Диабетическая нейропатия лечение: Школа диабета — Диабетическая полинейропатия: симптомы, типы, лечение

Школа диабета — Диабетическая полинейропатия: симптомы, типы, лечение

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — поражение периферической нервной системы, одно из часто выявляемых осложнений сахарного диабета (СД). У 10% людей, живущих с СД, симптомы нейропатии уже присутствуют на момент постановки диагноза СД 2-го типа, а через 5-10 лет количество таких случаев увеличивается до 50%. Это объясняется долгим бессимптомным периодом болезни, когда с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5-7 лет. Всё это время человек пребывает в состоянии хронически повышенного уровня глюкозы крови [1]. Из статьи вы узнаете механизм развития диабетической нейропатии, её признаки, методы диагностики и подходы к профилактике и лечению.

Патогенез

Ключевую роль в повреждении органов и тканей играют длительность и выраженность нарушений углеводного обмена. Развитие любых осложнений при сахарном диабете связано с повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией). Избыток глюкозы взаимодействует с жирами, белками и биологическими жидкостями человеческого организма и изменяет их химическую структуру. При СД и продолжительной гипергликемии происходит химическая реакция (гликирование) и со структурными белками нервных волокон [2].

В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно нарушают обмен веществ нервных клеток, изменяют транспорт в их длинных отростках (аксонах), проведение нервного импульса, способность к регенерации, стимулируют синтез провоспалительных веществ (цитокинов) [3]. Промежуточные продукты обмена глюкозы токсичны, их накопление в нейронах и сосудистых клетках приводит к патологическим изменениям нервов и сосудов [4]. Диабетические микрососудистые поражения характеризуются микротромбозами и закупоркой капиллярного русла, приводящими к нарушению кровоснабжения и к последующей дегенерации нервных волокон [3].

Активизируются аутоиммунные процессы, нарастает системное воспаление и окислительный стресс, идёт образование антител к блуждающему нерву, симпатическим нервным узлам, мозговому веществу надпочечников. Прогрессирующая гибель нейронов часто необратима в силу нарушения восстановительных процессов при сахарном диабете. Развитие ДПН происходит параллельно с поражением микрососудистого русла и развитием нефропатии [2].

Симптомы

Наиболее частой формой болезни является хроническая сенсомоторная нейропатия [5]. Полинейропатия нижних конечностей начинается с концевых отделов ног и распространяется в направлении туловища [2]. Тонкие чувствительные волокна страдают в первую очередь. Это проявляется болью, неприятными ощущениями жжения и покалывания, онемением. Симптомы ДПН, особенно нейропатическая боль, могут появиться внезапно и быть достаточно выраженными, что может снизить качество жизни больных, создать трудности для передвижения, стать причиной плохого настроения и социальной дезадаптации [2].

Наряду с этим появляются нарушение рефлексов и снижение поверхностной (болевой и температурной) и глубокой (вибрационной) чувствительности. Двигательные нарушения (слабость и истончение мышц стоп и голеней) отмечаются на более поздних стадиях болезни. Расстройство чувствительности в руках и ногах при ДПН имеет вид «перчаток» и «чулок». У людей с поражением толстых миелиновых волокон возникают жалобы на онемение, покалывание, а также болезненные ощущения. Часто встречается шаткость походки, в особенности в темноте или при ходьбе по неровной поверхности. Лица с такого рода полинейропатией относятся к группе высокого риска развития язвенных поражений, что в конечном счёте может привести к ампутации.

У меньшей части больных ДПН преимущественно поражаются тонкие миелиновые волокна. Клинически это проявляется снижением температурной и болевой чувствительности при относительно сохранной вибрационной и мышечного чувства. Достаточно часто развиваются нейропатические боли, которые пациентами описываются как жгучие, жалящие, тянущие, по типу «иголок» [2].

Другой формой заболевания является автономная полинейропатия. Она проявляется нарушениями вегетативной нервной системы, встречается достаточно часто и протекает под различными клиническими масками [6]. Жалобы разнятся в зависимости от того, какая система органов поражается [5]:

• сердечно-сосудистая — головокружение, обморочные состояния;
• желудочно-кишечная — расстройство глотания, тошнота, рвота, запоры/поносы, ночное недержание стула;
• мочеполовая — потребность несколько раз просыпаться ночью для мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, эректильная дисфункция, сухость влагалища.

Также для автономной полинейропатии характерно нарушение потоотделения (отсутствие или пот во время приёма пищи), расстройство адаптации зрачка к свету, «немая» ишемия миокарда [5].

Есть данные о том, что больной с ДПН, управляя транспортным средством, может представлять угрозу для себя и окружающих. У людей с нейропатией нижних конечностей замедлена реакция торможения, что увеличивает вероятность ДТП.

Нарушение зрачковых реакций выражается в парадоксальном уменьшении диаметра зрачка при адаптации к темноте на ранних стадиях и отсутствием или очень медленным и неполным расширением зрачка в дальнейшем. Такая особенность проявляется затруднением вождения в ночное время [2].

Диагностика

Своевременно начатое лечение диабетической полинейропатии улучшает качество жизни и предупреждает инвалидизацию. Поэтому ранняя диагностика болезни очень важна.

К диагностическим методам относится электронейромиография — комплексная оценка электрической активности нервных волокон и мышц. По результатам исследования выявляется поражение чувствительных и двигательных нервов в концевых отделах ног. Для обнаружения патологии тонких волокон полезной оказывается ортостатическая проба или количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Для объективной оценки функций периферических нервов применяются шкалы TSS (общая оценка симптомов) и NISS-LL (оценка нейропатии в нижних конечностях). При помощи TSS оценивают такие симптомы, как боль, жжение, онемение, покалывание, а NISS-LL позволяет получить представление о мышечной силе в стопах, сохранности ахиллова рефлекса и болевой чувствительности. Шкалы удобны в использовании, время их заполнения не превышает нескольких минут [4].

Лечение

Для эффективного лечения диабетической полинейропатии важно снизить вес, прекратить курить, контролировать уровень артериального давления и липидов крови [2]. Полезно придерживаться диеты, поддерживать физическую активность и заниматься лечебной гимнастикой [4]. Основным методом лечения болезни считается достижение и длительное поддержание оптимального гликемического контроля [2].

Лекарственная терапия при ДПН подразделяется на патогенетическую и симптоматическую.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение неврологической симптоматики и улучшение функции нерва. Оно включает в себя назначение антиоксидантов, комбинированных препаратов витаминов группы В и средств на основе гемодеривата.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию основных проявлений полинейропатии, чаще всего назначаются анальгетики, снимающие невропатическую боль [1]. Однако следует иметь в виду, что, уменьшая интенсивность боли, данные препараты не замедляют процесс прогрессирования ДПН [4]:

• антиконвульсанты;
• антидепрессанты;
• опиоиды.

Тревожное или депрессивное расстройство диагностируется у 2/3 людей с болевой формой ДПН, у 95% — нарушение сна, поэтому таким больным требуется психологическая или психотерапевтическая помощь [4].

Прогноз

Установлена чёткая взаимосвязь между хронической гипергликемией и осложнениями сахарного диабета. Предотвратить ДПН у людей с СД 1-го типа и замедлить прогрессирование заболевания при СД 2-го типа можно при хорошем гликемическом контроле. Однако эффекта восстановления нейронального повреждения не выявлено [2]. Поэтому, чем раньше содержание глюкозы достигнет нормальных показателей и будет начато лечение полинейропатии, тем лучше отдалённый прогноз [4].

Профилактика

В настоящее время основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом профилактики диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального (гликозилированный гемоглобин

ранняя диагностика, лечение и профилактика

Диабетическая полинейропатия(поражение периферических нервов) является самым частым осложнением сахарного диабета. Она возникает у 75% больных сахарным диабетом. Для многих людей с диабетом 2-го типа, о котором зачастую они не подозревают, симптомы нейропатии могут стать первым тревожным звоночком.

Если вам поставили диагноз «полинейропатия», это значит, что диабет стал причиной поражения нервов. В первую очередь при полинейропатии поражается периферическая нервная система, то есть нервы, которые идут к туловищу, конечностям, голове. Периферические нервы делятся на чувствительные и двигательные. Чувствительные нервы имеют различные размеры (они бывают малыми и большими). Чувствительные нервы передают информацию от внутренних органов и кожи в головной мозг, а двигательные передают информацию о движениях от мозга к телу. К примеру, если человек поранил ногу, чувствительные нервы «скажут» об этом мозгу, а двигательные нервы, получив от мозга соответствующую команду, помогут человеку одернуть ногу от небезопасного предмета.

Симптомы диабетической полинейропатии.

У больных диабетом чаще всего диагностируют дистальную сенсомоторную полинейропатию, при которой сначала затрагиваются чувствительные нервы (в основном длинные), идущие к кистям и стопам. Первые симптомы полинейропатии возникают, как правило, именно в стопах, а для развития полинейропатии в кистях требуется больше времени. Со временем в патологический процесс включаются и малые нервные волокна.

Симптомы поражения малых нервных волокон:

• чувство жжения или покалывания в руках и ногах;
• потеря чувствительности кожи к температуре;
• ночные боли;
• онемение в конечностях;
• чувство зябкости в конечностях;
• отеки стоп;
• сухость и шелушение кожи конечностей;
• повышенная влажность стоп;
• покраснение кожи стоп;
• наличие костных мозолей, незаживающих ран и язв на стопах.

Симптомы поражения больших нервных волокон:

• повышенная чувствительность кожи конечностей;
• потеря равновесия;
• патологические изменения в суставах;
• нечувствительность к движениям пальцев.

При повреждении чувствительных нервов происходит полная или частичная потеря чувствительности в конечностях. Человек не испытывает боли при порезах, ранах, ожогах. В итоге могут возникнуть язвы. Если в эти язвы проникнет инфекция, может возникнуть заражение и гангрена. В этом случае единственным выходом будет ампутация части пораженной конечности. Если вы заметили, что кожа на ногах утратила чувствительность, нужно срочно обратиться к врачу. При подобном симптоме очень важно проводить ежедневный осмотр стоп, причем обследовать нужно не только боковые части стоп, но и пятки, а также промежутки между пальцами.

При поражении малых нервных волокон у больных часто возникают боли в конечностях различного характера. Они могут быть ноющими, тупыми, покалывающими, дергающими. Ночью болевые ощущения усиливаются. Боли при нейропатии иногда возникают в начале лечения диабета. Когда сахар в крови нормализуется, боли обычно исчезают, хотя прочие симптомы нейропатии могут сохраняться более длительное время. Если сахар по-прежнему остается высоким, а боли исчезают, это свидетельствует о прогрессировании нейропатии.

При обширном поражении чувствительных нервов больные могут ощущать похолодание конечностей. Если поражены малые волокна, то человек может перестать различать холодное и горячее, что повышает риск обморожений и ожогов. Однако самым распространенным (а зачастую и единственным) симптомом полинейропатии является чувство онемения в конечностях.

При поражении больших нервных волокон человек не чувствует движений пальцев, а также прикосновения. Кроме того, могут возникнуть проблемы с равновесием, которые зачастую описываются как «невозможность понять, где находятся ноги, когда я иду». Самые серьезные трудности возникают при перемещении в темноте.

Если поражаются двигательные нервы, мышцы конечностей «худеют» и слабнут, однако такие симптомы возникают не сразу.

Диагностика.

Диагностируют полинейропатию на основании жалоб больного, однако даже отсутствие жалоб не означает, что больной сахарным диабетом не имеет полинейропатии. Врачи знают, что зачастую полинейропатия протекает бессимптомно, поэтому для оценки состояния периферических нервов проводятся дополнительные методы исследования. Например, для выявления бессимптомной полинейропатии используют электромиографию и количественное сенсорное тестирование. Второй метод становится все более популярным во всем мире, поскольку позволяет точно определить состояние чувствительных нервов с учетом индивидуальных особенностей больного (возраста, массы тела и прочих параметров).

У больных диабетом возникает естественный вопрос: как часто нужно обследоваться для выявления полинейропатии? Если пациент не жалуется на симптомы нейропатии, обследование проводят раз в год, а при наличии жалоб и симптомов – 1 раз в полгода. Регулярные обследования проводятся для выявления заболевания на ранней стадии и подбора адекватного лечения.

Лечение диабетической полинейропатии.

Следует отметить, что для успешного лечения полинейропатии очень важно удерживать уровень сахара в крови на нормальном уровне, хотя и это не гарантирует, что заболевание не разовьется, ведь существуют и другие факторы риска: возраст, курение, алкоголь, ожирение, «стаж» диабета.

При диабетической полинейропатии очень важно регулярно осматривать стопы и предотвращать возможные повреждения кожи стоп. Для этого необходимо носить только удобную обувь, избегать хождения по полу босиком, а при наличии повреждений кожи (даже мозолей), обращаться к врачу или применять препараты, которые врач прописал на случай повреждений, травм или порезов. Сухую кожу конечностей необходимо обрабатывать специальными кремами.

 При первых симптомах полинейропатии следует обратиться к врачу для проведения комплексного обследования. Вы должны знать, что пораженные нервные волокна не могут восстановиться, поэтому очень важно своевременно провести диагностику и начать лечение. Из медикаментозных методов лечения активно применяют в настоящее время комплексы витаминов группы В, тиоктовую кислоту, препараты из группы антигипоксантов. Широко используются физиотерапевтические методы лечения.

Материал подготовил врач-эндокринолог Учреждения здравоохранения «Солигорская центральная районная больница» Грек Д.В.

Эффективное лечение диабетической нейропатии комплексным препаратом Кокарнит

В настоящее время доказано, что нейропатия не самостоятельная болезнь, а симптом или проявление других соматических заболеваний. Диабетическая полинейропатия (ДПН) – наиболее частое осложнение сахарного диабета. Задачами клинициста являются ранняя диагностика, своевременная профилактика и лечение ДПН. Современный подход к терапии ДПН предполагает использование комбинированных препаратов, в частности препарата Кокарнит.

Рисунок. Патогенез ДН

Таблица 1. Состав препарата Кокарнит

Таблица 2. Эффекты компонентов препарата Кокарнит

Таблица 3. Результаты трех исследований эффективности комплексного препарата Кокарнит при лечении различных видов нейропатии (диабетической и алкогольной)

Распространенность сахарного диабета (СД) приобретает угрожающие масштабы. Особую тревогу вызывают осложнения заболевания, приводящие к ранней инвалидизации и смерти пациентов. При СД типа 2 риск развития сердечно-сосудистых осложнений настолько высок, что в настоящее время заболевание относится к группе сердечно-сосудистых [1, 2].

Главная причина развития осложнений – хроническая гипергликемия. Метаболизм глюкозы у больных СД нарушается в результате дефицита инсулина или инсулинорезистентности перифериче­ских тканей.

Утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканях – печени, жировой ткани, мышцах осуществляется при участии инсулина [3]. Связываясь со специфическим рецептором на поверхности клеточной мембраны, инсулин способствует экспрессии глюкозного транспортера 4 в мышечной и жировой тканях и поступлению глюкозы внутрь клетки.

Инсулиннезависимые ткани (эндотелий, нервная ткань, хрусталик) также используют глюкозу в качестве энергетического материала. Глюкоза в эти ткани поступает беспрепятственно, в частности в нервную ткань – путем диффузии.

Помимо глюкозы нервной клетке необходим кислород [4].

В клетке глюкоза расщепляется до пирувата, который при прохождении цикла Кребса окисляется с образованием аденозинтрифосфата (АТФ). Собственные запасы глюкозы и кислорода в нервной клетке крайне малы, и для ее удовлетворительного функционирования необходимо их постоянное поступление [5].

Метаболизм глюкозы осуществляется и в теле нейрона, и в его отростках, шванновских клетках (миелиновой оболочке). Следовательно, все структуры нервной ткани способны синтезировать АТФ.

Функция нервной клетки заключается в проведении нервного импульса, который зависит от градиента концентрации ионов K⁺ и Nа⁺ внутри и вне клетки. АТФ необходима для поддержания активности Nа⁺/K⁺-АТФазы – фермента, участвующего в генерации нервного импульса и транспорте ионов против градиента концентрации [6].

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДН) – наиболее частое осложнение СД.

Первая монография, посвященная неврологическим осложнениям СД, вышла в 1864 г. (автор Ш.-Я. Маршал де Кальви) [7], однако клинические описания пациентов с СД и болевым синдромом и парестезиями в нижних конечностях появились уже в 1798 г. [8].

Впервые клиническую классификацию ДН предложил В.М. Прихожан (1981 г.). Он описал центральную и периферическую ДН, острые и хронические нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы [9]. В 1998 г. была принята классификация, подразделяющая ДН на доклиническую и клиническую [10].

У пациентов с СД типа 1 клинические проявления диабетической полинейропатии (ДПН) обычно выявляются через пять лет после манифестации заболевания [11, 12]. У больных СД типа 2 – одновременно с диагностированием заболевания. Необходимо отметить, что симптомы периферической ДН наблюдаются у 50–70% пациентов. Однако результаты электромиографического исследования свидетельствуют о наличии заболевания у всех страдающих СД.

Признаками периферической ДН являются жалобы на онемение, боль в ногах, мышечную слабость, зябкость конечностей, парестезии. Симметрично нарушается температурная, тактильная и болевая чувствительность, развивается гипо- и арефлексия. Кроме того, отмечаются трофические нарушения вплоть до язвенных дефектов тканей, нарушение потоотделения, изменение цвета кожных покровов [13].

Большой проблемой для врача и пациента является автономная (висцеральная) ДН [14].

В 1986 г. D.J. Ewing выделил две группы расстройств вегетативной регуляции у больных СД: клинически явные и бессимптомные. Он также показал зависимость продолжительности жизни больных от наличия или отсутствия автономной ДН [15]. Клинические проявления заболевания настолько разнообразны, что часто маскируют истинную причину плохого самочувствия больного.

Наиболее опасная форма автономной ДН – кардиоваскулярная. Для нее характерна синусовая тахикардия, ригидный сердечный ритм, ортостатическая гипотония, безболевые стенокардия и инфаркт миокарда, изменения на электрокардиограмме: депрессия ST, удлинение интервала QT, инверсия зубца Т.

Поздняя диагностика и отсутствие терапии на ранних стадиях становятся причиной инвалидизации и высокой смертности больных СД [16].  Автономная ДН характеризуется множественными дисфункциями желудочно-кишечного тракта: рефлюкс-эзофагитами, дисфагиями, тошнотой, рвотой, атонией желудка и гастропарезом, энтеропатией с усилением моторики кишечника с профузными поносами или стойкими, не поддающимися терапии запорами.

К нарушениям мочеполовой системы при автономной ДН относятся эректильная дисфункция, мочевой рефлюкс, атония мочевого пузыря.

У больных с длительным течением СД на фоне автономной ДН нарушается адреналин-опосредованная клиника гипогликемического состояния: внезапное развитием эпизодов тяжелой гипогликемии [17].

Патогенез

Морфологические изменения нервной ткани у больных СД достаточно специфичны и отмечаются во всех отделах центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Они характеризуются уменьшением числа аксонов в нервных стволах. Сначала поражаются более тонкие, безмиелиновые волокна, в дальнейшем происходят истончение и демиелинизация нервных волокон, повреждение шванновских клеток вплоть до полной их дегенерации. Все это приводит к денервации тканей. При этом дегенеративные изменения происходят и в нервных ганглиях, в результате чего уменьшается число клеточных структур [18].

Для адекватного терапевтического воздействия необходимо учитывать механизмы, лежащие в основе указанных изменений. Наиболее доказанными на сегодняшний день являются метаболический и сосудистый (см. рисунок).

В условиях относительного или абсолютного дефицита инсулина и, как следствие, гипергликемии происходит активация полиолового пути – пути утилизации глюкозы в инсулиннезависимых тканях, в том числе нервной. В условиях нормогликемии посредством него утилизируется около 1% глюкозы. При хронической гипергликемии вследствие активации полиолового пути происходит частичное истощение ферментных систем (альдозоредуктазы и сорбитолдегидрогеназы). В результате в нервных клетках накапливается сорбитол, а также происходит каскад метаболических изменений: истощение эндогенного антиоксиданта таурина, усиление аутоокисления глюкозы и накопление кислородосодержащих свободных радикалов.

Нарушение утилизации глюкозы через полиоловый путь, снижение образования АТФ и активности Nа⁺/K⁺-АТФазы приводят к накоплению внутриклеточного Nа⁺ и структурным изменениям нейронов, снижению скорости проведения импульса по миелиновым волокнам.

Вследствие накопления сорбитола снижается поступление миоинозитола в клетку, из которого синтезируется фосфоинозитол – основной регулятор Nа⁺/K⁺-АТФазы [19].

Еще одно метаболическое нарушение в условиях гипергликемии –гликирование белков, в частности белковых структур нервного волокна. Гликирование – процесс соединения альдегидной группы углеводной молекулы (глюкозы, фруктозы) и аминогруппы белковой молекулы без участия ферментов.

Гликирование миелина приводит к нарушению проводимости нервного волокна. Гликирование ферментов (альдозоредуктазы, сорбитолдегидрогеназы) – к увеличению энергетического дефицита в нервной клетке.

Помимо метаболических нарушений на развитие нейропатии влияют и изменения эндоневральных капилляров – vasa nervorum. Гипергликемия вызывает эндотелиальную дисфункцию. Механизм – избыточная продукция вазоконстрикторных факторов (эндотелина 1, ангиотензина), подавление синтеза простациклина, оксида азота (NО) – сосудорасширяющих и антиагрегантных факторов.

Роль NО не ограничивается расширением локального участка сосудистого русла. Это вещество способно подавлять пролиферативный ответ гладкомышечных клеток сосудистой стенки, блокировать агрегацию тромбоцитов, окисление липопротеинов низкой плотности, адгезию молекул воспаления на эндотелиальных клетках, продукцию эндотелина и др.

У больных СД отмечается эндотелиальная дисфункция с отложением фибрина, утолщением и фиброзом медии, избыточной продукцией коллагена, фибронектина, ламенина. Указанные изменения приводят к развитию ишемической гипоксии нервов, усилению анаэробного гликолиза с избыточным образованием лактата и сниженным синтезом АТФ.

Современная фундаментальная наука ключевую роль в инициации повреждения эндоневрального кровотока отводит окислительному стрессу. Причинами избыточного образования свободных радикалов считаются гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активация полиолового пути.

Избыточная продукция кислородосодержащих свободных радикалов способствует окислению мембранных липидов в нервных клетках. Мишенью свободных радикалов является и молекула NО, при окислении которой образуется высокотоксичное вещество пироксинитрит (ONOO). Деградация NO усиливается и вследствие повышенного образования супероксидного аниона – продукта окислительного стресса.

При активации полиолового пути у больных СД резко снижается функция эндотелиальной NO-синтазы – фермента, ответственного за синтез NO из L-аргинина.

У здорового человека активность окислительного стресса ограничивается супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой, витаминами Е, С, А и восстановленным глутатионом. При гипергликемии снижается активность гликированных ферментов, поэтому превалируют прооксидантные факторы.

В экспериментальной эндокринологии доказана возможность влияния изосорбита нитрата (источник NO) на скорость проведения возбуждения по нервному волокну и улучшение эндоневрального кровотока [5, 20].

Терапия

Результаты исследований UKPDS и DCCT доказали зависимость развития осложнений СД от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена [21, 22]. Так, в исследовании DCCT благодаря поддержанию адекватного контроля гликемии прогрессирование ретинопатии снизилось на 54%, риск развития ретинопатии – на 76%, микроальбуминурии – на 39%, нейропатии – на 60%. В исследовании UKPDS снижение гликированного гемоглобина на 1% способствовало уменьшению смертности от СД на 21%, частоты острого коронарного синдрома – на 14%, риска развития микроангиопатии – на 37%, нарушения периферического кровообращения – на 43%. Следовательно, основным условием профилактики и лечения осложнений СД является стойкая компенсация углеводного обмена. Однако при ДПН этого бывает недостаточно.

В терапии ДПН выделяют два направления:

патогенетическое – для восстановления пораженных нервов и улучшения проведения возбуждения в нервных клетках;

симптоматическое – для уменьшения боли.

Кокарнит

Принимая во внимание четыре составляющих успешной терапии – эффективность, безопасность, комплаентность и удобство в применении, разрабатываются и модернизируются лекарственные препараты, в состав которых входит несколько компонентов. К таким препаратам относится Кокарнит компании World Medcine (ЛП 002839 от 23.01.2015) (табл. 1).

Согласно исследованиям, проведенным в Германии (2015 г.), плазменная концентрация пиридоксальфосфата (активная форма витамина В₆) у пациентов с СД достоверно ниже по сравнению с пациентами контрольной группы. При наличии микроальбуминурии этот показатель снижается еще более выраженно.

Дефицит витамина В₁₂ по результатам измерения концентрации голотранскобаламина и метилмалоновой кислоты в плазме крови отмечался реже, чем дефицит витаминов В₁ и В₆. Он выявлялся у 6,8% пациентов с СД, при наличии микроальбуминурии – у 8,7%.

По данным других исследований (2000, 2003, 2007 гг.), распространенность дефицита витамина В₁₂ среди лиц пожилого возраста составляет от 5 до 40%. У пациентов с СД, особенно пожилого возраста, отмечается высокая частота атрофического гастрита и ассоциированной с ним мальабсорбции кобаламина. Высокий уровень гомоцистеина, обусловленный дефицитом витамина В₁₂, приводит к прогрессированию атеросклероза. В то же время низкий уровень цианокобаламина в сыворотке крови связан с повышением риска когнитивного дефицита в два – четыре раза, особенно у пациентов с частыми гипогликемическими состояниями и неудовлетворительной компенсацией СД.

Согласно результатам многоцентрового рандомизированного плацебоконтролируемого исследования (2012), длительное лечение СД типа 2 метформином ведет к дефициту витамина В₁₂. При этом снижение уровня витамина В₁₂ носит прогрессирующий характер.

Установлено также снижение фолиевой кислоты у пациентов, длительно получавших метформин.

В ряде исследований доказано, что аспирин может уменьшить всасывание витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте на 55%. Получены данные о развитии мегалобластной анемии на фоне приема ацетилсалициловой кислоты. Именно поэтому уровень витамина В₁₂ необходимо контролировать у всех больных, получающих аспирин более месяца [23].

Таким образом, применение препаратов, содержащих витамины В₆ и В₁₂, является обоснованным и целесообразным у пациентов с СД.

В табл. 2 перечислены эффекты компонентов препарата Кокарнит.

Боль является частой жалобой при полинейропатии. Она может быть жгучей или ноющей, хронической или развиться стремительно в течение нескольких недель и даже дней (острая форма). Лидокаин, входящий в состав Кокарнита, помогает купировать болевой синдром.

Эффективность и безопасность Кокарнита доказаны во многих клинических исследованиях, результаты трех из них представлены в табл. 3 [24, 25].

Важно отметить, что при применении препарата Кокарнит не наблюдается покраснения кожных покровов и чувства жара, тахикардии, головокружения, выраженного снижения артериального давления.

Заключение

Лечение ДПН должно быть комплексным. Пациентам показаны сахароснижающие препараты для оптимального контроля гликемии, а также препараты, в состав которых входят компоненты, действующие на разные мишени метаболизма. Речь, в частности, идет о кокарбоксилазе, которая улучшает усвоение глюкозы, трофику нервной ткани, способствует нормализации функции сердечно-сосудистой системы; никотинамиде, который участвует в метаболизме жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе и в отличие от никотиновой кислоты не оказывает выраженного сосудорасширяющего действия, препятствует демиелинизации нерва; цианокобаламине; АТФ, который регулирует энергетический обмен. Все указанные вещества содержатся в препарате Кокарнит.

Диабетическая нейропатия. Методы лечения uMEDp

Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПП) является самым часто встречающимся осложнением сахарного диабета. По данным различных авторов, распространенность у больных колеблется от 30 до 100% и зависит от типа сахарного диабета, длительности и компенсации заболевания [1]. Особую проблему представляет сахарный диабет типа 2, потому как его начало часто остается незамеченным для пациента и клинические симптомы проявляются уже при наличии осложнений. 

Основной причиной развития ДПП является гипергликемия. Поддержание нормогликемии у больных сахарным диабетом – непростая задача. Колебания глюкозы в течение суток имеют много причин, среди которых прием пищи, эмоциональные состояния, физические нагрузки и др. Такие крупномасштабные исследования, как DCCT (1993) и UKPDS (1998) показали зависимость развития осложнений сахарного диабета от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена. Для больных сахарным диабетом типа 2 влияние на развитие осложнений оказывает не только декомпенсация и длительность сахарного диабета, но и повышение артериального давления и гиперлипидемия [7, 8].

Морфологические изменения нервной ткани у больных сахарным диабетом достаточно специфичны и отмечаются во всех отделах центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Изменения характеризуются уменьшением числа аксонов в нервных стволах. В начале поражаются более тонкие, безмиелиновые волокна, в дальнейшем происходит истончение и демиелинизация нервных волокон, повреждение леммоцитов (шванновских клеток) вплоть до полной дегенерации. Все это приводит к денервации тканей, причем дегенеративные изменения происходят и в нервных ганглиях, в результате чего уменьшается число клеточных структур [4].

Из всего многообразия изученных механизмов, влияющих на развитие диабетической нейропатии, наиболее обоснованными и доказанными являются метаболические и сосудистые (поражение vasa nervorum) [9]. В условиях относительного или абсолютного дефицита инсулина и, как следствие этого – гипергликемии, активизируется полиоловый шунт. Это путь утилизации глюкозы в инсулиннезависимых тканях, в том числе нервной. В условиях нормогликемии через полиоловый шунт утилизируется всего лишь около 1% глюкозы. При хронической гипергликемии активизируется утилизация глюкозы через полиоловый шунт, вследствие чего происходит частичное истощение ферментных систем (альдозоредуктаза и сорбитолдегидрогеназа). В связи с этим в нервных клетках леммоцитах происходит накопление сорбитола, а также каскад метаболических нарушений: истощение эндогенного антиоксиданта таурина, усиление аутоокисления глюкозы и накопление кислородосодержащих свободных радикалов. Накопление сорбитола приводит к осмотическим нарушениям, набуханию клеток и их гибели. Нарушение утилизации глюкозы через полиоловый шунт, снижение образования АТФ и снижение активности Nа+/K+-АТФазы приводит к накоплению внутриклеточного Nа+ и структурным изменениям нейронов, снижению скорости проведения импульса по миелиновым волокнам у больных сахарным диабетом. Накопление сорбитола в клетках способствует снижению поступления миоинозитола в клетку, из которого синтезируется фосфоинозитол – основной регулятор Nа+/K+-АТФазы [4].

Другим метаболическим нарушением в условиях гипергликемии является гликирование белков, в частности белковых структур нервного волокна. Гликирование – это процесс соединения альдегидной группы углеводной молекулы (глюкозы, фруктозы) и аминогруппы белковой молекулы без участия ферментов. Гликирование миелина приводит к нарушению проводимости по нервному волокну. Гликирование ферментов (альдозредуктазы, сорбитолдегидрогеназы) способствует еще большему энергетическому дефициту нервной клетки. Наравне с метаболическими нарушениями на развитие нейропатии влияют и изменения эндоневральных капилляров – vasa nervorum. Гипергликемия является причиной развития эндотелиальной дисфункции с избыточной продукцией вазоконстрикторных факторов (эндотелин-1, ангиотензин), подавлением синтеза простациклина, NО (эндотелиального фактора релаксации) – сосудорасширяющих и антиагрегантных факторов [6]. Роль оксида азота (NО) не ограничивается дилатацией локального участка сосудистого русла. Это вещество способно подавлять пролиферативный ответ гладкомышечных клеток сосудистой стенки, блокировать агрегацию тромбоцитов, окисление ЛПНП, адгезию молекул воспаления на эндотелиальных клетках, продукцию эндотелина и др. Изменения мелких сосудов у больных сахарным диабетом характеризуются эндотелиальной деструкцией с отложением фибрина, утолщением и фиброзом медии, избыточной продукцией коллагена, фибронектина, ламенина. Подобные изменения сосудов приводят к развитию ишемической гипоксии нервов, усилению анаэробного гликолиза с избыточным образованием лактата и низким синтезом АТФ. Окислительный стресс – это один из наиболее важных факторов развития поздних осложнений сахарного диабета. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта. Избыточная продукция кислородосодержащих свободных радикалов способствует окислению мембранных липидов в нервных клетках. «Мишенью» для свободных радикалов является и молекула NО, при окислении которой образуется высокотоксичное вещество ONOO (пироксинитрит). Усиливает деградацию NO повышенное образование супероксидного аниона – продукта окислительного стресса. При активизации полиолового шунта у больных диабетом резко снижается функция эндотелиальной NO-синтазы – фермента, ответственного за синтез NO из L-аргинина [9]. У здорового человека активность окислительного стресса ограничивается супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой, витаминами Е, С, А и восстановленным глутатионом. При гипергликемии снижается активность гликированных ферментов, поэтому превалируют прооксидантные факторы. Современная фундаментальная наука ключевую роль в инициации повреждения эндоневрального кровотока отводит окислительному стрессу. В экспериментальной эндокринологии доказана эффективность влияния изосорбита нитрата (источник NO) на скорость проведения возбуждения по нервному волокну и улучшение эндоневрального кровотока [9].

В 2001 году Майкл Браунли описал новый взгляд на механизм развития нарушений метаболизма, приводящих к поражению vasa nervorum и нервных волокон. Патологический процесс в эндотелии, сосудистой стенке и нервном волокне связан с блокадой гексозоаминового пути утилизации глюкозы и накоплением глюкозо-6‑фосфата. Повышенное образование глюкозо-6‑фосфата способствует активизации протеинкиназы С и образованию большого количества продуктов избыточного гликирования (AGEs), что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и нарушению функции нервных волокон. Причиной блокады обмена глюкозы у больных сахарным диабетом является разрушение митохондриальной ДНК супероксидным анионом в результате оксидативного стресса [12]. Первую клиническую классификацию диабетической нейропатии предложил В. М. Прихожан (1981), описав центральную и периферическую (ПДН) формы, острые и хронические нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы [3]. В 1998 г. в Сан-Антонио была принята классификация, подразделяющая ДН на доклиническую и клиническую стадии. Эта классификация ориентирует врачей на возможность профилактических лечебных мероприятий. Клинические проявления диабетической полинейропатии (ДП) возникают, как правило, не ранее чем через 5 лет после манифестации СД типа 1. У пациентов, страдающих СД типа 2, проявления ДН выявляются одновременно с диагностированием заболевания. Явная форма ПДН проявляется у 50–70% больных. Электромиографическое исследование позволяет выявлять ПДН у 100% больных СД. Больные жалуются на онемение, боли в ногах, мышечную слабость, зябкость конечностей, парестезии. Симметрично нарушается температурная, тактильная и болевая чувствительность, развивается гипо- и арефлексия.

Проявлением периферических вегетативных поражений является формирование трофических нарушений вплоть до язвенных дефектов тканей, нарушения потоотделения, изменения цвета кожных покровов и др. Нейропатическая боль – одна из самых сильных страданий больных СД, которая трудно поддается лечению. Большую проблему для врача и пациента составляет диабетическая автономная (висцеральная) нейропатия (ДАН). В 1986 г. D. J. Ewing выделил две группы расстройств вегетативной регуляции у больных сахарным диабетом: клинически явное и бессимптомное течение ДАН, а также впервые показал зависимость продолжительности жизни больных с ДАН и без нее. Клинические проявления ДАН настолько разнообразны, что зачастую маскируют истинную причину плохого самочувствия больного. Наиболее опасной формой ДАН является кардиоваскулярная форма. Клиническими проявлениями этой формы являются синусовая тахикардия, ригидный сердечный ритм, ортостатическая гипотония, безболевая форма стенокардии и инфаркта миокарда, характерные изменения ЭКГ – депрессия ST, удлинение интервала QT, инверсия зубца Т. Недостаточная осведомленность врачей, поздняя диагностика и отсутствие терапии в ранние стадии ДАН являются причиной инвалидизации и высокой смертности больных СД. Диабетическая автономная нейропатия желудочно-кишечного тракта с множественными дисфункциями на всех уровнях: рефлюкс-эзофагиты, дисфагии, тошнота, рвота, атония желудка и гастропарез, энтеропатия с усилением моторики кишечника с профузными поносами или стойкими, не поддающимися терапии запорами. Мочеполовые нарушения характеризуются эректильной дисфункцией у мужчин, мочевым рефлюксом, атонией мочевого пузыря. У больных с длительным течением сахарного диабета на фоне ДАН нарушается адреналин опосредованная клиника гипогликемического состояния, которое характеризуется внезапным наступлением гипогликемии и более тяжелым течением.

Основным условием лечения и профилактики осложнений сахарного диабета является стойкая компенсация углеводного обмена. Но собственная врачебная практика показывает, что даже тщательный контроль гликемии не всегда препятствует развитию осложнений, и первыми проявлениями диабетических осложнений являются именно симптомы периферической нейропатии.

В последние годы препараты α-липоевой кислоты (Эспа-липон, Esparma GmbH) занимают ведущее место в метаболической терапии осложнений сахарного диабета. α-липоевая кислота является коферментом пируватдегидрогеназного комплекса и участвует в окислительном декарбоксилировании пирувата и кетокислот в митохондриальном аппарате всех клеточных структур организма. R-изомер липоевой кислоты повышает периферический захват глюкозы и тем самым уменьшает инсулинорезистентность (D. E. Estrada et al.,1996) [20]. Назначение больным СД препаратов α-липоевой кислоты усиливает метаболизм глюкозы в мышцах и печени, повышает образование АТФ [10]. SH-группы восстановленной формы α-липоевой кислоты предохраняют ферментные структуры клеток от окисления, усиливая собственную антиоксидантную защиту клеток. Отмечено воздействие липоевой кислоты на перекисное окисление липидов. Нейротропный эффект α-липоевой кислоты заключается в нормализации процессов гликолиза в нервном волокне, функции Nа+/K+-АТФазы и повышении антиоксидантной защиты как непосредственно, так и через ферментные и витаминные механизмы [11]. Повышается активность эндотелиальной NO-синтазы и синтез оксида азота, улучшается эндоневральный кровоток. Назначение α-липоевой кислоты повышает чувствительность сенсорных нейронов к фактору роста нервов (Kunt et al., 2000), тем самым, восстанавливая структуру нерва и улучшая аксональный транспорт. Отмечено уменьшение активности Nf-kB фактора, усиливающего в условиях окислительного стресса выработку вазоконстрикторов. Было проведено несколько крупных исследований, посвященных эффективности и безопасности α-липоевой кислоты. Исследование ALADIN (Ziegler et al., 1995) позволило определить дозу α-липоевой кислоты с хорошим терапевтическим результатом. Наиболее эффективной оказалась инфузионная терапия в дозе 600 мг, при которой было отмечено улучшение периферической чувствительности (тепловой, температурной, тактильной, вибрационной). Исследование проводилось в течение трех недель и показало эффективность кратковременной терапии α-липоевой кислотой у больных с диабетической нейропатией.

Исследование ALADIN II проводилось в течение 2‑х лет, оценивалось действие α-липоевой кислоты на течение диабетической периферической нейропатии. Препарат назначался орально по 600 и 1200 мг. Длительное назначение показало положительное влияние на течение диабетической периферической полинейропатии и безопасность при длительном назначении α-липоевой кислоты.

ALADIN III (1999) – рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование эффективности курсового применения α-липоевой кислоты в терапии периферической ДПН с участием 508 пациентов, которые были рандомизированы на 3 группы, сходные по клиническим характеристикам. В ходе исследования ALADIN III (1999) оценку эффективности терапии проводили с использованием показателей TSS. TSS используется для оценки степени выраженности ДПН в баллах по интенсивности наиболее часто встречающихся жалоб (боль, парестезии, онемение, жжение). Показатель TSS может колебаться от 0 (отсутствие симптомов) до 14. В ходе исследования ALADIN III (1999) не было отмечено статистически достоверного изменения показателей TSS между группами больных, получающих α-липоевую кислоту и плацебо, как после 3‑недельного курса внутривенной терапии, так и через 6 месяцев последующего лечения таблетированной формой, в дозе 1800 мг/сутки. Статистически достоверные результаты улучшения течения ДПН были показаны при оценке объективных показателей.

Классическим представителем лекарственной формы α-липое-вой кислоты является препарат Эспа-липон (Esparma GmbH, Германия). Эспа-липон это не только антиоксидант, это препарат с хорошими дезинтоксикационными и гепатопротекторными свойствами, что чрезвычайно важно для пациентов с сахарным диабетом. Схема лечения препаратом напрямую зависит от стадии невропатии. Пациентам с выраженным функциональным нейропатическим дефектом лечение начинают с в\в введения 600 мг препарата ежедневно (10–15 введений) с последующим переходом на пероральный прием по 300–600 мг (в зависимости от переносимости) ежедневно в течение 2–3‑х месяцев. Подобные курсы терапии желательно проводить не реже 2‑х раз в год. Если речь идет о проявлениях нейропатии без выраженного функционального дефекта или о субклинической стадии, то можно ограничиться пероральным приемом препарата по 300–600 мг в сутки.

На кафедре эндокринологии Первого московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова было проведено исследование, целью которого было изучение эффективности Эспа-липона у 20 больных сахарным диабетом, осложнившимся нейропатией. Среди обследованных было 16 женщин в возрасте от 47 до 71 года с длительностью заболевания 10–25 лет и 4 мужчин в возрасте от 46 до 61 года с длительностью заболевания 15–25 лет. Лишь у одного больного с выраженной диабетической полинейропатией длительность заболевания составляла 1 год. У 5 больных имелся сахарный диабет I типа, у 15 – типа II. Критериями включения больных в исследование были длительность диабетической нейропатии не менее 2 лет, отсутствие явных клинических признаков макроангиопатии (теплые нижние конечности, удовлетворительная пульсация на a. dorsalis pedis, отсутствие связи боли с физическими нагрузками, отсутствие в анамнезе острых осложнений макроангиопатии). Учитывали также наличие сниженной вибрационной, тактильной, температурной, мышечно-суставной и болевой чувствительности.

В течение первых 3 недель в стационаре проводили общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование гликемического профиля, глюкозурии и определение гликозилированного гемоглобина. Вибрационную чувствительность оценивали с помощью камертона «Riedel Seifert» на кончике большого пальца левой и правой ноги. Болевую чувствительность определяли в баллах по «шкале болей» (модифицированная шкала по Mc Greii) на обеих нижних конечностях: 0 – полное отсутствие болей, 20 баллов – очень сильные боли. Общее состояние больного оценивали с помощью анкеты «Clinical Global Impression».

Эспа-липон в течение 3 недель вводили внутривенно в виде инфузий (по 600 мг/сут.), а затем назначали внутрь (по 600 мг/сут.) на 3–6 мес.

Парестезии и дизестезии имелись у 94% больных, боли в нижних конечностях различной степени выраженности в покое – у 100%. Интенсивность болей до лечения составила в среднем 15,7 ± 1,19 балла. Вибрационная чувствительность была снижена у всех обследованных и составила на кончике большого пальца правой ноги 2,6 ± 0,6 балла, а на кончике большого пальца левой ноги – 2,9 ± 0,47 балла. Степень тяжести состояния расценена как средняя у 9 больных, значительная у 10 и серьезная у 1.

В результате лечения α-липоевой кислотой уже во время второго визита отмечено статистически достоверное (p

Боли в нижних конечностях полностью исчезли через 4–5 мес. лечения у 5 больных и значительно уменьшились у остальных. Улучшение показателей вибрационной чувствительности, достигавшее максимума через 3 мес., выявлено у всех больных. В дальнейшем, несмотря на продолжение лечения, вибрационная чувствительность не менялась. Практически у всех больных исчезли парестезии. Положительная динамика указанных нарушений способствовала улучшению качества жизни больных.

Показатели липидного обмена на протяжении всего периода лечения оставались практически постоянными. Сахароснижающую терапию почти не меняли; у некоторых больных дозы сахароснижающих препаратов даже несколько уменьшили. Тем не менее, у больных отмечено постепенное снижение уровня гликозилированного гемоглобина HbA1 и HbA1 c в плазме крови. Это позволяет предположить, что α-липоевая кислота снижает скорость гликозилирования белков в организме, что и приводит к уменьшению содержания гликозилированного гемоглобина [22].

Таким образом, α-липоевая кислота (Эспа-липон) оказывает положительное влияние на течение диабетической нейропатии и может использоваться в комплексной терапии сахарного диабета, осложнившегося нейропатией.

Механизм трофических нарушений кожи нижних конечностей у больных сахарным диабетом и возможность лечения или предупреждения этих проявлений представляет не менее важную задачу для врача, чем глубокое изучение нейропатических поражений.

Нервная трофика – это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент [5]. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа. Сухость кожи (ксероз), гиперкератозы, трещины являются благоприятным условием для инфекции. Ксероз кожи стоп – не просто косметическая проблема, а звено патогенеза синдрома диабетической стопы. У больных сахарным диабетом сухость кожи стоп медленно устраняется под действием обычных косметических средств, что связано с нарушением трофического эффекта вегетативных нервных волокон. В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. В коже или слизистых последовательно развиваются все стадии воспаления. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению. Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са₂‑аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие [15, 16].

Что касается функциональных расстройств при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Например, скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию – способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов. Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи. Сказанное просто и понятно. Гораздо интереснее то обстоятельство, что денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы иначе, чем нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В свое время В. Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные симпатических нервов, реагируют на адреналин не меньше, а больше, чем в норме, те же мышцы, отъединенные от моторных (холинэргических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации, что означает повышенную чувствительность денервированных структур. В частности, это связано с тем, что холинорецепторы, которые в нормальных мышцах сосредоточены только в области мионевральных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны миоцита. Теперь известно, что необычность ответа денервированных структур состоит не только в повышении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления сосудистых мышц получается их сокращение. Легко представить, что это будет означать, например, для сосудов, для кровообращения [5].

Процесс осложняется тем, что вслед за чисто нейротрофическими изменениями подключаются нарушения крово-и лимфообращения (микроциркуляция), а это влечет за собой гипоксию. Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает «управлять обменом веществ» в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции [19].

Основным лечением больных сахарным диабетом и лечением, предупреждающим развитие осложнений, является компенсация углеводного обмена. Фармакологическая промышленность предлагает лекарственные препараты для лечения больных с ДПП. Это препараты липоевой кислоты, витамины группы В, обладающие сильным антиоксидантным эффектом, позволяющие улучшить структурные и функциональные свойства нервного волокна. При индивидуальном общении врача с пациентом или при проведении школы диабета обязательным является обсуждение вопроса ухода за ногами.

Специально для больных сахарным диабетом была разработана инновационная линия косметических средств на основе мочевины – Бальзамедин-тенсив (производитель Эспарма ГМБХ, Германия). Мочевина, она же карбамид, она же urea (лат.), – основной активный компонент урины и пота. Без нее кожа засохла бы, как осенний лист. Мы потеем, пот испаряется, а мочевина остается на поверхности кожи, абсорбируя влагу из воздуха и сохраняя ее в роговом слое. Если коже не хватает собственной мочевины, она начинает раздражаться, шелушиться и трескается. В таких случаях призывают на помощь мочевину, содержащуюся в косметических препаратах. Маленький молекулярный вес мочевины позволяет ей легко проникать не только в роговой слой, но и в более глубокие слои эпидермиса. При этом она не только удерживает влагу, но и служит проводником других активных веществ, включаемых в препараты [14, 17].

Наряду с тем, что клетки эпидермиса вырабатывают микроскопические вещества – полисахариды, мочевина помогает клеткам эпидермиса абсорбировать водяные пары из воздуха и проникать в кератин, в результате чего кожа приобретает розоватый оттенок [14].

Впервые мочевину синтезировали в 1828 году, и с тех пор она добросовестно работает на косметологию и медицину. Ее ценят за отсутствие неприятных побочных эффектов, ничего не известно и об аллергических реакциях на нее.

Был проведен сравнительный анализ эффективности препарата Бальзамед-интенсив и традиционного крема при сухости кожи стоп у больных сахарным диабетом [21]. В исследовании участвовали 45 пациентов с сахарным диабетом типа  1 и 2 с сухостью кожи стоп, не вызванной дерматологическими заболеваниями. Больные в группах не различались по возрасту, длительности сахарного диабета и тяжести заболевания и степени выраженности изменений кожи стоп. Лечение проводилось в течение двух месяцев, после чего оценили результаты лечения. У больных, получивших лечение Бальзамед-интенсив, отмечалось достоверно более выраженное уменьшение проявлений диабетического ксероза в среднем на 44% против 22% у больных, получивших лечение другим косметическим средством.

Проводилось множество клинических исследований по оценке влияния мочевины при наружном применении. В Париже фармакологи проверяли абсорбирующую способность активных веществ в поездках в открытом автомобиле. Выяснилось, что спустя 2–4 ч. после такой поездки мочевина сохраняет свои абсорбирующие свойства и эффективность. В университете Сент-Луис (США) исследовали влияние мочевины на предотвращение и замедление инфицирования кожи. Оказалось, что мочевина задерживает распространение грибка и служит антисептиком. В университете Цинциннати (штат Огайо, США) проводилось исследование относительно безопасности применения мочевины на коже. Было доказано, что при ее нанесении на кожу, при дыхании или глотании нет никаких ядовитых проявлений или вредных воздействий. В Южной Африке исследовалась способность мочевины проникать в кожу. В результате исследований выяснилось, что она хорошо и эффективно проникает как в эпидермис, так и в коллагеновые волокна дермы, что ускоряет фибропластические процессы. В университете Пенсильвания в Филадельфии профессор А. М. Клигман доказал гигроскопичность мочевины и возможность увлажнения кожи за счет поглощения влаги из воздуха. По способности не вовлекаться при наружном применении в обмен веществ и нетоксичности ей нет равных.

В чем же состоит принципиальное отличие серии Бальзамед-интенсив от других средств по уходу за сухой кожей? В норме необходимое количество мочевины выделяется через поры с потом, оседает на коже после его испарения и способствует удерживанию воды в роговом слое. Крем Бальзамед-интенсив подходит любому человеку, имеющему сухую кожу, склонную к зуду, ороговению и инфицированию, в том числе и для больных диабетом. Производится крем в Германии фирмой Эспарма, ГМБХ. В состав крема входит мочевина (10%) – необходимый компонент для поддержания водного баланса эпидермиса. При некоторых заболеваниях (например, при диабете) собственной мочевины не хватает, что приводит к сухости и повышенной чувствительности кожи к травмам и раздражению. Крем Бальзамед-интенсив прошел дерматологический контроль и имеет нейтральный уровень рН.

Следует помнить, что крем Бальзамед-интенсив является косметическим средством, а не лекарством, и не устраняет причину кожных проблем. Задача крема – улучшить состояние кожи, нормализовать ее функции и предотвратить развитие возможных осложнений. Отсюда следует, что для достижения стойкого положительного эффекта этим средством следует пользоваться регулярно. Крем для ног рекомендуется применять один раз в день, следует наносить только на чистую кожу легкими массирующими движениями. В состав крема входят природные антиоксиданты, масла, экстракты лечебных трав и мочевина, нормализующие водно-липидный баланс кожи, стимулирующие кровообращение, микроциркуляцию и основные функции кожи. Соблюдение правил гигиены, удобная обувь и регулярное использование крема Бальзамед-интенсив позволит людям, страдающим этим тяжелым заболеванием, избежать формирования диабетической стопы и сохранить здоровье своих ног.

Диабетическая полинейропатия конечностей: лечение — статьи от компании Еламед

Диабетическая полинейропатия — комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении функций и повреждении нервных волокон, развивающихся на фоне гипергликемии (высокий уровень глюкозы крови). Нарушения всех видов обмена веществ, формирующиеся при сахарном диабете, приводят к постепенной гибели нервных клеток, и снижению чувствительности, вплоть до её полной потери.

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Статистика

Полинейропатия — это наиболее частое осложнение сахарного диабета, развивающееся у пациентов с I типом диабета в 54% случаев, у больных со II типом диабета в 45% случаев.
В общей структуре полинейропатий диабетический вариант занимает 30%.

Диабетическая полинейропатия выявляется у 10% пациентов, которым впервые поставлен диагноз сахарного диабета (речь идет о II типе).

Часто встречается бессимптомная форма, так почти 50% пациентов с диагнозом сахарного диабета не отмечают симптомов полинейропатии, которая выявляется только при инструментальных исследованиях или плановых медицинских осмотрах.

Диабетическая полинейропатия в 20% случаев проявляется выраженным болевым синдромом, который признан одним из самых мучительных видов болей.
Именно диабетический вариант полинейропатии является опосредованной (непрямой) причиной более чем 50% случаев нетравматических ампутаций.

Причины и развитие

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ (не только углеводный), пусковым фактором для начала поражения тканей и органов является стойкое повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия.

Из-за постоянного высокого содержания глюкозы внутри клетки значительным образом изменяется переработка этого вещества в тканях: в клетках скапливается много токсических продуктов обмена, запускается механизм оксидативного стресса. Постепенно нервные волокна теряют способность к росту и восстановлению, утрачивают функции. Вместе с тем, уменьшается синтез собственных веществ, поддерживающих нормальное состояние периферических нервов. Перечисленные повреждения нервов являются прямой причиной развития нейропатических болей, а также потери тактильной и болевой чувствительности стопы.

Симптомы

Диабетическая нейропатия характеризуется обширной симптоматикой, неспецифичной на начальных стадиях, что создает диагностические сложности.

В остром варианте течения полинейропатия проявляется внезапными резкими болями («удар ножа», «прокол спицы») и ощущением нестерпимого жжения в кистях и стопах, возникновением болевых ощущений при обычных воздействиях — прикосновении, массажных движения, нанесении наружных препаратов.

Хроническая диабетическая нейропатия часто протекает вовсе бессимптомно, может быть диагностирована при скрининговых исследованиях. Пациенты отмечают в качестве самых ярких симптомов онемение стоп и значительное выпадение чувствительности, по причине которых нарушается устойчивость и увеличивается риск внезапных падений.

Из-за болевого синдрома часто развиваются нарушения сна, депрессивные состояния, пациенты не могут полноценно работать. Без лечения пациент может оказаться полностью изолированным от социальной жизни, ему угрожает изменение статуса – потеря профессии, безвозвратное ухудшение качества жизни.

Лечение

Медикаментозная терапия диабетической полинейропатии

Важнейшим и главным условием терапии полинейропатии при сахарном диабете является достижение нормальных значений уровня глюкозы крови с применением соответствующих лекарственных препаратов — гипогликемических пероральных средств или инсулина. Общая терапия сахарного диабета, назначенная лечащим врачом должна оставаться неизменной! Поддержание нормального уровня глюкозы является самым важным фактором профилактики дальнейшего развития полинейропатии.

Нейропатические боли, развивающие при диабетической нейропатии, имеют другую природу (повреждение нервов), поэтому стандартные обезболивающие — НПВС и простейшие анальгетики в данном случае будут не эффективными. Применяется широкий круг рецептурных препаратов разных групп, которые способствуют уменьшению выраженности и интенсивности болей. Эти лекарственные средства назначает врач, принимать их нужно под строгим контролем медицинского специалиста!

Симптом-модифицирующие препараты (не оказывают влияния на течение патологического процесса)

Антиконвульсанты более эффективны при острой и сильной боли, они стабилизируют состояние нервных волокон и уменьшают неврологические боли. Некоторые из препаратов группы оказывают выраженный анальгетический эффект при неврологических проблемах и широко назначаются при диабетической нейропатии в качестве препаратов первой линии лечения нейропатической боли).

Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется основным механизмом действия: они уменьшают содержание в центральной нервной системе серотонина, а также предположительно влияют на собственные опиоидные системы организма.

Местные анестетики применяются в виде наружных форм — трансдермальных терапевтических систем, это модифицированный пластырь, наклеивающийся на кожу, при использовании которого развивается достаточный обезболивающий эффект.

Наркотические анальгетики обладают выраженным эффектом при нейропатической боли, однако по понятным причинам используются ограниченно, в основном в условиях стационаров.

Стоит отметить, что обезболивающее действие данных средств (кроме последней группы, применение которой при диабетической полинейропатии в настоящий момент считается спорным) развивается постепенно. В начале лечения нельзя ожидать полного устранения болевого синдрома.

Перечисленные препараты не оказывают влияния на течение заболевания, они лишь способствуют уменьшению симптоматики и улучшению качества жизни больных с диабетической полинейропатией.

Болезнь-модифицирующие препараты

В распоряжении врачей находиться несколько средств, оказывающих воздействие на механизмы развития (патогенез) диабетической нейропатии, причем чем раньше начато лечение, тем более выражен результат. С этими целями применяются препараты липоевой кислоты, обладающей комплексным эффектом, в первую очередь, антиоксидантным и нейропротекторным. Некоторые другие средства (ингибиторы альдоредуктазы, факторы роста нервной ткани, линолевая кислота и препараты карнитина) в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний, и пока не вошли в широкую практику.

Фибраты (фенофибрат), представляя собой гиполипидемические средства, вмешиваются в липидный обмен, нормализуют показатели фракций холестерина, также уменьшают концентрацию глюкозы. Снижают риски дальнейшего развития диабетической нейропатии и способствуют обратному развитию патологии (в ряде случаев).

Витаминные средства (группы В), пентоксифиллин и некоторые другие традиционные средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани – в России широко применяются, являются средствами дополнительной поддерживающей терапии.

Немедикаментозные методы лечения

Физиотерапия при диабетической полинейропатии используется на разных стадиях заболевания в целях достижения обезболивающего, нейропротективного, регенерационного эффектов, а также улучшение кровообращения и возвращение чувствительности (улучшение проводимости) нервов, и питания нервных волокон и окружающих тканей.

Электролечение, в частности синусоидальные, диадинамические, интерференционные, стохастические токи, чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), дарсонвализация назначаются для обезболивания, улучшения питания тканей.

Хорошим анальгетическим эффектом обладает также электрофорез — введение лекарственных веществ под воздействием постоянного тока. При диабетической полинейропатии применяются следующие препараты: никотиновая кислота, тиосульфат натрия, прозерин, витамины группы В и др.

Используются комбинированные физиотерапевтические методы — светолазерная и магнитолазерная терапия. В первом случае производится воздействие синим поляризованным светом в сочетании с инфракрасным лазером, во втором лечебным фактором выступает комбинация инфракрасного лазера и постоянного магнитного поля. Перечисленные методики (свето-, лазеро- и магнитотерапия) назначаются также по изолированным схемам. Ведущее место в лечении в последнее время уделяется магнитотерапии.

Магнитотерапия при диабетической полинейропатии оказывает анальгетический, ангиопротекторный и нейропротекторный эффекты, способствует восстановлению нервных волокон и улучшению кровоснабжения и питания прилежащих тканей. Уже в начале курса терапии значительно уменьшаются боли, устраняется судорожный компонент, улучшается чувствительность стопы, возрастает мышечная активность. Удается добиться существенного улучшения состояния нервных волокон, стимуляции восстановительных процессов.

Магнитотерапия применяется в различных вариантах: переменное магнитное поле, низкочастотное импульсное или бегущее импульсное магнитное поле, общая магнитотерапия.

Помимо эффективности метода можно отметить также его высокую безопасность: магнитотерапия используется в комплексном лечении диабетической полинейропатии у пациентов разного возраста, в том числе у детей и подростков, у пожилых пациентов с множественными диагнозами.

Среди других немедикаментозных методов получили распространение электростатический и пневмомассаж нижних конечностей, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет и его осложнения (диабетическая полинейропатия и ангиопатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия — поражение сетчатки) считаются опаснейшими заболеваниями современности, которые могут не просто снижать качество жизни, но и представляют для нее прямую угрозу. При помощи современных лекарственных препаратов и методик немедикаментозной коррекции можно добиться хороших результатов, контролировать заболевание и избежать тяжелых последствий.

Лечение диабетической полинейропатии :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая полинейропатия, лечение, мильгамма, мильгамма композитум.

Социально-экономическую значимость проблемы диабетической нейропатии трудно переоценить, поскольку сахарный диабет – одно из самых распространённых заболеваний современности. По оценкам ВОЗ, более 180 млн человек в мире больны диабетом, и к 2030 г. эта цифра может более чем удвоиться. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете приводит, так или иначе, к поражению всех органов и систем организма. Чаще всего инвалидизация и сокращение продолжительности жизни пациентов с диабетом являются следствием поздних сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов (макроангиопатии), а также ретинопатии, нефропатии, нейропатии (микроангиопатии). Диабетическая нейропатия (наиболее распространённой формой диабетической нейропатии является полинейропатия) затрагивает более 50 % больных диабетом [1]. Полинейропатии характеризуются диффузным поражением нервных волокон, входящих в состав различных нервов, и занимают ведущее место среди неврологических осложнений соматических заболеваний. Как правило, клинические симптомы развиваются спустя 5-10 лет от начала основного заболевания, считается, что не менее чем у 10 % пациентов сахарный диабет и верифицируется только после манифестации нейропатии [2]. Обычно диабетическая нейропатия проявляется покалываниями, болями, онемением или слабостью в руках и ногах. К факторам риска развития полинейропатии у больных диабетом относят длительность самого заболевания, уровень и значительные колебания HbA1c (гликозилированный гемоглобин является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90 дней) в крови, дислипидемию, высокий индекс массы тела, альбуминурию, гипертензию и курение [21].

Сегодня достижение стабильной нормогликемии является первым этапом в лечении диабетической нейропатии, который, тем не менее, имеет огромное значение, что подтверждается сопоставимостью частоты развития нейропатий у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа. Так, в исследовании DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, 1993) было показано, что адекватный гликемический контроль приводил к уменьшению частоты развития новых случаев полинейропатии, а у пациентов с недавно выявленной полинейропатией на фоне стабильного гликемического контроля отмечался регресс клинических симптомов [20]. Последовавшее затем исследование [22], в которое было включено большинство участников DCCT показало, что предшествующий длительный адекватный гликемический контроль достоверно улучшал отдалённый прогноз, снижая вероятность развития полинейропатии и других поздних осложнений диабета. Однако в рутинной клинической практике, оптимальная и длительная компенсация углеводного обмена достигается у относительно небольшого числа пациентов. Учитывая прогрессирующий характер заболевания, весьма актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии. При нарушениях, приводящих к снижению качества жизни пациента, наряду с базовыми антидиабетическими препаратами, рекомендуют применять также специфическое лечение поражённых нервных волокон и микрососудов. Типичным поражением периферических нервов при диабете является дистальная полинейропатия. Метаболические изменения преимущественно поражают сенсорные нервные волокна, в результате чего возникают парестезии и боли. Пациентов беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет болезненные симптомы появляются преимущественно в покое, а затем становятся всё более постоянными и интенсивными. Обычно с самого начала заболевания удаётся выявить нарушения болевой, температурной и/или вибрационной чувствительности, снижение рефлексов и двигательные расстройства [3]. Помимо борьбы с гипергликемией, многие авторы связывают определённые перспективы в лечении диабетической нейропатии с проведением профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани. Собственно метаболическая терапия предполагает применение препаратов, содержащих вещества, свойственные внутренней среде организма и обладающих первично метаболическим действием, т. е. влияющих на гомеостаз, непосредственно включаясь в биохимические процессы в качестве субстратов, коферментов, кофакторов или других участников метаболизма, а не через регулирующие механизмы, как абсолютное большинство лекарств. Обычно метаболические препараты имеют вспомогательное значение, но при нейропатиях их роль возрастает, поскольку нарушения метаболизма являются, в данном случае, важным звеном патогенеза [4]. Патогенетически обоснованным при лечении диабетической нейропатии является, таким образом, применение витаминов группы В, благодаря их специфическому нейротропному действию [5]. Витамины группы В широко назначают в качестве метаболической терапии с целью улучшения функции периферических вегетативных нервных волокон, замедления прогрессирования осложнений и уменьшения интенсивности болевого синдрома [6].
Нейротропными традиционно считаются следующие витамины группы В – тиамин (В1), пиридоксин (B6) и цианокобаламин (B12). Эти витамины обладают разнообразными метаболическими и клиническими эффектами, но их объединяет высокая значимость для нормального функционирования нервной ткани (таблица).
При создании высоких концентраций тиамина в крови его нейротропное действие проявляется уменьшением болевых ощущений, связанных с патологическими процессами в нервных волокнах. Особое значение в лечении осложнений сахарного диабета имеет способность высоких концентраций тиамина блокировать гликирование белка.
Витамин B6 – пиридоксин – является кофактором более чем для 100 ферментов, влияет на структуру и функцию нервной ткани, в первую очередь благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот, обеспечивая, таким образом, нормализацию белкового обмена и препятствуя накоплению избыточных количеств нейротоксичного аммиака. Оптимизация деятельности нервной системы дополнительно обеспечивается участием пиридоксина в синтезе катехоламинов, гистамина и тормозящего медиатора ЦНС – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Кроме того, пиридоксин увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных процессах и в деятельности нервной системы.
Для коррекции нарушений обмена, возникающих при сахарном диабете, важную роль играет анаболическая функция третьего нейротропного витамина – цианокобаламина (B12). При лечении диабетической нейропатии наиболее значимы способность витамина В12 восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать нейрогенные боли. В лечении полинейропатий возможно использование как каждого из нейротропных витаминов в отдельности, так и их комплексы.
Витамин В1 (тиамин). Как и другие водорастворимые витамины при приёме внутрь, тиамин имеет низкую биодоступность [7], что не может быть компенсировано увеличением дозы, поскольку всасывание тиамина осуществляется посредством активного транспорта, т. е. механизма, способного к «насыщению», что ограничивает всасывание [8]. Значительно большей биодоступностью и отсутствием эффекта «насыщения» обладает уникальное липофильное вещество с тиаминоподобной активностью – бенфотиамин [9, 10]. Бенфотиамин, благодаря своей жирорастворимости, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, а также через липофильную оболочку нервных клеток. Внутри клеток бенфотиамин быстрее превращается в тиаминдифосфат, который способствует оптимальной утилизации глюкозы. Таким образом, липофильный бенфотиамин обладает лучшей фармакокинетикой, что определяет его использование с большей эффективностью.
Витамин В6 (пиридоксин). Пиридоксин всасывается в тощей кишке с помощью механизма пассивной диффузии, который не имеет эффекта насыщения, в связи с чем поступление пиридоксина в кровь зависит от его концентрации в просвете кишки.
Витамин В12 (цианокобаламин). Для всасывания в кишечнике соответствующих суточной потребности доз цианокобаламина, синтезирующихся микрофлорой кишечника и поступающих с пищей, используется внутренний антианемический фактор Касла. При создании в кишечнике более высоких, чем физиологические, концентраций цианкобаламина, всасывание возможно и без участия фактора Касла за счёт пассивного транспорта и пиноцитоза. Длительное сохранение цианокобаламина в организме обусловлено, в частности, эффектом печёночно-тонкокишечной циркуляции.
При внутримышечном введении тиамина, пиридоксина и цианокобаламина их биодоступность составляет около 20 %.
Компания Вёрваг Фарма представляет на рынке два высокоэффективных нейротропных препарата, которые составляют единый курс лечения:

• Мильгамма – инъекционный препарат, содержащий в 2 мл (1 ампула) по 100 мг тиамина и пиридоксина, а также 1000 мкг цианокобаламина. Наличие в составе препарата 20 мг лидокаина и малый объём ампулы делают инъекции практически безболезненными, а лечение комфортным для пациента;
• Мильгамма композитум – комбинированный препарат, содержащий в 1 драже 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина.

Курс лечения состоит из 10 внутримышечных инъекций Мильгаммы и 6 недель перорального приёма Мильгаммы композитум по 1 драже 3 раза в день. Профилактические курсы Мильгаммы композитум рекомендуется проводить 2 раза в год.
Эффективность препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум доказана многочисленными исследованиями.
Большинство исследований представляют результаты применения стандартной дозы Мильгаммы композитум (по 3 драже в сутки, что соответствует 300 мг бенфотиамина и 300 мг пиридоксина) для лечения диабетической полинейропатии.
Практически все исследователи включали пациентов с болевой формой нейропатии, и всеми была показана высокая эффективность приёма Мильгаммы композитум внутрь в отношении болевого синдрома.
По данным различных авторов, уже через 3 недели приёма Мильгаммы интенсивность спонтанных болей в ногах уменьшалась на 30-50 %, причём большинство пациентов, принимавших до лечения анальгетические средства, к этому моменту отказывались от них. К концу 6-недельного курса терапии интенсивность болей уменьшалась в 2-3 раза и более, что зависело от их исходной интенсивности – чем сильнее был выражен болевой синдром, тем труднее достигался положительный эффект. Полного исчезновения болей удавалось добиться в 30-66 % случаев [4].
Сходные результаты в отношении динамики вибрационной чувствительности представлены G. Jermendy: параллельно порогу вибрационной чувствительности снижались пороги тактильной и температурной чувствительности [13]. Все авторы единодушны в том, что препарат хорошо переносится; в единичных случаях отмечались аллергические реакции в виде кожного зуда и крапивницы [4].
Таким образом, одним из наиболее постоянных и в то же время демонстративных эффектов, наблюдаемых при приёме Мильгаммы композитум, можно считать купирование болевого синдрома, связанного с поражением периферической нервной системы. Однако, несмотря на выраженность и стабильность анальгезирующего эффекта, для его развития требуется определённое время, что при многих нейрогенных болевых синдромах высокой интенсивности ограничивает применение пероральных препаратов, поэтому рекомендуется комбинированный курс Мильгаммы и Мильгаммы композитум. Согласно результатам исследований, ежедневные внутримышечные инъекции 2 мл Мильгаммы при острых болях в спине по влиянию на болевой синдром сравнимы с ежедневными инъекциями 75 мг диклофенака, причём выраженный положительный эффект на фоне Мильгаммы достигался даже чаще, а побочные эффекты практически отсутствовали [4].
В другом клиническом исследовании у 24 пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа проводили лечение препаратом Мильгамма композитум и об эффективности судили по скорости проведения нервного импульса. Первые две недели препарат назначался в дозе 320 мг, а затем по 120 мг в течение следующих 10 недель. В группе лечения показатели скорости проведения импульса по нерву (n. peroneus) достоверно улучшились. Было также отмечено достоверное улучшение вибрационной чувствительности. В период исследования, которое продолжалось в течение года, больные получали поддерживающую дозу препарата Мильгамма композитум. Скорость проведения импульса по нерву и вибрационная чувствительность к концу исследования ещё возросли [14].
И, наконец, в плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании BENDIP (BENfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy, 2008) также было показано положительное воздействие бенфотиамина на симптомы диабетической полинейропатии. Таким образом, благодаря улучшению метаболизма глюкозы и другому (антиоксидантному) воздействию, бенфотиамин расширяет возможности лечения пациентов с диабетической полинейропатией [15].
Благоприятный эффект бенфотиамина был показан и в терапии алкогольной (второй по частоте встречаемости [2]) полинейропатии. Так, в контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель при алкогольной полинейропатии в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально бенфотиамин в дозе 320 мг/сут, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [16]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале нейропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.
В российских исследованиях по диагностике и лечению нейропатической боли (Е.И. Анисимова, А.Б. Данилов, 2001; Е.И. Анисимова, А.Б. Данилов, 2003) было также показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при алкогольной полинейропатии. У 14 человек, участвовавших в исследовании, использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут ещё в течение 4 недель. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ-показателей [17, 18].
В 2008 г. эффективность и безопасность применения витаминов группы В в лечении полинейропатий стали объектом систематического Кохрановского обзора (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans и соавт., 2008). Преимущественно исследования, попавшие в обзор, касались применения различных доз бенфотиамина. Заключение авторов относительно эффективности данного вмешательства не были однозначно положительными (указывалось на недостаточное количество исследований, соответствующих критериям включения в обзор), но отмечена хорошая переносимость препаратов, согласно всем включённым источникам [19].
Согласно существующим правилам, типовая клинико-фармакологическая статья (ТКФС, типовая инструкция к применению) к препарату должна содержать только надёжную, проверенную в качественных клинических исследованиях информацию. Если относительно какого-либо аспекта применения препарата информации недостаточно – компания-производитель обязана отметить это в ТКФС в разделе «Противопоказания». Чаще всего с таким положением вещей сталкиваются педиатры – именно отсутствие крупных контролируемых исследований с участием детей приводит к тому, что более половины лекарств в практике детского врача в соответствующих разделах своих ТКФС содержат, как и Мильгамма, противопоказание: «Детский возраст, в связи с отсутствием данных». Но исследования по эффективности и безопасности применения Мильгаммы и Мильгаммы композитум у детей существуют (основанием к их проведению явились, очевидно, обнадёживающие результаты предшествующих исследований на взрослых), и авторы оценивают результаты как, безусловно, положительные. Так, на кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО МЗ РФ (Г.И. Сивоус, 2005) проведено открытое контролируемое исследование эффективности и безопасности Мильгаммы композитум у детей, подростков и молодых взрослых с диабетической периферической сенсорно-моторной полинейропатией. После 6 недель терапии достоверно снизилось число жалоб и улучшились объективные симптомы полинейропатии, наблюдалась положительная динамика электромиографических параметров. Потребность больных в инсулине при этом не изменилась [23].
Н.В. Болотова и С.В. Худошина (2007) изучали различные способы коррекции диабетической полинейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа. В исследование были включены 100 пациентов (средний возраст – 12,5 ± 1,5 лет; средняя длительность диабета – 6,5 ± 2,5 лет), которые были разделены на 4 группы по 25 человек по типам вмешательств. Всем пациентам проводили коррекцию уровня гликемии посредством изменения дозы инсулина и характера питания и, кроме того, лечение включало:

• в 1-й группе (контрольной) – только коррекцию гликемии;
• во 2-й группе – магнитотерапию;
• в 3-й группе – Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза/сут.;
• в 4-й группе – магнитотерапию и Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза/сут.

Степень компенсации углеводного обмена определяли по уровню HbAc1, метаболические изменения – по уровню метаболитов NO (аналитическим методом).
Результаты, которые оценивали через 1,5 мес после лечения, показали, что результаты лечения в 3-й и 4-й группах были достоверно лучше, чем в контрольной. Наибольший эффект отмечался у детей, получавших комплексное лечение полинейропатии (препарат «Мильгамма композитум» совместно с магнитотерапией, 4-я группа), на фоне которого уровень метаболитов NO в сыворотке крови снизился в среднем в 2,5 раза, а проводимость периферических нервов увеличилась в 1,4 раза. По мнению авторов, эффективность Мильгаммы композитум при диабетической полинейропатии у детей может считаться доказанной, особенно в составе комплексного лечения, включающего, помимо медикаментозных препаратов, физические методы терапии, которые могут оказывать как местное, так и общее действие, вызывать адаптивные реакции, способствующие нормализации обменных процессов, улучшению микроциркуляции и периферического кровообращения, восстановлению проводящей функции периферических нервов [24].
В.Р. Чистякова (2003 г.) приводит положительные результаты применения Мильгаммы при острой нейросенсорной тугоухости у детей. Отмечается, что использование этого препарата в комплексе реабилитационных мероприятий позволяет в 3 раза сократить продолжительность терапии нейросенсорной тугоухости при достижении более стойкого терапевтического эффекта. Мильгамма не вызывала побочных эффектов и хорошо переносилась больными [25].
Ещё одно исследование В.Р. Чистяковой (2008 г.) с участием 123 детей с различными неврологическими поражениями ЛОР-органов показало возможность использования Мильгаммы в качестве монотерапии при парезах мягкого неба разной этиологии, субъективном шуме в ушах, гиперакузии, фонофобии и гипокинетической дисфонии у подростков с выраженными явлениями юношеской вегетососудистой дистонии. Высокая терапевтическая эффективность препарата, хорошая переносимость и удобство применения позволяют, по заключению автора, оценивать этот препарат как наиболее перспективный при лечении неврологических поражений ЛОР-органов у детей [26].
Таким образом, и результаты экспериментальных работ, и данные клинических исследований позволяют считать, что Мильгамма и Мильгамма композитум занимают видное место в клинической практике (в т. ч. и педиатрической) как при лечении диабетической полинейропатии, так и у пациентов с нейропатиями другого происхождения.

Литература
1. Информационный бюллетень ВОЗ-312, сентябрь 2006 г. http://www.who.int
2. Воробьева О.В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями // Consilium-medicum. 2006; 8: 2.
3. Мкртумян А.Ф. Лечение сахарного диабета и его осложнений // РМЖ. 2002; 10: 17.
4. Городецкий В.В. Лечение диабетической полиневропатии и других дистрофически дегенеративных и воспалительных заболеваний периферической нервной системы метаболическими препаратами. Методические рекомендации. М.: ИД Медпрактика-М. 2004; 36.
5. Балаболкин М.И. Применение препарата «Мильгамма» в комплексной терапии диабетической нейропатии. Методические рекомендации. М.: 2002.
6. Котов С.В., Калинин И.Г., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М.: Медицина, 2000; 232.
7. Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfothiamine // Int. J. of Clin. Pharmacol. And Therap. 1996; 34: 2: 47-50.
8. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии. http://www.voed.ru/art_031.htm.
9. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J. Nutr. Sci Vitaminol (Tokyo). 1967; 22: 57-62.
10. Benfotiamin in der Therapie von Polyneiropathien. -Stuttgart-New York, Thieme, 1998; 29-33.
11. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом мильгамма 100 // Журн. неврологии и психиатрии. 1998; 9: 30-32.
12. Stracke H., Lindermann A., Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 1996; 104: 311-316.
13. Jermendy G. The effectiveness of Milgamma in treatment of diabetic polyneuropathy // Medicuc Universalis. 1995; 217-220.
14. Подачина С.В., Мкртумян А.М. Мильгамма композитум – препарат выбора в лечении диабетической нейропатии // Русский медицинский журнал. 2008; 16:30.
15. Stracke H., Gaus W, Federlin K., Achenbach U., Bretzel R. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): Results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study // Exp Gin Endocrinol Diabetes. 2008; DOI 10.I055/S-2008-1065351.
16. Mehta R., Shangari N., O’Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti-AGE agents // Mol Nutr Food Res. 2008; 52: 3: 379-385.
17. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001; 4: 216-221.
18. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико-нейрофизиологический анализ // Неврол. журн 2003; 10: 15-22.
19. Ang CD, Alviar MJM, Dans AL, Bautista-Velez GGP, Villaruz-Sulit MVC, Tan JJ, Co HU, Bautista MRM, Roxas AA. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 3. Art. No.: CD004573. DOI: 10.1002/14651858.CD004573.pub3.
20. DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus // N Engl J Med. 1993; 329: 977-986.
21. Tesfaye S, Chaturvedi N., Simon E.M. et al. Vascular Risk Factors and Diabetic Neuropathy // The New England Journal of Medicine. 2005; 4: 352: 341-350.
22. Martin C. L., Albers J., Herman W. H. et al. Neuropathy Among the Diabetes Control and Complications Trial Cohort 8 Years After Trial Completion // Diabetes Care. 2006; 29: 340-344.
23. Сивоус Г.И. Опыт применения препарата Мильгамма драже у детей, подростков и молодых взрослых с диабетической периферической сенсорно-моторной полинейропатией // Фарматека. 2005; 9: 104.
24. Болотова Н.В., Худошина С.В. Особенности течения и терапии периферической полинейропатии при сахарном диабете 1 типа у детей // Лечащий врач. 2007; 10.
25. Чистякова В.Р. Мильгамма в комплексном лечении острой нейросенсорной тугоухости в детском возрасте // Фарматека. 2003; 2: 65: 23-24.
26. Чистякова В.Р. Мильгамма в детской отоларингологической практике № 5 от 2008 г. 2008; 49-53.

Полинейропатии (диабетическая, алкогольная, воспалительная ) | Неврология

 

Что такое нейропатия. Лечение диабетической, алкогольной и воспальтельной нейропатии в Липецке.

Полинейропатии — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.
Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.
Для полинейропатии характерно наличие:

• слабости и/или атрофии мышц;
• снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
• снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
• болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
• вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции. 

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.

Диабетическая нейропатия, или полинейропатия –  поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.  
Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.
Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению  питания  нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит  возникновением первых  симптомов  болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.
Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых  декомпенсациях  диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.
Специалисты Клиники «Андромеда» проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия — часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия 

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

Типы диабетической нейропатии: симптомы говорят сами за себя

При диабете может произойти повреждение нервов из-за высокого уровня сахара в крови. Это известно как диабетическая невропатия. Есть четыре основных типа этого состояния. У вас может быть только один тип или симптомы нескольких типов. Большинство типов диабетической невропатии развиваются постепенно, и вы можете не замечать проблем, пока не произойдет значительный ущерб.

Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов.Чем раньше они будут диагностированы и вылечены, тем больше шансов предотвратить дальнейшие осложнения.

Периферическая невропатия

Периферическая нейропатия — наиболее частая форма диабетической невропатии. Часто сначала поражаются ступни и ноги, а затем кисти и руки. Возможные признаки и симптомы периферической невропатии включают:

• Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры, особенно в ступнях и пальцах ног
• Ощущение покалывания или жжения
• Острая колющая боль, которая может усиливаться ночью
• Чрезвычайная чувствительность к легчайшим прикосновениям — для некоторых людей даже вес листа может быть невыносимым
• Слабость мышц
• Потеря рефлекторной реакции
• Серьезные проблемы со стопами, такие как язвы, инфекции, деформации, боли в костях и суставах

Вегетативная невропатия

Вегетативная нервная система контролирует ваше сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза.Диабет может повлиять на нервы в любой из этих областей, возможно, вызывая:

• Отсутствие осведомленности о низком уровне сахара в крови (неосведомленность о гипогликемии)
• Проблемы с мочевым пузырем, включая частые инфекции мочевыводящих путей, недержание мочи или задержку мочи
• Запор, неконтролируемая диарея или их комбинация
• Медленное опорожнение желудка (гастропарез), ведущее к тошноте, рвоте, ощущению полноты и потере аппетита
• Затруднение глотания
• Эректильная дисфункция у мужчин
• Сухость влагалища и другие сексуальные трудности у женщин
• Повышенное или пониженное потоотделение
• Внезапное падение артериального давления при вставании из положения сидя или лежа, которое может вызвать головокружение или обморок (ортостатическая гипотензия)
• Проблемы с регулированием температуры тела
• Изменяет способ восприятия ваших глаз от светлого к темному
• Учащение пульса даже в состоянии покоя

Проксимальная нейропатия (диабетическая полирадикулопатия)

Вместо поражения нервных окончаний в стопах, ногах, кистях и руках, как при периферической невропатии, проксимальная нейропатия поражает нервы в бедрах, бедрах, ягодицах или ногах.Это состояние, также называемое диабетической амиотрофией, чаще встречается у людей с диабетом 2 типа и у пожилых людей.

Симптомы обычно проявляются на одной стороне тела, хотя в некоторых случаях симптомы могут распространяться и на другую сторону. Большинство людей хотя бы частично поправляются в течение 6–12 месяцев. Это состояние часто отмечается такими признаками и симптомами, как:

• Внезапная сильная боль в бедре или ягодице
• Слабость и сокращение мышц бедра
• Затруднение при вставании из положения сидя

Мононевропатия (очаговая нейропатия)

Мононевропатия включает повреждение определенного нерва.Нерв может быть на лице, торсе или ноге. Мононевропатия, которую также можно назвать очаговой невропатией, часто возникает внезапно. Чаще всего встречается у пожилых людей.

Хотя мононевропатия может вызвать сильную боль, обычно она не вызывает каких-либо долгосрочных проблем. Симптомы обычно уменьшаются и исчезают сами по себе в течение нескольких недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от того, какой нерв поражен, и могут включать:

• Проблемы с фокусировкой глаз, двоение в глазах или боль за одним глазом
• Паралич одной стороны лица (паралич Белла)
• Боль в голени или стопе
• Боль в передней части бедра
• Боль в груди или животе

Иногда мононевропатия возникает при сдавливании нерва.Синдром запястного канала — распространенный тип компрессионной нейропатии у людей с диабетом.

Признаки и симптомы синдрома запястного канала включают:

• Онемение или покалывание в пальцах или руках, особенно в большом, указательном, среднем и безымянном пальцах
• Потеря силы с чувством слабости в руке и склонностью ронять вещи

Обязательно поговорите со своим врачом, если заметите какой-либо из этих симптомов. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов уменьшить осложнения.

20 мая, 2020 Показать ссылки

1. Повреждение нервов (диабетические невропатии). Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/nerve-damage-diabetic-neuropathies. По состоянию на 25 марта 2020 г.
2. Jameson JL, et al., Eds. Сахарный диабет: осложнения. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 20-е изд. Компании Макгроу-Хилл; 2018. https: // accessmedicine.nhmedical.com. По состоянию на 25 марта 2020 г.
3. Мелмед С. и др. Осложнения сахарного диабета. В: Учебник эндокринологии Уильямса. 14-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 25 марта 2020 г.
4. Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда. 33-е изд. Сондерс Эльзевьер; 2020. https://dorlands.com/index.jsp. По состоянию на 25 марта 2020 г.
5. Диабетическая невропатия: заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом. 2017; DOI: 10.2337 / dc16-2042.
6. Kothari MJ. Синдром запястного канала: клинические проявления и диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 25 марта 2020 г.

Узнать больше Подробно

Продукция и услуги

1. Книга: Диета при диабете в клинике Мэйо
2. Книга: Основная книга по диабету

.

Диабетическая нейропатия: типы, симптомы, профилактика, лечение

Диабет может повредить нервную систему.Это повреждение, называемое невропатией, может быть болезненным.

Это может происходить по-разному, и все они, кажется, связаны с слишком высоким уровнем сахара в крови в течение длительного времени. Чтобы предотвратить это, проконсультируйтесь с врачом, чтобы контролировать уровень сахара в крови.

Вы можете слышать, как ваш врач упоминает четыре типа нейропатии, связанной с диабетом: периферическую, вегетативную, проксимальную и очаговую.

Периферическая невропатия

Этот тип обычно поражает ступни и ноги. В редких случаях поражаются руки, живот и спина.

Симптомы включают:

• Покалывание
• Онемение (которое может стать постоянным)
• Жжение (особенно вечером)
• Боль

Ранние симптомы обычно проходят, когда уровень сахара в крови находится под контролем. Существуют лекарства, которые помогают справиться с дискомфортом.

Что делать:

• Ежедневно проверяйте ступни и ноги.
• Нанесите лосьон на ноги, если они высохли.
• Позаботьтесь о ногтях на ногах.Спросите своего врача, следует ли вам пойти к ортопеду.
• Носите подходящую обувь. Носите их постоянно, чтобы не поранить ноги.

Вегетативная невропатия

Этот тип обычно поражает пищеварительную систему, особенно желудок. Это также может повлиять на кровеносные сосуды, мочевыводящую систему и половые органы.

В вашей пищеварительной системе:

Симптомы включают:

Что вам следует делать: Возможно, вам придется есть небольшими порциями и принимать лекарства для лечения.

В кровеносных сосудах:

Симптомы включают:

Если он у вас: Не вставайте слишком быстро. Возможно, вам также понадобится носить специальные чулки (спросите о них у врача) и принимать лекарства.

У мужчин:

Симптомы включают: Они могут не иметь или поддерживать эрекцию, либо у них может быть «сухая» или уменьшенная эякуляция.

Что вам следует делать: Обратитесь к врачу, потому что помимо диабета есть другие возможные причины.Лечение включает:

• Консультации
• Имплант или инъекции полового члена
• Устройство для вакуумной эрекции
• Лекарство

У женщин:

Симптомы включают: Может включать меньшее количество вагинальной смазки и меньшее количество оргазмов или их отсутствие.

Что делать: Обратитесь к врачу. Лечение включает:

• Вагинальные кремы с эстрогеном, суппозитории и кольца
• Лекарства, помогающие избежать болезненных ощущений при сексе
• Смазки

В мочевыделительной системе:

Симптомы включают:

• Проблемы с опорожнением мочевого пузыря
• Вздутие живота
• Недержание мочи (утечка мочи)
• Больше походов в туалет ночью

Что вам следует делать: Сообщите своему врачу.Лечение может включать:

• Медикаменты
• Введение катетера в мочевой пузырь для выделения мочи (самокатетеризация)
• Хирургия

Проксимальная невропатия

Этот тип вызывает боль (обычно с одной стороны) в бедрах, бедрах, бедрах и т. Д. или ягодицы. Это также может привести к слабости в ногах.

Большинство людей с этим заболеванием нуждаются в лечении, например, лекарствах и физиотерапии, от их слабости или боли.

Очаговая невропатия

Этот тип может возникать внезапно и поражать определенные нервы, чаще всего в голове, туловище или ноге.Это вызывает мышечную слабость или боль.

Симптомы включают:

• Двоение в глазах
• Боль в глазах
• Паралич одной стороны лица (паралич Белла)
• Сильная боль в определенной области, например, в нижней части спины или ногах
• Боль в груди или животе, которую иногда принимают за другое заболевание, такое как сердечный приступ или аппендицит.

Что вам следует делать: Расскажите своему врачу о своих симптомах. Очаговая невропатия болезненна и непредсказуема.Но она имеет тенденцию улучшаться сама по себе в течение недель или месяцев. Обычно это не причиняет долговременного ущерба.

Другой диабет Повреждение нерва

Люди с диабетом также могут получить другие нервные заболевания, такие как компрессия нерва (синдром защемления).

Синдром запястного канала — очень распространенный тип синдрома защемления. Это вызывает онемение и покалывание в руке, а иногда и мышечную слабость или боль.

Если вы считаете, что у вас может быть какое-либо заболевание нервной системы, поговорите со своим врачом, чтобы он выяснил причину.

Лечение диабетической невропатии

Лекарства и другие средства лечения диабетической боли в периферических нервах

Диабетическая периферическая нейропатия — наиболее распространенный и наиболее болезненный тип диабетической нейропатии, которая представляет собой повреждение нервов, вызванное диабетом. Чтобы облегчить боль при диабетической периферической нейропатии, у вас есть несколько вариантов лекарств.

Перед тем, как начать прием любых лекарств, даже безрецептурных, вы должны обсудить их с врачом. Может иметь побочные эффекты, о которых вы не подозреваете, или может взаимодействовать с другими лекарствами, которые вы принимаете. Тем более, что у вас диабет, вам следует поговорить со своим врачом о вариантах лечения.

Лекарства от диабетической периферической нейропатии, к сожалению, не могут предотвратить большее повреждение нервов. Для этого вам следует много работать, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови около нормы. Частый мониторинг уровня глюкозы в крови, а также тщательное планирование питания, упражнения и лекарства от диабета или инсулин могут помочь вам контролировать уровень глюкозы в крови.

Лекарства от диабетической периферической нейропатии, отпускаемые без рецепта
Если диабетическая периферическая нейропатия находится на ранней стадии, безрецептурные лекарства могут облегчить боль. Но помните, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать их.

Для снятия нервной боли вы можете попробовать:

• Лекарства местного действия: Люди, страдающие болью в ногах от диабетической периферической нейропатии, иногда используют лекарства местного действия, которые вы наносите непосредственно на кожу.Например, крем с капсаицином может временно уменьшить боль.

Лекарства, отпускаемые по рецепту при диабетической периферической нейропатии
Есть несколько рецептурных препаратов, которые можно использовать для лечения более сильной диабетической периферической нервной боли. Ваш врач объяснит вам варианты лечения и поможет подобрать для вас лучший вариант. Возможно, потребуется принять более одного лекарства, чтобы справиться с последствиями нервной боли.

Три рецептурных препарата одобрены FDA для лечения диабетической периферической нейропатии: Cymbalta, Lyrica и Nucynta.

Вот рецептурные лекарства для лечения диабетической периферической нейропатии:

• Антидепрессанты: Назначение антидепрессанта не означает, что у вас депрессия. Эти лекарства могут помочь заблокировать передачу сообщений о боли в мозг.

Вот некоторые примеры: амитриптилин (например, Elavil), дезипрамин (например, Norpramin), имипрамин и дулоксетин (например, Cymbalta — одобрен FDA).

• Противосудорожные средства (противосудорожные или противоэпилептические): Как и в случае с антидепрессантами, назначение противосудорожного лекарства не означает, что вы лечитесь от припадков.Противосудорожные препараты могут замедлять нервные сигналы, поступающие в мозг, а это означает, что сообщение о боли также не передается.

Некоторые примеры противосудорожных препаратов для лечения диабетической невропатии: прегабалин (Lyrica — одобрен FDA) и габапентин (например, Gabarone, Neurontin).

• Опиоиды: Опиоиды — очень сильные анальгетики. Они могут обеспечить немедленное облегчение сильной боли. Однако они могут вызывать привыкание, поэтому вы должны использовать их под тщательным наблюдением врача.

Некоторые примеры опиоидов для лечения диабетической невропатии: тапентадол (Nucynta — одобрено FDA).

• Лекарства для местного применения: Лидокаиновый пластырь — это лекарство для местного лечения диабетической периферической нейропатии, отпускаемое по рецепту. Это может облегчить боль, особенно в стопах. Лидодерма — это один из видов пластыря с лидокаином.

Помимо лекарств, существует еще несколько способов лечения диабетической периферической нейропатии. Дополнительная и альтернативная медицина (CAM) может помочь вам облегчить нервную боль; иглоукалывание — пример альтернативного лечения.Кроме того, магнитотерапия, лазерная (световая) терапия или нервная стимуляция могут облегчить боль.

• TENS : В 2012 году FDA одобрило немедикаментозное лечение диабетической невропатии — устройство Sensus Pain Management. Устройство использует электрические импульсы низкой частоты, проходящие через тело (чрескожная электрическая стимуляция нервов), чтобы улучшить кровообращение и повреждение нервов. По словам производителей, NeuroMetrix, «устройство надевается на голень, работает одним нажатием кнопки и оснащено перезаряжаемой батареей, которой должно хватить примерно на две недели, исходя из рекомендуемой ежедневной часовой обработки. сеансы.»)

• Электроакупунктура : исследование 2018 года показало, что пациенты с болезненной диабетической периферической нейропатией, которые получали лечение электроакупунктурой два раза в неделю в течение восьми недель, значительно уменьшали боль и улучшали нарушения сна.

Поговорите со своим врачом о методах лечения диабетической периферической нейропатии. Возможно, вам понадобятся лекарства, чтобы облегчить нервную боль, но существуют и другие методы лечения.

Обновлено: 14.08.18

Исследование диабетической невропатии

Анализ подхода

, гликемический контроль, лечение диабетической нейропатической боли

Цзэн Л., Алонгкронрусми Д., ван Рейн Р.М. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. J Pain Res . 2017 20 января. 10: 219-228. [Медлайн]. [Полный текст].

Боултон А.Дж., Малик РА. Диабетическая невропатия. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 909-29. [Медлайн].

Juster-Switlyk K, Smith AG. Обновления в диабетической периферической нейропатии. F1000Рес . 2016. 5: [Medline]. [Полный текст].

Бромберг МБ. Периферические нейротоксические расстройства. Neurol Clin . 2000 августа 18 (3): 681-94. [Медлайн].

Goetz CG, Pappert EJ. Учебник клинической неврологии . Филадельфия: WB Saunders Co; 1999 г.

Pourmand R. Диабетическая невропатия. Neurol Clin . 1997 15 августа (3): 569-76. [Медлайн].

Sugimoto K, Murakawa Y, Sima AA. Диабетическая невропатия — непреходящая загадка. Diabetes Metab Res Rev. . 2000 ноябрь-декабрь. 16 (6): 408-33. [Медлайн].

Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Диабетические невропатии. Диабетология . 2000 августа 43 (8): 957-73. [Медлайн].

Уилсон JD. Учебник эндокринологии Уильямса . 9 изд. Филадельфия: WB Saunders Co; 1998.

Zochodne DW. Диабетическая полинейропатия: обновленная информация. Curr Opin Neurol . 2008 21 октября (5): 527-33. [Медлайн].

Calcutt NA, Dunn JS. Боль: ноцицептивные и нейропатические механизмы . Анестезиологические клиники Северной Америки; 1997.

Малик Р.А. Патология и патогенез диабетической нейропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 253-60.

Шигета Х., Ямагути М., Накано К., Обаяши Х., Такемура Р., Фукуи М. Сывороточные аутоантитела против сульфатида и фосфолипида у пациентов с NIDDM с диабетической невропатией. Уход за диабетом . 1997 20 декабря (12): 1896-9. [Медлайн].

Tavakkoly-Bazzaz J, Amoli MM, Pravica V, Chandrasecaran R, Boulton AJ, Larijani B. Связь полиморфизма гена VEGF с диабетической невропатией. Мол Биол Реп .30 марта 2010 г. [Medline].

Carrington AL, Litchfield JE. Путь альдозоредуктазы и неферментативное гликирование в патогенезе диабетической невропатии: критический обзор конца 20-го века. Обзоры диабета . 1999. 7: 275-99.

Грин Д.А., Ареццо JC, Браун МБ. Влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии. Исследовательская группа Зенарестат. Неврология .1999 г. 11 августа. 53 (3): 580-91. [Медлайн].

Ryle C, Donaghy M. Неферментативное гликирование белков периферических нервов у людей, страдающих диабетом. J Neurol Sci . 1995 Март 129 (1): 62-8. [Медлайн].

Циглер Д., Аметов А., Баринов А., Дайк П.Ж., Гурьева И., Лоу П.А. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006 29 ноября (11): 2365-70. [Медлайн].

Фигероа-Ромеро С, Садиди М, Фельдман ЭЛ.Механизмы болезни: теория окислительного стресса диабетической невропатии. Ред. Нарушение обмена веществ в эндокринологии . 2008 декабрь 9 (4): 301-14. [Медлайн].

Ziegler D, Reljanovic M, Mehnert H, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 1999. 107 (7): 421-30. [Медлайн].

Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT и др. Рекомбинантный фактор роста нервов человека в лечении диабетической полинейропатии.Исследовательская группа NGF. Неврология . 1998 Сентябрь 51 (3): 695-702. [Медлайн].

Крендель Д.А., Захариас А., младший Д.С. Аутоиммунная диабетическая нейропатия. Neurol Clin . 1997 15 ноября (4): 959-71. [Медлайн].

Gastol J, Kapusta P, Polus A, et al. Эпигенетический механизм в поисках патомеханизма развития диабетической нейропатии при сахарном диабете 1 типа (СД1). Эндокринная . 2020 4 января [Medline].

Groener JB, Jende JME, Kurz FT, et al.Понимание диабетической невропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование у пациентов с диабетом 2 типа и здоровой контрольной группы. Диабет . 11 декабря 2019 г. [Medline].

Дорси Р.Р., Эберхардт М.С., Грегг Е.В., Гейсс Л.С. Контроль факторов риска среди людей с диагностированным диабетом по статусу заболевания нижних конечностей. Пред. Хрон. Дис. . 6 (4) октября 2009 г .: A114. [Медлайн]. [Полный текст].

Исследовательская группа по борьбе с диабетом и его осложнениям.Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. N Engl J Med . 1993 30 сентября. 329 (14): 977-86. [Медлайн].

Харати Ю. Диабет и нервная система. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 325-59. [Медлайн].

Рутково СБ. 52-летняя женщина с инвалидизирующей периферической нейропатией: обзор диабетической полинейропатии. ЯМА . 2009, 7 октября. 302 (13): 1451-8. [Медлайн].

Finucane TE. Диабетическая полинейропатия и контроль глюкозы. ЯМА . 2010 г. 3 февраля. 303 (5): 420; ответ автора 420-1. [Медлайн].

Боултон А.Дж., Малик РА. Невропатия нарушения толерантности к глюкозе и ее измерение. Уход за диабетом . 2010 января, 33 (1): 207-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jende JME, Groener JB, Oikonomou D, et al.Диабетическая невропатия различается между диабетом 1 и 2 типа. Выводы из магнитно-резонансной нейрографии. Энн Нейрол . 2018 14 февраля [Medline].

Пай Ю.В., Линь СН, Ли ИТ, Чанг MH. Вариабельность уровня глюкозы в плазме натощак и риск болезненной диабетической периферической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Метаболизм диабета . 2018 4 февраля [Medline].

Altaf QA, Ali A, Piya MK, Raymond NT, Tahrani AA. Связь между обструктивным апноэ во сне и плотностью внутриэпидермальных нервных волокон, активацией PARP и язвой стопы у пациентов с диабетом 2 типа. J Осложнения диабета . 2016 г. 2 июня [Medline].

Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al. Ассоциация диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детском и подростковом возрасте с осложнениями в подростковом и юном возрасте. ЯМА . 2017 28 февраля. 317 (8): 825-35. [Медлайн].

Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология . 1993, апрель, 43 (4): 817-24. [Медлайн].

Перкинс Б.А., Олалей Д., Брил В. Кистевой туннельный синдром у пациентов с диабетической полинейропатией. Уход за диабетом . 2002 25 марта (3): 565-9. [Медлайн].

Shaw JE, Zimmet PZ. Эпидемиология диабетической невропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 245-52.

Сингх Р., Гэмбл Г., Канди Т. Пожизненный риск симптоматического синдрома запястного канала при диабете 1 типа. Диабет Мед . 2005 Май. 22 (5): 625-30. [Медлайн].

Галер Б.С., Гианас А., Йенсен МП. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни. Диабет Рес Клиник Практик . 2000 Февраль 47 (2): 123-8. [Медлайн].

Дайк П.Дж., О’Брайен, ПК. Количественное тестирование ощущений в эпидемиологических и терапевтических исследованиях периферической невропатии. Мышечный нерв . 1999 июн., 22 (6): 659-62. [Медлайн].

Пирарт Дж. Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдаемых в период с 1947 по 1973 год. Уход за диабетом . 1978. 1: 168-188.

Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической нейропатии в клиниках Соединенного Королевства. Диабетология . 1993 г., 36 (2): 150-4. [Медлайн].

Pan Q, Li Q, Deng W. и др.Распространенность и факторы риска периферической невропатии у китайских пациентов с диабетом: многоцентровое кросс-секционное исследование. Фронт-эндокринол (Лозанна) . 2018. 9: 617. [Медлайн]. [Полный текст].

Aaberg ML, Burch DM, Hud ZR, Zacharias MP. Гендерные различия в дебюте диабетической невропатии. J Осложнения диабета . 2008 март-апрель. 22 (2): 83-7. [Медлайн].

Май Л.М., Кларк А.Дж., Гордон А.С. и др. Долгосрочные результаты лечения болезненной диабетической невропатии. Can J Neurol Sci . 2017 9 января. 1-6. [Медлайн].

Д’Амато С., Морганти Р., Греко С. и др. Диабетическая периферическая нейропатическая боль является более сильным предиктором депрессии, чем другие диабетические осложнения и сопутствующие заболевания. Диаб Васк Дис Рез . 2016, 22 июня. [Medline].

Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane IA. Электрическая стимуляция спинного мозга при болезненной диабетической периферической нейропатии. Ланцет .1996 21-28 декабря. 348 (9043): 1698-701. [Медлайн].

Джонсон Д.А., Виник А.И. Желудочно-кишечные расстройства. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

Циглер Д. Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия: клинические проявления и измерения. Обзоры диабета . 1999. 7: 342-57.

Meijer JW, van Sonderen E, Blaauwwiekel EE, et al. Обследование диабетической нейропатии: иерархическая система баллов для диагностики дистальной полинейропатии при диабете. Уход за диабетом . 2000 июня, 23 (6): 750-3. [Медлайн].

Hokkam EN. Оценка факторов риска образования язв диабетической стопы и их влияние на исход заболевания. Prim Care Diabetes . 2009 ноябрь 3 (4): 219-24. [Медлайн].

Coppini DV, Wellmer A, Weng C, Young PJ, Anand P, Sönksen PH. Естественная история диабетической периферической нейропатии определена 12-летним проспективным исследованием с использованием порогов восприятия вибрации. Дж. Clin Neurosci . 2001 ноябрь 8 (6): 520-4. [Медлайн].

Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом . 2001 24 февраля (2): 250-6. [Медлайн].

Dyck PJ, Turner DW, Davies JL, O’Brien PC, Dyck PJ, Rask CA. Электронные регистрационные формы симптомов и нарушений периферической невропатии. Can J Neurol Sci . 2002 29 августа (3): 258-66.[Медлайн].

Biaggioni I. Постуральная гипотензия. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998. 423-30.

Ayad H. Диабетическая невропатия: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Баба С. и др., Ред. Сахарный диабет в Азии . Амстердам: Excerpta Medica; 1977. 222-4.

Томас ПК. Классификация, дифференциальный диагноз и стадия диабетической периферической нейропатии. Диабет . 1997 сентябрь 46 Дополнение 2: S54-7. [Медлайн].

Все о диабете. Дата обращения: 30 октября 2008 г. Американская диабетическая ассоциация . [Полный текст].

Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет Всемирной организации здравоохранения и Международной федерации диабета . Женева, Швейцария: Пресса ВОЗ; 2006.

Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S, et al.Многоцентровое исследование частоты возникновения и прогнозирования факторов риска диабетической нейропатической язвы стопы. Уход за диабетом . 1998 21 июля (7): 1071-5. [Медлайн].

Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK. Дайк П.Дж. и Томас П.К. Диабетические невропатии при периферической невропатии . Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2005. 1951-91.

Lozeron P, Nahum L, Lacroix C, Ropert A, Guglielmi JM, Said G. Симптоматические диабетические и недиабетические невропатии у 100 пациентов с диабетом. Дж. Neurol . 2002 май. 249 (5): 569-75. [Медлайн].

Вальдман SD. Диабетическая невропатия: диагностика и лечение для специалиста по обезболиванию. Карр Рев Боль . 2000. 4 (5): 383-7. [Медлайн].

Дэвидсон МБ. Сахарный диабет: диагностика и лечение . 4-е изд. 1998. 297-307.

Виник А.И. Новые методы оценки диабетической невропатии для клинических исследований. 60-я научная сессия Американской диабетической ассоциации .Американская диабетическая ассоциация; 2000.

Буско М. Общие тесты могут пропустить педиатрическую диабетическую невропатию. Медицинские новости Medscape . 11 апреля 2014 г. [Полный текст].

Hirschfeld G, von Glischinski M, Blankenburg M, et al. Скрининг периферических невропатий у детей с диабетом: систематический обзор. Педиатрия . 2014 г. 7 апреля [Medline].

Walter-Holiner I, Barbarini DS, Lutschg J, et al.Высокая распространенность и частота диабетической периферической нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: результаты пятилетнего проспективного когортного исследования. Педиатр Нейрол . 2017 г. 13 декабря [Medline].

Tkac I, Bril V. Контроль гликемии связан с электрофизиологической тяжестью диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии. Уход за диабетом . 1998 21 октября (10): 1749-52. [Медлайн].

Брил В.Электрофизиологическое исследование. Грис Ф.А., Кэмерон Н.Е., Лоу ПА, Зиглер Д. Учебник по диабетической невропатии . Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 2003. 177-84.

Хуанг С.К., Чен Т.В., Вен М.С., Ли К.Л., Цзэн Х.С., Хуанг М.Х. Влияние гликемического контроля на электрофизиологические изменения диабетической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Kaohsiung J Med Sci . 2005 21 января (1): 15-21. [Медлайн].

Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al.Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом . 2006 июн.29 (6): 1294-9. [Медлайн].

Apfel SC. Нейротрофические факторы в терапии диабетической невропатии. Am J Med . 1999 30 августа. 107 (2B): 34S-42S. [Медлайн].

Apfel SC. Диабетическая полинейропатия. Клиническое лечение диабета и эндокринологии . 1999.

Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, Bennett GJ, Clark MR, Cole BE, et al.Консенсусные рекомендации: планирование и варианты лечения. Диабетическая периферическая невропатическая боль. Mayo Clin Proc . 2006 апр. 81 (4 доп.): S12-25. [Медлайн].

Бултон А. Современные и новые методы лечения диабетической невропатии. Обзоры диабета . 7: 379-86.

Slovenkai MP. Проблемы со стопами при диабете. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 949-71. [Медлайн].

O’Brien SP, Schwedler M, Kerstein MD.Периферические невропатии при диабете. Surg Clin North Am . 1998 июн. 78 (3): 393-408. [Медлайн].

Скайлер JS. Диабетические осложнения. Важность контроля уровня глюкозы. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 243-54. [Медлайн].

Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Невропатия в когорте испытуемых по контролю диабета и осложнениям через 8 лет после завершения испытания. Уход за диабетом . 2006 фев.29 (2): 340-4. [Медлайн].

Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW, et al. Спектр нейропатии при сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 108-11. [Медлайн].

Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 г., 13 июня: CD007543. [Медлайн].

Moore RA, Wiffen PJ, Derry S, McQuay HJ.Габапентин при хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD007938. [Медлайн].

Циглер Д. Лечение диабетической невропатии и нейропатической боли: как далеко мы продвинулись ?. Уход за диабетом . 2008 г., 31 февраля, приложение 2: S255-61. [Медлайн].

Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Дулоксетин для лечения болезненной невропатии или хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev .2009. (4): CD007115. [Медлайн].

Чоу Р., Карсон С., Чан Б.К. Габапентин в сравнении с трициклическими антидепрессантами при диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии: расхождения между прямым и косвенным метаанализами рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2009 24 февраля (2): 178-88. [Медлайн].

Hayee MA, Mohammad QD, Haque A. Диабетическая невропатия и цинковая терапия. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2005 Август.31 (2): 62-7. [Медлайн].

Кавай Т., Такей I, Токуй М., Фунае О, Миямото К., Табата М. и др. Эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию у пациентов с диабетом 2 типа в отношении подавления N (варепсилон) -карбоксиметиллизина. J Осложнения диабета . 2009 26 августа. [Medline].

Schemmel KE, Padiyara RS, D’Souza JJ. Ингибиторы альдозоредуктазы в лечении диабетической периферической нейропатии: обзор. J Осложнения диабета . 2009 10 сентября [Medline].

Хотта Н., Аканума Ю., Кавамори Р., Мацуока К., Ока Ю., Шичири М. и др. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее, многоцентровое, сравнительное испытание ингибитора альдозоредуктазы и осложнений диабета. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1538-44. [Медлайн].

Ando H, Takamura T, Nagai Y, Kaneko S ,.Уровень сорбита в эритроцитах как предиктор эффективности лечения эпалрестатом диабетической периферической полинейропатии. J Осложнения диабета . 2006 ноябрь-декабрь. 20 (6): 367-70. [Медлайн].

Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, et al. Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N Engl J Med . 2005 27 января. 352 (4): 341-50. [Медлайн].

Daousi C, Benbow SJ, MacFarlane IA.Электростимуляция спинного мозга в долгосрочном лечении хронической болезненной диабетической нейропатии. Диабет Мед . 2005 22 апреля (4): 393-8. [Медлайн].

Ан А.С., Беннани Т., Фриман Р., Хэмди О., Капчук Т.Дж. Два стиля иглоукалывания для лечения болезненной диабетической невропатии — пилотное рандомизированное контрольное исследование. Акупункт Мед . 2007 июн.25 (1-2): 11-7. [Медлайн].

Миллер РД. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000 г.

Ferreira MC, Carvalho VF, Kamamoto F, Tuma P Jr, Paggiaro AO. Терапия отрицательным давлением (вакуум) для подготовки раневого ложа у больных сахарным диабетом: серия клинических случаев. Сан-Паулу Мед. J . 2009. 127 (3): 166-70. [Медлайн].

Суставная и двусторонняя нейропатия стопы Крауча Дж. Шарко. Консультация медсестры . 2005 13 марта (3): 18. [Медлайн].

Пфайффер М.А., Шумер М. Болезненные или нечувствительные нижние конечности. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

Johnson CE, Takemoto JK. Обзор полезных упражнений низкой интенсивности для пациентов с диабетической периферической невропатией. J Pharm Pharm Sci . 2019. 22 (1): 22-7. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Физическая активность / упражнения и диабет: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом .2016 ноябрь 39 (11): 2065-79. [Медлайн]. [Полный текст].

Somers DL, Somers MF. Лечение нейропатической боли у пациента с диабетической невропатией с помощью чрескожной электрической стимуляции нервов, применяемой к коже поясничной области. Phys Ther . 1999, август 79 (8): 767-75. [Медлайн].

[Рекомендации] Bril V, England J, Franklin GM, et al. Доказательное руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации.Неврология. Опубликовано 11 апреля 2011 г. [Полный текст].

Таваколи М., Каллиникос П., Икбал А. и др. Конфокальная микроскопия роговицы выявляет улучшение морфологии роговичного нерва с улучшением факторов риска диабетической невропатии. Диабет Мед . 2011 28 октября (10): 1261-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Possidente CJ, Tandan R. Обзор методов лечения диабетической периферической нейропатии. Prim Care Diabetes .2009 ноябрь 3 (4): 253-7. [Медлайн].

Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M и др. Габапентин для симптоматического лечения болезненной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 1998, 2 декабря. 280 (21): 1831-6. [Медлайн].

Беннетт Г.Дж., Дворкин Р.Х., Николсон Б. Противосудорожная терапия в лечении невропатической боли. Обновление лечения неврологии .2000.

Bomholt SF, Mikkelsen JD, Blackburn-Munro G. Антиноцицептивные эффекты антидепрессантов амитриптилина, дулоксетина, миртазапина и циталопрама на животных моделях острой, стойкой и невропатической боли. Нейрофармакология . 2005 Февраль 48 (2): 252-63. [Медлайн].

Зиглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом . 2009 августа, 32 (8): 1479-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Лессер Х, Шарма У, Ламоро Л, Пул, РМ. Прегабалин снимает симптомы болезненной диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2004 14 декабря. 63 (11): 2104-10. [Медлайн].

Huffman CL, Goldenberg JN, Weintraub J, et al. Эффективность и безопасность прегабалина с контролируемым высвобождением один раз в день для лечения пациентов с постгерпетической невралгией: двойное слепое, расширенное включение, рандомизированное прекращение, плацебо-контролируемое исследование. Клин Дж. Боль . 2017 Июль 33 (7): 569-78. [Медлайн].

Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D, et al. Доказательное руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 11 апреля 2011 г. [Medline].

Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, McQuay HJ.Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005451. [Медлайн].

FDA требует предупреждений в штучной упаковке и стратегии снижения рисков для препаратов, содержащих метоклопрамид. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm149533.htm. Доступ: 16 мая 2000 г.

Периферическая невропатия — Лечение — NHS

Облегчение нервной боли

Вам также могут потребоваться лекарства для лечения любой нервной боли (невропатической боли), которую вы испытываете.

В отличие от большинства других типов боли, невропатическая боль обычно не проходит с помощью обычных обезболивающих, таких как парацетамол и ибупрофен, а также часто используются другие лекарства.

Обычно их следует начинать с минимальной дозы, постепенно увеличивая дозу до тех пор, пока вы не заметите эффект.

Более высокие дозы могут лучше справляться с болью, но также с большей вероятностью могут вызвать побочные эффекты.

Наиболее частыми побочными эффектами являются усталость, головокружение или чувство опьянения.Если вы их получите, возможно, потребуется уменьшить дозу.

Не садитесь за руль и не работайте с механизмами, если вы чувствуете сонливость или помутнение зрения. Вы также можете стать более чувствительными к воздействию алкоголя.

Побочные эффекты должны исчезнуть через неделю или две, когда ваше тело привыкнет к лекарству.

Но если ваши побочные эффекты не исчезнут, сообщите об этом своему терапевту, так как можно будет перейти на другое лекарство, которое вам больше подходит.

Даже если первое лекарство не помогает, другие могут.

Многие из этих лекарств могут также использоваться для лечения других состояний здоровья, таких как депрессия, эпилепсия, беспокойство или головные боли.

Если вам дадут антидепрессант, он может облегчить боль, даже если вы не в депрессии. Это не означает, что ваш врач подозревает, что вы в депрессии.

К основным лекарствам, рекомендованным при невропатической боли, относятся:

• амитриптилин — также используется для лечения головных болей и депрессии
• дулоксетин — также используется для лечения проблем с мочевым пузырем и депрессии
• прегабалин и габапентин — также используются для лечения эпилепсии, головных болей или беспокойства

Есть также некоторые дополнительные лекарства, которые вы можете принимать для облегчения боли в определенной области тела или для облегчения особенно сильной боли на короткие периоды времени.

Крем с капсаицином

Если ваша боль ограничена определенной частью тела, вам может быть полезно использовать крем с капсаицином.

Капсаицин — это вещество, которое делает перец чили острым. Считается, что он действует при невропатической боли, останавливая нервы, отправляющие болевые сигналы в мозг.

Втирайте крем с капсаицином размером с горошину в болезненный участок кожи 3–4 раза в день.

Побочные эффекты крема с капсаицином могут включать раздражение кожи и ощущение жжения в обработанной области в начале лечения.

Не используйте крем с капсаицином на сломанной или воспаленной коже и всегда мойте руки после его нанесения.

Трамадол

Трамадол — это мощное обезболивающее, связанное с морфином, которое можно использовать для лечения нейропатической боли, которая не поддается лечению, которое может назначить ваш терапевт.

Как и все опиоиды, трамадол может вызывать привыкание, если принимать его в течение длительного времени. Обычно его назначают только на короткое время.

Трамадол может быть полезен при усилении боли.

Общие побочные эффекты трамадола включают:

• тошнота или рвота
• головокружение
• запор

Лечение других симптомов

Помимо снятия боли, вам может потребоваться лечение, которое поможет вам справиться с другими симптомами.

Например, если у вас мышечная слабость, вам может потребоваться физиотерапия, чтобы научиться упражнениям для улучшения мышечной силы.

Вам также может понадобиться носить шины, чтобы поддерживать слабые лодыжки, или использовать вспомогательные приспособления для передвижения.

Другие проблемы, связанные с периферической невропатией, можно лечить с помощью лекарств.

Например:

В некоторых случаях может потребоваться более инвазивное лечение, например:

Диабетическая невропатия — Better Health Channel

Невропатия означает повреждение нервов периферической нервной системы. Диабет — самая частая причина невропатии. Чаще всего поражаются нервы стоп и рук, но могут быть поражены любые нервы, включая те, которые контролируют внутренние органы (вегетативные нервы).

До половины всех людей с диабетом развивают невропатию в течение болезни. Лекарства нет. Лечение направлено на облегчение симптомов и снижение риска дальнейших осложнений.

Симптомы диабетической невропатии

Большинство людей с диабетической невропатией не подозревают о повреждении нервов до тех пор, пока их врач не обнаружит их при обычном обследовании.

Типичные симптомы варьируются от человека к человеку, но могут включать в себя одно или несколько таких симптомов, как онемение, покалывание, покалывание, дискомфорт или слабость, которые обычно начинаются на обеих стопах и распространяются симметрично вверх по ногам (например, в чулках).

Около половины людей с диабетической невропатией испытывают сильную боль в ногах и повышенную чувствительность к болевым раздражителям (известную как невропатическая боль или болезненная невропатия). Невропатическая боль часто усиливается ночью и может серьезно нарушить режим сна. Эти симптомы могут имеют большое влияние на здоровье и благополучие, потому что:

• Проблемы с равновесием увеличивают риск падений
• Слабость приводит к деформациям стоп, например, к когтям или молоткам пальцев ног, а также к бурситам
• Онемение означает, что повреждение стопы может остаться незамеченным.

Вместе они могут привести к образованию язвы стопы.

Вегетативная невропатия

Вегетативные нервы, которые регулируют работу органов и желез без нашего сознательного усилия, также могут быть повреждены диабетом. Это называется вегетативной невропатией и может вызвать ряд проблем, включая:

• медленное опорожнение желудка, ведущее к тошноте, изжоге или боли
• запор
• проблемы с мочевым пузырем
• трудности с достижением и / или поддержанием эрекции
• трудности с контроль артериального давления
• Нерегулярное сердцебиение (известное как «аритмия»).

Причины диабетической невропатии

Высокий уровень глюкозы и липидов (жиров) в крови, а также токсичные побочные продукты, которые они производят в процессе метаболизма, считаются основными причинами невропатии, связанной с диабетом. Однако хороший контроль уровня глюкозы у людей с диабетом 1 типа может снизить невропатию на 60 процентов.

Преимущества хорошего контроля уровня глюкозы у людей с диабетом 2 типа более скромны. Повышение уровня липидов также может снизить вероятность повреждения нервов у людей с диабетом 2 типа.

Факторы риска диабетической невропатии

Чем дольше человек болеет диабетом и чем хуже контролируется диабет, тем выше вероятность развития диабетической невропатии.

Те люди, которые испытывают осложнения диабета в других частях тела (например, в почках, сердце или глазах), также более склонны к развитию или развитию нейропатии, поскольку те же факторы, которые вызывают эти проблемы, также способствуют развитию нейропатии. Курение, высокое кровяное давление и избыточный вес также повышают вероятность повреждения нервов у людей с диабетом.

Диагностика диабетической невропатии

Диагностика диабетической невропатии может включать:

• сбор анамнеза для выявления симптомов, типичных для невропатии
• проверка ваших ступней и ног на реакцию на раздражители, такие как температура, легкое прикосновение, боль, движение и вибрация
• проверка рефлексов на лодыжках и коленях
• тесты для исключения других возможных причин невропатии (таких как низкий уровень витамина B ₁ или уровень тиамина).

Лечение диабетической невропатии

Поврежденные нервы не подлежат восстановлению. Однако риск дальнейших осложнений на ногах можно снизить, если:

• бдительность — регулярный осмотр ступней на предмет ранних признаков проблем или потенциальных проблемных зон (например, трещин на коже, признаков инфекции или деформации
• получения помощи при первых признаках проблемы — раннее лечение язв стопы дает наилучшие шансы на их заживление. ноги.Каждый раз перед тем, как надевать обувь, проверяйте обувь на наличие камней, палочек и других посторонних предметов, которые могут повредить ваши ноги.

Направление к ортопеду может быть целесообразным для оценки и постоянного профилактического лечения осложнений со стопами.

Лечение болезненной невропатии

Надлежащее обезболивание может значительно улучшить жизнь людей с диабетом и болезненной нейропатией. Доступен ряд различных лекарств, которые дают сравнимые эффекты.

Большинство людей начали бы с одного из:

• ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина (таких как венлафаксин, дулоксетин)
• трициклических антидепрессантов (таких как амитиптилин)
• антиэпилептических средств (таких как габапентин), прегапентин.

Если один тип не может предоставить требуемый ответ, обычно переключается на другой или добавляется другой. Если все три агента по отдельности или в комбинации неэффективны, то опиоидные анальгетики и трамадол могут использоваться в качестве лечения второй линии.

Профилактика диабетической невропатии

Руководствуйтесь вашим врачом, но общие рекомендации по снижению риска диабетической невропатии включают:

• Поддерживайте уровень глюкозы в крови в пределах целевого диапазона.
• Регулярно занимайтесь спортом.
• Поддерживайте здоровый вес для вашего роста.
• Бросить курить.
• Снизьте кровяное давление и уровень липидов (жиров) за счет изменения диеты и образа жизни, а также лекарств, где это необходимо.
• Немедленно обратитесь к врачу, если у вас есть такие симптомы, как боль, онемение или покалывание в руках или ногах.
• Проверяйте свои стопы не реже одного раза в год у врача, ортопеда или инструктора по диабету или чаще, если у вас есть признаки проблем со стопами или других осложнений диабета.

Куда обратиться за помощью

• Ваш врач
• Ортопед
• Диабетолог
• Австралийская ассоциация диетологов Тел. 1800 812 942
• Quitline Тел. 13 7848 (13 QUIT)
• Диабет Австралия Виктория Тел. 13 РИСК (13 7475)
• Институт сердца и диабета Baker IDI Тел.(03) 9258 5000

Что следует помнить

• Диабет — самая частая причина невропатии.
• У половины людей с диабетом разовьется невропатия.
• Нервы стоп чаще всего поражаются диабетической невропатией.
• Ступни обычно немеют, хотя многие люди также испытывают значительный дискомфорт и боль.
• Большинство людей с диабетической невропатией не подозревают о повреждении нервов до тех пор, пока врач не обнаружит его при обычном обследовании или пока у них не разовьются осложнения.
• Хотя лечения нет, ранняя диагностика и лечение могут улучшить качество жизни и снизить риск дальнейших осложнений.

Диабетическая нейропатия — типы, причины, симптомы и профилактика

Невропатия (или диффузная невропатия) — это нервное расстройство, которое можно разделить на сенсорную невропатию, моторную нейропатию или вегетативную невропатию.

Невропатия может быть вызвана диабетом как 1-го, так и 2-го типа.

Типы невропатии

Диабетическая невропатия может быть разделена на следующие категории:

• Сенсорная нейропатия возникает, когда повреждены нервы, которые определяют прикосновение и температуру.Эта форма невропатии обычно поражает стопы и руки.
• Моторная невропатия возникает в результате повреждения нервов, влияющих на движение мышц.
• Вегетативная невропатия возникает, если поражены нервы, которые контролируют непроизвольные действия, такие как пищеварение или частоту сердечных сокращений.

Со временем у людей с диабетом, которые не контролируют свое состояние, могут развиться повреждения нервов вокруг тела.

Термин периферическая невропатия также может использоваться, и этот термин просто относится к повреждению нерва, затрагивающему любой нерв за пределами головного или спинного мозга.

Насколько распространена диабетическая невропатия?

Заболеваемость чаще встречается у пациентов с плохим контролем, избыточным весом, с более высоким уровнем жира в крови и артериальным давлением и старше 40 лет.

Чем дольше человек болеет диабетом, тем выше риск развития невропатий.

• Невропатия может поражать до 50% людей с диабетом. ^[1]

Симптомы нейропатии часто сначала проявляются в виде онемения или боли в руках, ступнях, руках или ногах (дистальная симметричная невропатия).

Однако они могут также поражать органы, в том числе сердце и половые органы.

Что именно вызывает невропатию у людей с диабетом?

Точное влияние глюкозы на нервную систему до сих пор не известно.

Однако длительное воздействие глюкозы на уровни выше нормы, безусловно, повреждает нервы, вызывая невропатию.

Высокий уровень триглицеридов, ключевого жира в крови, который измеряется во время проверки холестерина, также связан с развитием повреждения нервов.

Комбинация других причинных факторов включает:

Некоторые лекарства, в том числе некоторые противораковые, также могут вызывать невропатию.

Каковы симптомы диабетической невропатии?

Симптомы диабетической невропатии разнообразны и полностью зависят от формы нейропатии и пораженных нервов.

Общие симптомы невропатии включают:

Поначалу они могут быть незначительными и, следовательно, могут оставаться незамеченными по мере постепенного развития состояния.Однако при некоторых типах диабетической невропатии боль возникает внезапно и сильно.

Другие симптомы могут включать:

Как диагностируется невропатия?

Диагноз будет поставлен на основании ваших индивидуальных симптомов и медицинского осмотра. Врач может проверить ваше кровяное давление, частоту сердечных сокращений, силу, рефлексы и чувствительность. Обследование стоп рекомендовано всем диабетикам.

Могут применяться и другие тесты, например:

• Исследования нервной проводимости
• MG (электромиография) и
• QST (количественное сенсорное тестирование)

Врачи должны проверять нейропатию среди пациентов с диабетом не реже одного раза в год.

При ежегодном обследовании на невропатию врач стимулирует стопу с помощью небольшого пластикового инструмента или камертона, чтобы проверить, правильно ли вы улавливаете это ощущение. Тесты для подтверждения или мониторинга существующей невропатии могут включать ультразвуковое исследование, исследования нервов и биопсию или направление к специалисту-консультанту по невропатии, который может провести дополнительные тесты.

Расшифровка стенограммы

Диабетическая невропатия является результатом повреждения нервов.Нервы помогают нам чувствовать ощущения, а также играют важную роль в работе наших органов.

Диабетическая невропатия — это долгосрочное осложнение диабета, которое имеет тенденцию развиваться в течение многих лет или десятилетий. При хорошем контроле уровня глюкозы в крови невропатию можно значительно отсрочить или избежать.

Первые случаи повреждения нервов, вероятно, будут отмечены как снижение чувствительности в конечностях тела, таких как руки и ноги.

Более поздние симптомы могут включать онемение, покалывание, боль или жжение в ногах или руках.Если повреждение нервов поражает органы, симптомы могут включать:

• Задержанное опорожнение желудка и проблемы с пищеварением
• Обморок или головокружение
• Сексуальные трудности

Симптомы ранней невропатии можно обнаружить, проверяя ваши ноги не реже одного раза в год . Врач или специалист проведет несколько простых тестов на ваших ногах, чтобы проверить вашу чувствительность и кровообращение.

Первичный способ лечения повреждения нервов — уделять особое внимание поддержанию хорошего контроля уровня сахара в крови.Если невропатия вызывает боль или дискомфорт, могут быть назначены обезболивающие, чтобы уменьшить эти симптомы.

Загрузите БЕСПЛАТНОЕ руководство по устранению неполадок для телефона, рабочего стола или в виде распечатки.

Как лечится невропатия?

Диффузная невропатия лечится путем контроля уровня глюкозы в крови и поддержания его в хорошем состоянии. Это может помочь предотвратить проблемы, связанные с этим диабетическим осложнением.

Для достижения этих целей можно изменить диету, упражнения или прием лекарств.Упражнения могут быть особенно эффективными, помогая пациенту улучшить кровообращение, укрепить мышцы и похудеть.

Следует бросить курить и уменьшить количество потребляемого алкоголя. Очень важно регулярно ухаживать за ногами и кожей.

Повреждение нервов

Повреждение нервов в пищеварительной системе может привести к запорам, а иногда и к диабетическому гастропарезу. Может возникнуть поражение пищевода, затрудняющее глотание пищи. Также могут быть затронуты мочевыводящие пути, а на худших стадиях это может вызвать недержание мочи.

Кроме того, невропатия может снизить сексуальную реакцию как у мужчин, так и у женщин. Также могут быть затронуты потовые железы, и организм не сможет должным образом контролировать температуру. Кроме того, глаза могут испытывать проблемы, делая их менее чувствительными к изменениям света.

Проксимальная нейропатия

Проксимальная нейропатия поражает бедра, ягодицы и бедра и приводит к слабости ног. Этот тип невропатии чаще встречается у диабетиков 2 типа и у пожилых людей.Это может ослабить ноги, иногда вплоть до ограничения подвижности.

Очаговая невропатия

Очаговая нейропатия проявляется в быстрой слабости нерва или группы нервов, в результате чего мышцы становятся слабыми и / или испытывают боль.

Очаговая невропатия может поражать любой нерв в организме, но обычно возникает в туловище, ноге или голове. Это может вызвать множество осложнений, в том числе неспособность сосредоточиться, двоение в глазах, боли за глазом, паралич, боли в пояснице, боли в различных местах по всему телу.Это и непредсказуемо, и болезненно, и обычно поражает пожилых людей.

Как предотвратить диабетическую невропатию?

Поддержание стабильно нормального уровня глюкозы в крови — лучший способ предотвратить диабетическую невропатию. Поддержание стабильного уровня защищает нервы.

Почему уход за ногами так важен?

Периферическая невропатия делает стопу невероятно уязвимой, поэтому уход за ногами и общий уход за кожей очень важны.