Артериальная гипертензия
«Медицина, возможно, заходит слишком далеко, снижая пороги риска сердечно-сосудистых заболеваний и превращая многих здоровых людей во встревоженных больных» B.Christie
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хроническое повышение артериального давления (АД) ≥130–140/80–90 мм рт. ст. при измерении врачом, увеличивающее риск инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти, инсульта, болезни периферических артерий и почечной недостаточности.НОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ESC)
• Клиническое (офисное): <140/90 мм рт. ст.• Домашнее: <135/85 мм рт. ст.
• Суточное среднее: <130/80 мм рт. ст.
• Суточное среднее дневное: <135/85 мм рт. ст.
• Суточное среднее ночное: <120/70 мм рт. ст.
Артериальное давление и сердечные смерти
Уровень АД умерших за 5 лет от сердечных причин.
КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
JNC-7/ESC• Пониженное: <105/65 мм рт. ст.
• Оптимальное: 105–119/65–79 мм рт. ст.
• Нормальное: 120–129/80–84 мм рт. ст.
• Высокое нормальное: 130–139/85–89 мм рт. ст.
• Гипертензия 1 степени: 140–159/90–99 мм рт. ст.
• Гипертензия 2 степени: 160–179/100–109 мм рт. ст.
• Гипертензия 3 степени: ≥180/110 мм рт. ст.
ACC/AHA
• Повышенное: 120–129/<80 мм рт. ст.
• Гипертензия 1 стадии: 130–139/80–89 мм рт. ст.
• Гипертензия 2 стадии: ≥140/90 мм рт. ст.
Гипертензия «белого халата»
Franklin S, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2033–43.
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Систолическая• АД систолическое ≥140 мм рт. ст.
• АД диастолическое <90 мм рт. ст.
Клиническая (белого халата)
• АД измеренное врачoм ≥140/90 мм рт. ст. ≥3 раз.
• АД измеренное дома <135/85 мм рт. ст. или среднесуточное <130/80 мм рт. ст.
Амбулаторная (маскированная)
• АД измеренное врачoм <140/90 мм рт. ст.
• АД измеренное дома ≥135/85 мм рт. ст. или среднесуточное ≥130/80 мм рт. ст.
Резистентная
• Три препарата в адекватных дозах не снижает АД до целевого уровня.
Злокачественная
• Выраженное повышение АД (обычно диастолическое АД >140 мм рт. ст.) с повреждением сосудов, обычно проявляющееся геморрагиями сетчатки, экссудатами или отеком зрительного нерва.
Потребление натрия, АД и смертность
Mente A, et al.
The Lancet. 2016;388:465–75.
ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Первичная• Эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь
Вторичная
• Нефрогенная: гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, стеноз a.renalis
• Эндокринная: гиперальдостеронизм, феохромоцитома, синдром Кушинга, дисфункции щитовидной железы, гиперпаратиреоз
• Гемодинамическая: аортальная регургитация, коарктация аорты, брадиаритмии
• Другие причины: обструктивное апноэ сна, моногенные заболевания
Гипертрофия левого желудочка
Индекс массы миокарда левого желудочка ≤115 г/м² для мужчин и ≤95 г/м² для женщин.
ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЕ АД (NICE)
• В условиях покоя, сидя.• Манжетка на плече без одежды (рукав не закатывать), соответствующей длины и ширины.
• При стойкой разнице на руках >15 мм рт. ст. измерять на руке с повышенным АД.
• Для подтверждения гипертензии, когда невозможно суточное мониторирование АД, рекомендуют измерять дома утром и вечером в течение недели.
• При падениях, постуральном головокружении измерить АД лежа/сидя и стоя через >1 мин. В случае снижения АДc >20 мм рт. ст. диагностируется ортостатическая гипотензия.
• Автоматический аппарат соответствует стандарту точности (ANSI/AAMI/ISO, ESH-IP, BHS, AAMI/ESH/ISO).
• При фибрилляции предсердий адаптированные аппараты: Omron M6/M7, Microlife BP A6/А7/A200 Afib.
ДИАГНОСТИКА
Рутинная• Монитрорирование АД: домашнее, суточное.
• Биохимический анализ крови: глюкоза, липидограмма.
• Анализ мочи.
• Креатинин с расчетом СКФ (CRD-EPI).
• Электрокардиограмма.
• Сердечно-сосудистый риск: HeartScore, PCE.
Дополнительная
• Биохимический анализ крови: калий, натрий, кальций, мочевая кислота.
• HbA1c (гипергликемия или диабет в анамнезе).
• Количественная протеинурия.
• Эхокардиография, масса левого желудочка.
• Холтеровское мониторирование в случае аритмии.
• Стресс-тест.
• Сонография каротидных артерий.
• Сонография абдоминальных/периферических артерий.
• Лодыжечно-плечевой индекс.
• Исследование глазного дна.
Смертность и снижение АД
Исследования SPRINT и ACCORD-BP. Kalkman D, et al. Circulation. 2017;136:2220.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
□ Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, III ФК.
□ Стабильная стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь. Гиперхолестеринемия. ХОБЛ, 3 стадия. [I20.8]
□ Гипертоническая болезнь, резистентная. Постоянная фибрилляция предсердий. ХСН, II ФК. ХБП C2. [I13.2]
□ Изолированная клиническая гипертензия. SCORE 9%. [R03.0]
□ Атеросклероз брюшного отдела аорты, почечных артерий, реноваскулярная гипертензия. [I15.0]
□ Инциденталома правого надпочечника. Артериальная гипертензия. [D35.0]
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ACC/AHA)
рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Ограничение соли до 5–6 г/сут оптимально для снижения АД, не смерности (DASH-Sodium).
• Диеты: средиземноморская, DASH.
• Снижение массы тела.
Алгоритм выбора антигипертензивных препаратов
БРА — блокатор рецепторов ангиотензина, иАПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, аМКР — антагонист минералокортикоидных рецепторов.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Блокаторы рецепторов ангиотензина: валсартан 40–320 мг, кандесартан 4–32 мг, лозартан 50–100 мг в 1–2 приема.• Антагонисты кальция: амлодипин 2.5–10 мг, верапамил пролонгированный 120–480 мг.
• Диуретики: гидрохлоротиазид 12.5–50 мг в 1–2 приема, индапамид 1.25–2.5 мг.
• Бета-блокаторы: атенолол 25–100 мг, бисопролол 2.5–10 мг, метопролола сукцинат 50–200 мг, карведилол 12.5–50 мг в 2 приема.
• Другие препараты: доксазозин 1–8 мг, метилдопа 500–1000 мг в 2 приема, моксонидин 400–800 мг в 1–2 приема.
Влияние диеты и медикаментов на АД
Juraschek S. et al., J Am Coll Card. 2017;70:2841–8.
РЕЗИСТЕНТНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Клиническое АД ≥130–140/80–90 мм рт. ст.
, несмотря на прием ≥3 антигипертензивных препаратов в максимальных или максимально переносимых дозах.Причины
• Плохая приверженность к лечению.
• Образ жизни: алкоголь, ожирение, соль.
• Лекарства: кортикостероиды, НПВП.
• Обструктивное апноэ во сне.
• Вторичные причины.
• Необратимое поражение органов.
• Перегрузка объемом: NaCl, почечная недостаточность, недостаточная терапия диуретиками, гиперальдостеронизм
• Псевдорезистентность: «белого халата», малая манжетка, псевдогипертензия.
Лечение
• + антагонисты альдостерона: спиронолактон 25–50 мг, эплеренон 50–100 мг в 1–2 приема.
• + бета-блокатор, бета-альфа-блокатор, при непереносимости пролонгированный дилтиазем/верапамил.
• + доксазозин, клонидин, моксонидин, торасемид.
• Ренальная денервация: полная с помощью современных катетеров.
Время антигипертензивного эффекта препаратов
Lasserson D, et al.
Heart. 2011;97:1771–5.
ОСТРОЕ ПОВЫШЕНИЕ АД (ESH, JNC)
Неотложная терапия (urgency)• Характеристика: выраженное (>180/120 мм рт. ст.) повышение АД без острого повреждения органов-мишеней.
• Проявления: головная боль, тревога, отсутствие симптомов выраженного повреждения органов.
• Условия лечения: кабинеты неотложной помощи с амбулаторным контролем.
• Лечение: дополнительная доза препарата или каптоприл 25–50 мг, амлодипин 5–10 мг, спрей изокета.
Экстренная терапия (emergency)
• Характеристика: выраженное повышение АД с острым повреждением органов-мишеней.
• Проявления: энцефалопатия, отек легких, геморрагический инсульт, острый коронарный синдром, острая почечная недостаточность, расслаивание аорты, эклампсия, постоперационное кровотечение, тромболизис при ишемическом инсульте.
• Условия лечения: стационар, палата интенсивной терапии.
• Лечение внутривенное: эналаприлат 1.
25–5 мг, клонидин 0.1–0.2 мг, урапидил 25–50 мг болюсом, фуросемид 40–60 мг.
• Лечение инфузионное: нитроглицерин (клевидипин, лабетолол, никардипин, нитропруссид Na, фенолдопам).
Интенсивный контроль АД
Brouwer T, et al. Diabetes Care. 2018;6:1142–8.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ACC/AHA)
• Гипертензия резистентная или индуцированная лекарствами.• Острое начало гипертензии.
• Появление гипертензии до 30 лет.
• Обострение ранее контролируемой гипертензии.
• Несоответствие степени гипертензии и поражения органов
• Быстропрогрессирующая/злокачественная гипертензия.
• Начало диастолической гипертензии у пациентов ≥65 лет.
• Неспровоцированная или выраженная гипокалиемия.
Реноваскулярная гипертензия
Стенты почечных артерий не улучшают медикаментозное лечение (CORAL).
ВТОРИЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Обструктивное апноэ сна (25–50%)Диагностика
• Резистентная, ночная гипертензия.
• Храп, прерывистый сон, остановка дыхания во сне, сонливость днем.
• Ожирение.
• Ночная оксиметрия, полисомнография (≥5 эпизодов апноэ-гипопноэ в час).
Лечение
• СРАР аппараты.
• Внутриротовые устройства.
• Увулопалатофарингопластика.
Первичный альдостеронизм (8–20%)
Диагностика
• Резистентная гипертензия >160/100 мм рт.ст.
• Мышечная слабость, судороги, аритмии (особенно фибрилляция предсердий).
• Гипокалиемия (спонтанная или индуцированная диуретиками).
• Инциденталома надпочечника.
• Повышение альдостерона (>550 пмоль/л стоя) + значительное снижение ренина плазмы (<10 пг/мл прямым методом, без препаратов влияющих на уровень альдостерона и ренина).
• Тест с нагрузкой натрием (альдостерон в суточной моче), инфузия солевого раствора (альдостерон плазмы на 4 ч).
• Компьютерная томография надпочечников.
• Гормоны вен надпочечников.
Лечение
• Лапароскопическая адреналэктомия при односторонней болезни.
• Антагонисты минералокортикоидов (спиронолактон 75–225 мг/сут: повышать дозу на 25–50 мг/сут каждые 4–8 нед до нормализации калиемии) при двусторонней болезни.
Реноваскулярная гипертензия (5%)
Диагностика
• Резистентная гипертензия, сердечная недостаточность.
• Абдоминальный систоло-диастолический шум, шум над сонными, бедренными артериями.
• Прогрессирующее снижение функции почек (спонтанно или в ответ на ИАПФ).
• Разница длины почек >1.5 см.
• Дуплексная допплерография почечных артерий.
• Магнитно-резонансная 3-мерная ангиография с гадолинием.
• Компьютерная томографическая ангиография.
• Двусторонняя селективная почечная артериография.
Лечение
• ИАПФ или БРА (без двустороннего стеноза).
• Ангиопластика/стенты (при атеросклерозе в случае прогрессирования дисфункции почек, неконтролируемой гипертензии).
• Хирургия сосудов.
Болезни почечной паренхимы (1–2%)
Диагностика
• Гломерулонефрит (отеки, протеинурия, гематурия, нефротический синдром, нефробиопсия).
• Диабетическая нефропатия.
• Злоупотребление анальгетиками.
• Поликистоз по сонографии.
Лечение
• Лечение основного заболевания.
Локализации феохромоцитомы и параганглиомы.
Феохромоцитома (0.1–0.6%)
Диагностика
• Пароксизмальная гипертензия или криз.
• Сердцебиение, головная боль, потливость, бледность.
• Ортостатическая гипотензия.
• Семейный анамнез феохромоцитомы.
• Признаки нейрофиброматоза на коже.
• Инциденталома надпочечника.
• Генетические аномалии (RET, VHL, SDHA, SDHB, SDHD, SDHC, SDHAF2, MAX, TMEM127, нефрофиброматоз 1 типа).
• Свободные метанефрины (неактивные продукты метилирования адреналина и норадреналина) плазмы.
• Фракционированные метанефрины (метанефрин, норметанефрин) в суточной моче (при N уровне и высокой вероятности повторить в день приступа).
• Катехоламины (эпинефрин, норэпинефрин) менее точны, но подтверждают диагноз при выраженном (>2 раз) повышении.
• Уровень катехоламинов возрастает при остром заболевании, приеме лекарств (антидепрессанты, антипсихотики, леводопа).
• Компьютерная томография с контрастированием всего забрюшинного пространства, живота и таза в случае повышенного уровня метанефринов: нативная плотность ≤10 HU инциденталомы исключает феохромоцитому.
• Магнитнорезонансная томография (режим T2) для параганглиом головы, шеи.
• Изотопное сканирование с мета-йодобензилгуанидином.
Лечение
• Альфа-блокаторы (доксазозин 1 мг однократно до 10 мг дважды по АД) ± бета-блокаторы (метопролол 25 мг однократно до 100 мг дважды, ЧСС <80 в мин).
• Лапароскопическое удаление опухоли.
• Химиотерапия.
АКТГ-продуцирующий мелкоклеточный рак парааортально у пациенки 75 лет с гипертензией, ожирением и гипокалиемией.
Синдром Кушинга (<0.1%)
Диагностика
• Быстрый набор веса, слабость проксимальных мышц, полиурия, полидипсия, депрессия.
• Ожирение центральное, фиолетовые стрии, гирсутизм, гипергликемия, гипокалиемия, инфекции.
• Экскреция свободного кортизола в моче >40 мкг/сут (лучше повторно).
• Супрессивный тест с 1 мг дексаметазона.
• Кортизол слюны в полночь.
• Кортикотропин плазмы.
• Компьютерная томография живота и таза, магнитнорезонансная томография (режим T2) в случае повышенного уровня метанефринов.
• Изотопное сканирование живота/грудной клетки, компьютерная/магнитнорезонансная томография надпочечников, гипофиза.
Лечение
• Лапароскопическая адреналэктомия.
• Кетоконазол 400–1600 мг в 3–4 приема.
• Пасиреотид 600–900 мкг 2 раза п/к.
Классификация АГ | Компендиум
АГ, по определению Комитета экспертов ВОЗ, — это постоянно повышенное САД и/или ДАД.
Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) — это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения.
Вторичная гипертензия (симптоматическая) — это гипертензия, причина которой может быть выявлена.
Согласно последним рекомендациям Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологии (2007), выделяют несколько уровней АД (табл. 1.4). Согласно этой классификации, АГ — повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше или ДАД до 90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение является стабильным, то есть подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2–3 раз в разные дни на протяжении 4 нед).
Таблица 1.4
Классификация АГ по уровню АД
| Категории | CM, мм рт. ст. | ДАД, мм рт. ст. |
| Оптимальное | <120 | <80 |
| Нормальное | <130 | <85 |
| Высокое нормальное | 130–139 | 85–89 |
| АГ | ||
| I степень (мягкая АГ) | 140–159 | 90–99 |
| II степень (умеренная АГ) | 160–179 | 100–109 |
| III степень (тяжелая АГ) | ≥180 | ≥110 |
| Изолированная систолическая гипертензия | ≥140 | <90 |
Для установления стадии АГ применяют классификацию по поражению органов-мишеней.
Ее приняли в Украине в 1992 г. согласно приказу МЗ Украины № 206 от 30.12.1992 г. и рекомендуют к дальнейшему применению согласно приказу № 247 от 1.08.1998 г. (табл. 1.5).
Таблица 1.5
Классификация АГ по поражению органов-мишеней
| Стадия I | Объективные признаки органических повреждений органов-мишеней отсутствуют |
| Стадия II | Наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней без симптомов с их стороны или нарушения функции. ГЛЖ (по данными ЭКГ, эхоКГ, рентгенографии), или генерализованное сужение артерий сетчатки, или микроальбуминурия, или протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115–133 мкмоль/л или 1,3–1,5 мг/дл, у женщин 107–124 мкмоль/л или 1,2–1,4 мг/дл) |
| Стадия III | Наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с симптомами с их стороны и нарушением функции: |
| ИМ СН IIА–III стадии | |
| Инсульт Транзиторная ишемическая атака Острая гипертензивная энцефалопатия Хроническая гипертензивная энцефалопатия III стадии Сосудистая деменция | |
| Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него (эти признаки патогномоничны также для злокачественной фазы АГ) | |
| • Почки | Концентрация креатинина в плазме крови у мужчин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) или рассчитанная клубочковая фильтрация <60 мл/мин/1,73 м2 |
| • Сосуды | Расслаивающая аневризма аорты |
Эту классификацию рекомендуется применять для установления стадии как гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии), так и вторичной гипертензии.
Диагноз формулируют с определением ее стадии и характера поражения органов-мишеней.
При формулировке диагноза гипертонической болезни II стадии необходимо конкретно указать, на основании чего она устанавливается (наличие ГЛЖ, сужение артерий сетчатки и т.п.). У больных с протеинурией в диагнозе следует указать на наличие гипертензивного поражения почек (если отсутствует другая причина протеинурии). Диагноз гипертонической болезни III стадии также необходимо обосновать наличием СН, перенесенного мозгового инсульта и т.п. (см. классификацию).
Диагноз гипертонической болезни III стадии при наличии ИМ, инсульта или других признаков III стадии нужно устанавливать лишь в тех случаях, когда эти сердечно-сосудистые осложнения возникают на фоне длительно существующей гипертонической болезни, которая подтверждается наличием объективных признаков гипертензивного поражения органов-мишеней (ГЛЖ, генерализованное сужение артерий сетчатки и т.п.).
Стратификация риска. Максимально полезной для больного признана стратегия, которая базируется на определении общего риска.
Под последним понимают риск осложнений, которому подвержен больной вследствие повышения АД, а также наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, поражения органов-мишеней и основных факторов риска, приведенных в табл. 1.6.
Таблица 1.6
Наиболее важные факторы, которые используют для оценки суммарного риска осложнений
Основные факторы риска
|
| Поражение органов-мишеней ЭКГ-критерии: Соколова — Лайона >38 мм, Корнелльський индекс >2440 мм/мс;
|
Сопутствующие заболевания
глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л, через 2 ч после приема пищи >11,0 ммоль/л
ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака
ИМ, стенокардия, перенесенная операция реваскуляризации, СН
диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови у мужчин >133 мкмоль/л, у женщин >124 мкмоль/л), протеинурия (>300 мг/24 ч)
геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного нерва |
Выделяют 5 групп риска — от 0 до 4 (табл.
1.7). К группе обычного риска относят лиц с АД ниже 140/90 мм рт. ст. без дополнительных факторов риска. Пациентов, имеющих дополнительный (к обычному) риск осложнений, но сравнительно невысокий, включили в группу низкого дополнительного риска. Ее составляют лица с АД <140/90 мм рт. ст., которые имеют 1–2 фактора риска атеросклероза, а также больные с мягкой АГ (АД 140–159/90–99 мм рт. ст.) без дополнительных факторов риска. Повышение АД до 160–179/100–109 мм рт. ст. увеличивает вероятность осложнений, и такие пациенты уже составляют группу умеренного дополнительного риска, если у них нет поражения органов-мишеней или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Если же эти факторы имеются — риск становится высоким или очень высоким.
Таблица 1.7
Стратификация риска для оценки прогноза при АГ
| Другие факторы риска и течения заболевания | АД (мм рт. ст.) | ||||
| Нормальное 120–129/80–84 | Нормальное высокое 130–139/85–89 | Степень 1 140–159/90–99 | Степень 2 160–179/100–109 | Степень 3 ≥180 и ≥110 | |
| Нет других факторов риска | Средний в популяции (0) | Средний в популяции (0) | Низкий (I) | Умеренный (II) | Высокий (III) |
| 1–2 фактора риска | Низкий (I) | Низкий (I) | Умеренный (II) | Умеренный (II) | Очень высокий (IV) |
| 3 или больше факторов риска, поражение органов-мишеней, сахарный диабет или метаболический синдром | Умеренный (II) | Высокий (III) | Высокий (III) | Высокий (III) | Очень высокий (IV) |
| Сопутствующие клинические осложнения | Высокий (III) | Очень высокий (IV) | Очень высокий (IV) | Очень высокий (IV) | Очень высокий (IV) |
Согласно Фремингемским критериям термины «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (фатальных и нефатальных) <15, 15–20, 20–30 и >30% соответственно.
С 2003 г. в практику Европейской кардиологии внедряется еще одна модель оценки риска — шкала SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), которая позволяет предусматривать вероятность появления фатальных сердечно-сосудистых событий на протяжении 10 лет.
Шкала SCORE соответствует такой вероятности фатальных сердечно-сосудистых осложнений: <4% — низкий риск, 4–5% — умеренный, 5–8% — высокий и >8% — очень высокий риск.
Прогноз больного с АГ должен быть отображен в его диагнозе. Для этого следует указать уровень АД, то есть степень гипертензии, и категорию риска — 1 (низкий риск), 2 (умеренный риск), 3 (высокий риск) или 4 (очень высокий риск).
Примеры формулирования диагнозов
С 1999 г. в Украине для статистического кодирования болезней вступила в силу МКБ 10-го пересмотра. Ниже приведены примеры кодирования диагнозов, в которых гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертензия являются основным или сопутствующим заболеванием. Принципы кодирования таковы: если гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия являются сопутствующим или конкурирующим заболеванием с ИБС (I20–I25), цереброваскулярным заболеванием (I60–I69), заболеванием артерий или артериол (I70–I77), транзиторной церебральной ишемической атакой (G45–G46), то кодируется ИБС, цереброваскулярное заболевание, транзиторная церебральная ишемическая атака или заболевания артерий или артериол с добавлением дополнительного кода гипертонической болезни (I10) или вторичной гипертензии (I15).
В других случаях кодируется гипертоническая болезнь: рубрики I10, I11, I11.0, I11.9, I12, I12.9, I13, I13.0, I13.1, I13.2, I13.9.
Основанием для указания в диагнозе гипертензивного сердца является наличие электрокардиографических, рентгенологических или ультразвуковых признаков ГЛЖ. Если установлено, что АГ имеет вторичный характер, сначала формулируют основной диагноз, а потом отмечают: «вторичная АГ» и указывают ее стадию (в зависимости от поражения органов-мишеней) и степень (в зависимости от уровня АД). Если вторичная АГ является превалирующим синдромом и предопределяет ограничение трудоспособности, то диагноз АГ можно указывать на первом месте.
Примеры формулирования и кодирования диагнозов
- Гипертоническая болезнь, I стадия, I степень, риск 1 (низкий). Рубрика по МКБ-10: I10
- Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце (ГЛЖ), СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.9
- Гипертоническая болезнь, II стадия, II степень.
ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I20.8, I10 - Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивная дисфункция почек, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.9
- Гипертоническая болезнь, III стадия, I степень. Гипертензивное сердце, СН IIA стадии (или IIБ, III стадии) с систолической дисфункцией, III ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.0
- Гипертоническая болезнь, III стадия, II степень. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения (указать сосудистый бассейн, вид инсульта), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I69.4, I10
- Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Транзиторная ишемическая атака (указать сосудистый бассейн), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: G45.8, I10
- Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень, злокачественное течение. Гипертензивная ретинопатия (отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I10
- Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Первичный нефросклероз, ХПН I степени, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.0
- Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIA стадии с сохраненной систолической функцией, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
- Стеноз правой почечной артерии. Состояние после баллонной ангиопластики (январь 2006 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, II стадия, I степень. Гипертензивное сердце, ГЛЖ. Монотопная левожелудочковая экстрасистолия. СН I стадии, II ФК, риск 3 (высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
- Аденома правого надпочечника, первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, II степень. Остаточные явления ишемического нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой сонной артерии (январь,1999 г. ). Правосторонний гемипарез. СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
- Феохромоцитома правого надпочечника. Вторичная АГ, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Пароксизмы фибрилляции предсердий. Неосложненный гипертензивный криз (2 сентября 2007 г.). СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
- Закрытая травма головы. Сотрясение головного мозга (15 августа 2007 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, I стадия, II степень. Неосложненный гипертензивный криз (20 августа 2007 г.). Дислипидемия, риск 2 (умеренный). Рубрика по МКБ-10: I15
ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I20.8, I10
Рубрика по МКБ-10: I10
). Правосторонний гемипарез. СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АГ
Злокачественная АГ, или злокачественная фаза АГ, — это синдром, который характеризуется высоким уровнем АД (как правило, >220/120 мм рт. ст.) с кровоизлияниями и экссудатами в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.
Злокачественное течение чаще всего отмечают при вторичной гипертензии (в 25% случаев), при гипертонической болезни это осложнение выявляют в 13% случаев.
При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживает лишь 10% больных. Чаще всего пациенты умирают вследствие прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.
Нет четко очерченного уровня АД, которое характеризовало бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего — это ДАД выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение могут отмечать и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения АД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне АД.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ
Гипертензивный криз — это внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.
Классификация кризов
В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД выделяют осложненные и неосложненные кризы.
Осложненные гипертензивные кризы. Течение характеризуется клиническими признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней: ИМ, инсульт, расслаивающая аневризма аорты, нестабильная стенокардия, острая недостаточность ЛЖ и др. (табл. 1.8).
Таблица 1.8
Осложненные гипертензивные кризы
|
Такие кризы всегда сопровождаются появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней. Они представляют угрозу для жизни больного и требуют снижения АД в период от нескольких минут до 1 ч. Лечение осуществляется в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертензивных препаратов.
К этой категории относят также случаи значительного повышения АД, когда угроза для жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней, а из-за кровотечения, чаще всего — в послеоперационный период.
Неосложненные гипертензивные кризы характеризуются отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, тем не менее они представляют потенциальную угрозу для жизни больного, поскольку несвоевременное предоставление помощи может привести к появлению осложнений и смерти. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивной головной болью, болью в области сердца, экстрасистолией) или со стороны вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые нарушения, дрожание, частое мочеиспускание).
В зависимости от того, какие органы являются источником симптомов, выделяют церебральные и кардиальные неосложненные кризы (табл. 1.9). Гипоталамические пароксизмы (по старой терминологии — диэнцефально-вегетативные кризы) являются проявлением церебрального криза.
Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст. следует также расценивать как гипертензивный криз независимо от того, появились симптомы со стороны органов-мишеней или еще нет, поскольку для каждого больного оно опасно. Угрожающим является также значительное повышение давления в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.
Таблица 1.9
Heосложненные гипертензивные кризы
|
Все эти клинические проявления требуют снижения АД на протяжении нескольких часов. Госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется путем приема антигипертензивных препаратов перорально или в/м инъекций.
Формулировка диагноза при гипертоническом кризе
ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ
Я искала.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ— Вылечила сама! Без врачей! Смотри как Примеры формулировки диагноза. 1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами. При гипертоническом кризе первого типа могут наблюдаться следующие симптомы:
кожные покровы гиперемированные (покрасневшие), покраснение щек, блеск в глазах При гипертоническом кризе этого вида наблюдаются признаки поражения почек, головного мозга или сердца. Формулировка диагноза зависит от конкретного случая, но лечение всегда проводится в условиях реанимации, так как существует 6.Формулировка диагноза. Клиническое мышление. В диагнозе укажите:
-основное заболевание — предположительно вид коллапса. Ответы на вопросы:
1. Гипертонический криз. Примеры формулировки диагноза. 1. Гипертоническая болезнь III стадии. Очень высокий. риск. Формулировка диагноза при гипертоническом кризе— ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
Гипертонический криз.
Дифференциальную диагностикуследует проводить с артериальной гипертонией любого. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА В формулировке диагноза должны быть отражены этиология АГ, степень АГ, факторы риска Таблица 14. Осложнения гипертензивных кризов. Осложнение. Гипертоническая энцефалопатия. При гипертонических кризах I типа (hypertensive emergencies) значительное повышение АД Нозологические единицы и их коды по МКБ-10, используемые при формулировке диагноза гипертонической (гипертензивной) болезни. При гипертонических кризах I типа (hypertensive emergencies) значительное повышение АД Нозологические единицы и их коды по МКБ-10, используемые при формулировке диагноза гипертонической (гипертензивной) болезни. Гипертонические кризы. Классификация гипертонических кризов а.Л.Мясникова. Требования к формулировки диагноза при сахарном диабете И. Н. Бокарев (1995) предложил учитывать быстроту повышения АД и скорость нарастания симптомов при гипертонических кризах Формулировка развернутого клинического диагноза ГБ учитывает Диагноз гипертонического криза, диагностические признаки.
Прежде всего, необходимо остановиться на основных критериях диагностики гипертонических кризов. Основные клинические характеристики гипертонического криза. Артериальное давление:
диастолическое как правило выше 140 мм рт.ст. Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечнососудистой системы. Формулировка диагноза при гипертоническом кризе— 100 ПРОЦЕНТОВ!
Формулировка диагноза Артериальной гипертензии ( АГ ). При отсутствии явной причины повышения артериального давления (АД) (при исключении вторичного характера гипертензии) устанавливается диагноз «гипертоническая болезнь» со Основные клинические характеристики гипертонического криза. Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечнососудистой системы. Основные клинические характеристики гипертонического криза. Примеры формулировки диагноза. Главное заболевание:
Гипертоническая заболевание 2-й степени, стадия II, риск 3. Атеросклероз аорты, сонных артерий. На фоне патологии могут произойти внезапный подъем показателей АД, именуемый гипертоническим кризом, о формулировке диагноза, причинах возникновения, особенностях развития которого далее и пойдет речь.
На Студопедии вы можете прочитать про:
Примерные формулировки диагноза. Подробнее Гипертонический криз (дата, час), нейровегетативный, легкое течение. Основные клинические характеристики гипертонического криза. Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечнососудистой системы. Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и 1 степень гипертонической болезни ( ГБ или АГ 1 ст. в диагнозе) означает На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том
http://vocal-buzz.ning.com/profiles/blogs/6452757:BlogPost:11563772
http://anisocytosis-vaccinoia.eklablog.com/-a160298314
http://cell-schonberg.eklablog.com/-a160329476
http://antivenene-habitual.eklablog.com/-a160351066
Формулирование диагноза в кардиологии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
ФОРМУЛИРОВАНИЕ ДИАГНОЗА В КАРДИОЛОГИИ
И.
В. Новиков, Д.В. Бухтояров, А.А. Кондратов
Кафедра факультетской терапии имени акад. А.И. Нестерова ГОУВПО РГМУРосздрава, Москва
Контакты: Иван Владимирович Новиков [email protected]
Представлены основные нозологические единицы сердечно-сосудистой патологии, приведены примеры формулировок диагнозов с учетом современной классификации.
Ключевые слова: диагноз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, неревматические миокардиты, кардиомиопатии, нарушения ритма
DIAGNOSIS FORMULATION IN CARDIOLOGY
I. V. Novikov, D.V. Bukhtoyarov, A.A. Kondrashov Acad. A.I. Nesterov Department of Faculty Therapy, Russian State Medical University, Russian Agency for Health Care, Moscow
The paper gives the basic nosological units of cardiovascular pathology and examples of how to formulate diagnoses, by taking into account the current classification.
Key words: diagnosis, arterial hypertension, coronary heart disease, rheumatic heart disease, infective endocarditis, nonrheumatic myocarditis, cardiomyopathies, cardiac arrhythmias
Введение
Согласно общепринятому определению диагноз (от греч. didgnosis — распознавание) — это врачебное заключение о сущности болезни и состоянии больного, выраженное в медицинской терминологии и основанное на всестороннем систематическом изучении больного и диагностике. Основные этапы диагностики: сбор информации о больном, анализ собранной информации, синтез полученного материала и постановка диагноза.
Правильное и методологически грамотное построение диагноза имеет первостепенное теоретическое и практическое значение.
К сожалению, в повседневной практике нередко встречаются врачебные ошибки, в том числе связанные с несоблюдением основных принципов формулирования диагноза, и таким образом нарушается выполнение врачами своих систематических функций.
Определяющую роль в построении диагноза должно играть использование современных классификаций, соответствующих Международной статистической классификации болезней в ее последнем, 10-м пересмотре (МКБ-10) и утвержденных Всемирной организацией здоровья и международными рабочими группами.
В данной статье мы остановимся на основных принципах построения диагноза в кардиологии.
Диагноз в кардиологии
В соответствии с рекомендациями Нью-Йоркской кардиологической ассоциации полный кардиологический диагноз включает следующие разделы [1].
1. Этиология заболевания (например, врожденный порок, инфекция, артериальная гипертензия — АГ, коронарный атеросклероз).
2. Морфологические изменения (какие отделы сердца и клапаны поражены, имеется ли патология перикарда, постинфарктный кардиосклероз).
3. Осложнения и сопутствующие состояния (аритмии, сердечная недостаточность, ишемия миокарда).
4. Функциональный статус (при какой нагрузке появляются жалобы, как влияет на них проводимое лечение).
Артериальная гипертензия
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают стойкое повышение артериального давления (АД): систолического > 140 мм рт. ст. и/или диастоличе-ского > 90 мм рт. ст., — зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется минимум дважды. Термин «гипертоническая болезнь» соответствует понятию эссенциальной, или первичной, АГ. Вторичная АГ называется симптоматической.
Поскольку у больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска, степени вовлечения в процесс органов-мишеней (ОМ), а также наличия ассоциированных клинических состояний (АКС), в современную классификацию входит стратификация больных в зависимости от степени риска (табл.
1).
Таким образом, корректно сформулированный диагноз эссенциальной АГ должен максимально пол-
Таблица 1. Стратификация риска при АТ
Стадия заболевания и другие ФР 1-я степень 2-я степень 3-я степень
(140-159/90-99 мм рт.ст.) (160-179 / 100-109 мм рт.ст.) (>180/>110 мм рт.ст.)
I — других ФР нет Низкий Средний Высокий
II — 1-2 ФР Средний Средний Очень высокий
III — 3 ФР и более, поражение ОМ или СД Высокий Высокий Очень высокий
IV — АКС или СД Очень высокий Очень высокий Очень высокий
Примечание. ФР — фактор риска.
Ш
но отражать степень повышения АД, факторы риска, наличие поражения ОМ, АКС и группу риска [2]. Необходимо также указать стадию заболевания, которой российские врачи по-прежнему придают большое значение. ГБ I стадии предполагает отсутствие поражения ОМ, ГБ II стадии —наличие изменений со стороны одного или нескольких ОМ, ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС. Если последние протекают в острой форме (например, инфаркт миокарда), ГБ в структуре заболевания может занимать не первую позицию. После диагноза ГБ следует указать стадию и функциональный класс (ФК) имеющейся у больного хронической сердечной недостаточности (ХСН).
При наличии у больного вторичной АГ на первом месте в диагностическом заключении указывается основное заболевание, приведшее к развитию АГ.
Примеры диагностических заключений
♦ ГБ II стадии, АГ 2-й степени, риск 2-й степени.
ХСН 0 стадии.
♦ ГБ II стадии, АГ 2-й степени, риск 4-й степени. ХСН 0 стадии. Сахарный диабет (СД) 2-го типа, средне-тяжелого течения, компенсация.
♦ ГБ III стадии, АГ 3-й степени, риск 4-й степени. Гипертонический криз в … г. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардиосклероз. ХСН ПА стадии (II ФК). Остаточные явления перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в … г.
♦ Мочекаменная болезнь. Хронический кальку-лезный пиелонефрит, ремиссия. Вторичная (ренопа-ренхиматозная) АГ 2-й степени, риск 2-й степени. ХСН 0 степени.
♦ Диффузный токсический зоб, гипертиреоз. Вторичная АГ 2-й степени, риск 3-й степени. ХСН I стадии (I ФК).
♦ Хронический аутоиммунный гепатит. Медикаментозный синдром Кушинга.
Стероидный диабет, фаза субкомпенсации. Вторичная АГ 1-й степени, риск 3-й степени. ХСН I стадии.
Клиницисту следует иметь в виду, что АГ может быть одной из составляющих метаболического син-
дрома, представляющего собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, а также механизмов регуляции АД и функции эндотелия. Однако сам термин «метаболический синдром» отсутствует в МКБ-10, поэтому в диагностическом заключении должны быть перечислены все имеющиеся у больного состояния данного симптомокомплекса:
♦ Ожирение 1-й степени. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
♦ АГ 3-й степени, риск 4-й степени. ХСН I стадии. Дислипидемия. Ожирение II степени. Гиперурикемия. Синдром обструктивного апноэ средней тяжести.
Ишемическая болезнь сердца
Выделяют следующие формы ИБС: внезапная коронарная смерть, стенокардия стабильная и нестабильная, безболевая ишемия миокарда, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости как единственное проявление ИБС, сердечная недостаточность.
Стабильная стенокардия — наиболее часто диагностируемая форма ИБС. Стабильную стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на ФК по переносимости физической нагрузки.
Со стенокардией напряжения могут сочетаться вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцме-тала) и безболевая ишемия миокарда, которые выступают и как самостоятельные формы заболевания.
При наличии у больного нескольких форм ИБС, например стенокардии напряжения и постинфарктного кардиосклероза, на первое место в диагнозе должна быть поставлена стенокардия.
Следует указать, что широко используемое в настоящее время понятие острого коронарного синдрома обозначает рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, когда диагностическая ситуация еще недостаточно ясна для окончательного решения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде, однако нельзя медлить с проведением неотложных мер лечения, в частности тромболитической терапии [3].
Для формулирования же клинического диагноза необходимо использовать термины «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» и др.
Классификация Т. Killip, J. Kimball [4] характеризует выраженность острой сердечной недостаточности на основании данных первичного физикального исследования.
I класс — признаков сердечной недостаточности нет.
II класс — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50 % легких).
III класс — отек легких.
1Укласс—шок (систолическоедавление < 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение мочеотделения и спутанное сознание).
Все пациенты с диагностированной ИБС относятся к группе высокого риска и требуют самого пристального внимания со стороны клинициста.
Примеры диагностических заключений
Стабильные формы ИБС
♦ ИБС: стенокардия напряжения II ФК. ХСН IIA стадии (II ФК).
♦ ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардиосклероз (… г.). Хроническая аневризма левого желудочка. Ишемическая митральная регургитация 2-й степени. Мерцательная аритмия, постоянная форма, тахисистолический вариант. ХСН III стадии (IV ФК). Асцит. Правосторонний гидроторакс. Анасарка. Кардиальный фиброз печени. Сердечная кахексия.
♦ ИБС: безболевая ишемия миокарда. Гипертоническая болезнь II стадии, степень АГ 2-й степени, риск 4-й степени. СД 2-го типа, среднетяжелого течения, субкомпенсация. ХСН IIA стадии (II ФК)
♦ ИБС: стенокардия напряжения III ФК, аорто-коронарное шунтирование — .
.. г. ХСН IIA стадии (II ФК).
Нестабильные формы ИБС
♦ ИБС: прогрессирующая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз ( … г.). ХСН IIA стадии (II ФК).
♦ ИБС: острый крупноочаговый (Q) инфаркт миокарда, переднеперегородочный — … г. Острая сердечная недостаточность, IV класс по Killip. Отек легких. Кардио-генный шок.
♦ ИБС: острый мелкоочаговый (не-Q) инфаркт миокарда, заднедиафрагмальный — … г. Пароксизмаль-ная желудочковая тахикардия. Острая сердечная недостаточность, II класс по Killip.
♦ ИБС: острый повторный субэндокардиальный (не-Q) инфаркт миокарда, передний — … г. Постинфарктный кардиосклероз (.г.). ХСН ПБ стадии (III ФК).
♦ ИБС: рецидивирующий мелкоочаговый инфаркт миокарда, переднебоковой — .
.. г. Острая сердечная недостаточность, III класс по Killip. Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма, купированная электроимпульсной терапией — … г. ХСН I стадии.
КЛИНИЦИСТ № 1 ‘2010
Ревматическая болезнь сердца и неревматические приобретенные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца являются одним из распространенных кардиологических заболеваний. В настоящее время по частоте распространения пороки сердца ревматического генеза уступили первенство кальцинированным (дегенеративным) порокам сердца [5—7], а также поражениям клапанного аппарата на фоне заболеваний соединительной ткани и, в частности, при соединительнотканных дисплазиях (синдромы Марфана, Элерса—Данло, пролапс митрального клапана) [8].
Корректно сформулированный диагноз приобретенного порока сердца должен обязательно отражать этиологию заболевания, степень тяжести порока на основании современных эхокардиографических критериев [9] (табл.
2—5) и имеющиеся осложнения (легочная гипертензия, фибрилляция предсердий, ХСН).
Авторам представляется более удобной терминология акад. А. И. Нестерова и других отечественных клиницистов, согласно которой сочетанный порок сердца обозначается как сочетание на одном клапане двух вариантов поражения (стеноза и недостаточности), а комбинированный — как поражения 2 и более различных сердечных клапанов.
Примеры диагностических заключений
Хроническая ревматическая болезнь сердца
♦ Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митрально-аортальный порок: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия 3-й степени, митральная регургитация 1-й степени, стеноз устья аорты 1-й степени. Фибрилляция предсердий, постоянная форма; тахи-систолический вариант.
ХСН IIA стадии (III ФК).
♦ Ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок (умеренный митральный стеноз, митральная регургитация легкой степени). Легочная гипертензия 1-й степени. ХСН ПБ стадии (III ФК).
♦ Ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок. Протезирование митрального клапана (протез Мединж-23) — … г. ХСН IIA стадии (II ФК).
Неревматические пороки сердца
♦ Кальцинированный аортальный стеноз тяжелой степени, степень кальциноза II. Синкопальные состояния. ХСН 0 стадии.
♦ Кальцинированный аортальный стеноз умеренной степени. ИБС: стенокардия напряжения III ФК. ХСН 1-й стадии (III ФК).
♦ Синдром Элерса—Данло. Пролапс митрального клапана 2-й степени.
Ш
Таблица 3. Характеристика степени тяжести митральной регургитации
Параметр Регургитация
легкая умеренная тяжелая
Площадь регургитирующей струи при цветной 2Б-ЭхоКГ Малая центральная струя с тонким устьем (< 4 см2 или < 20% объема левого предсердия) МР больше легкой, но еще не тяжелая Большая ширина центральной струи регургитации (> 40% площади левого предсердия или при наличии струи регургитации, достигающей его противоположной стенки)
Ширина струи регургитации в самом узком месте (vena contracta), 20-ЭхоКГ < 0,3 см 0,3-0,69 см > 0,7 см
Дополнительные обязательные критерии
Размер левого предсердия Нормальный Нормальный или увеличен Увеличен*
Размер левого желудочка Нормальный Нормальный или увеличен Увеличен*
Примечание.
Ш
КЛИНИЦИСТ № 1 ‘2010
ЛИТЕРАТУРА
1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харри-сону. В 7 т. Кн. 4. Болезни сердца и сосудов. Болезни органов дыхания. Болезни почек и мочевых путей. Под ред. Э. Фаучи и др. Пер. с англ. под ред. Н.Н. Алипова,
Е.Р. Тимофеевой. М.: Практика, 2005.
2. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (3-й пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; (6), прил. 2.
3. Khot U.N., Jia G., Molitemo D.J.
et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification.
JAMA 2003;290:2174-81.
4. Killip T. 3rd, Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20:457-64.
5. Шостак НА, Карпова Н.Ю., Рашид МА и др. Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза — клинико-инструментальные показатели. Российский кардиологический журнал 2006;5:40-44.
6. Iung B., Baron G., Butchart E.G.
et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003; 24:1231-43.
7. Soler-Soler J., Galve E. Worldwide perspective of valve disease. Heart 2000; 83:721-5.
8. Boudoulas H. Etiology ofvalvular heart disease.
Expert Rev Cardiovasc Ther 2003;1:523-32.
9. Carabello B.A., Chatterjee K., Faxon D.R. et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. JACC 2006;48;3:1-148.
Продолжение — в следующем номере.
ИЗМЕНЕНИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ТАКТИКЕ ПРИ ОСТРОМ ВЫРАЖЕННОМ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ОТСУТСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ | Гиляревский
1. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39:3021—3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339.
2. Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S., Casey D.E. Jr., Collins K.J., Dennison Himmelfarb C.
, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2018;138:e484—e594. doi: 10.1161/CIR.0000000000000596.
3. van den Born B.J., Lip G.Y.H., Brguljan-Hitij J., Cremer A., Segura J., Morales E., et al. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019;5:37—46. doi: 10.1093/ehjcvp/pvy032.
4. Peixoto A.J. Acute Severe Hypertension. N Engl J Med. 2019;381:1843—1852. doi: 10.1056/NEJMcp1901117.
5. Patel K.K., Young L., Howell E.H., Hu B.
, Rutecki G., Thomas G., et al. Characteristics and outcomes of patients presenting with hypertensive urgency in the office setting. JAMA Intern Med. 2016;176:981—988. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.1509
6. Vlcek M., Bur A., Woisetschläger C., Herkner H., Laggner A.N., Hirschl M.M. Association between hypertensive urgencies and subsequent cardiovascular events in patients with hypertension. J Hypertens. 2008;26:657—62. doi: 10.1097/HJH.0b013e3282f4e8b6.
7. Grassi D., O’Flaherty M., Pellizzari M., Bendersky M., Rodriguez P., Turri D., et al. Group of Investigators of the REHASE Program. Hypertensive urgencies in the emergency department: evaluating blood pressure response to rest and to antihypertensive drugs with different profiles. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10:662—667. doi: 10.1111/j.1751-7176.2008.00001.x.
8.
Levy P.D., Mahn J.J., Miller J., Shelby A., Brody A., Davidson R., et al. Blood pressure treatment and outcomes in hy- pertensive patients without acute target organ damage: a retrospective cohort. Am J Emerg Med. 2015;33:1219—1224.
9. doi: 10.1016/j.ajem.2015.05.036.
10. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension: results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA. 1967;202:1028—1034. doi: 10.1001/jama.1967.03130240070013.
11. Campos C.L., Herring C.T., Ali A.N., Jones D.N., Wofford J.L., Caine A.L., et al. Pharmacologic treatment of hypertensive urgency in the outpatient setting: a systematic review. J Gen Intern Med. 2018;33:539—550.
doi: 10.1007/s11606-017-4277-6.
12. Grossman E., Messerli F.H., Grodzicki T., Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA. 1996;276:1328—1331. doi: 10.1001/jama.1996.03540160050032.
13. American Geriatrics Society 2015 Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. J Am Geriatr Soc. 2015;63:2227—2246. doi: 10.1111/jgs.13702.
14. Alshami A., Romero C., Avila A., Varon J. Management of hypertensive crises in the elderly. J Geriatr Cardiol. 2018;15(7):504–512. doi: 10.11909/j.issn.1671-5411.2018.07.007.
15. Varon J. Treatment of acute severe hypertension: current and newer agents.
Drugs. 2008;68:283—297. DOI: 10.2165/00003495-200868030-00003.
16. Van Harten J., Burggraaf K., Danhof M., van Brummelen P., Breimer D.D. Negligible sublingual absorption of nifedipine. Lancet. 1987;2(8572):1363—1365. DOI: 10.1016/s0140-6736(87)91258-x
17. Kaya A., Tatlisu M.A., Kaplan Kaya T., Yildirimturk O., Gungor B., Karatas B., et al. Sublingual vs. Oral Captopril in Hypertensive Crisis. J Emerg Med. 2016;50:108—115. doi: 10.1016/j.jemermed.2015.07.017.
18. Saladini F., Mancusi C., Bertacchini F., Spannella F., Maloberti A., Giavarini A., et al. Diagnosis and treatment of hypertensive emergencies and urgencies among Italian emergency and intensive care departments. Results from an Italian survey: Progetto GEAR (Gestione dell’Emergenza e urgenza in ARea critica).
Eur J Intern Med. 2019;pii: S0953-6205(19)30341-3. doi: 10.1016/j.ejim.2019.10.004. [Epub ahead of print].
19. Komsuoglu B., Sengun B., Bayram A., Komsuoglu S.S. Treatment of hypertensive urgencies with oral nifedipine, nicardipine, and captopril. Angiology. 1991;42:447—454. DOI: 10.1177/000331979104200603
20. Woisetschlaeger C., Bur A., Vlcek M., Derhaschnig U., Laggner A.N., Hirschl M.M. Comparison of intravenous urapidil and oral captopril in patients with hypertensive urgencies. J Human Hypertens. 2006;20:707—709. DOI: 10.1038/sj.jhh.1002063.
21. Maleki A., Sadeghi M., Zaman M., Tarrahi M.J., Nabatchi B. Nifedipine, Captopril or Sublingual Nitroglycerin, Which can Reduce Blood Pressure the Most? ARYA Atheroscler. 2011;7:102—105. PMID: 22577455
22.
Sruamsiri K., Chenthanakij B., Wittayachamnankul B. Management of patients with severe hypertension in emergency department, Maharaj Nakorn Chiang Mai hospital. J Med Assoc Thaiю 2014;97:917—922. PMID: 25536708
23. Sahasranam K.V., Ravindran K.N. Sublingual captopril in severe hypertension. J Assoc Phys India. 1988;36:643—644. PMID: 1439119
24. Castro del Castillo A., Rodriguez M., Gonzalez E., Rodriguez F., Estruch J. Dose-response effect of sublingual captopril in hypertensive crises. J Clin Pharmacol. 1988;28:667—670. DOI: 10.1002/j.1552-4604.1988.tb03196.x
25. Salkic S., Brkic S., Batic-Mujanovic O., Ljuca F., Karabasic A., Mustafic S. Emergency Room Treatment of Hypertensive Crises. Medical Arch. 2015;69:302—306. doi: 10.5455/medarh.2015.69.302-306.
Управление гипертоническими кризисами
US Pharm. 2009; 34 (5): HS-8-HS-12.Гипертония — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний в США, которым страдают 29% людей старше 18 лет. 1 Гипертония — установленный фактор риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. 2 Сильное повышение артериального давления (АД) может привести к острому поражению органов-мишеней со значительной заболеваемостью или смертностью. 3
Гипертонические кризы встречаются у широкого круга пациентов и имеют разную степень тяжести. 4 Своевременное распознавание, оценка и соответствующее лечение этих состояний имеют решающее значение для предотвращения необратимого повреждения органов-мишеней. 5 В этой статье рассматривается текущее понимание гипертонических кризов, оценка риска поражения органов-мишеней у пациента, стратегии снижения АД и широко используемые терапевтические средства.
Обзор
Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления не дает специального определения гипертонический криз . 2 Кризис обычно считается наступившим, когда систолическое АД (САД) превышает 180 мм рт. Ст. Или диастолическое АД (ДАД) превышает 120 мм рт. 2 Гипертонический криз далее классифицируется как неотложной гипертонической болезни (присутствует острое поражение органов-мишеней) или неотложной гипертонической болезни (острое поражение органов-мишеней отсутствует). 6 При разработке терапевтического плана важно различать гипертонические позывы и неотложные состояния.
Несмотря на растущие знания и успехи в лечении хронической гипертонии, по оценкам, от 1% до 2% пациентов с гипертонией в какой-то момент жизни будут иметь неотложную гипертоническую болезнь. 4 Большинство пациентов, обращающихся за неотложной гипертонической болезнью, ранее имели диагноз гипертонии и получали антигипертензивные препараты.
7 Часто (более чем в 50% случаев) пациенты, которые обращаются в неотложную помощь по поводу гипертонии, плохо соблюдали режим антигипертензивной терапии в какой-то момент в течение предыдущей недели. 7,8 Частота эпизодов неотложной гипертонической болезни наиболее высока среди пожилых людей, афроамериканцев и лиц с более низким социально-экономическим статусом, причем мужчины страдают вдвое чаще, чем женщины. 8,9 Пациенты с тяжелой гипертонией могут составлять до 25% всех посещений городских отделений неотложной помощи (ED). 4
Патофизиология
У большинства пациентов наблюдается стойкое повышение АД в результате эссенциальной или вторичной гипертонии в течение многих лет, прежде чем у них проявится гипертонический криз. 7 Причина серьезного и быстрого повышения АД до конца не изучена, но предполагается, что резкое повышение системного сосудистого сопротивления вызывается гуморальными вазоконстрикторами.
3 Последующее повышение АД вызывает механический стресс и повреждение эндотелия, что приводит к активации каскада коагуляции и тромбоцитов; это приводит к отложению фибрина и, таким образом, к фибриноидному некрозу артериол. 3 Этот процесс вызывает ишемию органа-мишени и запускает высвобождение дополнительных вазоактивных медиаторов, которые создают цикл продолжающихся повреждений. 3,10 Кроме того, часто активируется ренин-ангиотензиновая система, что приводит к дальнейшему сужению сосудов и выработке провоспалительных цитокинов. 10 Все эти механизмы способствуют быстро прогрессирующей гипоперфузии, ишемии и дисфункции конечного органа, которые определяют неотложную гипертоническую болезнь.
Оценка и управление
Клинические симптомы, наблюдаемые у пациента с неотложной гипертонической болезнью, напрямую связаны с конкретной дисфункцией органа-мишени, которая произошла ( ТАБЛИЦА 1 ).
4-6 Пациенты часто обращаются за новой жалобой, связанной с их повышенным АД. 7 Проявления дисфункции органов-мишеней варьируются от пациента к пациенту. Необходимо провести быструю сортировку пациентов и оценку врача, чтобы определить потенциальное продолжающееся повреждение органа-мишени. Следует провести физикальное обследование, которое включает оценку пульса на всех конечностях, аускультацию легких на предмет возможного отека легких, выявление сердечных скачков или шумов, а также тщательное неврологическое обследование и обследование глазного дна. 5 Фармацевты могут помочь в составлении медицинской карты, в которой основное внимание уделяется истории гипертонии.Желательно оценить соблюдение пациентом режима текущего приема антигипертензивных препаратов и узнать, сколько времени прошло с момента приема последней дозы. Полный скрининг истории приема лекарств, включая использование безрецептурных препаратов, является обязательным для выявления возможных вторичных причин повышения АД.
Тактика при неотложной гипертонической болезни отличается от таковой при неотложной гипертонической болезни, поскольку отсутствует острое повреждение органов-мишеней. У этих пациентов повышенное АД может свидетельствовать об остром распознавании хронической гипертензии.Использование пероральных препаратов для постепенного снижения АД в течение 24-48 часов (ч) — лучший подход к лечению. 11 Быстрое снижение АД может быть связано со значительной заболеваемостью гипертоническими позывами, вызванными внезапными изменениями перфузионного давления и притупленным ауторегуляторным ответом при длительной гипертензии. 6
При неотложной гипертонической болезни повреждение органа-мишени уже присутствует. У этих пациентов существует измененная ауторегуляция; следовательно, быстрая и чрезмерная коррекция АД может еще больше снизить перфузию и способствовать дальнейшему повреждению. 6 Неотложную помощь при гипертонической болезни лучше всего лечить с помощью непрерывной инфузии титруемого антигипертензивного средства короткого действия.
5 Пациента следует вести в отделении интенсивной терапии под тщательным наблюдением, и следует рассмотреть возможность использования артериальной линии для получения точных показаний АД. Цель не в том, чтобы быстро снизить АД до уровня ниже 140/90 мм рт. скорее, первоначальной целью является контролируемое снижение среднего артериального давления (САД = [2 x ДАД + САД] / 3) до 25% в течение нескольких минут или часов.Если состояние пациента стабильно, можно попытаться снизить его до 160/110 мм рт. Ст. В течение следующих 2-6 часов. Если состояние пациента остается стабильным при таком снижении, можно медленно попытаться нормализовать АД до целевых значений с помощью пероральных препаратов в течение следующих 24-48 часов. 2
Фармакотерапия
Существует ряд препаратов для лечения гипертонического криза. 12 Выбор агента в данной ситуации будет зависеть от клинического сценария.Пероральные агенты, такие как клонидин и каптоприл, полезны при лечении гипертонических позывов; Титрируемые парентеральные агенты предпочтительны при лечении неотложной гипертонической болезни.
6,11 Нифедипин немедленного высвобождения потенциально опасен для пациентов с гипертоническими кризами и не рекомендуется. 13 Из-за непредсказуемой фармакодинамики следует избегать сублингвального и внутримышечного введения всех лекарств, используемых для лечения гипертонических кризов. Ниже приводится сводка рекомендуемых внутривенных гипотензивных средств (см. Также ТАБЛИЦА 2 ).
Эсмолол: Это быстродействующий парентеральный кардиоселективный бета-блокатор 1 -адренергических рецепторов. Его начало действия находится в пределах 60 секунд (с), а его продолжительность действия составляет от 10 до 20 минут (мин). 14 Метаболизм эсмолола происходит посредством быстрого гидролиза сложноэфирных связей эстеразами красных кровяных телец (RBC); это не зависит от функции почек или печени. 14 Эсмолол вводят в нагрузочной дозе 250–500 мкг / кг в течение 1 мин, затем следует инфузия, начиная с 25–50 мкг / кг / мин и титруя от 25 до 50 мкг / кг / мин до 300 мкг / кг.
мкг / кг / мин по мере необходимости.Эсмолол особенно полезен при тяжелой послеоперационной гипертензии из-за его быстрого эффекта и титруемости. 15 Как и другие бета-адреноблокаторы, эсмолол противопоказан пациентам с астмой, тяжелой брадикардией, тяжелой сердечной блокадой первой степени и неконтролируемой сердечной недостаточностью.
Фенолдопам: Фенолдопам является быстродействующим парентеральным агонистом периферических рецепторов дофамина-1. Активация рецепторов дофамина-1 вызывает вазодилатацию коронарных, почечных, брыжеечных и периферических артерий. 16 Фенолдопам начинает действовать в течение 5 минут, а максимальный эффект достигается через 15 минут; его продолжительность действия 30 мин. 17 Рекомендуемая начальная начальная доза составляет 0,1 мкг / кг / мин, и ее можно титровать от 0,05 до 0,1 мкг / кг / мин с 15-минутными интервалами до максимального значения 1,6 мкг / кг / мин. Фенолдопам улучшает клиренс креатинина, скорость потока мочи и экскрецию натрия у пациентов с тяжелой гипертензией с нормальной или нарушенной функцией почек, но эти результаты не были зарегистрированы для снижения заболеваемости и смертности.
18,19 Побочные эффекты минимальны и могут включать тахикардию, приливы, головокружение или головную боль. 17 Поскольку фенолдопам вызывает дозозависимое повышение внутриглазного давления, его следует с осторожностью применять пациентам с глаукомой.
Лабеталол: Этот препарат представляет собой комбинированный неселективный блокатор бета-адренорецепторов и селективный альфа-блокатор 1 -адренергических рецепторов. Бета: альфа-антагонизм лабеталола внутривенно составляет примерно 7: 1. 20 Смешанный антагонизм адренергических рецепторов проявляется в снижении периферического сосудистого сопротивления, не вызывая рефлекторной тахикардии и потенциально вызывая брадикардию. Антигипертензивный эффект лабеталола начинается через 2–5 минут после в / в введения, достигает максимума через 5–15 минут и длится от 3 до 6 часов. 20 Длительная продолжительность действия лабеталола позволяет вводить его в нагрузочной дозе 20 мг с последующими повторными возрастающими дозами от 20 до 80 мг с 10-минутными интервалами до достижения желаемого АД, вплоть до максимальной кумулятивной дозы 300 мг.
В качестве альтернативы, после начального болюса может быть эффективна инфузия 1-2 мг / мин, титрованная до желаемого АД. Из-за его мощных неселективных бета-адренергических эффектов лабеталола следует избегать у пациентов с астмой, неконтролируемой сердечной недостаточностью, синусовой брадикардией или блокадой сердца большей, чем первая степень.
Никардипин: Этот препарат представляет собой дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения с высокой сосудистой селективностью и сильной церебральной и системной сосудорасширяющей активностью.Начало действия никардипина внутривенно составляет от 5 до 15 минут, а продолжительность действия — от 40 до 60 минут. 21 Начальная скорость инфузии составляет 5 мг / час, увеличиваясь на 2,5 мг / час каждые 5 минут до максимальной 15 мг / час. Никардипин имеет несколько серьезных побочных эффектов. В клинических испытаниях наиболее частыми побочными эффектами были тромбофлебит, головная боль, приливы крови, тахикардия, головокружение и тошнота.
22,23
Нитроглицерин: Нитроглицерин является сильнодействующим венозным расширителем, но он влияет на артериальный тонус только в высоких дозах.Его начало действия составляет 1-2 мин, а продолжительность действия — 5-10 мин. 24 Начальная скорость инфузии составляет от 5 до 10 мкг / мин, и ее следует титровать до достижения эффекта до дозы 100 мкг / мин. Нитроглицерин ограничен своими побочными эффектами: тахифилаксией, развивающейся при длительном применении, и головной болью. Из-за его благоприятного воздействия на коллатеральный коронарный кровоток нитроглицерин следует рассматривать у пациентов с неотложной гипертонической болезнью, связанной с ишемией миокарда. 25
Нитропруссид: Нитропруссид натрия является сильнодействующим артериальным и венозным вазодилататором, уменьшающим как преднагрузку, так и постнагрузку.Этот агент имеет начало действия секунд, продолжительность действия 1-2 мин и период полувыведения из плазмы 3-4 мин.
26 Начальная доза составляет 0,25 мкг / кг / мин, с титрованием на 0,25 мкг / кг / мин каждые 5 мин до максимальной дозы 8 мкг / кг / мин. У пациентов может развиться тахифилаксия к нитропруссиду при длительном применении; для этого требуются более высокие дозы, чем первоначально установленные для аналогичного контроля АД.
Потенциальная проблема с нитропруссидом заключается в том, что он содержит 44% цианида по весу. 27 Цианид высвобождается в зависимости от дозы по мере разложения нитропруссида.Цианид метаболизируется в печени до тиоцианата — реакция, которая требует наличия достаточного количества тиосульфата, — и тиоцианат выводится почками. 28 Здоровый человек может в достаточной мере устранить цианид, производимый инфузией нитропруссида со скоростью до 2 мкг / кг / мин. Более высокие показатели, особенно у пациентов, нуждающихся в длительной терапии или с сопутствующей дисфункцией почек или печени, связаны с большим риском токсичности цианида.
27,28 Это увеличение потенциальной токсичности может быть компенсировано добавлением тиосульфата натрия. 29,30
Современные методы контроля уровня цианида нечувствительны. Терапию следует прекратить, если у пациента развиваются признаки отравления цианидом, включая тахикардию, метаболический ацидоз, изменение сознания, кому, судороги и остановку сердца. 27,28 Тиоцианатная токсичность, которая встречается чаще, чем цианидная токсичность, вызывает особую озабоченность у пациентов с почечной недостаточностью, получающих длительные инфузии. Токсичность тиоцианата может вызвать слабость, гиперрефлексию, спутанность сознания, психоз, шум в ушах, судороги и кому. 26 Мониторинг уровня тиоцианата не рекомендуется, если у пациента нет почечной недостаточности и он получает терапию более пары дней. Прием нитропруссида следует прекратить, если уровень тиоцианата достигает 12 мг / дл. 26
Клевидипин: Это средство представляет собой дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов третьего поколения с профилем ультракороткого действия.
Селективный артериолярный вазодилататор, клевидипин действует, избирательно подавляя приток внеклеточного кальция через канал L-типа, расслабляя гладкие мышцы мелких артерий и снижая периферическое сосудистое сопротивление. 31 Быстро метаболизируется эстеразами эритроцитов с начальным периодом полувыведения 1 мин, и на него не влияют изменения функции почек или печени. 32 Несколько небольших исследований показали, что клевидипин эффективен для контроля послеоперационной гипертензии и у пациентов с тяжелой гипертензией, получающих лечение в отделении неотложной помощи. 33-36 Нет крупных рандомизированных контролируемых исследований, посвященных изучению роли клевидипина при неотложных состояниях гипертонии, но его фармакокинетические свойства сделали его агентом, представляющим интерес.
Клевидипин доступен в виде эмульсии для инъекций с концентрацией 0,5 мг / мл. Противопоказан пациентам с аллергией на сою или яйца. Поскольку содержание липидов составляет 2 ккал / мл, препарат следует применять с осторожностью у пациентов с нарушениями липидного обмена.
31 Начальная доза составляет 1-2 мг / ч, затем титруется 1-2 мг / ч сначала с интервалами 90 с, а затем с интервалами 5 мин, когда АД приближается к целевому; максимальная доза не должна превышать 32 мг / ч. Следует тщательно учитывать общую липидную нагрузку, и общий вводимый объем за 24 часа не должен превышать 1000 мл.
Роль фармацевтов
Фармацевты могут иметь ряд положительных эффектов при лечении пациентов с гипертоническими кризами. Во-первых, фармацевты должны помочь определить состояние болезни и собрать историю приема лекарств. Имея так много доступных терапевтических вариантов, фармацевты могут помочь решить, какой агент будет наиболее эффективным и подходящим в конкретном клиническом сценарии. Фармацевты должны указать правильные начальные дозировки, дать рекомендации по титрованию и сообщить о возможных побочных эффектах, которые необходимо контролировать.Поскольку чрезмерно агрессивное снижение АД может вызвать дальнейшее повреждение органов-мишеней, фармацевты должны принимать участие в разработке терапевтических конечных точек и помогать в мониторинге промежуточных измерений АД.
Наконец, основной причиной гипертонического криза является плохое соблюдение поддерживающих антигипертензивных препаратов. Фармацевты должны проактивно следить за тем, чтобы поддерживающие режимы были подходящими, упрощенными и управляемыми для пациентов при выписке или приближающихся к ней.
Заключение
У пациентов с гипертоническим кризом наблюдается резкое повышение АД, что может привести к обширной заболеваемости и даже смертности при неправильном лечении гипертонии.Подходящий терапевтический подход в конкретном случае зависит от клинической картины пациента. У пациентов с гипертоническими позывами отсутствуют повреждения органов-мишеней, и их можно лечить пероральными препаратами, которые постепенно снижают АД до целевого в течение периода от нескольких часов до нескольких дней. С другой стороны, неотложные состояния при гипертонической болезни требуют интенсивного наблюдения в отделении интенсивной терапии и внутривенной терапии с целью остановить прогрессирование поражения органов-мишеней.
Благодаря своему опыту в получении историй приема лекарств и знанию вариантов фармакотерапии, фармацевты могут оказать положительное влияние на лечение пациентов с гипертоническими кризами.
ССЫЛКИ
1. Остчега Ю., Юн С.С., Хьюз Дж., Луис Т. . Осведомленность, лечение и контроль гипертонии — сохраняющиеся различия у взрослых: США, 2005-2006 гг. . NCHS Data Brief No. 3. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; 2008 г.
2. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р. и др. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. JAMA . 2003; 289: 2560-2572.
3. Олт М.Дж., Элродт АГ. Патофизиологические события, приводящие к органным эффектам острой гипертензии. Am J Emerg Med . 1985; 3 (прил. 6): 10-15.
4. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Ургентные и неотложные состояния при гипертонической болезни.
Распространенность и клинические проявления. Гипертония . 1996; 27: 144-147.
5. Марик П.Е., Варон Дж. Гипертонический криз: проблемы и лечение. Сундук . 2007; 131: 1949-1962.
6. Видт Д.Г. Гипертонические кризы: неотложные и неотложные. J Clin Hypertens (Гринвич) . 2004; 6: 520-525.
7. Tisdale JE, Huang MB, Borzak S. Факторы риска гипертонического криза: важность амбулаторного контроля артериального давления. Фам Прак . 2004; 21: 420-424.
8. Беннетт Н.М., Ши С. Неотложная помощь при гипертонии: критерии случая, социально-демографический профиль и предыдущая помощь в 100 случаях. Am J Public Health . 1988; 78: 636-640.
9. Губа Дж., Биверс М., Поттер Дж. Ф., Биверс Д. Г..Злокачественная гипертензия у пожилых людей. QJM . 1995; 88: 641-647.
10. Wallach R, Karp RB, Reves JG, et al. Патогенез пароксизмальной гипертензии, развивающейся во время и после операции коронарного шунтирования: исследование гемодинамических и гуморальных факторов.
Ам Дж. Кардиол . 1980; 46: 559-565.
11. Gales MA. Пероральные гипотензивные средства при позывах к гипертонии. Энн Фармакотер . 1994; 28: 352-358.
12. Hirschl MM. Рекомендации по медикаментозному лечению гипертонических кризов. Наркотики . 1995; 50: 991-1000.
13. Fami MJ, Ho NT, Mason CM. Еще одно сообщение о побочных реакциях на нифедипин немедленного высвобождения. Фармакотерапия . 1998; 18: 1133-1135.
14. Бенфилд П., Соркин Э.М. Эсмолол. Предварительный обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств, а также терапевтической эффективности. Наркотики . 1987; 33: 392-412.
15. Gray RJ, Bateman TM, Czer LS, et al. Использование эсмолола при гипертонии после кардиохирургических вмешательств. Ам Дж. Кардиол .1985; 56: 49F-56F.
16. White WB, Radford MJ, Gonzalez FM, et al. Селективная терапия агонистом дофамина-1 при тяжелой артериальной гипертензии: эффекты фенолдопама внутривенно.
J Am Coll Cardiol. 1988; 11: 1118-1123.
17. Munger MA, Rutherford WF, Anderson L, et al. Оценка внутривенного введения мезилата фенолдопама при лечении тяжелой системной гипертензии. Crit Care Med . 1990; 18: 502-504.
18. Эллиотт В.Дж., Вебер Р.Р., Нельсон К.С. и др. Почечные и гемодинамические эффекты фенолдопама внутривенно по сравнению с нитропруссидом при тяжелой гипертензии. Тираж . 1990; 81: 970-977.
19. Шустерман Н.Х., Эллиотт В.Дж., Уайт В.Б. Фенолдопам, но не нитропруссид, улучшает функцию почек у пациентов с тяжелой гипертензией и нарушением функции почек. Ам Дж. Мед . 1993; 95: 161-168.
20. Маккарти Е.П., Блумфилд СС. Лабеталол: обзор его фармакологии, фармакокинетики, клинического применения и побочных эффектов. Фармакотерапия . 1983; 3: 193-219.
21. Сингх Б.Н., Джозефсон М.А. Клиническая фармакология, фармакокинетика и гемодинамические эффекты никардипина. Am Heart J . 1990; 119: 427-434.
22. Валлин JD. Внутривенное введение никардипина гидрохлорида: лечение пациентов с тяжелой артериальной гипертензией. Am Heart J . 1990; 119: 434-437.
23. Neutel JM, Smith DH, Wallin D, et al. Сравнение внутривенного введения никардипина и нитропруссида натрия при немедленном лечении тяжелой гипертензии. Am J Hypertens . 1994; 7: 623-628.
24. Фрэнсис Г.С. Сосудорасширяющие средства в отделении интенсивной терапии. Am Heart J .1991; 121: 1875-1878.
25. Flaherty JT, Magee PA, Gardner TL, et al. Сравнение внутривенного введения нитроглицерина и нитропруссида натрия для лечения острой гипертензии, развивающейся после операции аортокоронарного шунтирования. Тираж . 1982; 65: 1072-1077.
26. Friederich JA, Butterworth JF. Нитропруссид натрия: двадцать лет и неумолимое. Анест Аналг . 1995; 81: 152-162.
27. Риндон Дж. П., Слоан Е. П.. Цианидная токсичность нитропруссида натрия: риски и управление. Энн Фармакотер .
1992; 26: 515-519.
28. Робин Э.Д., МакКоли Р. Отравление цианидом, вызванное нитропруссидом. Время (давно просроченное) для срочных эффективных вмешательств. Сундук . 1992; 102: 1842-1845.
29. Зал VA, Guest JM. Интоксикация цианидом, вызванная нитропруссидом натрия, и профилактика с помощью профилактики тиосульфатом натрия. Am J Crit Care . 1992; 1: 19-25.
30. Баскин С.И., Горовиц А.М., Нилли Е.В. Антидотное действие нитрита натрия и тиосульфата натрия при отравлении цианидами. Дж. Клин Фармакол . 1992; 32: 368-375.
31. Информация о назначении эмульсии для инъекций клевипрекса (бутират клевидипина). Клейтон, Северная Каролина: Хоспира, Инк; Август 2008 г.
32. Ericsson H, Bredberg U, Eriksson U, et al. Фармакокинетика и артериовенозные различия в концентрации клевидипина после краткосрочного и длительного внутривенного вливания у здоровых добровольцев. Анестезиология . 2000; 92: 993-1001.
33. Леви Дж.
Х., Манкао М.Ю., Гиттер Р. и др. Клевидипин эффективно и быстро контролирует артериальное давление до операции у кардиохирургических пациентов: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования эффективности клевидипина, оценивающего его предоперационный антигипертензивный эффект в кардиохирургии-1. Анест Аналг . 2007; 105: 918-925.
34. Singla N, Warltier DC, Gandhi SD, et al. Лечение острой послеоперационной гипертензии у кардиохирургических пациентов: исследование эффективности клевидипина, оценивающее его послеоперационный антигипертензивный эффект в кардиохирургии-2 (ESCAPE-2), рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Анест Аналг . 2008; 107: 59-67.
35. Аронсон С., Дайк С.М., Стирер К.А. и др. Испытания ECLIPSE: сравнительные исследования клевидипина с нитроглицерином, нитропруссидом натрия и никардипином для лечения острой гипертензии у кардиохирургических пациентов. Анест Аналг . 2008; 107: 1110-1121.
36. Поллак К.В., Варон Дж., Гаррисон Н.А. и др. Клевидипин, блокатор дигидропиридиновых кальциевых каналов для внутривенного введения, безопасен и эффективен для лечения пациентов с острой тяжелой гипертензией. Ann Emerg Med. 2009; 53: 329-338.
Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь [email protected].
Гипертонический кризис: неотложные и неотложные
Фарм США . 2011; 36 (3): Epub.
Примерно 74 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают гипертонией, определяемой как систолическое артериальное давление (АД) ≥140 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥90 мм рт.ст. как минимум в двух случаях. 1,2 Тяжелое быстрое повышение АД считается гипертоническим кризом. Имеются несоответствия в определении и номенклатуре этого состояния. Кроме того, нет точного значения АД, которое представляет собой гипертонический криз, хотя в одном отчете говорится, что измерения АД> 179/109 мм рт. Ст. Считались пороговыми. 3 Сообщается, что примерно 27% обращений в отделения неотложной помощи связаны с гипертоническими кризами.
4 Это состояние делится на две категории в зависимости от наличия или отсутствия поражения органа-мишени. 1 В то время как повреждение органов-мишеней происходит в неотложной гипертонической ситуации , быстрое и серьезное повышение АД при отсутствии повреждения органа называется гипертонической позывами .
Клиническая картина и диагностика
Пациенты с гипертоническим кризом, как правило, имели либо хронически повышенное АД, либо могут совершенно не подозревать о том, что у них гипертония. Субтерапевтические схемы лечения, несоблюдение режима лечения и лекарственная этиология были объяснены его развитием. 1,3,5,6 Быть афроамериканцем, пожилым человеком, мужчиной и не иметь врача первичного звена были определены как основные факторы риска развития гипертонического криза. 7,8 Высокие степени ожирения, гипертоническая болезнь сердца, повышенное количество лекарств от АД и соматоформные расстройства в анамнезе были определены как способствующие факторы; однако эти факторы следует изучить дополнительно, прежде чем сделать вывод о том, что они могут увеличивать риск развития гипертонического криза.
5
Лица с гипертоническими позывами могут испытывать сильную головную боль, одышку, кровотечение из носа или беспокойство. 1 При неотложной гипертонической болезни клинические проявления будут зависеть от конкретного органа, который подвергается травме, в дополнение к другим симптомам, таким как головная боль.
Необходимо провести быструю, но тщательную оценку, чтобы отличить срочность от неотложной. Врач должен узнать об использовании всех лекарств, включая безрецептурные препараты и лечебные травы, а также об употреблении запрещенных наркотиков.Приверженность к лечению, включая время приема последней дозы, следует оценивать у всех пациентов, у которых ранее была диагностирована гипертензия. АД следует подтверждать в обеих руках, используя правильные методы измерения. 9
Физикальное обследование — важный компонент диагностики. Обследование должно включать оценку признаков сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, расслоения аорты, гипертонической энцефалопатии, нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности, ретинопатии, кровоизлияния в сетчатку и отека диска диска зрительного нерва.
3 Компьютерная томография, МРТ, эхокардиограмма или рентген грудной клетки также могут потребоваться для оценки повреждения органа. Лабораторное обследование должно включать метаболическую панель, общий анализ мочи, общий анализ крови и токсикологию мочи.
Тактика лечения: неотложная гипертоническая болезнь
Гипертонические позывы можно лечить в амбулаторных условиях с помощью пероральных гипотензивных средств; лечение заключается в медленном снижении АД в течение 24-48 часов. 10 Было предложено снижение АД не более чем на 25% в течение первых 24 часов. 10 Корректировка текущих схем приема лекарств для улучшения соблюдения режима лечения или увеличение доз действующих препаратов может быть достаточным подходом к ведению. 11 Однако для достижения желаемых результатов могут потребоваться дополнительные агенты. Необходимо наблюдение у основного лечащего врача в течение недели после эпизода.
11
Препараты первой линии для использования при позывах к гипертонии четко не выяснены. 11,12 Каптоприл, клонидин и лабеталол ( ТАБЛИЦА 1 ) преимущественно использовались в этом состоянии.Несмотря на то, что нифедипин использовался ранее, сублингвальный или пероральный прием больше не рекомендуется из-за его склонности вызывать тяжелую гипотензию и ишемию органов. 11
Тактика лечения: неотложная гипертоническая болезнь
Неотложная помощь при гипертонической болезни требует немедленной медицинской помощи, включая помещение в отделение интенсивной терапии. Необходим постоянный кардиологический мониторинг, частое измерение диуреза и неврологический осмотр.В этой ситуации оправдано лечение внутривенными антигипертензивными средствами ( ТАБЛИЦА 2, ). Выбор препарата должен основываться на конкретных характеристиках препарата (т.е. побочных эффектах) и характеристиках пациента, таких как объем и наличие сопутствующих заболеваний.
13 Основная цель — снизить среднее артериальное давление не более чем на 25% в течение первого часа с последующим снижением АД до 160 / 110-100 мм рт.ст. в течение следующих 2-6 часов. 1 Снижение АД должно проводиться контролируемым образом, чтобы предотвратить гипоперфузию органа и последующую ишемию или инфаркт. 3 Однако у пациентов с расслоением аорты необходимо резко снизить АД. 3 После стабилизации АД и снижения риска повреждения органов-мишеней может начаться понижающее титрование внутривенного препарата с последующим переходом на пероральную терапию. Затем врач должен попытаться установить причинные факторы этого события.
Лабеталол и эсмолол доступны в течение многих лет и предпочтительны в большинстве случаев. 3 Нитроглицерин и нитропруссид натрия также широко доступны, но их использование ограничено, в первую очередь, пациентами с ишемией миокарда и острым отеком легких или расслоением аорты соответственно.
Средство третьего поколения, клевидипин, представляет собой первое средство для неотложной помощи при гипертонической болезни, представленное на рынке более чем за десять лет. Агенты триметафан и фентоламин были в значительной степени вытеснены другими, более новыми лекарствами; однако они могут быть полезны людям с гипертоническим кризом, вызванным катехоламинами.
Фармакотерапевтические средства
Каптоприл: Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ACE-I) каптоприл используется в пероральной и сублингвальной формах для лечения гипертонической позывов.В литературе сообщалось о дозах от 6,25 до 50 мг. 11,14-16 Первоначальный эффект наблюдается в течение приблизительно 5-15 минут после введения, достигая максимального снижения АД в течение 30 минут. 11,14-16 Сообщается, что продолжительность эффекта составляет от 2 до 6 часов. 11,15 Побочные эффекты включают гиперкалиемию и ангионевротический отек.
11
Клонидин: Альфа 2 -агонист центрального действия клонидин применялся при позывах к гипертонии.В литературе сообщалось о дозах в диапазоне от 0,1 до 0,2 мг ударной дозы с последующим введением от 0,05 до 0,1 мг каждый час до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое АД или максимальная доза 0,8 мг. 10,11 Начало действия клонидина составляет от 15 до 30 минут, а продолжительность действия, по сообщениям, составляет примерно от 2 до 8 часов. 10,11 Побочные эффекты включают сухость во рту, седативный эффект, ортостатическую гипотензию и рикошетную гипертензию, которые могут возникнуть при резком прекращении приема. 10,11,15
Лабеталол: Альфа 1 -селективный, бета-неселективный антагонист лабеталол использовался как для неотложных состояний, так и при гипертонической болезни.Сообщается, что пероральный режим дозирования, состоящий из начальной дозы 200 мг с последующим приемом дополнительных 200 мг каждый час до максимальной дозы 1200 мг, эффективен при позывах к гипертонии.
15 Максимальный эффект снижения АД наблюдается примерно через 2 часа, а продолжительность эффекта длится примерно 4 часа. 15
Для неотложной гипертонической болезни, согласно сообщениям, схемы дозирования лабеталола внутривенно включают нагрузочную дозу 20 мг с последующими дозами от 20 до 80 мг, повторяемыми каждые 10 минут до достижения желаемого АД, или нагрузочную дозу с последующим введением 1-2 мг / сут. мин непрерывного настаивания; Все схемы имеют общую эффективную дозу 300 мг. 15 Лабеталол внутривенно начинает действовать через 2–5 минут и достигает пика в течение 5–15 минут. Продолжительность его действия зависит от дозы и составляет от 2 до 18 часов. Хотя лабеталол проникает через плаценту, он часто безопасно используется у беременных женщин, у которых развивается гипертонический криз. 3 Его следует избегать у пациентов с блокадой сердца второй или третьей степени и тяжелой брадикардией. Кроме того, пациенты с тяжелой бронхоспастической болезнью или компенсированной сердечной недостаточностью могут испытывать возможные обострения болезненного состояния; таким образом, клиницисты должны сопоставить риск терапии с потенциальной пользой для этих групп населения.
Эсмолол: Эсмолол — это кардиоселективный бета-антагонист очень короткого действия 1 , используемый в неотложных случаях гипертонии. Рекомендуемая доза составляет болюс от 0,5 до 1 мг / кг с последующей непрерывной инфузией от 50 до 300 мкг / кг / мин. 15 Действие наступает через 2 минуты, но быстрее всего происходит при введении ударной дозы. Сообщается, что препарат имеет продолжительность действия от 10 до 30 минут. 3,15 Эсмолол является полезным средством при состояниях, связанных с тахикардией, повышенным сердечным выбросом и АД.Его использование не рекомендуется пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью, тем, кто уже находится на терапии бета-адреноблокаторами, или пациентам с брадикардией. Эсмолол следует с осторожностью применять людям с тяжелыми заболеваниями дыхательных путей. Поскольку он метаболизируется эстеразами красных кровяных телец, период полувыведения агента может быть увеличен у пациентов с анемией.
17
Никардипин: Этот препарат представляет собой дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения.Начальная доза составляет 5 мг / час, увеличиваясь на 2,5 мг / час каждые 5 минут, пока не будет достигнуто желаемое снижение АД или максимальная доза 15 мг / час. 15 Начало действия составляет от 5 до 15 минут с продолжительностью от 4 до 6 часов. 17 Это полезный агент у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца. Недавние рекомендации рекомендуют никардипин пациентам с ишемическим инсультом, когда систолическое АД> 220 мм рт. Ст. Или диастолическое АД> 120 мм рт. 17
Клевидипин: Клевидипин — дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов третьего поколения.Он показан для лечения гипертензии, когда пероральное лечение невозможно или нежелательно. 18 На сегодняшний день клевидипин изучается у пациентов с тяжелой артериальной гипертензией в отделениях неотложной помощи, реанимации и различных хирургических учреждениях.
19 Его эффективность сопоставима с традиционными агентами и может представлять собой жизнеспособный вариант для некоторых пациентов. Побочные эффекты клевидипина аналогичны другим вазодилатирующим дигидропиридинам. В отличие от других дигидропиридинов, он обычно не вызывает рефлекторной тахикардии.Кроме того, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет повторной гипертензии в течение не менее 8 часов после отмены препарата. Благодаря уникальному составу эмульсии масло-в-воде при обращении с этим продуктом рекомендуется соблюдать строгие правила асептики. 13 Пациенты, страдающие аллергией на яйца, соевые бобы или любой продукт, полученный из этих источников, не должны принимать этот продукт. Если пациент получает добавку экзогенных липидов или имеет проблемы с метаболизмом липидов, необходимо учитывать содержание жира в препарате, чтобы предотвратить гипертриглицеридемию. 13,18 Метаболизм происходит быстро через эстеразы крови. Клевидипин можно начинать с 1-2 мг / ч, а дозу можно удваивать с 90-секундными интервалами до достижения целевого АД.
Типичная поддерживающая доза составляет от 4 до 6 мг / ч, и данные ограничены относительно скорости инфузии> 32 мг / ч и введения более 72 часов. 18
Нитроглицерин: Это средство обычно используется в качестве дополнительного средства у пациентов с гипертонической болезнью, острым коронарным синдромом или острым отеком легких.Действие наступает немедленно, продолжительность действия от 3 до 5 минут. Начальная доза составляет 5 мкг / мин путем непрерывной инфузии и увеличивается каждые 5 минут до достижения 20 мкг / мин. Если ответ неадекватный, то дозу увеличивают на 10-20 мкг / мин каждые 5 минут, пока не будет достигнута максимальная доза 200 мкг / мин. Переносимость может развиться независимо от соответствующего титрования дозы. Снижение преднагрузки, которое происходит с этим агентом, обычно сопровождается уменьшением сердечного выброса; это может нанести ущерб пациентам, у которых уже нарушен коронарный, церебральный или почечный кровоток.
Рефлекторная тахикардия и гипотония могут развиться у людей с истощенным объемом. Головная боль является наиболее частым побочным эффектом, толерантность к нему может развиться в течение 24 часов после приема. Продолжительное лечение может привести к метгемоглобинемии, когда гемоглобин содержит оксид железа, что затрудняет надлежащую транспортировку кислорода. 20
Нитропруссид натрия: Нитропруссид натрия обладает сильным сосудорасширяющим действием на венозную и артериальную системы.Начальная доза для ведения неотложной гипертонической болезни составляет 0,25 мкг / кг / мин, с титрованием на 0,25 мкг / кг / мин каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будет отмечен желаемый эффект. 15 Эффект немедленный, продолжительность действия препарата составляет от 2 до 5 минут. Это средство следует использовать с осторожностью или избегать его у пациентов с церебральной ишемией, ишемической болезнью сердца, а также с нарушением функции печени и почек из-за возможности повышения внутричерепного давления, снижения кровотока из-за обкрадывания коронарных артерий и повышенного риска интоксикации цианидом соответственно.
Как только цианид высвобождается из иона нитропруссида, тиосульфат превращает его в тиоцианид. Хотя этот метаболит в 100 раз менее токсичен, чем цианид, при его достаточном накоплении он все же может нанести вред. Признаки отравления тиоцианидом включают гиперрефлексию, делирий и психоз. Токсичность цианида может возникать при скорости инфузии> 4 мкг / кг / мин в течение нескольких часов. 20 Из-за его высокой активности и потенциальной токсичности использование нитропруссида натрия ограничено пациентами с острым отеком легких и / или тяжелой дисфункцией левого желудочка, а также пациентами с расслоением аорты.
Фенолдопам: Фенолдопам является селективным агонистом рецепторов дофамина-1. 21 В литературе сообщалось о дозах от 0,1 до 0,5 мкг / кг / мин. 15 Начало действия составляет около 5 минут, а продолжительность действия — от 30 до 60 минут. Фенолдопам продемонстрировал пользу для общей функции почек за счет улучшения клиренса креатинина, скорости потока мочи и экскреции натрия у пациентов с гипертонией.
22
Hydralazine: Это гипотензивное средство является прямым артериальным сосудорасширяющим средством, которое приводит к снижению системного сопротивления.Его действие начинается через 5-20 минут, но может произойти резкое падение АД, которое может длиться до 12 часов. При необходимости гидралазин можно вводить в дозе от 10 до 20 мг каждые 6 часов. Его использование может вызвать рефлекторную тахикардию и повышение внутричерепного давления; Таким образом, следует проявлять осторожность у лиц с ишемической болезнью сердца или уже имеющимся повышенным внутричерепным давлением. 13 Поскольку его реакция может быть непредсказуемой, гидралазин обычно не используется в качестве средства первой линии при неотложной гипертонической болезни. 20
Эналаприлат: Эналаприлат в настоящее время является единственным ACE-I, который коммерчески доступен в виде парентерального препарата.
Он имеет начало действия 15 минут и продолжительность действия от 12 до 24 часов, что может быть полезно для тех, кто нуждается в длительном контроле АД. Однако это свойство затрудняет титрование, и у некоторых людей может развиться гипотензия. Следует рассмотреть возможность более низких начальных доз для пациентов, получающих сопутствующую терапию диуретиками, у которых наблюдается снижение объема или гипонатриемия.Эналаприлат следует избегать пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью или острым инфарктом миокарда, и он противопоказан пациентам с двусторонним стенозом почечной артерии или беременным. 6
Сводка
Быстрое и сильное повышение АД считается гипертоническим кризом. Наличие или отсутствие поражения органов-мишеней является определяющим фактором при классификации кризиса и, в конечном итоге, в способе лечения кризиса.Гипертонические позывы можно лечить в амбулаторных условиях, постепенно снижая АД с помощью пероральных гипотензивных средств.
С другой стороны, неотложные состояния при гипертонии требуют более немедленного лечения внутривенными антигипертензивными средствами в стационарных условиях.
Фармацевты могут сыграть важную роль в профилактике и лечении гипертонических кризов. Правильное просвещение пациентов, которое включает важность соблюдения режима лечения, может помочь предотвратить развитие гипертонических позывов. Кроме того, фармацевты могут помочь в выборе лекарственной терапии, которая является рентабельной и имеет относительно мало побочных эффектов, тем самым снижая вероятность несоблюдения режима лечения из-за неспособности пациента позволить себе лекарственную терапию.Анализ медикаментозной терапии, а также сопутствующих заболеваний фармацевтом может помочь в выборе оптимального режима для пациента при минимизации риска побочных эффектов.
ССЫЛКИ
1. Национальный институт сердца, легких и крови. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления.
, август 2004 г. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/
2. Американская кардиологическая ассоциация. Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2010 г. . Даллас, Техас: Американская кардиологическая ассоциация; 2010. www.americanheart.org/
3. Варон Дж. Лечение острой тяжелой гипертензии: современные и новые средства. Наркотики. 2008; 68: 283-297.
4. Зампальоне Б., Паскаль С., Маркизио М., Кавалло-Перин П.Ургентные и неотложные состояния при гипертонической болезни. Распространенность и клинические проявления. Гипертония. 1996; 27: 144-147.
5. Сагунар А., Дюр С., Перриг М. и др. Факторы риска, способствующие гипертоническим кризам: данные длительного исследования. Am J Hypertens. 2010; 23: 775-778.
6. Хаас А.Р., Марик ЧП.
Текущая диагностика и лечение неотложной гипертонической болезни. Semin Dial. , 2006; 19: 502-512.
7. Родригуа М.А., Кумар С.К., Де Каро М. Гипертонический криз. Cardiol Rev. 2010; 18: 102-107.
8. Ши С., Мисра Д., Эрлих М. и др. Факторы, предрасполагающие к развитию тяжелой неконтролируемой гипертонии у меньшинств в городских районах. N Engl J Med. , 1992; 327: 776-781.
9. ДеГоуин Р.Л., ЛеБлонд РФ, Браун Д.Д. Диагностическое обследование ДеГоуина . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Mcgraw-Hill Companies, Inc; 2009 г.
10. Vadiya C, Ouellette J. Неотложная гипертоническая болезнь. Врач больницы. 2007; 43: 43-50.
11. Бендер С., Филиппоне Дж., Хейтц С., Бизоньяно Дж.Системный подход к неотложным и неотложным состояниям при гипертонической болезни. C urr Hypertens Rev . 2005; 1: 275-281.
12. Черный Д., Штраус С. Ведение пациентов с неотложной и неотложной гипертонической болезнью. Систематический обзор литературы.
J Gen Intern Med. 2002; 17: 937-945.
13. Рони Д., Павлин В.Ф. Внутривенная терапия неотложной гипертонической болезни, часть 1. Am J Health Syst Pharm . 2009; 66: 1343-1352.
14. Казерани Х., Хаджиморади Б., Амини А. и др.Клиническая эффективность сублингвального каптоприла в лечении неотложной гипертонической болезни. Singapore Med J. 2009; 50: 400-402.
15. Гроссман Э., Ирони А., Мессерли Ф. Сравнительный профиль переносимости лечения гипертонического криза. Безопасность лекарств. 1998; 19: 99-122.
16. Гиффорд Р. Ведение гипертонических кризов. JAMA . 1991; 266: 829-835.
17. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Рекомендации по раннему ведению взрослых с ишемическим инсультом. Инсульт. 2007; 38: 1655-1711.
18. Вкладыш в упаковку клевипрекса (клевидипина). Парсиппани, Нью-Джерси: Лекарственная компания; Август 2008 г.
19. Ndefo UA, Erowele GI, Ebiasah R et al. .
Клевидипин: новый способ внутривенного введения для лечения острой гипертензии. Am J Health Syst Pharm . 2010; 6: 351-360.
20. Марик П.Е., Варон Дж. Гипертонические кризы: проблемы и лечение. Сундук. 2007; 131: 1949-1962.
21. Мерфи М.Б., Мюррей С., Шортен Г.Д.Фенолдопам — селективный агонист периферических рецепторов дофамина для лечения тяжелой гипертензии. N Engl J Med. 2001; 345: 1548-1557.
22. Brienza N, Malcangi V, Dalfino L, et al. Сравнение фенолдопама и низких доз дофамина при ранней почечной дисфункции у тяжелобольных пациентов. Crit Care Med . 2006; 34: 707-714.
Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected].
Симптомы гипертонического кризиса, причины, лечение, диагностика и многое другое
Гипертонический криз — это общий термин для обозначения неотложной гипертонической болезни и неотложной гипертонической болезни.Эти два состояния возникают, когда артериальное давление становится очень высоким, что может привести к повреждению органов.
Гипертонические позывы
Гипертонические позывы возникают при резких скачках артериального давления (показания артериального давления 180/110 или выше), но при отсутствии повреждений органов тела. Артериальное давление можно безопасно снизить в течение нескольких часов с помощью лекарств от артериального давления.
Скорая помощь при гипертонии
Неотложная помощь при гипертонии означает, что артериальное давление настолько высокое, что может произойти повреждение органа.Артериальное давление необходимо немедленно снизить, чтобы предотвратить неминуемое повреждение органов. Это делается в отделении интенсивной терапии больницы.
Повреждение органа, связанное с неотложной гипертонической болезнью, может включать:
Неотложная гипертоническая болезнь возникает редко. Когда это действительно происходит, это часто происходит, когда гипертония не лечится, если пациент не принимает лекарства от кровяного давления или они принимали безрецептурные лекарства, которые усугубляют высокое кровяное давление.
Симптомы неотложной гипертонической болезни
Симптомы неотложной гипертонической болезни включают:
- Головная боль или помутнение зрения
- Увеличение спутанности сознания
- Припадок
- Усиление боли в груди
- Усиливающаяся одышка
- Отек или отек тканей)
Диагностика неотложной гипертонической болезни
Чтобы диагностировать неотложную гипертоническую болезнь, ваш лечащий врач задаст вам несколько вопросов, чтобы лучше понять вашу историю болезни.Им также необходимо будет знать все лекарства, которые вы принимаете, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, и лекарства для отдыха. Кроме того, не забудьте сообщить им, принимаете ли вы какие-либо травяные или диетические добавки.
Определенные тесты будут проводиться для контроля артериального давления и оценки повреждения органов, в том числе:
- Регулярный мониторинг артериального давления
- Осмотр глаз для выявления отека и кровотечения
- Анализ крови и мочи
Что такое лечение гипертонии Неотложное и сопутствующее повреждение органов?
При неотложной гипертонической болезни первая цель — как можно быстрее снизить кровяное давление с помощью внутривенных (в / в) лекарств от кровяного давления, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение органов.
Независимо от того, какое повреждение органа произошло, лечат терапией, специфичной для этого органа.
Неотложное лечение гипертонической болезни
В серии «Вещи, которые мы делаем без всякой причины» (TWDFNR) рассматриваются методы, которые стали обычной частью больничной помощи, но не представляют особой ценности для наших пациентов. Практики, рассмотренные в серии TWDFNR, не представляют собой «черно-белых» выводов или стандартов клинической практики, а служат отправной точкой для исследований и активных дискуссий между госпиталистами и пациентами.Мы приглашаем вас принять участие в этом обсуждении. https://www.choosingwisely.org/
КЛИНИЧЕСКИЙ СЦЕНАРИЙ
Мужчина 67 лет госпитализирован с внебольничной пневмонией. У него в анамнезе артериальная гипертензия, и ему в амбулаторных условиях прописаны два антигипертензивных препарата (амлодипин и хлорталидон). Вечером второго дня больницы во время плановой проверки жизненно важных функций у него обнаруживается артериальное давление 192/95.
Он не сообщает о каких-либо симптомах, кроме кашля, который не является новым и не ухудшается.Прикрывающий госпиталист просматривает задокументированное артериальное давление с момента поступления и отмечает, что многие из них были повышены, несмотря на продолжение его домашнего режима. Медсестра / медбрат спрашивает, можно ли лечить пациента дополнительными антигипертензивными препаратами «по мере необходимости».
ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Гипертонический криз часто встречается у госпитализированных пациентов, примерно у каждого седьмого пациента возникает эпизод неотложной гипертонической болезни и / или гипертонической позывов. 1 Неотложная гипертоническая болезнь обычно определяется как (1) систолическое артериальное давление 180 мм рт. Ст. И / или диастолическое артериальное давление 120 мм рт. .Органы, наиболее часто поражаемые тяжелой гипертензией, — это мозг (головная боль, спутанность сознания, инсульт), сердце (боль в груди, инфаркт миокарда, отек легких), крупные кровеносные сосуды (расслоение аорты) и почки (острый гипертонический нефросклероз).
2 При гипертонических позывах пациенты испытывают аналогичное повышение артериального давления, но не имеют симптомов или признаков, указывающих на острое повреждение органов-мишеней. Часто применяется острое лечение с помощью внутривенных (IV) или пероральных препаратов немедленного действия; Одноцентровое исследование показало, что 7.4% госпитализированных пациентов получали гидралазин или лабеталол «по мере необходимости» внутривенно, при этом 60,3% получали хотя бы одну дозу. 3 Среди стажеров по внутренним болезням и семейной медицине, участвовавших в одном исследовании, почти половина сообщили, что они будут использовать внутривенные препараты в случае, если у стационарного пациента бессимптомное артериальное давление выше 180 мм рт. 4
ПОЧЕМУ ВЫ ДУМАЕТЕ, НЕОБХОДИМО ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ СРОЧНОСТИ
Лечение пациентов с гипертоническими позывами основано на предположении: если не начать лечение немедленно, что-то плохое (например, повреждение конечного органа) произойдет в течение следующих нескольких часы.
Данные 1930-х годов показали, что у пациентов с неотложной гипертонической болезнью уровень смертности в течение одного года> 79%, а средняя выживаемость составляла 10,4 месяца. 5 Более поздние исследования показывают, что внутрибольничная и однолетняя смертность для пациентов с неотложной гипертонической болезнью составляет 13% и 39% соответственно. 6 Эти данные демонстрируют, что пациенты с неотложной гипертонической болезнью подвержены риску как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Пациенты с неотложной гипертонической болезнью также имеют повышенный риск долгосрочной заболеваемости и смертности.Годовая смертность для тех, кто испытывает эпизод гипертонической позывов, составляет примерно 9% .6 Учитывая опасения по поводу плохих результатов, во многих учреждениях по-прежнему распространенной практикой является резкое снижение артериального давления у пациентов с гипертоническими позывами. Это подтверждается рекомендациями обычно используемых медицинских ресурсов по месту оказания медицинской помощи, в которых говорится, что «потенциальные юридические последствия частично мотивируют снижение артериального давления в течение нескольких часов».
7
ПОЧЕМУ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ СРОЧНОСТИ НЕОБХОДИМО И ПОТЕНЦИАЛЬНО ВРЕДНО
Опасения по поводу чрезмерного лечения гипертонической позывов к действию связаны с завышенной оценкой частоты гипертензивных осложнений, патофизиологией самих гипертензивных явлений и потенциальными побочными эффектами лечения.Учитывая, что существует немного исследований, в которых изучаются госпитализированные пациенты с неотложной гипертонической болезнью, большая часть данных, подтверждающих консервативный подход, получена из исследований амбулаторных пациентов или пациентов отделения неотложной помощи. Кроме того, имеется мало данных, позволяющих предположить, что исходы различаются для пациентов с основной жалобой на неотложную гипертонию и пациентов с альтернативным диагнозом, но у которых обнаружено артериальное давление, соответствующее пороговому значению для диагностики гипертонической позывов.
Знаменательное судебное разбирательство по делам ветеранов 1967 года продемонстрировало долгосрочные преимущества лечения пациентов с хронической гипертонической болезнью.
8 Важно отметить, что пособия накапливались за период от месяцев до лет, а не часов. Время до первого нежелательного явления в группе плацебо составляло два месяца, что позволяет предположить, что даже у тех, у кого артериальное давление хронически находится в диапазоне гипертонических позывов, вряд ли возникнут сверхострые (то есть в течение нескольких часов) явления даже без лечения.
В более позднем исследовании, проведенном Patel et al., Было обследовано 58 836 пациентов, осматривавшихся в амбулаторных клиниках, и было обнаружено, что артериальное давление соответствует критериям неотложной гипертонической болезни. 9 В это исследование были включены пациенты, у которых основной проблемой была гипертоническая ургентность, и пациенты, у которых диагноз был вторичным. Всего в больницу было направлено 426 пациентов, и только 100 (0,17%) были впоследствии госпитализированы. Через семь дней частота первичного исхода (сочетание инфаркта миокарда, инсульта и / или транзиторной ишемической атаки) составила 0.
1% среди отправленных домой и 0,5% среди отправленных в больницу. Среди пациентов с систолическим артериальным давлением & # 8805; 220 мм рт. Ст. Двое из 977 (0,2%) отправленных домой и ноль из 81 отправленных в больницу испытали первичный исход. Эти данные подтверждают мысль о том, что у пациентов с гипертоническими позывами частота нежелательных явлений через семь дней невысока, даже при резком повышении артериального давления.
Человеческое тело адаптировано к большим колебаниям артериального давления. 10 Например, за счет сужения артериол и рефлекторной вазодилатации ауторегуляция головного мозга поддерживает постоянный церебральный кровоток в широком диапазоне перфузионных давлений, обеспечивая защиту мозга от более высокого среднего артериального давления. 11 Хотя этот процесс является защитным, со временем ауторегуляторная система нарушается, особенно у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Это подвергает пациентов риску церебральной и / или сердечной ишемии даже при незначительном снижении перфузионного давления.
12,13 Действительно, при оценке связанных с лечением побочных эффектов у ряда пациентов, получавших внутривенное введение никардипина или нитропруссида для неотложной гипертонической болезни, Брукс и его коллеги сообщили, что 57% (27 из 47) пациентов имели чрезмерно значительное снижение артериального давления. (Снижение среднего артериального давления> 25%) в течение первых 30 минут лечения. 14 У двух пациентов были острые ишемические события, связанные с лечением гипотензивными препаратами. Сообщалось об инфаркте миокарда и инсульте, 12 и классах лекарств, таких как блокаторы кальциевых каналов (в частности, нифедипин под язык), бета-блокаторы (например, лабетолол), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (например, каптоприл) и клонидин. все были вовлечены в побочные эффекты, связанные с лечением. 12,15-17 Другая потенциальная проблема возникает из наблюдения, что артериальное давление, полученное в условиях больницы, часто бывает неточным из-за неправильной подготовки пациента, неисправного оборудования и недостаточной подготовки персонала для проведения измерений.
18
Национальные руководства поддерживают осторожный подход к лечению неотложной гипертонической болезни. В седьмом отчете Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению артериальной гипертензии, опубликованном в 2003 г., отмечалось, что «пациенты с заметно повышенным АД, но без острого поражения органов-мишеней обычно не нуждаются в госпитализации, но они должны немедленно получать комбинированные пероральные препараты. антигипертензивная терапия «и что» нет доказательств того, что неспособность агрессивно снизить АД в [отделении неотложной помощи] связана с каким-либо повышенным краткосрочным риском для пациента с тяжелой гипертензией.JNC 7 также сетует на современную терминологию: «К сожалению, термин« срочность »привел к чрезмерно агрессивному лечению многих пациентов с тяжелой, неосложненной артериальной гипертензией. Агрессивное дозирование внутривенных препаратов или даже пероральных препаратов для быстрого снижения АД сопряжено с риском ».
19 В последнем руководстве JNC не комментируется необходимость гипертонической позывов, 20 и рекомендации Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации 2017 по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления у взрослых утверждает, что «нет показаний для направления в отделение неотложной помощи, немедленного снижения АД в отделении неотложной помощи или госпитализации для [пациентов с гипертонической болезнью] .» 21
ЧТО КЛИНИКАМ ДОЛЖНЫ ДЕЛАТЬ ВМЕСТО
После подтверждения того, что у пациента нет повреждения органов-мишеней (т. Е. У пациента есть неотложная гипертоническая болезнь, а не экстренная помощь), следует оценить излечимые причины гипертензии. У госпитализированных пациентов к ним относятся пропущенные или задержанные дозы амбулаторных лекарств, боль, тошнота, отмена алкоголя и / или бензодиазепинов, делирий и обструктивное апноэ во сне. 22 Если не выявлена устранимая причина, пациентам следует позволить отдыхать не менее 30 минут без приема дополнительных антигипертензивных препаратов, после чего следует правильно измерить артериальное давление.
2 Клинические испытания показали, что отдых эффективен для снижения артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью. 23,24 В одном исследовании первоначально лечили 549 пациентов отделения неотложной помощи с 30-минутным периодом отдыха, после которого 32% пациентов дали ответ (определяемый как САД <180 мм рт. Ст. И ДАД <110 мм рт. Снижение базового САД на 20 мм рт. Ст. И / или снижение ДАД на 10 мм рт. 23 В другом исследовании было рандомизировано 138 пациентов с позывами гипертонической болезнью, которым они либо отдыхали, либо получали активное лечение телмисартаном.Артериальное давление проверяли каждые 30 минут в течение четырех часов. Первичная конечная точка (снижение САД на 10–35%) была сходной в обеих группах (68,5% в группе отдыха и 69,1% в группе телмисартана). 24 Даже если отдых неэффективен, соотношение риска и пользы от резкого снижения артериального давления, как правило, благоприятствует отказу от лечения у бессимптомных пациентов.
Если артериальное давление остается постоянно повышенным, может потребоваться усиление режима приема пероральных препаратов в домашних условиях (например, увеличение дозы следующего запланированного антигипертензивного средства).Хотя не все согласны с лечением гипотензивных средств у госпитализированных пациентов, 25 случаев острой госпитализации дают возможность видоизменить и наблюдать хроническую гипертензию. 26
РЕКОМЕНДАЦИИ
- Убедитесь, что у пациентов нет симптомов и / или признаков повреждения органов-мишеней. Это можно сделать с помощью краткого обзора систем и физического осмотра. В некоторых случаях может потребоваться электрокардиограмма и рентген грудной клетки.
- Поиск общих причин излечимой гипертензии у госпитализированных пациентов; к ним относятся боль, тошнота, синдром отмены и прием обычных антигипертензивных препаратов.
- Пациентам без симптомов и / или признаков повреждения органов-мишеней необходимо дать отдых с последующей повторной оценкой.
- Не вводите внутривенные или пероральные антигипертензивные препараты немедленного действия для резкого снижения артериального давления. Вместо этого рассмотрите вопросы, поднятые в Рекомендации № 2, и подумайте об изменении режима хронической пероральной антигипертензивной терапии у пациентов, которые не контролируются амбулаторно или не проходят лечение амбулаторно. Координировать раннее наблюдение после выписки для повторной оценки артериального давления и постоянного изменения режима хронической антигипертензивной терапии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Хотя пациентов с неотложной гипертонической болезнью часто лечат лекарствами для резкого понижения кровяного давления, нет никаких доказательств, подтверждающих эту практику, и сильная патофизиологическая основа предполагает, что может быть нанесен вред. Пациенту в описанном выше случае следует дать отдохнуть не менее 30 минут с повторной оценкой его артериального давления. Если он остается повышенным и не обнаруживаются вторичные причины, поддающиеся лечению, лечащий госпиталист должен рассмотреть возможность изменения режима хронической гипотензивной терапии, чтобы способствовать долгосрочному контролю артериального давления.
Считаете ли вы, что это малоценная практика? Действительно ли это «То, что мы делаем без причины?» Расскажите, чем вы занимаетесь в своей практике, и присоединитесь к онлайн-разговору, ретвитнув его в Twitter (#TWDFNR) и поставив лайк на Facebook. Мы приглашаем вас предлагать идеи по другим темам «Что мы делаем без причины» по электронной почте [электронная почта защищена].
Раскрытие информации
У авторов нет конфликта интересов.
Глава 12. Гипертония в особых условиях
1) Определение, классификация и краткое описание
Неотложная гипертоническая болезнь — это не просто состояние, при котором уровень артериального давления у пациентов с высоким артериальным давлением является аномально высоким, а состояние, при котором возникает острое повреждение. органов-мишеней, таких как мозг, сердце, почки и крупные сосуды, прогрессирует из-за выраженной гипертензии (обычно ≥180/120 мм рт. ст.).Это состояние необходимо своевременно диагностировать и немедленно начинать антигипертензивное лечение.
Неотложные случаи гипертонической болезни включают гипертоническую энцефалопатию, гипертонию, осложненную острым расслоением аорты, гипертоническую левожелудочковую недостаточность, сопровождающуюся отеком легких, острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), сопровождающийся выраженной гипертензией, криз феохромоцитомы и беременность с эклампсией или тяжелой гипертензией. (Таблица 12-1). 958,959 В принципе, лечение должно проводиться в учреждениях со специалистами по сопутствующим органам, такими как кардиологи, нефрологи, неврологи и специалисты по гипертонии. С момента публикации Руководства JNC7, 113 неотложных состояний гипертонии получили широкое признание в Соединенных Штатах. Число пациентов, поступивших с этим заболеванием, увеличилось, а уровень смертности значительно снизился. 960
Таблица 1 Неотложная гипертоническая болезньВыраженная гипертензия без быстрого прогрессирования поражения органов рассматривается как неотложная гипертоническая болезнь.В этих случаях нет никаких доказательств улучшения исхода при экстренной гипотензивной терапии. Не следует судить о том, является ли состояние неотложным, исключительно на основании уровня артериального давления. Неотложное антигипертензивное лечение не показано даже при аномально высоком артериальном давлении, если нет острого или прогрессирующего поражения органов. Однако у пациентов с гипертонической энцефалопатией, сопровождающейся острым гломерулонефритом, эклампсией или расслоением аорты, часто требуется экстренное лечение, даже если артериальное давление не является аномально высоким.Это патологическое состояние должно быть незамедлительно выяснено (Таблица 12-2), необходимо принять решение о том, является ли это экстренным случаем, и какие препараты следует использовать, как их следует вводить, каким должен быть целевой уровень артериального давления. и как скоро это может быть достигнуто, должно быть определено. Начало оказания неотложной помощи нельзя откладывать, тратя время на детальную оценку.
Таблица 2 Отметьте пункты для оценки состояний, подозреваемых в неотложной гипертонической болезни2) Принципы лечения
Экстренные случаи гипертонии, в принципе, должны лечиться путем госпитализации.I.v. гипотензивное лечение следует проводить в отделении интенсивной терапии или в аналогичных условиях. Желателен инвазивный мониторинг артериального давления. Мониторинг с помощью неинвазивной процедуры в течение многих часов вызывает стресс из-за сжатия манжеты высоким давлением. Из-за наличия поражения органов и сосудистых аномалий неоправданно быстрое и чрезмерное снижение артериального давления может вызвать ишемические явления, такие как инфаркт головного мозга, корковый амавроз, инфаркт миокарда и прогрессирование почечной дисфункции из-за снижения перфузионного давления органа. .Следовательно, желательно использование лекарственных средств и способов введения, которые позволяют прогнозировать степень и скорость снижения артериального давления и быстро корректировать эффекты. Общими целями контроля артериального давления являются снижение среднего артериального давления не более чем на 25% в течение первого часа и до уровня 160 / 100–110 мм рт. Ст. В течение следующих 2–6 часов. 113 Однако у пациентов с расслоением аорты, острым коронарным синдромом или гипертонической энцефалопатией без предшествующей артериальной гипертензии (острый гломерулонефрит и эклампсия) необходимо установить уровень артериального давления, при котором следует начинать лечение, а также целевой контрольный уровень. ниже.
Нет данных о том, предотвращает ли антигипертензивная терапия эклампсию у беременных с выраженным повышением артериального давления, но антигипертензивную терапию следует начинать при диагнозе неотложной гипертонической болезни, если систолическое артериальное давление ≥180 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление. ≥120 мм рт. ст., независимо от наличия или отсутствия судорог. 961
После достижения первоначальной цели контроля артериального давления и начала приема пероральных препаратов, i.v. лечение постепенно снижается до прекращения. В Японии доступно только несколько парентеральных препаратов для гипотензивного лечения; они показаны в Таблице 12-3 с указанием их дозировки / режима, времени, необходимого для действия, и продолжительности действия, побочных эффектов, областей, требующих осторожности, и особых показаний. С помощью нитропруссида скорость и степень снижения артериального давления легко регулировать из-за быстрого начала и короткой продолжительности его действия. Отравление цианатом маловероятно при дозах <2 мкг кг -1 мин -1 .Однако в Японии из-за отсутствия опыта использования нитропруссида и его побочных эффектов блокаторы кальциевых каналов применялись чаще. Необходима осторожность при корректировке дозы блокаторов Са-каналов из-за их относительно долгой продолжительности действия.
Таблица 3 Парентеральные препараты (антигипертензивные препараты) для лечения неотложной гипертонической болезниУ пациентов с позывами к гипертонии часто наблюдается длительная гипертензия и хронические поражения органов.Это говорит о том, что нижний предел ауторегуляции органного кровотока высок. Хотя антигипертензивную терапию следует начинать в течение нескольких часов после постановки диагноза, артериальное давление следует снижать относительно медленно примерно до 160/100 мм рт.ст. в течение 24–48 часов после этого. Многие гипертонические позывы можно контролировать с помощью пероральных препаратов. Пероральное введение содержимого капсулы нифедипина или болюсное введение внутривенно. Следует избегать инъекции блокатора Са-каналов, никардипина, так как он может вызвать чрезмерное снижение артериального давления и рефлекторную тахикардию.Блокаторы кальциевых каналов с относительно быстрым началом действия (блокаторы кальциевых каналов короткого действия или немедленного действия), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (также доступны блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)), альфа-блокатор лабеталол или β-блокаторы следует вводить перорально, или одновременно могут применяться петлевые диуретики, в зависимости от состояния. Корректировать дозу каптоприла легко из-за быстрого начала и относительно короткой продолжительности его действия, но начинать его следует с низкой дозы (6.25–12,5 мг), так как он может вызвать чрезмерное снижение артериального давления у пациентов со злокачественной гипертензией и в состоянии обезвоживания, при котором активность системы RA усилена. Необходимо соблюдать осторожность у пациентов с нарушением функции почек, поскольку гиперкалиемия наиболее вероятно возникает через 1-2 дня после начала лечения ингибиторами АПФ. Ингибиторы АПФ не следует использовать у пациентов с двусторонней реноваскулярной гипертензией или реноваскулярной гипертензией с функционально единственной почкой, поскольку они могут вызвать почечную недостаточность.Если они используются, необходим мониторинг уровня креатинина и калия в сыворотке крови. Пациентам с позывами гипертонической болезнью начальное лечение возможно в амбулаторных условиях, но необходимо тщательное наблюдение в учреждении в течение 5–6 ч после начала приема и в амбулаторных условиях в течение 2–3 дней после этого с корректировкой режима. Затем следует контролировать артериальное давление до конечной цели, в первую очередь, с помощью гипотензивных препаратов длительного действия, и следует продолжать антигипертензивную терапию.Однако лечение в виде госпитализации также желательно при ургентных состояниях гипертонии у пациентов с высоким риском, например, с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе.
3) Гипертоническая энцефалопатия
Гипертоническая энцефалопатия — это состояние, при котором быстрое или заметное повышение артериального давления нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока, вызывая отек мозга из-за излишне высокого кровотока и давления. Это наиболее вероятно, когда артериальное давление повышается до ≥220 / 110 мм рт. Ст. У пациентов с хронической гипертензией и до ≥160 / 100 мм рт. Ст. У лиц с нормальным давлением. 962 У некоторых пациентов нет протеинурии или гипертонической ретинопатии. Гипертоническая энцефалопатия — это наиболее тяжелая форма гипертонической болезни, которая приводит к кровоизлиянию в мозг, нарушению сознания, коме и смерти без соответствующего лечения. Сопровождается обостряющейся головной болью, тошнотой / рвотой, нарушением сознания и судорогами, но очаговые симптомы относительно редки. Поскольку в принципе необходимо избегать экстренного снижения артериального давления у пациентов с инсультом, его исключение важно.На МРТ часто наблюдается отек сосудов в белом веществе теменной и затылочной долей.
Поскольку ауторегуляция церебрального кровотока нарушена, быстрое и заметное снижение артериального давления с наибольшей вероятностью может вызвать ишемию мозга. Лечение следует начинать с в / в. препараты (непрерывное внутривенное вливание). Скорость снижения артериального давления следует регулировать, отслеживая артериальное давление и неврологические симптомы. Лечение следует проводить для снижения артериального давления на ~ 25% в течение первых 2–3 часов.I.v. инъекции никардипина не снижают снабжение тканей мозга кислородом и полезны для лечения гипертонических состояний с неврологическими симптомами. 963 Также можно использовать дилтиазем и нитропруссид. Если наблюдается увеличение внеклеточной жидкости или развивается резистентность, одновременно следует применять фуросемид. Следует избегать применения гидралазина, повышающего внутричерепное давление.
4) Цереброваскулярное заболевание
См. Раздел 1 главы 6, ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ.
5) Гипертоническая острая левожелудочковая недостаточность
Лечение гипертонической левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся отеком легких, должно быть начато немедленно. I.v. Желательна инъекция нитропруссида, который имеет быстрое начало действия и снимает не только постнагрузку, но и преднагрузку за счет расширения венозной системы.
С другой стороны, непрерывный i.v. инфузия никардипина также полезна и обычно используется в Японии. Хотя нитроглицерин имеет относительно слабый антигипертензивный эффект, он полезен, когда гипертоническая острая левожелудочковая недостаточность сочетается с ишемической болезнью сердца.Когда объем жидкости организма большой, с этими препаратами следует использовать карперитид (препарат предсердного натрийуретического пептида α-типа человека) 964 965 , который проявляет как сосудорасширяющее, так и мочегонное действие, или фуросемид.
Хотя четкая цель контроля артериального давления не установлена, артериальное давление следует снизить (обычно на 10–15% систолического артериального давления) путем изучения симптоматических улучшений. После снижения артериального давления до определенного уровня лечение следует переключить на пероральные препараты, в первую очередь с использованием ингибиторов системы РА, таких как ингибиторы АПФ и БРА, в сочетании с блокаторами Са-каналов.
6) Тяжелая артериальная гипертензия, осложняющая острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия)
Для лечения приступов стенокардии, сопровождающихся повышением артериального давления, препарат нитратов следует вводить сублингвально или сначала распылением внутривенно. Если гипертензия осложняет острый коронарный синдром, следует вводить нитроглицерин непрерывно внутривенно. инфузия для снижения потребности миокарда в кислороде и увеличения коронарного кровотока, а также для снижения артериального давления.Однако при подозрении на сопутствующее развитие инфаркта правого желудочка из-за инфаркта нижней стенки следует избегать введения. При отсутствии противопоказаний, таких как выраженная брадикардия, одновременно можно использовать β-адреноблокаторы. Если нельзя использовать β-адреноблокатор или невозможно снизить артериальное давление в достаточной степени, следует использовать дилтиазем. Для контроля артериального давления целевое систолическое артериальное давление должно быть <140 мм рт. 966 Сообщается, что у пациентов с инфарктом миокарда назначение β-адреноблокаторов в острой стадии и ингибиторов АПФ на ранней стадии является полезным для улучшения прогноза.
7) Расслоение аорты
См. Раздел 4 главы 6, СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
8) Кризис феохромоцитомы
Кризис феохромоцитомы означает быстрое повышение артериального давления, связанное с чрезмерной секрецией катехоламинов. Первоначальной целью контроля артериального давления является контроль пароксизмального повышения артериального давления. 967 Фентоламин в дозе 2–5 мг следует вводить внутривенно со скоростью 1 мг мин. –1 каждые 3–5 минут, контролируя реакцию артериального давления.После введения первой дозы фентоламин можно непрерывно вводить через в / в. маршрут. Одновременно следует начинать пероральное лечение с использованием таких препаратов, как селективный альфа-блокатор доксазозин. Хотя β-адреноблокаторы эффективны при тахикардии, их следует применять после приема α-адреноблокаторов в достаточной дозе. Монотерапия β-адреноблокаторами усиливает опосредованное α-рецептором сужение сосудов, вызывая повышение артериального давления; следовательно, это противопоказано. 967 Феохромоцитома может вызывать гипертоническую энцефалопатию, острую левожелудочковую недостаточность или ускоренную злокачественную гипертензию, и в таких ситуациях также следует проводить лечение, в основном с использованием альфа-блокаторов.Для интраоперационного контроля артериального давления непрерывный внутривенный ввод инфузия фентоламина иногда проводится в соответствии с уровнем артериального давления пациента. Однако непрерывный i.v. Также можно выбрать инфузию никардипина или нитроглицерина, которые реже вызывают побочные эффекты и дозы которых можно легко регулировать.
9) Ускоренная злокачественная гипертензия
У пациентов с ускоренной злокачественной гипертензией диастолическое артериальное давление ≥120–130 мм рт.ст., и почечная дисфункция быстро прогрессирует, если ее не лечить; общее состояние быстро ухудшается, возникают сердечно-сосудистые осложнения, включая сердечную недостаточность, гипертоническую энцефалопатию и кровоизлияние в мозг, что приводит к неблагоприятному исходу.Его патологические характеристики включают фибриноидный некроз и пролиферативный интимит после повреждения эндотелия артериол и инфильтрацию компонентов плазмы в сосудистую стенку из-за длительной выраженной гипертензии; патологические изменения в почках называются злокачественным нефросклерозом. В этом состоянии устанавливается порочный круг прогрессирующего нарушения функции почек и повышения артериального давления. Офтальмоскопические данные включают кровоизлияние в сетчатку, мягкий экссудат, отек сетчатки и / или отек диска зрительного нерва.В головном мозге ауторегуляция кровотока нарушается из-за повреждения сосудов, и если возникает отек мозга, может возникнуть гипертоническая энцефалопатия. Когда не было эффективного антигипертензивного лечения, исход этого патологического состояния был столь же плох, как и исход злокачественного новообразования; следовательно, это было названо злокачественной гипертонией. Раньше выделяли злокачественную гипертензию, сопровождающуюся отеком диска зрительного нерва (IV степень по классификации Кейта – Вагенера), и ускоренную гипертензию, сопровождающуюся кровоизлиянием в сетчатку и экссудативными поражениями (III степень).Однако, поскольку между ними нет разницы в прогрессировании поражения органов или выживаемости, недавно они были объединены как ускоренная злокачественная гипертензия. Поскольку это не самостоятельное заболевание, его уместно назвать злокачественной гипертонией. 220 Высокое кровяное давление в начале гипертонии, прерывание антигипертензивного лечения и длительные психические / физические нагрузки являются факторами развития злокачественной гипертензии. 968
Заболеваемость в последнее время снизилась из-за распространения антигипертензивной терапии и улучшения социальных и бытовых условий.Согласно результатам, полученным в одном учреждении в Японии, результаты офтальмоскопии, гипертрофия левого желудочка и поражение органов, например, почечная дисфункция, у пациентов, пролеченных в период с 1984 по 1999 год, были более легкими, чем у пациентов, пролеченных в период с 1971 по 1983 год. 969 970 Кроме того, международное исследование показали, что 5-летняя выживаемость заметно улучшилась с 32,0 до 91,0% у пациентов, пролеченных в период с 1997 по 2006 год, по сравнению с теми, кто лечился до 1977 года. 971 Не только эссенциальная, но и вторичная гипертензия, такая как почечная паренхиматозная или реноваскулярная гипертензия, может привести к ускоренной злокачественной гипертензии.
Хотя ускоренная злокачественная гипертензия считается неотложной, состояние, при котором прогрессируют артериолярные поражения, следует классифицировать как неотложную. 220 Цели лечения часто можно достичь с помощью пероральных лекарств. Поскольку многие пациенты имеют длительный анамнез гипертонии, быстрое снижение артериального давления связано с риском ишемии важных органов. Артериальное давление должно быть снижено не ниже диастолического 100–110 мм рт. Ст. В течение первых 24 часов. 220 Ингибиторы АПФ и БРА могут быть эффективными, поскольку жидкость в организме снижается из-за повышенного диуреза, а также потому, что гиперактивность системы РА тесно связана с патогенезом у пациентов с этим состоянием, возникшим в результате эссенциальной гипертензии 970 или почечного криза коллагеновые заболевания. Однако, поскольку эти препараты могут вызывать чрезмерное снижение артериального давления, их прием следует начинать с низкой дозы. Если уменьшение объема жидкости в организме очевидно, необходимо восполнение жидкости физиологическим раствором.С другой стороны, петлевые диуретики следует использовать, если присутствует задержка натрия / воды.
Frontiers | Гипертонический кризис у детей: обзор
Введение
Гипертонический криз может нанести большой вред педиатрическому населению. Гипертонический криз, связанный с возможностью быстро прогрессирующего поражения органов-мишеней, необходимо своевременно выявлять и одновременно лечить. Гипертонический криз определяется как острый эпизод сильно повышенного артериального давления с потенциалом повреждения органов-мишеней, часто превышающим пределы, известные для гипертонии II стадии (1-7).Несмотря на то, что не существует конкретных предельных значений артериального давления для гипертонического криза у педиатрических пациентов (таблица 1), как и у взрослого населения, гипертонический криз — это в первую очередь клинический диагноз, который следует подозревать у любого педиатрического пациента с артериальным давлением на уровне или превышение пределов гипертонической болезни II стадии. Хотя точная распространенность гипертонического криза еще не известна, потенциальные опасности гипертонического криза в виде поражения органов хорошо известны (8, 9).Гипертонический криз можно подразделить на гипертонические позывы, при которых отсутствуют признаки повреждения органов-мишеней, и неотложные состояния при гипертонии, при которых присутствуют признаки повреждения органов-мишеней. В то время как гипертонический криз может быть результатом первичной гипертонии, вторичные причины чаще всего обнаруживаются у педиатрических пациентов с гипертоническим кризом. Ведение пациентов с подозрением на гипертонический криз сводится к снижению артериального давления в условиях острой болезни при одновременном выявлении и лечении первопричины с целью предотвращения повреждения органов (10–14).Здесь мы рассматриваем текущее понимание эпидемиологии, патофизиологии, диагностики и лечения гипертонического криза в педиатрической популяции, а также последние обновления и разработки, которые находятся на горизонте.
Таблица 1 . Рекомендации по диагностике и стадированию гипертонии у детей.
Эпидемиология
Эпидемиологию гипертонического криза у детей трудно определить из-за различий в диагностических критериях и недостатка соответствующей литературы.В недавнем исследовании, проведенном Национальным обследованием здоровья и питания (NHANES) у пациентов младшего и подросткового возраста, было обнаружено, что заболеваемость гипертоническим кризом составляет от 1 до 4% (15). Несколько ретроспективных исследований, проведенных в отделении неотложной помощи (ER), показали, что распространенность гипертонического криза среди пациентов с АГ составляет от 16 до 54% (16, 17). Напротив, исследование, проведенное в специализированном центре третичной медицинской помощи Hari et al. показали, что только 0,14% имели гипертонический криз с осложнениями поражения органов-мишеней во время обследования (17).
Аналогичным образом, перекрестное одноцентровое исследование, проведенное в Хьюстоне, штат Техас, показало, что распространенность гипертонического криза среди детей составляет всего 0,6% (18). Учитывая широкий диапазон распространенности гипертонического криза в педиатрической популяции, необходимы более многоцентровые исследования для точного определения истинной распространенности гипертонического криза в этой популяции.
Этиология
Причины гипертонического криза аналогичны причинам детской гипертонии, обе из которых многофакторны и зависят от возраста пациента.В педиатрической популяции, особенно в более молодом возрасте, 70–85% гипертонии вызваны основной вторичной причиной. Из всех вторичных причин, способствующих гипертоническому кризу, наиболее частыми причинами являются заболевания паренхимы почек и коарктация аорты (19). В частности, новорожденные часто страдают тромбозом / стенозом почечной артерии, врожденными пороками развития почек и коарктацией аорты, тогда как у детей старше 6 лет часто обнаруживается заболевание паренхимы почек и стеноз почечной артерии как вторичные причины гипертонии (20). .При отсутствии почечных и врожденных сердечных причин необходимо знать ранее не идентифицированные эндокринологические причины. Эндокринные патологии, такие как феохромоцитома, параганглиомы и моногенные причины гипертонии (рис. 1), которые включают нарушения регуляции почек и надпочечников, могут привести к вторичной гипертензии и последующему гипертоническому кризу в педиатрической популяции. Бремя случаев острой гипертонии среди подростков является конечным результатом несоблюдения назначенных лекарств, резкой отмены гипотензивных препаратов и злоупотребления психоактивными веществами кокаином и амфетаминами, а также безрецептурными препаратами, содержащими фенилпропаноламин, псевдоэфедрин, и нестероидные противовоспалительные препараты (21–27).Хотя первичная АГ является причиной 90% гипертонии среди подростков, она редко перерастает в кризис, и поэтому гипертонический криз в подростковой популяции чаще всего является следствием вторичной АГ (28–30). Интересно отметить, что недавние рекомендации AAP исключали детей с ожирением для установления пороговых значений, связанных с возрастом, полом и ростом, для диагностики гипертонии в педиатрической популяции. Поскольку ожирение связано с более высокими показателями АД, возможно, что дети или подростки с ожирением (пороговые значения> 13 лет, как у взрослых) могут иметь АД> пороговых значений 2 стадии.При отсутствии неотложной гипертонической болезни или признаков и симптомов поражения органов-мишеней у этих пациентов возникают уникальные диагностические проблемы и, таким образом, подчеркивается важность получения полного обследования у тех, кто подозревается в гипертоническом кризе.
Рисунок 1 . Патофизиология гипертонического криза.
Патофизиология
Патофизиология и механизмы, способствующие повышению АД, одинаковы как при неотложной гипертонической болезни, так и при неотложной помощи, хотя у пациентов с неотложной гипертонической болезнью АД выше, чем при неотложной помощи (9).Следовательно, гипертонический криз можно понять по всему спектру, с гипертоническими позывами на нижнем уровне, без какого-либо повреждения органов, и экстренной ситуацией на верхнем уровне с наличием повреждения органов-мишеней. Гипертонический криз — это конечный результат сложной интеграции многих факторов. Хотя патофизиология гипертонического криза зависит от каждой основной причины, он часто включает в себя сужение сосудов и нарушение механизмов ауторегуляции в кровеносных сосудах (31). Кроме того, вовлечены ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), медиаторы воспаления и окислительный стресс, как показано на Рисунке 2 (32–37).Гипертонический криз также может напрямую вызывать физическое повреждение кровеносных сосудов из-за нагрузки на стенки кровеносных сосудов, вызывая фибриноидный некроз, эндотелиальное повреждение и активацию каскада коагуляции (37).
Рисунок 2 . Руководство по оценке гипертонического криза.
Артериальное давление: проверка и измерение
При диагностике гипертонического криза чрезвычайно важно измерять артериальное давление в острых условиях.В рекомендациях Американской академии педиатрии по гипертонии от 2017 года подчеркиваются важные аспекты измерения артериального давления, включая внимание к размеру манжеты, а также выбор подходящего метода измерения, предпочтительно аускультативный (ручной) метод, а не осциллометрический (автоматический), когда это возможно (38, 39 ). Поскольку оптимальный возраст для начала скрининга артериального давления в настоящее время еще не установлен, в настоящее время рекомендуется, чтобы педиатрические пациенты в возрасте от 3 лет и старше ежегодно измеряли артериальное давление, поскольку они потенциально могут обнаружить бессимптомную гипертензию и предотвратить прогрессирование гипертонического криза (38).
Клинические характеристики
Клиническая картина гипертонического криза может быть разнообразной и часто зависит от тяжести повреждения органа-мишени. Таким образом, выявление гипертонического криза может быть сложной задачей, поскольку у пациентов могут проявляться неспецифические симптомы, которые трудно отличить от других распространенных заболеваний. Гипертонические позывы, также известные как острая тяжелая гипертензия, чаще проявляются неспецифическими симптомами, такими как раздражительность и плохое питание у младенцев, головная боль, тошнота, утомляемость и головокружение у детей и подростков (40, 41).С другой стороны, неотложная гипертоническая болезнь может проявляться отчетливыми признаками острого неврологического, зрительного, сердечного и почечного повреждения. Из известных проявлений неотложной гипертонической болезни наиболее распространены острые неврологические симптомы, которые являются результатом нарушения гематоэнцефалического барьера, недостаточной доставки кислорода, отека и микрокровоизлияний (42). Эти неврологические симптомы могут быть неспецифичными: 55% пациентов испытывают головные боли, 46% — головокружение и 36% — тошноту / рвоту, как при гипертонических позывах, но также могут проявляться и другими признаками неврологического повреждения, при этом 16% имеют с измененным сознанием и 11–20% приступов (16, 43).Тяжелым неврологическим осложнением гипертонического криза у детей является синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), который в основном включает повреждение затылочно-теменного белого вещества и может распространяться на базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга. PRES может иметь широкий спектр проявлений, от незначительных симптомов, таких как головная боль, тошнота, до основных симптомов, таких как изменение мышления, судороги, очаговый неврологический дефицит или слепота (44, 45).
Неотложная гипертоническая болезнь может также вызвать острые визуальные изменения в виде острой ишемической оптической нейропатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний и корковой слепоты (9).Williams et al. обнаружили, что 18% детей, участвовавших в обследовании тяжелой реноваскулярной АГ, имели повреждение сетчатки (46). Still et al. обнаружили, что у 36% детей с тяжелой гипертензией был отек диска зрительного нерва, в отличие от результатов исследования Wu et al., где у 3,6% были нарушения зрения (9, 47). Кроме того, неотложная гипертоническая болезнь может вызвать ремоделирование сердечно-сосудистой системы в виде гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), что, как следствие, может привести к застойной сердечной недостаточности (ЗСН), проявляющейся такими признаками и симптомами, как одышка, дискомфорт в груди и ритм галопа при аускультации.Несколько исследований показали, что 13–26% пациентов с неотложной гипертонической болезнью имеют ГЛЖ (18, 43). Следует отметить, что в нескольких описаниях клинических случаев показано, что гипертонический криз у младенцев и новорожденных может парадоксальным образом проявляться в сочетании с гипотензией и кардиогенным шоком (48, 49). Кроме того, было замечено, что гипертоническое поражение почек может проявляться гематурией, болью в боку и олигурией. У пациентов с односторонним стенозом почечной артерии может развиться гипонатремический гипертензивный синдром (ГГС), проявляющийся полиурией, полидипсией и головными болями, а также другими неврологическими симптомами (50).Выявив ключевые клинические признаки неотложной гипертонической болезни, можно адекватно подготовиться к оценке таких пациентов.
Оценка
Оценка гипертонического криза начинается с пошагового систематического протокола, как показано на Рисунке 3. Это начинается с измерения показателей жизненно важных функций, включая АД, а также анамнеза и физического осмотра.
Рисунок 3 . Схема лечения гипертонического криза.
История и физический экзамен
Сбор анамнеза и физикальное обследование очень важны для выявления основных причин гипертонического криза.Таким образом, анамнез пациента с гипертоническим кризом должен включать подробный отчет обо всех симптомах, анамнезе в прошлом, перинатальном, питательном, психосоциальном, семейном и медикаментозном анамнезе. Медицинский работник также должен опросить подростков относительно использования оральных контрацептивов, анаболических стероидов и рекреационных препаратов (51). Измерения АД проводятся вручную или автоматически; однако подтверждение отклонений от нормы следует проводить при аускультации. Первоначальная оценка пациента должна быть сосредоточена на оценке повреждения органов-мишеней во время неотложной гипертонической болезни.Системное обследование начинается с оценки сердечно-сосудистой системы на наличие смещения верхушечных сокращений, скачков, шумов и дополнительных тонов сердца, таких как S3 и S4, или на наличие хрипов в легких. При обследовании брюшной полости основное внимание уделяется наличию шумов, конкретно указывающих на почечные сосудистые аномалии и признаки застойной гепатомегалии. Неврологическая оценка должна включать обследование психического статуса, рефлексов, зрения, тонуса, а также сенсорных или моторных нарушений. Офтальмоскопия рекомендуется для выявления сужения сосудов сетчатки и отека диска зрительного нерва (52).Сводка результатов физикального обследования с указанием соответствующих причин приведена в Таблице 2 (53–75).
Таблица 2 . Результаты объективного обследования при гипертоническом кризе.
Визуализация и лабораторные исследования
После тщательной клинической оценки первоначальное обследование пациента с гипертоническим кризом должно включать полный анализ крови (ОАК), биохимический анализ сыворотки и анализ мочи, в то время как дальнейшее обследование может быть классифицировано по исследуемой системе органов: сердце, почек, надпочечников, и неврологический.Для кардиологического обследования электрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография (ECHO) и рентген грудной клетки (CXR) не были полезны из-за низкой чувствительности этих тестов для выявления сердечно-легочного поражения (67–69). Исследование со стороны почек и надпочечников включает определение уровней кортизола, ренина и альдостерона в сыворотке, а также уровней катехоламинов в моче (75). Визуализация почек с использованием компьютерной томографической ангиографии (КТА) или магнитно-резонансной ангиографии (МРА) может использоваться в качестве исследовательского инструмента для оценки стеноза почечной артерии, но не обладает чувствительностью для выявления внутрипаренхиматозных стенотических изменений (74, 76).Для оценки степени неврологического поражения, включая оценку внутричерепного кровотечения и PRES, могут потребоваться специализированные тесты, такие как компьютерная томография (КТ) / магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (77). Наконец, в случаях с высоким индексом подозрения на злоупотребление наркотиками следует провести токсикологию мочи. Выполнив полное и тщательное обследование, врач может определить причину и перейти к лечению гипертонического криза.
Менеджмент
Общие правила
После оценки лечение гипертонического криза у детей, как показано на Рисунке 3, начинается с одновременного приема антигипертензивных средств быстрого действия без каких-либо противопоказаний к их применению.Основная цель лечения — постепенное снижение АД и предотвращение дисфункции органов-мишеней. У детей и подростков с диагнозом гипертонический криз целью лечения нефармакологической и фармакологической терапией должно быть снижение САД и ДАД до <90-го перцентиля и <130/80 мм рт.ст. у подростков ≥13 лет (12, 13) . Скорость снижения АД должна составлять 25% в течение 6-8 часов, которая постепенно снижается до нормы в течение 24-72 часов, поскольку внезапное резкое снижение артериального давления само по себе может способствовать повреждению органов, вторичному по отношению к ишемии (11, 12 , 20).Различные терапевтические препараты перечислены в таблице 3 и более подробно описаны в следующих разделах. Важно отметить важность мониторинга артериального давления на протяжении всего курса лечения из-за возможности резкого падения артериального давления, которое лучше всего измерять с помощью мониторинга внутриартериального артериального давления. Этот метод предпочтителен для детей в критическом состоянии, а также при приеме лекарств, способных вызвать тяжелую гипотензию.
Таблица 3 .Характеристики лекарств для лечения гипертонического криза.
Внутриартериальный мониторинг АД осуществляется путем катетеризации лучевой артерии, что позволяет отслеживать незначительные изменения артериального давления (2). Хотя он позволяет проводить высокоточный мониторинг АД, он связан с повышенным риском дистальной ишемии, вазоспазма и системной инфекции, которые можно ограничить с помощью соответствующего оборудования (78).
Парентеральная терапия
Парентеральная терапия имеет решающее значение для ведения неотложной гипертонической болезни, в то время как в случаях неотложной гипертонической болезни можно лечить внутривенными или быстродействующими пероральными гипотензивными средствами.Среди наиболее часто используемых препаратов первого ряда для внутривенного введения — лабеталол, комбинированный альфа- и бета-блокатор, который действует как за счет снижения периферического сосудистого сопротивления, так и за счет своего отрицательного хронотропного эффекта. Хотя его следует избегать у пациентов с астмой и сердечной недостаточностью из-за бета-блокирующего эффекта бронхоспазма, его можно использовать у пациентов с почечной дисфункцией, поскольку он метаболизируется в печени. Однако Thomas et al. показали, что сопутствующее черепно-мозговое повреждение может быть противопоказанием для лабеталола, поскольку оно связано с повышенным риском гипотонии в этой популяции пациентов (79).Точно так же эсмолол является быстродействующим блокатором бета-1, который идеально подходит для пациентов в критическом состоянии с полиорганной недостаточностью. Эсмолол преимущественно используется в случаях гипертонического криза, сопровождающего лечение врожденного порока сердца (12). Никардипин, еще один препарат первого ряда для внутривенного введения, является мощным и быстродействующим блокатором дигидропиридиновых кальциевых каналов (БКК), который снижает артериальное давление за счет снижения периферического сосудистого сопротивления. Никардипин можно вводить в виде непрерывной инфузии или болюсной терапии, и его предпочтительно вводить через центральный доступ из-за риска тромбофлебита при периферическом применении (80).Наконец, клевидипин представляет собой внутривенный БКК ультракороткого действия с быстрым началом, который вызывает расширение артериолярных сосудов и имеет дополнительное преимущество в виде упрощенного титрования дозы из-за быстрой инактивации тканевой и кровяной эстеразой, но абсолютно противопоказан пациентам с аллергией на яйца и сою, поскольку а также у лиц с нарушениями липидного обмена (81). Он оказывает незначительное отрицательное инотропное или хронотропное воздействие на сердце.
Сосудорасширяющие средства также являются эффективными и быстродействующими средствами, которые используются при лечении гипертонического криза.Нитропруссид натрия является препаратом первой линии из этой группы с прямым релаксирующим действием на артериальные и венозные гладкие мышцы и часто используется из-за простоты титрования для предотвращения колебаний АД, его короткого периода полувыведения и, следовательно, быстрого начала и прекращения эффектов. Однако он может вызывать метгемоглобинемию, а также токсичность цианида и тиоцианата (82). Другим широко используемым сосудорасширяющим средством является гидралазин, артериальный расширитель, который используется из-за его быстрого действия при приготовлении непрерывной инфузии с внутривенными средствами.При неотложной гипертонической болезни гидралазин снижает системное венозное сопротивление за счет ингибирования кальций-зависимой аденозинтрифосфатазы и фосфорилирования в гладких мышцах артериол. Гидралазин не обладает отрицательным инотропным действием и вызывает рефлекторную тахикардию за счет активации пути РААС, что может свести на нет его антигипертензивные эффекты (83). Хотя гидралазин и нитропруссид являются наиболее часто используемыми вазодилататорами, фенолдопам — еще одно средство, которое можно использовать. Обладая активностью рецептора дофамина 1 и α-адренорецепторов, фенолдопам вызывает усиление почечного кровотока и мочеиспускания в дополнение к натрийурезу.Фенолдопам можно безопасно применять при гипертоническом кризе у пациентов с сопутствующим нарушением функции почек (84).
Некоторые препараты, такие как эналаприлат, феноксибензамин, доксазозин и фуросемид, используются только в определенных ситуациях. Эналаприлат используется при гипертензии с высоким содержанием ренина и является единственным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, доступным в виде препарата для внутривенного введения. Побочные эффекты обусловлены антирениновыми свойствами и варьируются от гиперкалиемии до острого функционального повреждения почек (ОПП), особенно у пациентов с хроническим заболеванием почек, двусторонним стенозом почечной артерии или единственной почкой (85).Аналогичным образом, альфа-адреноблокаторы, такие как феноксибензамин и доксазозин, специально используются при гипертензии, вызванной катехоламинами, такой как параганглиомы и феохромоцитома (86). Для сравнения, фуросемид представляет собой петлевой диуретик, вызывающий натрийурез и диурез, и эффективен у детей с объемно-зависимой гипертензией, например, с олигурическим ОПН, гломерулонефритом или ХСН. Однако его повторное использование может привести к гипокалиемии или уменьшению объема; поэтому следует регулярно контролировать уровень калия в сыворотке и статус гидратации (87).
Оральная терапия
Эффективность пероральных агентов при лечении гипертонического криза ограничивается гипертоническими позывами, когда имеется достаточно времени для начала пероральной терапии. Исрадипин, наиболее используемый пероральный препарат, представляет собой дигидропиридиновый БКК второго поколения, который противодействует кальциевым каналам L-типа, вызывая расширение сосудов (88). Исследование, проведенное Флинном и Варником, показало, что 51,4% пациентов достигли адекватного снижения АД при применении исрадипина (89). Следует отметить, что Miyashita et al.продемонстрировали, что азольные противогрибковые препараты являются противопоказанием к применению исрадипина, при этом все исследованные пациенты имели тяжелую гипотензию из-за ингибирования метаболизма исрадипина через CYP3A / 4 (90). Кроме того, клонидин является еще одним пероральным антигипертензивным препаратом, который активирует альфа-2-адренорецепторы и снижает центральный симпатический тонус, тем самым вызывая расширение сосудов. Самым большим недостатком использования клонидина является его склонность вызывать повторную гипертензию (91). Напротив, нифедипин и миноксидил являются двумя перорально действующими агентами, которые связаны со склонностью вызывать тяжелую гипотензию.Нифедипин исторически является БКК кратчайшего действия и часто вызывает непредсказуемое снижение АД, приводящее к таким осложнениям, как церебральная ишемия или желудочковая аритмия (92). Точно так же миноксидил вызывает преимущественную дилатацию артериол, действуя как открыватель калиевых каналов, не влияя на венозное кровообращение. Он обладает очень сильным снижающим АД эффектом при всех формах гипертензии, даже при тех, которые не поддаются лечению другими гипотензивными средствами, включая объемную гипертензию у гипергидратированных диализированных детей (93).Длительное использование миноксидила связано с гирсутизмом, тяжелой гипотонией и возможным выпотом в перикард из-за эффектов задержки соли и воды, что часто требует применения диуретика фуросемида (94).
Управление общими базовыми условиями
После обсуждения общих рекомендаций по ведению пациентов важно сосредоточить внимание на ведении пациентов с сопутствующими заболеваниями, которые часто обостряются до гипертонического криза у педиатрических пациентов и требуют особых протоколов ведения, как указано ниже.
Коарктация аорты
Коарктация аорты — одна из наиболее частых вторичных причин гипертонического криза в педиатрической популяции. Таким образом, крайне важно понимать, как лечить, что включает использование бета-блокатора эсмолола в качестве препарата выбора для младенцев и детей с коарктацией аорты. В исследовании, проведенном Weist et al., Эсмолол эффективно снижает АД у 95% детей с гипертонией в возрасте от 1 месяца до 12 лет (95). Кроме того, это было полезно для противодействия парадоксальной гипертензии, возникающей после восстановления коарктации аорты.В исследовании, проведенном Dittrich et al., Эсмолол был более эффективным, чем нитропруссид натрия, для контроля парадоксальной АГ, тогда как другое исследование Tabbutt et al. показали безопасность эсмолола при парадоксальной АГ без существенной разницы при использовании переменных доз (125, 250, 500 мкг / кг / мин) (96, 97). Хотя такие меры помогают контролировать гипертонию из-за коарктации аорты, окончательное лечение коарктации аорты часто включает хирургическое вмешательство (98, 99).
Реноваскулярная гипертензия, почечные паренхиматозные заболевания и ОПП
Заболевания почек, а именно реноваскулярные заболевания и заболевания паренхимы почек, являются одними из ведущих вторичных причин гипертонического криза в педиатрической популяции (19).У пациентов с почечной недостаточностью, приводящей к гипертоническому кризу, лечение часто включает ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы и диуретики. В случаях одностороннего стеноза почечной артерии можно безопасно использовать ингибиторы АПФ, хотя они не рекомендуются в случаях двустороннего стеноза почечной артерии или единственной функционирующей почки (100). Бета-адреноблокаторы также могут безопасно применяться у пациентов с односторонним и двусторонним стенозом почечной артерии из-за их способности снижать высвобождение ренина из почек (40).Кроме того, перегрузка жидкостью из-за заболеваний паренхимы почек и ОПН может способствовать вторичному гипертоническому кризу. Следовательно, петлевые диуретики, такие как фуросемид, являются основой лечения как гломерулонефрита, так и ОПН, поскольку они противодействуют задержке натрия и воды, связанной с прогрессирующим повреждением клубочков (51). Проспективное исследование, проведенное Pruitt et al. на 25 пациентах с ОПН продемонстрирована полная безопасность и эффективность как пероральной, так и внутривенной форм фуросемида в дозировке от 1 до 5 мг / кг (87).В случаях, рефрактерных к фуросемиду, диализ может помочь справиться с перегрузкой жидкостью. Блокаторы внутривенных кальциевых каналов, такие как никардипин и клевидипин, являются потенциальной альтернативой лечению артериальной гипертензии у пациентов с ОПП (51). В рефрактерных случаях могут потребоваться хирургические меры, такие как реваскуляризация, аутотрансплантация или нефрэктомия (особенно в небольших, плохо функционирующих почках, вызывающих гипертензию) (101).
Эндокринологические новообразования: феохромоцитома и параганглиома
Феохромоцитома и параганглиома — опухоли на основе нейронов, вызывающие гипертонический криз из-за чрезмерной секреции катехоламинов.Диагностика феохромоцитомы включает использование анализов метанефрина в плазме или моче, как показано в таблице 2, с последующей КТ / МРТ для определения местоположения опухоли. Кроме того, важно оценить наличие болезни Фон – Хиппеля Линдау ( VHL), нейрофиброматоза-1 (NF-1) и , перегруппированного во время трансфекции (RET) в случаях подозрения на феохромоцитомы и сукцинатдегидрогеназу. мутации гена сложных субъединиц ( SDHD, SDHB, SDHC ) в параганглиомах.В Руководстве по клинической практике эндокринного общества рекомендуется трехэтапный процесс лечения феохромоцитомы и параганглиом с целью снижения АД до <50-го процентиля для возраста и веса (102). Предоперационный этап начинается за 14 дней до хирургического вмешательства с начала приема α-блокаторов, таких как феноксибензамин или доксазозин в дозе 0,2 мг / кг / день с добавлением 6–10 г соли и поддерживающей жидкости для предотвращения гипотонии (102 –104). Бета-блокаторы используются за 3 дня до противодействия тахикардии, вызванной выбросом катехоламинов во время интраоперационной обработки опухоли (102, 103).Использование β-адреноблокаторов без α-блокаторов может привести к безальтернативной α-адренергической стимуляции и усугубить повышение АД, поэтому очень важно провести альфа-адренергическую блокаду до начала приема бета-блокаторов (104). Исследование, проведенное Ludwig et al. рекомендует использовать метирозин, ингибитор тирозингидроксилазы, за 1 день до предотвращения интраоперационных колебаний АД. Хирургическое вмешательство включает резекцию опухоли, для которой предпочтительна лапароскопическая или надпочечниковая хирургия с одновременным применением нитропруссида натрия и эсмолола для интраоперационного контроля АД.Послеоперационный этап включает осторожный мониторинг АД и внутривенное введение жидкостей для предотвращения внезапной гипотензии (105).
Моногенная гипертензия
Моногенная гипертензия включает в себя множество этиологий, связанных с нарушением регуляции функции почек и надпочечников. Таким образом, основное внимание в лечении уделяется противодействию последствиям этого нарушения с помощью различных медицинских методов лечения, в зависимости от каждой этиологии, как показано ниже (Таблица 4).
Таблица 4 .Эндокринные параметры и лечение заболеваний с моногенной гипертензией.
Первичный гиперальдостеронизм
Первичный гиперальдостеронизм характеризуется перепроизводством альдостерона надпочечниками, что приводит к вторичной АГ, гипокалиемии и задержке натрия. Лечение семейного гиперальдостеронизма I типа (FHT-I) включает подавление адренокортикотропного гормона (АКТГ) с помощью глюкокортикоидов, что в конечном итоге предотвращает секрецию альдостерона (106).Если глюкокортикоиды неэффективны, то в качестве альтернативы можно использовать антагонисты минералокортикоидных рецепторов или блокаторы натриевых каналов (107). Основой лечения FHT-II, III и IV являются антагонисты минералокортикоидных рецепторов или односторонняя адреналэктомия в зависимости от тяжести АГ (108–110). Кроме того, аденомы надпочечников, секретирующие альдостерон, часто требуют лапароскопического хирургического удаления для лечения первичного гиперальдостеронизма (111).
Синдром Лиддла
Синдром Лиддла является следствием мутации усиления функции гена, кодирующего белки трех субъединичных каналов (альфа, бета и гамма) альдостерон-зависимого эпителиального натриевого канала (ENaC) в собирательных протоках.Эти мутации ингибируют деградацию ENaC и чрезмерное всасывание натрия, что приводит к гипертензии, гипокалиемии, метаболическому алкалозу и низкому уровню ренина и альдостерона в плазме. Диагноз подтверждается скринингом на мутации в генах, кодирующих субъединицы β и γ ENaC. Лечение основано на прямом ингибировании ENaC блокаторами натриевых каналов, таких как амилорид или триамтерен, и диете с низким содержанием натрия для противодействия измененной физиологии ENaC (112).
Синдром очевидного избытка минералокортикоидов (ЖЕ)
SAME представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание дефицита 11-бета HSD2, характеризующееся тяжелой АГ с поражением органов-мишеней, гиперкальциурией, нефрокальцинозом, гипокалиемией и метаболическим алкалозом с низкими уровнями ренина и альдостерона в плазме (110, 113).Биохимический диагноз основан на высоком соотношении кортизола к кортикостерону в моче (114). Спиронолактон или эплеренон в дополнение к добавкам калия и ограничению натрия — это основа лечения ЖЕСТКОСТИ (114–116).
Терапия глюкокортикоидами приемлема для подавления АКТГ-опосредованной гиперпродукции кортизола и его последующего воздействия на минералокортикоидные рецепторы (116). Подобно SAME, потребление солодки (глицирретиновой кислоты) также вызывает HTN, задержку натрия и потерю калия из-за ингибирующего воздействия на 11-бета HSD2, и поэтому лечение этого состояния точно аналогично SAME (117).
Врожденная гиперплазия надпочечников (ВГК)
CAH, один из частых врожденных функциональных дефектов надпочечников, имеет два типа дефектов ферментов, которые достигают кульминации в опосредованной избытком минералокортикоидов HTN: дефицит 11-β-гидроксилазы и дефицит 17-α-гидроксилазы (118). Дефицит 11-гидроксилазы предотвращает гидроксилирование 11-дезоксикортизола, приводящее к дефициту кортизола, и предотвращает превращение дезоксикортикостерона в альдостерон и кортикостерон. Это приводит к избытку 11-дезоксикортикостерона, который вызывает гипертонию и гипокалиемию из-за минералокортикоидных эффектов в дополнение к вирилизации у этих младенцев (119).Точно так же дефицит 17-α-гидроксилазы создает отклонение потока прегненолона и прогестерона в сторону выработки минералокортикоидов, избыток которых приводит к гипертонии и гипокалиемии (120). Основным направлением лечения врожденной гиперплазии надпочечников является добавление глюкокортикоидов, которые снижают секрецию АКТГ и подавляют синтез стероидов. Для противодействия АГ могут быть добавлены спиронолактон, амилорид и блокаторы кальциевых каналов, а генитальные аномалии у женщин могут потребовать хирургического вмешательства (115, 121).
Синдром Кушинга
Синдром Кушинга характеризуется чрезмерной выработкой глюкокортикоидов, которые усиливают действие катехоламинов на кровеносные сосуды, вызывая гипертонический криз. При подозрении на гипертонический криз, вызванный синдромом Кушинга, который также может проявляться признаками избыточного кортизола, такими как центральное ожирение, лунные фации и гирсутизм, важно определить источник гиперкортизолизма с помощью диагностического тестирования с помощью 24-часового уровня кортизола в моче или Тестирование подавления низких доз дексаметазона.Лечение часто включает использование метирапона, ингибитора 11-бета-гидроксилазы, который подавляет выработку кортизола. Исследование, проведенное Nieman et al. продемонстрировали повышенную эффективность при комбинации метирапона и кетоконазола (122). При центральном гиперкортизолизме, также известном как болезнь Кушинга, предпочтительна гипофизэктомия с лучевой терапией или без нее. При первичном гиперкортизолизме может потребоваться удаление новообразования и, в некоторых случаях, адреналэктомия (122, 123).
Инциденталома надпочечников
инциденталома надпочечников — опухоль надпочечников, случайно обнаруженная во время визуализации брюшной полости по другим причинам.Инцидалома может иметь различные проявления: от полностью бессимптомной, вирилизации до гипертонического криза, вторичного по отношению к феохромоцитоме, гиперкортизолизму или первичному гиперальдостеронизму из-за избыточного производства катехоламинов, кортизола и альдостерона соответственно. Обследование инциденталом включает подробный анамнез и физические, гормональные скрининговые тесты, ночные тесты на подавление дексаметазона, метанефрин в плазме / моче, альдостерон в плазме и уровни ренина. Используемые визуализирующие тесты могут быть КТ / МРТ брюшной полости, а также может потребоваться тонкоигольная аспирационная биопсия для исключения злокачественного новообразования.Лечение инциденталомы — это в первую очередь хирургическое иссечение, особенно если> 4 см с соответствующим контролем АД с помощью гипотензивных препаратов (123, 124).
Лечение гипертонии при хронической болезни почек (ХБП)
У пациентов с ХБП может развиться гипертонический криз из-за изменения пути РААС. У этих пациентов ненормально нормальный или высокий уровень ренина из-за аномальной секреции ренина из участков с плохой перфузией. В конечном итоге это способствует опосредованной ангиотензином II вазоконстрикции и опосредованному альдостероном удержанию объема, что приводит к гипертоническому кризу (125, 126).Примерно у 75% детей с ХБП 2–4 стадии АД можно снизить ниже 95 перцентиля с помощью монотерапии, в то время как 50–60% детей нуждаются в постепенно титруемой комбинированной терапии. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина являются препаратами первой линии из-за их эффективности для снижения АД и ренопротекторного действия и особенно предпочтительны у пациентов с протеинурией (125, 126). Хотя ингибиторы АПФ предпочтительны при артериальной гипертензии, вызванной ХБП, в критических ситуациях может потребоваться внутривенная терапия никардипином для быстрого контроля АД, поскольку он безопасно используется у детей (127).
Направления будущего: диагностика, технологические достижения и лекарства
Диагностика артериальной гипертензии у детей иногда может быть сложным процессом и часто зависит от того, какие рекомендации используются. Канадский журнал кардиологии недавно опубликовал пересмотренные рекомендации 2020 года по диагностике детской гипертонии с целью упрощения. Основываясь на результатах исследования сердца Богалуса, Canadian Journal of Cardiology рекомендует ставить диагноз гипертонии для педиатрических пациентов в возрасте 6-11 лет как> 120/80, тогда как для пациентов в возрасте 12-17 лет новый порог составляет> 135/85, поскольку Показано, что указанные выше пороговые значения одинаково предсказывают долгосрочные результаты, в отличие от предыдущих диагностических критериев (128).Поскольку вышеупомянутое исследование показывает равную прогностическую ценность с упрощенными пороговыми значениями, пересмотр диагностических критериев среди других диагностических рекомендаций также может быть полезен при диагностике как гипертонии, так и гипертонического криза.
С появлением телемедицины возможности в области здравоохранения экспоненциально выросли. Таким образом, использование телездравоохранения и других новых технологических достижений может расширить и потенциально увеличить охват врачей за пределами больниц и медицинских центров.Этот новообретенный охват может быть особенно полезным в экстренных случаях, включая гипертонический криз. Brokmann et al. изучили влияние передачи жизненно важных данных в реальном времени, а также видео возможностей для врачей больниц в случаях догоспитального гипертонического криза. Эти возможности телемедицины оказались полезными в случаях догоспитального гипертонического криза с менее выраженным падением артериального давления и более строгим соблюдением клинических рекомендаций по телемедицинскому лечению со стороны персонала скорой помощи (129).Эти возможности могут быть расширены для лечения педиатрических пациентов с подозрением на гипертонический криз до прибытия в больницу, что потенциально предотвращает повреждение органов-мишеней и пожизненные осложнения неотложной гипертонической болезни.
В дополнение к расширению возможностей телемедицины также наблюдается рост уровня первичной гипертонии в педиатрической популяции в глобальном масштабе (130). Следовательно, первичный гипертонический криз может потенциально стать большей частью гипертонического криза, и, следовательно, адекватные профилактические меры, включая изменение образа жизни, а также скрининг и лечение могут быть более важными, чем когда-либо прежде.Кроме того, такое увеличение первичной гипертонии во всем мире может потребовать дальнейшего эпидемиологического расследования для изучения увеличения доли гипертонического криза, вызванного первичной гипертензией.
Наряду с ростом первичной гипертензии у педиатрических пациентов, также произошло глобальное увеличение распространенности резистентной к лечению гипертензии (131). Таким образом, необходимы новые методы лечения для лечения таких состояний и предотвращения дальнейшего развития гипертонического криза.Среди новых лекарств на горизонте — фирбастат, первый в своем классе ингибитор аминопептидазы А мозга, который приводит к снижению уровня ангиотензина III. Фирибастат не только показал себя многообещающим в лечении резистентной к лечению гипертензии, но и оказался безопасным (132). В то время как распространенность резистентной к лечению гипертензии еще не установлена в педиатрической популяции, как и гипертонический криз, фирибастат может сыграть роль в лечении резистентной к лечению гипертензии и гипертонического криза у педиатрических пациентов в ближайшем будущем.
Заключение
Гипертонический криз может нанести значительный вред педиатрическому населению. Это не только обычно связано с уровнем заболеваемости до 4%, но также связано с повреждением органов-мишеней в виде неотложной гипертонической болезни. Таким образом, крайне важно диагностировать первопричину и одновременно лечить гипертонический криз. Несмотря на то, что информации о распространенности и частоте гипертонического криза недостаточно, потенциальные опасности для неврологических, зрительных, сердечных и почечных структур хорошо известны.Понимая и в дальнейшем опираясь на современные знания об этиологии, диагностике и лечении гипертонического криза, в дополнение к использованию новых технологических достижений, клиницисты во всем мире могут дополнительно уточнить диагностику и лечение гипертонического криза в педиатрической популяции.
Авторские взносы
RR, ZM, AS, RC, SM, SS, GK и DK внесли свой вклад в концепцию и дизайн и написали разделы рукописи. Все авторы внесли свой вклад в редактирование рукописи, прочитали и одобрили окончательную рукопись.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Список литературы
1. Рабочая группа Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению у детей и подростков. Четвертый отчет по диагностике, оценке, лечению гипертонии у детей-подростков. Педиатрия. 2004) 114 (2 доп.): 555–76.
Google Scholar
2. Флинн Дж. Т., Кельбер Д. К., Бейкер-Смит К. М., Блоуи Д., Кэрролл А. Э., Дэниэлс С. Р. и др. Руководство по клинической практике для скрининга и лечения повышенного артериального давления у детей и подростков. Педиатрия. (2017) 140: e20171904. DOI: 10.1542 / peds.2017-3035
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
3. Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, et al.Руководство Европейского общества гипертонии по лечению высокого кровяного давления у детей и подростков. J Hypertens. (2016) 34: 1887–920. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000001039
CrossRef Полный текст | Google Scholar
4. Уильямс Б., Мансия Дж., Спиринг В., АгабитиРозей Э., Азизи М., Берниер М. и др. Практическое руководство по ведению артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов и Европейского общества гипертонии. Кровяное давление. (2018) 27: 314–40. DOI: 10.1080 / 08037051.2018.1530564
CrossRef Полный текст | Google Scholar
5. WesamKurdi. Гипертония у детей. В: Абдул-Хамид Х, редактор. Саудовское общество по лечению гипертонии. Эр-Рияд: Саудовское общество по лечению гипертонии, Национальная библиотека Короля Фахда, каталогизирующая в публикации данные (2018). п. 62–76.
6. Рахман А.Р., Росман А., Чин С.Ю., Мустафа Ф.И., Хамидон Х.Дж. Гипертония у новорожденных, детей и подростков.В: Клинические рекомендации по лечению гипертензии . 5-е издание. Петалинг Джая: Малазийское общество гипертонии, Министерство здравоохранения Малайзии, Медицинская академия Малайзии (2018). п. 92–9.
7. Неренберг К.А., Зарнке К.Б., Леунг А.А., Дасгупта К., Буталия С., МакБрайен К. и др. Канадские рекомендации по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых и детей от 2018 г. Can J Cardiol. (2018) 34: 506–25. DOI: 10.1016 / j.cjca.2018.02.022
CrossRef Полный текст | Google Scholar
9. Ву Х.П., Ян В.С., Ву Ю.К., Чжао Л.Л., Чен С.Й., Фу Ю.С. Клиническое значение показателей артериального давления при гипертоническом кризе у детей. Арч Дис Детство. (2012) 97: 200–5. DOI: 10.1136 / archdischild-2011-300373
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
10. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Дж.Л. младший и др. Седьмой отчет объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. JAMA. (2003) 289: 2560–71. DOI: 10.1001 / jama.289.19.2560
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
14. Донг Й, Сонг Й, Цзоу З, Ма Дж, Донг Би, Прочаска Дж. Обновления рекомендаций по детской гипертонии: влияние на классификацию высокого кровяного давления у детей и подростков. J Hypertens. (2019) 37: 297–306. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000001903
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
15.Дин-Дзитхам Р., Лю Й., Биело М.В., Шамса Ф. Тенденции высокого кровяного давления у детей и подростков в национальных исследованиях, 1963–2002 гг. Circulation. (2007) 116: 1488–96. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.683243
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
19. Viera AJ, Neutze D. Диагностика вторичной гипертензии: возрастной подход. Am Fam Physician. (2010) 82: 1471–8.
PubMed Аннотация | Google Scholar
20.Патель Н., Уокер Н. Клиническая оценка гипертонии у детей. Clin Hyperten. (2016) 22:15. DOI: 10.1186 / s40885-016-0050-0
CrossRef Полный текст | Google Scholar
22. Ши С., Мисра Д., Эрлих М. Х., Филд Л., Фрэнсис К. К.. Факторы, предрасполагающие к развитию тяжелой неконтролируемой гипертонии у меньшинств в городских районах. N Engl J Med. (1992) 327: 776–81. DOI: 10.1056 / NEJM19920
71107CrossRef Полный текст | Google Scholar
23.Ши С., Мисра Д., Эрлих М. Х., Филд L, Фрэнсис К. Корреляты несоблюдения режима лечения артериальной гипертензии среди меньшинств в городских районах. Am Public Health. (1992) 82: 1607–12. DOI: 10.2105 / AJPH.82.12.1607
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
24. Ostchega Y, Hughes JP, Wright JD, McDowell MA, Louis T. Связаны ли демографические характеристики, доступ к медицинской помощи и ее использование, а также сопутствующие заболевания с гипертонией среди взрослых в США? Am J Hypertens. (2008) 21: 159–65. DOI: 10.1038 / ajh.2007.32
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
27. Армстронг Е.П., Мэлоун, округ Колумбия. Влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на артериальное давление с акцентом на новые препараты. Clin Ther. (2003) 25: 1–18. DOI: 10.1016 / S0149-2918 (03) -8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
28. Гупта-Мальхотра М., Банкир А., Шете С., Хашми С.С., Тайсон Дж. Э., Баррат М. С. и др.Эссенциальная гипертензия и вторичная гипертензия у детей. Am J Hypertens. (2015) 28: 73–80. DOI: 10.1093 / ajh / hpu083
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
30. Флейшер Г.Р., Людвиг С. (редакторы). Учебник детской неотложной медицины . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс (2010).
Google Scholar
32. Матиас С.Дж., Уилкинсон А., Льюис П.С., Пирт В.С., Север П.С., Снелл М.Э. Клонидин снижает артериальное давление независимо от подавления ренина у пациентов с односторонним стенозом почечной артерии. Сундук. (1983) 83: 357–9. DOI: 10.1378 / Chess.83.2_Supplement.357
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
34. Шульц Э, Гори Т., Мюнцель Т. Окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция при гипертонии. Hypertens Res. (2011) 34: 665–73. DOI: 10,1038 / ч. 2011,39
CrossRef Полный текст | Google Scholar
36. Geddes LA. Прямое и косвенное измерение артериального давления . Чикаго, Иллинойс: Ежегодник медицинских издательств (1970).
37. Ward M, Langton JA. Измерение артериального давления. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain . (1997) 7: 122–6. DOI: 10.1093 / bjaceaccp / mkm022
CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Рабочая группа Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению у детей и подростков. Четвертый отчет по диагностике, оценке и лечению высокого кровяного давления у детей и подростков. Педиатрия. (2004) 114 (2 доп.4-й отчет): 555–76. DOI: 10.1542 / педс.114.2.S2.555
CrossRef Полный текст | Google Scholar
39. Пикеринг Т.Г., Холл Дж. Э., Аппель Л. Дж., Фолкнер Б. Е., Грейвс Дж., Хилл М. Н. и др. Рекомендации по измерению артериального давления у людей и экспериментальных животных: часть 1: измерение артериального давления у людей: заявление для профессионалов из подкомитета профессионального и общественного образования Совета Американской кардиологической ассоциации по исследованиям высокого артериального давления. Гипертония. (2005) 45: 142–61. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000150859.47929.8e
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
40. Мицнефес ММ. Гипертония у детей и подростков. Детская клиника. (2006) 53: 493–512. DOI: 10.1016 / j.pcl.2006.02.008
CrossRef Полный текст | Google Scholar
41. Имминк Р.В., ван ден Борн Б.Дж., ван Монфранс Г.А., Купманс Р.П., Каремакер Ю.М., ван Лисхаут Дж.Дж. Нарушение ауторегуляции головного мозга у больных злокачественной гипертензией. Тираж. (2004) 110: 2241–5. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000144472.08647.40
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
43. Ли Г. Х., Ли И. Р., Пак С. Дж., Ким Дж. Х., О Джи, Шин Джи. Гипертонический криз у детей: опыт работы в одном центре третичной медицинской помощи в Корее. Clin Hypertens. (2016) 22:10. DOI: 10.1186 / s40885-016-0040-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
44. Кандт Р.С., Каойли А.К., Лоренц В.Б., Эльстер А.Д.Гипертоническая энцефалопатия у детей: нейровизуализация и лечение. J Child Neurol. (1995) 10: 236–9. DOI: 10.1177 / 088307389501000316
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
45. Kahana A, Rowley HA, Weinstein JM. Корковая слепота: клинические и рентгенологические данные при синдроме обратимой задней лейкоэнцефалопатии: клинический случай и обзор литературы. Офтальмология. (2005) 112: e7–11. DOI: 10.1016 / j.ophtha.2004.07.036
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
46.Уильямс К.М., Шах А.Н., Моррисон Д., Синха М.Д. Гипертоническая ретинопатия у детей с тяжелой гипертензией: демографические, клинические и офтальмоскопические данные 30-летней британской когорты. J Детский офтальмол по косоглазию. (2013) 50: 222–8. DOI: 10.3928 / 013-20130319-01
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
48. Ковачикова Л., Куновский П., Скрак П., Хавиар Д., Мартанович П. Реноваскулярная гипертензия у младенцев с кардиогенным шоком. Скорая помощь педиатру. (2005) 21: 322–4. DOI: 10.1097 / 01.pec.0000159070.62938.12
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
49. Сяо Н., Тандон А., Гольдштейн С., Лортс А. Кардиогенный шок как начальное проявление неонатальной системной гипертензии. J Neonatal Perinatal Med. (2013) 6: 267–72. DOI: 10.3233 / NPM-1370213
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
50. Ковальский Ю., Клепер Р., Краузе И., Декель Б., Беленький А., Давыдовиц М.Гипонатриемический гипертонический синдром у детей: неужели так редко? Pediatr Nephrol. (2012) 27: 1037–40. DOI: 10.1007 / s00467-012-2123-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
52. Константин Э, Линакис Дж. Оценка и ведение неотложных состояний и неотложных состояний при гипертонии у детей. Скорая помощь педиатру. (2005) 21: 391–6. DOI: 10.1097 / 01.pec.0000166733.08965.23
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
53.Штейн ПП, Черный HR. Упрощенный подход к диагностике феохромоцитомы. обзор литературы и отчет об опыте одного учреждения. Медицина. (1991) 70: 46–66. DOI: 10.1097 / 00005792-19
00-00004PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
54. Тривалле С., Дусе Дж., Шассань П., Ландрин И., Кадри Н., Менар Дж. Ф. и др. Различия в признаках и симптомах гипертиреоза у пожилых и молодых пациентов. J Am Geriatr Soc. (1996) 44: 50–3.DOI: 10.1111 / j.1532-5415.1996.tb05637.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
55. McCrindle BW, Shaffer KM, Kan JS, Zahka KG, Rowe SA, Kidd L. Кардинальные клинические признаки дифференцировки шумов в сердце у детей. Arch Pediatr Adolesc Med. (1996) 150: 169–74. DOI: 10.1001 / archpedi.1996.02170270051007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
56. Гилл П., Хак М.С., Мартин У., Мант Дж., Мохаммед М.А., Хеер Г. и др.Измерение артериального давления для диагностики и лечения гипертонии у различных этнических групп: всех под одну гребенку. BMC Cardiovasc Disord. (2017) 17:55. DOI: 10.1186 / s12872-017-0491-8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
57. Саари А., Санкилампи У., Ханнила М.Л., Саха М.Т., Мякитие О., Дункель Л. Скрининг синдрома Тернера с использованием новых ауксологических критериев облегчает раннюю диагностику. J Clin Endocrinol Metab. (2012) 97: E2125–32.DOI: 10.1210 / jc.2012-1739
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
58. Мартинелли С.Э., Садер С.Л., Оливейра Э.Б., Данелуцци Дж.С., Морейра А.С. Кортизол слюны для скрининга синдрома Кушинга у детей. Clin Endocrinol. (1999) 51: 67–71. DOI: 10.1046 / j.1365-2265.1999.00749.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
59. Klein R, Klein BE, Moss SE, Wang Q. Гипертензия и ретинопатия, сужение артериол и артериовенозное ущемление в популяции. Arch Ophthalmol. (1994) 112: 92–8. DOI: 10.1001 / archopht.1994.010102026
CrossRef Полный текст | Google Scholar
61. Эхара С., Шираи Н., Мацумото К., Окуяма Т., Мацумура Ю., Йошикава Дж. И др. Клиническая ценность апекса и электрокардиографии для выявления гипертрофии левого желудочка с точки зрения факторов расстояния от сердца до грудной стенки: мультиспиральное КТ исследование. Hypertens Res. (2011) 34: 1004–10. DOI: 10.1038 / час. 2011.69
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
62. Аллен К.Дж., Гуха К., Шарма Р. Как ускорить постановку диагноза при острой сердечной недостаточности — клинические признаки и рентген грудной клетки. Cardiac Failure Ред. (2015) 1:69. DOI: 10.15420 / cfr.2015.1.2.69
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
64. Меклер Г. Неотложная помощь детям. В: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, Yealy DM, Meckler GD, редакторы. Служба неотложной помощи Тинтиналли. 8-е изд. Торонто, Онтарио: McGraw- Hill Education (2016). п. 231–8.
Google Scholar
65. Каррас Д. Д., Хейлперн К. Л., Райли Л. Дж., Хьюз Л., Гоган Дж. П.. Индикаторная полоска мочи как скрининговый тест на повышение уровня креатинина в сыворотке у пациентов отделения неотложной помощи с тяжелой гипертензией. Acad Emerg Med. (2002) 9: 27–34. DOI: 10.1197 / aemj.9.1.27
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
66. Palamar JJ, Le A, Guarino H, Mateu-Gelabert P.Сравнение полезности тестирования мочи и волос для выявления употребления наркотиков среди молодых взрослых потребителей опиоидов. Зависимость от наркотиков и алкоголя. (2019) 200: 161–7. DOI: 10.1016 / j.drugalcdep.2019.04.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
67. Сингх Г., Бава А.Г., Капила С., Каур А., Гарг С. Сравнение электрокардиографических критериев ГЛЖ с использованием стандартной эхокардиографии. Int J Contemp Med Res. (2017) 4: 497–500.
68.Гиллеспи Н.Д., Макнил Дж., Прингл Т., Огстон С., Струтерс А.Д., Прингл С.Д. Поперечное исследование вклада клинической оценки и простых кардиологических исследований в диагностику систолической дисфункции левого желудочка у пациентов, поступивших с острой одышкой. BMJ. (1997) 314: 936-40. DOI: 10.1136 / bmj.314.7085.936
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
69. Киллиан Л., Симпсон Дж. М., Савис А., Роулинз Д., Синха, доктор медицины. Электрокардиография — плохой скрининговый тест для выявления гипертрофии левого желудочка у детей. Арч Дис Детство. (2010) 95: 832–6. DOI: 10.1136 / adc.2009.168377
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
70. Кастелли П.К., Диллман Дж. Р., Кершоу Д. Б., Халатбари С., Стэнли Дж. К., Смит Э. А.. Ультразвуковое исследование почек с допплером для выявления подозреваемой детской ренин-опосредованной гипертензии — достаточно ли этого? Pediatr Radiol. (2014) 44: 42–9. DOI: 10.1007 / s00247-013-2785-z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
71.Кредиторы Дж. У., Пакак К., Вальтер М. М., Лайнехан В. М., Маннелли М., Фриберг П. и др. Биохимическая диагностика феохромоцитомы: какой анализ лучше? JAMA. (2002) 287: 1427–34. DOI: 10.1001 / jama.287.11.1427
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
72. Рунтас С., Влычоу М., Васиу К., Лиакопулос В., Капсалаки Е., Кукулис Г. и др. Методы визуализации стеноза почечной артерии при подозрении на реноваскулярную гипертензию: проспективное внутрииндивидуальное сравнение цветного допплеровского УЗИ, КТ-ангиографии, МР-ангиографии с усилением GD и цифровой субракционной ангиографии. Почечная недостаточность. (2007) 29: 295–302. DOI: 10.1080 / 08860220601166305
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
74. Эклёф Х., Альстрём Х., Магнуссон А., Андерссон Л.Г., Андрен Б., Хэгг А. и др. Проспективное сравнение дуплексной ультрасонографии, каптоприла ренографии, МРА и КТА при оценке стеноза почечной артерии. Acta Radiol. (2006) 47: 764–74. DOI: 10.1080 / 02841850600849092
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
75.Манолопулу Дж., Фишер Э., Дитц А., Дидерих С., Холмс Д., Джуннила Р. и др. Клиническая проверка отношения альдостерона к ренину и тестирования супрессии альдостерона с использованием одновременных полностью автоматизированных хемилюминесцентных иммуноанализов. J Hypertens. (2015) 33: 2500–11. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000000727
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
77. Павлакис С.Г., Франк И., Чусид Р. Тематический обзор: гипертоническая энцефалопатия, обратимая затылочно-теменная энцефалопатия или обратимая задняя лейкоэнцефалопатия: три названия старого синдрома. J Child Neurol. (1999) 14: 277–81. DOI: 10.1177 / 0883073890502
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
78. Фриман Б., Бергер Дж. Глава 1: Мониторинг инвазивного артериального давления. В: Belval B, Naglieri C, редакторы. Основной обзор анестезиологии: Часть вторая РАСШИРЕННЫЙ экзамен. Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education / Medical (2016). п. 1–4.
79. Thomas CA, Moffett BS, Wagner JL, Mott AR, Feig DI. Безопасность и эффективность внутривенного введения лабеталола при гипертоническом кризе у младенцев и маленьких детей. Pediatr Crit Care Med . (2011) 12: 28–32. DOI: 10.1097 / PCC.0b013e3181e328d8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
82. Ассади Ф. Влияние снижения микроальбуминурии на регресс гипертрофии левого желудочка у детей и подростков с гипертонической болезнью. Pediatr Cardiol. (2007) 28: 27–33. DOI: 10.1007 / s00246-006-1390-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
84. Hammer GB, Verghese ST, Drover DR, Yaster M, Tobin JR.Фармакокинетика и фармакодинамика мезилата фенолдопама для контроля артериального давления у педиатрических пациентов. BMC Anesthesiol. (2008) 8: 6. DOI: 10.1186 / 1471-2253-8-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
88. Griebenow R, Kaufmann W, Krämer L, Steffen HM, Wambach G, Burger KJ, et al. Исрадипин: новый антагонист кальция с сильным сосудорасширяющим, но незначительным кардиодепрессивным действием. J Cardiovasc Pharmacol. (1990) 15: S84–6.DOI: 10.1097 / 00005344-1911-00017
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
90. Мияшита Ю., Петерсон Д., Рис Дж. М., Флинн Дж. Т.. Исрадипин для лечения острой гипертонии у госпитализированных детей и подростков. J Clin Hypertens. (2010) 12: 850–5. DOI: 10.1111 / j.1751-7176.2010.00347.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
93. Литман П.С., Пенниси А.Дж., Такахаши М., Бернштейн Б.Х., Сингсен Б.Н., Уиттенбогаарт С. и др.Терапия миноксидилом у детей с тяжелой артериальной гипертензией. J Pediatr. (1977) 90: 813–9. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (77) 81260-2
CrossRef Полный текст | Google Scholar
94. Мартин В.Б., Сподик Д.Х., Зинс Г.Р. Заболевания перикарда, выявленные во время открытого исследования 1869 пациентов с тяжелой гипертензией, получавших миноксидил. J Cardiovasc Pharmacol. (1980) 2: S217–27. DOI: 10.1097 / 00005344-198000022-00016
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
95.Wiest DB, Garner SS, Uber WE, Sade RM. Эсмолол для лечения детской гипертензии после операций на сердце. J Thorac Cardiovasc Surg. (1998) 115: 890–7. DOI: 10.1016 / S0022-5223 (98) 70371-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
96. Dittrich S, Germanakis J, Dittrich H, Daehnert I., Ewert P, Alexi-Meskishvili V, et al. Сравнение нитропруссида натрия и эсмолола для лечения гипертензии после восстановления коарктации аорты. Интерактивная кардиоваскулярная торакальная хирургия. (2003) 2: 111–5. DOI: 10.1016 / S1569-9293 (02) 00115-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
97. Tabbutt S, Nicolson SC, Adamson PC, Zhang X, Hoffman ML, Wells W, et al. Безопасность, эффективность и фармакокинетика эсмолола для контроля артериального давления сразу после восстановления коарктации аорты у младенцев и детей: многоцентровое двойное слепое рандомизированное исследование. J Thorac Cardiovasc Surg. (2008) 136: 321–8. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2007.09.086
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
100. Чандар Дж. Дж., Сфакианакис Г. Н., Зиллеруэло Г. Е., Герра Дж. Дж., Георгиу М. Ф., Абитбол С. Л. и др. Сцинтиграфия с ингибированием АПФ в лечении гипертонии у детей. Pediatr Nephrol. (1999) 13: 493–500. DOI: 10.1007 / s004670050645
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
101. Мейерс К., Фолкнер Б. Гипертония у детей и подростков: подход к лечению сложной гипертонии у педиатрических пациентов. Curr Hypertens Rep. (2009) 11: 315–52. DOI: 10.1007 / s11906-009-0054-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
102. Кредиторы JW, Duh QY, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo AP, Grebe SK, Murad MH, et al. Феохромоцитома и параганглиома: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. (2014) 99: 1915-42. DOI: 10.1210 / jc.2014-1498
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
103.Erlic Z, Rybicki L, Peczkowska M, Golcher H, Kann PH, Brauckhoff M и др. Клинические предикторы и алгоритм генетической диагностики больных феохромоцитомой. Clin Cancer Res. (2009) 15: 6378–85. DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-09-1237
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
105. Людвиг А.Д., Фейг Д.И., Брандт М.Л., Хикс М.Дж., Fitch ME, Cass DL. Последние достижения в диагностике и лечении феохромоцитомы у детей. Am J Surg. (2007) 194: 792–7.DOI: 10.1016 / j.amjsurg.2007.08.028
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
106. Стоуассер М., Бахманн А.В., Хуггард ПР, Россетти Т.Р., Гордон Р.Д. Лечение семейного гиперальдостеронизма I типа: только частичное подавление адренокортикотропина, необходимое для коррекции артериальной гипертензии. J Clin Endocrinol Metab. (2000) 85: 3313–8. DOI: 10.1210 / jcem.85.9.6834
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
107. Ли И.С., Ким С.И., Чан Х.В., Ким М.К., Ли Дж. Х., Ли Й. Х. и др.Генетический анализ химерного гена CYP11B1 / CYP11B2 в корейской семье с альдостеронизмом, излечимым глюкокортикоидами. J Korean Med Sci. (2010) 25: 1379–83. DOI: 10.3346 / jkms.2010.25.9.1379
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст
108. Burrello J, Monticone S, Buffolo F, Tetti M, Veglio F, Williams TA и др. Есть ли роль геномики в лечении гипертонии? Int J Mol Sci. (2017) 18: 1131. DOI: 10.3390 / ijms18061131
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
109.Stowasser M, Wolley M, Wu A, Gordon RD, Schewe J, Stölting G и др. Патогенез семейного гиперальдостеронизма II типа: новые концепции, касающиеся анионных каналов. Curr Hypertens Rep. (2019) 21:31. DOI: 10.1007 / s11906-019-0934-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
111. Фундер Дж. У., Кэри Р. М., Фарделла С., Гомес-Санчес К. Э., Мантеро Ф., Стоуассер М. и др. Выявление случаев, диагностика и лечение пациентов с первичным альдостеронизмом: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. (2008) 93: 3266–81. DOI: 10.1210 / jc.2008-0104
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
116. Палермо М, Куинклер М, Стюарт П.М. Синдром очевидного избытка минералокортикоидов: обзор. Arq Bras Endocrinol Metabol. (2004) 48: 687–96. DOI: 10.1590 / S0004-27302004000500015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
117. Стюарт П., Валентино Р., Уоллес А. М., Берт Д., Шеклтон С. Л., Эдвардс К. В..Минералокортикоидная активность лакрицы: наступает возрастной дефицит 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы. Ланцет. (1987) 330: 821–4. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (87)
-2CrossRef Полный текст | Google Scholar
119. Melcescu E, Phillips J, Moll G, Subauste J, Koch CA. 11 Дефицит бета-гидроксилазы и другие синдромы избытка минералокортикоидов как редкая причина эндокринной гипертензии. Hormone Metab Res. (2012) 44: 867–78. DOI: 10.1055 / с-0032-1321851
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
120.Иззо Дж., Сика Д., Блэк Х. Учебник по гипертонии: Основы высокого кровяного давления: фундаментальные науки, народонаселение, клиническое управление. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс (2007).
Google Scholar
124. Pappachan JM, Buch HN. Эндокринная гипертензия: практический подход. В: Islam MS, редактор Гипертония от фундаментальных исследований до клинической практики . Чам: Спрингер (2016). п. 215–37. DOI: 10.1007 / 5584_2016_26
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
125.Wolf G, Butzmann U, Wenzel UO. Ренин-ангиотензиновая система и прогрессирование почечной недостаточности: от гемодинамики до клеточной биологии. Nephron Physiol. (2003) 93: p3–13. DOI: 10.1159 / 000066656
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
126. Hadtstein C, Schaefer F. Гипертония у детей с хронической болезнью почек: патофизиология и лечение. Pediatr Nephrol. (2008) 23: 363–71. DOI: 10.1007 / s00467-007-0643-7
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
128.Раби Д.М., МакБрайен К.А., Сапир-Пичхадзе Р., Нахла М., Ахмед С.Б., Думански С.М. и др. Подробное руководство по гипертонии Канады 2020 года по профилактике, диагностике, оценке риска и лечению гипертонии у взрослых и детей. Can J Cardiol. (2020) 36: 596–624. DOI: 10.1016 / j.cjca.2020.02.086
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
129. Брокманн Дж. К., Россент Р., Мюллер М., Фицнер С., Вилла Л., Бекерс С. К. и др. Контроль артериального давления и соблюдение рекомендаций в неотложных и неотложных случаях гипертонической болезни: сравнение между телемедицинской поддержкой и традиционной внебольничной помощью. J Clin Hypertens. (2017) 19: 704–12. DOI: 10.1111 / jch.13026
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
130. Сонг П., Чжан И, Ю Дж, Чжа М., Чжу Й, Рахими К. и др. Глобальная распространенность гипертонии у детей: систематический обзор и метаанализ. JAMA Pediatr. (2019) 173: 1154–63. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2019.3310
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
132. Фердинанд К.С., Балавоин Ф., Бессе Б., Блэк Х.Р., Десбрандес С., Диттрих Х.С. и др.Эффективность и безопасность фирибастата, первого в своем классе ингибитора аминопептидазы головного мозга, у пациентов с гипертонической болезнью и избыточным весом, принадлежащих к разным этническим группам. Тираж. (2019) 140: 138–46. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.119.040070
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
% PDF-1.5 % 349 0 объектов> endobj xref 349 80 0000000016 00000 н. 0000002636 00000 н. 0000002767 00000 н. 0000002793 00000 н. 0000002847 00000 н. 0000002882 00000 н. 0000003374 00000 н. 0000003483 00000 н. 0000003592 00000 н. 0000003700 00000 н. 0000003809 00000 н. 0000003918 00000 н. 0000004027 00000 н. 0000004164 00000 п. 0000004323 00000 п. 0000004402 00000 н. 0000004481 00000 н. 0000004560 00000 н. 0000004640 00000 н. 0000004719 00000 н. 0000004798 00000 н. 0000004876 00000 н. 0000004955 00000 н. 0000005033 00000 н. 0000005112 00000 н. 0000005192 00000 н. 0000005272 00000 н. 0000005352 00000 п. 0000005430 00000 н. 0000005508 00000 н. 0000005585 00000 н. 0000005663 00000 п. 0000005740 00000 н. 0000005818 00000 н. 0000005896 00000 н. 0000005973 00000 п. 0000006052 00000 н. 0000006130 00000 н. 0000006208 00000 н. 0000006285 00000 п. 0000006363 00000 п. 0000006440 00000 н. 0000006518 00000 н. 0000006594 00000 н. 0000006671 00000 н. 0000006750 00000 н. 0000006828 00000 н. 0000006907 00000 н. 0000007530 00000 н.