Профилактика атопический дерматит: Профилактика и комплексное лечение атопического дерматита у детей | #06/15 — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Атопический дерматит.

Врачами 98 стран были проведены исследования астмы и аллергических реакций у детей двух возрастных групп: 6-7 лет и 13-14 лет. Результаты оказались неутешительными. Среди всех детей младшей группы атопический дерматит (АтД) был выявлен у 7,9%; аллергический риноконъюнктивит — у 8,5%; бронхиальная астма — у 11%. В старшей возрастной группе процент детей, страдающих атопическим дерматитом, составил 7,3; аллергическим риноконъюнктивитом — 7,3%; бронхиальной астмой — 14,1%.

При этом за последние десятилетия неизменно растет распространенность пищевой аллергии. В настоящее время количество детей с данной патологией достигло 8%.

Кожа и общее здоровье

Лучшим фактором, защищающим детский организм от аллергенов и микробов, является здоровая кожа без повреждений. Нарушение целостности кожного барьера приводит к потере влаги, от чего возникает сухость кожных покровов. Сухость провоцирует такие симптомы, как зуд и раздражение, из-за которых ребенок вынужден постоянно расчесывать кожу, нанося эпидермису повторные повреждения.

Дефекты кожи могут быть вызваны дефицитом антимикробных пептидов, отсутствием филаггрина, изменением межклеточных липидов рогового слоя кожи, нарушением местной иммунорегуляции и другими факторами. В большинстве случаев атопический дерматит у детей является первым проявлением атопического фенотипа, возникающего в раннем возрасте. Именно поэтому необходимо своевременно заниматься профилактикой данного заболевания.

Разновидности профилактики

Существует 3 основных вида профилактики аллергических реакций:

первичная профилактика — предотвращает развитие сенсибилизации
вторичная профилактика — снижает риск развития заболевания при возникновении сенсибилизации

третичная профилактика — уменьшает выраженность проявлений болезни при ее возникновении

Самым главным защитным мероприятием является восстановление и поддержание здорового кожного барьера. Ведение пациентов с атопией подразумевает профилактику обострений и сведению частоты их возникновения к минимуму.

Как защитить кожу?

Мероприятия по профилактике обострений атопического воспаления кожи:

1. Комплексный уход за кожей, элиминационный режим, устранение всех возможных факторов, провоцирующих аллергические реакции.

2. Сотрудничество между пациентом, его семьей и лечащим врачом (необходимо объяснить механизмы появления и развития болезни, факторы, вызывающие обострения, наличие возможных осложнений и т. д.).

Современная медицина все чаще прибегает к новому подходу местной терапии, получившему название «проактивный» (или поддерживающий). Основная задача такого подхода состоит в профилактике обострений дерматита и достижении контроля над болезнью. При облегчении симптомов острого АтД целесообразно назначить топические глюкокортикостероиды или топические ингибиторы кальциневрина. Для поддерживающей терапии препараты наносят на здоровые участки кожи 2-3 раза в неделю.

Преимущества использования топических ингибиторов кальциневрина:

не несут в себе риск атрофии кожи (в отличие от кортикостероидов)
не вызывают нарушения функций эпидермального барьера
действуют поверхностно, не проникают в глубокие слои
можно применять крем при атопическом дерматите на чувствительных участках кожи (половых органах, лице, области вокруг глаз и т.д.).

При появлении жжения от использования препаратов, облегчить состояние можно предварительно охладив лекарственное средство. Стоит отметить, что при лечении данным способом пациенту необходимо избегать частого нахождения под естественными или искусственными источниками света.

Для того, чтобы не допустить обострения заболевания, пациенту рекомендуется ежедневно применять увлажняющие средства для кожи.

Такое «проактивное» лечение атопии значительно улучшит качество жизни пациентов, страдающих средней или тяжелой стадией АтД и приведет к значительному сокращению применения противовоспалительных препаратов у пациентов с тяжелой стадией (в сравнении с «реактивным» лечением).

Атопический дерматит: современные возможности профилактики | Колерова А.В., Криницына Ю.М.

В статье рассмотрены современные возможности профилактики атопического дерматита. Показано, что базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов

Введение

Влияние атопического дерматита на жизнь пациента часто недооценивается. Существует диссонанс между оценками тяжести заболевания и влияния патологии на качество жизни самим пациентом и врачом. Зуд, сухость и болезненность кожных покровов, нарушение сна — ключевые симптомы, негативно влияющие на физическое здоровье пациентов как с легким, так и с тяжелым течением заболевания. Данные факторы сказываются на таких ежедневных активностях, как работа, учеба, проведение досуга, прием ванны, надевание одежды, тем самым значительно ухудшают качество жизни пациентов с атопическим дерматитом (рис.1) [1].

Исследования, проводимые с помощью полисомнографии, анкетирования пациентов и их родителей, актиграфии и видеомониторинга больных во время сна, показали уменьшение эффективности и продолжительности сна, а также увеличение количества ночных пробуждений. Установлено, что в среднем пациенты используют от 11 до 84 мин каждую ночь на устранение кожного зуда, а тяжесть заболевания коррелирует со степенью нарушения сна [2].

Тяжесть течения атопического дерматита ассоциирована с более высоким риском развития коморбидных заболеваний: артрита, аллергического ринита, бронхиальной астмы, аллергического дерматита [3, 4]. У пациентов с атопическим дерматитом выделяют три паттерна проявлений алиментарных аллергических реакций: неэкзематозные реакции, реакции обострения атопического дерматита и их сочетание. Неэкзематозные реакции включают крапивницу, заболевания желудочно-кишечного тракта и респираторной системы. Особенностью данных состояний, обусловленных сенсибилизацией к алиментарным факторам, является развитие клинических проявлений в течение 1–2 ч после экспозиции к аллергену. Simonsen et al. при исследовании 100 детей с атопическим дерматитом путем использования аппликационного теста установили у 47% исследуемых наличие контактной аллергии [2, 4].
Долгое время считалось, что атопический дерматит — в большей степени заболевание детского возраста. Однако исследования последних лет указывают на противоположную тенденцию. Так, Mortz et al. установили сохранение заболевания у 34,1% пациентов во взрослом периоде. Оценка дерматологического индекса качества жизни у взрослых пациентов с атопическим дерматитом во время обострений показала значительное снижение данного показателя у 66% исследуемых. Среди факторов риска перехода заболевания из детской стадии в подростковую и взрослую выделяют: ранний дебют заболевания, наличие аллергического ринита и экземы кистей [5].
Ментальное здоровье также подвергается воздействию атопического дерматита. В детском возрасте пациенты испытывают застенчивость и смущение по поводу своего заболевания. В период зрелости эти комплексы сохраняются и могут манифестировать в виде депрессии и тревожности. Коварство атопического дерматита как фактора развития заболеваний психической сферы заключается в том, что даже легкие формы данной патологии кожи могут выступать в роли триггера нарушений ментального здоровья [1].
Грамотная профилактика атопического дерматита способствует не только снижению частоты развития обострений заболевания, но и уменьшает риск формирования сопутствующих ему коморбидных заболеваний. Токсичность существующей иммуносупрессивной терапии атопического дерматита также указывает на приоритет профилактики данного заболевания [6].

Факторы, влияющие на течение атопического дерматита, его профилактика и лечение

Проактивный режим применения топических противовоспалительных препаратов как средство профилактики обострений атопического дерматита

Частое использование топических противовоспалительных средств необходимо только в случае появления новых высыпаний. Такой режим терапии атопического дерматита называется реактивным. При этом ежедневное использование эмолентов способствует значительному увеличению продолжительности ремиссии.
Другим режимом лечения заболевания является проактивный метод, когда топические глюкокортикостероиды или ингибиторы кальциневрина наносят на ранее пораженные участки кожи, а также на новые очаги продолжительное время после обострения атопического дерматита в интермиттирующем режиме (1–3 р./нед.). Эмоленты при проактивном методе лечения наносят на всю поверхность тела ежедневно [7, 8].

Образовательные программы для пациентов и их родителей

Атопический дерматит — заболевание полиэтиологической природы, лечение которого включает широкий спектр лекарственных и физиотерапевтических средств. Осведомленность пациента о патогенезе заболевания и его течении, о методах и целях лечения способствует улучшению комплаентности, нивелирует ложные предубеждения и тревожность по поводу терапии [7].

Образовательные программы могут проходить в индивидуальном или групповом формате. Самая крупная школа проводилась в Германии в 2007 г., в ней приняли участие 823 пациента. В рамках шестинедельной школы пациентам были прочитаны лекции на тему течения атопического дерматита, особенностей питания пациентов, проводились занятия с психологами, что в результате привело к снижению тяжести заболевания, оцениваемой по шкале SCORAD, по сравнению с группой контроля [9].
Ввиду высокой занятости врачей не всегда возможно проводить дни атопического дерматита в реальном времени. Поэтому другим эффективным образовательным средством для пациентов стали видеолекции врачей-дерматовенерологов, а также веб-семинары и телемедицинские конференции для пациентов, что предположительно также будет способствовать улучшению комплаентности [7].

Аллергены как фактор развития атопического дерматита

Развитие пищевой аллергии в возрасте до 2 лет является фактором риска развития тяжелого атопического дерматита. Многие авторы считают, что определение аллергенов и их устранение из окружающей среды выступает важным компонентом профилактики атопического дерматита. В пользу этого указывают данные о том, что проникновение аллергенов в кожу стимулирует выработку протеиназ эозинофилами. Это способствует формированию зуда, что может привести к развитию очередного обострения заболевания [10]. Для оценки аллергологического статуса пациента используют прик-тест, аппликационный тест, скарификационную пробу и определение уровня специфического иммуноглобулина IgE (табл. 1).

Положительный результат аппликационного теста отражает восприимчивость организма к исследуемому веществу, опосредованную через IgE-зависимую реактивность, однако это не указывает на то, что именно данный аллерген является триггером атопического дерматита. Часто экспозиция аллергена приводит к развитию немедленной реакции I типа с клинической манифестацией в виде крапивницы, зуда, нарушений работы желудочно-кишечного тракта и респираторной системы, анафилаксии, что не соотносится с проявлениями атопического дерматита. Поэтому важно установить не только наличие аллергена, но и то, что именно данный аллерген является фактором развития заболевания: прямым путем через воздействие на иммунные клетки или непрямым путем через усиление зуда [7, 9].
Реактивность к аэроаллергенам возрастает с возрастом. Наиболее часто встречающиеся аэроаллергены — продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, пыльца, пот домашних животных, плесневые грибы. Ингаляция аэроаллергенов приводит к секреции провоспалительных цитокинов у чувствительных пациентов, а контакт с кожей вызывает развитие экзематозной реакции у 5–45% восприимчивых больных атопическим дерматитом. Следует заподозрить наличие восприимчивости к аэроаллергенам, если высыпания у пациентов с атопическим дерматитом локализованы на открытых участках тела: на лице, шее, области декольте, верхних и нижних конечностях [2, 7, 9].
Не рекомендуется назначать всем пациентам с атопическим дерматитом гипоаллергенную диету. Установлено, что при существовании специфических IgE к белку куриного яйца исключение данного продукта из рациона пациентов с атопическим дерматитом приводит к улучшению состояния кожи. Однако другие элиминационные диеты не показали положительных результатов у больных. При подозрении на пищевую аллергию пациенту рекомендуется вести пищевой дневник. При наличии ассоциации обострений заболевания с приемом определенных продуктов рекомендуется исключение данного продукта из рациона на 4–6 нед. Если по истечении данного срока состояние пациента улучшается, необходимо провести слепой плацебо-контролируемый тест пищевой провокации, который является «золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии (см. табл. 1).
В рамках приема практикующему врачу необходимо объяснять пациенту, что атопический дерматит — мультифакторное заболевание, в патогенезе которого аллергены играют в некоторых случаях лишь роль одного из триггеров. Поэтому профилактика должна быть комплексной, а не направленной лишь на устранение аллергенов [4, 7, 9].

