Дифференциальная диагностика диарей: Дифференциальная диагностика диареи

Дифференциальная диагностика диареи

Д.И.Трухан, Д.С.Киселева, ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия Минздрава России

Диарея –  один из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике гастроэнтеролога, инфекциониста и врача первого контакта (терапевта, врача общей практики, педиатра). По диареей понимают частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Механизмы диареи тесно связаны между собой, но для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная – характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л). Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и ряд других биологически активных веществ (вазоактивный интестинальный пептид – ВИП, гастрин, кальцитонин). Секреторная диарея возникает независимо от диеты и не уменьшается при голодании.

Осмолярная –  развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, в результате накопления в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У пациентов с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия – обильный стул, содержащий большое количество остатков непереваренной пищи. Может развиться при приеме некоторых слабительных (например, лактулоза) или вследствие нарушения переваривания некоторых продуктов питания (например, молока). Этот тип диареи прекращается после голодания.

Экссудативная –  возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с примесью крови и гноя. Этот тип характерен для воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и ряда кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз).

Гиперкинетическая –  развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника. Повышение скорости транзита в первую очередь вызывают нейрогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, серотонин, простагландины, желчные кислоты. Этот тип диареи характерен для пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК). При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200–300 г.

Гипокинетическая диарея наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки  и является результатом нарушения всасывания жиров и повышенной секреции слизи; часто сочетается с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке.

Формы

Диарея считается острой, если продолжается до 2 нед, обычно имеет инфекционную этиологию [6–9].

Основные возбудители – бактерии (кишечная палочка с патогенными свойствами, сальмонеллы, кампилобактерии, шигеллы, вибрионы, иерсинии), вирусы (ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы), простейшие (лямблии, дизентерийная амеба, кристоспоридии).

Инфекционная диарея сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе и в легких случаях прекращается самостоятельно. Тяжелые формы быстро приводят к обезвоживанию и истощению. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами и может быть первым симптомом фульминантной формы язвенного колита.

Быстро прогрессирующая диарея (объем стула более 1 л) требует пристального внимания со стороны врача и наблюдения за больным в условиях стационара. При несвоевременном оказании помощи пациенту грозит развитие дегидратации, гиповолемии, метаболического ацидоза.

Острая кишечная инфекция, вызванная кишечной палочкой, протекает с умеренными явлениями общей интоксикации: ознобом, слабостью, снижением аппетита, повышением температуры до 38°С, приступообразными болями в нижней половине живота, ложными позывами к акту дефекации, жидким стулом до 10 раз в сутки.

Диарея, вызванная сальмонеллой, дизентерийными бактериями, протекает тяжело. Характерен частый водянистый стул до 10–30 раз в сутки с примесью крови и гноя. Отмечаются боли в животе, ложные позывы к акту дефекации, возможно повышение температуры до 40°С. В результате обезвоживания организма возникает тахикардия, снижается артериальное давление, отмечаются слабость и сухость кожи.

Диарея, вызванная паразитическими простейшими (амебы, лямблии), развивается постепенно и может проявляться кровавым поносом, постоянными болями в животе.

Бактериологическое исследование помогает выделить две разновидности иерсиниозного колита. Иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia еnterocolitica, клинически напоминает острый аппендицит или язвенный колит. Стул жидкий, обильный, буро-зеленого цвета, пенистый с неприятным запахом, примесью слизи, крови, частотой до 5 раз в сутки. Нередко поражаются крупные суставы, появляется узловатая эритема, особенно у женщин, паренхиматозный гепатит с желтухой, увеличение селезенки, симптомы панкреатита, артрита. На 2–3-й неделе появляется уртикарная сыпь, свидетельствующая об аллергизации.

Иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis, чаще поражает молодых мужчин. По клиническим проявлениям напоминает болезнь Крона или острый аппендицит [3, 4].

Антибиотикоассоциированная диарея

Острая диарея развивается приблизительно у 25% больных, получающих антибиотики [10, 11]. Под антибиотикоассоциированной диареей (ААД) понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение последовательных двух дней и более на фоне приема антибактериальных препаратов. Наиболее часто ААД развивается в результате избыточного роста бактерий при подавлении облигатной кишечной микрофлоры антибактериальными препаратами. Этиологическим фактором развития такой диареи являются Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp. ААД относится к госпитальным инфекциям, однако в последнее время ААД все чаще стала развиваться и в амбулаторных условиях [11].

Крайне тяжелым вариантом ААД является псевдомембранозный колит, вызываемый C. difficile, характеризующийся внезапным сильным водянистым стулом с высокой лихорадкой, иногда с небольшим количеством крови. Почти все антибиотики, кроме ванкомицина, способны привести к диарее, вызываемой анаэробной флорой. Чаще всего комбинации: линкомицин-клиндамицин и ампициллин-амоксициллин. Даже без комбинации клиндамицин в 26%, а ампициллин в 9% могут вызывать диарею.

Псевдомембранозный колит – тяжелое фибринозное воспаление с образованием плотных наложений на слизистой оболочке. При отторжении пленок могут образовываться большие язвенные поверхности.

Стул – 10–20 раз в сутки, обильный, водянистый, без запаха, с прожилками сине-зеленого гноя, сопровождается абдоминальными болями, лихорадкой (до 38–39°С), высоким лейкоцитозом (до 10–20×109/л). Экссудативная энтеропатия, вызывающая потерю белка через кишечник, часто приводит к развитию гипоальбуминемии и отеков. При эндоскопическом обследовании сигмовидной кишки обнаруживаются повреждения слизистой оболочки, ее деструкция и образование так называемых псевдомембран (желтовато-зеленоватых бляшек фибрина), а при микроскопическом исследовании кала – большое количество лейкоцитов.

У пожилых и ослабленных больных заболевание протекает тяжело, нередко с летальным исходом. В отдельных случаях вся слизистая оболочка может покрываться слоем наложений, плотно с ней связанных. Из-за гнойного расплавления пленки могут отторгаться и обнажается изъязвленная поверхность. При легком течении псевдомембранозного колита обнаруживаются лишь признаки катарального воспаления: полнокровие и отек слизистой кишечника [3, 4].

Диарея путешественников 

Диарея путешественников (ДП) связана со сменой привычной бытовой обстановки – изменением характера питания, климатическими особенностями, стрессами. В большинстве случаев эта форма заболевания бывает вызвана энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки [12–14].

Классическая ДП рассматривается как заболевание, сопровождающееся появлением 3-кратного или более частого неоформленного стула в сутки с сопутствующими симптомам: тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, незначительным повышением температуры, тенезмами, кровянистым стулом.

Помимо случаев заболевания, появляющихся во время путешествия (как правило, в первые 2 нед), к ДП необходимо относить и диарею, развивающуюся в течение 10 дней после возвращения домой.

Хотя ДП чаще протекает в легкой форме и длится не более 3–4 дней, болезнь оказывает значимое влияние на самочувствие. При ДП выделяют несколько групп риска: маленькие дети, подростки, беременные, пожилые люди, пациенты с другими соматическими и инфекционными заболеваниями, у которых частота и продолжительность ДП выше. К наиболее типичным осложнениям ДП относят обезвоживание (особенно у детей), реактивный артрит, постинфекционную энтеропатию, постинфекционный СРК, ассоциированный синдром Гийена–Барре и др. Если ДП продолжается больше 1–2 нед, то необходима консультация инфекциониста с проведением бактериологических исследований.

Хроническая диарея

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 нед [15–18]. Такая диарея является симптомом многих заболеваний (в первую очередь, пищеварительной системы), и выяснение причин ее должно начинаться с данных анамнеза, физического исследования и макроскопии фекалий.

Важно! При сборе анамнеза следует обратить внимание на особенности начала, объем стула, наличие тенезмов и дефекаций в ночное время суток, связь диареи с болями в животе, присутствие крови в стуле, изменения массы тела. При болезнях тонкой кишки стул объемный, с остатками пищи. Диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болями в животе, стул частый, но менее обильный и может содержать кровь, гной и слизь.

Копрологическое исследование дает возможность выявлять жир (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), глыбки крахмала (амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения и всасывания, и кристаллы желчных кислот, указывающие на возможность холагенной диареи. Большое значение имеет и обнаружение яиц гельминтов, лямблий и амеб.

Диарею может вызывать повышенное поступление желчи в подвздошную и слепую кишку. В этих случаях желчь, обладая детергентными свойствами, вызывает гиперкинезию кишечника и гиперсекрецию воды и электролитов. Подобная диарея называется холагенной и развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дисфункцией желчевыводящих путей и после холецистэктомии [19].

Холагенная диарея характеризуется частым обильным водянистым стулом ярко-желтой или зеленой окраски (холерея). У большинства больных она сочетается с болями в правой подвздошной области.

Помимо антибиотиков медикаментозно обусловленная диарея может развиваться при приеме препаратов магния (в том числе и антацидных препаратов, содержащих магний), ингибиторов протонной помпы, нестероидных противовоспалительных препаратов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, слабительных, сердечных гликозидов, хенодезоксихолевой кислоты, антикоагулянтов, приеме повышенных доз эссенциальных фосфолипидов [5, 20].

Хроническая диарея в сочетании с метеоризмом, наряду с ранней болью в эпигастральной области, чаще дистензионного (от лат. distendo, distensum – растягивать, расширять) висцерального характера с симптомами желудочного дискомфорта (тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка), снижением массы тела характерна для гастритоподобного варианта хронического дуоденита [21].

Болезнь Крона

Диарея – типичный симптом болезни Крона, встречающийся в 70–80% случаев и в особенности выраженный при поражении толстой кишки. Она характеризуется появлением неоформленного (иногда жидкого) стула, имеющего примесь слизи, с частотой 5 раз в сутки и более. Диарея часто возникает после еды, может наблюдаться нередко в ночные часы. Примесь крови в стуле обнаруживается приблизительно у 40% пациентов с поражением толстой кишки. Диарея может отсутствовать при ограниченном поражении (в особенности ограниченном поражении аноректальной зоны). Патологические примеси в кале (кровь, гной) отмечаются преимущественно при поражении левой половины толстой кишки [3, 4].

Клиническая картина язвенного колита зависит от тяжести и протяженности процесса. В легких случаях, с ограниченным поражением прямой кишки, больные жалуются на тенезмы (неотложные болезненные позывы с чувством неполного опорожнения) с примесью слизи и крови в кале. Более распространенное поражение сопровождается диареей (частый кашицеобразный или жидкий стул) и тенезмами. При развернутой клинической картине дискинетический и язвенно-геморрагический синдромы воспаления кишечника проявляются в виде частого жидкого стула с примесью крови, гноя и слизи («малиновое желе»). Частота дефекаций может достигать 20–40 раз в сутки.

Наиболее постоянный признак язвенного колита – выделение крови. Больные с проктитом обычно жалуются на выделение свежей крови отдельно от фекалий либо в виде прожилок, мазков на поверхности оформленного кала. Примесь крови в стуле бывает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения кровопотеря может составлять до 100–200 мл/сут.

Для язвенного колита характерна ночная (преимущественно ночью и утром) и постпрандиальная диарея. Больные могут страдать недержанием кала, что связано с поражением сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Ведущим механизмом диареи является нарушение всасывания воды и электролитов. Императивные позывы на дефекацию обусловлены потерей растяжимости и резервуарной способности воспаленной прямой кишки. Хроническая диарея может приводить к покраснению, мацерации кожи и образованию трещин в перианальной области [3, 4].

Глютенчувствительная целиакия (глютеновая энтеропатия)

Хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции [24]. Типичная форма целиакии начинается в детстве, протекает с выраженным синдромом нарушенного всасывания: диарея, полифекалия, истощение, отеки, отставание в развитии и т.д. Латентная форма целиакии характеризуется малосимптомным течением. Наблюдается у большинства взрослых, преимущественно женщин. К характерным симптомам относятся хроническая диарея (стул обильный, пенистый), маленький рост, железодефицитная анемия, остеопороз. Обострения заболевания связаны с употреблением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя [24, 25].

Синдром раздраженного кишечника

Диарея может носить функциональный характер у пациентов с функциональной диареей (в соответствии с классификацией функциональных расстройств кишечника по Римским критериям III – С4) и СРК (С1) – вариант с диареей (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, а твердый или комковатый стул реже 25% всех актов дефекции) и смешанный вариант (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, твердый или комковатый стул чаще 25% всех актов дефекации). Согласно Римским критериям III патологической считается частота стула более 3 раз в день [22].

Наряду с изменениями частоты стула у больных с СРК наблюдается изменение формы и консистенции кала. При этом учащение стула может сочетаться с выделением небольшого суточного количества кала кашицеобразной или жидкой консистенции (так называемая дистальная диарея малого объема). При запорах, наоборот, больной может жаловаться на однократное выделение кала, который в начале дефекации оформленный, а затем кашицеобразный и даже водянистый (так называемый пробкообразный стул).

Для больных с СРК характерны утренняя диарея, возникающая после завтрака и в первую половину дня, и отсутствие диареи по ночам. Примесь слизи в кале, происхождение и причины образования которой остаются неизученными, отмечают 1/2 больных с СРК. Выделение крови с калом, ночная диарея, синдром мальабсорбции и потеря массы тела относятся к симптомам тревоги, исключающим диагноз СРК и требующим настойчивых поисков органического заболевания [3, 4, 22].

Клинические проявления дисбактериоза весьма вариабельны, в клинической картине роль «первой ласточки» обычно занимает синдром желудочно-кишечной диспепсии: диарея, реже запор, метеоризм, вздутие, урчание в животе, отрыжка и неприятный запах изо рта [3–5].

Диарея не является обязательным симптомом дисбактериоза кишечника, но чаще именно она значительно понижает качество жизни пациента и заставляет его обратиться к врачу. Диарейный синдром носит комбинированный характер (осмотический, секреторный и гипермоторный компоненты) и имеет клиническую окраску в зависимости от варианта кишечной диспепсии. При гнилостной диспепсии кал серого цвета, водянистый, с запахом тухлых яиц (сероводород). При усилении брожения в кишечнике кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом [3, 23]. Из-за частых дефекаций возможно развитие аноректального синдрома, характеризующегося раздражением, гиперемией, зудом и жжением кожных покровов перианальной области. Данный синдром чаще развивается у детей, ослабленных больных и пожилых людей.

Синдром Вернера–Моррисона (панкреатическая холера) возникает у пациентов с опухолью, развивающейся из нейроэндокринной ткани поджелудочной железы в 90% случаев (либо в области симпатического ствола – 10%), которая вырабатывает ВИП (ВИПома). Для синдрома характерны водянистый стул, гипокалиемия и почечная недостаточность. Количество теряемой за сутки воды может составить около 4–10 л. При этом одновременно с водой теряются натрий и калий. Развиваются тяжелая дегидратация, потеря массы тела, гипокалиемия. Диарея обусловлена высокой секрецией натрия и воды в просвет кишечника под влиянием ВИП. В результате подавления ВИП желудочной секреции возникает гипохлоргидрия. У 25–30% больных отмечаются приливы крови и приступообразное покраснение лица (вследствие выраженного вазодилатирующего эффекта ВИП). Отмечается тенденция к снижению артериального давления, возможна выраженная артериальная гипотензия. Больные часто умирают от почечной недостаточности.

Опухолевые заболевания желудочно-кишечного тракта 

Диарея  встречается почти у 1/2 больных с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона), причем у 20% пациентов –  это единственное проявление заболевания. Развитие диареи связано с поступлением в тощую кишку значительного количества кислого желудочного содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки и развитием в ней воспаления, увеличением секреции ионов калия, замедлением всасывания воды в кишечнике за счет непосредственного действия гастрина и вторичной гиперсекреции панкреатических бикарбонатов. При низких значениях рН происходит инактивация липазы, что приводит к возникновению стеатореи. Характерным симптомом гастриномы является образование множественных гастродуоденальных язв, трудно поддающихся консервативному лечению.

Диарея в сочетании с болью в животе и субфебрилитетом может быть одним из проявлений злокачественной опухоли толстого кишечника. Диарея при опухолях толстого кишечника относится к числу характерных проявлений кишечной непроходимости. Стул может быть кашицеобразным или водянистым, частота может достигать 10–12 раз в сутки, при этом суточный объем стула небольшой, редко достигает 1 л. Характерно появление диареи после запора разной длительности. Диарея чаще встречается при раке дистальных отделов толстой кишки. При раке толстой кишки диарея не бывает длительной в отличие от опухолей тонкой кишки.

При лечении онкологических заболеваний диарея может быть проявлением цитостатической энтеропатии и лучевого (пострадиационного) колита.

Эндокринная патология

Диарея может быть клиническим проявлением не только заболеваний желудочно-кишечного тракта [1, 2].

У больных сахарным диабетом диарея может быть одним из ведущих проявлений диабетической энтеропатии [26]. Диабетическая энтеропатия протекает волнообразно, с чередованием периодов обострений продолжительностью от нескольких часов или дней до нескольких недель и периодов относительного благополучия. В типичных случаях частота стула может достигать 15–30 раз в сутки. Характерны сохранение диареи в ночное время, а также ее усиление после приема пищи (постпрандиальная диарея). Стул водянистый, коричневый, могут отмечаться тенезмы. При анализе кала может выявляться стеаторея, но существенной потери массы тела у пациентов, как правило, не наблюдается.

Диарея и гипердефекация могут быть проявлениями гиперфункции щитовидной железы и относятся к клиническим критериям диагностики диффузного токсического зоба.

Читайте также: Поражение органов пищеварения у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты: факторы риска, тактика ведения

актуальные аспекты дифференциальной диагностики и коррекции » Библиотека врача

Диарея относится к одному из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике терапевта, врача общей практики, педиатра, гастроэнтеролога и инфекциониста. Хроническая диарея может быть клиническим проявлением не только заболеваний органов пищеварения. В первой части представленного обзора рассматриваются вопросы дифференциальной диагностики синдрома хронической диареи в реальной клинической практике.
Изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры отмечается при любой хронической диарее, поэтому коррекция нарушений кишечного микробиоценоза является необходимым компонентом коррекции этих пациентов. Во второй части проведен анализ состава и терапевтических возможностей нового синбиотика Флориоза.

Диарея – частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Любая диарея – клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Это один из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике терапевта, врача общей практики, педиатра, гастроэнтеролога и инфекциониста.

Причины развития синдрома диареи многообразны. В патогенезе диареи участвуют четыре основных механизма:

  • кишечная секреция;
  • повышение осмотического давления в полости кишки;
  • кишечная экссудация;
  • нарушение транзита кишечного содержимого.

Механизмы диареи тесно связаны между собой, но для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи (табл. 1) [1–5].

146-1.jpg (319 KB)

Выделяют острую и хроническую формы диареи.

Диарея считается острой, если продолжается до двух недель. Обычно она имеет инфекционную этиологию [6–9]. Основными ее возбудителями выступают бактерии (кишечная палочка с патогенными свойствами, сальмонеллы, кампилобактерии, шигеллы, вибрионы, иерсинии), вирусы (ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы), простейшие (лямблии, дизентерийная амеба, кристоспоридии). Инфекционная диарея сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе и в легких случаях прекращается самостоятельно. Тяжелые формы быстро приводят к обезвоживанию и истощению. Пристального внимания со стороны врача и наблюдения за больным в условиях стационара требует быстро прогрессирующая диарея и объем стула более 1 л. При несвоевременном оказании помощи больному грозит развитие дегидратации, гиповолемии, метаболического ацидоза [6–9].

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 нед. Она может быть клиническим проявлением многих заболеваний (в первую очередь пищеварительной системы), и выяснение ее причин должно начинаться с изучения данных анамнеза, физического исследования и макроскопии фекалий [10–12].

ПРИЧИНЫ ДИАРЕИ И ЕЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ РАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При сборе анамнеза следует обратить внимание на особенности начала, объем стула, наличие тенезмов и дефекаций в ночное время суток, связь диареи с болями в животе, присутствие крови в стуле, изменения массы тела. Копрологическое исследование дает возможность выявлять жир (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), глыбки крахмала (амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения и всасывания, и кристаллы желчных кислот, указывающие на возможность хологенной диареи. Большое значение имеет и обнаружение яиц гельминтов, лямблий и амеб [13].

Диарея может возникать при повышенном поступлении желчи в подвздошную и слепую кишку.

В этих случаях желчь, обладая детергентными свойствами, вызывает гиперкинезию кишечника и гиперсекрецию воды и электролитов. Подобная диарея называется хологенной и развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дисфункциях билиарного тракта и после холецистэктомии [14, 15]. Хологенная диарея характеризуется частым обильным водянистым стулом ярко-желтой или зеленой окраски (холерея). У большинства больных она сочетается с болями в правой подвздошной области [14, 16].

Хроническая диарея в сочетании с метеоризмом, ранней болью в эпигастральной области, чаще дистензионного висцерального характера с симптомами желудочного дискомфорта (тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка), снижением массы тела типична для гастритоподобного варианта хронического дуоденита [17].

Диарея в 70–80 % случаев – симптом болезни Крона, особенно выраженный при поражении толстой кишки. Она проявляется неоформленным (иногда жидким) стулом, имеющим примесь слизи, с частотой 5 раз в сутки и более. Диарея часто возникает после еды, может наблюдаться нередко в ночные часы. Примесь крови в стуле обнаруживается приблизительно у 40 % пациентов с поражением толстой кишки. Патологические примеси в кале (кровь, гной) отмечаются преимущественно при поражении левой половины толстой кишки [3, 13].

Клиническая картина язвенного колита зависит от тяжести и протяженности процесса. В легких случаях с ограниченным поражением прямой кишки больные жалуются на тенезмы (неотложные болезненные позывы с чувством неполного опорожнения) с примесью слизи и крови в кале. Более распространенное поражение сопровождается диареей (частый кашицеобразный или жидкий стул) и тенезмами. При развернутой клинической картине дискинетический и язвенно-геморрагический синдромы воспаления кишечника проявляются частым жидким стулом, с примесью крови, гноя и слизи («малиновое желе»). Частота дефекаций может достигать 20–40 раз в сутки.

В период обострения кровопотеря может составлять до 100–200 мл/сут.

Для язвенного колита наиболее характерна ночная (преимущественно ночью и утром) и постпрандиальная диарея. Больные могут страдать недержанием кала, что связано с поражением сфинктера заднего прохода и общей слабостью. [3, 13].

Диарея, вызванная паразитическими прос…

  1. Циммерман Я.С. Синдром диареи: состояние проблемы. Клиническая медицина. 2009; 3: 18–25.
  2. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология: руководство. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2015; 816 с.
  3. Тарасова Л.В., Трухан Д.И. Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. СПб.: СпецЛит. 2013. 144 с.
  4. Трухан Д.И., Киселева Д.С., Тарасова Л.В. Диарея: актуальные вопросы дифференциальной диагностики. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2014; 1: 51–54.
  5. Трухан Д.И., Тарасова Л.В., Киселева Д.С. Диарея: диагностическая тактика врача общей практики. Справочник врача общей практики. 2015; 3: 9–17.
  6. Щербенков И.М. Синдром острой диареи в практике врача-терапевта. Справочник поликлинического врача. 2009; 7: 44–50.
  7. Захарова И.Н., Андрюхина Е.Н., Дмитриева Ю.А. Инфекционные и неинфекционные диареи у детей: тактика врача-педиатра. Consilium medicum. Педиатрия. 2012; 4: 40–44.
  8. Шрайнер Е.В. Лечение острой диареи: от теории к практике. Русский медицинский журнал. 2013; 17: 912–916.
  9. Трухан Д.И., Киселева Д.С. Дифференциальная диагностика диареи. Справочник поликлинического врача. 2015; 9: 18–21.
  10. Щербенков И.М. Хроническая диарея в педиатрической практике. Consilium medicum. Педиатрия. 2010; 2: 55–59
  11. Урсова Н.И. Синдром хронической диареи: диагностическая и терапевтическая тактика. Фарматека. 2012; 1; 17–23
  12. Тарасова Л.В., Трухан Д.И. Дифференциальная диагностика при диарее. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015; 12: 105–110.
  13. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Дифференциальный диагноз основных гастроэнтерологических синдромов и симптомов. М.: Практическая медицина. 2016; 168 с.
  14. Парфенов А.И., Крумс Л.М. Холагенная диарея: особенности патогенеза, клиники и лечения. Русский медицинский журнал. 2009; 2: 114–118.
  15. Трухан Д.И., Викторова И.А., Лялюкова Е.А. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей. СПб.: СпецЛит. 2011; 127 с.
  16. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Тарасова Л.В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2013; 111 с.
  17. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Клиника, диагностика и лечение хронического дуоденита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012; 11: 104–114.
  18. Бельмер С.В. Целиакия у детей
  19. Парфенов А.И. Диагностика и лечение энтеропатий. Русский медицинский журнал. 2013; 13: 731–736.
  20. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Заболевания кишечника: клиника, диагностика и лечение. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2017; 223 с.
  21. Левченко С.В. Этиология и патогенез дивертикулярной болезни толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011; 2: 93–96.
  22. Левченко С.В., Лазебник Л.Б. Медикаментозная терапия неосложненной симптоматической дивертикулярной болезни толстой кишки. Consilium Medicum. 2014; 08: 21–23. Levchenko S.V., Lazebnik L.B. Drug therapy of uncomplicated symptomatic diverticular colon disease. Consilium Medicum. 2014; 08: 21–23 (In Russ.)].
  23. Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV – Functional GI disorders: disorders of Gut-Brain interaction. Gastroenterology. 2016 May; 150(6): 1257–61. doi: 10.1053/j.gastro.2016.03.035.
  24. Lacy B.E., Patel N.K. Rome Criteria and a diagnostic approach to irritable bowel syndrome. J Clin Med. 2017 Oct 26; 6(11). pii: E99. doi: 10.3390/jcm6110099.
  25. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Баранская Е.К. с соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2017; 27(5): 76–93.
  26. Трухан Д.И., Голошубина В.В., Иванова Д.С. Актуальные вопросы диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника. Медицинский совет. 2018; 21: 110–116
  27. Трухан Д.И., Тарасова Л.В., Трухан Л.Ю. Гастроэнтерологические нарушения у пациентов с сахарным диабетом. Справочник врача общей практики. 2013; 8: 51–59.
  28. Трухан Д.И., Голошубина В.В., Трухан Л.Ю. Изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с сахарным диабетом: актуальные вопросы диагностики, лечения и контроля. Справочник поликлинического врача. 2014; 11: 40–43.
  29. Трухан Д.И., Викторова И.А. Нефрология. Эндокринология. Гематология. СПб.: СпецЛит. 2017. 253 с.
  30. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Железодефицитная анемия: актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики. Гинекология. 2013; 5: 95–99.
  31. Трухан Д.И. Нестероидные противовоспалительные препараты сквозь призму коморбидности и лекарственной безопасности:в фокусе – амтолметин гуацил. Consilium Medicum. 2015; 2: 27–33.
  32. Лузина Е.В., Ларева Н.В. Ассоциированная с антибиотиками диарея в клинической практике. Терапевтический архив. 2013; 2: 85–88.
  33. Weng M.T., Chiu Y.T, Wei P.Y. et al. Microbiota and gastrointestinal cancer. J Formos Med Assoc. 2019 Mar; 118 Suppl 1: S32–S41. doi: 10.1016/j.jfma.2019.01.002.
  34. Pourmasoumi M., Najafgholizadeh A., Hadi A. et al. The effect of synbiotics in improving Helicobacter pylori eradication: A systematic review and meta-analysis. Complement Ther Med. 2019 Apr; 43: 36-43. doi: 10.1016/j.ctim.2019.01.005.
  35. Roselli M., Finamore A. Use of synbiotics for ulcerative colitis treatment. Curr Clin Pharmacol. 2019 Dec 26. doi: 10.2174/1574884715666191226120322.
  36. Ghafouri A., Zarrati M., Shidfar F. et al. Effect of synbiotic bread containing lactic acid on glycemic indicators, biomarkers of antioxidant status and inflammation in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Diabetol Metab Syndr. 2019 Dec 5; 11: 103. doi: 10.1186/s13098-019-0496-9.
  37. Manzanares W., Lemieux M., Langlois P.L., Wischmeyer P.E. Probiotic and synbiotic therapy in critical illness: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016 Aug 19; 19: 262. doi: 10.1186/s13054-016-1434-y.
  38. Sebastian Domingo J.J. Review of the role of probiotics in gastrointestinal diseases in adults. Gastroenterol Hepatol. 2017 Jun–Jul; 40(6): 417–29. doi: 10.1016/j.gastrohep.2016.12.003.
  39. Агафонова И.А., Яковенко Э.П., Иванов А.Н. с соавт. Особенности терапии больных с постинфекционным синдромом раздраженного кишечника. Фарматека. 2011; 15: 50–55.
  40. Timmerman H.M., Koning C.J., Mulder L. et al. Monostrain, multistrain and multispecies probiotics-A comparison of functionality and efficacy. Int J Food Microbiol. 2004 Nov 15; 96(3): 219–33. doi: 10.1016/j.ijfoodmicro.2004.05.012.
  41. Illiano P., Brambilla R., Parolini C. The mutual interplay of gut microbiota, diet and human disease. FEBS J. 2020 Jan 19. doi: 10.1111/febs.15217.
  42. Kim S.Y. Irritable bowel syndrome and synbiotics. Korean J Fam Med. 2019 Jan; 40(1): 1. doi: 10.4082/kjfm.40.1E.
  43. Salvucci E. The human-microbiome superorganism and its modulation to restore health. Int J Food Sci Nutr. 2019 Nov; 70(7): 781–95. doi: 10.1080/09637486.2019.1580682.
  44. Oka A., Sartor R.B. Microbial-based and microbial-targeted therapies for inflammatory bowel diseases. Dig Dis Sci. 2020 Jan 31. doi: 10.1007/s10620-020-06090-z.
  45. Cresci G.A.M. Lampe J.W., Gibson G. Targeted approaches for in situ gut microbiome manipulation. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2020 Feb 6. doi: 10.1002/jpen.1779.
  46. Трухан Д.И., Голошубина В.В., Трухан Л.Ю. Изменения со стороны органов и тканей полости рта при гастроэнтерологических заболеваниях. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015; 3: 90–93.
  47. Трухан Д.И., Лебедев О.И., Сулимов А.Ф., Трухан Л.Ю. Изменение органа зрения, кожи и слизистых оболочек при заболеваниях кишечника. Терапия. 2018; 2: 34–40.
  48. Cox A.J., West N.P., Horn P.L. et al. Effects of probiotic supplementation over 5 months on routine haematology and clinical chemistry measures in healthy active adults. Eur J Clin Nutr. 2014 Nov; 68(11): 1255–57. doi: 10.1038/ejcn.2014.137.
  49. Хавкин А.И., Комарова О.Н. Эффективность поликомпонентных пробиотических препаратов, включающих штаммы Lactobacillus acidophilus LA-14, Lactobacillus reuteri и Bifidobacterium lactis при функциональных нарушениях пищеварения у детей раннего возраста: результаты проспективного, открытого, наблюдательного исследования. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 141 (5): 57–64.
  50. Barker A.K., Duster M., Valentine S. et al. A randomized controlled trial of probiotics for Clostridium difficile infection in adults (PICO). J Antimicrob Chemother. 2017 Nov 1; 72(11): 3177–80. doi: 10.1093/jac/dkx254.
  51. Miyazima T.Y., Ishikawa K.H., Mayer M. et al. Cheese supplemented with probiotics reduced the Candida levels in denture wearers – RCT. Oral Dis. 2017 Oct; 23(7): 919–25. doi: 10.1111/odi.12669.
  52. De Wolfe T.J., Eggers S., Barker A.K. et al. Oral probiotic combination of Lactobacillus and Bifidobacterium alters the gastrointestinal microbiota during antibiotic treatment for Clostridium difficile infection. PLoS One. 2018 Sep 28; 13(9): e0204253. doi: 10.1371/journal.pone.0204253.
  53. Gomes A.C., Hoffmann C., Mota J.F. Gut microbiota is associated with adiposity markers and probiotics may impact specific genera. Eur J Nutr. 2019 Jun 27. doi: 10.1007/s00394-019-02034-0.
  54. Airaksinen K., Yeung N., Lyra A. et al. The effect of a probiotic blend on gastrointestinal symptoms in constipated patients: a double blind, randomised, placebo controlled 2-week trial. Benef Microbes. 2019 May 27: 1–12. doi: 10.3920/BM2018.0163.
  55. Morovic W., Roper J.M., Smith A.B. et al. Safety evaluation of HOWARU® Restore (Lactobacillus acidophilus NCFM, Lactobacillus paracasei Lpc-37, Bifidobacterium animalis subsp. lactis Bl-04 and B. lactis Bi-07) for antibiotic resistance, genomic risk factors, and acute toxicity. Food Chem Toxicol. 2017 Dec; 110: 316–24. doi: 10.1016/j.fct.2017.10.037.
  56. Morovic W., Roos P., Zabel B. et al. Transcriptional and functional analysis of Bifidobacterium animalis subsp. lactis exposure to tetracycline. Appl Environ Microbiol. 2018 Nov 15; 84(23). pii: e01999–18. doi: 10.1128/AEM.01999-18. Print 2018 Dec 1.
  57. Todorov S.D., Furtado D.N., Saad S.M. et al. Bacteriocin production and resistance to drugs are advantageous features for Lactobacillus acidophilus La-14, a potential probiotic strain. New Microbiol. 2011 Oct; 34(4): 357–70.
  58. Martinez F.A., Domínguez J.M., Converti A., Oliveira R.P. Production of bacteriocin-like inhibitory substance by Bifidobacterium lactis in skim milk supplemented with additives. J Dairy Res. 2015 Aug; 82(3): 350–55. doi: 10.1017/S0022029915000163.
  59. Paineau D., Carcano D., Leyer G. et al. Effects of seven potential probiotic strains on specific immune responses in healthy adults: a double-blind, randomized, controlled trial. FEMS Immunol Med Microbiol. 2008 Jun; 53(1): 107–13. doi: 10.1111/j.1574-695X.2008.00413.x.
  60. Guandalini S., Pensabene L., Zikri M.A. et al. Lactobacillus GG administered in oral rehydration solution to children with acute diarrhea: a multicenter European trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30(1): 54–60. doi: 10.1097/00005176-200001000-00018.
  61. Rosenfeldt V., Michaelsen K.F., Jakobsen M. et al. Effect of probiotic Lactobacillus strains in young children hospitalized with acute diarrhea. Pediatr Infect Dis J. 2002; 21(5): 411–16. doi: 10.1097/00006454-200205000-00012.
  62. Teran C.G., Teran-Escalera C.N., Villarroel P. Nitazoxanide vs. probiotics for the treatment of acute rotavirus diarrhea in children: a randomized, single-blind, controlled trial in Bolivian children. Int J Infect Dis. 2009 Jul; 13(4): 518–23. doi: 10.1016/j.ijid.2008.09.014.
  63. Liu F., Wen K., Li G. et al. Dual functions of Lactobacillus acidophilus NCFM as protection against rotavirus diarrhea. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014 Feb; 58(2): 169–76. doi: 10.1097/MPG.0000000000000197.
  64. West N.P., Horn P.L., Pyne D.B. et al. Probiotic supplementation for respiratory and gastrointestinal illness symptoms in healthy physically active individuals. Clin Nutr. 2014 Aug; 33(4): 581–87. doi: 10.1016/j.clnu.2013.10.002.
  65. Turner R.B., Woodfolk J.A., Borish L. et al. Effect of probiotic on innate inflammatory response and viral shedding in experimental rhinovirus infection – a randomised controlled trial. Benef Microbes. 2017 Apr 26; 8(2): 207–15. doi: 10.3920/BM2016.0160.
  66. Del Popolo G., Nelli F. Recurrent bacterial symptomatic cystitis: a pilot study on a new natural option for treatment. Arch Ital Urol Androl. 2018 Jun 30; 90(2): 101–03. doi: 10.4081/aiua.2018.2.101.
  67. De Alberti D., Russo R., Terruzzi F. et al. Lactobacilli vaginal colonisation after oral consumption of Respecta(®) complex: a randomised controlled pilot study. Arch Gynecol Obstet. 2015 Oct; 292(4): 861–67. doi: 10.1007/s00404-015-3711-4.
  68. Jang S.E., Jeong J.J., Choi S.Y. et al. Lactobacillus rhamnosus HN001 and Lactobacillus acidophilus La-14 Attenuate Gardnerella vaginalis-infected bacterial vaginosis in mice. Nutrients. 2017 May 23; 9(6). pii: E531. doi: 10.3390/nu9060531.
  69. Bendazzoli C., Turroni S., Gotti R. et al. Determination of oxalyl-coenzyme a decarboxylase activity in Oxalobacter formigenes and Lactobacillus acidophilus by capillary electrophoresis. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2007 Jul 1; 854(1–2): 350–56. doi: 10.1016/j.jchromb.2007.04.027.
  70. Giardina S., Scilironi C., Michelotti A. et al. In vitro anti-inflammatory activity of selected oxalate-degrading probiotic bacteria: potential applications in the prevention and treatment of hyperoxaluria. J Food Sci. 2014 Mar; 79(3): M384–90. doi: 10.1111/1750-3841.12344.
  71. Kelly G. Inulin-type prebiotics—a review: part 1. Altern Med Rev. 2008 Dec; 13(4): 315–29.
  72. Mensink M.A., Frijlink H.W., van der Voort Maarschalk K., Hinrichs W.L. Inulin, a flexible oligosaccharide. II: review of its pharmaceutical applications. Carbohydr Polym. 2015 Dec 10; 134: 418–28. doi: 10.1016/j.carbpol.2015.08.022.
  73. Shoaib M., Shehzad A., Omar M. et al. Inulin: Properties, health benefits and food applications. Carbohydr Polym. 2016 Aug 20; 147: 444–54. doi: 10.1016/j.carbpol.2016.04.020.
  74. Scott J.M., Molloy A.M. The discovery of vitamin B(12). Ann Nutr Metab. 2012; 61(3): 239–45. doi: 10.1159/000343114.
  75. Pan Y., Liu Y., Guo H. et al. Associations between folate and vitamin B12 levels and inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Nutrients. 2017 Apr 13; 9(4). pii: E382. doi: 10.3390/nu9040382.
  76. Трухан Д.И., Мазуров А.Л., Речапова Л.А. Острые респираторные вирусные инфекции: актуальные вопросы диагностики, профилактики и лечения в практике терапевта. Терапевтический архив. 2016; 11:76–82.
  77. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Гельминтозы: актуальные вопросы. Consilium Medicum. 2013; 12: 52–56.
  78. Трухан Д.И., Викторова И.А. Коррекция нарушений кишечного микробиоценоза в аспекте профилактики респираторных инфекций дыхательных путей: возможности Lactobacillus rhamnosus GG. Гастроэнтерология. Хирургия. Интенсивная терапия. Consilium Medicum. 2018; 2: 39–44.
Дмитрий Иванович Трухан, д.м.н., доцент, профессор кафедры поликлинической терапии и внутренних болезней ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 644043, г. Омск,
ул. Ленина, д. 12. Тел.: 8 (381) 295-72-77. E-mail: [email protected]. ORCID: 0000-0002-1597-1876
Инна Анатольевна Викторова, д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 644043, г. Омск,
ул. Ленина, д. 12. Тел.: 8 (381) 295-72-77. E-mail: [email protected]. ORCID 0000-0001-8728-2722
Дарья Сергеевна Иванова, к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии и внутренних болезней ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 644043, г. Омск, ул. Ленина,
д. 12. Тел.: 8 (381) 295-72-77. E-mail: [email protected]. ORCID 0000-0002-4145-7969

Дифференциальная диагностика диарей


Лекция № 2

Тема: Диарея. Сестринская помощь при

Нарушениях паттернов выделения.

В России ежегодно регистрируется более одного миллиона случаев ост­рых кишечных инфекций, постановка диагноза которых занимает от 72 часов до 2-3 недель. Однако, не дожидаясь уточнения диагноза, при выявлении у боль­ного диареи медицинские сестры должны с первых минут проводить про­тивоэпидемические мероприятия в предположительном очаге инфекции и осуществлять уход и наблюдение за состоянием больных. Большую помощь врачам в диагностике заболевания оказывают медсёстры, когда наблюдают за паттернами выделения больных с диареей.

Диарея (жидкий стул) — это однократное или повторное в течение суток опорожнение кишечника с выделением испражнений объёмом более 300 мл. Нарушения функции выделения возникают при острых кишечных заболеваниях и характеризуются появлением диареи и рвоты.

Диарейный синдром (в переводе с греческого-истекаю) характеризуется воспалением слизистой оболочки кишечника на всём его протяжении или в каком — либо его отделе и учащённой дефекацией, при которой испражнения имеют разжиженную консистенцию за счёт увеличения удельного содержания жидкости.

Воспалительный процесс приводит к нарушению функции кишечника. Функция его заключается в том, чтобы продолжить или закончить переваривание пищи, всосать в кровь питательные вещества и воду и вывести наружу ненужные для организма остатки пищи. При заболеваниях кишечника нарушается переваривание пищи, всасывание питательных веществ и воды и происходит нарушение выделительной функции. Нарушения функции выделения возникают при острых кишечных заболеваниях и характеризуются появлением диареи и рвоты.

Причинами диареи могут быть инфекционные и неинфекционные забо­левания. Различают диарею острую, которая начинается внезапно и продол­жается, не более 2-3 недель и хроническую с длительностью от 4 недель до не­скольких месяцев. Острая диарея чаще всего возникает при инфекционных болезнях.

Дифференциальная диагностика диарей

В клинике кишечных инфекций диарейный синдром является ведущим, поэтому имеет важное значение для диагностики и лечения.

1. По механизму возникновения диареи бывают секреторными, осмоти­ческими, экссудативными.

Секреторная диарея возникает тогда, когда секреция воды и солей в кишечнике преобладает над всасыванием, что характеризуется обильными (не менее 1 л) жидкими водянистыми испраж­нениями (холера). Она быстро приводит к обезвоживанию организма и требует незамедлительного и адекватного восполнения воды и электроли­тов.

Осмотическая диарея возникает при поступлении в кишечник некото­рых активных веществ (например, микробных токсинов, сернокислой магнезии и т.д.), которые вызывают нарушение всасывания из просвета кишечника. Испражнения при осмотической диарее обильные, жидкие, пенистые (из-за нарушения всасывания газов). В них содержится боль­шое количество полупереваренных остатков пищи (ротовирусная инфек­ция, дисбактериоз, приём слабительных, антацидов, некоторых антибиотиков). Такая диарея заметно уменьшается при голодании.

Экссудативнаядиарея возникает вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки и сброса воды и электролитов в просвет кишечника (ди­зентерия). Стул при ней жидкий, частый, с примесью крови.

2. Диагностическими критериями диарейного синдрома являются: частота стула, объём стула, характер стула, наличие или отсутствие тенезмов.

Частота стула может зависеть от различных причин, что вызы­вает его колебания от 2-3 до 10-15 раз в сутки. Причём отмеча­ется тесная связь с объёмом каловых масс: более редкий стул сочетается с большим его объёмом, а более частый — с небольшим. Наличие редкой (2-3 раза в сутки) дефекации и жидкого обильного стула характерно для поражения тонкой кишки. Час­тый стул малого объёма свидетельствует о поражении толстого кишечника.

Понятие характера стула включает такие его качества, как консистенция (жидкий, кашицеобразный, мазеобразный, полуо­формленный), наличие или отсутствие патологических примесей (слизи, крови, гноя), непереваренных остатков пищи (жиров-­стеаторея, мышечных волокон-креаторея, растительных воло­кон и глыбок крахмала — амилорея). Помимо этого, стул может быть пенистым (большое количество газа), его запах может быть кислым или зловонным.

По характеру стула можно судить о локализации поражения кишечника (тонкого или толстого.).

3.Для дифференцирования диагнозов диарею различают тонкокишечного и толстокишечного типа.

Тонкокишечный тип диареи возникает у больных с поражением тонкой кишки и органов, связанных с ней функционально — желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Возникновение её не всегда связано с воспалительными процессами слизистой оболочки тонкой кишки (при холере). У больных с этим типом диареи частота стула в сутки редко превышает пять раз (может быть и 1-2 дефекации), но объём каловых масс большой 1-2 литра и более (при холере может быть до 20 литров в сутки). Стул имеет неприятный запах, водянистый, пенистый с комками не переваренной пищи, может быть со слизью зелёного или беловатого цвета. Зелёный цвет испражнения приобретают из-за того, что билирубин в силу быстрой перистальтики кишечника не успевает восстановиться в нижних отделах кишечника и окисляется в биливердин, который и предаёт фекалиям зеленоватую окраску. Характерны жалобы на рвоту, боли при таком типе диареи чаще всего в животе без определенной локализации, иногда локализуются вокруг пупка и могут быть интенсивными, отмечается урчание живота.

Толстокишечный тип диареи или симптом колита сопровождается схваткообразными болями в животе, тенезмами (болезненные сокращения толстой кишки) и ложными позывами к дефекации. Так как толстая кишка выполняет функцию всасывания воды, формированию каловых масс и продвижению их к анальному отверстию, больной после акта дефекации ощущает чувство неполного освобождения кишечника. При частых позывах стул становится меньшим по объему, теряет каловый характер и состоит из гноя, слизи, что носит название «ректальный плевок». Стул частый более 10 раз в сутки, провоцируется приёмом пищи. Патологические примеси (слизь, кровь, гной), раздражают внутренний сфинтер ануса, это приводит к ложным позывам. Общий объём испражнений не более 500 мл в сутки.

Пациента беспокоят боли различной степени выраженности, локализующиеся преимущественно в левой подвздошной области. При пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки и особенно в области сигмовидной кишки, которая нередко определяется в виде плотного болезненного «шнура». Когда кровоизлияние и некроз локализуется преимущественно в правой половине толстой кишки, то слизь равномерно окрашивается в красный цвет и приобретает вид «малинового желе».

4.Важное диагностическое значение имеет и обнаружение в испражнениях примеси крови, поскольку характер присутствия крови позволяет ориентировочно установить уровень поражения желудочно — кишечного тракта: примесь алой крови, которая не смешана с каловыми массами, свидетельствует о кровотечении из дистального отдела прямой кишки (геммороидальные узлы, трещины заднего прохода и т.д.). Кровь, в виде прожилок свидетельствует о возможной дизентерии (шигеллёз), испражнения цвета мелены (дегтеобразные) свидетельствуют о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка).

При инфекционных заболеваниях встречаются сочетания обоих типов диареи (дизентерия, сальмонеллез). Самой частой причиной диареи являются острые кишечные инфекции, вызванные различными бактериями, вирусами, простейшими и гельминтами.


Читайте также:


Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ — Мегаобучалка

ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ.

Диарейный синдром может наблюдаться при заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера. Диарея является результатом повреждения различных частей гастроинтестинального тракта. Некоторые заболевания сопровождаются признаками гастроэнтерита, другие – признаками энтероколита. Основными причинами диареи являются микробные и вирусные агенты, такие как сальмонеллы, шигеллы, простейшие, вибрионы, вирусы условно-патогенные микроорганизмы и другие биологические агенты.

Поэтому главным в дифференциальной диагностике заболеваний с синдромом диареи является классический принцип: оценка жалоб пациента, сбор данных эпидемиологического анамнеза, данных клинического обследования и результатов лабораторных, бактериологических исследований.

Сальмонеллезы.

Часто диарея вызывается при попадании сальмонелл и их токсинов в желудочно-кишечный тракт.

Многообразие клинических вариантов сальмонеллезов, зависимость клиники болезни от возраста, сопутствующих заболеваний, то есть преморбидного состояния человека, сходство клинических проявлений с симптомами многих других заболеваний значительно затрудняет диагностику сальмонеллеза. Задачи диагностики несколько упрощаются при групповом характере заболевания, при наличии эпидемиологических данных. При спорадической заболеваемости основное значение для подтверждения предварительного диагноза имеют лабораторные методы исследования. Это обусловлено тем, что клиника гастроинтестинального сальмонеллеза характерна для всей группы пищевых токсикоинфекций, а также свойственна атипичным формам острой дизентерии, коли-инфекций, острых гастроэнтеритов вирусной природы и другим болезням (отравления органическими и неорганическими ядами, ядовитыми грибами, аллергические реакции на лекарственные и некоторые другие вещества).

Все это подтверждает, исключительное значение дифференциальной диагностики сальмонеллеза в клинической практике врача.



Клинические проявления сальмонеллёза изучены достаточно полно. Гастроинтестинальные проявления сальмонеллёза наблюдаются в большинстве случаев болезни. По данным разных авторов они встречаются от 79 до 85%, в некоторых случаях до 90%.

Инкубационный период при сальмонеллёзе от 4-6 часов до нескольких суток. Начало болезни острое, продромальный период не характерен или очень короткий. Он характеризуется слабостью, снижением работоспособности, лёгким ознобом. Затем повышается температура тела больного, при лёгких формах до субфебрильных цифр, при среднетяжёлых и тяжёлых до 38-400.

После попадания заражённой пищи или воды, заболевание начинается у многих больных с тошноты и рвоты, эти симптомы обычно разрешаются в течение нескольких часов. Часто бывает миалгия и головная боль. Основным проявлением является рвота диарея, которая может варьировать от нескольких раз до фульминантной диареи. В большинстве случаев, потери жидкости со стулом умеренного объема, без крови. В исключительных случаях, стул может быть водянистым и в большом объеме (признаки энтерита) или, в других случаях, в небольшом объёме, сопровождается тенезмами и прожилками крови (признаки колита). Температура тела повышается у большинства больных до 38-390С, с ознобом. Спазмы кишечника встречаются у двух третей больных и часто локализуются в области пупка или в нижнем квадранте живота. Перистальтика усиливается, наблюдается болезненность живота. При микроскопическом исследовании стула отмечается умеренное количество полиморфоядерных лейкоцитов и, возможно, красных кровяных клеток. В некоторых случаях может быть кровь. Количество лейкоцитов периферической крови обычно нормальное, хотя может быть лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы до молодых форм.

Длительность лихорадки в большинстве случаев менее 2дней. Длительная лихорадка и диарея свидетельствуют об осложнении или другом заболевании.

Клиника сальмонеллёза характеризуется наличием признаков нарушения гемодинамики. Основой этих нарушений являются водно-элекролитные потери и изменения реологических свойств крови.

При локализованных формах сальмонеллёза имеет место токсикоз. Он проявляется головной болью, болью в мышцах, лёгкой атаксией при ходьбе, неравномерными сухожильными рефлексами.

В патологический процесс достаточно часто вовлекается толстая кишка. Это подтверждают изучения слизистой оболочки толстой кишки при ректоманоскопии и биопсии. Потери электролитов и воды могут быть значительными в течение болезни и приводить к гиповолемическому шоку.

При оценке клинических данных необходимо учитывать, что гастроинтестинальная форма сальмонеллеза сопровождается острым началом, ознобом, слабостью, повышенной температурой, головной болью, тошнотой, повторной рвотой и зловонным с зеленоватым оттенком стулом, постоянными или спастическими болями в животе (в эпигастральной или пупочной области) на этом фоне расстройства стула. Стул водянистый, обильный. Жидкость и соли теряются с рвотными массами и стулом. Прогрессирующая потеря жидкости ведет к появлению таких признаков сальмонеллеза как бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, наличие жажды, сгущение крови, олиго- или анурии, тахикардии, мышечных судорог, глухости сердечных тонов.

Данные о пищевых продуктах, которые употреблял больной, имеют важное значение, так как они являются основными факторами передачи инфекции (мясные продукты, молоко, молочные продукты). Диагноз подтвердится выделением возбудителя из фекалий либо серологически.

Дифференциальную диагностику гастроинтестинальной формы сальмонеллеза необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии.

Пищевые токсикоинфекции – острое кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями. Эти бактерии способны продуцировать токсин вне организма (в пищевых продуктах). Заболевание сопровождается симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Многие виды условно-патогенных бактерий могут быть возбудителями пищевой токсикоинфекций и продуцировать экзотоксин вне организма человека в различных пищевых продуктах. Это экзотоксины (энтеротоксины) и цитотоксины. Энтеротоксин (термостабильный и термолабильный) увеличивают секрецию жидкости и солей в желудок и кишечник. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает белково-синтетические процессы. Наиболее часто возбудителем болезни, способным продуцировать энтеротоксины, является Clostridium perfringeus, Proteus vulgaris, Proteus mirabiles, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrаbacter, Serratia, Рseudomonas, Aeromonas, Edwarsiella, Vibrio.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staphylococcus aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 минут (по некоторым данным – до 2 часов). Он может сохранять способность при отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей пищевых токсикоинфекций способностью продуцировать цитотоксин обладают : Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Clostridium perfringeus типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staphylococcus aureus и другие.

При пищевых токсикоинфекциях имеется сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), признаков общей интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период — от 30 минут до 24 часов(обычно 2-6 часов). Начало болезни острое. В начале появляется тошнота, затем рвота. Рвота чаще бывает повторная, мучительная, неукротимая. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый от 1 до 10-15 раз в сутки. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры. Однако, у некоторых больных заболевание может протекать со схваткообразными болями в животе, с повышением температуры до 38-39º С., что часто обусловлено дозой токсина, попавшего в организм. Повышение температуры имеет место уже в первые часы болезни и через 12-24 часа температура снижается до нормы.

При объективном обследовании у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз, холодные конечности. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Страдает гемодинамика. Наблюдается брадикардия либо (при гипертермии – тахикардия). Артериальное давление снижено. В некоторых случаях развиваются кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться признаки обезвоживания. Возможно появление судорог мышц конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев — 1-3 дня. Диагноз подтверждается выделением возбудителем из рвотных масс либо фекалий.

Кишечная инфекция, вызываемая E coli, может возникнуть в результате попадания в организм следующих бактерий: энтеротоксигенных кишечных палочек (ЭТКП) – важная причина «диареи путешественников», энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) – важная причина детского поноса, энтероинвазивных кишечных палочек (ЭИКП) – вызывают дизентериеподобное заболевание и энтерогеморрагических кишечных палочек (ЭГКП) – вызывают геморрагический колит и ассоциируются с гемолитико-уремическим синдромом у детей.

Эти возбудители обладают общими свойствами в механизме специфического взаимодействия на слизистую кишечника. «Диарея путешественников» характеризуется симптомами желудочных спазмов и частыми «взрывчатыми» перистатическими движениями кишечника. В результате из желудочно-кишечного тракта изливается обильное количество жидкости.

Клинические проявления инфекций вызванных кампилобактериями сходны с клиникой болезни, вызванной Campylobacter jejuni. Острый энтерит является наиболее частым проявлением инфекции Campylobacter jejuni . Симптомы продолжаются от 1 дня до одной недели. Часто наблюдается продрома с температурой, головной болью, миалгией и недомоганием. У некоторых больных клинические симптомы могут совпадать с кишечной фазой или следовать за ней. Наиболее частыми симптомами являются диарея, недомогание, лихорадка и боли в животе. У некоторых больных стул может быть нормальной консистенции. Однако у большей части он может быть обильным водянистым, иногда с примесью крови либо кровянистым. У некоторых больных может встречаться полный спектр диареи. У большинства больных на высоте клинических проявлений частота стула по 10 и более раз в сутки. Боли в животе обычно спастического характера и сопровождаются дефекацией. Кампилобактерный энтерит часто самоограниченный, с постепенным улучшением симптомов в течении нескольких дней. У части больных заболевание продолжается более одной недели. Наблюдаются (10-20%) и требует медицинского внимания. У 5-10 % больных наблюдаются рецидивы.

Болезнь может протекать как острый колит, с симптомами лихорадки, спазмами кишечника, кровянистой диареей, продолжающейся до 1 недели и больше. Лихорадка может быть умеренной или состоять из дневных пиков до 40 С. Вначале, стул может быть водянистым, но по мере прогрессирования болезни может становиться кровянистым, с тенезмами. Поскольку, к кампилобактериальной инфекции склонны лица молодого возраста, такая клиническая картина может быть спутана с язвенной болезнью или болезнью Крона. Патологические находки при ректальной биопсии неспецифичны, клинические и рентгенологические данные также не специфичны.

Иногда, острая боль в кишечнике может быть главным или единственным симптомом инфекции. Как Iersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni могут клинически напоминать острый аппендицит. При оперативном вмешательстве удаленный аппендикс в большинстве случаев не изменен. При этом заболевании могут увеличиваться мезентериальные лимфоузлы, что может изменять клиническую картину. Изредка кампилобактерная инфекция проявляется единственно, как желудочно-кишечное кровотечение. У новорожденных инфекция Campylobacter jejuni может проявляться более выраженным кровянистым стулом при отсутствии других симптомов, и осложняется инвагинацией. У части детей могут развиваться вне кишечные очаги.

Лихорадка может быть также единственным проявлением инфекции Campylobacter jejuni. Температура может быть высокой и постоянной, что напоминает тифозную лихорадку. Приступы лихорадки у маленьких детей могут встречаться до начала кишечной фазы.

При ботулизме инкубационный период колеблется от 2-12 часов до 7 суток, в среднем – 18-24 часа. Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. У больных наблюдаются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны. Температура тела нормальная, редко – субфебрильная. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Через 3-4 часа от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов. Эти нарушения характеризуются симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма обычно являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Они не могут читать, так как развивается парез аккомодации и диплопия. Отмечается мидриаз, снижение реакции на свет, ограничение движений глазных яблок, иногда их полная неподвижность, опущение верхних век (птоз), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм.

Рано появляются нарушения глотания и речи. Это связано с поражением IХ и ХII пар черепно-мозговых нервов. У больных отмечается осиплость голоса невнятная речь, носовой оттенок голоса. Развивается парез мышц глотки и мягкого неба. В результате у больных возникает затруднение глотания.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта сопровождаются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, вздутием живота, задержкой стула, парезом кишечника.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Основное отличие этого варианта течения острой дизентерии — острое, бурное начало болезни после короткого инкубационного периода (6-8 часов). При этом наиболее частый фактор передачи инфекции — пищевой (молоко, молочные, мясные продукты) .

В начальном периоде болезни наблюдаются интоксикационный синдром и симптомы гастроэнтерита. В разгар болезни преобладают явления энтероколита,

Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии. При оценке тяжести болезни учитывается не только степень выраженности интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта, но и степень обезвоживания, так как наблюдается многократная рвота, обильный понос, что может привести к обезвоживанию I- II- Ш степени.

Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Основным отличием этого варианта течения острой дизентерии является преобладание клинических симптомов интоксикации, гастроэнтерита и наличие явлений обезвоживания, выраженное в разной степени.

При колитическом варианте острой дизентерии температура повышается до 38-39ºС. затем появляются резкие спастические боли в нижней части живота, особенно в левой подвздошной области. Стул жидкий. В начале он имеет каловый характер, затем – «фракционный стул» со слизью, иногда с прожилками крови. Стул сопровождается ложными позывами и тенезмами.

Диарея является первым клиническим признаком холеры. Диарея развивается внезапно, без болей в животе. Диарея может сопровождаться урчанием в животе. Стул имеет типичный вид после 1-2 дефекаций. Он без запаха и напоминает рисовый отвар. Изредка стул напоминает «мясные помои». Присоединение крови часто наблюдается в следствие комбинации холеры с другими кишечными инфекциями и паразитическими заболеваниями кишечника. Это наблюдается при комбинации холеры с дизентерией, эшерихиозами, сальмонеллезом, брюшным тифом, паратифами, лямблиозом, гельминтозами. В первый день частота дефекации от 3 до 5 раз, при тяжелом течении – до 30 раз и больше. Объем испражнений обычно 400-600 мл после каждой дефекации, поэтому развиваются признаки дефицита воды и электролитов.

Второй частый признак – обильная повторная рвота. Рвотные массы содержат остатки пищи, затем рвота типа рисового отвара. При тяжелом течении рвота может быть более 10 раз. У некоторых больных рвоты нет.

Дегидратация І степени. Потеря жидкости до 5% массы тела. У 1/3 больных может быть рвота 1-2 раза в сутки. У больных отмечается жажда, легкое головокружение, слабость. Состояние их удовлетворительное. Кожа влажная, обычной окраски. Слизистая полости рта слегка сухая. Гипотермии нет. У части больных может быть субфебрильная температура. Нет изменений пульса либо незначительная тахикардия, артериальное давление — на нижних границах нормы.

Дегидратация ІІ степени. Потеря жидкости 5-9% от массы тела. У больных значительная слабость, головокружение, жажда, сухость во рту. Количество дефекаций – от 10 до 20 раз в сутки. Стул жидкий, в большом объеме. У ½ больных дегидратация появляется после 3-5 дефекаций. Рвота присоединяется рано и имеет вид рисового отвара. Кожа бледная. У части больных может быть цианоз губ и конечностей. Голос ослаблен. Тургор кожи снижен. Особенностью этой степени дегидратации является появление судорог без тонического напряжения. Пульс частый до 100 в 1 минуту. Артериальное давление снижено. У части больных может быть олигоурия.

Дегидратация ІІІ степени. Встречается реже, приблизительно у 10% больных. Потеря жидкости 10% и более от массы тела. ІІІ степень обезвоживания характеризуется выраженными клиническими проявлениями обезвоживания и декомпенсацией. Заболевание развивается стремительно. С первых часов болезни стул обильный, водянистый. Иногда больные не могут подсчитать количество дефекаций. У больных наблюдается резкая слабость, адинамия, сильная жажда, судороги мышц. Состояние больных тяжелое и очень тяжелое.

В этих случаях организм не может самостоятельно поддерживать водно-электролитный баланс и функцию важнейших органов. Это приводит к гиповолемическому шоку. Декомпенсированная дегидратация может появиться через 6-8 часов идаже в первые 2-3 часа от начала заболевания. В последние часы диарея и рвота могут уменьшатся и даже отсутствовать. Это связано с парезом мышц желудка и кишечника, с гипокалиемией и метаболическим ацидозом. В то же время имеются выраженные симптомы дегидратации: холодная липкая кожа, общий цианоз. Ногтевые фаланги, нос, ушные раковины, губы, веки фиолетового или черного цвета. Лицо сморщено, глаза глубоко запавшие в орбиты. На лице выражение страдания и мольбы о помощи (facies cholerica).

Кожа сморщенная. Тургор кожи снижается («руки прачки»). Голос отсутствует. Температура тела снижена. Наблюдается генерализованные тонические судороги мышц, включая мышцы живота и спины.

Мучительная икота может быть в следствие клонического сокращения диафрагмы. Пульса нет. Артериальное давление не определяется. Дыхание частое и поверхностное. Имеется анурия. Наблюдается сгущение крови. В периферической крови концентрация гемоглобина увеличивается. Отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, анэозинофилия. Гематокрит выше 66. относительная плотность плазмы 1036 и больше. Изменения электролитов очень выражены: гипокалиемия, гипохлоремия. Диагноз подтверждается бактериологически.

Особенностью вирусного гастроэнтерита (энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы) является отсутствие поражения толстого кишечника. Первый симптом болезни – диарея. Стул зловонный, темного или зеленого цвета, но без слизи и крови. Заболевание часто сопровождается гипотермией. В некоторых случаях температура может повысится до 38 С. Течение вирусного энтерита более легкое, чем сальмонеллеза. Диагноз ставится на основании данных РСR

Необходимо помнить о возможности отравления солями тяжелых металлов (органического и неорганического состава), отравления мышьяком. Острое отравление солями тяжелых металлов и мышьяком характеризуется коротким инкубационным периодом (0,5-2 часа), сухостью, жжением во рту, металлическим вкусом. Наблюдается повторная рвота, боли в животе, головная боль. Диарея встречается редко. В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, парезы, параличи и поражение печени.

Частой причиной отравлений являются грибы. Инкубационный период от 6 до 30 часов. Клиническими проявлениями являются неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы, кровь в стуле. Признаки токсического поражения печени появляются на 2-3 день (желтуха, увеличенная печень, геморрагический синдром), почечная и печеночная недостаточность (кома, анурия).

В постановке диагноза основная роль принадлежит тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу.

 

Диф. диагноз при диарее — Студопедия

Диарея– клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно.

Острая диарея (ОД) — водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки общей длительностью не более 14 суток.

Причины острой диареи:

1) острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, аднексит, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и др.)

2) острые инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, холера и др. острые кишечные инфекции), в том числе и нозокомиальные инфекции

3) нехирургические заболевания: ишемический энтероколит, лекарственная интоксикация, синдром раздраженной толстой кишки, эндокринопатии, диареи на фоне лучевой терапии

Наиболее частая причина ОД – острые инфекционные заболевания (острая инфекционная диарея, ОИД) бактериальной, вирусной или протозойной природы, среди которых отдельно выделяется диарея путешественников – острая инфекционная диарея, развивающаяся у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализованной вследствие инфицирования организма фекально-оральным путем рядом патогенных микроорганизмов (токсигенная E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и др.)

Клиническая картина ОИД:

— острая профузная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая

— другие диспепсические явления (тошнота, рвота)


— дегидратация различной степени

— интоксикационный синдром, субфебрильная или фебрильная лихорадка

— острые боли в животе, тенезмы, спастические боли

Дифференциальная диагностика острой диареи.

ОИД необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля, наиболее распространены среди которых следующие:

а) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК) — при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, но для них характерно: указания в анамнезе на терапию ГКС или сульфаниламидными ЛС (салофальком и др.), отсутствие эпиданамнеза, течение острой диарени на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса

б) ишемический энтероколит – развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии, при этом из-за ишемии развивается распространенное эрозивно-геморрагическе поражение слизистой толстой кишки; характерно одновременное появление кровянистой диареи (от незначительной до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии) и симптомов обострения ИБС или преходящего нарушения мозгового кровообращения.


в) синдром раздражения толстой кишки — характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений; диарея сопровождается выраженным императивным позывом чаще всего утром, не характерна ночью; диагноз ставится на основании исключения органических поражений кишечника

г) острая диарея на фоне химио- или лучевой терапии – одно из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных опухолей

Хроническая диарея – водянистый и/или частый стул, длящиеся не менее 4 недель, обусловленный чаще всего проявлениями мальабсорбции.

Причины хронической диареи:

1) кишечные ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность, целиакия – глютеновая энтеропатия)

2) прием препаратов осмотического действия (магний, сорбитол, лактулоза и др.)

3) кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия) – первичная и вторичная (изменение кишечной проницаемости при других болезнях – болезни Менетрие, болезни Крона, язвенном колите, болезни Уиппла, радиационном энтерите, лимфоме кишечника, карциноме, абдоминальной форме лимфогранулематоза и др.)

4) синдром раздраженного кишечника

5) дисбиоз вследствие длительной антибактериальной терапии

6) лекарственный энтерит вследствие длительного приема слабительных из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин)

7) туберкулез кишечника (особенно при локализации процесса в терминальном отделе тонкой кишки)

8) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)

Большинство заболеваний с хронической диареей проявляются энтеральным или колитическим синдромами:

Признак Энтеральный синдром Колитический синдром
Частота стула 6-8 раз в сутки 10-15 раз в сутки
Частота запоров обстипация) У 20% больных У 50%
Объём каловых масс Полифекалия (больше 300 г/сутки) Не увеличен
Стеаторея Характерно Отсутствует
Непереваренная пища в кале Характерно Отсутствует
Слизь в кале Небольшое количество Большое количество
Кровь в кале Отсутствует Часто
Локализация боли Околопупочная область Подвздошная область
Тенезмы Отсутствуют Характерны
Чувство неполного опорожнения кишечника Не характерно Характерно
Похудание Характерно Незначительное
Трофические нарушения Характерно Отсутствуют
Спазм, урчание, переливание Характерно Отсутствует
Анемия Характерно Отсутствует
Гипопротеинемия Характерна Отсутствует
Пальпаторная болезненность толстой кишки Не характерна Характерна
Копрограмма Непереваренная клетчатка, крахмал, мышечные волокна, нейтральный жир Слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия
Колоноскопия Нет изменений Воспалительные изменения

Дифференциальная диагностика хронической диареи у детей раннего возраста

  • Главная
  • О сайте
  • Политика защиты авторских прав
  • Контакты

Advertisements

Дифференциально-диагностические критерии синдрома диареи у детей

Таблица 1

Симптомы

Энтеропатии с синдромом малабсорбции

Инфекционный энтероколит

Панкреатическая недостаточность

Неспецифический язвенный колит

Характер стула

Стул жидкий, как правило во второй половине дня, обильный, пенистый, желто-зеленого цвета, часто непереваренный.

Стул жидкий в любое время дня, с примесью слизи, зелени, водянистый, иногда с примесью крови

Стул жидкий, жирный

Стул с прожилками свежей крови,слизи, неоформлен

Связь с характером пищи

Да

Нет

Да

Не всегда

Гемоколит

Нет

Да

Нет

Да

Физическое развитие

Отстает

Не отстает

Может отставать

Отстает

Абдоминальные боли

Не всегда

Выражены

Нет

Да

Интоксикация, лихорадка

Нет

Да

Нет

Да

Копрограмма

Стеаторея, креаторея, амилорея, иодофильная микрофлора

Лейкоциты, эритроциты

Выраженная стеаторея, единичные мыла, крахмал

Эритроциты

Эндоскопическое и морфологическое исследование

Поперечная исчерченность складок. Гистологически –атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, уплощение эпителия, углубление крипт, повышенная митотическая активность.

Слизистая отечная,гиперемирована. Гистологически лейкоцитарная инфильтрация

Повышенная контактная кровоточивость слизистой и отсутствие сосудистого рисунка. Гистологически — воспалительная лимфо- плазмоцитарная инфильтрация, нарушение архитектоники крипт и уменьшение числа бокаловидных клеток.

Синдром дисбиоза.

Дисбактриоз – это нарушение равновесия между макроорганизмом и его синбиотической микрофлорой. В условиях полного здоровья существует физиологическое равновесие качественного и количественного состава микрофлоры организма человека, именуемое эубиозом. При нарушении этого равновесия возникает дисбиоз. Среди микроорганизмов существует группа патогенных микробов, отличительной чертой которых является их способность вызвать инфекционный процесс вследствие нечувствительности к неспецифическим защитным механизмам. Условно-патогенная группа микробов характеризуется менее выраженной агрессивностью. Эти микроорганизмы проявляют свою вирулентность в условиях ослабления иммунологической резистентности, несбалансированного питания, неблагоприятных социальных, экологических и других факторов. Непатогенные микробы живут за счет макроорганизма, не принося ему вреда. Часть непатогенных микроорганизмов формирует эубиоз, участвует в пищеварительных и метаболических процессах, морфогенезе органов и систем, стимулирует иммунную систему своими антигенами – модулинами.

Таблица 2

Состав микрофлоры кишечника в норме

Микрофлора

Норма

Патогеные энтеробактерии

0

Общее количество кишечных палочек

106 – 107

Лактозонегативных кишечных палочек

0

Гемолизирующих кишечных палочек

0

Условно-патогенные энтеробактерии

0 – меньше 103

Энтерококки

108 – 106

Стрептококки

0-103

Стафилококки:

Золотистый

0

Коагулазонегативный

0

Лактобактерии

106 и выше

Бифидобактерии

109 и выше

Грибы рода Candida

0

Споровые анаэробы

103

Главный коллектор микрофлоры — толстая кишка с доминирующими анаэробами; аэробы составляют от 1 до 5%. Факторы, приводящие к развитию дисбактериоза, многообразны. У новорожденных и детей грудного возраста способствуют развитию дисбактериоза патология матери во время беременности, позднее прикладывание к груди, ранний перевод на искусственное вскармливание. В старшем возрасте могут иметь значение заболевания желудочно- кишечного тракта разной этиологии (бактериальной и вирусной), хронические воспалительные и дискинетические процессы в органах пищеварения, нарушение питания, переносимые тяжелые инфекции, аллергические процессы. Наиболее стабильные дисбактериозы возникают вследствие применения лекарств (гормонов, цитостатиков, антибиотиков). Антибиотикотерапия подавляет жизнедеятельность нормальной микрофлоры и тем самым создает условия для активации и размножения условно-патогенной микрофлоры, переселяющейся в вышележащие отделы тонкой кишки и приводящей к нарушению ее функционирования. Дисбиозы кишечника способствуют затяжному, рецидивирующему течению заболевания, развитию осложнений.

Снижение содержания бифидофлоры сопровождается склонностью к метеоризму, запорам, уплощению весовой кривой. Но чаще всего дисбактериоз кишечника обнаруживается синдромом затяжной или хронической диареи, проявляющейся кашицеобразным, жидким, пенистым светлой окраски с кислым запахом калом. При выделении высоких титров протея наблюдается умеренный диарейный синдром, с учащением стула до 6 -8 раз в сутки, имеющего пенистый характер, желто-зеленый цвет, иногда с прожилками крови, резкий неприятный запах. При обнаружении в кишечнике синегнойной палочки в кале наблюдаются прожилки сине-зеленого гноя, возможно с прожилками крови и резким запахом.

Таблица 3

Диарея — дифференциальная диагностика и лечение

lecturio_logo lecturio_logo

Патология

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧИНАЙ СЕЙЧАС search_icon КАТЕГОРИИ mobile_menu_item
  • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
    • Учебная программа
  • Pre-Med
    • Биология
    • Химия
    • Физика
    • Статистика
  • Доклиническая учебная программа
    • Анатомия
    • Бихевиоризм
    • Биохимия
    • Биомедицинские науки
    • Эмбриология
    • Эпидемиология и биостатистика
    • Гистология
    • Иммунология
    • Микробиология
    • Патология
    • Фармакология
    • Физиология
  • Клиническая программа
    • Анестезиология
    • Кардиология
    • Дерматология
    • Скорая помощь
    • Эндокринология
    • Семейная медицина
    • Гастроэнтерология
    • Гинекология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Инфекционные болезни
    • Медицинская генетика
    • Неврология
    • Офтальмология
    • Отоларингология (ЛОР)
    • Онкология
    • Ортопедия
    • Психиатрия
    • Педиатрия
    • Радиология
    • Ревматология
    • Болезни репродуктивной системы
    • Респираторная медицина
    • Хирургия
    • Нефрология / урология
    • Сосудистая медицина
  • Учить и преподавать медицину
  • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
    • Учебная программа
  • Pre-Med
    • Биология
    • Химия
    • Физика
    • Статистика
  • Доклиническая учебная программа
    • Анатомия
    • Бихевиоризм
    • Биохимия
    • Биомедицинские науки
    • Эмбриология
    • Эпидемиология и биостатистика
    • Гистология
    • Иммунология
    • Микробиология
    • Патология
    • Фармакология
    • Физиология
  • Клиническая программа
    • Анестезиология
    • Кардиология
    • Дерматология
    • Скорая помощь
    • Эндокринология
    • Семейная медицина
    • Гастроэнтерология
    • Гинекология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Инфекционные болезни
    • Медицинская генетика
    • Неврология
    • Офтальмология
    • Отоларингология (ЛОР)
    • Онкология
    • Ортопедия
    • Психиатрия
    • Педиатрия
    • Радиология
    • Ревматология
    • Болезни репродуктивной системы
    • Респираторная медицина
    • Хирургия
    • Нефрология / урология
.

Оценка острой диареи — Дифференциальная диагностика симптомов

С клинической точки зрения диарею можно определить как прохождение: [1] Всемирной организации здравоохранения. Темы о здоровье — диарея. 2017 [интернет-издание]. http://www.who.int/topics/diarrhoea/en/ [2] Риддл М.С., DuPont HL, Коннор Б.А. Клинические рекомендации ACG: диагностика, лечение и профилактика острых диарейных инфекций у взрослых. Am J Gastroenterol. 2016 Май; 111 (5): 602-22. http://www.spg.pt/wp-content/uploads/2015/07/2016-acute-diarrhea.PDF http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27068718?tool=bestpractice.com

  • Три или более жидких или жидких стула за 24 часа и / или

  • Стул более частый, чем обычно, у человека продолжительностью менее 14 дней, и / или

  • Масса стула больше 200 г / сут.

По продолжительности диарея классифицируется как: [2] Риддл М.С., DuPont HL, Коннор Б.А. Клинические рекомендации ACG: диагностика, лечение и профилактика острых диарейных инфекций у взрослых.Am J Gastroenterol. 2016 Май; 111 (5): 602-22. http://www.spg.pt/wp-content/uploads/2015/07/2016-acute-diarrhea.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27068718?tool=bestpractice.com [3] Арасараднам Р.П., Браун С., Форбс А. и др. Рекомендации по исследованию хронической диареи у взрослых: Британское общество гастроэнтерологов, 3-е издание. Gut. 2018 август; 67 (8): 1380-99. https://gut.bmj.com/content/67/8/1380.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29653941?tool=bestpractice.ком [4] Всемирная гастроэнтерологическая организация. Острая диарея у взрослых и детей: глобальная перспектива. 2012 [интернет-издание]. http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/acute-diarrhea/acute-diarrhea-english [5] Шейн А.Л., Моди Р.К., Крамп Дж. А. и др. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционных болезней по диагностике и лечению инфекционной диареи, 2017 г. Клин В

.

Дифференциальный диагноз хронической диареи — wikidoc

Знаки Знаки Знаки Знаки Знаки Знаки Знаки
Причина Клиническое проявление Результаты лабораторных исследований Находки вне кишечника Причина / Патогенез Золотой стандарт диагностики
Симптомы GI
Продолжительность Диарея Лихорадка Боль в животе Похудание
Стул экзамен CBC Другие результаты лабораторных исследований
Острый Хроническая водянистый Кровавый жирный WBC РБК Яйца / Паразиты Осмотический зазор Другое WBC гб Plt
Болезнь Крона — + + + + ± + + + + — Nl — ↑ ↓ ↑
  • Аномальный иммунный ответ на аутоантигены
Язвенный колит — + + + + ± + + + + — Nl — ↑ ↓ ↑
  • Аномальный иммунный ответ на аутоантигены
Целиакия — + ± — ± — + + — — — Nl Nl ↓ Nl
Причина Продолжительность Диарея Лихорадка Боль в животе Похудание GI Стул экзамен CBC Другие результаты лабораторных исследований Находки вне кишечника Причина / Патогенез Золотой стандарт диагностики
Острый Хроническая водянистый Кровавый жирный WBC РБК Яйца / Паразиты Осмотический зазор Другое WBC гб Plt
Муковисцидоз — + — — + ± + + — — — Nl Nl ↓ Nl
Хронический панкреатит — + + — + — + + — — — Nl Nl Nl Nl
Мальабсорбция желчных кислот — + + — + — — + — — — Nl Nl Nl Nl
Микроскопический колит — + + — — — + + — — — Nl — Nl ↓ Nl
Причина Продолжительность Диарея Лихорадка Боль в животе Похудание GI Стул экзамен CBC Другие результаты лабораторных исследований Находки вне кишечника Причина / Патогенез Золотой стандарт диагностики
Острый Хроническая водянистый Кровавый жирный WBC РБК Яйца / Паразиты Осмотический зазор Другое WBC гб Plt
Инфекционный колит — + + + — + + + + + + Nl ↑ ↓ ↑
Ишемический колит + + + + — + + + + + — Nl — ↑ ↓ ↑
Непереносимость лактозы + + + — — — + — — — — ↑ — Nl Nl Nl
  • Тест на переносимость лактозы
  • Генетическое тестирование
  • Снижение активности фермента лактазы или неспособность продуцировать стойкую лактазу
  • Врожденная лактазная недостаточность
  • Вторичная мальабсорбция лактозы
Синдром раздраженного кишечника — + ± — ± — ± — — — — Nl — Nl Nl Nl Nl
Причина Продолжительность Диарея Лихорадка Боль в животе Похудание GI Стул экзамен CBC Другие результаты лабораторных исследований Находки вне кишечника Причина / Патогенез Золотой стандарт диагностики
Острый Хроническая водянистый Кровавый жирный WBC РБК Яйца / Паразиты Осмотический зазор Другое WBC гб Plt
Болезнь Уиппла — + + — + ± + + — — — Nl ↓ ↓ ↓ / ↑
Тропический литник + + + — + + + + + — — Nl Nl ↓ Nl
Чрезмерный бактериальный рост тонкой кишки — + + — + — + + + — — Nl Nl ↓ Nl
Причина Продолжительность Диарея Лихорадка Боль в животе Похудание GI Стул экзамен CBC Другие результаты лабораторных исследований Находки вне кишечника Причина / Патогенез Золотой стандарт диагностики
Острый Хроническая водянистый Кровавый жирный WBC РБК Яйца / Паразиты Осмотический зазор Другое WBC гб Plt
Сальмонеллез + + + + — + + — + + — Nl ↑ Nl ↑
Энтерит, вызванный Escherichia coli EPEC + + + + — + + + + + — Nl ↑ Nl Nl — —
EAEC + + + + — — + — + + — Nl ↑ ↓ ↓ —
Aeromonas + + + + — + + — + + — Nl ↑ Nl Nl —
Причина Продолжительность Диарея Лихорадка Боль в животе Похудание GI Стул экзамен CBC Другие результаты лабораторных исследований Находки вне кишечника Причина / Патогенез Золотой стандарт диагностики
Острый Хроническая водянистый Кровавый жирный WBC РБК Яйца / Паразиты Осмотический зазор Другое WBC гб Plt
Комплекс Mycobacterium avium + + + + — + + — + + — Nl — ↓ ↓ Nl
ЦМВ колит + + — + — ± + — + + — Nl ↓ Nl Nl
ВИЧ — + + — — + + + + — — Nl — ↓ ↓ Nl
  • Тест на вирусологию ВИЧ (вирусная нагрузка)
  • Иммуноанализ
Причина Продолжительность Диарея Лихорадка Боль в животе Похудание GI Стул экзамен CBC Другие результаты лабораторных исследований Находки вне кишечника Причина / Патогенез Золотой стандарт диагностики
Острый Хроническая водянистый Кровавый жирный WBC РБК Яйца / Паразиты Осмотический зазор Другое WBC гб Plt
Entamoeba histolytica + + + + — + + — + + + Nl — ↑ Nl Nl —
  • Тестирование антигенов
  • Серология
Лямблии — + + — + —
.Диагноз

— Медицинский онлайн-курс

00:00 Так что же в дифференциальной диагностике инфекционных причин диареи? Ну один из них ишемическая болезнь кишечника. Мы находим это среди пожилых людей. Некоторые пациенты на самом деле пристрастие к слабительным может привести к диарее с частичной непроходимостью кишечника, с Уипплом болезнь.Это довольно редко, но может быть и при злокачественной анемии. Есть такая вещь среди диабетиков, как диабетическая внутренняя энтеропатия, и у некоторых пациентов наблюдается ночная диарея и это интересный и хороший вопрос для диабетика. Вам нужно вставать ночью, чтобы у вас понос стул? Лица, у которых есть нарушения, вызывающие мальабсорбцию тонкой кишки дивертикулез, некоторые заболевания соединительной ткани, такие как склеродермия, связаны с энтеропатия, глютеновая спру из-за непереносимости глютена, а затем язвенный колит и болезнь Крона болезнь.Итак, как мы классифицируем диарею? Нам нужно решить, водянистый ли это понос, будь то острая дизентерия, или что-то вроде брюшного тифа, кишечной лихорадки. Так Давайте сначала поговорим о водянистой диарее и поговорим о некоторых ее характеристиках. Пациенты, которые у большинства форм водянистой диареи нет лихорадки, и обычно это заболевание короткая инкубация, от 1 до 6 часов, особенно если в пище и как я упоминал ранее, рвота более заметна при этом типе пищевого отравления, но водянистая диарея, безусловно, может возникнуть.Затем существует более длительная инкубационная форма водянистой диареи с инкубация от 8 до 16 часов, и они проглотили организм, но организм не сделал его токсин до тех пор, пока он не попал в организм. Рвота будет менее выраженной, а спазмы в животе довольно заметны и, кстати, просто от врача к врачу, хороший врач должен спросить о судороги.Располагаются ли судороги в околопупочной области? Если да, то это указывает на небольшой кишечная причина диареи. С другой стороны, если судороги находятся ниже пупка в гипогастральная область, это аргумент в пользу причин диареи толстой кишки. Тогда мы должны спросить об объеме диареи. Итак, вам нужно узнать у пациента, сколько раз в день, у вас диарея, большая она или просто небольшая? Оказывается что причины водянистой диареи характеризуются диареей большого объема.Собственно говоря, иногда у них был такой сильный понос, водянистый по своей природе, что они не могли его сдержать и вопрос вы можете спросить пациента: «Миссис Джонс, с вами когда-нибудь случался несчастный случай? из-за диареи? «, а затем очевидные признаки и симптомы обезвоживания, такие как чрезмерная жажда.Итак, когда вам нужно делать осмотр стула? Ну, очевидно, у этих пациентов у кого тяжелая форма и что вы ищете в стуле у пациентов с водянистым диарея — это вы следите за тем, чтобы в стуле не было белых клеток или что ваш лактоферрин который является тестом на наличие лейкоцитов в стуле. Вы хотите убедиться, что у них нет это потому, что большинство форм водянистой диареи не содержат лейкоцитов в стуле, и если они есть если бы вы начали искать более инвазивный тип возбудителя.Итак, вот краткий список патогены, вызывающие водянистую диарею. Наиболее заметным среди них является холерный вибрион, причина холеры, а также существует целый ряд организмов Escherichia coli, которые могут вызвать водянистую диарею. Есть энтеротоксигенная кишечная палочка, энтеропатогенная кишечная палочка, энтероагрегант. E.coli и диффузно прилипшая E. coli. Все они выглядят одинаково под микроскопом. Тогда есть Clostridium perfringens, который может вызвать водянистую диарею. Если вы помните, другие Clostridium вырабатывает токсин, как Clostridium botulinum, поэтому вас не должно удивлять, что Clostridium perfringens может вырабатывать токсин кишечника, и тогда Bacillus cereus является причиной водянистой диареи.

,

No related posts.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *