Атетоидные движения: Страница не найдена

причины, симптомы, диагностика и лечение

Атетоз – отдельная форма подкоркового гиперкинеза, характеризующаяся непроизвольными замедленными движениями в дистальных отделах конечностей с изменением мышечного тонуса. Может являться составной частью клиники перинатальных, гипоксических, наследственно-дегенеративных поражений головного мозга. Атетоз диагностируется клинически, базовое заболевание уточняется на основании исследования неврологического статуса, мозгового кровообращения, церебральной морфологии, биохимических показателей крови. В лечении используются нейролептики, бензодиазепины, препараты леводопы, холинолитики. При тяжёлых формах прибегают к стереотаксическим вмешательствам.

Общие сведения

Термин «атетоз» произошёл от греческого слова, означающего «движущийся». Название отражает характерные червеобразные непроизвольные движения. В литературе по неврологии фигурирует синонимичное название заболевания – атетоидный гиперкинез. Гиперкинезами называют происходящие помимо воли больного нецеленаправленные двигательные акты. Поскольку атетоз сопровождается замедленными движениями без перехода в тонический спазм, в группе гиперкинезов он занимает промежуточное положение между хореей с её быстрыми двигательными актами и торсионной дистонией, характеризующейся спастическим застыванием в определённой позе. Существуют неподдающиеся однозначной дифференцировке граничные формы, которые обозначают как хореоатетоз, атетоидную дистонию. Заболевание встречается среди детей и взрослых, распространённость не зависит от пола пациентов.

Атетоз

Причины атетоза

Этиофакторами выступают наследственные и приобретённые поражения подкорковых ганглиев. У взрослых преобладают генетические и сосудистые причины, у детей – перинатальное поражение ЦНС. Среди основных факторов выделяют:

• Наследственные болезни . Атетоз типичен для болезни Вильсона, синдрома Леша-Нихана, болезни Мачадо-Джозефа, Гентингтона.
• Нарушения церебрального кровообращения. Острая и хроническая ишемия мозга обуславливает гипоксическое поражение, в том числе входящих в экстрапирамидную систему базальных ядер.
• Родовая травма новорожденного. Осложнённые роды, узкий таз, патологическое течение периода изгнания естественных родов могут стать причиной внутричерепной родовой травмы, интранатальной асфиксии с поражением экстрапирамидных структур.
• Гипоксия плода. Кислородное голодание может провоцироваться фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробными инфекциями, гемолитической болезнью. Более чувствительны к гипоксии церебральные структуры, ответственные за регуляцию двигательной сферы. Атетоз гипоксического генеза входит в клиническую картину детского церебрального паралича.
• Недоношенность. Возникновение нарушений в двигательной сфере связано с недоразвитием соответствующих церебральных структур.
• Энцефалит. Атетоз на фоне воспалительного поражения мозга отмечается преимущественно у детей. Среди взрослых наблюдается при редкой форме инфекционной энцефалопатии – болезни Крейтцфельдта-Якоба.

В редких случаях атетоз провоцируется интоксикацией, черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, дисметаболическими, аутоиммунными процессами в организме.

Патогенез

В результате воздействия этиофакторов происходят нарушения в экстрапирамидной системе, распределяющей тонус, длительность и силу сокращений между различными мышечными группами. Точный патогенез не установлен. Предположительная локализация патологических изменений – хвостатое и чечевицеобразное подкорковые ядра. Следствием экстрапирамидной дисфункции является чрезмерная несогласованная стимулирующая импульсация, идущая к мышцам по нервным стволам. Под воздействием нервных импульсов происходят поочерёдные мышечные сокращения, внешне выражающиеся насильственными двигательными актами. При этом остаётся неизвестным, что обуславливает возникновение именно атетоидной формы гиперкинеза.

Классификация

В зависимости от локализации и характера движений выделяют несколько клинических форм патологии:

• Гемиатетоз – односторонний атетоз, охватывающий мышцы одной половины тела и лица. Бывает лево- и правосторонним.
• Генерализованный атетоз – двухсторонние атетоидные движения, распространяющиеся на все мышцы. Типично затруднение речевой функции.
• Хореоатетоз – гиперкинетический синдром, сочетающий признаки атетоза и хореи. Специфичные для атетоза движения имеют свойственную хорее высокую скорость.
• Атетоидная дистония – типичный гиперкинез периодически сочетается с удлинением фазы тонического мышечного сокращения, выражающейся в фиксации позы.

Симптомы атетоза

Основу клинической симптоматики составляет постепенное медленное изменение тонуса различных мышечных групп, внешне проявляющееся хаотичными ползущими двигательными актами. Движения возникают самопроизвольно, находятся вне сознательного контроля пациента. Атетоз провоцируется и усиливается при целенаправленных действиях, психоэмоциональном напряжении, регрессирует в состоянии покоя, исчезает в период сна. Больные указывают определённую позу (часто лёжа на животе), позволяющую уменьшить движения.

Типично вовлечение дистальных отделов конечностей (пальцев, кистей, стоп), языка. В более тяжёлых случаях атетоз распространяется на проксимальные отделы, шейные и мимические мышцы. Насильственные перемещения пальцев характеризуются как червеобразные, в проксимальных отделах конечностей движения змееобразные, поражение мимической мускулатуры приводит к гримасничанью. Фиксация возникающей постановки пальцев/конечности отсутствует, вычурные позы плавно трансформируются друг в друга. На фоне атетоза произвольные двигательные акты затруднены, в выраженных случаях самообслуживание невозможно. Вовлечение мышц лица и шеи приводит к расстройству речи (атетоидной дизартрии).

Обычно атетоз выступает составляющей частью базового заболевания, сочетается с типичными для него симптомами. Атетоидный гиперкинез в рамках наследственной патологии, тяжёлого перинатального поражения протекает на фоне интеллектуального снижения (прогрессирующей деменции, задержки психического развития). Отдельной нозологией является двойная форма болезни, манифестирующая у детей в 11-12 месяцев с предшествующей мышечной гипотонией. Характеризуется двусторонним атетозом, хореоатетозом с распространением на орофасциальные мышцы, туловище, шею. Протекает с расстройством глотания, дизартрией. В большинстве случаев интеллектуальные способности сохранены.

Диагностика

Атетоидный гиперкинез диагностируется в ходе осмотра пациента. Дальнейшие исследования необходимы для установления этиологии и диагностики основного заболевания. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Сбор анамнеза. Учитывается время дебюта гиперкинеза, его характер, развитие, наличие перинатальной патологии (у детей), наследственная отягощённость.
• Осмотр невролога. Направлен на дифференцировку от псевдоатетоза, выявление симптоматики, свидетельствующей о конкретной базовой патологии.
• МРТ головного мозга. Визуализирует органические изменения, зоны ишемии, опухоли, очаги воспаления, дегенеративные процессы. В 60% случаев двойной атетоз сопровождается наличием гиперинтенсивных очагов в области скорлупы и передних ядер таламуса.
• Исследование церебрального кровотока. Проводится при подозрении на сосудистую этиологию. Осуществляется методами дуплексного сканирования, УЗДГ, МРТ мозговых сосудов.
• Биохимический анализ крови. Позволяет обнаружить характерные для наследственных заболеваний дисметаболические процессы: снижение церулоплазмина крови, повышение концентрации мочевой кислоты, меди в моче.

Дифференцировать атетоз необходимо от псевдоатетоза, малой хореи, торсионной дистонии. Псевдоатетозные проявления являются результатом поражения проводящих трактов глубокой чувствительности. Псевдоатетоз происходит без мышечно-тонических нарушений, возникает при утрате зрительного контроля над действием, наблюдается вместе с сенситивными расстройствами. Малая хорея отличается приступообразным характером гиперкинеза, дебютом в десятилетнем возрасте. Торсионная дистония сопровождается формированием патологических скручивающих поз с фиксацией в них.

Лечение атетоза

Терапия направлена на купирование базовой патологии. Специфические препараты для лечения атетоза не разработаны. Отмечен некоторый эффект использования холинолитиков, регуляторов допаминового обмена (леводопы), нейролептиков, антиконвульсантов бензодиазепинового ряда. Рекомендованы периодические курсы приёма пиридоксина, лечебная физкультура. По показаниям для стимуляции интеллектуального развития применяют глутаминовую кислоту.

Тяжёлый атетоз может выступать показанием к стереотаксической операции – разрушению вентролатерального ядра таламуса, обеспечивающего связь экстрапирамидных образований. Хирургическое вмешательство позволяет снизить выраженность гиперкинеза, но опасно развитием псевдобульбарного синдрома, при двойном атетозе усугубляет расстройства глотания. Экспериментальной методикой лечения является глубинная стимуляция мозга, представляющая собой тормозящее воздействие на экстрапирамидные структуры.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной патологии. Заболевшие в детстве пациенты, несмотря на выраженные двигательные расстройства, могут дожить до глубокой старости. Серьёзный прогноз имеет наследственно обусловленный атетоидный гиперкинез, протекающий с прогрессирующими дегенеративными изменениями ЦНС. Двойной атетоз характеризуется стабильным течением, с возрастом возможна частичная компенсация двигательных расстройств. Профилактика включает меры по предупреждению провоцирующих факторов: адекватное ведение беременности и родов, своевременное лечение нарушений мозговой гемодинамики, нейроинфекций.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Атетоз – отдельная форма подкоркового гиперкинеза, характеризующаяся непроизвольными замедленными движениями в дистальных отделах конечностей с изменением мышечного тонуса. Может являться составной частью клиники перинатальных, гипоксических, наследственно-дегенеративных поражений головного мозга. Атетоз диагностируется клинически, базовое заболевание уточняется на основании исследования неврологического статуса, мозгового кровообращения, церебральной морфологии, биохимических показателей крови. В лечении используются нейролептики, бензодиазепины, препараты леводопы, холинолитики. При тяжёлых формах прибегают к стереотаксическим вмешательствам.

Общие сведения

Термин «атетоз» произошёл от греческого слова, означающего «движущийся». Название отражает характерные червеобразные непроизвольные движения. В литературе по неврологии фигурирует синонимичное название заболевания – атетоидный гиперкинез. Гиперкинезами называют происходящие помимо воли больного нецеленаправленные двигательные акты. Поскольку атетоз сопровождается замедленными движениями без перехода в тонический спазм, в группе гиперкинезов он занимает промежуточное положение между хореей с её быстрыми двигательными актами и торсионной дистонией, характеризующейся спастическим застыванием в определённой позе. Существуют неподдающиеся однозначной дифференцировке граничные формы, которые обозначают как хореоатетоз, атетоидную дистонию. Заболевание встречается среди детей и взрослых, распространённость не зависит от пола пациентов.

Атетоз

Причины атетоза

Этиофакторами выступают наследственные и приобретённые поражения подкорковых ганглиев. У взрослых преобладают генетические и сосудистые причины, у детей – перинатальное поражение ЦНС. Среди основных факторов выделяют:

• Наследственные болезни. Атетоз типичен для болезни Вильсона, синдрома Леша-Нихана, болезни Мачадо-Джозефа, Гентингтона.
• Нарушения церебрального кровообращения. Острая и хроническая ишемия мозга обуславливает гипоксическое поражение, в том числе входящих в экстрапирамидную систему базальных ядер.
• Родовая травма новорожденного. Осложнённые роды, узкий таз, патологическое течение периода изгнания естественных родов могут стать причиной внутричерепной родовой травмы, интранатальной асфиксии с поражением экстрапирамидных структур.
• Гипоксия плода. Кислородное голодание может провоцироваться фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробными инфекциями, гемолитической болезнью. Более чувствительны к гипоксии церебральные структуры, ответственные за регуляцию двигательной сферы. Атетоз гипоксического генеза входит в клиническую картину детского церебрального паралича.
• Недоношенность. Возникновение нарушений в двигательной сфере связано с недоразвитием соответствующих церебральных структур.
• Энцефалит. Атетоз на фоне воспалительного поражения мозга отмечается преимущественно у детей. Среди взрослых наблюдается при редкой форме инфекционной энцефалопатии – болезни Крейтцфельдта-Якоба.

В редких случаях атетоз провоцируется интоксикацией, черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, дисметаболическими, аутоиммунными процессами в организме.

Патогенез

В результате воздействия этиофакторов происходят нарушения в экстрапирамидной системе, распределяющей тонус, длительность и силу сокращений между различными мышечными группами. Точный патогенез не установлен. Предположительная локализация патологических изменений – хвостатое и чечевицеобразное подкорковые ядра. Следствием экстрапирамидной дисфункции является чрезмерная несогласованная стимулирующая импульсация, идущая к мышцам по нервным стволам. Под воздействием нервных импульсов происходят поочерёдные мышечные сокращения, внешне выражающиеся насильственными двигательными актами. При этом остаётся неизвестным, что обуславливает возникновение именно атетоидной формы гиперкинеза.

Классификация

В зависимости от локализации и характера движений выделяют несколько клинических форм патологии:

• Гемиатетоз – односторонний атетоз, охватывающий мышцы одной половины тела и лица. Бывает лево- и правосторонним.
• Генерализованный атетоз – двухсторонние атетоидные движения, распространяющиеся на все мышцы. Типично затруднение речевой функции.
• Хореоатетоз – гиперкинетический синдром, сочетающий признаки атетоза и хореи. Специфичные для атетоза движения имеют свойственную хорее высокую скорость.
• Атетоидная дистония – типичный гиперкинез периодически сочетается с удлинением фазы тонического мышечного сокращения, выражающейся в фиксации позы.

Симптомы атетоза

Основу клинической симптоматики составляет постепенное медленное изменение тонуса различных мышечных групп, внешне проявляющееся хаотичными ползущими двигательными актами. Движения возникают самопроизвольно, находятся вне сознательного контроля пациента. Атетоз провоцируется и усиливается при целенаправленных действиях, психоэмоциональном напряжении, регрессирует в состоянии покоя, исчезает в период сна. Больные указывают определённую позу (часто лёжа на животе), позволяющую уменьшить движения.

Типично вовлечение дистальных отделов конечностей (пальцев, кистей, стоп), языка. В более тяжёлых случаях атетоз распространяется на проксимальные отделы, шейные и мимические мышцы. Насильственные перемещения пальцев характеризуются как червеобразные, в проксимальных отделах конечностей движения змееобразные, поражение мимической мускулатуры приводит к гримасничанью. Фиксация возникающей постановки пальцев/конечности отсутствует, вычурные позы плавно трансформируются друг в друга. На фоне атетоза произвольные двигательные акты затруднены, в выраженных случаях самообслуживание невозможно. Вовлечение мышц лица и шеи приводит к расстройству речи (атетоидной дизартрии).