Пробиотики

Доказано, что прием пробиотиков матерью во время беременности и сразу после родов снижает риск развития атопического дерматита у детей. Качественный состав пробиотиков, а именно включение одного или нескольких видов лактобактерий, не влияет на степень снижения риска развития заболевания. Исследование применения пробиотиков и пребиотиков у детей с атопическим дерматитом не показало значительного влияния на течение заболевания и риск развития обострений [10–14].

Восстановление защитных свойств кожи

Несмотря на множество теорий развития атопического дерматита, одним из ключевых факторов формирования данной патологии считается нарушение барьерной функции кожи [6, 20].
Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Нарушение целости эпидермиса является предрасполагающим фактором для колонизации кожи патогенными микроорганизмами, ферменты которых также повреждают эпидермис. Поэтому базисным методом профилактики, лечения обострений заболевания, а также увеличения продолжительности периода ремиссии является регулярное использование эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза [11, 17, 19, 20].
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов (рис. 2). Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии [17, 20].

Заключение

Таким образом, профилактика атопического дерматита, ориентированная на ключевые звенья патогенеза, способствует как снижению заболеваемости самим дерматитом, так и уменьшает вероятность появления сопутствующих ему заболеваний. Так как одним из ключевых факторов развития заболевания служит нарушение барьерной функции кожи, то применение эмолентов достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита. Современный эмолент Д-Пантенол на основе декспантенола является базисной ступенью терапии и применяется при любой степени тяжести атопического дерматита.

Атопический дерматит у детей — способы лечения и профилактики, первые симптомы

Атопический дерматит (АД) — хроническое генетически обусловленное воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой и т.д.) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

Атопический дерматит у детей обычно развивается в раннем детском возрасте (чаще всего — в 2-3 месяца) и проходит к 3-4 годам, но может оставаться на всю жизнь. Атопический дерматит — это не болезнь кожи. Это проявление внутренних неполадок в организме ребенка и незрелости его желудочно-кишечного тракта.

Причины

Чаще всего причиной детского атопического дерматита становится аллергия на продукты питания. Помимо этого вызывать дерматит могут аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути: домашняя пыль, сухой корм для аквариумных рыбок, аэрозольные освежители воздуха, инсектициды, шерсть и частички кожи животных.

Симптомы

Покраснение, сухость и шелушение щек (покраснение может уменьшаться или полностью исчезать при выходе на холод, а затем возобновляться).
Долго не исчезающие опрелости в складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц.
«Молочная корочка» на волосистой части головы (чешуйки, которые склеиваются секретом сальных желез).
Различные сыпи, зудящие узелки, наполненные прозрачным содержимым (строфулюс), мокнущие участки кожи.
«Географический» язык (на языке имеется налет, исчерченный разнообразными линиями).
Затяжные конъюнктивиты, риниты.
ОРВИ с обструктивным синдромом (проблемы с дыхательными путями) или с ложным крупом (воспаление гортани).
Проблемы со стулом (запоры или поносы).

К концу второго года жизни проявления атопического дерматита у детей обычно смягчаются и постепенно исчезают, но у некоторых детей могут перерасти в серьезные аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит. Именно поэтому крайне важно помочь маленькому организму пережить этот период с минимальным риском и выбраться из этого состояния.

При наличии симптомов следует пройти обследование, в которое могут входить кожные пробы и/или анализ крови на наличие специфических иммуноглобулинов Е.

Профилактика

Расширяя рацион ребенка, никогда не вводить сразу два новых продукта.
Вводя новый продукт, выждать неделю. Если не последовало реакции, можно давать следующий.
Увлажнять кожу, при этом кремы работают лучше, чем лосьоны.
Избегать вещей, которые вызывают сыпь, таких как агрессивные моющие средства и любые другие раздражители, на которые у ребенка проявляется аллергия.
Предотвратить расчесывание сыпи с помощью надевания варежек на руки ребенка.
Купать ребенка в теплой воде и в течение короткого времени.
Кормить грудью ребенка в течение по крайней мере 6 месяцев для укрепления иммунной системы.

Подробнее о детской дерматологии в клинике «ЮгМед»

Профилактика атопического дерматита

В последние годы часто встречаются публикации, посвященные аллергическому заболеванию кожи – атопическому дерматиту. Каждая мама, обратившаяся на прием к аллергологу с проявлениями дерматита у ребенка, задает вопрос: «Это атопический дерматит?» Настороженность врачей и родителей оправдана. Аллергические болезни у детей по распространенности занимают первое место среди всех неинфекционных заболеваний детского возраста. Распространенность атопического дерматита колеблется от 10 до 28%. Если болезнь имеет такую высокую распространенность, значит, пора говорить о профилактике.

Стадии профилактик:

Конечно, наиболее оптимальной является первичная профилактика атопического дерматита, которая подразумевает предупреждение иммунологической сенсибилизации организма, то есть появление в крови специфического IgE. Однако, в настоящее время реальные маркеры риска атопического дерматита не установлены.
Вторичная профилактика – это предупреждение прогрессирования гиперчувствительности и возникновения аллергического заболевания на фоне повышенного IgE. Здесь, прежде всего, важна профилактика развития тяжелых форм атопического дерматита, который сопровождается развитием аллергического ринита и бронхиальной астмы
Третичная профилактика подразумевает комплекс мер, направленных на предупреждение рецидивов болезни. Не разделяя в дальнейшем, о профилактике атопического дерматита будем говорить обобщенно.

Доказано, что аллергические заболевания у ближайших родственников, являются фактором высокого риска развития аллергии у ребенка. Если больны оба родителя, то предрасположенность к развитию аллергии у ребенка составляет более 60%. Однако, большинство детей, у которых развивается атопический дерматит в раннем детском возрасте, не принадлежит к группе высокого риска . По крайней мере у них не выявляется в первом поколении родственники, у которых есть аллергические заболевания. Существуют факторы риска атопических заболеваний, воздействовать на которые пока сложно или невозможно.

Факторы риска:

Аллергическая наследственность, пол, месяц рождения, низкий социально-экономический статус, урбанизация населения, плохая экология. К более управляемым факторам риска можно отнести: не всегда высокий уровень знаний по аллергии, как у врачей, так и пациентов и членов их семей; воздействие табачного дыма, в том числе и пассивного курения; раннее введение аллергенных продуктов в пищевой рацион детям грудного возраста; отсутствие гипоаллергенного быта (высокая концентрации пылевого клеща в квартире, наличие контакта с домашними животными). Когда атопический дерматит развивается у грудного ребенка, обычно он связан с пищевой аллергией.

Иммунная система плода, новорожденного или грудного ребенка может контактировать с пищевыми аллергенами, попадающими разными путями: через плаценту, с грудным молоком, детскими смесями, прикормами. Проблема исключения продуктов питания в течении беременности стоит достаточно остро. Нет четких доказательств о влиянии исключения каких-либо пищевых продуктов из рациона беременной женщины на развитие аллергического заболевания у ребенка, а следовательно профилактического эффекта специальной диеты. Поэтому в настоящее время не рекомендуется ограничивать беременных в питании вне зависимости от того, имеется ли риск атопического заболевания у ребенка или нет.

При этом назначение пробиотиков (препаратов лактобактерий) в конце беременности и в период кормления грудью, а также замена коровьего молока в питании будущей матери молоком другого вида животного (козьим молоком) является хорошо зарекомендовавшим себя новым направлением. Грудное вскармливание имеет существенное преимущество перед искусственным вскармливанием. Это касается его питательных, иммунологических и психологических аспектов.

Доказано, что грудное вскармливание в сравнении с кормлением смесями на основе коровьего молока оказывает отчетливый профилактический эффект. Если у ребенка высокий риск развития атопического заболевания ( у одного из родителей или ближайшего родственника имеется аллергическое заболевание) и отсутствует грудное вскармливание, использование высокогидролизованных смесей в комбинации с исключением белков коровьего молока и прикорма до 4-месячного возраста приводило к снижению частоты атопического дерматита и пищевой аллергии. Профилактический эффект сохранялся у детей до 4-7 лет.

Профилактика:

Комитет экспертов ВОЗ сформулировал основные рекомендации по проведению первичной профилактики атопии следующим образом.

Дети без риска аллергических заболеваний:

1. никакой специальной диеты беременной и кормящей матери не требуется.

2. если недостаточно грудного молока в течение первых 3-4 дней жизни, недостаток его рекомендуется восполнять водой

3. исключительно грудное вскармливание до 4-х месячного возраста: если необходимо дополнение к питанию, рекомендуется смесь на основе коровьего молока

4. исключение прикорма до 4-х месячного возраста

5. исключить воздействие табачного дыма (как активное, так и пассивное курение) как во время беременности, так и после рождения ребенка

Дети с высоким риском атопического заболевания:

1. никакой специальной диеты беременной и кормящей матери не требуется

3. исключительно грудное вскармливание до 4-х месячного возраста; если грудного молока недостаточно, рекомендуется гипоаллергенная смесь, профилактическая эффективность которой доказана

4. исключение прикорма до 4-х месячного возраста

5. мероприятия по контролю окружающей среды: исключение контакта с табачным дымом до и после рождения ребенка, уменьшить воздействие аллергена в раннем детском возрасте (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, тараканы), ограничить воздействие полютантов (загрязнений воздуха).

Эффективность вторичной профилактики определяет периодическое обследование ребенка с целью установить клинические проявления болезни и с помощью кожных проб или иммунологических лабораторных тестов определить развитие атопического дерматита. Ребенку с высоким риском атопии иммунологическое исследование крови на пищевые продукты можно рекомендовать проводить дважды в течении грудного возраста (в 4- и 12-месячном возрасте).

Рекомендуется ежегодное определение возможной чувствительности к аэроаллергенам (пылевые клещи, плесень, шерсть животных, смесь пыльцы) после того как ребенку исполнился 1 год. Дети, у которых выявлена повышенная чувствительность, несмотря на отсутствие симптомов заболевания должны быть направлены к врачу аллергологу для того, чтобы он смог вовремя определить объем и характер профилактических мероприятий.

Третичная профилактика или лечение детей с атопическим дерматитом и профилактика обострений заболевания являются отдельной большой темой, которой мы коснемся следующий раз.

Авторство:

Карташова Н.К., к.м.н., врач-аллерголог высшей категории.

Первичная профилактика атопического дерматита у детей | Варламов

1. Williams Н., Flohr С. How epidemiology has challenged 3 prevailing concepts about atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2006; 118: 1: 209-213.

2. Novak N., Leung D.Y. Advances in atopic dermatitis. Curr Opin Immunol 2011; 23: 6: 778-783.

3. Тренева M.C., Пампура А.Н. Новорожденные Москвы: востребованность первичной диетопрофилатики аллергии. Рос аллергол журн 2013; 3: 25—29. (Treneva M.S., Pampura A.N. Newborns Moscow: relevance of primary prevention of allergy. Ros allergol zhurn 2013; 3: 25—29.)

4. Liao S.L., Lai S.H., Yeh K.W. Exclusive breastfeeding is associated with reduced cow’s milk sensitization in early childhood. The PATCH (The Prediction of Allergy in Taiwanese Children) Cohort Study. Pediat Allergy Immunol 2014; 25: 5: 456-461.

5. Flohr C, Nagel G., Weinmayr G. et al. Lack of evidence for a protective effect of prolonged breastfeeding on childhood eczema: lessons from the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Phase Two. Br J Dermatol 2011; 165:1280-1289.

6. Gdalevich M., Mimouni £>., David M. Breast-feeding and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 520-527.

7. Yang Y.W., Tsai C.L., Lu C.Y. Exclusive breastfeeding and incident atopic dermatitis in childhood: a systematic review and metaanalysis of prospective cohort studies. Br J Dermatol 2009; 161: 373-383.

8. Clyne P.S., Kulczycki A.Jr. Human breast milk contains bovine IgG. Relationship to infant colic? Pediatrics 1991; 87: 439-444.

9. Vadas P., Wai Y, Burks W., Perelman B. Detection of peanut allergens in breast milk of lactating women. JAMA 2001; 285: 1746-1748.

10. Sicherer S., Wood R., Stablein D. Maternal consumption of peanut during pregnancy is associated with peanut sensitization in atopic infants. J Allergy Clin Immunol 2010; 126: 1191-1197.

11. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics 2000; 106: 346— 349.

12. Foisy M., Boyle R.J., Chalmers J.R. et al. Overview of reviews the prevention of eczema in infants and children: an overview of Cochrane and non-Cochrane reviews. Evid Based Child Health 2011; 6: 1322-1339.

13. Kramer M.S., Kakuma R. Maternal dietary antigen avoidance during pregnancy or lactation, or both, for preventing or treating atopic disease in the child. Cochrane Database Syst Rev 2012; 9: CD000133.

14. von Berg A., Filipiak-PittroffB., Kramer U. et al. Preventive effect of hydrolyzed infant formulas persists until age 6 years:

15. long-term results from the German Infant Nutritional Intervention Study (GINI). J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 1442-1447.

16. von Berg A., Koletzko S., Filipiak-Pittroff B. et al. Certain hydrolyzed formulas reduce the incidence of atopic dermatitis but not that of asthma: three-year results of the German Infant Nutritional Intervention Study. J Allergy Clin Immunol 2007; 119:718-725.

17. Alexander D.D., Cabana M.D. Partially hydrolyzed 100% whey protein infant formula and reduced risk of atopic dermatitis: a meta-analysis. J Pediat Gastroenterol Nutr 2010; 50: 422-430.

18. Osborn D.A., Sinn J. Formulas containing hydrolysed protein for prevention of allergy and food intolerance in infants. Cochrane Database Syst Rev 2006; CD003664.

19. Lskedjian M., Szajewska H., SpieldennerJ. et al. Meta-analysis of a partially hydrolyzed 100%-whey infant formula vs. extensively hydrolyzed infant formulas in the prevention of atopic dermatitis. Curr Med Res Opin 2010; 26: 11: 2599-2606.

20. FlohrC, Mann J. New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis. Allergy 2014; 69: 3—16.

21. Pfefferle P.Т., Prescott S.L., Kopp M. Microbial influence on tolerance and opportunities for intervention with prebiotics/ probiotics and bacterial lysates. J Allergy Clin Immunol 2013; 131: 1453-1463.

22. Enomoto Т., Sowa M., Nishimori К Effects of Bifidobacterial Supplementation to Pregnant Women and Infants in the Prevention of Allergy Development in Infants and on Fecal Mi-crobiota. Allergology International 2014; 63: 575—585.

23. Pelucchi C, Chatenoud L., Turati F. et al. Probiotics supplementation during pregnancy or infancy for the prevention of atopic dermatitis: a metaanalysis. Epidemiology 2012; 23: 402-414.

24. Gruber C, van Stuijvenberg M., Mosca F. et al. Reduced occurrence of early atopic dermatitis because of immunoactive prebiotics among low-atopy-risk infants. J Allergy Clin Immunol 2010; 126: 791-797.

25. van derAa L.B., Heymans H.S., van Aalderen W.M. et al. Probiotics and prebiotics in atopic dermatitis: review of the theoretical background and clinical evidance. Pediatr Allergy Immunol 2010; 21: e355-367.

26. Osborn D.A., Sinn J.K Prebiotics in infants for prevention of allergy. Cochrane Database Syst Rev 2013; 3: CD006474.

27. Oren E., Banerji A., Camargo C.A. Jr. Vitamin D and atopic disorders in an obese population screened for vitamin D deficiency. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 533-534.

28. Solvoll K, Soyland E., Sandstad B. et al. Dietary habits among patients with atopic dermatitis. Eur J Clin Nutr 2000; 54: 93-97.

29. Peroni D.G., Piacentini G.L., Cametti E. et al. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol. 2011; 164: 1078-1082.

30. Back О., Blomquist H.K., Hernell О. et al. Does vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta Derm Venereol 2009; 89: 28-32.

31. MilnerJ.D., Stein DM., McCarterR. et al. Early infant multi-vitamin supplementation is associated with increased risk for food allergy and asthma. Pediatrics 2004; 114: 27—32.

32. Hypponen E., Sovio U., Wjst M. et al. Infant vitamin d supplementation and allergic conditions in adulthood: northern Finland birth cohort 1966. AnnN YAcad Sci2004; 1037: 84-95.

33. Gale C.R., Robinson S.M., Harvey N.C. et al. Maternal vitamin D status during pregnancy and child outcomes. Eur J Clin Nutr2008; 62: 68-77.

34. Weidinger S., Illig Т., Baurecht H. et al. Loss-of-function variations within the filaggrin gene predispose for atopic dermatitis with allergic sensitizations. J Allergy Clin Immunol 2006; 118:1:214-219.

35. Nomura Т., Sandilands A., Akiyama M. et al. Unique mutations in the filaggrin gene in Japanese patients with ichthyosis vulgaris and atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 2: 434-440.

36. Nemoto-Hasebe I, Akiyama M., Nomura T. et al. Clinical Severity Correlates with Impaired Barrier in Filaggrin-Related Eczema. Journal of Investigative Dermatology 2009; 129: 3: 682-689.

37. Киндеева Е.Т., Варламов Е.Е., Пампура А.Н. Функциональное состояние кожного барьера у детей с атопи-ческим дерматитом. Рос аллергол журн 2013; 1: 52—57. (Kindeeva E.T., Varlamov E.E., Pampura A.N. The functional state of the skin barrier in children with atopic dermatitis. Ros allergolzhurn2013; 1: 52-57.)

38. Palmer C.N, Irvine A.D., Terron-Kwiatkowski A. et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet 2006; 38: 4: 441-446.

39. Irvine A.D. Fleshing Out Filaggrin Phenotypes. Journal of Investigative Dermatology 2007; 127: 3: 504-507.

40. Bisgaard H., Simpson A., Colin NA. et al. Gene-Environment Interaction in the Onset of Eczema in Infancy: Filaggrin Loss-of-Function Mutations Enhanced by Neonatal Cat Exposure. PLoS Medicine 2008; 5: 131.

41. Henderson J., Northstone K., Lee S. et al. The burden of disease associated with filaggrin mutations: A population-based, longitudinal birth cohort study. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 872-877.

42. Варламов Е.Е., Тагирова М.К., Комова E.I. и др. Клиническое значение мутаций гена FLG у детей с ато-пическим дерматитом. Рос вестн перинатол и педиат 2015; 60: 2: 87-91. (Varlamov E.E., Tagirova M.K., Komo-va E.G. et al. The clinical significance of FLG mutations in children with atopic dermatitis. Ros vestn perinatol i pediat 2015; 60: 2: 87-91.)

43. Van Ginkel CD., Flokstra-de Blok B.M., Kollen B.J.et al. Loss-of-function variants of the filaggrin gene are associated with clinical reactivity to foods. Allergy 2015; 70: 4: 461-464.

44. Arroyave W.D., Rabito F.A., Carlson J.C. et al. Impermeable dust mite covers in the primary and tertiary prevention of allergic disease: a meta-analysis. Arch Dermatol 2007; 143: 12: 1570-1577.

45. Langan S.M., FlohrC, Williams H. С. The role of furry pets in eczema: a systematic review. Ann Allergy Asthma Immunol 2014; 112: 3:237-248.

46. Harris J.M., WilliamsH.C, WhiteC. etal. Early allergen exposure and atopic eczema. Br J Dermatol 2007; 156: 698—704.

47. Simpson E.L., Chalmers J.R., Hanifln J.M. et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 818-823.

48. Horimukai K., Morita K, Narita M. et al. Application of moisturizer to neonates prevents development of atopic dermatitis. Allergy 2014; 69: 56-61.

Атопический дерматит — лечение и профилактика обострений | Клиника «Оберіг»

ПРЕИМУЩЕСТВА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА В УНИВЕРСАЛЬНОЙ КЛИНИКЕ «ОБЕРІГ»

Командная работа высокопрофессиональных врачей для эффективного лечения атопического дерматита, который является упорным и сложным заболеванием.
Специалисты Детского аллергоцентра помогут определить наличие аллергической причины дерматита.
Педиатрическая служба с врачами, которые умеют найти подход к каждому ребенку.
При необходимости – консультации других специалистов, в том числе, опытного дерматолога.

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается преимущественно у детей. Девять из десяти маленьких пациентов впервые сталкиваются с заболеванием в возрасте до 5 лет.

АЛЛЕРГИЯ И АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Многие родители считают, что атопический дерматит вызывается пищевой аллергией. Это распространенное, но неверное мнение. Механизм развития атопического дерматита – другой. Связь между аллергенами и атопическим дерматитом существует, но она является сложной и неочевидной.

Причины атопического дерматита мультифакторные , не однозначные. Считается, что большое значение имеет наследственность. Родители, которые сами страдали атопическим дерматитом, чаще имеют детей с этим заболеванием.

Свой вклад делает и генетически обусловленное нарушение функции верхнего слоя кожи (эпидермиса). Эпидермис – первая линия защиты организма от воздействия факторов окружающей среды. Полноценный эпидермис не позволяет проникнуть внутрь раздражающим веществам, аллергенам и микроорганизмам.

СИМПТОМЫ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Атопический дерматит протекает с периодами обострения и ремиссии, когда состояние кожи улучшается. Симптомы атопического дерматита у каждого ребенка – индивидуальны. Общими для всех пациентов являются сухость, покраснение кожи, сыпь и зуд. Из-за сильной сухости кожа может потрескаться. Расчесывание пораженных заболеванием участков кожи приводит к присоединению бактериальной, вирусной или грибковой инфекции.

Атопический дерматит может появляться на любом участке тела. Но существуют характерные для заболевания места. В грудничковом возрасте – это обычно лицо и волосистая часть головы. У дошкольников и детей младшего возраста атопический дерматит развивается на сгибах локтей и колен.

ДИАГНОСТИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Нет однозначного исследования, при помощи которого можно сказать сразу о том, есть у ребенка атопический дерматит или нет. Необходима совокупность исследований (в том числе, исследование крови, а иногда даже биопсия кожи) и осмотр специалиста (существуют большие и малые критерии атопического дерматита).

ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

К сожалению, на данный момент не существует методов лечения, которые позволяют избавиться от атопического дерматита раз и навсегда. Врач назначает лекарства, которые улучшают состояние кожи и позволяют держать симптомы под контролем.

Для снятия зуда и уменьшения воспаления используются мази или кремы, содержащие кортикостероиды. Но важно придерживаться рекомендаций врача: длительное нанесение мазей и кремов с кортикостероидами имеет побочные эффекты, такие как истончение и раздражение кожи. Также назначаются антигистаминные препараты в виде, как таблеток, так и местных средств.

Атопический дерматит – упорное заболевание. Пациенты часто вынуждены пробовать разные подходы к лечению, прежде чем совместно со своим врачом найдут эффективный путь борьбы с атопическим дерматитом.

ПРОФИЛАКТИКА ОБОСТРЕНИЙ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Кожа ребенка должна быть всегда увлажненной. Поэтому для ежедневного ухода необходимо использовать эмоленты (увлажняющие кремы или мази). Эмоленты щедро наносят после купания на влажную кожу, предварительно легко промокнув ее полотенцем. Жиросодержащие средства препятствуют потере воды кожей.

В детской комнате необходимо поддерживать прохладный и влажный микроклимат. Избегайте тканей и веществ, которые вызывают раздражение. Одежда должна быть из мягких натуральных материалов, например, хлопка. Используйте гипоалергенные средства для стирки без отдушек и красителей.

Пациентам советуют не принимать душ или ванную дольше 10-15 минут, мыться теплой, но, ни в коем случае, не горячей водой. Рекомендуется поставить фильтр, очищающий воду от хлора, поскольку он имеет сильное раздражающее воздействие.

Если ваш ребенок страдает от атопического дерматита, не занимайтесь самолечением! Это может ухудшить его состояние. Обратитесь к опытным специалистам Педиатрической службы Универсальной клиники «Оберіг» по номеру:

(044) 521 30 03

Поиск


Выпуск	Название

Том 15, № 3 (2016)	Эффективность энтеросорбента на основе пектина, инулина и экстракта фенхеля в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом: проспективное исследование по типу «случай-контроль»	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Е. И. Данилова, О. Ю. Трусова, А. Н. Рощупкин, З. А. Ветеркова, Е. И. Головачёва, Т. Н. Игнатова
«… Атопический дерматит (АтД) остается важной проблемой, значимость которой определяется ростом …»

Том 15, № 6 (2016)	Современные представления о патогенезе и принципах наружной терапии атопического дерматита у детей	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, А. И. Материкин, Э. Т. Амбарчян, Р. В. Епишев
«… статье анализируются современные данные о патогенезе атопического дерматита. Обсуждается роль …»

Том 10, № 6 (2011)	НАРУЖНАЯ НЕСТЕРОИДНАЯ ТЕРАПИЯ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ: ЛЕЧЕНИЕ, УХОД, ПРОФИЛАКТИКА	Аннотация похожие документы
А.А. Тихомиров, Н.Г. Короткий
«… Атопический дерматит остается важной медико-социальной проблемой, значимость которой определяется …»

Том 14, № 2 (2015)	СРАВНЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ И ПЕРЕНОСИМОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ДЕЗЛОРАТАДИНА (РАСТВОР И СИРОП) В ЛЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
И. В. Макарова, О. В. Трусова, О. В. Жиглинская, Е. А. Медведева, Л. А. Галенко
«… возрасте от 12 до 24 мес с проявлениями атопического дерматита по шкале SCORAD не более 45 баллов включены …»

Том 19, № 6 (2020)	Влияние климата на течение атопического дерматита и возможности терапевтической коррекции	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, Р. В. Епишев, А. И. Материкин, Э. Т. Амбарчян, Л. А. Опрятин, Р. А. Иванов, А. Л. Бакулев
«… Атопический дерматит (АтД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи с высокой …»

Том 12, № 5 (2013)	АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ: НОВОЕ В ЛЕЧЕНИИ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Д. Ш. Мачарадзе
«… Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое требует длительного …»

Том 12, № 4 (2013)	ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Д. Ш. Мачарадзе
«… диагностики атопического дерматита у детей и приводятся отличительные особенности заболеваний, которые могут …»

Том 12, № 2 (2013)	Уход за кожей — основное условие успешной наружной терапии детей, больных атопическим дерматитом	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Р. М. Торшхоева, Л. С. Намазова-Баранова, А. И. Ермилова, А. Ш. Хазбулатова, О. И. Мурадова
«… Постоянный уход за кожей детей, больных атопическим дерматитом, является одним из основных …»

Том 17, № 1 (2018)	РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО БАРЬЕРА ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ: СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, Э. Т. Амбарчян, А. И. Материкин, Р. В. Епишев
«… Атопический дерматит является распространенным хроническим воспалительным заболеванием кожи …»

Том 11, № 2 (2012)	ПРИМЕНЕНИЕ ЭНТРОСОРБЕНТОВ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
А. А. Алексеева
«… Атопический дерматит (АД) относится к числу распространенных аллергических болезней у детей и …»

Том 13, № 4 (2014)	АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ: НОВЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Д. С. Мачарадзе
«… Лечение атопического дерматита (АтД) часто сводится к купированию симптомов заболевания и, в …»

Том 13, № 4 (2014)	АРОМАФИТОВАННЫ — ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕТОД ГИДРОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
О. М. Конова, Е. Г. Дмитриенко, И. В. Давыдова, Е. В. Сахарова
«… влияние аромафитованн на динамику клинических симптомов острых респираторных инфекций, атопического …»

Том 13, № 3 (2014)	ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГИПОАЛЛЕРГЕННОЙ МОЛОЧНОЙ СМЕСИ В ПРОФИЛАКТИКЕ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ У ДЕТЕЙ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. В. Саввина, Н. А. Григорьева
«… получавших гипоаллергенную смесь имели место легкие проявления атопического дерматита, тогда как …»

Том 5, № 2 (2006)	СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ	Аннотация похожие документы
Г.И. Смирнова
«… В лекции представлены современные взгляды на рациональную наружную терапию атопического дерматита …»

Том 5, № 4 (2006)	ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ И ИНГИБИТОРЫ КАЛЬЦИНЕВРИНА ДЛЯ МЕСТНОГО ПРИМЕНЕНИЯ В СОВРЕМЕННОЙ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА	Аннотация похожие документы
А.В. Емельянов
«… Атопический дерматит (АтД) – хроническое аллергическое воспаление кожи, которое встречается у 10 …»

Том 15, № 3 (2016)	Атопический дерматит у детей: современные клинические рекомендации по диагностике и терапии	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Л. С. Намазова-Баранова, А. А. Баранов, А. А. Кубанова, Н. И. Ильина, О. М. Курбачёва, Е. А. Вишнёва, Г. А. Новик, Ф. И. Петровский, С. Г. Макарова, Н. Н. Мурашкин, А. А. Алексеева, Л. Р. Селимзянова, Ю. Г. Левина, К. Е. Эфендиева, Н. И. Вознесенская
«… Атопический дерматит — достаточно распространенное в детском возрасте хроническое …»

Том 18, № 4 (2019)	Синдром чувствительной кожи при атопическом дерматите у детей: особенности патогенеза и терапевтической тактики	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, Р. В. Епишев, Д. В. Фёдоров, А. И. Материкин, Э. Т. Амбарчян, Л. А. Опрятин, А. А. Савёлова, Р. А. Иванов, В. Ахмад
«… Атопический дерматит (АтД) является распространенным кожным заболеванием и оказывает серьезное …»

Том 18, № 5 (2019)	Применение местных глюкокортикостероидов в лечении дерматитов у детей	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Ю. Г. Левина, Л. С. Намазова-Баранова, К. Е. Эфендиева, А. А. Алексеева, Е. А. Вишнёва, В. Г. Калугина, П. С. Аримова

Том 14, № 2 (2015)	АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ ПРОСТУДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
О. Б. Тамразова

Том 13, № 4 (2014)	НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ГИДРОКОРТИЗОНА 17-БУТИРАТА В АРСЕНАЛЕ СРЕДСТВ ДЛЯ НАРУЖНОЙ ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Г. Короткий, Б. Н. Гамаюнов
«… Наружная терапия атопического дерматита у детей остается сложной и многофакторной проблемой …»

Том 13, № 1 (2014)	ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ УВЛАЖНЯЮЩЕГО ЛОСЬОНА, СПЕЦИАЛЬНО РАЗРАБОТАННОГО ДЛЯ АТОПИЧНОЙ КОЖИ	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Е. Г. Бирюкова, С. А. Ефимова, Е. Ю. Варфоломеева, Н. А. Федоровская, М. Ю. Аствацатурова, Н. В. Висарова, Н. Ю. Савватеева
«… Цель исследования: оценить безопасность увлажняющего лосьона при атопическом дерматите у детей и …»

Том 19, № 3 (2020)	Значение «малых» признаков в диагностике атопического дерматита	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
О. Б. Тамразова, С. П. Селезнёв, А. В. Тамразова
«… Представлены общие сведения об атопическом дерматите (АтД), его истории и эпидемиологической …»

Том 19, № 6 (2020)	Биологическая терапия среднетяжелых и тяжелых форм атопического дерматита в детском возрасте	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, Л. С. Намазова-Баранова, Л. А. Опрятин, Р. В. Епишев, А. И. Материкин, Э. Т. Амбарчян, Р. А. Иванов, Д. В. Фёдоров, Д. С. Куколева
«… Атопический дерматит (АтД) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением, дисфункцией …»

Том 19, № 6 (2020)	Современные представления о возможностях вторичной профилактики «атопического марша» у детей с атопическим дерматитом	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, Л. С. Намазова-Баранова, Р. А. Иванов, Д. В. Фёдоров, Э. Т. Амбарчян, Р. В. Епишев, А. И. Материкин, Л. А. Опрятин, А. А. Савелова
«… Атопический дерматит (АтД) является одним из самых распространенных воспалительных заболеваний …»

Том 11, № 1 (2012)	РОЛЬ ГИПОАЛЛЕРГЕННОЙ СМЕСИ, ОБОГАЩЕННОЙ ПРЕБИОТИЧЕСКИМ КОМПЛЕКСОМ, В МОДУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Т. Э. Боровик, Т. Е. Лаврова, А. В. Суржик, Н. Г. Звонкова, С. Г. Шмакова

Том 17, № 4 (2018)	Современные представления о структурно-функциональных особенностях кожи, правилах ухода и профилактике дерматологической патологии у детей первого года жизни	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, Э. Т. Амбарчян, Р. В. Епишев, А. И. Материкин, Д. В. Фёдоров
«… покрова у детей. Содержатся сведения об этиопатогенезе дебюта атопического дерматита. Представлены …»

Том 19, № 6 (2020)	Современные перевязочные средства в лечении заболеваний кожи	Аннотация PDF (Rus) похожие документы
Н. Н. Мурашкин, Р. В. Епишев, А. И. Материкин, Э. Т. Амбарчян, Л. А. Опрятин, Р. А. Иванов

1 — 28 из 28 результатов

Профилактика атопического дерматита

F1000 Med Rep. 2012; 4: 24.

, ^1, ², ¹ и ³

Хиуэл К. Уильямс

¹ Центр доказательной дерматологии, Университет Ноттингема, кампус Кингс-Мидоу, Лентон-Лейн, Nottingham, NG7 2NR, UK

² Nottingham University Hospitals NHS Trust, отделение дерматологии, кампус Queen’s Medical Center, Derby Road, Nottingham, NG7 2RB, UK

Joanne R.Chalmers

¹ Центр доказательной дерматологии, Университет Ноттингема, кампус King’s Meadow, Lenton Lane, Nottingham, NG7 2NR, UK

Эрик Л. Симпсон

³ Департамент дерматологии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, штат Орегон, штат Орегон, 97239 США

¹ Центр доказательной дерматологии, Университет Ноттингема, кампус Кингс-Мидоу, Лентон-Лейн, Ноттингем, NG7 2NR, Великобритания

² Больницы Ноттингемского университета NHS Trust, Отдел дерматологии, Королевский Медицинский центр Campus, Derby Road, Nottingham, NG7 2RB, UK

³ Департамент дерматологии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, штат Орегон, OR 97239 USA

Автор, отвечающий за переписку.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Вы не можете использовать эту работу в коммерческих целях.

Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Атопический дерматит сейчас поражает каждого пятого ребенка и может прогрессировать до астмы и сенной лихорадки. В отсутствие эффективных методов лечения, влияющих на прогрессирование заболевания, профилактика является весьма желательной целью.Доказательства большинства существующих стратегий профилактики заболеваний, таких как избегание аллергенов и диетических вмешательств, неубедительны и противоречивы. Новые подходы к профилактике включают попытки вызвать толерантность к аллергенам в раннем возрасте и усиление дефектного кожного барьера для уменьшения воспаления кожи, сенсибилизации и последующего аллергического заболевания. Раннее и агрессивное лечение атопического дерматита представляет собой еще одну возможную стратегию вторичной профилактики, которая может прервать развитие аутоиммунитета, что может объяснить персистентность атопического дерматита.Необходимы крупномасштабные и долгосрочные рандомизированные контролируемые испытания, чтобы продемонстрировать, что эти идеи приносят клиническую пользу.

Введение

Атопический дерматит, также известный как атопическая экзема или просто «экзема» [1], является очень распространенным заболеванием кожи, характеризующимся воспалением и зудом кожи, которое обычно начинается в раннем возрасте [2,3]. Атопический дерматит связан с сухой кожей и тенденцией к астме и сенной лихорадке [4,5] и в настоящее время поражает около 20% детей в развитых и развивающихся странах [6,7].Данные Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC) показывают, что количество атопических дерматитов увеличивается (), особенно у детей младшего возраста [8]. Генетические факторы, определяющие целостность кожного барьера и воспаление кожи, кажутся важными [9,10], но также важны и окружающая среда, учитывая быстрый рост распространенности и наблюдение, что атопический дерматит, по-видимому, чаще встречается у более обеспеченных, небольших и более образованные семьи [11]. Отсутствие стимуляции иммунной системы микробами в раннем возрасте из-за того, что наши дети «слишком чисты» (гипотеза гигиены), или неспособность сбалансированной кишечной флоры к созреванию также может иметь значение [12,13].Хотя некоторые люди с атопическим дерматитом явно страдают аллергией на пищевые продукты и клещей домашней пыли, недавние исследования показывают, что роль аллергии в развитии атопического дерматита могла быть переоценена [14,15]. Современные методы лечения, хотя и весьма эффективны [16], все же направлены на лечение симптомов и видимых признаков, а не на фундаментальное изменение течения болезни.

Карты мира из Международного исследования астмы и аллергии у детей

Карты мира, изображающие симптомы экземы изгиба за последний год, демонстрирующие изменения в распространенности симптомов экземы у 13-14-летних и 6-7-летних в последовательных исследованиях распространенности проводится с разницей в 5-10 лет.Хотя некоторое выравнивание или даже уменьшение симптомов экземы отмечается в некоторых развитых странах в группе 13-14-летних, существует тенденция к увеличению экземы во всем мире в группах 6-7-летних.

При отсутствии лечения, модифицирующего заболевание, внимание необходимо сосредоточить на профилактике заболеваний, особенно потому, что это может также предотвратить прогрессирование до астмы и сенной лихорадки («атопический марш»). Тем не менее, обзор семи систематических обзоров, в которые вошли 39 исследований с участием 11 897 участников, показал, что ни одно из ранее протестированных вмешательств не могло окончательно предотвратить атопический дерматит [17].Возможность того, что атопический дерматит можно предотвратить в подгруппе младенцев с высоким риском заболевания исключительно грудным вскармливанием или введением пребиотиков (питательных веществ, стимулирующих полезные кишечные бактерии), была основана на ограниченных доказательствах с потенциальными недостатками [17], хотя более свежие данные Некоторые пробиотики (полезные живые кишечные бактерии) во время и после беременности выглядят многообещающими [18]. Вместо того, чтобы продолжать изучать стратегии, которые были опробованы для профилактики заболеваний за последние 40 лет, необходимы новые подходы к профилактике заболеваний, стимулированные недавними достижениями в нашем понимании атопического дерматита.

Последние достижения

Будьте более толерантными

Хотя нет сомнений в том, что некоторые люди с атопическим дерматитом действительно имеют аллергию на такие вещества, как белок клещей домашней пыли, продольные исследования показывают, что сенсибилизация аллергеном, вероятно, является следствием, а не причиной атопического дерматита. дерматит [19]. Эта идея подкрепляется данными о том, что генетические синдромы, определяемые потерей иммунной толерантности, имеют экзему как признак [20]. Следовательно, вместо того, чтобы пытаться избавить окружающую среду от аллергенов, возможно, лучшим подходом было бы попытаться вызвать толерантность путем воздействия аллергенов или эндотоксинов на ранней стадии развития иммунной системы [13].В этом отношении хорошей моделью может служить аллергия на арахис. Например, в Израиле, где потребление арахиса намного выше, чем в Великобритании, аллергия на арахис, по-видимому, встречается гораздо реже [21], и это наблюдение побудило исследовательскую группу проверить гипотезу о том, что введение арахиса в рацион в раннем возрасте может уменьшить аллергию на арахис [22].

Кишечные паразиты — еще одна потенциально интересная область для изучения, учитывая, что наша иммунная система жила с ними миллионы лет до их относительно недавнего искоренения.Возможно, что это искоренение кишечных паразитов способствовало увеличению числа аллергических заболеваний из-за недостаточной иммунной стимуляции правильного типа [23,24], и что повторное введение экстрактов кишечных паразитов в раннем возрасте может опровергнуть аномально наклонные атопические заболевания. иммунный ответ дерматита снова превратился в толерантность к аллергенам [25].

Переворачивая все наизнанку

В последние 40 лет в исследованиях причин атопического дерматита преобладала озабоченность аллергией и иммунными реакциями кожи, кишечника, легких и крови.Тем не менее, одним из отличительных признаков атопического дерматита является наличие в целом сухой кожи даже при отсутствии воспаления [26], наблюдение, которое побудило исследователей в Данди взглянуть на гены, которые могут быть ответственны за другие состояния сухой кожи, такие как ихтиоз [26]. 10]. Они обнаружили, что мутации генов, кодирующих филаггрин — ключевой белок внешней кожи, поддерживающий кожную барьерную функцию, — являются сильным предиктором атопического дерматита, особенно более тяжелого, хронического атопического дерматита и связанной с ним астмы [27,28].Таким образом, мир исследований атопического дерматита переключает внимание с внутренней части тела на сухую кожу снаружи. Мы предполагаем, что подвергание детей, рожденных с атопическим дерматитом и дефектными кожными барьерами, частым очищением щелочным мылом, пенистыми ваннами и шампунями приводит к нарушению кожного барьера и слабому воспалению, которое затем может начать самостоятельную жизнь в процессе аутоиммунитет [29,30], (). Дефектный кожный барьер также может способствовать возникновению аллергической сенсибилизации, поскольку аллергены легче проникают в антигенпрезентирующие клетки кожи [31].Если это правда, то усиление барьерной функции кожи у детей, рожденных от родителей с аллергическими заболеваниями, путем ограничения использования очищающих средств в сочетании с обильным использованием смягчающих средств может предотвратить развитие атопического дерматита и даже прогрессирование астмы. Наше пилотное исследование «Повышение барьера для профилактики экземы» (BEEP) дало обнадеживающий сигнал, который наша группа теперь планирует протестировать в гораздо более широком масштабе [32]. Вероятно, что в течение следующих 10 лет появится много новых «дизайнерских» продуктов для восстановления кожного барьера с различными претензиями [33,34].Только крупномасштабные рандомизированные контролируемые испытания определенно покажут, приносят ли они какую-либо пользу и лучше ли они простых и более дешевых смягчающих средств [35].

Механизмы сенсибилизации IgE к собственным белкам эпидермиса у пациентов с атопическим дерматитом

Воспаление вызывает зуд за счет продукции IL-31. Расчесывание приводит к повреждению клеток и высвобождению мембранных и внутриклеточных соединений из кератиноцитов ( KC ) и, возможно, других клеток кожи. Локальные дендритные клетки ( DC ), подвергнутые действию стромального лимфопоэтина тимуса ( TSLP ), будут индуцировать ответ T _H 2 и выработку специфического IgE, направленного против этих собственных белков.IgE будет связываться с Fc RI на дендритных клетках кожи и, таким образом, усиливать иммунный ответ и воспалительную реакцию в коже.

(Воспроизведено с разрешения Танга Т.С., Бибера Т., Уильямса Х.С.. Играет ли «аутореактивность» роль в развитии атопического дерматита? J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 1209-1215)

Прижать ее в зародыше

Даже если атопический дерматит нельзя предотвратить в первичном смысле, все же возможно снизить тяжесть заболевания с помощью стратегии раннего агрессивного лечения при первом появлении атопического дерматита.Известно, что постоянное расчесывание, связанное с атопическим дерматитом, может подвергать участки кожи воздействию клеток, которые могут вызвать аутоиммунный ответ, что может привести к более распространенному и стойкому заболеванию [30], (). Так что прерывание этой цепочки событий путем раннего лечения атопического дерматита — это путь, который стоит изучить. Другие также предложили изучить стратегии изменения заболевания при атопическом дерматите, чтобы сломать, остановить или обратить вспять атопический дерматит и связанную с ним астму, с учетом биомаркеров [36].Было показано, что другие формы вторичной профилактики, такие как терапия «выходного дня» (применение местного лечения в течение двух последовательных дней каждую неделю после того, как болезнь находится под контролем), оказывают большое влияние на снижение обострения болезни [37]. Необходимо проверить, важны ли продолжительность и интенсивность вызывания начальной ремиссии для долгосрочного контроля. Возникающая тема, кажется, заключается в том, чтобы не «преследовать» атопический дерматит, а вместо того, чтобы получить контроль, а затем сохранить контроль [38].

Аналог рогового слоя эпидермиса с кирпичной стенкой

В здоровой коже корнеодесмосомы (железные стержни) не повреждены по всему роговому слою.На поверхности корнеодесмосомы начинают разрушаться как часть нормального процесса десквамации, аналогично ржавлению железных стержней ( A ). У человека, генетически предрасположенного к атопическому дерматиту, преждевременное разрушение корнеодесмосом приводит к усилению десквамации, аналогично тому, как ржавые железные стержни проходят сквозь кирпичную стену ( B ). Если железные стержни уже ослабли, такие вещества окружающей среды, как мыло, могут гораздо легче их разъедать. Кирпичная стена начинает разваливаться ( C, ) и позволяет проникать аллергенам ( D ).

(Воспроизведено с разрешения Cork MJ, Robinson DA, Vasilopoulos Y, Ferguson A, Moustafa M, MacGowan A, Duff GW, Ward SJ, Tazi-Ahnini R. Новые взгляды на дисфункцию эпидермального барьера при атопическом дерматите: взаимодействие генов и окружающей среды .J Allergy Clin Immunol.2006; 118: 3-21)

Будущие направления

Хотя профилактика атопического дерматита не была очень плодотворной областью исследований в том смысле, что одни и те же вмешательства изучались неоднократно и безрезультатно [17], Недавние открытия в области генов в сочетании с различными взглядами на прогрессирование болезни привели к появлению новых идей для первичной и вторичной профилактики болезней [10,36].Сухая кожа, наблюдаемая при атопическом дерматите, которая была признана клинически, но в значительной степени игнорировалась наукой в течение многих лет [39], подверглась резкому возрождению интереса с открытием мутаций в гене филаггрина. Мы прогнозируем, что это приведет к исследованиям, в которых оценивается потенциальный защитный эффект улучшения кожного барьера у младенцев из группы высокого и даже низкого риска. Такие интервенционные исследования не лишены проблем. Например, сложно определить новый случай атопического дерматита в отличие от преходящей ирритантной экземы (которая обычно возникает у младенцев) [40], как и проблема того, как избежать заражения контрольной группы, если станет известно, что смягчающие средства от роды могут предотвратить экзему.Выбор смягчающего (-ых) средства (-ов), обладающего истинно улучшающими барьерные свойства, и тех, которые также приемлемы для длительного использования в семьях, чьи дети, по-видимому, не имеют изначально проблем, также является сложной задачей, особенно потому, что, как это ни парадоксально, некоторые смягчающие средства могут скорее ухудшать чем восстановить кожный барьер [41].

Что касается исследований, направленных на стимулирование толерантности к аллергенам в молодом возрасте, необходимо обратить внимание на время, количество и тип воздействия, вызывающего такую толерантность, а также на то, приводит ли такая толерантность к клинической пользе с точки зрения уменьшения атопического дерматита. и сопутствующие заболевания.Также неясно, является ли традиционная стратегия нацеливания на группу высокого риска в профилактике атопического дерматита (дети родителей, страдающих атопическим заболеванием) правильной, поскольку такая политика может пропустить около 40% потенциально предотвратимых случаев, если действуют те же факторы риска [ 42]. Возможно, в странах с высоким уровнем атопического дерматита было бы более рентабельно внедрить подход, основанный на общечеловеческом подходе, хотя для внедрения такого подхода общественного здравоохранения потребуется гораздо более надежная доказательная база.Или, возможно, путь вперед находится в противоположном направлении, то есть в персонализированной медицине, так что стратегии профилактики детских болезней регулируются генетическими тестами и биомаркерами, которые определяют риск заболевания. Одно можно сказать наверняка: вся область профилактики атопического дерматита взрывается новыми идеями. Самая большая проблема будет состоять в том, чтобы должным образом оценить эти идеи в крупных проспективных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Примечания

Раскрытие информации

Эрик Л. Симпсон получил исследовательский грант от компании Galderma, которая является производителем одного из смягчающих средств в исследовании BEEP.Они не принимали участия в исследовании BEEP.

Ссылки

1. Йоханссон С.Г., Бибер Т., Даль Р., Фридманн П.С., Ланье Б.К., Локки Р.Ф., Мотала С., Ортега Мартелл Д.А., Платтс-Миллс Т.А., Ринг Дж., Тьен Ф., Ван Каувенберг П., Уильямс ХК. Пересмотренная номенклатура аллергии для глобального использования: Отчет Комитета по рассмотрению номенклатуры Всемирной организации аллергии, октябрь 2003 г. J Allergy Clin Immunol. 2004. 113: 832–6. DOI: 10.1016 / j.jaci.2003.12.591. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Marenholz I, Bauerfeind A, Esparza-Gordillo J, Kerscher T., Granell R, Nickel R, Lau S, Henderson J, Lee YA.Вариант риска экземы на хромосоме 11q13 (rs7927894) в популяционной когорте ALSPAC: новый фактор восприимчивости к астме и сенной лихорадке. Hum Mol Genet. 2011; 20: 2443–9. DOI: 10,1093 / hmg / ddr117. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Spergel JM. От атопического дерматита до астмы: атопический марш. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010; 105: 99–106. DOI: 10.1016 / j.anai.2009.10.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Одхиамбо Дж., Уильямс Х., Клейтон Т., Робертсон С., Ашер М.И., Исследовательская группа третьей фазы ISAAC Глобальные различия в распространенности симптомов экземы у детей из третьей фазы ISAAC.J Allergy Clin Immunol. 2009; 124: 1251–8. DOI: 10.1016 / j.jaci.2009.10.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Шоу Т.Э., Карри Г.П., Куделка К.В., Симпсон Э.Л. Распространенность экземы в Соединенных Штатах: данные Национального исследования здоровья детей 2003 года. J Invest Dermatol. 2011; 131: 67–73. DOI: 10.1038 / jid.2010.251. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Уильямс Х., Стюарт А., фон Мутиус Э., Куксон Б., Андерсон Х. Р., Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC), Фаза 1 и Три Исследовательские группы Действительно ли экзема растет во всем мире? Журнал аллергии и клинической иммунологии.2008; 121: 947–54. DOI: 10.1016 / j.jaci.2007.11.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Куксон В.О., Моффатт М.Ф. Генетика атопического дерматита. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2002; 2: 383–7. DOI: 10.1097 / 00130832-200210000-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Флор С., Йоханссон СГО, Валгрен К.Ф., Уильямс ХК. Насколько «атопичен» атопический дерматит? J Allergy Clin Immunol. 2004. 114: 150–8. DOI: 10.1016 / j.jaci.2004.04.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Flohr C, Weiland SK, Weinmayr G, Björkstén B, Bråbäck L, Brunekreef B, Büchele G, Clausen M, Cookson WOC, von Mutius E, Strachan DP, Willams HC, Исследовательская группа ISAAC Phase Two Роль атопической сенсибилизации при изгибе экзема: результаты второго этапа Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).J Allergy Clin Immunol. 2008. 121: 141–147. DOI: 10.1016 / j.jaci.2007.08.066. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Фойзи М., Бойл Р. Дж., Чалмерс Дж. Р., Симпсон Е. Л., Уильямс ХК. Профилактика экземы у младенцев и детей: обзор Кокрановских и других обзоров. Здоровье ребенка на основе Ev. 2011; 6: 322–39. DOI: 10.1002 / ebch.827. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Раутава С., Кайнонен Э., Салминен С., Изолаури Э. Добавки с пробиотиками для беременных во время беременности и кормления грудью снижают риск экземы у младенца.J Allergy Clin Immunol. 2012 г. doi: 10.1016 / j.jaci.2012.09.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Harris JM, Williams HC, White C, Moffat S, Mills P, Newman Taylor AJ, Cullinan P. Раннее воздействие аллергенов и атопическая экзема. Br J Dermatol. 2007; 156: 698–704. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07710.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Halabi-Tawil M, Ruemmele FM, Fraitag S, Rieux-Laucat F, Neven B, Brousse N, Prost Y de, Fischer A, Goulet O, Bodemer C. Кожные проявления иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии, энтеропатии, Х-сцепленные (IPEX ) синдром.Br J Dermatol. 2009. 160: 645–51. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08835.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Du Toit G, Katz Y, Sasieni P, Mesher D, Maleki SJ, Fisher HR, Fox AT, Turcanu V, Amir T, Zadik-Mnuhin G, Cohen A, Livne I, Lack G. Раннее употребление арахиса в младенчестве связано с с низкой распространенностью аллергии на арахис. J Allergy Clin Immunol. 2008; 122: 984–91. DOI: 10.1016 / j.jaci.2008.08.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/113894323. Мпаирве Х., Уэбб Э.Л., Муханги Л., Ндибазза Дж., Акишуле Д., Нампиджа М., Нгом-веги С., Тумусиме Дж., Джонс Ф.М., Фитцсиммонс С., Данн Д.В., Муванга М, Родригес ЛК, Эллиотт А.М.Противогельминтное лечение во время беременности связано с повышенным риском детской экземы: результаты рандомизированных контролируемых исследований. Pediatr Allergy Immunol. 2011; 22: 305–12. DOI: 10.1111 / j.1399-3038.2010.01122.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/71796373424. Flohr C, Tuyen LN, Quinnell RJ, Lewis S, Minh TT, Campbell J, Simmons C, Telford G, Brown A, Hien TT, Farrar J, Williams H, Pritchard DI, Britton J. Уменьшение количества гельминтов увеличивает сенсибилизацию кожи аллергенами, но неклиническая аллергия: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование во Вьетнаме.Clin Exp Allergy. 2010; 40: 131–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Linde YW. Сухая кожа при атопическом дерматите. Acta Derm Venereol. 1992; 177 (Дополнение Stockh): 9–13. [PubMed] [Google Scholar] 27. Баурехт Х., Ирвин А.Д., Новак Н., Иллиг Т., Бюлер Б., Ринг Дж., Вагенпфейл С., Вейдингер С. К основному фактору риска атопической экземы: метаанализ данных полиморфизма филаггрина. J Allergy Clin Immunol. 2007; 120: 1406–12. DOI: 10.1016 / j.jaci.2007.08.067. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/71796373728.Родригес Э., Баурехт Х., Герберих Э., Вагенпфейл С., Браун С.Дж., Корделл Х.Д., Ирвин А.Д., Вейдингер С. Мета-анализ полиморфизма филаггрина при экземе и астме: надежные факторы риска при атопическом заболевании. J Allergy Clin Immunol. 2009; 123: 1361–70. DOI: 10.1016 / j.jaci.2009.03.036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/71796373829. Корк М.Дж., Робинсон Д.А., Василопулос И., Фергюсон А., Мустафа М., МакГоуэн А., Дафф Г.В., Уорд С.Дж., Тази-Ахнини Р. Новые взгляды на дисфункцию эпидермального барьера при атопическом дерматите: взаимодействие генов и окружающей среды.J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 3–21. DOI: 10.1016 / j.jaci.2006.04.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/71796373930. Тан Т.С., Бибер Т., Уильямс ХК. Играет ли «аутореактивность» роль в развитии атопического дерматита? J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 1209–15. DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Пилотное исследование Центра доказательной дерматологии по профилактике экземы (BEEP). [http://www.beepstudy.org/] 33. Элиас PM, Wakefield JS.Терапевтические последствия барьерного патогенеза атопического дерматита. Clin Rev Allergy Immunol. 2011; 41: 282–95. DOI: 10.1007 / s12016-010-8231-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Miller DW, Koch SB, Yentzer BA, Clark AR, O’Neill JR, Fountain J, Weber TM, Fleischer AB., Jr. Безрецептурный увлажняющий крем столь же клинически эффективен, как и более экономичный, чем рецепт. барьерные кремы в лечении детей с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести: рандомизированное контролируемое исследование.J Drugs Dermatol. 2011; 10: 531–7. [PubMed] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/71796374137. Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Эффективность и переносимость проактивного лечения атопической экземой с применением местных кортикостероидов и ингибиторов кальциневрина: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Dermatol. 2011; 164: 415–28. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2010.10030.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/71796374338. Уильямс ХК.Профилактика обострения экземы местными кортикостероидами или такролимусом: что лучше? Br J Dermatol. 2011; 164: 231–3. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10205.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Симпсон Э, Чалмерс Дж, Кек Л., Уильямс ХК. Как следует определять случай атопического дерматита? Систематический обзор исследований первичной профилактики. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130: 137–44. DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.01.075. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Дэнби С.Г., Аль-Энези Т., Султан А., Читток Дж., Кеннеди К., Корк М.Дж.Влияние водного крема BP на кожный барьер у добровольцев с атопическим дерматитом в анамнезе. Br J Dermatol. 2011; 165: 329–34. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10395.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] http://www.f1000.com/prime/71796374642. Уильямс ХК. Воспалительные кожные заболевания I: атопический дерматит. В: Williams HC, Strachan DP, редакторы. Проблема дерматоэпидемиологии. Бока Ратон: CRC Press Inc .: 1997. С. 125–44. [Google Scholar]

Профилактика атопического дерматита

F1000 Med Rep.2012; 4: 24.

, ^1, ², ¹ и ³

Хиуэл К. Уильямс

² Больницы Ноттингемского университета NHS Trust, отделение дерматологии, кампус Королевского медицинского центра, Дерби-роуд, Ноттингем, NG7 2RB, Великобритания

Джоан Р. Чалмерс

¹ Центр доказательной дерматологии , Ноттингемский университет, кампус King’s Meadow, Lenton Lane, Nottingham, NG7 2NR, UK

Эрик Л.Симпсон

³ Департамент дерматологии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, штат Орегон, OR 97239 США

² Больницы Ноттингемского университета NHS Trust, Отдел дерматологии, Кампус Медицинского центра Королевы, Дерби Роуд, Ноттингем, NG7 2RB, Великобритания

³ Департамент дерматологии, Орегонский университет здоровья и науки, Портленд, Орегон, Орегон 97239 США

Автор, ответственный за переписку.

Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Введение

Карты мира из Международного исследования астмы и аллергии у детей

Последние достижения

Будьте более толерантными

Переворачивая все наизнанку

Механизмы сенсибилизации IgE к собственным белкам эпидермиса у пациентов с атопическим дерматитом

Прижать ее в зародыше

Аналог рогового слоя эпидермиса с кирпичной стенкой

Будущие направления

Примечания

Раскрытие информации

Ссылки

Профилактика атопического дерматита

Одним из основных методов лечения атопического дерматита является предотвращение обострений или обострений состояния.Некоторые из общих и специальных мер включают: —

Купание

При сильном зуде следует предпочесть купание перед душем. Душ можно выбрать в тех случаях, когда состояние кожи улучшилось, появился небольшой зуд и покраснение.

Для купания пациента следует погрузить в ванну на 20 минут, пока кончики пальцев не станут обрезанными.

Чтобы облегчить зуд и смягчить кожу, в воду для купания можно добавить водные смягчающие вещества.Некоторые из них включают коллоиды, полученные из овса, минеральные или растительные масла.

Для мытья можно использовать губку или махровую ткань, не вызывающую раздражения и трения кожи.

Использование мыла

Используемое мыло должно иметь кислый pH. Жесткое мыло бывает щелочным. Мыло не должно содержать раздражающих и сенсибилизирующих веществ.

Нельзя полностью отказаться от мыла, так как оно также обладает антибактериальными свойствами, предотвращающими заражение Staphylococcus aureus .Для этой цели могут быть полезны мыла или препараты с хлоргексидином.

Сушка

После купания кожу следует тщательно высушить мягкими полотенцами и не тереть. Для поддержания влажности кожи необходимо нанести смягчающий крем. Его следует нанести через несколько минут. Следует отдавать предпочтение тем, которые содержат жирные кислоты, включая масло примулы, линолевую и / или линоленовую кислоту или церамиды.

Выбор одежды

Одежда должна быть легкой и не плотно прилегающей.По возможности на коже не должно быть ни шерсти, ни синтетических текстильных волокон.

Следует рекомендовать хлопок и лен. Этикетки нужно снимать, чтобы они не терлись о кожу и не вызывали раздражения.

Упражнение

Упражнения должны быть умеренными, во время упражнений должно быть много отдыха и жидкости. Следует избегать энергичных упражнений в жаркую и сухую погоду.

Соответствующими условиями окружающей среды для этих пациентов являются температура 18 ° C и относительная влажность 50%.

Избегание триггеров

Избегание известных триггеров может предотвратить обострения.

Избегание продуктов, вызывающих аллергию, также помогает предотвратить обострения.

Как избежать вторичных инфекций

Чтобы избежать вторичных инфекций из-за зуда и последующего расчесывания участков, можно принять некоторые меры. При расчесывании кожа со временем становится шершавой и утолщенной.

Меры включают: держать ногти на руках очень короткими, гладкими и чистыми, наносить увлажняющий крем при зуде и держать руки в другом месте при зуде.Есть лекарства, которые уменьшают зуд.

Управление стрессом

Эмоции и стресс могут вызывать обострения, усиливая зуд и расчесывание. Управление стрессом помогает лучше справиться с атопическим дерматитом.

Дополнительная литература

Состояние профилактики атопического дерматита

Этиология атопического дерматита (АД), характеризующаяся хроническими рецидивирующими вспышками эритемы, ксероза и зуда, ¹, вероятно, представляет собой сложное взаимодействие между генетикой и окружающей средой, которое влияет на тяжесть симптомов и проявление.Известные факторы риска развития БА включают родственника первой степени родства с атопией и мутациями в гене, кодирующем филаггрин. ^2,3 Гипотеза гигиены дает интригующее экологическое объяснение возросшей заболеваемости БА, наблюдаемой в последние годы, особенно в развитых странах: по мере того, как население продолжает становиться более городским, а условия жизни более санитарными, дети испытывают меньшее воздействие внешних антигенов и микроорганизмы, возможно, предрасполагающие их к несоответствующим аутоиммунным ответам Th3.^4,5

Патогенез БА продолжает выясняться, но считается, что раннее нарушение кожного барьера играет значительную роль в его развитии. ⁶ В то время как терапевтические схемы для существующей БА хорошо описаны в литературе, методы профилактики продолжают оставаться предметом дискуссий. Было подсчитано, что в 2015 году общее экономическое бремя AD в США превысило 5 миллиардов долларов, и его влияние на качество жизни пациентов и их семей только увеличило эти значительные финансовые затраты.⁷ Однако исследование 2017 года показало, что ежедневное увлажнение может представлять собой экономически эффективную профилактическую стратегию у младенцев с высоким риском для снижения бремени БА. При измерении в дополнительных значениях рентабельности ($ / QALY) для шестимесячного окна польза была достаточно значительной (0,021), чтобы квалифицировать профилактическое увлажнение и соответствовать пороговому значению рентабельности, установленному Национальным институтом здравоохранения и качества обслуживания Великобритании. . ⁸ В настоящее время до 20 процентов детей и три процента взрослых страдают от БА, и эти цифры растут, что дает понять, что необходимы дальнейшие исследования основанных на фактических данных, простых в реализации стратегий профилактики.⁹ Это обсуждение исследует способы, с помощью которых новые стратегии профилактики могут быть нацелены на точки нарушения патогенеза БА и потенциально предотвращать или задерживать развитие БА.

