Что такое болезнь холера – причины, симптомы, диагностика и лечение — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Холера

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Снижается количество мочи.

При дальнейшей потере жидкости (потеря более 10% массы тела) и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Дегидратация организма различается по стадиям: на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела, вторая и третья стадии подразумевает потерю в размере 3-6 и 6-9% массы тела соответственно, и на четвертой стадии (дигидратационный шок) потеря жидкости превышает 9% массы тела. Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика холеры

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) — питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика холеры

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

www.krasotaimedicina.ru

Холера: симптомы, возбудители и причины болезни, профилактика и лечение

Закрыть

Болезни
- Инфекционные и паразитарные болезни
- Новообразования
- Болезни крови и кроветворных органов
- Болезни эндокринной системы
- Психические расстройства
- Болезни нервной системы
- Болезни глаза
- Болезни уха
- Болезни системы кровообращения
- Болезни органов дыхания
- Болезни органов пищеварения
- Болезни кожи
- Болезни костно-мышечной системы
- Болезни мочеполовой системы
- Беременность и роды
- Болезни плода и новорожденного
- Врожденные аномалии (пороки развития)
- Травмы и отравления
Симптомы
- Системы кровообращения и дыхания
- Система пищеварения и брюшная полость
- Кожа и подкожная клетчатка
- Нервная и костно-мышечная системы
- Мочевая система
- Восприятие и поведение
- Речь и голос
- Общие симптомы и признаки
- Отклонения от нормы
Диеты
- Снижение веса
- Лечебные
- Быстрые
- Для красоты и здоровья
- Разгрузочные дни
- От профессионалов
- Монодиеты
- Звездные
- На кашах
- Овощные
- Детокс-диеты
- Фруктовые
- Модные
- Для мужчин
- Набор веса
- Вегетарианство
- Национальные
Лекарства
- Антибиотики
- Антисептики
- Биологически активные добавки
- Витамины
- Гинекологические
- Гормональные
- Дерматологические
- Диабетические
- Для глаз
- Для крови
- Для нервной си

medside.ru

Холера — Википедия. Что такое Холера

Холе́ра (от др.-греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку») — острая кишечная, сапронозная инфекция, вызываемая бактериями вида

Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти^[1].

Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Южной Америке, Индии и Юго-Восточной Азии.

История

Образ смерти, выкашивающей смертельно больных холерой. Обложка журнала начала XX века.

Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Все пандемии холеры распространялись по миру из долины Ганга, где болезнь хорошо известна с античности

[2]. Неизменная жара, загрязнение речных вод и массовое скопление людей у рек во время таких церемоний, как кумбха-мела, способствовали распространению заболевания по Индийскому субконтиненту.

Хотя в Европе о холере писали ещё Гиппократ и Гален^[3], до XIX века заболевание локализовалось на юге Азии. С 1817 года начинается волна непрерывных пандемий, которые унесли в XIX веке больше человеческих жизней, чем вспышка любой другой болезни. Существует предположение, что причиной пандемий стала мутация возбудителя холеры, произошедшая в Бенгалии в «год без лета» и вызванная аномальными погодными условиями 1816 года

[4].

В 1817 году первая пандемия холеры (англ.)русск. охватила все без исключения страны Азии и докатилась до Астрахани. В одном Бангкоке погибло не менее 30 тысяч жителей, а общая численность жертв пандемии исчисляется шестизначными цифрами. Только аномально холодная зима 1823—1824 гг., сковавшая льдом реки даже в южных странах, не позволила болезни проникнуть в Европу.

Вторая пандемия вспыхнула на равнинах Ганга в 1829 году и продолжалась целых 20 лет. Усовершенствование путей сообщения, непрерывные передвижения армий и колониальная торговля облегчали распространение заболевания между странами. Во время этой пандемии болезнь впервые проникла в Европу, в США, в Японию.

Пик эпидемии в России пришёлся на вторую половину 1830 и первую половину 1831 года. Невежественные люди принимали отряды, занимавшиеся дезинфекцией колодцев хлорной известью, за отравителей и врывались в поисках врагов в казённые больницы — по стране прокатилась волна холерных бунтов.

Третья пандемия пришлась на 1850-е гг. и совпала по времени с Крымской войной. Только в России число жертв превысило миллион человек^[5]. Эта эпидемия была самой смертоносной в XIX веке^[6]. Заражение в сентябре 1854 года пятисот человек в самом центре Лондона шокировало викторианскую Англию и, благодаря исследованиям Дж. Сноу, стимулировало усовершенствование систем водоснабжения и канализации. Всего учёными выделяется семь пандемий холеры:

Первая пандемия, 1816—1824 гг.
Вторая пандемия, 1829—1851 гг.
Третья пандемия, 1852—1860 гг.
Четвертая пандемия, 1863—1875 гг.
Пятая пандемия, 1881—1896 гг.
Шестая пандемия, 1899—1923 гг.
Седьмая пандемия, 1961—1975 гг.

В 1905 году на карантинной станции Эль-Тор был выделен новый вид возбудителя, получивший название в честь станции. Седьмая пандемия, в отличие от предыдущих, вызвана вибрионом Эль-Тор. (проверить)

С началом пандемий стали формироваться научные знания о холере. Когда болезнь ударила по частям британской армии, расквартированным в Индии, появились первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившей сотни тысяч и даже миллионы жизней.

В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и в бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях. Так, начавшаяся в октябре 2010 года эпидемия на Гаити затронула 7 % населения этого государства и по состоянию на май 2015 г. унесла жизни 9700 человек

[7].

Этиология

Эпидемия Vibrio cholerae O139 Bengal в 1992—1994 гг. Распространение. Март 1993 Октябрь 1994

Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Хикодзима (Hikojima) — фракции А, B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-O1 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом.

Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 г. в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространяясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992 г., где только за первые 3 месяца 1993 г. вызвала более чем 100 000 случаев заболевания.

Эпидемиология

Эпидемия Vibrio cholerae O1 в Америке в 1991—1994 гг. Распространение. Август 1991 Февраль 1992 Ноябрь 1994

По оценке Всемирной организации здравоохранения в 2010 году, в мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерой и 100—130 тысяч смертельных случаев^[8]. Эти заболевания происходили главным образом в развивающихся странах^[9]. В начале 1980-х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год^[10]. Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах^[11]. В настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира^[10].

Все способы передачи холеры — варианты фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.

Большую роль в распространении заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).

Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи (алиментарная контаминация), инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдают в тёплый сезон.

Примерно у 4—5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.

Патогенез

Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то они проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

Клиническая картина

Инкубационный период

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24—48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24—48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7—14 дней. В 80—90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания»^[12].

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения.

Лёгкая степень

При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1—3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1—2 дня все клинические признаки исчезают, хотя вибриононосительство еще некоторое время остаётся.

Среднетяжёлая степень

Начало заболевания острое, с частым стулом (до 15—20 раз в сутки), который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4—6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.

Тяжёлая степень

Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7—9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

Степени обезвоживания

I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4—6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7—9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.

При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) — симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и гидрокарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

Особенности холеры у детей

Тяжёлое течение.
Раннее развитие и выраженность дегидратации.
Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы.
Чаще наблюдаются судороги.
Повышенная склонность к гипокалиемии.
Повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей

I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 3—5 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 6—8 % первоначальной массы тела;
IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы тела.

Осложнения

Диагностика

Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия.
Клиническая картина.

Лабораторная диагностика

Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных

Методика диагностики.

Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
Выделение чистой культуры, идентификация.
Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
Выявление ДНК Vibrio cholerae методом ПЦР, который также позволяет выявить принадлежность к патогенным штаммам и серогруппам О1 и О139.

Дифференциальный диагноз

Лечение

При подозрении на холеру больных срочно госпитализируют в специальное отделение.^[13]

Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей

Проводится в два этапа:

Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Для оральной регидратации Всемирной Организацией Здравоохранения рекомендован следующий раствор

Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера (англ. Ringer’s lactat). Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.

Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула и раствора Рингера (mml/L)

Субстанция	Натрий	Калий	Cl	Основания
Стул
Взрослые	135	15	90	30
Дети	100	25	90	30
Раствор Рингера	130	4	109	28

Лечение антибиотиками

Лечение антибиотиками позволяет сократить течение болезни на 1-3 дня и снизить выраженность симптомов^[10]. Применение антибиотиков также уменьшает потребность в жидкости^[14]. Как правило, при восполнении потерянной жидкости у больных холерой происходит выздоровление и без применения антибиотиков, поэтому Всемирная организация здравоохранения рекомендует их применение только в случаях с тяжелым обезвоживанием^[15]. Против холерной палочки оказались эффективными такие антибиотики, как азитромицин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин, ципрофлоксацин и фуразолидон^[16]. Азитромицин и тетрациклин оказались более эффективными, чем доксициклин или ципрофлоксацин^[17]. Применение тетрациклина и доксициклина не рекомендовано детям младше 8 лет. Во многих странах в мире сообщалось о том, что у некоторых штаммов холерных вибрионов сформировалась устойчивость к доксициклину^[10], фторхинолонам (например, к ципрофлоксацину)^[18], а также к тетрациклину, ко-тримоксазолу и эритромицину^[11].

Терапия энтеросорбентами

Лигнин гидролизный («Полифепан»), «Смекта» и др.^[13]

Профилактика

Советский плакат 1921 года

Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3—6 мес.) период действия.

В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:

Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85—90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.

Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.

Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

Прогнозирование

При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность полностью восстанавливается в течение приблизительно 30 суток. При отсутствии адекватной медицинской помощи высока вероятность быстрого летального исхода.

Известные исследователи

Кох, Роберт, Германия, XIX век.
Канштатт, Карл Фридрих, Германия, XIX век.
Антонио Колуччи-бей, Египет, XIX век.
Хавкин, Владимир Аронович, Швейцария-Франция-Великобритания, XIX век.
Ермольева, Зинаида Виссарионовна, СССР, XX век.

См. также

Примечания

↑ Покровский В.И., Авцын А., Шахламов В.А., Ведьмина Е.А. Холера // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1986. — Т. 27. Хлоракон — Экономика здравоохранения. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Cholera. — PubMed — NCBI
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3309598/
↑ https://books.google.com/books?id=O8WoqlSDXH0C&pg=RA1-PT218
↑ Geoffrey A. Hosking. Russia and the Russians: a history. Harvard University Press, 2001. ISBN 0-674-00473-6. P. 9.
↑ Cholera’s seven pandemics
↑ http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_view&gid=28070+&Itemid=999999&lang=fr
↑ Cholera vaccines. A brief summary of the March 2010 position paper (PDF). World Health Organization. Архивировано 31 мая 2012 года.
↑ Reidl J, Klose KE (June 2002). «Vibrio cholerae and cholera: out of the water and into the host». FEMS Microbiol. Rev. 26 (2): 125–39. DOI:10.1111/j.1574-6976.2002.tb00605.x. PMID 12069878.
↑ ¹ ² ³ ⁴ Sack DA, Sack RB, Nair GB, Siddique AK (January 2004). «Cholera». Lancet 363 (9404): 223–33. DOI:10.1016/S0140-6736(03)15328-7. PMID 14738797.
↑ ¹ ² Sack DA, Sack RB, Chaignat CL (August 2006). «Getting serious about cholera». N. Engl. J. Med. 355 (7): 649–51. DOI:10.1056/NEJMp068144. PMID 16914700.
↑ Официальный сайт ВОЗ на русском языке
↑ ¹ ² Холера. Симптомы и лечение заболевания
↑ Cholera Treatment, Centers for Disease Control and Prevention (CDC), November 28, 2011, <https://www.cdc.gov/cholera/treatment/index.html>
↑ First steps for managing an outbreak of acute diarrhea. World Health Organization Global Task Force on Cholera Control. Проверено 23 ноября 2013.
↑ Cholera treatment. Molson Medical Informatics (2007). Проверено 3 января 2008.
↑ (19 June 2014) «Antimicrobial drugs for treating cholera.». The Cochrane database of systematic reviews 6: CD008625. DOI:10.1002/14651858.CD008625.pub2. PMID 24944120.
↑ Krishna BV, Patil AB, Chandrasekhar MR (March 2006). «Fluoroquinolone-resistant Vibrio cholerae isolated during a cholera outbreak in India». Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 100 (3): 224–6. DOI:10.1016/j.trstmh.2005.07.007. PMID 16246383.

Литература

Коробкова Е. И. Микробиология и эпидемиология холеры / Переплёт худ. К. М. Егорова. — 2-е изд., доп. и перераб. — М.: Медгиз, 1959. — 304, [2] с. — 6000 экз. (в пер.)
Михель Д. В. Общественное здоровье и холерный вибрион: Российская империя, медицина и бактериология начала XX века перед угрозой холеры // Известия Саратовского университета. Новая серия. – 2008. – Т. 8. Серия История. Международные отношения. – Вып. 2. – С. 64-74.
Михель Д. В. Становление медицинской микробиологии в России и проблема холеры (1885-1910 годы) // Известия Саратовского университета. Новая серия. – 2009. – Т. 9. Серия История. Международные отношения. – Вып. 2. – С. 7-16.
Андрусенко И. Т., Ломов Ю. М., Телесманич Н. Р., Акулова М. В., Москвитина Э. А. Гидробионтный фактор в эпидемиологии холеры // Здоровье населения и среда обитания. — 2009. — № 3. — С. 11-19.
Давлетшин Ф. А., Соловова С. О., Петручук О. Е. Пандемии холеры в мире и её профилактика в Российской Федерации
Генрици А. А. Воспоминания о пережитых мною холерных эпидемиях. Холерные эпидемии в Финляндии / А. А. Генрици; Науч. ред., вступ. ст. и коммент. М. В. Супотницкого. — М.: Вузовская книга, 2002. — 208 с. — 1000 экз. — ISBN 5-9502-0012-8.
Холера в СССР в период VII пандемии / Под ред. В. И. Покровского. — М.: Медицина, 2000. — 472 с. — 1000 экз. — ISBN 5-225-04537-5.
Богомолов Б. П. Холера Эль-Тор в Астрахани: (взгляд врача участника ликвидации 40 лет спустя). — М.; Тверь: Триада, 2010. — 272 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-94789-415-8.
Богомолов Б. П. Холера: клиника, диагностика, лечение : опыт ликвидации в Волжском Понизовье (г. Астрахани и области) эпидемической вспышки холеры, вызванной вибрионом Eltor серотипа Инаба. — 2-е изд., испр. и доп. — М.; Тверь: Триада, 2012. — 312 с. — 500 экз. — ISBN 978-5-94789-539-1. (Алф.-предм. указ.: с. 300-306)

Ссылки

wiki.sc

профилактика, симптомы диагностика и лечение

Краткая характеристика заболевания

Холера относится к категории острых кишечных заболеваний. Холера начинает развиваться при попадании в организм воды или пищи, зараженной бактериями из семейства Vibrio cholerae. Болезнь имеет короткий инкубационный период (нередко проявляется уже в течение суток после заражения), сопровождается неприятными симптомами, при отсутствии лечения может привести к летальному исходу. Столь тяжелые последствия связаны с тем, что возбудитель холеры вырабатывает энтеротоксин, которые вызывает многочисленные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и приводит к сильному обезвоживанию организма по причине непрекращающейся диареи. Нередко холера провоцирует сильную рвоту, во время которой также нарушается водно-солевой обмен.

Холера относится к числу карантинных инфекций. При кипячении возбудители холеры погибают буквально в течение нескольких секунд, но в благоприятных для себя условиях они размножаются крайне быстрыми темпами. Во внешнюю среду бактерии холеры попадают с фекалиями и рвотными массами больного человека, а затем поражают здоровых людей водным, пищевым, контактно-бытовым или смешанным путем. Высокая восприимчивость к холере не раз становилась причиной масштабных эпидемий. В качества примера можно привести 1992 год, когда недостаточная и неэффективная профилактика холеры привела к появлению более 100 000 заболевших людей в Южной Индии и Бенгалии. В целом, за годы существования цивилизация данная инфекция унесла миллионы жизней и продолжает регулярно собирать свою страшную жатву в странах Африки и Юго-Восточной Азии. Тяжелая эпидемическая ситуация в этих регионах далеко не случайна. Дело в том, что холера, симптомы которой обычно проявляются после употребления зараженной воды или пищи, развивается наиболее интенсивно именно в тех местах, где существуют проблемы с обеззараживанием пресной воды и своевременной медицинской помощью.

Как холера попадает в организм человека?

При эпидемиях холеры источником бактерий становятся экскременты инфицированных людей. Чаще всего холерные эмбрионы обнаруживаются в прибрежных водах и соленой воде, откуда они проникают в городские канализации и прочие источники водоснабжения. Заметим также, что случайный контакт с заболевшим человеком холерой не приведет к заражению, поскольку заболевание не передается напрямую. Вместе с тем, возбудитель холеры может запросто проникнуть в организм в процессе совместного использования предметов личной гигиены, поэтому соблюдение элементарных мер предосторожности все же необходимо.