Сибирская язва это что – Сибирская язва — Википедия

Содержание

Сибирская язва — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

Общие сведения

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

  • Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
  • Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

www.krasotaimedicina.ru

Сибирская язва — это… Что такое Сибирская язва?

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального — цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10—20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

См. также

Источники

dic.academic.ru

Сибирская язва — Википедия

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы[1]. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Этимология

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Этиология

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 100—200 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание. Лечение инфекции от сибирской язвы и других бактериальных инфекций включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин. В возможных случаях легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти. В последние годы было сделано много попыток разработать новые препараты против сибирской язвы, но существующие препараты эффективны, если лечение началось достаточно скоро. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер[2]. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским[2][3].

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР

Россия

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году — 11, в 2011 году — 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе[4][5].

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации[6][7].

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы[8]

Беларусь

Газета «Наша нива» (№ 23) сообщала в 1914 году про эпидемию сибирской язвы в Шеметово: «СВЕНТЯНСКИЙ уезд. Во дворе Шеметово помещ. Скирмунта от карбункула (сибирская язва) погибли лошади и гибнут коровы, так же по деревням гибнет скот»[9].

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в д. Большое Залужье Смолевичского района в 1999 году. По данным санитарно-эпидемиологической службы г. Минска, всего на территории РБ зарегистрировано 505 почвенных очагов сибирской язвы.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, случаи заболевания сибирской язвой не регистрировались.

Киргизия

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Летом 2018 года зарегистрирована очередная вспышка сибирской язвы, с подозрением на нее госпитализировано минимум 13 человек.

Молдавия

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

См. также

Примечания

Литература

Ссылки

wikipedia.green

что такое, причины, симптомы, лечение, профилактика, фото

Злокачественный карбункул или антракс — это самые известные в медицинских кругах названия сибирской язвы. Что ещё мы знаем об этой болезни? Она в наши дни встречается лишь в определённых районах. Но данные современной статистики не мешают заболеванию входить в перечень самых опасных инфекций во всем мире. Ещё одной особенностью сибирской язвы является быстрое развитие и большое количество смертей, несмотря на раннее выявление и практически молниеносную помощь.

Что это за инфекция? Как проявляется сибирская язва у человека? Откуда берётся эта болезнь и насколько опасна она для окружающих? Что делать при первых признаках и как лечить инфекцию? Какие профилактические мероприятия помогут избежать заражения? Давайте разбираться в этих вопросах.

Исторические сведения о сибирской язве

Первые упоминания о заболевании дошли до нас ещё с древних времён. Тогда инфекция была известна под мифическими названиями: «священный огонь», в некоторых источниках — «персидский огонь».

Почему сибирская язва сейчас так называется? В дореволюционные времена в России участились случаи заболевания в Сибири, что послужило причиной назвать болезнь по месту её возникновения. В конце XVIII века русский учёный С.С. Андреевский в результате экспериментов над собой доказал, что болезнь передаётся от животного к человеку.

В истории существует ряд предположений, что именно бактерии сибирской язвы использовали как биологическое оружие во время войны.

За всю историю изучения сибирской язвы возбудитель был полностью описан несколькими учёными практически одновременно, но только Р. Кох впервые его выделил. Сейчас это инфекция возникает изредка, а количество случаев в год не превышает десятка. Тогда почему она до сих пор интересует врачей? На это есть весомые причины.

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва — это бактериальная инфекция. Возбудитель имеет ряд особенностей, благодаря чему он легко размножается и приводит к поражению внутренних органов.

Возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis) относится к роду бацилл. Это крупная грамположительная палочка. Эти бактерии могут находиться в двух формах — вегетативная и споры.

Чем отличается возбудитель сибирской язвы?

  1. В обычном виде бактерии быстро погибают при кипячении и действии на них дезинфектантов.
  2. Споры сохраняются в почве десятилетиями, не изменяя своих свойств.
  3. Те виды бактерий, которые могут вызвать заболевание в организме животного, вырабатывают специфические вещества, препятствующие работе иммунитета против возбудителя.
  4. Споры сибирской язвы устойчивы во внешней среде, а погибают только при автоклавировании через 40 минут.
  5. Бактерии могут выделять экзотоксин, приводящий к отёкам и летальному исходу.

Возбудителя сибирской язвы можно встретить в окружающей среде, во время работы с животными. С ним намного легче проконтактировать, но практически невозможно избавиться. Важным является то, что бактерии находятся глубоко в почве, откуда с осадками или благодаря диким животным они распространяются по земле.

Пути передачи

Источником инфекции сибирской язвы являются больные животные, в том числе и домашние:

  • свиньи, у которых инфекция может протекать бессимптомно;
  • крупный рогатый скот;
  • овцы и верблюды;
  • олени тоже болеют сибирской язвой;
  • лошади и ослы.

Кошки и собаки практически невосприимчивы к бактериям. Сибирская язва у домашних животных нередко протекает в генерализованной форме. Восприимчивость человека зависит от количества попавшего возбудителя в организм, от пути заражения и иммунитета.

Пути передачи сибирской язвы, следующие.

  1. Контактный во время разделывания туш заражённых животных, при осматривании трупов, умерших в условиях природы. Это основной путь заражения человека.
  2. Второй — это алиментарный при употреблении в пищу мяса заражённого животного либо в сыром виде, либо после неправильной обработки.
  3. Крайне редкий, но вполне возможный воздушно-пылевой путь, когда бактерии сибирской язвы попадают в человека после вдыхания частичек пыли.
  4. Как ещё передаётся сибирская язва? — трансмиссивным путём или через укус заражённого животного.

В окружающей человека обстановке есть три источника сибирской язвы:

  • сельскохозяйственный;
  • индустриальный;
  • бытовой.

Для первого варианта характерна сезонность — проявляется он чаще в летне-осенний период, но с другими можно встретиться в течение всего года. Вспышки или эпидемии сибирской язвы в России регистрируются и в наше время. Последний всплеск инфекции был зафиксирован в ноябре 2016 года.

Как ведут себя бактерии внутри организма человека

Что такое сибирская язва? — это острое, особо опасное бактериальное инфекционное заболевание, характеризующееся сильной интоксикацией, образованием очагов воспаления на коже, увеличением лимфоузлов и поражением внутренних органов.

Почему возбудителя относят к одним из самых опасных во всем мире? Бактерии сибирской язвы попадают внутрь человека через повреждённые участки кожи, а также могут проникнуть через слизистые оболочки дыхательных путей, возможно, через желудочно-кишечный тракт, что бывает значительно реже.

В том месте, где произошло внедрение развивается первичный комплекс поражений — карбункул. Это очаг воспаления с элементами некроза или омертвления тканей с вовлечением прилегающих лимфатических узлов (лимфаденит).

Воспаление лимфоузлов происходит из-за того, что клетки крови пытаются справиться с возбудителем сибирской язвы и доставляют их сюда, но результат, оказывается, противоположным. Все первичные эффекты, приводящие к поражению тканей, происходят из-за выделения экзотоксина. Так, чаще развивается кожная форма сибирской язвы.

Дальше заболевание набирает обороты, прогрессирование связано с проникновением возбудителя в кровь, откуда бактерии благополучно разносятся по всему организму, развивается генерализованная форма инфекции.

Септическая сибирская язва чаще бывает при внедрении возбудителя через пищеварительную систему или через дыхательные пути. Заражение крови — это самый неблагоприятный признак в отношении жизни человека.

С момента выхода инфекции в кровь происходит разнос её по всем внутренним органам, при этом поражаются:

  • все оболочки сердца;
  • органы пищеварения и лимфатическая система, её окружающая;
  • лёгкие;
  • головной мозг.

Массовое проникновение бактерий во все системы организма и выделение токсина приводит к воспалению и омертвлению клеток.

Симптомы сибирской язвы

Это одна из самых быстроразвивающихся инфекций. Инкубационный период сибирской язвы составляет от нескольких часов до трёх дней.

Известны две основные формы заболевания:

  • локализованная или кожная;
  • септическая.

Практически в 98–99% случаев развивается кожная (карбункулёзная) форма сибирской язвы. Чем она отличается?

  1. Чаще других встречается карбункулёзная форма сибирской язвы с воспалением кожи и подкожной клетчатки вокруг волоса. Часто поражаются открытые участки кожи, что связано с особенностями заражения (при разделке мяса больных животных).
  2. Тяжелее всего протекает инфекция с появлением карбункулов на голове, шее и слизистых оболочках.
  3. Количество карбункулов при сибирской язве чаще исчисляется единицами и не превышает 20.
  4. Они последовательно проходят несколько стадий развития: появляется пятно, после образуется небольшая папула или немного возвышающийся над кожей элемент, затем везикула или мешочек с жидкостью внутри, который впоследствии вскрывается и в итоге получается язва.
  5. Появление пятна чаще проходит незаметно и остаётся без внимания человека, так как оно напоминает обычный укус насекомого и не превышает 1–3 мм в диаметре.
  6. Постепенно к симптомам сибирской язвы у человека присоединяется жжение в области появившегося пятна и зуд.
  7. За сутки образование превращается в язву, вокруг которой появляются дочерние маленькие язвочки.
  8. Если изначально язва была не более 3 мм, то через 24 часа она достигает размеров 15 мм, в центре которой появляется чёрное пятно, что свидетельствует о некрозе тканей. Вокруг него находятся покрасневшие воспалённые участки кожи.
  9. Отличительный признак карбункула — отсутствующая боль при дотрагивании.

Кроме общих признаков карбункулёзной формы сибирской язвы, есть ещё некоторые особенности её течения.

  1. Эта форма при развитии её на лице и слизистых оболочках нередко поражает верхние дыхательные пути, что, может, окончиться удушьем и молниеносной смертью.
  2. Одним из отличительных прогностических симптомов карбункула является дрожание, напоминающее колебания студня при постукивании специальным перкуссионным молоточком. Этот симптом носит название Стефанского.

Симптомы других форм локализованной сибирской язвы

Кроме карбункулёзной формы сибирской язвы, есть ещё несколько вариантов течения этого вида заболевания.

  1. Эдематозная форма. В случае её развития заметен только отёк тканей без появления карбункула в центре. Он формируется намного позже.
  2. Буллёзная разновидность тоже немного отличается. При её возникновении в очаге внедрения возбудителя сибирской язвы возникают пузырьки с геморрагической жидкостью внутри. Позже, когда они самопроизвольно вскрываются, образуются язвенные поверхности с видом карбункула.
  3. Эризипелоидная разновидность кожной формы характеризуется появлением огромного количества пузырей с практически прозрачной жидкостью в месте внедрения бактерий. Они тоже вскрываются и появляются язвы, преобразующиеся в струп (корочку).

Какие ещё виды сибирской язвы существуют? Это генерализованная или септическая форма заболевания.

К признакам генерализованной формы сибирской язвы относятся:

  • острое развитие инфекции;
  • первые симптомы — это озноб и повышение температуры тела до 40 ºC;
  • учащается сердцебиение;
  • развивается выраженная одышка, нередко с признаками тахипноэ или частого поверхностного дыхания;
  • у части пациентов происходит поражение системы пищеварения с возникновением болей в животе, тошнотой, рвотой с кровью, жидким кровавым стулом;
  • когда бактерии сибирской язвы доходят до головного мозга — развивается спутанность сознания, возникают признаки менингита;
  • при поражении лёгких проявляются признаки лёгочной формы сибирской язвы: чувство боли в груди и стеснение, кашель с пенистой, а нередко даже кровянистой мокротой, при осмотре и обследовании человека появляются признаки пневмонии и отёка лёгких, при выделении мокроты она имеет вид кровавого желе.

Отёк лёгких, воспаление головного мозга, перитонит и поражение сердечной мышцы приводит к моментальному летальному исходу.

Классификация сибирской язвы по степени тяжести

Септическая форма всегда характеризуется тяжёлым течением. Локализованная же имеет свою классификацию. В 80% случаев это лёгкая и среднетяжёлая формы.

  1. При лёгком течении сибирской язвы симптомы интоксикации выражены умеренно, температура повышается незначительно. После второй или третьей недели болезни корка отторгается самостоятельно. Это наиболее благоприятное течение инфекции, которое часто заканчивается полным выздоровлением.
  2. Среднетяжелое и тяжёлое течение. Признаки сибирской язвы у человека: недомогание, разбитость, общая слабость, появляются головные боли. К концу первых суток резко повышается температура тела до 40 ºC, нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы в большинстве случаев благоприятный и может закончиться полным выздоровлением. При развитии сепсиса и вовлечении других органов и систем заболевание оканчивается летальным исходом.

Диагностика инфекции

В правильной постановке диагноза играют роль клинико-эпидемиологические и лабораторные данные. В момент развития эпидемии сибирской язвы диагноз поставить несложно. В других случаях опираться приходится на клинические данные и лабораторную диагностику.

В постановке диагноза играет роль бактериологический и бактериоскопический методы обнаружения возбудителя.

  1. Материалом для исследования при кожной форме заболевания является отделяемое фурункула; при лёгочной — мокрота; генерализованной — кровь. Любую биологическую жидкость исследуют в специальном помещении, чтобы избежать возможного заражения медработников. Готовят мазки, окрашенные по Грамму, затем культуры клеток засевают на специальные среды. Спустя несколько часов, оценивают рост бактерий.
  2. Диагностика сибирской язвы с помощью бактериологического метода происходит путём заражения морских свинок или лабораторных мышей.
  3. Применяют иммунофлюоресцентные методы.
  4. В наше время используют и аллергологическую диагностику сибирской язвы. Для этого человеку вводят накожно «Антраксин», при положительном результате уже на пятые сутки появляются изменения на коже.

Лечение сибирской язвы у человека

Из-за выраженного действия на ткани токсина даже своевременно начатое лечение не гарантирует полного выздоровления. Поэтому эту инфекцию относят к категории особо опасных.

В план ухода за больным сибирской язвой входят:

  • его полная изоляция в специализированные боксы инфекционной больницы;
  • отсутствие у него контактов с близкими;
  • щадящая диета на весь период лечения;
  • регулярное наблюдение за пациентом медперсоналом;
  • поддержание работы всех систем и органов.

Лечение сибирской язвы у людей осуществляется по следующим пунктам.

  1. При любой форме заболевания оно начинается с назначения антибактериальных препаратов. При кожной форме применяют пенициллины; генерализованная лечится немного по-другому — с использованием цефалоспоринов.
  2. В дополнение к основному лечению назначают иммуноглобулин. Но наиболее он эффективен при лёгкой форме заболевания. Применяют от 20 до 80 мл иммуноглобулина. Суточная доза может доходить до 400 мл.
  3. Применяется патогенетическая терапия, при этом назначают коллоидные и кристаллоидные растворы.
  4. В тяжёлых случаях и при заболеваниях головного мозга назначают гормоны.
  5. Важно запомнить, что кожная форма не требует хирургического вмешательства, оно категорически противопоказано. Любые физические воздействия на карбункул приведут лишь к распространению инфекции по всем окружающим тканям и органам, что способствует генерализации процесса.
  6. В случае развития осложнений сибирской язвы (шок, сепсис) лечение человека осуществляется по всем правилам реанимационных отделений, но в отдельных палатах.

Лечение сибирской язвы проводят только в стационаре под наблюдением врачей. Даже лёгкая форма инфекции не является основанием для назначения домашнего режима.

Профилактика

Профилактикой сибирской язвы у людей занимаются госсанэпидслужбы и ветеринарные врачи. Первый этап — это неспецифическая профилактика заболевания.

  1. На первом месте стоит наблюдение за очагами инфекции. Исследуется местность, проводится ликвидация заболеваемости среди животных.
  2. Ветеринарные службы исследуют сельскохозяйственных животных на присутствие в их организме бактерий, производится полная изоляция больных от здоровых, а трупы сжигают.
  3. Кроме этого, с целью профилактики обеззараживают места нахождения животных.
  4. Всех работников, кто мог быть в контакте с больными животными, наблюдают в течение двух недель. Иногда при подозрении на развитие инфекции для профилактики назначают курс антибактериальной терапии.
  5. В местах частого выявления сибирской язвы проводят учёбу среди населения о мерах предупреждения заболевания и о поведении человека в случае выявления подозрительных животных.

Вакцинация людей против сибирской язвы

Специфическая профилактика и основной путь снижения заболеваемости среди людей — это прививка от сибирской язвы. Из-за большого количества смертельных исходов после развития и тяжёлого течения инфекции появилась необходимость в поиске современных методов профилактики заболевания. Была создана вакцина против сибирской язвы.

В настоящее время используются три варианта вакцин:

  • вакцина сибиреязвенная живая сухая, которую применяют накожно и внутрикожно;
  • инактивированная вакцина;
  • комбинированная сибиреязвенная вакцина выпускается в виде инъекций и сухого вещества.

Живой и комбинированный препарат используют в России.

Вакцина против сибирской язвы вводится однократно. Есть и другие варианты введения препарата, что зависит от вида вакцины. К примеру, в первый раз делают прививку с интервалом в 20 или 30 дней. Спустя 2 недели после этого, у человека вырабатывается иммунитет против заболевания. Но защищают вакцины только на короткий промежуток времени — всего на год.

Показания к прививке

Вакцинация людей против сибирской язвы проводится в очагах инфекции. Но профилактику проводят не всем желающим, а только определённым категориям лиц.

Кто находится в группе риска по развитию инфекции?

  1. Работники лабораторий, участвующие в разработке вакцины или в исследовании людей и животных в местах частого возникновения сибирской язвы.
  2. Все занятые в сфере животноводства: работники скотобоен, врачи-ветеринары.
  3. Люди, часто контактирующие с животными — лесничие.
  4. Работающие на предприятиях по переработке кожи и шерсти.

Конечно, не в каждом регионе прививают всех лиц из вышеназванных категорий. Профилактику проводят только в местностях, где были зафиксированы случаи или вспышки инфекции. То есть вакцину вводят людям из опасных районов по возникновению сибирской язвы. А также могут привить людей, командированных в данные районы, при условии, что их работа тоже связана с животными.

Проводят вакцинацию начиная с 14 лет. Прививку делают либо перед сезоном развития инфекции, либо в экстренных случаях в момент заражения.

Реакция организма

Как переносится вакцина? В основном неплохо. Возможны местные или общие реакции организма после её введения:

  • к местным относится воспаление или покраснение там, куда вводили препарат;
  • из общих нужно отметить слабость, недомогание, возможно, незначительное повышение температуры тела и даже небольшое увеличение местных лимфатических узлов.
Противопоказания

Противопоказания к прививке против сибирской язвы, следующие:

  • не проводят вакцинацию, если на предыдущее введение была реакция;
  • людям с заболеваниями соединительных тканей прививка противопоказана;
  • при тяжёлом течении болезней кожи;
  • возраст до 14 лет и старше 60.

Бактерии сибирской язвы способны легко приникнуть в организм человека и вызвать заболевание. Если иммунитет ослаблен и количество бактерий оказалось критическим — болезнь у человека развивается быстро. До момента активного проявления сибирской язвы все окружающие люди находятся в группе риска. Несмотря на огромное количество антибактериальных препаратов в наше время справиться с инфекцией не всегда получается, ведь большинство из них не успеет подействовать на бактерии. Поэтому главным лечением является профилактика.

privivku.ru

Сибирская язва — это… Что такое Сибирская язва?

инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов. Сибирская язва распространена во всех странах мира среди животных и людей. Уровень заболеваемости людей находится в прямой зависимости от распространенности эпизоотий, особенно среди домашних животных. В нашей стране заболеваемость С. я. благодаря постоянному плановому проведению противоэпидемических мероприятий снизилась с 60-х гг. 20 в. до нескольких сотен случаев в год. Этиология. Возбудитель инфекции — сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis) — крупная грамположительная неподвижная палочка длиной 6—10 мкм, шириной 1—1,5 мкм. В живом организме возбудитель инфекции существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. Под действием текучего пара в автоклаве при t° 110° споры гибнут через 40 мин, при кипячении обычно через 30—60 мин. Вегетативные формы мало устойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину. Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции для человека — сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.). Животные заразны в течение всего периода болезни и выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, мокротой, слюной, молоком и т.п. У восприимчивых животных процесс носит септический характер, и после их гибели заразными являются все органы и ткани, в т.ч. шкура, шерсть, кости и др. Попавшие в почву споры сохраняют потенциальную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность в течение десятилетий. Пути заражения человека многообразны. Обычно заражение происходит при попадании возбудителя инфекции на поврежденную кожу при уходе за больными животными, вскрытии трупов, снятии шкуры и разделке туши. Заражение возможно при соприкосновении с различными видами сырья, получаемого от больных животных (кожа, овчина, шерсть, щетина и др.), и изделиями из них. Представляют опасность и содержащие споры С. я. почва, навоз. Пищевой путь передачи возбудителя инфекции наблюдается при употреблении мяса, молока и их продуктов, полученных от больных животных и не подвергавшихся достаточной термической обработке. При обработке шерсти от больного скота на овчинно-шубных производствах возможен воздушно-пылевой путь передачи возбудителя инфекции. При кровососании насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.) наблюдается трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции. Больной С. я. человек не заразен для окружающих.

Заболеваемость С. я. преобладает среди сельского населения и носит профессиональный характер, имеет летне-осеннюю сезонность.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбудителя обычно является поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Экзотоксин возбудителя инфекции вызывает коагуляцию белков, отек тканей, интоксикацию вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Различают кожную и септическую формы болезни. Септическая форма встречается примерно в 1% случаев. При кожной форме в основном поражаются открытые участки кожи (верхние конечности, голова и др.) с развитием сибиреязвенного карбункула. Он представляет собой очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей в центре очага с образованием буро-черной корки. В регионарных лимфатических узлах, куда проникает возбудитель инфекции, отмечается лимфаденит, препятствующий обычно генерализации процесса. При заражении пищевым или воздушно-пылевым путем быстро развивается поражение желудочно-кишечного тракта или органов дыхания. При этом воспаление носит серозно-геморрагический характер. В регионарных лимфатических узлах (трахеобронхиальных, брыжеечных и др.) наблюдается воспаление с исходом в некроз, что способствует гематогенной генерализации процесса. Развивается сепсис с выраженным геморрагическим синдромом (множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и различные органы), инфекционно-токсическим шоком (Инфекционно-токсический шок), отеком мозга и легких (см. Отек головного мозга (Отёк головного мозга), Отек легких (Отёк легких)). Иммунитет. Перенесенное заболевание обычно оставляет довольно стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания. Невосприимчивость людей к С. я. создается активной иммунизацией (Иммунизация) их сибиреязвенной вакциной СТИ. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Преобладающей разновидностью кожной формы является карбункулезная. Эдематозная, буллезная и рожистоподобная разновидности встречаются очень редко. При карбункулезной форме в месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся через несколько часов в пустулу. Больные ощущают зуд и жжение. При расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. Обычно возникают одиночные карбункулы (рис. 1), но нередко 2—3 и больше (рис. 2). По мере развития карбункула ухудшается состояние больного: со 2—3-го дня болезни повышается температура тела до 39—40°, появляются головная боль, слабость, разбитость. Лихорадка держится 5—7 дней. Струп постепенно отторгается, и язва заживает рубцеванием через 20—40 дней. Регионарный лимфаденит характеризуется отсутствием склонности к нагноению и медленным обратным развитием. Эдематозная разновидность протекает тяжело, с выраженным отеком в месте внедрения возбудителя инфекции, обычно в области шеи и век. Отек при этом последовательно распространяется на всю область головы, шеи (рис. 3), грудную клетку, верхние конечности, живот. Несколько позже в месте внедрения возбудителя инфекции развивается некроз кожи и подлежащих тканей. Дальнейшее течение сходно с карбункулезной разновидностью.

Буллезная разновидность отличается образованием в месте внедрения возбудителя инфекции пузырей, заполненных кровянистым содержимым и вскрывающихся через 5—7 дней с формированием язвенных поверхностей.

При рожистоподобной разновидности на коже лица или рук возникает большое количество беловатых пузырей различной величины на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже, вскрывающихся через 3—4 дня. Образующиеся язвы неглубокие и быстро подсыхают.

