История болезни невралгия тройничного нерва: G50.0 Невралгия тройничного нерва | Описание болезни, диагностика, лечение — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

История болезни невралгия тройничного нерва

В данной статье речь пойдет о заполнении документа под названием “История болезни”, а не об исторических фактах и истории возникновения тригеминальной невралгии.

Общая информация болезни

Общая информация: название болезни – “Невралгия тройничного нерва”, группа- неврологические заболевания, область медицины – неврология, специалист – врач-невролог.

I часть – общая: указываются паспортные данные пациента, пол, возраст, профессия, место работы или группа инвалидности, дата и база курации.

II часть – специальная, содержит описание жалоб, истории жизни и заболевания и объективное состояние на момент курации:

Жалобы и анамнез

Пациент жалуется на приступы очень сильной боли в одной половине лица (при невралгии тройничного нерва), лобной и височной области над глазом (I ветви), верхней (II ветви) или нижней (III ветви) челюсти. Боль возникает во время чистки зубов, приема пищи, произнесения определенных звуков, прикусывания губы, щеки или языка.

Анамнез может включать травмы лица, особенно важно отметить перелом верхней челюсти или скуловой кости (I – II ветвь нерва) или нижней челюсти (III). Вторичная невралгия также может быть вызвана заболеваниями зубов или околоносовых пазух, особенно если лечение было болезненным и длительным.

Общее состояние пациента

При оценке состояния дыхательной, кровеносной, пищеварительной и выделительной системы специфических для данного заболевания особенностей не выявляется. При осмотре полости рта можно отметить отсутствие большого количества зубов. Пациенты с первыми признаками невралгии тройничного нерва часто обращаются к стоматологам и вынуждают их удалять зубы, так как видят в них источник боли.

Неврологический статус

Описание неврологического статуса при невралгии тройничного нерва в истории болезни занимает особое место. Сознание у пациентов обычно ясное, менингеальные симптомы не выявляются. Очаговой симптоматики со стороны черепно-мозговых нервов, за исключением V пары, не выявляется. В зоне иннервации тройничного нерва может отмечаться гиперестезия, особенно в области триггерных зон. Если есть изменение функции жевательных или мимических мышц, нужно подозревать вторичный характер невралгии в результате сдавления внутричерепного узла нерва опухолью мосто-мозжечкового угла.

Чувствительность, двигательная активность и координация обычно не нарушены, высшие психические функции сохранны, вегетативные нарушения не специфичны. У пациентов с невралгией тройничного нерва отмечается охранительное поведение. Они избегают прикосновения к коже лица, отказываются от приема пищи и чистки зубов из страха развития болевого приступа.

Предварительный диагноз и план обследования

Предварительный диагноз ставится на основании клинических данных без учета дополнительных методов исследования, поэтому не содержит информации о причине заболевания, а указывает только на топическую характеристику. В зависимости от характера боли указывается невралгия 1 или 2 типа.

Дополнительное обследование включает

МРТ и КТ головного мозга;

Общий и биохимический анализ крови;

Коагулограмма

ИФА на маркеры гепатитов В и С; ВИЧ

Общий анализ мочи;

Определение группы крови и резус-фактора;

Флюорография органов грудной клетки;

Ангиографию сосудов головного мозга.

Дифференциальная диагностика проводится с постгерпетической невралгией, мигренью, кластерной цефалгией, пульпитом.

Окончательный диагноз ставится на основании клинического обследования и объективных данных и содержит полную информацию об этиологии и патогенезе, топическую характеристику.

Лечение назначается в соответствии с типом невралгического синдрома:

При первичной идиопатической невралгии применяют противосудорожные препараты и трициклические антидепрессанты;

При симптоматическом характере невралгии лечение заключается в ликвидации причинного фактора.

