Инфаркт мышцы: Как распознать «тихий инфаркт»? И можно ли его вообще не заметить?

Как распознать «тихий инфаркт»? И можно ли его вообще не заметить?

30 октября 2019

Автор фото, Getty Images

Острая боль в груди, резкий скачок давления, внезапный приступ одышки. Примерно так мы представляем себе симптомы инфаркта — и нередко именно так и происходит.

В числе других признаков, по которым можно распознать острый сердечный приступ, — режущая боль в руке или в районе шеи, головокружение, обильное потоотделение.

Но что если приступ проходит без столь очевидных симптомов — так, что сам больной даже не знает, что пережил инфаркт?

Как показывает исследование Гарвардского университета, такое случается значительно чаще, чем предполагали медики. Почти половина всех случаев острого сердечного приступа (45%) приходится на так называемый тихий или незаметный инфаркт (SMI — silent myocardial infarction), который чаще поражает мужчин.

«Симптомы SMI могут быть выражены настолько слабо и продолжаться так недолго, что их часто принимают за обычный дискомфорт или другую менее серьезную проблему — так что зачастую мужчины их просто игнорируют», — объясняет профессор клиник Гарвардского университета Джордж Плацки.

Например, усталость или физический дискомфорт мужчины часто могут списать на переработку, плохой сон или даже просто возрастные изменения в организме. А слабую боль в горле или в районе груди примут за симптомы изжоги или несварения.

Кроме того, нередко сложно точно определить, откуда именно исходят болевые ощущения. Например, резкая боль в левой части грудной клетки скорее всего заставит вас заподозрить сердечный приступ, но «тихий инфаркт» может вызвать лишь небольшой дискомфорт в груди в целом.

Тревожные признаки и поводы для беспокойства:

• дискомфорт в центре грудной клетки (легкое ощущение давящей боли), который не проходит несколько минут или быстро пропадает, но возвращается вновь;
• общий дискомфорт в верхней части тела в целом — например, неприятные ощущения в одной или обеих руках, в районе спины, живота, шеи или нижней челюсти;
• затрудненное дыхание до или после неприятных ощущений в груди;
• внезапный холодный пот, головокружение или тошнота.

«Иногда человек вообще чувствует себя совершенно нормально — как во время, так и после SMI, — что лишь увеличивает риск того, что тревожные сигналы не будут замечены», — предупреждает профессор Плацки.

Именно поэтому результаты исследования гарвардских медиков, опубликованное в журнале Американской медицинской ассоциации, особенно настораживают.

В группе риска — мужчины

Врачи обследовали почти 2000 мужчин и женщин в возрасте от 45 до 84 лет, не имевших заболеваний сердечно-сосудистой системы, а спустя 10 лет повторно сделали МРТ сердца тем же пациентам.

У 8% из них на сердце были обнаружены рубцы, свидетельствующие о перенесенном инфаркте миокарда — при этом 78% переживших приступ пациентов даже не знали об этом.

Автор фото, Science Photo Library

Мужчины переживали «тихий инфаркт» в пять раз чаще, чем женщины.

Судя по результатам исследования, факторы риска SMI — ровно такие же, как и у обычного инфаркта: курение, лишний вес, недостаток физических нагрузок, высокое давление, уровень холестерина и диабет.

«В результате SMI сердце начинает хуже работать, на нем появляются рубцы, — объясняет Джордж Плацки. — А учитывая тот факт, что многие пациенты, пережившие «тихий инфаркт», не обращаются за медицинской помощью сразу, у них возрастает риск повторного приступа, который может оказаться более серьезным».

Иногда перенесенный инфаркт у мужчин обнаруживают лишь спустя несколько недель или даже месяцев после приступа — в ходе регулярного осмотра или после обращения в больницу с жалобами на хроническую усталость, непроходящую одышку или затянувшуюся изжогу.

При этом врачу диагностировать SMI несложно — чаще всего для этого достаточно сделать обычную кардиограмму или УЗИ сердца. Еще один простой способ — анализ крови на присутствие специфического белка (тропонина Т), который попадает туда при повреждении клеток сердечной мышцы.

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

Болезни сердца и сосудов остаются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной смерти практически 17 миллионов человек в год. В России за последние десять лет показатели по смертности и инвалидности превзошли соответствующие показатели экономически развитых стран в 4-5 и более раз и составляют 56 процентов от общего количества всех смертей. В Коми за последние годы распространенность ССЗ среди взрослого населения выросла на 17 процентов. Как повлиять на эту безрадостную статистику и что думают по этому поводу сами медики, в интервью «Республике» рассказала заведующая отделением неотложной кардиологии кардиологического диспансера Татьяна Рауш.

– Что такое инфаркт миокарда?

– Инфаркт миокарда (ИМ) – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки (тромбоза) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. При этом пораженная часть мышцы отмирает, то есть развивается ее некроз. Гибель клеток начинается уже через 20-40 минут с момента прекращения кровотока в сосуде.

– Что же происходит с сердцем?

– Сердце представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является «прокачивание» крови по организму. Сердечная мышца (миокард) постоянно подвергается очень серьезной нагрузке (в среднем в покое сердце «прокачивает» за минуту пять литров крови, при интенсивной нагрузке – 15 литров и более). Для того чтобы эффективно выполнять такую работу, миокард должен очень хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом.
В стенке сосудов, питающих сердце кровью (коронарных артериях), со временем изнутри появляются содержащие холестерин утолщения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Бляшки постепенно растут и вызывают сужение просвета артерии (стеноз), из-за чего приток крови к сердцу закономерно сокращается. Этот процесс принято называть атеросклерозом. В настоящее время выделяют две основные причины развития атеросклероза: нарушение обмена холестерина и повреждение внутренней оболочки сосуда, куда этот холестерин откладывается.

Чаще это постепенный процесс: сердечная мышца довольно долго к нему приспосабливается, человек может длительное время чувствовать себя нормально, не подозревая о происходящем в его сосудах. Но по мере прогрессирования процесса у человека проявляются признаки заболевания – приступообразные боли, которые чаще локализуются в грудной клетке, бывают жгучими, сдавливающими, могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, как правило, возникают при физических и эмоциональных нагрузках. Это сигнал того, что сердечная мышца (миокард) в зоне сужения сосуда испытывает недостаток кровоснабжения (ишемию). В этом случае принято говорить об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца может внезапно проявиться сердечным приступом, в основе которого лежит образование кровяного сгустка – тромба. Тромб образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки, к которой начинают «прилипать» тромбоциты из протекающей по сосуду крови. Тромб вызывает закупорку сосуда. При этом приток крови к соответствующему участку сердца внезапно и резко прекращается. В случае достаточно длительного прекращения снабжения кровью участка сердечной мышцы развивается его гибель – инфаркт.

– Когда нужно начинать бить тревогу?

– Одним из основных симптомов инфаркта миокарда являются боли в грудной клетке. Типичными являются интенсивные (иногда нестерпимо сильные) давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной. Боли могут также ощущаться слева от грудины, редко – справа. Боль может отдавать в челюсть, в горло, в спину под левую лопатку или между лопатками, в верхнюю часть живота. Боли обычно не точечные, а широко разлитые. Могут протекать волнообразно, то нарастая, то ослабевая, прекращаясь и снова возобновляясь. Длительность болей может быть от 20 минут до нескольких часов.

Могут быть такие сопутствующие симптомы, как выраженная слабость, холодный липкий пот, дрожь, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, кашель, головокружение, обморок. Человек может испытывать эмоциональное возбуждение, могут наблюдаться и нарушения поведения, вплоть до развития психоза. Также инфаркт или предын-фарктное состояние может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота.
Все перечисленные симптомы могут встречаться в различных комбинациях друг с другом, совершенно не обязательно будут присутствовать все описанные признаки. Боли в груди тоже может не быть (отсутствие болевого синдрома встречается в 20-30 процентах случаев инфаркта миокарда). Симптомов может быть мало, они могут быть не слишком ярко выражены. Нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно у людей с сахарным диабетом и у пожилых больных.
Довольно часто симптомы при инфаркте миокарда бывают нетипичными, например, возникает колющая боль в грудной клетке. Состояние может имитировать обострение остеохондроза, язвенную болезнь желудка и т.д. Повторюсь, если у вас возникли не знакомые вам прежде ощущения и вам кажется, например, что это радикулит, которого прежде не было, вызовите скорую помощь. У части пациентов острый коронарный синдром возникает на фоне уже существующей стабильной стенокардии, когда пациент хорошо знаком с характером ощущений в грудной клетке, возникающих при физической нагрузке. Симптомы при остром коронарном синдроме могут напоминать обычные для человека боли, но значительно более интенсивные, длительные, не прекращающиеся после приема нитроглицерина.

Таким образом, при наличии любых ощущений в грудной клетке (от слабых до сильных) или любых новых симптомов в самочувствии необходимо обратиться к врачу и выполнить врачебные рекомендации.

– Какие формы инфаркта существуют?

– Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни. Гастрологический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма. Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.

Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
«Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у десяти процентов больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где на ЭКГ у них регистрируется инфаркт.

– Назовите факторы риска, характерные для развития инфаркта миокарда?

– Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем. Например, пол человека, возраст. Чаще инфарктам подвержены мужчины, женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны. Возраст – старше 65 лет, наследственность. Хотя, надо признать, в последние десятилетия инфаркт «помолодел», его жертвами все чаще становятся и люди значительно моложе 65 лет.
Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть снижены. Это курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.

Знать свой уровень холестерина также необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, необходимо сделать развернутый анализ крови на липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
Подчеркну: снижение уровня холестерина в крови всего на десять процентов сокращает смертность от инфаркта на 15 процентов. Необходимо помнить, что повышенный уровень сахара в крови способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Относительно веса. Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии. У женщин в норме она должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94 см.

– Инфаркт, как известно, весьма опасен в рецидивной форме. Что приближает угрозу повторного инфаркта?

– Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена. Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются современные препараты. Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

– Какую помощь могут оказать больному те, кто находится рядом, до приезда скорой помощи?

– При появлении малейших подозрений на наличие у человека симптомов сердечного приступа необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда бригады больному следует обеспечить покой.

При наличии болей в грудной клетке принять нитроглицерин под язык в виде таблетки или спрея (если нет склонности к низкому давлению) и таблетку аспирина, если нет противопоказаний. При отсутствии эффекта прием нитроглицерина можно повторить, но сразу же вызвать бригаду скорой помощи.
Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а также если боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более пяти минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой, если боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение пяти минут после рассасывания таблетки нитроглицерина.

Критическими являются первые часы заболевания, не говоря о том, что может наступить внезапная сердечная смерть уже в первые минуты. Таким образом, прогноз зависит в первую очередь от быстроты оказанной медицинской помощи: чем раньше она будет оказана, тем больше шансов спасти мышцу сердца, а также от успеха примененных мер и, соответственно, от того, насколько пострадала сердечная мышца, а также наличия и степени факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретного человека.

– Как вести себя дома после инфаркта миокарда?

– Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.
Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет и т.д.) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется резко ограничить сливочное масло, жирный творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.
И, разумеется, минимум соли. Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются. Но иногда можно позволить бокал натурального красного сухого вина. Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу. Неоспоримый факт: почти 80 процентов людей, перенесших инфаркт, могут вернуться к нормальной жизни.

– Что вы можете порекомендовать больным, перенесшим инфаркт?

– Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту. Полезны также подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы два-три раза в неделю по 30-40 минут, которые к тому же подарят человеку дополнительные положительные эмоции.
Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70 процентов от пороговой.

– Как это высчитать?

– Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70 процентов составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.
И самое главное: после инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

– Какими средствами лечат сегодня инфаркт миокарда?

– У людей, которые перенесли инфаркт миокарда, риск повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний очень высок. Для них особенно важно выполнять все рекомендации, которые помогут снизить этот риск. Долгосрочное лечение пациентов после выписки из стационара направлено на достижение двух основных целей. Первая – предупреждение развития повторного инфаркта миокарда и смерти от него (так называемая «вторичная профилактика»). Вторая – коррекция осложнений инфаркта миокарда.
Вторичная профилактика включает в себя максимально возможное воздействие в первую очередь на факторы риска инфаркта миокарда, о которых мы уже говорили. А также лекарственную терапию.
При отсутствии противопоказаний пациентам после инфаркта миокарда назначают нижеследующие группы лекарственных препаратов. Это препараты, разжижающие кровь путем предотвращения склеивания (агрегации) тромбоцитов (клеток крови) между собой и со стенками сосудов. Прием этих препаратов снижает вероятность формирования тромба (сгустка крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца) в артериях, тем самым блокируется основной механизм развития инфаркта миокарда.
При лечении этими препаратами существует риск развития кровотечений, чаще всего речь идет о желудочно-кишечных кровотечениях. Поэтому следует обращать внимание на наличие черного стула, примесей крови в стуле или других признаков кровоточивости. При возникновении тревожных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу. Препараты, снижающие уровень холестерина в крови, оказывают непосредственный благоприятный эффект на стенки артерий, «стабилизируя» атеросклеротические бляшки и предотвращая их разрыв. Поскольку разрыв атеросклеротической бляшки – механизм, запускающий свертывание крови и закупорку артерий, прием этих препаратов снижает риск повторного инфаркта. Доктор подбирает дозу таким образом, чтобы достичь целевого уровня холестерина, и особенно холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), целевые цифры – менее 2,6 ммоль/л (лучше менее 1,8 ммоль/л). Препараты назначают на неопределенно долгий срок. Назначает препараты только врач.
Кроме того, есть набор обязательных лекарственных препаратов после инфаркта миокарда, которые указываются в выписке пациента после проведенного лечения в стационаре, и длительность их применения.

– Какие бывают осложнения инфаркта миокарда?

– Наиболее серьезным считается аритмия. Является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии, при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков). Кроме аритмии сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца). Бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта. А также механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки). Чаще развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных очень высокая, и только срочная операция может спасти им жизнь.
Рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается примерно у одной трети пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет на его распространенность.
Постинфарктный симптомокомплекс. Проявляется воспалением сердечной сумки, сумки легких или воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

– Можно ли человеку, перенесшему инфаркт, использовать биологически активные добавки к пище? Или же, напротив, применять их в целях профилактики?

– Биологически активные добавки к пище (БАД) не являются лекарствами, хотя могут иметь внешнее сходство с лекарствами, например, содержать некоторые действующие вещества (витамины, минералы и др.), которые входят в состав лекарств, и выпускаться в тех же лекарственных формах (таблетках, капсулах, сиропах и т.д.), но в гораздо меньших дозах. Во всех утвержденных документах БАДы определяются как пищевые продукты, поэтому они не могут применяться для профилактики, диагностики, лечения болезни.
Помните, что ни один БАД серьезно не изучался в плане профилактики, а тем более лечения пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Безопасность БАДов как пищевых продуктов регулируется санитарными правилами и нормами. Их побочные эффекты часто не изучаются, хотя возможны, поэтому в инструкции по их применению могут отсутствовать разделы «Побочные эффекты», «Противопоказания», «Предостережения». Это позволяет производителям БАДов рекламировать их как абсолютно безопасные средства, которые можно использовать без консультации с врачом. К сожалению, практика применения БАДов во всем мире этого не подтверждает.
Необходимо помнить: самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов нужно обращаться к врачу.

– Какие существуют современные методы лечения острого инфаркта миокарда?

– Лечение инфаркта миокарда ставит перед собой задачу в первую очередь обеспечить сердечной мышце жизнеспособность. Это возможно в том случае, если коронарный кровоток будет восстановлен в первые часы после приступа. Это единственный метод лечения инфаркта миокарда, который может спасти жизнь человеку.
Кровоток по коронарным артериям можно восстановить только двумя способами, которые входят в стандарты лечения инфаркта миокарда. Это тромболитическая терапия (растворение тромба с помощью лекарственных препаратов) и оперативное лечение: чрескожная транслюминальная ангиопластика, чаще всего со стентированием коронарного сосуда, иногда экстренное аортокоронарное шунтирование. Тромболитическая терапия с помощью современных лекарственных препаратов в идеальном варианте должна быть проведена силами бригады скорой помощи. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий проводятся в кардиологическом диспансере в экстренном порядке тем пациентам, которые своевременно обратились за медицинской помощью; тем же пациентам, которые поздно обратились за помощью, эти процедуры проводятся отсроченно или в плановом порядке и не всегда помогают спасти погибший участок мышцы сердца.

– Что такое стент?

– Стент – это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет. Так улучшается кровоснабжение сердца, происходит быстрое купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, улучшение сократимости в зоне ИМ, уменьшение выраженности сердечной недостаточности, уменьшение вероятности развития осложнений и как следствие – снижение летальности.
Следует учитывать, что чем раньше начато лечение инфаркта миокарда, тем выше эффективность лечения и ниже вероятность неблагоприятных исходов.
Необходимо помнить, что только после регулярного качественного медицинского осмотра можно считать себя здоровым или имеющим заболевание в состоянии стойкой ремиссии. Равно как и то, что раннее выявление заболевания в начальных стадиях позволит своевременно и качественно проводить необходимое лечение, сохранить работоспособность и качество жизни,
Помните также, что ставить диагноз и лечить может только врач, а пациент должен добросовестно следовать его назначениям и иметь твердую убежденность в необходимости ведения здорового образа жизни.

ИНФАРКТ БЕЗ ПАНИКИ

Инфаркт без паники

А что же все-таки такое – этот инфаркт миокарда? Он случается, когда часть сердечной мышцы попросту резко отмирает, так как перестает снабжаться кислородом. Нетрудно понять, что чаще всего инфаркт возникает от болезней сердечных артерий (к примеру, их сужения), которые перестают выполнять свою главную работу – обеспечивать наше сердце «свежей», обогащенной кислородом кровью.

«Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его, словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно… Сердце остановилось. Нет, сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек.

…Вдруг [некто] схватил огромный ржавый гвоздь, приставил к груди больного и сильным ударом кулака прибил его…

— Выньте гвозди, я не в силах больше терпеть! — взмолился больной» — так описывал приход болезни (в романе «Зов вечности») замечательный советский грузинский писатель Нодар Думбадзе. А он знал эти ощущения не понаслышке.

Инфаркт налетает абсолютно неожиданно. И в первые минуты (дай бог, если минуты) вы противостоите ему в одиночку, и надо знать, как. По статистике, почти 40% смертей происходит именно от него.

Верные признаки

Внезапные давящие, сжимающие, либо «жгучие», либо «разрывающие» боли в грудной клетке. Боль может распространяться и в спину и в обе руки, и в челюсть, и даже в живот. Возникает тревога, да что там тревога – паника, всепоглощающий страх смерти, за которыми следуют одышка и сильное потоотделение.

Кстати, многие считают одним из признаков инфаркта – почти полное равнодушие организма на прием нитроглицерина. Это в целом верно, хотя нитроглицерин способен на некоторое время слегка ослабить боль.

Когда чаще всего появляется инфаркт

Он может прийти вроде бы без повода, например, во сне. Помните, что самое опасное время – 4-6 часов утра, когда наша кровь становится наиболее «медленной». Если в это время вы или ваши близкие почувствовали себя плохо – вызывайте «скорую» — не ждите, когда к утру «рассосется».

Инфаркт сопровождает непосильные физические нагрузки. Ну и конечно, — эмоциональные стрессы. Так, в 1950 году, на Чемпионате Мира по футболу в Бразилии, после финального матча, где команда хозяев проиграла Уругваю, с инфарктом было госпитализировано 8 человек. И это только зрителей, находящихся на стадионе. А по стране их вообще никто считал.

Похмельный синдром – тоже большой соратник инфаркта.

То, что может сделать каждый

— Если появились характерные признаки сердечного приступа, даже при слабой их интенсивности — не задумываясь, вызывайте скорую помощь.

— Никогда не садитесь за руль сами!

— Если вы дома один – оставьте дверь открытой.

— Распахните окна.

— Положите под язык таблетку нитроглицерина. Выпейте аспирин (лучше его разжевать). Он разжижает кровь и может облегчить мучения. Сядьте или лягте, положив под спину и голову подушку, чтобы верхняя часть тела была немного выше нижней. Ноги согните в коленях — сердцу будет проще осуществлять кровоснабжение.

Факторы риска

Их, как и в любой болезни – две группы. Те, что мы изменить не в силах (но можем смягчить и подготовиться), и те, что в наших руках.

К первым относятся:

— Наследственность. Были в роду инсульты и инфаркты – большой повод поберечься.

— Пол. Мужчины подвержены инфарктам больше, чем женщины. У них, в силу разных причин, в том числе более рискового образа жизни, чаще развивается атеросклероз – болезнь артерий, — что и приводит к сердечным приступам.

— Возраст. В этом вопросе меньше везет женщинам, так как у них возраст повышенного риска начинается с наступлением менопаузы, когда гормоны перестают защищать сосуды. У мужчин «молодость» лет на 10 дольше.

Что вы можете контролировать сами

Нарушение обмена липидов, или говоря по-русски – уровень холестерина. Анализ на этот уровень можно сделать в любой поликлинике бесплатно. Холестерин нам необходим для построения тех же стенок сосудов. Но когда его много, он эти сосуды закупоривает. Отсюда – инфаркты и инсульты.

Давление. Если оно часто бывает у вас выше 140 на 90 – весомый повод обратиться к врачу и начать принимать лекарства.

Курение. Здесь врачи категоричны – бросать раз и навсегда. Даже несколько месяцев, свободной от дыма жизни, способны из «прединфарктников» сделать вполне здорового гражданина.

И конечно – не сидите сиднем, лучше поставьте в свой любимый смартфон шагомер и попытайтесь сделать хоть пресловутые 10 000 шагов в день. Забудьте про лифт на второй этаж. И не налегайте на «оливье под водочку»: лишний объем талии – это работа не только для корсетов и пластических хирургов, это подчас непосильная ноша для ваших сосудов, а значит и для сердца.

 

Сердечный приступ — Кардиология | Хирсланден Швейцария

В большинстве случаев причиной инфаркта сердца является атеросклероз. Главными факторами риска возникновения атеросклероза является курение, артериальная гипертония и высокий холестерин. Если коронарная артерия, на фоне атеросклероза уже суженная, полностью закупоривается тромбом, то случается инфаркт. Часть сердечной мышцы (миокарда) в этом случае перестает получать кислород и поэтому быстро отмирает, если не удастся срочно устранить острое нарушение коронарного кровообращения. Кроме того, после инфаркта миокарда образуется рубец на сердце. Это может привести к нарушениям сердечного ритма или слабости сердечной мышцы (сердечной недостаточности).

Симптомы

Часто будущих инфарктников еще до наступления инфаркта беспокоит стенокардия с преходящими нарушениями коронарного кровообращения. В отличие от стенокардии, жалобы при инфаркте, в большинстве случаев, всё-таки значительно более выраженные. Сильные боли в груди, либо боли за грудиной давящего, сжимающего характера, сопровождающиеся одышкой с нехваткой воздуха, тошнотой, повышенным потоотделением и чувством страха смерти, это типичные жалобы при инфаркте миокарда. В медицине эту клиническую картину жалоб также принято называть острым коронарным синдромом. Но и жалобы в более лёгкой форме, которые не проходят в состоянии покоя быстрее, чем за 15 минут, тоже уже могут быть предвестниками инфаркта. Кроме того, предынфарктное состояние часто сопровождается иррадиацией болей в область шеи, плеч и рук.

Лечение

При подозрении на инфаркт не обойтись без неотложной госпитализации в больницу. Быстро подтвердить диагноз поможет ЭКГ и анализ крови на тропонин. Тропонин это вещество, которое интенсивно выделяется в кровь при поражении клеток сердечной мышцы. Уже сразу же после инфаркта миокарда в крови определяется повышенный уровень тропонина.

Быстрое восстановление кровоснабжения в миокарде – это самая важная цель лечения после поставленного диагноза. Для этого существуют различные возможности. В зависимости от ситуации, тромб, ответственный за инфаркт, можно растворить при помощи специальных препаратов (тромболизис или тромболитическая терапия). Либо же закупоренный кровеносный сосуд вскрывают хирургическим путем.

После инфаркта, как правило, необходим пожизненный медикаментозный контроль за существующими у пациента факторами риска для предотвращения рецидива аналогичного кардиоваскулярного события в будущем. В зависимости от констелляции, к этим  медикаментам относятся антигипертензивные препараты, препараты для снижения холестерина в крови и антикоагулянты.

Предотвратите инфаркт миокарда — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Инфаркт миокарда — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца.

Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.

Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма. 

Причины инфаркта

·  Тромбоз, тромбоэмболия+атеросклероз.

·  Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

·  Стресс. В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

·  Курение.

·  Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Клиника включает  2 синдрома:

1. Болевой  синдром (условно)

2. Резапционно-некротический  синдром (условно).

Болевой синдром — это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).

Типичный болевой синдром — это боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим — признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

Атипичный болевой синдром.

·  1-ая  группа — Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.

·  2-ая  группа — Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание.

Инфаркт может протекать в следующих формах:

·  Аритмическая форма — пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.

·  Форма преходящего мозгового кровообращения.

·  Бессимптомная форма — жалоб  нет.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи. 

При появлении описанных выше симптомов, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. Оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

 

Инфаркт миокарда

Cлово «инфаркт» происходит из латинского языка и означает прекращение тока крови к участку какого-либо органа, вследствие чего нарушается его питание и происходит гибель клеток. Не все знают, что инфаркт может возникнуть в разных органах: например, в кишечнике или в почках. Но из-за распространенности сердечно-сосудистых заболеваний, конечно, наиболее известен такой диагноз как «инфаркт миокарда». Он возникает вследствие тромбоза или спазма коронарных сосудов – когда нарушается питание сердечной мышцы (миокарда). При обширном повреждении клетки сердца погибают, на их месте образуется некроз, который со временем замещается соединительной тканью с формированием рубца.

Еще пару столетий назад об инфаркте миокарда мало что знали. Его проявления были скорее медицинским казусом, чем распространенной болезнью. Объяснение тому — короткая жизнь наших предков. Возможно, если бы они доживали хотя бы до 50-60 лет, то ученые того времени подробно описали бы инфаркт в своих трудах…

За последние 20 лет, благодаря внедрению новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, кардиологам удалось снизить смертность от инфаркта. К примеру, в столице России, Москве, цифра уменьшилась вдвое: с 7145 случаев в 2012 году до 3865 в 2016ом. Однако, практикующие врачи говорят о том, что проблема до сих пор стоит очень остро, а многие статистические данные не отражают всей правды.

Увы, инфаркт миокарда во всем мире занимает первое место среди «виновников» внезапной смерти и потери трудоспособности. Он «молодеет» и не щадит ни мужчин, ни женщин. Правда, «слабый пол» сталкивается с этой болезнью в более зрелом возрасте – в постменопаузе: когда выработка женским организмом гормона эстрогена, защищающего сердечно-сосудистую систему, резко снижается. По этой причине, во многих странах, в том числе в России, смертность от инфаркта миокарда выше именно среди женщин преклонного возраста.

Бум инфаркта миокарда ученые объясняют не только физиологическими факторами, но и стремительно ухудшающейся экологией.

Типичная картина приступа инфаркта миокарда: сильная боль за грудиной. Эту боль пациенты описывают как непереносимую, жгучую, острую, раздирающую. Иногда она отдает в левую руку, лопатки, нижнюю челюсть. Болевой синдром длится более 15-20 минут и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным, отмечается тахикардия, аритмия.

Однако, так инфаркт миокарда проявляется не всегда. К примеру, люди, страдающие диабетом часто переносят инфаркт без боли – так называемая “безболевая ишемия” или “безболевой инфаркт миокарда”. Тем не менее, клетки пораженной части миокарда начинают отмирать уже спустя 20 – 40 минут с момента прекращения кровотока в артерии…

Точный диагноз сможет поставить доктор после оценки электрокардиограммы (ЭКГ) и проведения ряда других исследований.

Инфаркт миокарда искусный притворщик. Не редко он проявляется симптомами, похожими на совсем другие заболевания! Его «любимые» маски:

Абдоминальный инфаркт (гастралгический): проявляется как проблема с желудком – болями в эпигастрии, в правой половине живота или правом подреберье. Сопровождается рвотой, диареей, вздутием живота, парезом желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка или кишечника.

Астматический инфаркт: характерных болей в грудной клетке не наблюдается. Скорее симптомы напоминают бронхиальную астму: тяжелое удушье, кашель с мокротой розового цвета. Такому приступу обычно сопутствуют падение артериального давления, аритмия или сердечный ритм галопа. Чаще всего эта форма возникает при повторных инфарктах миокарда.

Церебральный инфаркт: эта форма больше напоминает симптомы инсульта: потеря сознания и/или появление несвязной речи

Немая: безболевая. Чаще всего встречается у людей с сахарным диабетом. Может проявляться такими неспецифическими признаками, как одышка, повышенная утомляемость.

Несмотря на разнообразие клинических форм и способность вводить в заблуждение даже врачей, течение инфаркта миокарда четко делится на несколько этапов своего развития:

Предынфарктный: обычно проявляется как учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель.

Острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов.

Острый инфаркт миокарда может длиться от 2 до 14 дней и частично сохраняет симптоматику острейшего состояния.

Подострый: продолжительность 4-8 недель.

Состояние больного стабилизируется, температура понижается, часто возникает иллюзия полного выздоровления

Период рубцевания: от 8 недель до полугода. В это время в зоне поражения сердечной мышцы формируется плотная рубцовая ткань, а сердце приспосабливается к новым условиям функционирования. Если рубец оказывается слишком большой или на его месте произошло выпячивание стенки сердца (аневризма), то способность органа перекачивать кровь резко снижается. Поэтому после периода рубцевания пациенту необходима грамотная реабилитация.

Хотя инфаркт миокарда является одним из серьезнейших состояний, статистика обнадеживает: 80% пациентов возвращаются к нормальной жизни! Конечно, при некоторых условиях: снижении факторов риска, соблюдении диеты и строгого соблюдения режима и рекомендаций врачей.

Сайт Администрации и главы Администрации города Ростова-на-Дону

 Хотелось бы начать с реальной истории, которая очень типична, и в большинстве случаев такие истории заканчиваются нередко печально.

 Мужчина в возрасте около шестидесяти лет, имеющий высшее образование, возможность следить за своим здоровьем, и отнюдь этим не пренебрегающий, проснувшись утром, почувствовал боли в области сердца. Положив под язык валидол, он стал ожидать облегчения, но оно не наступало.  Поскольку, он ранее обращался к кардиологам, то знал, что есть нитроглицерин, который уж точно снимет боль. И на самом деле, после приема таблетки стало немного легче. Мужчина вышел на улицу и сел за руль.

Почему? Почему взрослый, образованный, имеющий возможность лечиться в хорошем стационаре человек не использовал свой шанс остановить развитие заболевания в самом начале? Ведь всего-то надо было взять трубку. Набрать 03. Попросить помощи.

 Почему? Объяснение: надо было ехать на работу…

За рулем мужчине снова стало плохо. Увидев ближайшую аптеку, он затормозил, зашел вовнутрь и попросил «что-нибудь от сердца». Вид у него был уже такой, что очередь безропотно расступилась, а фармацевт тут же предложила вызвать «скорую». Но после вдыхания аэрозоля нитроглицерина, ему снова стало немного легче, и он продолжил путь на работу. Не был использован второй шанс: остановить развитие острого коронарного синдрома. Всего-то: взять трубку. Позвонить 03…

Во время работы, чередующейся с приемом нитратов и анальгетиков, кругом, опять же, были люди, которые видели, что происходит, и не оставались равнодушными. Они несколько раз предлагали вызвать «скорую», но мужчина отказывался. Объяснение: вроде стало легче. Понятно, что навязывать взрослому, по всем признакам разумному человеку свою помощь вроде как неловко. Он же знает сам… И никому не пришло в голову, что болезнь – это уже неадекватность, и иногда, чтобы спасти жизнь, рискуя нарваться на упреки и раздражение, достаточно просто: взять трубку. Позвонить 03. Попросить помощи.

Доработав до вечера, мужчина поехал домой. Разумеется, ехал в пробке. Разумеется, долго. Как ехал, лучше не вспоминать. Почему поехал, а не вызвал «скорую», уже чувствуя, что становится совсем плохо? Объяснение: ну дома как-то лучше…

Дома, разумеется, лучше не стало. Мужчина позвонил, наконец, 03, открыл дверь, лег и стал ждать. По его признанию, состояние было такое… Такое! «Думал, что не дождусь…»

Почти то же сказали врачи бригады «скорой»:”ой, не шевелитесь, а то не довезем”.

Мужчине несомненно повезло. Бригада приехала быстро. Действовала грамотно и имела в наличии все нужные лекарства. Пробок уже не было и в приемное отделение БСМП ехали недолго. Дежурило высококлассное кардиологическое отделение, со знающими, грамотными, а главное, решительными врачами. умеющими использовать все шансы, как бы мало их не было. Клиническая смерть случилась не в машине. Не в лифте. Не в коридоре. А на пороге реанимационной палаты, где в полной готовности находилась дежурная смена, поэтому у него остался шанс выжить. Это стечение счастливых обстоятельств, которое бывает не везде и не всегда. Но ведь до этого мужчина сам, своим бездействием с каждым часом, каждой минутой, каждой упущенной возможностью позвонить уменьшал свои шансы на жизнь, в полной мере подтверждая поговорку: чей-то героизм – это всегда чья-то недоработка. Ведь надо было просто: взять трубку. Набрать 03. Попросить помощи…

  Что же происходит с человеком, когда у него возникает острый инфаркт миокарда? Коварство этого заболевания, которое прочно удерживает лидерство в структуре непосредственных причин смертности в мире, в том, что симптомы его могут быть самыми разнообразными. Большинство людей знают, что боль в груди – это вот «что-то с сердцем». И на самом деле, одним из классических симптомов острого инфаркта миокарда является острая боль за грудиной. По словам больных, боль эта отличается от любой другой, когда-либо испытанной, ни на что не похожа, трудно переносима и вызывает сильный страх.

У большинства людей  причиной инфаркта миокарда является атеросклеротический процесс, при котором в стенке сосуда откладывается холестерин, и возникает атеросклеротическая бляшка. Сначала она небольшая и гладкая, потом постепенно разрастается, все больше перекрывая просвет сосуда, вызывая симптомы недостаточного кровоснабжения  миокарда, называемые ишемией. Однажды гладкая поверхность бляшки повреждается, на ней появляются трещины, за которые «цепляются» клетки крови и происходит формирование тромба, просвет сосуда закупоривается, и в тканях возникает кислородное голодание, приводящее к их отмиранию. Если этот процесс происходит в артерии, которая кровоснабжает мышцу сердца, то «голодающий» участок погибает, что и вызывает симптомы острого инфаркта миокарда.

Ну вот казалось бы, при появлении такой, ни на что непохожей, острой боли, первое, что человек должен сделать, это немедленно позвонить 03. Все ли поступают так? Увы… К сожалению, очень небольшой процент больных с острым инфарктом миокарда вызывают «Скорую» в первые часы. Почему? Люди не знают, что боли в области сердца могут быть признаком инфаркта? Что инфаркт на первом месте среди непосредственных причин смерти? Что эффективное лечение инфаркта возможно только в условиях специализированного стационара? Что от своевременности оказания медицинской помощи зависит жизнь? Знают, как же не знать…

Сами больные часто объясняют свое бездействие крайне просто: думали, что пройдет… не хотелось в больницу… было страшно. Что же именно «было страшно? Вот этого больные могли и не знать. И вообще, мало кто знает, что страх – это тоже симптом острого инфаркта миокарда, так же как и тревога, тоска, беспокойство, чувство безнадежности, отчаяния, близкой смерти. Почему так происходит? Просто потому, что в организме все взаимосвязано, и некроз (омертвение) участка миокарда это вовсе не «личное дело» сердечно-сосудистой системы, это – угроза всему организму, на которую в первую очередь реагирует центр управления – головной мозг. Страх – это симптом, заставляющий действовать. Боль, головокружение, слабость, холодный пот, перебои в работе сердца – все это должно восприняться мозгом, как катастрофа и заставить его дать команду: возьми трубку! Позвони 03! Спаси свою жизнь!

Но к сожалению, мозг работающий в условиях катастрофы, может быть неадекватен. Он недостаточно снабжается кислородом, он голоден, потому что не хватает глюкозы, он отравлен продуктами распада погибших клеток сердечной мышцы, и он начинает допускать ошибки. И обманутый центр управления вместо тревоги, осознания, немедленного действия, может впасть в эйфорию, помраченное сознание, двигательное возбуждение, совершенно не направленное на спасение своей жизни, которое, казалось бы, заключается в простых действиях: снять трубку. Набрать 03. Попросить помощи…

Именно поэтому немало больных погибает на догоспитальном этапе (не успев попасть в больницу), и это вовсе не та, внезапная сердечная смерть, которая наступает мгновенно, это острое заболевание, когда человеку можно помочь тем эффективней, чем раньше будет оказана помощь. И здесь, кроме организации этой самой помощи, играет роль уровень информированности населения. Может быть, люди не знают, что инфаркт миокарда эффективно лечится только в стационаре? Может быть, если речь идет о пожилых людях, живы еще мифы, что человека не надо трогать, и так, как-нибудь все пройдет? 

Помните советские фильмы? Человек переживает, хватается за сердце, иногда падает, иногда его укладывают на диван, капают что-то из пузырька, или дают таблетку валидола, он лежит, бледно и мужественно улыбаясь, и ему говорят: нет, это не инфаркт. Ты встанешь через день и будешь работать, строить ,светлое будущее, новую жизнь… Приезжает душевный доктор на «Скорой помощи», слушает больного, с непроницаемым лицом уверяет, что это нервы, в крайнем случае, спазм, но не инфаркт, нет-нет, не инфаркт. И только потом, за дверью, сообщает взволнованным родственникам, друзьям, товарищам по работе: это инфаркт, да-да, это он, но ему (больному) ни слова! Ему нельзя волноваться…

На самом же деле, уже не одно десятилетие назад появились  инструкции и приказы Министерства Здравоохранения об обязательной госпитализации больных с острым инфарктом миокарда!

В 60-е годы прошлого столетия были созданы палаты интенсивной терапии, что сразу уменьшило летальность таких больных на 30%. В 70-е выполнены первыеоперации аорто-коронарного шунтирования, а в 1976 году профессор Е.И. Чазов с сотрудниками впервые в мире провели интракоронарную тромболитическую терапию, то есть, растворение тромба непосредственно в коронарном  сосуде, что способствовало прекращению некроза (омертвения) сердечной мышцы, и  быстромуобратному развитию инфаркта.

Но поистине революционным достижением было внедрение в широкую практику стентирования коронарных артерий, которые закрыты тромбом или бляшкой, и в зоне кровоснабжения которых начинается развитие острого инфаркта миокарда. Ежегодно в мире проводятся большое количество коронарных стентирований, что позволяет спасти от смерти или инвалидизации миллионы людей. Что же такое стентирование? Это восстановление проходимости пораженного сосуда. Стентирование производится, как правило, во время коронарографии- рентгенологического исследования с контрастом коронарных артерий. Через бедренную, или лучевую артерию и аорту в сосуды, снабжающие кровью сердечную мышцу, вводится контрастное вещество, и становится видно, где именно, и насколько закрыта артерия. В эту артерию проводится устройство, способное заново открыть артерию, баллон, или стент. Все это называется эндоваскулярными или чрескожными вмешательствами (ЧКВ),

Больной имеет возможность видеть на экране, как суженный, а иногда вовсе закрытый сосуд открывается, и кровь устремляется к мышце сердца, чтобы спасти еще неповрежденные участки, уменьшить зону инфаркта, или вовсе предотвратить его развитие. Преимущество этого метода перед всеми остальными, в том что именно он способствует выживанию самых тяжелых больных. Что может быть тяжелее, чем такое осложнения инфаркта, как кардиогенный шок? Само название уже говорит и тяжести состояния и близости необратимых изменений.  Без оказания помощи больной погибает в 100% случаев. С помощью лекарственных препаратов и реанимационных мероприятий консервативного характера выживает 10% больных, после тромболизиса показатель выживания повышается до 30%. Эндоваскулярные или чрескожные вмешательства повышают этот процент до 50 — 74%. Чувствуете разницу?

Чем раньше будет оказана помощь, тем лучше перспективы больного. На жизнь. На здоровье. На возвращение к полноценным нагрузкам. На то, что называют качеством жизни. И шансов тем больше, чем раньше человек, или тот, кто рядом с ним, взял трубку. Набрал 03. Попросил помощи.  

Но при любых достижениях медицины, конечно же, значительная часть шансов на жизнь и здоровье в руках самого больного, от которого при появлении первых симптомов сердечной катастрофы требуется совсем немного: снять трубку. Набрать 03. Попросить помощи.

Материал подготовлен главным внештатным кардиологом управления здравоохранения города Ростова-на-Дону

заведующей кардиологическим отделением № 1 МБУЗ «ГБСМП г.Ростова-на-Дону» Гридасовой Р.А.

на основе опыта работы первичного сосудистого отделения №2 МБУЗ «ГБСМП г.Ростова-на-Дону»

при участии заведующей отделения физиотерапии МБУЗ «ГБСМП г.Ростова-на-Дону»

 члена Союза журналистов России (Ростовское отделение) Спиглазовой Е.Г.

Инфаркт диабетической мышцы | Уход за диабетом

Эквивалент инфаркта миокарда

Диабетический мышечный инфаркт (DMI) — серьезное осложнение, наблюдаемое у пациентов с длительным диабетом. Свидетельства накапливаются с момента первого описания этого объекта в 1965 году (1). Повышение осведомленности привело к быстрому распознаванию этого ранее недиагностированного состояния. Как правило, острое проявление с атравматическим болезненным отеком, особенно четырехглавой мышцы или мышц бедра, обнаруживается у пациентов с диабетом с установленной васкулопатией, включая ретинопатию и нефропатию.Лабораторные исследования обычно показывают высокую скорость оседания эритроцитов, нормальное количество лейкоцитов и нормальное или умеренное повышение креатинфосфокиназы. Результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) неизменно характеризуются повышенной интенсивностью сигнала диффузно увеличенных групп мышц на T2-взвешенных последовательностях, инверсии-восстановлении и изображениях, усиленных гадолинием (2–4). Считается, что заболевание проходит само по себе, хотя рецидивы могут возникать в половине случаев (4,5).

Ранее мы сообщали о двух случаях диабетического мышечного инфаркта в нашей диализной популяции (6).За последние 2 года мы встретили шесть пациентов, у которых был подтвержден диабетический инфаркт миокарда. Половина из них были мужчинами. Подавляющему большинству испытуемых было за сорок, средний возраст составлял 43,5 ± 6,5 года. Во всех случаях были установлены осложнения диабетической нефропатии и ретинопатии. Из шести пациентов пять достигли терминальной стадии почечной недостаточности со средней продолжительностью диализа 17 месяцев. Только у одного были ангиографические доказательства или симптомы, указывающие на заболевание коронарной артерии. Когда мы исследовали результат выживания во временной зависимости от начала диабетического мышечного инфаркта, оказалось, что существует ранняя угроза смерти по всем причинам, связанным с этим конкретным осложнением.Из шести исходных пациентов трое скончались после среднего периода наблюдения в течение 10 месяцев (диапазон 2–20 месяцев). Ни один из летальных исходов не был напрямую связан с диабетическим мышечным инфарктом. Одна смерть была связана с ишемией сердца, а две другие — с инфекцией. Расчетная годовая выживаемость для когорты составила 55% по сравнению с 58% у пациентов с ишемической болезнью сердца и 75% у пациентов без ишемической болезни сердца или диабетического мышечного инфаркта в нашем диализе.Низкий показатель выживаемости в группе с мышечным инфарктом неожиданно сопоставим с общей смертностью 59% через 1 год после острого инфаркта миокарда среди пациентов (диабетиков и недиабетиков), находящихся на длительном диализе (7).

Интересно, что наши результаты совпадают с другой серией из шести пациентов с диабетическим мышечным инфарктом, в которой пять субъектов умерли после наблюдения в течение не менее 4 лет (8). Неблагоприятный прогноз или результаты выживания пациентов с диабетическими мышечными осложнениями также были аналогичны таковым в диабетической популяции после эпизода острого инфаркта миокарда.В целом вероятность того, что пациенты с диабетом будут живы через 1 год после инфаркта миокарда, составила 47% (9).

Другими словами, инфаркт скелетных мышц у диабетиков имеет аналогичный прогноз по сравнению с инфарктом миокарда. Следует отметить, что, хотя эти два состояния имеют схожий прогноз, они, вероятно, опосредованы различными сосудистыми событиями. Первый связан с окклюзией основной коронарной артерии, в то время как диабетический инфаркт скелетных мышц, как полагают, затрагивает микрососудистую сеть и ишемическое реперфузионное повреждение (5,6,8).Тем не менее, оба болезненных процесса означают серьезное сосудистое заболевание и системное воспаление. Повышение скорости оседания эритроцитов во многих случаях диабетического инфаркта мышц подтверждает наличие воспалительной реакции (4), хотя остается неясным, является ли это первичным событием или следствием инфаркта и некроза мышц.

На основании наших предварительных и других результатов (8) мы показали, что DMI — это катастрофическое событие, связанное с удручающим долгосрочным выживанием.Текущие данные подтверждают связь с воспалением, но связь между DMI и плохой долгосрочной выживаемостью еще предстоит выяснить. С другой стороны, DMI указывает на очень позднюю стадию терминального диабетического осложнения. Это может представлять новую парадигму для прогностической стратификации пациентов с диабетом на основе наличия микроангиопатии. Остается неизвестным, будут ли терапевтические меры, эффективные для улучшения прогноза пациентов после острого инфаркта миокарда, например аспирин, одинаково полезными при диабетическом инфаркте миокарда.

Сноски

• Адресная переписка доктору К.С. Сзето, Департамент медицины и терапии, Китайский университет Гонконга, Конг, Госпиталь принца Уэльского, Шатин, Гонконг. Электронная почта: ccszeto {at} cuhk.edu.hk.

• УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Ссылки

1. ↵

   Angervall L, Stener B: Очаговая мышечная дегенерация опухоли у двух пациентов с диабетом. Diabetologia 1: 39–42, 1965

2. ↵

   Jelinek JS, Murphey MD, Aboulafia AJ, Dussault RG, Kaplan PA, Snearly WN: Инфаркт мышцы у пациентов с сахарным диабетом: результаты МРТ.Радиология 211: 241–247, 1999

3. Spengos K, Wohrle JC, Binder J, Schwartz A, Hennerici M: Двусторонний диабетический инфаркт передней большеберцовой мышцы. Уход за диабетом 23: 699–701, 2000

4. ↵

   Мадхан К.К., Симманс П., Те Стрейк Л., ван дер Мерве В.: Диабетический мышечный инфаркт у пациентов на диализе. Am J Kidney Dis 35: 1212–1216, 2000

5. ↵

   Umpierrez GE, Stiles RG, Kleinbart J, Krendel DA, Watts NB: Диабетический мышечный инфаркт.Am J Med 101: 245–250, 1996

6. ↵

   Chow KM, Szeto CC, Griffith JF, Wong TY, Li PK: Необычная мышечная боль у двух пациентов с диабетом почек. Hong Kong Med J. In press

7. ↵

   Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ: Низкая длительная выживаемость после острого инфаркта миокарда среди пациентов, находящихся на длительном диализе. N Engl J Med 339: 799–805, 1998

8. ↵

   Rocca PJ, Alloway JA, Nashel DJ: Диабетический мышечный инфаркт.Semin Arthritis Rheum 22: 280–287, 1993

9. ↵

   Мальмберг К., Райден Дж .: Инфаркт миокарда у пациентов с сахарным диабетом. Eur Heart J 9: 259–264, 1988

Диабетический мышечный инфаркт: часто неправильно диагностируется и неправильно проводится

¹ Департамент медицины, Weill Cornell Medicine — Катар, Фонд Катара, Город образования, Доха, Катар; ² Департамент педиатрии, Университет штата Юта, Солт-Лейк-Сити, штат Юта 84112, США; ³ Отделение радиологии Манчестерского университета, Манчестер M13 9PL, Великобритания; ⁴ Отделение радиологии, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар; ⁵ Институт сердечно-сосудистой медицины, Манчестерский университет, Манчестер, M13 9PL, UK

Резюме: Пациент с диабетом 2 типа, ретинопатией, невропатией и нефропатией с сильной болью в правом дистальном отделе бедра, которая разбудила его от сна .Ему диагностировали скелетно-мышечную боль и выписали домой. Двумя днями позже у него усилилась боль в правом бедре, впоследствии у него появилась боль в проксимальной боковой части левого бедра, из-за чего он вернулся в больницу. У него был повышенный уровень креатинкиназы и миоглобина. Ультразвук правого бедра выявил потерю четкости нормальных мышечных полос и подкожный отек. На МРТ аксиальное изображение STIR продемонстрировало обширную гиперинтенсивность Т2 в правой широкой мышце бедра и левой широкой мышце бедра , что согласуется с диагнозом диабетического мышечного инфаркта (DMI).В этой презентации подчеркивается необходимость подробного анамнеза пациента и физического обследования, а также важность направленной визуализации для быстрой диагностики DMI.

Ключевые слова: инфаркт мышцы, отек, микрососудистая система, нефропатия, нейропатия, ретинопатия, полосатость

Предпосылки

Диабетический мышечный инфаркт (DMI) представляет собой диагностическую дилемму из-за его редких проявлений и большого дифференциального диагноза. Диабетическая невропатия хорошо известна с типичными симптомами дистальной боли и парестезий в ступнях и голенях.Диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексическая нейропатия может проявляться острым началом сильной боли и слабости в проксимальном отделе бедра. ¹ Общая проксимальная слабость также может возникать как часть моторных проявлений диабетической невропатии в сочетании с тяжелым дефицитом витамина D или гипотиреозом. Рабдомиолиз, особенно вызванный статинами, следует рассматривать, когда слабость сопровождается сильной и постоянной болью.

Подача жалобы

50-летний мужчина с диабетом 2 типа обратился с жалобой на одностороннюю, а затем двустороннюю боль в бедре с локализованным отеком и болезненностью.

Жалобы в анамнезе

За четыре дня до госпитализации пациент проснулся ото сна с острой сильной локализованной болью (ВАШ = 7/10) в дистальной и медиальной сторонах правого бедра. Боль усиливалась при движении ног и ходьбе. Связанных продромальных симптомов не было. Он отрицал наличие в анамнезе физических травм, чрезмерных нагрузок или напряженных спортивных занятий. Ему поставили диагноз «растяжение мышц», выписали домой с обезболивающим и посоветовали отдохнуть.Двумя днями позже возникла сильная боль в проксимальной боковой части его левого бедра, боль в правом бедре усилилась, у него появился локальный отек и эритема.

История болезни

Пациент страдал сахарным диабетом 2 типа в течение 18 лет, гипертонией в течение 5 лет и имел значительную протеинурию с хронической болезнью почек (ХБП). Ему сделали лазерную фотокоагуляцию по поводу диабетической ретинопатии (ДР) на обоих глазах 12 лет назад, и у него развилась слепота на левый глаз из-за продвинутой пролиферативной ДР.Пациент имел тяжелую невропатию и ранее перенес хирургический разрез для слива гноя из инфицированной язвы левой стопы с целью удаления стеклянных инородных тел.

Лекарство

1. Смесь инсулина 30/70, 33 единицы в день и 30 единиц после полудня
2. Амлодипин 5 мг один раз в день
3. Омепразол 20 мг один раз в день
4. Витамин D3, 50000 единиц (1,25 мг) два раза в неделю
5. Бисакодил 5 мг один раз в сутки
6. Слабительное слабительное в массе 3,5 г один раз в сутки

Аллергия

Не выявлено.

Семейный анамнез

Материнский анамнез сахарного диабета и гипертонии.

Социальный анамнез

Больной был женат, пенсионер. Он не курил и не употреблял алкоголь.

Проверка системы при поступлении

У пациента был очевидный дистресс из-за сильной двусторонней боли в бедре. В анамнезе не было лихорадки, ночного потоотделения или озноба, а также недавней потери веса. У него была потеря зрения на левый глаз из-за тяжелой ДР. Тошнота и рвота ранним утром возникали ежедневно за 1 неделю до госпитализации.Боль ограничивала его способность ходить, и он избегал подниматься по лестнице, поскольку это усиливало дискомфорт.

Физикальное обследование

Жизненно важные признаки: температура 36,5 ° C, пульс 75 в минуту, частота дыхания 14 в минуту, артериальное давление в положении лежа 150/80, вес: 95 кг, рост: 182 см, ИМТ: 28,7 кг / м ² .

Пациент не спал, был внимателен и ориентировался на время, место и человека. Черепные нервы были целы, и его левый глаз воспринимал только свет и темноту, а зрачки были равны и реагировали на свет и аккомодацию.Фундоскопия подтвердила наличие экссудата ваты в обоих глазах. Слух на оба уха был нормальным, рвотный рефлекс был нормальным.

Не было стуков, цианоза или отека стопы. У него была локализованная эритема и припухлость медиальной части правого дистального отдела бедра и латеральной части левого проксимального отдела бедра с сильной болезненностью при пальпации опухших участков. Неврологическое обследование нижних конечностей показало снижение легкого прикосновения к обеим стопам с нормальной реакцией Бабинского.Сила мышц верхних конечностей была нормальной (шкала силы мышц Совета медицинских исследований = 5/5). Оценка силы мышц обеих ног была ограничена сильной болью в ноге, которая значительно уменьшила сгибание колена в обеих ногах. Его походка не могла быть оценена из-за сильной боли при стоянии.

Лабораторные исследования

Скорость оседания эритроцитов, уровни креатинкиназы и миоглобина были повышены, и были свидетельства хронической анемии и ХБП с плохим гликемическим контролем (Таблица 1).

Таблица 1 Лабораторные исследования Примечание: a Ненормальные результаты. Сокращения: АЛТ, аланинаминотрансфераза; AST, аспартатаминотрансфераза; АМК — азот мочевины крови; СОЭ, скорость оседания эритроцитов; FENa, фракционное выведение натрия; HbA1c, гликированный гемоглобин; Hct, гематокрит; Hgb, гемоглобин; MCH, средний корпускулярный гемоглобин; MCV, средний корпускулярный объем; Эритроциты, эритроциты; TIBC, общая железосвязывающая способность; WBC, лейкоциты.

Визуализация

Обычный рентгеновский снимок его бедер, чтобы исключить лежащий в основе перелом, продемонстрировал незначительное увеличение плотности в мягких тканях обоих, но в остальном не отличался. Прицельное ультразвуковое исследование обоих бедер (рис. 1) было предпринято для исключения мышечного разрыва или наличия инфекции с образованием абсцесса. В скелетных мышцах правого бедра (красная стрелка) отсутствовала исчерченность, с генерализованным, особенно подкожным отеком (синяя стрелка).На левой стороне — нормальные линейные мышечные исчерченности.

Рис.1 Ультразвуковое сканирование бедра демонстрирует некоторую потерю четкости нормальных мышечных полос с правой стороны (красная стрелка) с увеличением генерализованного отека, особенно подкожного отека (синяя стрелка). ). Примечание: Левая сторона также была просканирована, которая демонстрирует нормальные линейные полосы, ожидаемые в скелетных мышцах (зеленая стрелка).

Корональное сканирование T1 (ненасыщенное жиром) без контраста продемонстрировало правосторонний отек мышц в сочетании с незначительной потерей внутримышечных жировых полос (красная стрелка) по сравнению с контралатеральной стороной (синяя стрелка) ( Фигура 2). Осевая визуализация STIR продемонстрировала обширную гиперинтенсивность Т2 в мышцах правого бедра в сочетании с обширным отеком. Была поражена правая мышца broadus medialis (красная стрелка), а прилегающая правосторонняя мускулатура также была поражена в меньшей степени, с обширным подкожным отеком (синяя стрелка).Левая сторона в основном затрагивала мышцу broadus lateralis (зеленая стрелка) и сопровождалась подкожным отеком (желтая стрелка) (рис. 3). Сагиттальное изображение STIR подтвердило отек в правой области broadus medialis (красная стрелка) (рис. 4).

Рисунок 2 МРТ-сканирование Коронковой T1 (ненасыщенного жира) демонстрирует правосторонний мышечный отек в сочетании с незначительной потерей внутримышечных жировых полос (красная стрелка) по сравнению с противоположной стороной (синяя стрелка) . Сокращение: МРТ, магнитно-резонансная томография.

Рис. 3 Осевое изображение STIR демонстрирует обширную гиперинтенсивность Т2 в мускулатуре правого бедра, сочетающуюся с обширным отеком. Примечания: Наиболее заметно поражена правая мышца broadus medialis (VM) (красная стрелка). Прилегающая мускулатура поражается в меньшей степени. Отмечен обширный подкожный отек (синяя стрелка).Левая сторона также поражена подобным отеком, хотя и в гораздо меньшей степени, в основном затрагивая боковую мышцу бедра (VL) (зеленая стрелка) и степень прилегающего подкожного отека (желтая стрелка).

Рисунок 4 Sagittal STIR-изображение, демонстрирующее протяженность правого отека broadus medialis (красная стрелка).

Допплерография верхних и нижних конечностей исключила тромбоз глубоких вен.Рентген грудной клетки показал нормальное кардиоторакальное соотношение, хотя и с легкими двусторонними легочными инфильтратами, но без признаков сердечной недостаточности. ЭКГ показала нормальный синусовый ритм без отклонения оси. Эхокардиография выявила умеренную гипокинезию нижней сердечной стенки, нормальную систолическую функцию левого желудочка с фракцией выброса 55%, диастолическую дисфункцию левого желудочка 2 степени, увеличение левого предсердия, легкую гипертрофию перегородки, систолическое давление в правом желудочке 26 мм рт. излияние.УЗИ почек показало нормальный размер почек без признаков гидронефротической обструкции.

Обсуждение

DMI обычно проявляется болью и отеком проксимальных мышц нижних конечностей из-за спонтанного инфаркта скелетных мышц, но не связан с артериальной окклюзией. ^2–8 Он характерен для пациентов с длительным течением диабета 1 или 2 типа, часто сопровождаемого другими микрососудистыми осложнениями, особенно ХБП, хотя исходы не отличаются от исходов с нормальной функцией почек. ⁹ Редко может быть безболезненным и может возникать в дистальном отделе нижней конечности. ^10–12 Дифференциальный диагноз включает воспалительную миопатию; инфекция; полимиозит; дерматомиозит; тромбоз глубоких вен; травма; кровоизлияние в мягкие ткани; некротический фасциит; и диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. ^1,13 У нашего пациента был длительный период диабета 2 типа с плохим гликемическим контролем (HbA1c = 10,4%) и доказательства всех долгосрочных микрососудистых осложнений. Интересно, что у него был повышенный уровень креатинкиназы и сывороточного миоглобина, что указывает на значительную мышечную патологию, которая, как ранее было показано, была повышена лишь незначительно. ¹⁴ У него действительно было значительное нарушение функции почек, но он не принимал статины, за исключением связанного с ними рабдомиолиза.

МРТ — это предпочтительный метод диагностики. ^15–17 У пациента были типичные изменения на его МРТ: пораженная мышца имела неоднородный вид с гиперинтенсивными сигналами на T2-взвешенных последовательностях и STIR-последовательностях и гипоинтенсивный сигнал на T1-взвешенных изображениях с потерей нормальных жировых внутримышечных перегородок, и подкожный и перифасальный отек. ^5,15–18 Биопсия мышц не рекомендуется, но обычно выявляет некроз мышечных волокон, инфильтраты воспалительных клеток и гиалинизацию кровеносных сосудов с сужением просвета. ¹⁴

В настоящее время нет четких рекомендаций по ведению DMI из-за отсутствия проспективных исследований. Действительно, недавний систематический обзор пришел к выводу, что литература по DMI ограничена описаниями случаев и сериями случаев, с очень небольшим количеством проспективных исследований, касающихся ведения. ¹³ Авторы выявили 110 рецензируемых публикаций по « Диабетический инфаркт миокарда », опубликованных в период с 1972 по 2018 год. В предыдущих статьях описывались представления и осложнения DMI, но ни в одной из них не было представлено дерево решений или алгоритм лечения. DMI. Авторы разработали дерево решений, определяющее тех, кто подвергается наибольшему риску DMI, и указали соответствующие исследования и управление для DMI (рис. 5).

Рис. 5 Дерево решений для диагностики и лечения диабетического мышечного инфаркта. Сокращения: DMI, диабетический мышечный инфаркт; Дх, дифференциальная диагностика; ТГВ, тромбоз глубоких вен; ХПН, терминальная стадия почечной недостаточности; МРТ, магнитно-резонансная томография.

Ограниченный ретроспективный анализ показал, что при сравнении хирургического вмешательства, физиотерапии и постельного режима среднее время выздоровления от диагностированного ДМИ составляло 149, 71 и 43 дня, а среднее время до рецидива — 30, 107 и 297 дней с частотой рецидивов 57%, 44% и 24% соответственно, что указывает на то, что постельный режим является лучшим вариантом лечения. ¹⁹ Следует избегать хирургического вмешательства, поскольку оно связано с повышенной заболеваемостью и задержкой выздоровления. ²⁰ Оптимизация гликемического контроля и сосудистых факторов риска рекомендуется, но не подтверждена доказательствами.

Заключение

DMI у пациента с диабетом часто ошибочно диагностируется. Тщательный сбор анамнеза является обязательным, особенно когда боль возникает остро и тяжело, без сопутствующей травмы. МРТ — это исследование выбора, и в инвазивной биопсии мышц нет необходимости.

Взгляд пациента

Ни пациент, ни первые врачи отделения неотложной помощи не связывали боль в проксимальных конечностях с диабетом, поскольку диабетическая невропатия обычно проявляется дистальной симметричной дизестезией и парестезией. ¹ Однако пациент усомнился в диагнозе «мышечное напряжение», особенно потому, что боль разбудила его ото сна, не купировалась обычным обезболиванием, а затем развивалась в другом бедре.

Конфиденциальность

Пациент дал устное и письменное информированное согласие на использование медицинской информации для публикации.

Благодарность

Публикация этой статьи финансировалась Катарской национальной библиотекой.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1.		Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Диабетическая невропатия: заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом . 2017; 40 (1): 136–154.
2.		История болезни Массачусетской больницы общего профиля. Еженедельные клинико-патологические упражнения. Дело 29-1997. 54-летняя женщина, страдающая диабетом, с болью и отеком ноги. N Engl J Med . 1997. 337 (12): 839–845.
3.		Али О., Нарши К., Ханна М., Ронкароли Ф., Абрахам С. Болезненное опухшее бедро у пациента с диабетом: диабетический мионекроз. Ланцет . 2014; 383 (9931): 1860.
4.		Arroyave JA, Aljure DC, Cañas CA, Vélez JD, Abadía FB. Инфаркт диабетической мышцы: два случая: один с рецидивирующим и двусторонним поражением, а другой — с обычным односторонним поражением. Дж. Клин Ревматол . 2013. 19 (3): 126–128.
5.		Chason DP, Fleckenstein JL, Burns DK, Rojas G. Диабетический мышечный инфаркт: радиологическая оценка. Скелетная радиология . 1996. 25 (2): 127–132.
6.		Chebbi W, Jerbi S, Klii R, Alaya W, Mestiri S, Zantour B, Sfar MH. Мультифокальный инфаркт диабетической мышцы: редкое осложнение плохо контролируемого сахарного диабета. Медицинский работник . 2014. 53 (18): 2091–2094.
7.		Камбледж Дж., Кумар Б., Руди Д., Лайф Р. Риск жизни и конечностей: случай спонтанного диабетического инфаркта мышц (диабетический мионекроз). J Gen Intern Med . 2016; 31 (6): 696–698.
8.		Deimel GW, Weroha JS, Rodriguez-Porcel M. 51-летний мужчина госпитализирован с болезненной ногой. Mayo Clin Proc . 2011. 86 (3): 241–244.
9.		Yong TY, Khow KSF. Диабетический мышечный инфаркт в терминальной стадии почечной недостаточности: обзорный обзор эпидемиологии, диагностики и лечения. Мир Джей Нефрол . 2018; 7 (2): 58–64.
10.		Эргун Т., Лакадамяли Х. Диабетический мышечный инфаркт: необычная причина острой боли в икроножной мышце. Acta Clin Belg . 2010; 65 (3): 204.
11.		Караллиедде Дж., Виджаянатан С., Томас С. Болезненное свисание стопы; представление о диабетическом инфаркте мышц. Диабет Мед . 2010. 27 (8): 958–959.
12.		Mimata Y, Sato K, Tokunaga K, Tsukimura I, Tada H, Doita M.Диабетический инфаркт передней большеберцовой мышцы и мышцы-разгибателя Hallucis longus, имитирующий злокачественную опухоль мягких тканей. Корпус Rep Ortho . 2015; 2015: 656307.
13.		Хортон В.Б., Тейлор Дж.С., Рагланд Т.Дж., Субауст АР. Инфаркт диабетической мышцы: систематический обзор. BMJ Open Diabetes Res Care . 2015; 3 (1): e000082.
14.		Мадхуван Х.С., Кришнамурти А., Пракаш П., Шарифф С.Диабетический мышечный инфаркт (мионекроз): недооцененный или недооцененный? Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2015; 63 (4): 71–73.
15.		Джавахар А., Баладжи Р. Магнитно-резонансная томография диабетического мышечного инфаркта: отчет о двух случаях. Айова Ортоп Дж . 2014; 34: 74–77.
16.		Ван Слайк М.А., Остров Б.Е. МРТ-оценка инфаркта диабетической мышцы. Магнитно-резонансная томография . 1995. 13 (2): 325–329.
17.		Nuñez-Hoyo M, Gardner CL, Motta AO, Ashmead JW. Инфаркт скелетных мышц при диабете: выводы г-на. J Comput Assist Tomogr . 1993. 17 (6): 986–988.
18.		Heureux F, Nisolle JF, Delgrange E, Donckier J. Диабетический мышечный инфаркт: сложный диагноз, предложенный с помощью магнитно-резонансной томографии. Диабет Мед . 1998. 15 (7): 621–622.
19.		Onyenemezu I, Capitle E. Ретроспективный анализ методов лечения диабетического инфаркта мышц. Ревматол открытого доступа . 2014; 6: 1–6.
20.		Келлер Д.Р., Эрпельдинг М., Грист Т. Диабетический мышечный инфаркт. Предотвращение заболеваемости за счет исключения эксцизионной биопсии. Arch Intern Med .1997; 157 (14): 1611.

Диабетический мышечный инфаркт: систематический обзор

BMJ Open Diabetes Res Care. 2015; 3 (1): e000082.

Уильям Б. Хортон

¹ Департамент медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

Джереми С. Тейлор

¹ Департамент медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

Тимоти Дж. Рагланд

² Отделение радиологии, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

Анджела Р. Субосте

¹ Департамент медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

³ Отделение эндокринологии, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

¹ Отделение медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

² Отделение радиологии, Университет Медицинского центра Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

³ Divisi по эндокринологии, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

Получено 13 января 2015 г .; Пересмотрено 1 марта 2015 г .; Принята в печать 4 марта 2015 г.

Авторские права Опубликовано BMJ Publishing Group Limited. Чтобы получить разрешение на использование (если оно еще не предоставлено по лицензии), перейдите по адресу http://group.bmj.com/group/rights-licensing/permissions. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, развивать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и использование не является коммерческим.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Контекст

Диабетический мышечный инфаркт (ДМИ) — редкое осложнение, связанное с плохо контролируемым сахарным диабетом. В литературе было зарегистрировано менее 200 случаев заболевания с момента его первого описания более 45 лет назад. Нет четкого «стандарта лечения» для таких пациентов.

Получение доказательств

Поиск в PubMed для «диабетического мышечного инфаркта» и «диабетического мионекроза» проводился с момента создания базы данных до июля 2014 года.Все статьи, найденные в результате этих поисков, были детально просмотрены, если текст статьи был доступен на английском языке.

Обобщение доказательств

Текущая литература существует в виде отчетов о клинических случаях или небольших серий случаев, в которых отсутствуют проспективные исследования лечения или исследования более высокого порядка. Таким образом, основанный на фактах подход к синтезу данных был трудным. Доступная литература представлена ​​объективно с попыткой описать клинически значимые тенденции и результаты диагностики и лечения DMI.

Выводы

Раннее распознавание DMI является ключевым моментом, поэтому можно начать соответствующее лечение. МРТ — предпочтительное радиологическое исследование. Комбинация постельного режима, гликемического контроля и нестероидной противовоспалительной лекарственной терапии, по-видимому, обеспечивает кратчайшее время до исчезновения симптомов и самый низкий риск рецидива.

Ключевые слова: Клинические осложнения, НПВП

Ключевые сообщения

• Диабетический мышечный инфаркт (ДМИ) — редкое и, вероятно, недооцененное осложнение сахарного диабета 1 и 2 типа.

• DMI проявляется как острая мышечная боль и отек, особенно в нижних конечностях.

• МРТ является предпочтительным методом визуализации.

• Нестероидная противовоспалительная лекарственная терапия связана с кратчайшим временем восстановления и минимальным риском рецидива.

Введение

Диабетический мышечный инфаркт (ДММ), также называемый диабетическим мионекрозом, представляет собой редкое микроангиопатическое осложнение, связанное с плохо контролируемым сахарным диабетом (СД).Впервые описанный Angervall и Stener в 1965 году, ¹ DMI классически проявляется как острая боль и отек пораженной мышцы, чаще всего в нижних конечностях. ² DMI обычно проявляется у пациентов с длительным анамнезом диабета и связанными с ним осложнениями плохого гликемического контроля, включая нефропатию, ретинопатию и / или невропатию. ²

Хотя диабет — очень распространенное заболевание, ДМИ — относительно редкое осложнение. С момента первоначального описания более 45 лет назад было зарегистрировано менее 200 случаев. ³ Большая часть доступной литературы существует в виде отчетов о случаях или небольших серий случаев без четкого консенсуса по диагностическим критериям или лечению. Этот клинический обзор призван обобщить доступную литературу по демографическим характеристикам пациентов, клиническим проявлениям, диагностике и лечению DMI.

Методы

Стратегия поиска и критерии приемлемости

Поиск в PubMed проводился для «диабетического мышечного инфаркта» и «диабетического мионекроза» с момента создания базы данных до июля 2014 года.Все статьи, найденные в результате этих поисков, были просмотрены, если текст статьи был доступен на английском языке. Все названия и аннотации статей, выявленных в результате поиска, оценивались на предмет включения одним рецензентом. Извлечение данных было выполнено независимо двумя рецензентами. Отчеты о случаях и серии случаев включались в анализ, если сообщалось о диагнозе DMI. Всего было включено 87 обращений с 126 начальными эпизодами DMI. ^3–89 Всего было исключено 11 ссылок из-за отсутствия перевода или текста на английский язык.Кроме того, в этих отчетах и ​​сериях было отмечено 44 эпизода рецидива DMI. Таким образом, по параметрам нашего поиска в англоязычной медицинской литературе за последние 48 лет было зарегистрировано 170 эпизодов DMI ().

Блок-схема рассмотрения и отбора случаев (DMI, диабетический мышечный инфаркт).

Синтез и анализ данных

Для каждого случая были сведены в таблицу следующие данные: возраст, пол, расположение пораженной области, история травм, лихорадка, тип диабета, гликированный гемоглобин (HbA1c), продолжительность диабета, наличие микрососудистых осложнений, лабораторные исследования и выполненные процедуры, визуализирующие исследования, методы лечения, время до разрешения и рецидивы.Время до разрешения представлено в «днях». Все случаи, в которых время выражалось в неделях или месяцах, переводились в дни.

Непрерывные данные были суммированы как среднее значение и диапазон. Категориальные данные представляли как количество субъектов, а процентные значения рассчитывались по следующей формуле: количество пациентов с данной характеристикой / общее количество пациентов с доступной информацией об этой характеристике × 100. Анализ между группами проводился с помощью критерия Вилкоксона-Манна-Уитни и p <0.05 считали статистически значимым. Ни с одним автором этих исследований не связались для получения недостающих данных.

Характеристики пациентов

Из 126 начальных случаев DMI, описанных в литературе, 68 произошли у женщин (54%). Средний возраст обращения во всех случаях составил 44,6 года (20–67 лет), хотя средний возраст действительно варьировал в зависимости от типа диабета. Средний возраст обращения пациентов с СД 1-го типа (СД1) составлял 35,9 (20–65) лет, тогда как средний возраст пациентов с СД 2-го типа (СД2) составлял 52 года.2 (34–67) года. На момент постановки диагноза было зарегистрировано 108 случаев диабета. Из этих 108 случаев 54 (50%) имели СД2, а 45 (41,7%) — СД1. Средняя продолжительность СД на момент постановки диагноза ДМИ составляла 18,9 (5–33) лет для СД1 и 11,0 (1–25) лет для СД2. Значения HbA1c были зарегистрированы на момент постановки диагноза DMI в 51 случае, а среднее значение составило 9,34% (5–21). Из 126 случаев в 117 случаях были указаны известные диабетические осложнения на момент постановки диагноза. В пятидесяти пяти случаях (46,6%) наблюдалась одновременная ретинопатия, нефропатия и невропатия.Семьдесят семь случаев (65,8%) имели как минимум два осложнения, что указывает на то, что DMI часто наблюдается у пациентов с запущенным диабетом. Наиболее частым микрососудистым осложнением, связанным с ДМИ, является нефропатия, которая присутствует в 75% случаев ДМИ.

Патофизиология

Патофизиология DMI все еще не ясна. Некоторые предположили, что это вторично по отношению к атеросклерозу, диабетической микроангиопатии, васкулиту с тромбозом или ишемическому реперфузионному повреждению. ^{40 75} Один из предложенных механизмов связывает DMI с тромбоэмболическими событиями, вторичными по отношению к повреждению эндотелия микрососудов, ведущему к ишемии ткани, которая запускает воспалительный каскад, ведущий к локальному повреждению ткани и ишемическому некрозу.Реперфузия ишемизированных тканей, связанная с дисфункцией эндотелия, проявляется в виде нарушения зависимой от эндотелия дилатации артериол наряду с увеличением количества кислородных радикалов с меньшим количеством оксида азота после реперфузии. Возникающий в результате дисбаланс между супероксидом и оксидом азота в эндотелиальных клетках приводит к выработке и высвобождению медиаторов воспаления (фактора некроза опухоли и фактора активации тромбоцитов) наряду с повышенным биосинтезом молекул адгезии. ⁹⁰ Воспалительный каскад усиливает внутрикомпартментную ишемию из-за отека с дальнейшим ухудшением некроза тканей. ⁷³

Pedicelli et al. ⁵⁰ описали случай пациента с TIDM с длительным анамнезом диабета и рецидивирующими эпизодами DMI. МР-ангиография, полученная с последовательностями, усиленными гадолинием, в артериальной фазе показала увеличенное количество видимых артериальных ветвей. Эта картина МР-ангиографии увеличенных артериальных ветвей соответствовала расширению мышечных артериол. Chester and Banker ⁶³ рассмотрели шесть дел. В двух случаях они наблюдали тяжелое заболевание дистальных периферических сосудов.Авторы предположили, что начальная ишемия может вызвать опухоль, которая из-за повышения давления может нарушить кровоток, что приведет к ДМИ.

Некоторые авторы идентифицировали изменения в системе свертывания-фибринолиза в виде гиперкоагуляции и повреждения эндотелия сосудов при ДМИ. ⁶⁷ Palmer и Greco ⁴⁷ описали двух пациентов с DMI и антифосфолипидным синдромом. Действительно, есть данные, свидетельствующие о том, что пациенты с СД1 подвержены повышенному риску наличия антикардиолипиновых антител.Это подтверждается результатами эпидемиологических исследований, а также общегеномных ассоциативных исследований. ^91–93 Например, хромосомный локус 12q24 человека с геном Sh3B3 в его ядре был связан с аутоиммунными нарушениями, включая СД1, целиакию, тромботический антифосфолипидный синдром, гипотиреоз и витилиго. Хотя существует связь между СД1 и антикардиолипиновыми антителами, в случае СД2 этого не произошло. ⁹⁴ Потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить, имеют ли пациенты с DMI высокую распространенность антикардиолипиновых антител.

Также было высказано предположение, что васкулит может быть фактором, поскольку известно, что пациенты с диабетом подвержены воспалительной васкулопатии. ⁶¹ Важно отметить, что пациенты с воспалительной васкулопатией в целом отличаются от пациентов с DMI как группа, поскольку они обычно являются пожилыми пациентами с T2DM без обширных микрососудистых осложнений. ^{2 61}

Диагноз

DMI следует подозревать у любого пациента с диабетом, который проявляет острую мышечную боль и отек, особенно в нижних конечностях.Плохо контролируемый диабет с осложнениями в анамнезе должен повысить диагностические подозрения. Пациенты обычно не сообщают о травмах (96,3%) и у них нет лихорадки (89%). При диагностике ДМИ следует исключить тромбоз глубоких вен (ТГВ). В 82 из 83 (98,8%) случаев в этом обзоре сообщалось об отрицательных результатах ультразвукового исследования ТГВ.

Обычные лабораторные исследования DMI относительно неспецифичны. ^{2 73} Значения количества лейкоцитов (WCC) были зарегистрированы в 113 случаях.WCC был в пределах нормы в 56,6% случаев, повышался в 42,5% случаев и снижался в 0,9% случаев.

Значения креатинкиназы (КК) были зарегистрированы в 67 из 126 случаев. Значения КК были в пределах нормы в 68,4% случаев. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровни С-реактивного белка (СРБ) действительно являются полезными маркерами, помогающими в диагностике ДМИ. СОЭ было зарегистрировано в 60 из 126 случаев; значения были повышены в 83,3% случаев. СРБ был повышен в 27 (90%) из 30 зарегистрированных случаев.Аутоиммунное обследование проводилось только в небольшом количестве случаев. В одном случае был получен положительный результат теста на волчаночный антикоагулянт, а в двух случаях был получен положительный тест на антикардиолипиновые антитела. Культуры (кровь, моча и / или рана) были получены и были признаны отрицательными в 38 из 39 случаев (97,4%). Одна положительная культура, о которой сообщалось, была собрана из мочи и, вероятно, не связана с диагнозом DMI. перечисляет все лабораторные данные, представленные в нашем обзоре.

Таблица 1

Лабораторные исследования, проведенные при первоначальном обращении

204 WCC (× 10 ⁹ / л)

Лаборатория	Среднее значение (диапазон; SD)	Нормальное / отрицательное	Повышенное / положительное	Не сообщается	Снижено
11.5 (3,6–32; ± 4,76)	64 (56,6%)	48 (42,5%)	13	1 (0,9%)
CRP (мг / л)	156,4 (0,03–524 ; ± 130)	3 (10%)	27 (90%)	96	НЕТ
СОЭ (мм / ч)	86,6 (1–153; ± 40,5)	10 (16,7%)	50 (83,3%)	66	НЕТ
СК (МЕ / л)	709,7 (10–11 000; ± 1950)	67 (68.45)	31 (31,6%)	28	НЕТ

Первоначальные мышечные симптомы адекватной локализации зарегистрированы в 111 случаях (). Чаще всего сообщалось о боли / отеке бедра (79 случаев; 71,2%). Боль / припухлость в икроножной мышце была отмечена в 17 случаях (15,3%), а боль / отек в плече — шесть раз (5,4%). В нашем обзоре было отмечено 44 эпизода (34,9%) рецидивов ДМИ, и 61,4% этих рецидивов были отмечены в другом месте / группе мышц, чем при первоначальном представлении.

Диабетический инфаркт миокарда пораженных областей в процентах. Чаще всего поражается передняя часть бедра, затем голень и задняя часть бедра. Пораженные группы мышц: медиальная широкая мышца бедра (25; 17,9%), латеральная широкая мышца бедра (21; 15%), средняя широкая широкая мышца бедра (10; 7,1%), прямая мышца бедра (9; 6,4%), камбаловидная мышца (8; 5,7%), икроножная мышца ( 7; 5%), большая приводящая мышца (6; 4,3%), двуглавая мышца бедра (6; 4,3%), портняжная мышца (5; 3,6%), тонкая мышца (4; 2,9%), передняя большеберцовая мышца (4; 2,9%), ягодичная мышца maximus (3; 2,1%), малоберцовая мышца (3; 2.1%), полуперепончатая мышца (3; 2,1%), дельтовидная (2; 1,4%), брахиорадиальная (2; 1,4%), задняя большеберцовая мышца (2; 1,4%), грудная клетка (1; 0,7%), наружный запирающий элемент (1; 0,7%), длинный сгибатель пальцев кисти (1; 0,7%), длинный сгибатель большого пальца стопы (1; 0,7%), растяжение широкой фасции (1; 0,7%), трицепс (1; 0,7%), двуглавая мышца (1; 0,7%), brachialis (1; 0,7%), coracobrachialis (1; 0,7%), круглый пронатор (1; 0,7%), большая грудная мышца (1; 0,7%), надостная мышца (1; 0,7%), подлопаточная мышца (1; 0,7%), приводящий большой палец (1; 0,7%), длинный разгибатель большого пальца стопы (1; 0.7%), подошвенная мышца (1; 0,7%), запирательная мышца (1; 0,7%), средняя ягодичная мышца (1; 0,7%), малая ягодичная мышца (1; 0,7%), полусухожильная мышца (1; 0,7%).

Биопсия мышц может установить окончательный диагноз, но в настоящее время не рекомендуется из-за риска связанных с процедурой осложнений и связанного с этим увеличения времени до улучшения симптомов. ^{2 10 60} Биопсию следует проводить в тех случаях, когда клинические проявления нетипичны или когда соответствующее лечение не приводит к улучшению. ^{2 63} При биопсии обычно выявляются участки некроза и отека мышц. Более поздние находки включают наличие фиброзной ткани и регенерацию мышечных волокон с лимфоцитарной инфильтрацией. Биопсия выполнена в 63 случаях из 119. Среднее время до исчезновения сообщаемых симптомов было значительно больше при выполнении биопсии (60,8 дня) по сравнению с тем, когда ее избегали (29,5 дней; p <0,001) в этом обзоре.

МРТ — метод выбора для радиологического обследования пациентов с подозрением на ДМИ. ^{4 60 95} МРТ достаточно чувствительна и специфична, чтобы поставить диагноз. ⁶⁰ Типичные признаки МРТ включают гиперинтенсивный сигнал на T2-взвешенных изображениях и сигнал от изоинтенсивного до гипоинтенсивного на T1-взвешенных изображениях пораженной мышцы с соответствующим перифасциальным, околимышечным и / или подкожным отеком ^{2 60 95} (). МРТ была проведена в 103 включенных случаях. Отек с гиперинтенсивностью Т2 отмечен в 76,8% случаев, а изоинтенсивность или гипоинтенсивность Т1 — в 14.6% случаев. В 140 случаях были зарегистрированы определенные группы мышц с инфарктом, идентифицированные с помощью МРТ. Чаще всего поражалась медиальная широкая мышца бедра, которая была выявлена ​​в 25 случаях (17,9%). Среди других распространенных локализаций — латеральная широкая мышца бедра (15%), промежуточная широкая мышца бедра (7,1%), прямая мышца бедра (6,4%), камбаловидная мышца (5,7%) и икроножная мышца (5%).

Визуальные исследования. Жиронасыщенная протонами последовательность МРТ демонстрирует усиление сигнала в мускулатуре полуперепончатой ​​и двуглавой мышц бедра (большие стрелки) и большой приводящей мышцы (тонкая стрелка), что соответствует отеку из-за раннего инфаркта мышцы.МРТ была проведена в 103 включенных случаях. Выявленные данные включали гиперинтенсивность T2 (86; 76,8%), гипоинтенсивность T1 (7; 6,3%), изоинтенсивность T1 (8; 7,1%) и гиперинтенсивность T1 (2; 1,8%). МРТ не проводилась в 23 случаях (18,3%).

Прикроватное ультразвуковое исследование также рекомендовано в качестве предпочтительного диагностического метода. ⁹⁶ Результаты сонографии включают хорошо очерченное, гипоэхогенное внутримышечное поражение. Также были описаны внутренние линейные эхогенные структуры, проходящие через поражение.Было высказано предположение, что в отличие от абсцесса или некротической опухоли у пациентов с ДМИ обычно отсутствует внутреннее движение или завихрение жидкости под давлением датчика и отсутствует преимущественно безэхогенная зона.

Менеджмент

Предыдущие исследования рекомендовали лечение, состоящее из покоя, обезболивания и строгого контроля гликемии. ^{2 60 75 97} Одно исследование показало, что низкие дозы аспирина сокращают время восстановления до 39 дней с 57 дней у тех, кто лечился только покоем и обезболиванием.Хирургическое вмешательство увеличило время восстановления до 91 дня в том же исследовании и, как правило, не рекомендуется. ⁹⁸ В этом обзоре среднее время исчезновения симптомов после операции составило 68,7 дней, при этом разрешение определялось как исчезновение боли и отек пораженного участка. Физиотерапия (ФТ) была обсуждаемым компонентом лечения. Некоторые авторы рекомендовали избегать ПВ из-за длительного периода восстановления ⁶³ , в то время как другие не наблюдали этого в своих исследуемых популяциях. ^{98 99} В этом обзоре у пациентов, получавших ПТ, было самое продолжительное время до исчезновения симптомов — 76,5 дней. Время восстановления для других методов лечения составляло 41,7 дня для пациентов, получавших постельный режим, и 28,5 дней при поддерживающем уходе / постельном режиме плюс нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Поддерживающая терапия включала гликемический контроль и обезболивание. Эти данные были статистически значимыми только для ПВ по сравнению с лечением НПВП и хирургическим вмешательством по сравнению с лечением НПВП.В целом 34 пациента получали постельный режим, 11 — ПТ, 10 — хирургическое вмешательство и 10 получали НПВП в дополнение к поддерживающей терапии или постельному режиму. Почти все пациенты получили строгий гликемический контроль после постановки диагноза ДМИ. Пациенты, получавшие комбинированную терапию НПВП или постельный режим плюс хирургическое вмешательство или ПК, не были включены в приведенные выше расчеты, чтобы избежать путаницы. Среди терапевтических групп был аналогичный процент пациентов, получавших биопсию: 30% получали терапию НПВП, 33% — поддерживающую терапию, 47% — постельный режим и 54.5% с ПТ. подробно описано лечение, полученное пациентами, включенными в этот обзор.

Таблица 2

Методы лечения, полученные пациентами с DMI

Лечение	Средний возраст пациента, лет (диапазон; стандартное отклонение)	Пол (мужчина: женщина)	Средний гемоглобин A1c% (диапазон; стандартное отклонение)	Частота биопсии (%)	Среднее время до исчезновения симптомов, дни (диапазон; стандартное отклонение)	Частота рецидивов (%)
Хирургическое вмешательство (n = 10)	43.8 (27–61; ± 10)	2: 8	8,0 (6,4–11,7; ± 2,4)	100	81,6 (25–120; ± 40) *	50
Постельный режим ( n = 34)	44,9 (21–81; ± 13,5)	16:18	9,3 (7,1–13,9; ± 2,3)	47	41,7 (5–120; ± 33)	32
НПВП (n = 10)	33,2 (20–57; ± 12)	3: 7	9,4 (5–15,5; ± 3,4)	30	28,5 (10–60; ± 14)	10
Физиотерапия (n = 11)	46.1 (25–67; ± 14)	7: 4	9,3 (6,4–15,8; ± 3,7)	54,5	76,5 (21–180; ± 60) *	18

Как уже упоминалось ранее пациенты с ДМИ имели высокий риск рецидива. Таким образом, терапия должна быть направлена ​​на сокращение времени восстановления, а также на минимизацию риска рецидива. Как и в случае любого другого осложнения диабета, следует ожидать, что адекватный гликемический контроль снизит риск осложнений. Нам не удалось получить данные о последующем гликемическом контроле и риске рецидива из зарегистрированных случаев.Интересно, что мы обнаружили, что время выздоровления было не только больше для пациентов, перенесших операцию, но и риск рецидива был также высоким (50%). Группа, получавшая ПТ, продемонстрировала низкий риск рецидива (18%). Опять же, как и в отношении времени восстановления, у группы НПВП был самый низкий риск рецидива (10%;). Что касается терапии НПВП, наиболее часто используемым НПВП был аспирин. Дозы варьировали от 81 до 325 мг в сутки.

Обсуждение

DMI — редкое осложнение DM, которое, вероятно, недостаточно распознается.В отличие от предыдущих обзоров Trujillo-Santos ² и Kapur et al. , ²⁸ мы не продемонстрировали СД1 или преобладание женщин у пациентов с ДМИ. С другой стороны, наши данные согласуются с результатами предыдущих обзоров ^{2 28 60} , в которых сообщалось о частоте осложнений СД, аналогичных тем, которые были выявлены в нашем исследовании.

DMI проявляется острым началом мышечной боли и отека, чаще всего в бедре без травм или лихорадки в анамнезе.В предыдущих обзорах были отмечены результаты, аналогичные описанным здесь, при этом боль / отек бедра были первоначальным проявлением у 83,7%, ² 75%, ^60, и 80%. ²⁸ Боль / отек икр была вторым по частоте проявлением, выявленным в 19,28% ² и 15% ⁶⁰ предыдущих исследований.

Обычные лабораторные исследования часто неспецифичны, хотя маркеры воспаления в большинстве случаев повышены. Средний HbA1c в этом обзоре составил 9,34%.Определение состояния гликемического контроля у пациентов с DMI ограничено тем фактом, что HbA1c был зарегистрирован только в 40% случаев. Пациенты с ДМИ имеют высокий риск рецидива. В соответствии с нашими выводами о частоте рецидивов 34,9%, в предыдущем исследовании было отмечено, что частота рецидивов DMI составляет 45%. ²⁸ Основная патофизиология неясна, и такие факторы, как атеросклероз, диабетическая микроангиопатия, васкулит и ишемия-реперфузия, рассматривались как возможные причины. Есть сообщения, связывающие DMI с антифосфолипидным синдромом.Учитывая долгосрочные последствия, следует исключить антифосфолипидный синдром, особенно у пациентов с СД1, поскольку эта группа, по-видимому, находится в группе повышенного риска. ¹⁰⁰ МРТ — предпочтительное диагностическое исследование для радиологического обследования пациентов с подозрением на ДМИ. Типичные результаты МРТ включают гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях с ассоциированным мышечным отеком.

Оптимальный план лечения DMI еще не определен, и текущие рекомендации по лечению основаны на ограниченных доказательствах.Данные, включенные в этот обзор, поддерживают комбинацию постельного режима, гликемического контроля и терапии НПВП в качестве предпочтительного лечения DMI. Можно рекомендовать избегать хирургического вмешательства и ПВ во время острой фазы, учитывая более длительное время до разрешения. Хотя разница в среднем времени до исчезновения симптомов была значимой только для терапии НПВП по сравнению с ПВ и хирургическим вмешательством, наблюдалась тенденция к более длительному разрешению при постельном режиме по сравнению с терапией НПВП. Терапия НПВП ассоциируется с самой низкой частотой рецидивов.Важно отметить, что, учитывая ретроспективный характер этого отчета, мы не можем определить, возможно ли, что причина длительного периода восстановления у хирургических пациентов связана с этой группой, страдающей более тяжелым инфарктом мышц. Как сообщалось ранее, в некоторых случаях может потребоваться хирургическая консультация. ^{4 21 24 26 28 37 43 47 48 51}

Неудивительно, что НПВП могут быть эффективными, поскольку стало ясно, что диабет — это болезнь. протромботическое состояние из-за комбинации дисфункции тромбоцитов, воспаления и эндотелиальной дисфункции.НПВП, такие как аспирин и салицилат, проявляют свою активность, ингибируя опосредованное ферментом циклооксигеназы образование эйкозаноидов. ¹⁰¹ Обладают антитромботическим и противовоспалительным действием. Доклинические исследования показали, что аспирин играет важную роль в макрососудистых осложнениях, а также в микрососудистых осложнениях, поскольку он предотвращает апоптоз капиллярных клеток и дегенерацию сосудов у собак и крыс с диабетом. ^{102 103} В клинических исследованиях было показано, что аспирин снижает развитие микроаневризм у пациентов с ранней ретинопатией. ¹⁰⁴ Как упоминалось ранее, антифосфолипидный синдром должен быть исключен при ДМИ, особенно у пациентов с СД1. В этих обстоятельствах также показан аспирин. Литература относительно использования антикоагулянтов, таких как гепарин, у пациентов с DMI очень ограничена.

Результаты этого обзора также показывают, что следует избегать ПВ (по крайней мере, в острой фазе), а также инвазивных процедур из-за потенциального увеличения времени восстановления. Учитывая, что продолжительный постельный режим может привести к ухудшению состояния и увеличивает риск тромбоэмболической болезни, мы рекомендуем начинать ПТ после выписки пациентов из больницы.Это минимизирует риск обострения симптомов в острой фазе и потенциально снижает риск рецидива в дальнейшем.

Основным ограничением этого исследования, как и любого обзора, является то, что неоднородность отчетных параметров по различным случаям невозможно контролировать. Таким образом, объем сообщаемых осложнений, схемы лечения и определения исходов в отчетах не совпадают. Это исследование также предполагает относительно небольшой размер выборки. Потенциальный источник систематической ошибки в этом обзоре в некоторых случаях включает выполнение мышечной биопсии.Возможно, что значительное сокращение времени до исчезновения симптомов между группами лечения НПВП и ПВ было связано с меньшим процентом пациентов с НПВП, подвергшихся биопсии (30% пациентов с НПВП по сравнению с 54,5% пациентов, получавших ПК). Другой потенциальный источник систематической ошибки — это чрезмерное количество положительных диагностических тестов из-за занижения сведений об отрицательных тестах.

В совокупности ДМИ представляет собой осложнение СД с высоким риском рецидива. Похоже, что инвазивные процедуры, такие как биопсия мышц и хирургическое вмешательство, продлевают время восстановления.Эти результаты подтверждают использование терапии НПВП, поскольку она сокращает время до исчезновения симптомов и снижает риск рецидива. В будущих исследованиях следует дополнительно изучить роль НПВП в лечении DMI.

Сноски

Соавторы: WBH написал рукопись и исследовал данные. JST исследовал данные и отредактировал рукопись. TJR просмотрел и отредактировал рукопись. ARS является гарантом.

Конкурирующие интересы: Не заявлены.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Заявление о совместном использовании данных: Дополнительные данные недоступны.

Ссылки

1. Ангервалл Л., Стенер Б. Опухолево-очаговая мышечная дегенерация у двух больных сахарным диабетом. Диабетология 1965; 1: 39–42. 10.1007 / BF01338714 [CrossRef] [Google Scholar] 2. Трухильо-Сантос AJ. Диабетический мышечный инфаркт: недиагностируемое осложнение длительного диабета. Уход за диабетом 2003; 26: 211–15.10.2337 / diacare.26.1.211 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Айер С. Н., Дрейк А. Дж. III, Вест Р. Л. и др. . Диабетический мышечный инфаркт: редкое осложнение длительного и плохо контролируемого сахарного диабета. Case Rep Med 2011; 2011: 407921. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Де Флигер Дж., Бамменс Б., Клаус Ф. и др. . Инфаркт диабетической мышцы: редкая причина острой боли в конечностях у диализных пациентов. Дело Rep Нефрол 2013; 2013: 931523. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Yu CP, Liu TH, Wang B et al.. Инфаркт диабетической мышцы у пациента, поступившего в кардиологическое отделение. Intern Med 2014; 53: 1227–9. 10.2169 / internalmedicine.53.1907 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Мокта Дж. К., Мокта К., Панда ПК и др. . Диабетический мышечный инфаркт: нераспознанное осложнение диабета — клинический случай из субгималайского региона Индии. Индийский J Endocrinol Metab 2013; 17 (Приложение 3): S667–9. 10.4103 / 2230-8210.123563 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Arroyave JA, Aljure DC, Canas CA et al.. Инфаркт диабетической мышцы: два случая: один с рецидивирующим и двусторонним поражением, а другой — с обычным односторонним поражением. J Clin Rheumatol 2013; 19: 126–8. 10.1097 / RHU.0b013e318289edcb [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Шенаванде С., Ануширавани А., Назариния Массачусетс. Инфаркт диабетической мышцы и диабетическая дермопатия — два проявления неконтролируемого пролонгированного сахарного диабета, проявляющиеся сильной болью в ногах и поражением кожи ног. J Диабетическое нарушение обмена веществ 2014; 13:38 10.1186 / 2251-6581-13-38 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Хуанг Э., Хо С.Ф., Ип П.К. и др. . Инфаркт диабетической мышцы у пациента с острым эмболическим инсультом. Neurol Sci 2010; 31: 345–7. 10.1007 / s10072-009-0191-y [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Чоудхури Г.Д., Пракаш С., Мисра Р. и др. . Необычный случай моноартрита коленного сустава. Int J Rheum Dis 2009; 12: 158–60. 10.1111 / j.1756-185X.2009.01398.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Караллиедде Дж., Виджаянатан С., Томас С. Болезненное падение стопы; представление о диабетическом инфаркте мышц. Диабет Мед 2010; 27: 958–9.10.1111 / j.1464-5491.2010.03060.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Уджан Х., Алемдароглу Э., Йолдас Т.К. и др. . Диабетический мышечный инфаркт: необычная причина боли в конечностях и дисфункции. Ревматол Инт 2012; 32: 525–8. 10.1007 / s00296-010-1759-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Касем А, Танха Ф, Бримберг Х. Случай диабетического мышечного инфаркта. Может J Neurol Sci 2009; 36: 651–3. 10.1017 / S0317167100008192 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Чанг YH, Yen FC, Hsieh MC et al. . Инфаркт диабетической мышцы в сочетании с терапией терлипрессином: клинический случай.Kaohsiung J Med Sci 2009; 25: 25–8. 10.1016 / S1607-551X (09) 70036-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Джоши Р., Рин Б., Шихан Х. Диабетический мышечный инфаркт верхних конечностей у трех пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: серия случаев и обзор. J Clin Rheumatol 2009; 15: 81–4. 10.1097 / RHU.0b013e31819b9610 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Надери А.С., Фарсиан Ф.Н., Палмер Б.Ф. Диабетический некроз мышц. J Осложнения диабета 2008; 22: 150–2. 10.1016 / j.jdiacomp.2006.09.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22.Макгрегор Дж. Л., Чан П., Шнайдерман П. И. и др. . Диабетический инфаркт мышц. Арка Дерматол 2007. 143: 1456–7. 10.1001 / archderm.143.11.1456 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лим Ю.В., Тамбу Т.П. Инфаркт малоберцовой мышцы при диабете: история болезни. J Orthop Surg (Гонконг) 2005; 13: 314–16. [PubMed] [Google Scholar] 24. Сахин I, Таскапан С., Таскапан Х. и др. . Диабетический мышечный инфаркт: необычная причина мышечной боли у диабетического пациента, находящегося на гемодиализе. Инт Урол Нефрол 2005; 37: 629–32.10.1007 / s11255-005-0394-y [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Михаил Н, Коп Д. Визуальная виньетка. Диабетический инфаркт мышц. Эндокр Прак 2004; 10: 165 10.4158 / EP.10.2.165 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Лентин К.Л., Гость СС. Диабетический мышечный инфаркт в терминальной стадии почечной недостаточности. Пересадка нефрола Dial 2004; 19: 664–9. 10.1093 / ndt / gfg580 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Джоши Р., Варгас Р. Инфаркт диабетической мышцы при трансплантации почки. Трансплантация 2004; 77 (2): 321 10.1097 / 01.TP.0000100482.26336.52 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Капур С., Брюнет Дж. А., МакКендри Р. Дж. Инфаркт диабетической мышцы: история болезни и обзор. J Ревматол 2004; 31: 190–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Джи Р., Мунк П.Л., О’Коннелл Дж. Х и др. . Инфаркт диабетической мышцы: история болезни. Может Assoc Radiol J 2003. 54: 296–8. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ахмед Х.Н., Чхая С.К., Макдисси А. и др. . Инфаркт диабетической мышцы: случай редкого осложнения. Am J Med 2007; 120: e3–5. 10.1016 / j.amjmed.2006.09.017 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Глаузер С.Р., Глаузер Дж., Хатем С.Ф. Инфаркт диабетической мышцы: редкое осложнение запущенного сахарного диабета. Emerg Radiol 2008; 15: 61–5. 10.1007 / s10140-007-0629-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Theodoropoulou E, Chelioti E, Revenas K et al. . Инфаркт диабетической мышцы после трансплантации почки и поджелудочной железы: клинический случай и обзор литературы. Процедура трансплантации 2006; 38: 3147–50. 10.1016 / j.transproceed.2006.08.093 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34.Lin CS, Huang GS, Chen CC et al. . Диабетический инфаркт мышц. Intern Med J 2006; 36: 748–9. 10.1111 / j.1445-5994.2006.01179.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Кермани Т., Баддур Л.М. Диабетический инфаркт мышцы ошибочно принимают за целлюлит. Энн Интерн Мед 2006. 145: 555–6. 10.7326 / 0003-4819-145-7-200610030-00023 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Cardillo S, Huse JT, Igbal N. Диабетический инфаркт мышцы предплечья у пациента с длительным диабетом 1 типа. Эндокр Прак 2006; 12: 188–92.10.4158 / EP.12.2.188 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Вулли С.Л., Смит ДР. Синдром острого компартмента, вторичный по отношению к диабетическому инфаркту мышц: описание случая и обзор литературы. Eur J Emerg Med 2006; 13: 113–16. 10.1097 / 01.mej.0000192048.04729.45 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Боулман Н., Шапира Д., Милитиану Д. и др. . Диабетический инфаркт мышц. Isr Med Assoc J 2003; 5: 669–70. [PubMed] [Google Scholar] 39. Али А., Конти М., Массукко П. и др. . Диабетический мышечный инфаркт, связанный с множественными аутоиммунными нарушениями, дефицитом IgA и катастрофически плохим гликемическим контролем: отчет о клиническом случае.Диабет Нутр Метаб 2003; 16: 134–7. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хабиб Г.С., Нашашиби М., Салиба В. и др. . Диабетический мышечный инфаркт: акцент на патогенезе. Clin Rheumatol 2003. 22: 450–1. 10.1007 / s10067-003-0789-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Хачви Р.Н., Уитакер СН, Феличе К.Дж. Множественные рецидивы диабетического инфаркта мышц: описание случая и обзор литературы. J Clin Neuromuscul Dis 2003. 5: 96–102. 10.1097 / 00131402-200312000-00005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Delis S, Ciancio G, Casillas J et al.. Инфаркт диабетической мышцы после одновременной трансплантации поджелудочной железы и почки. Клиническая трансплантация 2002; 16: 295–300. 10.1034 / j.1399-0012.2002.01151.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Чоу KM, Szeto CC, Griffith JF et al. . Необычная мышечная боль у двух пациентов с диабетической почечной недостаточностью. Hong Kong Med J 2002; 8: 368–71. [PubMed] [Google Scholar] 44. Миллер JW, Fleckenstein J, Nodera H et al. . МРТ при диабетическом инфаркте мышц. Неврология 2003; 60: 1019 10.1212 / 01.WNL.0000053001.98128.68 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Меликян Н., Бингхэм Дж., Голдсмит DJ. Диабетический инфаркт мышц: необычная причина острого отека конечностей у пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J Kidney Dis 2003. 41: 1322–6. 10.1016 / S0272-6386 (03) 00402-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Шарма П., Мангвана С., Капур РК. Инфаркт диабетической мышцы: атипичная МРТ. Скелетная радиология 2000; 29: 477–80. 10.1007 / s002560000246 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Палмер Г.В., Греко Т.П. Диабетический инфаркт мышцы бедра в сочетании с антифосфолипидными антителами.Семин ревматоидный артрит 2001; 30: 272–80. 10.1053 / sarh.2001.19961 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Ю УХ, Ким Ч., Пак Дж. Х. и др. . История болезни: инфаркт диабетической мышцы, проявляющийся артралгией коленного сустава. Ревматол Инт 2001; 21: 36–9. 10.1007 / s002960100124 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Педичелли А., Белли П., Фратино М. и др. . Диабетический инфаркт мышц. Am J Med 2001; 111: 671–2. 10.1016 / S0002-9343 (01) 00938-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. MacIsaac J, Jerums G, Scurrah L. Диабетический инфаркт мышц.Med J Aust 2002; 177: 323–4. [PubMed] [Google Scholar] 52. Lafforgue P, Janand-Delenne B, Lassman-Vague V et al. . Болезненная припухлость бедра у больного диабетом: инфаркт диабетической мышцы. Метаболизм диабета 1999; 25: 255–60. [PubMed] [Google Scholar] 53. Спенгос К., Ворле Дж. С., Биндер Дж. И др. . Двусторонний диабетический инфаркт передней большеберцовой мышцы. Уход за диабетом 2000; 23: 699–701. 10.2337 / diacare.23.5.699a [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Аллали Ф., эль-Идрисси Ламгари А., эль-Хамани З. и др.. Инфаркт икроножной мышцы у больного диабетом. Clin Exp Rheumatol 2000; 18: 540. [PubMed] [Google Scholar] 55. Певица С, Розенберг А.Е. История болезни Массачусетской больницы общего профиля. Еженедельные клинико-патологические упражнения. Дело 29-1997. 54-летняя женщина, страдающая диабетом, с болью и отеком ноги. N Engl J Med 1997; 337: 839–45. 10.1056 / NEJM199710163371607 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Heureux F, Nisolle JF, Delgrange E et al. . Инфаркт диабетической мышцы: сложный диагноз, предложенный магнитно-резонансной томографией.Диабет Мед 1998; 15: 621–2. 10.1002 / (SICI) 1096-9136 (199807) 15: 7 <621 :: AID-DIA638> 3.0.CO; 2-G [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Бингхэм К., Хилтон Д.А., Николлс А.Дж. Инфаркт диабетической мышцы: необычная причина отека ног у диабетика, находящегося на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Пересадка нефрола Dial 1998; 13: 2377–9. 10.1093 / ndt / 13.9.2377 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Тайра М., Комия И., Тайра Т. и др. . Случай диабетического мышечного инфаркта в Японии. Диабетическая медицина 1998; 15: 1065–7.10.1002 / (SICI) 1096-9136 (1998120) 15:12 <1065 :: AID-DIA708> 3.0.CO; 2-J [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Сагар М., Bowerfind WM, Wigley FM. Мужчина с диабетом и опухшей ногой. Ланцет 1999; 353: 116 10.1016 / S0140-6736 (98) 07243-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Umpierrez GE, Stiles RG, Kleinbart J et al. . Диабетический инфаркт мышц. Am J Med 1996; 101: 245–50. 10.1016 / S0002-9343 (96) 00156-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Chason DP, Fleckenstein JL, Burns DK et al. . Инфаркт диабетической мышцы: рентгенологическая оценка.Скелетная радиология 1996; 25: 127–32. 10.1007 / s002560050048 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Честер CS, банкир BQ. Очаговый инфаркт мышцы у диабетиков. Уход за диабетом 1986; 9: 623–30. 10.2337 / diacare.9.6.623 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Лауро Г. Р., Киссель Дж. Т., Саймон С. Р.. Идиопатический мышечный инфаркт у больного диабетом. Отчет о случае. J Bone Joint Surg Am 1991; 73: 301–4. [PubMed] [Google Scholar] 65. Бартон К.Л., Палмер Б.Ф. Двусторонний инфаркт латеральной широкой мышцы бедра у пациента с диабетом: описание случая и обзор литературы.J Осложнения диабета 1993; 7: 221–3. 10.1016 / S0002-9610 (05) 80248-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Боднер Р.А., Младший Д.С., Росоклия Г. Диабетический инфаркт мышц. Мышечный нерв 1994; 17: 949–50. 10.1002 / mus.880170817 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Бьорнсков Е.К., Керри М.Р., Кац Ф.Х. и др. . Диабетический мышечный инфаркт: новый взгляд на патогенез и лечение. Нервно-мышечное расстройство 1995; 5: 39–45. 10.1016 / 0960-8966 (94) E0027-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ван Слык М.А., Остров Б.Е.МРТ-оценка инфаркта диабетической мышцы. Магнитно-резонансная томография 1995; 13: 325–9. 10.1016 / 0730-725X (94) 00102-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Vande Berg B, Malghem J, Puttemans T et al. . Идиопатический мышечный инфаркт у больного диабетом. Скелетная радиология 1996; 25: 183–5. 10.1007 / s002560050059 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Келлер Д.Р., Эрпельдинг М., Грист Т. Диабетический мышечный инфаркт. Предотвращение заболеваемости за счет исключения эксцизионной биопсии. Arch Intern Med 1997; 157: 1611 10.1001 / archinte.1997.00440350121013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Хури, штат Нью-Джерси, эль-Хури, GY, Катол, MH. МРТ-диагностика диабетического инфаркта мышц: сообщение о двух случаях. Скелетная радиология 1997; 26: 122–7. 10.1007 / s002560050205 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Бхасин Р., Гобриал И. Диабетический мионекроз: диагностическая проблема у пациентов с длительным диабетом. J Community Hosp Intern Med Perspect 2013; 3: 20494. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Сран С., Сран М., Фергюсон Н. и др. . Диабетический мионекроз: нечастые осложнения при распространенных заболеваниях.Case Rep Endocrinol 2014; 2014: 175029. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Али О, Нарши С., Кханна М. и др. . Болезненное опухшее бедро у пациента с сахарным диабетом: диабетический мионекроз. Ланцет 2014; 383: 1860 10.1016 / S0140-6736 (14) 60543-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Хойт-младший, Виттих СМ. Диабетический мионекроз. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 3690 10.1210 / jc.2008-0416 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Нагдев А., Мерфи М., Сиссон К. Прикроватное УЗИ для выявления диабетического мионекроза.Энн Дж. Эмерг Мед 2008; 26: 969 e3–4. [PubMed] [Google Scholar] 79. Банч Т.Дж., Бирскович Л.М., Эйкен П.В. Диабетический мионекроз у ранее здоровой женщины и обзор 25-летнего опыта работы в клинике Мэйо. Эндокр Прак 2002; 8: 343–6. 10.4158 / EP.8.5.343 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Рейес-Балагер Дж., Солас-Морено Э., Мората-Алдеа С. и др. . Спонтанный диабетический мионекроз. Уход за диабетом 2005; 28: 980–1. 10.2337 / diacare.28.4.980-a [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Винц Р.Л., Пимстон К.Р., Нельсон С.Д.Выявление диабетического мионекроза. Осложнение — это часто упускаемый из виду признак основного заболевания. Постградская медицина 2006; 119: 66–9. [PubMed] [Google Scholar] 82. Muzaffar TH, Muzaffar FJ. Редкое осложнение сахарного диабета у мужчины 65 лет. J Осложнения диабета 2009; 23: 438–40. 10.1016 / j.jdiacomp.2008.06.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Чоудхури Б.К., Сайкия Великобритания, Сарма Д. и др. . Диабетический мионекроз: осложнение сахарного диабета, о котором не сообщается. Индийский J Endocrinol Metab 2011; 15 (Приложение 1): S58–61.10.4103 / 2230-8210.83052 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Ким SW, Ким SS. Мионекроз паралюмбальных мышц позвоночника. Позвоночник 2011; 36: E1162–5. 10.1097 / BRS.0b013e31820407d2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Rastogi A, Bhadada SK, Saikia UN et al. . Рецидивирующий диабетический мионекроз: редкое осложнение общего заболевания. Индийский J Med Sci 2011; 65: 311–15. 10.4103 / 0019-5359.107392 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Рашиди А., Бахрани О. Диабетический мионекроз бедра.J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2310–11. 10.1210 / jc.2011-1459 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Велк М.Дж., Ветпиллай П., Баладжи В. и др. . Рецидивирующий мультифокальный диабетический мионекроз: причина сильной боли в конечностях у пациента с диабетом. Ann R Coll Surg Engl 2013; 95: e5–6. 10.1308 / 003588413X13511609956651 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Чаласани С., Беттадахалли С.С., Бхупати С.В. и др. . Новый случай диабетического некроза мышц у пациента с диабетом, связанным с муковисцидозом.Clin Med Res 2013; 11: 113–16. 10.3121 / cmr.2013.1124 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Мартинес Дж. Х., Торрес О., Мангуаль Гарсия М. М. и др. . Диабетический мионекроз: атипичная картина. Case Rep Endocrinol 2013; 2013: 1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Карден Д.Л., Грейнджер Д.Н. Патофизиология ишемически-реперфузионного повреждения. Джей Патол 2000; 190: 255–66. 10.1002 / (SICI) 1096-9896 (200002) 190: 3 <255 :: AID-PATH526> 3.0.CO; 2-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91.Мохамед С.М., Абду М.О., Ассем Х.М. и др. . Антикардиолипиновые антитела у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом. Метаболизм 2002; 51: 1148–52. 10.1053 / meta.2002.34705 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Лорини Р., д’Аннунцио Дж., Монтекукко С. и др. . Антикардиолипиновые антитела у детей и подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом. Eur J Pediatr 1995. 154: 105–8. 10.1007 / BF01991910 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Госвами П., член парламента Баруа. Роль МРТ в диагностике инфаркта диабетической мышцы: недиагностированная сущность.Int J Endocrinol Metab 2011; 9: 353–5. 10.5812 / kowsar.1726913X.1886 [CrossRef] [Google Scholar] 96. Делани-Сати Л.О., Фесселл Д.П., Якобсон Дж. А. и др. . Сонография диабетического инфаркта мышц с МРТ, КТ и патологической корреляцией. Ам Дж. Рентгенол 2000; 174: 165–9. 10.2214 / ajr.174.1.1740165 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Капур С., МакКендри Р.Дж. Лечение и исходы диабетического инфаркта мышц. J Clin Rheumatol 2005; 11: 8–12. 10.1097 / 01.rhu.0000152142.33358.f1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98.Барон Р. Дж., Киссель Дж. Т.. Случай месяца: болезненная масса бедра у молодой женщины: инфаркт диабетической мышцы. Мышечный нерв 1992; 15: 850–5. 10.1002 / mus.880150715 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Onyenemezu I, Capitle E Jr. Ретроспективный анализ методов лечения диабетического инфаркта мышц. Открытый доступ Rheumatol Res Rev 2014; 6: 1–6. 10.2147 / OARRR.S53757 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Гарджуло П., Скьяффини Р., Боско Д. и др. . Диабетическая микроангиопатия: волчаночная антикоагулянт-зависимая тромботическая тенденция при сахарном диабете 1 типа (инсулинозависимый).Диабетическая медицина 1997. 14: 132–7. 10.1002 / (SICI) 1096-9136 (199702) 14: 2 <132 :: AID-DIA312> 3.0.CO; 2-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Хирш Дж., Дален Дж. Э., Фустер В. и др. . Аспирин и другие препараты, действующие на тромбоциты. Взаимосвязь между дозой, эффективностью и побочными эффектами. Грудь 1995; 108 (4 доп.): 247С – 57С. 10.1378 / Chess.108.4_Supplement.247S [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Sun W, Gerhardinger C, Dagher Z et al. . Аспирин в низких и промежуточных концентрациях защищает сосуды сетчатки при экспериментальной диабетической ретинопатии за счет эффектов, не опосредованных тромбоцитами.Сахарный диабет 2005; 54: 3418–26. 10.2337 / диабет.54.12.3418 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Керн Т.С., Энгерман Р.Л. Фармакологическое подавление диабетической ретинопатии: аминогуанидин и аспирин. Сахарный диабет 2001; 50: 1636–42. 10.2337 / diab.50.7.1636 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Исследовательская группа ДАМАД. Эффект только аспирина и аспирина плюс дипиридамол при ранней диабетической ретинопатии. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Сахарный диабет 1989; 38: 491–8. 10.2337 / diab.38.4.491 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Диабетический мышечный инфаркт у 57-летнего мужчины: клинический случай | BMC Research Notes

Диабетический мышечный инфаркт (DMI), также известный как диабетический мионекроз, является редким осложнением сахарного диабета (DM) и обычно связан с плохим прогнозом заболевания и высокой смертностью [1, 2].Его часто определяют как спонтанный ишемический некроз скелетных мышц, не связанный с атероэмболией или окклюзией крупных артерий [2, 3]. Точная распространенность этого состояния неизвестна. Систематический обзор литературы с момента создания до августа 2001 г. выявил в общей сложности 47 сообщений, описывающих 166 эпизодов DMI [2]. Обычно это состояние примерно с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин [1, 2]. Установленные факторы риска развития ДМИ включают длительный сахарный диабет, инсулинозависимый сахарный диабет I типа, плохой контроль гликемии и наличие микрососудистых диабетических осложнений (нейропатия, ретинопатия, нефропатия) [1, 2, 4].

Обычно пациенты поступают с острым началом болезненного отека бедра (80%) или, реже, голени (20%), которое затем развивается в течение нескольких дней или недель [1, 2]. Двустороннее поражение может произойти примерно у 1/3 всех пациентов. Редко у пациента может быть поражение верхней конечности. Лихорадка может присутствовать в 10% случаев [1, 2]. История настоящего заболевания часто не выявляет травм или предшествующей инфекции. У этих пациентов, даже при подозрении на ДМИ, очень важно исключить пиомиозит, спонтанный гангренозный миозит, клостридиальный мионекроз, некротический фасциит и венозный тромбоз.Следует отметить, что пациенты с диабетом, как полагают, подвергаются повышенному риску развития многих из вышеперечисленных состояний [5, 6]. У пациентов, принимающих антикоагулянтную терапию, следует учитывать диагноз внутримышечной гематомы, а у пациентов с почечной недостаточностью следует учитывать возможность кальцифилаксии. Наконец, даже если опухоль мышцы вряд ли будет ошибочно принята за DMI, инфаркт опухоли может иметь аналогичное проявление.

Как видно из вышеизложенного, DMI частично является диагнозом исключения, который может быть подтвержден визуализацией и биопсией мышц.На МРТ часто можно увидеть на Т2-взвешенных последовательностях сигнал высокой интенсивности в пораженной мышце, подкожном отеке и субфасциальной жидкости [1, 7–10]. Утрата нормальной жировой внутримышечной перегородки также является частым признаком ДМИ [1, 7–10]. Использование гадолиния при визуализации может помочь отличить неусиливающуюся инфарктную мышцу от окружающего воспаления или отека [1, 7–10]. Другие методы визуализации, включая компьютерную томографию или артериографию, часто не являются диагностическими и имеют ограниченное применение для подтверждения DMI [2, 9, 10].Ультрасонография часто используется для исключения венозного тромбоэмболического события, но не подходит для различения образования абсцесса и ДМИ. Исследование или биопсия основной мышцы часто выполняется для подтверждения диагноза ДМИ и обычно показывает некроз мышц, отек и / или окклюзию артериол и капилляров фибрином [2].

В нескольких исследованиях предпринимались попытки изучить возможные варианты лечения и вторичной профилактики ДМИ [1, 11]. К сожалению, в настоящее время единого консенсуса не существует.В одном ретроспективном анализе оценивались три возможных метода лечения, которые включали постельный режим и анальгезию по сравнению с антиагрегантами и / или противовоспалительными препаратами с покоем и обезболиванием по сравнению с хирургическим иссечением некротической ткани [1]. Авторы сообщают, что время до выздоровления было самым коротким при использовании антиагрегантов / нестероидных противовоспалительных (НПВП) средств (5 недель до выздоровления), в то время как хирургическое удаление коррелировало с самым длительным временем до выздоровления (13 недель). Только отдых, обезболивание и поддерживающая терапия дали промежуточные результаты (8 недель до выздоровления).В целом, на основании проанализированной литературы, существует тенденция к использованию малых доз аспирина (80 мг в день) для предотвращения рецидива ДМИ или других макрососудистых осложнений. У таких пациентов часто избегают приема НПВП из-за высокого риска развития острой почечной недостаточности.

Наконец, преимущества физиотерапии были изучены в одном исследовании, которое показало, что напряжение пораженной ноги может продлить восстановление [12]. Однако регулярная повседневная активность не приводила к обострению заболевания [12].К сожалению, прогноз для этого редкого осложнения диабета остается мрачным: лишь немногие пациенты выживают дольше года без другого серьезного макрососудистого события, такого как инфаркт миокарда или инсульт [13]. Кроме того, у многих пациентов развивается рецидив ДМИ, причем ~ 50% случаев приходится на контралатеральную сторону [1, 2].

В данном отчете мы описываем случай DMI у 57-летнего мужчины с давним плохо контролируемым диабетом. Этот случай подчеркивает клинические и радиологические данные, которые важны для распознавания и лечения этого состояния.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Инфаркт диабетической мышцы | Медицинский журнал Австралии

У 55-летней женщины с диабетом 2 типа длительностью 8 лет в течение 2–3 дней начинались боли, болезненность и опухоль медиальной части правого бедра. Она недавно начала инсулиновую терапию и показывала хороший гликемический контроль (уровень HbA1c 6,4%). У нее были диабетические осложнения в виде вегетативной и периферической нейропатии, но не было ретинопатии. Другие медицинские проблемы включали хроническую почечную недостаточность, гипертензию, полиартикулярную подагру и волчанку, вызванную гидралазином. Биопсия почек не проводилась, но ее почечная недостаточность считалась результатом диабетической нефропатии и гипертонии. Она принимала смешанный инсулин дважды в день (16 единиц утром и 10 единиц на ночь), фелодипин (10 мг / день), пароксетин (10 мг / день), аллопуринол (75 мг / день) и преднизолон (7.5 мг / сут). Уровень креатинина в сыворотке достиг пика 0,31 ммоль / л, но стабилизировался. 0,21 ммоль / л после прекращения приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента. 24-часовой сбор мочи показал клиренс креатинина. скорость 0,12 мл / с (нормальный диапазон [NR] 1,5–2,5 мл / с) и скорость экскреции белка 4,6 г / день. Дуплексное ультразвуковое исследование почек показало, что: размер ее почек был хорошо сохранен, но было предположение, что стеноз почечной артерии справа. В анамнезе не было недавней травмы или инъекции бедра.Она не испытывал никаких симптомов окоченения и не имел лихорадки. Область локализованной болезненной припухлости на медиальной стороне правого бедра не была эритематозной, и локальной лимфаденопатии не было. Раздельно от набухания бедра возникло общее истощение и слабость нижних конечностей, потеря рефлексов голеностопного сустава и потеря чувствительности распределение чулок, соответствующее диагнозу периферической невропатии. При осмотре левой стопы были обнаружены две небольшие гангренозные области. Пульс на ногах присутствовал, а гангренозные области были вызваны неподходящей обувью. Рис. 1. Изображение бедра, полученное с помощью компьютерной томографии, показывающее выраженный отек и утолщение группы приводящих мышц (A), обширный подкожный отек (B) и щадящую мышцу подколенного сухожилия (C).

Исследования показали повышенное количество лейкоцитов 16 x 109 / л (NR, 4,0-11,0 x 109 / л), количество тромбоцитов 432 x 109 / л (NR, 150-400 x 109 / л), оседание эритроцитов. скорость 110 мм / ч (NR, 7–18 мм / ч) и уровень С-реактивного белка 119,3 мг / л (NR, 1.6–8,7 мг / л). Креатинкиназа (174 Ед / л; НР <215 Ед / л) и лактат (0,6 ммоль / л; NR, 0,5–2,0 ммоль / л) были нормальными. Помимо припухлости на медиальной стороне бедра, предполагаемый тромб был пальпирован. в боковой добавочной длинной подкожной вене. Последующее ультразвуковое исследование обнаружило этот тромб, простирающийся от середины бедра до боковой поверхности колена, но тромбоза глубоких вен не обнаружено. Ее лечили цефалексином и аспирином. В течение следующих двух недель опухоль бедра превратилась в болезненное пальпируемое образование размером 6 x 20 см.Компьютерная томография (КТ) выявила заметный отек всей группы приводящих мышц, но не обнаружила отдельных масс (рис. 1). При отсутствии четкого диагноза Проведена исследовательская операция на правом бедре. Кровотечения или абсцесса обнаружено не было, но имелись признаки обширного отека. и некроз приводящих мышц. Образцы, взятые на микробиологический анализ, были стерильными. Гистологическое исследование биоптата показала некротическую мышцу, воспалительный клеточный инфильтрат, фиброз и признаки регенерации мышечных волокон.Случайный небольшой кровеносный сосуд, содержащий тромб фибрина, был также наблюдались, но признаков васкулита выявлено не было (Рисунки 2 и 3). Поставлен диагноз: диабетический инфаркт миокарда. Микрофотографии (исходное увеличение x 250) биоптата приводящей группы мышц. Рисунок 2: Продольный разрез, показывающий некротические мышечные волокна (A) и гранулематозную ткань (B). Рисунок 3: Поперечное сечение, показывающее некротическую мышцу (A), инфильтрат воспалительных клеток (B) и кровеносный сосуд, содержащий тромб (C).Признаков васкулита не наблюдалось.

Инфаркт диабетической мышцы: лучше меньше, да лучше | Ревматология

Ключевое сообщение ревматологии

• При диабетическом мышечном инфаркте, делая меньше, избегая ненужной биопсии и стероидов, делает больше для улучшения результатов.

Сэр, Мы представляем случай диабетического мышечного инфаркта (DMI), также известного как спонтанный диабетический мионекроз, у 37-летнего мужчины с диабетом 1 типа, у которого внезапно возникла боль в левой икроножной мышце после того, как газонокосилка вытащила газонокосилку. пролить.В последующие 2 недели боль усилилась. Сообщений о слабости или парестезии не поступало.

Пациенту был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа в возрасте 9 лет, у него были осложнения в виде ретинопатии, невропатии и нефропатии, потребовавшие трансплантации почки. У него также была дилатационная кардиомиопатия и ранее перенесенная легочная эмболия, требовавшая лечения варфарином. Он не курил.

При осмотре обнаружена опухшая левая голень. Цвет кожи и температура в норме.Присутствовали периферические импульсы. Не было ни падения ступни, ни другого неврологического дефицита. Подошвенное сгибание уменьшено. Не было никаких клинических признаков, свидетельствующих о компартмент-синдроме.

После обычного ультразвукового допплера МРТ ноги выявила диффузный отек мышц, поражающий камбаловидную мышцу и обе головки икроножной мышцы (рис. 1). Не было никаких доказательств защемления нерва и, действительно, никаких признаков неврологического дефицита при обследовании, позволяющих предположить денервацию как причину отека мышц. Также не было доказательств атрофии мышц или жировой инфильтрации на Т1-взвешенных последовательностях МРТ.

Рис. 1

МРТ телят

Аксиальная насыщенная жиром последовательность Т2, демонстрирующая диффузный отек мышц в области камбаловидной мышцы, а также медиальной и латеральной головок икроножной мышцы левой голени.

Рис. 1

МРТ телят

Аксиальная насыщенная жиром последовательность Т2, демонстрирующая диффузный отек мышц в области камбаловидной мышцы и медиальной и латеральной головок икроножной мышцы левой голени.

HbA1c составлял 117 ммоль / моль и CRP 48 мг / л.Креатининкиназа, ANA, ENA и ANCA были нормальными. После периода анальгезии, физиотерапии и улучшения гликемического контроля (HbA1c 87 ммоль / моль) симптомы постепенно улучшались, с подтверждением рентгенологического разрешения через 3 месяца. Однако с момента первого обращения у пациента наблюдались периодические обострения ДМИ в различных группах мышц, включая прямую мышцу бедра, а также латеральную и медиальную широкую мышцу, что также соответствует периодам плохого гликемического контроля.

DMI встречается редко, но хорошо распознается у пациентов с длительно плохо контролируемым сахарным диабетом.Пациенты часто имеют другие диабетические осложнения, включая ретинопатию, нефропатию или невропатию [1]. Он проявляется внезапной мышечной болью, локализованной в пораженной мышце или мышцах, с сопутствующим отеком и эритемой [1]. Хотя поражение чаще всего встречается в четырехглавой мышце [1], оно может возникать в икроножных мышцах, как у нашего пациента. Он может имитировать тромбоз глубоких вен, целлюлит, воспалительный или инфекционный миозит. Исследования показывают повышенные воспалительные маркеры, но креатининкиназа сыворотки может быть нормальной или лишь умеренно повышенной даже при поражении нескольких мышц.Результаты МРТ включают объемные поражения, миозит и подкожный отек, что может привести к неопределенности диагностики. Биопсия обычно считается золотым стандартом для выявления мышечной патологии, но на самом деле является нежелательной процедурой в этом состоянии из-за плохого заживления ран у пораженного населения. Лечение в основном консервативное и включает обезболивание, физиотерапию для предотвращения мышечных контрактур и оптимизацию гликемического контроля [2]. Иммуносупрессия при воспалительном заболевании мышц не требуется, и действительно, стероиды были бы нецелесообразны для пациента, у которого уже есть осложнение из-за плохого гликемического контроля.При DMI постулируется несколько патогенных механизмов, включая микроангиопатическое заболевание, атеросклеротическую окклюзию и тромбоз, приводящий к мышечному инфаркту. Более того, начальное мышечное повреждение может быть продолжено циклом гипоксии-реперфузионного повреждения и воспалительной реакцией, приводящей к отеку мышц и синдрому компартмента [3].

Финансирование : Никакого специального финансирования не было получено от каких-либо финансирующих органов в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах для выполнения работы, описанной в этой рукописи.

Заявление о раскрытии информации : Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1

Трухильо-Сантос

AJ.

Диабетический мышечный инфаркт: недиагностируемое осложнение длительного диабета

.

Diabetes Care

2003

;

26

:

211

—

5

,2

Капур

S

,

McKendry

RJ.

Лечение и исходы диабетического инфаркта мышц

.

J Clin Rheumatol

2005

;

11

:

8

—

12

.3

Зильберштейн

L

,

Бриттон

KE

,

Марш

FP

,

Raftery

DJ

Неожиданная причина мышечной боли при диабете

.

Ann Rheum Dis

2001

;

60

:

310

—

2

.

© Автор (ы) 2019.Опубликовано Oxford University Press от имени Британского общества ревматологов. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.