Клиническая картина септической формы С. я. многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов. При заражении воздушно-пылевым путем болезнь начинается с потрясающего озноба, резкого повышения температуры тела до 39—40°, болей за грудиной, кашля с кровянистой мокротой, одышки, головной боли и т.п. Состояние больных быстро ухудшается: пульс становится нитевидным, отмечается выраженное снижение АД, цианоз, тяжелая одышка. В легких определяется большое количество влажных хрипов. Часто развивается менингоэнцефалит. При поражении пищевым путем превалируют призри поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос с примесью крови, режущие боли в животе, парез кишечника. Летальный исход при септической форме наступает обычно на 5-й день болезни. Осложнения: кровоизлияния в различные органы, инфекционно-токсический шок, отек легких и мозга, менингоэнцефалит, пневмония Ф. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (особенно важно учесть безболезненность карбункула и массивность отека окружающих тканей), данных эпидемиологического анамнеза: уход за больными животными, участие в разделке туш, профессия больного и т.п.), результатов внутрикожной аллергической пробы со специфическим аллергеном (антраксином) и лабораторных исследований. При положительной внутрикожной пробе с антраксином через 24 ч на месте его введения отмечается гиперемия и инфильтрат не менее 8 мм в диаметре, не исчезающие через сутки. Для выделения возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование отделяемого карбункулов и язв, при сепсисе — крови из вены, мокроты, мочи, фекалий, цереброспинальной жидкости больного. Ориентировочные результаты дает бактериоскопия исследуемого материала.

Кожную форму С. я. дифференцируют с карбункулом, фурункулом, рожей, чумой, туляремией, сапом; септическую форму — с пневмонией, плевритом, дизентерией, перитонитом, менингоэнцефалитом, сепсисом другой этиологии.

Лечение. Больных госпитализируют. При кожной форме без явлений инфекционно-токсического шока применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентамицин), проводят дезинтоксикационную терапию, вводят внутримышечно противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) после проверки индивидуальной чувствительности. Местное лечение не используется. Хирургическое вмешательство обычно приводит к генерализации инфекции. Показана гипербарическая оксигенация. При септической форме больные нуждаются дополнительно в интенсивной терапии — введение внутривенно преднизолона, кровезамещающих жидкостей, проведение экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) путем введения малых доз гепарина, свежезамороженной плазмы и т.п. Прогноз при кожной форме С. я. обычно благоприятный. При септической форме прогноз сомнительный, даже при проведении своевременной интенсивной терапии. Профилактика. Постоянно проводится Ветеринарно-санитарный надзор с целью выявления и ликвидации эпизоотических очагов С. я. В неблагополучных по С. я. населенных пунктах ежегодно делают профилактические прививки скоту. При выявлении заболеваний среди животных решением исполкома местного Совета народных депутатов накладывается ветеринарный карантин: запрещается убой животных на мясо, использование молока от больных животных, продажа скота, вывоз животного сырья и т.п. Трупы животных вместе со шкурой сжигают на скотомогильнике или вывозят на утилизационный завод. Остатки корма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где лежал труп животного, обжигают, затем заливают 20% раствором хлорной извести или 10% горячим раствором едкого натра и после перекапывания вновь заливают одним из названных растворов. Работники животноводства и владельцы скота в населенных пунктах, неблагополучных по С. я., лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой, переработкой сырья животного происхождения и т.п., подлежат прививкам живой сибиреязвенной вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лицам, принимавшим участие в убое, разделке или захоронении трупа животного, больного С. я., ухаживавшим за больным животным, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного, назначают противосибиреязвенный глобулин в возможно более ранние сроки; за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 12 дней. В помещении, где находился больной человек, проводится заключительная Дезинфекция.

Библиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 207, Л., 1983; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 414. М., 1986.

струп черного цвета, окруженный зоной воспаления (красного цвета)»>

Рис. 1. Сибиреязвенный карбункул на лице: на фоне отека подкожной клетчатки в центре карбункула струп черного цвета, окруженный зоной воспаления (красного цвета).

Рис. 3. Выраженный отек лица и шеи больного с эдематозной разновидностью кожной формы сибирской язвы; некроз в области век правого глаза.

Рис. 2. Сибиреязвенные карбункулы на руке.

dic.academic.ru

Сибирская язва — Википедия. Что такое Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы[1]. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Этимология

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Этиология

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 100—200 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание. Лечение инфекции от сибирской язвы и других бактериальных инфекций включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин. В возможных случаях легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти. В последние годы было сделано много попыток разработать новые препараты против сибирской язвы, но существующие препараты эффективны, если лечение началось достаточно скоро. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер[2]. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским[2][3].

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР

Россия

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году — 11, в 2011 году — 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе[4][5].

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации[6][7].

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы[8]

Беларусь

Газета «Наша нива» (№ 23) сообщала в 1914 году про эпидемию сибирской язвы в Шеметово: «СВЕНТЯНСКИЙ уезд. Во дворе Шеметово помещ. Скирмунта от карбункула (сибирская язва) погибли лошади и гибнут коровы, так же по деревням гибнет скот»[9].

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в д. Большое Залужье Смолевичского района в 1999 году. По данным санитарно-эпидемиологической службы г. Минска, всего на территории РБ зарегистрировано 505 почвенных очагов сибирской язвы.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, случаи заболевания сибирской язвой не регистрировались.

Киргизия

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Летом 2018 года зарегистрирована очередная вспышка сибирской язвы, с подозрением на нее госпитализировано минимум 13 человек.

Молдавия

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

См. также

Примечания

Литература

Ссылки

wiki.sc

Сибирская язва — это… Что такое Сибирская язва?

Сибирская язва — острое инфекционное болезнь из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, не часто кишечной, легочной и септической формы. Возбудителем является аэробная бактерия — неподвижная, крупных размеров палочка с обрубленными концами. Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Источник бактерий сибирской язвы — больные или павшие животные. Заражение человека чаще осуществляется контактным путем (при разделке туш животных, обработке шкур и т.п.) и при употреблении в пищу продуктов, загрязненных спорами, также через воду, почву, меховые изделия и т. д.

Симптомы и течение сибирской язвы. Болезнь поражает чаще всего кожу, реже — внутренние органы.

Инкубационный период от 2 до 14 дней.

При кожной форме (карбункулезной) наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Тяжело протекает болезнь при расположении карбункулов в области головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Бывают единичные и множественные карбункулы. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя не не часто в жжение, на месте пятнышка развивается везикула — пузырь, наполненный серозным содержимым, потом кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек и появляется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать, образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются «дочерние» везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5-6 дней. К концу первых суток язва достигает размера 8-15 мм и с этого момента называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в характерной трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), в пределах — узкая желтовато-гнойная кайма, далее — широкий багровый вал. Возможно поражение лимфатической системы (лимфаденит).

При благополучном течении заболевания спустя 5-6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, сокращается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При неблагоприятном течении развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Могут быть кровавая рвота и понос. Не исключен летальный исход.

При кишечной форме (алиментарном сибиреязвенном сепсисе) токсикоз развивается с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его вздутие, рвота, кровавый понос. Состояние заболевшего прогрессирующе ухудшается. На коже возможны вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Вскоре начинается беспокойство, одышка, цианоз. Возможен менингоэнцефалит. Больные погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3-4 дня от начала заболевания.

Легочная форма сибирской язвы характеризуется бурным началом: озноб, резкое увеличение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной геморрагический плеврит. Смерть начинается на 2-3 сутки в следствии отека легких и коллапса.

Септическая форма протекает очень бурно и заканчивается летальным исходом.

Лечение сибирской язвы. Независимо от клинической формы заболевания лечение состоит из патогенетической и этиотропной терапии (использование специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков пенициллинового ряда и полусинтетических).

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятен. При септических случаях сомнителен, даже при рано начатом лечении.

Профилактика сибирской язвы. Правильная организация ветеринарного надзора, проведение вакцинации домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы туши животных должны сжигаться, а продукты питания, полученные от них, уничтожаться. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация людей СТИ-вакциной. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или людьми, подлежат активному врачебному наблюдению на протяжении 2 недель.

Справочник по болезням. 2012.

diseases.academic.ru

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *