Анемия b12 дефицитная лечение: Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.

Причины В12-дефицитной анемии

 Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• врожденные нарушения обменных процессов;
• хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище  при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр. ;
• скудный рацион, вегетарианство;
• хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии  является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

• снижение веса, не связанное с объективными причинами;
• жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
• увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
• чередование запоров и диареи;
• тошнота;
• покалывания в руках и ногах, онемения;
• нарушение походки;
• нарушения мочеиспускания;
• снижение полового влечения;
• снижение тонуса мышц;
• нарушения зрения;
• бледность, желтушность кожных покровов;
• поседение волос;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
• аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния.

При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности  лечения является : увеличение числа ретикулоцитов   на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-гематолог, к.м.н.

В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

• бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
• общей слабости;
• повышенной утомляемости;
• одышке;
• учащенному сердцебиению;
• головокружению;
• шуму в ушах;
• для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

• пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
• уровень витамина В12 в крови;

Диагностика В12 дефицитной анемии, выявление ее причин и лечение в Анапе

Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском центре «НеоМед».

Симптомы дефицита витамина В12

Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

• На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
• Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
• Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
• Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
• Одышка после незначительных физических нагрузок.
• Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
• Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
• Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
• Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

Причины критического снижения кобаламина

В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

• атрофический гастрит,
• хронический панкреатит,
• болезнь Крона,
• дивертикулы тонкого кишечника,
• опухоли.

При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения. 

В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

Диагностика пернициозной анемии

Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом центре «НеоМед» проводят ряд исследований:

• анализ кала на яйца глистов;
• пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
• гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
• колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
• рентгенографию желудка;
• УЗИ органов брюшной полости;
• электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

Устранение дефицита В12 и лечение анемии

Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю. 

Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский центр «НеоМед» в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.

В12-дефицитная анемия › Болезни › ДокторПитер.ру

В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Признаки

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с  мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью,  гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

© Доктор Питер

Издательский Дом «ТИРАЖ»

По данным ВОЗ во всем мире анемиям подвержено 1,62 миллиарда человек, что соответствует 24,8 % населения планеты [1, 2]. Анемии – группа заболеваний, характерным признаком которых является снижение концентрации гемоглобина в крови. Данное заболевание на начальных этапах может протекать практически бессимптомно, что препятствует своевременной постановке диагноза и предотвращению развития осложнений. Полость рта является наиболее ранним индикатором появления соматических заболеваний в организме, в том числе и анемий [1, 3]. Знание и умение врача стоматолога находить ранние признаки проявления анемий помогут вовремя установить диагноз и начать лечение, предотвратив развитие осложнений заболевания. Цель исследования – выявить характерные особенности проявления анемий в полости рта, с помощью которых врач-стоматолог на ранних этапах сможет диагностировать данное заболевание.

Материалы и методы исследования
Исследование проводилось в два этапа на базе МБУ ЦГБ № 7. На первом этапе собирались данные историй болезни пациентов терапевтического отделения с диагнозом анемия за 2015, 2016 годы. Было обработано 234 истории болезни. Изучались показатели общего анализа крови (лейкоциты, эритроциты, гемоглобин, MCV, MCH, тромбоциты и СОЭ), удельный вес мочи, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, билирубин, глюкоза, мочевина креатинин, общий холестерин, АЛТ, АСТ, железо сыворотки, ОЖСС и С-реактивный белок), электролиты крови (Na, K, Cl). Также исследовалось наличие сопутствующих патологий при анемиях. На втором этапе проводились анкетирование и осмотр полости рта 16 пациентов терапевтического отделения (средний возраст обследуемой группы составил 59±4,75 лет), которым был поставлен диагноз анемия. В анкету были включены вопросы о кровоточивости десен во время чистки зубов и употребления твердой пиши (например, зеленых яблок), нарушении и извращении вкуса, неприятных ощущениях на языке в виде
покалывания, жжения, а также о наличии сухости во рту и трещинах в уголках рта. Также каждому обследуемому был задан вопрос «По какой причине Вы совершили первое обращение за медицинской помощью?». При осмотре полости рта оценивалось состояние слизистой оболочки рта, определялся индекс КПУ. Данные были статистически обработаны в программах Microsoft Excel и Google forms.

Результаты исследования и их обсуждение
Первый этап. При изучении историй болезни встречались следующие формы анемий: вторичная, железодефицитная, В12-дефицитная, гипохромная, макроцитарная, апластическая, рефрактерная и анемия сложного генеза. Наиболее частой формой анемии является железодефицитная (40 %), затем идет В12-дефицитная анемия (10 %). По результатам обработки выяснилось, что женщины (56 %) чаще страдают анемиями, чем мужчины (44 %). Также лица старше 70 лет чаще страдают анемией (43 %), чем люди возрастной категории 46-69 (37 %) и лица до 45 лет (20 %). Средние значения показателей крови и мочи, полученные после статистической обработки всех отобранных историй болезни, сравнили с нормой [2] и выяснили, что содержание гемоглобина (54,7 ± 1,91г/л), эритроцитов (2,35 ± 0,13 *1012 кл/л) и общего белка (63,2 ± 1,24 г/л) ниже нормы, в то время как показатели СОЭ (31,95 ± 3,12 мм/ч), мочевины (8,73 ± 1,37 ммоль/л) и С-реактивного белка (24,58 ± 5,85 г/л) оказались выше нормы, остальные показатели (лейкоциты – 6,26 ± 0,68*109кл/л; MCV – 79,81 ± 3,61; MCH – 27,33 ± 1,59; тромбоциты – 260,54 ± 23,29 *109 кл/л; удельный вес мочи – 1014,78 ± 0,77; натрий – 139,35 ± 0,52 ммоль/л; калий – 4,56 ± 0,09 мммоль/л; хлор – 107 ± 1,11 ммоль/л; альбумин – 36,88 ± 1,39 г/л; билирубин – 16,71 ± 2,62 ммоль/л; глюкоза – 5,8 ± 0,19 ммоль/л; креатинин – 92,95 ± 10,08 мкмоль/л; холестерин – 4,17 ± 0,85 ммоль/л;
АЛТ – 20,64 ± 3,08 Ед/л; АСТ – 24,61 ± 2,33 Ед/л; железо сыворотки – 17,18 ± 2,27 мкмоль/л; ОЖСС – 55,15 ± 4,45 мкмоль/л) были в пределах нормы. Низкое содержание гемоглобина и эритроцитов связано с различными нарушениями кроветворения, в зависимости от вида анемий, в случаях железодефицитной и фолиеводефицитной анемий это может быть вызвано нарушением всасывания железа и витамина В12 в кишечнике или недостатком этих элементов в пище. Снижение содержания общего белка обусловлено уменьшением белка трансферрина при железодефицитных анемиях. Увеличение СОЭ и СРБ могут указывать на то, что анемия является вторичным проявлением воспалительного процесса в организме, в частности, увеличение концентрации мочевины может указывать на хроническое воспаление почек. При определении сопутствующих патологий выяснилось, что наиболее часто анемии сопровождаются кардиопульмональным синдромом (41 %), затем гипертонической болезнью (30 %), гастритом (13 %), язвенной болезнью (9 %) и хронической почечной недостаточностью (7 %). Длительное течение анемии приводит к хронической гипоксии органов и тканей, к которым относится сердце, это ведет к развитию сердечной недостаточности, застою в малом круге кровообращения и развитию сердечно-легочной недостаточности [1, 2, 3]. Связь анемии с гастритом, язвенной болезнью и гипертонической болезнью установить не удалось, скорее всего они рассматриваются как самостоятельные часто встречаемые заболевания. Далее было проведено сравнение лабораторных показателей у лиц с железодефицитной и Б12-дефитной анемиями, так как они являются наиболее часто встречающимися среди остальных форм анемий. Общим для обоих заболеваний были пониженные значения в крови эритроцитов, гемоглобина, общего белка, ПТИ, и повышенные значения СОЭ в крови и хлора в моче [1, 2, 3]. Возможные причины данных изменений описаны выше. При Б12-дефицитной анемии происходит снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, это можно объяснить тем, что при дефиците витамина Б12 нарушается образование данных форменных элементов в красном костном мозге [1,3]. При железодефицитной анемии понижены показатели: MCV – средний объем эритроцита и MCH – среднее количество гемоглобина в эритроците; при Б12 дефицитной анемии данные показатели повышены [1, 3]. При железодефицитной анемии понижен показатель уровня железа сыворотки крови в связи
с тем, что в организме не хватает железа, при Б12 дефицитной анемии данный показатель находится в пределах нормы. Общая железосвязывающая способность сыворотки при железодефицитной анемии повышена, так как уровень железа сыворотки крови понижен.

Второй этап. В результате анкетирования и осмотра полости рта у 16 больных (11 женщин, 5 мужчин; средний возраст 59±4,75 лет) с железодефицитной и Б12-дефицитной анемиями были получены следующие результаты. Причиной обращения за медицинской помощью стали следующие жалобы – на шум в ушах, слабость, головокружение, одышку, чувство сердцебиения, нарушение сна и обморок. Только 37,5 % опрошенных отмечали свой аппетит, как хороший, а 62,5 % питались 3 раза в день и более. Нарушения вкусовой чувствительности подтвердили 56,3 % опрошенных, чувства жжения, пощипывания, покалывания на языке 62,5 %, сухость в полости рта отметили 68,8 %, кровоточивость десен 31,3 %, долго незаживающие трещины в углах рта 56,3 %. При осмотре полости рта отпечатки зубов на слизистой оболочке щек
в области их смыкания были обнаружены в 6,3 % случаев, эрозий и язв в полости рта обнаружено не было. Среднее значение КПУ у пациентов составило 17±2,63. Цвет слизистой оболочки рта в 31,3 % случаев был бледным с белесоватым оттенком, в остальных нежно-розовым. На верхней поверхности языка отмечалась атрофия нитевидных сосочков кончика языка (18,8 %), атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка (56,3 %), атрофия всех сосочков только на передней половине языка (6,3 %), атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка (18,8 %). Также у (25 %) больных отмечались глубокие трещины на верхней поверхности языка.
Выводы:
1. Пациенты с анемиями довольно часто отмечают сухость во рту (68,8 %), жжение и покалывание языка (62,5 %), наличие трещин в углах рта (56,3 %), извращение вкусового восприятия (56,3 %).
2. При осмотре полости рта у пациентов с хроническими анемиями в ряде случаев наблюдается бледный с белесоватым оттенком цвет слизистой (31,3 %) и атрофические процессы в различных областях верхней поверхности языка.
3. Среднее значение КПУ 17±2,63, что свидетельствует о низкой резистентности к кариесу.
4. Наиболее часто встречающимися проявлениями анемии, из-за которых пациенты обращаются за медицинской помощью, являются – слабость (93,8 %), головокружение (56,3 %), обмороки (11 %), чувство сердцебиения (43,8 %).
4. В анализе крови у больных анемией обнаруживаются низкие значения эритроцитов (2,35 ± 0,13 *1012 кл/л), гемоглобина (54,7 ± 1,91г/л) и общего белка (63,2 ± 1,24 г/л) и высокие значения СОЭ (31,95 ± 3,12 мм/ч) и СРБ (24,58 ± 5,85 г/л).
6. Кардиопульмональный синдром является наиболее частой патологией (41 %), встречающейся при анемиях.

Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12

А.Л. Красновский, |С.П. Григорьев!, Р.М. Алёхина, И.С. Ежова, И.В. Золкина, Е.О. Лошкарева

Кафедра внутренних болезней медико-биологического факультета ФГБОУВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; Россия, 117997Москва, ул. Островитянова, 1

Контакты: Александр Леонидович Красновский [email protected]

В статье отражены современные представления об этиологии дефицита витамина В12, в том числе медикаментозно индуцированного. Особое внимание уделено диагностическим алгоритмам в случае явных и латентных форм дефицита. В качестве метода выбора для диагностики дефицита витамина В12 рекомендуется использовать определение уровня холотранскобаламина, а в качестве дополнительных методов выявления метаболического дефицита витамина В12 — измерение уровней гомоцистеина или метилмалоновой кислоты. Представлены алгоритмы ведения больных с клиническим подозрением на дефицит витамина В12 и с наличием субклинического дефицита. Рассмотрена возможность применения пероральных препаратов витамина В12 для коррекции низкого уровня кобаламина у бессимптомных пациентов, а также в качестве поддерживающей терапии у больных с клиническими проявлениями дефицита витамина В2.

Ключевые слова: дефицит витамина В12, этиология дефицита витамина В12, В 12-дефицитная анемия, атрофический аутоиммунный гастрит, макроцитарная анемия, внутренний фактор Касла, диагностика латентных форм дефицита витамина В12, холотранскобаламин, гомоцистеин, метилмалоновая кислота, алгоритмы ведения больных с дефицитом витамина В2, применение пероральных препаратов витамина В2, гидроксикобаламин, цианокобаламин, пернициозная анемия

DOI: 10.17650/1818-8338-2016-10-3-15-25

MODERN DIAGNOSTIC AND TREATMENT OF VITAMIN B12 DEFICIENCY

A.L. Krasnovskiy, \S.P. Grigor’ievj R.M. Alyokhina, I.S. Ezhova, I.V. Zolkina, E.O. Loshkareva

Department of Internal Medicine of the Faculty of Medical and Biological State Budgetary Educational Institution N.I. Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of Russia; 1 Ostrovityanova St., Moscow 117997, Russia

An article reflects modern concepts of the etiology of vitamin B12 deficiency including medication-induced conditions. Particular attention is paid to diagnostic algorithm in case of overt and latent forms of deficit. As the method of choice for the diagnosis of vitamin B12 deficiency it is recommended to determine the level of holotranscobalamin and use additional methods for detecting metabolic deficiency of vitamin B12 — to study the levels of homocysteine and methylmalonic acid. Diagnostic algorithms for patients with clinical suspicion of vitamin B12 deficiency and the presence of subclinical deficiency. We reviewed the possibility of vitamin B12 oral preparations to correct low levels of co-balamin in asymptomatic patients, as well as maintenance therapy in patients with clinical signs of vitamin B12 deficiency.

Key words: vitamin B12 deficiency, etiology of vitamin B12 deficiency, B 12-deficiency anemia, atrophic autoimmune gastritis, macrocytic anemia, intrinsic factor, diagnosis of latent forms of vitamin B12 deficiency, holotranscobalamin, homocysteine, methylmalonic acid, algorithms for the management of patients with vitamin B12 deficiency, oral vitamin B12 formulations, hydroxocobalamin, cyanocobalamin, pernicious anema

Введение

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома. В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента. Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния [1].

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита,

от целого ряда сопутствующих факторов. Умеренный дефицит манифестирует с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейро-патия). Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики. Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии. Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией. Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией [2]. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии. В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Этиология дефицита витамина В12

Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла). К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев, неимущих) и злоупотребление алкоголем. Однако в последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо-или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антаци-дов), у больных после хирургических вмешательств

на желудке. Показано, что риск развития В12-дефи-цитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, а после их отмены риск значимо снижается [3]. Показано также развитие дефицита витамина В12 у больных, длительно принимающих метформин [4]. Механизмы развития дефицита в этом случае не установлены, однако отмечается зависимость от длительности лечения и дозы препарата. Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем, по мнению некоторых авторов, необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин [4]. Эти и другие, более редкие причины дефицита представлены в таблице.

Диагностика

Несмотря на высокую частоту и потенциальную тяжесть В12-дефицитных состояний, международных согласительных документов относительно методов диагностики и лечения до сих пор нет. Со временем меняется диагностический арсенал, накапливается клинический опыт, в связи с этим представляется актуальным ознакомление врачей с современными рекомендациями по ведению больных с данной патологией [5].

Клиническая значимость изолированного снижения уровня кобаламина (без клинических проявлений) сомнительна, в то же время у больных с явными клиническими проявлениями дефицита витамина В12 уровень кобаламина может оставаться в нормальных пределах (ложнонормальное содержание кобаламина). Следовательно, в ряде случаев оправданно использование дополнительных методов диагностики для выявления функционального или биохимического дефицита. К таким тестам относится определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина. К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

При дефиците витамина В12 и/или фолиевой кислоты в клиническом анализе крови выявляется

Причины дефицита витамина В2 (адаптировано из [2]) Причина

Патологическое состояние

Атрофический гастрит (пернициозная анемия)

Синдром Шегрена

Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter ду1оп-ассоциированный

Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)

Синдром Золлингера—Эллисона

Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру)

Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома)

Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз)

Полное или частичное голодание

Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета

Алкоголизм

Пожилой возраст

Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека)

Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия

Мутация в гене CG1

Дефицит транскобаламина

Акушерские/гинекологические причины Беременность

Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия

Парааминосалициловая кислота

Ингибиторы протонной помпы

Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов

Прием некоторых лекарственных препаратов Метформин

Колхицин

Хлорид калия

Холестирамин

макроцитарная, гипорегенераторная анемия в сочетании с появлением гиперсегментированных нейтрофи-лов. В то же время указанные изменения не являются специфичными и могут отсутствовать на ранних и даже поздних стадиях дефицита. Макроцитоз встречается при миелодиспластическом синдроме, у больных, злоупотребляющих алкоголем, страдающих заболеваниями печени, хронической обструктивной болезнью

легких, гипотиреозом, при гемолизе, после кровотечений и спленэктомии. Развитие макроцитоза возможно также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов: используемых для лечения пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека/синдрома приобретенного иммунного дефицита (ингибиторов обратной транскриптазы, таких как ставудин, лами-вудин, зидовудин), антиконвульсантов (вальпроевая

кислота, фенитоин), антагонистов фолиевой кислоты (метотрексат), цитостатиков (алкилирующие агенты, пиримидин, ингибиторы пуринов), триметоприма/ сульфаметоксазола, бигуанидов (метформин), холе-стирамина. Описаны также случаи ложного макроци-тоза вследствие холодовой агглютинации, гипергликемии, выраженного лейкоцитоза [6]. При отсутствии дополнительных клинических и лабораторных проявлений изолированный макроцитоз не требует проведения дополнительных обследований [7]. В то же время при наличии дефицита витамина В12 макроцитоз может отсутствовать: у 25 % больных с неврологическими проявлениями размер эритроцитов не меняется, т. е. нормальный размер эритроцитов не исключает наличия дефицита витамина В12.

Определение сывороточного уровня кобаламина в настоящее время является рекомендуемым начальным методом обследования больных с подозрением на дефицит витамина В12. При этом определяется общий кобаламин: как «неактивная» форма (хологапто-коррин — связанный с транскобаламином I и транс-кобаламином III витамин В12), так и «активная» (холотранскобаламин — связанный с транскобаламином II витамин В12). К сожалению, чувствительность и специфичность метода далеки от 100 %, что не позволяет рассматривать его в качестве основного ориентира при постановке диагноза. В сомнительных случаях необходимо изучение вовлеченных в те же метаболические процессы, что и витамин В12, субстратов (гомоцистеин, ММК), по уровню которых судят о метаболическом или биохимическом дефиците витамина В12.

Считается, что уровень сывороточного общего кобаламина < 148 пмоль/л (200 нг/л) обладает чувствительностью 97 % в диагностике дефицита витамина В12 [8]. В то же время консенсуса относительно того, что считать пороговым значением, нет. В частности, непонятно, какой уровень считать субклиническим дефицитом для его диагностики и лечения на ранних стадиях. Высокий титр антител к ВФК может приводить к ложнонормальным результатам анализа на уровень кобаламина, что следует учитывать при интерпретации результатов [9].

Нужно также помнить о причинах повышения уровня кобаламина: прием препаратов витамина В12 (в том числе комплексных) перорально или в инъекциях (в таких случаях также изменяется картина периферической крови: например, на 8-й день таких инъекций у больных с дефицитом кобаламина может отмечаться ретикулоцитоз, что при плохо собранном лекарственном анамнезе направляет диагностический поиск по ложному пути), алкогольная болезнь печени, цирроз печени и острый гепатит, почечная недостаточность, хронический миелолейкоз, острый лейкоз, истинная полицитемия и миелофиброз, гепатоцеллюляр-ный рак, метастатическое поражение печени, рак

молочной железы и рак толстой кишки. В таких случаях возможно парадоксальное повышение уровня кобалами-на в крови при наличии симптомов дефицита витамина В12 и подтверждении биохимического (метаболического) дефицита по увеличению концентраций гомоцистеина и ММК. Повышение уровня кобаламина в этих случаях связано с повышением концентрации неактивного витамина В12 (хологаптокоррина), в то время как уровень транскобаламина II и связанного с ним активного витамина В12 снижается, не обеспечивая ткани достаточным количеством последнего. Таким пациентам параллельно с исключением перечисленных заболеваний может быть показано проведение пробного лечения препаратами витамина В12.

Дефицит кобаламина уже на ранних сроках, порой до развития клинических проявлений, приводит к повышению сывороточной концентрации гомоцистеина, причем выраженность повышения пропорциональна степени тяжести дефицита. Однако повышение уровня гомоцистеина неспецифично для дефицита витамина В12, его отмечают также при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом, известна наследственная предрасположенность к гипергомоцистеинемии. Референсные пределы для гомоцистеина также не унифицированы, хотя в большинстве лабораторий за повышенный уровень принимается концентрация > 15 мкмоль/л, в то же время признается необходимость разработки собственных нормативов каждой конкретной лабораторией в зависимости от используемого метода анализа. При определении уровня гомоцистеина особенно большое значение придается преаналитическому этапу анализа: образец крови должен храниться в холодильнике, а центрифугирование должно быть проведено в течение 2 ч после получения образца.

Плазменный уровень ММК повышается при дефиците витамина В12, однако рост его отмечается также у больных с почечной недостаточностью, при гемокон-центрации и синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Несмотря на эти ограничения, выраженное повышение ММК (> 0,75 мкмоль/л) типично именно для дефицита витамина В12, хотя разные лаборатории дают различный верхний предел нормальных значений (от 0,27 до 0,75 мкмоль/л). Уровень ММК определяется дорогим методом газовой хроматогра-фии/масс-спектрометрии, что ограничивает его широкое применение. Ложнонизкий уровень кобалами-на при нормальном значении ММК и гомоцистеина может отмечаться у больных парапротеинемией, при этом после лечения данной патологии уровень коба-ламина возвращается к норме.

Более высокая специфичность определения уровня холотранскобаламина по сравнению с уровнем коба-ламина в диагностике дефицита витамина В12 была показана в нескольких исследованиях с оценкой уровня ММК в качестве референсного метода [10—12].

Авторы указанных исследований полагают, что определение уровня холотранскобаламина должно рассматриваться в качестве метода выбора для диагностики дефицита кобаламина. В то же время высказывается мнение, что выбранный в этих исследованиях рефе-ренсный метод не может считаться таковым с учетом ограничений по чувствительности и специфичности ММК, описанных ранее [13, 14]. Несмотря на это, «серая зона» (т. е. интервал пограничных значений, при которых невозможна однозначная интерпретация результата) анализа на уровень холотранскобаламина меньше, чем «серая зона» анализа на концентрацию кобаламина, при этом улучшены чувствительность и специфичность нового метода.

У здоровых людей уровень холотранскобаламина колеблется от 19—42 пмоль/л (нижняя граница нормы) до 134—157 пмоль/л (верхняя граница нормы). По результатам недавно проведенного исследования, наименьшим нормальным значением этого показателя следует считать уровень < 32 пмоль/л. Определение уровня холотранскобаламина в рутинной клинической практике позволит уменьшить долю результатов, не подлежащих однозначной интерпретации, особенно у больных старше 65 лет. Уровень кобаламина физиологически снижается при беременности и при приеме гормональных контрацептивов, однако концентрация холотранс-кобаламина не подвержена таким колебаниям, что делает его более надежным инструментом для оценки дефицита витамина В12 в этих клинических ситуациях [15]. Если учесть, что определение концентрации холотранскобаламина возможно при стандартном оснащении современной клинической лаборатории, а также не требует соблюдения особых условий на пре-аналитическом этапе, диагностические преимущества этого теста позволяют полагать, что в ближайшем будущем он будет рассматриваться в качестве метода выбора в начале диагностического поиска при подозрении на дефицит витамина В12.

Аутоиммунный гастрит — одна из причин необратимого снижения выработки ВФК, что ведет к развитию дефицита витамина В12 и мегалобластной анемии. Он может сопутствовать другим аутоиммунным заболеваниям, таким как тиреоидит Хашимото, сахарный диабет 1-го типа, витилиго и гипокортицизм. Диагноз аутоиммунного гастрита подтверждается наличием антител к ВФК (АТ-ВФК). АТ-ВФК обладают высокой специфичностью в диагностике аутоиммунного гастрита (низкая частота ложноположительных результатов), в то время как чувствительность этого анализа невелика (40—60 %), поэтому отсутствие повышения уровня АТ-ВФК не позволяет исключить диагноз «аутоиммунный гастрит» (в таком случае можно говорить о «серонегативном» варианте по аналогии с серонегативными вариантами других аутоиммунных заболеваний). Частота серопозитивных результатов увеличивается с возрастом, а также выше в некоторых

этнических группах (латиноамериканцы, афроамери-канцы). Аутоиммунный гастрит — относительно редкое заболевание, поэтому проведение скрининга в общей популяции не оправданно. Вероятность диагноза повышается при наличии сопутствующих аутоиммунных заболеваний, а также у больных с отягощенной по аутоиммунному гастриту наследственностью. Высокий титр АТ-ВФК может приводить к ложнонор-мальным результатам исследования на сывороточный уровень кобаламина. В связи с этим при подозрении на дефицит витамина В12 (у пациентов с макроцитар-ной анемией или фуникулярным миелозом) определение уровня АТ-ВФК показано даже при нормальном (ложнонормальном) содержании кобаламина. В этих случаях показано определение уровня гомоцистеина или ММК с учетом особенностей преаналитического этапа анализа для диагностики биохимического (метаболического) дефицита витамина В12.

Нужно также учитывать, что некоторые виды анализа на АТ-ВФК (автоматизированный хемилюминес-центный анализ связывания кобаламина) могут давать ложноположительные результаты, если пациенту недавно проводили инъекции препаратов кобаламина. В таких случаях к лабораторным наборам прилагается инструкция, в соответствии с которой проведение анализа невозможно, если уровень кобаламина в плазме превышает определенный порог (обычно > 295 пмоль/л, или 400 нг/л). Результаты анализов, основанных на связывании свиного или рекомбинантного внутреннего фактора, не зависят от содержания кобаламина в плазме и могут использоваться на фоне лечения препаратами витамина В12. Положительный результат анализа на антитела к париетальным клеткам желудка встречается у 10 % здоровых людей, т. е. тест обладает невысокой специфичностью, в связи с чем положительный результат недостаточен для диагностики аутоиммунного гастрита. При подозрении на аутоиммунный (а значит, атрофический) гастрит показано выполнение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) для исключения озлокачествления, в то же время необходимости в выполнении контрольной ЭГДС у таких больных нет.

Лечение дефицита витамина В12

Существуют разные схемы лечения дефицита витамина В12. В соответствии с рекомендациями, изложенными в руководстве по диагностике и лечению дефицита витамина В12 Общества гематологов Великобритании (2014), лечение проводится с помощью внутримышечных (в/м) инъекций гидроксикобалами-на. При отсутствии неврологических проявлений лечение начинают с дозы 1000 мкг в день 3 раза в неделю в течение 2 нед, при наличии неврологических симптомов — через день в течение 3 нед, дальнейшая тактика определяется в зависимости от наличия или отсутствия клинического улучшения.

У больных с тяжелой анемией на фоне лечения препаратами витамина В12 может развиваться гипока-лиемия, требующая одновременного назначения препаратов калия. На 7-10-й день лечения у больных с анемией ожидается ретикулоцитарный криз. Если этого не происходит, возможно, имеет место латентный железодефицит и/или дефицит фолиевой кислоты. Если эти причины исходно исключены, необходимо продолжить диагностический поиск для выявления альтернативной причины анемии.

Поддерживающая терапия для больных без неврологических симптомов заключается в назначении гидроксикобаламина в дозе 1000 мкг в/м 1 раз в 3 мес, при наличии неврологического дефицита после достижения клинического эффекта гидроксикобаламин вводится в/м в дозе 1000 мкг 1 раз в 2 мес. Исследований, которые подтверждали бы эффективность и безопасность более высоких дозировок препарата, нет.

В России препараты гидроксикобаламина и метил-кобаламина не зарегистрированы, единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобала-мин. В соответствии с рекомендациями, изложенными в руководстве по гематологии под ред. А.И. Воробьева [12], для лечения В12-дефицитной анемии цианокоба-ламин применяется по 1000 мкг в/м ежедневно в течение 4—6 нед, а гидроксикобаламин — по 1000 мкг в/м через день или по 500 мкг ежедневно в течение 4 нед. Таким образом, 1000 мкг цианокобаламина приравни -ваются к 500 мкг гидроксикобаламина. После полной нормализации показателей крови проводят закрепляющую терапию: в течение 2 мес цианокобаламин вводят по 1000 мкг еженедельно, а затем пожизненно (при неустранимой причине, например у больных аутоиммунным гастритом или после гастрэктомии) по 1000 мкг 1 раз в месяц. Оксикобаламин можно вводить в меньшей дозе и реже — по 500 мкг 1 раз в 10 дней в течение первых 2 мес, затем по 500 мкг 1 раз в месяц пожизненно.

Гидроксикобаламин обычно переносится хорошо, к побочным эффектам относятся зуд, высыпания на коже, озноб, лихорадка, приливы жара, тошнота, головокружение и редко — анафилактические реакции вследствие гиперчувствительности к кобальту или другим компонентам препарата. С учетом перекрестной сенсибилизации к гидроксикобаламину и цианокоба-ламину лечение больных с аллергическими реакциями на препараты витамина В12 представляет большую проблему. Аллергологическое тестирование помогает в выборе подходящего препарата. В случае крайней необходимости лечение препаратами витамина В12 проводится в условиях стационара «под прикрытием» глюкокортикоидов, при этом должно быть все готово для оказания экстренной медицинской помощи в случае развития реакций гиперчувствительности.

Необходимо также отметить важность учета почечной функции, что стало очевидным после анализа

результатов исследования DIVIN (витаминотерапия при диабетической нефропатии): назначение витаминов в высоких дозах (фолиевая кислота 2,5 мг, пири-доксин 25 мг и цианокобаламин 1000 мкг в сутки) приводило к ускоренному снижению скорости клу-бочковой фильтрации. Таким образом, применение цианокобаламина у больных с почечной недостаточностью может ухудшать отдаленный прогноз по основному заболеванию. В подобных случаях, возможно, следует отдавать предпочтение другим препаратам витамина В12 [17].

Прием цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000—2000 мкг) обеспечивает пассивное (независимое от ВФК) всасывание 1 % потребляемой дозы, что может покрывать не только суточную потребность в витамине В12, но и оказывать лечебный эффект у больных с дефицитом витамина. В нескольких небольших рандомизированных исследованиях было показано, что лечение витамином В12 перорально в высоких дозах не уступает по эффективности введению препарата в/м как в отношении нормализации биохимических показателей (уровень кобаламина, гомо-цистеина и ММК), так и в отношении купирования клинических проявлений (макроцитарной анемии и неврологических симптомов) [18, 19]. В своем исследовании M.C. Castelli и соавт. изучали эффективность ежедневного перорального приема цианокоба-ламина в дозе 1000 мкг в течение 90 дней в сравнении с в/м инъекциями [18]. Оба подхода оказались эквивалентны при оценке способности нормализовывать уровень кобаламина к 60-му дню лечения и уровни гомоцистеина и ММК к 90-му дню у больных с исходно низкой концентрацией кобаламина в крови. А.М. Kuzminski и соавт. сравнивали аналогичную схему в/м введения цианокобаламина с ежедневным пероральным приемом препарата в дозе 2 мг в течение 120 дней у больных с В12-дефицитной анемией или с неврологическими проявлениями дефицита [19]. В обеих группах происходило быстрое купирование симптомов дефицита, к 120-му дню по биохимическим параметрам (уровни кобаламина, гомоцистеина и ММК) препарат в пероральной форме превосходил в/м. В Кокрановском обзоре 2015 г. также показано, что лечение витамином В12 перорально не уступает по эффективности введению препарата в/м [20]. В серии клинических наблюдений было показано, что перевод больных с в/м инъекций на прием препарата перо-рально в течение 18 мес не сопровождался рецидивом клинических или гематологических проявлений, которые требовали бы возобновления инъекционной терапии. При этом лечение таблетированной формой оказалось предпочтительным и для больных — 83 % не пожелали возвращаться к инъекционной форме [21]. В другом аналогичном исследовании спустя 6 мес после перевода на ежедневный пероральный прием витамина В12 71 % пациентов высказались в пользу

этого более комфортного, с их точки зрения, метода лечения [22].

Необходимость являться в клинику или вызывать медсестру для проведения в/м инъекций отнимает время у больных и у медицинского персонала, инъекции болезненны, сопряжены с риском постинъекционных осложнений, в том числе кровоизлияний у больных, получающих антиагреганты или антикоагулянты, кроме того, инъекционная терапия обходится дороже. В канадском исследовании посчитано, что перевод больных с дефицитом витамина В12 с инъекционной на пероральную терапию в течение 5 лет сэкономит для бюджета здравоохранения 13,6 млн долларов США [23].

Несмотря на очевидные преимущества таблетиро-ванной терапии, врачи по-прежнему придерживаются назначения препарата в инъекциях. В какой-то мере это связано с тем, что практически все исследования по оценке эффективности пероральной терапии проводились в условиях стационара и тщательного наблюдения за больными, что не позволяет экстраполировать результаты на обычную амбулаторную практику, где приверженность к лечению будет, очевидно, ниже. По понятным соображениям, таблетиро-ванная терапия не будет эффективна у больных с синдромом мальабсорбции (например, после резекции подвздошной кишки, при тяжелой нелеченой целиа-кии). Но главная причина заключается в том, что препарат практически недоступен в какой-либо иной форме, кроме инъекционной. Таблетированные формы активно используются только в Швеции и Канаде [24]. В Государственном реестре лекарственных средств России зарегистрировано единственное вещество по международному непатентованному названию для лечения дефицита витамина В12 — цианокобаламин, причем подавляющее большинство зарегистрированных препаратов производятся в инъекционной форме. Цианокобаламин в невысоких дозах (50—200 мкг) входит в состав комбинированных таблетированных поливитаминных препаратов или витаминно-минераль-ных комплексов, в то же время неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 практически нет. В 2008 г. зарегистрирован циа -нокобаламин в форме ректальных свечей (цикомин-альтфарм, 500 мкг). В соответствии с инструкцией по медицинскому применению препарат следует вводить 2 раза в сутки. Однако купить это лекарственное средство, например в Москве, практически невозможно: в аптеках его нет. Высокое содержание цианокоба-ламина (до 5000 мкг в таблетке) можно встретить в некоторых биологически активных добавках, отношение к которым среди врачей справедливо настороженное вследствие отсутствия доказательств их эффективности и безопасности. Играет роль и недостаточная осведомленность врачей о возможности лечения дефицита витамина В12 неинъекционными

средствами. В учебниках по физиологии и фармакологии для медицинских высших учебных заведений до сих пор указывается, что «усвоение витамина В12, поступающего в организм с пищевыми продуктами, возможно лишь при взаимодействии его с внутренним фактором Касла» [24]; «если внутренний фактор по каким-либо причинам отсутствует (например, в результате резекции желудка), цианокобаламин следует вводить парентерально» [25]. В то же время уже более 60 лет назад доказано, что около 1 % поступающего через желудочно-кишечный тракт витамина В12 всасывается путем пассивной диффузии независимо от ВФК. С учетом суточной потребности в витамине В12, которая составляет 3 мкг [24], дозировка 1000 мкг в таблетках в полной мере покрывает физиологическую потребность и может обеспечивать терапевтический эффект у больных с дефицитом витамина В12 даже в случае отсутствия ВФК (например, у больных аутоиммунным гастритом, после резекции желудка) [20]. В руководстве по гематологии под ред. А.И. Воробьева также указывается, что пероральное применение препарата в высоких дозах является альтер -нативой инъекционному пути введения: лечение начинается с ежедневного приема лекарственного средства в дозе 2000—4000 мкг в течение 4—6 нед, поддерживающая терапия — 1000 мкг цианокобаламина пожизненно [16]. Таким образом, отечественные рекомендации допускают возможность лечения больных таблетированными формами витамина В12, что позволяет надеяться на появление отечественных препаратов.

Предпринимаются попытки улучшить всасывание энтеральных форм витамина В12 с помощью изменения способа введения. Например, в исследовании А. БИагаЫ и соавт. показано, что прием препарата в форме таблеток для рассасывания не уступал по эффективности приему внутрь [26]. Учитывая ограниченный объем доказательных данных, в руководстве Общества гематологов Великобритании по лечению дефицита витамина В12 указывается, что начинать лечение, особенно у больных с тяжелым дефицитом, следует все же с инъекционной формы с возможным переходом на поддерживающий пероральный прием. Отмечается, что некоторые больные могут предпочесть поддерживающую терапию в виде инъекций, полагая такое лечение более эффективным и удобным (отсутствие необходимости в ежедневном приеме препарата). При субклиническом дефиците кобаламина может быть эффективной терапия низкими дозами витамина В12 (50 мкг), однако в этих случаях следует соблюдать осторожность, чтобы не оставить без адекватного лечения латентные формы дефицита на фоне аутоиммунного гастрита. В этих целях больных предупреждают о необходимости немедленно сообщить врачу о появлении неврологических или иных симптомов дефицита.

Обоснованное подозрение на дефицит кобаламина (макроцитарная анемия, глоссит, парестезии и т. п.) при подтвержденном нормальном содержании фолиевой кислоты

Сывороточный уровень кобаламина < 148 пмоль/л (200 нг/л), т. е. вероятный дефицит витамина В12

Провести анализ на наличие антител к внутреннему фактору Касла Начать лечение препаратами витамина В12

Сывороточный уровень кобаламина > 148 пмоль/л (200 нг/л) — пограничные или нормальные (ложнонор-мальные?) значения, т. е. вероятный дефицит витамина В12

Провести анализ на наличие антител к внутреннему фактору Касла Исследовать уровни метилмалоновой кислоты, гомоцистеина или холотранскобаламина В ожидании результатов тестов 2-й линии начать лечение препаратами витамина В12

Положительный результат теста на антитела к внутреннему фактору Касла — пожизненная терапия В12-дефицитной

Отрицательный результат теста на антитела к внутреннему фактору Касла при эффективности проводимого лечения -пожизненная терапия анемии при серонегатив-ном аутоиммунном гастрите

Повышение содержания метилмалоновой кислоты, гомоцистеина или холотранскобаламина ИЛИ

объективный клинический ответ на лечение -пожизненная поддерживающая терапия

Отсутствие биохимических данных, подтверждающих дефицит витамина В

(нормальные тесты 2-го уровня) -вероятность дефицита витамина В невелика

Рис. 1. Алгоритм диагностики и лечения больных при наличии клинического подозрения на дефицит витамина В12 (адаптировано из [5])

Алгоритмы ведения пациентов с клиническим подозрением на дефицит витамина В12 и с наличием субклинического («лабораторного») дефицита представлены на рис. 1, 2. Субклинический дефицит витамина В12 встречается у больных с латентным течением атрофического гастрита, а также как проявление синдрома мальабсорбции на фоне лечения метформином или препаратами, снижающими продукцию кислоты железами желудка. Короткий курс лечения низкими дозами кобаламина при отсутствии классических клинических проявлений дефицита может оказаться полезным для таких больных, особенно в пожилом возрасте, так как у этих пациентов часто развивается мальабсорбция, а восполнение субклинического дефицита витамина В12 может улучшать когнитивные функции.

Заключение

В заключение приведем резюме рекомендаций гематологов по диагностике и лечению дефицита витамина В12 [5, 27].

Наличие овальных макроцитов и гиперсегменти-рованных нейтрофилов в мазке периферической крови в сочетании с увеличением среднего объема эритроцитов требует исключения дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. Подозрение на дефицит витамина В12 требует одновременного исследования на уровень фолиевой кислоты с учетом тесной физиологической взаимосвязи функций этих витаминов. Клинически выраженный или субклинический дефицит витамина В12 является показанием для обследования в целях выявления причины дефицита (в том числе сбор подробного анамнеза, проведение ЭГДС (диагностика атрофического гастрита), исследование кала на яйца гельминтов, диагностика более редких причин, указанных в таблице).

Интерпретация результатов лабораторных тестов, отражающих уровень витамина В12, должна проводиться с обязательным учетом клинических проявлений.

Рис. 2. Алгоритм обследования и лечения больных с низким сывороточным уровнем кобаламина при отсутствии клинических проявлений дефицита (адаптировано из [5])

При наличии характерной для дефицита витамина В12 клинической картины уровень кобаламина < 148 пмоль/л (200 нг/л) следует расценивать как подтверждение дефицита. Необходимо помнить о возможности ложного занижения уровня кобаламина, например у больных с дефицитом фолиевой кислоты и в связи с лабораторной погрешностью, поэтому при расхождении клинических и лабораторных данных показано проведение дополнительных исследований. Неврологические проявления дефицита витамина В12 могут предшествовать развитию макроцитоза и анемии.

В случаях обоснованного клинического подозрения на наличие дефицита витамина В12 при сомнительных (не поддающихся однозначной интерпретации) результатах определения сывороточной концентрации кобаламина в качестве дополнительных методов диагностики биохимического (метаболического) дефицита витамина В12 можно использовать изучение уровней гомоцистеина или ММК. При этом следует учитывать, что анализ на ММК более специфичен в диагностике дефицита витамина В12, а результаты обоих исследований зависят от сохранности почечных функций. Определение уровня холотранскобаламина должно рассматриваться в качестве метода выбора для диагностики дефицита витамина В12. У больных с низким уровнем кобаламина при отсутствии анемии и признаков мальабсорбции показано исследование уровня АТ-ВФК для выявления латентно протекающего аутоиммунного гастрита.

Определение антител к париетальным клеткам желудка в целях диагностики аутоиммунного гастрита при отсутствии клинического или лабораторного подозрения на его развитие не рекомендуется. Больным с подтвержденным диагнозом аутоиммунного гастрита (повышение уровня АТ-ВФК) с развитием анемии показана пожизненная поддерживающая терапия препаратами витамина В12. При обоснованном клиническом подозрении на аутоиммунный гастрит у больных, негативных по АТ-ВФК, необходимо проводить лечение препаратами витамина В12. Клиническая эффективность в таких случаях оправдывает диагноз серо-негативного аутоиммунного гастрита, который требует такого же подхода к терапии, как и серо-позитивный вариант: пожизненная поддерживающая терапия препаратами витамина В12. Лечение пероральными препаратами рекомендовано для коррекции низкого уровня кобаламина у бессимптомных пациентов, а также в качестве поддерживающей терапии после курса инъекций у больных с клиническими проявлениями дефицита витамина В12.

Сывороточный уровень кобаламина > 148 пмоль/л (200 нг/л) при обоснованном клиническом подозрении на дефицит витамина В12 требует проведения дополнительных тестов (определение уровней ММК, гомоцистеина или холотранскобаламина) с последующей попыткой лечения больных препаратами витамина В12 для оценки клинического эффекта. У больных с субклиническим дефицитом кобаламина по результатам повторных анализов показано лечение препаратами кобаламина перорально в низкой дозе (50 мкг ежедневно) в течение 4 нед. Уровень кобаламина необходимо повторно оценить через 3 мес, при сохраняющемся дефиците показано проведение тестов 2-й линии (ММК, гомоцистеин, холотранско-баламин).

При приеме метформина следует определять уровень кобаламина 1-й раз через полгода, а затем раз в год. При выявлении дефицита витамина В12 тактика ведения пациентов соответствует приведенной на рис. 1, 2 в зависимости от клинической ситуации. При отсутствии симптомов дефицита витамина В12 у женщин, получающих заместительную гормонотерапию или принимающих гормональные препараты в контрацептивных целях, при умеренном снижении уровня кобаламина (110—148 пмоль/л) рекоменд ует -ся употреблять богатую витамином В12 пищу, возможно назначение низкой дозы витамина В12 перорально. Беременность приводит к снижению уровня кобала-мина в плазме крови.

При наличии клинических проявлений дефицита кобаламина во время беременности рекомендуется провести курс из 3 инъекций витамина В12 с последующим анализом на уровень кобаламина через 2 мес после родов, чтобы удостовериться в отсутствии истинного дефицита.

Во время беременности по возможности следует определять уровень сывороточного холотранскоба-ламина, так как этот маркер обладает высокой специфичностью в отношении дефицита витамина В12 у беременных.

Вегетарианская диета предполагает высокую вероятность развития дефицита витамина В12, поэтому таким пациентам показан скрининг на дефицит коба-ламина, особенно во время беременности и в период грудного вскармливания. При выявлении дефицита, а также беременным женщинам и кормящим матерям следует рекомендовать соответствующим образом скорректировать диету либо добавить препараты, содержащие витамин В12 в низких дозах, перорально. В группе риска по развитию дефицита витамина В12 находятся больные, перенесшие хирургические операции на желудке (по поводу рака, ожирения), а также больные, страдающие атрофическим гастритом или длительно принимающие антисекреторные препараты. Подходы к наблюдению и лечению таких больных отражены на рис. 1, 2.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1. Hvas A.M., Nexo E. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency-an update. Haematologica 2006;91(11):1506-12.

2. Hunt A., Harrington D., Robinson S. Vitamin B12 deficiency. BMJ 2014;349:g5226.

3. Lam J.R., Schneider J.L., Zhao W., Corley D.A. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA 2013;310(22):2435-42.

4. de Jager J., Kooy A., Lehert P. et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ 2010;340:c2181.

5. Devalia V., Hamilton M.S., Molloy A.M., British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol 2014;166(4): 496-513.

6. Kaferle J., Strzoda C.E. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician 2009;79(3):203-8.

7. Galloway M., Hamilton M. Macrocytosis: pitfalls in testing and summary of guidance. BMJ 2007;335(7625):884-6.

8. Carmel R., Sarrai M. Diagnosis

and management of clinical and subclinical cobalamin deficiency: advances and controversies. Curr Hematol Rep 2006;5(1):23-33.

9. Carmel R., Agrawal Y.P. Failures

of cobalamin assays in pernicious anemia. N Engl J Med 2012;367(4):385-6.

10. Heil S.G., de Jonge R., de Rotte M. C. et al. Screening for metabolic vitamin B12 deficiency by holotranscobalamin in patients suspected of vitamin B12 deficiency:

a multicentre study. Ann Clin Biochem 2012;49(Pt 2):184-9.

11. Nexo E., Hoffmann-LUcke E. Holotranscobalamin, a marker of vitamin B12 status: analytical aspects and clinical utility. Am J Clin Nutr 2011;94(1):359S-65S.

12. Valente E., Scott J.M., Ueland P.M. et al. Diagnostic accuracy of holotranscobalamin, methylmalonic acid, serum cobalamin and other indicators of tissue vitamin B12 status in the elderly. Clin Chem 2011;57(6):856-63.

13. Schrempf W., Eulitz M., Neumeister V. et al. Utility of measuring vitamin B12

and its active fraction, holotranscobalamin, in neurological vitamin B12 deficiency syndromes. J Neurol 2011;258(3):393-401.

14. Carmel R. Biomarkers of cobalamin (vitamin B12) status in the epidemiologic setting: a critical overview of context, applications, and performance characteristics of cobalamin, methylmalonic acid, and holotranscobalamin II. Am J Clin Nutr 2011;94(1):348S-58S.

15. Greibe E., Andreasen B.H., Lildballe D.L. et al. Uptake of cobalamin and markers of cobalamin status: a longitudinal study

of healthy pregnant women. Clin Chem Lab Med 2011;49(11):1877-82.

16. Руководство по гематологии в 3 т. Т. 3. Под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд., пере-раб. и доп. М.: Ньюдиамед, 2005. [Hematology manual in 3 vol. Vol. 3. Ed. by А.1. Vorob’ev. 3rd edn., revised and enlarged. Мoscow: N’yudiamed, 2005. (In Russ.)].

17. Spence J.D. Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Nutr Res 2016;36(2):109-16.

18. Castelli M.C., Friedman K., Sherry J.

et al. Comparing the efficacy and tolerability of a new daily oral vitamin B12 formulation and intermittent intramuscular vitamin B12 in normalizing low cobalamin levels:

a randomized, open-label, parallel-group study. Clin Ther 2011;33(3):358-71.e2.

19. Kuzminski A.M., Del Giacco E.J., Allen R.H. et al. Effective treatment

of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood 1998;92(4):1191-8.

20. Vidal-Alaball J., Butler C.C., Cannings-John R. et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3):CD004655.

21. Nyholm E., Turpin P., Swain D. et al. Oral vitamin B12 can change our practice. Postgrad Med J 2003;79(930):218-20.

22. Kwong J.C., Carr D., Dhalla I.A. et al. Oral vitamin B12 therapy in the primary care setting: a qualitative and quantitative study of patient perspectives. BMC Fam Pract 2005;6(1):8.

23. Kolber M.R., Houle S.K. Oral vitamin B12: a cost-effective alternative. Can Fam Physician 2014;60(2):111-2.

24. Физиология человека. Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002. [Human physiology. Ed. by УМ. Smirnov. Мoscow: Meditsina, 2002. (In Russ.)].

25. Харкевич Д.А. Фармакология. 9-е изд., перераб., доп. и испр. М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2006. [Harkevich DA. Pharmacology. 9th edn., revised and enlarged. Мoscow: GEOTAR-Меdiа, 2006. (In Russ.)].

26. Sharabi A., Cohen E., Sulkes J., Garty M. Replacement therapy for vitamin B12 deficiency: comparison between the sublingual and oral route. Br J Clin Pharmacol 2003;56(6):635-8.

27. Гематология: национальное руководство. Под ред. О.А. Рукавицына. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. [Hematology: national guidelines. Ed. by О.А. Rukavitsyn. Мoscow: GEOTAR-Меdiа, 2015. (In Russ.)].

Анемия при беременности

Очень часто во время беременности у женщин наблюдается снижение уровня гемоглобина. Появляются головокружение, бледность, плохое самочувствие, женщина быстро устает.

Что такое анемия?

Врачи определяют это состояние при одновременном уменьшении количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин переносит к тканям тела от легких кислород, при этом увеличивается нагрузка на сердце. Оно должно прокачать большие объемы крови, чтобы в полной мере обеспечить кислородом все органы не только будущей мамы, но и будущего малыша.

Различают несколько видов анемии. У беременных женщин наблюдают следующие разновидности дефицитной анемии:

Железодефицитная

Фолиеводефицитная

Витамин B12 дефицитная анемия

Железодефицитная анемия

При этом виде анемии снижается образование кровяных телец из-за дефицита железа. Именно этот вид анемии чаще всего встречается у беременных. Такая анемия возникает по двум основным причинам:

1. Из-за увеличения объема крови.

2. Из-за повышения расхода железа, которое необходимо для развития ребенка и плаценты.

Дополнительные факторы, которые влияют на возникновение анемии:

• Хронические заболевания ЖКТ.
• Вегетарианство.
• Анемия, возникшая еще до беременности.

Витамин B12 дефицитная анемия

Витамин В12 очень важен, он выполняет в организме сразу несколько функций:

• Содействует правильному функционированию нервных клеток.
• Активирует фолиевую кислоту.

Если в организме не хватает витамина В12, размножение клеток крови тормозится. При анемии появляется покалывание в стопах и кистях рук, возникают спазмы мышц, теряется чувствительность в конечностях.

Витамина В12 нет в растительных продуктах, поэтому обязательно есть молоко, яйца, мясо, в которых содержится данный витамин.

Данный вид анемии легко поддается лечению, хотя у беременных он встречается достаточно редко.

Фолиеводефицитная анемия

Это часто встречающийся у беременных вид анемии. Она возникает из-за того, что потребность в фолиевой кислоте во время беременности увеличивается. Запасы этой кислоты в организме ограничены, при беременности, а последствие лактации возникает дефицит. Фолиевая кислота содержится в шпинате, данях, бананах, брокколи.

Фолиеводефицитная анемия опасна тем, что ребенок может родиться с малым весом, есть риск преждевременных родов и отслойки плаценты.

Как избавиться от анемии и поднять гемоглобин?

• Полностью излечить анемию во время беременности сложно. Необходимо изменить рацион питания, а также под контролем врача принимать витамины, фолиевую кислоту и витамин В12. Врач подберет необходимую дозировку и будет контролировать процесс лечения. Обычно лечение занимает от 5 до 8 недель. Сразу после того, как показатели вошли в норму, препарат сразу не отменяется, его нужно будет применять еще некоторое время, чтобы закрепить результат.
• Питание во время беременности должно быть рационально. В рацион обязательно нужно включить такие продукты, как мясо птицы, говядина, фасоль, капуста, брокколи, свекла, гранаты, сыр, крупы, сухофрукты, сметана, бананы.
• Мясопродукты необходимо подвергать кулинарной обработке, не следует есть мясо слабой прожарки (с кровью), есть вероятность гельминтоза, инфекций.  
• Рекомендуется есть зеленые яблоки. В них содержится витамин С, который улучшает всасывание железа из мяса.
• Усвояемость железа снижается из-за употребления большого объема кофе и чая. При беременности необходимо употреблять их как можно реже.
• Полезны прогулки в хвойном лесу, они должны быть частыми и продолжительными.
• Полезны напитки, приготовленные из шиповника, рябины, черной смородины, листьев земляники, двудомной крапивы. Но их можно употреблять только после согласования с врачом. 

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12: симптомы, причины, лечение

Этот тип анемии означает, что в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за низкого уровня витамина B12. Эти клетки переносят кислород по всему телу. Для их производства вам нужны витамины, в том числе B12.

Когда у вас недостаточно эритроцитов, ваше тело не получает кислород, необходимый для работы, как должен. Анемия может вызывать у вас усталость, слабость и одышку.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Вы можете получить анемию, вызванную дефицитом витамина B12, если не получаете достаточного количества витамина B12 в своем рационе из таких продуктов, как молоко, яйца и мясо.У вас больше шансов получить низкий уровень этого витамина, если вы старше или придерживаетесь вегетарианской диеты. Это также может произойти, если ваше тело не может усвоить его из пищи, которую вы едите.

Ваш кишечник усваивает витамин B12 из пищи. Белок, который вырабатывается в желудке, называется «внутренним фактором», помогает организму усваивать его. Когда вам не хватает его, у вас развивается анемия, вызванная дефицитом витамина B12, которая называется «злокачественная анемия».

Продолжение

Вы можете получить злокачественную анемию, если:

• У вас аутоиммунное заболевание, которое заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор.
• У вас операция по удалению части желудка, в которой вырабатывается внутренний фактор.

Ваше тело также может не усваивать достаточное количество витамина B12, если:

• У вас есть заболевание, которое влияет на всасывание питательных веществ в вашем кишечнике, например болезнь Крона, ВИЧ или некоторые инфекции.
• У вас в кишечнике есть вредные бактерии.
• Вы принимаете некоторые лекарства, например антибиотики и противосудорожные препараты.
• Вам сделали операцию по удалению части кишечника.
• Вы заразились ленточным червем.

Как узнать, есть ли оно у меня?

Анемия может вызывать у вас усталость и одышку. Вот еще несколько признаков:

• Ваша кожа выглядит бледной или желтой.
• Головокружение.
• Нет аппетита.
• Вы похудели без всяких попыток.
• Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах.
• Ваше сердце бьется слишком быстро или у вас боль в груди.
• Вы чувствуете слабость в мышцах.
• У вас часто бывают перепады настроения.
• Вы сбиты с толку или забывчивы.

Поскольку это также могут быть симптомы других заболеваний, обратитесь к врачу для постановки диагноза. Ваш врач проведет медицинский осмотр и может назначить один или несколько из следующих анализов:

• Общий анализ крови. Этот тест проверяет размер и количество ваших эритроцитов. Если у вас мало витамина B12, ваши эритроциты не будут выглядеть нормально. Они будут намного больше и по форме будут отличаться от здоровых.
• Уровень витамина B12. Этот тест проверяет, достаточно ли он у вас в крови.
• Антитела внутреннего фактора. Эти белки говорят вашей иммунной системе атаковать внутренний фактор. Если у вас злокачественная анемия, они будут у вас в крови.
• Тест Шиллинга. В этом тесте используется радиоактивная форма B12, чтобы проверить, достаточно ли в вашем организме внутреннего фактора .
• Уровень метилмалоновой кислоты (MMA). Этот тест измеряет количество ММА в вашей крови.Когда у вас низкий уровень витамина B12, ваш уровень ММА повышается.

Как с этим обращаются?

Обычно витамин B12-анемия легко лечится диетой и витаминными добавками. Чтобы увеличить количество витамина B12 в своем рационе, ешьте больше продуктов, которые его содержат, например:

• Говядина, печень и курица
• Рыба и моллюски, такие как форель, лосось, тунец и моллюски
• Обогащенные хлопья для завтрака
• Нежирное молоко, йогурт и сыр
• Яйца

Ваш врач может порекомендовать вам также принимать добавки с витамином B12.Он выпускается в виде таблеток или назального спрея. Если у вас очень низкий уровень этого витамина, вы можете получить более высокие дозы витамина B12. Возможно, вам придется принимать витамин B12 всю оставшуюся жизнь. Вам также может потребоваться лечение от состояния, которое вызывает вашу анемию.

Но повышение уровня витамина B12 — это ключевая вещь, которую вы можете сделать. Если вы отпустите его слишком долго, это может повредить ваше сердце, мозг, нервы, кости и другие органы вашего тела. После лечения вы должны почувствовать себя лучше и избежать каких-либо долгосрочных проблем.

Энергия, контроль веса и многое другое

Завтрак запускает ваш метаболизм, помогая сжигать калории в течение дня. Это также дает вам энергию, необходимую для выполнения дел, и помогает сосредоточиться на работе или в школе. Это всего лишь несколько причин, по которым это самый важный прием пищи в день.

Многие исследования связывают завтрак с хорошим здоровьем, включая лучшую память и концентрацию, более низкий уровень «плохого» холестерина ЛПНП и более низкие шансы заболеть диабетом, сердечными заболеваниями и избыточным весом.

Однако трудно сказать, вызывает ли завтрак эти здоровые привычки или люди, которые его едят, ведут более здоровый образ жизни.

Но ясно одно: пропуск утреннего приема пищи может нарушить ритм вашего тела в голодании и приеме пищи. Когда вы просыпаетесь, уровень сахара в крови, необходимый вашему организму, чтобы заставить ваши мышцы и мозг работать наилучшим образом, обычно низок. Завтрак помогает его пополнить.

Если ваше тело не получает это топливо из пищи, вы можете почувствовать недостаток энергии и с большей вероятностью переедете позже в тот же день.

Продолжение

Завтрак также дает вам возможность получить некоторые витамины и питательные вещества из таких здоровых продуктов, как молочные продукты, злаки и фрукты. Если вы его не съедите, вряд ли вы получите все необходимые организму питательные вещества.

Многие люди пропускают утренний обед, потому что спешат к выходу. Это ошибка. Пища должна поступать в организм задолго до обеда. Если вы не едите первым делом, вы можете впоследствии настолько проголодаться, что перекусите продуктами с высоким содержанием жиров и сахара.

Завтрак и ваш вес

Может ли утренний прием пищи повлиять на вашу талию? Некоторые исследования говорят, что да. Исследователи обнаружили, что в среднем люди, завтракающие, худее, чем те, кто не завтракает. Это может быть связано с тем, что употребление в пищу продуктов с белком и клетчаткой по утрам помогает контролировать аппетит в остальное время дня.

Но это не гарантирует, что вы впишетесь в эти джинсы скинни. В недавнем исследовании сравнивали потерю веса среди людей, которые завтракали, с теми, кто не завтракал.Еда не имела никакого значения.

Продолжение

Если вы сидите на диете, не думайте, что сокращение калорий за счет отказа от еды поможет. Исследования показывают, что большинство людей, которые худеют и не набирают вес, завтракают каждый день.

С другой стороны, нужно обращать внимание на то, что, когда и сколько вы едите. Одно исследование показало, что люди, которые завтракали обильно, ели больше в течение дня.

Зачем детям завтрак

Иногда детям не хочется есть утром, но это важно.Их растущим телам нужны питательные вещества и топливо.

Детям, которые не едят утром, труднее сосредоточиться, и они больше устают в школе. Они также могут быть капризными или беспокойными. И не только их настроение может пострадать. Их школьная работа тоже может. Одно исследование показало, что дети, которые завтракали, имели более высокие результаты тестов, чем те, кто этого не делал. Большинство детей не получают всех необходимых им витаминов и минералов только за обедом и ужином.

Продолжение

Дети, которые пропускают завтрак, чаще едят нездоровую пищу в течение дня и имеют избыточный вес.Одно исследование показало, что подростки, которые завтракали каждый день, имели более низкий индекс массы тела (ИМТ) — показатель жира в организме, основанный на росте и весе, — чем подростки, которые никогда не ели или иногда ели.

Если ваш ребенок не хочет есть утром дома, возьмите с собой что-нибудь по дороге в школу или между уроками. Выбирайте фрукты, орехи или половину бутерброда с арахисовым маслом и бананом.

Пончик не годится

На завтрак не нужно есть много еды, но неплохо съесть что-нибудь маленькое в течение часа после пробуждения.Подойдут даже вчерашние остатки еды в микроволновке.

Но откажитесь от этого пирожного или пончика. Лучше всего выбирать продукты, содержащие углеводы, белок, полезные жиры и клетчатку. Углеводы сразу дадут вам энергию, а белок — позже. Клетчатка заставляет вас чувствовать себя сытым.

Попробуйте цельнозерновые хлопья, нежирное молоко и фрукты или смузи на завтрак из нежирного йогурта, фруктов и чайной ложки отрубей. Орехи или батончики из цельнозерновой мюсли также являются легким вариантом.

Ленточные черви у человека: причины, симптомы и лечение

Ленточные черви — это плоские сегментированные черви, обитающие в кишечнике некоторых животных. Животные могут заразиться этими паразитами, когда пасутся на пастбищах или пьют зараженную воду.

Недоваренное мясо инфицированных животных является основной причиной заражения людей ленточными червями. Хотя ленточные черви у людей обычно вызывают мало симптомов и легко поддаются лечению, иногда они могут вызывать серьезные, опасные для жизни проблемы.Вот почему так важно распознавать симптомы и знать, как защитить себя и свою семью.

Причины возникновения ленточных червей

Известно, что люди заражают шесть типов ленточных червей. Обычно их идентифицируют по животным, от которых они происходят, например, Taenia saginata из говядины, Taenia solium из свинины и Diphyllobothrium latum из рыбы.

У ленточных червей есть три стадии жизненного цикла: яйцо, незрелая стадия, называемая личинкой, и взрослая стадия, на которой червь может производить больше яиц.Поскольку личинки могут попасть в мышцы своих хозяев, заражение может произойти, когда вы едите сырое или недоваренное мясо зараженного животного.

Свиной цепень также можно заразиться от продуктов, приготовленных инфицированным человеком. Поскольку яйца ленточного червя выводятся с дефекацией, человек, который плохо моет руки после вытирания, а затем готовит пищу, может заразить пищу.

Симптомы ленточных червей

Иногда ленточные черви вызывают такие симптомы, как:

Однако часто ленточные черви не вызывают симптомов.Единственным признаком заражения ленточным червем могут быть сегменты червей, возможно двигающиеся при дефекации.

В редких случаях ленточные черви могут вызывать серьезные осложнения, включая закупорку кишечника или более мелких протоков в кишечнике (например, желчных протоков или протоков поджелудочной железы).

Если личинки свиного цепня выходят из кишечника, они могут мигрировать в другие части тела и вызывать повреждение печени, глаз, сердца и мозга. Эти инфекции могут быть опасными для жизни. Судороги — наиболее частый симптом цистоцеркоза, инфекции, вызываемой личинками свиного цепня.

Лечение ленточных червей

Если вы подозреваете, что у вас есть ленточные черви, обратитесь к врачу. Для диагностики инфекции ленточного червя может потребоваться анализ стула для определения типа червя.

Продолжение

Если глисты не обнаруживаются в стуле, ваш врач может назначить анализ крови, чтобы проверить наличие антител, вырабатываемых для борьбы с инфекцией ленточного червя. В серьезных случаях ваш врач может использовать визуализационные тесты, такие как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), чтобы проверить наличие повреждений вне пищеварительного тракта.

Продолжение

Тип и продолжительность лечения могут зависеть от типа вашего ленточного червя. Ленточные черви обычно лечатся лекарством, принимаемым внутрь. Наиболее часто используемым лекарством от ленточных червей является празиквантел (бильтрицид).

Эти лекарства парализуют ленточных червей, которые выходят из кишечника, растворяются и выходят из организма с дефекацией. Если черви большие, при их прохождении у вас могут возникнуть судороги. Ваш врач повторно проверит образцы стула через один и три месяца после того, как вы закончите лечение.Когда ленточные черви ограничены кишечником, соответствующее лечение позволяет избавиться от них более чем у 95% людей.

Более серьезные осложнения заражения ленточным червем также лечатся лекарствами.

Предотвращение появления ленточных червей у людей

Ленточные черви сегодня редко встречаются в США из-за законов о правилах кормления и проверки животных, которых мы используем в пищу.

Вы можете еще больше снизить риск заражения ленточными червями, вымыв руки до и после посещения туалета и следуя этим советам по безопасности пищевых продуктов.

• Избегайте сырой рыбы и мяса.
• Тщательно готовьте мясо при температуре не менее 145 градусов по Фаренгейту для целых кусков мяса и не менее 160 градусов по Фаренгейту для фарша и птицы. Затем дайте мясу постоять три минуты перед разделкой или употреблением в пищу; тепло продолжает убивать болезнетворные микроорганизмы все это время.
• Замораживание мяса до -4 градусов по Фаренгейту в течение как минимум 24 часов также убивает яйца ленточных червей.
• Путешествуя по неразвитым странам, готовьте фрукты и овощи в кипяченой или химически очищенной воде перед едой.
• Вымойте руки с мылом и горячей водой перед приготовлением или едой.

Продолжение

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты — лечение

Лечение витаминной B12 анемии

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно лечится с помощью инъекций витамина B12.

Существует 2 вида инъекций витамина B12:

• гидроксокобаламин
• цианокобаламин

Гидроксокобаламин обычно является рекомендуемым вариантом, поскольку он остается в организме дольше.

Сначала вам будут делать эти инъекции через день в течение 2 недель или до тех пор, пока ваши симптомы не начнут улучшаться.

Ваш терапевт или медсестра сделает инъекции.

По истечении этого начального периода ваше лечение будет зависеть от того, связана ли причина дефицита витамина B12 с вашим рационом питания или же дефицит вызывает какие-либо неврологические проблемы, такие как проблемы с мышлением, памятью и поведением.

Самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании — злокачественная анемия, не связанная с вашим питанием.

Связанные с диетой

Если дефицит витамина B12 вызван его недостатком в вашем рационе, вам могут назначить таблетки витамина B12, которые нужно принимать каждый день между приемами пищи.

Или вам может потребоваться инъекция гидроксокобаламина два раза в год.

Людям, которым трудно получить достаточное количество витамина B12 в своем рационе, например тем, кто придерживается веганской диеты, могут потребоваться таблетки витамина B12 на всю жизнь.

Хотя это встречается реже, людям с дефицитом витамина B12, вызванным длительным неправильным питанием, можно посоветовать прекратить прием таблеток, как только их уровень витамина B12 вернется к норме и их диета улучшится.

Хорошие источники витамина B12:

• мясо
• Лосось и треска
• молоко и прочие молочные продукты
• яиц

Если вы вегетарианец или веган или ищете альтернативу мясным и молочным продуктам, есть другие продукты, содержащие витамин B12, например дрожжевой экстракт (включая мармит), а также некоторые обогащенные хлопья для завтрака и соевые продукты. .

Проверяйте этикетки с питанием при покупке продуктов, чтобы узнать, сколько витамина B12 содержится в разных продуктах.

Не связано с диетой

Если ваш дефицит витамина B12 не вызван недостатком витамина B12 в вашем рационе, вам обычно необходимо делать инъекции гидроксокобаламина каждые 2–3 месяца до конца вашей жизни.

Если у вас были неврологические симптомы, влияющие на вашу нервную систему, такие как онемение или покалывание в руках и ногах, вызванные дефицитом витамина B12, вас направят к гематологу, и вам, возможно, потребуется делать инъекции каждые 2 месяца.

Ваш гематолог посоветует, как долго вам нужно продолжать делать инъекции.

Для инъекций витамина B12, которые делают в Великобритании, гидроксокобаламин предпочтительнее, чем цианокобаламин. Это потому, что гидроксокобаламин остается в организме дольше.

Если вам нужны регулярные инъекции витамина B12, цианокобаламин нужно вводить один раз в месяц, а гидроксокобаламин — каждые 3 месяца.

Инъекции цианокобаламина обычно не доступны в NHS, так как гидроксокобаламин является предпочтительным средством лечения.

Но если вам нужны таблетки для замены витамина B12, они обычно будут в форме цианокобаламина.

Лечение фолатодефицитной анемии

Для лечения анемии, вызванной недостаточностью фолиевой кислоты, ваш терапевт обычно прописывает ежедневные таблетки фолиевой кислоты для повышения уровня фолиевой кислоты.

Они также могут посоветовать вам диету, чтобы вы могли увеличить потребление фолиевой кислоты.

Хорошие источники фолиевой кислоты:

• брокколи
• брюссельская капуста
• спаржа
• горох
• нут
• коричневый рис

Большинству людей необходимо принимать таблетки фолиевой кислоты около 4 месяцев.Но если основная причина вашей фолатодефицитной анемии сохраняется, вам, возможно, придется принимать таблетки фолиевой кислоты дольше, возможно, на всю жизнь.

Прежде чем вы начнете принимать фолиевую кислоту, ваш терапевт проверит ваш уровень витамина B12, чтобы убедиться, что он нормальный.

Это связано с тем, что лечение фолиевой кислотой иногда может настолько улучшить ваши симптомы, что маскирует основной дефицит витамина B12.

Если не выявить и не лечить дефицит витамина B12, он может повлиять на вашу нервную систему.

Контроль вашего состояния

Чтобы убедиться, что ваше лечение работает, вам могут потребоваться дополнительные анализы крови.

Анализ крови часто проводится примерно через 10–14 дней после начала лечения, чтобы оценить, работает ли лечение.

Это необходимо для проверки уровня гемоглобина и количества незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) в крови.

Другой анализ крови также может быть проведен примерно через 8 недель, чтобы подтвердить, что ваше лечение было успешным.

Если вы принимали таблетки фолиевой кислоты, вас могут снова обследовать после окончания лечения (обычно через 4 месяца).

Большинству людей, у которых был дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, не потребуется дальнейшее наблюдение, если только их симптомы не вернутся или их лечение не станет неэффективным.

Если ваш терапевт сочтет это необходимым, вам, возможно, придется сдавать ежегодный анализ крови, чтобы убедиться, что ваше состояние вернулось.

Дефицит витамина B12: распознавание и управление

1.Охота А, Харрингтон Д., Робинсон С. Дефицит витамина B ₁₂ . BMJ . 2014; 349г5226 ….

2. Стабильный СП. Клиническая практика. Дефицит витамина B ₁₂ . N Engl J Med . 2013. 368 (2): 149–160.

3. Коричневый DL, О, Р. Дефицит витамина B ₁₂ . Ам Фам Врач . 2003. 67 (5): 979–986.

4. ЖК Ланган, Zawistoski KJ. Обновленная информация о дефиците витамина B ₁₂ . Ам Фам Врач . 2011; 83 (12): 1425–1430.

5. Агентство медицинских исследований и качества. Краткое изложение рекомендаций: дефицит кобаламина (витамин B ₁₂ ) — расследование и лечение. 1 января 2012 г. https://www.guideline.gov/summaries/summary/38881. По состоянию на 13 октября 2016 г.

6. Dali-Youcef N, Андрес Э. Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM . 2009. 102 (1): 17–28.

7. Toh BH, ван Дриэль И.Р., Глисон PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997. 337 (20): 1441–1448.

8. де Ягер Дж., Кой А, Лехерт П., и другие. Длительное лечение метформином у пациентов с диабетом 2 типа и риском дефицита витамина B ₁₂ : рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ . 2010; 340c2181.

9. Лам JR, Шнайдер JL, Чжао В, Корли Д.А. Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B ₁₂ . JAMA . 2013. 310 (22): 2435–2442.

10. Дерин С, Косеоглу С, Сахин C, Сахан М. Влияние дефицита витамина B ₁₂ на обонятельную функцию. Int Forum Allergy Rhinol . 2016; 6 (10): 1051–1055.

11. Кармель Р. Современные концепции дефицита кобаламина. Анну Рев Мед . 2000; 51357–375.

12. Рейнольдс Э. Витамин B ₁₂ , фолиевая кислота и нервная система. Ланцет Нейрол . 2006. 5 (11): 949–960.

13. Моллой А.М., Кирке П.Н., Трэндл Дж. Ф., и другие. Материнский витамин B ₁₂ Статус и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и без обогащения фолиевой кислотой. Педиатрия . 2009. 123 (3): 917–923.

14. Дрор ДК, Аллен Л.Х. Влияние дефицита витамина B ₁₂ на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Ред. . 2008. 66 (5): 250–255.

15. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Неврологические нарушения у детей, связанные с диетическим дефицитом кобаламина у матери — Джорджия, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2003. 52 (4): 61–64.

16. Hay G, Джонстон C, Whitelaw A, Трюгг К, Рефсум Х. Статус фолиевой кислоты и кобаламина в связи с грудным вскармливанием и отлучением от груди у здоровых младенцев. Am J Clin Nutr .2008. 88 (1): 105–114.

17. Целевая группа превентивных служб США. Путеводитель по теме от А до Я. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstopics.htm#AZ. По состоянию на 24 мая 2016 г.

18. Devalia V, Гамильтон М.С., Моллой AM; Британский комитет стандартов в гематологии. Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, связанных с кобаламином и фолиевой кислотой. Br J Haematol . 2014. 166 (4): 496–513.

19. Кармель Р., Зеленый R, Розенблатт Д.С., Уоткинс Д.Обновленная информация о кобаламине, фолиевой кислоте и гомоцистеине. Образовательная программа по гематологии и соц.гематол . 200362–81.

20. Kaferle J, Strzoda CE. Оценка макроцитоза. Ам Фам Врач . 2009. 79 (3): 203–208.

21. Стейблер С.П., Аллен Р.Х. Мегалобластные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А., ред. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1050–1057.

22. Арендт Дж. Ф., Nexo E.Параметры, связанные с кобаламином, и характер заболевания у пациентов с повышенным уровнем кобаламина в сыворотке. PLoS One . 2012; 7 (9): e45979.

23. Andrès E, Серрадж К, Чжу Дж. Vermorken AJ. Патофизиология повышенного содержания витамина В ₁₂ в клинической практике. QJM . 2013. 106 (6): 505–515.

24. Оберли М.Дж., Ян Д.Т. Лабораторные исследования дефицита кобаламина при мегалобластной анемии. Ам Дж. Гематол . 2013. 88 (6): 522–526.

25. Toh BH. Патофизиология и лабораторная диагностика злокачественной анемии. Иммунол Рес . 2017; 65 (1): 326–330.

26. Моридани М, Бен-Пурат С. Лабораторное исследование дефицита витамина B ₁₂ . Лаборатория медицины . 2006. 37 (3): 166–174.

27. Кармель Р. Как я лечу дефицит кобаламина (витамин B ₁₂ ). Кровь .2008. 112 (16): 2214–2221.

28. Видал-Алабалл Дж., Батлер СС, Каннингс-Джон Р., и другие. Пероральный витамин B ₁₂ по сравнению с внутримышечным витамином B ₁₂ при дефиците витамина B ₁₂ . Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (3): CD004655.

29. Кузьминский А.М., Дель Джакко Э.Дж., Аллен РХ, Стабильный СП, Линденбаум Дж. Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь . 1998. 92 (4): 1191–1198.

30. Медицинский институт. Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B ₆ , фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ , пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.

31. Mechanick JI, Юдим А, Джонс ДБ, и другие. Руководство по клинической практике для периоперационной нутритивной, метаболической и нехирургической поддержки пациента, перенесшего бариатрическую хирургию — обновление 2013 г .: при совместной поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов, Общества ожирения и Американского общества метаболической и бариатрической хирургии. Surg Obes Relat Dis . 2013; 9 (2): 159–191.

32. Ян Х.Т., Ли М, Гонконг, Овбьягеле Б, Saver JL. Эффективность добавок фолиевой кислоты в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Intern Med . 2012. 23 (8): 745–754.

33. Начум-Бяла Y, Troen AM. Витамины группы B для нейрозащиты: сокращение пробелов в доказательствах. Биофакторы .2012. 38 (2): 145–150.

Витаминодефицитная анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи диагностируют авитаминозную анемию с помощью анализов крови, которые проверяют:

• Количество и внешний вид эритроцитов. У людей с анемией меньше эритроцитов, чем обычно.

  При витаминно-дефицитных анемиях, связанных с недостатком витамина B-12 и фолиевой кислоты, красные кровяные тельца кажутся большими и недоразвитыми.При запущенной недостаточности количество лейкоцитов и тромбоцитов также может уменьшаться и выглядеть ненормально под микроскопом.

• Количество фолиевой кислоты, витамина B-12 и витамина C в крови. Уровни фолиевой кислоты и витамина B-12 измеряются одновременно, поскольку их дефицит может вызывать похожие признаки и симптомы.

Дополнительные тесты на дефицит B-12

Если анализы крови выявляют дефицит витаминов, ваш врач может провести другие тесты для определения типа и причины, например:

• Тест на антитела. Ваш врач может взять образец вашей крови, чтобы проверить наличие антител к внутреннему фактору. Их наличие указывает на злокачественную анемию.
• Тест с метилмалоновой кислотой. Вы можете сдать анализ крови, чтобы определить наличие вещества, называемого метилмалоновой кислотой. Уровень этого вещества выше у людей с дефицитом витамина B-12.

Лечение

Лечение витаминной анемии включает добавление добавок и изменение диеты.

Лечение фолиевой анемии

Лечение включает здоровое питание и прием добавок фолиевой кислоты в соответствии с предписаниями врача.В большинстве случаев добавки фолиевой кислоты принимают внутрь.

Как только уровень фолиевой кислоты в вашем организме станет нормальным, вы сможете прекратить прием добавок. Но если причину дефицита фолиевой кислоты устранить невозможно, возможно, вам придется принимать добавки с фолиевой кислотой на неопределенный срок.

Иногда дефицит фолиевой кислоты и дефицит B-12 возникают одновременно. Лечение дефицита фолиевой кислоты без лечения дефицита витамина B-12 может ухудшить ваши симптомы.

Лечение витаминной B-12-дефицитной анемии

Если у вас злокачественная анемия, для лечения рекомендуются инъекции витамина B-12.Если вы и ваш врач планируете принимать добавки витамина B-12 перорально, вам потребуется тщательный контроль со стороны врача.

Если у вас дефицит витамина B-12 по другим причинам, например, из-за того, что витамин B-12 не всасывается из-за операции обходного желудочного анастомоза, также обычно рекомендуются инъекции витамина B-12.

Сначала вы можете получать прививки так же часто, как и через день. В конце концов, вам потребуются инъекции только раз в месяц, которые могут продолжаться всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

В более легких случаях дефицита витамина B-12 лечение может включать изменение диеты и прием добавок витамина B-12 в форме таблеток или спрея для носа.

Лечение анемии, вызванной недостаточностью витамина C

Лечение анемии, связанной с дефицитом витамина C, осуществляется с помощью таблеток витамина C. Кроме того, вы увеличиваете потребление продуктов и напитков, содержащих витамин С.

Подготовка к приему

Если вы подозреваете, что у вас авитаминозная анемия, вы, скорее всего, начнете с посещения семейного врача или терапевта.Однако в некоторых случаях вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови (гематологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
• Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При витаминно-дефицитной анемии врачу можно задать следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Может ли что-нибудь еще вызывать мои симптомы?
• Является ли мое состояние временным или продолжительным?
• Какое лечение вы рекомендуете?
• Есть ли альтернативы предлагаемому вами подходу?
• У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
• Есть ли какие-нибудь продукты, которые мне нужно добавить в свой рацион?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас появились симптомы?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы вегетарианец?
• Сколько порций фруктов и овощей вы обычно едите в день?
• Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
• Вы курите?

Декабрь10, 2019

Витаминодефицитная анемия — симптомы и причины

Обзор

Витаминодефицитная анемия — это недостаток здоровых красных кровяных телец, вызванный тем, что у вас уровень определенных витаминов ниже нормы. Витамины, связанные с витаминной анемией, включают фолиевую кислоту, витамин B-12 и витамин C.

Анемия, вызванная дефицитом витаминов, может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов, содержащих фолиевую кислоту, витамин B-12 или витамин C, или она может возникнуть, если вашему организму трудно усваивать или обрабатывать эти витамины.

Очень важно, чтобы ваш врач диагностировал и лечил вашу анемию. Анемию, вызванную дефицитом витаминов, обычно можно исправить с помощью витаминных добавок и изменений в рационе.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы авитаминоза включают:

• Усталость
• Одышка
• Головокружение
• Кожа бледная или желтоватая
• Нерегулярное сердцебиение
• Похудание
• Онемение или покалывание в руках и ногах
• Слабость мышц
• Изменения личности
• Неустойчивые движения
• Умственное замешательство или забывчивость

Дефицит витаминов обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет.Признаки и симптомы дефицита витамина сначала могут быть незаметными, но они усиливаются по мере усугубления дефицита.

Причины

Витаминная анемия развивается, когда вашему организму не хватает витаминов, необходимых для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца переносят кислород из легких по всему телу.

Если в вашем рационе не хватает определенных витаминов, может развиться витаминная анемия.Или может развиться витаминная анемия из-за того, что ваш организм не может должным образом усваивать питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

Причины авитаминоза:

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Фолат, также известный как витамин B-9, является питательным веществом, содержащимся в основном во фруктах и ​​листовых зеленых овощах. Диета, в которой постоянно не хватает этих продуктов, может привести к дефициту.

Дефицит

может также возникнуть, если ваше тело не может усваивать фолиевую кислоту из пищи.Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. У вас могут возникнуть трудности с усвоением фолиевой кислоты или фолиевой кислоты, синтетической формы фолиевой кислоты, которую добавляют в продукты и добавки, если:

• У вас заболевание тонкой кишки, например целиакия
• Вам хирургическим путем удалили или обошли большую часть тонкой кишки
• Вы употребляете чрезмерное количество алкоголя
• Вы принимаете определенные лекарства, отпускаемые по рецепту, например, противосудорожные препараты

Беременные и кормящие женщины имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие диализ по поводу болезни почек.Несоблюдение этого повышенного спроса может привести к дефициту.

Анемия из-за дефицита витамина B-12

Дефицит витамина B-12 может быть результатом диеты, в которой отсутствует витамин B-12, который содержится в основном в мясе, яйцах и молоке.

Однако наиболее частой причиной анемии, связанной с дефицитом витамина B-12, является нехватка вещества, называемого внутренним фактором, который может быть вызван тем, что ваша иммунная система по ошибке атакует клетки желудка, вырабатывающие это вещество.Этот тип анемии называется злокачественной анемией.

Внутренний фактор — это белок, выделяемый желудком, который присоединяется к витамину B-12 в желудке и перемещает его по тонкой кишке для всасывания в кровоток. Без внутреннего фактора витамин B-12 не может усваиваться и покидает ваше тело в виде отходов.

Люди с эндокринными аутоиммунными нарушениями, такими как диабет или заболевание щитовидной железы, могут иметь повышенный риск развития злокачественной анемии.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12, также может возникнуть, если ваш тонкий кишечник не может усваивать витамин B-12 по причинам, не связанным с отсутствием внутреннего фактора.Это может произойти, если:

• Вы перенесли операцию на желудке или тонком кишечнике, например, операцию обходного желудочного анастомоза
• У вас аномальный рост бактерий в тонком кишечнике
• У вас кишечное заболевание, такое как болезнь Крона или целиакия, которое препятствует всасыванию витамина
• Вы проглотили ленточного червя из-за поедания зараженной рыбы. Ленточный червь выводит из организма питательные вещества.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина C

Дефицит витамина C может развиться, если вы не получаете достаточного количества витамина C из продуктов, которые вы едите.Дефицит витамина С также возможен, если что-то ухудшает вашу способность усваивать витамин С из пищи. Например, курение снижает способность вашего организма усваивать витамин С.

Некоторые хронические заболевания, такие как рак или хроническая болезнь почек, также повышают риск развития анемии, вызванной недостаточностью витамина С, поскольку влияют на усвоение витамина С.

Факторы риска

На запасы витаминов в вашем организме может влиять ряд факторов. В целом ваш риск авитаминоза увеличивается, если:

• В вашем рационе мало или совсем нет натуральных источников витаминов, таких как мясо, молочные продукты, фрукты и овощи.В эту категорию могут попасть вегетарианцы, которые не едят молочные продукты, и веганы, которые не едят продукты животного происхождения.

  Постоянное переваривание пищи также может вызвать дефицит витаминов.

• Вы беременны, и не принимаете поливитамины. Добавки фолиевой кислоты особенно важны во время беременности.
• У вас проблемы с кишечником или другие заболевания , мешающие усвоению витаминов.Аномальный рост бактерий в желудке или операция на кишечнике или желудке могут помешать всасыванию витамина B-12.
• Вы злоупотребляете алкоголем. Алкоголь препятствует усвоению фолиевой кислоты и витамина С, а также других витаминов.
• Вы принимаете определенные рецептурные лекарства , которые могут блокировать всасывание витаминов. Противосудорожные препараты могут блокировать всасывание фолиевой кислоты. Антациды и некоторые лекарства, используемые для лечения диабета 2 типа, могут мешать абсорбции B-12.

Осложнения

Дефицит витаминов увеличивает риск многих проблем со здоровьем, в том числе:

Осложнения беременности

Беременные женщины с дефицитом фолиевой кислоты могут с большей вероятностью столкнуться с такими осложнениями, как преждевременные роды. У развивающегося плода, который не получает достаточного количества фолиевой кислоты от матери, могут развиться врожденные дефекты головного и спинного мозга.

Если вы думаете о беременности, спросите своего врача, следует ли вам рассмотреть возможность приема добавок фолиевой кислоты, чтобы запасов фолиевой кислоты в вашем организме было достаточно для поддержки вашего ребенка.

Нарушения нервной системы

Хотя витамин B-12 важен для производства красных кровяных телец, он также важен для здоровья нервной системы.

Без лечения дефицит витамина B-12 может привести к неврологическим проблемам, таким как постоянное покалывание в руках и ногах или проблемы с равновесием. Это может привести к спутанности сознания и забывчивости, потому что витамин B-12 необходим для здорового функционирования мозга.

Без лечения дефицита витамина B-12 неврологические осложнения могут стать необратимыми.Дефицит витамина B-12 может вызвать эти и другие проблемы со здоровьем, прежде чем он приведет к анемии.

Цинга

Дефицит витамина С может привести к цинге. Признаки и симптомы этого редкого заболевания включают кровотечение под кожей и вокруг десен.

Профилактика

Выберите здоровую диету

Вы можете предотвратить некоторые формы витаминной анемии, выбрав здоровую диету, включающую разнообразные продукты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают:

• Темно-зеленые листовые овощи
• Гайки
• Обогащенные зерновые продукты, такие как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис
• Фрукты и фруктовые соки

Продукты, богатые витамином B-12, включают:

• Яйца
• Обогащенные продукты, такие как сухие завтраки
• Молоко, сыр и йогурт
• Мясо и моллюски

Продукты, богатые витамином С, включают:

• Брокколи
• Цитрусовые и соки
• Клубника
• Зеленый перец
• Помидоры

Большинство взрослых нуждаются в этих дневных количествах следующих витаминов с пищей:

• Витамин B-12 — 2.4 мкг (мкг)
• Фолиевая кислота или фолиевая кислота — 400 мкг
• Витамин C — от 75 до 90 миллиграммов

Беременным и кормящим женщинам может потребоваться больше каждого витамина.

Рассмотрите возможность приема поливитаминов

Если вы беспокоитесь о получении достаточного количества витаминов из пищи, которую вы едите, спросите своего врача, подходят ли вам поливитамины. Большинство людей получают достаточное количество витаминов из продуктов, которые они едят.Но если ваша диета ограничена, вы можете принять поливитамины.

Не курите

Курение препятствует усвоению питательных веществ, таких как витамин С, поэтому может повысить риск дефицита витаминов.

Если вы курите, бросьте. Если вы не курите, не начинайте. Если вы пытались бросить курить самостоятельно и безуспешно, поговорите со своим врачом о стратегиях, которые помогут вам бросить курить.