменениями в жизни пациента: выход на пенсию, снижение социальной и физической активности, часто ухудшение экономического положения. В результате перечисленных причин у пожилого пациента может развиться депрессия [10].

ПАДЕНИЯ И ПЕРЕЛОМЫ У ПОЖИЛЫХ

У молодых лиц падение обычно не приводит к каким-либо серьезным последствиям в отличие от пожилых пациентов. У пациентов пожилого и старческого возраста падения могут быть вызваны различными причинами, обусловленными неврологическими нарушениями, плохо контролируемым уровнем глюкозы крови при сахарном диабете, использованием некоторых лекарственных препаратов, например, бензодиазепинов, головокружениями различного генеза, различными заболеваниями нижних конечностей. Падения в пожилом возрасте чаще, чем у более молодых лиц, приводят к переломам, снижающим физическую активность пациентов и увеличивающим риск смертности. Переломы у пациентов гериатрического профиля могут происходить даже при нормальной МПК, поэтому чем старше пациент, тем падения становятся все более значимым фактором риска переломов. Основные факторы риска переломов можно разделить на внутренние (пол, возраст и т.д.) и внешние (слабое освещение в помещении, кресла без ручек, высокие ступени и др.) [4]. При сравнении пациента, у которого снижена МПК, но отсутствуют другие факторы риска или они минимальны, и пациента с более чем четырьмя факторами риска и нормальной МПК, считается, что у второго риск падения выше, однако риск перелома остается выше у первого. Соответственно, важной задачей лечащего врача становится профилактика падения и повышение МПК. Однако если перелом случился, то данному пациенту, согласно клиническим рекомендациям, выставляется диагноз остеопороза и начинается лечение, независимо от результатов денситомерии или FRAX (если отсутствуют другие заболевания опорной системы) [8].

Существенная разница между заживлением перелома у молодых и у пожилых пациентов связана с возрастным ухудшением процессов восстановления поврежденной костной ткани. У пожилых людей нарушается и снижается не только остеогенная дифференцировка, но и ангиогенез вследствие уменьшения активности эндотелиальных клеток гемостатического пути, факторов роста, нейрохимических медиаторов. При нарушении или ограничении ангиогенеза и нестабильности перелома происходит активация другого механизма – эндохондральное окостенение с проникновением сосудов и клеток-предшественниц из мезенхимы в новообразованную хондрогенную ткань, что приводит к ухудшению заживления перелома и формирования кортикальной кости.

Минерализация и прочность костной ткани оцениваются по нескольким параметрам при проведении денситометрии: костный минеральный компонент (КМК) и МПК. Оба эти параметра характеризуют количество минерализованной костной ткани, однако КМК определяется длиной сканирующего пути (г/см), а МПК определяет количество костной ткани в сканируемой площади (г/см²). Низкие показатели КМК и МПК в сочетании с первым переломом могут запускать «каскад переломов» [4–9, 11]. Женщины с большей вероятностью, чем мужчины, переносят первый и все последующие переломы. Согласно Рейкьявикскому исследованию, структура повторных переломов была похожа на первый, при этом риск второго перелома сразу после первого был существенно высок, снижался со временем, однако с каждым годом отмечалось умеренное увеличение риска повторного перелома на 5%. Через год после первого перелома риск повторного был в 2,7 раза выше, чем в общей популяции, при этом статистически значимой разницы между мужчинами и женщинами выявлено не было. Наряду с повторными переломами большой проблемой является хроническая боль, которая присутствует у 75% пациентов, в связи с которой многие ежедневно принимают нестероидные противовоспалительные препараты [7, 12].

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА У ПОЖИЛЫХ

Перед назначением лечения пациентам пожилого и старческого возраста необходимо тщательно оценить пользу и риск назначаемой терапии. Подобная осторожность связана с более высокой частотой лекарственных осложнений у пожилых людей по сравнению с больными молодого и среднего возраста, с полипрагмазией в данной возрастной группе, в связи с чем назначение длительного медикаментозного лечения негативно сказывается на приверженности пациента к терапии, с возрастным снижением чувствительности рецепторов, что может повлиять на фармакодинамику препарата. С пациентом и по возможности с родственниками должна быть проведена беседа о необходимости назначаемой терапии, ее рисках и осложнениях [10].

Лечение остеопороза имеет несколько основных направлений – увеличение прочности костной ткани, снижение или полное прекращение потери костной массы, нормализация процессов костного ремоделирования, снижение риска падения и переломов, улучшение функциональной активности пациента. В первую очередь важным компонентом лечения пациентов с остеопорозом является немедикаментозное лечение, основанное на изменении образа жизни. Некоторым пациентам для повышения МПК при небольшом его снижении достаточно скорректировать питание и увеличить время пешей прогулки на полчаса. Существуют обучающие программы и школы остеопороза, информирующие пациентов об остеопорозе и мерах профилактики первичных и повторных переломов [4, 10].

Препараты кальция и витамина D, содержащие колекальциферол, являются обязательным компонентом терапии остеопороза наряду с патогенетической терапией, оказывая положительное влияние на баланс и мышечную силу и снижая, таким образом, риск падений и переломов [3]. Активные метаболиты витамина D или их аналоги могут быть назначены пациентам с выраженной гипокальциемией или терминальной хронической почечной недостаточностью по абсолютным показаниям или пожилым пациентам со скоростью клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин и высоким риском падений по относительным показаниям. Прием данных препаратов существенно увеличивает всасывание кальция в кишечнике, и снижает уровень паратгормона в крови и требует частого мониторирования уровня кальция в сыворотке крови и моче. Сенильному остеопорозу может сопутствовать синдром мальабсорбции, когда ухудшается всасывание кальция и снижается чувствительность к рецепторам витамина D, что определяет необходимость назначения активных метаболитов витамина D также в данной группе пациентов [3, 4, 6].

В качестве базовой медикаментозной патогенетической терапии используют препараты, которые условно можно поделить на антирезорбтивные, которые подавляют костную резорбцию через воздействие на остеокласты, увеличивают минерализацию костной ткани, и анаболические, которые увеличивают образование костной ткани, повышая костную массу и улучшая архитектонику кости. К антирезорбтивным препаратам относятся бисфосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, деносумаб. Анаболическим препаратом, представленным в отечественной практике, является терипаратид. Для лечения остеопороза у мужчин применяются азотсодержащие бисфосфонаты (алендронат, золедроновая кислота), деносумаб и терипаратид. Для лечения постменопаузального остеопороза можно также использовать ряд препаратов из группы бисфосфонатов – ризедронат, ибандронат.

Выбор в пользу того или иного препарата зависит от тяжести остеопороза, наличия противопоказаний, предпочтений пациента. Так, в случае бисфосфонатов возможно внутривенное и пероральное применение препаратов. Однако нет данных об эффективности ибандроната в профилактике переломов у пожилых людей [3]. Применение золедроновой кислоты в исследовании HORIZON Pivotal Fracture Talk (HORIZON-PFT) доказало эффективность у женщин в постменопаузе со средним возрастом 73 года в снижении риска переломов позвонков, бедер и внепозвоночных переломов. В опубликованном в 2010 г. сводном анализе исследований HORIZON PFT и HORIZON-RFT снижение риска перелома бедра не соответствовало статистической значимости у пациентов ≥75 лет, что могло быть связано с недостаточным объемом выборки или влиянием других внескелетных факторов риска на переломы бедра, увеличивающихся с возрастом. Ризедронат также не подтвердил значимое снижение риска переломов бедра в группе лиц старше 80 лет. Полученные данные могут быть связаны с тем, что бисфосфонаты, повышая МПК, не влияют на внескелетные факторы риска переломов, такие как нарушения походки, равновесия и риск падения, значимые в пожилой группе [3].

Деносумаб продемонстрировал по результатам исследования FREEDOM у лиц в возрасте ≥75 лет безопасность и значительное снижение риска переломов бедра на 62%, позвонков и внепозвоночных переломов до той же степени, что и у более молодых лиц [3].

Применение стронция ранелата у женщин со средним возрастом 76,7 года снизило через 5 лет риск переломов позвонков и внепозвоночных переломов на 31%, однако наличие повышенного риска сердечно-сосудистых событий, в т.ч. инфаркта миокарда, и венозной тромбоэмболии, не позволяет его применять у лиц старше 75 лет [3].

Терипаратид показан для лечения преимущественно тяжелых форм остеопороза (один или более переломов тел позвонков, перелом проксимального отдела бедра, множественные повторные переломы костей скелета) с продолжительностью лечения до 18–24 месяцев, после чего может быть продолжена терапия бисфосфонатами (алендронат), так как данная схема приводит к дальнейшему увеличению МПК у женщин в постменопаузальном периоде [4, 7, 13]. Однако анализ, проведенный в группе лиц старше 75 лет по изучению влияния терипаратида выявил, что риск переломов позвонков и внепозвоночных переломов статистически значимо не различался у молодых и пожилых пациентов [14]. Не было существенной разницы и в переносимости препарата. Таким образом, возраст не влияет на безопасность и эффективность терипаратида в профилактике переломов. Необходимость ежедневного подкожного введения препарата создает определенные трудности для пожилых людей. Другой анаболический препарат, абалопаратид, продемонстрировал в сравнительном исследовании ACTIVE последовательное снижение риска переломов позвонков и внепозвоночных переломов в разных возрастных группах, но он пока не зарегистрирован в России [15].

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТЕОПОРОЗА

Самым важным в практике врача-гериатра является предотвращение развития заболевания. Для этого в первую очередь важен образ жизни пациента. Если у больного не присутствует необходимый минимум физической нагрузки и нет соответственного его состоянию рациона питания, то резко возрастают риски развития остеопороза, падений и переломов. При отсутствии необходимой физической нагрузки у пациента снижается мышечная сила, а редкая избыточная активность лишь оказывает избыточное давление на кости скелета. Для поддержания нормальной плотности костной ткани нужна умеренная регулярная физическая нагрузка. Так, например, из физических нагрузок самым эффективным видом является ходьба и некоторые упражнения на равновесие и увеличение мышечной силы, однако запрещаются прыжки и бег, которые могут спровоцировать падение. В рацион необходимо включить продукты, богатые кальцием, магнием, и полностью отказаться от курения и употребления алкоголя. Для тех, у кого имеется высокий риск развития перелома бедра, рекомендуется ношение постоянного бедренного протектора.

Служба профилактики повторных переломов в первую очередь направлена на предотвращение падений. Для снижения риска падений в первую очередь стоит лечить или контролировать сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, анемия, сахарный диабет, неврологические заболевания и др.). С пациентом следует провести беседу о том, что различные внешние факторы (высокие ступеньки и др.) могут привести к падению и в дальнейшем сильно снизить качество жизни. Для уменьшения риска падения пациент может пользоваться тростью, ему следует носить более устойчивую обувь на низкой платформе или низком каблуке.

С низкой МПК почти всегда связана саркопения, которая соответствует более низкой способности выполнять повседневную нагрузку. В совокупности это может влиять на более высокую вероятность развития осложнений после перелома, увеличения затраты ресурсов здравоохранения. И в данном случае самой лучшей профилактикой являются оптимизация статуса питания и восполнение дефицита питательных веществ, в частности увеличение содержания белка в питании до 1,5 г/кг массы тела. После произошедшего перелома для врача важной задачей является эффективное обезболивание пациента. Не только нестероидные противовоспалительные препараты, но и терипаратид влияют на снижение болевого синдрома в области спины. Необходимо быстрое назначение медикаментозной антиостеопоротической терапии, максимально краткосрочная иммобилизация, после которой должны проводиться физиотерапевтическое лечение и ранняя активизация пациента уже на этапе постельного режима. Все проводимые процедуры должны быть согласованы с врачом-травматологом [3, 4, 8, 16].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В пожилом возрасте распространенность остеопороза и переломов, ассоциированных с ним, увеличивается, особенно среди пациентов со старческой астений. Значимое социально-экономическое, медицинское бремя переломов у пожилых людей требует обязательной повсеместной диагностики остеопороза, переломов и незамедлительного лечения в данной возрастной группе. Наряду с применением кальция и витамина D, являющихся важными компонентами в лечении остеопороза в пожилом возрасте, необходимо обязательное патогенетическое лечение, которое еще больше будет снижать риск переломов, особенно переломов позвонков. У пожилых людей со старческой астенией с установленным остеопорозом лечение может быть даже более эффективным, чем у более молодых пациентов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Dent E, Morley JE, Cruz-Jentoft AJ, et al. Physical Frailty: ICFSR International Clinical Practice Guidelines for Identification and Management. J. Nutr. Health Aging. 2019;23(9):771-787. doi: https/doi.org/10.1007/s12603-019-1273-z.

2. Ткачева О.Н., Рунихина Н.К., Котовская Ю. В., и др. Ведение пациентов со старческой астенией в первичном звене здравоохранения. Учебное пособие для врачей – М.: Изд-во РАМН, 2016. [Tkacheva ON, Runikhina NK, Kotovskaya YuV, et al. Vedenie pacientov so starcheskoi asteniei v pervichnom zvene zdravooxranenia. Uchebnoe posobie dlya vrachei. Moscow: Izd-vo RAMN; 2016. (In Russ).].

3. Gielen E, Bergmann P, Bruyère O, et al. Osteoporosis in Frail Patients: A Consensus Paper of the Belgian Bone Club. Calcif. Tissue Int. 2017;101(2):111-131. doi: https/doi.org/10.1007/s00223-017-0266-3.

4. Клинические рекомендации по профилактике и ведению больных с остеопорозом. Издание 2-ое, дополненное. / Под ред. Лесняк О.М. — Ярославль: ИПК «Литера», 2013. [Lesnyak OM, editor. Klinicheskie rekomendacii po profilaktike i vedeniju bol’nyh s osteoporozom. Izdanie 2-oe, dopolnennoe. Yaroslavl’: IPK «Litera»; 2013 (In Russ).].

5. de Liefde II, van der Klift M, de Laet CEDH, et al. Bone mineral density and fracture risk in type-2 diabetes mellitus: the Rotterdam Study. Osteoporos. Int. 2005;16(12):1713-1720. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-005-1909-1.

6. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы Эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №4. — C. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ).] doi: https/doi.org/10.14341/probl201662460-84.

7. Lau AN, Adachi JD. Bone Aging. In: Nakasato Y, Yung R, editors. Geriatric Rheumatology. New York: Springer, NY; 2011, p.11-17. Doi: https://doi.org/10.1007/978-1-4419-5792-4.

8. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Краткое изложение клинических рекомендаций по диагностике и лечению остеопороза // Остеопороз и остеопатии. — 2016. — Т. 19. — №3. — С. 28-36. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Summary of Clinical Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Osteoporosis of the Russian Association of Endocrinologists. Osteoporosis and Bone Diseases. 2016;19(3):28-36. (In Russ).]. doi: https/doi.org/10.14341/osteo2016328-36.

9. Karlsson MK, Magnusson H, von Schewelov T, Rosengren BE. Prevention of falls in the elderly—a review. Osteoporos. Int. 2013;24(3):747-762. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-012-2256-7.

10. Рожинская Л.Я. Диагностика и лечение остеопороза // Клиническая геронтология. — 2007. — Т. 13. – №2. — С. 37-46. [Rozhinskaja LYa. Diagnostika i lechenie osteoporoza // Klinicheskaja gerontologija. 2007;13(2):37-46 (In Russ).].

11. Qi H, Sheng Y, Chen S, et al. Bone mineral density and trabecular bone score in Chinese subjects with sarcopenia. Aging Clin. Exp. Res. 2019;31(11):1549-1556. doi: https/doi.org/10.1007/s40520-019-01266-8.

12. Johansson H, Siggeirsdóttir K, Harvey NC, et al. Imminent risk of fracture after fracture. Osteoporos. Int. 2016;28(3):775-780. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-016-3868-0.

13. Мазуров В.И., Лесняк О.М., Белова К.Ю., и др. Алгоритмы выбора терапии остеопороза при оказании первичной медико-санитарной помощи и организации льготного лекарственного обеспечения отдельных категорий граждан, имеющих право на получение государственной социальной помощи. Системный обзор и резолюция Экспертного совета Российской ассоциации по остеопорозу // Профилактическая медицина. — 2019. — №1. — С. 57-65. [Mazurov VI, Lesnyak OM, Belova KY, et al. Algorithm for selection of drug for osteoporosis treatment in primary care and in organization of provision with medicinal products of citizens eligible for state social assistance. Review of the literature and position of Russian Association on Osteoporosis Expert Council. Profilakticheskaya meditsina. 2019;22(1):57. (In Russ.)] doi: https/doi.org/10.17116/profmed20192201157.

14. Boonen S, Marin F, Mellstrom D, et al. Safety and Efficacy of Teriparatide in Elderly Women with Established Osteoporosis: Bone Anabolic Therapy from a Geriatric Perspective. J. Am. Geriatr. Soc. 2006;54(5):782-789. doi: https/doi.org/10.1111/j.1532-5415.2006.00695.x.

15. Cosman F, Hattersley G, Hu M-y, et al. Effects of Abaloparatide-SC on Fractures and Bone Mineral Density in Subgroups of Postmenopausal Women With Osteoporosis and Varying Baseline Risk Factors. J. Bone Miner. Res. 2017;32(1):17-23. doi: https/doi.org/10.1002/jbmr.2991.

16. Fahrleitner-Pammer A, Langdahl BL, Marin F, et al. Fracture rate and back pain during and after discontinuation of teriparatide: 36-month data from the European Forsteo Observational Study (EFOS). Osteoporos. Int. 2010;22(10):2709-2719. doi: https/doi.org/10.1007/s00198-010-1498-5.

диагностика и лечение в СПб, цена

Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани (МПК) и нарушением ее качества (микроархитектоники), которые приводят к хрупкости костей и в последующем переломам при незначительной травме (например, падение с высоты собственного роста).

Наиболее характерными локализациями переломов при остеопорозе являются перелом лучевой кости в «типичном месте», а именно запястье, перелом проксимального отдела бедренной кости, или шейки бедра и компрессионные переломы позвонков. Именно эти последствия течения остеопороза приводят к инвалидизации.

Типы остеопороза:

1. Первичный остеопороз:

а) постменопаузальный (I тип)
б) сенильный (II тип) (пожилые люди)
в) ювенильный (дети)
г) идиопатический (причина не ясна)

2. Вторичный остеопороз:

— заболевания эндокринной системы: болезнь или синдром Иценко-Кушинга. тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, СД и др.
— ревматические заболевания: Ревматоидный артрит, Системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит и др.
— заболевания органов пищеварения: состояния после резекции желудка, мальабсорбция, хронические заболевания печени.
— заболевания почек: хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони.
— заболевания крови: миеломная болезнь, талассемия, лейкозы, лимфомы и др.
— др. заболевания и состояния: иммобилизация, овариэктомия, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания, трансплантация органов
— генетические нарушения: несовершенный остеогенез, синдром Морфана, гомоцистинурия и лизинурия и др.
— лекарственные препараты : глюкокортикоиды, иммунодепресанты, агонисты гонадотропин -рилизинг-гормона, антациды, содержащие алюминий, тиреоидные гормоны.

Основные факторы риска остеопороза и переломов костей:

возраст старше 65 лет,
женский пол,
европеоидная раса,
предшествующие переломы,
низкая минеральная плотность,
склонность к падениям,
наследственность (семейный анамнез остеопороза),
гипогонодизм у мужчин и женщин,
снижение клиренса креатинина и/или скорости клубочковой фильтрации,
индекс массы тела менее 20 кг/м 2 и /или масса тела менее 57 кг,
системный прием глюкокортикоидов более 3 месяцев,
курение,
недостаточное употребление кальция,
злоупотребление алкоголем,
низкая физическая активность,
длительная иммобилизация.

Клиническая картина переломов:

Остеопороз называют «безмолвной эпидемией». Это значит, что если у пациента не случился перелом, то симптомы отсутствуют. При переломах они могут быть разными:

хроническая или впервые возникшая боль в спине (следует напомнить, что боль в спине может быть и в ряде других заболеваний и патологических состояний, кроме остеопороза),
уменьшение роста на 2 см и более за 1-3 года или на 4 см и более по сравнению с ростом в 25 лет (отражает снижение высоты позвонков при компрессии),
расстояние между затылком и стеной более 5 см (отражает наличие грудного кифоза),
расстояние между нижними ребрами и крылом подвздошной кости составляет ширину 2 х пальцев и менее (отражает укорочение позвоночного ствола из-за компрессий позвонков).

Как было сказано выше, БОЛЬ В СПИНЕ не является специфическим признаком, поэтому заподозрить остеопоротический перелом позвонка можно, если есть сочетание хотя бы с одним из перечисленных признаков:

дебют боли в возрасте старше 50 лет,
указание на падение с высоты собственного роста или подъем тяжестей,
связь с травмой,
предшествующие переломы,
возраст старше 55 лет,
длительный прием глюкокортикоидов.

Диагностика остеопороза

1. Денситометрия – основной инструментальный метод диагностики остеопороза, измерение минеральной плотности костной ткани методом рентгеновской денситометрии (ДРА), желательно по проксимальному отделу бедренной кости и позвоночника. При невозможности проведения аксиальной ДРА, можно использовать периферическую на уровне дистальной трети костей предплечья.

Показания к оценке МПК при первичном обследовании:

1. Женщины в возрасте 65 лет и старше.
2. Женщины в постменопаузе в возрасте до 65 лет с факторами риска переломов.
3. Мужчины с возрасте 70 лет и старше.
4. Мужчины моложе 70 лет с факторами риска переломов.
5. Лица, перенесший низкоэнергетические переломы после 40 лет.
6. Лица с заболеваниями или состояниями, ассоциированными с низкой МПК.
7. Лица, принимающие медикаментозные препараты, ассоциируемые с низкой МПК.

2. Рентгенологическое исследование:

Следует проводить для диагностики переломов костей периферического скелета и позвонков.

3. Лабораторное исследование:

Цель — проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями скелета и выявление противопоказаний к назначению медикаментозной терапии.

общий клинический анализ крови,
кальций и фосфор в сыворотке крови,
клиренс креатинина,
щелочная фосфотаза,
общий белок и белковые фракции электрофорезом у больных с переломом позвонка,
парагормон,
25 — (ОН)- Д3.

Меры по профилактике:

1. Коррекция питания (продукты, богатые кальциев и витамином D)
2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем
3. Мероприятия, направленные на снижение риска падений:
— коррекция зрения
-оценка и изменение домашней обстановки (сделать ее более безопасной)
-обучение правильному стереотипу движений
-обучение пользование тростью
-устойчивая обувь на низком каблуке
-физические упражнения на координацию и тренировку равновесия

Методы лечения:

Немедикаментозная терапия остеопороза:

1. Ходьба и физические упражнения (упражнения с нагрузкой весом тела, силовые упражнения и тренировка равновесия)
2. Прыжки и бег противопоказаны
3. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем
4. Ношение жестких и полужестких корсетов для снижения выраженности боли после перелома позвонка (не более 6 ти часов за день). ps: длительное ношение корсета может привести к слабости мышц спины и как следствие, к плохим отдаленным результатам.
5. Постоянное ношение протекторов бедра пациентами, имеющими высокий риск развития перелома шейки бедра и факторы риска падений.
6. Возможно применение кифопластики и вертебропластики для уменьшения болевого синдрома, коррекции осанки у пациентов с переломом позвонка и хронической болью в спине.
7. Мануальная терапия при остеопорозе противопоказана!!!!

Медикаментозная терапия:

Препараты кальция и витамина D: Лечение любым препаратом патогенетического действия должно сопровождаться назначением адекватных доз кальция (1000-1200 мг/сутки с учетом продуктов питания) и витамина D до 2000 МЕ в сутки

Патогенетические препараты

1. Препараты, которые останавливают разрушение костной ткани:
— бифосфонаты (длительность лечения от 3 х до 5 ти лет. Иногда свыше 5 ти лет.
— Деносумаб (продолжительность лечения до 10 ти лет)
2. Препарат, который стимулирует костеобразование:
— Терипаратид (продолжительность лечения до 2 х лет)

Остальные препараты редко используют, либо их нет в РФ. Внимание! Патогенетическая терапия назначается и контролируется врачом!

Остеопороз / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Остеопороз — это системное заболевание скелета, основными проявлениями которого является снижение костной массы и нарушение микроархитектоники костной ткани, ведущее к увеличению риска переломов. Заболевание связано со снижением прочности кости и проявляющееся переломами костей при неадекватно малой травме.

Мы относимся к своему скелету, как к некоему крепкому каркасу, который по завершении роста остается неизменным до конца жизни. Это вовсе не так: костная ткань является живой, постоянно меняющейся структурой, где непрерывно происходят два противоположных процесса – разрушение «старой» кости и образование «новой». Кость также является хранилищем микроэлементов (кальция, фосфора, магния). Любое патологическое изменение количества этих элементов в крови, незамедлительно скажется на кости – она начнет продуцировать в кровь недостающие минеральные вещества, поддерживая метаболизм. Естественно, подобное «донорство», особенно, если оно становится частым, не может не сказаться на качестве кости. Заболеваний костной системы великое множество, остеопороз – лишь одно из них.

Классификация

Первичный остеопороз

Это наиболее частая форма заболевания. К ней относятся:

постменопаузальный остеопороз
сенильный (т.е. старческий) остеопороз
ювенильный (т.е. остеопороз в юношеском возрасте)
идиопатический остеопороз (когда явной причины страдания кости не найдено).

Вторичный остеопороз

Он имеет множество причин, когда возникает не первичное поражение костной ткани, а совсем другие заболевания организма, одним из проявлений которых является остеопороз.

В эту группу относят остеопороз при эндокринных заболеваниях, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, заболеваниях почек, системных заболеваниях, заболеваниях крови и даже приеме многих медикаментов.

Симптомы

По сути, остеопороз — бессимптомное, до поры до времени «молчаливое» заболевание. Его можно распознать по следующим проявлениям:

иногда пациенты могут пожаловаться на хронические боли в спине или в костях конечностей, в ребрах. Боли способны присутствовать как в покое, так и усиливаться при длительном статическом положении (стоя, сидя), при небольшой физической нагрузке
больные могут самостоятельно отметить изменение осанки — спина стала «круглой», уменьшилось расстояние между ребрами и костями таза, увеличился живот (стал «выпирающим вперед» и не убирающимся при втягивании)
может стать заметным снижение в росте, как правило, на этот симптом обращают внимание родственники или сам пациент может заметить, что «раньше дотягивался до мебельных полок, а теперь не могу достать», «не могу развесить белье, т.к. не дотягиваюсь до повешенной несколько лет назад бельевой веревки».
переломы костей, которые не могут остаться незамеченными (это в основном переломы костей конечностей, а переломы и деформации позвонков могут клинически себя не проявить – и пациент не будет о них знать до рентгенологического обследования). Особенно должны насторожить переломы от минимальной травмы, неадекватной силе травмирующего агента. Это так называемые низкоэнергетичные переломы (падение с высоты собственно роста, резкие повороты туловища, поднятие тяжестей, интенсивный массаж и т.д.).

Длительное время считалось, что болеют только женщины пожилого и старческого возраста (это было заболевание пожилых женщин). Конечно, чаще так и бывает – заболевание поражает женщин старшей возрастной группы, находящихся в менопаузе. Но остеопороз может поражать и мужчин, и женщин молодого возраста, а иногда даже детей.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики является рентгеновская денситометрия поясничного отдела позвоночника и бедра. Этот метод позволяет оценить минеральную массу кости, что будет информативно при установлении диагноза, и что немаловажно, при наблюдении за состоянием кости в ходе лечения. Определяемая по денситометрии костная масса способна сориентировать, насколько пациент рискует получить остеопоротический перелом.

Может потребоваться традиционное рентгенологическое исследование (рентген костей различных отделов скелета). Этот давно известный метод не ушел в прошлое, он позволяет определить деформации костей, переломы, наличие зон перестройки костной ткани.

Уточнение состояния фосфорно-кальциевого обмена — лабораторное исследование крови и мочи, по результатам которого будет определяться необходимое индивидуальное лечение.

Необходимо оценить лабораторно также функцию почек и печени. Иногда может потребоваться эндоскопическое исследование ЖКТ с малоинвазиной и безболезненной для пациента биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для уточнения изменений в этих отделах.

Зачастую, приходится уточнять лабораторные показатели, отражающие функцию эндокринных желез. Функциональное состояние этих органов способно существенно повлиять на костную ткань.

Назначать необходимое обследование должен только компетентный врач эндокринолог после очного осмотра пациента. В силах врача обеспечить пациента информацией по заболеванию именно у него, обсудить дальнейшее лечение, и почему именно это лечение является выбором для пациента; как наблюдать, обследовать и на что обращать внимание в ходе терапии.

Лечение

Поскольку в основе развития остеопороза лежит преобладание разрушения кости над образованием костной ткани, то общим принципом лечения остеопороза является назначение препаратов, угнетающих резорбцию кости (т.е. дальнейшую потерю костной минеральной массы). Иногда требуется назначение препаратов, стимулирующих образование костной ткани. Это патогенетическая терапия (направленная на сам патологический механизм страдания кости). Препарат для лечения «не один», поэтому сориентироваться в правильном лечении может только специалист, имеющий опыт в лечении остеопороза.

Лечение остеопороза также не обходится без дополнительного назначения препаратов кальция и витамина D.Терапия препаратами кальция и витамина D не является самостоятельным лечение остеопороза, это как бы фон лечения, призванный обеспечить строительный материал для кости. Т.е. кальций — это «камень» в «постройке кости», а витамин D — «рабочий», помогающий строить.

В нашей клинике мы имеем опыт применения всего арсенала медикаментозных препаратов для лечения остеопороза, опыт контроля в ходе лечения заболевания, что обеспечивает наилучший эффект от терапии.

Прогноз

При грамотном лечении и наблюдении за больным, прогрессирование потери костной массы и риск переломов можно притормозить. Уже возникшие переломы позвонков и периферических костей, конечно, не исправить. Но даже остановка прогрессирования болезни на фоне остеотропной терапии считается успехом в лечении. Если же удается добиться прироста массы кости, то это еще более позитивно сказывается на течении заболевания.

Поскольку в лечении такого серьезного заболевания, как остеопороз мы работаем больше «на перспективу», стараясь остановить прогрессирование заболевания, то эффект от лечения заметен не быстро.

Для пациента важно не бросить лечение на полпути, а постоянно быть в контакте с лечащим врачом для обсуждения деталей лечения.

Это возможно только при грамотном кураторстве (так называемом «ведении» больного основным лечащим врачом с привлечением консультативной помощи врачей других специальностей, если того требует конкретная клиническая ситуация). Прогноз при таком подходе к терапии наиболее благоприятен в отношении качества жизни больного и лечения заболевания.

Часто задаваемые вопросы

Как заподозрить остеопороз?

Из самых простых и доступных средств необходимо просто измерить рост и обратить внимание на осанку. В обычной взрослой жизни мы не измеряем свой рост и при обращении врача к нам с данным вопросом просто указываем на свой «рост в молодости» или ориентируемся на рост, указанный на ярлычке нашей одежды. Тем не менее, полезно уточнять свой рост ежегодно. Снижение в росте более 5 см в сравнении с ростом в молодости или снижение в росте более 2,5 см за год говорит о высокой вероятности остеопороза. Дело в том, что изменение осанки, округление спины, согбенность являются внешними признаками остеопороза, когда снижается высота позвонков (возникают патологические компрессионные переломы тел позвонков). Иногда пациенты обращают внимание на «никак не убирающийся живот» при отсутствии общего избытка веса. Это тоже может свидетельствовать об остеопорозе, когда в результате бессимптомных переломов и деформаций позвонков уменьшается высота позвоночника, следовательно, уменьшается объем брюшной полости. Внутренним органам нужен для своего комфортного размещения прежний объем, вот и происходит выступание живота вперед.

Перелом костей скелета при неадекватно малой травме – основной признак остеопороза. Правда, случившийся перелом свидетельствует о далеко зашедшем процессе страдания кости, когда потеря костной массы уже велика и возврат ее к норме просто невозможен. Пациенты справедливо спрашивают: «Неужели нужно просто сидеть и ждать перелома, чтобы удостовериться в болезни?!». Считается, что поголовное обследование всех пациентов на предмет выявления остеопороза нецелесообразно, но оно точно потребуется людям, которые больше других рискуют заболеть остеопорозом.

Переломы каких костей скелета являются типичными при остеопорозе?

Поскольку остеопороз – процесс, затрагивающий весь скелет, то остеопоротический перелом может случиться в любом отделе скелета. Наиболее частыми, «излюбленными местами» являются кости предплечья («перелом запястья», как называют его пациенты), шейка бедра (очень тяжелый перелом, после которого пациент нередко погибает или становится инвалидом), позвонки.

Стоит ли идти на прием к врачу и затевать обследование? Кто точно нуждается в обследовании и наблюдении за состоянием костной ткани?

Вы в группе риска по развитию остеопороза и переломов костей скелета, а возможно, уже болеете, если:

У Вас были переломы костей от минимальной травмы: спонтанные или при падении с высоты собственного роста, случайно обнаруженные при рентгенографии компрессионные переломы позвоночника
Ваш возраст старше 65 лет
В Вашей семье есть больные остеопорозом (этот диагноз не обязательно должен стоять в амбулаторной карте), т. е. если в семье есть близкие родственники: мать, отец, родные сестры и братья, перенесшие переломы костей от минимальной травмы в возрасте после 45-50 лет
Вы имеете низкую массу тела, Ваш индекс массы тела (ИМТ) менее 20 кг/м2 или вес ниже 57 кг
У Вас выявлен дефицит половых гормонов. Ранняя менопауза у женщин (40-45 лет), хирургическая менопауза (удаление матки и/или придатков), длительная аменорея (более года) у молодых пациенток; недостаток тестостерона у мужчин – признаки, указывающие на возможность появления остеопороза.
Злоупотребление алкоголем, курение — значимые факторы в развитии остеопороза
Вы не любите молочные продукты (основной источник кальция). Низкое потребление кальция с пищей способствует развитию остеопороза. Организм человека не синтезирует кальций самостоятельно. Мы всецело зависим от поступления этого минерала извне. И если этого элемента (крайне важного, участвующего во всех процессах жизнедеятельности – от свертывания крови до передачи нервного импульса) поступает недостаточно, он вымывается из костной ткани.
У Вас есть хотя бы одно их хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, ревматические заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, целиакия, хронические заболевания печени, состояния после резекции желудка, кишечника, заболевания эндокринной системы, заболевания почек, заболевания крови.
Вы принимаете преднизолон или его аналоги (по любому заболеванию), или вынуждены принимать противосудорожные препараты, или принимаете психотропные лекарственные средства.

(По материалам «Клинических рекомендаций по остеопорозу» под ред. проф. Лесняк, проф. Беневоленской, 2010г).

Вы обнаружили у себя факторы риска развития остеопороза, что необходимо сделать дальше?

Естественно, необходимо внимательно отнестись к оценке состояния костной ткани, возможному сбережению имеющейся костной массы, дабы избежать переломов костей. Для этого нужно обратиться к врачу и обсудить план дальнейшего обследования. Именно очная беседа с врачом позволит не упустить важные обследования и избежать «лишних» анализов.

В результате обследования был выявлен остеопороз. Еще ничего не беспокоит, переломов костей не было, а нужно ли лечиться?

При установленном остеопорозе необходимо и лечиться, и наблюдать за состоянием костной ткани. Здесь мы работаем «на перспективу», дабы приостановить или свести к минимуму потерю костной массы.

Если болезнь появилась и все равно ее не удастся «полностью вылечить», а только притормозить, существуют ли лекарственные средства против этого заболевания?

Лекарственные препараты для профилактики и лечения остеопороза существуют. Базовой терапией необходимо назначить препараты кальция, так чтобы поступление кальция в организм с лекарствами и пищей соответствовало нормальному (1000-1500 мг в сутки). Но только назначением препаратов кальция ограничиться нельзя – это не основное лечение заболевания, кальций является лишь одним из «строительных блоков в реставрации кости». Далее обязательно подключаются специальные препараты, тормозящие разрушение кости или стимулирующие костеобразование.

Назначить лечение, определиться с выбором препарата, отследить переносимость и эффективность лечения может только врач эндокринолог.

Я получаю лечение по остеопорозу и «ничего не чувствую», как узнать действует ли лекарство и помогает ли оно?

Отследить эффективность лечения можно не сразу, кость достаточно медленно набирает массу, поэтому только спустя 1-2 года лечения мы можем сделать специальное рентгенологическое обследование и уточнить прирост кости. Лабораторные показатели кальциевого обмена можно и нужно неоднократно на фоне лечения, они тоже позволят сориентироваться в правильности выбора терапии.

Тот факт, что я получаю лечение от остеопороза, является 100% гарантией, что переломов костей не будет?

К сожалению, такой 100% гарантии даже при условии правильного лечения, врачи дать не в состоянии. Перелом костей возможен и на фоне лечения, и после окончания лечения. Тем не менее, если в один ряд поставить пациентов с остеопорозом, которые лечились и тех, кто лечения не получал, то в первой группе (леченных) частота переломов будет значительно ниже.

Истории лечения

Случай №1

Пациентка С., 58 лет. Жалуется на боли в спине, возникающие при ходьбе и при длительном вертикальном положении. После отдыха в положении лежа боли уменьшаются, но спина «постоянно устает». Родственники больной заметили, что пациентка стала меньше ростом, сгорбилась. Сама пациентка отметила, что перестала доставать до навесных полок в кухне, связала это 2с возрастом». Самостоятельно от болей в спине использовала различные гели, мази, которые производили временный эффект. Пациентка частным порядком обратилась за помощью к массажисту. Рентгенологического обследования до проведения процедур не проводилось. На фоне третьего сеанса интенсивного массажа спины возникла резкая боль в области позвоночника. Боли в спине не утихали, пациента не могла встать с кровати из-за болей. Была госпитализирована в отделение травматологии, где был выявлен «свежий перелом» одного из позвонков в грудном отделе позвоночника и множественные «старые» переломы и деформации позвонков в грудном и поясничном отделах позвоночника, о которых ранее пациентка не знала.

Установлен диагноз остеопороза. В беседе с пациенткой установлено, что рано прекратились менструации (с 41 года), и гормональной заместительной терапии половыми гормонами не проводилось. Имеется сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта – хронический атрофический гастрит, дуоденит. Пациентка практически не употребляет молочных продуктов (не любит, прием молока часто дает вздутие живота, послабление стула). При уточнении наследственности стало известно, что мать пациентки умерла в возрасте 74 лет после перелома шейки бедра.

Пациентке было проведено лабораторное обследование для уточнения состояния кальциевого обмена. Назначена терапия для лечения остеопороза. После улучшения самочувствия пациентка проходила реабилитационное лечение в специализированном отделении. Эффект от лечения отмечает, но жалеет, что не знала о таком заболевании, как «остеопороз» и не обратилась за помощью раньше.

Случай №2

Пациентка К., 52 года. В течение 4-х лет стала отмечать боли в спине, в костях таза, в ногах. Судороги в мышцах рук и ног. Присутствовала общая слабость, самопроизвольно стал снижаться вес (за 4 года похудела на 18 кг).

В связи с болями в спине, ограничивающими передвижение, неоднократно выполнялось обследование: МРТ, рентгенография различных отделов позвоночника. Описывались признаки распространенного остеохондроза с грыжеобразованием в поясничном и крестцовом отделах позвоночника. Получала терапию противовоспалительными, обезболивающими, противосудорожными препаратами, но ощутимого эффекта от терапии не было. В связи с продолжающимся снижением веса, нарастающими жалобами на общую слабость, пациентка была обследована для исключения онкологической патологии, в ходе обследования данное предположение не подтвердилось. Постепенно самочувствие еще более ухудшилось, появились переломы костей (ребра, ключица, кости голени) при небольшой травме (упала дома), перестала сама передвигаться даже в условиях квартиры. При лабораторном обследовании было выявлено значительное снижение гемоглобина, низкий уровень кальция крови и очень высокий уровень паратиреоидного гормона. Был выявлен тяжелый остеопороз.

В связи с полученными данными, в ходе уточняющего обследования у пациентки была выявлена целиакия. Этот диагноз у данной пациентки был впервые установлен уже в зрелом возрасте. Раньше пациентка о данной болезни не знала.

При ретроспективном расспросе, больная указывала, что «всегда трудно было набрать вес, была всю жизнь худенькой», стул был частым (3-5 раз в сутки), при приеме некоторых продуктов (хлеб, овсяная каша) возникали поносы. С детства часто болел живот. Должного внимания на данные расстройства тогда не уделялось. Сама пациентка давно привыкла к особенностям функции своего желудочно-кишечного тракта, считая это своей индивидуальной нормой, старалась «подстроиться» под ситуацию. Прогрессирующая клиника (боли, переломы, изменения в лабораторных показателях) возникла только в возрасте более 50 лет, после наступления менопаузы.

Правильно установленный диагноз и лечение в виде постоянной специализированной диеты, при минимальном медикаментозном лечении, позволили остановить прогрессирование болезни. Пациентка чувствует себя хорошо, переломов не было, боли в костях не беспокоят. При динамическом обследовании выявлено улучшение состояния костной плотности.

Эти примеры демонстрируют необходимость всестороннего обследования пациентов для выявления причины остеопороза, не списывая все проявления патологии костной ткани только на «возраст». Патология желудочно-кишечного тракта может значительно изменять метаболизм костной ткани, приводя к развитию тяжелого остеопороза.

Лечение остеопороза

Описание Лечение остеопороза

«Мед Арт»- центр лучевой диагностики, где пациент может получить комплексную помощь в лечении остеопороза. В центре ведут прием опытные ревматологи, для диагностики используется современный метод — денситометрия.

Остеопороз — заболевание, причиной которого является снижение прочности и нарушение строения костной ткани. Буквально это означает, что кости становятся более хрупкими и возрастает риск переломов. Считается, что в зоне риска чаще находятся женщины пожилого возраста. Тем не менее, болезнь иногда может проявиться намного раньше.

Основная причина заболевания остеопороза — это отсутствие достаточного количества некоторых гормонов. У женщин эстрогенов, а у мужчин — андрогенов. В период менопаузы снижается уровень эстрогенов и это увеличивает риск развития остеопороза у женщин. Так же к распространенным причинам могут относиться: недостаточное потребление кальция и витамина D, отсутствие физических нагрузок и другие возрастные изменения в эндокринной системе.

Чаще всего к снижению минеральной плотности и проявлению заболевания приводят:

Постменапаузальный остеопороз;
Остеопороз при эндокринологических заболеваниях и состояниях после удаления желез внутренней секреции;
Старческий остеопороз, вызванный недостаточным поступлением необходимых для кости веществ с пищей;
Остеопороз, вызванный приемом гормональных препаратов;
Остеопороз при других ревматических болезнях.

Для диагностики заболевания или предшествующего ему состояния в «Мед Арт» применяется современный метод — денситометрия.

Денситометрия – это метод измерения минеральной плотности костной ткани. В зависимости от направления исследования, измерение может осуществляться с помощью ультразвука (в пяточной кости), рентгеновского излучения (в позвоночном столбе, бедренных костях, предплечье).

Денситометрия проводиться неинвазивным методом – целостность структур и тканей организма не нарушается. Чаще всего исследуют поясничный отдел позвоночника и шейку левого бедра.

В кабинете денситометрии центра лучевой диагностики «Мед Арт» используется рентгеновский остеоденситометром Stratos DR. Денситометр определяет величину минеральной плотности, посылая пучки рентгеновского излучения различной силы в ткани. По степени задерживания пучков тканями и определяется величина минеральной плотности костной ткани. Кроме того, денситометрия на аппарате Stratos DR позволяет оценить состояние позвоночника.

Ранняя или естественная менопауза
Почечная недостаточность, хронические заболевания печени
Длительный прием кортикостероидов
Длительная неподвижность, дефицит витамина D, кальция, переломы после небольших травм
Ревматоидный артрит
Геперпаратиреоидизм, гиперадренокортицизм, гипотиреоидизм
Диабет
Необходимость увеличения костной массы

Противопоказания: беременность и период грудного вскармливания

Подготовка. Для прохождения денситометрии, как и других исследований центра, необходимо записаться по одному из указанных телефонов на удобное для вас время.

Обследование требует предварительной подготовки: за несколько дней необходимо исключить прием пищи с высоким содержанием кальция или препаратов с фосфором и кальцием. Важно предупредить врача о ранее проводимых рентгеновских исследованиях.

Процедура. Вы посещаете центр диагностики в назначенное время, без очередей. Процедура занимает от 10 до 30 мин. В это время пациент спокойно лежит в необходимом положении, не испытывает никаких болевых ощущений (доза ионизирующего излучения крайне мала).

Результаты. Ревматолог анализирует результаты исследования, диагностирует наличие или отсутствие заболевания или состояния, предшествующего заболеванию.

Важно знать,что для постановки диагноза результатов денситометрии не всегда достаточно, необходим учет других важных факторов.

Денситометрия выявляет степень снижения минеральной плотности костной ткани. На основании показаний исследования, ревматолог определяет объем и тактику лечения остеопороза.
В «Мед Арт» ведут прием врачи ревматологи, которые используют современные методы диагностики, индивидуальный подход и многолетний профессиональный опыт.

Какие виды первичного остеопороза?

Портер Дж. Л., Варакалло М. Остеопороз. 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

Джонстон CB, Дагар М. Остеопороз у пожилых людей. Med Clin North Am . 2020 Сентябрь 104 (5): 873-884. [Медлайн].

Lynn SG, Sinaki M, Westerlind KC. Характеристики баланса лиц с остеопорозом. Arch Phys Med Rehabil . 1997 г., 78 (3): 273-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM, Tanner B, Randall S, et al.Руководство клинициста по профилактике и лечению остеопороза. Остеопорос Инт . 2014 25 октября (10): 2359-81. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Шоусбоэ Дж. Т., Шеперд Дж. А., Билезикян Дж. П., Баим С. Краткое изложение конференции Международного общества клинической денситометрии 2013 г. по разработке позиции по денситометрии кости. Дж. Клин Денситом . 2013 окт-дек. 16 (4): 455-66. [Медлайн].

Gosfield E 3rd, Bonner FJ Jr.Оценка минеральной плотности костной ткани при остеопорозе. Am J Phys Med Rehabil . 2000 май-июнь. 79 (3): 283-91. [Медлайн].

webmd.com»> Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H, Oden A, Melton LJ 3rd, Khaltaev N. Справочный стандарт для описания остеопороза. Кость . 2008 г., 42 (3): 467-75. [Медлайн].

Сильверман SL. Отбор пациентов для лечения остеопороза. Ann N Y Acad Sci . 2007 ноябрь 1117: 264-72. [Медлайн].

Czerwinski E, Badurski JE, Marcinowska-Suchowierska E, Osieleniec J. Текущее понимание остеопороза в соответствии с позицией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного фонда остеопороза. Ortop Traumatol Rehabil . 2007 июль-август. 9 (4): 337-56. [Медлайн].

Канис Я. Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза: синопсис отчета ВОЗ. Исследовательская группа ВОЗ. Остеопорос Инт . 1994 4 ноября (6): 368-81. [Медлайн].

[Рекомендации] Камачо П.М., Петак С.М., Бинкли Н., Диаб Д.Л., Элдейри Л.С., Фаруки А. и др. АМЕРИКАНСКАЯ АССОЦИАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ЭНДОКРИНОЛОГОВ / АМЕРИКАНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ОБНОВЛЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ПОСТМЕНОПАУЗНОГО ОСТЕОПОРОЗА-2020. Endocr Pract . 2020 май. 26 (Дополнение 1): 1-46. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Бакли Л., Гайатт Г., Финк Х.А., Кэннон М., Гроссман Дж., Хансен К.Э. и др.Руководство Американского колледжа ревматологии по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами, 2017 г. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2017 Август 69 (8): 1095-1110. [Медлайн]. [Полный текст].

Аль Саеди А., Ступка Н., Дуке Г. Патогенез остеопороза. Handb Exp Pharmacol . 2020 16 апреля. 115 (12): 3318-25. [Медлайн].

webmd.com»> Majumdar SR, Lier DA, Beaupre LA, Hanley DA, Maksymowych WP, Juby AG и др.Специалист по лечению остеопороза у пациентов с переломом шейки бедра: результаты анализа экономической эффективности, проведенного в рамках рандомизированного исследования. Arch Intern Med . 2009 12 января. 169 (1): 25-31. [Медлайн].

Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM, Tanner B, Randall S, et al. Руководство клинициста по профилактике и лечению остеопороза. Остеопорос Инт . 2014 25 октября (10): 2359-81. [Медлайн].

Мэйбери К. Укрепление коммуникации по вопросам здоровья костей.Гэллап. Доступно по адресу http://www.gallup.com/poll/5851/Strengtning-Communication-Bone-Health.aspx?g_source=osteoporosis&g_medium=search&g_campaign=tiles. 23 апреля 2002 г .; Дата обращения: 21 января 2021 г.

Хаас А.В., ЛеБофф М.С. Остеоанаболические агенты при остеопорозе. Дж Эндокр Соц . 1 августа 2018 г. 2 (8): 922-932. [Медлайн].

Всемирная организация здравоохранения. Научная группа ВОЗ по оценке остеопороза на уровне первичной медико-санитарной помощи: итоговый отчет о совещании.Доступно на http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf. 2007; Дата обращения: 21 января 2021 г.

Кларк Б. Анатомия и физиология нормальной кости. Clin J Am Soc Nephrol . 2008 г., 3 ноября, приложение 3: S131-9. [Медлайн].

Bono CM, Einhorn TA. Обзор остеопороза: патофизиология и факторы, определяющие прочность костей. Eur Spine J . 12 октября 2003 г., приложение 2: S90-6. [Медлайн].

Seeman E, Delmas PD.Качество костей — материальная и структурная основа прочности и хрупкости костей. N Engl J Med . 2006 25 мая. 354 (21): 2250-61. [Медлайн].

С Танака, К. Накамура, Н. Такахас. Роль RANKL в физиологической и патологической резорбции кости и терапевтических действиях, направленных на сигнальную систему RANKL-RANK. Immunol Ред. . 2005. 208: 30-49. [Полный текст].

Mora S, Gilsanz V. Установление максимальной костной массы. Endocrinol Metab Clin North Am .2003 марта 32 (1): 39-63. [Медлайн].

Föger-Samwald U, Dovjak P, Azizi-Semrad U, Kerschan-Schindl K, Pietschmann P. Остеопороз: патофизиология и варианты лечения. ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО J . 2020.19: 1017-1037. [Медлайн].

Raisz LG. Патогенез остеопороза: концепции, конфликты, перспективы. Дж. Клин Инвест . 2005 декабрь 115 (12): 3318-25. [Медлайн].

Jilka RL, Hangoc G, Girasole G, Passeri G, Williams DC, Abrams JS и др.Повышенное развитие остеокластов после потери эстрогена: посредничество интерлейкина-6. Наука . 1992 г. 3 июля. 257 (5066): 88-91. [Медлайн].

Клайн-Смит А., Аксельбаум А., Шашкова Е., Чакраборти М., Сэнфорд Дж., Панесар П. и др. Овариэктомия активирует хроническое воспаление низкой степени, опосредованное Т-клетками памяти, что способствует остеопорозу у мышей. J Bone Miner Res . 2020 июн. 35 (6): 1174-1187. [Медлайн].

Demontiero O, Vidal C, Duque G. Старение и потеря костной массы: новые идеи для клинициста. Ther Adv Musculoskelet Dis . 2012 Апрель 4 (2): 61-76. [Медлайн].

Уорринер А.Х., Паткар Н.М., Кертис Дж. Р., Делзелл Э., Гэри Л., Килгор М. и др. Какие переломы чаще всего связаны с остеопорозом ?. J Clin Epidemiol . 2011 Январь 64 (1): 46-53. [Медлайн].

Каммингс С.Р., Мелтон Л.Дж.Эпидемиология и исходы остеопоротических переломов. Ланцет . 2002 18 мая. 359 (9319): 1761-7. [Медлайн].

Розен С.Дж., Тененхаус А. Биохимические маркеры обмена костной ткани. Взгляните на лабораторные тесты, которые отражают состояние костей. Постградская медицина . Октябрь 1998. 104 (4): 101-2, 107-10.

Nusse R. Передача сигналов Wnt при заболевании и развитии. Ячейка Res . 2005 15 января (1): 28-32. [Медлайн].

Ling L, Nurcombe V, Cool SM.Передача сигналов Wnt контролирует судьбу мезенхимальных стволовых клеток. Ген . 2009 15 марта. 433 (1-2): 1-7. [Медлайн].

Питтенгер М.Ф., Маккей А.М., Бек С.К., Джайсвал Р.К., Дуглас Р., Моска Д.Д. и др. Многолинейный потенциал мезенхимальных стволовых клеток взрослого человека. Наука . 1999, 2 апреля. 284 (5411): 143-7. [Медлайн].

Рао Т.П., Кюль М. Обновленный обзор сигнальных путей Wnt: прелюдия к большему. Circ Res . 25 июня 2010 г.106 (12): 1798-806. [Медлайн].

Clevers H, Nusse R. Передача сигналов Wnt / ß-катенина и заболевание. Ячейка . 2012 июн 8. 149 (6): 1192-205. [Медлайн].

Кришнан В., Брайант Х.Ю., Макдугальд О. А. Регулирование костной массы с помощью передачи сигналов Wnt. Дж. Клин Инвест . 2006 май. 116 (5): 1202-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Бойден Л.М., Мао Дж., Бельски Дж., Мицнер Л., Фархи А., Митник М.А. и др. Высокая плотность костной ткани из-за мутации белка, связанного с рецепторами ЛПНП 5. N Engl J Med . 2002 16 мая. 346 (20): 1513-21. [Медлайн].

Ван Везенбек Л., Клейрен Э., Грам Дж., Билс Р.К., Беничу О., Скопеллити Д. и др. Шесть новых миссенс-мутаций в гене белка 5, связанного с рецептором ЛПНП (LRP5), в различных условиях с повышенной плотностью костей. Am J Hum Genet . 2003 Mar.72 (3): 763-71. [Медлайн]. [Полный текст].

Levasseur R, Lacombe D, de Vernejoul MC. Мутации LRP5 при синдроме остеопороза-псевдоглиомы и нарушениях с высокой костной массой. Костный сустав . 2005 г., май. 72 (3): 207-14. [Медлайн].

Zhu Y, Sun Z, Han Q, Liao L, Wang J, Bian C и др. Мезенхимальные стволовые клетки человека подавляют пролиферацию раковых клеток, секретируя DKK-1. Лейкемия . 2009 Май. 23 (5): 925-33. [Медлайн].

Kawano Y, Kypta R. Секретные антагонисты сигнального пути Wnt. J Cell Sci . 1 июля 2003 г., 116: 2627-34. [Медлайн].

Кайзер М., Мит М., Либиш П., Оберлендер Р., Радемахер Дж., Якоб С. и др.Концентрация DKK-1 в сыворотке крови коррелирует со степенью заболевания костей у пациентов с множественной миеломой. евро J Haematol . 2008 июн. 80 (6): 490-4. [Медлайн].

Тай Н., Иноуэ Д. [Антитело против Dickkopf1 (Dkk1) как костный анаболический агент для лечения остеопороза]. Клин Кальций . 2014 24 января (1): 75-83. [Медлайн].

Bonewald LF. Удивительный остеоцит. J Bone Miner Res . 2011 26 февраля (2): 229-38.[Медлайн]. [Полный текст].

Li X, Zhang Y, Kang H, Liu W, Liu P, Zhang J и др. Склеростин связывается с LRP5 / 6 и противодействует канонической передаче сигналов Wnt. Дж. Биол. Хим. . 2005 г. 20 мая. 280 (20): 19883-7. [Медлайн].

FDA одобрило новое лечение остеопороза у женщин в постменопаузе с высоким риском переломов. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-new-treatment-osteoporosis-postmenopausal-women-high-risk-fracture.09 апреля 2019 г .; Дата обращения: 21 января 2021 г.

Ringe JD, Farahmand P. Достижения в лечении индуцированного кортикостероидами остеопороза с помощью бисфосфонатов. Clin Rheumatol . 2007 Апрель, 26 (4): 474-84. [Медлайн].

Dennison EM, Syddall HE, Sayer AA, Gilbody HJ, Cooper C. Вес при рождении и вес в 1 год являются независимыми детерминантами костной массы в седьмом десятилетии: когортное исследование в Хартфордшире. Педиатр Res .2005 апр. 57 (4): 582-6. [Медлайн].

Фолл С., Хиндмарш П., Деннисон Э, Келлингрей С., Баркер Д., Купер С. Программирование секреции гормона роста и минеральной плотности костей у пожилых мужчин: гипотеза. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1998, январь, 83 (1): 135-9. [Медлайн].

Марини Ф, Чианферотти Л, Брэнди МЛ. Эпигенетические механизмы в биологии костей и остеопорозе: могут ли они определять терапевтический выбор ?. Int J Mol Sci . 2016 12 августа.17 (8): [Medline].

Коланджело Л., Биамонте Ф., Пепе Дж., Чиприани С., Минисола С. Понимание и лечение вторичного остеопороза. Эксперт Рев Эндокринол Метаб . 2019 14 марта (2): 111-122. [Медлайн].

Кельман А, переулок СВ. Ведение вторичного остеопороза. Лучшая практика Res Clin Rheumatol . 2005 Декабрь 19 (6): 1021-37. [Медлайн].

Адамс Дж. С., Сонг К. Ф., Канторович В. Быстрое восстановление костной массы у мужчин с гиперкальциурией и остеопорозом, получавших гидрохлоротиазид. Энн Интерн Мед. . 1999 20 апреля. 130 (8): 658-60. [Медлайн].

Манн ГБ, Канг Ю.С., Бренд C, Эбелинг ПР, Миллер Дж. Вторичные причины низкой костной массы у пациентов с раком груди: необходимость большей бдительности. Дж. Клин Онкол . 2009, 1. 27 (22): 3605-10. [Медлайн].

Холик М.Ф. Дефицит витамина D. N Engl J Med . 2007 июля 19, 357 (3): 266-81. [Медлайн].

di Munno O, Mazzantini M, Sinigaglia L, Bianchi G, Minisola G, Muratore M и др.Влияние низких доз метотрексата на плотность костей у женщин с ревматоидным артритом: результаты многоцентрового поперечного исследования. Дж Ревматол . 2004 июля 31 (7): 1305-9. [Медлайн].

Migliaccio S, Brama M, Malavolta N. Управление остеопорозом, вызванным глюкокортикоидами: роль терипаратида. Ther Clin Risk Manag . 2009 Апрель, 5 (2): 305-10. [Медлайн]. [Полный текст].

van Staa TP, Leufkens HG, Cooper C. Эпидемиология остеопороза, вызванного кортикостероидами: метаанализ. Остеопорос Инт . 2002 13 октября (10): 777-87. [Медлайн].

Licata AA. Проблемы оценки риска переломов с помощью DXA: изменение представлений о прочности и плотности костей. Aerosp Med Hum Perform . 2015 Июль 86 (7): 628-32. [Медлайн].

Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза. Отчет исследовательской группы ВОЗ. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser . 1994 г.843: 1-129. [Медлайн].

Lyles KW, Schenck AP, Colón-Emeric CS. Переломы бедра и другие остеопоротические переломы увеличивают риск последующих переломов у жителей домов престарелых. Остеопорос Инт . 2008 19 августа (8): 1225-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Финк Х.А., Кусковски М.А., Тейлор Б.К., Шоусбой Дж.Т., Орволл Э.С., Энсруд К.Э. Связь болезни Паркинсона с ускоренной потерей костной массы, переломами и смертностью у пожилых мужчин: исследование остеопоротических переломов у мужчин (MrOS). Остеопорос Инт . 2008 сентября 19 (9): 1277-82. [Медлайн].

Синаки М. Физические упражнения и остеопороз. Arch Phys Med Rehabil . 1989 марта 70 (3): 220-9. [Медлайн].

Yaturu S, DjeDjos S, Alferos G, Deprisco C. Изменения минеральной плотности костной ткани при андрогенной депривационной терапии рака простаты и ответ на антирезорбтивную терапию. Рак предстательной железы Prostatic Dis . 2006. 9 (1): 35-8. [Медлайн].

Буско М.Химическое вещество в зубной пасте связано с остеопорозом у женщин. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/8. 26 июня 2019 г . ; Дата обращения: 27 июня 2019 г.

Hansen D, Bazell C, Pelizzari P, Pyenson B. Стоимость программы Medicare при остеопоротических переломах: клиническое и финансовое бремя важного последствия остеопороза. Доступно по адресу https://static1.squarespace.com/static/5c0860aff7

efe2230f3/t/5d76b949deb7e9086ee3d7dd/1568061771769/Medicare+Cost+of+Osteoporotic+Fractures+201

.pdf. Август 2019; Дата обращения: 21 января 2021 г.
Купер С., Кэмпион Дж., Мелтон Л.Дж. 3-й. Переломы бедра у пожилых людей: мировая проекция. Остеопорос Инт . 1992 ноябрь 2 (6): 285-9. [Медлайн].
Кто кандидаты для профилактики и лечения остеопороза ?. Остеопорос Инт . 1997. 7 (1): 1-6. [Медлайн].
Jensen GF, Christiansen C, Boesen J, Hegedüs V, Transbøl I. Эпидемиология переломов позвоночника и длинных костей в постменопаузе.Единый подход к постменопаузальному остеопорозу. Clin Orthop Relat Res . 1982 июн. 75–81. [Медлайн].
Мелтон Л.Дж., 3-й, Кан Ш., Фрай М.А., Ванер Х.В., О’Фаллон В.М., Риггс Б.Л. Эпидемиология переломов позвонков у женщин. Am J Epidemiol . 1989 Май. 129 (5): 1000-11. [Медлайн].
Смит Р., Вордсворт П. Остеопороз. Клинические и биохимические заболевания скелета . 2005. 123.
Chon KS, Sartoris DJ, Brown SA, Clopton P.Связанная с алкоголизмом потеря костной массы позвоночника и бедра у воздерживающихся от алкоголя мужчин, измеренная с помощью двойной рентгеновской абсорбциометрии. Скелетная радиология . 1992. 21 (7): 431-6. [Медлайн].
Роббинс Дж. , Арагаки А.К., Куперберг С., Уоттс Н., Вактавски-Венде Дж., Джексон Р.Д. и др. Факторы, связанные с 5-летним риском перелома шейки бедра у женщин в постменопаузе. JAMA . 2007 28 ноября. 298 (20): 2389-98. [Медлайн].
Басс МА, Шарма А., Нахар В.К., Чельф С., Зеллер Б., Фам Л. и др.Минеральная плотность костной ткани у мужчин и женщин в возрасте от 35 до 50 лет. J Am Osteopath Assoc . 1 июня 2019 г. 119 (6): 357-363. [Медлайн]. [Полный текст].
Вулф Д., Pfleger B. Бремя основных условий опорно-двигательного аппарата. Bull World Health Organ . 2003. 81 (9): 646-56. [Медлайн]. [Полный текст].
Бальфур Ф. Китайское «Демографическое цунами». Bloomberg Businessweek. 5 января 2012 г. Доступно по адресу http://www.businessweek.com/magazine/chinas-demographic-tsunami-01052012.html. Доступ: 16 февраля 2012 г.
Морин С.Н., Ликс Л.М., Маджумдар С.Р., Лесли В.Д. Временные тенденции в частоте остеопоротических переломов. Curr Osteoporos Rep . 2013 декабрь 11 (4): 263-9. [Медлайн].
Melton LJ 3rd, Sampson JM, Morrey BF, Ilstrup DM. Эпидемиологические особенности переломов костей таза. Clin Orthop Relat Res . 1981 март-апрель. 43-7. [Медлайн].
Cauley JA, Lui LY, Ensrud KE, Zmuda JM, Stone KL, Hochberg MC, et al.Минеральная плотность костной ткани и риск возникновения нестандартных переломов у чернокожих и белых женщин. JAMA . 2005 4 мая. 293 (17): 2102-8. [Медлайн].
Здоровье костей и остеопороз: отчет главного хирурга. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб; 2004. [Полный текст].
Бердж Р., Доусон-Хьюз Б., Соломон Д.Х. и др. Заболеваемость и экономическое бремя переломов, связанных с остеопорозом, в США, 2005-2025 гг. J Bone Miner Res . 2007 марта 22 (3): 465-75. [Медлайн].
Hackethal V. Препараты от остеопороза могут помочь самым пожилым и больным женщинам. Медицинские новости Medscape . 18 июня 2019 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/
3#vp_2.
Ensrud KE, Kats AM, Boyd CM, Diem SJ, Schousboe JT, Taylor BC, et al. Связь определения заболевания, бремени коморбидности и прогноза с вероятностью перелома бедра среди женщин позднего возраста. JAMA Intern Med . 17 июня 2019 г. [Medline].
Шарон Чоу, доктор медицины, Анджали Гровер, доктор медицины, и Мерил С. ЛеБофф, доктор медицины. Новые остеопоротические / компрессионные переломы позвонков. Доступно на https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279035/. 19.09.18; Дата обращения: 27.12.20.
Купер С., Аткинсон Э.Дж., Якобсен С.Дж. и др. Популяционное исследование выживаемости после остеопоротических переломов. Am J Epidemiol . 1 мая 1993 г., 137 (9): 1001-5. [Медлайн].
Кадо Д.М., Браунер В.С., Палермо Л., Невитт М.С., Генант Г.К., Каммингс С.Р. Переломы позвонков и смертность у пожилых женщин: проспективное исследование. Исследование группы исследования остеопоротических переломов. Arch Intern Med . 1999, 14 июня. 159 (11): 1215-20. [Медлайн].
Вестергаард П., Рейнмарк Л., Мосекилде Л. Повышенная смертность пациентов с переломом бедра — эффект преморбидных состояний и осложнений после перелома. Остеопорос Инт .2007 декабря 18 (12): 1583-93. [Медлайн].
Trombetti A, Herrmann F, Hoffmeyer P, Schurch MA, Bonjour JP, Rizzoli R. Выживаемость и потенциальные годы жизни, потерянные после перелома бедра у мужчин и женщин того же возраста. Остеопорос Инт . 2002 Сентябрь 13 (9): 731-7. [Медлайн].
Мишель Дж. П., Хоффмайер П., Клопфенштейн С. и др. Прогноз функционального восстановления через 1 год после перелома шейки бедра: типичные профили пациентов с помощью кластерного анализа. J Gerontol A Biol Sci Med Sci .2000 Сентябрь 55 (9): M508-15. [Медлайн].
Линдси Р., Сильверман С.Л., Купер С. и др. Риск нового перелома позвонка через год после перелома. JAMA . 2001 17 января. 285 (3): 320-3. [Медлайн].
Klotzbuecher CM, Ross PD, Landsman PB, et al. Пациенты с предыдущими переломами имеют повышенный риск будущих переломов: краткое изложение литературы и статистический анализ. J Bone Miner Res . 2000 Апрель, 15 (4): 721-39.[Медлайн].
Морин С.Н., Ликс Л.М., Лесли В.Д. Важность предыдущего места перелома для диагностики остеопороза и случайных переломов у женщин. J Bone Miner Res . 2014 июл.29 (7): 1675-80. [Медлайн].
Инструмент Всемирной организации здравоохранения по оценке риска переломов. Доступно на http://www.shef.ac.uk/FRAX/. Доступ: 5 мая 2008 г.
Лесли В.Д., Морин С, Ликс Л.М. Изучение отчетов о рисках переломов и начала лечения остеопороза до и после. Энн Интерн Мед. . 2 ноября 2010 г. 153 (9): 580-6.
Шварц А. В., Виттингхофф Э., Бауэр Д.К. и др. Связь показателей МПК и FRAX с риском перелома у пожилых людей с диабетом 2 типа. JAMA . 1 июня 2011 г. 305 (21): 2184-92. [Медлайн].
Tremollieres FA, Pouilles JM, Drewniak N, Laparra J, Ribot CA, Dargent-Molina P. Прогнозирование риска перелома с использованием МПК и клинических факторов риска у женщин в раннем постменопаузе: чувствительность инструмента FRAX ВОЗ. J Bone Miner Res . 2010 май. 25 (5): 1002-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Grisso JA, Kelsey JL, Strom BL, Chiu GY, Maislin G, O’Brien LA, et al. Факторы риска падений как причины перелома бедра у женщин. Группа изучения перелома северо-восточного бедра. N Engl J Med . 1991, 9 мая. 324 (19): 1326-31. [Медлайн].
Nellans KW, Kowalski E, Chung KC. Эпидемиология переломов дистального отдела лучевой кости. Клиника для рук . 2012 май.28 (2): 113-25. [Медлайн]. [Полный текст].
Sandhu SK, Nguyen ND, Center JR, Pocock NA, Eisman JA, Nguyen TV. Прогноз перелома: оценка точности прогноза алгоритма FRAX и номограммы Гарвана. Остеопорос Инт . 2010 май. 21 (5): 863-71. [Медлайн].
Канис Дж. А., Харви, Северная Каролина, Йоханссон Х., Один А., Макклоски Е. В., Лесли В. Д.. Обзор инструментов прогнозирования разрушения. Дж. Клин Денситом . 2017 июль — 20 сентября (3): 444-450.[Медлайн].
Купер С., Аткинсон Э.Дж., О’Фаллон В.М. и др. Частота клинически диагностированных переломов позвонков: популяционное исследование в Рочестере, Миннесота, 1985–1989 годы. J Bone Miner Res . 1992 7 февраля (2): 221-7. [Медлайн].
webmd.com»> Cook DJ, Guyatt GH, Adachi JD, Clifton J, Griffith LE, Epstein RS и др. Проблемы качества жизни у женщин с переломами позвонков из-за остеопороза. Rheum артрита . 1993 июн. 36 (6): 750-6.[Медлайн].
Шнац П.Ф., Мараковиц К.А., Дюбуа М., О’Салливан Д.М. Рекомендации по скринингу и лечению остеопороза: соблюдаются ли они ?. Менопауза . 2011 октября 18 (10): 1072-8. [Медлайн].
Geusens P, Dumitrescu B, van Geel T, van Helden S, Vanhoof J, Dinant GJ. Влияние систематической реализации стратегии выявления клинических случаев на диагностику и терапию постменопаузального остеопороза. J Bone Miner Res .23 июня 2008 г. (6): 812-8. [Медлайн].
[Рекомендации] Скрининг на остеопороз: рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2011 г. 1. 154 (5): 356-64. [Медлайн].
Здоровье костей и остеопороз: отчет главного хирурга . [Полный текст].
Zhu K, Devine A, Lewis JR, Dhaliwal SS, Prince RL. Тестирование по времени и измерение минеральной плотности костной ткани для прогнозирования переломов. Arch Intern Med . 2011 Октябрь 10, 171 (18): 1655-61. [Медлайн].
Наяк С., Робертс М.С., Гринспен С.Л. Экономическая эффективность различных стратегий скрининга остеопороза у женщин в постменопаузе. Энн Интерн Мед. . 2011 декабрь 6. 155 (11): 751-61. [Медлайн].
[Рекомендации] Лю Х., Пейдж Н.М., Голдцвейг К.Л., Вонг Э., Чжоу А., Сутторп М.Дж. и др. Скрининг на остеопороз у мужчин: систематический обзор рекомендаций Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 2008 6 мая. 148 (9): 685-701. [Медлайн]. [Полный текст].
Spiegel R, Nawroth PP, Kasperk C. Влияние золедроновой кислоты на риск переломов у мужчин с остеопорозом. Дж Эндокринол Инвест . 2014 марта 37 (3): 229-32. [Медлайн].
Диттмер Д.К., Тизелл Р. Осложнения иммобилизации и постельного режима. Часть 1: Скелетно-мышечные и сердечно-сосудистые осложнения. Кан Фам Врач . 1993 июн.39: 1428-32, 1435-7. [Медлайн].
Guglielmi G, Muscarella S, Bazzocchi A. Интегрированный подход к визуализации при остеопорозе: современный обзор и обновление. Радиография . 2011 сен-окт. 31 (5): 1343-64. [Медлайн].
Khoo BC, Brown K, Cann C и др. Сравнение минеральной плотности костной ткани, полученной с помощью QCT и DXA, и показателей T. Остеопорос Инт . 2009 Сентябрь 20 (9): 1539-45. [Медлайн].
Ссылка TM.Осевая и периферическая ККТ. Гульельми Г, изд. Измерения остеопороза и костной денситометрии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer Heidelberg; 2013. 123-32.
Beaudoin C, Moore L, Gagné M, Bessette L, Ste-Marie LG, Brown JP, et al. Использование инструментов прогнозирования для выявления лиц с риском нетравматических переломов: систематический обзор, метаанализ и мета-регрессия. Остеопорос Инт . 2019 30 апреля (4): 721-740. [Медлайн].
Paunier L.Влияние магния на обмен фосфора и кальция. Monatsschr Kinderheilkd . 1992 сентябрь 140 (9 приложение 1): S17-20. [Медлайн].
Ли В.Й., О К.В., Ри Э.Дж., Юнг Ч.Х., Ким С.В., Юн Э.Д. и др. Связь между субклинической дисфункцией щитовидной железы и минеральной плотностью кости шейки бедра у женщин. Arch Med Res . 2006 май. 37 (4): 511-6. [Медлайн].
Танненбаум К., Кларк Дж., Шварцман К., Валленштейн С., Лапински Р., Мейер Д.Результаты лабораторных исследований для выявления вторичных факторов остеопороза у здоровых в остальном женщин. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Октябрь 87 (10): 4431-7. [Медлайн].
Лю JM, Zhao HY, Ning G, Chen Y, Zhang LZ, Sun LH и др. IGF-1 как ранний маркер низкой костной массы или остеопороза у женщин в пременопаузе и постменопаузе. J Bone Miner Metab . 2008. 26 (2): 159-64. [Медлайн].
Васикаран С., Купер С., Истелл Р., Грисмахер А., Моррис А.А., Тренти Т. и др.Позиция Международного фонда остеопороза и Международной федерации клинической химии и лабораторной медицины в отношении стандартов костных маркеров при остеопорозе. Clin Chem Lab Med . 2011 августа 49 (8): 1271-4. [Медлайн].
Резник Д., Крансдорф М. Остеопороз. Визуализация костей и суставов . Третье издание. 2005. 551.
Hillier TA, Stone KL, Bauer DC, Rizzo JH, Pedula KL, Cauley JA и др. Оценка ценности повторных измерений минеральной плотности костной ткани и прогнозирование переломов у пожилых женщин: исследование остеопоротических переломов. Arch Intern Med . 2007, 22 января. 167 (2): 155-60. [Медлайн].
Наяк С., Робертс М.С., Гринспен С.Л. Экономическая эффективность различных стратегий скрининга остеопороза у женщин в постменопаузе. Энн Интерн Мед. . 2011 декабрь 6. 155 (11): 751-61. [Медлайн]. [Полный текст].
webmd.com»> Lin JT, Lane JM. Бисфосфонаты. J Am Acad Orthop Surg . 2003 янв-фев. 11 (1): 1-4. [Медлайн].
Faulkner KG, Wacker WK, Barden HS, Simonelli C, Burke PK, Ragi S, et al.Индекс силы бедра позволяет прогнозировать перелом бедра независимо от плотности кости и длины оси бедра. Остеопорос Инт . 2006. 17 (4): 593-9. [Медлайн].
Prevrhal S, Shepherd JA, Faulkner KG, Gaither KW, Black DM, Lang TF. Сравнение структурного анализа тазобедренного сустава методом ДРА с объемной ККТ. Дж. Клин Денситом . 2008 апр-июн. 11 (2): 232-6. [Медлайн].
Kaptoge S, Beck TJ, Reeve J, Stone KL, Hillier TA, Cauley JA и др. Прогнозирование риска перелома бедра с помощью переменных геометрии бедра, измеренных с помощью структурного анализа бедра при изучении остеопоротических переломов. J Bone Miner Res . 2008 г., 23 (12): 1892-904. [Медлайн]. [Полный текст].
Бек Т.Дж. Расширение DXA за пределы минеральной плотности кости: понимание анализа структуры бедра. Curr Osteoporos Rep . 2007 июн. 5 (2): 49-55. [Медлайн].
Hans D, Barthe N, Boutroy S, Pothuaud L, Winzenrieth R, Krieg MA. Корреляция между оценкой трабекулярной кости, измеренной с использованием переднезадней двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, и трехмерными параметрами костной микроархитектуры: экспериментальное исследование на трупных позвонках человека. Дж. Клин Денситом . 2011 июл-сен. 14 (3): 302-12. [Медлайн].
Pothuaud L, Barthe N, Krieg MA, Mehsen N, Carceller P, Hans D. Оценка потенциального использования шкалы губчатой кости для дополнения минеральной плотности кости при диагностике остеопороза: предварительное сопоставление МПК позвоночника, случай-контроль изучение. Дж. Клин Денситом . 2009 Апрель-июнь. 12 (2): 170-6. [Медлайн].
Силва BC, Лесли В.Д., Реш Х., Лами О., Лесняк О., Бинкли Н. и др.Оценка губчатой кости: неинвазивный аналитический метод, основанный на изображении DXA. J Bone Miner Res . 2014 29 марта (3): 518-30. [Медлайн].
Schuit SC, van der Klift M, Weel AE, de Laet CE, Burger H, Seeman E, et al. Частота переломов и связь с минеральной плотностью костей у пожилых мужчин и женщин: Роттердамское исследование. Кость . 2004 г., 34 (1): 195-202. [Медлайн].
Имаи К. Современные методы оценки риска остеопороза и переломов. Последние исследования Pat Endocr Metab Immune Drug Discov . 2014 8 (1): 48-59. [Медлайн].
Ян Л., Палермо Л., Блэк Д.М., Истелл Р. Прогнозирование перелома бедра с расчетной силой бедренной кости с помощью анализа методом конечных элементов DXA-сканирований при изучении остеопоротических переломов. J Bone Miner Res . 2014 29 декабря (12): 2594-600. [Медлайн].
Torres-del-Pliego E, Vilaplana L, Güerri-Fernández R, Diez-Pérez A. Измерение качества кости. Curr Rheumatol Rep . 2013 15 ноября (11): 373. [Медлайн].
Prior JC, Vigna YM, Wark JD и др. Потеря костной массы, связанная с пременопаузальной овариэктомией: рандомизированное двойное слепое однолетнее исследование конъюгированного эстрогена или медроксипрогестерона ацетата. J Bone Miner Res . 1997 12 ноября (11): 1851-63. [Медлайн].
Хенцелл С., Дхаливал С., Понтифекс Р. и др. Погрешность точности двух веерных рентгеновских абсорбциометров позвоночника, бедра и предплечья. Дж. Клин Денситом . 2000 Зима. 3 (4): 359-64. [Медлайн].
White J, Harris SS, Dallal GE, Dawson-Hughes B. Прецизионное сканирование минеральной плотности бедренной кости при однократном и двустороннем сканировании. Дж. Клин Денситом . 2003 Лето. 6 (2): 159-62. [Медлайн].
Bauer JS, Henning TD, Müeller D, Lu Y, Majumdar S, Link TM. Объемная количественная КТ позвоночника и бедра, полученная с помощью МДКТ с контрастным усилением: коэффициенты пересчета. AJR Am J Roentgenol .2007 май. 188 (5): 1294-301. [Медлайн].
Энгельке К., Адамс Дж. Э., Армбрехт Дж. И др. Клиническое использование количественной компьютерной томографии и периферической количественной компьютерной томографии в лечении остеопороза у взрослых: официальные положения ISCD 2007 г. Дж. Клин Денситом . 2008 Янв-март. 11 (1): 123-62. [Медлайн].
Лю Джи, Павлин М., Эйлам О, Дорулла Дж., Браунштейн Е., Джонстон С.К. Влияние остеоартроза поясничного отдела позвоночника и бедра на минеральную плотность костей и диагностика остеопороза у мужчин и женщин пожилого возраста. Остеопорос Инт . 1997. 7 (6): 564-9. [Медлайн].
[Рекомендации] Касим А., Форсиа М.А., Маклин Р.М., Денберг Т.Д., для Комитета по клиническим руководствам Американского колледжа врачей. Лечение низкой плотности костей или остеопороза для предотвращения переломов у мужчин и женщин: обновленное руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 9 мая 2017 г. [Полный текст].
Фрибург Д., Тан С, Сра П, Деламартер Р., Бэ Х.Частота последующих переломов позвонков после кифопластики. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2004 15 октября. 29 (20): 2270-6; обсуждение 2277. [Medline].
Моврин И., Венгуст Р., Комадина Р. Переломы смежных позвонков после чрескожной аугментации позвонков при остеопоротическом компрессионном переломе позвоночника: сравнение баллонной кифопластики и вертебропластики. Хирургическая хирургия травматологической дуги Ортопа . 2010 сентябрь 130 (9): 1157-66. [Медлайн].
Кастнер М, Straus SE.Инструменты поддержки клинических решений для лечения остеопороза: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2008 г., 23 (12): 2095-105. [Медлайн]. [Полный текст].
Кнопп JA, Diner BM, Blitz M, Lyritis GP, Rowe BH. Кальцитонин для лечения острой боли при остеопоротических компрессионных переломах позвонков: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Остеопорос Инт . 2005 16 октября (10): 1281-90. [Медлайн].
Kirshblum SC.Реабилитационная медицина: принципы и практика. DeLisa JA, Gans BM. Ортезы для позвоночника и верхних конечностей . 3-й. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рэйвен; 1998. 635-50.
Стильло СП. Ортезы поясницы. Phys Med Rehab Clin North Am . 1992. 3: 57-94.
[Руководство] Истелл Р., Розен С.Дж., Блэк Д.М., Чунг А.М., Мурад М.Х., Шобак Д. Фармакологическое лечение остеопороза у женщин в постменопаузе: Руководство эндокринного общества * по клинической практике. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2019 1 мая. 104 (5): 1595-1622. [Медлайн].
Герц Б.Дж., Голландия С.Д., Клайн В.Ф., Матушевский Б.К., Фриман А., Куан Х. и др. Исследования пероральной биодоступности алендроната. Clin Pharmacol Ther . 1995 Сентябрь 58 (3): 288-98. [Медлайн].
Абрахамсен Б., Эйкен П., Истелл Р. Использование ингибиторов протонной помпы и эффективность алендроната против переломов. Arch Intern Med . 2011, 13 июня. 171 (11): 998-1004.[Медлайн].
Harris ST, Watts NB, Genant HK, McKeever CD, Hangartner T, Keller M и др. Эффекты лечения ризедронатом на переломы позвонков и позвоночника у женщин с постменопаузальным остеопорозом: рандомизированное контролируемое исследование. Группа исследования эффективности вертебральной терапии ризедронатом (VERT). JAMA . 1999 Октябрь 13, 282 (14): 1344-52. [Медлайн]. [Полный текст].
Black DM, Delmas PD, Eastell R и др. Золедроновая кислота для лечения постменопаузального остеопороза один раз в год. N Engl J Med . 2007 3 мая. 356 (18): 1809-22. [Медлайн].
Boonen S, Reginster JY, Kaufman JM, Lippuner K, Zanchetta J, Langdahl B, et al. Риск перелома и терапия золедроновой кислотой у мужчин с остеопорозом. N Engl J Med . 2012 ноябрь 367 (18): 1714-23. [Медлайн].
Boonen S, Orwoll E, Magaziner J, Colón-Emeric CS, Adachi JD, Bucci-Rechtweg C, et al. Золедроновая кислота один раз в год у пожилых мужчин по сравнению с женщинами с недавним переломом шейки бедра. Дж. Ам Гериатр Соц . 2011 ноябрь 59 (11): 2084-90. [Медлайн].
Odvina CV, Zerwekh JE, Rao DS, Maalouf N, Gottschalk FA, Pak CY. Сильно подавленный метаболизм костной ткани: потенциальное осложнение терапии алендронатом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2005 Март 90 (3): 1294-301. [Медлайн].
webmd.com»> Halasy-Nagy JM, Rodan GA, Reszka AA. Подавление резорбции костей алендронатом и ризедронатом не требует апоптоза остеокластов. Кость . 2001 29 декабря (6): 553-9. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сообщение FDA по безопасности лекарств: новое противопоказание и обновленное предупреждение о почечной недостаточности для Рекласта (золедроновой кислоты). Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm270199.htm. 1 сентября 2011 г .; Дата обращения: 19 июня 2019 г.
Информация о безопасности: Зомета (золедроновая кислота) для инъекций. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https: // www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2016/021817s022lbl.pdf. Апрель 2016 г .; Дата обращения: 15 июня 2019 г.
Хан А.А., Моррисон А., Хэнли Д.А., Фелзенберг Д., МакКоли Л.К. и др. И др. Диагностика и лечение остеонекроза челюсти: систематический обзор и международный консенсус. J Bone Miner Res . 2015 30 января (1): 3-23. [Медлайн].
Стрампель В., Эмки Р., Чивителли Р. Меры безопасности с бисфосфонатами для лечения остеопороза. Лекарственная безопасность . 2007. 30 (9): 755-63. [Медлайн].
Зебич Л., Патель В. Профилактика медикаментозного остеонекроза челюсти. BMJ . 2019 8 мая. 365: l1733. [Медлайн].
Park-Wyllie LY, Mamdani MM, Juurlink DN, Hawker GA, Gunraj N, Austin PC, et al. Использование бисфосфонатов и риск переломов челюстно-лицевой области или диафиза бедренной кости у пожилых женщин. JAMA . 23 февраля 2011 г. 305 (8): 783-9. [Медлайн].
Lo JC, Neugebauer RS, Ettinger B, Chandra M, Hui RL, Ott SM, et al.Риск полного атипичного перелома бедренной кости при пероральном приеме бисфосфонатов более трех лет. BMC Musculoskelet Disord . 2020 3 декабря. 21 (1): 801. [Медлайн].
Geusens P. Бисфосфонаты для лечения постменопаузального остеопороза: определение продолжительности лечения. Curr Osteoporos Rep . 2009 Март 7 (1): 12-7. [Медлайн].
[Рекомендации] Адлер Р.А., Эль-Хадж Фулейхан Г., Бауэр, округ Колумбия, Камачо П.М., Кларк Б.Л., Клинес Г.А. и др. Управление остеопорозом у пациентов, получающих длительное лечение бисфосфонатами: отчет рабочей группы Американского общества исследований костей и минералов. J Bone Miner Res . 2016 31 января (1): 16-35. [Медлайн]. [Полный текст].
Grady D, Cauley JA, Stock JL, Cox DA, Mitlak BH, Song J и др. Влияние ралоксифена на общую смертность. Am J Med . 2010 май. 123 (5): 469.e1-7. [Медлайн].
Линдси Р., Галлахер Дж. К., Каган Р., Пикар Дж. Х., Константин Г. Эффективность тканеселективного комплекса эстрогенов базедоксифена / конъюгированных эстрогенов для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе из группы риска. Fertil Steril . 2009 Сентябрь 92 (3): 1045-52. [Медлайн].
Гилсенан А., Харрис Д., Рейнольдс М., МакСорли Д., Мидкифф К., Джексон Л. и др. Долгосрочное наблюдение за раком: результаты исследования по надзору в реестре пациентов Forteo. Остеопорос Инт . 2020 5 ноября. [Medline].
Quattrocchi E, Kourlas H. Teriparatide: обзор. Clin Ther . 2004 июня 26 (6): 841-54. [Медлайн].
Koski AM, Sikiö A, Forslund T.Лечение терипаратидом, осложненное злокачественной миеломой. BMJ Case Rep . 2010 13 августа 2010: [Medline]. [Полный текст].
Body JJ, Gaich GA, Scheele WH, Kulkarni PM, Miller PD, Peretz A. Рандомизированное двойное слепое исследование для сравнения эффективности терипаратида [рекомбинантного паратиреоидного гормона человека (1-34)] с алендронатом у женщин в постменопаузе с остеопорозом . Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Октябрь 87 (10): 4528-35. [Медлайн].
Dempster DW, Cosman F, Kurland ES, Zhou H, Nieves J, Woelfert L, et al.Влияние ежедневного лечения паратироидным гормоном на микроархитектуру и метаболизм костей у пациентов с остеопорозом: исследование парной биопсии. J Bone Miner Res . 2001 16 октября (10): 1846-53. [Медлайн].
Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, et al. Влияние паратиреоидного гормона (1-34) на переломы и минеральную плотность костей у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Engl J Med . 2001 May 10. 344 (19): 1434-41.[Медлайн].
Курланд ES, Heller SL, Diamond B, McMahon DJ, Cosman F, Bilezikian JP. Важность терапии бисфосфонатами в поддержании костной массы у мужчин после терапии терипаратидом [гормоном паращитовидной железы человека (1-34)]. Остеопорос Инт . 2004 15 декабря (12): 992-7. [Медлайн].
Финкельштейн JS, Hayes A, Hunzelman JL, Wyland JJ, Lee H, Neer RM. Эффекты паратиреоидного гормона, алендроната или их обоих у мужчин с остеопорозом. N Engl J Med . 2003 25 сентября. 349 (13): 1216-26. [Медлайн].
Cosman F, Nieves J, Zion M, Woelfert L, Luckey M, Lindsay R. Daily и циклический паратиреоидный гормон у женщин, получающих алендронат. N Engl J Med . 2005 11 августа. 353 (6): 566-75. [Медлайн].
Deal C, Omizo M, Schwartz EN, Eriksen EF, Cantor P, Wang J и др. Комбинированная терапия терипаратидом и ралоксифеном при постменопаузальном остеопорозе: результаты 6-месячного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. J Bone Miner Res . 2005 20 ноября (11): 1905-11. [Медлайн].
Ste-Marie LG, Schwartz SL, Hossain A, Desaiah D, Gaich GA. Влияние терипаратида [rhPTH (1-34)] на МПК при назначении женщинам в постменопаузе, получающим заместительную гормональную терапию. J Bone Miner Res . 2006 21 февраля (2): 283-91. [Медлайн].
Цай Дж. Н., Уихлейн А. В., Ли Х., Кумбхани Р., Сивила-Сакман Е., Маккей Е. А. и др. Терипаратид и деносумаб, по отдельности или в комбинации, у женщин с постменопаузальным остеопорозом: рандомизированное исследование DATA. Ланцет . 2013 июл 6. 382 (9886): 50-6. [Медлайн].
Leder BZ, Tsai JN, Uihlein AV, Wallace PM, Lee H, Neer RM и др. Переходы деносумаба и терипаратида при постменопаузальном остеопорозе (исследование DATA-Switch): продолжение рандомизированного контролируемого исследования. Ланцет . 2015 19 сентября. 386 (9999): 1147-55. [Медлайн].
Bouxsein ML, Chen P, Glass EV, Kallmes DF, Delmas PD, Mitlak BH. Терипаратид и ралоксифен снижают риск новых переломов соседних позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом.Результаты двух рандомизированных контролируемых исследований. J Bone Joint Surg Am . 2009 июн.91 (6): 1329-38. [Медлайн].
Кендлер Д.Л., Марин Ф., Зербини КАФ, Руссо Л.А., Гринспен С.Л., Зикан В. и др. Влияние терипаратида и ризедроната на новые переломы у женщин в постменопаузе с тяжелым остеопорозом (VERO): многоцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование с двойной фиксацией. Ланцет . 2017 9 ноября. [Medline].
Gomberg SJ, Wustrack RL, Napoli N, Arnaud CD, Black DM.Терипаратид, витамин D и кальций излечили двусторонние подвертельные стрессовые переломы у женщины в постменопаузе с 13-летней историей непрерывной терапии алендронатом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2011 Июнь 96 (6): 1627-32. [Медлайн].
Салех А., Хегде В.В., Потти АГ, Шнайдер Р., Корнелл С.Н., Лейн Дж. М.. Стратегия ведения симптоматических неполных атипичных переломов бедренной кости, связанных с бисфосфонатами. HSS J . 2012 июл.8 (2): 103-10. [Медлайн].[Полный текст].
Lau AN, Adachi JD. Разрешение остеонекроза челюсти после терапии терипаратидом [рекомбинантный человеческий ПТГ- (1-34)]. Дж Ревматол . 2009 августа, 36 (8): 1835-7. [Медлайн].
Cheung A, Seeman E. Терипаратидная терапия алендронат-ассоциированного остеонекроза челюсти. N Engl J Med . 2010 16 декабря. 363 (25): 2473-4. [Медлайн].
Наронгроекнавин П., Данила М.И., Хамфрис Л.Г. мл., Бараш А., Кертис-мл.Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти с заживлением после терипаратида: обзор литературы и описание случая. Специалист по уходу за стоматологом . 2010 март-апрель. 30 (2): 77-82. [Медлайн]. [Полный текст].
Миллер П.Д., Хаттерсли Г., Риис Б.Дж., Уильямс Г.К., Лау Э., Руссо Л.А. и др. Эффект абалопаратида по сравнению с плацебо на новые переломы позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом: рандомизированное клиническое испытание. JAMA . 2016 16 августа. 316 (7): 722-33.[Медлайн]. [Полный текст].
Cosman F, Miller PD, Williams GC, Hattersley G, Hu MY, Valter I, et al. Восемнадцать месяцев лечения подкожным абалопаратидом с последующим 6-месячным курсом лечения алендронатом у женщин в постменопаузе с остеопорозом: результаты исследования ACTIVExtend. Mayo Clin Proc . 2017 Февраль 92 (2): 200-210. [Медлайн]. [Полный текст].
Пайхл П., Хольцер Л.А., Майер Р., Хольцер Г. Паратироидный гормон 1-84 ускоряет заживление переломов лонных костей у пожилых женщин с остеопорозом. J Bone Joint Surg Am . 2011 7 сентября. 93 (17): 1583-7. [Медлайн].
Cosman F, Crittenden DB, Adachi JD, Binkley N, Czerwinski E, Ferrari S и др. Лечение ромосозумабом у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Engl J Med . 2016 18 сентября [Medline]. [Полный текст].
Сааг К.Г., Петерсен Дж., Брэнди М.Л., Караплис А.С., Лоренцон М., Томас Т. и др. Ромосозумаб или алендронат для профилактики переломов у женщин с остеопорозом. N Engl J Med . 2017 Октябрь 12, 377 (15): 1417-1427. [Медлайн]. [Полный текст].
Левецки Е.М., Динавахи Р.В., Лазаретти-Кастро М., Эбелинг П.Р., Адачи Д.Д., Мияучи А. и др. Один год приема ромосозумаба, а затем два года приема деносумаба способствует снижению риска переломов: результаты расширенного исследования FRAME. J Bone Miner Res . 2019 марта 34 (3): 419-428. [Медлайн].
Lewiecki EM, Blicharski T, Goemaere S, Lippuner K, Meisner PD, Miller PD, et al.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III для оценки эффективности и безопасности ромосозумаба у мужчин с остеопорозом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2018 сен 1. 103 (9): 3183-3193. [Медлайн].
Сааг К.Г., Петерсен Дж., Брэнди М.Л., Караплис А.С., Лоренцон М., Томас Т. и др. Ромосозумаб или алендронат для профилактики переломов у женщин с остеопорозом. N Engl J Med . 2017 Октябрь 12, 377 (15): 1417-1427. [Медлайн].
Body JJ, Facon T, Coleman RE, Lipton A, Geurs F, Fan M и др.Исследование биологического активатора рецептора ядерного фактора — ингибитора лиганда каппаВ, деносумаба, у пациентов с множественной миеломой или метастазами в кости от рака груди. Clin Cancer Res . 2006 15 февраля. 12 (4): 1221-8. [Медлайн].
McClung MR, Lewiecki EM, Cohen SB, Bolognese MA, Woodson GC, Moffett AH, et al. Деносумаб у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью костей. N Engl J Med . 2006 23 февраля. 354 (8): 821-31. [Медлайн].
Orwoll E, Teglbjærg CS, Langdahl BL, Chapurlat R, Czerwinski E, Kendler DL, et al.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффектов деносумаба при лечении мужчин с низкой минеральной плотностью костей. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 сентябрь 97 (9): 3161-9. [Медлайн].
Block GA, Bone HG, Fang L, Lee E, Padhi D. Исследование однократной дозы деносумаба у пациентов с различной степенью почечной недостаточности. J Bone Miner Res . 2012 июля. 27 (7): 1471-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Saag KG, Wagman RB, Geusens P, Adachi JD, Messina OD, Emkey R, et al.Сравнение деносумаба и ризедроната при остеопорозе, индуцированном глюкокортикоидами: многоцентровое рандомизированное двойное слепое активно-контролируемое двойное исследование не меньшей эффективности. Ланцет, диабет, эндокринол . 6 апреля 2018 г. [Medline].
Каммингс С.Р., Сан-Мартин Дж., МакКлунг М.Р., Сирис Е.С., Истелл Р., Рейд И.Р. и др. Деносумаб для профилактики переломов у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Engl J Med . 2009 20 августа. 361 (8): 756-65. [Медлайн].
Смит М.Р., Эгерди Б., Эрнандес Торис Н., Фельдман Р., Таммела Т.Л., Саад Ф. и др.Деносумаб у мужчин, получающих андроген-депривационную терапию рака простаты. N Engl J Med . 2009 20 августа. 361 (8): 745-55. [Медлайн].
Лю Х., Джунди Б., Сюй С., Тедески С.К., Йошида К., Чжао С. и др. Сравнение деносумаба и бисфосфонатов у пациентов с остеопорозом: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2019 1 мая. 104 (5): 1753-1765. [Медлайн].
Шварц Э.М., Ритчлин Коннектикут.Клиническая разработка анти-RANKL терапии. Arthritis Res Ther . 2007. 9 Приложение 1: S7. [Медлайн]. [Полный текст].
Цай Дж. Н., Уихлейн А. В., Ли Х., Кумбхани Р., Сивила-Сакман Е., Маккей Е. А. и др. Терипаратид и деносумаб, по отдельности или в комбинации, у женщин с постменопаузальным остеопорозом: рандомизированное исследование DATA. Ланцет . 2013 14 мая. [Medline].
Анастасилакис А.Д., Полизос С.А., Макрас П., Обри-Розье Б., Каури С., Лами О.Клинические особенности 24 пациентов с рикошет-ассоциированными переломами позвонков после отмены деносумаба: систематический обзор и дополнительные случаи. J Bone Miner Res . 2017 июн.32 (6): 1291-1296. [Медлайн].
Постмаркетинговая информация о безопасности лекарств для пациентов и поставщиков медицинских услуг — Вопросы и ответы: изменения в указанной популяции для миакальцина (кальцитонин-лосось). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm388641.htm. 1 сентября 2015 г .; Дата обращения: 21 января 2021 г.
Россоу Дж. Э., Андерсон Г. Л., Прентис Р. Л. и др. Риски и преимущества эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты Рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин. JAMA . 2002, 17 июля. 288 (3): 321-33. [Медлайн].
Блейк Г.М., Фогельман И. Долгосрочное влияние лечения ранелатом стронция на МПК. J Bone Miner Res . 2005 ноя.20 (11): 1901-4. [Медлайн].
Burlet N, Reginster JY. Стронция ранелат: первое средство двойного действия для лечения постменопаузального остеопороза. Clin Orthop Relat Res . 2006 февраль 443: 55-60. [Медлайн].
Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, Staehelin HB, Bazemore MG, Zee RY, et al. Влияние витамина D на падения: метаанализ. JAMA . 2004, 28 апреля. 291 (16): 1999-2006. [Медлайн].
Росс А.С., Мэнсон Дж. Э., Абрамс С. А., Алоя Дж. Ф., Браннон П. М., Клинтон С. К. и др.Отчет Института медицины о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D с пищей за 2011 год: что необходимо знать клиницистам. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2011 Январь 96 (1): 53-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Bruni V, Dei M, Filicetti MF, Balzi D, Pasqua A. Предикторы потери костной массы у молодых женщин с ограничительными расстройствами пищевого поведения. Педиатр эндокринол Ред. . 2006, 3 января, приложение 1: 219-21. [Медлайн].
Тан Б.М., Эслик Г.Д., Ноусон С., Смит К., Бенсуссан А.Использование кальция или кальция в сочетании с добавкой витамина D для предотвращения переломов и потери костной массы у людей в возрасте 50 лет и старше: метаанализ. Ланцет . 2007, 25 августа. 370 (9588): 657-66. [Медлайн].
Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Stuck AE, Staehelin HB, Orav EJ, et al. Профилактика непозвоночных переломов пероральным приемом витамина D и зависимостью от дозы: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Arch Intern Med . 2009 23 марта.169 (6): 551-61. [Медлайн].
Warensjö E, Byberg L, Melhus H, et al. Потребление кальция с пищей и риск переломов и остеопороза: проспективное продольное когортное исследование. BMJ . 2011 24 мая. 342: d1473. [Медлайн]. [Полный текст].
Группа DIPART (индивидуальный анализ пациентов с витамином D в рандомизированных исследованиях). Общий анализ на уровне пациентов 68 500 пациентов из семи крупных исследований переломов витамина D в США и Европе. BMJ .12 января 2010 г. 340: b5463. [Медлайн]. [Полный текст].
Li K, Kaaks R, Linseisen J, Rohrmann S. Связи потребления кальция с пищей и добавок кальция с инфарктом миокарда и риском инсульта и общей сердечно-сосудистой смертностью в Гейдельбергской когорте исследования Европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC-Heidelberg ). Сердце . 2012 июн. 98 (12): 920-5. [Медлайн].
Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ.Сравнение диетического кальция с дополнительным кальцием и другими питательными веществами как факторов, влияющих на риск образования камней в почках у женщин. Энн Интерн Мед. . 1997 г., 1. 126 (7): 497-504. [Медлайн].
Канделас Дж., Мартинес-Лопес Дж. А., Росарио М. П., Кармона Л., Лоза Е. Добавки кальция и риск образования камней в почках при остеопорозе: систематический обзор литературы. Clin Exp Rheumatol . 2012 ноябрь-декабрь. 30 (6): 954-61. [Медлайн].
Favus MJ.Риск образования камней в почках: имеет значение форма кальция. Ам Дж. Клин Нутр . 2011 Июль 94 (1): 5-6. [Медлайн].
Синаки М. Постменопаузальный остеопороз позвоночника: физиотерапия и принципы реабилитации. Mayo Clin Proc . 1982, ноябрь 57 (11): 699-703. [Медлайн].
Тинетти М.Э., Спичли М. Профилактика падений среди пожилых людей. N Engl J Med . 1989 20 апреля. 320 (16): 1055-9. [Медлайн].
Sinaki M, Mikkelsen BA.Постменопаузальный остеопороз позвоночника: упражнения на сгибание и разгибание. Arch Phys Med Rehabil . 1984 Октябрь 65 (10): 593-6. [Медлайн].
Sinaki M, Itoi E, Wahner HW, Wollan P, Gelzcer R, Mullan BP и др. Более сильные мышцы спины снижают частоту переломов позвонков: проспективное 10-летнее наблюдение за женщинами в постменопаузе. Кость . 2002 июн.30 (6): 836-41. [Медлайн].
Sinaki M, Itoi E, Rogers JW, Bergstralh EJ, Wahner HW.Корреляция силы разгибателей спины с грудным кифозом и поясничным лордозом у женщин с дефицитом эстрогена. Am J Phys Med Rehabil . 1996 сентябрь-октябрь. 75 (5): 370-4. [Медлайн].
Chien MY, Wu YT, Hsu AT, Yang RS, Lai JS. Эффективность 24-недельной программы аэробных упражнений для женщин с остеопенией в постменопаузе. Calcif Tissue Int . 2000 Декабрь 67 (6): 443-8. [Медлайн].
Snow CM, Shaw JM, Winters KM, Witzke KA. Длительные упражнения с утяжеленными жилетами предотвращают потерю кости бедра у женщин в постменопаузе. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2000 Сентябрь 55 (9): M489-91. [Медлайн].
Howe TE, Shea B, Dawson LJ, et al. Упражнения для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 6 июля. CD000333. [Медлайн].
Ивамото Дж., Такеда Т., Ичимура С. Влияние физических упражнений и разгрузки на минеральную плотность костной ткани у женщин в постменопаузе с остеопорозом. Дж. Ортоп Ски .2001. 6 (2): 128-32. [Медлайн].
Kerschan-Shindl K, Uher E, Kainberger F, Kaider A, Ghanem AH, Preisinger E. Долгосрочная программа домашних упражнений: эффект у женщин с высоким риском переломов. Arch Phys Med Rehabil . 2000 Мар. 81 (3): 319-23. [Медлайн].
Робертсон М.С., Девлин Н., Гарднер М.М., Кэмпбелл А.Дж. Эффективность и экономическая оценка программы домашних упражнений, проводимых медсестрой для предотвращения падений. 1: Рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2001 24 марта. 322 (7288): 697-701. [Медлайн]. [Полный текст].
Уокер М., Клентроу П., Чоу Р., Плайли М. Продольная оценка контролируемых и неконтролируемых программ упражнений для лечения остеопороза. Eur J Appl Physiol . 2000 ноябрь 83 (4-5): 349-55. [Медлайн].
Вольф С.Л., Барнхарт Х.Х., Катнер Н.Г., Макнили Э., Куглер С., Сюй Т. Снижение дряхлости и падений у пожилых людей: исследование тайцзи и компьютеризированной тренировки равновесия.Атланта Группа ФИКСИТ. Хрупкость и травмы: совместные исследования методов вмешательства. Дж. Ам Гериатр Соц . 1996 май. 44 (5): 489-97. [Медлайн].
Картер Н.Д., Хан К.М., Пети М.А., Хейнонен А., Уотерман С., Дональдсон М.Г. и др. Результаты 10-недельной программы тренировки силы и равновесия для снижения факторов риска падений: рандомизированное контролируемое исследование с участием женщин 65-75 лет с остеопорозом. Br J Sports Med . 2001 Октябрь 35 (5): 348-51.[Медлайн]. [Полный текст].
Риггс Б.Л., Мелтон Л.Дж., 3-й. Профилактика и лечение остеопороза. N Engl J Med . 1992 27 августа. 327 (9): 620-7. [Медлайн].
Ивамото Дж., Сато Ю., Удзава М., Такеда Т., Мацумото Х. Сравнение эффектов алендроната и ралоксифена на минеральную плотность поясничной кости, метаболизм костной ткани и липидный обмен у пожилых женщин с остеопорозом. Йонсей Мед Дж. . 2008 29 февраля, 49 (1): 119-28. [Медлайн].[Полный текст].
Gourlay ML, Fine JP, Preisser JS, May RC, Li C, Lui LY, et al. Интервал измерения плотности костной ткани и переход к остеопорозу у пожилых женщин. N Engl J Med . 2012 19 января. 366 (3): 225-33. [Медлайн]. [Полный текст].
Schwab P, Кляйн РФ. Нефармакологические подходы для улучшения здоровья костей и уменьшения остеопороза. Curr Opin Rheumatol . 2008 20 марта (2): 213-7. [Медлайн].
Lin JT, Lane JM.Немедицинское лечение остеопороза. Curr Opin Rheumatol . 14 июля 2002 г. (4): 441-6. [Медлайн].
Gourlay ML, Fine JP, Preisser JS, May RC, Li C, Lui LY, et al. Интервал измерения плотности костной ткани и переход к остеопорозу у пожилых женщин. N Engl J Med . 2012 19 января. 366 (3): 225-33. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Вишванатан М., Редди С., Беркман Н., Каллен К., Миддлтон Дж. К., Николсон В. К. и др. Скрининг для предотвращения остеопоротических переломов: обновленный отчет о доказательствах и систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США. JAMA . 26 июня 2018 г. 319 (24): 2532-2551. [Медлайн]. [Полный текст].
[Руководство] Обновления к Руководству клинициста по профилактике и лечению остеопороза. Национальный фонд остеопороза. Доступно по адресу https://my.nof.org/bone-source/Incorporation-of-diagnostic-criteria-to-be-used-to-establish-a-clinical-diagnosis-of-osteoporosis. 11 ноября 2015 г .; Дата обращения: 21 января 2021 г.
[Рекомендации] Eastell R, Rosen CJ, Black DM, Cheung AM, Murad MH, Shoback D.Фармакологическое лечение остеопороза у женщин в постменопаузе: эндокринное общество * Руководство по клинической практике. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2019 25 марта. [Medline]. [Полный текст].
Конференция NIH Consensus. Оптимальное потребление кальция. Группа разработки консенсуса NIH по оптимальному потреблению кальция. JAMA . 1994 28 декабря. 272 (24): 1942-8. [Медлайн].
Bauer DC. Увеличение позвонков по сравнению с нехирургической терапией: улучшение симптомов, улучшение выживаемости или ни то, ни другое? JAMA Intern Med . 2013 9 сентября. 173 (16): 1522-3. [Медлайн].
Болланд М.Дж., Грей А., Авенелл А., Гэмбл Г.Д., Рид И.Р. Добавки кальция с витамином D или без него и риск сердечно-сосудистых событий: повторный анализ набора данных с ограниченным доступом и метаанализа Инициативы по охране здоровья женщин. BMJ . 2011, 19 апреля. 342: d2040. [Медлайн]. [Полный текст].
Hsia J, Heiss G, Ren H, Allison M, Dolan NC, Greenland P, et al. Добавки кальция / витамина D и сердечно-сосудистые заболевания. Тираж . 2007 г. 20 февраля. 115 (7): 846-54. [Медлайн].
Ван Л., Мэнсон Дж. Э., Сонг Y, Sesso HD. Систематический обзор: добавки витамина D и кальция в профилактике сердечно-сосудистых событий. Энн Интерн Мед. . 2 марта 2010 г. 152 (5): 315-23. [Медлайн].
Компстон Дж., Боуринг С., Купер А., Купер С., Дэвис С., Фрэнсис Р. и др. Диагностика и лечение остеопороза у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин в Великобритании: обновление Национальной группы рекомендаций по остеопорозу (NOGG) 2013. Maturitas . 2013 Август 75 (4): 392-6. [Медлайн].
Лю Дж., Кертис Э.М., Купер С., Харви, Северная Каролина. Современное состояние в оценке риска и лечении остеопороза. Дж Эндокринол Инвест . 2019 Октябрь 42 (10): 1149-1164. [Медлайн].
Первичный остеопороз — обзор
Клиническая практика
Первичный остеопороз, вызванный возрастной потерей костной массы, — это диагноз, который ставится клинически или рентгенологически с указанием диагностических пороговых значений для сканирования минеральной плотности костной ткани или истории болезни.Нет четких рекомендаций для оценки вторичного остеопороза, кроме потери костной массы, вызванной глюкокортикоидами. ¹ Поскольку всего 5 мг преднизона (или его эквивалента) в день снижает минеральную плотность костей и увеличивает риск позвоночных и невертебральных переломов уже через 3-6 месяцев после начала терапии, ¹⁴ раннее распознавание длительного применения глюкокортикоидов и факторы риска потери костной массы необходимы даже у пациентов, которые могут получать низкие или временные дозы глюкокортикоидов.На основании клинических испытаний эти пациенты являются кандидатами на назначение бисфосфонатов для предотвращения переломов.
Stoch et al. ¹⁵ провели плацебо-контролируемое клиническое испытание перорального приема алендроната один раз в неделю у пациентов, получающих терапию глюкокортикоидами. Исследование показало увеличение плотности костной ткани в осевом скелете и снижение биохимических маркеров костного обмена в группе алендроната. Как обзор Кокрановской базы данных, так и метаанализ показали, что у более чем 800 пациентов в 13 исследованиях бисфосфонаты были эффективны для профилактики и лечения остеопороза, связанного с глюкокортикоидами.Из-за неопровержимых доказательств ризедронат, золедроновая кислота и алендронат одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для профилактики и лечения остеопороза, вызванного глюкокортикоидами. Сравнительные исследования по оценке риска переломов среди алендроната, ризедроната и золедроновой кислоты не проводились.
Существуют противоречивые данные относительно снижения минеральной плотности костей у пациентов, принимающих ингаляционные глюкокортикоиды. Вонг и соавторы ¹⁶ изучали 196 взрослых с астмой, которые принимали ингаляционные глюкокортикоиды в среднем в течение 6 лет.Они обнаружили эффект доза-ответ с отрицательной корреляцией между общим количеством вдыхаемых глюкокортикоидов и минеральной плотностью костей. Другое ретроспективное исследование показало увеличение всех непозвоночных переломов, особенно переломов бедра, среди людей с хронической обструктивной болезнью легких, принимающих ингаляционные препараты. Не было обнаружено различий между ингаляционными глюкокортикоидами и ингаляционными бронходилататорами, что позволяет предположить, что риск может быть больше связан с основным респираторным заболеванием. ¹⁷
Если прием глюкокортикоидов прекращается из-за острого события, такого как перелом, оптимальная продолжительность терапии бисфосфонатами после перелома неизвестна.Некоторые данные свидетельствуют о том, что риск переломов при применении пероральных глюкокортикоидов не возвращается к исходному уровню в течение 2 лет после прекращения приема. ¹⁴ Если основное заболевание и связанные с ним независимые риски вторичного остеопороза (например, ревматоидный артрит) сохраняются, несмотря на прекращение приема глюкокортикоидов, это следует учитывать при определении общей продолжительности приема бисфосфонатов.
Что такое остеопороз? Типы, симптомы и причины
С возрастом может развиться состояние истончения костей, известное как остеопороз, вызывающее потерю костной массы.По данным Американской академии хирургов-ортопедов (AAOS), остеопороз поражает примерно 10 миллионов человек в США и более 200 миллионов человек во всем мире. Одна из опасностей такого распространенного и широко распространенного заболевания заключается в том, что остеопороз часто остается незамеченным из-за отсутствия симптомов.
Остеопороз — это состояние, которое вызывает потерю плотности костей, в результате чего кости становятся хрупкими и более уязвимыми для переломов.
Что вызывает остеопороз?
Кость постоянно регенерируется, заменяя старую кость, тем самым увеличивая костную массу.Но с возрастом костная масса истощается быстрее, чем создается. В результате теряется больше костной массы, чем можно восполнить, что делает кости хрупкими и слабыми. Как правило, плотность костной ткани начинает снижаться у мужчин и женщин после 35 лет.
Различные типы остеопороза
Врачи-ортопеды обычно различают два разных типа остеопороза: первичный и вторичный.
Первичный остеопороз связан с нормальным процессом старения. Существует связь между наличием двух гормонов, эстрогена и прогестерона, и скоростью потери костной ткани.Эстроген регулирует остеокласты, которые разрушают кости, а прогестерон контролирует остеобласты, которые помогают в создании новой кости. Другие гормоны тоже имеют решающее значение. Первичный остеопороз можно разделить на остеопороз «первичный тип I» и «первичный тип II».
Первичный остеопороз I типа
Тип I обычно называют постменопаузальным остеопорозом, поскольку он чаще встречается у женщин (в шесть раз чаще), переживших менопаузу, что приводит к снижению уровня эстрогена.Первичный остеопороз I типа возникает у женщин примерно через 10-15 лет после менопаузы, обычно в возрасте от 50 до 70 лет. Потеря костной структуры из-за увеличения резорбции костной ткани может быть связана с дефицитом эстрогена у женщин и недостатком тестостерона. у мужчин. Этот тип также известен как остеопороз с высоким оборотом из-за уменьшения количества губчатой кости или внутренней мягкой части кости. Люди, страдающие этим типом остеопороза, также подвержены более высокому риску переломов позвоночника и запястья.Это происходит главным образом из-за потери прочности костей и уменьшения количества губчатой кости, присутствующей в телах позвонков и в конце длинных костей, таких как запястье.
Первичный остеопороз II типа
Остеопороз типа II (также известный как старческий), обычно вызываемый длительным дефицитом кальция. Женщины в два раза чаще, чем мужчины, страдают остеопорозом II типа. Остеопороз типа II приводит к потере внешней костной структуры, а также к износу и истончению внутренней губчатой кости.Исследования связывают дефицит кальция в пище и снижение витамина D из-за возраста или гиперактивность паращитовидных желез (вторичный гиперпаратиреоз) как факторы риска, которые могут ускорить это состояние. Первичный остеопороз II типа также называют остеопорозом с низким обменом веществ, потому что скорость обновления костной ткани при этом типе остеопороза намного ниже. Обычно это приводит к переломам бедра.
Вторичный остеопороз
Вторичный остеопороз развивается, когда определенные заболевания и лекарства усиливают ремоделирование костей, что приводит к нарушению реформирования костей.Потеря костной массы происходит из-за дисбаланса между образованием новой кости и потерей старой кости, что приводит к снижению скорости обновления костной ткани.
Дисбаланс гормонов из-за повышенной активности паращитовидных желез или гиперпаратиреоза может привести к вторичному остеопорозу. Гормональный дисбаланс также может возникать из-за гипертиреоза, который представляет собой чрезмерную секрецию щитовидной железы. Вторичный остеопороз также распространен среди пациентов, страдающих диабетом, который часто может приводить к гипергликемии или повышению уровня глюкозурии.Даже длительное употребление пероральных кортикостероидов может вызвать гиперкортизолизм, что увеличивает вероятность развития этого конкретного типа остеопороза. Заболевания, приводящие к расширению полости костного мозга за счет губчатой кости, могут влиять на прочность кости, что приводит к остеопорозу.
Другие причины вторичного остеопороза включают:
Медицинские условия
Талассемия
Множественная миелома
Кишечная мальабсорбция
Лейкемия
Болезнь печени
Метастатическая болезнь костей
Синдром Марфана
Синдром Марфана
9000 9000
Acromegalyvy
Антациды, содержащие алюминий
Гепарин
Метотрексат
Противосудорожные препараты
Lasix
Гормон щитовидной железы
Стероидная (кортизоновая) терапия
Остеопороз Симптомы
Как правило, люди, страдающие остеопорозом, могут не иметь никаких симптомов и даже не подозревать об этом состоянии до тех пор, пока не произойдет перелом.
В некоторых случаях может возникнуть физическая деформация, например искривление верхней части спины (кифоз) в результате позвоночного коллапса в грудном отделе позвоночника. Однако во многих случаях пациенты будут страдать от остеопороза в течение многих лет, даже не подозревая об этом.
По этой причине общение и регулярные посещения врача имеют решающее значение для здоровья ваших костей.
Ваш врач осмотрит вас и оценит вашу историю болезни перед проведением диагностических тестов, чтобы определить, страдаете ли вы остеопорозом.Если у вас диагностирован остеопороз, ваш врач обсудит с вами варианты лечения.
Профилактика остеопороза
Хотя остеопороз не является неизбежным, существуют важные привычки, которые могут замедлить потерю костной массы и способствовать здоровью и прочности костей.
Сюда входят:
Здоровая диета
Регулярные упражнения
Сокращение или отказ от алкоголя и курения
Витамины и добавки кальция
Обсудите любые изменения в диете или уровнях активности со своим врачом .
Институт костей и суставов штата Иллинойс насчитывает более 90 врачей-ортопедов и 20 филиалов по всему Чикаго. Мы здесь, чтобы помочь вам двигаться лучше, чтобы вы могли жить лучше.
Типы остеопороза: первичный или вторичный
Многие врачи классифицируют остеопороз как первичный (тип I) или вторичный (тип II).
Первичный остеопороз связан с процессом нормального старения.Эстроген и прогестерон — два гормона, которые играют важную роль в регулировании скорости разрушения костей. Эстроген контролирует остеокласты (разрушает кости), а прогестерон влияет на остеобласты, создавая новую кость. Важны и другие гормоны.
Вторичный остеопороз может быть вызван определенными заболеваниями и лекарствами, которые могут нарушить реформацию костей.
Медицинские условия Лекарства
Акромегалия
Антациды, содержащие алюминий
Синдром Кушинга
Противосудорожные препараты
Диабет
Стероидная (кортизоновая) терапия
Гиперпаратиреоз
Гепарин
Болезнь печени
Lasix
Кишечная мальабсорбция
Литий
Синдром Марфана
Метотрексат
Цинга
Гормон щитовидной железы
Симптомы и осложнения
Остеопороз — коварное заболевание.Некоторые пациенты обнаруживают, что заболевание существует после перелома. Переломы позвонков (например, сдавление, заклинивание, разрыв) болезненны и могут пройти несколько месяцев, пока боль не утихнет. При тяжелом остеопорозе позвонки становятся настолько хрупкими, что могут разрушиться без травм. Когда тела позвонков разрушаются, потеря высоты позвонков фактически заставляет пациента уменьшаться в размерах.
Может возникать физическая деформация, например горбинка (кифоз). Это происходит в результате коллапса позвоночника в грудном отделе позвоночника.Кифоз может вызвать сильную боль, покалывание, онемение и слабость.
Поскольку структурная целостность позвонков нарушена, высота верхней части тела может быть потеряна, что приведет к опусканию ребер вниз к бедрам. Это может привести к сдавливанию внутренних органов и выпячиванию живота. Дыхание может быть нарушено из-за ограниченного расширения легких.
Симптомы остеопороза могут ухудшить качество жизни пациента. Деформация часто вызывает потерю самооценки, инвалидность и может заставить пациента отказаться от занятий, которые раньше приносили удовольствие.Даже найти подходящую по размеру стильную одежду может быть непросто.
Типы и причины остеопороза
Остеопороз можно разделить на категории в зависимости от его основных причин. Первичный остеопороз вызывается естественными возрастными изменениями плотности костной ткани. Некоторые случаи остеопороза развиваются в результате отдельного состояния или приема лекарств, называемого вторичным остеопорозом.
Клинический диагноз позволяет определить, является ли состояние первичным или вторичным. Поскольку методы лечения первичного и вторичного остеопороза различаются, важно знать, связан ли остеопороз с возрастом или вызван другим основным заболеванием.
объявление
Первичный остеопороз с возрастом
У большинства пациентов остеопороз вызывается естественными изменениями костной массы и прочности, которые происходят с возрастом. Первичный остеопороз наиболее заметен у женщин, переживших менопаузу, но может повлиять на любого человека в пожилом возрасте.
Возрастные изменения костной массы и структуры кости могут повлиять как на губчатую внутреннюю кость (называемую губчатой или губчатой костью), так и на твердую внешнюю кость (называемую кортикальной костью) или и то, и другое.
Как развивается первичный остеопороз
С возрастом процесс разрушения кости (резорбции) становится быстрее, чем восстановление кости (формирование кости). Этот дисбаланс приводит к снижению костной массы и потере целостности костной структуры, в результате чего кости становятся тоньше, слабее и более подвержены переломам.
См. Остеопороз: основная причина спада позвонков
У женщин в период менопаузы уровень эстрогена резко снижается и относительно быстро.При меньшем количестве эстрогена удаляется больше кости, чем остается. Когда кость истончается из-за внезапного снижения уровня эстрогена, это считается постменопаузальным остеопорозом.
Узнайте, почему женщины подвергаются большему риску развития остеопороза
В этой статье:
Вторичный остеопороз
Отдельное состояние здоровья может повлиять на процесс роста костей и уменьшить плотность костей, называемое вторичным остеопорозом. В таких случаях состояние здоровья или лекарство прямо или косвенно влияют на метаболизм костей, что приводит к снижению плотности костей и риску развития остеопороза в более позднем возрасте.
Причины вторичного остеопороза
Условия здоровья, которые могут вызвать вторичный остеопороз, могут включать ¹:
Эндокринные расстройства , влияющие на систему желез, контролирующих гормоны в организме. Поскольку гормоны играют важную роль в росте костей, слишком много или слишком мало гормонов может повысить риск низкой плотности костей. Такие расстройства включают диабет, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга и гипогонадизм (низкий уровень тестостерона у мужчин).
См. Дефицит тестостерона и остеопороз
Недоедание проблемы, вызванные расстройствами желудочно-кишечного тракта, печени и питания, при которых организм не усваивает или не получает достаточного количества питательных веществ для здорового роста костей. Некоторые примеры включают целиакию, синдром раздраженного кишечника, нервную анорексию и операцию по обходному желудочному анастомозу. В частности, недостаточное потребление витамина D (дефицит витамина D) является важным фактором развития вторичного остеопороза.
См. Требования к кальцию и витамину D
Заболевания костного мозга , поражающие костный мозг в центре костей, включая, помимо прочего, множественную миелому, хроническое употребление алкоголя и лимфому.
Коллагеновые расстройства , которые приводят к слишком большому или недостаточному количеству коллагена в организме, например несовершенный остеогенез и синдром Марфана.
Аутоиммунные заболевания , при которых часто наблюдается снижение или атипичный рост костей и / или дефицит витамина D, включая ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит и рассеянный склероз.
Нарушения со стороны почек , которые изменяют процесс обработки кальция почками, включая хроническое заболевание почек и избыток кальция в моче (идиопатическая гиперкальциурия).
Длительное использование лекарств для лечения этих состояний также может увеличить риск развития остеопороза ¹:
Глюкокортикоиды, применяемые при многих эндокринных заболеваниях. Остеопороз, вызванный употреблением глюкокортикоидов, является наиболее частой причиной вторичного остеопороза.¹
Избыточная замена гормонов щитовидной железы и подавляющие их препараты.
Лекарства для центральной нервной системы, включая антидепрессанты и противосудорожные препараты.
Лекарства для иммунной системы, такие как ингибиторы кальциневрина и антиретровирусная терапия.
Ингибиторы протонной помпы, используемые для лечения желудочно-кишечных заболеваний.
Перед применением важно обсудить с врачом потенциальные преимущества и риски любого лекарства.
объявление
Редкие типы остеопороза
Гораздо реже встречаются два других типа остеопороза:
Несовершенный остеогенез , группа генетических нарушений, присутствующих при рождении, которые изменяют выработку коллагена в кости, вызывая более легкое разрушение костей. Последствия этого состояния варьируются от относительно легких до тяжелых и опасных для жизни. Другие симптомы легких форм включают голубоватый оттенок в глазах и раннюю потерю слуха.
Идиопатический ювенильный остеопороз встречается у детей в периоды роста, обычно в возрасте от 8 до 14 лет. ²
Для лечения остеопороза, диагностированного у детей, обычно требуется специализированная помощь на протяжении всей жизни.
Список литературы
Остеопороз: Часть I. Оценка и оценка
Остеопороз поражает 75 миллионов человек в Соединенных Штатах, Европе и Японии и приводит к более чем 1,3 миллиона переломов ежегодно в Соединенных Штатах.Поскольку остеопороз обычно протекает бессимптомно до тех пор, пока не произойдет перелом, семейные врачи должны определить подходящие сроки и методы для обследования тех, кто находится в группе риска. Профилактика является наиболее важным шагом, и женщин всех возрастов следует поощрять принимать от 1000 до 1500 мг дополнительного кальция в день, участвовать в регулярных упражнениях с весовой нагрузкой, избегать лекарств, которые, как известно, снижают плотность костной ткани, назначать заместительную гормональную терапию в период менопаузы, если нет противопоказаний. и избегайте табака и чрезмерного употребления алкоголя.Все женщины в постменопаузе с переломами, а также более молодые женщины, у которых есть факторы риска, должны быть обследованы на наличие заболевания. Врачи должны рекомендовать тестирование минеральной плотности костной ткани молодым женщинам из группы риска и женщинам в постменопаузе моложе 65 лет, у которых есть другие факторы риска остеопороза, кроме постменопаузального. Тестирование минеральной плотности костной ткани следует рекомендовать всем женщинам в возрасте 65 лет и старше независимо от дополнительных факторов риска. Скрининг минеральной плотности костной ткани следует использовать в качестве дополнения к клинической оценке только в том случае, если результаты могут повлиять на выбор терапии или убедить пациента принять соответствующие профилактические меры.
Остеопороз — проблема общественного здравоохранения, от которой страдают 75 миллионов человек в США, Европе и Японии, в том числе треть женщин в постменопаузе и большинство пожилых людей в Соединенных Штатах, Европе и Японии. Остеопороз приводит к более чем 1,3 миллионам переломов ежегодно в Соединенных Штатах.1 Семейные врачи и другие специалисты первичной медико-санитарной помощи должны осознавать последствия, связанные с обращением пациентов с переломами, выявлять пациентов с субклиническим остеопорозом и знать, когда применять профилактические стратегии у молодых пациентов.Алгоритм (рисунок 1) представлен для помощи в оценке остеопороза.
Просмотреть / распечатать Рисунок
Подход к оценке остеопороза
РИСУНОК 1.
Алгоритмический подход к остеопорозу. (МПК = определение минеральной плотности кости; ЗГТ = заместительная гормональная терапия)
Подход к оценке остеопороза
РИСУНОК 1.
Алгоритмический подход к остеопорозу. (МПК = определение минеральной плотности костной ткани; ЗГТ = заместительная гормональная терапия)
Остеопороз — это состояние, характеризующееся ухудшением микроархитектуры костной ткани, приводящим к снижению костной массы и хрупкости костей.2 Основными процессами, ответственными за остеопороз, являются недостаточное накопление костной массы в подростковом возрасте и ускоренная потеря костной массы у людей в течение шестого десятилетия (перименопаузальный период у женщин).
Оба процесса регулируются генетическими факторами и факторами окружающей среды. Снижение костной массы является результатом различных комбинаций дефицита гормонов, неадекватного питания, снижения физической активности, сопутствующих заболеваний и эффектов лекарств, используемых для лечения различных не связанных между собой заболеваний.3,4
Из примерно 25 миллионов американских женщин, страдающих остеопорозом, 8 миллионов имели документально подтвержденные переломы.1 Соотношение переломов у женщин и мужчин составляет 7: 1 для переломов позвонков, 1,5: 1 для переломов дистального отдела предплечья и 2. : 1 для переломов бедра.5,6 Пожизненный риск остеопоротического перелома у 50-летней белой женщины составляет 40 процентов. Остеопоротические переломы чаще встречаются у белых и азиатов, чем у чернокожих и латиноамериканцев, и чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Одна из возможных причин заключается в том, что у чернокожих и мужчин пиковая плотность костей выше, чем у белых и женщин.Что касается женщин, возрастная потеря костной массы ускоряется во время менопаузы по мере снижения уровня эстрогена5.
Первичный остеопороз против вторичного
Первичный остеопороз — ухудшение костной массы, не связанное с другими хроническими заболеваниями, — связано со старением и уменьшением гонад. функция. Следовательно, ранняя менопауза или пременопаузальный дефицит эстрогенов могут ускорить развитие первичного остеопороза. Продолжительные периоды неадекватного потребления кальция, малоподвижный образ жизни и злоупотребление табаком и алкоголем также способствуют этому состоянию.
Вторичный остеопороз возникает в результате хронических состояний, которые в значительной степени способствуют ускоренной потере костной массы. Эти хронические состояния включают избыток эндогенного и экзогенного тироксина, гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования, желудочно-кишечные заболевания, прием лекарств, почечную недостаточность и заболевания соединительной ткани.7 Остеопороз является частым осложнением длительной терапии глюкокортикоидами и в этих условиях поддается лечению бисфосфонатами. Вторичные формы остеопороза перечислены в таблице 1.8 Если есть подозрение на вторичный остеопороз, соответствующее диагностическое обследование может определить другой курс лечения. Например, если обнаружена опухоль гипофиза, хирургическое удаление может предотвратить продолжающуюся ускоренную потерю костной массы. Уже имеющуюся потерю костной массы можно лечить. Вторичный гиперпаратиреоз, вызванный почечной недостаточностью, можно уменьшить путем изменения диеты и приема добавок кальция.
Посмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 1
Вторичные формы остеопороза
Anoreosa400024502 Гиперадренокортицизм222200024 9162
56 ТАБЛИЦА 1 0000 00 Вторичные формы метаболизма
9
9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 0004 9164 9167 9167 9164 9167 9167 9167 Hep пролонгированного действия.
Эндокринные или метаболические причины
Акромегалия
450
450
Сахарный диабет (тип 1, ранее называвшийся инсулинозависимым сахарным диабетом)
Гемохроматоз
Гиперадренокортицизм
74 74 74 74
Тиреотоксикоз
Коллагеновые / генетические нарушения
Синдром Элерса-Данлоса
Болезни накопления гликогена
9
74 RIA
гипофосфатазия
Синдром Марфана
несовершенный остеогенез
Медикаменты
Циклоспорин (Sandimmune)
Избыток гормонов щитовидной железы
Глюкокортикоиды
ГнРГ агонисты
Метотрексат (Rheumatrex)
фенобарбитал
фенотиазины
Фенитоин (дилантин)
Гепарин, длительное лечение
Пищевое
Алкоголизм
Дефицит кальция
5
74
5
74 Ch Заболевание печени
Операции на желудке
Синдромы мальабсорбции
Дефицит витамина D
Акромегалия
Нервная анорексия
Атлетическая аменорея
Сахарный диабет 1669 9000, ранее известный как сахарный диабет 1669 9000, сахарный диабет 1669 9000, сахарный диабет 1669 9000, сахарный диабет типа 1
Гиперадренокортицизм
Гиперпаратиреоз
Гиперпролактинемия
65
Генетические расстройства
Элерса-Данлоса
Гликоген болезни накопления
Гомоцистинурия
гипофосфатазия
Синдром Марфана
остеогенез несовершенный
Медикаменты
Циклоспорин (Sandimmune)
Избыток гормонов щитовидной железы
Глюкокортикоиды
ГнРГ агонисты
Метотрексат (Rheumatrex)
Фенобарбитал
Фенотиазины
Фенитоин (Дилантин)
Нутриционное
Алкоголизм
Дефицит кальция
Хроническое заболевание печени
04 950 9167 9167 9167 9167 9167 9167 9167 9167 9167 9167 9167 9165 916 9167 969 Дефицит D
Факторы риска
GENETIC
Поскольку остеопороз обычно протекает бессимптомно, пока не произойдет перелом, очень важно определить, кто находится в группе риска, и определить подходящие сроки и методы скрининга.Женщины более подвержены остеопорозу, чем мужчины. Однако сейчас остеопороз у мужчин признан важной проблемой для здоровья, особенно у пожилых.9. Многие клинические решения, касающиеся мужчин, должны основываться на экстраполяциях того, что известно об остеопорозе у женщин. Примерно 30 процентов переломов шейки бедра у людей старше 65 лет происходят у мужчин. Переломы, связанные с остеопорозом, у пожилых мужчин связаны с более низкой минеральной плотностью костей шейки бедра, слабостью четырехглавой мышцы, более сильным раскачиванием тела, меньшей массой тела и уменьшенным ростом.10
Остеопороз гораздо чаще встречается у пожилых людей и среди ранее упомянутых этнических групп. Кроме того, семейный анамнез остеопороза увеличивает риск. Один из примеров генетически детерминированного остеопороза наблюдается у пациентов с синдромом Тернера (дисгенезия гонад 45XO). Остеопороз обычно осложняет этот синдром и его генетические варианты. У женщин с этим синдромом низкий уровень эстрадиола в плазме и повышенная концентрация гонадотропина.7 Еще одно генетическое заболевание, при котором возникает остеопороз, — несовершенный остеогенез.
ПИТАНИЕ
Было показано, что увеличение потребления молока подростками улучшает минерализацию костей.11 Однако, поскольку другие питательные вещества, помимо кальция, необходимы для здоровья костей, одного кальция может быть недостаточно для борьбы с остеопорозом. Несомненно, подростки должны поддерживать диетический баланс между кальцием, белком, другими источниками калорий и фосфором. Например, фосфор является важным компонентом газированных напитков, и высокое потребление фосфора ставит под угрозу усвоение кальция костями, тем самым способствуя снижению костной массы.
Расстройства пищевого поведения также влияют на минеральную плотность костей. Неспособность поддерживать нормальную массу тела способствует потере костной массы. Масса тела женщин с нервной анорексией в анамнезе является наиболее важным предиктором наличия остеопороза.12 Минеральная плотность костной ткани у этих пациентов не увеличивается до нормального диапазона даже через несколько лет после выздоровления от заболевания, и у всех лиц с анамнезом расстройства пищевого поведения остаются в группе высокого риска остеопороза в будущем.
Плод предъявляет к матери основные потребности в кальции во время беременности и младенец во время кормления грудью.В осевом отделе позвоночника и бедра наблюдается потеря минеральной плотности костной ткани в течение первых шести месяцев лактации, но эта потеря, по-видимому, полностью восстанавливается через шесть-12 месяцев после отлучения от груди.13 Сводка факторов риска представлена в таблице 2.
View / Распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 2
Факторы риска остеопороза
Возраст 9194 9194 9194
9 1665
Женский пол
Низкое потребление кальция на протяжении всей жизни
Маленькая рама
9162
9162 9162
9162 происхождение
Чрезмерное употребление алкоголя
Сидячий образ жизни / иммобилизация
Долгосрочное употребление определенных наркотиков
Нулепартизм
162
Малая масса корпуса
Высокое потребление кофеина
Нарушение всасывания кальция
Заболевание почек
ТАБЛИЦА 2
Факторы риска для остеопороза
2 9164
0 9164 9164 Миелома
56 91
nt Таблица
ТАБЛИЦА 4
Управляемая лабораторная оценка вторичного остеопороза
4 916 969 9165 9164 916 916 Низкое потребление кальция 9692 9692 9692 9169 9692 9692 9169 674
4 916 969
Маленькая фигура
Курение
Белое или азиатское происхождение
Чрезмерное употребление алкоголя
Сидячий образ жизни / иммобилизация
Нулепарирование
Постменопаузальный статус
С возрастом
Низкая масса тела
Заболевание почек
ПОВЕДЕНИЕ
Сидячий образ жизни и неподвижность (прикованность к постели или инвалидное кресло) увеличивают заболеваемость остеопорозом.Низкая масса тела и курение сигарет отрицательно влияют на костную массу. Было показано, что чрезмерное употребление алкоголя подавляет функцию остеобластов и, таким образом, снижает образование костной ткани. Поскольку некоторые лекарства отрицательно влияют на минеральную плотность костной ткани, их следует по возможности избегать в группах риска (таблица 1) .8
Диагностика и оценка
ИСТОРИЯ И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Анамнез и физикальное обследование недостаточно чувствительны недостаточно для диагностики первичного остеопороза.Однако они важны для выявления вторичных форм остеопороза и проведения оценки. История болезни дает ценные ключи к разгадке наличия хронических состояний, поведения, физической формы и длительного приема лекарств, которые могут повлиять на плотность костей.
Те, кто уже страдает осложнениями остеопороза, могут жаловаться на боль в верхней или средней части грудной клетки в спине, связанную с физической активностью, усиливающуюся при длительном сидении или стоянии и легко облегчающуюся отдыхом в положении лежа.В анамнезе также следует оценить вероятность перелома. Низкая плотность костной ткани, склонность к падению, большая высота и предшествующие переломы являются показателями повышенного риска переломов.
Медицинский осмотр должен быть тщательным по тем же причинам. Например, запаздывание век, увеличение или образование узлов щитовидной железы предполагают гипертиреоз. Лунное лицо, тонкая кожа и бизоньий горб предполагают синдром Кушинга. Кахексия требует скрининга на расстройство пищевого поведения или злокачественные новообразования. Тазовое обследование необходимо для полного обследования женщины.Остеопоротические переломы — это позднее физическое проявление. Наиболее частыми местами переломов являются позвонки, предплечье, шейка бедренной кости и проксимальный отдел плечевой кости. Наличие горба вдовы (искривление позвоночника) у пожилых пациентов указывает на множественные переломы позвонков и уменьшение объема кости.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИСПЫТАНИЯ
Базовый химический анализ сыворотки крови показан, когда анамнез предполагает наличие других клинических состояний, влияющих на плотность кости. Тесты, представленные в таблицах 37 и 45, подходят для исключения вторичных причин остеопороза.7 Эти тесты предоставляют конкретные ключи к разгадке серьезных заболеваний, которые в противном случае могли бы остаться незамеченными и которые в случае лечения могли бы привести к разрешению или изменению потери костной массы. В настоящее время доступны специфические биохимические маркеры (человеческий остеокальцин, костная щелочная фосфатаза, иммуноанализы на перекрестные связи пиринолина и пептиды, связанные с коллагеном 1 типа в моче), которые отражают общую скорость образования костей и резорбции костей. Эти маркеры представляют прежде всего исследовательский интерес и не рекомендуются как часть основного исследования остеопороза.14 Они обладают высокой степенью биологической вариабельности и суточной вариабельности и не позволяют дифференцировать причины изменения метаболизма костей. 14–16 Например, показатели метаболизма костной ткани увеличиваются и остаются повышенными после менопаузы, но не обязательно предоставляют информацию, которая может помочь в управлении.
Просмотр / распечатка таблицы
ТАБЛИЦА 3
Оценка вторичного остеопороза
265 919 Пониженный уровень альбумина
000
000
2
000
Ненормальный результат исследования Предполагаемая патология
Повышенный уровень креатинина

7504
7425
7450
7450
74 Уровни печеночных трансаминаз
Заболевание печени
Повышенный уровень кальция
Первичный гиперпаратиреоз или злокачественное новообразование
Сниженный уровень дефицита кальция
6
4 4
Снижение уровня 16916
4 4 Пониженный уровень фосфора
Остеомаляция
Повышенный уровень щелочной фосфатазы
Болезнь печени, болезнь Педжета, переломы, другие костные патологии
Недоедание
Пониженный уровень ТТГ
Гипертиреоз
Повышенный ESR
2
4000
Пониженный уровень 24-часовой экскреции кальция
Мальабсорбция, дефицит витамина D
ТАБЛИЦА 3
Оценка вторичного остеопороза
Аномальный результат исследования
974 49
5 уровень
Заболевание почек
Повышенный уровень печеночных трансаминаз
Заболевание печени
Повышенный уровень кальция
Первичная гипердиопатия дисм или злокачественное новообразование
Пониженный уровень кальция
Мальабсорбция, дефицит витамина D
Пониженный уровень фосфора
Остеомаляция
4
4
4
4
9692 9692 9692 9692 9692
4 болезнь, болезнь Педжета, перелом, другая патология костей
Пониженный уровень альбумина
Недоедание
Пониженный уровень ТТГ
6 52 9164 9164
0
9164
0
Анемия
Миелома
Пониженный уровень суточной экскреции кальция
Мальабсорбция, дефицит витамина D
Причина Результат / тест
Гипогонадизм
Повышенный уровень эстрогена у мужчин и ФСГ)
Гипертиреоз
Пониженный уровень ТТГ Повышенный T ₄
Гиперпаратиреоз
Повышенный уровень диоксида кальция
Повышенный уровень паратиреоида
Дефицит витамина D
Пониженный уровень 25-гидроксикальциферола
Гемохроматоз
Повышенный уровень железа C в сыворотке Повышенный уровень ферритина 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 0004
24-часовая экскреция кортизола, не содержащего мочу Ночной тест на подавление дексаметазона
Множественная миелома
Электрофорез сывороточного протеина — М-спайк и бенс гормона T16 Гиперпротеинурия 164 179 Повышенная парацеидальная энцефалопатия 9164 956 Повышенная парацеидальная энцефалопатия
Управляемая лабораторная оценка вторичного остеопороза
Причина Обнаружение / тест
Гипогонадизм
Повышенный уровень тестостерона у мужчин Снижение уровня FSH69 и6 гонадот 4
Гипертиреоз
Пониженный уровень ТТГ Повышенный Т ₄
Гиперпаратиреоз
Повышенный уровень паратиреоидного гормона Повышенный уровень кальция в сыворотке крови Повышенный уровень кальция в сыворотке крови 1,25 levit el
Дефицит витамина D
Пониженный уровень 25-гидроксикальциферола
Гемохроматоз
Повышенный уровень железа в сыворотке крови
9 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9162 9164 9162 -часовая экскреция кортизола без мочи Ночной тест на подавление дексаметазона
Множественная миелома
Электрофорез сывороточного протеина — M спайк и протеинурия Бенс-Джонса Повышение ESR Анемия Гиперкальциемия 900 Снижение гормона диафрагмы 900 ME
7 900 Уменьшение паратологии испытания еще не доказали, что женщины, прошедшие скрининг плотности костной ткани, имеют лучшие результаты (т.д., улучшенная плотность костной ткани или меньшее количество падений), чем у женщин, не прошедших обследование. Целевая группа превентивных служб США предполагает, что основным аргументом в пользу скрининга является то, что женщины в постменопаузе с низкой плотностью костной ткани подвергаются повышенному риску последующих переломов бедра, позвонков и запястья, и что вмешательство может замедлить снижение плотности костной ткани после менопаузы (17). Наличие множества факторов риска (например, возраст старше 80 лет, плохое здоровье, ограниченная физическая активность, плохое зрение, перелом в постменопаузе в прошлом, употребление психотропных препаратов), по-видимому, является более сильным предиктором перелома бедра, чем низкая плотность кости.17 Показания для скрининга минеральной плотности костной ткани приведены в таблице 5.18
Посмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 5
Показания для скрининга потери минеральной плотности костной ткани
Обеспокоенная женщина в перименопаузе, желающая начать лекарственную терапию
Рентгенологические свидетельства потери костной массы
Пациент на длительной терапии глюкокортикоидами (более одного месяца терапии в дозировке 7.5 мг [или выше] преднизона в день)
Бессимптомный гиперпаратиреоз, при котором остеопороз предполагает паратиреоидэктомию
Мониторинг терапевтического ответа у женщин, проходящих лечение от остеопороза, если клинический результат теста повлияет на результат теста
ТАБЛИЦА 5
Показания для скрининга потери минеральной плотности костной ткани
Обеспокоенная женщина в перименопаузе, желающая начать медикаментозное лечение
Рентгенологические доказательства потери костной массы
5
срок терапии глюкокортикоидами (более одного месяца терапии в дозировке 7.5 мг [или выше] преднизона в день)
Бессимптомный гиперпаратиреоз, при котором остеопороз предполагает паратиреоидэктомию
Мониторинг терапевтического ответа у женщин, проходящих лечение от остеопороза, если клинический результат теста повлияет на результат теста
Обычные рентгенограммы недостаточно чувствительны для диагностики остеопороза до тех пор, пока общая плотность костной ткани не снизится на 50 процентов, но денситометрия костей полезна для измерения плотности костной ткани и мониторинга курса терапии19 (Таблица 5).18 Одно- и двухфотонная абсорбциометрия использовалась в прошлом, но обеспечивает более низкое разрешение, менее точный анализ и большее облучение, чем рентгеновская абсорбциометрия.
Наиболее широко используемыми методами оценки минеральной плотности костной ткани являются двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) и количественная компьютерная томография (КТ) .20 Эти методы имеют коэффициент погрешности точности от 0,5 до 2 процентов. Из этих методов DXA является наиболее точным и предпочтительным диагностическим методом.21 Количественная компьютерная томография является наиболее чувствительным методом, но приводит к значительно большему радиационному облучению, чем DXA.
Теперь доступны более мелкие и менее дорогие системы для оценки периферического скелета. К ним относятся сканирование DXA дистального отдела предплечья и средней фаланги недоминирующей руки, а также различные устройства для получения количественных ультразвуковых измерений костей. Прогностическая ценность этих периферических мер при оценке риска переломов бедра или позвонков не ясна. В идеале базовые измерения следует проводить на центральном и периферийном участках. Если для контроля терапии необходимы последующие измерения, периферические снимки можно сравнить с исходными измерениями.Последующие меры должны быть получены с использованием тех же инструментов, чтобы гарантировать надежность данных.
В отчетах по денситометрии костей указывается T-балл (количество стандартных отклонений выше или ниже средней минеральной плотности костной ткани для пола и расы, сопоставимых с контрольной группой молодых людей) или Z-балл (сравнение пациента с популяцией, скорректированной с учетом возраста, пола и расы. ). Результат минеральной плотности костной ткани позволяет разделить пациентов на три категории: нормальные, остеопенические и остеопорозные. Нормальные пациенты не нуждаются в дальнейшей терапии; Пациентов с остеопенией следует консультировать, лечить и сопровождать, чтобы не допустить дальнейшего развития потери костной массы; Пациенты с остеопорозом должны получать активную терапию, направленную на увеличение плотности костной ткани и снижение риска переломов.Остеопороз представляет собой классификацию T-балла, который более чем на 2,5 стандартных отклонения ниже среднего с поправкой на пол для нормальных молодых людей при максимальной костной массе2. Z-баллы не имеют большого значения для практикующего клинициста.
Решения о вмешательстве у пациентов с остеопорозом отражают желание предотвратить раннюю или продолжающуюся потерю костной массы, веру в то, что это может оказать немедленное влияние на самочувствие пациента, и готовность подчиняться желаниям пациента. Костная денситометрия может помочь в процессе принятия решения, если возраст пациента сопряжен с риском, отсутствуют какие-либо проявления заболевания, и решающим фактором является профилактика или лечение.В настоящее время Medicare возмещает расходы на костную денситометрию при соблюдении условий, указанных в таблице 621.
Посмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 6
Условия, соответствующие критериям для пациентов, участвующих в программе Medicare Денситометрия
9 eg1925
Позвоночные аномалии , остеопороз)
Условия, при которых пациенты могут быть охвачены денситометрией Medicare
Дефицит эстрогена у женщины с клиническим риском остеопороза
Долгосрочная (более 3 месяцев) терапия глюкокортикоидами
Первичный гиперпаратиреоз
Мониторинг для оценки ответа на терапию остеопором
7474
5 Мониторинг остеосинтеза терапия
Дефицит эстрогена у женщин с клиническим риском остеопороза
Позвоночные аномалии (напримерg., остеопения, переломы позвонков, остеопороз)
Долгосрочная (более 3 месяцев) терапия глюкокортикоидами
Первичный гиперпаратиреоз
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ
Признавая разнообразие состояний, связанных с риском остеопороза, Национальный фонд остеопороза дает следующие рекомендации врачам:
Проконсультируйте всех женщин о факторах риска остеопороза.Остеопороз — это «скрытый» фактор риска перелома, так же как гипертония — для инсульта; у одной из двух белых женщин в какой-то момент своей жизни будет остеопоротический перелом.
Проведите оценку остеопороза у всех женщин в постменопаузе с переломами, используя минеральную плотность костной ткани (тестирование для подтверждения диагноза и определения тяжести заболевания).
Рекомендовать исследование минеральной плотности костной ткани женщинам в постменопаузе моложе 65 лет, у которых помимо менопаузы есть один или несколько факторов риска остеопороза.
Рекомендовать тестирование минеральной плотности костной ткани всем женщинам в возрасте 65 лет и старше, независимо от дополнительных факторов риска.
Посоветуйте всем пациентам получать с пищей достаточное количество кальция (не менее 1200 мг в день), включая при необходимости добавки.
Рекомендовать регулярно выполнять упражнения с весами и укреплять мышцы, чтобы снизить риск падений и переломов.
Посоветуйте пациентам избегать курения и поддерживать умеренное потребление алкоголя (т.е. один напиток или меньше в день для женщин и два напитка или меньше в день для мужчин).
Считать всех женщин в постменопаузе с переломами позвонков или бедра кандидатами на лечение остеопороза.
Начать терапию для снижения риска переломов у женщин с минеральной плотностью костной ткани ниже -2 при отсутствии факторов риска и у женщин с Т ниже -1,5, если присутствуют другие факторы риска.
Фармакологические варианты профилактики и лечения остеопороза включают заместительную гормональную терапию, алендронат (Fosamax) и ралоксифен (Evista) для профилактики; и кальцитонин (Кальцимар) для лечения.22
Взгляд за кулисы: риск и патогенез первичного остеопороза
1
Abrahamsen, B., van Staa, T., Ariely, R., Olson, M. & Cooper, C. Перелом бедра: систематический эпидемиологический обзор. Остеопорос. Int. 20 , 1633–1650 (2009).
Артикул CAS Google Scholar
2
van den Bergh, J. P., van Geel, T. A. & Geusens, P.P. Остеопороз, слабость и переломы: значение для выявления случаев и лечения. Nat. Rev. Rheumatol. 8 , 163–172 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
3
Мелтон, Л. Дж. 3-й. Сколько женщин сейчас болеют остеопорозом? J. Bone Miner. Res. 10 , 175–177 (1995).
Артикул Google Scholar
4
Рэнделл, А. и др. . Прямые клинические расходы и расходы на социальное обеспечение при остеопоротических переломах у пожилых мужчин и женщин. Остеопорос. Int. 5 , 427–432 (1995).
Артикул CAS Google Scholar
5
Канис, Дж. А. и Джонелл, О. Требования к DXA для лечения остеопороза в Европе. Остеопорос. Int. 16 , 229–238 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
6
Бахрах, Л.К. Приобретение оптимальной костной массы в детском и подростковом возрасте. Trends Endocrinol. Метаб. 12 , 22–28 (2001).
Артикул CAS Google Scholar
7
Сапир-Корен, Р. и Лившиц, Г. Остеоцитный контроль ремоделирования кости: является ли склеростин ключевым молекулярным координатором сбалансированных циклов резорбции-образования кости? Остеопорос. Int. (2014).
8
Цзо, К. и др. .Сигналы регуляции остеобластогенеза при ремоделировании кости. Остеопорос. Int. 23 , 1653–1663 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
9
Гарнеро, П. Вклад сшивок коллагена в прочность костей. Bonekey Rep. 1 , 182 (2012).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
10
Аллистон, Т.Биологическая регуляция качества костей. Curr. Остеопорос. Отчет 12 , 366–375 (2014).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
11
Срога, Г. Э. и Вашишт, Д. Влияние белков костного матрикса на переломы и хрупкость при остеопорозе. Curr. Остеопорос. Реп. 10 , 141–150 (2012).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
12
Букссен, М.Л. и Карасик Д. Геометрия костей и хрупкость скелета. Curr. Остеопорос. Rep. 4 , 49–56 (2006).
Артикул Google Scholar
13
Алмейда, М. Механизмы старения в кости. Bonekey Rep. 1 , 102 (2012).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
14
Manolagas, S. C. От эстроген-ориентированного к старению и окислительному стрессу: пересмотренный взгляд на патогенез остеопороза. Endocr. Ред. 31 , 266–300 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
15
де Бур, Дж. и др. . Преждевременное старение у мышей с дефицитом репарации и транскрипции ДНК. Наука 296 , 1276–1279 (2002).
Артикул CAS Google Scholar
16
Тайнер, С. Д. и др. . Мыши с мутантом р53, проявляющие фенотипы, связанные с ранним старением. Nature 415 , 45–53 (2002).
Артикул CAS Google Scholar
17
Нодзири, Х. и др. . Цитоплазматический супероксид вызывает хрупкость костей из-за низкообменного остеопороза и нарушения сшивки коллагена. J. Bone Miner. Res. 26 , 2682–2694 (2011).
Артикул CAS Google Scholar
18
Smietana, M.Дж., Арруда, Э. М., Фолкнер, Дж. А., Брукс, С. В. и Ларкин, Л. М. Активные формы кислорода на минеральную плотность и механику костей у мышей с нокаутом Cu, Zn супероксиддисмутазы (Sod1). Biochem. Биофиз. Res. Commun. 403 , 149–153 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
19
Амброгини, Э. и др. . Опосредованная FoxO защита остеобластов от окислительного стресса необходима для гомеостаза скелета у мышей. Cell Metab. 11 , 136–146 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
20
Алмейда, М. Раскрытие роли FoxOs в костях — выводы на моделях мышей. Кость 49 , 319–327 (2011).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
21
Алмейда, М., Han, L., Martin-Millan, M., O’Brien, C.A. & Manolagas, S.C. Окислительный стресс противодействует передаче сигналов Wnt в предшественниках остеобластов путем отклонения β-катенина от Т-клеточного фактора к О-опосредованной О-опосредованной транскрипции. J. Biol. Chem. 282 , 27298–27305 (2007).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
22
Эссерс, М. А. и др. . Функциональное взаимодействие между β-катенином и FOXO в передаче сигналов окислительного стресса. Наука 308 , 1181–1184 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
23
Migliaccio, E. и др. . Адаптерный белок p66shc контролирует реакцию на окислительный стресс и продолжительность жизни у млекопитающих. Nature 402 , 309–313 (1999).
Артикул CAS Google Scholar
24
Nemoto, S. & Finkel, T.Редокс-регуляция белков вилки через p66 ^shc-зависимый сигнальный путь. Наука 295 , 2450–2452 (2002).
Артикул CAS Google Scholar
25
Джорджио, М. и др. . Электрон. перенос между цитохромом с и p66 ^Shc генерирует активные формы кислорода, которые запускают митохондриальный апоптоз. Cell 122 , 221–233 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
26
Пачини, С. и др. . p66 ^SHC способствует апоптозу и противодействует митогенной передаче сигналов в Т-клетках. Мол. Cell Biol. 24 , 1747–1757 (2004).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
27
Бартелл С. М. и др. . Удаление редокс-усилителя p66 ^shc снижает продукцию ROS в кости мыши и увеличивает устойчивость остеобластов к окислительному стрессу и увеличивает массу кости [аннотация]. J. Bone Miner. Res. 26 (Приложение 1), S85 (2011).
Google Scholar
28
Майер Б. и др. . Модуляция продолжительности жизни млекопитающих короткой изоформой р53. Genes Dev. 18 , 306–319 (2004).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
29
Ван, Х. и др. .p53 действует как негативный регулятор остеобластогенеза, остеобласт-зависимого остеокластогенеза и ремоделирования кости. J. Cell Biol. 172 , 115–125 (2006).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
30
Джилка, Р. Л. и др. . Дисфункциональные остеоциты увеличивают RANKL и способствуют образованию корковых пор в непосредственной близости от них: механическое объяснение развития корковой пористости с возрастом [аннотация]. J. Bone Miner. Res. 27 (Приложение 1), S348 (2012).
Google Scholar
31
Джилка, Р. Л. и др. . Дизапоптоз остеобластов и остеоцитов увеличивает образование губчатой кости, но с возрастом увеличивает пористость кости. J. Bone Miner. Res. 29 , 103–117 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
32
Томкинсон, А., Геверс, Э. Ф., Вит, Дж. М., Рив, Дж. И Нобл, Б. С. Роль эстрогена в контроле апоптоза остеоцитов крыс. J. Bone Miner. Res. 13 , 1243–1250 (1998).
Артикул CAS Google Scholar
33
Алмейда, М. и др. . Инволюция скелета из-за возрастного оксидативного стресса и его ускорение из-за потери половых стероидов. J. Biol. Chem. 282 , 27285–27297 (2007).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
34
Томкинсон, А., Рив, Дж., Шоу, Р. В. и Нобл, Б. С. Смерть остеоцитов в результате апоптоза сопровождает вывод эстрогена в кости человека. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 82 , 3128–3135 (1997).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
35
Фрост, Х.М. Микропетроз. J. Bone Joint Surg. Являюсь. 42-А, 144–150 (1960).
36
Busse, B. и др. . Снижение плотности лакунаров остеоцитов, сопровождающееся гиперминерализованной окклюзией лакунаров, выявляет нарушение и задержку ремоделирования в старой кости человека. Ячейка старения 9 , 1065–1075 (2010).
Артикул CAS Google Scholar
37
Карпентье, В. Т. и др. .Повышенная доля гиперминерализованных лакун остеоцитов в трабекулярной кости человека с остеопорозом и остеоартритом: последствия для ремоделирования кости. Кость 50 , 688–694 (2012).
Артикул Google Scholar
38
Манолагас, С. К., О’Брайен, К. А. и Алмейда, М. Роль рецепторов эстрогена и андрогена в здоровье и болезнях костей. Nat. Rev. Endocrinol. 9 , 699–712 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
39
Seeman, E. Образование надкостницы — игнорируемый фактор прочности кости. N. Engl. J. Med. 349 , 320–323 (2003).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
40
Мартин-Миллан, М. и др. . Рецептор эстрогена-α в остеокластах опосредует защитное действие эстрогенов на губчатую, но не кортикальную кость. Мол. Эндокринол. 24 , 323–334 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
41
Накамура Т. и др. . Эстроген предотвращает потерю костной массы через рецептор эстрогена α и индукцию лиганда Fas в остеокластах. Cell 130 , 811–823 (2007).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
42
Чианг, К. и др. . Минерализация и резорбция костей регулируются рецептором андрогенов у самцов мышей. J. Bone Miner. Res. 24 , 621–631 (2009).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
43
Notini, A. J. et al. . Остеобластная делеция экзона 3 гена рецептора андрогенов приводит к потере трабекулярной кости у взрослых самцов мышей. J. Bone Miner. Res. 22 , 347–356 (2007).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
44
Sinnesael, M. и др. . Рецептор андрогенов (AR) в остеоцитах важен для поддержания целостности мужского скелета: данные о целенаправленном разрушении AR в остеоцитах мышей. J. Bone Miner. Res. 27 , 2535–2543 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
45
Алмейда, М. и др. . Эстрогены ослабляют окислительный стресс, а также дифференциацию и апоптоз остеобластов за счет независимого от связывания ДНК действия ERα. J. Bone Miner. Res. 25 , 769–781 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
46
Кустени, С. и др. . Негенотропная, неспецифическая для пола передача сигналов через рецепторы эстрогена или андрогена: диссоциация от транскрипционной активности. Cell 104 , 719–730 (2001).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
47
Кустени, С. и др. . Восстановление потери костной массы у мышей с помощью негенотропной передачи сигналов половых стероидов. Наука 298 , 843–846 (2002).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
48
Марат, Н., Rangaswami, H., Zhuang, S., Boss, G.R. и Pilz, R.B. Эффекты 17β-эстрадиола, способствующие выживанию, на остеоциты опосредуются оксидом азота / цГМФ через различные действия цГМФ-зависимых протеинкиназ I и II. J. Biol. Chem. 287 , 978–988 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
49
Симан Э. Патогенез ломкости костей у женщин и мужчин. Ланцет 359 , 1841–1850 (2002).
Артикул Google Scholar
50
Кауфман Дж. М. и Вермёлен А. Снижение уровня андрогенов у пожилых мужчин и его клинические и терапевтические последствия. Endocr. Ред. 26 , 833–876 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
51
Shahnazari, M. и др. . Маркеры метаболизма в периферической крови и плазме костного мозга отражают потерю трабекулярной кости, но не эндокортикальное расширение у стареющих мышей. Кость 50 , 628–637 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
52
Сайед, Ф. А. и др. . Влияние хронического лечения эстрогенами на модуляцию возрастной потери костной массы у самок мышей. J. Bone Miner. Res. 25 , 2438–2446 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
53
Зебазе, Р.М. и др. . Интракортикальное ремоделирование и пористость в дистальном отделе лучевой кости и вскрытии бедренной кости у женщин: поперечное исследование. Ланцет 375 , 1729–1736 (2010).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
54
Манолагас, С. К. и Парфитт, А. М. Для кого звонит колокол: сигналы бедствия от долгоживущих остеоцитов и патогенез метаболических заболеваний костей. Кость 54 , 272–278 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
55
Хокинг, Л. Дж., Уайтхаус, К. и Хелфрих, М. Х. Аутофагия: новый игрок в поддержании скелетов? J. Bone Miner. Res. 27 , 1439–1447 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
56
Ким, К. Х. и Ли, М. С. Аутофагия — ключевой игрок в клеточном и телесном метаболизме. Nat. Rev. Endocrinol. 10 , 322–337 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
57
Zhang, L. и др. . Анализ ассоциаций на основе всего генома выявил важность пути регуляции аутофагии для МПК ультрадистального радиуса. J. Bone Miner. Res. 25 , 1572–1580 (2010).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
58
Рубинштейн, Д.К., Марино Г. и Кремер Г. Аутофагия и старение. Cell 146 , 682–695 (2011).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
59
Селман, К. и др. . Передача сигналов рибосомного протеина S6 киназы 1 регулирует продолжительность жизни млекопитающих. Наука 326 , 140–144 (2009).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
60
Чанг, Ю.Y. и др. . Нутриент-зависимая регуляция аутофагии через мишень пути рапамицина. Biochem. Soc. Пер. 37 , 232–236 (2009).
Артикул CAS Google Scholar
61
ДеСельм, К. Дж. и др. . Белки аутофагии регулируют секреторный компонент резорбции костной ткани остеокластами. Dev. Ячейка 21 , 966–974 (2011).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
62
Лю Ф. и др. . Подавление аутофагии путем делеции FIP200 приводит к остеопении у мышей из-за ингибирования терминальной дифференцировки остеобластов. J. Bone Miner. Res. 28 , 2414–2430 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
63
Onal, M. et al. . Подавление аутофагии в остеоцитах имитирует старение скелета. J. Biol. Chem. 288 , 17432–17440 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
64
Бонжур, Дж. П., Кренцлин, М., Левассер, Р., Уоррен, М. и Уайтинг, С. Молочные продукты во взрослом возрасте: от пищевых продуктов до взаимодействия питательных веществ в отношении здоровья костей и скелетных мышц. J. Am. Coll. Nutr. 32 , 251–263 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
65
Christodoulou, S., Гула, Т., Верверидис, А. и Дросос, Г. Витамин D и болезни костей. Biomed. Res. Int. 2013 , 396541 (2013).
Артикул CAS Google Scholar
66
Эйсман, Дж. А. и Буйон, Р. Витамин D: прямое воздействие метаболитов витамина D на кости: уроки генетически модифицированных мышей. Bonekey Rep. 3 , 499 (2014).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
67
Раджендран, П. и др. . Антиоксиданты и болезни человека. Clin. Чим. Acta 436C, 332–347 (2014).
68
Шен, К. Л. и др. . Фрукты и диетические фитохимические вещества для защиты костей. Nutr. Res. 32 , 897–910 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
69
Ли, Дж. Дж. и др. . Потребление фруктов и овощей и костная масса китайских подростков, молодых женщин и женщин в постменопаузе. Public Health Nutr. 16 , 78–86 (2013).
Артикул CAS Google Scholar
70
Нью, С. А. и др. . Влияние диеты на костную массу и метаболизм костей: еще одно доказательство положительной связи между потреблением фруктов и овощей и здоровьем костей? Am. J. Clin. Nutr. 71 , 142–151 (2000).
Артикул CAS Google Scholar
71
Prynne, C.J. и др. . Потребление фруктов и овощей и минеральный статус костей: перекрестное исследование в пяти возрастных и половых когортах. Am. J. Clin. Nutr. 83 , 1420–1428 (2006).
Артикул CAS Google Scholar
72
Заллуа, П. А. и др. . Влияние потребления морепродуктов и фруктов на минеральную плотность костей. Maturitas 56 , 1–11 (2007).
Артикул Google Scholar
73
Хини, Р.П. и Лейман, Д. К. Количество и тип белка влияет на здоровье костей. Am. J. Clin. Nutr. 87 , 1567S – 1570S (2008 г.).
Артикул CAS Google Scholar
74
Себастьян, А. Содержание белка в рационе и чистая кислотная нагрузка в рационе: противоположное влияние на здоровье костей. Am. J. Clin. Nutr. 82 , 921–922 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
75
Bonjour, J.P. Нарушение кислотно-щелочного баланса при питании и остеопороз: гипотеза, игнорирующая важную гомеостатическую роль почек. Br. J. Nutr. 110 , 1168–1177 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
76
Бушинский, Д. А. Метаболический алкалоз снижает отток кальция из костей за счет подавления остеокластов и стимуляции остеобластов. Am. J. Physiol. 271 , F216 – F222 (1996).
Артикул CAS Google Scholar
77
Leeuwenburgh, C. & Heinecke, J. W. Окислительный стресс и антиоксиданты при упражнениях. Curr. Med. Chem. 8 , 829–838 (2001).
Артикул CAS Google Scholar
78
Озчивичи, Э. и др. . Механические сигналы в костях как анаболические агенты. Nat. Rev. Rheumatol. 6 , 50–59 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
79
Рошфор, Г. Ю., Паллу, С., Бенхаму, К. Л. Остеоцит: нераспознанная сторона костной ткани. Остеопорос. Int. 21 , 1457–1469 (2010).
Артикул CAS Google Scholar
80
Балеманс, W. и др. . Повышенная плотность костной ткани при склеростеозе происходит из-за дефицита нового секретируемого белка (SOST). Хум. Мол. Genet. 10 , 537–543 (2001).
Артикул CAS Google Scholar
81
Balemans, W. et al. . Идентификация делеции 52 т.п.н. ниже гена SOST у пациентов с болезнью Ван Бухема. J. Med. Genet. 39 , 91–97 (2002).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
82
Li, X. et al. . Склеростин связывается с LRP5 / 6 и противодействует канонической передаче сигналов Wnt. J. Biol. Chem. 280 , 19883–19887 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
83
Семенов, М., Тамай, К. и He, X. SOST является лигандом для LRP5 / LRP6 и ингибитором передачи сигналов Wnt. J. Biol. Chem. 280 , 26770–26775 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
84
Boudin, E., Fijalkowski, I., Piters, E. & Van Hul, W. Роль внеклеточных модуляторов канонической передачи сигналов Wnt в метаболизме и заболеваниях костей. Семин. Ревматоидный артрит. 43 , 220–240 (2013).
Артикул CAS Google Scholar
85
Ван, Ю. и др. . Wnt и Wnt сигнальный путь в развитии и заболевании костей. Фронт. Biosci. (Landmark Ed.) 19 , 379–407 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
86
Maurel, D. B., Boisseau, N., Benhamou, C. L. & Jaffre, C. Алкоголь и кости: обзор эффектов доз и механизмов. Остеопорос. Int. 23 , 1–16 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
87
Ронис, М.Дж., Мерсер, К. и Чен, Дж. Р. Влияние питания и употребления алкоголя на потерю костной массы. Curr. Остеопорос. Отчет 9 , 53–59 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
88
Чен, Дж. Р. и др. . Роль индуцированного этанолом окислительного стресса в контроле клонирования мезенхимальных стромальных клеток посредством ингибирования передачи сигналов Wnt / β-катенин. J. Bone Miner.Res. 25 , 1117–1127 (2010).
Артикул CAS Google Scholar
89
Chen, JR, Shankar, K., Nagarajan, S., Badger, TM & Ronis, MJ Защитные эффекты эстрадиола на вызванную этанолом потерю костной массы включают ингибирование генерации активных форм кислорода в остеобластах и последующую активацию регулируемая внеклеточным сигналом киназа / преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 / активатор рецептора сигнального каскада лиганда ядерного фактора-κB. J. Pharmacol. Exp. Ther. 324 , 50–59 (2008).
Артикул CAS Google Scholar
90
Канис, Дж. А. и др. . Риск курения и переломов: метаанализ. Остеопорос. Int. 16 , 155–162 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
91
Уорд, К. Д. и Клесгес, Р. С. Метаанализ воздействия курения сигарет на минеральную плотность костей. Calcif. Tissue Int. 68 , 259–270 (2001).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
92
Юн В., Маалуф Н. М. и Сахаи К. Влияние курения на метаболизм костей. Остеопорос. Int. 23 , 2081–2092 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
93
Марини, Дж. К.И Блиссетт, А. Р. Новые гены в развитии костей: что нового в несовершенном остеогенезе. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 98 , 3095–3103 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
94
Силленс, Д. О., Сенн, А. и Дэнкс, Д. М. Генетическая гетерогенность несовершенного остеогенеза. J. Med. Genet. 16 , 101–116 (1979).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
95
OMIM ^® Онлайн-менделевское наследование в человеке ^®. Интернет-каталог генов человека и генетических заболеваний [онлайн], (2015).
96
Ван Дейк, Ф. С. и Силленс, Д. О. Несовершенный остеогенез: клинический диагноз, номенклатура и оценка степени тяжести. Am. J. Med. Genet. А 164 , 1470–1481 (2014).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
97
Лазарус, С., Занкл, А. и Дункан, Э. Л. Секвенирование следующего поколения: сдвиг рамки считывания в открытии гена дисплазии скелета. Остеопорос. Int. 25 , 407–422 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
98
Уорман М. Л. и др. . Нозология и классификация генетических заболеваний скелета: редакция 2010 г. Am. J. Med. Genet. A 155A , 943–968 (2011).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
99
ван Дейк, Ф.С. и др. . Рекомендации EMQN по передовой практике лабораторной диагностики несовершенного остеогенеза. Eur. J. Hum. Genet. 20 , 11–19 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
100
Лазарус, С., Моффатт, П., Дункан, Э. Л. и Томас, Г. П. Блестящий прорыв в OI типа V. Остеопорос. Int. 25 , 399–405 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
101
Эйр, Д.Р. и Вайс, М. А. Костный коллаген: новые ключи к разгадке механизма его минерализации из-за несовершенного рецессивного остеогенеза. Calcif. Tissue Int. 93 , 338–347 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
102
Гебкен, Дж. и др. . Повышенная экспрессия на клеточной поверхности рецепторов для трансформации фактора роста-β на остеобластах пациентов с несовершенным остеогенезом. Патобиология 68 , 106–112 (2000).
Артикул CAS Google Scholar
103
Grafe, I. et al. . Избыточная передача сигналов трансформирующего фактора роста-β является обычным механизмом несовершенного остеогенеза. Nat. Med. 20 , 670–675 (2014).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
104
Лапунзина, П. и др. . Идентификация мутации сдвига рамки считывания в Osterix у пациента с рецессивным несовершенным остеогенезом. Am. J. Hum. Genet. 87 , 110–114 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
105
Кеупп К. и др. . Мутации в WNT1 вызывают различные формы хрупкости костей. Am. J. Hum. Genet. 92 , 565–574 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
106
Лейн, К. М. и др. . WNT1 мутаций при раннем остеопорозе и несовершенном остеогенезе. N. Engl. J. Med. 368 , 1809–1816 (2013).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
107
Фахиминия, С. и др. . Секвенирование всего экзома выявило гетерозиготную мутацию LRP5 у 6-летнего мальчика с компрессионными переломами позвонков и низкой плотностью губчатой кости. Кость 57 , 41–46 (2013).
Артикул CAS Google Scholar
108
Корвала Дж. и др. . Мутации в LRP5 вызывают первичный остеопороз без признаков OI за счет снижения активности передачи сигналов Wnt. BMC Med. Genet. 13 , 26 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
109
Крабб, П. и др. . Миссенс-мутации в LRP5 не являются частой причиной идиопатического остеопороза у взрослых мужчин. J. Bone Miner. Res. 20 , 1951–1959 (2005).
Артикул CAS Google Scholar
110
ван Дейк, Ф.С. и др. . PLS3 мутаций при Х-сцепленном остеопорозе с переломами. N. Engl. J. Med. 369 , 1529–1536 (2013).
Артикул CAS Google Scholar
111
Фахиминия, С. и др. . Остеопороз, вызванный мутациями в PLS3: , клинические и костные характеристики. J. Bone Miner. Res. 29 , 1805–1814 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
112
Лайне, К.М. и др. . Первичный остеопороз без признаков НО у детей и подростков: клинико-генетическая характеристика. Am. J. Med. Genet. A 158A , 1252–1261 (2012).
Артикул Google Scholar
113
Гонг, Ю. и др. . Белок 5, связанный с рецептором ЛПНП (LRP5), влияет на рост костей и развитие глаз. Cell 107 , 513–523 (2001).
Артикул CAS Google Scholar
114
Наруми, С. и др. . Различные типы мутаций LRP5 у четырех пациентов с синдромом остеопороза-псевдоглиомы: идентификация микроделеции размером 7,2 т.п.н. с использованием микроматрицы с олигонуклеотидными плитками. Am. J. Med. Genet. А 152А , 133–140 (2010).
Артикул CAS Google Scholar
115
Балеманс, В. и Ван Хул, В. Генетика белка 5, связанного с рецепторами липопротеинов низкой плотности, в кости: история крайностей. Эндокринология 148 , 2622–2629 (2007).
Артикул CAS Google Scholar
116
Puig-Hervas, M. T. et al. . Мутации в PLOD2 вызывают аутосомно-рецессивные нарушения соединительной ткани в рамках фенотипического спектра синдрома Брука — несовершенного остеогенеза. Хум. Мутат. 33 , 1444–1449 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
117
Шахин Р. и др. . Мутации в FKBP10 вызывают как синдром Брука, так и изолированный несовершенный остеогенез у людей. Am. J. Med. Genet. А 155А , 1448–1452 (2011).
Артикул CAS Google Scholar
118
Schwarze, U. и др. . Мутации в FKBP10 , которые приводят к синдрому Брука и рецессивным формам несовершенного остеогенеза, ингибируют гидроксилирование телопептидных лизинов в костном коллагене. Хум. Мол. Genet. 22 , 1–17 (2013).
Артикул CAS Google Scholar
119
Пикок, М., Тернер, К. Х., Эконс, М. Дж. И Фоуд, Т. Генетика остеопороза. Endocr. Ред. 23 , 303–326 (2002).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
120
Siris, E. S. и др. .Выявление и исходы переломов недиагностированной низкой минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе: результаты Национальной оценки риска остеопороза. JAMA 286 , 2815–2822 (2001).
Артикул CAS Google Scholar
121
Дункан, Э. Л. и Браун, М. А. Клинический обзор 2: Генетические детерминанты плотности костей и риска переломов — современное состояние и направления на будущее. J. Clin. Эндокринол.Метаб. 95 , 2576–2587 (2010).
Артикул CAS Google Scholar
122
Ральстон С. Х. и Уиттерлинден А. Г. Генетика остеопороза. Endocr. Ред. 31 , 629–662 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
123
Дункан, Э. Л. и др. . Полногеномное исследование ассоциации с использованием крайнего усеченного отбора позволяет выявить новые гены, влияющие на минеральную плотность костной ткани и риск переломов. PLoS Genet. 7 , e1001372 (2011).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
124
Эстрада, К. и др. . Полногеномный метаанализ идентифицирует 56 локусов минеральной плотности костной ткани и выявляет 14 локусов, связанных с риском перелома. Nat. Genet. 44 , 491–501 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
125
Медина-Гомес, К. и др. . Мета-анализ полногеномных сканирований МПК всего тела у детей и взрослых выявил аллельную гетерогенность и возрастные эффекты в локусе WNT16 . PLoS Genet. 8 , e1002718 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
126
Ричардс, Дж. Б. и др. . Минеральная плотность костей, остеопороз и остеопоротические переломы: исследование ассоциации на уровне всего генома. Ланцет 371 , 1505–1512 (2008).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
127
Риваденейра, Ф. и др. . Двадцать локусов минеральной плотности костной ткани идентифицированы с помощью крупномасштабного метаанализа полногеномных ассоциативных исследований. Nat. Genet. 41 , 1199–1206 (2009).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
128
Стиркарсдоттир, У. и др. . Множественные генетические локусы минеральной плотности костей и переломов. N. Engl. J. Med. 358 , 2355–2365 (2008).
Артикул CAS Google Scholar
129
Стиркарсдоттир, У. и др. . Европейские локусы минеральной плотности костной ткани также связаны с МПК в популяциях Восточной Азии. PLoS ONE 5 , e13217 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
130
Чжан, Л. и др. . Многоступенчатый метаанализ ассоциаций по всему геному выявил два новых локуса минеральной плотности костной ткани. Хум. Мол. Genet. 23 , 1923–1933 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
131
Моайери, А. и др. . Генетические детерминанты свойств пяточной кости: метаанализ общегеномной ассоциации и репликация в консорциуме GEFOS / GENOMOS. Хум. Мол. Genet. 23 , 3054–3068 (2014).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
132
Oei, L. и др. . Полногеномное исследование ассоциации радиографических переломов позвонков: потенциальная роль локуса BMD 16q24. Кость 59 , 20–27 (2014).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
133
Oei, L. и др. . Исследование ассоциации числа копий остеопоротических переломов по всему геному указывает на локус 6p25.1. J. Med. Genet. 51 , 122–131 (2014).
Артикул Google Scholar
134
Chew, S. и др. . Гомозиготная делеция гена UGT2B17 не связана с риском остеопороза у пожилых женщин европеоидной расы. Остеопорос. Int. 22 , 1981–1986 (2011).
Артикул CAS Google Scholar
135
Deng, F. Y. et al. . Исследование ассоциации вариаций числа копий по всему геному позволило предположить, что VPS13B — ген остеопороза у европейцев. Остеопорос. Int. 21 , 579–587 (2010).
Артикул CAS Google Scholar
136
Янг, Т. Л. и др. . Полногеномное исследование вариаций числа копий выявило ген восприимчивости, UGT2B17 , к остеопорозу. Am. J. Hum. Genet. 83 , 663–674 (2008).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
137
Холройд, К., Харви, Н., Деннисон, Э. и Купер, К. Эпигенетические влияния на происхождение остеопороза в процессе развития. Остеопорос. Int. 23 , 401–410 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
138
Вртачник, П., Марк, Дж. И Останек, Б. Эпигенетические механизмы в кости. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 52 , 589–608 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
139
Дельгадо-Калле, Дж., Гармилла, П. и Рианчо, Дж. А. Управляют ли эпигенетические метки костной массой и гомеостазом? Curr. Геномика 13 , 252–263 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
140
Коэн-Кфир, Э. и др. . Sirt1 является регулятором костной массы и репрессором Sost , кодирующего склеростин, ингибитор образования кости. Эндокринология 152 , 4514–4524 (2011).
Артикул CAS Google Scholar
141
Редферн А. Д. и др. . РНК-индуцированный комплекс молчания (RISC), белки PACT, TRBP и Dicer являются SRA-связывающими корегуляторами ядерных рецепторов. Proc. Natl Acad.Sci. США 110 , 6536–6541 (2013).
Артикул Google Scholar
142
ван Вийнен, А. Дж. и др. . Функции микроРНК в остеогенезе и дисфункции при остеопорозе. Curr. Остеопорос. Отчет 11 , 72–82 (2013).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
143
Гамез, Б., Родригес-Карбальо, Э.& Вентура, Ф. МикроРНК и посттранскрипционная регуляция развития скелета. J. Mol. Эндокринол. 52 , R179–197 (2014).
Артикул CAS Google Scholar
144
Дельгадо-Калле, Дж. и др. . Метилирование ДНК способствует регуляции экспрессии склеростина в остеоцитах человека. J. Bone Miner. Res. 27 , 926–937 (2012).
Артикул CAS Google Scholar
145
Delgado-Calle, J. и др. . Роль метилирования ДНК в регуляции системы RANKL-OPG в кости человека. Эпигенетика 7 , 83–91 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
146
Гелб, Б. Д., Ши, Г. П., Чепмен, Х. А., Десник, Р. Дж. Пикнодизостоз, лизосомное заболевание, вызванное дефицитом катепсина К. Наука 273 , 1236–1238 (1996).
Артикул CAS Google Scholar
147
Fijalkowski, I., Boudin, E., Mortier, G. & van Hul, W. Склерозирующая дисплазия костей: ведет к новым методам лечения остеопороза. Curr. Остеопорос. Отчет 12 , 243–251 (2014).
Артикул Google Scholar
148
Телла, С. Х. и Галлахер, Дж. С. Биологические агенты в лечении остеопороза. Eur. J. Clin. Pharmacol. (2014).
149
McClung, M. R. et al. . Ромосозумаб у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью костей. N. Engl. J. Med. 370 , 412–420 (2014).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
150
Рекер Р. и др. . Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание фазы 2 блозозумаба, антитела к склеростину, у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью костей.
No related posts.
Разное
Навигация по записям
Предыдущая запись:Лечение ран опарышами: Как лечат личинками в Германии | Культура и стиль жизни в Германии и Европе | DW
Следующая запись:Аппаратная косметология что такое: Аппаратная косметология: виды и направления, преимущества
Написать ответ Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Поиск для:
Архивы
Ноябрь 2024
Октябрь 2024
Сентябрь 2021
Август 2021
Июль 2021
Июнь 2021
Май 2021
Апрель 2021
Март 2021
Февраль 2021
Январь 2021
Декабрь 2020
Ноябрь 2020
Октябрь 2020
Сентябрь 2020
Август 2020
Июль 2020
Июнь 2020
Май 2020
Апрель 2020
Март 2020
Февраль 2020
Январь 2020
Декабрь 2019
Ноябрь 2019
Октябрь 2019
Сентябрь 2019
Август 2019
Июль 2019
Июнь 2019
Май 2019
Апрель 2019
Март 2019
Февраль 2019
Январь 2019
Декабрь 2018
Ноябрь 2018
Октябрь 2018
Сентябрь 2018
Август 2018
Июль 2018
Июнь 2018
Май 2018
Апрель 2018
Март 2018
Февраль 2018
Январь 2018
Декабрь 2017
Ноябрь 2017
Октябрь 2017
Сентябрь 2017
Август 2017
Июль 2017
Июнь 2017
Май 2017
Апрель 2017
Март 2017
Февраль 2017
Январь 2017
Декабрь 2016
Ноябрь 2016
Февраль 1971
Январь 1971
Декабрь 1970
Ноябрь 1970
Октябрь 1970
Сентябрь 1970
Август 1970
Июль 1970
Июнь 1970
Май 1970
Апрель 1970
Март 1970
Февраль 1970
Январь 1970
Рубрики
Врач
Врачебная помощь
Запись
Запись на прием
Консультация
Контрацептив
Невроз
Прием
Разное
Сердце
Эрозия
Copyright © 2019. "Центр Регион"

Остеопороз — диагностика и лечение в Москве, цена

Причины и патогенез остеопороза

Симптомы остеопороза

Диагностика и лечение остеопороза в Клиническом госпитале на Яузе

Центр СПИД — Остеопороз и остеопения

Остеопороз и остеопения

Этиология и патогенез остеопороза.

Клиника остеопороза.

Диагностики остеопороза.

Последствия остеопороза

Остеопороз у пожилых пациентов | Дудинская

ВВЕДЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СЕНИЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОПОРОЗА

ОСОБЕННОСТИ ГЕРИАТРИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

ПАДЕНИЯ И ПЕРЕЛОМЫ У ПОЖИЛЫХ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА У ПОЖИЛЫХ

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТЕОПОРОЗА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

диагностика и лечение в СПб, цена

Типы остеопороза:

Основные факторы риска остеопороза и переломов костей:

Клиническая картина переломов:

Диагностика остеопороза

Меры по профилактике:

Методы лечения:

Остеопороз / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Классификация

Первичный остеопороз

Вторичный остеопороз

Симптомы

Диагностика

Лечение

Прогноз

Рекомендации и профилактика

Часто задаваемые вопросы

Как заподозрить остеопороз?

Переломы каких костей скелета являются типичными при остеопорозе?

Стоит ли идти на прием к врачу и затевать обследование? Кто точно нуждается в обследовании и наблюдении за состоянием костной ткани?

Вы обнаружили у себя факторы риска развития остеопороза, что необходимо сделать дальше?

В результате обследования был выявлен остеопороз. Еще ничего не беспокоит, переломов костей не было, а нужно ли лечиться?

Если болезнь появилась и все равно ее не удастся «полностью вылечить», а только притормозить, существуют ли лекарственные средства против этого заболевания?

Я получаю лечение по остеопорозу и «ничего не чувствую», как узнать действует ли лекарство и помогает ли оно?

Тот факт, что я получаю лечение от остеопороза, является 100% гарантией, что переломов костей не будет?

Истории лечения

Случай №1

Случай №2

Лечение остеопороза

Описание Лечение остеопороза

Какие виды первичного остеопороза?

Первичный остеопороз — обзор

Клиническая практика

Что такое остеопороз? Типы, симптомы и причины

Типы остеопороза: первичный или вторичный

Типы и причины остеопороза

Первичный остеопороз с возрастом

Как развивается первичный остеопороз

В этой статье:

Вторичный остеопороз

Причины вторичного остеопороза

Редкие типы остеопороза

Список литературы

Остеопороз: Часть I. Оценка и оценка

Подход к оценке остеопороза

Подход к оценке остеопороза

Первичный остеопороз против вторичного

Вторичные формы остеопороза

Факторы риска

GENETIC

ПИТАНИЕ

Факторы риска остеопороза

Факторы риска для остеопороза

ПОВЕДЕНИЕ

Диагностика и оценка

ИСТОРИЯ И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИСПЫТАНИЯ

Оценка вторичного остеопороза

Оценка вторичного остеопороза

Управляемая лабораторная оценка вторичного остеопороза