Силикоз легких мкб 10 – симптомы, лечение и возможные осложнения

Содержание

Пневмокониоз > Клинические протоколы МЗ РК

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
В настоящее время не существует лекарств и методов лечения, обеспечивающих излечение пневмофиброза.
Регулярное, индивидуально подобранное лечение, должно быть направлено на патогенетические механизмы и отдельные клинические симптомы ПК, а также предупреждение осложнений (С) [1,6].
          Для усиления эффекта фармакотерапии рекомендуется применение немедикаментозных методов лечения, улучшение функциональных  возможностей бронхолегочной системы.

Немедикаментозное лечение:
Режим: III.
Диета: Стол №15.
ЛФК:
·             дыхательные упражнения — помогают ликвидировать застой в бронхах, снимают воспаление, повышают защитные свойства слизистой бронхов;
·             массаж грудной клетки – воздействуя на дыхательную мускулатуру, способствует усилению выдоха, расширению бронхов, улучшению функции кровообращения.

Физиолечение:
·            электрофорез с эуфиллином, хлористым кальцием — способствует улучшению дренажной функции бронхов, разжижению и улучшению отхождения мокроты;
·            УФО  грудной клетки — оказывает иммуностимулирующее влияние, улучшает функцию внешнего дыхания, оказывает противовоспалительный эффект;
·            ингаляции с амбробене, травами – способствуют улучшению дренажной функции бронхов, разжижению и улучшению отхождения мокроты.

Медикаментозное лечение:
·             муколитическая терапия — для улучшения дренажной функции легких, разжижения мокроты, снижения ее адгезивности и увеличения эффективности кашля (В) [8, 23];
·             антиоксиданты

для нормализации показателей неспецифической резистентности, иммунитета (В, С) [6, 8, 23];
·             бронхолитическая терапия (по показаниям) — для расширения просвета бронхов, улучшения отхождения мокроты (А) [8, 23].

Перечень основных лекарственных средств:
·     ацетилцистеин;                                                                        
·     бромгексин;
        
Перечень дополнительных лекарственных средств
:
·             ипратропия бромид;                                             
·             теофиллин;                                                            
·             салметерол;
·         ипратропия бромид+Фенотерол;

·         тиотропия бромид


Таблица сравнения препаратов:
 
Основные лекарственные средства
№п /п название МНН доза Количество (амп, фл и т.д.) способ введения Продолжитель
ность  лечения
примечание УД
Муколитические средства  
1. ацетилцистеин или 200 мг, пак, таб. 30 внутрь по 1пак.
или 1*3раза в день
10дн для разжижения и улучшения отхождения мокроты В
[8]
2. бромгексин или 8 мг, таб. 30 внутрь по 1х3р 10 дней (С) [24]
                              Дополнительные лекарственные средства
 
Бронходилататоры
1. ипратропия  бромид  
или
40 мкг, ингалятор 1фл ингаляция по 2х4 раза 1мес. для расширения бронхов, улучшения отхождения мокроты (С) [24]
2. ипратропия бромид и фенотерола гидробромид
или
ингалятор 1фл ингаляция по 2х3 раза 1мес. (С) [24]
3. тиотропия бромид
или
18 мкг, ингалятор 1фл ингаляция по 1х1раза 1мес. (В)
[24]
4. теофилин
или
200 мг, 350 мг, в капсулах 20 внутрь по 1х2 раза 10 дней (С) [24]
5. сальметерол 50 мкг,
ингалятор
1фл ингаляция по 1х2 раза 1 мес. (С) [24]

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет
 
Другие виды лечения: нет.
 
Показания для консультации специалистов:
·             консультация фтизиатра — для исключения туберкулезного процесса;

·             консультация онколога — для исключения онкологического заболевания;
·             консультация оториноларинголога – для определения состояния верхних дыхательных путей;
·             консультация других узких специалистов – по показаниям.
 
Профилактические мероприятия:
Первичная профилактика:
·             устранение этиологических факторов – пылеподавление, обеспечение индивидуальными средствами защиты согласно «Правил обеспечения работников специальной одеждой, специальной обувью и другими средствами индивидуальной и коллективной защиты, санитарно-бытовыми помещениями и устройствами, за счет средств работодателя», Приказ МТСЗН РК от 31.07.2007 г. 4-п.;
·             качественное и своевременное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров согласно:
– приказа Министра национальной экономики РК от 28 февраля 2015 года № 175, зарегистрированного в Министерстве юстиции Республики Казахстан 8 мая 2015 года № 10987 «Об утверждении Перечня вредных производственных факторов, профессий, при которых проводятся обязательные медицинские осмотры»;
– приказ и. о. Министра национальной экономики Республики Казахстан от 24 февраля 2015 года № 128 «Об утверждении Правил проведения обязательных медицинских осмотров».
Вторичная профилактика:
·             лечебно-профилактическое питание – повышает эффективность естественных механизмов детоксикации и элиминации, повышает функциональные резервы организма на всех уровнях. Согласно «Правил и норм выдачи работникам молока и лечебно-профилактического питания за счет средств работодателя», Приказ
МТСЗН РК от 31.07.2007 №184-п.;
·             улучшение дренажной функции бронхов: прием муколитических препаратов –
(бромгексин):
– прием антиоксидантов;
– отказ от курения;
– ЛФК — дыхательная гимнастика;
– вакцинация от гриппа, пневмококка и гемофильной палочки – эффективна для профилактики осложнений ПН ХОБЛ.


Мониторинг состояния пациента: наблюдение по месту жительства.
 
Нозологическая форма Частота наблю-дений Осмотр врачами других специальностей Наименование и частота лабораторных и других исследований Основные лечебно-оздоровительные мероприятия Критерии эффективности Основные рекомендации по трудоустройству
1 2 3 4 5 6 7
Подозрение на пневмокониоз (0-1) 1 раз в год •   врач-профпатолог;
•   фтизиатр
•   флюорография 1 раз в год;
•   по показаниям: рентгенография, томография.
•   лечебная физкультура с дыхательным комплексом;
•   физиотерапия;
•   увлажняющие ингаляции;
•   адаптогены;
•   профилакторий 1раз в год;
•   курортное лечение;
•   санация очагов хронической инфекции;
•   вакцинация
•   отсутствие прогрессирования начальных признаков пневмосклероза, заболеваний верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата. Сохранение трудоспособности. •   трудоспособны в своей профессии при динамическом наблюдении и профилактическом лечении
Малые  формы пневмокониоза неосложненного 2 раза в год •  врач-профпатолог;
•  фтизиатр — по показаниям.
•  рентгенография легких 1раз в год;
•  ОАК;
•  анализ мокроты;
•  спирография;
•  ЭКГ/ЭхоКГ
по показаниям обследование в стационаре
•  индивидуальный режим;
•  лечебная физкультура с дыхательными комплексами;
•  ингаляции;
•  физиотерапия;
•  адаптоген,
•  санаторно-курортное лечение;
•  санация очагов хронической инфекции;
•  вакцинация
•  стабилиза
ция патологического процесса, сохранение трудоспособности;
•  отсутствиеосложне
ний;
•  уменьшение времени нетрудоспособности
•  трудоспособность ограничена противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего и токсического действия;
•  лицам в возрасте до 40 лет показана переквалификация;
•  больные направляются на медико-социальную экспертную комиссию;
•  степень утраты трудоспособности определяется в зависимости от формы прогрессирования заболевания и степени дыхательной недостаточности
Узловая форма пневмокониоза неосложненного 2 раза в год •    фтизиатр 1раз в год;
•    по показаниям онколог.
•   рентгенография легких 1раз в год;
•   по показаниям ВР КТ;
•   общий анализ крови
•   анализ мокроты;
•   спирография 1 раз в год, ЭКГ, ЭхоКГ1 раз в год.
•   индивидуальный режим, лечебная физкультура преимущест
•   венно дыхательный комплекс, по показаниям физиотерапия,  ингаляции, профилакто
рий;
•   курортное лечение в санаториях легочного профиля;
•   санация очагов хронической инфекции;
•   вакцинация.
•  стабилизация патологического процесса, сохранение трудоспособности;
•  отсутствие осложне
ний;
•  уменьшение времени нетрудоспособности
•   трудоспособно
сть ограничена;
•   противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего и токсического действия, связанная с тяжелым физическим трудом и в подземных условиях;
•   больные направляются на МСЭК;
•   степень утраты трудоспособности определяется в зависимости от формы прогрессирования заболевания и степени дыхательной недостаточности
Пневмокониозы, осложнен-ные хроничес-ким бронхитом, ХОБЛ,бронхиальной астмой, пневмонией, поликистозными изменениями и бронхоэктазиями, другими процессами в легких, оперативными вмешательствами на органах дыхания, легочной сердечной недостаточности Не менее 2 раз в год, предпочтительно в осенне-зимний период и весенний период •  врач-профпатолог;
•  врач-терапевт;
•  по показаниям — пульмоно
лог, фтизиатр, аллерголог, онколог
•   рентгенография легких 1 раз в год;
•   ВР КТ по показаниям;
•   ОАК;
•   ОАМ;
•   анализ мокроты;
•   спирогра
фия при отсутствии противопоказаний;
•   бронхоскопия по показаниям;
•   ЭКГ/ЭхоКГ
•    режим индивидуальный;
•    санация очагов хронической инфекции;
•    лечебная физкультура с дыхательным комплексом в зависимости от выраженности легочно-сердечной недостаточности;
•    ингаляции;
•    физиотера
пия;
•    массаж;
•    профилакторий 2 раза в год;
•    курортное лечение в санаториях легочного профиля;
•    при обострении заболевания лечение в стационаре.
•   стабилизация патологического процесса в легких;
•   удлинение периода ремиссии осложне
ний;
•   уменьше
ние времени нетрудоспособности
•   противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего и токсического действия, связанная с тяжелым физическим трудом, с  переохлаждением и подземные работы;
•   больные направляются на МСЭК;
•   степень утраты трудоспособности определяется в зависимости от формы осложнения и степени легочно-сердечной недостаточности

Индикаторы эффективности лечения

Улучшение качества жизни:
·             нормализация клинико-лабораторных и функциональных  показателей (уменьшение кашля, уменьшение одышки, уменьшение мокроты, улучшение показателей функции  внешнего  дыхания).

diseases.medelement.com

Пневмокониоз | Симптомы и лечение пневмокониоза

Диагностика пневмокониоза

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:

  • данных профессионального анамнеза:
  • оценки запылённости рабочей зоны:
  • рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
  • показателей функции внешнего дыхания.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Лабораторная диагностика пневмокониоза

При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.

Безусловный признак силикотуберкулёза — наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.

Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.

Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.

Рентгенологические методы исследования при пневмокониозе

Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).

Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.

Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.

При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.

Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза — особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.

Бронхологические методы исследования при пневмокониозе

В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.

trusted-source[23], [24], [25], [26]

Диагностика поражения лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов — частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.

В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Формулировка диагноза при пневмокониозе

В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.

Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:

Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).

Такой подход к формулировке диагноза имеет ряд ограничений: если при начальных стадиях развития процесса рентгенологическая картина силикотуберкулёза практически не отличается от классических его проявлений, то при II и III стадиях зачастую невозможно разграничить силикотический и туберкулёзный процесс (диссеминированный и конгломеративный силикотуберкулёз).

Как особую форму заболевания выделяют острый силикоз (быстро прогрессирующий процесс, развивается после ингаляции мелкодисперсных частиц кремния в очень высоких концентрациях).

ilive.com.ua

причины, симптомы, диагностика и лечение

Силикоз

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX — первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Силикоз

Силикоз

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже — кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых — липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

www.krasotaimedicina.ru

Силикоз мкб 10 — Здоровье феникса

Содержание статьи:

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний Болезни

Национальные рекомендации по лечению Минздрав

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Классификация
  5. Симптомы
  6. Диагностика
  7. Лечение

Названия

 Название: Силикоз.

СиликозСиликоз

Описание


 Силикоз. Профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

Дополнительные факты

 Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX — первой половине XX в. В. В связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

СиликозСиликоз

Причины

 Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже — кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и тд Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.
 Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм.
 Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.
 В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых — липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

 Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.
 Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.
 Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5. 10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы

 В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.
 На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.
 II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.
 На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. В покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Диагностика

 Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.
 Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и тд ). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.
 Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение

 Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.
 В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.
 В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1


phoenix-pharma.su

Силикоз — Википедия

Силикоз[3] — наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Силикоз является необратимым и неизлечимым заболеванием, а воздействие кварца может способствовать развитию рака лёгкого[4]. Силикоз относится к профессиональным заболеваниям из-за четкой связи между развитием патологии и условиями труда конкретного человека.

Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков[5], обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, так же у людей пренебрегающих средствами индивидуальной защиты.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободного диоксида кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Содержание диоксида кремния в кварцевом песке 80—90 %, при этом частицы 5—10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются воздушные души[6], и как самое последнее и самое надёжное средство — применяются респираторы.

Симптомы

Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности лёгочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом.

Симптомы:

  • одышка,
  • сухой кашель,
  • боли в области груди,
  • дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Признаки интоксикации отсутствуют, что используется в дифференциальной диагностике с саркоидозом (субфебрильная температура).

Курение ускоряет развитие болезни. Силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти.

Важнейшим методом выявления силикоза была и остаётся флюорография лёгких. Однако факты свидетельствуют о том, что и не очень совершенная флюорография лёгких в 1960-х[7], и более современная в 2000-х[8], не всегда способна выявить заболевание на начальных стадиях (когда существуют наилучшие условия для сохранения жизни, здоровья и трудоспособности человека). Конкретно, вскрытие 29 шахтёров, погибших во время аварии[8]; и сравнение их органов дыхания с органами дыхания случайно погибших людей (не подвергавшихся воздействию пыли в шахте) показало, что при успешном прохождении медобследования (включая флюорографию) у сотрудника могли иметься изменения в лёгких, однозначно свидетельствующие о пневмокониотическом процессе. Авторы предложили дополнительные методы диагностики начальных стадий заболевания. Аналогично, вскрытие 10 случайно погибших шахтёров молибденового рудника, и подвергавшихся воздействию пыли с содержанием кварца 88% в течение 3-5 лет, показало:

Выводы. … 3. Гистологическим исследованием лёгких рабочих, умерших от случайных причин и считавшихся при жизни практически здоровыми, обнаружены изменения, характерные для силикоза.

Это согласуется со случаем, описанным в[9]: выявление круглого образования при периодическом медосмотре у горнорабочего с 24-летним стажем было расценено как рак лёгкого. Анализ тканей, удалённых при операции показал, что это хондроматозная гамартома и отложение угольной пыли. Углублённое обследование выявило очаговый пневмокониоз.

Процесс развития болезни

  • Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.
  • Макрофаги (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из лёгких.
  • Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в лёгочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).
  • Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

Техника безопасности

  • Использование всевозможных технических средств, например, вытяжной вентиляции, автоматизации технологического процесса и дистанционного управления, воздушные души[6] и др. Нужно ограничивать использование сжатого воздуха для очистки поверхности.
  • Использование заменяющих песок материалов при абразивоструйной очистке[10], например, купершлак.
  • Использование респираторов, эффективных для защиты от диоксида кремния. Измерения показали, что широко используемые респираторы-полумаски на практике малоэффективны, и не обеспечивают надёжную защиту. Использование респираторов — последнее средство, которое может только дополнять использование эффективной вентиляции и других средств коллективной защиты[11][12], а не заменять её.
  • Нельзя пить, есть или курить, если поблизости находится пыль, содержащая диоксид кремния.
  • Всегда нужно мыть руки и лицо перед употреблением пищи, питьем или курением на отдалённом расстоянии от абразивоструйных работ.

Профилактика

Лёгкое шахтёра, болевшего силикозом и туберкулёзом.
  • Посещение пульмонолога 2 раза в год.
  • Рентгенография лёгких — 1 раз в год.
  • Антиоксиданты, дыхательная гимнастика.
  • Санаторно-курортное лечение.

Эти рекомендации не согласуются с мнением американских специалистов: единственный способ предотвратить это заболевание — предотвращение вдыхания запылённого воздуха при концентрации, превышающей ПДКрз. Полноценное проведение медобследований шахтёров-угольщиков стало основанием для ужесточения ПДКрз для пыли в угольных шахтах[13].

С целью эффективного предотвращения силикоза и других пневмокониозоов, законодательство США обязывает всех работодателей, ведущих подземную добычу угля, с февраля 2016 г. использовать новые персональные пылемеры, измеряющие концентрацию пыли в реальном масштабе времени[14], что позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять корректирующие меры. Уровень пыли также можно контролировать с помощью личной фильтрации сухого воздуха. [15]

Изучение профессиональной заболеваемости работников разных отраслей в СССР и РФ показало, что при том, как сейчас выбираются и используются СИЗОД (в РФ), добиться эффективной профилактики профессиональных заболеваний с помощью этого «последнего средства защиты», удаётся исключительно редко[16].

Лечение

В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции. По данным американских[17], советских и российских специалистов — заболевание неисцелимо и необратимо:

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет[18].

Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.

При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. Для этого используют[19] :

  • Щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната — один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс — 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
  • Если силикоз не осложнён туберкулёзом, для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ). Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди — над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой — соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.

При осложнении силикоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, лёгочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).

Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.

При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно-курортное лечение.

По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных[20]. Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей из-за негативного результата. Академик Величковский Б.Т. считает[21], что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например — в Китае.

Прогноз

Нелеченный силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей диоксид кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулёзу.

Литература

  • Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.). Силикоз : [рус.] : в 30 т. / ред. Петровский Б.В. — Большая медицинская энциклопедия. — Москва : Издательство «Советская энциклопедия», 1984. — Т. 23. — 544 с. — 150 000 экз.

Примечания

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Сенкевич Н.А., Лихачев Ю.П. (пат. ан.), Григорян Э.А. (рент.). Силикоз // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1985. — Т. 24. Сосудистый шов — Тениоз. — С. 392—400. — 544 с. — 150 800 экз.
  4. ↑ См. Силикоз в Anita L. Wolfe и Jay F. Colinet. Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. DHHS (NIOSH) Publication No. 2010–110
  5. ↑ СИЛИКОЗ ЛЕГКИХ: болезнь пескоструйщиков? (неопр.) // «Очистка. Окраска». — 2006. — February (т. № 1). — С. 14—15. (недоступная ссылка)
  6. 1 2 Отчёт NIOSH о разработке и испытаниях воздушного душа для зашиты шахтёров от пыли
  7. 1 2 Беглова З.К. Начальные патоморфологические изменения в лёгких практически здоровых рабочих под влиянием пыли молибденового рудника : сборник статей : [рус.] / ред. Зайцев Н.А., Летавет А.А. — Институт Горного дела им. А.А. Скочинского. — Москва : Издательство «Наука», 1964. — Т. 6. — С. 232—234. — 319 с. — 1000 экз.
  8. 1 2 Бондарев О.И., Рыкова О.В., Разумов В.В., Черданцев М.В., Бугаева М.С. Гистологическая и цитологическая характеристика атрофической бронхопатии у шахтёров : [рус.] // Медицина в Кузбассе. — Кемерово, 2012. — Т. 11, № 4 (октябрь). — С. 35—42. — ISSN 1819-0901.
  9. Разумов В.В., Зинченко В.А., Данилов И.П., Третьякова С.Ю. Гигиена труда и профпатология. Материалы XXXVIII научно-практической конференции : [рус.] / ред. Захаренков В.В. и др. — Новокузнецк : КузГПА, 2003. — О необходимости совершенствования методической базы по диагностике профессиональных заболеваний. — С. 102—104. — 200 с. — ISBN 5-85117-061-1.
  10. ↑ Материальное качество (неопр.) // «Очистка. Окраска». — 2008. — July (т. № 5). — С. 24. (недоступная ссылка)
  11. Jay F. Colinet, James P. Rider, Jeffrey M. Listak, John A. Organiscak, and Anita L. Wolfe. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. — National Institute for Occupational Safety and Health. — Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2010-110, 2010. — 84 p. Есть перевод: Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. NIOSH 2010г PDF Wiki
  12. Andrew B. Cecala, Andrew D. O’Brien, Joseph Schall, Jay F. Colinet et al. Dust Control Handbook for Industrial Minerals Mining and Processing. — National Institute for Occupational Safety and Health. — Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2012-110, 2012. — 84 p. Есть перевод: Руководство по защите от пыли при добыче и переработке полезных ископаемых 2012 PDF Wiki
  13. ↑ Coal Mine Dust Exposures and Associated Health Outcomes. A Review of Information Published Since 1995. Есть перевод: Защита шахтёров США от угольной пыли
  14. Jon C. Volkwein, Robert P. Vinson, Steven J. Page, Linda J. McWilliams, Gerald J. Joy, Steven E. Mischler and Donald P. Tuchman. Laboratory and Field Performance of a Continuously Measuring Personal Respirable Dust Monitor. — Pittsburgh, PA: National Institute for Occupational Safety and Health, 2006. — 55 с. — (DHHS (NIOSH) Publication No. 2006-145). Есть перевод: PDF Wiki
  15. ↑ Silica Safe : Create-A-Plan (неопр.). web.archive.org (20 декабря 2012). Дата обращения 12 сентября 2019.
  16. Капцов В.А., Чиркин А.В. Об эффективности средств индивидуальной защиты органов дыхания как средства профилактики заболеваний (обзор) // ФБУЗ «Российский регистр потенциально опасных химических и биологических веществ» Роспотребнадзора Токсикологический вестник. — Москва, 2018. — № 2 (149). — С. 2—6. — ISSN 0869-7922.
  17. ↑ Руководство NIOSH по защите от пыли (2012)
  18. Иванова И.С. Силикоз (рус.) // НИИ медицины труда РАМН и государственный комитет по санитарно-эпидемиологическому надзору России Медицина труда и промышленная экология. — 1994. — № 10. — С. 19—23. — ISSN 0016-9919.
  19. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. — 4 изд.. — Москва: Медицина, 2009. — С. 56-73. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
  20. Богданская Н.И., Толготская М.С. Профилактическое действие поливинилпиридин-N-оксида разных молекулярных весов на экспериментальный силикоз : [рус.] // Гигиена и санитария. — Москва, 1973. — № 4. — С. 102—104. — ISSN 0016-9900.
  21. Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний лёгких пылевой этиологии (рус.) // Медицина труда и промышленная экология. — Москва, 1999. — № 8. — С. 20—27. — ISSN 0016-9919.

Ссылки

wikipedia.bio

Силикоз — Википедия

Силикоз[1] — наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Силикоз является необратимым и неизлечимым заболеванием, а воздействие кварца может способствовать развитию рака лёгкого[2].

Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков[3], обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, так же у людей пренебрегающих средствами индивидуальной защиты.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной диоксида кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Содержание диоксида кремния в кварцевом песке 80—90 %, при этом частицы 5—10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются воздушные души[4], и как самое последнее и самое ненадёжное средство — применяются респираторы.

Симптомы

Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности лёгочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом.

Симптомы:

  • одышка,
  • сухой кашель,
  • боли в области груди,
  • дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Признаки интоксикации отсутствуют, что используется в дифференциальной диагностике с саркоидозом (субфебрильная температура).

Курение ускоряет развитие болезни. Силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти.

Важнейшим методом выявления силикоза была и остаётся флюорография лёгких. Однако факты свидетельствуют о том, что и не очень совершенная флюорография лёгких в 1960-х[5], и более современная в 2000-х[6], не всегда способна выявить заболевание на начальных стадиях (когда существуют наилучшие условия для сохранения жизни, здоровья и трудоспособности человека). Конкретно, вскрытие 29 шахтёров, погибших во время аварии[6]; и сравнение их органов дыхания с органами дыхания случайно погибших людей (не подвергавшихся воздействию пыли в шахте) показало, что при успешном прохождении медобследования (включая флюорографию) у сотрудника могли иметься изменения в лёгких, однозначно свидетельствующие о пневмокониотическом процессе. Авторы предложили дополнительные методы диагностики начальных стадий заболевания. Аналогично, вскрытие 10 случайно погибших шахтёров молибденового рудника, и подвергавшихся воздействию пыли с содержанием кварца 88% в течение 3-5 лет, показало:

Выводы. … 3. Гистологическим исследованием лёгких рабочих, умерших от случайных причин и считавшихся при жизни практически здоровыми, обнаружены изменения, характерные для силикоза.

Это согласуется со случаем, описанным в[7]: выявление круглого образования при периодическом медосмотре у горнорабочего с 24-летним стажем было расценено как рак лёгкого. Анализ тканей, удалённых при операции показал, что это хондроматозная гамартома и отложение угольной пыли. Углублённое обследование выявило очаговый пневмокониоз.

Процесс развития болезни

  • Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.
  • Макрофаги (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из лёгких.
  • Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в лёгочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).
  • Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

Техника безопасности

  • Использование всевозможных технических средств, например, вытяжной вентиляции, автоматизации технологического процесса и дистанционного управления, воздушные души[4] и др. Нужно ограничивать использование сжатого воздуха для очистки поверхности.
  • Использование заменяющих песок материалов при абразивоструйной очистке[8], например, купершлак.
  • Использование респираторов, эффективных для защиты от диоксида кремния. Измерения показали, что широко используемые респираторы-полумаски на практике малоэффективны, и не обеспечивают надёжную защиту. Использование респираторов — последнее средство, которое может только дополнять использование эффективной вентиляции и других средств коллективной защиты[9][10], а не заменять её.
  • Нельзя пить, есть или курить, если поблизости находится пыль, содержащая диоксид кремния.
  • Всегда нужно мыть руки и лицо перед употреблением пищи, питьем или курением на отдалённом расстоянии от абразивоструйных работ.

Профилактика

Лёгкое шахтёра, болевшего силикозом и туберкулёзом.
  • Посещение пульмонолога 2 раза в год.
  • Рентгенография лёгких — 1 раз в год.
  • Антиоксиданты, дыхательная гимнастика.
  • Санаторно-курортное лечение.

Эти рекомендации не согласуются с мнением американских специалистов: единственный способ предотвратить это заболевание — предотвращение вдыхания запылённого воздуха при концентрации, превышающей ПДКрз. Полноценное проведение медобследований шахтёров-угольщиков стало основанием для ужесточения ПДКрз для пыли в угольных шахтах[11].

С целью эффективного предотвращения силикоза и других пневмокониозоов, законодательство США обязывает всех работодателей, ведущих подземную добычу угля, с февраля 2016 г. использовать новые персональные пылемеры, измеряющие концентрацию пыли в реальном масштабе времени[12], что позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять корректирующие меры.

Лечение

В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции. По данным американских[13], советских и российских специалистов — заболевание неисцелимо и необратимо:

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет[14].

Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.

При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. Для этого используют[15] :

  • Щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната — один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс — 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
  • Если силикоз не осложнён туберкулёзом, для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ). Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди — над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой — соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.

При осложнении силикоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, лёгочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).

Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.

При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно-курортное лечение.

По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных[16]. Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей из-за негативного результата. Академик Величковский Б.Т. считает[17], что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например — в Китае.

Прогноз

Нелеченный силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей диоксид кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулёзу.

Литература

  • Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.). Силикоз : [рус.] : в 30 т. / ред. Петровский Б.В. — Большая медицинскя энциклопедия. — Москва : Издательство «Советская энциклопедия», 1984. — Т. 23. — 544 с. — 150 000 экз.

Примечания

  1. Сенкевич Н.А., Лихачев Ю.П. (пат. ан.), Григорян Э.А. (рент.). Силикоз // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1985. — Т. 24. Сосудистый шов — Тениоз. — С. 392-400. — 544 с. — 150 800 экз.
  2. ↑ См. Силикоз в Anita L. Wolfe и Jay F. Colinet. Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. DHHS (NIOSH) Publication No. 2010–110
  3. (февраль 2006) «СИЛИКОЗ ЛЕГКИХ: болезнь пескоструйщиков?» (pdf). «Очистка. Окраска» № 1: 14-15. Проверено 2009-19-01.
  4. 1 2 Отчёт NIOSH о разработке и испытаниях воздушного душа для зашиты шахтёров от пыли
  5. 1 2 Беглова З.К. Начальные патоморфологические изменения в лёгких практически здоровых рабочих под влиянием пыли молибденового рудника : сборник статей : [рус.] / ред. Зайцев Н.А., Летавет А.А. — Институт Горного дела им. А.А. Скочинского. — Москва : Издательство «Наука», 1964. — Т. 6. — С. 232-234. — 319 с. — 1000 экз.
  6. 1 2 Бондарев О.И., Рыкова О.В., Разумов В.В., Черданцев М.В., Бугаева М.С. Гистологическая и цитологическая характеристика атрофической бронхопатии у шахтёров : [рус.] // Медицина в Кузбассе. — Кемерово, 2012. — Т. 11, № 4 (октябрь). — С. 35-42. — ISSN 1819-0901.
  7. Разумов В.В., Зинченко В.А., Данилов И.П., Третьякова С.Ю. Гигиена труда и профпатология. Материалы XXXVIII научно-практической конференции : [рус.] / ред. Захаренков В.В. и др. — Новокузнецк : КузГПА, 2003. — О необходимости совершенствования методической базы по диагностике профессиональных заболеваний. — С. 102-104. — 200 с. — ISBN 5-85117-061-1.
  8. (июль 2008) «Материальное качество». «Очистка. Окраска» № 5: 24. Проверено 2009-19-01. (недоступная ссылка)
  9. Jay F. Colinet, James P. Rider, Jeffrey M. Listak, John A. Organiscak, and Anita L. Wolfe. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. — National Institute for Occupational Safety and Health. — Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2010-110, 2010. — 84 p. Есть перевод: Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. NIOSH 2010г PDF Wiki
  10. Andrew B. Cecala, Andrew D. O’Brien, Joseph Schall, Jay F. Colinet et al. Dust Control Handbook for Industrial Minerals Mining and Processing. — National Institute for Occupational Safety and Health. — Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2012-110, 2012. — 84 p. Есть перевод: Руководство по защите от пыли при добыче и переработке полезных ископаемых 2012 PDF Wiki
  11. ↑ Coal Mine Dust Exposures and Associated Health Outcomes. A Review of Information Published Since 1995. Есть перевод: Защита шахтёров США от угольной пыли
  12. Jon C. Volkwein, Robert P. Vinson, Steven J. Page, Linda J. McWilliams, Gerald J. Joy, Steven E. Mischler and Donald P. Tuchman. Laboratory and Field Performance of a Continuously Measuring Personal Respirable Dust Monitor. — Pittsburgh, PA: National Institute for Occupational Safety and Health, 2006. — 55 с. — (DHHS (NIOSH) Publication No. 2006-145). Есть перевод: PDF Wiki
  13. ↑ Руководство NIOSH по защите от пыли (2012)
  14. Иванова И.С. Силикоз (рус.) // НИИ медицины труда РАМН и государственный комитет по санитарно-эпидемиологическому надзору России Медицина труда и промышленная экология. — 1994. — № 10. — С. 19-23. — ISSN 0016-9919.
  15. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. — 4 изд.. — Москва: Медицина, 2009. — С. 56-73. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
  16. Богданская Н.И., Толготская М.С. Профилактическое действие поливинилпиридин-N-оксида разных молекулярных весов на экспериментальный силикоз : [рус.] // Гигиена и санитария. — Москва, 1973. — № 4. — С. 102-104. — ISSN 0016-9900.
  17. Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний лёгких пылевой этиологии (рус.) // Медицина труда и промышленная экология. — Москва, 1999. — № 8. — С. 20-27. — ISSN 0016-9919.

Ссылки

wikipedia.green

Силикоз Википедия

Силикоз[3] — наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Силикоз является необратимым и неизлечимым заболеванием, а воздействие кварца может способствовать развитию рака лёгкого[4]. Силикоз относится к профессиональным заболеваниям из-за четкой связи между развитием патологии и условиями труда конкретного человека.

Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков[5], обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, так же у людей пренебрегающих средствами индивидуальной защиты.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободного диоксида кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Содержание диоксида кремния в кварцевом песке 80—90 %, при этом частицы 5—10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются воздушные души

ru-wiki.ru

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *