Как влияет актовегин на сердце: факторы риска и возможности цитопротективной терапии uMEDp — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Влияние Актовегина на состояние микроциркуляторного русла у больных с заболеваниями периферической нервной системы

Стремительно увеличивающийся рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) — острейшая медикосоциальная проблема современного общества, что определяет раннюю инвалидизацию и смертность вследствие прогрессирующих осложнений.

Поражение сосудов при СД — серьезное осложнение, приводящее к развитию инсультов, хронической ишемии головного мозга, ишемической болезни сердца, стенокардии, инфаркта миокарда, перемежающейся хромоты, полинейропатии, диабетической стопы [1, 5].

Более 98% из 100 млрд сосудов человеческого организма относятся к сосудам микроциркуляторного русла, на уровне которых происходят обменные процессы, обеспечивающие тканевой гомеостаз. Структурной основой для обменных процессов служат капилляры и посткапиллярные венулы, состоящие из одного слоя эндотелиальных клеток [12].

Сбалансированное выделение эндотелием различных активных регуляторных веществ (дилататорных, констрикторных, агрегантных, дезагрегантных, тромботических и антикоагулянтных и др. ) определяет сбалансированную работу системы кровообращения [7, 12].

Сосудистый компонент является основополагающим в развитии полинейропатии при СД [9].

Главные механизмы патогенеза диабетической полинейропатии (ДПН) связаны с оксидативным стрессом в результате нарушения метаболизма глюкозы и со слабостью собственных антиоксидантных систем. Основой формирования диабетической полинейропатии служит снижение кровотока в эндоневральных сосудах. Метаболические нарушения, изменяя уровень в цитоплазме клеток фосфатных энергетических субстратов, приводят к развитию «псевдогипоксии». Утолщение сосудистой стенки эндоневральных сосудов и изменение реологических свойств крови при СД приводят к развитию истинной гипоксии [1, 9, 10].

Традиционным в качестве патогенетической терапии у больных с сосудистыми нарушениями является использование препаратов, улучшающих метаболизм. В последние годы особый интерес вызывает использование для коррекции сосудистых нарушений препаратов, способных уменьшать гипоксию и защищать клеточные структуры, увеличивать поступление кислорода в клетки и повышать энергетическое обеспечение их жизнедеятельности.

Именно таким препаратом является Актовегин, относящийся к группе препаратов, улучшающих метаболизм и микроциркуляцию [9, 11, 13].

Актовегин — депротеинизированный гемодериват, полученный методом ультрафильтрации. Препарат содержит более 200 биологически активных компонентов, таких так, аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, электролиты, микроэлементы, олигосахариды и гликолипиды. Актовегин способствует повышению потребления тканями кислорода, повышает устойчивость клеточных структур к гипоксии. В результате в клетках усиливается образование высокоэнергетических фосфатов (АТФ, AДФ), активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется синтез белков, углеводов и распад продуктов анаэробного гликолиза [3, 8, 10].

Актовегин, нормализуя эндотелийзависимые реакции и снижая периферическое сосудистое сопротивление, улучшает микроциркуляцию и метаболизм клеток и тканей [10, 16].

Эффекты препарата, направленные на обмен глюкозы и процессы гипоксии, на микроциркуляцию и состояние эндотелия, делают целесообразным применение Актовегина для лечения ДПН.

В работе Ф.Э. Моргоевой и соавт. изучена эффективность монотерапии Актовегином в течение 3 нед у больных сахарным диабетом типа 2 (СД2). В группу вошли 30 пациентов с длительностью СД не менее 10 лет, в возрасте 58,94±1,29 года (9 мужчин, 21 женщина), с уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) <10%, получавших Актовегин 400 мг внутривенно капельно в 200,0 мл физиологического раствора (15 инфузий) [1, 11]. Наличие ДПН устанавливалось на основании данных неврологического осмотра, результатов электромиографии (ЭМГ), количественного сенсорного и автономного тестирования [10, 11].

Об уровне оксидативного стресса судили по содержанию малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови и гемолизате эритроцитов. Состояние микроциркуляции изучали в ногтевом ложе второго пальца кисти на компьютерном капилляроскопе GY-0,04 (Россия). Цифровой анализ изображения позволял определить скорость кровотока, количество «Сладж-феноменов», величину периваскулярного отека. Обследование больных проводилось до и после курса лечения. До лечения в группе больных с ДПН отмечалось достоверное повышение уровня перекисного окисления липидов в плазме и мембранах эритроцитов по сравнению с группой из 15 здоровых добровольцев того же возраста, что свидетельствовало о выраженности оксидативного стресса. Лечение Актовегином привело к снижению уровня малонового диальдегида в плазме и мембранах эритроцитов до нормальных значений (табл. 1). Актовегин оказывал антиоксидантный эффект, действуя на патогенетические механизмы развития ДПН.

Процессы микрокалькуляции и функцию эндотелия определяли методом компьютерной капилляроскопии до и после инфузий препарата (табл. 2).
После терапии Актовегином отмечалось достоверное улучшение основных показателей капиллярного кровотока, отражающих реологические свойства крови и состояние проницаемости капиллярной стенки.

До лечения выраженность позитивной нейропатической симптоматики по TSS была значительной (7,79 балла).

После терапии выявлялось достоверное уменьшение как суммы баллов по TSS, так и баллов по каждому сенсорному симптому (p<0,001) [9, 10].

Негативная нейропатическая симптоматика (неврологический дефицит) оценивалась по шкале NISLL с тестированием силы мышц, состояния рефлексов и чувствительности различной модальности. Выраженность негативной нейропатической симптоматики была незначительной до лечения [сумма баллов по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score — счет нейропатических нарушений для ног) — 2,27] с преобладанием нарушений чувствительности и рефлексов. После лечения выявлялось достоверное снижение выраженности неврологического дефицита (p<0,01).

Исследование функционального состояния периферических нервов ног проводилось методом стимуляционной ЭМГ с тестированием двигательного (n. peroneus) и чувствительного (n. suralis) нервов. В состоянии двигательного нерва достоверных изменений электрофизиологических характеристик не отмечалось. При исследовании чувствительного нерва определялось достоверное увеличение амплитуды сенсорного ответа (с 3,87±2,43 мкВ до 6,19±3,16 мкВ; p<0,05) при неизменной скорости распространения возбуждения (СРВ).

Количественную оценку поверхностной и глубокой чувствительности проводили на приборе CASE-IV (Medical

Electronics, США) с определением холодового, болевого и вибрационного порогов. При оценке порогов температурной и болевой чувствительности было выявлено, что после лечения Актовегином происходит снижением порогов чувствительности, связанной с состоянием тонких волокон. Не было выявлено увеличения порога вибрационной чувствительности [10].

Данное исследование продемонстрировало, что терапия Актовегином способствовала снижению уровня оксидативного стресса и улучшению показателей микроциркуляции, уменьшению клинических проявлений ДПН (позитивной и негативной нейропатической симптоматики), что было подтверждено объективными показателями функционального состояния периферических нервов (ЭМГ, количественное сенсорное тестирование) [10, 11].

W. Jansen и E. Beck изучали действие перорального приема Актовегина у пациентов с ДПН в рамках плацебоконтролируемого двойного слепого исследования. В исследовании участвовали 70 пациентов с СД, имеющих клинические симптомы полинейропатии и патологически сниженную скорость распространения возбуждения по нервам (<40 м/с). 1-я группа больных (35 человек) получала плацебо, 2-я группа (35 человек) — Актовегин перорально по 600 мг 3 раза в день в течение 24 нед. Оценивались клинические проявления диабетической поли нейропатии (сухожильные рефлексы, поверхностная и глубокая чувствительность, интенсивность болевого синдрома), а также скорость распространения возбуждения и расстояние ходьбы до появления боли [9, 15].

Оптимальный эффект терапии Актовегином достигался через 16 нед от начала приема препарата. Было получено достоверное улучшение на фоне лечения Актовегином, по сравнению с группой плацебо, почти всех клинических показателей: расстояние ходьбы без боли (с 85,34 до 96,66 м), сухожильных рефлексов, поверхностной и глубокой чувствительности (p<0,01). Скорость распространения возбуждения достоверно увеличивалась в группе лечения Актовегином (p<0,001). Отмечалось также улучшение психо эмоционального состояния больных, которое коррелировало с улучшением физического состояния [14, 15].

Это обусловливает особую подверженность тканей стоп к формированию хронических язв и нарушенной способности к заживлению при сочетании нейропатии, ишемии и инфекции [1, 4]. В связи с этим оправдано применение Актовегина в комплексе лечения больных с синдромом диабетической стопы (хронические язвы, гнойнонекротические процессы).

В результате отмечалось достоверное улучшение микроциркуляции по данным транскутанного измерения напряжения кислорода. Исследование продемонстрировало, что использование Актовегина в после операционном периоде позволяет стабилизировать течение раневого процесса, стимулировать заживление язвенных дефектов и улучшать микроциркуляцию [5, 6].

Проведенное лечение позволило оптимизировать фазы течения раневого процесса, определять необходимые уровни ампутации конечностей, а также выполнять кожно-пластические операции на стопе с возможностью сохранения стопы и ее опорной функции [2, 5].

Метаболический эффект Актовегина подтверждается многими авторами. В работе А.А. Федоровича изучалось действие Актовегина на функциональную активность микро сосудистого эндотелия и состояние микроциркуляции. Это исследование на здоровых добровольцах вошло в Топ-10 мировых значимых работ по изучению микроциркуляции за 2012 г.

В исследовании участвовали 28 некурящих мужчин (средний возраст 21,6±2,6 года), у которых изучались параметры капиллярного кровотока.

Функциональное состояние эндотелия на уровне микроциркуляторного русла оценивалось с помощью амплитудно-частотного вейвлет-анализа (от англ. Wavelet — всплеск) колебаний кровотока при лазерной доплеровской флоуметрии, а также с помощью компьютерной капилляроскопии. Исследовали исходные параметры микроциркуляции, затем вводили 250,0 мл 10% раствора Актовегина в левую кубитальную вену со скоростью 2,5 мл/мин, через 2 ч после инфузии проводили повторное исследование микроциркуляции.

Параметры капиллярного кровотока оценивали с помощью компьютерного капилляроскопа «Капилляроскан-1» (Россия) в области ногтевого ложа большого пальца правой кисти.

Измерение перикапиллярной зоны (линейный размер от наиболее близкой точки переходного отдела капилляра до максимально удаленной точки кожного сосочка) осуществляли по 5-6 капиллярам. Динамику скорости капиллярного кровотока и размера перикапиллярной зоны определяли в одних и тех же капиллярах.

Усредненную по времени амплитуду вазомоций (периодическое изменение диаметра прекапиллярных артериол) оценивали по максимальным значениям в соответствующем частотном диапазоне для эндотелиального, нейрогенного, миогенного, венулярного и кардиального звеньев модуляции кровотока [12].

Функциональное состояние микрососудистого русла кожи проводили при помощи одноканального лазерного анализатора кровотока «ЛАКК-02» в видимой красной области спектра, позволяющей оценивать параметры перфузии в 1 мм3 кожи при постоянной температуре исследуемой области (+32 °С). Область исследования — 3-4 см проксимальнее лучезапястного сустава по средней линии наружной поверхности правого предплечья (12).

На фоне действия Актовегина отмечалось достоверное уменьшение размеров перикапиллярной зоны и увеличение скорости капиллярного кровотока (табл. 3). Чем больше перикапиллярная зона, тем медленнее и труднее происходит метаболизм [12].

Достоверного увеличения уровня перфузии не было достигнуто, но отмечалось достоверное увеличение амплитуды вазомоций в диапазонах эндотелиальной, нейрогенной и миогенной активности, а также амплитуды респираторно обусловленных осцилляций кровотока, которые отражают функциональное состояние венуляр- ного (посткапиллярного) отдела микрососудистого русла кожи [12, 17].

Через 2 ч после инфузии Актовегина отмечалось достоверное увеличение амплитуды всех трех формирующих механизмов модуляции микрокровотока, т.е. снижение эндотелиального, нейрогенного и миогенного компонентов тонуса прекапиллярных артериол. Увеличение просвета прекапиллярных артериол (снижение тонуса) сопровождалось достоверным увеличением скорости капиллярного кровотока, что улучшало транскапиллярный обмен.

Достоверное увеличение амплитуды эндотелиальных вазомоций подтвердило способность Актовегина влиять на выработку эндотелиального NO, что необходимо для гемодинамических и метаболических процессов [12, 17].

Таким образом, выявленные в исследовании эффекты Актовегина можно разделить на гемодинамические и метаболические, которые на уровне микроциркуляторного русла тесно взаимозависимы и взаимосвязаны. Гемодинамические проявляются в повышении NО-опосредованной функции эндотелия (прямой эндотелиопротективный эффект), уменьшении тонуса прекапиллярных артериол и сфинктеров, снижении уровня АД, уменьшении артериоло-венулярного шунтирования крови и увеличении скорости капиллярного кровотока.

Метаболические эффекты проявляются в улучшении фильтрационно-реабсорбционного механизма обмена веществ с уменьшением степени гидратации интерстициального пространства (скрытая задержка жидкости в тканях), что не возможно без улучшения функционального состояния самих эндотелиоцитов, которые являются единственным структурным элементом сосудистого русла на уровне капилляров и посткапиллярных венул [12, 18].

Эти эффекты Актовегина играют важную роль в коррекции нарушений микроциркуляции и восстановления функции эндотелия при многих состояниях и заболеваниях, что расширяет круг показаний к его назначению. Возможно использование препарата при различных сосудистых заболеваниях головного мозга, когнитивных нарушениях сосудистого или смешанного сосудисто-дегенеративного генеза.

Многими клиническими исследованиями подтверждена клиническая эффективность и безопасность применения Актовегина для лечения больных с диабетичеcкой полинейропатией. Актовегин находит применение при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы, в патогенезе которых ключевую роль играют процессы гипоксии, ишемии и оксидативный стресс.

Многокомпонентный состав и новые положительные эффекты препарата Актовегин делают его перспективным и интересным для дальнейшего изучения при различных патологиях.

Сведения об авторе

Ольга Владимировна Светлова — кандидат медицинских наук, научный сотрудник сектора медико-социальной экспертизы и реабилитации при эндокринных заболеваниях ФГБУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» Минтруда России, Москва

Место работы: ФГБУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы Минтруда России», Москва

e-mail: fbmse@fbmse. ru

Влияние Актовегина на состояние микроциркуляторного русла у больных с заболеваниями периферической нервной системы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Влияние Актовегина на состояние микроциркуляторного русла у больных с заболеваниями периферической нервной системы

О.В. Светлова

ФГБУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» Минтруда России, Москва

Поражение сосудов при сахарном диабете — серьезное осложнение, приводящее к развитию инсультов, хронической ишемии головного мозга, ише-мической болезни сердца, стенокардии, инфаркта миокарда, перемежающейся хромоты, полинейропа-тии, диабетической стопы. Традиционным в качестве патогенетической терапии у больных с сосудистыми нарушениями является использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Один из таких препаратов — Актовегин.

В статье описаны результаты нескольких исследований: монотерапии Актовегином у больных с диабетической полинейропатией, назначения Актовегина в комплексной терапии больным сахарным диабетом типа 2 с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей, комплексного хирургического лечения больных с различными формами синдрома диабетической стопы, влияния препарата на функциональную активность микрососудистого эндотелия и состояние микроциркуляции в целом.

Ключевые слова:

диабетическая полинейропатия, сахарный диабет, диабетическая стопа, ишемия, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, Актовегин

Influence of Actovegin on the state of the microvasculature in patients with peripheral nervous system disorders

O. V. Svetlova

Federal Bureau of Medical and Social Expertise, Moscow

Vascular damage in diabetes mellitus is a serious complication that leads to the development of stroke, chronic cerebral ischemia, ischemic heart disease, angina pectoris, myocardial infarction, intermittent claudication, polyneuropathy, diabetic foot. Traditional pathogenetic therapy in patients with vascular diseases is use of drugs improving microcirculation. One of these drugs is Actovegin. This article describes the results

of several studies: Actovegin monotherapy in patients with diabetic polyneuropathy, Aktovegin administration in the complex therapy of patients with type 2 diabetes with purulonecrotic lesions of lower extremities, complex surgical treatment of patients with various forms of diabetic foot syndrome, Aktovegin influence on microvascular endothelium functional activity and microcirculation in general.

Key words:

diabetic

polyneuropathy, diabetes mellitus, diabetic foot, ischemia, ischemic heart disease, angina pectoris, myocardial infarction, Actovegin

Стремительно увеличивающийся рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) — острейшая медико-социальная проблема современного общества, что определяет раннюю инвалидизацию и смертность вследствие прогрессирующих осложнений.

Сбалансированное выделение эндотелием различных активных регуляторных веществ (дилататорных, констрик-торных, агрегантных, дезагрегантных, тромботических

О.В. Светлова

ВЛИЯНИЕ АКТОВЕГИНА НА СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

и антикоагулянтных и др.) определяет сбалансированную работу системы кровообращения [7, 12].

Сосудистый компонент является основополагающим в развитии полинейропатии при СД [9].