Обычно атетоз выступает составляющей частью базового заболевания, сочетается с типичными для него симптомами. Атетоидный гиперкинез в рамках наследственной патологии, тяжёлого перинатального поражения протекает на фоне интеллектуального снижения (прогрессирующей деменции, задержки психического развития). Отдельной нозологией является двойная форма болезни, манифестирующая у детей в 11-12 месяцев с предшествующей мышечной гипотонией. Характеризуется двусторонним атетозом, хореоатетозом с распространением на орофасциальные мышцы, туловище, шею. Протекает с расстройством глотания, дизартрией. В большинстве случаев интеллектуальные способности сохранены.

Диагностика

Атетоидный гиперкинез диагностируется в ходе осмотра пациента. Дальнейшие исследования необходимы для установления этиологии и диагностики основного заболевания. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Сбор анамнеза. Учитывается время дебюта гиперкинеза, его характер, развитие, наличие перинатальной патологии (у детей), наследственная отягощённость.
• Осмотр невролога. Направлен на дифференцировку от псевдоатетоза, выявление симптоматики, свидетельствующей о конкретной базовой патологии.
• МРТ головного мозга. Визуализирует органические изменения, зоны ишемии, опухоли, очаги воспаления, дегенеративные процессы. В 60% случаев двойной атетоз сопровождается наличием гиперинтенсивных очагов в области скорлупы и передних ядер таламуса.
• Исследование церебрального кровотока. Проводится при подозрении на сосудистую этиологию. Осуществляется методами дуплексного сканирования, УЗДГ, МРТ мозговых сосудов.
• Биохимический анализ крови. Позволяет обнаружить характерные для наследственных заболеваний дисметаболические процессы: снижение церулоплазмина крови, повышение концентрации мочевой кислоты, меди в моче.

Дифференцировать атетоз необходимо от псевдоатетоза, малой хореи, торсионной дистонии. Псевдоатетозные проявления являются результатом поражения проводящих трактов глубокой чувствительности. Псевдоатетоз происходит без мышечно-тонических нарушений, возникает при утрате зрительного контроля над действием, наблюдается вместе с сенситивными расстройствами. Малая хорея отличается приступообразным характером гиперкинеза, дебютом в десятилетнем возрасте. Торсионная дистония сопровождается формированием патологических скручивающих поз с фиксацией в них.

Лечение атетоза

Терапия направлена на купирование базовой патологии. Специфические препараты для лечения атетоза не разработаны. Отмечен некоторый эффект использования холинолитиков, регуляторов допаминового обмена (леводопы), нейролептиков, антиконвульсантов бензодиазепинового ряда. Рекомендованы периодические курсы приёма пиридоксина, лечебная физкультура. По показаниям для стимуляции интеллектуального развития применяют глутаминовую кислоту.

Тяжёлый атетоз может выступать показанием к стереотаксической операции – разрушению вентролатерального ядра таламуса, обеспечивающего связь экстрапирамидных образований. Хирургическое вмешательство позволяет снизить выраженность гиперкинеза, но опасно развитием псевдобульбарного синдрома, при двойном атетозе усугубляет расстройства глотания. Экспериментальной методикой лечения является глубинная стимуляция мозга, представляющая собой тормозящее воздействие на экстрапирамидные структуры.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной патологии. Заболевшие в детстве пациенты, несмотря на выраженные двигательные расстройства, могут дожить до глубокой старости. Серьёзный прогноз имеет наследственно обусловленный атетоидный гиперкинез, протекающий с прогрессирующими дегенеративными изменениями ЦНС. Двойной атетоз характеризуется стабильным течением, с возрастом возможна частичная компенсация двигательных расстройств. Профилактика включает меры по предупреждению провоцирующих факторов: адекватное ведение беременности и родов, своевременное лечение нарушений мозговой гемодинамики, нейроинфекций.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Атетоз – отдельная форма подкоркового гиперкинеза, характеризующаяся непроизвольными замедленными движениями в дистальных отделах конечностей с изменением мышечного тонуса. Может являться составной частью клиники перинатальных, гипоксических, наследственно-дегенеративных поражений головного мозга. Атетоз диагностируется клинически, базовое заболевание уточняется на основании исследования неврологического статуса, мозгового кровообращения, церебральной морфологии, биохимических показателей крови. В лечении используются нейролептики, бензодиазепины, препараты леводопы, холинолитики. При тяжёлых формах прибегают к стереотаксическим вмешательствам.

Общие сведения

Термин «атетоз» произошёл от греческого слова, означающего «движущийся». Название отражает характерные червеобразные непроизвольные движения. В литературе по неврологии фигурирует синонимичное название заболевания – атетоидный гиперкинез. Гиперкинезами называют происходящие помимо воли больного нецеленаправленные двигательные акты. Поскольку атетоз сопровождается замедленными движениями без перехода в тонический спазм, в группе гиперкинезов он занимает промежуточное положение между хореей с её быстрыми двигательными актами и торсионной дистонией, характеризующейся спастическим застыванием в определённой позе. Существуют неподдающиеся однозначной дифференцировке граничные формы, которые обозначают как хореоатетоз, атетоидную дистонию. Заболевание встречается среди детей и взрослых, распространённость не зависит от пола пациентов.

Атетоз

Причины атетоза

Этиофакторами выступают наследственные и приобретённые поражения подкорковых ганглиев. У взрослых преобладают генетические и сосудистые причины, у детей – перинатальное поражение ЦНС. Среди основных факторов выделяют:

• Наследственные болезни. Атетоз типичен для болезни Вильсона, синдрома Леша-Нихана, болезни Мачадо-Джозефа, Гентингтона.
• Нарушения церебрального кровообращения. Острая и хроническая ишемия мозга обуславливает гипоксическое поражение, в том числе входящих в экстрапирамидную систему базальных ядер.
• Родовая травма новорожденного. Осложнённые роды, узкий таз, патологическое течение периода изгнания естественных родов могут стать причиной внутричерепной родовой травмы, интранатальной асфиксии с поражением экстрапирамидных структур.
• Гипоксия плода. Кислородное голодание может провоцироваться фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробными инфекциями, гемолитической болезнью. Более чувствительны к гипоксии церебральные структуры, ответственные за регуляцию двигательной сферы. Атетоз гипоксического генеза входит в клиническую картину детского церебрального паралича.
• Недоношенность. Возникновение нарушений в двигательной сфере связано с недоразвитием соответствующих церебральных структур.
• Энцефалит. Атетоз на фоне воспалительного поражения мозга отмечается преимущественно у детей. Среди взрослых наблюдается при редкой форме инфекционной энцефалопатии – болезни Крейтцфельдта-Якоба.

В редких случаях атетоз провоцируется интоксикацией, черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, дисметаболическими, аутоиммунными процессами в организме.

Патогенез

В результате воздействия этиофакторов происходят нарушения в экстрапирамидной системе, распределяющей тонус, длительность и силу сокращений между различными мышечными группами. Точный патогенез не установлен. Предположительная локализация патологических изменений – хвостатое и чечевицеобразное подкорковые ядра. Следствием экстрапирамидной дисфункции является чрезмерная несогласованная стимулирующая импульсация, идущая к мышцам по нервным стволам. Под воздействием нервных импульсов происходят поочерёдные мышечные сокращения, внешне выражающиеся насильственными двигательными актами. При этом остаётся неизвестным, что обуславливает возникновение именно атетоидной формы гиперкинеза.

Классификация

В зависимости от локализации и характера движений выделяют несколько клинических форм патологии:

• Гемиатетоз – односторонний атетоз, охватывающий мышцы одной половины тела и лица. Бывает лево- и правосторонним.
• Генерализованный атетоз – двухсторонние атетоидные движения, распространяющиеся на все мышцы. Типично затруднение речевой функции.
• Хореоатетоз – гиперкинетический синдром, сочетающий признаки атетоза и хореи. Специфичные для атетоза движения имеют свойственную хорее высокую скорость.
• Атетоидная дистония – типичный гиперкинез периодически сочетается с удлинением фазы тонического мышечного сокращения, выражающейся в фиксации позы.

Симптомы атетоза

Основу клинической симптоматики составляет постепенное медленное изменение тонуса различных мышечных групп, внешне проявляющееся хаотичными ползущими двигательными актами. Движения возникают самопроизвольно, находятся вне сознательного контроля пациента. Атетоз провоцируется и усиливается при целенаправленных действиях, психоэмоциональном напряжении, регрессирует в состоянии покоя, исчезает в период сна. Больные указывают определённую позу (часто лёжа на животе), позволяющую уменьшить движения.

Типично вовлечение дистальных отделов конечностей (пальцев, кистей, стоп), языка. В более тяжёлых случаях атетоз распространяется на проксимальные отделы, шейные и мимические мышцы. Насильственные перемещения пальцев характеризуются как червеобразные, в проксимальных отделах конечностей движения змееобразные, поражение мимической мускулатуры приводит к гримасничанью. Фиксация возникающей постановки пальцев/конечности отсутствует, вычурные позы плавно трансформируются друг в друга. На фоне атетоза произвольные двигательные акты затруднены, в выраженных случаях самообслуживание невозможно. Вовлечение мышц лица и шеи приводит к расстройству речи (атетоидной дизартрии).

Обычно атетоз выступает составляющей частью базового заболевания, сочетается с типичными для него симптомами. Атетоидный гиперкинез в рамках наследственной патологии, тяжёлого перинатального поражения протекает на фоне интеллектуального снижения (прогрессирующей деменции, задержки психического развития). Отдельной нозологией является двойная форма болезни, манифестирующая у детей в 11-12 месяцев с предшествующей мышечной гипотонией. Характеризуется двусторонним атетозом, хореоатетозом с распространением на орофасциальные мышцы, туловище, шею. Протекает с расстройством глотания, дизартрией. В большинстве случаев интеллектуальные способности сохранены.

Диагностика

Атетоидный гиперкинез диагностируется в ходе осмотра пациента. Дальнейшие исследования необходимы для установления этиологии и диагностики основного заболевания. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Сбор анамнеза. Учитывается время дебюта гиперкинеза, его характер, развитие, наличие перинатальной патологии (у детей), наследственная отягощённость.
• Осмотр невролога. Направлен на дифференцировку от псевдоатетоза, выявление симптоматики, свидетельствующей о конкретной базовой патологии.
• МРТ головного мозга. Визуализирует органические изменения, зоны ишемии, опухоли, очаги воспаления, дегенеративные процессы. В 60% случаев двойной атетоз сопровождается наличием гиперинтенсивных очагов в области скорлупы и передних ядер таламуса.
• Исследование церебрального кровотока. Проводится при подозрении на сосудистую этиологию. Осуществляется методами дуплексного сканирования, УЗДГ, МРТ мозговых сосудов.
• Биохимический анализ крови. Позволяет обнаружить характерные для наследственных заболеваний дисметаболические процессы: снижение церулоплазмина крови, повышение концентрации мочевой кислоты, меди в моче.

Дифференцировать атетоз необходимо от псевдоатетоза, малой хореи, торсионной дистонии. Псевдоатетозные проявления являются результатом поражения проводящих трактов глубокой чувствительности. Псевдоатетоз происходит без мышечно-тонических нарушений, возникает при утрате зрительного контроля над действием, наблюдается вместе с сенситивными расстройствами. Малая хорея отличается приступообразным характером гиперкинеза, дебютом в десятилетнем возрасте. Торсионная дистония сопровождается формированием патологических скручивающих поз с фиксацией в них.

Лечение атетоза

Терапия направлена на купирование базовой патологии. Специфические препараты для лечения атетоза не разработаны. Отмечен некоторый эффект использования холинолитиков, регуляторов допаминового обмена (леводопы), нейролептиков, антиконвульсантов бензодиазепинового ряда. Рекомендованы периодические курсы приёма пиридоксина, лечебная физкультура. По показаниям для стимуляции интеллектуального развития применяют глутаминовую кислоту.

Тяжёлый атетоз может выступать показанием к стереотаксической операции – разрушению вентролатерального ядра таламуса, обеспечивающего связь экстрапирамидных образований. Хирургическое вмешательство позволяет снизить выраженность гиперкинеза, но опасно развитием псевдобульбарного синдрома, при двойном атетозе усугубляет расстройства глотания. Экспериментальной методикой лечения является глубинная стимуляция мозга, представляющая собой тормозящее воздействие на экстрапирамидные структуры.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной патологии. Заболевшие в детстве пациенты, несмотря на выраженные двигательные расстройства, могут дожить до глубокой старости. Серьёзный прогноз имеет наследственно обусловленный атетоидный гиперкинез, протекающий с прогрессирующими дегенеративными изменениями ЦНС. Двойной атетоз характеризуется стабильным течением, с возрастом возможна частичная компенсация двигательных расстройств. Профилактика включает меры по предупреждению провоцирующих факторов: адекватное ведение беременности и родов, своевременное лечение нарушений мозговой гемодинамики, нейроинфекций.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Атетоз – отдельная форма подкоркового гиперкинеза, характеризующаяся непроизвольными замедленными движениями в дистальных отделах конечностей с изменением мышечного тонуса. Может являться составной частью клиники перинатальных, гипоксических, наследственно-дегенеративных поражений головного мозга. Атетоз диагностируется клинически, базовое заболевание уточняется на основании исследования неврологического статуса, мозгового кровообращения, церебральной морфологии, биохимических показателей крови. В лечении используются нейролептики, бензодиазепины, препараты леводопы, холинолитики. При тяжёлых формах прибегают к стереотаксическим вмешательствам.

Общие сведения

Термин «атетоз» произошёл от греческого слова, означающего «движущийся». Название отражает характерные червеобразные непроизвольные движения. В литературе по неврологии фигурирует синонимичное название заболевания – атетоидный гиперкинез. Гиперкинезами называют происходящие помимо воли больного нецеленаправленные двигательные акты. Поскольку атетоз сопровождается замедленными движениями без перехода в тонический спазм, в группе гиперкинезов он занимает промежуточное положение между хореей с её быстрыми двигательными актами и торсионной дистонией, характеризующейся спастическим застыванием в определённой позе. Существуют неподдающиеся однозначной дифференцировке граничные формы, которые обозначают как хореоатетоз, атетоидную дистонию. Заболевание встречается среди детей и взрослых, распространённость не зависит от пола пациентов.

Атетоз

Причины атетоза

Этиофакторами выступают наследственные и приобретённые поражения подкорковых ганглиев. У взрослых преобладают генетические и сосудистые причины, у детей – перинатальное поражение ЦНС. Среди основных факторов выделяют:

• Наследственные болезни. Атетоз типичен для болезни Вильсона, синдрома Леша-Нихана, болезни Мачадо-Джозефа, Гентингтона.
• Нарушения церебрального кровообращения. Острая и хроническая ишемия мозга обуславливает гипоксическое поражение, в том числе входящих в экстрапирамидную систему базальных ядер.
• Родовая травма новорожденного. Осложнённые роды, узкий таз, патологическое течение периода изгнания естественных родов могут стать причиной внутричерепной родовой травмы, интранатальной асфиксии с поражением экстрапирамидных структур.
• Гипоксия плода. Кислородное голодание может провоцироваться фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробными инфекциями, гемолитической болезнью. Более чувствительны к гипоксии церебральные структуры, ответственные за регуляцию двигательной сферы. Атетоз гипоксического генеза входит в клиническую картину детского церебрального паралича.
• Недоношенность. Возникновение нарушений в двигательной сфере связано с недоразвитием соответствующих церебральных структур.
• Энцефалит. Атетоз на фоне воспалительного поражения мозга отмечается преимущественно у детей. Среди взрослых наблюдается при редкой форме инфекционной энцефалопатии – болезни Крейтцфельдта-Якоба.

В редких случаях атетоз провоцируется интоксикацией, черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, дисметаболическими, аутоиммунными процессами в организме.

Патогенез

В результате воздействия этиофакторов происходят нарушения в экстрапирамидной системе, распределяющей тонус, длительность и силу сокращений между различными мышечными группами. Точный патогенез не установлен. Предположительная локализация патологических изменений – хвостатое и чечевицеобразное подкорковые ядра. Следствием экстрапирамидной дисфункции является чрезмерная несогласованная стимулирующая импульсация, идущая к мышцам по нервным стволам. Под воздействием нервных импульсов происходят поочерёдные мышечные сокращения, внешне выражающиеся насильственными двигательными актами. При этом остаётся неизвестным, что обуславливает возникновение именно атетоидной формы гиперкинеза.

Классификация

В зависимости от локализации и характера движений выделяют несколько клинических форм патологии:

• Гемиатетоз – односторонний атетоз, охватывающий мышцы одной половины тела и лица. Бывает лево- и правосторонним.
• Генерализованный атетоз – двухсторонние атетоидные движения, распространяющиеся на все мышцы. Типично затруднение речевой функции.
• Хореоатетоз – гиперкинетический синдром, сочетающий признаки атетоза и хореи. Специфичные для атетоза движения имеют свойственную хорее высокую скорость.
• Атетоидная дистония – типичный гиперкинез периодически сочетается с удлинением фазы тонического мышечного сокращения, выражающейся в фиксации позы.

Симптомы атетоза

Основу клинической симптоматики составляет постепенное медленное изменение тонуса различных мышечных групп, внешне проявляющееся хаотичными ползущими двигательными актами. Движения возникают самопроизвольно, находятся вне сознательного контроля пациента. Атетоз провоцируется и усиливается при целенаправленных действиях, психоэмоциональном напряжении, регрессирует в состоянии покоя, исчезает в период сна. Больные указывают определённую позу (часто лёжа на животе), позволяющую уменьшить движения.

Типично вовлечение дистальных отделов конечностей (пальцев, кистей, стоп), языка. В более тяжёлых случаях атетоз распространяется на проксимальные отделы, шейные и мимические мышцы. Насильственные перемещения пальцев характеризуются как червеобразные, в проксимальных отделах конечностей движения змееобразные, поражение мимической мускулатуры приводит к гримасничанью. Фиксация возникающей постановки пальцев/конечности отсутствует, вычурные позы плавно трансформируются друг в друга. На фоне атетоза произвольные двигательные акты затруднены, в выраженных случаях самообслуживание невозможно. Вовлечение мышц лица и шеи приводит к расстройству речи (атетоидной дизартрии).

Обычно атетоз выступает составляющей частью базового заболевания, сочетается с типичными для него симптомами. Атетоидный гиперкинез в рамках наследственной патологии, тяжёлого перинатального поражения протекает на фоне интеллектуального снижения (прогрессирующей деменции, задержки психического развития). Отдельной нозологией является двойная форма болезни, манифестирующая у детей в 11-12 месяцев с предшествующей мышечной гипотонией. Характеризуется двусторонним атетозом, хореоатетозом с распространением на орофасциальные мышцы, туловище, шею. Протекает с расстройством глотания, дизартрией. В большинстве случаев интеллектуальные способности сохранены.

Диагностика

Атетоидный гиперкинез диагностируется в ходе осмотра пациента. Дальнейшие исследования необходимы для установления этиологии и диагностики основного заболевания. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Сбор анамнеза. Учитывается время дебюта гиперкинеза, его характер, развитие, наличие перинатальной патологии (у детей), наследственная отягощённость.
• Осмотр невролога. Направлен на дифференцировку от псевдоатетоза, выявление симптоматики, свидетельствующей о конкретной базовой патологии.
• МРТ головного мозга. Визуализирует органические изменения, зоны ишемии, опухоли, очаги воспаления, дегенеративные процессы. В 60% случаев двойной атетоз сопровождается наличием гиперинтенсивных очагов в области скорлупы и передних ядер таламуса.
• Исследование церебрального кровотока. Проводится при подозрении на сосудистую этиологию. Осуществляется методами дуплексного сканирования, УЗДГ, МРТ мозговых сосудов.
• Биохимический анализ крови. Позволяет обнаружить характерные для наследственных заболеваний дисметаболические процессы: снижение церулоплазмина крови, повышение концентрации мочевой кислоты, меди в моче.

Дифференцировать атетоз необходимо от псевдоатетоза, малой хореи, торсионной дистонии. Псевдоатетозные проявления являются результатом поражения проводящих трактов глубокой чувствительности. Псевдоатетоз происходит без мышечно-тонических нарушений, возникает при утрате зрительного контроля над действием, наблюдается вместе с сенситивными расстройствами. Малая хорея отличается приступообразным характером гиперкинеза, дебютом в десятилетнем возрасте. Торсионная дистония сопровождается формированием патологических скручивающих поз с фиксацией в них.

Лечение атетоза

Терапия направлена на купирование базовой патологии. Специфические препараты для лечения атетоза не разработаны. Отмечен некоторый эффект использования холинолитиков, регуляторов допаминового обмена (леводопы), нейролептиков, антиконвульсантов бензодиазепинового ряда. Рекомендованы периодические курсы приёма пиридоксина, лечебная физкультура. По показаниям для стимуляции интеллектуального развития применяют глутаминовую кислоту.

Тяжёлый атетоз может выступать показанием к стереотаксической операции – разрушению вентролатерального ядра таламуса, обеспечивающего связь экстрапирамидных образований. Хирургическое вмешательство позволяет снизить выраженность гиперкинеза, но опасно развитием псевдобульбарного синдрома, при двойном атетозе усугубляет расстройства глотания. Экспериментальной методикой лечения является глубинная стимуляция мозга, представляющая собой тормозящее воздействие на экстрапирамидные структуры.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной патологии. Заболевшие в детстве пациенты, несмотря на выраженные двигательные расстройства, могут дожить до глубокой старости. Серьёзный прогноз имеет наследственно обусловленный атетоидный гиперкинез, протекающий с прогрессирующими дегенеративными изменениями ЦНС. Двойной атетоз характеризуется стабильным течением, с возрастом возможна частичная компенсация двигательных расстройств. Профилактика включает меры по предупреждению провоцирующих факторов: адекватное ведение беременности и родов, своевременное лечение нарушений мозговой гемодинамики, нейроинфекций.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Атетоз – отдельная форма подкоркового гиперкинеза, характеризующаяся непроизвольными замедленными движениями в дистальных отделах конечностей с изменением мышечного тонуса. Может являться составной частью клиники перинатальных, гипоксических, наследственно-дегенеративных поражений головного мозга. Атетоз диагностируется клинически, базовое заболевание уточняется на основании исследования неврологического статуса, мозгового кровообращения, церебральной морфологии, биохимических показателей крови. В лечении используются нейролептики, бензодиазепины, препараты леводопы, холинолитики. При тяжёлых формах прибегают к стереотаксическим вмешательствам.

Общие сведения

Термин «атетоз» произошёл от греческого слова, означающего «движущийся». Название отражает характерные червеобразные непроизвольные движения. В литературе по неврологии фигурирует синонимичное название заболевания – атетоидный гиперкинез. Гиперкинезами называют происходящие помимо воли больного нецеленаправленные двигательные акты. Поскольку атетоз сопровождается замедленными движениями без перехода в тонический спазм, в группе гиперкинезов он занимает промежуточное положение между хореей с её быстрыми двигательными актами и торсионной дистонией, характеризующейся спастическим застыванием в определённой позе. Существуют неподдающиеся однозначной дифференцировке граничные формы, которые обозначают как хореоатетоз, атетоидную дистонию. Заболевание встречается среди детей и взрослых, распространённость не зависит от пола пациентов.

Атетоз

Причины атетоза

Этиофакторами выступают наследственные и приобретённые поражения подкорковых ганглиев. У взрослых преобладают генетические и сосудистые причины, у детей – перинатальное поражение ЦНС. Среди основных факторов выделяют:

• Наследственные болезни. Атетоз типичен для болезни Вильсона, синдрома Леша-Нихана, болезни Мачадо-Джозефа, Гентингтона.
• Нарушения церебрального кровообращения. Острая и хроническая ишемия мозга обуславливает гипоксическое поражение, в том числе входящих в экстрапирамидную систему базальных ядер.
• Родовая травма новорожденного. Осложнённые роды, узкий таз, патологическое течение периода изгнания естественных родов могут стать причиной внутричерепной родовой травмы, интранатальной асфиксии с поражением экстрапирамидных структур.
• Гипоксия плода. Кислородное голодание может провоцироваться фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробными инфекциями, гемолитической болезнью. Более чувствительны к гипоксии церебральные структуры, ответственные за регуляцию двигательной сферы. Атетоз гипоксического генеза входит в клиническую картину детского церебрального паралича.
• Недоношенность. Возникновение нарушений в двигательной сфере связано с недоразвитием соответствующих церебральных структур.
• Энцефалит. Атетоз на фоне воспалительного поражения мозга отмечается преимущественно у детей. Среди взрослых наблюдается при редкой форме инфекционной энцефалопатии – болезни Крейтцфельдта-Якоба.

В редких случаях атетоз провоцируется интоксикацией, черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, дисметаболическими, аутоиммунными процессами в организме.

Патогенез

В результате воздействия этиофакторов происходят нарушения в экстрапирамидной системе, распределяющей тонус, длительность и силу сокращений между различными мышечными группами. Точный патогенез не установлен. Предположительная локализация патологических изменений – хвостатое и чечевицеобразное подкорковые ядра. Следствием экстрапирамидной дисфункции является чрезмерная несогласованная стимулирующая импульсация, идущая к мышцам по нервным стволам. Под воздействием нервных импульсов происходят поочерёдные мышечные сокращения, внешне выражающиеся насильственными двигательными актами. При этом остаётся неизвестным, что обуславливает возникновение именно атетоидной формы гиперкинеза.

Классификация

В зависимости от локализации и характера движений выделяют несколько клинических форм патологии:

• Гемиатетоз – односторонний атетоз, охватывающий мышцы одной половины тела и лица. Бывает лево- и правосторонним.
• Генерализованный атетоз – двухсторонние атетоидные движения, распространяющиеся на все мышцы. Типично затруднение речевой функции.
• Хореоатетоз – гиперкинетический синдром, сочетающий признаки атетоза и хореи. Специфичные для атетоза движения имеют свойственную хорее высокую скорость.
• Атетоидная дистония – типичный гиперкинез периодически сочетается с удлинением фазы тонического мышечного сокращения, выражающейся в фиксации позы.

Симптомы атетоза

Основу клинической симптоматики составляет постепенное медленное изменение тонуса различных мышечных групп, внешне проявляющееся хаотичными ползущими двигательными актами. Движения возникают самопроизвольно, находятся вне сознательного контроля пациента. Атетоз провоцируется и усиливается при целенаправленных действиях, психоэмоциональном напряжении, регрессирует в состоянии покоя, исчезает в период сна. Больные указывают определённую позу (часто лёжа на животе), позволяющую уменьшить движения.

Типично вовлечение дистальных отделов конечностей (пальцев, кистей, стоп), языка. В более тяжёлых случаях атетоз распространяется на проксимальные отделы, шейные и мимические мышцы. Насильственные перемещения пальцев характеризуются как червеобразные, в проксимальных отделах конечностей движения змееобразные, поражение мимической мускулатуры приводит к гримасничанью. Фиксация возникающей постановки пальцев/конечности отсутствует, вычурные позы плавно трансформируются друг в друга. На фоне атетоза произвольные двигательные акты затруднены, в выраженных случаях самообслуживание невозможно. Вовлечение мышц лица и шеи приводит к расстройству речи (атетоидной дизартрии).

Обычно атетоз выступает составляющей частью базового заболевания, сочетается с типичными для него симптомами. Атетоидный гиперкинез в рамках наследственной патологии, тяжёлого перинатального поражения протекает на фоне интеллектуального снижения (прогрессирующей деменции, задержки психического развития). Отдельной нозологией является двойная форма болезни, манифестирующая у детей в 11-12 месяцев с предшествующей мышечной гипотонией. Характеризуется двусторонним атетозом, хореоатетозом с распространением на орофасциальные мышцы, туловище, шею. Протекает с расстройством глотания, дизартрией. В большинстве случаев интеллектуальные способности сохранены.

Диагностика

Атетоидный гиперкинез диагностируется в ходе осмотра пациента. Дальнейшие исследования необходимы для установления этиологии и диагностики основного заболевания. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Сбор анамнеза. Учитывается время дебюта гиперкинеза, его характер, развитие, наличие перинатальной патологии (у детей), наследственная отягощённость.
• Осмотр невролога. Направлен на дифференцировку от псевдоатетоза, выявление симптоматики, свидетельствующей о конкретной базовой патологии.
• МРТ головного мозга. Визуализирует органические изменения, зоны ишемии, опухоли, очаги воспаления, дегенеративные процессы. В 60% случаев двойной атетоз сопровождается наличием гиперинтенсивных очагов в области скорлупы и передних ядер таламуса.
• Исследование церебрального кровотока. Проводится при подозрении на сосудистую этиологию. Осуществляется методами дуплексного сканирования, УЗДГ, МРТ мозговых сосудов.
• Биохимический анализ крови. Позволяет обнаружить характерные для наследственных заболеваний дисметаболические процессы: снижение церулоплазмина крови, повышение концентрации мочевой кислоты, меди в моче.

Дифференцировать атетоз необходимо от псевдоатетоза, малой хореи, торсионной дистонии. Псевдоатетозные проявления являются результатом поражения проводящих трактов глубокой чувствительности. Псевдоатетоз происходит без мышечно-тонических нарушений, возникает при утрате зрительного контроля над действием, наблюдается вместе с сенситивными расстройствами. Малая хорея отличается приступообразным характером гиперкинеза, дебютом в десятилетнем возрасте. Торсионная дистония сопровождается формированием патологических скручивающих поз с фиксацией в них.

Лечение атетоза

Терапия направлена на купирование базовой патологии. Специфические препараты для лечения атетоза не разработаны. Отмечен некоторый эффект использования холинолитиков, регуляторов допаминового обмена (леводопы), нейролептиков, антиконвульсантов бензодиазепинового ряда. Рекомендованы периодические курсы приёма пиридоксина, лечебная физкультура. По показаниям для стимуляции интеллектуального развития применяют глутаминовую кислоту.

Тяжёлый атетоз может выступать показанием к стереотаксической операции – разрушению вентролатерального ядра таламуса, обеспечивающего связь экстрапирамидных образований. Хирургическое вмешательство позволяет снизить выраженность гиперкинеза, но опасно развитием псевдобульбарного синдрома, при двойном атетозе усугубляет расстройства глотания. Экспериментальной методикой лечения является глубинная стимуляция мозга, представляющая собой тормозящее воздействие на экстрапирамидные структуры.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от основной патологии. Заболевшие в детстве пациенты, несмотря на выраженные двигательные расстройства, могут дожить до глубокой старости. Серьёзный прогноз имеет наследственно обусловленный атетоидный гиперкинез, протекающий с прогрессирующими дегенеративными изменениями ЦНС. Двойной атетоз характеризуется стабильным течением, с возрастом возможна частичная компенсация двигательных расстройств. Профилактика включает меры по предупреждению провоцирующих факторов: адекватное ведение беременности и родов, своевременное лечение нарушений мозговой гемодинамики, нейроинфекций.

Публикации в СМИ

Детский церебральный паралич (ДЦП) — группа двигательных нарушений, возникающих вследствие аномалий развития ЦНС, пери- и постнатального непрогрессирующего поражения головного мозга. ДЦП развивается до 5 лет и характеризуется нарушением произвольной двигательной активности. Частота. 0,1–0,2% доношенных детей, 1% среди недоношенных детей и детей с низкой массой тела.
Анатомическая классификация • Диплегия — паралич преимущественно верхних или нижних конечностей • Гемиплегия — неврологические изменения с одной стороны тела (правой или левой) • Квадриплегия — одинаковая выраженность паралича во всех конечностях • Параплегия — изолированное поражение верхних (верхняя параплегия) или нижних (нижняя параплегия) конечностей.

Этиология • Внутриутробные причины •• Аномалии развития мозга •• Внутриутробные инфекции •• Внутриутробное гипоксическое поражение ЦНС • Постнатальные причины •• Травма (в т.ч. родовая) •• Асфиксия •• Гемолитическая болезнь новорождённых •• Инфекционные заболевания головного мозга, нейротоксикозы (при менингококковом менингите, энцефалите, сепсисе) •• Осложнения после прививок.
Факторы риска • Преждевременные роды • Недоношенность • Внутриутробная гипоксия • Кровоизлияние в желудочки мозга в перинатальном периоде • Родовая травма • Менингит или энцефалит в постнатальном периоде.

Клиническая картина.
• Спастические формы составляют 70% всех случаев ДЦП. Спастичность связана с поражением нейронов моторных зон коры головного мозга •• Задержка формирования двигательных навыков •• Поражённые конечности недоразвиты •• Повышение сухожильных рефлексов, гипертонус мышц, высокая судорожная активность •• Гемиплегическая походка и ходьба на цыпочках •• При тетраплегии — дизартрия (нарушение движений языка, нёба, рта).
• Атетоидные или дискинетические синдромы возникают в 20% случаев ДЦП в результате поражения базальных ганглиев •• Медленные, червеобразные, непроизвольные движения верхних конечностей (атетоз), в проксимальных отделах верхних конечностей и туловище (дистония) •• Отрывистые, резкие движения конечностей (хореиформные движения) •• Выраженная дизартрия •• Усиление неврологического дефицита при эмоциональном напряжении.
• Атаксические формы возникают редко (в 10% случаев) при вовлечении в патологический процесс мозжечка и его проводящих путей •• Слабость, дискоординация движений •• Интенционный тремор •• Неустойчивая походка с широко расставленными ногами •• Затруднения при осуществлении тонких движений.
• Смешанные формы: частое сочетание спастичности и атетоза или атаксии и атетоза.
• Сопутствующие симптомы: судорожный синдром, косоглазие и другая патология органов зрения, поражение слухового нерва, умственная отсталость.
Методы исследования • Эхоэнцефалография • ЭЭГ • КТ, МРТ головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ
Наблюдение • Детей с факторами риска наблюдает невролог на первом году жизни не реже 1 р/мес, далее 1 раз в 3 мес. При отсутствии признаков ДЦП ребёнка снимают с учёта в 5 лет • Дети с установленным диагнозом ДЦП состоят на учёте у педиатра и невролога. Исследование неврологического статуса, функций мозга, осмотр ортопеда в динамике • Консультация оториноларинголога, окулиста 1 р/год (по показаниям чаще).
Тактика ведения • Лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия. Физическую активность не ограничивают • Ранняя ортопедическая коррекция (специальная обувь, корсаж), возможно хирургическое вмешательство (освобождение контрактуры, ризотомия для уменьшения спастики) • Профессиональное обучение и адаптационное оборудование • Медикаментозная терапия — симптоматическая. Лечение сочетанных нарушений (например, судорог) не отличается от лечения подобных состояний при других заболеваниях.
Лекарственная терапия • Седативные, противосудорожные препараты при повышенной судорожной активности и спастических формах • Сосудистые, ноотропные препараты и аминокислоты (церебролизин, аминалон, пирацетам, глутаминовая кислота) • Симптоматическая терапия и лечение сопутствующей патологии.
Течение и прогноз. Заболевание не прогрессирует. Прогноз для жизни ребёнка зависит от характера и степени органических изменений головного мозга. Перспективы в плане трудовой и учебной деятельности различны и зависят от формы двигательных изменений и степени нарушения интеллекта ребёнка.
Сокращение. ДЦП — детский церебральный паралич.

МКБ-10 • G80 Детский церебральный паралич

Приложение. Дистония торсионная — клинически и наследственно гетерогенная группа нарушений движения с дистоническими сокращениями мышц, вызывающими непроизвольные скручивающие движения и/или позы. Генетические аспекты: • торсионная дистония, 128100, ген DYT1, 9q34; • паркинсонизм, филиппинский тип, 314250, ген DYT3, Xq13.1. МКБ-10. G24.1 Идиопатическая семейная дистония.

Судорожный синдром, полезные статьи медицинской клиники Невро-Мед

Судорожный синдром

У детей первого года жизни судороги наблюдаются при различных заболеваниях нервной системы. Они могут появиться на фоне уже имеющихся неврологических нарушений и задержки психомоторного развития или возникают как первый симптом, свидетельствующий о поражении мозга. Клиническая картина судорожного синдрома зависит как от xapaктера заболевания, так и от возраста ребенка. У новорожденных судороги чаще начинаются с локальных подергиваний мимической мускулатуры, глаз, затем они распространяются на руку, ногу на одноименной стороне и (или) переходят на противоположную. Клонические подергивания могут следовать беспорядочно от одной части тела к другой. Такие дороги называют генерализованными фрагментарными, как они представляют фрагмент генерализованных судорог [Rose A. L., Lambroso С. Т.. 1970; Lacy J. R., Penry J. K., 1976].

У новорожденных могут быть также очаговые клонические припадки, захватывающие одну половину тела. Иногда они напоминают джексоновские или протекают в виде адверсивных поворотов головы, глаз, тонических отведении рук в сторону поворота головы (по типу АШТР), оперкулярных пароксизмов (гримасы, сосание, жевание, причмокивание). Двигательный компонент припадка часто сопровождается вазомоторными нарушениями в виде бледности, цианоза, покраснения лица, слюнотечения. Реже наблюдают у новорожденных судороги миоклонического типа, которые характеризуются одиночными или частыми подергиваниями верхних или нижних конечностей с тенденцией к их сгибанию. Они могут проявляться также общими вздрагиваниями с последующим крупноразмашистым тремором рук. Иногда эти судороги сопровождаются вскрикиваниями, вегетативно-сосудистыми нарушениями. В легких случаях патологические движения, которые возникают при судорогах, можно ошибочно принять за спонтанные движения новорожденного и пропустить истинное начало судорожного синдрома. Причиной судорожного синдрома в период новорожденности часто бывают метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, гипербилирубинемия, пиридоксинзависимость), аномалии развития мозга, гипоксия, внутричерепная родовая травма, реже нейроинфекции (менингит, энцефалит). Некоторые рано проявляющиеся формы наследственных нарушений обмена аминокислот (лейциноз, гипервалинемия, аргининемия, гистидинемия, изовалериановая ацидемия, фенилкетонурия), углеводов (галактоземия, гликогеноз), липидов (болезни Нормана-Вуда и Нормана-Ландинга, болезнь Гоше), витаминов (метилмалоновая ацидурия, болезнь Ли, гиперглицинемия), протекающие с острым развитием неврологической симптоматики после рождения, тоже сопровождаются судорожным синдромом. У детей грудного возраста в отличие от новорожденных двигательный компонент судорожного синдрома становится более отчетливым. При генерализованных судорогах уже можно отметить тенденцию к чередованию тонической и клонической фаз, однако она еще остается слабо выраженной по сравнению с детьми старшего возраста. В структуре припадка преобладает тонический компонент, нередко судороги (сопровождаются вегетативными симптомами (болями в воте, рвотой, повышением температуры). Непроизвольные мочеиспускание наблюдают редко. После припадка ребенок чаще возбужден, но может быть вялым, сонливым. Парциальные судороги у детей первого года жизни проявляются клоническими подергиваниями мимической мускулатуры, мышц языка, дистальных отделов конечностей, поворотам головы и глаз в сторону.

Судорожный синдром может протекать также по типу абсансов, которые характеризуются кратковременной остановкой взора. Иногда в момент припадка бывают так называемые двигательные автоматизмы в виде сосательных, жевательных движений, причмокиваний. Приступ нередко сопровождается сосудистыми нарушениями и легким отведением в сторону глазных яблок. Следует отметить, что абсансы у грудных детей наблюдают значительно реже, чем другие типы припадков.

Для детей грудного возраста характерны приступы миоклонического типа (инфантильные спазмы) [Jeavons P. M Bower В. D., Dimitracoudi М., 1973]. У детей старше года приступы такие редки. В связи с тем что судорожные припадки этого типа имеют злокачественное течение и вызывают тяжелую задержку психомоторного развития, следует на них остановиться более подробно. Малые пропульсивные припадки протекают в форме двустороннего симметричного сокращения мышц, в результате чего внезапно сгибаются туловище и конечности («салаамовы припадки»).

При экстензорном спазме голова и туловище резко разгибаются, руки и ноги отводятся. Наряду с классической клинической картиной могут быть парциальные формы — общие вздрагивания, кивки, повороты головы, сгибание и разгибание рук и ног, иногда наблюдают преимущественное сокращение мышц одной стороны тела. Особенностью малых припадков является их склонность к серийности. Их частота за сутки колеблется от одиночных до нескольких сотен и выше. Потеря сознания кратковременная. Судороги могут сопровождаться криком, гримасой улыбки, расширением зрачков, нистагмом, закатыванием глаз, дрожанием век, сосудистыми нарушениями. Возникают судороги чаще перед засыпанием или после пробуждения.

В грудном возрасте причиной судорожного сивдроив могут быть органические поражения нервной системы вледсттвие пре- и перинатальной патологии, наследственные болезни обмена, факоматозы, лейкодистрофии, нейроинфекции, поствакцинальные осложнения. На первом году жизни нередко наблюдают также фебрильные и аффективно-респираторные судороги.

Фебрильные судороги возникают при острых респираторных инфекциях: гриппе, отите, пневмонии. Это обычно типичные генерализованные или локальные тонико-клонические судороги, возникающие на высоте лихорадки. Чаще фебрильные судороги бывают однократные, иногда повторяются на протяжении 1-2 сут. Риск повторного фебрильного пароксизма повышается при раннем появлении первичного припадка, его повторности и неблагоприятном неврологическом фоне [Aicardi J. С.,, Chevrie J. J., 1977; Nelson К. В., Ellenberg J. H.. 1978].

Аффективно-респираторные судороги чаще наблюдаются у детей с повышенной возбудимостью в возрасте 7-12 мес. Судороги, как правило, наступают вслед за отрицательной эмоциональной реакцией на сильную внезапную боль, испуг. Ребенок начинает громко кричать, затем наступает задержка дыхания на вдохе, ребенок синеет, затем бледнеет, запрокидывает голову назад, теряет сознание на несколько секунд. При этом отмечается мышечная гипотония или, наоборот, тоническое напряжение мышц. Вслед за этим в результате гипоксии мозга может развиться генерализованный тонико-клонический припадок. Если до момента потери сознания переключить внимание ребенка, развитие пароксизма можно прервать.

Диагноз судорожного синдрома у детей первого года жизни, особенно у новорожденных, представляет определенные трудности. Это связано с атипичным течением, абортивностью и непродолжительностью пароксизмов. Иногда судороги принимают за обычные движения ребенка и диагностируют, лишь когда они становятся развернутыми и ребенок теряет сознание. В то же время к судорогам иногда относят патологические двигательные реакции несудорожного генеза (атетоидные движения кистей и предплечий, спонтанный рефлекс Моро, асимметричный шейно-тонический рефлекс, сокращение отдельных мышц лица, гримасничанье, тремор языка, размашистые движения руками типа гемибализма, тремор рук и др.). Иногда за тонические судороги принимают «дистонические атаки», при которых внезапно возникает повышение мышечного тонуса за счет влияния тонических шейных и лабиринтного рефлексов. В отличие от судорожного синдрома при дистонических атаках ребенок не теряет сознание, а мышечный тонус можно снизить, придав ребенку рефлекс-запрещающую позицию. В этих случаях не наблюдается и характерных для судорожного синдрома изменений ЭЭГ.

При появлении судорожного синдрома у новорожденного следует провести тщательное биохимическое исследование: крови и мочи на содержание кальция, калия, натрия, фосфора, глюкозы, пиридоксина, аминокислот, сделать люмбальную пункцию для исключения субарахноидального кровоизлияния, гнойного менингита. Если судороги впервые возникают в грудном возрасте, то наряду с указанными выше исследованиями снимают ЭЭГ с целью выявления пароксизмальной активности мозга. На ЭЭГ можно обнаружить различные изменения биоэлектрической активности мозга в зависимости от характера судорог и изменений нервной системы, при которых они возникли. Так, при инфантильных спазмах на ЭЭГ отмечают изменения, характерные только для этого типа приступов — гипсаритмию. Такие исследовавния, как краниография, диафаноскопия, компьютерная томография, РЭГ, ангиография, также в ряде случаев позволяют уточнить причину судорожного синдрома.

Влияние судорожного синдрома на задержку развития зависит от возраста ребенка, уровня психомоторного развития до начала припадков, наличия других неврологических нарушений, характера судорожных пароксизмов, их частоты и длительности. Чем меньше возраст ребенка к началу судорог, тем более выраженной будет задержка психомоторного развития. Если судороги возникли у здорового ребенка, были эпизодическими и кратковременными, то они сами по себе могут не оказать существенного влияния на возрастное развитие и не вызывать неврологических нарушений. Это, как правило, единичные фебрильные и аффективно-респираторные судороги. Во всех остальных случаях пароксизмы, особенно если они были длительными и повторными, в свою очередь могут вызвать необратимые изменения в центральной нервной системе. Судороги, появившиеся на фоне задержки психомоторного развития и (или) других неврологических нарушений, осложняют течение основного заболевания, усугубляя задержку развития. Ребенок теряет приобретенные двигательные, психические и речевые навыки.

Характер судорожных пароксизмов также оказывает влияние на задержку возрастного развития. Наиболее неблагоприятными в этом отношении являются инфантильные спазмы, которые вызывают в первую очередь глубокую задержку психического развития. По данным J. R. Lacy и J.K.Penrу (1976), задержку психического развития наблюдают у 75-93% больных с инфантильными спазмами. Нарушается также становление двигательных навыков или они полностью утрачиваются в зависимости от того, в каком возрасте начались судороги. Вне зависимости от того, появляются ли судороги среди кажущегося благополучия или на фоне уже имеющейся задержки развития, их присоединение и отсутствие эффективности от проводимой терапии приводят к потере баллов по шкале возрастного развития, причем потеря неуклонно нарастает. Вначале баллы снижаются за счет психических функций, а затем и двигательных в результате потери навыков, а не нарушения мышечного тонуса или патологических тонических рефлексов.

<< Вернуться к оглавлению

Церебрастенический синдром

Основным содержанием синдрома является повышенная нервно-психическая истощаемость, что проявляется в слабости функции активного внимания, эмоциональной неустойчивости, нарушении манипулятивно-игровой деятельности, в преобладании либо гипердинамических, либо гиподинамических процессов. Часто наблюдается также вторичная недостаточность восприятия за счет повышенной психической истощаемости. Характерна динамичность, неравномерность выраженности клинических проявлений у одного и того же ребенка в различное время. Клинические проявления усиливаются нередко к концу дня в связи с неблагоприятными метеорологическими условиями и особенно под влиянием различных интеркуррентных заболеваний.

Особенности задержки психомоторного развития при данном синдроме зависят от преобладания процессов гипо- или гипервозбудимости и характеризуются теми же признаками, которые были описаны при указанных синдромах.

<< Вернуться к оглавлению

Атетоидный церебральный паралич — причины, симптомы и лечение

Что такое атетоидный церебральный паралич?

Атетоидный церебральный паралич (также известный как «дискинетический церебральный паралич») — это двигательное расстройство, вызванное повреждением развивающегося мозга.

Этот тип церебрального паралича характеризуется ненормальными непроизвольными движениями.

Дети с атетоидным ХП колеблются между гипертонией и гипотонией. Гипертония используется для описания необычно высокого мышечного тонуса, который создает жесткость и напряжение в мышцах.Гипотония используется для описания необычно низкого мышечного тонуса, вызывающего «вялость» в мышцах. Эта неспособность регулировать мышечный тонус — это то, что вызывает симптомы ДЦП.

Athetoid CP также может вызывать проблемы, связанные с произвольным движением кистей, рук, ступней и ног, что затрудняет ходьбу или захват предметов. Лечение этого типа церебрального паралича основано на различных методах лечения, лекарствах и операциях, которые могут помочь справиться с симптомами и предотвратить любые будущие осложнения.

Типы атетоидов CP

Атетоидный церебральный паралич может иметь другие различия для дальнейшей классификации состояния на основе определенного типа непроизвольного движения.

Различные типы атетоидной ХП включают:

• Дистония — Медленные вращательные движения туловища, рук или ног.
• Хорея — Внезапные непроизвольные движения, особенно в пальцах рук и ног.
• Атетоз — Вялые корчащиеся движения, в основном пальцами и лицом.
• Хореоатетоид — Сочетание хореи и атетоза.
• Атаксия — Нарушение равновесия и координации.
• Жесткость — Высокий мышечный тонус из-за гипертонии приводит к ограничению движений.
• Дискинезия — Общий термин для описания непроизвольных движений. По этой причине атетоидный ХП часто называют дискинетическим ХП.

Причины и факторы риска

Атетоидный церебральный паралич — один из нескольких типов двигательных нарушений, вызванных травмой головного мозга. Каждый тип церебрального паралича отличается в зависимости от того, какая часть мозга повреждена.

Атетоидный церебральный паралич вызывается повреждением базальных ганглиев и / или мозжечка.

Повреждение базальных ганглиев

Базальные ганглии — это группа ядер в головном мозге, отвечающая за координацию произвольных движений. Базальные ганглии расположены в коре головного мозга, части мозга, которая помогает контролировать двигательную функцию. Базальные ганглии также помогают регулировать мышление и обучение. Повреждение базальных ганглиев влияет на развитие двигательной функции и вызывает непроизвольные движения.

Повреждение мозжечка

Мозжечок отвечает за координацию и точность движений, которые необходимы для мелкой моторики и равновесия. Когда мозжечок поврежден, равновесие и координация становятся более сложными. Мозжечок также является важной частью когнитивных функций, таких как общение и внимание. Поврежденный мозжечок может вызывать сопутствующие расстройства, такие как аутизм или эпилепсия.

Повреждение мозжечка и / или базальных ганглиев может быть вызвано:

Определенные факторы риска увеличивают вероятность травм головного мозга, вызывающих атетоидный церебральный паралич.В целом факторы риска для всех типов ХП одинаковы, в том числе: преждевременные роды, тяжелая детская желтуха и свертывание крови в плаценте.

Симптомы атетоидного церебрального паралича

Признаки и симптомы атетоидной ХП различаются в зависимости от тяжести состояния и локализации проблем с движением. Симптомы атетоидного церебрального паралича являются результатом проблем как с высоким, так и с низким мышечным тонусом, который может меняться каждый день. Высокий мышечный тонус вызывает скованность и резкие движения.Низкий мышечный тонус вызывает вялость в мышцах, для которой характерны такие проблемы, как проблемы с сидением.

Наиболее частыми симптомами, связанными с атетоидным ХП, являются:

• Вынужденное движение
• Тремор
• Плохая осанка
• Неустойчивость
• Скручивание туловища
• Медленные извивающиеся движения
• Резкие движения
• Гримасничать или пускать слюни

Симптомы атетоидного ХП зависят от того, было ли повреждено исключительно базальные ганглии или были повреждены и мозжечок, и базальные ганглии.Если обе области повреждены, это может вызвать проблемы с балансом и координацией.

Родители и опекуны обычно начинают замечать признаки непроизвольных или резких движений, когда их ребенку около 9 месяцев или старше. У многих маленьких детей нерегулярные движения могут указывать на задержку в развитии, но не обязательно указывать на церебральный паралич.

Атетоидный церебральный паралич может присутствовать у ребенка, который:

• Не пинает ногами
• Кажется жестким или жестким
• Кажется слабым
• Не держит голову в трехмесячном возрасте
• К объектам не тянется
• Не улыбается к трем месяцам
• Не перекатывается

Лечение атетоида CP

Хотя в настоящее время нет лекарства от церебрального паралича, дети с этим заболеванием, как правило, вырастают, чтобы жить здоровой и содержательной жизнью, когда они переходят во взрослую жизнь.

Лечение церебрального паралича помогает детям с этим заболеванием стать более независимыми и уверенными в своих силах. Такие методы лечения, как физиотерапия и логопедия, помогают улучшить существующие симптомы, а также предотвращают любые будущие осложнения в более позднем возрасте.

Физиотерапия

Физиотерапия обычно включает в себя серию силовых тренировок, использование эспандеров и тренажеров для улучшения низкого мышечного тонуса.Физиотерапевты работают с детьми и взрослыми с ДЦП, чтобы преодолеть любые сенсорные нарушения, такие как осязание и восприятие глубины, которые затрудняют движение.

Терапия этого типа ХП обычно основана на улучшении общей подвижности. Это включает в себя тренировку мышц лица и языка, поскольку у детей с этим типом ДЦП часто бывает гримасничать и пускать слюни. Атетоидный КП также может вызывать трудности с удержанием позы или удержанием тела в устойчивом вертикальном положении. Физиотерапевты будут использовать различные упражнения для увеличения силы этих мышц и предотвращения дальнейших осложнений.

Трудотерапия

Трудотерапия используется для повышения способности ребенка самостоятельно играть и учиться. Эрготерапевт поможет облегчить выполнение повседневных задач, таких как захват предметов, письмо или использование вспомогательных средств передвижения , для ребенка с этим типом ДЦП.

Специальные упражнения, используемые в трудотерапии атетоидного ХП, включают растяжку с отягощениями и резистивными тренажерами, а также функциональные и игровые занятия для поддержания интереса детей.Трудотерапия позволит детям наладить отношения и с большей подвижностью и уверенностью реагировать на потребности повседневной жизни.

Логопед

Для тех, у кого диагностирован ХП, речь, еда или дыхание могут стать проблемой. S peech-терапия используется для облегчения этих проблем, а также для улучшения речи и словарного запаса, артикуляции и контроля дыхания.

После нескольких занятий с логопедом люди с ДЦП часто начинают лучше контролировать свое лицо и мышцы языка.Логопедия также может облегчить выполнение повседневных задач ребенку с атетоидным ДЦП, что повысит его самостоятельность.

Лекарства

Большинство из лекарств , назначаемых при атетоидном церебральном параличе, используются для лечения вторичных состояний, возникающих в результате повреждения мозга, связанного с развитием. Например, противосудорожные препараты используются для уменьшения судорог, а отпускаемые без рецепта лекарства от кислотного рефлюкса, такие как Зантак, назначают детям со слабыми желудочно-пищеводными мышцами.

Риталин и другие лекарства лечат синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), который диагностируется у 20 процентов детей с ХП. Лекарства для контроля слюнотечения и недержания также полезны для людей с атетоидным церебральным параличом.

Хирургический

Хирургия для детей с церебральным параличом используется для исправления и предотвращения проблем с суставами, мышцами и сухожилиями путем правильного выравнивания частей тела для обеспечения здорового роста.Хотя это нечасто при атетоидном ХП, хирургическое вмешательство может использоваться для исправления деформаций и вывихов суставов из-за высокого мышечного тонуса.

Обнимая жизнь с CP

Хотя диагноз церебральный паралич может стать неожиданностью для многих семей, с этим заболеванием можно эффективно справиться с помощью надлежащего лечения и постоянного ухода. На этом пути неизбежно возникнут некоторые проблемы, однако сохранение позитивного мировоззрения может позволить детям и взрослым принять жизнь с ДЦП.

Чтобы узнать больше об атетоидном церебральном параличе, попробуйте загрузить наше бесплатное руководство по церебральному параличу. Это руководство включает 12 страниц с подробной информацией для семей, страдающих церебральным параличом.

Дискинетический атетоидный церебральный паралич | Симптомы и лечение

Факт проверен Икс

Эта статья была проверена сертифицированным педиатром.Источники информации для статьи указаны внизу.

По любым вопросам, связанным с контентом, обращайтесь к нам.

Дискинетический церебральный паралич, также известный как атетоидный церебральный паралич или ADCP, представляет собой форму расстройства, характеризующегося непроизвольными движениями. [1] Хотя это не так часто, как спастический церебральный паралич, это не так редко, как атаксический или смешанный ХП.

Что вызывает дискинетический церебральный паралич?

Дискинетический / атетоидный церебральный паралич вызывается повреждением базальных ганглиев головного мозга.Базальные ганглии отвечают за отправку телу сообщений, помогающих координировать и контролировать движения. Когда он поврежден, произвольные движения нарушаются, что приводит к непроизвольным и ненормальным движениям. [2]

Характеристики и симптомы дискинетического церебрального паралича

Существует три определяющих характеристики дискинетического церебрального паралича: дистония, атетоз и хорея. У каждой из этих характеристик есть свои симптомы.

Пожизненная финансовая помощь при родовой травме вашего ребенкаЦеребральный паралич

Получите помощь сейчас

Дистония

Дистония включает непроизвольные мышечные сокращения, которые сопровождаются извивающимися, медленными и повторяющимися движениями, которые усиливаются, когда ребенок начинает двигаться.

Другие симптомы включают:

• Аномальная и неудобная осанка
• Движения, чередующиеся от медленных и болезненных к быстрым и быстрым
• Непроизвольные движения, усиливающиеся, когда ребенок находится в состоянии стресса или усталости

Дистония может поражать все части тела, но в некоторых случаях она локализуется только в одной части тела.Например, в то время как у одного ребенка могут быть непроизвольные неловкие движения во всем теле (генерализованная дистония), у другого ребенка могут быть те же симптомы только в ногах (очаговая дистония).

Сенсорные уловки — это способ подавления непроизвольных движений у многих людей с дистонией. Например, упираясь в стену или кладя руку за голову, некоторым людям с дистонией может помочь контролировать движения. Другие сенсорные приемы включают в себя прижатие пальцев к глазам или носу, использование тугой повязки на лбу и помещение руки под подбородок.

Атетоз

Атетоз — еще одна характеристика дискинетического церебрального паралича, характеризующаяся медленными подергиваниями и извивающимися движениями. Симптомы могут проявляться во время отдыха и, как правило, ухудшаться, когда ребенок двигается.

Другие общие симптомы атетоза включают:

• Непроизвольные медленные, непрерывные извивающиеся движения, которые усиливаются при попытках двигаться [3]
• Колебательный мышечный тонус (от жесткого до гибкого)
• Гримасы и / или слюни из-за недостаточного контроля над лицевыми мышцами
• Трудности с едой и питьем
• Затруднения в захвате и удержании мелких предметов из-за изменения мышечного тонуса
• Непроизвольные движения могут быть непрерывными, если ребенок полностью не расслаблен
• Непроизвольные движения обычно исчезают, когда ребенок спит

Хорея

Хорея — это характеристика дискинетического церебрального паралича, характеризующаяся кратковременными нерегулярными и непроизвольными движениями.Название произошло от греческого слова chorea, что означает «танец», поскольку непроизвольные движения часто повторяются. Это может повлиять на несколько частей тела. [4]

Хорея может привести к проблемам с жеванием, питьем, глотанием и речью. [5]

Варианты лечения дискинетического / атетоидного церебрального паралича

Физиотерапия обычно является одним из первых видов лечения, рекомендованных людям с дискинетическими формами церебрального паралича. Физиотерапию следует начинать как можно скорее, и как только ребенок достигнет школьного возраста, ее можно включить в распорядок дня в школе, наряду с еженедельными сеансами лечения в назначенном физиотерапевтическом центре, кабинете врача или дома у лицензированного врача. физиотерапевт.[6]

Поскольку у детей с дискинетическим / атетоидным церебральным параличом часто возникают проблемы с общением, логопед обычно сопровождает физиотерапию. Логопедия, также известная как логопедия и языковая терапия, помогает детям научиться более эффективно общаться. Он также помогает при проблемах с дыханием и жеванием, помогая пациентам осваивать техники посредством частой практики.

Лекарство также можно назначать детям с атетоидным / дискинетическим церебральным параличом. Поскольку непроизвольные движения мышц являются одними из основных симптомов, часто назначают лекарства, такие как холинолитики, чтобы помочь контролировать мышечные спазмы и боль, поскольку эти типы лекарств блокируют химические посредники в мозгу.[7]

Другие лекарства, которые могут быть назначены при атетоидном церебральном параличе, включают миорелаксанты, лекарства от проблем со сном и лекарства от желудочного рефлюкса.

Если пероральные препараты не работают, другие варианты лечения могут включать баклофеновую помпу, при которой небольшая помпа имплантируется в брюшную стенку ребенка. Затем помпа равномерно распределяет баклофен в центральную нервную систему ребенка. [8]

В некоторых случаях рекомендуется ортопедическая операция для исправления деформаций конечностей, таких как контрактуры.Хирургия обычно предназначена для детей, у которых есть заметные деформации или которые продолжают испытывать боль при ходьбе и движении.

Прогноз дискинетического / атетоидного церебрального паралича

Долгосрочная перспектива для детей с дискинетическим церебральным параличом будет зависеть от тяжести повреждения головного мозга и эффективности лечения. Например, этот тип церебрального паралича может варьироваться от незначительного до тяжелого.

Дети с незначительными симптомами могут хорошо реагировать на лечение и вести самостоятельный образ жизни, тогда как детям с более тяжелыми случаями расстройства потребуется углубленная, долгосрочная и постоянная медицинская помощь.[9]

Пожизненная финансовая помощь при родовой травме вашего ребенкаЦеребральный паралич

Получите помощь сейчас

Источники

1. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. (2019, 13 августа). Информационный бюллетень о дистонии.
   Получено с: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Dystonias-Fact-Sheet
2. PubMed Central (PMC). (п.д.). Лечение сложных двигательных расстройств у детей с церебральным параличом.
   Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2773587/
3. Бостонская детская больница. (нет данных). Центр церебрального паралича и спастичности | Что такое церебральный паралич?
   Получено с: https://www.childrenshospital.org/Centers-and-Services/Programs/A-_-E/cerebral-palsy-program/what-is-cerebral-palsy
4. Mayo Clinic. (2018, 10 августа). Дистония — симптомы и причины.
   Получено с: https: // www.mayoclinic.org/diseases-conditions/dystonia/symptoms-causes/syc-20350480
5. Руководства Merck, версия для потребителей. (нет данных). Хорея, атетоз и гемибаллизм.
   Получено с: https://www.merckmanuals.com/home/brain,-spinal-cord,-and-nerve-disorders/movement-disorders/chorea,-athetosis,-and-hemiballismus
6. MedGen — NCBI. Национальный центр биотехнологической информации. (нет данных) Атетоз (Идентификатор концепции: C0004158)
   Получено с: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/medgen/2115
7. Национальных институтов здравоохранения.(2019, 27 марта). Информационная страница о хореи.
   Получено с: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Chorea-Information-Page
8. Monbaliu E, et al. (нет данных). Национальный центр биотехнологической информации. Клиническая картина и лечение дискинетического церебрального паралича.
   Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28816119
9. Nemours KidsHealth. (нет данных). Дискинетический церебральный паралич.
   Получено с: https://kidshealth.org/en/parents/dyskinetic-cp.html

Страница с медицинским обзором и отредактированием Джины Яншески, М.Д.

Джина Яншески, доктор медицины, является сертифицированным педиатром и членом Американской академии педиатрии. Она является практикующим педиатром более 20 лет, работая в основном с госпитализированными пациентами и детьми с особыми потребностями.

См. Полную биографию

Атетоз — обзор | Темы ScienceDirect

АТЕТОЗ

Атетоз — это медленная форма хореи, которая состоит из извивающихся движений, напоминающих дистонию, но в отличие от дистонии, эти движения не являются устойчивыми, шаблонными, повторяющимися или болезненными.Первоначально описанный Хаммондом при приобретенной гемидистонии и Шоу при церебральном параличе, атетоз следует рассматривать как двигательное расстройство отдельно от дистонии (Morris et al., 2002a). Связь атетоза с хореей подчеркивается не только постоянно меняющимся направлением движения, но также наблюдением, что хорея часто переходит в атетоз или наоборот. У некоторых пациентов, особенно у детей, часто сосуществуют хорея и атетоз, отсюда и термин хореоатетоз .Дистония, особенно вовлекающая туловище, вызывающая опистотоническую позу, также часто сопровождает атетоз, особенно у детей с церебральным параличом (видео 16-11). В отличие от идиопатической дистонии, атетоз, связанный с перинатальным повреждением головного мозга, часто вызывает гримасу и судороги лица, особенно во время разговора и еды, а бульбарная функция обычно нарушается.

Атетоз чаще всего сопровождает церебральный паралич, общий термин для группы моторно-сенсорных церебральных расстройств, проявляющихся с раннего детства и приписываемых различной этиологии (Kyllerman, 1982; Foley, 1983; Murphy et al., 1995; Годдард-Файнголд, 1998; Моррис и др., 2002b; Cowan et al., 2003; Ашвал и др., 2004; Коман и др., 2004; Кио и Бадави, 2006). Помимо двигательных нарушений, проявляющихся в основном слабостью и гипертонией (то есть спастичностью, ригидностью, атетозом, дистонией), пациенты с церебральным параличом могут иметь когнитивные нарушения, умственную отсталость, эпилепсию, проблемы со зрением и слухом и другие неврологические нарушения. В результате гипертонии у многих пациентов с нелеченным церебральным параличом развиваются фиксированные контрактуры.С появлением лечения ботулотоксином, интратекальной инфузии баклофена и селективной дорсальной ризотомии в сочетании с агрессивной физиотерапией и антиспастическими препаратами эти последствия можно в значительной степени предотвратить.

Несмотря на постоянное снижение детской смертности, заболеваемость церебральным параличом не изменилась. Из-за более высокой частоты преждевременных родов увеличивается частота некоторых видов церебрального паралича, таких как спастическая диплегия. В одном исследовании детей, родившихся на сроке 25 полных недель беременности или менее, половина пациентов в возрасте 30 месяцев считались инвалидами, у 18% был диагностирован церебральный паралич, а у 24% были проблемы с походкой (Wood et al., 2000). Ядра, когда-то частая причина церебрального паралича, сейчас встречается редко. Помимо отсроченных этапов развития и атетотических или дистонических движений, у пациентов с ядерной желтерией часто наблюдается вертикальный офтальмопарез, глухота и дисплазия зубной эмали. Хотя улучшенная перинатальная помощь снизила частоту родовых травм, асфиксия при рождении с аноксией все еще является относительно частой причиной церебрального паралича (Кубан и Левитон, 1994; Коуэн и др., 2003). Внутриутробные инсульты, особенно хориоамнионит и длительный разрыв плодных оболочек (Murphy et al., 1995), может быть причиной многих случаев церебрального паралича. В одном исследовании 351 доношенного новорожденного с неонатальной энцефалопатией, ранними приступами или и тем и другим, за исключением младенцев с врожденными пороками развития и явными хромосомными нарушениями, МРТ показала признаки острого инсульта в 69–80% (Cowan et al., 2003) . Более высокий показатель коррелирует с признаками перинатальной асфиксии. Вес при рождении как выше нормы, так и ниже нормы также является значительным фактором риска церебрального паралича (Jarvis et al., 2003). Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что события в ближайшем перинатальном периоде являются наиболее важными для неонатального повреждения головного мозга. Анализ мозга 58 пациентов с клиническим диагнозом церебральный паралич показал широкие морфологические вариации, но авторы смогли разделить мозг на три основные категории: истонченная церебральная мантия ( n = 10), гидроцефалия ( n = 3) ) и микрогирия-пахигирия ( n = 45) (Tsusi et al., 1999). Из 19 мозгов, которые были исследованы под микроскопом, в четырех было обнаружено гетеротопное серое вещество, в трех — кортикальная складка (кортикальная дисплазия) и в трех — нейрональная цитомегалия.У большинства исследованных головного мозга наблюдалась различная степень ламинальной дезорганизации коры и дезориентация нейронов, что свидетельствует о нарушении миграции нейронов во время развития коры. Поскольку от 5% до 10% семейного анамнеза атетоидного церебрального паралича, генетические факторы считаются важными в патогенезе этого расстройства (Fletcher and Foley, 1993). В исследовании, основанном на шведском регистре, считалось, что 40% случаев церебрального паралича имеют генетическую основу (Costeff, 2004).Растущее число исследований также привлекает внимание к воспалениям и нарушениям коагуляции у детей с церебральным параличом. Повышенные концентрации интерлейкинов, фактора некроза опухоли, реактивных антител против волчаночного антикоагулянта, антикардиолипина, антифосфолипида, антитромбина III, эпидермального фактора роста и других патологических паттернов цитокинов могут играть важную роль в этиологии церебрального паралича (Nelson et al., 1998 ; Каукола и др., 2004). Кадхим и его коллеги (2001) предполагают, что ранняя макрофагальная реакция и связанная с ней продукция цитокинов и коагуляционный некроз в сочетании с внутренней уязвимостью незрелых олигодендроцитов приводят к перивентрикулярной лейкомаляции, наиболее частым невропатологическим изменениям, обнаруживаемым у недоношенных детей, у которых развивается церебральный паралич.Хотя инфекция и воспаление, наряду со свободными радикалами, могут активировать процесс, который приводит к перивентрикулярной лейкомаляции и даже к замедленному прогрессированию (Scott and Jankovic, 1996), причина или патогенез церебрального паралича до сих пор не совсем понятны.

Неврологический дефицит, связанный с церебральным параличом, который часто называют статической энцефалопатией, со временем может прогрессировать. Кривые моторного развития, полученные путем оценки пациентов с помощью показателя общей моторной функции, используемого для прогнозирования крупной моторной функции у пациентов с церебральным параличом, показывают, что в зависимости от уровня их нарушения (уровни I — V) от 3 до 10 лет после рождения естественные курс становится статическим (Rosenbaum et al., 2002). Мы и другие, однако, обнаружили, что у некоторых пациентов прогрессирование продолжается, а у других может прогрессировать после периода статического курса. Примерно у половины пациентов с церебральным параличом аномальные движения становятся очевидными в течение первого года жизни, но в некоторых случаях они могут появиться не раньше пятого десятилетия жизни или даже позже. Механизм, с помощью которого такое «отсроченное» двигательное расстройство становится прогрессирующим после десятилетий статического течения, неизвестен (Scott and Jankovic, 1996), но были рассмотрены аберрантная регенерация и разрастание нервных волокон.В отличие от других форм церебрального паралича (например, диплегии, спастики и гемиплегии), атетоидная разновидность, составляющая лишь около четверти всех случаев, обычно не связана со значительными когнитивными нарушениями или эпилепсией. Хотя здесь подчеркивается атетоз, наиболее частым двигательным расстройством у пациентов с церебральным параличом является спастичность (Albright, 1995).

Многие другие расстройства, связанные с задержкой развития и умственной отсталостью, могут вызывать атетоз. Некоторые из них связаны с ошибками метаболизма и включают ацидурию, липидозы и синдром Леша-Найхана (Jankovic et al., 1988; Стейси и Янкович, 1995; см. вставку 16-1). Хотя атетоз обычно связан с перинатальным повреждением головного мозга, нейровизуализационные исследования часто не позволяют выявить патологию базальных ганглиев. Наконец, атетотические движения или «псевдоатетоз» можно наблюдать у пациентов с тяжелым проприоцептивным дефицитом (Sharp et al., 1994).

Атетоидный церебральный паралич — дискинетический CP

Что такое атетоидный церебральный паралич?

Атетоидный церебральный паралич — это тип церебрального паралича, характеризующийся атетозом или неконтролируемыми движениями.Это отсутствие контроля обычно заставляет человека с атетоидным церебральным параличом совершать беспорядочные движения, особенно когда человек находится в движении. Люди с атетоидным церебральным параличом испытывают колебания мышечного тонуса. У людей с этим заболеванием мышцы могут быть слишком напряженными или расслабленными, чем обычно.

Обзор атетоидного церебрального паралича

Атетоидный церебральный паралич также известен под другим названием — дискинетический церебральный паралич. Некоторые эксперты считают, что атетоидный церебральный паралич — это разновидность дискинетического церебрального паралича, наряду с кореоатетоидным церебральным параличом и дистоническим церебральным параличом.Однако большинство экспертных источников согласны с тем, что атетоидный церебральный паралич составляет около 10-15% диагнозов ДЦП.

Люди с атетоидным церебральным параличом не могут контролировать различные части своего тела. Это отсутствие контроля заставляет их двигать руками, ногами, лицом и другими частями тела непредсказуемым и неожиданным образом.

Эти неконтролируемые движения и другие симптомы имеют тенденцию обостряться во время эмоционального стресса и часто полностью исчезают в периоды отдыха и сна.Тем не менее, некоторые все же демонстрируют эти неконтролируемые движения во время отдыха, хотя обычно в меньшей степени.

Что вызывает атетоидный церебральный паралич?

Атетоидный церебральный паралич возникает в результате повреждения базальных ганглиев или мозжечка во время развития мозга. Повреждение обычно происходит до, во время или вскоре после рождения ребенка.

В своей статье «Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев» ученые Хосе Л. Лансьего, Наташа Лукин и Хосе А.Obeso отмечает, что базальные ганглии в основном отвечают за моторный контроль, но эта часть тела также влияет на моторное обучение, эмоции и ряд исполнительных функций и поведения. Между тем мозжечок влияет на движение и осанку, согласно работе Лори Ланди-Экман «Нейробиология: основы реабилитации».

Признаки, симптомы и часто наблюдаемые состояния

В отличие от людей со спастическим церебральным параличом, люди с атетоидным церебральным параличом часто имеют очень слабые мышцы.Родители, которые держат на руках или вынашивают своих детей с атетоидным церебральным параличом, могут заметить, что чувствуют себя довольно свободно.

Изменения мышечного тонуса могут вызывать непроизвольные движения, связанные с атетоидным церебральным параличом. Неконтролируемые движения, связанные с этим заболеванием, могут затруднить обучение сидению и ходьбе. Задания, требующие координации, могут быть трудными, например хватание предметов и самостоятельное питание.

Когда атетоидный церебральный паралич поражает лицо, неконтролируемые движения языка и других лицевых мышц могут ухудшить речь, сосание и глотание, что может затруднить прием пищи и питья.Эти удары также могут вызвать слюнотечение.

Некоторые люди также испытывают трудности с обучением, в то время как другие учатся нормально. Другие отмеченные общие симптомы включают:

Родители могут контролировать, достигают ли их дети ожидаемых вех в развитии. Врачи обычно не диагностируют атетоидный церебральный паралич до тех пор, пока ребенок не выполнит несколько этапов, поэтому многие родители выявляют проблему раньше медицинских работников. Общее отсутствие мышечного тонуса — еще один признак, на который родители должны обратить внимание у своих детей.

Лечение

Хотя атетоидный церебральный паралич является постоянным и необратимым, варианты лечения могут значительно улучшить качество жизни людей с этим заболеванием.

Физическая терапия может помочь людям с атетоидным церебральным параличом контролировать свои движения и улучшить осанку. Ежедневная физиотерапия, направленная на улучшение движения, также может помочь при атрофированных мышцах и контрактурах.

Поскольку лечение затруднено, физиотерапевты должны обучаться лучшим терапевтическим методам.Эти техники следует выполнять вместе с использованием корсета. Физическая терапия — жизненно важная часть любого плана лечения.

Эрготерапевты специализируются на улучшении мелкой и крупной моторики людей с атетоидным церебральным параличом. Эти профессионалы трудотерапии учат своих пациентов выполнять повседневные задачи. По мере продолжения лечения эрготерапевты сосредотачиваются на расширении набора навыков своих пациентов.

Логопед может помочь людям с атетоидным церебральным параличом научиться лучше говорить и глотать.Когда атетоидный церебральный паралич затрудняет вербализацию мыслей людям, логопеды могут помочь им общаться с помощью специальных вспомогательных устройств, включая компьютеры с синтезаторами голоса.

Лекарства также могут облегчить симптомы атетоидного церебрального паралича. Например, антипсихотические препараты, такие как флуфеназин и галоперидол, могут контролировать непроизвольные движения, блокируя действие дофамина на базальные ганглии. Исследования показали, что при большинстве форм хореи слишком много дофамина препятствует нормальной функции базальных ганглиев.

Альтернативные лекарства, такие как массаж, йога и иглоукалывание, могут быть отличными формами терапии, чтобы облегчить симптомы у людей с атетоидным церебральным параличом.

Источники, используемые в этой статье

Дискинетический церебральный паралич (для родителей)

Что такое дискинетический церебральный паралич?

Детский церебральный паралич (ДЦП) влияет на движение и контроль мышц. Люди с церебральным параличом страдают им на всю жизнь.

Дискинетический CP (также называемый атетоидным CP ) — это один из типов церебрального паралича.Дети с дискинетическим ДЦП плохо контролируют движение мышц. У них есть скручивающие, резкие движения.

Другие типы церебрального паралича могут приводить к ригидности мышц (спастический церебральный паралич) или проблемам с равновесием и ходьбой (атаксический церебральный паралич). У некоторых детей бывает более одного вида ЦП. А иногда тип ДЦП у ребенка может со временем измениться.

Что вызывает церебральный паралич?

Считается, что причиной церебрального паралича является черепно-мозговая травма или проблема. При дискинетическом ХП травма или проблема находится в области мозга, называемой базальными ганглиями .Базальные ганглии отвечают за передачу сообщений о движении от мозга к мышцам.

Ребенок может родиться с ДЦП или развиться позже. Травма головного мозга или проблема не усугубляются, но у человека с ХП со временем могут быть другие потребности.

Церебральный паралич может быть вызван:

• Инфекции при беременности
• инсульт в утробе матери или после рождения
• желтуха нелеченная (пожелтение кожи или белков глаз)
• генетические нарушения
• Проблемы со здоровьем у мамы при беременности
• трясутся как младенец (синдром тряски младенца)
• травма при родах
• травмы в результате несчастного случая (например, автомобильной аварии)

Недоношенные дети (рано родившиеся дети) подвержены более высокому риску ХП, чем доношенные дети.То же самое можно сказать о младенцах с низкой массой тела при рождении (даже если они доношены) и при рождении близнецов и тройней.

Каковы признаки и симптомы дискинетического церебрального паралича?

Дети с дискинетическим (dis-kih-NET-ik) церебральным параличом не могут заставить свои мышцы делать то, что они хотят. Когда они пытаются заставить свои мышцы двигаться определенным образом, происходят другие движения, например:

• дистония: скручивающие и повторяющиеся движения, которые могут быть болезненными
• атетоз: медленные, извивающиеся движения
• хорея: нерегулярные, резкие движения

Дети со всеми типами ДЦП могут иметь проблемы со зрением, слухом, речью, едой, поведением и обучением.У некоторых детей бывают судороги.

Как диагностируется дискинетический церебральный паралич?

У большинства детей дискинетический церебральный паралич диагностируется в первые 2 года жизни. Медицинские работники ищут признаки ХП, если ребенок рождается рано или у него есть другие проблемы со здоровьем, связанные с ХП.

Ни один тест не может диагностировать дискинетический ХП. Итак, медицинские работники смотрят на многие вещи, в том числе на ребенка:

Тестирование может включать:

Как лечится дискинетический церебральный паралич?

Нет лекарства от церебрального паралича.Медицинская бригада работает с ребенком и семьей, чтобы составить план лечения. В медицинскую бригаду входят:

• врач-педиатр
• развивающий поведенческий педиатр
• терапевт
• физиотерапевт
• логопед
• диетолог
• невролог (врач нервной системы)
• офтальмолог (окулист)
• хирург-ортопед (костный врач)
• отоларинголог (врач-отоларинголог)

В план лечения может входить:

Где могут получить помощь лица, осуществляющие уход?

Забота о ребенке с церебральным параличом временами может показаться непосильной задачей.Дети с ДЦП нуждаются не только в большом внимании дома, им также необходимо посещать множество медицинских приемов и проходить лечение. Не бойтесь сказать «да», когда кто-то спрашивает: «Могу я помочь?». Ваша семья и друзья действительно хотят быть рядом с вами.

Чтобы чувствовать себя менее одиноким и общаться с другими людьми, которые сталкиваются с такими же проблемами, найдите местную или онлайн-группу поддержки. Вы также можете получить информацию и поддержку от организаций CP, таких как:

Оставаться сильным и здоровым полезно не только для вас, но и для вашего ребенка и всей вашей семьи.

Взгляд вперед

Жизнь с церебральным параличом у каждого ребенка разная. Чтобы помочь вашему ребенку двигаться и учиться как можно больше, тесно сотрудничайте со своей командой по уходу за разработкой плана лечения. Затем, когда ваш ребенок подрастет и его потребности изменятся, при необходимости скорректируйте план.

Эти руководства могут помочь в планировании каждого этапа детства и раннего взросления:

Как оцениваются непроизвольные атетоидные движения поздней дискинезии (ПД)?

Аль Хадити А.Ф., Иванова С.А., Печливаноглоу П., Семке А., Федоренко О., Корнетова Е. и др.Поздняя дискинезия и полиморфизмы генов DRD3, HTR2A и HTR2C у российских психиатрических стационаров из Сибири. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 30 апреля. 33 (3): 475-81. [Медлайн].

Liou YJ, Lai IC, Liao DL, Chen JY, Lin CC, Lin CY и др. Ген дофаминового рецептора D2 (DRD2) человека связан с поздней дискинезией у пациентов с шизофренией. Schizophr Res . 2006 сентябрь 86 (1-3): 323-5. [Медлайн].

Баккер ПР, ван Хартен П.Н., ван Ос Дж.Поздняя дискинезия, вызванная антипсихотиками, и полиморфизм Ser9Gly в гене DRD3: метаанализ. Schizophr Res . 2006 апр. 83 (2-3): 185-92. [Медлайн].

Лафуэнте А., Бернардо М., Мас С., Кресченти А., Апаричи М., Гассо П. и др. Генотип переносчика дофамина (DAT) (VNTR) и фенотип экстрапирамидных симптомов, вызванных антипсихотическими средствами. Schizophr Res . 2007 Февраль 90 (1-3): 115-22. [Медлайн].

Галецки П., Пьетрас Т., Шемрай Дж., Флорковска К., Флорковски А., Зборальски К.[Функциональный полиморфизм гена супероксиддисмутазы марганца (MnSOD) коррелирует с шизофренией у населения Польши]. Поль Меркур Лекарски . 2006 20 марта (117): 329-32. [Медлайн].

Rizos EN, Chatziioannou S, Douzenis A, Siafakas N, Katsantoni E, Nikolaidou P, et al. Признаки увеличения плотности переносчиков дофамина в полосатом теле в связи с улучшением поздней дискинезии у пациента с шизофренией, как продемонстрировало сканирование DAT. Eur Neuropsychopharmacol .2010 февраля 20 (2): 132-6. [Медлайн].

Bordia T, McIntosh JM, Quik M. Никотин снижает орофациальную дискинезию, вызванную антипсихотиками, у крыс. Дж. Pharmacol Exp Ther . 2011 5 декабря [Medline].

Тан YL, Чжоу Д.Ф., Чжан XY. Снижение уровней нейротрофических факторов головного мозга в плазме у больных шизофренией с поздней дискинезией: ассоциация с дискинетическими движениями. Schizophr Res . 2005 1 мая. 74 (2-3): 263-70. [Медлайн].

Модестин Дж., Верли М.В., Стефан П.Л., Агарвалла П. Эволюция вызванных нейролептиками экстрапирамидных синдромов при длительном лечении нейролептиками. Schizophr Res . 2008 Март 100 (1-3): 97-107. [Медлайн].

Бишной М, Чопра К, Кулькарни СК. Защитный эффект куркумина, активного компонента куркумы (Curcuma longa) при вызванной галоперидолом дискинезии ротовой полости и связанных с ней поведенческих, биохимических и нейрохимических изменениях в мозге крыс. Pharmacol Biochem Behav . 2008 Февраль 88 (4): 511-22. [Медлайн].

Бишной М, Чопра К, Кулькарни СК. Участие аденозинергической рецепторной системы в животной модели поздней дискинезии и связанных с ней поведенческих, биохимических и нейрохимических изменений. Eur J Pharmacol . 2006 15 декабря. 552 (1-3): 55-66. [Медлайн].

Yoshida K, Bies RR, Suzuki T, Remington G, Pollock BG, Mizuno Y и др. Поздняя дискинезия в отношении предполагаемой занятости рецептора дофамина D2 у пациентов с шизофренией: анализ данных CATIE. Schizophr Res . 2014 Март 153 (1-3): 184-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Siamouli M, Kantartzis S, Mavridis T., Iacovides A, et al. Поздняя дискинезия, вызванная амисульпридом. Schizophr Res . 2006 декабрь 88 (1-3): 232-4. [Медлайн].

Masdrakis VG, Papadimitriou GN, Papageorgiou C, Kouzoupis A, Giailoglou D, Soldatos CR. Развитие поздней дискинезии у пациента, принимающего амисульприд. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2007 30 марта, 31 (2): 586-7. [Медлайн].

Wei HT, Lai YW, Chen MH, Chen YS. Поздняя дискинезия, вызванная пероральным приемом палиперидона: клинический случай. Генеральная психиатрическая больница . 2011 8 декабря [Medline].

Перитогианнис В., Цули С., Зафирис С., Паппас Д., Мавреас В. Улучшение поздней дискинезии после лечения амисульпридом. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry .2006 июн. 30 (4): 748-50. [Медлайн].

Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S, Prichep L, John ER, Liang HG и др. Прогрессирующая кататония. Психол Реп . 1999 Февраль 84 (1): 239-46. [Медлайн].

Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S, Prichep L, John ER, Barnett JY, et al. Клинические проявления прогрессирующей кататонии. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2000. 3 (2): 13-24. [Полный текст].

Brasic JR.Конверсионное расстройство в детстве. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2002. 5 (2): 54-61. [Полный текст].

Brasic JR, Andrews SR, Housain B, Alexander M, Mohamed M. Характеристика загрута, выражения счастья на Ближнем Востоке, компонента дифференциальной диагностики психогенных расстройств. [абстрактный]. Общество беспорядков движения, редактор. 2-я Международная конференция по психогенным двигательным расстройствам и другим конверсионным расстройствам, 2–4 апреля 2009 г., L’Enfant Plaza Hotel, Вашингтон, округ Колумбия, .Реферат № 06. 78-79.

Brasic JR, Александр М., Мохамед М. Отличие загруты, выражения счастья женщин на Ближнем Востоке, от медицинских болезней. [абстрактный]. Саут Мед Дж. . 2003; 96 (10 приложение): S35.

Синкай Т., Де Лука В., Хван Р., Мацумото С., Хори Н., Омори О и др. Исследование ассоциации между полиморфизмом гена функциональной глутатион-S-трансферазы (GSTP1) (Ile105Val) и поздней дискинезией. Neurosci Lett . 2005 11 ноября. 388 (2): 116-20. [Медлайн].

Тивари А.К., Дешпанде С.Н., Рао А.Р., Бхатиа Т., Лерер Б., Нимгаонкар В.Л. и др. Генетическая предрасположенность к поздней дискинезии у лиц с хронической шизофренией: III. Отсутствие ассоциации полиморфизмов генов CYP3A4 и CYP2D6. Schizophr Res . 2005 июн 1. 75 (1): 21-6. [Медлайн].

Rizos EN, Siafakas N, Katsantoni E, Lazou V, Sakellaropoulos K, Kastania A, et al.Ассоциация дофаминового рецептора D3 Ser9Gly и полиморфизма гена рецептора серотонина 2С с поздней дискинезией у греков с хроническим шизофреническим расстройством. Психиатр Генет . 2009 Апрель 19 (2): 106-7. [Медлайн].

Zai CC, Tiwari AK, Basile V, de Luca V, Müller DJ, Voineskos AN и др. Окислительный стресс при поздней дискинезии: исследование генетической ассоциации и метаанализ генов НАДФН хинин оксидоредуктазы 1 (NQO1) и супероксиддисмутазы 2 (SOD2, MnSOD). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2010 г. 1. 34 (1): 50-6. [Медлайн].

Miura I, Zhang JP, Nitta M, Lencz T., Kane JM, Malhotra AK, et al. Полиморфизм BDNF Val66Met, возникновение и тяжесть поздней дискинезии, вызванной антипсихотиками: метаанализ. Schizophr Res . 2014 Февраль 152 (2-3): 365-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Goetz DG. Поздняя дискинезия. Уоттс Р.Л., Коллер В.К., ред. Расстройства движения: неврологические принципы и практика .Blackwell Publishing; 1997. 519-526.

Ясса Р., Лал С., Корпасси А., Элли Дж. Воздействие никотина и поздняя дискинезия. Биологическая психиатрия . 1987, 22 января (1): 67-72. [Медлайн].

Коннор Д.Ф., Флетчер К.Э., Вуд Дж. С.. Дискинезии, связанные с нейролептиками, у детей и подростков. Дж. Клиническая психиатрия . 2001 декабрь 62 (12): 967-74. [Медлайн].

Go CL, Rosales RL, Caraos RJ, Fernandez HH. Текущая распространенность и факторы, связанные с поздней дискинезией среди филиппинских больных шизофренией. Расстройство, связанное с паркинсонизмом . 2009 15 ноября (9): 655-9. [Медлайн].

[Рекомендации] Бхидаясири Р., Фан С., Вайнер В.Дж., Гронсет Г.С., Салливан К.Л., Зесевич Т.А. Доказательные рекомендации: лечение поздних синдромов: отчет Подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология . 30 июля 2013 г. 81 (5): 463-9. [Медлайн].

Brasic JR, Barnett JY, Lafargue RT. Классификация стереотипов и других двигательных расстройств у лиц с аутизмом. Recueil des Resumes, Quatrieme Conference de la Federation Internationale des So . 1993. 72-73.

Brasic JR, Barnett JY, Sheitman BB, Lafargue RT, Ahn SC. Клиническая оценка побочных движений. Психол Реп . 1998 декабрь 83 (3, часть 1): 739-50. [Медлайн].

Brasic JR, Fuman JW, Conte RM. Постоянное улучшение качества детской и подростковой психофармакологии. Новости детской и подростковой психофамакологии .Июнь 1999. 4 (3): 9-10.

Brasic JR, Kisnad HV, Leven LI, Nettleton JW, Arzola JL, Zhou Y. Обеспечение качества размещения резидентов в общинах. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2002. 5 (4): 95-114. [Полный текст].

Brasic JR, Barnett JY, Zelhof R, Tarpley H. Антагонисты дофамина улучшают дискинезии, агрессию и невнимательность людей с умственной отсталостью, обращающихся в психиатрические клиники. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2001. 4 (1): 9-16. [Полный текст].

Brasic JR, Furman J, Conte RM, Baisley WE, Jaslow RI. Обеспечение качества использования психоактивных препаратов людьми с умственной отсталостью и отклонениями в развитии путем оценки дозировок. Немецкий журнал психиатрии [онлайн-сериал] . 2000. 3 (3): 7-12. [Полный текст].

Brasic JR, Barnett JY, Kowalik S, Tsaltas MO, Ahmad R.Нейроповеденческая оценка детей и подростков, посещающих клинику с отклонениями в развитии. Психол Реп . 2004 декабрь 95 (3, часть 2): 1079-86. [Медлайн].

Арипипразол улучшает позднюю дискинезию, связанную с нейролептиками, но не уменьшает психотические симптомы. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 г. 1. 32 (5): 1342-3. [Медлайн].

Brasic JR, Zhou Y, Musachio JL, Hilton J, Fan H, Crabb A и др.Опыт однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с (S) -5 — [(123) I] йод-3- (2-азетидинилметокси) пиридином в живом человеческом мозге курильщиков и некурящих. Синапс . 2009 апр. 63 (4): 339-58. [Медлайн]. [Полный текст].

Brasic JR, Furman JW, Conte RM, Baisley WE, Jaslow RI. Оценка качества приема психоактивных препаратов. Дж. Dev Phys Disabil . 2003. 15: 185-205.

Brasic JR, Young JG, Furman J.Рейтинговое исследование обеспечения качества психоактивных лекарств (PQRS). Дж. Dev Phys Disabil . 9. 1997: 311-336.

Brasic JR, Furman JW, Conte RM, Baisley WE, Jaslow RI. Критерии скрининга рейтингового опроса по обеспечению качества психоактивных препаратов (PQRS). Дж. Dev Phys Disabil . 2003. 15: 231-253.

Wong DF, Brasic JR, Singer HS, Schretlen DJ, Kuwabara H, Zhou Y и др. Механизмы дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиссии при синдроме Туретта: ключи от исследования нейрохимии in vivo с ПЭТ. Нейропсихофармакология . 2008 май. 33 (6): 1239-51. [Медлайн].

Куо Ш., Янкович Я. Медленная походка. Clin Neurol Neurosurg . 2008 февраль 110 (2): 198-201. [Медлайн].

Шкала аномальных непроизвольных движений (AIMS). Психофармакол Бык . 1988. 24 (4): 781-3. [Медлайн].

Barnes TR. Шкала оценки лекарственной акатизии. Br J Психиатрия . 1989 Май. 154: 672-6.[Медлайн].

Fleischhacker WW, Bergmann KJ, Perovich R, Pestreich LK, Borenstein M, Lieberman JA, et al. Шкала акатизии на склоне холма: новый инструмент для оценки акатизии, вызванной нейролептиками. Психофармакол Бык . 1989. 25 (2): 222-6. [Медлайн].

Сачдев П. Шкала оценки острой лекарственной акатизии: развитие, надежность и валидность. Биологическая психиатрия . 1994 15 февраля. 35 (4): 263-71. [Медлайн].

Wu JQ, Chen da C, Tan YL, Tan SP, Wang ZR, Xiu MH, et al.Нарушение познавательной способности у пациентов с шизофренией с поздней дискинезией: связь с активностью супероксиддисмутазы плазмы. Schizophr Res . 2014 Январь 152 (1): 210-6. [Медлайн].

Кэмпбелл М. Рейтинговая шкала временных стереотипов. Психофармакол Бык . 1985. 21 (3): 1082.

Wong DF, Gründer G, Brasic JR. Исследования с помощью визуализации мозга: служит ли наука клинической практике ?. Int Rev Psychiatry . 2007 окт.19 (5): 541-58. [Медлайн].

Wong DF, Maini A, Rousset OG, Brasic JR. Позитронно-эмиссионная томография — инструмент для выявления влияния алкогольной зависимости на мозг. Alcohol Res Health . 2003. 27 (2): 161-73. [Медлайн].

Chatziioannou SN, Rizos EN. Визуализация мозга человека при поздней дискинезии. Seeman P, Madras B. Визуализация человеческого мозга в условиях здоровья и болезней . 1. Оксфорд, Великобритания: Academic Press, Elsevier; 2014 г.361-371.

Chatziioannou SN, Rizos EN, Kallergi M, Douzenis A, Apostolopoulos A, Bacalis S, et al. Поздняя дискинезия, связанная с кветиапином и подтвержденная сканированием DAT. Дж. Клин Психофармакол . 2011 31 августа (4): 535-8. [Медлайн].

Thobois S, Poisson A, Damier P. Хирургия поздней дискинезии. Int Rev Neurobiol . 2011. 98: 289-96. [Медлайн].

Zesiewicz TA. Поздняя дискинезия. Неврология сейчас . Апрель / Май 2014. 10 (2): 35. [Полный текст].

[Рекомендации] Американская академия неврологии. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДНИХ СИНДРОМОВ. www.aan.com. Доступно на https://www.aan.com/Guidelines/Home/GetGuidelineContent/613. Доступ: 16 мая 2014 г.

Хаузер Р.А., Фактор С.А., Мардер С.Р., Кнесевич М.А., Рамирес П.М., Хименес Р. и др. КИНЕКТ 3: Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3 по применению вальбеназина для лечения поздней дискинезии. Am J Psychiatry . 2017 21 марта. Appiajp201716091037. [Медлайн].

Андерсон К.Е., Стамлер Д., Дэвис, доктор медицины, Фактор С.А., Хаузер Р.А., Исоярви Дж. И др. Дейтетрабеназин для лечения непроизвольных движений у пациентов с поздней дискинезией (AIM-TD): двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет психиатрии . 2017 4 августа (8): 595-604. [Медлайн]. [Полный текст].

Fernandez HH, Factor SA, Hauser RA, Jimenez-Shahed J, Ondo WG, Jarskog LF, et al.Рандомизированное контролируемое испытание дейтетрабеназина при поздней дискинезии: исследование ARM-TD. Неврология . 2017 23 мая. 88 (21): 2003-2010. [Медлайн]. [Полный текст].

Фукасава Т., Такахаши М., Отани К. Успешное лечение клоназепамом без толерантности у пациента со спонтанной дискинезией полости рта. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2001 25 октября (7): 1477-80. [Медлайн].

Thaker GK, Nguyen JA, Strauss ME, Jacobson R, Kaup BA, Tamminga CA.Клоназепам лечение поздней дискинезии: практическая стратегия ГАМК-миметика. Am J Psychiatry . 1990 апр. 147 (4): 445-51. [Медлайн].

Эртугрул А., Демир Б. Поздняя дискинезия, вызванная клозапином: описание случая. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2005 г., май. 29 (4): 633-5. [Медлайн].

Ричардсон М.А., Беванс М.Л., Рид Л.Л., Чао Х.М., Клелланд Д.Д., Сукков Р.Ф. и др. Эффективность аминокислот с разветвленной цепью при лечении поздней дискинезии у мужчин. Am J Psychiatry . 2003 июн. 160 (6): 1117-24. [Медлайн].

Aquino CC, Lang AE. Синдромы поздней дискинезии: современные концепции. Расстройство, связанное с паркинсонизмом . 2014, 20 января, Приложение 1: S113-7. [Медлайн].

Lin CC, Bai YM, Chen JY, Wang YC, Liou YJ. Лечение поздней дискинезии, связанной с клозапином. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 15 февраля. 32 (2): 599-600. [Медлайн].

Мияока Т., Фуруя М., Ясуда Х., Хаяшида М., Нишида А., Инагаки Т. и др.И-гань сан для лечения поздней дискинезии, вызванной нейролептиками: открытое исследование. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 г., 1. 32 (3): 761-4. [Медлайн].

Александр Дж., Бикерстафф С. Арипипразол вызывал позднюю дискинезию — все больше доказательств. Aust N Z J Психиатрия . 2013 Март 47 (3): 289-90. [Медлайн].

Оно С., Сузуки Ю., Шиндо М., Эндо Т., Фукуи Н., Сугаи Т. и др. Улучшение поздней дискинезии и дистонии, связанных с арипипразолом после перехода на кветиапин: описание случая и обзор литературы. Дж. Клин Фарм Тер . 24 октября 2011 г. [Medline].

Slotema CW, van Harten PN, Bruggeman R, Hoek HW. Ботулинический токсин в лечении поздней дискинезии ротовой полости: одно слепое исследование. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 15 февраля. 32 (2): 507-9. [Медлайн].

van Harten PN, Kahn RS. Поздняя дистония. Шизофр Бык . 1999. 25 (4): 741-8. [Медлайн].

Sugawara N, Yasui-Furukori N, Kaneko S.Улучшение поздней дискинезии после лечения зопиклоном. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 15 июня. 33 (4): 727-8. [Медлайн].

Бишной М, Чопра К, Кулькарни СК. Прогестерон ослабляет вызванную нейролептиками дискинезию ротовой полости за счет активности своего метаболита, аллопрегнанолона, положительного нейростероида, модулирующего ГАМК (А). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2008 15 февраля. 32 (2): 451-61. [Медлайн].

Iwata Y, Irie S, Uchida H, Suzuki T, Watanabe K, Iwashita S и др.Эффекты зонисамида на позднюю дискинезию: предварительное открытое испытание. J Neurol Sci . 2012, 27 января. [Medline].

[Руководство] Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств, 4-е изд. (DSM-IV) . 4. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994.

Achalia RM, Chaturvedi SK, Desai G, Rao GN, Prakash O. Распространенность и факторы риска, связанные с поздней дискинезией среди индийских пациентов с шизофренией. Азиатский психиатр J . 2014 июн. 9: 31-5. [Медлайн].

Иванова С.А., Гирс Л.М., Аль-Хадити А.Ф., Печливаноглу П., Семке А.В., Вялова Н.М. и др. Сульфат дегидроэпиандростерона как предполагаемый защитный фактор против поздней дискинезии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2014 3 апреля. 50: 172-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Lerner V, Miodownik C, Sheva B, et al. Доказательные рекомендации: Лечение поздних синдромов: отчет Подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология . 2013 26 ноября. 81 (22): 1967. [Медлайн].

типов церебрального паралича | Заявления о церебральном параличе, Boyes Turner

Обычно принято считать, что существует три основных типа церебрального паралича — спастический, атетоидный и атаксический церебральный паралич.

Они описывают воздействие на тело и мышечный тонус, зависящее от того, какая часть мозга была поражена. Многие люди с церебральным параличом имеют смесь этих типов.

Распространенные типы церебрального паралича

Спастический церебральный паралич

Спастический церебральный паралич является наиболее распространенным типом церебрального паралича.

Слово «спастический» относится к ригидности мышц. Спастичность также называют гипертонусом, что означает слишком высокий мышечный тонус. При церебральном параличе спастичность мышц вызвана повреждением моторной коры головного мозга.

Люди со спастическим церебральным параличом имеют трудности с движением, такие как:

• контрактуры (постоянное укорочение мышц или сжатие суставов), ограничивающие разгибание суставов
• аномальные рефлексы
• аномальная походка (способ ходьбы)
• преувеличенные движения
• ходьба на цыпочках

Дискинетический и атетоидный церебральный паралич

Атетоидный церебральный паралич или атетоз относится к непроизвольным спазмам, вызванным колебаниями мышечного тонуса, вызванным повреждением базальных ганглиев и мозжечка в головном мозге.Люди с атетоидным церебральным параличом совершают медленные извивающиеся движения руками, ступнями, конечностями, а иногда и шеей и языком. Они ничего не могут поделать с этими непроизвольными движениями.

Другие термины, которые часто используются для описания признаков атетоидного церебрального паралича, включают:

• дискинетический церебральный паралич — дискинезия относится к ненормальным или непроизвольным движениям;
• дистонический церебральный паралич — дистония относится к медленным скручивающим движениям конечностей или туловища;
• хореоатетоз — хорея — это внезапные спазмы и быстрые подергивания, тогда как атетоидные движения медленные;
• жесткость — ограничение движения.

Атаксический церебральный паралич

Атаксический церебральный паралич или атаксия влияет на равновесие и координацию. Атаксия вызывается повреждением центров управления моторикой во время развития мозга. Людям с атаксическим церебральным параличом трудно координировать мелкие мышечные движения, которые могут влиять на их осанку, равновесие, ходьбу и общение.

No related posts.