История болезни по неврологии реферат по медицине

РГМУ Кафедра нервных болезней пед.факультета Зав.кафедрой профессор,д.м.н. Петрухин А.С. Преподаватель асп.Котий С.А. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Ф.И.О.больного : XXX Дата поступления в стационар: 19.03.2002 Дата курации: с 22.03.2002 по 25.03.2002. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ Основное заболевание : Невропатия лицевого нерва справа. Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь. Куратор: студентка 4 курса 444 группы пед.ф-та РГМУ Игнатенко Л.А. Москва,2002 год 1.ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ 1.ФИО-XXX 2.Пол-женский 3.Дата рождения-XXX 4.ПМЖ: XXX 5 профессия: XXX 6.Дата поступления:19.03.2002. 7.Дата курации:с 22.03.2002 по 25.03.2002 2.ЖАЛОБЫ На перекошенное лицо,незначительное слезотечение из правого глаза, невозможность улыбки,не может сомкнуть правый глаз. 3.ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (ANAMNESIS MORBI) 18 марта настоящего года ,после переохлаждения,почувствовала дискомфорт,проявляющийся стреляющими и ноющими болями в правом ухе и незначительную головную боль.На следующий день больная обнаружила перекос лица,несмыкание правого века.опущение угла рта справа.После чего обратилась к врачу по месту работы и была госпитализирована.Также больная отмечает появившееся слюнотечение,которое прекратилось 21 марта. 4.ИСТОРИЯ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE) Родилась в Москве в 1938 году.Имеет высшее техническое образование,работает ведущим инженером в АО МГТС.Перенесла 2 беременности под контролем врача,которые закончились рождением дочерей.Жилищно-бытовые условия хорошие.Живет одна.Режим питания не соблюдает.Отдает предпочтение мясу.Вредные привычки отрицает. Перенесенные заболевания: свинка в 1967 году и операция по удалению миомы матки.Отмечается аллергия на первый луч весеннего солнца. Туберкулез, венерические болезни, малярию, гепатит, брюшной тиф отрицает. 5.НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ Не отягощена. 6.НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ(STATUS PRAESENS) ОБЩИЙ ОСМОТР: Общее состояние пациента: средней тяжести Сознание: ясное. Положение: активное. Телосложение: нормостеническое, осанка прямая. Температура тела: 36.7 С Выражение лица: спокойное Кожные покровы: бледно-розового цвета, чистые Ногти, волосы и видимые слизистые: ногти обычной формы, розового цвета; волосы блестящие; видимые слизистые розового цвета, влажные, чистые. Зев: розового цвета, чистый. Склеры: обычного цвета (белые), блестящие. безболезненна.Чувствительность кожи лица сохранена. Надбровный, конъюнктивальный, корнеальный и нижечелюстной рефлексы снижены,D>S. VII пара — лицевой нерв. Асимметрия лица,лагофтальм справа, слезотечение.На пораженной стороне справа:сглаженность носогубной складки и усиление асимметрии при надувании щек и оскаливании зубов (опущение правого угла рта),свисает щека и асимметрия лобных складок при поднимании бровей; на пораженной стороне угол рта неподвижен , невозможна улыбка,жидкая пища выливается изо рта.Глазные яблоки равномерно увлажнены. Вкус на передних 2/3 языка не нарушен. VIII пара — преддверно — улитковый нерв. Отсутствуют жалобы на звон и шум в ушах. Острота слуха не снижена D=S, гипакузия, акузия отсутствуют. Вестибулярная система: головокружение в покое и при движении отсутствует.Нистагм не отмечается. Жалоб на тошноту и рвоту нет. IX, Х пара – языкоглоточный и блуждающий нервы. Глотание не затруднено. Фонация и артикуляция не изменены (отсутствует гнусавость голоса). Отсутствует поперхивание. Мягкое небо подвижно. Небные и глоточные рефлексы живые,S=D. Саливация умеренно повышена. Вкус на задней 1/3 языка на горькое и соленое сохранен. Голос громкий, чистый. XI пара — добавочный нерв. Голова расположенапо средней линии.. Поднимание плеч не затруднено. Сила, напряжение и трофика грудино- ключично-сосцевидной мышцы не снижена.Кривошеи нет. XII пара — подъязычный нерв. Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии.Атрофия и фибриллярные подергивания мышц языка отсутствуют. Дизартрии не отмечается. Симптом орального автоматизма отсутствует. Двигательная сфера При осмотре атрофии мышц,истинных гипертрофий мышц, псевдогипертрофий нет.Фибриллярные и фасцикулярные подергивания в мышцах нет. Контрактур и ретраксии нет. Пассивные движения в верхних и нижних конечностях в полном объеме. Объем активных движений в обеих конечностях полный.Парезов,параличей нет. Проба Мингаццини-Барре отрицательны. Ходьба не затруднена.Сила мышц в дистальных и проксимальных отделах справа и слева — 5 баллов. Тонус мышц не изменен. Сухожильные и надкостничные рефлексы • С верхних конечностей: -Карпорадиальный (С5-С6) -С двуглавой мышцы (С5-С6) -С трехглавой мышцы (С6-С7) живые,симметричные(D=S),зоны не расширены. • Брюшные: -Верхний (Th7-Th9) -Средний (Th8-Th20) -Нижний (Th21-Th22) живые,симметричные(D=S) • С нижних конечностей: -Коленный ( L2-L4) -Ахиллов (L5-S2) -Подошвенный (L5-S2) -Анальный (S5) живые,симметричные,зоны не расширены Патологические рефлексы Кистевые (Россолимо, Якобсона-Ляска, Жуковского),стопные: рефлексы Бабинского, Россолимо,рефлексы Гордона, Оппенгейма, Шеффера, Жуковского, Бехтерева (I, II) не вызываются. Клонусы стопы, коленной чашечки, кисти справа и слева отсутствуют. Координация движений Статическая проба: в позе Ромберга устойчива. Локомоторные пробы: пальценосовую, пяточно-коленную выполняет удовлетворительно правой и левой конечностями.Интенционный тремор отсутствует. Проба на адиадохокинез отрицательна. Атаксия и скандированная речь отсутствует. Чувствительность Болевая, температурная, тактильная, мышечно-суставное чувство, чувство давления, чувство массы, вибрационная чувствительность, чувство локализации, дискриминационная чувствительность, кинестетическая чувствительность, двухмерно-пространственное чувство сохранены по сегментарному, проводниковому и периферическому типу. Астереогнозии нет. Болезненности в точках Эрба, Гара, Балле нет.Симптомов натяжения (Ласега, Нери, Мацкевича, Вассермана)нет. В зонах Захарьина-Геда болезненности нет. Вегетативно-трофическая сфера Кожные покровы: окраска умеренно бледная, без трофических изменений, отеков, повышенного потоотделения. Подкожный жировой слой развит умеренно. Дермографизм красный, умеренно выраженный, не распространенный, появляется через 30 сек, исчезает через 2-3 мин. Оволосение по женскому типу. Ногти обычной окраски, трофических расстройств и признаков хронической гипоксии нет. Болезненных участков в области солнечного сплетения нет. Тазовые функции: Функции тазовых органов контролирует. Высшие корковые функции Нарушения гнозиса (агнозия: слуховая, зрительная, обонятельная, вкусовая, аутопагнозия, пространственная агнозия, псевдоамелия, псевдополимелия, анозогнозия), праксиса (моторная, идеаторная, конструктивная) отсутствуют. Речь сохранена (отсутствует афазия: моторная, сенсорная, амнестическая). Функции письма, чтения, счета не нарушены. Память: грубых нарушений нет (некоторое снижение памяти на даты, последовательность событий в прошлом). Внимание: способность к концентрации внимания сохранена. Интеллект не снижен. Эмоциональная сфера без грубых нарушений. Поведение адекватное. Сон не нарушен. 7.СВОДКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ 1. Ассиметрия лица 2. Опущен правый угол рта 3. На пораженной стороне сглажена носогубная складка 4. Смыкание глазной щели справа неполное (лагофтальм) 5. Щека правая одутловата,свисает 6. В спокойном состоянии заметное перекашивание рта влево 7. Смыкание глазной щели справа неполное (лагофтальм) 8. Невозможно наморщивание лба,нахмуривание бровей на пораженной стороне 9. Снижение на пораженной стороне надбровного,конъюктивального и корнеального рефлексов 10. Слезотечение из правого глаза 11.На пораженной стороне угол рта неподвижен,невозможна улыбка 12.Жидкая пища выливается изо рта 8.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ: Основное заболеваниеНевропатия лицевого нерва. Сопутствующее заболевание: Гипертоническая болезнь II степени. Клинический диагноз был поставлен на основании :жалоб больной при поступлении: на ассиметрию лица,слезотечение и опущение угла глаза справа; невозможность произвести улыбку.Из истории развития настоящего заболевания:заболеванию предшествовало переохлаждение больной,в частности головы,после чего к вечеру появились неприятные ощущения в ухе,выражающиеся болевым синдромом,а на утро появились основные симптомы заболевания. Из неврологического статуса выявлено:наличие у больной асимметрии лица,лагофтальма справа, слезотечения,.На пораженной стороне справа:сглаженность носогубной складки и усиление асимметрии при надувании щек и оскаливании зубов (опущение правого угла рта),свисает щека и асимметрия лобных складок при поднимании бровей; на пораженной стороне угол рта неподвижен , невозможна улыбка,жидкая пища выливается изо рта. Это указывает на поражение n.facialis справа в виде развития периферического паралича мимических мышц и слезотечения при не нарушенной чувствительности пораженной стороны. ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА: 1. поражение лицевого нерва до места отхождения n.petrosus major или поражение самого n.petrosus major приводит к сухости глаза,гиперакузии и нарушению вкуса. 2. поражение на уровне волокон n.stapedius приводит к гиперакузии.

Схема истории болезни в неврологии

Схема истории болезни неврологического больного

ФИО

Возраст

Пол

Профессия

Семейное положение

Домашний адрес

Время поступления в клинику

Диагноз при поступлении

Время выписки

Жалобы при поступлении

История настоящего заболевания

История жизни больного

Настоящее состояние больного

Нервная система.

Сознание. Возбудимость. Ориентировка в обстановке. Сон.

Менингеальный синдром: общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, брадикардия, светобоязнь, звукобоязнь, эпилептические припадки, болезненность глазных яблок при движении). Собственно менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, «поза легавой собаки», симптомы Кернига, Брудзинского верхний, средний и нижний, скуловой симптом Бехтерева, ушной симптом Менделя).

Исследование высших корковых функций. Вторая сигнальная система, нарушения речи: моторная афазия, сенсорная афазия, нарушение способности называть показываемые предметы (амнестическая афазия) и понимания пространственных соотношений в речи (семантическая афазия). Нарушение чтения (алексия), письма (аграфия), счета (акалькулия). Праксис. Гнозис (тактильный, зрительный, слуховой, вкусовой). Память. Мышление. Интеллект.

Черепные нервы.

1.Обонятельный нерв. Обоняние сохранено, снижено, аносмия. Повышено (гиперосмия). Обонятельные галлюцинации.

2.Зрительный нерв. Острота зрения. Изменение полей зрения: скотомы, концентрическое сужение, гемианопсии. Зрительные галлюцинации. Исследование остроты зрения с помощью таблиц Сивцева, полей зрения с помощью периметра и полей зрения по полихроматическим таблицам.

3,4,6.Глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы. Выясняется наличие диплопии. Ширина глазных щелей (нормальная, птоз), форма и величина зрачков (миоз, мидриаз, анизокория), их прямая и содружественная реакции на свет, а также конвергенцию и аккомодацию. Объем движений глазных яблок вверх, вниз, кнаружи, кнутри. Косоглазие, нистагм.

5.Тройничный нерв. Наличие болей (прозопалгия) и парестезий в лице. Характеристика болевого синдрома, триггерные зоны, триггерные факторы. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва (точки Валле). Чувствительность на лице (по гемитипу, ветвям тройничного нерва, зонам Зельдера) и передней трети волосистого покрова головы. Исследование поверхностной, глубокой и сложной видов чувствительности на лице. Корнеальный, надбровный и конъюнктивальный рефлексы. Тризм, бруксизм. Напряжение и атрофии жевательных мышц. Пальпация жевательных мышц (височной, жевательной, медиальной и латеральной крыловидных мышц, заднего брюшка двубрюшной мышцы, мышц дна полости рта), выявление гипертонусов и степеней их болезненности (активные и латентные триггерные точки), локальной боли и болевого паттерна. Симптом «прыжка». Локальный судорожный ответ. Движение и положение нижней челюсти при открывании рта, движениях в стороны. Максимальная величина открывания рта. Состояние прикуса. Нижнечелюстной рефлекс Рыбалкина-Бехтерева. Пальпация височно-нижнечелюстного сустава снаружи и со стороны наружного слухового прохода в покое и при движении, аускультация сустава (хруст, щелканье), проба с нагрузкой (надавливанием) на подбородок и углы нижней челюсти.

7.Лицевой нерв. Симметричность мимической мускулатуры в покое и при наморщивании лба, нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, оскале зубов, надувании щек. Прозоплегия, прозопарез (центральный или периферический тип). Надбровный рефлекс. Лагофтальм. Глазные симптомы: Белла, мигания, «ресниц», «крокодильих слез», тест на раздельное зажмуривание, веко-мандибулярная синкинезия, симптом надутых щек («паруса»). Ксеростомия, ксерофтальия, гиперакузия, агевзия на передних 2/3 языка. Лицевые гиперкинезы (гемиспазм, блефароспазм, параспазм, тики).

8.Преддверно-улитковый нерв. Гипоакузия или гиперакузия, шум, звон в ушах, звуковые галлюцинации. Острота слуха (шепотная речь) для каждого уха отдельно, пробы Ринне и Вебера. Системное головокружение, вестибулярная атаксия. Нистагм.

9,10.Языкоглоточный и блуждающий нервы. Положение мягкого неба и язычка в покое (симметричное, асимметричное) и при фонации. Небный и глоточный рефлексы. Фонация (нормальная, дисфония, афония), глотание (нормальное, дисфагия, поперхивание). Состояние голосовых связок. Нарушение вкуса на задней трети языка.

11.Добавочный нерв. Пальпация грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, выявление их напряжения или атрофий. Поворот головы в сторону, подъем плеч выше горизонтального уровня, сближение лопаток. Кривошея.

12.Подъязычный нерв. Положение языка в полости рта и при высовывании (по средней линии, отклонение в сторону). Атрофии, фибриллярные сокращения, тремор. Дизартрия. Активные движения языка в разных направлениях.

Двигательная сфера. Мышечные атрофии, гипертрофии, фибриллярные и фасцикулярные подергивания. Активные и пассивные движения во всех суставах конечностей и в позвоночнике. Мышечный тонус (нормальный, повышен по спастическому или экстрапирамидному (пластическому) типу, гипотония, дистония). Выявление парезов и параличей в пробах Барре верхней, нижней, усложненной. Оценка глубины пареза по пятибалльной системе. Темп движений: нормальный, олиго-брадикинезия, гиперкинезы (хореический, атетоз, торсионная дистония, гемибаллизм, тремор и др.).

Координационная сфера. Выявление статическая атаксии: устойчивость в позе Ромберга, походка с открытыми и закрытыми глазами (вперед, назад, фланговая). Выявление динамической атаксии: пальце-носовая проба, пяточно-коленная проба, диадохокинез, пробы на дизметрию и гиперметрию, асинергия Бабинского.

Рефлекторная сфера. физиологические сухожильные и периостальные рефлексы: с сухожилий двуглавой и трехглавой мышц (локтевой), пястно-лучевой, лопаточно-плечевой, с сухожилий четырехглавой мышцы бедра (коленный), с ахиллова сухожилия. Кожные рефлексы: брюшные (верхний, средний, нижний), кремастерный, подошвенный. Патологические пирамидные рефлексы на стопах и кистях: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского. Псевдобульбарные рефлексы: ладонно-подбородочный, хоботковый, носо-губной, сосательный. Насильственный плач, смех, хватательный рефлекс Янишевского. Клонус стопы и коленной чашечки. Защитные рефлексы. Синкинезии.

Чувствительная сфера. Боли, их характер, локализация, зоны отражения. Болезненность при пальпации паравертебральных точек, по ходу нервных стволов и сплетений. Симптомы натяжения нервных стволов и корешков (Ласега, Нери, Вассермана, Мацкевича, «посадки»). Поверхностная чувствительность: болевая, температурная, тактильная. Глубокая чувствительность: мышечно-суставное чувство, вибрационная чувствительность, чувство давления и веса. Сложные виды чувствительности: двухмерно-пространственная, кинестетическая, чувство локализации, дискриминации, стереогноз. При наличии расстройств чувствительности нужно определить границы этих нарушений, их характер (анестезия, гипестезия, гиперестезия, гиперпатия, дизестезия), и тип (периферический, дистальный (полиневритический), корешковый, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый, истерический). Нарушения схемы тела.

Вегетативная нервная система. Цвет кожных покровов (обычный, бледный, гиперемия, акроцианоз, мраморность). Пигментация кожи (обычная, гиперпигментация, депигментация), равномерность окраски радужек. Влажность, сухость кожных покровов. Дерматографизм (красный, белый, элевирующий), быстрота возникновения, выраженность, стойкость. Трофические нарушения кожи (шелушение, гиперкератоз, язвы), ногтей (ломкость, полоски Месса). Гипертрихоз. Пиломоторный рефлекс, рефлекс Ашнера, орто- и клиностатические пробы. Гиперсаливация. Ксеростомия. Ксерофтальмия. Синдромы Клода Бернара-Горнера и Арджил-Робертсона. Нарушение функции тазовых органов.

Дополнительные методы исследования

Обоснование диагноза

Топический и нозологический диагнозы

Невралгия тройничного нерва история болезни. Невралгия тройничного нерва

— Другое название- болезненный тик.

— Ввариант интенсивной лицевой боли, связанной с раздражением тройничного нерва.

— Патогенез неясен, предполагается возможность сдавления ветвей тройничного нерва сосудистыми элементами или опухолями черепной ямки.

— По частоте поражения, чаще всего поражается 2-я пара ветвей тройничного нерва, за ней 3-я пара, 1-я пара страдает редко.

— По частоте встречаемости- чаще всего у пожилых людей.

Дифференциальный диагноз

-Постгерпетическая невралгия; -Синдром Толосы-Ханта; -Кластарная головная боль; -Лицевая мигрень; -Зубная боль; -Головная боль при патологии околоносовых пазух.

Симптоматика

*Внезапная сильная пронзающая боль в лице, в области, соответствующей зоне иннервации тройничного нерва (не ниже угла челюсти или не дальше уха).

*Наличие триггерных зон (их раздражение может происходить при прикосновении столовыми приборами, бритье, нанесении косметики).

*Эпизоды боли могут быть кратковременными, но множественными.

*Лечение может снизить интенсивность болевых приступов, но так же может увеличивать их продолжительность.

*Редко боли возникают по ночам.

Диагностика

— Сбор анамнеза и неврологический осмотр.

— МРТ, для исключения органической патологии головного мозга и рассеянного склероза.

— МРА, для идентифицирования сосудов, сдавливающих тройничный нерв.

— Рентгенография для исключения синусита.

Лечение

-В 80% случаев достаточно медикаментозной терапии.

-Препарат выбора- карбамазепин.

-Могут применяться фенитоин или габапентин.

-Лечение лучше начинать с небольших доз.

-Стереотаксические операции с введением фенола или радиочастотной деструкцией тройничного нерва способствует облегчению симптомов, но нарушает чувствительность лица.

Невралгия тройничного нерва | Степанченко А.В.

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Невралгия тройничного нерва (НТН) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями различной продолжительности, отдельные приступы которых проявляются внезапной, интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации 3, 2 и, крайне редко, 1 ветвей тройничного нерва, с преобладанием в правой стороне лица. В европейской медицинской литературе первое описание этого заболевания принадлежит венецианскому врачу Масса (1550 г.), однако в самостоятельную нозологическую форму НТН выделил английский врач Джон Фотергилл (1781 г.) в своей монографии «Болезненные поражения лица». В Международной классификации болезней 10–го пересмотра (МКБ –10) в «поражения тройничного нерва» включаются «невралгия тройничного нерва (синдром пароксизмальной лицевой боли)», «атипичная лицевая боль», «другие поражения тройничного нерва» и «поражения тройничного нерва неуточненные». Международное общество головной боли (МОГБ) в разделе «краниальные невралгии, боли при поражении нервных стволов и деафферентационные боли» рассматривает «тригеминальную невралгию» как «идиопатическую» и «симптоматическую», а также «лицевые боли, не входящие в эту группу».

Взгляды на этиологию и патогенез НТН отличались значительным разнообразием. До начала XX века преобладало мнение о решающей роли в происхождении этого заболевания переохлаждения лица, местных хронических инфекций (зубо–челюстной системы, верхнечелюстных пазух), менингитов и арахноидитов основания мозга. Высказывались мнения о сдавлении периферических ветвей тройничного нерва в узких и длинных каналах лицевого скелета. В качестве причины НТН предполагали нарушения прикуса, необычно высокое стояние верхушки пирамиды височной кости, раздражающее корешок тройничного нерва, кальцификацию арахноидальных оболочек. В настоящее время общепринятой является точка зрения о решающей роли в происхождении НТН сдавления корешка пятого нерва в месте его входа в мозговой мост патологически извитым кровеносным сосудом (обычно передней верхней мозжечковой артерией), опухолями мосто–мозжечкового узла (акустической невриномой, арахноэндотелиомой) или бляшками рассеянного склероза. Полагают, что сдавление патологически извитым кровеносным сосудом встречается в 88%, опухолями мосто–мозжечкового угла в 6% и бляшками рассеянного склероза также в 6%. Патологический механизм возникновения боли наиболее убедительно объясняется теорией «воротного контроля» Мелзака и Уолла (1965 г.). При сдавлении корешка тройничного нерва в зоне его входа в мозговой мост патологически извитой верхней передней мозжечковой артерией (реже другим патологическим образованием) происходит поражение волокон глубокой чувствительности верхне– и нижнечелюстного подразделений из–за особенностей типичных анатомических соотношений чувствительных волокон в этом отделе системы тройничного нерва. В нормальных физиологических условиях стимуляция быстропроводящих нервных волокон глубокой чувствительности тормозит поток сигналов по волокнам поверхностной чувствительности, проводящей болевые сигналы. При нарушении целостности нервных волокон возникает контакт между волокнами глубокой и поверхностной системы, поэтому стимулы в норме вызывающие торможение болевых сигналов (движение нижней челюсти, глотание и др.), напротив, будут способствовать усилению болевого потока в чувствительных ядрах тройничного нерва ствола мозга и запускать типичный сигнал, субъективно ощущаемый в виде боли. Разумеется, в оформлении болевого ощущения при приступах невралгии тройничного нерва принимают участие и другие многообразные стволовые, подкорковые и корковые структуры, но вышеописанный механизм возникновения боли, по–видимому, является ведущим.

По данным многолетних наблюдений клиники нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико–стоматологического университета, невралгией тройничного нерва женщины заболевают чаще мужчин в соотношении 3:1, правосторонняя локализация встречается в 70% , левосторонняя в 29%, а двусторонняя – в 1%. Средний возраст, поступающих больных НТН в клинику впервые составляет 55 лет, тогда как анамнестические данные свидетельствуют о начале заболевания на 8–10 лет раньше. Первый приступ боли без всякой видимой причины наступает в 34%, совпадает с лечением зубов в 27%, с отрицательными эмоциями – у 17%, у остальных началу заболевания сопутствуют самые различные факторы (внезапное переохлаждение лица, респираторная инфекция, локальные травмы и др.).

Только у 23% больных НТН дебютирует развернутым болевым синдромом, тогда как у остальных – ограниченными, локальными, малоинтенсивными, стреляющими, дергающими или прокалывающими болями в области альвеолярного отростка или медиальных отделах лица. Такие приступы боли возникали по несколько раз в день, без четкой связи с запускающими факторами или зонами. Разнообразные виды амбулаторной терапии (акупунктура, парантеральная витаминотерапия, физиотерапия), приводили к прекращению болевого синдрома в среднем на 18 месяцев. У некоторых пациентов регресс таких умеренных болевых проявлений происходил и без всякого лечения.

Развернутый типичный болевой пароксизм невралгии тройничного нерва достаточно характерен и состоит из нескольких ключевых симптомов:

1. Кратковременная, никогда не превышающая двух минут (в среднем 10 – 12 секунд) чрезвычайно интенсивная боль стреляющего характера, сравниваемая больными с ударом электрического тока.

2. Между отдельными приступами боли имеется «светлый промежуток», разной продолжительности, в зависимости от характера обострения.

3. Рисунок боли всегда имеет определенную протяженность в границах сегментарной иннервации тройничного нерва и существенно не изменяется при последующих обострениях.

4. Наличие пусковых зон – гиперчувствительных участков на коже лица (обычно в области носогубного треугольника) и в полости рта, слабое раздражение которых приводит к типичному болевому приступу.

5. Наличие запускающих факторов – действий или условий, при которых возникают типичные присупы боли при НТН. Чаще всего это умывание, жевание, глотание, разговор, иногда даже дуновение ветра.

6. Типичное болевое поведение. Как правило, во время приступа боли больные не плачут, не кричат, а замирают в одной позе, в которой их застает приступ и, стараясь не двигаться, пережидают болевой период. Иногда растирают зону боли или давят на нее.

7. Избегание раздражения пусковой зоны. Когда больного просят указать ее, он не доносит палец на несколько сантиметров до гиперчувствительного участка, опасаясь спровоцировать приступ боли, а когда врач пытается коснуться этого участка, непроизвольно отшатывается.

8. На высоте болевого приступа могут возникнуть подергивания лицевой мускулатуры, однако в последнее время, в связи с применением для лечения НТН противоэпилептическими препаратами, этот симптом встречается редко.

9. Отсутствие чувствительного дефицита в зоне боли. Исключение при этом составляют больные после хирургических методов лечения НТН.

Традиционно описываемая болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо (супраорбитальная вырезка, подглазничное и подбородочное отверстие) существенного диагностического значения не имеют, а возникающий при этом болевой приступ связан со стимуляцией пусковых зон соответствующего участка лица.

Первый визит при дебюте НТН, как правило, происходит к стоматологу, так как гиперчувствительные зоны у подавляющего числа больных располагаются не только на лице, но и в полости рта. До конца XX века, когда стоматологи были в меньшей степени знакомы с этиологией НТН, на стороне болевых приступов нередко ошибочно удалялись здоровые зубы. Следует, впрочем, заметить, что удаление зубов производилось по настоятельному требованию самих больных, связанному с тем, что после очередного удаления зуба болевые пароксизмы на некоторое время прекращались. Такое явление можно объяснить с позиций теории «ворот боли», когда раздражение рецепторов глубокой чувствительности околозубных тканей приводит к выделению тормозных медиаторов в стволовом ядерном комплексе тройничного нерва и временному прекращению приступов невралгии.

В период ремиссий сохраняется фобический синдром, с формированием охранительного поведения, т.к. больные, опасаясь наступления рецидива заболевания, всегда едят на половине рта противоположной боли и укутывают голову даже в теплую погоду.

Стадия развернутых болевых приступов может продолжаться десятки лет с ремиссиями и обострениями, но со временем, в старческом возрасте типичные невралгические приступы боли приобретают невропатические черты в виде легких болей, уменьшения интенсивности острой боли возникновения тупой постоянной атипичной лицевой боли.

По–видимому, определенная стадийность в течении НТН объясняется особенностями поражения корешка тройничного нерва под влиянием сдавления патологическими образованиями мосто–мозжечкового угла.

Следует иметь в виду, что при стойком болевом синдроме, появлении симптомов неврологического дефицита как со стороны тройничного, так и других черепных нервов (особенно лицевого и слухового), следует проводить тщательное обследование структур задней черепной ямки (МРТ, слуховые вызванные потенциалы и др.) для выявления возможного объемного образования и неотложного нейрохирургического вмешательства.

В классификационных критериях МАИБ, МОГБ имеются описательные характеристики атипичных болевых синдромов лицевого нерва, близких по клиническим проявлениям НТН. Важнейшими среди них являются следующие:

Вторичная НТН при поражениях центральной нервной системы характеризуется внезапными, интенсивными повторяющимися болями в зоне распределения одной или нескольких ветвей тройничного нерва, которые по своему проявлению существенно не отличаются от приступов типичной НТН, кроме большей продолжительности во времени отдельного пароксизма и быстрого присоединения сенсорного дефицита.

Симптоматическая НТН встречается, по нашим данным, у 7% больных рассеянным склерозом. Клинические проявления мало отличимы от таковых при типичной невралгии тройничного нерва, кроме наличия синдрома Лермитта краниоцервикальной локализации и триггерных факторов в виде поворотов головы.
Вторичной НТН при лицевой травме присуща хроническая, пульсирующая, жгучая боль с пароксизмальными усиливающимися приступами в зонах распределения конечных ветвей тройничного нерва. Болевой синдром отличается умеренностью, продолжительностью, со временем присоединяются незначительные трофические нарушения. Хронологически начало заболевания совпадает с травмой лица, реконструктивными операциями или затрудненным удалением зубов.

Постгерпетическая НТН представляет собой, скорее, невропатию, нежели невралгию. Хроническое нарушение чувствительности с преобладанием постоянного зуда над болью обычно локализуется в зоне первого (офтальмического) подразделения тройничного нерва. На этом фоне изредка возникают кратковременные малоинтенсивные стреляющие боли, распространяющиеся от ресниц или век к волосистой части головы. Несмотря на то, что боли умеренной интенсивности, их постоянный характер, особенно в сочетании с зудом, трудно переносим. Характерны кожные рубцы белесого цвета на фоне гипер– или депигментации кожи в области лба и передней волосистой части головы.

Глоссофарингеальная НТН проявляется внезапными, часто ночными, односторонними, жестокими, со жгучим оттенком, повторяющимися болями в корне языка с иррадиацией в миндалину, глотку, наружный слуховой проход (ушной или оталгический вариант) или в шею (цервикалгический вариант). Запускающими факторами могут служить механические раздражения корня языка и глотки (глотание, прием холодной или кислой пищи).

SUNCT – синдром (англ. аббревиатура слов – кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением). Проявляется односторонними, длящимися десятки секунд, обычно дневными периорбитальными болями, сопровождающимися преходящим конъюнктивитом, слезотечением и потением лба. Неврологического дефицита нет.

Единственным эффективным препаратом для консервативного лечения НТН является карбамазепин (Тегретол и др.). Карбамазепин, синтезированный Шиндлером в 1957 г. и введенный в клиническую практику терапии НТН Блумом в 1963 г., представляет по своим химическим свойством призводное иминостильбена, способность которого уменьшать проницаемость мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях, для натрия и обусловливает его противоболевое действие.

Тегретол оказывает противосудорожный и одновременно психотропный эффект. Его можно назначать как основное лечебное средство, так и в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Психотропный эффект Тегретола способствует повышению коммуникабельности больных и их социальной реабилитации. При эссенцальной невралгии тройничного нерва Тегретол в большинстве случаев предупреждает появление пароксизмальных болей. Тегретол вызывает быстрое улучшение при психических и вегетативных симптомах.

Тегретол – противоэпилептический препарат, с периодом полураспада 20–40 часов (при повторных приемах и комбинированной терапии с другими противосудорожными препаратами он может снижаться до 8–12 часов), достаточно полно, но медленно и неравномерно всасывается из стандартных таблеток в верхнем и нижнем отделах кишечного тракта, с достижением максимального уровня содержания в сыворотке крови через 4 – 8 часов. Активное вещество карбамазепин соединяется с белками плазмы (около 75%), почти полностью метаболизируется в печени и переходит в активный метаболит – эпоксид, также обладающий противосудорожными свойствами.

Противопоказаниями к этому препарату являются заболевания костного мозга, предсердно–желудочковая блокада, гипонатриемия, комбинирование с ингибиторами моноаминооксидазы, препаратами лития, малые эпилептические припадки. Эффективность действия карбамазепина повышают дилтиазем, верапамил, никотинамид, эритромицин, а снижают вальпроаты, галоперидол, фенобарбитал. Препарат выпускается в виде таблеток 200 и 400 мг, таблеток с пролонгированным действием с разделительной бороздкой по 200 и 400 мг, разжевываемых таблеток по 100 мг и в виде сиропа (2%) (флаконы по 100 и 250 мл).

При НТН обычно назначается следующая схема лечения:

– два дня по 100 мг 3 раза в сутки (суточная доза 300 мг), – два дня по 200 мг 2 раза в сутки (суточная доза 400 мг), – два дня по 200 мг 3 раза в сутки (суточная доза 600 мг), – три дня по 200 мг 4 раза в сутки (суточная доза 800 мг).

При отсутствии противоболевого эффекта переходят к более высоким дозировкам – 1000 и 1200 мг в сутки, с распределением на 4–6 приемов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов пожилого возраста составляет по 100 мг 2 раза/сут. При достижении достаточно выраженного результата следует остановиться на соответствующей суточной дозе в течение месяца и затем также медленно снизить эффективную дозу. Лечение карбамазепином на таком количестве необходимо продолжать без перерыва не менее, чем полгода, а затем перевести на поддерживающие дозы (200–400 мг в сутки в два приема). В последнее время карбамазепин (Тегретол) производится в сиропе, что хорошо переносится больными НТН.

Таблетки и сироп Тегретола следует принимать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости. Сироп следует взбалтывать до употребления. Разжевываемые таблетки следует принимать после еды с небольшим количеством жидкости. Таблетки с пролонгированным действием (или целиком или, если так выписано, только половину) проглатывать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости, не разжевывая их. Разжевываемые таблетки и сироп особенно годятся для пациентов, которые с трудом проглатывают таблетки. Благодаря медленному, контролированному высвобождению активного вещества из таблеток, имеющих бороздку для деления, суточную дозу можно, как правило, принимать в 2 приема. Перед началом лечения необходимо провести исследование функции печени и картины крови. Впоследствии анализ крови следует проводить в течение первого месяца лечения еженедельно, а затем ежемесячно. Контроль функции печени должен осуществляться периодически. Непрогрессирующая или устойчивая асимптоматическая лейкопения, которая часто наблюдается, в общем не требует отмены препарата. Однако лечение Тегретолом следует прекратить при появлении прогрессирующей лейкопении или лейкопении, сопровождающейся клиническими симптомами, такими как лихорадка или ангина. Препарат обладает хорошей переносимостью. В отдельных случаях, особенно в начале лечения, могут наблюдаться такие побочные действия, как потеря аппетита, сухость во рту, рвота, диарея, запор, головная боль, головокружение, сонливость, атаксия, нарушения аккомодации, диплопия, у пожилых людей может наблюдаться спутанность сознания и возбуждение. Эти побочные явления, как правило, исчезают через 7–14 дней сами собой или после временного уменьшения дозы Тегретола.

Менее эффективным препаратом, чем карбамазепин, но все же обладающим достаточно выраженнным противоболевым действием, является фенитоин. Фенитоин назначается 2–3 табл в сутки, противопоказания – нарушения функций печени и почек, кахексия, нарушения сердечного ритма, порфирия. Среди побочных реакций наиболее часто встречаются ажитация, вертиго, гиперплазия десен, контрактура Дипюитрена и др. Эффективность этого препарата повышают пропанолол, хлордиазепоксид, а снижают – стероиды, фолиевая кислота, галоперидол.

У ряда больных НТН противоболевое действие оказывают некоторые другие препараты, ряд убывающей эффективности которых представлен следующим образом – карбамазепин, фенитоин, клоназепам, вальпроевая кислота.

В период обострения НТН используется внутривенное (более эффективно капельное) введение натрия оксибутирата, по 5 мл 20 % раствора дважды в сутки (противопоказанием является гипокалемия), внутривенное струйное введение никотиновой кислоты 1%, начиная с 1 мл, с постепенным повышением до эффекта «воспламенения» (обычно 6–8 мл) и снижением к исходной дозе.

В период обострения применяется ультрафонофорез гидрокортизона, лазеропунктура на болевые точки, классическая акупунктура.

При сопутствующих спастических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом при НТН, используются антиспастические препараты – миорелаксанты. Одним из представителей этой группы является тизанидин (Сирдалуд). Сирдалуд – миорелаксант центрального действия. Стимулируя пресинаптические a₂–адренорецепторы, он приводит к угнетению полисинаптической передачи возбуждения в спинном мозге, вызывающей мышечный гипертонус. Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи. Препарат характеризуется хорошей переносимостью. Доза подбирается индивидуально в течение 2–4 нед. и составляет 2–6 мг/сут.

При неэффективности консервативной терапии альтерантивым методов являются нейрохирургические методы лечения – ретрогассеральная терморизотомия, микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка и др

Невропатия тройничного нерва — лечение, симптомы, причины, диагностика

Невропатия тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) представляет собой хронический болевой синдром, при котором вовлечен тройничный (5-й черепной нерв). Невропатия тройничного нерва является одним из типов невропатической боли (боли, связанной с травмой или повреждением нерва). Обычная или «классическая» форма заболевания (так называемый «Тип 1») характеризуется приступами интенсивных болевых проявлений в виде жжения или удара, которые длятся от нескольких секунд до двух минут. Эти атаки могут быть в виде групповых эпизодов,продолжительностью до двух часов. «Атипичная» форма заболевания (так называемый «Тип 2»), характеризуется постоянными ноющими, жгучими, колющими болями несколько меньшей интенсивности, чем при типе 1. Обе формы боли могут возникать у одного человека, иногда в одно и то же время. Интенсивность боли может приводить к потере трудоспособности как физической, так и психической.

Тройничный нерв является одним из 12 парных нервов, которые выходят из головного мозга. Нерв имеет три ветви, которые проводят чувствительные ощущения от верхней, средней и нижней части лица, а также полости рта в головной мозг. Глазная или верхняя ветвь обеспечивает сенсорные ощущения большей части лица, лба и передней части головы. Верхнечелюстная или средняя ветвь обеспечивает чувствительность щеки, верхней челюсти, верхней губы, зубов и десен, и сторону носа. Нижнечелюстная или нижняя ветвь иннервирует нижнюю челюсть, зубы и десны и нижнюю губу. При невропатии тройничного нерва может быть поражено более одной ветви. В редких случаях могут быть проявления невропатии с обеих сторон в разное время. Еще реже бывает билатеральное поражение.

Невропатия тройничного нерва возникает чаще всего у людей старше 50 лет, хотя это состояние может произойти в любом возрасте, в том числе у младенцев. Возможность развития невропатии тройничного нерва несколько увеличивается при наличии рассеянного склероза, когда он возникает у молодых людей. Количество новых случаев заболевания составляет примерно 12 на 100000 человек в год; заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Причины

Невропатия тройничного нерва может быть связана с различными состояниями. Невропатия может быть вызвана компрессией кровеносного сосуда на тройничный нерв, при его выходе из ствола мозга. Эта компрессия вызывает изнашивание или повреждение защитного покрытия вокруг нерва (миелиновой оболочки). Симптомы невропатии тройничного нерва также могут возникнуть у пациентов с рассеянным склерозом, заболевания при котором возникает повреждение миелиновой оболочки тройничного нерва. Достаточно редко, симптомы невропатии могут быть обусловлены компрессией нерва опухолью или артериовенозной мальформацией. Повреждение тройничного нерва (возможно, как результат челюстно-лицевой хирургии, инсульта или травмы лица) может также привести к нейропатической боли.

Симптомы

Интенсивность боли при невропатии тройничного нерва варьирует, в зависимости от типа невропатии, и может колебаться от внезапной, сильной и колющей до постоянной, ноющей, жгучей. Интенсивные приступы боли могут быть вызваны вибрацией или контактом со щекой (например, при бритье, мытье лица или нанесения макияжа), во время чистки зубов, еды, питья воды, разговоре или нахождении пациента на ветру. Боль может охватывать небольшую площадь передней части лица или может охватывать большую поверхность. Приступы боли редко возникают в ночное время, когда пациент спит.

НТН характеризуется атаками боли, которые прекращаются на некоторое время, а затем вновь появляются, но заболевание может прогрессировать. Приступы болей часто усиливаются с течением времени, и периоды без боли становятся короче. В конце концов, интервалы без боли исчезают, и лекарства, для контролирования болей, становятся менее эффективными. Заболевание не является фатальным, но может быть изнурительным для пациента. В связи с интенсивностью боли, некоторые пациенты могут избегать повседневной деятельности или социальных контактов потому,что они боятся неожиданного начала эпизода болей.

Диагностика

Диагноз невропатии тройничного нерва основывается, прежде всего, на истории болезни пациента, симптомах и результатах физического и неврологического обследования. Для постановки диагноза НТН необходимо исключить другие заболевания, которые могут проявляться болями в области лица. Некоторые заболевания, которые вызывают боль в области лица, включают в себя: пост-герпетическую невралгию, головные боли и заболевания височно-нижнечелюстного сустава.

Из-за общности симптомов и большого количества состояний, которые могут привести к лицевой боли, постановка правильного диагноза представляет нередко трудности, но выяснение точной причины боли очень важно, так как тактика лечения для различных типов болей могут отличаться.

Большинству пациентов НТН в конечном итоге необходимо будет пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ), чтобы исключить опухоль или рассеянный склероз, как причину боли. Это метод исследования может четко показать компрессию нерва кровеносным сосудом. Специальные методики МРТ могут выявить наличие и степень сжатия нерва кровеносным сосудом.

Диагноз классической невропатии тройничного нерва может быть также подтвержден положительным эффектом приема в течение короткого промежутка времени противосудорожных лекарств. Диагностика T2 является более сложной и трудной, но, как правило, подтверждается положительным ответом на низкие дозы трициклических антидепрессантов так же, как и другие боли нейропатического характера.

Лечение

Варианты лечения включают медикаментозное лечение, хирургическое лечение и комплексное лечение.

Лекарственные препараты

Противосудорожные препараты, используемые для блокирования возбуждения нервов, как правило, эффективны в лечении НТН 1, но часто менее эффективны для лечения второго типа невропатии. Эти препараты включают карбамазепин, окскарбазепин, топирамат, габапентин, прегабалин, клоназепам, фенитоин, ламотриджин, и вальпроевую кислоту.

Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или нортриптилин могут быть также использованы для лечения боли. Анальгетики и опиоиды обычно не эффективны для лечения острой, рецидивирующей боли, вызванной T1, хотя некоторые пациенты с T2 реагируют на опиоиды. В конце концов, если лечение не снижает боль или приводит к выраженным побочным эффектам, таким как когнитивные нарушения, потеря памяти, избыточная усталость, угнетение костного мозга или аллергия, то в таких случаях может быть рекомендовано хирургическое лечение. В связи с тем, что, чаще всего, невропатия тройничного нерва является прогрессирующим заболеванием, которое становится устойчивым к лекарственным препаратам с течением времени, пациенты часто обращаются за хирургическим лечением.

Хирургия

Для лечения НТН применяется в основном несколько нейрохирургических методик, в зависимости от характера боли, пожеланий индивида, физического здоровья, кровяного давления и наличия предыдущих операций. Некоторые процедуры проводятся в амбулаторных условиях, в то время как другие, которые выполняются под общим наркозом, проводятся в стационаре. После проведения этих хирургических процедур возможно некоторое снижение лица и нередко НТН рецидивирует, даже если процедура первоначально была успешна. Применятся несколько процедур. Это такие как:

Ризотомия представляет собой процедуру, при которой повреждаются нервные волокна для того, чтобы блокировать боль. Ризотомия для лечения НТН всегда вызывает некоторую степень потери чувствительности и онемение лица.
Инъекции глицерина — это амбулаторная процедура, которая проводится после легкого наркоза. Эта форма ризотомии, как правило, приводит к купированию боли в течение 1-2 лет. Тем не менее, эта процедура может быть повторена несколько раз.
Радиочастотная термальная абляция наиболее часто выполняется в амбулаторных условиях.
Стереотаксическая радиохирургия (с помощью гамма-ножа или кибер-ножа) использует компьютерную томографию для, чтобы направить высоко — сфокусированное радиоизлучение на участок, где тройничный нерв выходит из ствола головного мозга. Это вызывает медленное повреждение нерва, что приводит к нарушению передачу сенсорных сигналов в мозг. У пациентов, которым проводилась эта процедура, ремиссия может достигать трех лет.
Микроваскулярная декомпрессия является наиболее инвазивной из всех операций для лечения НТН, но и результаты таких операций имеют лучшие отдаленные результаты и самую низкую вероятность того, что боль вернется. Около половины лиц, прошедших эту процедуру, будут испытывать периодические боли в течение 12 — 15 лет.
Нейроэктомия, при которой проводится частичный разрез нерва, может быть выполнена у входа точки нерва в ствол головного мозга во время попытки декомпрессии микрососудов. Нейроэктомия также может выполняться путем разрезания поверхностных ветвей тройничного нерва на лице.

Хирургическое лечение T2 обычно более проблематично, чем для Т1, особенно там, где не обнаруживается компрессия сосудов при нейровизуализации.

Дополнительные методы лечения

Некоторым пациентам хороший эффект дает сочетание медикаментозных методов с другими методами лечения. Эти методы имеют разную степень эффективности. Некоторые пациенты считают, что легкие упражнения, йога, творческая визуализация, ароматерапия или медитация может давать определенный эффект. Другие варианты лечения включают акупунктуру, мануальную терапию, биологическую обратную связь, витаминотерапию и лечебное питание. Некоторые пациенты отмечает определенный эффект от применения ботулинотоксина.

Медицинские услуги в Мурманске. Полинормед.

Невролог– специалист, направленностью которого является изучение нарушений нервной системы, а также проведение диагностики, лечения и профилактики всех категорий состояний и заболеваний, в которых участвуют центральная и периферическая нервная системы. Консультация невролога представляет собой врачебный осмотр, а также обзор истории болезни пациента. Прием невролога – это оценка реакций чувствительных нейронов, двигательных нервов и рефлексов, для того, чтобы выявить ослаблена ли нервная система. Как правило, в обследование входит проверка психического состояния и функций черепно-мозговых нервов, в том числе зрения. Консультация невролога необходима в случае, если Вы столкнулись с какими-либо проблемами неврологического характера. Человеческая нервная система достаточно чувствительна, что подвергает её быстрому повреждению, разрушенные клетки нервной системы (нейроны) не подлежат восстановлению.
Прием ведет:
Врач-невролог:
Флеглер Людмила Давыдовна
Режим работы: пн-пт 17:50 – 19:30

Показания к консультации невролога
Консультация невролога необходима в случае, если при профилактических осмотрах врачей других специальностей (терапевт, уролог, психолог, гинеколог, кардиолог, эндокринолог) были выявлены признаки неврологического расстройства. Данная консультация необходима в профилактических целях тем пациентам, которые раннее сталкивались с неврологическими отклонениям или имеют наследственную предрасположенность к заболеваниям нервной системы. Посещать невролога необходимо не менее одного раза в год. Любой из нижеперечисленных симптомов неврологического порядка является показанием для проведения консультации невролога: нарушение сна, нервный тик, головная боль, судороги и тремор конечностей, боль в спине, боль в конечностях, невралгия тройничного нерва, невропатия лицевого нерва, психо-эмоциональная несбалансированность (раздражительность, тревожность, плаксивость, нарушение памяти и внимания).
Подготовка к консультации невролога
Особой подготовки для пациента не требуется. Для того чтобы консультация и обследование в целом прошли успешно, накануне посещения врача стоит отказаться от употребления спиртных напитков и табакокурения, а также от приема лекарственных препаратов, в случае, если отмена последних невозможна стоит сообщить об этом врачу. Приходя на прием к неврологу желательно взять с собой раннее выполненные обследования, такие как анализы крови и мочи, ЭКГ, ЭЭГ, МРТ. Врачом могут быть даны направления или указания на то, какие обследования стоит пройти дополнительно для постановки диагноза. В диагностике неврологических заболеваний часто используются следующие методики – транскраниальная магнитная стимуляция, УЗИ (дуплексное сканирование сосудов), электроэнцефалография (ЭЭГ), нейросонография, магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография, электромиография (ЭМГ).
Этапы осмотра неврологом
Первым этапом консультации является сбор анамнеза. Во время неврологического осмотра врач просматривает историю здоровья пациента, которая является самой важной составляющей консультации, с особым вниманием к состоянию на данный момент. Определенные аспекты из истории болезни могут стать важными факторами в зависимости от исходящей жалобы: Жалобы пациента, Время наступления и продолжительность выраженных симптомов, Возраст, пол и род занятий пациента, Преобладающая рука (праворукость или леворукость), Прошлая медицинская история, Перечень и история приема препаратов, Семейная и социальная история, Наличие хронических заболеваний любых органов и систем. Второй этап консультации представляет собой непосредственно сам осмотр невролога, целью которого является оценка состояния здоровья пациента, его реакций на внешние раздражители. Важно выявить полноту выполнения нервной системы важных функций, при помощи пальпации и манипуляций чувственной и двигательной сфер представляется возможным выявить возможные патологии. Третий этап – это диагностика заболеваний нервной системы, в которой применяются следующие методы: Дуплексное сканирование головного мозга, Ультразвуковая допплерография мозга и шеи, Эхоэнцефалография, Компьютерная томография, Электроэнцефалография, Магнитно-резонансная томография, Рентгенография, Для уточнения патологии пациентам назначаются лабораторные исследования. Четвертым этапом является постановка точного диагноза, полученная на основании результатов проведенных обследований. К пятому этапу завершающему консультацию невролога относится подбор врачом наиболее эффективных лечебных и профилактических методов для устранения той или иной патологии, исходя из особенностей организма и течения заболевания пациента, с учётом наличия или отсутствия осложнений.

История невралиги тройничного нерва | UT Health San Antonio

Хотя ранние описания TN можно вывести из работ Галена, Аретея Каппадокийского и Авиценны, первые точные описания TN не были официально задокументированы до 1700-х годов.

В 1756 году Николас Андре концептуализировал TN в терминах судорожного поведения. Он считал, что гримасы боли, которые выражали его пациенты, предполагали, что TN принадлежит к тому же спектру заболеваний, что и столбняк или спазмы.Он ввел термин tic douloureux , чтобы отразить как боль, описываемую его пациентами, так и лицевые спазмы, которые он задокументировал. Название сохранилось, хотя не у всех пациентов наблюдались лицевые тики в сочетании с их болью.

В 1773 году Джон Фотергилл представил свое впечатление о TN Лондонскому медицинскому обществу. Он описал это состояние как «болезненное поражение лица», при котором мучительные эпизоды возникают внезапно, но длятся непродолжительное время, возвращаясь через нерегулярные промежутки времени.Он также упомянул, как определенные действия, такие как еда, разговор или тактильный контакт, могут вызывать эти болезненные эпизоды. Фотергилл отверг представление о том, что TN является частью спектра судорожных расстройств, и вместо этого предположил, что это могло быть проявлением какого-то типа рака.

В 1891 году сэр Виктор Хорсли предложил первую открытую хирургическую процедуру для TN, которая включала рассечение преганглионарных корешков нерва. В 1925 году Уолтер Денди выступил за частичное рассечение нерва в задней черепной ямке.Во время этой процедуры он заметил, что нерв сдавливается сосудистыми петлями. В 1932 году Денди предположил, что невралгия тройничного нерва вызывается кровеносным сосудом, сдавливающим нерв. С появлением операционного микроскопа Питер Джаннетта наконец смог подтвердить эту теорию в 1967 году.

Джаннетта впервые применил процедуру, в которой он перемещал поврежденный кровеносный сосуд и помещал губку, чтобы предотвратить возвращение сосуда в исходное положение. Процедура Жаннетты, теперь известная как микрососудистая декомпрессия, долгие годы считалась спорной, пока другие хирурги не начали экспериментировать с этой техникой и улучшать ее с помощью различных инструментов и подходов.Микроваскулярная декомпрессия сегодня многими рассматривается как один из самых важных современных достижений в лечении неврологических заболеваний.

История болезни, физикальное обследование, критерии TN и классификация

Автор

Маниш К Сингх, доктор медицины Доцент кафедры неврологии, преподавательский факультет программы резидентуры по лечению боли и неврологии, Университетская больница Ганемана, Медицинский колледж Дрекселя; Медицинский директор, неврология и лечение боли, Институт неврологии Джерси

Маниш К Сингх, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской академии медицины боли, Американского общества головной боли, Американской ассоциации врачей индийского происхождения , Американская медицинская ассоциация, Американское общество региональной анестезии и медицины боли

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Гордон Х. Кэмпбелл, MSN, FNP-BC Практикующая медсестра, неврологическая служба, Портлендский медицинский центр по делам ветеранов; Начальный факультет, клинический инструктор и приглашенный лектор кафедры семейного ухода, Школа медсестер Университета медицинских наук штата Орегон

Гордон Х. Кэмпбелл, MSN, FNP-BC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии

Раскрытие информации: ничего расскрыть.

Сиддхарт Гаутам, постоянный врач MBBS , Институт нейробиологии Джерси

Раскрытие: Ничего не говорится.

Helmi L Lutsep, MD Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и естественных наук; Заместитель директора Центра инсульта OHSU

Хелми Л. Луцеп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсультов

Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клиническое испытание национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb; Abbott Laboratories, консультативная группа.

Главный редактор

Роберт Эган, доктор медицины NW Нейроофтальмология

Роберт Эган, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской кардиологической ассоциации, Североамериканского общества нейроофтальмологов, Медицинской ассоциации Орегона

Раскрытие информации : Получил гонорары от Biogen Idec и Genentech за участие в консультативных советах.

Благодарности

Джейн В. Чан, доктор медицины Профессор неврологии / нейроофтальмологии, факультет медицины, отделение неврологии, Медицинский факультет Университета Невады

Джейн В. Чан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской академии офтальмологии, Американской медицинской ассоциации, Североамериканского нейроофтальмологического общества и Phi Beta Kappa