Традиционным в качестве патогенетической терапии у больных с сосудистыми нарушениями является использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови. В последние годы особый интерес вызывает использование для коррекции сосудистых нарушений препаратов, способных уменьшать гипоксию и защищать клеточные структуры, увеличивать поступление кислорода в клетки и повышать энергетическое обеспечение их жизнедеятельности. Именно таким препаратом является Актовегин, относящийся к группе препаратов, улучшающих метаболизм и микроциркуляцию [9, 11, 13].

Актовегин — депротеинизированный гемодериват, полученный методом ультрафильтрации. Препарат содержит более 200 биологически активных компонентов, таких так, аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, электролиты, микроэлементы, олигосахариды и гликолипиды. Актовегин способствует повышению потребления тканями кислорода, повышает устойчивость клеточных структур к гипоксии. В результате в клетках усиливается образование высокоэнергетических фосфатов (АТФ, АДФ), активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется синтез белков, углеводов и распад продуктов анаэробного гликолиза [3, 8, 10].

Эффекты препарата, направленные на обмен глюкозы и процессы гипоксии, на микроциркуляцию и состояние эндотелия, делают целесообразным применение Актове-гина для лечения ДПН.

В работе Ф.Э. Моргоевой и соавт. изучена эффективность монотерапии Актовегином в течение 3 нед у больных сахарным диабетом типа 2 (СД2). В группу вошли 30 пациентов с длительностью СД не менее 10 лет, в возрасте 58,94+1,29 года (9 мужчин, 21 женщина), с уровнем гликированного гемоглобина (НЬА1с) <10%, получавших Актовегин 400 мг внутривенно капельно в 200,0 мл физиологического раствора (15 инфузий) [1, 11]. Наличие ДПН устанавливалось на основании данных неврологического осмотра, результатов электромиографии (ЭМГ), количественного сенсорного и автономного тестирования [10, 11].

Об уровне оксидативного стресса судили по содержанию малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови и гемолизате эритроцитов. Состояние микроциркуляции изучали в ногтевом ложе второго пальца кисти на компьютерном капилляроскопе GY-0,04 (Россия). Цифровой анализ изображения позволял определить скорость кровотока, количество «Сладж-феноменов», величину перива-скулярного отека. Обследование больных проводилось до и после курса лечения. До лечения в группе больных с ДПН отмечалось достоверное повышение уровня перекисного окисления липидов в плазме и мембранах эритроцитов по сравнению с группой из 15 здоровых добровольцев того же возраста, что свидетельствовало о выраженности оксидативного стресса. Лечение Актовегином привело к снижению уровня малонового диальдегида в плазме и мембранах эритроцитов до нормальных значений (табл. 1).

Таблица 1. Уровень МДА в плазме и мембранах эритроцитов до и после лечения Актовегином в группе больных СД2 [10]

Показатель До лечения После лечения Р

Плазма 1,02±0,15 0,81±0,09 <0,01

Мембрана 2,93±0,49 эритроцитов 1,20±0,43 <0,01

Актовегин оказывал антиоксидантный эффект, действуя на патогенетические механизмы развития ДПН.

Процессы микрокалькуляции и функцию эндотелия определяли методом компьютерной капилляроскопии до и после инфузий препарата (табл. 2).

После терапии Актовегином отмечалось достоверное улучшение основных показателей капиллярного кровотока, отражающих реологические свойства крови и состояние проницаемости капиллярной стенки.

Оценка позитивной нейропатической симптоматики проводилась с помощью шкалы TSS (Total Symptom Score — общий счет симптомов нейропатии) с определением выраженности боли, жжения, онемения и парестезий. До лечения выраженность позитивной нейропатической симптоматики по TSS была значительной (7,79 балла). После терапии выявлялось достоверное уменьшение как суммы баллов по TSS, так и баллов по каждому сенсорному симптому (p<0,001) [9, 10].

Негативная нейропатическая симптоматика (неврологический дефицит) оценивалась по шкале NISLL с тестированием силы мышц, состояния рефлексов и чувствительности различной модальности. Выраженность негативной нейропатической симптоматики была незначительной до лечения [сумма баллов по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score — счет нейропатических нарушений для ног) -2,27] с преобладанием нарушений чувствительности и рефлексов. После лечения выявлялось достоверное снижение выраженности неврологического дефицита (p<0,01).

Исследование функционального состояния периферических нервов ног проводилось методом стимуляционной ЭМГ с тестированием двигательного (n. peroneus) и чувствительного (n. suralis) нервов. В состоянии двигательного нерва достоверных изменений электрофизиологических характеристик не отмечалось. При исследовании

Таблица 2. Динамика показателей капиллярного кровотока на фоне терапии Актовегином [10]

1 Показатель | До лечения | 1 После лечения | p 1

Сладж-феномены (баллы) 1,50±0,63 1,23±0,50 <0,02

Мелкие липиды (баллы) 2,40±0,50 1,63±0,61 <0,01

Крупные липиды (баллы) 2,30±0,47 2,13±0,63 >0,05

Скорость кровотока в артериолах мкм/с 620,77±342,18 774,77±326,55 <0,01

Скорость кровотока в переходном отделе, мкм/с 308,50±142,98 397,67±125,63 <0,01

Средняя скорость кровотока в венулах, мкм/с 481,87±258,22 580,97±225,80 <0,01

Средняя скорость кровотока, мкм/с 470,63±242,92 585б93±221,66 <0,01

Перекапиллярный отек, мкм 120,22±17,50 108,27±15,66 <0,01

чувствительного нерва определялось достоверное увеличение амплитуды сенсорного ответа (с 3,87+2,43 мкВ до 6,19+3,16 мкВ; p<0,05) при неизменной скорости распространения возбуждения (СРВ).

Количественную оценку поверхностной и глубокой чувствительности проводили на приборе CASE-IV (Medical Electronics, США) с определением холодового, болевого и вибрационного порогов. При оценке порогов температурной и болевой чувствительности было выявлено, что после лечения Актовегином происходит снижением порогов чувствительности, связанной с состоянием тонких волокон. Не было выявлено увеличения порога вибрационной чувствительности [10].

W. Jansen и E. Beck изучали действие перорального приема Актовегина у пациентов с ДПН в рамках плацебо-контролируемого двойного слепого исследования. В исследовании участвовали 70 пациентов с СД, имеющих клинические симптомы полинейропатии и патологически сниженную скорость распространения возбуждения по нервам (<40 м/с). 1-я группа больных (35 человек) получала плацебо, 2-я группа (35 человек) — Актовегин перораль-но по 600 мг 3 раза в день в течение 24 нед. Оценивались клинические проявления диабетической полинейропатии (сухожильные рефлексы, поверхностная и глубокая чувствительность, интенсивность болевого синдрома), а также скорость распространения возбуждения и расстояние ходьбы до появления боли [9, 15].

Оптимальный эффект терапии Актовегином достигался через 16 нед от начала приема препарата. Было получено достоверное улучшение на фоне лечения Ак-товегином, по сравнению с группой плацебо, почти всех клинических показателей: расстояние ходьбы без боли (с 85,34 до 96,66 м), сухожильных рефлексов, поверхностной и глубокой чувствительности (p<0,01). Скорость распространения возбуждения достоверно увеличивалась в группе лечения Актовегином (p<0,001). Отмечалось также улучшение психоэмоционального состояния больных, которое коррелировало с улучшением физического состояния [14, 15].

Известно, что нарушение периферического кровотока при СД в сочетании с периферической сенсомоторной полинейропатией сопровождается нарушением микроциркуляции в коже, снижением скорости заживления язв и сопротивления тканей по отношению к травмам. Это обусловливает особую подверженность тканей стоп к формированию хронических язв и нарушенной способности к заживлению при сочетании нейропатии, ишемии и инфекции [1, 4]. В связи с этим оправдано применение Актовегина в комплексе лечения больных с синдромом диабетической стопы (хронические язвы, гнойно-некротические процессы).

В исследовании В.Т. Кривихина и соавт. оценивалась эффективность Актовегина в комплексной терапии у больных СД2 с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей. В исследовании участвовали 230 пациентов с синдромом диабетической стопы, из них 92 — в послеоперационном периоде получали стандартную терапию, а остальным 238 пациентам, помимо стандартного лечения, вводился Актовегин 1000 мг/сут внутривенно капельно. В результате отмечалось достоверное улучшение микроциркуляции по данным транскутанного измерения напряжения кислорода. Исследование продемонстрировало, что использование Актовегина в послеоперационном периоде позволяет стабилизировать течение раневого процесса, стимулировать заживление язвенных дефектов и улучшать микроциркуляцию [5, 6].

В работе А.И. Аникина, В.А. Ступина и соавт. исследовались возможности Актовегина в комплексном хирургическом лечении больных с различными формами синдрома диабетической стопы, в том числе со II-V стадией гнойно-некротического процесса по F. Wagner. Пациентам с нейропатической формой синдрома диабетической стопы (434 человека) и нейроишемической формой (916 человек) проводилась комбинированная терапия Актовегином в виде внутривенных инфузий 1000 мг/сут и алпростадилом 60 мкг 1 раз в сут в течение 10 дней. Проведенное лечение позволило оптимизировать фазы течения раневого процесса, определять необходимые уровни ампутации конечностей, а также выполнять кожно-пластические операции на стопе с возможностью сохранения стопы и ее опорной функции [2, 5].

Метаболический эффект Актовегина подтверждается многими авторами. В работе А.А. Федоровича изучалось действие Актовегина на функциональную активность микрососудистого эндотелия и состояние микроциркуляции. Это исследование на здоровых добровольцах вошло

О.В. Светлова

в Топ-10 мировых значимых работ по изучению микроциркуляции за 2012 г.

В исследовании участвовали 28 некурящих мужчин (средний возраст 21,6+2,6 года), у которых изучались параметры капиллярного кровотока.

Функциональное состояние эндотелия на уровне микроциркуляторного русла оценивалось с помощью амплитудно-частотного вейвлет-анализа (от англ. wavelet — всплеск) колебаний кровотока при лазерной допле-ровской флоуметрии, а также с помощью компьютерной капилляроскопии. Исследовали исходные параметры микроциркуляции, затем вводили 250,0 мл 10% раствора Актовегина в левую кубитальную вену со скоростью 2,5 мл/мин, через 2 ч после инфузии проводили повторное исследование микроциркуляции.

Параметры капиллярного кровотока оценивали с помощью компьютерного капилляроскопа «Капилляро-скан-1» (Россия) в области ногтевого ложа большого пальца правой кисти.

Усредненную по времени амплитуду вазомоций (периодическое изменение диаметра прекапиллярных ар-териол) оценивали по максимальным значениям в соответствующем частотном диапазоне для эндотелиального, нейрогенного, миогенного, венулярного и кардиального звеньев модуляции кровотока [12].

Достоверного увеличения уровня перфузии не было достигнуто, но отмечалось достоверное увеличение амплитуды вазомоций в диапазонах эндотелиальной, ней-рогенной и миогенной активности, а также амплитуды респираторно обусловленных осцилляций кровотока, которые отражают функциональное состояние венуляр-

ного (посткапиллярного) отдела микрососудистого русла кожи [12, 17].

Достоверное увеличение амплитуды эндотелиаль-ных вазомоций подтвердило способность Актовегина влиять на выработку эндотелиального N0, что необходимо для гемодинамических и метаболических процессов [12, 17].

Таким образом, выявленные в исследовании эффекты Актовегина можно разделить на гемодинамические и метаболические, которые на уровне микроциркуляторного русла тесно взаимозависимы и взаимосвязаны. Гемодинамические проявляются в повышении NО-опосредованной функции эндотелия (прямой эндотелиопротективный эффект), уменьшении тонуса прекапиллярных артери-ол и сфинктеров, снижении уровня АД, уменьшении артериоло-венулярного шунтирования крови и увеличении скорости капиллярного кровотока.

Метаболические эффекты проявляются в улучшении фильтрационно-реабсорбционного механизма обмена веществ с уменьшением степени гидратации интерстициаль-ного пространства (скрытая задержка жидкости в тканях), что не возможно без улучшения функционального состояния самих эндотелиоцитов, которые являются единственным структурным элементом сосудистого русла на уровне капилляров и посткапиллярных венул [12, 18].

Многими клиническими исследованиями подтверждена клиническая эффективность и безопасность применения Актовегина для лечения больных с диабетической поли-нейропатией. Актовегин находит применение при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы, в патогенезе которых ключевую роль играют процессы гипоксии, ишемии и оксидативный стресс.

Новые стратегии, влияния и возможные цели для применения Актовегина, обладающего многообразием эффектов, должны изучаться и далее.

Показатель Значение

исходно | после инфузии | р (Wilcoxon)

Температура кожи, С 32,8 ±3,0 32,1±1,9 н/д

Размер перикапиллярной зоны, мкм 137,8±24,4 122,6±21,38 <0,0002

Скорость капиллярного кровотока, мкм/с 375,2±80,5 464,9 ±110,9 <0,02

Таблица 3. Динамика показателей капиллярного кровотока на фоне инфузий Актовегина [12]

СВЕДЕНИЯ О ВЕДУШЕМ АВТОРЕ

Светлова Ольга Владимировна — кандидат медицинских наук, научный сотрудник сектора медико-социальной экспертизы и реабилитации при эндокринных заболеваниях ФГБУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» Минтруда России, Москва E-mail: [email protected]

ЛИТЕРАТУРА

1. Аметов А.С., Моргоева Ф.Э., Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина // РМЖ. — 2005. — № 6. -С. 302-304.

2. Аникин А.И., Ступин В.А., Горюнов С.В. и др. Комплексное хирургическое лечение больных с гнойно-некротическими поражениями на фоне синдрома диабетической стопы // РМЖ. — 2010. — № 17. — С. 1055-1059.

3. Афанасьев В.В., Румянцева С.А., Кузьмина Ю.В., Силина Е.В. Рациональная фармакокоррекция поражений мозга при острой и хронической ишемии // Consilium Medicum. — 2010. — № 9. — С. 35-38.

4. Гурьева И.В., Бегма И.В., Бегма А.Н. и др. Патогенетическое лечение Актовегином нейроишемического болевого синдрома в нижних конечностях при сахарном диабете // РМЖ. — 2009. — Т. 17, № 10. — С. 8-11.

5. Комаров А.Н., Силина Е.В. Нейрометаболическая терапия в клинической практике // ЭФ. Неврология и психиатрия. — 2012. — № 4. — С. 94-100.

6. Кривихин В. Т., Кривин Д. В., Амбросимова О. С. и др. Комплексная терапия синдрома диабетической стопы у больных сахарным диабетом 2 типа с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей // Фарматека. — 2011. — № 10. — С. 70-74.

7. Моррисон В.В., Божедомов А.Ю. Дисфункция эндотелия при синдроме полиорганной недостаточности у больных с термической травмой // Регионар. кровообр. и микроцирк. — 2013. — Т. 12, № 2 (46). — С. 43-48.

8. Румянцева С.А. Фармакологические характеристики и механизм действия Актовегина // Новые аспекты клинического применения: Сборник. — М., 2002. — С. 3-9.

9. Строков И.А., Афонина Ж.А., Строков К.И., Да-даева Е.Е. Возможности применения Актовегина у боль-

ных с диабетической полинейропатией. // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10, № 9. — С. 45-49.

10. Строков И.А., Строков К. И., Дадаева Е. Е, Аметов А.С. Актовегин в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы // РМЖ. — 2007. -Т. 15, № 23. — С. 1-5.

11. Строков И.А., Моргоева Ф.Э., Строков К.И. и др. Терапевтическая коррекция диабетической полиневропатии и энцефалопатии Актовегином // РМЖ. — 2006. -№ 9. — С. 698-703.

12. Федорович А.А. Эндотелий микрососудов и возможности медикаментозной коррекции нарушений его функции // Лечащий врач. — 2013 дек. — № 11. — С. 1-8.

13. Шилов А.М. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике // РМЖ. — 2004. — № 2. — С. 18-24.

14. Jansen W., Beck Е. Лечение диабетической полинейропатии. Контролируемое двойное слепое исследование. Опыт клинического применения Актовегина в эндокринологии. — М., 2005. — С. 11-20.

15. Jansen W., Beck Е. Treatment of diabetic polyneuropathy. A controlled double blind study // Med. Welt. — 1987. — Vol. 38. — P. 838-841.

16. Salmon A.H., Satchell S.C. Endothelial glycocalix dysfunction in disease albuminuria and increased microvascular permeability // J. Pathol. — 2012. — Vol. 226, N 4. — P. 562-574.

17. Stefanovska A. Self-organization of biological systems influenced by electrical current // Thesis, faculty of electrical Engineering, University of Ljubljana, Slovenia, 1992.

18. Stefanovska A., Bracic M., Kvernmo H.D. Wavelet analysis of oscillations in peripheral blood circulation measured by Doppler technique // IEEE Trans. Biomed Eng. -1999. — Vol. 46. — P. 1230-1239.

Место Актовегина в лечении больных с нестабильной стенокардией

В развитии любого острого заболевания или повреждения особую роль играет гипоксия/ишемия, которая запускает целый каскад биохимических процессов, направленных на стабилизацию гемостаза поврежденного органа и организма в целом [4, 5].

