Классификация менингит – причины, симптомы, диагностика и лечение

причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

По характеру воспалительного процесса:

• гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
• серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

• первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
• вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

• генерализированные
• ограниченные

По темпу течения заболевания:

• молниеносные
• острые
• подострые
• хронические

По степени тяжести:

• легкой формы
• средней тяжести
• тяжелой формы
• крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

www.krasotaimedicina.ru

20. Классификация менингитов. Ликвородиагностика менингитов.

Менингит представляет собой воспаление мягких оболочек, расположенных вокруг головного и спинного мозга. Эта болезнь может быть спровоцирована бактериями и вирусами. Как бактериальный менингит, так и менингококковая септицемия являются серьезнейшими заболеваниями, которые нуждаются в незамедлительном лечении антибиотиками.  

Основные симптомы

• высокая температура (вплоть до 40 — 41 градусов),

• рвота, вызванная высокой температурой,

• озноб,

• сильнейшая головная боль,

• светобоязнь,

• ригидность мышц шеи, вследствие чего больной не в состоянии дотянуться подбородком до своей шеи,

• сонливость,

• кожные высыпания,

• болевой синдром в суставах и мышцах,

• судороги.

  Этиология и патогенез

Возбудители менингита

• бактерии: менингококки и стафилококки, пневмококки и стрептококки, кишечная палочка, а также микобактерии туберкулеза,

• вирусы таких заболеваний как герпес, корь, краснуха, Коксаки, ECHO и ВИЧ,

• грибы рода Кандида,

• простейшие и гельминты,

• криптококки.

  Причины развития асептического менингита

• нейролейкоз (поражения ЦНС),

• канцероматоз (метастазирование злокачественной опухоли),

• саркоидоз (воспаление легких),

• болезни соединительной ткани,

• всевозможные аллергические реакции на ввод вакцин или укусы насекомых.

  Пути инфицирования

• плацентарный,

• лимфогенный (через лимфатический сосуд),

• периневральный,

• гематогенный (через кровь),

• контактный (вследствие распространения возбудителей при гнойных инфекциях околоносовых пазух, среднего уха или же сосцевидного отростка, при патологиях зубов верхней челюсти, при патологиях глазного яблока).

Входные ворота возбудителей инфекции – слизистая оболочка носоглотки (при назофарингите и ангине), бронхов (при бронхите), ЖКТ (при расстройствах его функции, из-за чего происходит гематогенное или лимфогенное распространение возбудителя вплоть до мозговых оболочек).   Патогенетические механизмы проявлений

• воспаление и отечность, во-первых, мозговых оболочек, во-вторых, прилегающей ткани мозга,

• различные расстройства микроциркуляции не только в оболочечных, а и в мозговых сосудах,

• усиленная выработка секрета цереброспинальной жидкости, замедленная ее резорбция, приводящая к образованию водянки мозга и значительному повышению внутричерепного давления.

  Клиническая картина

Независимо от факторов, спровоцировавших менингит, клиническая картина данного заболевания обладает рядом общих признаков, а именно общими инфекционными симптомами, менингеальным синдромом и характерными воспалительными изменениями, наблюдающимися в спинномозговой жидкости.   Инфекционные симптомы

• интоксикация, создающая фон при клинической картине и приводящая к циркуляторным, водно-солевым, а также гормональным нарушениям,

• бледность кожи,

• синюшность носогубного треугольника,

• сильная одышка,

• учащенный пульс,

• приглушенность тонов сердца,

• низкое артериальное давление,

• снижение аппетита,

• повышенная потребность в жидкости, причем отказ от питья – это прогностически неблагоприятный признак,

• изменения в моче.

  Общемозговые признаки

• головная боль,

• сильное головокружение,

• тошнота,

• рвота,

• звукобоязнь,

• светобоязнь.

  Причинами головной боли могут стать раздражение мозговых оболочек, воздействие различных токсических веществ, повышение внутричерепного давления. Именно головная боль является обязательным симптомом менингита. Она отличается интенсивностью и распирающим характером, локализацией по всей голове. Головная боль может сопровождаться рвотой или существенно усиливаться при движении, при воздействии сильных звуковых или световых раздражителей. Использование анальгетиков для облегчения состояния больного зачастую малоэффективно.   Рвота возникает неожиданно на пике головной боли. Рвотные позывы не связаны с приемом пищи. Надо сказать, что рвота не приносит облегчения, хотя отличается интенсивностью (так называемая рвота «фонтаном»).   Говоря про повышенную чувствительность, нельзя не отметить, что она развивается из-за раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов, а также рецепторов мозговых оболочек, что существенно снижает порог чувствительности к всевозможным раздражителям. Так, даже легкие прикосновения вызывают у больного приступы сильной боли. Больные менингитом обычно лежат лицом к стене, накрывшись при этом с головой одеялом. Младенцы крайне беспокойны, часто вскрикивают и плачут, резко возбуждаясь от любого прикосновения.   Часто одним из первых симптомов менингита у детей являются неоднократно повторяющиеся судороги. Начало болезни, сопровождающееся таким симптомом, считается неблагоприятным признаком не только для детей, но и для взрослых.   Менингеальные симптомы проявляются чаще всего на второй – третий день с момента начала болезни, хотя могут отмечаться с самого первого дня (речь идет про ригидность затылочных мышц и специфические симптомы менингита).

Кроме того, при сосредоточении патологического процесса в области основания мозга могут наблюдаться поражения черепно-мозговых нервов, сопровождающиеся следующей симптоматикой:

• снижением зрения,

• ухудшением слуха,

• нистагмом (непроизвольными ритмическими колебаниями глазных яблок),

• двоением в глазах,

• птозом (или опущением века),

• косоглазием.

В процессе вовлечения в патологический процесс вещества головного мозга клиника пополняется новыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики, а именно парезами мимической мускулатуры и параличами. В основном у больных наблюдается изменение сознания. Кроме того, на начальной стадии заболевания преобладают нарастающие процессы возбуждения, сопровождающиеся, во-первых, двигательным беспокойством, во-вторых, галлюцинациями, причем эти процессы могут сменяться вялостью и оглушенностью, что может привести к развитию коматозного состояния.   Классификация

По этиологии менингиты делятся на инфекционные, инфекционно-аллергические, а также грибковые и травматические.

По области локализации поражения различают следующие виды:

• панменингиты, при которых происходит поражение всех мозговых оболочек,

• пахименингиты, при которых поражается непосредственно твердая мозговая оболочка,

• лептоменингиты, при которых поражаются, во-первых, паутинная, во-вторых, мягкая мозговые оболочки, причем при преимущественном поражении паутинной оболочки говорят про арахноидит, выделенный в отдельную группу из-за клинических особенностей.

  По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Так, к первой группе относят нейровирусные и гнойные менингиты, тогда как ко второй — гриппозный, туберкулезный и сифилитический. Следует отметить, что первичная форма заболевания развивается без предшествующей общей инфекции или же инфекционного заболевания одного из органов, тогда как вторичная форма является следствием (или осложнением) инфекционного заболевания.   По характеру спинномозговой жидкости менингиты бывают серозными, гнойными, геморрагическими, смешанными. Так, при серозных видах в цереброспинальной жидкости доминируют лимфоциты, а при гнойных — нейтрофилы.   По течению заболевания – молниеносными, острыми, подострыми и хроническими. По степени выраженности симптоматики выделяют легкую и средней тяжести, тяжелую, а также крайне тяжелую формы менингита.   По путям инфицирования самих мозговых оболочек менингиты бывают гематогенными, лимфогенными, периневральными, контактными и такими, которые вызваны черепно-мозговыми травмами.   По распространенности процесса выделяются генерализованные, а также ограниченные менингиты (так, воспалительные процессы, сосредоточенные на основании головного мозга, называются базальными, а на выпуклой части больших полушарий – конвекситальными).   При любых формах и видах менингита фиксируется так называемый менингеальный синдром, характеризующийся следующими проявлениями:

• повышением внутричерепного давления (появляется распирающая головная боль, при которой ощущается давление на глаза, а также уши),

• рвотой,

• светобоязнью,

• звукобоязнью,

• высокой температурой,

• возможными приступами эпилепсии,

• сыпью.

Виды

1. Менингококковый Этот вид является типичным для группы гнойных менингитов. Возбудителем заболевания является диплококк, который чувствителен к условиям внешней среды. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Для этого вида характерна сезонность: так, пик заболеваемости приходится на зимний и весенний периоды. Эпидемический процесс данного менингита среди населения проходит в большинстве случаев в форме бактерионосительства или же острого назофарингита.   Клиническая картина

• острое начало заболевания,

• повышение температуры вплоть до 40 градусов,

• озноб,

• резкие головные боли,

• рвота,

• высокая чувствительность к свету, шуму, прикосновениям,

• менингеальные симптомы,

• выраженность симптомов интоксикации,

• высыпания герпетического характера, локализующиеся на кожном покрове, на губах и слизистых оболочках рта,

• красный дермографизм.

Кроме того, при сочетании данного вида менингита с менингококцемией у больных фиксируется характерная геморрагическая сыпь.   При исследовании общего анализа крови наблюдается увеличение уровня лейкоцитов до отметки 30*109, а также повышенное содержание эозинофилов, тогда как палочкоядерный сдвиг составляет 15 — 45%. Нельзя не сказать и про повышение СОЭ до отметки в 45 — 70 мм/ч. Отмечаются и изменения спинномозговой жидкости, которая в первый день заболевания может быть прозрачной, но с небольшим преобладанием нейтрофилов. Начиная со второго дня заболевания, спинномозговая жидкость становится мутной, приобретает белый или желтовато-зеленый цвет. В то же время наблюдается существенное повышение количества нейтрофилов и белка, при этом содержание сахара, а также хлоридов снижено.  Своевременно начатое лечение – это залог благоприятного протекания и исхода менингококкового менингита, при котором выздоровление наступает на 10 – 12 день с момента начала заболевания. Опасны молниеносные формы, при которых летальный исход может наступить в первые сутки по причине острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.   2) Пневмококковый

Это второй по распространенности вид менингита (на первом месте находится менингококковый). Возбудители – это пневмококки разных типов. Данная форма чаще всего диагностируется у детей раннего возраста. Причинами развития заболевания являются перенесенные ранее или присутствующие на момент болезни отиты, гаймориты, пневмонии. Кроме того, инфекции верхних дыхательных путей или ОРЗ, перенесенные на фоне какой-либо черепно-мозговой травмы, тоже могут спровоцировать развитие пневмококкового менингита, отличающегося тяжелым течением и высокой летальностью.   Клиническая картина

• повышение температуры до 40 градусов,

• выраженность симптомов интоксикации,

• присутствие менингеальных симптомов,

• потеря сознания,

• появление судорог,

• симптоматика, свидетельствующая о поражении черепно-мозговых нервов (появляется на первые – вторые сутки заболевания),

• парезы и параличи,

• бледность кожного покрова,

• синюшность конечностей,

• сильная одышка,

• аритмичный пульс,

• глухость сердечных тонов,

• гепатолиенальный синдром, проявляющийся увеличением печени и селезенки,

• токсический гепатит.

  В спинномозговой жидкости присутствует гной, при этом сама жидкость мутная, отличается желтовато-зеленым цветом. В ней выявляется высокое содержание белка (вплоть до 30 — 160 г/л) и нейтрофилов, а вот количество сахара снижено. Больные часто умирают в самые первые дни развития заболевания.   Несвоевременное лечение может спровоцировать затяжное и рецидивирующее течение заболевания, поскольку возбудитель, который находится в уплотненных участках гноя, малодоступен действию антибиотиков. Следует отметить, что рецидивирующие случаи данного вида менингита сопровождаются не только серьезными осложнениями, но и устойчивыми остаточными явлениями.   3) Гемофильный

Данный вид менингита вызван гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, обитающей на слизистой верхних дыхательных путей. Данная палочка при соответствующих условиях провоцирует возникновение и развитие таких заболеваний как пневмония, отит, ринит, сепсис и гнойный менингит, причем последним в основном болеют ослабленные дети. Надо сказать, что развитию менингита, вызванного гемофильной палочкой, чаще всего предшествуют пневмония, риниты, отиты разного генеза или гайморит.   Заболевание характеризуется постепенным началом, а также вялым, волнообразным течением. Наблюдается чередование периодов ухудшения с периодами, когда больные чувствуют себя нормально, причем ремиссия может наступить при полном отсутствии соответствующего лечения.   Острое течение заболевания, сопровождающееся резким токсикозом, характеризуется приведенной ниже симптоматикой:

• церебральной гипотензией – понижением давления сосудов головного мозга (причина развития церебральной гипотензии на начальном этапе заболевания – это использование больших дозировок бензилпенициллина или интенсивная дегидратирующая терапия),

• церебральным коллапсом – понижением внутричерепного давления,

• обезвоживанием организма,

• заостренными чертами лица больного,

• желтушным окрасом кожного покрова,

• запавшим большим родничком (у детей до года),

• отсутствием менингеальных симптомов,

• пониженным мышечным тонусом,

• отсутствием сухожильных рефлексов.

  Спинномозговая жидкость во время пункции вытекает достаточно редкими каплями (в некоторых случаях ее можно получить лишь при отсасывании шприцем). Состав спинномозговой жидкости отличается гнойным характером: жидкость мутная, молочно-белого или же желто-зеленого цвета, при этом наблюдается повышенное содержание клеточных элементов (вплоть до 500 — 650 в 1 мкл). При этом виде менингита прогноз благоприятный. Главное – своевременно выявить заболевание и начать лечение.   4) Стафилококковый

Развитию данного вида предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, а также сепсис, остеомиелит костей черепа либо позвоночника. Эта форма менингита имеет неблагоприятный прогноз, поскольку достаточно высок процент летальных исходов.   Клиническая картина

• резкое повышение температуры,

• озноб,

• присутствие менингеальных симптомов,

• нарушение сознания (вплоть до комы).

  Часто появляется симптоматика очагового поражения именно нервной системы. Особенность стафилококковых менингитов заключается в склонности к абсцедированию (присоединению к существующему воспалительному процессу какой-либо вторичной инфекции, которая и приводит к образованию абсцесса). Среди основных причин такого явления можно назвать, во-первых, нечувствительность к антибиотикам стафилококка, во-вторых, быструю выработку возбудителем устойчивости в ходе проведения этиотропной терапии, в-третьих, трудности устранения первичного очага инфекции.   5) Паротитный

Менингит, вызванный этой причиной, может диагностироваться не только у детей, но и у взрослых, которые не болели эпидемическим паротитом, но имели контакт с больным, перенесшим данное заболевание. Кроме того, риску развития данного вида менингита подвержены лица, которые перенесли воспаление слюнных желез, а также заболевания, связанные с поджелудочной железой и яичками (как у подростков, так и у молодых мужчин).   Клиническая картина

• крайне острое начало,

• стремительное повышение температуры,

• менингеальные симптомы,

• головная боль, провоцирующая рвоту, которая не приносит больному облегчения.

  В процессе исследования спинномозговой жидкости выявляются повышенное давление и увеличение количества лейкоцитов и белка. Сама жидкость отличается прозрачностью.   6) Туберкулезный

Этот вид менингита является одним из проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза, при котором первичный очаг локализуется в легких либо во внутригрудных лимфоузлах.   Клиническая картина

• медленное развитие,

• симптомы интоксикации, среди которых общее недомогание и резкое снижение аппетита, небольшое повышение температуры в вечернее время и умеренная головная боль (в некоторых случаях наблюдается рвота),

• менингеальные симптомы,

• светобоязнь,

• звукобоязнь,

• признаки поражений черепно-мозговых нервов,

• резкое ухудшение состояния больного.

  Спинномозговая жидкость отличается бесцветностью, тогда как вытекает она лишь под давлением. Содержание в ней лимфоцитов и белка повышено, при этом уровень сахара очень снижен.   Через сутки после проведения люмбальной (или поясничной) пункции на поверхности спинномозговой жидкости выпадает достаточно тонкая фибриновая пленка. Именно в ней и обнаруживаются микобактерии туберкулеза.   7) Энтеровирусные

Вирусы Коксаки и ECHO отнесены к роду энтеровирусов, они отличаются летне-осенней сезонностью и высокой контагиозностью. Так, серозному менингиту, который вызван энтеровирусами, присуща типичная клиническая картина, которая все же имеет определенные особенности, например, появление многообразной пятнисто-папулезной сыпи, которая напоминает высыпания при кори или краснухе. Сыпь появляется на начальной стадии течения заболевания, причем исчезает через несколько часов после своего появления. В крови фиксируется изменение уровня лейкоцитов, хотя показатели СОЭ могут быть при этом в норме или немного повышены.   Течение энтеровирусных менингитов чаще всего благоприятное, хотя в некоторых случаях возможны рецидивы, наступающие через одну – четыре недели.   8) Редко встречающиеся виды

К этой группе заболеваний отнесены менингиты, спровоцированные кишечной палочкой, грибами и сальмонеллами, не говоря уже про синегнойную палочку.   Так, заболевания, вызванные кишечной палочкой, зачастую регистрируются у новорожденных в качестве осложнения сепсиса. Входные ворота — это пупочные сосуды, а также инфицированная плацента или родовые пути. Заболевание отличается тяжелым течением, сопровождающимся острым обезвоживанием организма и кишечным токсикозом. В ходе исследования спинномозговой жидкости наблюдается картина гнойного менингита. Надо сказать, что смертность при данном менингите высокая, тогда как при выздоровлении могут возникнуть тяжелые поражения ЦНС.   К клиническим проявлениям сальмонеллезного менингита относятся симптомы первичного заболевания, а также менингеальный синдром. Спинномозговая жидкость может быть как прозрачной, так и мутной. Течение болезни тяжелое, причем независимо от возраста.   Менингит, спровоцированный синегнойной палочкой, проходит достаточно тяжело, при этом в его клинике превалируют проявления менингоэнцефалита. Характерная особенность спинномозговой жидкости – это сине-зеленый (или грязный) цвет.   Кандидозный менингит отличается подострым и хроническим течением. Температура повышается до 38 градусов. Больные малоподвижны и вялы. Кожный покров их имеет бледный цвет. Менингеальные симптомы выражены довольно слабо или отсутствуют вообще. Иногда данный вид менингита выявляется случайно у лиц с судорожным синдромом, а также у больных с прогрессирующей гидроцефалией. При анализе спинномозговой жидкости, которая вытекает под давлением, выявляется повышенное содержание белка.   Самые частые и опасные осложнения при менингитах – это в первую очередь инфекционно-токсический шок, острейшая надпочечниковая недостаточность, отек или же набухание мозга. Намного реже регистрируются такие осложнения как параличи, гидроцефалия, лабиринтит, эпендиматит, глухота и парезы.

Ликвородиагностика занимает большое место в клинической психиатрии, особенно при психических заболеваниях, обусловленных поражениями мозга — травматических, инфекционных, сосудистых, а также состояниях, сопровождающихся повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (интоксикационные психозы, инфекционно-токсические состояния с нарушениями психики, острые стадии эндогенных психозов, фебрильная шизофрения). При хронических эндогенных психозах, а также приобретенном слабоумии изменений спинномозговой жидкости может не быть или они мало выражены.

Объем спинномозговой жидкости у взрослого человека колеблется от 120 до 150 мл. Нормальное давление жидкости в положении сидя до 300 мм вод. ст., лежа — 100 — 200 мм вод, ст. Давление увеличивается при воспалительных процессах мозговых оболочек и сосудистых сплетений, при нарушении оттока жидкости в связи с повышением давления в венозной системе (венозный застой). Объем спинномозговой жидкости при гидроцефалии может достигать 500 мл. Нарушение проходимости субарахноидального пространства (например, опухоли спинного мозга) может сопровождаться частичным изменением давления жидкости, что выявляется пробами Квекенштедта и Стукея.

Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна.При свежем кровоизлиянии она приобретает цвет крови (эритрохромия), желтый (ксантохромия), бурый цвет обусловлен накоплением продуктов распада гемоглобина и наблюдается в поздние сроки после кровоизлияний, при опухолях, венозном застое; зеленовато-мутная жидкость типична для гнойных менингитов, черная — для меланом. Помутнение спинномозговой жидкости может быть обусловлено увеличением числа клеточных элементов, присутствием микроорганизмов, высоким содержанием фибриногена. Фибрин выпадает на дно пробирки при гнойных менингитах, фибринозная пленка образуется на поверхности жидкости при туберкулезном менингите.

21. Хорея Гентингтона — хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией. Описано Дж.Гентингтоном в 1872 г. Частота хореи Гентингтона от 2 до 7 случаев на 100 000 населения. Применяется также термин «деменция хореическая». Заболевание наследственное. Тип наследования аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью (80–85 %). Мужчины болеют чащ

Патогенез изучен недостаточно. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества – повышение содержания железа, имеются нарушения допаминового обмена. Изучен патофизиологический механизм двигательных расстройств. Блок стрионигральных связей обусловливает отсутствие контроля над содружественностью движений и мышечного тонуса со стороны черного вещества, которое передает полученные от премоторной зоны коры импульсы к клеткам передних рогов спинного мозга в нерегулярной последовательности.

Патоморфология.Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях, преимущественно в скорлупе и хвостатом ядре, определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, уменьшение их числа, разрастание глиальных элементов.

Возникает заболевание обычно в возрасте 30 лет и старше. Первыми симптомами могут быть интеллектуальные расстройства, в дальнейшем постепенно развивается деменция. Одновременно появляются хореические гиперкинезы: быстрые, неритмичные, беспорядочные движения в различных мышечных группах. Выполнение произвольных движений затруднено вследствие гиперкинезов и сопровождается рядом ненужных движений. Так, например, при ходьбе больные гримасничают, жестикулируют, приседают, широко расставляют руки. Однако даже при выраженном гиперкинезе, особенно в начале болезни, они могут его сознательно подавлять. Речь затруднена и также сопровождается излишними движениями. Мышечный тонус снижен. Парезы конечностей и другие очаговые неврологические симптомы не определяются. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. В 5–16 % случаев диагностируется атипичный акинетико-ригидный вариант хореи Гентингтона. При этом развивается акинетико-ригидный синдром в сочетании с прогрессирующей интеллектуальной деградацией и умеренно выраженным хореическим гиперкинезом. Из насильственных движений преобладает хореоатетоз.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Длительность его 5–10 лет с момента возникновения первых симптомов. Более доброкачественное течение отмечается при атипичной акинетико-ригидной форме.

На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. При компьютерной и МР-томографии выявляются расширение желудочков и так называемое вдавление таламуса, если заболевание связано с поражением его мелких клеток, обнаруживаются признаки атрофии коры большого мозга. Имеются указания на возможность ранней, доклинической диагностики заболевания на основании исследования чувствительности лимфоцитов крови к рентгеновскому облучению.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз может вызывать затруднения в атипичных случаях хореи Гентингтона.

Во всех случаях большое значение имеют семейный характер заболевания, выявление других очаговых симптомов поражения мозга, характер течения заболевания, изменения в цереброспинальной жидкости и другие диагностические критерии.

Дифференцировать хорею Гентингтона следует от хореического синдрома, возникающего при опухолях головного мозга, от сифилиса, энцефалитов, сосудистых заболеваний, а также старческой (сенильной) хореи.

Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты фенотиазинового ряда – трифтазин (7,5–10 мг в сутки) в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином. Попытки лечения больных, страдающих хореей Гентингтона, с помощью стереотаксических операций оказались безуспешными.

studfile.net

этиология, классификация, клиника, диагностика. Лечение менингитов в Москве

Менингит – это тяжелое заболевание, поражающее оболочки головного мозга, спинного мозга, в некоторых случаях вещество мозга. В случае несвоевременного оказания медицинской помощи заболевание приводит к тяжелым осложнениям, смерти. Течение менингита может быть молниеносным, такое состояние требует оказания экстренной помощи.

В Юсуповской больнице проводится эффективная диагностика заболевания, больной может пройти различные исследования на определение возбудителя менингита. Врачи консультируют пациентов и подбирают наиболее эффективную терапию для каждого и случая индивидуально.

Классификация менингитов

Менингит имеет несколько классификаций по типу происхождения, по типу возбудителя, по характеру воспаления, по форме течения, по степени тяжести, по локализации менингита, по наличию осложнений.

Менингит бывает первичным и вторичным. Первичная форма менингита поражает людей независимо от состояния иммунной системы. Вторичная форма заболевания развивается у людей с поражением иммунной системы – она диагностируется у больных, имеющих в анамнезе ВИЧ, СПИД, туберкулез и другие заболевания.

Виды менингита:

• бактериальный – вызывается бактериями, наиболее часто диагностируется менингококковый менингит. Причиной развития заболевания становятся различные микроорганизмы: стрептококки, пневмококки, менингококки, гемофильные палочки и другие возбудители.
• вирусный менингит становится последствием поражения организма вирусами.
• грибковый – поражение организма грибками становится причиной развития менингита.
• смешанная форма – причиной развития заболевания является смешанная инфекция.

Менингит может быть серозным или гнойным, по форме течения его делят на несколько видов:

• острый.
• подострый.
• молниеносный.
• хронический.

Течение болезни может быть легкое, тяжелое и среднетяжелое. По локализации различают тотальный, спинальный, базальный, конвекситальный менингит. Заболевание может протекать в осложненной форме и без осложнений.

Менингит: этиология

Виды менингита по типу процесса и возбудителю заболевания:

• менингит базальный – воспалительный процесс проходит на нижней поверхности головного мозга.
• менингит бластомикозный – нередко сочетается с энцефалитом, развивается медленно, диагностируется при криптококкозе.
• менингит брюшнотифозный – развивается при проникновении в оболочки мозга возбудителя брюшного тифа, чаще всего – это гнойный менингит, реже серозный.
• менингит бруцеллезный – развивается при нейробруцеллезе.
• менингит геморрагический – при данном виде менингита диагностируются множественные кровоизлияния в мягкую оболочку мозга.
• герпетический – серозный менингит, возбудитель вирус герпеса, наблюдаются очаговые поражения тканей спинного и головного мозга.
• грибковый – вызывается паразитическими грибками
• гнойный – вызывает повышение уровня белка и концентрации нейтрофильных гранулоцитов в цереброспинальной жидкости, характеризуется гнойным воспалительным процессом в мозговых оболочках.
• гуммозный – приводит к инфильтрации оболочек мозга, стенок сосудов мозга, образует солитарные гуммы, развивается при третичном сифилисе.
• кокцидиоидозный менингит – серозная форма заболевания, характеризуется формированием в оболочках мозга гранулем или милиарных узелков. Развивается при поражении организма возбудителем кокцидиоидоза.
• кандидамикозный – гнойный менингит, нередко развивается при снижении иммунитета у детей и взрослых при сопутствующем инфекционном поражении слизистых оболочек, внутренних органов, кожи грибами типа Candida.
• листериозный – гнойный менингит, причиной развития заболевания становится возбудитель листериоза.
• лептоспирозный – серозная форма менингита, течение заболевания доброкачественное, в большинстве случаев характеризуется бурным течением болезни.
• метастатический – гнойный менингит, развивается в результате переноса возбудителей инфекции из других очагов воспаления по лимфатическим и кровеносным сосудам в головной и спинной мозг, может быть проявлением сепсиса.
• микоплазменный – очень часто сочетается с энцефалитом, характеризуется доброкачественным течением, развивается при поражении организма микоплазменной инфекцией.
• орнитозный – серозный менингит, характеризуется незначительной концентрацией нейтрофильных гранулоцитов в спинномозговой жидкости, развивается при тяжелой форме орнитоза.
• отогенный – гнойная форма менингита, причиной развития заболевания становится гнойный процесс в области внутреннего уха, отит.
• пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, менингококковый – гнойные бактериальные менингиты. Поражение оболочек мозга чаще всего происходит при попадании возбудителя из близлежащих органов, охваченных воспалительным процессом.
• очаговый – воспалительный процесс представляет собой ограниченный очаг поражения оболочек мозга.
• сальмонеллезный – поражает чаще всего малышей при патологическом состоянии, во время которого в кровеносное русло попадают инфекционные возбудители.
• риногенный – развивается при воспалительных процессах в носу, околоносовых пазухах (гайморит, хронический ринит и другие воспалительные хронические процессы).
• аркоидный – поражается в основном твердая оболочка мозга, течение заболевания хроническое.
• серозный – при этой форме менингита резко повышается количество лимфоцитов в спинномозговой жидкости.
• серозно-кистозный – во время серозного менингита происходит образование кист, которые сдавливают расположенные рядом отделы мозга.
• чумной менингит – гнойный или геморрагический, развивается при поражении организма септической чумой.
• туберкулезный – серозный менингит, характеризуется образованием на мягкой мозговой оболочке милиарных бугорков, вызывает поражение среднего мозга.
• лейкозный – разновидность нейролейкемии, характеризуется повышением внутричерепного давления, развитием очагов экстрамедуллярного кроветворения в мозговых оболочках, в некоторых случаях происходит поражение черепных нервов.
• травматический – гнойный менингит, развивается при травмах головы: ранении, переломе основания черепа, костей свода черепа. Возбудитель болезни попадает в рану на черепе или проникает из источников хронической инфекции – полости носа, наружного слухового прохода, пазух носа.
• торулезный – геморрагический или серозный менингит, вызывается дрожжевым грибком.
• токсоплазмозный – часто сочетается с энцефалитом, течение заболевания острое или хроническое. Вызывается заболевание токсоплазмой у людей с врожденным или приобретенным токсоплазмозом.
• менингит Менго – заболевание имеет признаки энцефалита, менингита, вызывается вирусом Менго.

Клиника менингита

Клинические проявления менингита – это высокая температура (до 40⁰С), головная боль, непроизвольное сгибание коленей при наклоне головы к груди и другие симптомы (Брудзинского, Кернига, Мондонези), боль в позвоночнике, конечностях, онемение шеи, аритмия, тошнота, рвота, судороги, светобоязнь, может появиться сыпь вокруг губ и по всему телу.

Лечение менингита

Лечение менингита должно начинаться безотлагательно, важно своевременно и правильно диагностировать заболевание. Инновационное оборудование диагностического центра Юсуповской больницы, большой опыт врачей помогают своевременно диагностировать различные тяжелые заболевания нервной системы, поражение других органов и систем. В зависимости от типа менингита и тяжести заболевания будет назначено лечение, которое в некоторых случаях может занять длительный период. Менингит нередко дает осложнения, которые приводят человека к инвалидности, в тяжелых случаях к летальному исходу. При неоказании помощи на начальном этапе заболевания в организме больного могут произойти необратимые изменения. Врачи клиники неврологии оказывают эффективную помощь в самых тяжелых случаях, помогают справиться с болезнью с минимальным ущербом для здоровья больного. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону: Юсуповской больницы.

Автор

Ирина Геннадьевна Смоленцева

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• «Диагностика». — Краткая Медицинская Энциклопедия. — М.: Советская Энциклопедия, 1989.
• «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
• Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .

Наши специалисты

Заместитель генерального директора по медицинской части, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук

Врач функциональной диагностики, кандидат медицинских наук

Врач-анестезиолог-реаниматолог, врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Врач-эндоуролог высшей категории

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно

yusupovs.com

Менингит: классификация и виды :: Herbalist.ru — Фитотерапия

Общие сведения

Менингит представляет собой воспаление мягких оболочек, расположенных вокруг головного и спинного мозга. Эта болезнь может быть спровоцирована бактериями и вирусами. Как бактериальный менингит, так и менингококковая септицемия являются серьезнейшими заболеваниями, которые нуждаются в незамедлительном лечении антибиотиками.
 
Основные симптомы

• высокая температура (вплоть до 40 — 41 градусов),
• рвота, вызванная высокой температурой,
• озноб,
• сильнейшая головная боль,
• светобоязнь,
• ригидность мышц шеи, вследствие чего больной не в состоянии дотянуться подбородком до своей шеи,
• сонливость,
• кожные высыпания,
• болевой синдром в суставах и мышцах,
• судороги.

 
При появлении перечисленных симптомов необходимо срочно госпитализировать больного.
 

Этиология и патогенез

Возбудители менингита

• бактерии: менингококки и стафилококки, пневмококки и стрептококки, кишечная палочка, а также микобактерии туберкулеза,
• вирусы таких заболеваний как герпес, корь, краснуха, Коксаки, ECHO и ВИЧ,
• грибы рода Кандида,
• простейшие и гельминты,
• криптококки.

 
Причины развития асептического менингита

• нейролейкоз (поражения ЦНС),
• канцероматоз (метастазирование злокачественной опухоли),
• саркоидоз (воспаление легких),
• болезни соединительной ткани,
• всевозможные аллергические реакции на ввод вакцин или укусы насекомых.

 
Пути инфицирования

• плацентарный,
• лимфогенный (через лимфатический сосуд),
• периневральный,
• гематогенный (через кровь),
• контактный (вследствие распространения возбудителей при гнойных инфекциях околоносовых пазух, среднего уха или же сосцевидного отростка, при патологиях зубов верхней челюсти, при патологиях глазного яблока).

 
Входные ворота возбудителей инфекции – слизистая оболочка носоглотки (при назофарингите и ангине), бронхов (при бронхите), ЖКТ (при расстройствах его функции, из-за чего происходит гематогенное или лимфогенное распространение возбудителя вплоть до мозговых оболочек).
 
Патогенетические механизмы проявлений

• воспаление и отечность, во-первых, мозговых оболочек, во-вторых, прилегающей ткани мозга,
• различные расстройства микроциркуляции не только в оболочечных, а и в мозговых сосудах,
• усиленная выработка секрета цереброспинальной жидкости, замедленная ее резорбция, приводящая к образованию водянки мозга и значительному повышению внутричерепного давления.

 
Следует отметить, что патологические изменения, например, при гнойном менингите никоим образом не зависят от типа возбудителя. При попадании микроорганизма в мозговые оболочки посредством тока крови либо лимфы их воспаление стремительно распространяется на все без исключения субарахноидальное пространство не только головного, но и спинного мозга. Так, при пневмококковом менингите это пространство быстро заполняется гнойным экссудатом желто-зеленого цвета. В свою очередь, при локальной зоне распространения инфекции гнойное воспаление бывает более ограниченным, поэтому диагностируется отек оболочек, а также вещества мозга, при этом корковые вены наполнены кровью.
 
В некоторых случаях может наблюдаться уплотнение мозговых извилин, спровоцированное внутренней гидроцефалией. При этом в мягких мозговых оболочках может выявляться воспалительная инфильтрация, которая на ранних стадиях состоит из полинуклеаров, позже обнаруживаются лимфоциты, а также плазматические клетки.
 
Если говорить о внутренней гидроцефалии, то чаще всего она обусловлена именно воспалительной адгезией, так называемой, мозжечково-мозговой цистерны, препятствующей току цереброспинальной жидкости.
 

Клиническая картина

Независимо от факторов, спровоцировавших менингит, клиническая картина данного заболевания обладает рядом общих признаков, а именно общими инфекционными симптомами, менингеальным синдромом и характерными воспалительными изменениями, наблюдающимися в спинномозговой жидкости.

 
Инфекционные симптомы

• интоксикация, создающая фон при клинической картине и приводящая к циркуляторным, водно-солевым, а также гормональным нарушениям,
• бледность кожи,
• синюшность носогубного треугольника,
• сильная одышка,
• учащенный пульс,
• приглушенность тонов сердца,
• низкое артериальное давление,
• снижение аппетита,
• повышенная потребность в жидкости, причем отказ от питья – это прогностически неблагоприятный признак,
• изменения в моче.

 
Общемозговые признаки

• головная боль,
• сильное головокружение,
• тошнота,
• рвота,
• звукобоязнь,
• светобоязнь.

 
Причинами головной боли могут стать раздражение мозговых оболочек, воздействие различных токсических веществ, повышение внутричерепного давления. Именно головная боль является обязательным симптомом менингита. Она отличается интенсивностью и распирающим характером, локализацией по всей голове. Головная боль может сопровождаться рвотой или существенно усиливаться при движении, при воздействии сильных звуковых или световых раздражителей. Использование анальгетиков для облегчения состояния больного зачастую малоэффективно.
 
Рвота возникает неожиданно на пике головной боли. Рвотные позывы не связаны с приемом пищи. Надо сказать, что рвота не приносит облегчения, хотя отличается интенсивностью (так называемая рвота «фонтаном»).
 
Говоря про повышенную чувствительность, нельзя не отметить, что она развивается из-за раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов, а также рецепторов мозговых оболочек, что существенно снижает порог чувствительности к всевозможным раздражителям. Так, даже легкие прикосновения вызывают у больного приступы сильной боли. Больные менингитом обычно лежат лицом к стене, накрывшись при этом с головой одеялом. Младенцы крайне беспокойны, часто вскрикивают и плачут, резко возбуждаясь от любого прикосновения.
 
Часто одним из первых симптомов менингита у детей являются неоднократно повторяющиеся судороги. Начало болезни, сопровождающееся таким симптомом, считается неблагоприятным признаком не только для детей, но и для взрослых.
 
Менингеальные симптомы проявляются чаще всего на второй – третий день с момента начала болезни, хотя могут отмечаться с самого первого дня (речь идет про ригидность затылочных мышц и специфические симптомы менингита).
 
Кроме того, при сосредоточении патологического процесса в области основания мозга могут наблюдаться поражения черепно-мозговых нервов, сопровождающиеся следующей симптоматикой:

• снижением зрения,
• ухудшением слуха,
• нистагмом (непроизвольными ритмическими колебаниями глазных яблок),
• двоением в глазах,
• птозом (или опущением века),
• косоглазием.

 
В процессе вовлечения в патологический процесс вещества головного мозга клиника пополняется новыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики, а именно парезами мимической мускулатуры и параличами. В основном у больных наблюдается изменение сознания. Кроме того, на начальной стадии заболевания преобладают нарастающие процессы возбуждения, сопровождающиеся, во-первых, двигательным беспокойством, во-вторых, галлюцинациями, причем эти процессы могут сменяться вялостью и оглушенностью, что может привести к развитию коматозного состояния.
 

Классификация

По этиологии менингиты делятся на инфекционные, инфекционно-аллергические, а также грибковые и травматические.
 
По области локализации поражения различают следующие виды:

• панменингиты, при которых происходит поражение всех мозговых оболочек,
• пахименингиты, при которых поражается непосредственно твердая мозговая оболочка,
• лептоменингиты, при которых поражаются, во-первых, паутинная, во-вторых, мягкая мозговые оболочки, причем при преимущественном поражении паутинной оболочки говорят про арахноидит, выделенный в отдельную группу из-за клинических особенностей.

 
По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Так, к первой группе относят нейровирусные и гнойные менингиты, тогда как ко второй — гриппозный, туберкулезный и сифилитический. Следует отметить, что первичная форма заболевания развивается без предшествующей общей инфекции или же инфекционного заболевания одного из органов, тогда как вторичная форма является следствием (или осложнением) инфекционного заболевания.
 
По характеру спинномозговой жидкости менингиты бывают серозными, гнойными, геморрагическими, смешанными. Так, при серозных видах в цереброспинальной жидкости доминируют лимфоциты, а при гнойных — нейтрофилы.
 
По течению заболевания – молниеносными, острыми, подострыми и хроническими. По степени выраженности симптоматики выделяют легкую и средней тяжести, тяжелую, а также крайне тяжелую формы менингита.
 
По путям инфицирования самих мозговых оболочек менингиты бывают гематогенными, лимфогенными, периневральными, контактными и такими, которые вызваны черепно-мозговыми травмами.
 
По распространенности процесса выделяются генерализованные, а также ограниченные менингиты (так, воспалительные процессы, сосредоточенные на основании головного мозга, называются базальными, а на выпуклой части больших полушарий – конвекситальными).
 
При любых формах и видах менингита фиксируется так называемый менингеальный синдром, характеризующийся следующими проявлениями:

• повышением внутричерепного давления (появляется распирающая головная боль, при которой ощущается давление на глаза, а также уши),
• рвотой,
• светобоязнью,
• звукобоязнью,
• высокой температурой,
• возможными приступами эпилепсии,
• сыпью.

 

Виды

Менингококковый
Этот вид является типичным для группы гнойных менингитов. Возбудителем заболевания является диплококк, который чувствителен к условиям внешней среды. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Для этого вида характерна сезонность: так, пик заболеваемости приходится на зимний и весенний периоды. Эпидемический процесс данного менингита среди населения проходит в большинстве случаев в форме бактерионосительства или же острого назофарингита.
 
Клиническая картина

• острое начало заболевания,
• повышение температуры вплоть до 40 градусов,
• озноб,
• резкие головные боли,
• рвота,
• высокая чувствительность к свету, шуму, прикосновениям,
• менингеальные симптомы,
• выраженность симптомов интоксикации,
• высыпания герпетического характера, локализующиеся на кожном покрове, на губах и слизистых оболочках рта,
• красный дермографизм.

 
Кроме того, при сочетании данного вида менингита с менингококцемией у больных фиксируется характерная геморрагическая сыпь.
 
При исследовании общего анализа крови наблюдается увеличение уровня лейкоцитов до отметки 30*109, а также повышенное содержание эозинофилов, тогда как палочкоядерный сдвиг составляет 15 — 45%. Нельзя не сказать и про повышение СОЭ до отметки в 45 — 70 мм/ч.
 
Отмечаются и изменения спинномозговой жидкости, которая в первый день заболевания может быть прозрачной, но с небольшим преобладанием нейтрофилов. Начиная со второго дня заболевания, спинномозговая жидкость становится мутной, приобретает белый или желтовато-зеленый цвет. В то же время наблюдается существенное повышение количества нейтрофилов и белка, при этом содержание сахара, а также хлоридов снижено.
 
Своевременно начатое лечение – это залог благоприятного протекания и исхода менингококкового менингита, при котором выздоровление наступает на 10 – 12 день с момента начала заболевания. Опасны молниеносные формы, при которых летальный исход может наступить в первые сутки по причине острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.
 
Пневмококковый
Это второй по распространенности вид менингита (на первом месте находится менингококковый). Возбудители – это пневмококки разных типов. Данная форма чаще всего диагностируется у детей раннего возраста. Причинами развития заболевания являются перенесенные ранее или присутствующие на момент болезни отиты, гаймориты, пневмонии. Кроме того, инфекции верхних дыхательных путей или ОРЗ, перенесенные на фоне какой-либо черепно-мозговой травмы, тоже могут спровоцировать развитие пневмококкового менингита, отличающегося тяжелым течением и высокой летальностью.
 
Клиническая картина

• повышение температуры до 40 градусов,
• выраженность симптомов интоксикации,
• присутствие менингеальных симптомов,
• потеря сознания,
• появление судорог,
• симптоматика, свидетельствующая о поражении черепно-мозговых нервов (появляется на первые – вторые сутки заболевания),
• парезы и параличи,
• бледность кожного покрова,
• синюшность конечностей,
• сильная одышка,
• аритмичный пульс,
• глухость сердечных тонов,
• гепатолиенальный синдром, проявляющийся увеличением печени и селезенки,
• токсический гепатит.

 
В спинномозговой жидкости присутствует гной, при этом сама жидкость мутная, отличается желтовато-зеленым цветом. В ней выявляется высокое содержание белка (вплоть до 30 — 160 г/л) и нейтрофилов, а вот количество сахара снижено. Больные часто умирают в самые первые дни развития заболевания.
 
Несвоевременное лечение может спровоцировать затяжное и рецидивирующее течение заболевания, поскольку возбудитель, который находится в уплотненных участках гноя, малодоступен действию антибиотиков. Следует отметить, что рецидивирующие случаи данного вида менингита сопровождаются не только серьезными осложнениями, но и устойчивыми остаточными явлениями.
 
Гемофильный
Данный вид менингита вызван гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, обитающей на слизистой верхних дыхательных путей. Данная палочка при соответствующих условиях провоцирует возникновение и развитие таких заболеваний как пневмония, отит, ринит, сепсис и гнойный менингит, причем последним в основном болеют ослабленные дети. Надо сказать, что развитию менингита, вызванного гемофильной палочкой, чаще всего предшествуют пневмония, риниты, отиты разного генеза или гайморит.
 
Заболевание характеризуется постепенным началом, а также вялым, волнообразным течением. Наблюдается чередование периодов ухудшения с периодами, когда больные чувствуют себя нормально, причем ремиссия может наступить при полном отсутствии соответствующего лечения.
 
Острое течение заболевания, сопровождающееся резким токсикозом, характеризуется приведенной ниже симптоматикой:

• церебральной гипотензией – понижением давления сосудов головного мозга (причина развития церебральной гипотензии на начальном этапе заболевания – это использование больших дозировок бензилпенициллина или интенсивная дегидратирующая терапия),
• церебральным коллапсом – понижением внутричерепного давления,
• обезвоживанием организма,
• заостренными чертами лица больного,
• желтушным окрасом кожного покрова,
• запавшим большим родничком (у детей до года),
• отсутствием менингеальных симптомов,
• пониженным мышечным тонусом,
• отсутствием сухожильных рефлексов.

 
Спинномозговая жидкость во время пункции вытекает достаточно редкими каплями (в некоторых случаях ее можно получить лишь при отсасывании шприцем). Состав спинномозговой жидкости отличается гнойным характером: жидкость мутная, молочно-белого или же желто-зеленого цвета, при этом наблюдается повышенное содержание клеточных элементов (вплоть до 500 — 650 в 1 мкл). При этом виде менингита прогноз благоприятный. Главное – своевременно выявить заболевание и начать лечение.
 
Стафилококковый
Развитию данного вида предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, а также сепсис, остеомиелит костей черепа либо позвоночника. Эта форма менингита имеет неблагоприятный прогноз, поскольку достаточно высок процент летальных исходов.
 
Клиническая картина

• резкое повышение температуры,
• озноб,
• присутствие менингеальных симптомов,
• нарушение сознания (вплоть до комы).

 
Часто появляется симптоматика очагового поражения именно нервной системы. Особенность стафилококковых менингитов заключается в склонности к абсцедированию (присоединению к существующему воспалительному процессу какой-либо вторичной инфекции, которая и приводит к образованию абсцесса). Среди основных причин такого явления можно назвать, во-первых, нечувствительность к антибиотикам стафилококка, во-вторых, быструю выработку возбудителем устойчивости в ходе проведения этиотропной терапии, в-третьих, трудности устранения первичного очага инфекции.
 
Паротитный
Менингит, вызванный этой причиной, может диагностироваться не только у детей, но и у взрослых, которые не болели эпидемическим паротитом, но имели контакт с больным, перенесшим данное заболевание. Кроме того, риску развития данного вида менингита подвержены лица, которые перенесли воспаление слюнных желез, а также заболевания, связанные с поджелудочной железой и яичками (как у подростков, так и у молодых мужчин).
 
Клиническая картина

• крайне острое начало,
• стремительное повышение температуры,
• менингеальные симптомы,
• головная боль, провоцирующая рвоту, которая не приносит больному облегчения.

 
В процессе исследования спинномозговой жидкости выявляются повышенное давление и увеличение количества лейкоцитов и белка. Сама жидкость отличается прозрачностью.
 
Туберкулезный
Этот вид менингита является одним из проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза, при котором первичный очаг локализуется в легких либо во внутригрудных лимфоузлах.
 
Клиническая картина

• медленное развитие,
• симптомы интоксикации, среди которых общее недомогание и резкое снижение аппетита, небольшое повышение температуры в вечернее время и умеренная головная боль (в некоторых случаях наблюдается рвота),
• менингеальные симптомы,
• светобоязнь,
• звукобоязнь,
• признаки поражений черепно-мозговых нервов,
• резкое ухудшение состояния больного.

 
Спинномозговая жидкость отличается бесцветностью, тогда как вытекает она лишь под давлением. Содержание в ней лимфоцитов и белка повышено, при этом уровень сахара очень снижен.
 
Через сутки после проведения люмбальной (или поясничной) пункции на поверхности спинномозговой жидкости выпадает достаточно тонкая фибриновая пленка. Именно в ней и обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
 
Энтеровирусные
Вирусы Коксаки и ECHO отнесены к роду энтеровирусов, они отличаются летне-осенней сезонностью и высокой контагиозностью. Так, серозному менингиту, который вызван энтеровирусами, присуща типичная клиническая картина, которая все же имеет определенные особенности, например, появление многообразной пятнисто-папулезной сыпи, которая напоминает высыпания при кори или краснухе. Сыпь появляется на начальной стадии течения заболевания, причем исчезает через несколько часов после своего появления. В крови фиксируется изменение уровня лейкоцитов, хотя показатели СОЭ могут быть при этом в норме или немного повышены.
 
Течение энтеровирусных менингитов чаще всего благоприятное, хотя в некоторых случаях возможны рецидивы, наступающие через одну – четыре недели.
 
Редко встречающиеся виды
К этой группе заболеваний отнесены менингиты, спровоцированные кишечной палочкой, грибами и сальмонеллами, не говоря уже про синегнойную палочку.
 
Так, заболевания, вызванные кишечной палочкой, зачастую регистрируются у новорожденных в качестве осложнения сепсиса. Входные ворота — это пупочные сосуды, а также инфицированная плацента или родовые пути. Заболевание отличается тяжелым течением, сопровождающимся острым обезвоживанием организма и кишечным токсикозом. В ходе исследования спинномозговой жидкости наблюдается картина гнойного менингита. Надо сказать, что смертность при данном менингите высокая, тогда как при выздоровлении могут возникнуть тяжелые поражения ЦНС.
 
К клиническим проявлениям сальмонеллезного менингита относятся симптомы первичного заболевания, а также менингеальный синдром. Спинномозговая жидкость может быть как прозрачной, так и мутной. Течение болезни тяжелое, причем независимо от возраста.
 
Менингит, спровоцированный синегнойной палочкой, проходит достаточно тяжело, при этом в его клинике превалируют проявления менингоэнцефалита. Характерная особенность спинномозговой жидкости – это сине-зеленый (или грязный) цвет.
 
Кандидозный менингит отличается подострым и хроническим течением. Температура повышается до 38 градусов. Больные малоподвижны и вялы. Кожный покров их имеет бледный цвет. Менингеальные симптомы выражены довольно слабо или отсутствуют вообще. Иногда данный вид менингита выявляется случайно у лиц с судорожным синдромом, а также у больных с прогрессирующей гидроцефалией. При анализе спинномозговой жидкости, которая вытекает под давлением, выявляется повышенное содержание белка.
 
Самые частые и опасные осложнения при менингитах – это в первую очередь инфекционно-токсический шок, острейшая надпочечниковая недостаточность, отек или же набухание мозга. Намного реже регистрируются такие осложнения как параличи, гидроцефалия, лабиринтит, эпендиматит, глухота и парезы.

www.herbalist.ru

Менингококковый менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

Общие сведения

Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.

Менингококковый менингит

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

• Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
• Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
• Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

• Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
• Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
• Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
• Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
• Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

• Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
• Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
• Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

www.krasotaimedicina.ru

Виды менингита и их классификация

Менингит – это сборное понятие. Оно включает все заболевания воспалительной природы, которые поражают оболочки головного мозга. Классификация менингитов довольно обширна.

СодержаниеСвернуть

Врачи-клиницисты разделяют это заболевание на группы в зависимости от тяжести заболевания, характера процесса, особенностей течения, этиологии и других признаков.

Определить правильную форму порой удается только с помощью дополнительных методов диагностики, или же оценивая состояние пациента в динамике.

Происхождение заболевания

В зависимости от происхождения, менингит может быть первичным и вторичным. Первичный процесс – это тот, который развивается среди полного здоровья, без какой-либо предшествующей инфекции. Он вызывается менингококком, вирусом клещевого энцефалита, гриппа. Вторичная форма возникает как осложнение предыдущего заболевания. Этиологическим фактором в таком случае выступает большое количество вирусов и бактерий – бледная трепонема, палочка Коха, стрептококки, стафилококки, энтеробактерии.

Чаще всего причинами менингита являются бактерии или вирусы, поражающие мягкие оболочки мозга и цереброспинальную жидкость

К этой же группе относится листериозный менингит. В очень редких случаях причиной заболевания становится ассоциация из двух и более видов бактерий. Предпосылками к такому развитию событий служат:

• врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
• алкоголизм;
• черепно-мозговые травмы, в частности, перелом основания черепа, проникающие повреждения черепной полости;
• нейрохирургические операции;
• оперативное лечение заболеваний брюшной полости.

Из вирусных процессов чаще всего диагностируется энтеровирусный менингит, спровоцированный вирусами ECHO и Коксаки. На его долю приходится около 70% всех вирусных менингитов. Кроме того, частой причиной заболевания становится вирус эпидемического паротита, Эпштейн-Барра, простого герпеса 2 типа, цитомегаловирусы, аденовирусы, тогавирусы. Также менингит вызывается возбудителем ветряной оспы, который относится к вирусу герпеса 3 типа.

Характер воспалительного процесса

По этому признаку менингит разделяют на две формы – серозную и гнойную. Первая наблюдается в случае вирусной природы заболевания. Если причиной патологии является бактерия, процесс приобретает гнойный характер. Заподозрить ту или иную форму воспаления можно уже на этапе сбора жалоб и изучения истории болезни, но окончательный диагноз невозможно поставить без применения дополнительных методов исследования.

У детей данное заболевание протекает особенно тяжело. Оно вызывает осложнения, среди которых может быть умственная отсталость, токсический шок, нарушение свертываемости крови

Гнойный менингит отличается тяжелым течением. Развернутая клиническая картина развивается уже через сутки после начала заболевания, у детей – еще раньше. Наряду с типичными жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, наблюдается выраженный интоксикационный синдром. Пациент жалуется на интенсивную общую слабость. Интоксикационный и дегидратационный синдромы выражены очень сильно, нередко развивается токсический шок.

В анализе крови – повышение уровня лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Цереброспинальная жидкость мутная, вытекает струйкой или частыми каплями. При микроскопическом исследовании – цитоз за счет нейтрофилов.

Серозная форма имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Чаще всего по такому типу протекает энтеровирусный менингит. При своевременном и правильном лечении выздоровление наступает уже через 1-2 недели. В общем анализе крови – повышение уровня лимфоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, в ликворе – цитоз за счет лимфоцитов. Такие изменения являются типичными для вирусных инфекций.

Стадии, характер течения и степень тяжести

В течении менингита различают инкубационный период, период продрома, стадию развернутой клинической картины и восстановления.

В зависимости от того, как быстро развивается клиническая картина, различают такие виды менингита:

• фульминантный, или молниеносный;
• острый;
• подострый;
• хронический.

По степени тяжести менингиты бывают:

• тяжелые;
• средней степени тяжести;
• легкие.

Фульминантный, или молниеносный менингит отличается стремительным переходом одной стадии заболевания в другую, из-за чего его второе название – злокачественный. От момента начала заболевания до тяжелого состояния взрослого пациента проходят сутки, у детей – еще меньше. В таких условиях медикам просто не остается времени на полноценную диагностику, поэтому лечение назначается согласно предварительному диагнозу. Чаще всего таким течением характеризуются первичные бактериальные менингиты – стафилококковый, стрептококковый, менингококковый.

Заболевание менингитом начинается внезапно у здорового накануне ребёнка, когда у него в течение часа повышается температура до 39-400 С

Острая форма также характеризуется быстрым течением, но состояние пациента не такое тяжелое, как при злокачественном. Температура тела достигает 40˚С, присутствуют все общемозговые симптомы и менингеальные знаки. Выражен интоксикационный синдром, но токсический шок развивается относительно редко.

Подострый или вялотекущий менингит, наблюдается при туберкулезе, сифилисе, лептоспирозе, приобретенных иммунодефицитных состояниях. Менингеальные симптомы выражены не так сильно, как при остром течении.

При хроническом процессе изменения в крови и ликворе наблюдаются в течение месяца и дольше. На фоне стойкого сохранения симптомов появляются психические нарушения, судорожный синдром. Нарастает внутричерепное давление. Появляются очаговые симптомы, указывающие на поражение черепно-мозговых нервов. Этиологические факторы хронического менингита – те же, что и подострого.

Иногда врачи диагностируют еще один подтип менингита – хронический рецидивирующий. Такая форма течения характерна для асептических процессов, а также при инфицировании вирусом простого герпеса 2 типа.

Локализация

По преимущественной локализации процесса различают следующие виды менингита:

• базальный;
• конвекситальный;
• тотальный;
• спинальный.

Диагноз подтверждается специфическими признаками заболевания, определяемыми при помощи двигательных тестов, клинической картиной, жалобами больного или его близких

Базальный процесс локализуется в основании головного мозга. Как правило, он вызывается специфическими этиологическими факторами – микобактерией туберкулеза, спирохетой. Так как в этой части находятся черепные нервы, симптомы заболевания включают общемозговые проявления и очаговые признаки поражения черепно-мозговых нервов. К последней группе относятся:

• шум в ушах, ухудшение слуха;
• двоение в глазах из-за нарушения работы отводящего нерва;
• опущение обеих век;
• асимметрия лица – опущение угла рта, сглаживание носогубной складки;
• если попросить пациента высунуть язык, он отклонится в сторону.

Менингеальные симптомы отсутствуют или выражены слабо. Имеет место интоксикационный синдром.

Конвекситальный менингит поражает отделы мозговых оболочек, которые расположены под сводом черепа. При этой локализации на первый план выходят симптомы раздражения мозговых оболочек. При тотальной локализации наблюдаются признаки, характеризующие базальный и конвекситальный процесс.

Спинальный менингит поражает оболочки спинного мозга. Помимо общемозговых, менингеальных и интоксикационных признаков, заболевание характеризуется интенсивным корешковым синдромом. Боли локализуются в зоне иннервации спинномозговых нервов, втянутых в процесс. Легкая пальпация или перкуссия резко усиливает болезненность. По мере прогрессирования заболевания нарастают симптомы сдавления спинного мозга – нарушение двигательной активности и чувствительности ниже уровня компрессии, дисфункция тазовых органов.

Этиологический фактор

В зависимости от того, какой возбудитель вызвал заболевание, менингит может быть:

• вирусным;
• бактериальным;
• грибковым;
• протозойным;
• смешанным.

Наиболее типичный представитель вирусных менингитов – энтеровирусный менингит.

Как правило, он характеризуется острым течением, серозным характером процесса и благоприятным исходом. Менингит после ветряной оспы вызывается возбудителем ветряной оспы, который относится к вирусам простого герпеса.

Он развивается через неделю после появления типичных для ветряной оспы высыпаний и часто сопровождается энцефалитом – воспалением вещества головного мозга. На первый план выступают неврологические симптомы – гиперкинезы, преходящие параличи, тремор, атаксия, нистагм. При этом общее состояние пациента можно классифицировать как средней тяжести – это характерная особенность менингоэнцефалита после ветряной оспы. К концу второй недели от начала заболевания состояние больного стабилизируется. Гриппозный менингит протекает гораздо тяжелее, чем энтеровирусный менингит и менингоэнцефалит после ветряной оспы. В ликворе наблюдается большое количество эритроцитов, что является характерным именно для заболевания гриппозной этиологии.

Всем пациентам с диагнозом «энтеровирусный менингит» показан постельный режим и госпитализация

Бактериальный менингит характеризуется острым или фульминантным течением, тяжелым состоянием пациента и высоким процентом летальности. В то же время, процессы сифилитической и туберкулезной этиологии отличаются подострым и хроническим течением.

Грибок и протозойные микроорганизмы становятся причиной воспаления мозговых оболочек у лиц, страдающих врожденным или приобретенным иммунодефицитом. Это же касается процессов смешанной этиологии.

В заключение

Менингит относится к заболеваниям, несущим реальную угрозу для жизни и здоровья пациента. Его лечение проводят инфекционист и невролог. При необходимости пациента консультируют другие специалисты. Все лечебные мероприятия проводятся в условиях специализированного стационара. Нужно помнить, заболевание склонно быстро прогрессировать, а успех лечения во многом зависит от своевременного обращения к медикам.

golovalab.ru

Менингит — Википедия

Менинги́т (термин состоит из др.-греч. μῆνιγξ, (лат. meninx, род. п. meningis) — «мозговая оболочка» и суффикса лат. -itis, обозначающего воспалительный процесс) — воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, и пахименингит — воспаление твёрдой мозговой оболочки. В клинической практике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки. Менингит возникает как самостоятельное заболевание или как осложнение другого процесса. Наиболее часто встречающиеся симптомы менингита — головная боль, ригидность шеи одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и чувствительностью к свету (фотофобией) или звуку. Иногда, особенно у детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость.

Для диагностики менингита используется люмбальная пункция. Она заключается в заборе спинномозговой жидкости из позвоночного канала с помощью шприца и её исследования на наличие возбудителя заболевания^[1]. Лечение менингита проводится с помощью антибиотиков, противовирусных или противогрибковых средств. Иногда для предотвращения осложнений от сильного воспаления используются стероидные средства.

Менингит, особенно при задержке с лечением, может вызывать серьёзные осложнения: глухоту, эпилепсию, гидроцефалию и проблемы с умственным развитием у детей. Возможен летальный исход. Некоторые формы менингита (вызываемые менингококками, гемофильной палочкой типа b, пневмококками или вирусом паротита) могут быть предотвращены прививками^[2].

Общие сведения

Различают несколько видов менингитов: серозный, гнойный. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных — преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. Гнойный менингит бывает первичным или вторичным, когда инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа.

Наиболее часто встречаются менингококковый и вторичные гнойные менингиты, на третьем месте вирусный менингит^[3]. Также существует грибковый менингит, который наиболее часто встречается у людей со значительно сниженным иммунитетом (СПИД^[4][5], длительная лекарственная иммуносупрессия после пересадки органа^[6] или для лечения аутоиммунного воспалительного заболевания соединительной ткани^{[7][8][9][10][11][12]}, химиотерапия), однако он бывает и у людей с нормальным иммунитетом^[13][14], в том числе во время беременности^[15].

Если во время болезни есть сыпь, она может указывать на вероятную причину болезни, к примеру, при менингите, вызванном менингококками, имеются характерные кожные высыпания^[16].

Видео по теме

Историческая справка

Обуховская больница

Некоторые учёные полагают, что Гиппократу было известно существование менингита. Другие врачи до эпохи Возрождения, например, Авиценна, скорее всего, знали об этой болезни^[17]. Сообщение о случае туберкулёзного менингита было сделано в 1768 году шотландским врачом Робертом Виттом (англ. Robert Whytt) в описании смерти больного, хотя связь между менингитом, туберкулёзом и его возбудителем не была выявлена до XIX века^[18]. Эпидемический менингит — относительно недавнее явление^[19]. Первая документированная эпидемия произошла в Женеве в 1805 году^[19][20]. В течение последующих лет несколько эпидемий произошли в Европе и в США, первая эпидемия в Африке — в 1840. Африканские эпидемии участились в XX веке, начиная с эпидемий в Нигерии и Гане в 1905—1908 годах.

Первая статья о бактериальной инфекции как причине менингита была написана австрийским бактериологом Антоном Вайксельбаумом (нем. Anton Weichselbaum), который в 1887 описал менингококк^[21]. В конце XIX века были также описаны многие клинические признаки менингита. В России наиболее достоверный признак болезни был описан в 1884 году врачом Обуховской больницы В. М. Кернигом. Он указал, что «симптом контрактуры коленных суставов» является ранним признаком воспаления мозговых оболочек. Владимир Михайлович Бехтерев в 1899 году описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Позже польским врачом Юзефом Брудзинским были описаны четыре менингеальных симптома^[22].

Во второй половине XX века была установлена этиологическая связь заболеваний с вирусами гриппа А и В, аденовирусами, а также с выделенным в 1942 году агентом, первоначально считавшимся вирусом, а затем отнесённым к бактериям группы микоплазм^[22].

Одной из первых форм вирусных менингитов является лимфоцитарный хориоменингит. Армстронг и Лилли в 1934 году в эксперименте на обезьянах показали, что эта форма менингита вызывается автономным фильтрующим вирусом. Вскоре вирус Армстронга и Лилли был выделен и из спинномозговой жидкости больных^[22].

В 1953 году С. Н. Давиденков описал двухволновой серозный менингит, вызванный клещами. Синдром острого серозного менингита, обусловленный заражением вирусом клещевого энцефалита, выделял ещё первооткрыватель болезни А. Г. Панов, описавший весенне-летний таёжный энцефалит в 1935 году^[22].

До XX века смертность от менингита достигала 90 % . В 1906 с помощью иммунизации лошадей, были получены антитела против возбудителей менингита, развитие идеи иммунизации американским учёным Саймоном Флекснером (Simon Flexner) позволило значительно сократить смертность от менингита^[23][24]. В 1944 было показано, что пенициллин может быть использован для лечения этой болезни^[25]. В конце XX века использование вакцин против гемофильной палочки привело к уменьшению числа заболеваний, связанных с этим патогеном. В 2002 году было предложено использовать стероиды для улучшения течения болезни при бактериальном менингите.

Классификация

1. По характеру воспалительного процесса Гнойный Серозный 2. По происхождению Первичный Вторичный 3. По этиологии Бактериальный (менингококковый, сифилитический и др) Вирусный (эпидемический паротит, краснуха) Грибковый (кандидозный, торулёзный) Протозойный (токсоплазмоз) Смешанный Другой этиологии 4. По течению Молниеносный (фульминантный) Острый Подострый Хронический

5. По преимущественной локализации Базальный Конвекситальный Тотальный Спинальный 6. По степени тяжести Лёгкая Средне-тяжёлая Тяжёлая 7. По наличию осложнений Осложнённое Неосложнённое

По клиническим формам менингококковая инфекция делится 1) Локализованные формы: Менингококконосительство. Острый назофарингит. 2) Генерализованные формы: Менингококцемия (вариант сепсиса). Типичная Молниеносная Хроническая Менингит Менингоэнцефалит Смешанные формы (менингит, менингококцемия). 3) Редкие формы: Менингококковый эндокардит Пневмония Артрит Иридоциклит

Эпидемиология

Гнойный менингит могут вызывать менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, а также стрептококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы^[26].

Основные патоморфологические изменения при гнойном менингите затрагивают мягкую и паутинную оболочки с частичным вовлечением в процесс вещества головного мозга. Наиболее часто встречается менингит менингококковой природы^[27].

Менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению, и поражает, в основном, детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде отдельных случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия^[26].

Возбудителем эпидемического цереброспинального менингита является менингококк — грамотрицательный диплококк, который проникает в ЦНС по кровеносной, либо лимфатической системе^[28].

Источником менингококковой инфекции является только человек, то есть больные менингококковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители^[29]. Механизм передачи — воздушно-капельный^[28].

Чаще болеют дети раннего возраста и мужчины. Наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период (февраль-апрель). В период эпидемического подъёма уже с ноября-декабря наблюдается рост заболеваемости. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность), изменение характера общения между людьми в зимнее время (длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.). Периодически, через 10—15 лет, отмечаются эпидемические подъёмы частоты данной инфекции^[29].

Менингит распространён во всех странах мира. Особенно высока заболеваемость в некоторых странах Африки (Чад, Нигер, Нигерия, Судан) — в 40—50 раз выше, чем в странах Европы^[29].

Точные показатели заболеваемости менингитом неизвестны, несмотря на то, что во многих странах государственные органы здравоохранения должны быть уведомлены по каждому случаю^[30]. Исследования показали, что в западных странах бактериальный менингит встречается примерно у 3 человек на 100000 жителей. Вирусный менингит является более распространённым, он встречается (в среднем) у 10,9 человек на 100000 жителей. В Бразилии показатель заболеваемости бактериального менингита выше (45,8 случаев на 100000 жителей). В Африке, к югу от Сахары, в так называемом «поясе менингита» случаются крупные эпидемии менингококкового менингита (до 500 случаев на 100000 жителей). Они возникают в областях с низкой эффективностью оказания медицинской помощи^[31].

Заболеваемость менингитом циклически изменяется, существуют различные теории, объясняющие подъёмы и спады заболеваемости.

Впервые вспышка менингита в России произошла в 1930—1940-е годы, и никто не мог предугадать путь её развития. Количество заболевавших было равно 50 человек на 100 тысяч. Эпидемиологи предполагали, что менингит связан с миграцией населения, которая отмечалась в те годы. Тем не менее, в конце 1940-х годов вспышка закончилась. Но уже в 1969—1973 годы эпидемия менингита была вновь зафиксирована в СССР. Причину вспышки эпидемиологам удалось определить только в 1997 году, когда учёные уже всерьёз заинтересовались всеми разновидностями менингококков. Оказалось, что причиной заболевания стал менингококк, впервые появившийся в Китае в середине 1960-х годов и случайно занесённый в СССР. Этот возбудитель был совершенно новым для жителей России, и к нему практически ни у кого не было иммунитета^[32].

Этиопатогенез

Чаще всего менингит возникает в результате проникновения в мягкие мозговые оболочки различных чужеродных микроорганизмов, начиная от вирусов и заканчивая простейшими. В таблице представлены наиболее распространённые возбудители менингита бактериальной природы.

Связь этиологии бактериального менингита, возраста пациентов и преморбидного фона^[33]

Предрасполагающий фактор: Возраст	Вероятные возбудители
0—4 нед.	S. agalactiae (стрептококки группы В), E. coli K1, L. monocytogenes
4—12 нед.	S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis
3 мес. — 18 лет	N. meningitidis, S .pneumoniae, H. influenzae
18—50 лет	S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae
> 50 лет	S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки
Иммуносупрессия	S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки
Перелом основания черепа	S. pneumoniae, H. influenzae, стрептококки группы А
Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия	Staphylococcus aureus, аэробные грамотрицательные палочки, в том числе Pseudomonas aeruginosa
Цереброспинальное шунтирование	S. aureus, аэробные грамотрицательные палочки, Propionibacterium acnes
Сепсис	S. aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, S. pneumoniae

В патогенезе имеет значение токсемия, особенно выраженная при тяжёлых септических формах заболевания. В этих случаях развивается инфекционно-токсический шок, обусловленный токсемией в результате массивного распада большого количества менингококков. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свёртывание крови, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом от паралича дыхательного центра в среднем мозге. В результате перенесённой инфекции в крови выздоравливающих нарастает число специфических антител. Перенесённая инфекция приводит к развитию типоспецифического иммунитета^[29].

Менингококковый менингит

Единственным источником возбудителя инфекции является человек. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей^[34].

В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает её местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15 % случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления^[34].

В организме возбудитель распространяется гематогенным путём^[34].

Бактериемия сопровождается токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы^[34].

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла^[34].

Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов^[34].

Вторичный гнойный менингит

Гнойный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек. Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocytogenes, гемофильная палочка, у взрослых — пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным, контактным путями, периневральным путём, а также при травмах. Во всех случаях, подозрительных на менингит, для микробиологического исследования кроме ликвора берут из предполагаемого первичного очага инфекции: мазки из носоглотки, среднего уха, ран после нейрохирургических и других оперативных вмешательств, кровь^[35].

Серозный менингит

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов^[36].

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные членистоногие, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита^[37].

Туберкулёзный менингит

Туберкулёзный менингит развивается при наличии в организме туберкулёзного очага. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путём. При этом виде менингита происходит обсеменение оболочек, главным образом основания мозга, туберкулёзными узелками величиной от булавочной головки до просяного зерна. В подпаутинном пространстве скапливается серовато-жёлтый студенистый экссудат. Количество ликвора увеличивается. При люмбальной пункции он вытекает струёй, прозрачен. При лабораторном исследовании всегда обнаруживается большое количество белка и форменных элементов, преимущественно лимфоцитов. В спинномозговой жидкости часто отмечается повышение, но иногда может быть и снижение количества глюкозы — до 0,825—1,650 ммоль/л. Иногда отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и лимфопенией^[38].

Вирусный менингит

Возбудитель — вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Это РНК-содержащие вирусы небольшого размера. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Идентифицированы 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2/3 из которых патогенны для человека^[39].

Вирусы устойчивы к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении^[39].

Протозойные менингиты

Одним из возбудителей является Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит). Бессимптомными носителями могут являться кошки.

Также данный микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца. Гибнет при температуре до — 20° С. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме^[40].

Патоморфология

Менингококковый менингит

Патологические изменения обнаруживаются в оболочках выпуклой и базальной поверхностей головного мозга. Гнойный и фибринозно-гнойный экссудат покрывает головной мозг сине-зелёной шапкой. Полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество головного мозга. Развивается отёк и гиперемия мозгового вещества. Аналогичные изменения отмечаются и в спинном мозге. При своевременном начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полной резорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, заращение парного межжелудочкового отверстия и парных латеральных отверстий четвёртого желудочка, соединяющих четвёртый желудочек с большой цистерной мозга, — что ведет к нарушению ликвородинамики и развитию водянки головного мозга^[41].

Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококцемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу, двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена) и острый отёк головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное воспаление, но уже к концу суток экссудат становится гнойным. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию^[34].

Вторичный гнойный менингит

Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отёчны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отёка периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов^[41].

Серозный менингит

Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибринозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита^[41].

Туберкулёзный менингит

В острых случаях туберкулёзного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки. Наиболее явные они вдоль сосудов, особенно по ходу средней мозговой артерии. Микроскопически эти бугорки состоят из скоплений круглых клеток, в основном мононуклеаров, в центре часто имеется казеоз. Гигантские клетки встречаются редко. В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным, а в проходящих через него крупных артериях может развиться артериит с последующим формированием инфаркта мозга. Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства^[42].

Вирусный менингит. Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков^[43].

Протозойный менингит

Патоморфологические изменения изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, лёгкие, печень, селезенка)^[41].

Клинические проявления

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления^[44]. Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу^[38].

У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1—2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко^[44].

В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления^[38].

Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель^[45]. Однако известны случаи молниеносного течения, когда больной погибает в течение нескольких часов от начала заболевания, и случаи затяжные, когда у больного после периода улучшения опять повышается температура и устанавливается надолго. Эта затяжная форма представляет собой или гидроцефалическую стадию, или ту стадию, когда у больного наступает менингококковый сепсис с проникновением менингококка в кровь (менингококкцемия). Её характерной особенностью является возникновение на коже геморрагической сыпи. Повышается температура, развивается тахикардия, снижается артериальное давление, возникает одышка^[38].

Наиболее тяжёлым проявлением менингококкового менингита является возникновение бактериального шока. Заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает сыпь. Пульс становится частым, слабого наполнения. Дыхание неравномерное. Возможны судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Очень часто больной погибает, не приходя в сознание^[38].

Некрозы кожи. При тяжёлой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, обширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, подверженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы. Заживление язв обычно протекает медленно, может потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы^[46].

Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются черепные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга; поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно через несколько недель косоглазие исчезает. Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к частичной или полной глухоте^[46].

Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьёзное осложнение, он может привести к панофтальмиту и к слепоте. Благодаря антимикробной терапии столь тяжёлые последствия сейчас почти не встречаются^[46].

Вторичный гнойный менингит

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба^[38]. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского^[41] Развивается тахикардия, брадикардия. Ликвор мутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий несколько тысяч, повышено содержание белка.^[38].

Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния^[38].

Серозный менингит

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.^[38] Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура^[41]. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут^[38].

Туберкулёзный менингит

Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребёнок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно понижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы, что отличает туберкулёзный менингит от менингитов другой этиологии. Не существует специфических для туберкулёзного менингита изменений в общем анализе крови. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-13 * 10^9 в 1 л)^[41].

Вирусный менингит

Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксикации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром — сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня^[39].

Протозойный менингит

Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Появляется головная боль, рвота, менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы^[41].

Клещевой энцефалит

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл)^[47]. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Больные вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Длительность лихорадки — 7—14 дней. Прогноз благоприятный^[48].

Диагностика

Ранняя синдромная диагностика менингита

У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка, однако у ослабленных детей страдающих диспепсией, гипотрофией, и при наличии густого гноя на конвекситальной поверхности мозга этого симптома не обнаруживается^[22].

Первичный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов:

1. оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;
2. синдрома интоксикации;
3. синдрома воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

В триаде синдромов, позволяющих распознавать менингит, надо подчеркнуть решающее значение воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда исключает диагноз менингита^[22].

Оболочечный симптомокомплекс (менингеальный синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Возникает резкая головная боль распирающего характера, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). При тяжелом течении менингита наблюдаются судороги или психомоторное возбуждение, периодически сменяющаяся вялостью, нарушения сознания. Возможны психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций^[22].

Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно разделить на 2 группы, в зависимости от их патофизиологических механизмов и особенностей исследования^[22].

К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами^[22].

Ко второй группе относятся реактивные болевые феномены. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (краниофациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау — расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании шеи больного^[22].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика менингита на догоспитальном этапе.^[49]

Клиническая форма	Типичные жалобы	Характерное начало	Выраженность менингеальных симптомов	Общеинфекционные симптомы	Изменения сознания
Гнойные (менингококковый, пневмококковый,стафило-стрептококковый и др.) менингиты	Быстро нарастающая головная боль, тошнота, озноб, рвота	Острое. Возможен короткий продром (несколько часов)	Резкая с нарастанием в первые часы и сутки	Значительное повышение температуры (39-40’С) озноб, гиперемия кожи	Оглушённость, сопор, кома. Иногда бред, галлюцинации
Серозные вирусные менингиты (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хориоменингит и др.)	Головная боль, озноб, тошнота, реже рвота	Острое, иногда после катара дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств	умеренная, преобладает внутричерепная гипертензия	Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная (3—7 сут.)	Обычно

wiki2.red