Атрофия зрительного нерва – МНТК «Микрохирургия глаза» Иркутский филиал
Атрофия зрительного нерва является одной из главных причин слабовидения и слепоты и составляет 21% среди всех слепых и слабовидящих. Атрофия зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных отделах.
Причины возникновения
Лечение атрофии зрительного нерва представляет сложную задачу, т.к. способность нервной ткани к регенерации ограничена. Лечение должно быть комплексным и систематическим, проводиться с учетом причин, вызвавших атрофию, давности процесса, возраста и общего состояния больного.
Пациенты с атрофией зрительного нерва, возникшей вследствие внутричерепных процессов (опухоль, воспалительные процессы), первоначально должны лечиться у нейрохирурга и невропатолога. В нашем филиале прием пациентов с нарушениями зрительного тракта различной природы ведется в лечебно-консультационном отделении.
Традиционное медикаментозное лечение атрофии зрительного нерва направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся нервных волокон. С этой целью используют сосудорасширяющие, противосклеротические средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию. Однако, использование только традиционного медикаментозного лечения не всегда дает желаемого результата.
В последние 10 лет в МНТК «Микрохирургия глаза» создана целая система лечения частичной атрофии зрительного нерва, что явилось новым шагом в лечении этого тяжелого заболевания. В зависимости от причины заболевания, степени повреждения зрительного нерва, давности атрофии и возраста больного используются различные виды энергетического воздействия (переменными магнитными полями, электротоком, лазером) при проведении его стимуляции, курсы нейротропной терапии.
С подробным прейскурантом на наши услуги Вы можете ознакомиться в разделе Цены.
По всем интересующим Вас вопросам можете обращаться по телефону 8 (3952) 564-119, записаться на диагностику Вы также можете онлайн.
Лечение зрительного нерва
Что такое зрительный нерв
Зрительный нерв — «провод», по которому эти сигналы передаются от сетчатки в мозг, где они превращаются в картинку, которую мы видим.
Сетчатка — область на задней поверхности глаза, которая получает свет и преобразует его в сигналы для мозга.
Возникновение атрофии зрительного нерва
Зрительный нерв может быть поврежден из-за:
- травмы
- опухоли
- воспалительных заболеваний
- высокого внутриглазного давления при глаукоме
- изменения сосудов при атеросклерозе и гипертонической болезни
- отравления суррогатами алкоголя (некачественным алкоголем)
- отравления другими химическими веществами, губительно влияющими на нервную ткань зрительного нерва
Питание сетчатки и зрительного нерва
Вышеназванные факторы отрицательно влияют на сосуды, что приводит к нарушению питания зрительного нерва, в результате чего страдает его способность передавать сигналы, нерв постепенно отмирает.
Симптомы атрофии зрительного нерва
При атрофии зрительного нерва сокращается поле периферического зрения, редко центрального зрения.
Пациент отмечает, что он постоянно видит «темное пятно перед глазом», либо не видна половина поля зрения.
В результате этого возникают трудности при чтении и другой зрительной работе, нарушается ориентация в пространстве. Иногда может страдать цветоощущение.
Следует отметить, что эти симптомы могут проявляться также при повреждениях участков мозга, отвечающих за зрение.
Так, в нашей практике были случаи, когда обратившемуся к нам пациенту в другой клинике был поставлен диагноз атрофии зрительного нерва, мы порекомендовали ему обратиться к специалистам по мозгу, которые нашли у него опухоль, удалили ее, и зрение полностью восстановилось.
Лечение атрофии зрительного нерва
Полностью вылечить возрастные дистрофические изменения сетчатки и восстановить поврежденные волокна зрительного нерва в настоящее время невозможно, как невозможно остановить старение организма.
Однако, современные достижения офтальмологии позволяют остановить прогрессирование процесса, поддержать, а иногда и улучшить зрение пациента.
Методы лечения атрофии зрительного нерва
В нашей клинике пациенты с атрофией зрительного нерва два раза в год по 10 дней проходят курсы поддерживающего физиотерапевтического лечения.
Физиотерапевтическое лечение — это полностью безопасные, но в тоже время достаточно эффективные методики воздействия на сетчатку, зрительный нерв и зрительные центры в головном мозге.
В ходе физиотерапевтического лечения атрофии зрительного нерва применяются различные приборы, которые оказывают дозированное, щадящее, но в то же время эффективное воздействие на патологические ткани.
Мы успешно осуществляем такие виды физиотерапевтического лечения как фото-, электро-, магнитостимуляция сетчатки и зрительного нерва.
Применение в комплексе с физиотерапией современных гомеопатических препаратов, таких как Коэнзим композитум, в виде внутрикожных инъекций значительно
Энергетические сигналы электричества, магнитного поля, лазера стимулируют сетчатку и зрительный нерв, а подкожное введение гомеопатического препарата улучшает обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве на клеточном уровне.
Кроме физиотерапевтического лечения, в подобных случаях, может успешно применяться рефлексотерапия.
Эффективность лечения
Курсы физиотерапии стабилизируют, а иногда и повышают остроту центрального зрения, расширяют поля зрения и ликвидируют их выпадение.
При исходно низком зрении («счет пальцев у лица» и ниже) прирост остроты зрения, как правило, незначителен и
Второй курс терапии оказывается эффективным уже в 34,7%, третий – в 40,2%, четвертый – в 41,9%, пятый – в 72,2%.
Пять и более курсов фото-, электро-, магнитостимуляции с внутрикожным введением Коэнзима композитум позволяют повысить зрительные возможности пациентов до уровня предметного зрения (сотые и десятые доли по буквенной таблице) в 50,4% случаев.
То есть половина практически слепых людей приобретает возможность ориентации и самообслуживания.
Рефлексотерапия также дает очень хорошие результаты, улучшая поле зрения в среднем на 20% и центральное зрение в среднем на 10%.
Зрительный нерв впервые восстановили с помощью генной терапии — Наука
ТАСС, 5 ноября. Молекулярные биологи придумали, как можно стимулировать восстановление зрительного нерва, с помощью которого в мозг попадает информация о том, что видят наши глаза. Созданную генную терапию ученые опробовали на глазах нескольких крыс. Статью с результатами исследования опубликовал научный журнал Nature Communications.
«С помощью генной терапии мы доставили белок протрудин в поврежденную часть нерва. В перспективе похожим образом можно будет защищать нейроны сетчатки от смерти, а также восстанавливать их. Для этого, впрочем, нужно провести еще множество экспериментов и понять, будет ли эта терапия работать внутри организма человека», – рассказала Веселина Петрова, молекулярный биолог из Кембриджского университета (Великобритания) и один из авторов исследования.
В глазах человека и всех остальных млекопитающих содержится несколько типов нервных клеток. Часть из них, такие как колбочки и палочки, отвечают за преобразование частиц света в понятные для мозга электрические импульсы. Другие клетки, в том числе зрительный нерв, участвуют в передаче этих сигналов в центры зрения мозга. Если работа и тех, и других клеток нарушается, у человека могут развиться различные формы слепоты.
Ученые пытаются исправить подобные дефекты как с помощью стволовых клеток, которые могут превращаться в «заготовки» клеток сетчатки, так и генной терапии, которая «перепрограммирует» часть выживших клеток, заставляя их расти, превращаться в рецепторы или выполнять другие функции. К примеру, четыре года назад генетики из США «починили» ДНКв клетках сетчатки мышей с помощью геномного редактора CRISPR-Cas9, защитив их от полной потери зрения.
На пути к полному восстановлению
В ходе нового исследования Петрова и ее коллеги изучили, как изменится поведение нервных клеток, если заставить их вырабатывать большое количество белка протрудина. Ученые недавно выяснили, что он стимулирует увеличение различного рода выростов во всех остальных типах клеток, кроме нейронов, где его концентрация почти всегда невелика.
Исследователи проверили, что произойдет, если ввести внутрь нейронов много протрудина или заставить эти клетки вырабатывать подобный белок. Для этих опытов Петрова и ее коллеги создали генную терапию на основе аденовируса, которая заставляет клетку производить молекулы этого пептида, а потом заразили такими аденовирусами культуру нейронов.
Опыты подтвердили, что протрудин стимулирует рост аксонов – окончаний, которые связывают нейроны с соседними нервными клетками или другими тканями тела. Убедившись в этом, ученые проследили, как генная терапия действует на поврежденный зрительный нерв и сетчатку нескольких крыс.
Оказалось, этот белок действительно ускоряет заживление поврежденного нерва, а также защищает сетчатку от мелких повреждений. Ученые предполагают, что аналогичным методом можно наращивать нервные окончания и в других частях нервной системы, что открывает дорогу для самого широкого применения протрудина в медицинской практике.
Заболевания зрительного нерва и зрительного пути
МНТК «Микрохирургия глаза» является одним из немногих в России центров по оказанию комплексной нейроофтальмологической помощи больным со всеми видами заболеваний зрительного нерва и зрительного пути.
В отделении оказывается амбулаторная и стационарная помощь пациентам с воспалительными, дистрофическими и сосудистыми заболеваниями глаза.
Врачами используется самое современное диагностическое и лечебное оборудование, в том числе уникальное для нашей страны. Опыт лечения больных с патологией зрительного нерва составляет более 30 лет, эффективность лечения находится на уровне лучших мировых центров.
Ежегодно в отделении проводится более 2000 курсов консервативного и физиотерапевтического лечения патологии глаза и зрительного анализатора. При этом используется весь современный диапазон лекарственных средств и методов, применяемый в мировой практике. Это позволяет выполнять различные комбинированные методы консервативного и физиотерапевтического лечения и, таким образом, проводить лечение самой сложной и разнообразной патологии глаза.
С использованием общепринятых в мировой практике и разработанных собственных методов оказываем помощь пациентам со следующими видами заболеваний:
Пациентам нейроофтальмологического профиля
- Частичная атрофия зрительного нерва, в том числе и неясной этиологии.
- Поражение зрительного нерва и зрительного пути при травмах головного мозга.
- Поражение зрительного нерва и зрительного пути после перенесенной нейроинфекции, в том числе базальных, оптико-хиазмальных арахноидитов.
- Невриты и атрофии зрительного нерва при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС, в том числе рассеянном склерозе, рассеянном энцефаломиелите.
- Поражение зрительного нерва и зрительного пути при энцефалопатиях (гипоксической, токсической).
- Поражение зрительного нерва и зрительного пути после оперативных вмешательств (трепанация черепа) в связи с травмами, опухолями, субдуральной гематомой.
- Поражение зрительного нерва при сосудистой патологии (дисциркуляторная энцефалопатия, гипертоническая болезнь, хроническая церебро-васкулярная недостаточность различного генеза, состояние после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения).
- Поражения зрительного нерва при глазных заболеваниях (глаукома, травма, ишемическая оптическая нейропатия).
Пациентам с воспалительными процессами
- Иридоциклиты, увеиты, халязионы, флегмоны, кератиты, дакриоциститы.
- Последствия травм.
- Постоперационные изменения (рубцы,хронические воспалительные процессы).
Пациентам с сопутствующей патологией
- Проявления общих заболеваний (некоторые эндокринные заболевания, гипертоническая болезнь, атеросклероз, хроническая ишемическая болезнь головного мозга).
Показания к физиотерапевтическому лечению определяются индивидуально. Лечение с применением физических методов способствует более быстрому выздоровлению.
Необходимый курс лечения назначается после консультации врача-физиотерапевта и проводится в специальном кабинете, оборудованном современными физиотерапевтическими аппаратами под контролем квалифицированного медицинского персонала.
При заболеваниях крови, эпилепсии (с частыми приступами), истерии или психозах, злокачественных опухолях, различных нарушениях сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), заболеваниях сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, гипертонической болезни III стадии, инфекционных заболеваниях в острой стадии, индивидуальной непереносимостью процедур, если у вас установлен кардиостимулятор, физиотерапевтическое лечение противопоказано.
Имеющиеся методы лечения:
- Электролечение (гальванизация, электрофорез, интерференцтерапия, СМТ, ДДТ, электростимулирующие токи, амплипульс, ТНЧ).
- Магнитотерапия, в т.ч. магнитофорез.
- Светолечение, лазерное лечение
- Для лечения воспалительных заболеваний (конъюнктивитов, кератитов, увеитов, хориоретинитов и др.) инфекционного или аллергического генеза применяются новые лекарственные препараты. Для улучшения результатов лечения пациентов с патологией сетчатки и зрительного нерва совершенствуются методики электро-магнито-светостимуляции, электрофореза и магнитофореза с лекарственными препаратами. Определено необходимое и оптимальное сочетание используемых видов стимуляций и лекарственной терапии при различных видах патологии глазного яблока. Применяется комплекс сочетанной стимуляционной и интенсивной терапии в лечении и реабилитации пациентов с заболеваниями глаза.
Доказано, что физиотерапия способствует восстановлению кровообращения, уменьшению воспаления и, вследствие этого, улучшению зрения.
Вы можете пройти курс лечения как в стационаре, так и в амбулаторных условиях.
Обращайтесь к нам! Мы вам поможем!
Частичная атрофия зрительного нерва
Что такое частичная атрофия зрительного нерва?
Частичная атрофия зрительного нерва — это грозное заболевание, которое связано с отмиранием нервных пучков, ведущих информацию от глаз в головной мозг. Видим мы с вами клетками головного мозга, тем особым участком в коре полушарий, куда проводится зрительная картинка непосредственно от глаз. Из этих пучков формируется зрительный нерв, который представляет собой как бы кабель, который связывает глаза с упомянутыми выше клетками зрительной коры. Атрофия части пучков, формирующих зрительный нерв, приводит к тому, что часть зрительной информации не воспринимается и пациент плохо видит. Степень снижения зрения зависит от того, какая часть этих нервных пучков подверглась атрофии.
Диагностика частичной атрофии зрительного нерва
Сегодня это можно определить количественно — на основе специальной сложной диагностики, которая позволяет понять не только какие пучки атрофировались и сколько их, но и определить качество этой атрофии и осознать глубину процесса.
При полном или почти полном поражении пучков зрительного нерва слепота или слабое видение бывают безвозвратными, потому что невозможно восстановить нервную ткань.
Однако в тех случаях, когда живые волокна представлены в определенном количестве, мы применяем технологии, которые позволяют повысить качество их работы, повысить проводимость не только по живым пучкам, но и повысить качество их функционирования, то есть качество зрительного восприятия.
Лечение частичной атрофии зрительного нерва
Тезис, что частичная атрофия зрительного нерва неизлечима, не соответствует действительности. В достаточно большом количестве случае нам удаётся улучшить, а подчас и значительно улучшить зрительные функции наших пациентов, обеспечивая им лучшее качество жизни.
Делаем мы это терапевтически, на основе специальных методик, в состав которых входят методы лекарственного воздействия, физиотерапия, оптическое воздействие.
Эти методы должны применяться не только в комплексе, но и учитывать тип атрофии, глубину поражения и качество проводимости зрительных нервов.Курсы лечения проводятся несколько раз в год до тех пор, пока зрение повышается до того максимума конкретного пациента, который определили инструментальные методы исследований.
Лечение мы обычно назначаем пациентам с трёх лет, однако некоторые методики можно применять и раньше, что мы делаем при ранней диагностике.
Для взрослых пациентов лечение тоже эффективно в случаях не с врожденной, а приобретённой атрофией зрительного нерва, как следствие тех или иных болезней, локализованных в глазах или по ходу зрительного нерва.
Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)
/ /Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)
Отделения и центры
Методы лечения
Методы диагностики
Заболевания и симптомы
Зрение — является важнейшей функцией в жизни человека. 70% информации из окружающего мира мы получаем с помощью зрения. Зрительный нерв является одним из важнейших элементов органа зрения. Именно через зрительный нерв происходит передача импульсов из глаза к зрительным центрам головного мозга.
Зрительный нерв берет начало от ганглиозных клеток сетчатки, эта часть зрительного нерва имеет диаметр 2 мм и называется диском или соском, и хорошо просматривается при осмотре глазного дна.
При частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) – волокна зрительного нерва частично разрушаются, *отмирают*. Такое состояние зрительного нерва сопровождается снижением зрительных функций.
Различают врожденную и приобретенную ЧАЗН:
- Врожденная ЧАЗН может возникнуть на фоне различных наследственных заболеваний, при врожденных изменениях черепа, микро и макроцефалии.
- Приобретенная ЧАЗН обычно является следствием какого-либо недуга, а не самостоятельным заболеванием.
Заболевания, которые приводят к дегенеративному процессу в зрительном нерве:
- Глазные болезни, такие как глаукома, пигментный ретинит, высокая близорукость, дистрофии сетчатки, увеиты, невриты зрительного нерва и сосудистые оптикопатии, непроходимость (окклюзии) сосудов сетчатки, а также новообразования орбиты и зрительного нерва.
- Заболевания центральной нервной системы -демиелинезирующие заболевания (рассеянный склероз), менингиты, энцефалиты, опухоли головного мозга, инсульты и др., нередко сопровождаются развитием ЧАЗН.
- Инфекции- вирусные, вызванные вирусом, такие как грипп, корь, СПИД. Паразитарные инфекции, туберкулез, сифилис, боррелиоз.
- Интоксикации- алкоголь, никотин, суррогаты (метиловый спирт), лекарственные препараты.
- ЧАЗН может возникнуть при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, заболеваниях крови, при системных заболеваниях (красная волчанка, болезнь Бехчета, Такаясу, Хортона).
- Вызвать дегенеративный процесс в зрительном нерве может массивная кровопотеря, голодание и травмы, даже незначительные.
В 20% этиология ЧАЗН остается не выясненной.
Основным признаком заболевания является пониженное зрение, которое не поддается коррекции. Понижение зрения может происходить постепенно и безболезненно в течении месяцев и даже лет, но иногда бывает стремительное ухудшение зрения. Все зависит от причины, в результате которой развивается атрофия. Атрофия нерва может развиваться на одном или на обоих глазах. Частый признак ЧАЗН — это изменение в полях зрения. По нарушению в полях зрения можно предположить в каких участках зрительного нерва или сетчатки находится повреждение. Нередко пациенты с атрофией сталкиваются с расстройством цветоощущения. Зеленые и красные оттенки нарушаются чаще, чем сине-зеленые.
Диагностика ЧАЗН
Основные методы диагностики это — рефрактометрия, визометрия с коррекцией, определение полей зрения, цветоощущения, внутриглазного давления, офтальмоскопия с широким зрачком. При ЧАЗН отмечается побледнение зрительного нерва, сужение артерий и расширение вен.
Иногда этих методов бывает недостаточно. Тогда для уточнения диагноза ЧАЗН, назначают оптическую когерентную томографию (ОКТ), флуоресцентную ангиографию глазного дна, зрительно вызванные потенциалы (ЗВП). МРТ-орбиты и головного мозга. Назначаются исследования крови на хронические инфекции. Проводятся консультации узких специалистов и обязательно консультация невролога.
Как лечить ЧАЗН?
Зрительный нерв очень трудно поддается лечению. Полностью восстановить зрительные волокна невозможно. Лечение необходимо, чтобы сохранить те волокна, которые еще функционируют.
Лечение ЧАЗН включает консервативную (медикаментозную) терапию, аппаратные физиотерапевтические методы и хирургическое лечение.
Медикаментозная терапия должна быть направлена на улучшение кровоснабжения зрительного нерва, на стимуляцию обмена веществ, на угнетение активности свертываемости крови, оказывать противовоспалительное и противоотечное действие (при вторичной атрофии, которая развилась в результате отека при неврите зрительного нерва). А также оказывать метаболическое и антиоксидантное действие. Необходимы и витаминные препараты.
Из сосудорасширяющих препаратов часто применяют сермион, трентал, эуфиллин, платифиллин. Для поддержания работы ЦНС назначают ноотропы (эндоназально семакс), танакан, церебролизин. Из антиоксидантов — милдронат, мексидол, эмоксипин, который относится также и к ретинопротекторам. Широко применяются гормональные препараты (дексометазон, дипроспан). Их чаще для местного парабульбарного введения. Из метаболических и антигипоксических препаратов применяют цитофлавин и реамберин. Из витаминных препаратов — витамины группы В (мильгамма). В последние годы хорошо зарекомендовали себя биорегуляторы (ретиналамин и кортексин). Эти препараты являются комплексом пептидов, выделенных из головного мозга крупного рогатого скота. В их состав входят аминокислоты, витамины, микроэлементы. Механизм действия этих препаратов связан с антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность мозга и глаза.
Лечение ЧАЗН проводится курсами 2-3 раза в год. Медикаментозную терапию необходимо сочетать с физиотерапией и аппаратными методами. Лечение пациентов с ЧАЗН следует проводить с учетом этиологии заболевания.
Клиника Первая Неврология, являясь многопрофильным лечебно — диагностическим учреждением, располагает современным оборудованием для обследования и лечения заболеваний ЦНС.
В обследование пациентов включаются такие методики как УЗИ сосудов с ультразвуковой доплерографией (УЗДГ), электроэнцефалография ( ЭЭГ), электронейромиография (ЭМГ), исследование сыворотки крови, консультации любых узких специалистов, при необходимости выполнение спинномозговой пункции, обязательное обследование у нейроофтальмолога. Эти исследования необходимы для выявления этиологии ЧАЗН.
В нашей клинике пациенты получают комплексное медикаментозное лечение в сочетании с физиотерапией. Лекарственные препараты назначаются парентерально (внутривенно, под кожу, внутримышечно). Врач офтальмолог при необходимости делает инъекции препаратов парабульбарно и под кожу виска.
Многие физиопроцедуры, назначаемые пациентам в Первой Неврологии для лечения заболеваний ЦНС, успешно применяются в комплексном лечении ЧАЗН.
Методы лечения
- Комплекс «Мультимаг» — это метод низкочастотной хромо- магнитотерапии, Процедура оказывает биологический эффект как стимулятор обмена веществ, а также улучшает микроциркуляцию крови, ускоряет регенерацию клеток и оказывает противовоспалительное действие.
- Ультразвуковая терапия воротниковой зоны с лекарственными препаратами— это локальный «микромассаж», который позволяет увеличить поставку лекарственных препаратов через кожу к сосудам головного мозга, глаза, улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и активизирует обменные процессы в глазу.
- Лечебный массаж воротниковой зоны усиливает микроциркуляцию крови и приводит к запуску определенных процессов в нервной системе.
- Озонотерапия, особенно внутривенное введение озона с кислородом, дает наибольший терапевтический эффект путем улучшения кровообращения мозга и глаза за счет ускорения транспорта кислорода, и запускает процессы восстановления в тканях.
- ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови) —насыщения тканей кислородом. Клетки крови поглощают энергию квантов, что приводит к повышению эластичности сосудов и восстановлению кровообращения головного мозга, сердца, глаза. ВЛОК запускает механизмы самовосстановления организма.
- Электростимуляция зрительного нерва – процедура, которая входит в обязательный стандарт лечения ЧАЗН. Чрезкожная лечебная стимуляция глаз импульсным электрическим током, показана при поражении нервных элементов зрительного анализатора. Прохождение импульсов электрического тока идентично ходу возбуждения в зрительном анализаторе. Параметры стимулирующего тока подбираются индивидуально. Методика внедрена в крупные офтальмологические стационары и поликлиники 150 городов России. В зависимости от степени поражения зрительных функций, положительный результат наблюдается в 50-92% случаев. Повторные курсы повышают эффект.
Одним из главных направлений терапии, является насыщение волокон зрительного нерва кислородом. С этой целью назначаются следующие методики:
Хирургические методы лечения необходимы:
- при наличии новообразований орбиты, головного мозга или околоносовых пазух (удаление новообразований), которые оказывают давление на зрительные пути и вызывают атрофию нервных волокон,
- при атрофии, вызванной окклюзией внутренней сонной артерии атеросклеротическими бляшками, и как результат нарушение кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, проводятся операции на сонной артерии ( стентирование, протезирование) и удаление атеросклеротических бляшек.
К хирургическим методам на глазном яблоке относится реваскуляризация зрительного нерва. Операция заключается в имплантации в супрахориоидальное пространство глаза биогенного материалы (напр. Аллопланта). В дальнейшем трансплантат прорастает сосудами и создает дополнительный источник кровоснабжения сосудистой оболочки, что способствует улучшению кровообращения в атрофированном зрительном нерве. Эти методики были разработаны в г. Уфа, группой ученых во главе с профессором Э.Р.Мулдашевым.
Атрофия зрительного нерва является серьезным заболеванием, которое в ряде случаев может закончится стойкой утратой зрительных функций.
При первых признаках снижения зрения необходимо как можно быстрее обратиться на консультацию к офтальмологу, чтобы не пропустить такое заболевание как ЧАЗН и как можно раньше начать лечение.
Записаться на прием в Самаре:
Читайте также
Лечение атрофии зрительного нерва | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы
Лечение атрофии зрительного нерва за рубежом в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии основывается на выявлении причин возникновения проблемы и их устранении.
Причинами возникновения патологии могут стать: развивающаяся глаукома, болезни головного мозга, наследственные глазные заболевания, а также различные общие интоксикации. Однако лидирующей причиной для возникновения атрофии зрительного нерва является воспаление зрительного нерва.
Преимущества лечения атрофии зрительного нерва за границей
Лечение атрофии зрительного нерва за рубежом проводится комплексными или систематическими методиками учитывающими давность возникновения процесса, возраст и общее состояние пациента, а также причины вызвавшие патологию.
Нижеперечисленные офтальмологические клиники создали целую систему лечения частичной атрофии зрительного нерва, что позволяет добиваться самых положительных результатов из всех возможных.
Методики, по которым проводится лечение в рекомендованных нами клиниках, включают электростимуляцию, магнитную стимуляцию, консервативное лечение с применением ноотропных и сосудистых препаратов, метаболических средств и витаминов, а также антиоксидантов. Такой подход гарантирует улучшение кровообращения и питание нерва, а также стимулирует жизнедеятельность неповрежденных нервных волокон.
Программы лечения атрофического состояния зрительного нерва, как правило, рассчитаны на 7-14 дней и воздействуют на все отделы зрительного анализатора, включая подкорку головного мозга.
Диагностика атрофии зрительного нерва за границей
Пациенты рекомендуемых нами клиник подлежат полному и всестороннему обследованию, которое заключается в проверке качества фокусировки взгляда, исследованиях головного мозга на реакции от зрительных раздражителей, а также тестирование глазного дна.
Организация лечения атрофии зрительного нерва за границей
Если Вам необходимо качественное лечение и диагностика офтальмологических заболеваний за рубежом и в частности, если Вы хотите знать о лечении такой болезни как атрофия зрительного нерва, то Вы попали в самое подходящее место!
Квалифицированные специалисты нашей компании окажут Вам помощь по выбору конкретного медицинского центра или доктора. Мы занимаемся планированием и организацией поездок в клиники Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии.
Сотрудничество с «Пациент Менеджмент» позволит вам сосредоточится на восстановлении собственного здоровья, не отвлекаясь на посторонние дела. А, как известно, выигранное время в лечении – это всегда лучшие шансы на полное выздоровление!
Восстановление зрительного нерва — Основа для глаз и ушей, Питтсбург
Доктор Така Кувадзима, чья команда занимается регенерацией зрительного нерва и механизмами, которые приводят к гибели нервных клеток при различных глазных заболеваниях, недавно обнаружила новые молекулярные пути, которые влияют на гибель нервных клеток на ранних и поздних стадиях дегенерации аксонов.
Центральные соединения зрительных нервов и зрительных трактов.
Визуальная информация передается от глаза к мозгу через зрительный нерв, совокупность нервных клеток (называемых аксонами), которые выходят непосредственно из сетчатки и направляются к зрительным центрам мозга.Повреждение зрительного нерва в результате тяжелой травмы или заболевания неизменно приводит к потере зрения, что часто приводит к слепоте. Глаукома, хроническое заболевание, также поражает зрительный нерв, что приводит к гибели нервных клеток и нарушению зрения. Не существует эффективных методов лечения для регенерации нервных клеток или восстановления связей между глазом и мозгом после потери зрительного нерва. Это серьезный барьер в данной области, который необходимо преодолеть, учитывая значительное число пациентов, страдающих слепотой, связанной с оптической невропатией.Исследования, проведенные в Центре восстановления зрения им. Луи Дж. Фокса при отделении офтальмологии Университета Питтсбурга, посвящены этим вопросам.
Клетки зрительного нерва человека не обладают способностью регенерировать и восстанавливать нейронную проводку от глаза к мозгу. Кроме того, нет одобренных FDA лекарств или операций, которые предотвращают гибель клеток, которые формируют зрительный нерв, блокируют дегенерацию нервов или стимулируют регенерацию нервов. Доктор Така Кувадзима, чья команда занимается регенерацией зрительного нерва и механизмами, которые приводят к гибели нервных клеток при различных глазных заболеваниях, недавно обнаружила новые молекулярные пути, которые влияют на гибель нервных клеток на ранних и поздних стадиях дегенерации аксонов.Он увлекательно показал, что регулирование активности этих путей сохраняет нервные клетки живыми и способствует регенерации аксонов в зрительном нерве после травмы. Команда продолжает сосредотачиваться на том, какие молекулы предотвращают гибель нервных клеток и которые способствуют регенерации нервных клеток. Идентификация этих молекул очень важна для восстановления зрительной функции, что в конечном итоге привело к разработке лекарств для лечения повреждения зрительного нерва и глаукомы. Действительно, статины, широко назначаемое лекарство от высокого холестерина, являются многообещающими как один из классов лекарств, который мы потенциально можем использовать для предотвращения гибели и регенерации клеток зрительного нерва.
Недавние успехи лаборатории доктора Иссама Аль Дири открыли определенные последовательности ДНК, которые сами по себе не кодируют гены, но взаимодействуют на больших расстояниях, чтобы контролировать активность определенных генов, участвующих в формировании нейронов и усилении регенерации зрительного нерва. Команда доктора Аль Дири смогла показать, что эти последовательности ДНК задействуют факторы, важные для правильного формирования глаза, и физически достигают своих генных мишеней за счет создания петель ДНК, что позволяет им модулировать экспрессию этих генов во время развития глаза. .Это захватывающее открытие может проложить путь к более эффективному генерированию клеток сетчатки из культур стволовых клеток или даже внести вклад в потенциальные методы регенеративной терапии, которые восстанавливают те клетки, которые были утрачены в результате травмы или болезни.
Исследования обоих докторов. Аль-Дири и Куваджима поддерживаются Фондом Eye & Ear и Исследованием по предотвращению слепоты, где доктор Аль Дири получил премию за карьерный рост, а доктор Куваджима получил премию Эрнеста и Элизабет Альтхаус / Долли Грин.
Чтобы получать последние новости об исследованиях зрительного нерва, подпишитесь на Ежемесячный бюллетень EEF. Чтобы поддержать новаторское исследование доктора Куваджимы по регенерации зрительного нерва, сделайте пожертвование в Фонд глаз и ушей.
Методика регенерации зрительного нерва дает надежду на будущее лечение глаукомы — ScienceDaily
Ученые использовали генную терапию для регенерации поврежденных нервных волокон в глазу. Это открытие может помочь в разработке новых методов лечения глаукомы, одной из основных причин слепоты во всем мире.
Аксоны — нервные волокна — в центральной нервной системе (ЦНС) взрослого человека обычно не регенерируют после травмы или болезни, а это означает, что повреждение часто необратимо. Однако за последнее десятилетие был сделан ряд открытий, которые предполагают, что возможно стимулировать регенерацию.
В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Nature Communications , ученые проверили, может ли ген, ответственный за производство протеина, известного как протрудин, стимулировать регенерацию нервных клеток и защищать их от гибели клеток после травмы.
Команда, возглавляемая доктором Ричардом Евой, профессором Китом Мартином и профессором Джеймсом Фосеттом из Центра восстановления мозга Джона ван Геста при Кембриджском университете, использовала систему культивирования клеток для выращивания клеток мозга в чашке. Затем они повредили свои аксоны с помощью лазера и проанализировали реакцию на это повреждение с помощью микроскопии живых клеток. Исследователи обнаружили, что увеличение количества или активности протрудина в этих нервных клетках значительно увеличивает их способность к регенерации.
Нервные клетки сетчатки, известные как ганглиозные клетки сетчатки, распространяют свои аксоны от глаза к мозгу через зрительный нерв, чтобы передавать и обрабатывать визуальную информацию.Чтобы выяснить, может ли Протрудин стимулировать восстановление поврежденной ЦНС в интактном организме, исследователи использовали технику генной терапии, чтобы увеличить количество и активность протрудина в глазу и зрительном нерве. Когда они измерили степень регенерации через несколько недель после травмы зрительного нерва, команда обнаружила, что Протрудин позволил аксонам регенерировать на больших расстояниях. Они также обнаружили, что ганглиозные клетки сетчатки защищены от гибели клеток.
Исследователи показали, что этот метод может помочь защитить глаза от глаукомы.При глаукоме зрительный нерв, соединяющий глаз с мозгом, прогрессивно повреждается, часто в связи с повышенным давлением внутри глаза. Если не диагностировать достаточно рано, глаукома может привести к потере зрения. В Великобритании глаукомой страдает примерно каждый 50 человек в возрасте старше 40 лет и каждый десятый человек в возрасте старше 75 лет.
Чтобы продемонстрировать этот защитный эффект Протрудина против глаукомы, исследователи использовали целую сетчатку глаза мыши и вырастили ее в чашке для культивирования клеток.Обычно около половины нейронов сетчатки умирают в течение трех дней после удаления сетчатки, но исследователи обнаружили, что увеличение или активация Протрудина приводит к почти полной защите нейронов сетчатки.
Доктор Веселина Петрова из отдела клинических нейронаук Кембриджского университета, первый автор исследования, сказала: «Глаукома является одной из ведущих причин слепоты во всем мире. Причины глаукомы полностью не изучены, но в настоящее время уделяется большое внимание. по выявлению новых методов лечения путем предотвращения гибели нервных клеток в сетчатке, а также попыткам восстановить потерю зрения посредством регенерации пораженных аксонов через зрительный нерв.
«Наша стратегия основана на использовании генной терапии — подхода, который уже используется в клинической практике — для доставки Протрудина в глаз. Возможно, наше лечение может быть усовершенствовано как способ защиты нейронов сетчатки от гибели, а также стимуляции их аксонов. чтобы вырасти заново. Важно отметить, что эти результаты потребуют дальнейшего исследования, чтобы увидеть, можно ли их превратить в эффективное лечение людей ».
Протрудин обычно находится в эндоплазматическом ретикулуме, крошечных структурах внутри наших клеток.В этом исследовании команда показала, что эндоплазматический ретикулум, обнаруженный в аксонах, по-видимому, предоставляет материалы и другие клеточные структуры, важные для роста и выживания, чтобы поддерживать процесс регенерации после травмы. Протрудин стимулирует транспортировку этих материалов к месту травмы.
Доктор Петрова добавила: «Нервные клетки в центральной нервной системе теряют способность регенерировать свои аксоны по мере созревания, поэтому имеют очень ограниченную способность к повторному росту. Это означает, что травмы головного, спинного и зрительного нерва имеют изменяющие жизнь последствия. .
«Модель повреждения зрительного нерва часто используется для исследования новых методов лечения для стимуляции регенерации аксонов ЦНС, и методы лечения, определенные таким образом, часто показывают многообещающие результаты для поврежденного спинного мозга. спинной мозг.»
Исследование было поддержано Советом по медицинским исследованиям, Fight for Sight, Фондом Билла и Мелинды Гейтс, Cambridge Eye Trust и Национальным советом по глазным исследованиям.
Лекарственный коктейль для восстановления зрения при повреждении зрительного нерва
Несмотря на рубцовую ткань (синий цвет), аксоны смогли регенерировать (белый цвет) после повреждения аксона. Исследователи HSCI показывают, что аксоны образуют функциональные синаптические связи со своей мишенью, но неожиданно обнаруживают дефект проводимости из-за отсутствия миелинизации. Сочетание регенерации с фармакологической блокадой калиевых каналов эффективно устраняет дефект проводимости и приводит к восстановлению поведенческой функции. Фото любезно предоставлено Fengfeng Bei.
Препарат-блокатор каналов, добавленный к факторам регенерации, является ключевымИсследователи из Гарвардского института стволовых клеток (HSCI) из Бостонской детской больницы предполагают возможность восстановления по крайней мере некоторых зрительных функций у людей, ослепленных повреждением зрительного нерва из-за глаукомы, которая, по оценкам, затронула более 4 миллионов американцев, или из-за травм.
Как сообщалось 14 января онлайн в журнале Cell , ученые восстановили зрение у мышей с повреждением зрительного нерва с помощью генной терапии, чтобы заставить нервы регенерировать, и, что решающий шаг, добавили лекарство, блокирующее каналы, чтобы помочь нервам проводить импульсы от глаза к мозгу.По их мнению, в будущем такого же эффекта можно будет добиться только с помощью лекарств.
В исследовании, ранее слепые мыши поворачивали головы, чтобы следовать образцу движущихся полос после лечения, говорят со-старшие исследователи Чжиган Хэ, доктор философии, и Микела Фаджиолини, доктор философии, из отделения неврологии и Ф.М. Центр нейробиологии Кирби Детского отделения Бостона. Специалисты, проводившие тесты, не знали, каких мышей лечили.
«Сделав стержни все тоньше и тоньше, мы обнаружили, что животные не только могли видеть, но и значительно улучшили то, как хорошо они могли видеть», — говорит Фаджиолини.
В то время как другие команды, в том числе из Boston Children’s, восстанавливали частичное зрение у мышей, они полагались на генетические методы, которые можно применить только в лаборатории. Как правило, их методы включают удаление или блокирование генов-супрессоров опухолей, что способствует регенерации, но также может способствовать развитию рака. Новое исследование — первое, в котором восстановлено зрение с помощью подхода, который можно реально использовать в клинике и который не влияет на гены-супрессоры опухоли.
Нервы к поведению
Ключевым достижением в восстановлении зрения стало обеспечение того, чтобы регенерированные нервные волокна (аксоны) не только образовывали рабочие связи с клетками мозга, но и несли импульсы (потенциалы действия) на всем пути от глаза к мозгу.Проблема заключалась в том, что волокна вырастали заново без изолирующей оболочки, известной как миелин, которая помогает передавать нервные сигналы на большие расстояния.
«Мы обнаружили, что регенерированные аксоны не миелинизированы и имеют очень плохую проводимость — скорость перемещения недостаточно высока для поддержания зрения», — говорит Хе, главный преподаватель ИСКЧ. «Нам нужен был способ решить эту проблему».
Обратившись к медицинской литературе, они узнали, что блокатор калиевых каналов, 4-аминопиридин (4-AP), помогает усилить нервные сигналы при отсутствии миелина.Препарат продается как AMPYRA для лечения рассеянного склероза, который также включает потерю миелина. Когда они его добавили, сигналы смогли уйти на расстояние.
Парадигма лечения глаукомы и повреждения зрительного нерва
В то время как в исследовании использовался вирус генной терапии под названием AAV для доставки факторов роста, запускающих регенерацию (остеопонтин, инсулиноподобный фактор роста 1 и цилиарный нейротрофический фактор), Хе и Фаджиолини проверяют, можно ли вводить «коктейль» из белков факторов роста напрямую. в глаз может быть столь же эффективным.
«Мы пытаемся лучше понять механизмы и то, как часто нужно вводить белки», — говорит Хе. «Используемый нами вирус генной терапии одобрен для клинических исследований при заболеваниях глаз, но лекарство было бы еще лучше».
После начала регенерации 4-AP или аналогичный препарат можно было вводить системно для поддержания нервной проводимости. Поскольку 4-AP имеет потенциальные побочные эффекты, включая судороги при хроническом применении, He и Fagiolini начали тестирование производных (еще не одобренных FDA), которые потенциально более безопасны для длительного использования.
Исследователи проводят дальнейшее тестирование мышей, чтобы лучше понять степень восстановления зрения и может ли их подход привести к возобновлению роста миелина с течением времени.
«Возможно, для облегчения выздоровления потребуется сочетание лекарств с визуальным тренингом», — говорит Фаджиолини. «Но теперь у нас есть парадигма, которую нужно продвигать».
Новый метод восстановления повреждений зрительного нерва дает надежду людям с потерей зрения из-за глаукомы
20 ноября 2020
Исследователи, финансируемые Fight for Sight, впервые успешно продемонстрировали новый метод восстановления повреждений зрительного нерва в лаборатории в новом исследовании, которое надеется восстановить зрение тем, кто потерял его в результате глаукомы и других состояний. .
На изображении изображен профессор Кейт Мартин в халате
В исследовании, опубликованном в этом месяце в журнале Nature Communications , исследователи, финансируемые благотворительной организацией Fight for Sight при Кембриджском университете, сотрудничали с коллегами из Австралии. Команда исследовала, может ли ген, ответственный за производство протеина, известного как протрудин, так называемой «строительной молекулы», помочь предотвратить или даже восстановить повреждение клеток сетчатки, вызванное глаукомой.
Исследователи во главе с профессором Китом Мартином, доктором Ричардом Евой, доктором Веселиной Петровой и профессором Джеймсом Фосеттом использовали систему культивирования клеток для выращивания клеток мозга в чашке. Затем они использовали лазер для повреждения нервных волокон (аксонов) клеток и проанализировали реакцию на это повреждение с помощью покадрового микроскопа и обнаружили, что увеличение количества протрудина в этих нервных клетках значительно увеличивает их способность к самовосстановлению. Протрудин был доставлен к клеткам с использованием техники генной терапии.
Глаукома — это группа заболеваний глаз, которые вызывают потерю зрения из-за повреждения зрительного нерва — нерва, соединяющего глаза с мозгом. До этого исследования не существовало лечения, которое позволяло бы обратить повреждение зрительного нерва. Около 500 000 человек живут с глаукомой в Великобритании, и это вторая ведущая причина слепоты в мире.
Несмотря на все доступные в настоящее время методы лечения, около 10-15% пациентов с глаукомой слепнут хотя бы на один глаз в течение своей жизни.Это исследование могло бы не только быть эффективным для остановки или обращения вспять повреждения, вызванного глаукомой, оно также могло бы иметь огромное значение для повышения успешности трансплантации глаз, помогая трансплантированному глазу соединиться с мозгом за счет роста аксонов через зрительный нерв ».
Профессор Кейт Мартин
Результаты этого исследования невероятно многообещающие — не только для людей с потерей зрения из-за глаукомы, но и в более широком смысле в случае потери зрения в результате повреждения зрительного нерва.Работа профессора Мартина и его команды представляет собой значительный прорыв в исследованиях глаз и потенциал регенеративной медицины для поиска новых методов лечения, а также предотвращения потери зрения ».
Доктор Неха Иссар-Браун, директор по исследованиям, Fight for Sight
Есть надежда, что за этим многообещающим исследованием в ближайшие несколько лет последуют клинические испытания. В случае успеха, исследователи надеются, что этот подход может стать частью новой стратегии лечения зрительного нерва при тяжелой глаукоме в течение следующего десятилетия.
Источник:
Ссылка на журнал:
Петрова В., и др. (2020) Протрудин функционирует из эндоплазматического ретикулума, поддерживая регенерацию аксонов в ЦНС взрослого человека. Природные коммуникации . doi.org/10.1038/s41467-020-19436-y.
Регенерация зрительного нерва | Фонд исследований глаукомы
Глаукома вызывает повреждение зрительного нерва, что может привести к потере зрения.
Как работает зрительный нерв?
Зрительный нерв — это кабель нервных волокон, по которым электрические импульсы передаются от сетчатки к мозгу. Слой клеток сетчатки, называемых ганглиозными клетками сетчатки, является одним из концов этого «кабеля». Фоторецепторы сетчатки преобразуют свет в электрические импульсы, которые затем передаются ганглиозным клеткам сетчатки. Ганглиозные клетки, в свою очередь, передают визуальную информацию по своим аксонам в зрительные центры мозга. Именно там электрические импульсы интерпретируются в поле зрения.Повреждение зрительного нерва прерывает поток визуальной информации.
Исследователи считают, что при глаукоме ганглиозные клетки сетчатки, а также опорные клетки зрительного нерва могут погибнуть по разным причинам. Некоторые возможные причины включают чрезмерное давление жидкости в глазу, недостаток кровотока или кислорода или естественные токсины в глазу. При достаточном повреждении зрение теряется.
Повреждение зрительного нерва необратимо, потому что кабель нервных волокон не может восстанавливаться или восстанавливаться при повреждении.Вот почему глаукома на данный момент неизлечимая болезнь и почему так важно раннее выявление.
Есть ли способ обратить повреждение зрительного нерва?
В настоящее время нет. Исследования все еще находятся на начальной стадии изучения механизмов регенерации и того, как их можно стимулировать. Однако в этой области ведется много интересной работы.
Регенерация зрительного нерва возможна у некоторых низших позвоночных. Например, у таких животных, как рыбы и лягушки, поврежденный зрительный нерв полностью регенерируется, что позволяет полностью восстановить зрение.Было показано, что у млекопитающих ганглиозные клетки сетчатки в условиях периферической нервной системы могут успешно регенерировать свои аксоны.
Исследователи изучают зрительные системы этих животных, чтобы выяснить, какие факторы стимулируют ганглиозные клетки сетчатки заново отращивать свои аксоны и восстанавливать передачу визуальной информации в мозг.
Частей пазла
Однако это только одна часть головоломки. Важным фактором при глаукоме является здоровье ганглиозных клеток сетчатки в течение болезни.В отличие от клеток большинства других тканей, у нас есть фиксированное количество ганглиозных клеток сетчатки, которые должны существовать всю жизнь. Когда они умирают, их нельзя заменить. При глаукоме во время болезни активируется точно контролируемый процесс гибели ганглиозных клеток сетчатки, называемый апоптозом.
Таким образом, ключевой проблемой является определение того, как и когда активируется гибель ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме, и какие шаги можно предпринять, чтобы остановить или предотвратить это. Встреча Catalyst, спонсируемая Фондом исследований глаукомы, обсудила новые гипотезы и приоритеты исследований, которые приведут к лучшему пониманию гибели ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме.
–
Статья Ларри Беновиц, доктор философии , директор Лаборатории нейробиологических исследований в нейрохирургии и профессор нейробиологии и нейрохирургии Гарвардской медицинской школы, отделение нейрохирургии детской больницы, Бостон, Массачусетс.
Восстановление зрения: регенерация нервных клеток сетчатки
Глаукома — ведущая причина слепоты во всем мире.Потеря зрения из-за глаукомы происходит, когда аксоны зрительного нерва повреждаются и больше не могут передавать визуальную информацию в мозг.
Глаукома чаще всего лечится путем снижения давления в глазу с помощью лекарств, лазерной хирургии или традиционной хирургии. Однако эти методы лечения могут только сохранить остаточное зрение; они не улучшают и не восстанавливают зрение, которое уже было потеряно из-за глаукомы.
Почему потеря зрения при глаукоме постоянная?
Нервная система делится на периферическую и центральную.Поврежденные периферические нервы, например, в руке, могут восстановиться после травмы. Однако зрительный нерв и спинной мозг находятся в центральной нервной системе и, к сожалению, не могут восстанавливаться после травмы. Вот почему потеря зрения из-за глаукомы, как и паралич из-за травмы спинного мозга, является постоянной. Уникальная клеточная среда нервных клеток в центральной нервной системе может быть причиной предотвращения регенерации.
Зрительный нерв является частью центральной нервной системы
Стратегии регенерации
Одна из стратегий стимулирования роста нервных волокон состоит в удалении тормозящих факторов из клеточной среды.Исследователи надеются предотвратить экспрессию молекул, подавляющих рост аксонов, с помощью методов молекулярной биологии. Например, могут быть введены антитела для блокирования ингибирования и обеспечения возможности повторного роста нервных волокон. В разработке находятся и другие стратегии:
- Нервные трансплантаты опробованы. Однако при повреждении зрительных нервов они реагируют образованием рубцовой ткани; нервные волокна не регенерируют успешно на рубцах.
- Нанотехнология была использована для создания структуры белковых нановолокон, с помощью которых аксоны могут регенерироваться.
- Клеточные имплантаты — это сконструированные клетки, которые могут оказывать физическую поддержку нервным волокнам и обеспечивать химические вещества, способствующие регенерации, чтобы способствовать росту аксонов.
- Генетические манипуляции могут помочь стимулировать регенерацию зрительного нерва, но в этой области еще предстоит провести много исследований.
- Промоторы роста нервов , такие как онкомодулин, показали некоторые перспективы в регенерации зрительного нерва.
- Подходы со стволовыми клетками показали большие перспективы для регенерации в моделях глаукомы.Мультипотентные стволовые клетки извлекаются из таких тканей, как костный мозг и жир, что позволяет избежать этических проблем.
Будущие подходы к регенерации
Исследователи добились больших успехов в понимании процесса дегенерации и регенерации зрительного нерва при глаукоме. Были идентифицированы молекулярные факторы роста нервных волокон в центральной нервной системе. Новые стратегии предотвращения образования рубцов и направления нервных волокон разрабатываются с использованием нанотехнологий, генной терапии и стволовых клеток.Следующие задачи — оптимизировать регенерацию нервов и проверить, восстанавливает ли она функционально значимые уровни зрения у пациентов с глаукомой.—
Статья Стюарт Дж. Маккиннон, доктор медицины, доктор философии . Доктор Маккиннон — специалист по глаукоме и доцент кафедры офтальмологии и нейробиологии в Duke Eye Center в Дареме, Северная Каролина. Он получил премию Шаффера 2016 года за инновационные исследования глаукомы от Glaucoma Research Foundation за свое исследование «Нейровоспаление: роль лимфоцитов в глаукоме».«
Эта статья основана на недавнем вебинаре «Инновации в глаукоме», проведенном Фондом исследований глаукомы.
Восстановление зрения без регенерации нервов?
Поврежденные зрительный нерв и клетки сетчатки могут выполнять больше функций. Зрение можно значительно улучшить с помощью лечения без стимулирования роста новых клеток или регенерации волокон зрительного нерва.
Многие болезни и определенные медицинские состояния центральной нервной системы могут повредить зрительный нерв, вызывая дегенерацию их аксонов, что впоследствии приводит к различным формам ухудшения зрения.Потеря зрения зависит от серьезности повреждений, и самопроизвольные улучшения маловероятны. Аксоны ганглиозных клеток сетчатки (RGC), составляющие зрительный нерв, не регенерируются естественным образом, а « промежутки », оставленные вдоль зрительного нерва в результате их дегенерации, означают, что сигналы от глаза больше не передаются оптимально в зрительную кору головного мозга. мозг; Это означает, что наши захваченные изображения мира больше не обрабатываются по мере необходимости.
Ученые считают, что при некоторых заболеваниях, таких как церебральный инсульт или травма периферических нервов, после регенерации поврежденных аксонов нерва функции улучшаются.Принимая во внимание эту теорию, в настоящее время в медицинских и научных сообществах ведется большая работа, чтобы лучше понять механизмы регенерации зрительного нерва и RGC, чтобы пролить свет на возможность регенерации поврежденных клеток с целью восстановления утраченного зрения. Параллельно с этим некоторые клинические исследования привели к проверенным лечебным методам лечения, которые могут значительно восстановить потерю зрения без регенерации; дает надежду сегодня тем, кто страдает потерей зрения из-за повреждения зрительного нерва, в то время как достижения медицинской науки продолжаются.Читайте дальше, чтобы узнать больше.
Недавние экспериментальные исследования, связанные с регенерацией клеток зрительного нерва, привлекли внимание к тому факту, что зрение не может быть эффективно восстановлено без предварительного успешного обеспечения: 1) выживания RGC; 2) рост аксонов к определенным целям в головном мозге; и 3) формирование новых функционирующих синаптических цепей. Предотвращение повреждения RGC и последующей смерти в острой фазе многих заболеваний особенно важно для восстановления. За последние несколько десятилетий был достигнут значительный прогресс в понимании молекулярных путей, связанных с выживанием и смертью RGC, хотя эти возможные методы лечения изучались только на животных.На сегодняшний день очень мало сделано для применения этих знаний к различным формам оптической невропатии у людей.
Но не только тела RGC должны регенерироваться, чтобы способствовать восстановлению зрения — их аксоны (или нервные волокна) также нуждаются в регенерации. При этом должен происходить рост как на короткие, так и на большие расстояния, а это означает, что аксоны должны расти вдоль поврежденной области (короткая регенерация), и они должны достигать своей конкретной цели в головном мозге (длительная регенерация вдоль центральных зрительных путей).Поощрение длительного роста — при одновременном предотвращении аномального роста и аберрантного разрастания — является еще более серьезной проблемой, поскольку механизмы, регулирующие направление регенерирующих аксонов, все еще недостаточно изучены. Регенерирующие аксоны также должны найти свои специфические или подходящие цели (т.е. соответствующие нейроны в центральной зрительной системе, обеспечивающие зрительную функцию), развить синапсы и повторно интегрироваться в существующие нейронные цепи мозга. Хотя наше понимание сложностей, связанных с восстановлением функции клеток, сейчас более продвинуто, все еще требуется серьезное обучение, чтобы преодолеть многие проблемы, связанные с восстановлением утраченного зрения с помощью RGC и регенерации зрительного нерва.
Сложности регенерации зрительного нерва, связанные с восстановлением зрения, можно продемонстрировать в ходе обсуждения глаукомы. Глаукома — основная причина слепоты — это группа глазных заболеваний, которые постепенно и во многих случаях незаметно повреждают зрительный нерв, вызывая постепенную и необратимую потерю зрения. Повреждение зрительного нерва приводит к атрофии (или дегенерации) RGC и их аксонов, которые перемещаются от сетчатки к мозгу; по существу отделяет зрительную кору головного мозга от различных частей сетчатки.Эта дегенерация аксонов, называемая глаукомной оптической нейропатией, является результатом хронических (и прогрессирующих) механических, воспалительных и биоэнергетических процессов. Глаукома, как и другие нейродегенеративные расстройства, заключается в том, что стресс в одном месте (например, внутри глаза) может проявляться в нескольких местах (например, в ганглиозных клетках сетчатки, как в немиелинизированных, так и в миелинизированных сегментах зрительного нерва, а также в нейронах головного мозга. ).
До недавнего времени считалось, что как только начинается повреждение аксонов RGC (т.е.е., они становятся тонкими и атрофическими), и процесс передачи визуальной информации от глаза к мозгу прерывается, пути назад уже не было. (Когда до 40-50% аксонов дегенерируют, зрительная функция прогрессивно ухудшается от потери зрения до слепоты, в очень тяжелых случаях.) Регенерация поврежденных аксонов RGC не рассматривалась как возможность до 1996 года, когда Berry et al. провели исследования, которые показали способность RGC у мышей хорошо регенерировать аксоны в головном мозге. Совсем недавно исследования в области регенеративной терапии привели к многочисленным открытиям, которые могут раскрыть регенеративный потенциал зрительного нерва.
Что означают ранние исследования Берри и открытия других ученых для пациентов с глаукомой? Новая наука, полученная на основе экспериментальных моделей, заключается в том, что если функция аксона может быть восстановлена на достаточно раннем этапе, либо за счет снижения связанного с внутриглазным давлением (ВГД) повреждения аксона, либо путем устранения влияния метаболических патологических изменений, потеря ткани при глаукоме может избегать. Более поздние научные исследования показали, что тот же эффект может быть справедливым и для глаукомы человека.(Проблема подтверждения этой гипотезы состоит в том, что пациенты с глаукомой должны будут в соответствующие моменты прогрессирования болезни изучить серьезность структурных повреждений, предшествующих потере зрения.) Зрительный нерв и нейронные клетки сетчатки являются неотъемлемыми компонентами центральной нервной системы. системы и, как упоминалось ранее, их способность к регенерации в тканях взрослого человека сильно ограничена. Кроме того, дегенерация аксонов зрительного нерва не ограничивается одной областью. Это означает, что регенеративные стратегии потенциально нуждаются в замене аксонов всей длины или восстановлении аксонов в нескольких точках повреждения; значительная проблема для разработки практических подходов к регенерации волокон RGC.
Итак, чтобы продвинуть регенеративную науку к точке, где мы сможем преодолеть эффекты повышенного ущерба, вызванного ВГД, и частично улучшить зрение у пациентов с глаукомой, мы должны разработать регенеративные методы лечения, учитывающие множество проблем. Один из них — необходимость поддерживать связи между клетками сетчатки и соответствующими нейронами в зрительных центрах мозга. Неудивительно, что наша зрительная система очень специфична в своих связях. Хотя большинство аксонов в нашем мозгу перемещаются от глаза к особым подкорковым структурам, некоторые нацелены на другие области мозга; все это вместе дает нам полную картину мира вокруг нас.Кроме того, клетки всей нашей зрительной системы сопоставляются друг с другом очень специфическим образом, позволяя нам получать высокоорганизованную информацию, которую мы должны видеть. Богатство нашего визуального опыта зависит от точного обслуживания этих карт, и мы ожидаем, что регенеративная терапия должна будет учитывать потребность в восстановленных клетках сетчатки для связи с соответствующими нейронами в головном мозге.
Несмотря на то, что в последние годы был достигнут значительный прогресс в выявлении и понимании регенеративных методов лечения, которые могут помочь восстановить зрение у пациентов с повреждением зрительного нерва, например, с глаукомой, требуется гораздо больше работы, чтобы перевести эту новую науку в легкодоступные лечебные методы. .Хотя процедуры по регенерации зрительного нерва еще не стали реальностью для пациентов, в последнее время наблюдается устойчивый прогресс, и мы надеемся, что появление этих средств — лишь вопрос времени. Тем не менее, пациентам, страдающим потерей зрения из-за глаукомы и других состояний, вызывающих повреждение зрительного нерва, не нужно ждать, пока станут доступны стратегии регенерации. Наша клиника Restore Vision в Берлине имеет значительный опыт как в улучшении зрения у пациентов с глаукомой, так и в замедлении их потери зрения — и то, и другое достигается без структурной регенерации поврежденных зрительных нервов.Учитывая наши научно доказанные методы лечения и клинические успехи, мы с уверенностью можем сказать, что функциональное восстановление зрения возможно сегодня без регенерации. Поврежденные зрительный нерв и клетки сетчатки по-прежнему способны выполнять больше функций. Наш опыт показывает, что зрение можно значительно улучшить с помощью лечения без стимулирования роста новых клеток для регенерации поврежденных волокон зрительного нерва.
С 1993 года мы помогли улучшить зрение более чем 700 пациентам, страдающим глаукомой.Наши пациенты могут ожидать замедления потери зрения — менее затуманенное и более четкое зрение, повышенный визуальный контраст и улучшение поля зрения — все это преимущества восстановительной терапии Федорова. Эти положительные результаты достигаются за счет применения импульсов слабого электрического тока, которые стимулируют частично поврежденные клетки сетчатки и улучшают проводимость сигналов в мозг.