Эти изменения обозначаются термином «гипоэргоз». Впервые этот термин в клиническую практику был введен в 1986 г. С.Н. Ефуниным и В.А. Шпектором. Гипоэргоз, или энергетическая недостаточность, — это несоответствие между потребностью организма (органа-мишени) в энергии и тем ограниченным количеством АТФ, которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целостности и функциональной активности ткани или органа [1, 5].

По мнению авторов, энергодефицит может возникать не только как следствие, но и в виде недостаточного количества субстратов окисления в клетке (так называемый субстратный гипоэргоз) или ферментативного гипоэргоза при ингибировании клеточных ферментов при нормальном или повышенном PO₂. Чаще всего мы встречаемся с энергодефицитом в результате гипоксии или вследствие недостаточного количества субстратов окисления в клетке. Интересен и тот факт, что дефицит энергии, а точнее, АТФ, лежащий в основе любого вида гипоксии, как хронической, так и острой, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и системах [3].

Для больных с клиническими проявлениями атеросклеротического процесса характерна хроническая гипоксия, часто переходящая в локальную острую, что проявляется, в частности, приступами стенокардии, инфарктом миокарда, ишемией мозга, нижних конечностей и т.д. [4].

Исходя из вышесказанного применение метаболических препаратов, уменьшающих гипоэргоз, то есть увеличивающих содержание АТФ в органах-мишенях, является обоснованным и требует более широкого внедрения в клиническую практику.

Одним из таких препаратов является Актовегин, который в условиях гипоксии увеличивает утилизацию О₂ тканями, в частности, миокарда. Важным является то, что Актовегин не влияет на гемодинамику, не обладает прямым ино- и хронотропным действием, то есть не повышает потребности миокарда в кислороде. В основе любого метаболика, и тем более Актовегина, лежит переключение выработки энергии с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. При этом АТФ образуется значительно больше, что и обусловливает выраженный клинический эффект [5].

Целью проведенной работы являлась оценка эффективности Актовегина у больных с клиникой обострения ишемической болезни сердца.

Полученные результаты и обсуждение

Под наблюдением находились 102 больных с нестабильной стенокардией. Из них — 67 мужчин и 45 женщин в возрасте от 45 до 66 лет (средний возраст 53,8 ± 3,5 года). Инфаркт миокарда в анамнезе имел место у 87,5 % пациентов, гипертоническая болезнь II–III степени — у 68 %, сахарный диабет — у 12,8 %, ожирение — у 8 % обследуемых. Признаки сердечной недостаточности II степени диагностировались у 49 % больных. Практически у подавляющего большинства пациентов отмечались разные нефатальные нарушения ритма.

Обследуемые больные методом случайной выборки были разделены на две группы по 51 человеку, сопоставимые по возрасту, тяжести и стажу заболевания.

Общим для всех больных был факт дестабилизации стенокардии, характеризующейся учащением приступов ангинозных болей, снижением толерантности к физическим нагрузкам, вплоть до появления ангинозных болей в покое. Кроме этого, больные отмечали рефрактерность к нитратам, которая выражалась в увеличении потребности в этих препаратах при купировании ангинозного приступа.

Все пациенты в период пребывания в стационаре получали бета-блокаторы (за исключением 10 больных, у которых дестабилизация состояния наблюдалась на фоне брадикардии), НМГ, дезагреганты (кардиомагнил или клопидогрель), статины. По показаниям — диуретики, антиаритмические препараты, препараты калия, магния, ингибиторы АТФ.

Больные основной, или первой, группы в дополнение к комплексной терапии получали Актовегин в дозе 400 мг/сутки внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора. Скорость введения — 2 мл/мин.

У всех обследуемых больных в динамике оценивалась электрокардиограмма, проводилось ультразвуковое исследование сердца (центральной гемодинамики), определялись общепринятые клинические и биологические показатели крови, частота ангинозных приступов, количество принимаемых таблеток нитроглицерина, переносимость физической нагрузки. Все указанные параметры оценивались в день поступления и перед выпиской больных. Длительность лечения в среднем составляла 10,5 ± 1,2 дня.

Оценка клинической эффективности

Анализируя клиническое состояние больных в обеих группах, можно сделать следующий вывод: включение Актовегина в базисную терапию больных с дестабилизацией состояния привело к уменьшению количества приступов стенокардии в среднем на 40 ± 6 % в сутки по сравнению с контрольной группой, где количество приступов стенокардии уменьшилось только на 20 ± 3 % в сутки (Р < 0,001). Отмечено и снижение количества дополнительных таблеток нитроглицерина с 10,5 ± 3 в начале заболевания до 4,1 ± 2,1 уже к пятому дню пребывания в стационаре; в контрольной группе этот показатель составил 11,4 ± 5,2 в начале и 6,2 ± 3,3 к пятому дню лечения. Это свидетельствует о более раннем начале стабилизации состояния больных основной группы. К концу лечения количество принимаемых таблеток нитроглицерина в обеих группах было одинаковым и в среднем составляло соответственно 1,1 и 1,3 таблетки в сутки.

Отмечалось и быстрое (уже к пятому дню лечения) снижение числа ангинозных приступов покоя в основной группе на 60 %, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 45,5 %. Справедливости ради необходимо отметить, что у 2 больных основной группы и у 3 больных контрольной группы на третий день пребывания в стационаре развились признаки острого инфаркта миокарда на ЭКГ, и эти больные были переведены в специализированное отделение.

В ходе клинического исследования выявлено, что прием Актовегина значительно улучшил переносимость нитратов — уменьшились или исчезли головные боли после приема нитроглицерина с одновременным увеличением его (нитроглицерина) эффективности.

Одновременно с уменьшением клинических проявлений нестабильности коронарного кровотока больные, получавшие Актовегин, отмечали уменьшение утренних головных болей, шума в ушах, головокружения. Многие (40 %) пациенты в основной группе обращали внимание на уменьшение тревожности, беспокойства, нормализацию сна, улучшение настроения.

Эти данные свидетельствуют о положительном влиянии препарата и на церебральные проявления ишемической болезни, свойственные больным с ИБС.

Анализ инструментальных исследований

В основной группе уже на третьи сутки по результатам ЭКГ покоя отмечены уменьшение смещения сегмента ST или инверсия зубца Т, у ряда больных положительные сдвиги на ЭКГ произошли уже на вторые сутки лечения, тогда как в контрольной группе эти изменения появились только на пятые сутки. У 5 больных основной и у 4 больных контрольной групп изменений на ЭКГ не выявлено, и это было объяснено наличием стойких изменений, связанных с перенесенными ранее обширными инфарктами миокарда с формированием хронической аневризмы сердца, которая подтверждалась как клинически, так и электрокардиографически. Аналогичные данные получены нами и у больных с длительно текущей сердечной недостаточностью. Отсутствие визуальных изменений на ЭКГ у этой категории больных не означает, по нашему мнению, отсутствие эффекта от лечения. Очевидно, метаболическая терапия у таких больных должна проводиться более длительное время.

При анализе первой записи ХМЭКГ у пациентов обеих групп обнаружено смещение сегмента ST косонисходящего или горизонтального характера до 2,4 ± 0,1 мм у 66,2 % основной группы и до 2,3 ± 0,2 мм — у 65,8 % больных контрольной группы. При повторном анализе результатов ХМЭКГ выявлено уменьшение количества эпизодов депрессии сегмента ST за 24 часа у 36,2 % пациентов основной группы, в контрольной — только у 17,5 % обследуемых. В количественном отношении это выглядит следующим образом: с 2,9 ± 0,5 до 1,3 ± 0,2 эпизода в сутки в основной группе и с 3,0 ± 0,6 до 1,9 ± 0,3 — в контрольной.

Положительная корреляционная связь между клинической стабилизацией пациентов основной группы и уменьшением количества эпизодов депрессии сегментов ST подтверждает положительное влияние препарата на функционирование миокарда в условиях гипоксии.

Анализ глубины депрессии сегмента ST к концу лечения показал, что в основной группе она уменьшилась с 2,4 ± 0,1 до 0,9 ± 0,2, в контрольной — с 2,3 ± 0,2 до 1,5 ± 0,2 мм. Эти данные также подтверждают положительное влияние Актовегина на течение ишемического процесса.

Влияние препарата на толерантность больных к физической нагрузке до и после лечения представлено на рис. 1, 2.

При изучении параметров внутрисердечной гемодинамики выявлено, что у 80,2 % под влиянием Актовегина уменьшился конечно-диастолический размер с 51,52 ± 1,07 до 48,92 ± 1,03 мм (в контрольной — с 52,32 ± 1,67 до 50,91 ± 1,82 мм), увеличилась фракция выброса (ФВ) с 56,1 ± 1,8 до 62,12 ± 1,2 % (в контрольной — с 55,1 ± 1,9 до 60,1 ± 1,3 %). Необходимо отметить, что у 19,8 % больных, несмотря на значимое клиническое улучшение и повышение толерантности к физической нагрузке, параметры внутрисердечной гемодинамики не изменились. Аналогичные данные получены и у пациентов контрольной группы. По всей видимости, это связано с тяжелым ишемическим процессом в миокарде.

В то же время нами обнаружено, что наиболее значимые сдвиги в центральной гемодинамике, особенно ФВ, произошли у пациентов с исходно низкими показателями ФВ. Так, у 12 % больных основной группы фракция выброса возросла с 43,1 ± 1,12 до 59,4 ± 1,0 % после лечения. Подобной картины у больных контрольной группы мы не наблюдали (соответственно 44,1 ± 1,3 и 49,12 ± 3,3 %).

Таким образом, клинические наблюдения за пациентами с нестабильной стенокардией показали, что включение в стандартную терапию метаболического препарата Актовегин у подавляющего большинства больных приводит к улучшению клинического состояния, что выражается в уменьшении количества ангинозных приступов, уменьшении дозы принимаемых нитратов, восстановлении их эффективности.

Вместе с тем на фоне терапии Актовегином не наблюдается синдрома обкрадывания в связи с отсутствием у препарата прямого вазоактивного действия. Это крайне важно, в особенности у пациентов с сопутствующим атеросклерозом сосудов головного мозга.

Полученные положительные клинические данные коррелируют с повышением толерантности к физической нагрузке и увеличением времени возникновения ангинозных болей при проведении ВЭМ-пробы. Одновременно увеличивается фракция выброса, уменьшается диастолическая перегрузка.

Наиболее значимые результаты получены при лечении больных с низкой фракцией выброса и большим конечно-диастолическим размером левого желудочка.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать препараты метаболической направленности, и в частности Актовегин, для лечения больных с проявлениями острого коронарного синдрома.

АНТИГИПОКСАНТЫ И АНТИОКСИДАНТЫ (АКТОВЕГИН) В ПРОГРАММЕ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

болезни сердца и сосудоВ

На рис. 5 представлены примеры количественной оцен-

ки утилизации О2 метаболизма глюкозы (рис. 5А) и СЖК

(рис. 5Б) до и после внутривенной инфузии 1000 мг

Актовегина. Актовегин способствует 3-кратному увели-

чению утилизации О2 с одновременным 6–7-кратным

увеличением захвата глюкозы и аналогичным сниже-

нием метаболизма СЖК. Подобная динамика окисли-

тельного метаболизма свидетельствует о стимуляции

Актовегином аэробного окисления — наиболее выгод-

ного источника макроэнергофосфатов [4].

клиническое подтвеРждение

эффективности

мета бол ического под ход а

Имеются данные, что действие Актовегина у паци-

ентов с ИБС, осложнённой острой коронарной не-

достаточностью, многокомпонентно, помимо улуч-

шения метаболизма миокарда, позитивно влияет на

реологические свойства крови: снижает агрегаци-

онную активность тромбоцитов, увеличивает под-

вижность эритроцитов, снижает вязкость крови

(через гипогликемический эффект). Одновременно

Актовегин способствует ангиогенезу — развитию

коллатерального кровообращения [9].

По данным ряда авторов, применение Актовегина

у больных в первые сутки развития ИМ, через улуч-

шение метаболизма кардиомиоцитов, способствует

восстановлению сократительной функции миокарда

ЛЖ, устраняет электрическую гетерогенность, что

суммарно проявляется в снижение частоты осложне-

ний и ранней госпитальной летальности [4, 5].

В наших исследованиях, применение Актовегина (от

800 до 1200 мг внутривенно) в острейшей фазе ИМ

у 46 больных, на фоне тромболизиса и стандартной

терапии, способствовало предупреждению развития

синдрома «реперфузии» (прогрессирование боле-

вого синдрома, увеличение эпизодов желудочковых

аритмий, распространение зоны ИМ, нарастание

сердечной недостаточности). Результаты исследо-

вания насосной деятельности сердца в исследуемой

(46 больных ОИМ — тромболизис + Актовегин)

и контрольной (57 больных — тромболизис без

Актовегина) группах до и после лечения представлены

в таблице.

Купирование частоты реперфузионного синдрома до

19,6% в исследуемой группе больных ОИМ, по сравне-

нию с контрольной группой больных ОИМ (57 боль ных

ОИМ) — 33,3%, было опосредовано за счёт улуч шения

эффективной диастолы (устранение «контрактуры»

ишемизированного миокарда). Все параметры потоков

крови через митральный клапан, характеризующие диа-

столическое расслабление миокарда ЛЖ, улучшились

статистически достоверно, что способствовало эффек-

тивному увеличению фракции выброса ЛЖ — инте-

грального показателя насосной деятельности сердца.

Фракция выброса в исследуемой группе на фоне введе-

ния Актовегина увеличилась статистически достоверно

(p < 0,05) на 8,4% (от 39,2 ± 5,5% до 46,6 ± 2,1%) по срав-

нению с контрольной группой больных ОИМ (от 39,1 ±

2,9% до 42,7 ± 3,1%).

Актовегин опосредовано, через улучшение метаболиз-

ма в миокарде, оказывает антиаритмогенный эффект:

до лечения в исследуемой и контрольной группах

больных ОИМ нарушения ритма сердечной деятель-

ности (желудочковые экстрасистолы различной гра-

дации) регистрировались соответственно в 89,1% слу-

чаев (41 из 46 пациентов) и в 89,5% наблюдений (51

из 57 пациентов). После проведённого тромболизиса

в группе пациентов ОИМ с Актовегином в программе

лечения проведение дополнительной антиаритмиче-

ской терапии потребовалось у 12 пациентов (26,1%),

в то время как в группе пациентов с изолирован-

ным тромболизисом нарушения ритма с необходи-

мостью их коррекции имели место у 27 пациентов

(47,4%) (рис. 6). Аналогичные результаты были полу-

чены и в других клинических наблюдениях [5].

Актовегин как антигипоксант и вторичный анти-

оксидант при его использовании в клинической

практике активирует аэробное дыхание клеток, на-

ходящихся в состоянии ишемии и метаболической

недостаточности, оказывает системное действие на

организм (рис. 7). Основными фармакологическими

действиями Актовегина являются повышение эффек-

тивности поглощения кислорода и активация транс-

порта глюкозы, в частности в кардиомиоците. Акти-

вация процессов аэробного окисления, увеличивает

энергетический потенциал миокардиальной клетки.

Перечисленные эффекты Актовегина наиболее выра-

жено проявляются при гипоксическом статусе сердеч-

ной мышцы.

выводы

В представленном обзоре и на основе собственного

опыта показано, каким образом Актовегин улучшает

До лечения

Тромболизис + Актовегин Тромболизис

После лечения

100

Рисунок 6. Диаграмма динамики частоты наруше-

ний ритма по подгруппам в зависимости от программы

лечения

Чем нас лечат: Актовегин. Разрешен в России, но не в США и Канаде

Рекомендация Indicator.Ru: проявите осторожность

Кратко суммируем все наши выводы. Если сомнительным назван оригинальный препарат, то у дженерика шансов получить подтверждение эффективности еще меньше. Производители полагают, что главное — это наличие спроса, и сами признают, что проводить испытания препарата по всем стандартам доказательной медицины перед началом его продажи необязательно. Самое «красивое» и соответствующее критериям исследование еще не завершено, опубликован лишь его план. Англоязычный сайт компании скрыл все упоминания об Актовегине, возможно из-за того, что лекарство находится под запретом в Канаде и США, а значит, на эту аудиторию производители уже не рассчитывают. На лекарственные препараты с компонентами животного происхождения во многих странах наложен запрет из-за риска передачи прионных заболеваний.

Постановление Минздрава РФ №15 «О мерах по предупреждению распространения болезни Крейтцфельда – Якоба на территории Российской Федерации» от 15 декабря 2000 года вводит запрет на ввоз в Россию «мяса, мясных и других продуктов убоя крупного рогатого скота из Великобритании, Португалии, Швейцарии, ограничен ввоз этих продуктов из девяти департаментов Франции и шести графств Республики Ирландия». Оно же рекомендует воздержаться от ввоза лекарств, изготавливаемых из гипофиза человека в этих регионах. Однако, в отличие от аналогичных документов, принятых в Республике Беларусь и на Украине, оно не включает в перечень источников лекарства с животными компонентами в своем составе, поэтому сейчас ввоз Актовегина, производимого в Швейцарии, в Россию разрешен.

В группу риска не попали страны Восточной Европы и СНГ, а значит, производить на их территории препараты с потенциально опасными компонентами можно. Но тот же документ показывает, что по этим странам у специалистов ВОЗ просто нет достоверной информации, поэтому мы не знаем, насколько высока вероятность передачи инфекции.

Таким образом, ответственность за это решение и за собственное здоровье лежит полностью на потребителе. Возможно, препарат действительно работает, и многочисленные положительные результаты испытаний в небольших научных журналах все же верны, а масштабное запланированное исследование только подтвердит их. Однако этот факт не отменяет вероятности передачи прионных заболеваний, поэтому от такого лечения лучше воздержаться, по крайней мере до тех пор, пока в российской фармацевтике не будет работать система контроля безопасности таких компонентов.

Наши рекомендации нельзя приравнивать к назначению врача. Перед тем, как начать принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со специалистом.

Подписывайтесь на Indicator.Ru в соцсетях: Facebook, ВКонтакте, Twitter, Telegram.

АНТИГИПОКСАНТЫ И АНТИОКСИДАНТЫ (АКТОВЕГИН) В ПРОГРАММЕ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | Шилов

1. Белардинелли Р. Благоприятные эффекты метаболического подхода в реабилитации пациентов с заболеваниями сердца // Сердце и метаболизм. Эффективность сердечной деятельности в норме и при заболеваниях. 2009. № 28. С. 21–24.

2. Васюк Ю.А., Куликов К.Г., Кудряков О.Н., Крикунов О.В. Митохондриальная дисфункция в патогенезе острого инфаркта миокарда: принципы диагностики и терапии миокардиальными цитопротекторами // Российские медицинские вести. 2008. Т. 13, № 2. C. 36–41.

3. Фонякин А.В., Машин В.В., Гераскина Л.А., Машин В.В. Кардиогенная энцефалопатия. Факторы риска и подходы к терапии // Consilium medicum. 2012. Т. 14, № 2. C. 4–7.

4. Шилов А.М. Инфаркт миокарда. М.: Миклош, 2009. C. 7–163.

5. Шогенов З., Арболишвили Г. Актовегин в лечении осложненного инфаркта миокарда // Врач. № 4. C. 39–43.

6. Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M.W., Lauer G., Nell G., Sitte H.H. Actovegin®: a biological drug for more than 5 decades // Wien. Med. Wochenschr. 2011. Vol. 161, № 3, 4. P. 80–88.

7. Dieckmann A., Kriebel M., Andriambeloson E., Ziegler D., Elmlinger M. Treatment with Actovegin® improves sensory nerve function and pathology in streptozotocin- diabetic rats via mechanisms involving inhibition of PARP activation // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2011. Vol. 120, № 3. P. 132–138.

8. Elmlinger M.W., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective and antioxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro // Neuromolecular. Med. 2011. Vol. 13, № 4. P. 266–274.

9. Fedorovich A.A. Non-invasive evaluation of vasomotor and metabolic functions of microvascular endothelium in human skin // Microvascular. Research. 2012. Vol. 84. P. 86–93.

10. Machicao F., Muresanu D., Hundsberger H., Pflüger M., Guekht A. Плейотропный нейропротективный и метаболический эффекты Актовегина // Нервно-мышечные болезни. 2012. № 4. C. 3–10.

Ишемическая болезнь сердца.

Мне 70 лет, беспокоит сердце, а больше всего — боль в левой лопатке. Кардиограмма показала атеросклеротический кардионевроз и гипертрофию левого желудочка с изменением в боковой стенке. Артериальное давление 140/90, частота пульса 63 удара в минуту.

Врач прописал таблетки милдронат и рибоксин 2 раза в день по таблетке в течение месяца и нитросорбид по 1 таблетке 3 раза в день.

Скажите, к какому виду болезней сердца относится мое недомогание: сердечная недостаточность, стенокардия, ишемия? Может быть, мне нужно принимать другие препараты?

Р. ЯШАНИНА, Нижегородская область.

На письмо отвечает врач-терапевт Александра Анатольевна ШКАРУПА.

Можно предположить, что у вас ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия напряжения, атеросклеротический кардиосклероз. О степени недостаточности кровообращения и о функциональном классе стенокардии заочно судить сложно.

Ишемическая болезнь сердца — это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.

Ишемическая болезнь развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий. С возрастом вдоль внутренней оболочки сосудов появляются жировые отложения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Со временем атеросклёротические бляшки разрастаются, сужая просвет артерии и затрудняя ток крови к сердечной мышце. Это приводит к болевым приступам в области сердца, перебоям сердечных сокращений.

Болезнь возникает из-за употребления пищи, богатой животными жирами и холестерином, курения, малой физической подвижности, стрессов, гипертонической болезни, нарушения обмена веществ, наследственности и т.п.

Важным признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, которое появляется во время ходьбы, при физической или эмоциональной нагрузке. Неприятные ощущения быстро (в течение 10-15 секунд) проходят после приема нитроглицерина.

При стенокардии используется стандартная схема лечения. В пределах одной группы препаратов выбирается тот, который более всего подходит больному. При этом учитываются сопутствующая патология, аллергические реакции, тяжесть заболевания, доступность препарата по стоимости.

Нитраты уменьшают приток крови к сердцу, что облегчает его работу, а также избавляют от боли.

Если вы часто страдаете от болей в сердце, то препарат этой группы вам необходим. Нитраты незначительно снижают давление, правда, у некоторых людей вызывают головную боль. Чтобы избежать этой проблемы, принимайте вместе с нитратами 1/4 таблетки аспирина (можно комбинировать с валидолом). При длительном использовании одного и того же нитрата может развиться нечувствительность к данному медикаменту, поэтому следует раз в месяц менять препарат.

Существуют быстродействующие нитраты, которые принимают во время приступа: нитроглицерин, изокет спрей, нитроминт и др.

Препараты с более длительным действием употребляют 1-2 раза в день, в зависимости от самочувствия. К ним относятся нитросорбид, моночинкве, мономак, эфокс, кардикет, изомакС и др.

Вы лечитесь самым недорогим медикаментом в небольшой дозе — нитросорбидом. Возможно, доктор назначил его потому, что тяжесть вашего состояния еще не настолько выражена для использования более сильных препаратов.

Бета-блокаторы уменьшают пульс, давление, а следовательно, облегчают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде. Даже если давление в норме, бета-блокаторы назначают в небольшом количестве в обязательном порядке.

Самый простой препарат этой группы — метопролол. Он принимается дважды в день в дозе 25-50 мг. При доступной стоимости метопролол обладает массой побочных эффектов, поэтому лучше отдать предпочтение бисопрололу, небивололу и др.

Принимая лекарства данной группы, необходимо контролировать давление и пульс. Давление должно быть не меньше 110/60, пульс не реже 60. При пульсе меньше 60 следует уменьшить дозу данного препарата. Редкий пульс, сопровождающийся потерей сознания, указывает на опасные нарушения сердечного ритма. В таком случае нужно вызвать кардиобригаду.

Антагонисты кальция значительно влияют на изменение давление. Принимают их те пациенты, у которых стенокардия сочетается с гипертонической болезнью.

Препарат этой группы с пролонгированным (длительным) действием — амлодипин — назначают 1 раз в день. Препарат короткого действия — коринфар (нифедипин) — применяют при гипертоническом кризе, что дает значительное снижение давления, облегчает работу сердца, уменьшает сердечные боли.

Препараты, разжижающие кровь, — антиагреганты, антикоагулянты. Причиной ишемической болезни сердца являются суженные (склерозированные) сосуды, снабжающие кровью сердце. Для того чтобы кровь лучше проходила по таким сосудам, ее делают более жидкой с помощью медикаментов.

Самым популярным препаратом этой группы является аспирин. Это наиболее дешевый, но небезопасный для желудка вариант (ежедневный прием должен составлять 1/4 таблетки аспирина). Аспирин в кишечнорастворимой оболочке (кардиомагнил, тормбо АСС, аспирин кардио, карди АСК и др.) рассасывается только в кишечнике, не причиняя вреда желудку.

Другой популярный препарат этой группы — курантил. Он расширяет сосуды сердца и увеличивает объем и скорость кровотока, улучшает снабжение миокарда кислородом, а также препятствует образованию тромбов в сосудах.

При назначении варфарина требуется проходить регулярный лабораторный контроль.

Ингибиторами АПФ пользуются при сочетании стенокардии и гипертонической болезни. К ним относятся каптоприл, энапаприл, лизиноприл, хинаприл, периндоприл, фозиноприл и др. Доза препарата подбирается индивидуально.

Препараты, улучшающие метаболизм (обмен веществ) миокарда, назначают курсами. В эту группу лекарств входят предуктал, милдронат, мексидол, актовегин, рибоксин, панангин, аспаркам.

При выраженной сердечной недостаточности обязательно назначают мочегонные средства.

Выбор лекарственных средств огромен, поэтому только лечащий врач сможет подобрать наиболее подходящие медикаменты.

Актовегин снижает уровень АФК в образцах крови пациентов с сердечной недостаточностью и уменьшает некроз клеток нейробластомы человека SK-N-SH

Buchmayer, Fl., Pleiner, J., Elmlinger, MW, et al., Wien Med. Wochenschr. , 2011, т. 161, ном. 3–4, с. 80–88.

PubMed Статья Google Scholar

Асташкин Е.И. and Glezer, M.G., Kardiovask. Терапия. Проф. , 2006, т. 5, вып.7. С. 112–123.

Google Scholar

Асташкин Е.И. и Глезер М.Г., в Реперфузии сердца. Современные подходы к профилактике и лечению . М .: Медиком, 2011. С. 1–12.

Google Scholar

Асташкин Е.И., Глезер М.Г., Грачев С.В., Кардиоваск. Терапия.Проф. , 2008, т. 7, вып. 5. С. 62–67.

Google Scholar

Jordan, J.E., Zhi-Qing, Zhao., And Vinten-Johansen, J., Cardiovasc. Res. , 1999, т. 43. С. 860–878.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Tracchi, I., Ghigliotti, G., Mura, M., et al., Eur. Сердечная недостаточность , 2009, т. 11. С. 378–385.

Артикул CAS Google Scholar

Ван-Цзюнь Ло, Цзянь-Фан Цянь и Хай-Хе Цзян, евро. J. Cardiothorac. Surg. , 2007, т. 31, нет. 3. С. 360–365.

Артикул Google Scholar

Maher, B.M., Ni Dhonnchu T., Burke J.P., et al., J. Leukocyte Biol. , 2009, т. 85. С. 186–193.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Neumann, J., Sauerzweig, St., Ronicke, R., et al., J. Neurosci. , 2008, т. 28, вып. 23. С. 5965–5975.

PubMed Статья CAS Google Scholar

10.

Динкель К., Дхабхар Ф.С., Сапольски Р.М., Proc. Natl. Акад. Sci. США , 2004 г., т. 101, нет. 1. С. 331–336.

PubMed Статья CAS Google Scholar

11.

Чаундхари Г. и Дадли С.С., Конгест. Сердечная недостаточность , 2002, т. 8. С. 148–155.

Артикул Google Scholar

12.

Элмлингер М.В., Крибель М. и Зиглер Д., Neuro- mol. Med. , 2011, т. 13. С. 266–274.

Артикул CAS Google Scholar

13.

Dringen, R., Pawlowski, P.G., and Hirrlinger, J., J. Neurosci. Res. , 2005, т. 79, стр.157–165.

PubMed Статья CAS Google Scholar

14.

Hyslop, P.A., Zhang, Z., Pearson, D.V., and Phebus, L.A., Brain Res. , 1995, т. 671. С. 181–186.

PubMed Статья CAS Google Scholar

15.

Hampton, M.B. and Orrenius, S., FEBS Lett. , 1997, т. 414. С. 552–556.

PubMed Статья CAS Google Scholar

Актовегин для профилактики постинсультных когнитивных нарушений

Опубликовано 17 октября 2017 автором Алина Иванюк

Обзоры доказательств

Этот блог представляет собой критическую оценку следующего рандомизированного контролируемого исследования: Guekht A.и др. (2017). ARTEMIDA Trial (рандомизированное испытание эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина): рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях.

Лирическое отступление и предыстория

Интересно, слышали ли вы когда-нибудь об Актовегине, потому что он редко используется за пределами постсоветских стран и Китая. Возможно, вы слышали о скандале с известным велосипедистом Лэнсом Армстронгом, которого запретили за допинг, в том числе за использование Актовегина, а также других агентов.Хотя это не оправдывает его использование, эффект повышения производительности Актовегина, а также любые другие эффекты или использование не были подтверждены какими-либо хорошо спланированными или иными экспериментами или испытаниями.

Тем не менее, это популярное лекарство в России, Украине и Беларуси, которое используется в основном у пациентов с неврологическими заболеваниями, особенно с инсультом. Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодиализат, не содержащий пирогенов и антигенов, который производится из крови теленка путем ультрафильтрации и производится компанией Takeda Pharmaceutical Company / Nycomed.Производитель заявляет, что он обладает антиоксидантными, восстанавливающими, нейропротекторными и когнитивными свойствами, и рекомендует его для лечения цереброваскулярных заболеваний, заболеваний периферических сосудов и диабетической полинейропатии.

Актовегин был выпущен без каких-либо клинических испытаний, и до сих пор существует только несколько рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) по его влиянию на острый оральный мукозит после химиолучевой терапии, диабетической невропатии у пациентов с диабетом 2 типа и органического мозгового синдрома, которые имели определенные методологические недостатки.Более старые исследования, опубликованные до 2000 г., также имеют сомнительное качество.

В исследовании ARTEMIDA (2015) оценивалась эффективность Актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях. ARTEMIDA было первым крупным многоцентровым испытанием Актовегина, которое было проведено, и оно было опубликовано в мае 2017 года в очень авторитетном журнале Американской кардиологической ассоциации «Stroke».

_{Жаль, что я только недавно услышал об этом испытании, потому что популярность этого препарата, несмотря на отсутствие убедительной доказательной базы, поражает меня.Мне очень любопытно узнать, действительно ли это эффективно хоть для чего-то. Вы бы позволили кому-нибудь ввести вам внутривенно вещество неизвестного состава и неизвестной эффективности, заявленное как «гемодиализат теленка», даже «высокоочищенное»? Честно говоря, не стал бы 🙂}

Исследование

Целью исследования было выяснить, может ли Актовегин улучшить когнитивные функции у пациентов с острым ишемическим инсультом.

Участниками были пациенты с диагнозом острого (менее 1 недели от начала) супратенториального инсульта в возрасте старше 60 лет (включительно) и имеющие оценку 3–18 баллов по шкале NIHHS, которые прошли скрининг по критериям исключения и оказались подходящими.Пациенты были рандомизированы для получения Актовегина 2000 мг в сутки для ≤20 инфузий с последующим пероральным приемом 1200 мг / сут в течение 6 месяцев или плацебо.

Первичным результатом было изменение шкалы оценки болезни Альцгеймера, когнитивной подшкалы, расширенной версии (ADAScog +) через 6 месяцев. Вторичными исходами были изменение ADAScog + через 3 и 12 месяцев, изменение по сравнению с исходным уровнем в Монреальской когнитивной оценке (MoCA) и NIHSS во время скрининга, 3, 6, 12 месяцев и в конце периода инфузии; Инвентаризация депрессии Бека (BDI-II) через 3, 6 и 12 месяцев; индекс Бартеля через 6 месяцев; и опросник EuroQoL EQ-5D через 6 и 12 месяцев.

Результаты

248 пациентов были отнесены к группе Актовегина, 255 — к группе плацебо. 36 пациентов из группы Актовегина и 34 пациента из контрольной группы прекратили исследование. Группы исследования были относительно похожи по возрасту, полу, истории болезни и курению участников.

Было обнаружено, что 2 пациента из группы плацебо после раскрытия информации получали Актовегин. Они были включены как рандомизированных для анализа намерения лечить и как пролеченных в анализ побочных эффектов. 71 пациент также имел как минимум 1 отклонение от протокола .

На 6-м месяце первичная конечная точка , группа Актовегин показала большее улучшение , чем группа плацебо, по шкале ADAScog + (среднее изменение наименьших квадратов по сравнению с исходным уровнем -6,8 для Актовегина и -4,6 для плацебо; расчетная разница в лечении -2,3 [95% доверительный интервал, –3,9, –0,7; P = 0,005]).

Что касается вторичных конечных точек, оценка по шкале ADAScog + на 3 ^-м-м месяце не достигла статистической значимости, но на 12-м месяце среднее изменение оценки увеличилось еще больше для группы Актовегина (-8.2 против -4,5 в группе плацебо). В группе Актовегина было больше «ответивших» (пациентов, которые достигли улучшения на 4 или более пунктов) (62,5% против 52,3% в группе плацебо). Разница в улучшении MoCA была небольшой (0,7 на 3-м и 6-м месяцах и 1,0 на 12-м месяце), но статистически значима. Не было статистически значимых различий по другим вторичным критериям исхода.

Наиболее частым побочным эффектом был рецидивирующий ишемический инсульт, но исследователи не обнаружили статистической значимости рецидивов инсульта между группами.

Каковы были сильные и слабые стороны этого исследования?

Давайте теперь посмотрим, насколько хорошо было проведено исследование. В качестве руководства использовался инструмент РКИ Программы критических навыков оценки (CASP).

Итак, это было большое многоцентровое исследование с большим количеством участников. Как уже упоминалось, не было различий между группами по возрасту, полу, истории болезни и курению участников.

Помимо критериев включения, перечисленных выше в разделе «Исследование», существовали некоторые дополнительные критерии включения.Среди них был немного сбивающий с толку: пациенты «были в сознании и считались дееспособными, но имели симптомов или признаков, указывающих на когнитивные нарушения согласно по мнению исследователя ». Я думаю, что такой субъективный подход может внести предвзятость в процессе отбора. Хотя это могло быть уменьшено последующим объективным тестированием с Монреальской когнитивной оценкой (пациенты должны были набрать 25 или меньше баллов с поправкой на уровень образования, который будет включен в исследование), некоторые участники, подходящие для участия в исследовании, могли быть исключены до этого момента.

Неопределенные критерии исключения

Также было много критериев исключения, таких как диагноз деменции, история психотического расстройства или большой депрессии и список сопутствующих состояний. Среди этих критериев был и список запрещенных лекарств — давайте присмотримся. «Периферические вазодилататоры, производные амантадина, психоаналептики в целом, за исключением антидепрессантов, в том числе…, парасимпатомиметики, ингибиторы холинэстеразы, холинэстеры, другие парасимпатомиметики, другие соединения, влияющие на нервную систему , ганглиозиды и производные с остальными производными ганглиозидов, остатки соединений, действие на нервную систему , Церебролизин ».

Что имелось в виду под «другим» и «оставшимся»? На мой взгляд, это излишняя обширность, которая еще больше усиливает неопределенность формулировки. Какие препараты запрещены во время исследования, неясно. Попадают ли, например, в этот список антагонисты h2? И почему Церебролизин (это еще один препарат, не имеющий доказательств для применения, экстракт свиного мозга, обладающий нейропротекторным действием) появляется после утверждения «остающийся…»?

Вмешательство
Формулировка процедуры вмешательства также вызывает вопросы. Люди в исследуемой группе могли получать неравное общее количество препарата в течение периода исследования. 1 и 19 оба меньше или равны 20, и, согласно такой формулировке, возможно, что некоторые пациенты получили только одну инъекцию, а другие — 19 или 20. Конечно, общая инъекционная часть дозы меньше, чем общая пероральная часть дозы, но она вводилась в ранний период, когда ишемический каскад достигает своего пика, решается судьба зоны полутени и могут возникнуть самые разрушительные осложнения, такие как геморрагическая трансформация и отек мозга.
Таким образом, я считаю, что это значительный недостаток в экспериментальной конструкции. Не сообщалось, какое среднее количество инъекций было в обеих группах.
Результат
Говоря о показателях результатов: ADAScog + разработан и утвержден для оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера. В статье о дизайне исследования, опубликованной авторами в 2013 году в журнале Dementia and Geriatric Cognitive Disorders Extra, они признали, что шкала , которую они намереваются использовать, не подтверждена при инсульте , но тем не менее они «… сочли ее наиболее подходящим инструментом. для оценки познавательной способности как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта ».
Между прочим, статья о дизайне исследования — это статья в открытом доступе, опубликованная в Интернете 14 декабря 2013 года. Исследование началось, как указано в статье, в июне 2012 года, поэтому Прошло 18-19 месяцев, прежде чем дизайн был опубликован . Процесс доработки перед публикацией может занять некоторое время, но мне интересно, может ли он длиться более 1,5 лет. Может быть, план исследования был отправлен в журнал после того, как некоторые пациенты достигли порога в 3 или даже 6 месяцев, и можно было сделать предварительное заключение о значимости? Кто знает.
Первичный результат был относительно заметным, учитывая, что средний исходный балл составлял 29,4 (12,5) для вмешательства и 29,9 для контрольной группы. Максимальный балл в ADAScog + (указывающий на наихудший возможный результат) составляет 70. Таким образом, в группе Актовегина наблюдалось улучшение показателей в среднем на 23% по отношению к среднему исходному баллу и на 9,7% по отношению к наихудшему варианту.
Рандомизация
Рандомизация прошла хорошо.Исследователи использовали компьютеризированную централизованную систему рандомизации «Интерактивная система голосового ответа — интерактивная веб-система ответа» для рандомизации пациентов; он также помогал слепым врачам и пациентам.
Отклонения от протокола
Было много отклонений от протокола, и 2 пациента получили неправильный набор — они были включены как рандомизированные для анализа намерения лечить и как пролеченные в анализ побочных эффектов.
Финансирование и поддержка
Исследование финансировалось производителем Takeda .Интерактивная система голосового ответа — интерактивная веб-система ответа была предоставлена Pharm-Olam International Ltd, независимой организацией, которая также управляла данными и выполняла статистический анализ под контролем Takeda.
Заключение
Несмотря на то, что результаты явно демонстрируют преимущество Актовегина перед плацебо, я думаю, что еще слишком рано делать окончательные выводы о его эффективности, полагаясь только на это исследование. В целом, у него была хорошая техническая поддержка и статистическая обработка, но были недостатки с точки зрения процесса исследования (отклонения от протокола и доставка неправильных наборов), а также несколько неясностей в дизайне исследования.Наконец, исследование финансировалось и контролировалось производителем, который добавляет более 9000 баллов к оценке систематической ошибки.
_{Итак, эта статья не убедила меня в том, что телячья кровь [экстракт] действительно полезна, когда ее принимают люди, перенесшие инсульт. А вы?}
Литература
USADA против Армстронга, Обоснованное решение, раздел IV B 3.e (стр. 42–45) (USADA, 10 октября 2012 г.). Доступно по ссылке: https://docs.google.com/file/d/0B9YzclxcT0NHNHNQTUV4MkpSSWc/view
Machicao F, Muresanu DF, Hundsberger H, Pflüger M, Guekht A.Плейотропные нейропротективные и метаболические эффекты механизма действия Актовегина. J Neurol Sci. 2012; 322: 222–227. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.07.069.
Wu SX, Cui TT, Zhao C, Pan JJ, Xu BY, Tian Y, Cui NJ. Проспективное рандомизированное многоцентровое исследование по изучению Актовегина в профилактике и лечении острого мукозита полости рта, вызванного химиолучевой терапией, при карциноме носоглотки. Radiother Oncol. Октябрь 2010 г .; 97 (1): 113-8. DOI: 10.1016 / j.radonc.2010.08.003.
Циглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И.Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 2009 августа; 32 (8): 1479-84. DOI: 10.2337 / dc09-0545.
Kanowski S, Kinzler E, Lehmann E, Schweizer A, Kuntz G. Подтвержденная клиническая эффективность Актовегина у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. Фармакопсихиатрия. Июль 1995 г .; 28 (4): 125-33.
Guekht A et al. ARTEMIDA Trial (рандомизированное испытание эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина): рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях. Инсульт. Май 2017 г .; 48 (5): 1262-1270. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.116.014321.
Гехт А., Скуг И., Корчин А.Д., Захаров В., Эг М., Вигониус У. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Актовегина у пациентов с постинсультным когнитивным нарушением: Дизайн исследования АРТЕМИДА. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. , 14 декабря 2013 г .; 3 (1): 459-67.
Теги:
12-недельное лечение актовегином, вводимое сначала внутривенно, а затем перорально участникам с окклюзией периферических артерий, стадия IIB Фонтейна — Просмотр полного текста
»
Центр сосудистых и сердечных заболеваний
Тбилиси, Грузия, 0159
Клиника Аверси
Тбилиси, Грузия, 0160
«Национальный научный центр онкологии и трансплантологии»
Астана, Казахстан, Z05K4F3
Областная клиническая больница
Шымкент, Казахстан, X09E1G4
НСХИ Дорожная клиническая больница на ст. Челябинск ОАО «РЖД
Челябинск, Российская Федерация, 454092
Федеральное государственное бюджетное научно-исследовательское учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Кемерово, Россия, 650002
БМЗ Курская областная клиническая больница Департамента здравоохранения Курской области
Курск, Российская Федерация, 305007
ГБУЗ города Москвы «Городская клиническая больница №29 н.а. N.E. Баумана Департамента здравоохранения Москвы
Москва, Российская Федерация, 111020
ГБУЗ Департамента здравоохранения г. Москвы Городская клиническая больница №15 им. Филатов О.М. Департамента здравоохранения города Москвы
Москва, Российская Федерация, 111539
ГБУЗ Московского НИИ скорой помощи им.а. Склифософского Н.В. Департамента здравоохранения Москвы
Москва, Российская Федерация, 129090
Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии — филиал Института цитологии и генетики СО РАН
Новосибирск, Россия, 630117
БГИ Омской области Областная клиническая больница, отделение сосудистой хирургии
Омск, Российская Федерация, 644111
ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России
Ростов-на-Дону, Российская Федерация, 344022
ГБУЗ Рязанской области Областной клинический кардиологический диспансер, отделение сосудистой хирургии / ФГБУ Рязанской области «Рязанский государственный медицинский университет им.а. И. Павлова »Минздрава России
Рязань, Российская Федерация, 3
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. Павлова, кафедра факультетской хирургии, кафедра сердечно-сосудистой хирургии
Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022
СПб ГБОУ Консультационно-диагностический центр №85
Санкт-Петербург, Российская Федерация, 198260
Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечников
Санкт-Петербург, Российская Федерация, 1
СПб ГБОУ Городская многофункциональная больница №2
Санкт-Петербург, Российская Федерация, 194354
Государственное учреждение здравоохранения Саратовской области «Областной клинический госпиталь»
Саратов, Россия, 410053
МГБЗ г. Сочи «Городская больница 4»
Сочи, Российская Федерация, 354057
АКТОВЕГИН (ACTOVEGIN)
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Фармакодинамика Актовегин — депротеинизированный гемопроизводный из крови теленка, содержащий только физиологические вещества с молекулярной массой <5000 Да.
Купить Актовегин можно в нашей интернет-аптеке по очень привлекательной цене.
Актовегин характеризуется тремя основными эффектами: метаболическим, нейропротекторным и микроциркуляторным. Инозитолфосфатолигосахариды (IFO), входящие в состав препарата Актовегин, отвечают за улучшение использования и абсорбции кислорода, а также за улучшение энергетического обмена и поглощения глюкозы. Такое действие потенциально может быть полезным после поражений или повреждений тканей и органов, в частности головного мозга, и уменьшать образование лактата.
Было идентифицировано несколько путей, по которым реализуется нейропротекторный механизм действия препарата Актовегин, благодаря влиянию на структуру бета-амилоидных пептидов (Aβ25–35), которые вызывают апоптоз. Бета-амилоидные пептиды действуют как триггеры ряда молекулярных и клеточных процессов, включая окислительный стресс и воспаление, что приводит к гибели нейрона, а это, в свою очередь, приводит к ухудшению памяти и когнитивных функций.
Ядерный фактор каппа B (NF-kB) выполняет многочисленные функции в процессах как центральной, так и периферической нервной системы.Он регулирует процесс воспаления, которое ухудшает течение дегенеративных и сосудистых нарушений, и является фактором, участвующим в формировании боли, обучении, памяти и нейрозащиты.
Актовегин активирует репортерный ген для экспрессии NF-kB дозозависимым образом, и эта временная активация может, по крайней мере, частично объяснять нейрозащитные свойства Актовегина.
Другой важный механизм действия Актовегина связан с ядерным ферментом поли (АДФ-рибоза) -полимераза (ПАРП).PARP играет важную роль в выявлении разрывов одноцепочечной ДНК и в процессе репарации, однако чрезмерная активация этого фермента может вызвать процессы в клетке, которые приводят к завершению окислительного метаболизма. Эти процессы могут в конечном итоге привести к гибели клеток из-за истощения энергетических запасов. Выявлено, что Актовегин снижает активность ПАРП, что улучшает функционирование и оптимизирует морфологическую структуру центральной и периферической нервной системы. Положительное действие препарата Актовегин на микроциркуляцию обусловлено такими его эффектами, как увеличение скорости кровотока. кровоток в капиллярах, уменьшение перикапиллярной зоны и снижение тонуса гладких мышц прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, уменьшение артериовенозного шунтирования крови с увеличением кровотока в капиллярном русле и усилением функции русла эндотелиального оксида.
Клиническая эффективность и безопасность
Цереброваскулярные нарушения, включая когнитивные нарушения после инсульта и деменцию. Актовегин показал положительные эффекты при симптоматическом лечении деменции и состояний, связанных с деменцией, у более чем 450 пациентов в ходе нескольких небольших рандомизированных клинических исследований. Была продемонстрирована эффективность по сравнению с плацебо в конечных точках в отношении когнитивной функции, повседневной активности и общего клинического ответа, при этом не было обнаружено статистически значимого улучшения скорости когнитивных процессов.
В 12-месячном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании по оценке безопасности и эффективности действие Актовегина у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями сравнивали с плацебо. 503 пациента были рандомизированы (250 пациентов получали Актовегин) с 5-го по 7-й день от начала ишемического инсульта. 6-месячный период лечения включал ≤20 инфузий (2000 мг в день) с последующим приемом препарата в форме таблеток (2 таблетки по 200 мг 3 раза в день) с последующим 6-месячным контрольным лечением в течение которые пациенты получали в соответствии со стандартной клинической практикой.На 6-м и 12-м месяцах у пациентов, получавших Актовегин, наблюдались статистически значимые изменения количества баллов по расширенной когнитивной подшкале оценочной шкалы болезни Альцгеймера (ADAS-cog +) и Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA) по сравнению с пациентами, которые получил плацебо. На 3, 6 и 12 мес у большинства пациентов в группе, получавшей препарат Актовегин, отмечен ответ на лечение по шкале ADAS-cog +. Частота серьезных нежелательных явлений и летальных исходов была одинаковой в обеих группах лечения.Общая частота повторного ишемического инсульта во время исследования находилась в пределах, принятых для данной популяции пациентов, однако несколько более высокая частота наблюдалась в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
Нарушения периферического кровотока и их последствия. Около 190 пациентов с заболеванием периферических артерий получали лечение Актовегином в течение периода от 10 до 42 дней в рамках нескольких небольших сравнительных рандомизированных исследований, которые показали краткосрочное преимущество инфузий Актовегина над плацебо.Улучшение в виде увеличения дистанции ходьбы на 35–42% было продемонстрировано в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
В открытом рандомизированном исследовании 60 пациентов с большими трофическими язвами нижних конечностей на фоне венозной недостаточности получали стандартную схему лечения с Актовегином или без него. Препарат Актовегин вводили в виде ежедневных в / в инфузий по 250 мл 10% раствора в течение 4 недель. Среднее время заживления язвы составило 31 день (в группе, получавшей Актовегин) и 42 дня (в группе, не получавшей Актовегин).Улучшение количества баллов по шкале интенсивности боли по сравнению с исходным уровнем наблюдалось в обеих группах, в частности в группе, получавшей препарат Актовегин, наблюдалось снижение количества баллов с 4,47 до 1,77, а в группе, получавшей препарат Актовегин. другая учебная группа с 4,13 до 2,07.
Закажите Актовегин на нашем сайте по лучшей цене.
Диабетическая полинейропатия. Исследование, в котором участвовали 70 пациентов с диабетической полинейропатией, показало статистически значимые изменения расстояния ходьбы, скорости нервного импульса и болевой чувствительности у пациентов, получавших Актовегин, по сравнению с группой плацебо.Разница в терапевтическом эффекте плацебо составила около 6,5 м при ходьбе, 0,9 м / с по скорости нервного импульса и 6,8 балла по шкале болевой чувствительности (100-балльная шкала).
В 6-месячном двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, оценивающем безопасность и эффективность 567 пациентов с сахарным диабетом II типа и симптоматической диабетической дистальной полинейропатией, они получали 20 внутривенных инфузий Актовегина (2000 мг / день) ( n = 281) или плацебо (n = 286) 1 раз в день в течение 20–36 дней, после чего они получали 3 таблетки Актовегина (1800 мг / день) или плацебо 3 раза в день в течение 140 дней.При применении Актовегина наблюдался лучший эффект по сравнению с плацебо по оценке конечной точки по шкале общих симптомов (TSS), включая положительные симптомы нейропатической боли, жжение, парестезию и онемение стоп или ног, нарушение чувствительности к вибрации и т. улучшилось качество жизни пациентов. Не было существенных различий в распределении нежелательных явлений между группой лечения и контрольной группой.
Фармакокинетика С помощью фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики Актовегина (абсорбция, распределение и выведение активных ингредиентов), поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме.
Результаты, полученные в исследованиях на животных и в клинических испытаниях, показали, что действие препарата начинается не позднее, чем через 30 минут после его приема. Максимальный эффект достигается через 3 часа после парентерального введения или приема препарата внутрь (2-6 часов).
ПОКАЗАНИЯ
лечение цереброваскулярных заболеваний сосудистого происхождения, включая постинсультные когнитивные нарушения и деменцию. Лечение нарушений периферического (артериального, венозного) кровообращения и их осложнений (артериальная ангиопатия, трофическая язва вен).Лечение диабетической полинейропатии.
Купить Актовегин вы можете на нашем сайте, и наши консультанты проинформируют вас об условиях доставки препарата Актовегин в ваш город.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Актовегин раствор для инъекций в ампулах с точкой разрыва.
Как открывать ампулы с точкой разрыва. Направьте верх ампулы цветной точкой вверх. Дайте раствору стечь из верхней части ампулы, осторожно постукивая и встряхивая ампулу.Отломите верхнюю часть ампулы.
а) Общие рекомендации. Актовегин, раствор для инъекций, применяемый в / в, в / м или в / м; Его также можно добавлять в инфузионные растворы.
В зависимости от тяжести состояния пациента и клинической картины сначала вводят 10-20 мл Актовегина, р-ра для инъекций, в / в или в / в ежедневно; для дальнейшего лечения 5 мл внутривенно вводят медленно или внутримышечно ежедневно или несколько раз в неделю.
Для применения в виде инфузий необходимо добавить 10-50 мл препарата Актовегин раствор для инъекций к 200-300 мл основного раствора (изотонический физиологический раствор или 5% раствор глюкозы).В зависимости от тяжести состояния пациента и клинической картины проводят 1-2 внутривенных или внутривенных инфузии ежедневно или несколько раз в неделю, общая доза составляет 10-20 инфузий. При применении препарата в виде инфузий следует применять инфузионные системы с фильтрами 15 мкм. Рекомендуемая скорость инфузии составляет около 2 мл / мин.
Раствор
в / м вводят медленно, не более 5 мл / сут, т.к. он гипертонический.
б) Дозирование в зависимости от показаний к применению
При заболеваниях головного мозга сосудистого происхождения: сначала 10 мл в / в ежедневно в течение 2 недель, затем 5-10 мл в / в несколько раз в неделю не менее 4 недель.
При артериальной ангиопатии: к основному раствору добавить 20-50 мл препарата, применять в / в или в / в ежедневно или несколько раз в неделю; Продолжительность лечения — около 4 недель.
При венозной трофической язве: 10 мл в / в или 5 мл в / в ежедневно или несколько раз в неделю, в зависимости от процесса заживления.
При диабетической полинейропатии: начальная доза составляет 50 мл (2000 мг) в сутки в виде в / в инфузии в течение 3 недель с последующим переходом на таблетки — по 2-3 таблетки 3 раза в сутки (до 1800 мг) не менее 4–5 месяцев
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная чувствительность к каким-либо компонентам препарата или лекарствам с аналогичным составом.Декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия — частые противопоказания к инфузионной терапии, поэтому введение препарата в виде инфузий в этих условиях противопоказано из-за возможной гипергидратации.
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
Побочные реакции, которые могут возникнуть у пациентов в результате применения Актовегина, описаны ниже. Возможны анафилактоидные (аллергические) реакции, которые могут возникнуть:
со стороны иммунной системы и кожи: возможны реакции гиперчувствительности, включая аллергические реакции, анафилактические и анафилактоидные реакции вплоть до развития анафилактического шока, лихорадки, озноба, ангионевротического отека, гиперемии кожи, кожных высыпаний, зуда, крапивницы, потливости, отека кожи и т. Д. / или слизистые оболочки, приливы, изменения в месте укола;
со стороны пищеварительного тракта: диспептические симптомы, включая боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею;
со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, учащенное сердцебиение (тахикардия), одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертония;
со стороны дыхательной системы: учащенное дыхание, чувство сжатия в груди, затрудненное глотание и / или дыхание, боль в горле, приступ астмы;
со стороны нервной системы: головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, дрожь (тремор), парестезия;
от костно-мышечной системы: боли в мышцах и / или суставах, боль в пояснице.
В таких случаях лечение Актовегином следует прекратить и использовать симптоматическую терапию.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИНСТРУКЦИИ
желательно вводить в / м не более 5 мл раствора, так как он гипертонический.
Раствор для инъекций совместим с 0,9% раствором натрия хлорида и 5% раствором глюкозы. Препарат Актовегин, раствор для инъекций, следует применять в стерильных условиях. Поскольку препарат не содержит консервантов, содержимое ампулы предназначено для одноразового использования.Открытые ампулы и готовый раствор следует использовать сразу. Неиспользованный продукт и отходы следует утилизировать в соответствии с местными правилами.
В связи с возможностью развития анафилактических реакций рекомендуется провести пробную инъекцию (тест на гиперчувствительность). При развитии нарушений водно-электролитного обмена (например, гиперхлоремия, гипернатриемия) необходимо провести соответствующую коррекцию. Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый оттенок.Интенсивность окраски может варьироваться от партии к партии в зависимости от характеристик используемого сырья, однако это не влияет отрицательно на активность препарата или его чувствительность.
Можно использовать только прозрачный раствор без видимых частиц.
Раствор содержит натрий. Это следует учитывать пациентам, соблюдающим диету с контролируемым содержанием натрия.
Применение в период беременности и кормления грудью. Препарат следует применять в период беременности и кормления грудью только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода или ребенка.Во время применения препарата Актовегин при фетоплацентарной недостаточности, хотя и наблюдались редкие, летальные случаи, которые могли быть следствием основного заболевания. Применение препарата Актовегин в период грудного вскармливания не сопровождалось негативными эффектами ни для матери, ни для ребенка.
Детский. Данных о применении препарата у детей нет, поэтому препарат не рекомендуется применять этой категории пациентов.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.Актовегин не оказывает или очень мало влияет на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами. Однако следует учитывать возможные проявления побочных эффектов со стороны нервной системы (см. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ).
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Нет данных о взаимодействии Актовегина с другими лекарственными средствами.
Несовместимость. Препарат нельзя смешивать в одной емкости с другими растворами, за исключением указанных в разделе ПРИМЕНЕНИЕ.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
случая передозировки Актовегина неизвестны.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
при температуре не выше 25 ° С в оригинальной упаковке.
Для размещения заказа заполните форму и отправьте ее по электронной почте [email protected]
Форма заказа:
1. Название лекарства
2. Дозировка
3. Марка
4. Кол. Акций
Отправить на электронную почту [email protected]
Если вы не нашли нужное вам средство, оставьте заявку на HELP 24/7 и наш менеджер свяжется с вами в течение 24 часов.
Как купить АКТОВЕГИН
Заказать ACTOVEGIN
Доставка АКТОВЕГИН по Москве
Где купит АКТОВЕГИН
Доставка АКТОВЕГИН в России
Купить оригинальный ACTOVEGIN
ACTOVEGIN Доставка
Kaufen Sie ACTOVEGIN
Bezugsquellen ACTOVEGIN
Цена ACTOVEGIN
Замув ACTOVEGIN
Мы пробовали легальный допинг, и вот что произошло
Кетоны, вот в чем дело.Возможно кетогенная диета. Все они принимают сальбутамол, флутиказон, кодеин, кофеин. Люди говорят, что они используют свекольный сок, нитраты в бутылке с водой, бикарбонат соды перед гонкой и есть этот протеиновый ген — он стоит 100 фунтов стерлингов за укол и, очевидно, дает вам 10% -ный прирост. Все заняты …
Words Питер Стюарт
Когда дело доходит до дискуссий о том, что профессионалы используют для повышения производительности без риска запрета на допинг, существует много предположений, но очень мало фактов.
Список продуктов, добавок и химикатов, которые потенциально могут повысить скорость, огромен, а их преимущества неопределенны, поэтому велосипедист решил узнать правду от экспертов и проверить утверждения на себе.
Вот как я оказался в окружении небольшой горы эликсиров, пакетов с таблетками и тюбиков с порошком, и мне предстояло шесть недель тестирования, чтобы увидеть, может ли какой-либо из этих — полностью законных — продуктов превратить меня в более быстрого и сильного всадник.
Перейти к:
Серая зона: как стереть грань между легальными и незаконными веществами
Таблетки и порошки: Какие разрешенные вещества можно принимать для повышения производительности?
Поспешный кайф: выбор добавок для нашего собственного путешествия
Программа: сколько мы принимали, как мы проверяли результаты
Падение данных: какие различия легальный допинг
Подробно: полные результаты испытаний

Серая зона: как стереть грань между законными и незаконными веществами
Моя первая задача — убедиться, что все, что я беру, безопасно и никоим образом не рассматривается допинговыми властями как изворотливое.Это не всегда однозначно.
Футляр с сальбутамолом Фрума
Самые увлеченные любители велоспорта помнят споры, которые окружали Криса Фрума в 2018 году. Тест показал, что он превысил максимально допустимую дозу сальбутамола, лекарства от астмы (к которому мы вернемся более подробно позже).
Фрум был очищен от правонарушений, поскольку он и Команда Скай смогли доказать, что уровни сальбутамола в его моче находились в пределах ожидаемого диапазона колебаний, основанного на разрешенном количестве.В то время ходили исследования, в которых спорили, дает ли сальбутамол какие-либо вероятные преимущества в производительности и не злоупотребляют ли им некоторые велосипедисты.
Мельдониевый футляр Шараповой
Другой подходящий пример серой зоны — звезда тенниса Мария Шарапова. На нее были наложены санкции за использование мельдония, препарата, который разрешалось использовать на соревнованиях до тех пор, пока он не был запрещен в начале 2016 года.
Она продолжала принимать его после запрета, не зная, что мельдоний является синонимом милдроната, лекарства, которое, как она понимала, разрешено правилами ВАДА.Лекарство обычно использовалось для лечения ишемии, недостаточного притока крови к частям тела, и обычно использовалось людьми со стенокардией или сердечной недостаточностью. Дало бы это ей несправедливое преимущество? Ну кто знает. Это было воплощением серой зоны между легальным и незаконным допингом.
В то время как мельдоний в настоящее время запрещен в конкурентной борьбе, существует множество других фармацевтических продуктов, которые остаются законными в конкуренции, но занимают темную золотую середину в плане повышения эффективности.
В езде на велосипеде болеутоляющее трамадол было одним из наиболее часто обсуждаемых, очевидно, используемых велосипедистами для уменьшения боли и повышения производительности.Первоначально он был запрещен профессиональными командами, входящими в MPCC (Mouvement Pour Cyclisme Crédible), а в 2019 году UCI вмешался, чтобы запретить его использование по всем направлениям. Однако это еще не все.
Стимуляторы, такие как никотин и кофеин, постоянно вызывают беспокойство, и оба они сейчас включены в список контролируемых веществ ВАДА (Всемирный антидопинговый орган) — это промежуточный путь к запрету, и на то есть веские причины.
Использование рецептурных лекарств чревато побочными эффектами, и зачастую в этом нет никакой реальной пользы.Начнем с обезболивающих.
«Трамадол — это опиат, подобный морфину, кетамину и другим наркотикам», — объясняет д-р Джаррад ван Зуйдам, врач команды Эмирейтс ОАЭ (хотя он был в Dimension Data во время нашего интервью).
«Он слабее, но имеет психотропные побочные эффекты этих лекарств: головокружение, головокружение, концентрацию внимания и влияет на время вашей реакции. Нет никаких доказательств того, что это заставляет вас двигаться быстрее ».
В целом обезболивающие, по его словам, имеют небольшую пользу, но являются сильным фактором риска — даже ибупрофен может вызвать серьезное повреждение почек, если используется в соревнованиях.Я поставил эту партию в свой список «нет».
Ван Зуйдам так же пренебрежительно относится к другой стороне спектра — стимуляторам. В эту группу входят психоактивные препараты, которые временно повышают умственную и физическую работоспособность. Амфетамины, кокаин и МДМА попадают в эту категорию, как и легальные вещества, такие как кофеин и никотин.
«Стимуляторы — довольно неприятная группа», — предупреждает ван Зуйдам. «Даже кофеин в высоких дозах может быть довольно токсичным, потенциально вызывая сердечную аритмию.’
Хотя те, кто регулярно пьет кофе, могут быть шокированы предположением, что кофеин представляет собой большой риск, следует помнить, что спортсмены, как правило, принимают его в форме таблеток и в больших дозах.
Таким образом, я решил, что стоит попробовать кофеин, но стараюсь сохранять небольшие дозы.
Однако на этом список сомнительных средств правовой защиты не заканчивается. К другим веществам, которым отдают предпочтение спортсмены, относятся препараты, которые действуют как сосудорасширяющие средства (например, мельдоний), увеличивая кровоток.
Близко связаны бронходилататоры (сальбутамол), которые увеличивают приток воздуха в легкие. Кроме того, существуют синтетические гормоны (левотироксин), которые повышают уровень некоторых гормонов для повышения производительности.
Эти самые серые вещества, хотя и являются законными в глазах ВАДА, требуют рецепта в Великобритании, поэтому я решаю исключить их из своих тестов.
Но есть средства повышения производительности, которые гораздо менее опасны и более доступны в свободном доступе.

Таблетки и порошки: Какие разрешенные вещества вы можете принимать для повышения производительности?
Добавки бывают разных форм, и некоторые из них могут повысить производительность.Пищевые добавки, которые являются наиболее распространенными, используются для пополнения запасов микроэлементов, которые встречаются в обычном рационе, например, магния, цинка или железа.
Для профессиональных велосипедистов это важная часть поддержания работоспособности.
«UCI рекомендует и регулирует проведение анализов крови в течение года. Если, например, у вас низкий уровень железа, что важно для вашей производительности, вы должны следить за тем, чтобы спортсмены вернулись к нормальному уровню », — объясняет Джудит Хаудум, диетолог BMC Racing.После консультации я включил добавку магния в свой список «да», так как ее дефицит серьезно помешал бы действию остальных продуктов из моего коктейля.
Более интересная группа добавок — это те, которые относятся к классу «эргогенных» и нацелены исключительно на повышение производительности.
«На ум приходят два, — говорит Мэтт Фербер, старший научный сотрудник GSK Human Performance Lab. «Креатин, который воздействует на ваш фосфокреатиновый путь, увеличивая силу, мощь и регенерацию этой взрывной силы.
‘Тогда у вас есть бета-аланин, который сдерживает выработку лактата. Таким образом, они могут повысить вашу производительность за счет большей регенерации или большей мощности ».
И креатин, и бета-аланин содержатся в пище, но в небольших количествах.
«Вы слышите, как люди говорят:« Мы стараемся сделать это с помощью еды ». Я слышал, как это говорила команда Инеос. Но невозможно получить 20 г креатина в день только с пищей, — сказал Роб Чайлд, который был биохимиком в Team Katusha и Elite Sport Group, когда мы говорили в 2016 году.
«Чтобы принимать эти продукты в эффективной дозе, необходимое количество мяса подавило бы аппетит настолько, что вы не смогли бы съесть необходимые углеводы».
Имея это в виду, неудивительно, что в пропелотоне присутствуют как добавки с бета-аланином, так и креатин. «Я бы сказал, что одна треть наших гонщиков использует бета-аланин», — говорит Хаудум.
Однако она гораздо более пренебрежительно относится к креатину: «Никто [в BMC] не использует креатин. Если вы посмотрите на научные данные и на статьи, то увидите, что доказательств существования шоссейного велоспорта не так уж и много.
«Если вы пойдете на трек, то это было бы хорошим дополнением». Ван Зуйдам объясняет, что он присутствовал, но редко среди его спортсменов в Dimension Data.
«Вы используете его по очень конкретным причинам, возможно, если это перед началом сезона, когда у вас есть спринтер или здоровяк, который пытается набрать немного мышечной массы.
«В сезон креатин, вероятно, не лучшая идея, так как он просто дает вам дополнительный вес, дополнительную воду и дополнительную мышечную массу». Другие эргогенные добавки включают HMB, аминокислоту, предотвращающую распад мышечного белка, и L-карнитин, который снижает усталость и помогает превращать жиры в энергию.

Поспешный кайф: выбираем добавки для собственного путешествия
Эргогенные добавки — это не быстрое решение, и требуется некоторое время, чтобы добиться реальных улучшений. Однако есть бустеры немедленного действия, из которых бикарбонат соды является самым необычным.
Бикарбонат соды увеличивает уровень естественного бикарбоната в организме, который является щелочным химическим веществом, которое борется с действием молочной кислоты на мышцы. Это определенно не так опасно, как обезболивающие или стимуляторы, но вызывает обеспокоенность врачей.
«Бикарб — один из тех традиционных, он давно используется велосипедистами», — говорит ван Зуйдам.
«Они используют его для коротких усилий — прологов и испытаний на время, — но исследования все чаще показывают, что это не так уж и полезно. У него также есть некоторые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта — диарея, рвота и тому подобное ».
Еще одна добавка к естественным химическим веществам — кетоны, которые стали самой сенсационной добавкой в спорте.
«Кетон — еще один источник энергии», — говорит Киран Кларк, профессор физиологической биохимии Оксфордского университета и изобретатель первого напитка на основе кетонов, DeltaG. Открытие Кларка очень взволновало мир велоспорта, и поползли слухи, что бутылки с кетоновым напитком были проданы профессиональным велосипедистам по цене 2000 евро (1500 фунтов стерлингов) каждая.
Кетон обычно метаболизируется организмом для выработки энергии и образуется из жира.
«Он вырабатывается нормально, когда вы не ели или соблюдаете кетогенную диету», — говорит Кларк.
«Изначально исследование финансировалось армией США. Они хотели, чтобы кто-то изобрел действительно эффективную пищу, и мы сказали, что сможем это сделать ». Напиток, созданный Кларком, означает, что вы можете вводить кетоны прямо в свое тело, которые можно превратить в энергию.
«Он действует так же, как глюкоза, и действует так же, как напитки из глюкозы, он обеспечивает энергию для ваших мышц». Кетоны, безусловно, вызвали наш интерес, но все еще ожидают одобрения для продажи в Великобритании. Однако шумиха кажется несколько неоправданной.
Их изобретатель, профессор Киран Кларк, не видит реальных преимуществ для среднего спортсмена перед добавками глюкозы и напитками. «Если у вас есть глюкоза сама по себе или кетоны сами по себе, это не лучше. Это точно так же — просто дает энергию. На самом деле для спринтов лучше подходит глюкоза, потому что вам нужно что-то анаэробное », — говорит она.
Ходят слухи, что спортсмены получают 10% мгновенное преимущество при пороговом темпе при употреблении кетонового эфира, но когда мы предъявляем претензии Кларк, она отвечает сдержанным смехом: «Нет, я так не думаю! Я думаю, что любой, кто так думает, самоуверен.’
Вооружившись советами экспертов, у меня есть окончательный список продуктов для тестирования. Чтобы сократить потребление бета-аланина, креатина, HMB, магния и L-карнитина, я приму все это в течение шестинедельного периода.
Чтобы время от времени поднять настроение, я попробую бикарбонат соды и кофеина. Помните, я не профессиональный райдер и не спортивный ученый, и это не рецензируемый журнал.
Я могу только принимать продукты, проводить тесты и рассказывать вам, какие эффекты я обнаруживаю. Итак, поехали…

Программа
Я следую графику, предложенному Робом Чайлдом, который рассчитан на загрузку определенных элементов, таких как креатин, но более медленный рост с другими, такими как бета-аланин.
Мое первое открытие заключается в том, что принимать пищевые добавки — это рутинная работа. Моя программа включает четыре таблетки бета-аланина, 20 г креатина в четырех дозах (снижение до 5 г после периода нагрузки), три таблетки HMB, 400 мг магния и таблетку L-карнитина.
Это 14 доз добавок каждый день. Это своего рода медицинский график, обычно предназначенный для очень больных или очень старых.
С самого начала есть эффекты, как хорошие, так и плохие. Бета-аланин, вероятно, наиболее заметен.Он вызывает покалывание в коже, что-то вроде булавок и игл, что технически называется парестезией. Это безобидно, но тревожно.
Креатин вызывает у меня чувство обезвоживания, и я часто просыпаюсь по ночам от жажды. L-карнитин и магний незаметны. HMB обладает сильным вкусом, а это значит, что его лучше всего принимать с пищей.
Креатин действует быстро. Обычно мой вес неизменно стабилен, но за шесть недель приема креатина я набрал полкилограмма.Мои джинсы кажутся более тесными, а квадрицепсы более сильными.
С моей дневной дозой магния я чувствую, что у меня больше энергии, больше концентрации и меньше усталости, в то время как эффекты бета-аланина и HMB слишком незаметны, чтобы их можно было сказать. Но я думаю, что скорость моего восстановления постоянно увеличивается.
Что касается кофеина и бикарбоната соды, мне нужно принять их только один раз, чтобы почувствовать эффект. Я экспериментировал с кофеином раньше и был немного обеспокоен его влиянием на нервы и сердцебиение, поэтому подхожу к дозировке консервативно, придерживаясь только 100 мг — многие спортсмены принимают до 500 мг на соревнования.
Этого достаточно, чтобы я отскакивал от стен. Между тем, бикарбонат соды действительно вреден. Я могу сравнить это только с рассолом из аквариума с чешуйчатыми кусочками рыбы.
В течение шести недель я мирился с неудобствами и периодическим дискомфортом от наполнения своего тела этими легальными усилителями производительности. Единственный вопрос, который остается, — это оказали ли они какое-либо измеримое влияние на мои способности как велосипедиста.

Падение данных: какие отличия легальный допинг сделал
Во время программы я заметил только самые тонкие различия во время моих обычных поездок.
После долгих расстояний утомлялась немного меньше. Мои короткие спринты были немного острее. Мои долгие попытки лазать по порогу были примерно такими же — мои ноги стали немного сильнее, но также и немного тяжелее. Они также быстро утомлялись, но быстро восстанавливались.
Исходя из одних лишь ощущений, я бы сказал, что результаты были заметными, хотя и минимальными. Согласуются ли цифры моих тестов в лаборатории?
Роб Чайлд разработал для меня рамп-тест, который проводился на статическом велосипеде, и контролировал показатели частоты пульса, мощности и лактата в крови.Я делал тест в начале шести недель и регулярно во время программы, а теперь возвращаюсь, чтобы посмотреть, отличаются ли мои окончательные показания от первых.
Pe ter Stuart проходит физиологическое тестирование
Продолжительность теста в рамп-тесте составляет 10 секунд, 30 секунд, одну минуту, пять минут и 20 минут, и я вынужден опорожняться на велосипеде, пока я не превращусь в мятую грязь в луже собственного пота.
Когда все закончилось и Чайлд получил возможность проанализировать результаты, он рассказал мне о степени моего превращения в велосипедного супермена.(Полные результаты доступны здесь).
Продолжительность Базовый уровень (средн. Ватт) 3 неделя неделя 5 * 6 неделя
10 секунд 795 750 802 886
30 секунд 592 608 621 686
1 мин. Вкл. / Выкл. / Вкл. 502/441 541/475 526/466 538/475
5 минут 372 370 378 376
20 минут 323 325 ** 313
* Кофеин и бикарбонат соды, использованные в этом тесте ** Мы пропустили 20-минутный компонент этого теста, поскольку хотели сосредоточиться на более коротких усилиях
«30-секундная мощность показала наиболее заметное и последовательное увеличение по сравнению с исходным уровнем, увеличившись на 2.7% на третьей неделе, 4,8% на пятой неделе и 16% на шестой неделе », — говорит он.
«Для этого типа усилий усталость вызвана падением мышечного АТФ и накоплением метаболических кислот, поэтому это может отражать двойное действие добавок креатина и бета-аланина.
«Одноминутные тесты мощности также стабильно улучшались примерно на 7,7% через три недели, на 5% через пять недель и 7% через шесть недель».
Мои пяти- и 20-минутные усилия до жути похожи на результаты первоначального теста.«Пяти- и 20-минутные тесты делают больший упор на поглощение, транспортировку и использование кислорода», — говорит Чайлд.
«Поскольку креатин и бета-аланин практически не влияют на выработку аэробной энергии, они могут иметь ограниченное значение для повышения производительности при более длительных усилиях».
Я рад, что мои более короткие усилия улучшаются, но я немного удивлен, не увидев, что моя мощность подскочила с большим отрывом. Ван Зайдам размышлял об этом, когда сказал мне в начале программы: «Могу поспорить, что это не сильно повлияет на ваше выступление.У добавок есть свое место, но это место — только после того, как вы позаботитесь об основах ».
После завершения теста у меня остается выбор: продолжить прием добавок или вернуться к жизни «паниагуа» без добавок.
Хотя креатин давал мне больше силы, он прибавлял лишнего веса и оказывал нежелательные побочные эффекты на мою гидратацию. Кофеин и бикарбонат также повлияли на меня определенным образом, но без достаточной компенсации. Возможно, L-карнитин или HMB повлияли на выздоровление, но я посмотрю, пропущу ли я их, прежде чем вернуться к своей коробке с таблетками.
Исходя из моего собственного опыта, анекдотов других гонщиков и научных журналов, я считаю, что бета-аланин, возможно, является лучшим легальным средством повышения эффективности велосипедных прогулок, и я буду продолжать его использовать. Магний тоже останется в моем арсенале просто потому, что мне лучше его принимать, чем нет.
Так может ли велосипедист легально заниматься допингом? Конечно, но для этого нужно идти на риск и жертвовать, и только ради малейшей выгоды — конечно, не с чем сравнивать с огромной маржой, которую, казалось бы, предлагают незаконные наркотики.
Я выхожу из эксперимента, усилив некоторые из самых слабых сторон моей формы, но более чем когда-либо осознавая, что никакой прирост производительности не дается бесплатно.
Большое спасибо компаниям Etixx (магний, карнитин и HMB) и PowerBar (креатин и бета-аланин) за предоставление пищевых и эргогенных добавок, а также Garmin и Wattbike за все оборудование для проверки мощности.
Эта статья впервые появилась на Cyclist.co.uk в мае 2016 г. и была обновлена в марте 2020 г.

Законный допинг: данные
Подробная разбивка данных проверки велосипедиста на допинг
Базовый тест — 26.2.2016
Базовый лактат 1,6 ммл
Лактат в покое: 1,6 ммоль / л
Вес: 72,0 кг
10 секунд Среднее значение Макс
Мощность 795 Вт 1,001 Вт
ЧСС 127 ударов в минуту 137 ударов в минуту
30 секунд Среднее значение
Мощность 592w
Частота пульса 152 уд / мин
Лактат 9.5 ммоль / л
60 секунд Среднее значение
Мощность 502w
Частота пульса 168 ударов в минуту
Лактат 8,1 ммоль / л
60 секунд Среднее значение
Мощность 441 Вт
Частота пульса 174 ударов в минуту
Лактат 12.9 ммоль / л
5 минут Среднее значение
Мощность 372 Вт
Частота пульса 168 ударов в минуту
Лактат 14,6 ммоль / л
Лактат при 50 Вт 10,2 ммоль / л
20 минут Среднее значение
Мощность 323 Вт
Частота пульса 166 ударов в минуту
Лактат 19.5 ммоль / л
Лактат при 50 Вт 10,2 ммоль / л
Тест 2 — Через 3 недели 18.3.2016
Базовый лактат 1,5 ммл
Лактат в покое: 1,5 ммоль / л
Вес: 72,4 кг
10 секунд Среднее значение Макс
Мощность 583 Вт 909w
ЧСС 90 ударов в минуту 109 ударов в минуту
30 секунд Среднее значение
Мощность 608 Вт
Частота пульса 133 ударов в минуту
Лактат 8.1 ммоль / л
60 секунд Среднее значение
Мощность 541 Вт
Частота пульса 150 ударов в минуту
Лактат 9,0 ммоль / л
60 секунд Среднее значение
Мощность 475 Вт
Частота пульса 161 уд / мин
Лактат 14.4 ммоль / л
5 минут Среднее значение
Мощность 370 Вт
Частота пульса 169 ударов в минуту
Лактат 14,6 ммоль / л
Лактат при 50 Вт 10,2 ммоль / л
20 минут Среднее значение
Мощность 325 Вт
Частота пульса 173 ударов в минуту
Лактат 16.5 ммоль / л
Тест 3 * со 150 мг кофеина и 15 г соды — через 5 недель 7.4.2016
10 секунд Среднее значение Макс
Мощность 802 Вт 933 Вт
ЧСС 136 ударов в минуту 1148 ударов в минуту
30 секунд Среднее значение
Мощность 621 Вт
Частота пульса 160 ударов в минуту
60 секунд Среднее значение
Мощность 526 Вт
Частота пульса 164 ударов в минуту
60 секунд Среднее значение
Мощность 466 Вт
Частота пульса 172 ударов в минуту
5 минут Среднее значение
Мощность 378 Вт
Частота пульса 175 ударов в минуту
* Этот тест исключил анализ лактата или 20-минутный блок, так как он был предназначен для выявления краткосрочного эффекта кофеина и бикарбонатной соды
Тест 4 — Через 6 недель 11.4.2016
Базовый лактат 2,0 ммл
Вес: 72,6 кг
10 секунд Среднее значение Макс
Мощность 886 Вт 975ww
ЧСС 131 ударов в минуту 144 ударов в минуту
30 секунд Среднее значение
Мощность 686w
Частота пульса 155 ударов в минуту
Лактат 9.4 ммоль / л
60 секунд Среднее значение
Мощность 538 Вт
Частота пульса 160 ударов в минуту
Лактат 11,4 ммоль / л
60 секунд Среднее значение
Мощность 475 Вт
Частота пульса 173 ударов в минуту
Лактат 15.3 ммоль / л
5 минут Среднее значение
Мощность 374 Вт
Частота пульса 176 ударов в минуту
Лактат 14,6 ммоль / л
Лактат при 50 Вт Ошибка теста
20 минут Среднее значение
Мощность 313 Вт
Частота пульса 179 ударов в минуту
Лактат 11 ммоль / л
Лактат при 50 Вт НЕТ
Анализ
Роб Чайлд, биохимик по производительности для Team Katusha и Elite Sports Group (elitesportgroup.org)
Тест
Самыми популярными лабораторными тестами для велосипедистов являются VO2 max и лактатный порог, при которых гонщик постепенно увеличивает выходную мощность для достижения порога или истощения.
Такие прогрессивные изменения в нагрузке редко (если вообще когда-либо) происходят в гонках, где гонщики обычно прилагают сверхмаксимальные усилия различной продолжительности, а также предпринимают устойчивые усилия, превышающие анаэробный порог. Чтобы отразить это, для тестов был выбран диапазон продолжительности упражнений.
Типичные усилия, которые могут возникнуть в дорожной гонке, особенно для ключевых движений, таких как финишные спринты, отрывы и преодоление пробелов. Таким образом, тестовая батарея дает более полезное представление о том, как эти добавки могут повлиять на реальные результаты езды на велосипеде.
Добавки
Был выбран ряд добавок на основе их способности повышать производительность во время упражнений высокой интенсивности. Все эти продукты были проверены на наличие стимуляторов и стероидов, чтобы убедиться, что любые наблюдаемые эффекты не связаны с запрещенными веществами.
Креатин
В течение 5 дней вводили поддерживающую дозу для поддержания уровня креатинфосфата в мышцах в течение оставшейся части исследования.
Креатин может улучшить выполнение упражнений высокой интенсивности, поддерживая уровень АТФ в мышцах и тем самым замедляя наступление усталости. Он также может увеличить скорость восстановления между максимальными усилиями за счет более быстрой выработки АТФ.
Бета-аланин
Он попадает в мышцы и превращается в карнозин, кислотный буфер.Добавки с бета-аланином в течение 6 недель значительно повышают уровень карнозина в мышцах и связаны с улучшением работоспособности, когда усталость вызвана падением рН в мышцах, то есть накоплением метаболических кислот.
Это может быть причиной утомления при усилиях продолжительностью от 30 секунд до 20 минут.
Результаты
Результаты оценивались относительно исходных условий до приема добавок. 10-секундное усилие измеряет активацию мышц и мышечную массу.
Падение мощности на 3-й и 5-й неделях, вероятно, отражает изменчивость теста и вопросы, является ли 5% -ное увеличение 10-секундной мощности на 6-й неделе реальным, или это просто изменчивость данных.
30-секундная мощность показала наиболее заметное и последовательное увеличение относительно исходного уровня, увеличиваясь на 2,7% на 3-й неделе, 4,8% на 5-й неделе и 16% на 6-й неделе.
Для этого типа усилий усталость вызывается падением мышечного АТФ и накоплением метаболических кислот, поэтому это может отражать двойное действие креатина и добавок бета-аланина.
1-минутные тесты мощности также стабильно улучшались примерно на 7,7% через 3 недели, 5% через 5 недель и 7% через 6 недель.Опять же, вероятная причина усталости — снижение мышечного АТФ и мышечный ацидоз.
Сравнение выходной мощности для первого и второго 1-минутного теста при каждом посещении лаборатории позволяет оценить скорость восстановления мышц.
При каждом посещении лаборатории мышечная сила была примерно на 13% ниже в течение второй минуты по сравнению с первой, что свидетельствует о том, что, хотя добавки могли увеличивать выходную мощность, они не помогали мышцам быстрее восстанавливаться.
Для 5-минутного теста улучшение мощности составило 0% неделя 3, 1.6% через 5 недель и 1% через 6 недель, что мало и находится в пределах экспериментальной ошибки.
Точно так же падение производительности на 3% за 20-минутный тест может отражать экспериментальную ошибку. В отличие от 10-секундных, 30-секундных и 1-минутных тестов, 5- и 20-минутные тесты делают больший упор на поглощение, транспортировку и использование кислорода.
Поскольку креатин и бета-аланин практически не влияют на выработку аэробной энергии, они могут иметь ограниченное значение для повышения производительности при более длительных усилиях.
Инструкция по применению мази, геля, таблеток, уколов для детей
Препарат Актовегин применяется для улучшения обменных процессов в тканях за счет улучшения кровоснабжения. Кроме того, Актовегин является активным антигипоксантом и антиоксидантом.
Описание
Препарат заслужил доверие как надежное средство среди врачей и пациентов, хорошо переносится как взрослыми, так и детьми. Несмотря на относительно высокую цену, препарат пользуется спросом, а это значит, что Актовегин — эффективное средство.
Чем помогает препарат? Основное назначение препарата — лечение заболеваний, связанных с кровообращением. Мази широко используются для лечения синяков, ссадин и пролежней. Также препарат используется для лечения заболеваний, связанных с нарушением кровообращения.
Основным компонентом препарата является гемодериват (гемодиализ). Он состоит из комплекса нуклеотидов, аминокислот, гликопротеинов и других низкомолекулярных веществ. Этот экстракт получают путем гемодиализа крови молочных телят.Гемодериват лишен необходимых белков, что значительно снижает его способность вызывать аллергические реакции.
На биологическом уровне действие препарата обусловлено стимуляцией клеточного метаболизма кислорода, улучшением транспорта глюкозы, увеличением концентрации нуклеотидов и аминокислот, участвующих в энергетическом обмене в клетках, и стабилизацией клеточных мембран. Действие препарата начинается через полчаса после приема и достигает максимума через 2-6 часов.
Поскольку препарат изготовлен из натуральных биологических компонентов, проследить их фармакокинетику пока не удалось. Можно только отметить, что фармакологический эффект препарата не снижается из-за нарушения функции почек и печени в пожилом возрасте — то есть в тех случаях, когда следует ожидать подобного эффекта.
Показания к применению
Таблетки и растворы
Нарушения кровообращения головного мозга
Диабетическая полинейропатия
Трофические язвы
Ангиопатия
Энцефалопатия
Черепно-мозговая травма
Диабетические расстройства, вызванные диабетом
Мазь, крем и гель
Воспалительные процессы кожи, слизистых оболочек и глаз
Раны, ссадины
Язвы
Регенерация тканей после ожогов
Лечение и профилактика пролежней
Лечение лучевых поражений кожи
Можно ли применять Актовегин при беременности? На данный момент нет данных о вреде, который лекарство наносит здоровью матери и ребенка.Однако серьезных исследований по этому поводу не проводилось. Таким образом, препарат можно применять в случае беременности, но только по назначению врача и под его наблюдением, и если риск для здоровья матери превышает потенциальный вред, который может быть нанесен ее будущему ребенку.
Актовегин уколы для детей
При лечении детей вводить инъекции не рекомендуется из-за высокого риска аллергических реакций. Если есть необходимость применения Актовегина для лечения детей, предпочтительнее использовать другие лекарственные формы.Однако в некоторых случаях врач может назначить ребенку уколы Актовегина. Причиной назначения уколов может стать срыгивание или рвота.
Побочные эффекты и противопоказания
Препарат изготовлен из натуральных компонентов, поэтому вероятность появления побочных эффектов крайне мала. Однако в некоторых случаях их бывает:
сыпь
боль в месте укола
промывание кожи
гипертермия
крапивница
отек
лихорадка
анафилактический шок
головные боли
головокружение
слабость
тошнота
рвота
понос
боль в животе
тахикардия
артериальная гипертензия или гипотония
повышенное потоотделение
душевная боль
При нанесении мазей и кремов для обработки ран часто наблюдается болезненность в местах соприкосновения препарата с кожей.Такие боли обычно проходят в течение 15-30 минут и не указывают на непереносимость средства.
Не рекомендуется применять лекарство одновременно с алкоголем, так как последний может нейтрализовать терапевтический эффект.
На данный момент нет данных о взаимодействии Актовегина с другими лекарственными средствами. В инфузионный раствор не рекомендуется добавлять посторонние вещества.
Актовегин имеет мало противопоказаний. К ним относятся:
Олигурия или анурия
Отек легких
Декомпенсированная сердечная недостаточность
Непереносимость компонентов
Лекарственные формы и их состав
Препарат выпускается в различных лекарственных формах — таблетки, мазь, крем, гель, растворы для инфузий и инъекций.Цена на лекарственные формы не одинакова. Самыми дорогими считаются таблетки; кремы и мази намного дешевле.
Лекарственная форма Номер основного компонента Вспомогательные вещества Объем или количество
Инфузионный раствор 25, 50 мл натрия хлорид, вода 250 мл
Раствор для инфузии декстрозы 25, 50 мл Натрия хлорид, вода, декстроза 250 мл
Раствор для инъекций 80, 200, 400 мг натрия хлорид, вода Ампулы 2, 5 и 10 мл
Таблетки 200 мг Стеарат магния, стеарат, повидон, тальк, целлюлоза, горный воск, камедь акации, фталат гипромеллозы, диэтилфталат, желтый хинолиновый краситель, макрогол, алюминиевый лак, повидон K30, тальк, сахароза, диоксид
титан 50 штук
Гель 20% 20 мл / 100 г Кармеллоза натрия, лактат кальция, пропиленгликоль, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, вода Пробирки 20, 30, 50, 100 г
Крем 5% 5 мл / 100 г Макрогол 400 и 4000, цетиловый спирт, хлорид бензалкония, моностеарат глицерина, вода Пробирки 20, 30, 50, 100 г
Мазь 5% 5 мл / 100 г Белый парафин, холестерин, цетиловый спирт, пропилпара-гидроксибензоат, метилпара-гидроксибензоат, вода Пробирки 20, 30, 50, 100 г
Актовегин мазь
Используется для лечения заживления ран, ссадин, язв, ожогов, различных воспалительных процессов на коже и слизистых оболочках.Основа мази — жирные вещества. Мазь смягчает кожу; действующие вещества лучше впитываются кожей из мази, чем из других лекарственных форм.
Актовегин гель
Используется с той же целью, что и мазь. Гель имеет водную основу. Не закупоривает поры кожи, быстрее распространяется по поверхности кожи и начинает действовать по сравнению с мазью.
Актовегин таблетки
Таблетки назначают при нарушениях кровообращения, лечении трофических язв, энцефалопатиях, последствиях травм головы.Прием таблеток удобнее и имеет меньший риск побочных эффектов, чем парентеральное введение препарата.
Актовегин, инструкция по применению и дозировка
Лучше всего принимать Актовегин в таблетках по инструкции по 1-2 таблетки 2 раза в день. Рекомендуется принимать препарат перед едой. Курс лечения обычно длится 2-4 недели.
При лечении диабетической полинейропатии применяют внутривенное введение. Доза составляет 2 г / сут, курс лечения — 3 недели.После этого терапия проводится с помощью таблеток — по 2-3 штуки. в день. Прием осуществляется в течение 4-5 месяцев.
Инструкция по применению мази, геля и крема
Мазь применяется при ранах, язвах, ожогах. Повязку с мазью менять 4 раза в день, при пролежнях и лучевых ожогах — 2-3 раза в день.
Гель имеет менее жирную основу, чем мазь. Актовегин гель, как указано в инструкции, применяется для лечения ран, язв, пролежней, ожогов, в том числе лучевых.При ожогах гель Актовегин наносится тонким слоем, при язвах — толстым и закрывается повязкой. Повязку менять 1 раз в сутки, при пролежнях — 3–4 раза в сутки.
Крем применяется для лечения ран, мокнущих язв, профилактики пролежней (после применения геля).
Инъекции
Инъекции можно делать двумя способами: внутривенно и внутримышечно. Поскольку инъекции повышают риск аллергических реакций, рекомендуется предварительно пройти тест на гиперчувствительность.
При ишемическом инсульте и ангиопатии вводят 20-50 мл Актовегина, предварительно разведенного в растворе 200-300 мл. Курс лечения — 2-3 недели. Уколы делают каждый день или несколько раз в неделю.
При метаболических и сосудистых нарушениях головного мозга необходимо вводить по 5-25 мл ежедневно в течение двух недель. После этого лечения необходимо продолжить прием таблеток.
При язвах и ожогах вводят 10 мл внутривенно или 5 мл внутримышечно. Инъекции следует делать один или несколько раз в день.Кроме того, проводится терапия мазью, гелем или кремом.
Дозы для детей рассчитываются исходя из их веса и возраста:
0-3 года — 0,4-0,5 мл / кг 1 раз в сутки
3-6 лет — 0,25-0,4 мл / кг 1 раз в сутки
6-12 лет — 5-10 мл в сутки
старше 12 лет — 10-15 мл в сутки
Аналоги препарата
Аналогом препарата Актовегин является Солкосерил, который также содержит производное крови.Актовегин отличается от Солкосерила отсутствием консервантов. С одной стороны, это увеличивает срок хранения продукта, но с другой может негативно сказаться на печени. Цена на Солкосерил несколько выше.
Лечение симптоматической полинейропатии с помощью …
Новые методы лечения и технологии ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Лечение симптоматической полинейропатии с Актовегин у пациентов с сахарным диабетом 2 типа ДАН ЦИГЛЕР, MD, FRCP (E) 1 ЛУСИНЕ МОВСЕСЯН, MD 2 БОРИС МАНКОВСКИЙ, MD, PHD 3 ИРИНА ГУРЬЕВА, MD, PHD 4 ЖАНГЕНТХАН АБЫЛАЙУЛЫ, MD 5 ИГОРЬ СТРОКОВ, MD 6 * ЦЕЛЬ — Оценить эффективность и безопасность актовегина у пациентов с диабетической полинейропатией.Дизайн и методы исследования. В этом многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании 567 пациентов с диабетом 2 типа получили 20 внутривенных инфузий актовегина (2000 мг / день) (n 281) или плацебо (n 286). ) один раз в день с последующим приемом трех таблеток актовегина (1800 мг / день) или плацебо три раза в день в течение 140 дней. Общий балл симптомов (TSS) нижних конечностей и порог восприятия вибрации (VPT) использовались в качестве дополнительных критериев оценки, рассчитывались как площадь под кривой (AUC) на основе повторных оценок и делились на продолжительность <сильная > экспозиции.Вторичные конечные точки включали индивидуальные симптомы СТШ, оценку нарушения нейропатии нижних конечностей (NIS-LL) и качество жизни (краткая форма [SF] -36). РЕЗУЛЬТАТЫ — TSS был значительно улучшен во время лечения актовегином по сравнению с плацебо, по оценке AUC (± 0,56 балла [95% ДИ от 0,85 до ± 0,27]; P <0,0003) и от исходного уровня до 160 дней (± 0,86 балла [± 1,22] до �0,50]; P � 0,0001). VPT (пять участков на стопу) снизился на 3% (95% ДИ 0–6; P <0.084) с актовегином, чем с плацебо, по оценке AUC, и на 5% (1–9; P <0,017) через 160 дней. Сенсорная функция NIS-LL, согласно оценке AUC, была значительно улучшена при приеме актовегина по сравнению с плацебо (± 0,25 [95% ДИ от 0,46 до ± 0,04]; P <0,021), как и в области психического здоровья SF-36. Не было различий в частоте нежелательных явлений между группами. ВЫВОДЫ. Последовательное внутривенное и пероральное лечение актовегином в течение 160 дней улучшило нейропатические симптомы, VPT, сенсорную функцию и качество жизни пациентов с диабетом 2 типа с симптоматической полинейропатией.Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия (ДПН) поражает примерно одну треть пациентов с диабетом (1) и является причиной значительной заболеваемости, связанной с мучительной невропатической болью и язвами стопы, ведущими к ампутации (2). Невропатическая боль может поражать до 26% больных диабетом (3) и может оказывать существенное влияние на качество жизни, в частности, на диабет . Care 32: 1479–1484, 2009, в частности, из-за нарушения сна и уменьшения удовольствия от жизни (4).Несколько классов анальгетиков эффективны при лечении нейропатической боли, но не более 40–60% пациентов показывают адекватное обезболивание при монотерапии. (5). Более того, эти препараты часто связаны с побочными эффектами центральной нервной системы и не замедляют прогрессирование основной нейропатии (2). На основе ●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●● ● Из 1 Института клинической диабетологии, Немецкого центра Диабета Университета Генриха Гейне, Центра исследований Диабета имени Лейбница и Отделения метаболических заболеваний. , Университетская клиника, Дюссельдорф, Германия; 2 Никомед, Роскилле, Дания; 3-е отделение профилактики и лечения сахарного диабета Украинского научно-практического центра г. strong> Эндокринная хирургия и трансплантация эндокринных органов и тканей, Министерство Здравоохранения Украины, Киев, Украина; 4 Федеральное бюро медико-социальной экспертизы, Москва, Россия; 5-й научно-исследовательский институт кардиологии, Алматы, Казахстан; 6 Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия.Автор для переписки: Дэн Циглер, [email protected]. Получено 19 марта 2009 г. и принято 18 мая 2009 г. Опубликовано перед печатью на сайте http://care.diabetesjournals.org 26 мая 2009 г. DOI: 10.2337 / dc09-0545. Клинические испытания рег. нет. NCT00483730, Clinicaltrials.gov. * Полный список участвующих исследователей и центров доступен в онлайн-приложении по адресу http: // care. Diadejournals.org/cgi/content/full/dc09-0545/DC1. © 2009 Американской ассоциации Диабета .Читатели могут использовать эту статью при условии, что произведение правильно процитировано, используется в образовательных целях, а не для рекламы , и при условии, что произведение не изменено. См. Http: // creativecommons. org / licenses / by-nc-nd / 3.0 / для получения подробной информации. Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты платы за страницу. Поэтому данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с 18 U.S.C. Раздел 1734 исключительно для того, чтобы указать на этот факт. патогенетических механизмов ДПН (6), разработано несколько терапевтических подходов (2,7,8). Эти препараты были разработаны для благоприятного воздействия на патофизиологию расстройства, а не просто для облегчения боли. Однако, несмотря на очевидный прогресс в последнее время, фармакологическое лечение хронической симптоматической ДПН остается проблемой для врача (5). Актовегин представляет собой депротеинизированное гемопроизводное, получаемое из крови теленка путем ультрафильтрации и содержащее низкомолекулярные соединения с до 5000 Да.Актовегин стимулирует абсорбцию, утилизацию кислорода и клеточный энергетический обмен (9). Кроме того, актовегин проявляет инсулиноподобную активность, такую как стимуляция транспорта глюкозы, пируватдегидрогеназы и окисления глюкозы (10,11). Благодаря этим свойствам актовегин ранее использовался для лечения церебральных сосудистых и дегенеративных заболеваний (12,13). В предыдущем небольшом исследовании (14) было показано, что актовегин улучшает скорость нервной проводимости, аллодинию и субъективное самочувствие через 24 недели у пациентов с ДПН.Появились данные, позволяющие предположить, что ишемия нервов и гипоксия, по-видимому, играют первостепенную роль в патогенезе ДПН. Снижение нервного кровотока при экспериментальном ДПН можно предотвратить и скорректировать с помощью ряда лекарств, модифицирующих заболевание (6). На этом фоне мы провели рандомизированное контролируемое исследование для оценки эффективности и безопасности последовательного лечения с использованием 20 внутривенных инфузий актовегина (2000 мг) один раз в день с последующим пероральным приемом. (1800 мг / сут) в течение 140 дней.Дизайн и методы исследования.
No related posts.

Влияние Актовегина на состояние микроциркуляторного русла у больных с заболеваниями периферической нервной системы

Место Актовегина в лечении больных с нестабильной стенокардией

Полученные результаты и обсуждение

Оценка клинической эффективности

Анализ инструментальных исследований

АНТИГИПОКСАНТЫ И АНТИОКСИДАНТЫ (АКТОВЕГИН) В ПРОГРАММЕ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Чем нас лечат: Актовегин. Разрешен в России, но не в США и Канаде

АНТИГИПОКСАНТЫ И АНТИОКСИДАНТЫ (АКТОВЕГИН) В ПРОГРАММЕ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | Шилов

Ишемическая болезнь сердца.

Актовегин снижает уровень АФК в образцах крови пациентов с сердечной недостаточностью и уменьшает некроз клеток нейробластомы человека SK-N-SH

Актовегин для профилактики постинсультных когнитивных нарушений

Теги:

АКТОВЕГИН (ACTOVEGIN)

Мы пробовали легальный допинг, и вот что произошло

Перейти к:

Серая зона: как стереть грань между законными и незаконными веществами

Футляр с сальбутамолом Фрума

Мельдониевый футляр Шараповой

Таблетки и порошки: Какие разрешенные вещества вы можете принимать для повышения производительности?

Поспешный кайф: выбираем добавки для собственного путешествия

Программа

Падение данных: какие отличия легальный допинг сделал

Законный допинг: данные

Базовый тест — 26.2.2016

Тест 2 — Через 3 недели 18.3.2016

Тест 3 * со 150 мг кофеина и 15 г соды — через 5 недель 7.4.2016

Тест 4 — Через 6 недель 11.4.2016

Анализ

Тест

Добавки

Креатин

Бета-аланин

Результаты

Инструкция по применению мази, геля, таблеток, уколов для детей

Описание

Показания к применению

Таблетки и растворы

Мазь, крем и гель

Актовегин уколы для детей

Побочные эффекты и противопоказания

Лекарственные формы и их состав

Актовегин мазь

Актовегин гель

Актовегин таблетки

Актовегин, инструкция по применению и дозировка

Инструкция по применению мази, геля и крема

Инъекции

Аналоги препарата

Лечение симптоматической полинейропатии с помощью …

Написать ответ Отменить ответ