Кожный барьер

Лучшее понимание структуры и функции кожного барьера привело к более сложным стратегиям профилактики БА, особенно в области увлажняющих кремов и пробиотиков. Чтобы понять, почему эти методы лечения оказались эффективными, необходимо проанализировать, как нарушается кожный барьер при БА и как эти методы устраняют эти нарушения.Стругар и др. предложить функциональную модель для понимания кожного барьера. За внешним слоем микробиома следует химический слой, физический слой и внутренний иммунологический слой. Внешний микробиом кожи состоит из множества комменсальных организмов у здоровых людей, но для него характерно увеличение Staphylococcus aureus при нашей эры. ^6,10 Точный механизм того, как изменения микробиома кожи приводят к нарушению барьера, неясен, но S.Известно, что aureus вырабатывает экзотоксины, которые вызывают разрушение кожи и могут привести к усиленному проникновению аллергенов и антигенов из окружающей среды в более глубокие слои кожи. Эти чужеродные антигены могут впоследствии сенсибилизировать резидентные иммунные клетки и вызывать воспалительный ответ. ⁶ У пациентов с БА как на нормальной, так и на пораженной коже наблюдается колонизация S. aureus на 39% и 70% соответственно. ¹⁰ Стратегии профилактики, основанные на пробиотиках, пребиотиках и синбиотиках, направлены на стимулирование роста комменсалов, наблюдаемых у здоровых людей, и на предотвращение чрезмерной колонизации S.aureus . ^2,10

Открытие того, что пациенты с БА часто имеют мутации потери функции (LOF) в гене FLG, кодирующем филаггрин, способствовало нашему пониманию физических и химических нарушений кожного барьера, присутствующего при БА. Филаггрин объединяет кератиновые нити для создания кератиновых пучков, которые образуют жесткую структуру и стабилизируют корнеоциты рогового слоя (SC). Продукты распада филаггрина составляют часть химического слоя кожи и образуют «естественный увлажняющий фактор» (NMF), содержащийся в SC, который помогает увлажнять кожу, удерживая влагу с помощью гигроскопичных элементов.^6,10 Комбинация церамидов, холестерина и жирных кислот образует липидный связывающий слой между корнеоцитами, который предотвращает дополнительную потерю воды, а также помогает изолировать SC от эпикожных антигенов. ¹² В нашей эры каждый из этих физических и химических компонентов может быть нарушен. Мутации LOF в FLG приводят к снижению продукции филаггрина и последующей потере стабильности и гидратации в SC. Считается, что пониженные уровни филаггрина также играют роль в потере секреции липидов кератиноцитами, что приводит к неполной герметизации SC и дальнейшей потере воды с дисфункцией барьера.Комбинированный эффект этих изменений приводит к нарушению кожного барьера и увеличению проникновения провоспалительных аллергенов и микроорганизмов в иммунологический слой. ^6,13

Профилактические усилия сосредоточены на использовании увлажняющих средств для увлажнения кожи и формирования защитного слоя внутри и над поврежденным кожным барьером. Возможно, увлажняющие средства также могут изменить кожный барьер, уменьшив бактериальную колонизацию. Проспективное рандомизированное исследование сравнивало эффективность крема, содержащего 5% лизата Vitreoscilla filiformis , с контрольным кремом и обнаружило, что у тех, кто получал крем плюс лизат, значительно снизилась тяжесть заболевания (по данным SCORAD, зуд и отсутствие зуда). сна) более 30 дней.Авторы утверждали, что антимикробные пептиды, содержащиеся в лизате
V. filiformis , могли уменьшить количество колонизации S. aureus . Даже пораженная кожа без колонизации S. aureus показала улучшение, что, возможно, указывает на дополнительный иммуномодулирующий эффект лизата. ⁴ Хотя это и не исследование, специально предназначенное для измерения профилактики БА, тем не менее, это захватывающее открытие, которое поддерживает изменение микробиома как метод контроля БА.

Увлажняющие средства

Регулярное нанесение увлажняющих кремов является важным компонентом терапии AD и в настоящее время соответствует рекомендациям класса IA. ¹⁴ Увлажняющие средства можно в целом разделить на три различных типа: увлажнители, окклюзионные средства и смягчающие средства (таблица 1). Увлажнители работают, чтобы увлажнить SC, втягивая воду из глубины кожи и окружающего воздуха в SC. ^12,13 Продукты, содержащие глицерин, альфа-гидроксикислоты, гиалуроновую кислоту, сорбитол и мочевину, обладают увлажняющими свойствами.Окклюзионные средства образуют на поверхности кожи водостойкий слой, предотвращающий потерю воды из СК; некоторые примеры включают ланолин, минеральные масла, вазелин и силикон. ¹³ нашей эры часто обостряется в засушливые зимние месяцы, и было показано, что сочетание увлажнителя с окклюзионным средством эффективно для лечения. ¹²

Смягчающие вещества имеют более высокое содержание липидов, чем увлажнители и окклюзионные средства, и способны проникать глубже в СК, заполняя промежутки, окружающие корнеоциты, и помогая удерживать влагу.Такие ингредиенты, как глицерилстеарат, изопропилпальмитат, масло ши и стеариновая кислота, обладают смягчающими свойствами, и их можно использовать в сочетании с увлажнителем аналогично тому, как это предлагается для окклюзионных средств. ^6,13 Однако многие ингредиенты могут иметь несколько функций в составе, и готовые продукты часто в той или иной степени обладают всеми этими свойствами.

Увлажняющие средства были основой лечения AD, но остается неясным, какой тип увлажняющего средства и какая продолжительность использования с рождения помогает достичь профилактики.Известно, что кожный барьер младенца не функционирует так же хорошо, как кожа взрослого в течение первого года жизни; таким образом, это может быть решающее время для вмешательства с использованием увлажняющих средств для всего тела у младенцев из группы высокого риска. ¹⁵ Хотя установленный режим, отражающий основные конечные точки, еще не существует, считается, что поддержание барьера является подходящей целью, и поэтому обильное и частое использование желаемого увлажняющего крема может быть методом профилактики БА. ^14,16

Многообещающее пилотное исследование было направлено на определение того, снижает ли ежедневное применение увлажняющей терапии с рождения частоту БА у младенцев из группы высокого риска.Типы используемых увлажняющих средств варьировались от подсолнечного масла, жидкого парафина 50% в мягком белом парафине, геля Doublebase, крема Cetaphil или лечебной мази Aquaphor. Результаты показали снижение относительного риска на 50% между экспериментальной и контрольной группами (P = 0,017) без каких-либо побочных эффектов. ⁹ Кроме того, рандомизированное контролируемое исследование с участием младенцев с высоким риском развития БА показало, что сочетание вазелина со смягчающим средством привело к появлению на 32 недели признаков БА у младенцев на 32 процента меньше, чем при использовании одного вазелина.¹⁵ В обоих исследованиях термин «высокий риск» использовался для обозначения ребенка, у которого есть брат или сестра или родитель с диагностированным AD. ^15,17

С другой стороны, два более новых рандомизированных контрольных испытания, исследование BEEP 2017 г. и исследование PreventADALL 2018 г., представляют несколько обескураживающие данные относительно использования увлажнения для предотвращения БА. Исследование BEEP было направлено на определение эффективности и рентабельности ежедневного нанесения увлажняющего крема на все тело в течение первого года жизни для предотвращения БА у детей из группы высокого риска.В исследовании прогнозировалось, что защитный эффект составит 30 процентов на первый год, но показатели AD были аналогичными (23 процента против 25 процентов; скорректированный относительный риск, 0,95; P = 0,91) на второй год. ¹⁸ Кроме того, в исследовании PreventADALL младенцы рандомизировались на кожное вмешательство, пищевое вмешательство, кожное и пищевое вмешательство или отсутствие вмешательства. Младенцев при кожном вмешательстве купали в воде с жидким парафином и трилаурет-4-фосфатным маслом, а их лица покрывали кремом Ceridal не менее 3.5 дней в неделю не менее 16 недель. При 12-месячном наблюдении было обнаружено, что БА на самом деле чаще встречалась у тех младенцев, которым проводилось кожное вмешательство, по сравнению с теми, кто этого не делал (11,1% против 8,1%). ¹⁹ Следует отметить, что это испытание отличалось от других тем, что не использовалось применение смягчающего средства для всего тела; скорее, младенцев подвергали только масляной ванне и увлажняющему крему для лица. Исследование также проводилось на более общей группе детей, а не на лицах из группы высокого риска. В другом исследовании была предпринята попытка определить, снижают ли синбиотики (комбинация пробиотиков и пребиотиков) и смягчающие средства по отдельности или вместе показатели БА у младенцев в возрасте до одного года.Хотя не было обнаружено никаких преимуществ ни по отдельности, ни в комбинации, это исследование также включало младенцев, которые считались средним риском развития БА, и родители не получали четких инструкций по нанесению смягчающего средства на все тело. ²⁰ Эти различия подчеркивают необходимость лучшего понимания, кто подвергается риску и какие (если таковые имеются) конкретные схемы увлажнения могут быть защитными.

Микробиом, пробиотики и пребиотики

Микробиом относится ко всем комменсальным организмам, живущим в человеческом теле и внутри него.Изменения в микробиоме связаны со многими хроническими заболеваниями, включая БА. Считается, что микробиом человека может повлиять на его реакцию на аллергическую сенсибилизацию, а дисбактериоз может увеличить риск развития атопических состояний. Рекомендации по поддержанию оптимального здоровья микробиома кожи и кишечника включают вагинальные роды, кормление грудным молоком, добавление витамина D беременным женщинам и младенцам и разумное использование антибиотиков в раннем возрасте. ¹⁰

Имеются доказательства того, что микробиом кожи изменяется во время обострения болезни Альцгеймера.Исходно в воспаленной коже при БА увеличилось количество S taphylococcus sp ., Особенно S. aureus , и уменьшилось количество Cutibacterium , Streptococcus , Acinetobacter , Corynebacterium и Prevotella . От 30 до 100 процентов пациентов с БА могут иметь на коже S. aureus , тогда как у здоровых людей это число приближается к 20 процентам. ¹⁰ Считается, что микробиом кишечника также играет роль в патогенезе и тяжести БА.Дисбактериоз кишечника, наряду с воспалением и другими факторами стресса, может нарушить кишечный барьер и связан с несколькими расстройствами, включая БА. ²¹ Нарушения кишечного барьера, вторичные по отношению к дисбактериозу, могут позволить антигенам проходить в системный кровоток, где они могут стимулировать ответы Th3 в коже. Напротив, достаточно разнообразный микробиом кишечника способствует пролиферации регуляторных Т-клеток и ингибирует пролиферацию клеток Th3 и последующее воспаление. ¹⁰

Подобно изменениям, наблюдаемым в микробиоме кожи во время обострений AD, также можно увидеть изменения в микробиоме кишечника.Младенцы с БА имеют менее разнообразный микробиом кишечника с более низкими уровнями Bifidobacterium и Bacteroides и более высокими уровнями Staphylococcus . ¹⁰ Анализ кала 957 младенцев в возрасте одного месяца показал увеличение E. coli и C. difficile с БА и всеми атопическими расстройствами, соответственно. ²² Nylund et al. Выполнили микроматричные профили фекалий 34 младенцев с высоким риском БА и обнаружили, что микробиота кишечника значительно различается к 18-месячному возрасту.У детей без AD было в три раза больше Bacteroidetes , в то время как у детей с AD было больше Clostridium , аналогично тому, что наблюдается у взрослых. ²³ По этим причинам вмешательства, которые включают оптимизацию здоровья микробиома, представляют собой еще одну стратегию профилактики БА. Хотя эффективность пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков менее изучена по сравнению с использованием увлажняющих кремов, есть некоторые обнадеживающие исследования относительно их эффектов в профилактике БА.

Пробиотики — это непатогенные штаммы бактерий, в изобилии встречающиеся у людей со здоровым микробиомом кишечника. Обычно используемые штаммы в пробиотиках включают Lactobacillus rhamnosus , Lactobacillus fermentum , Lactobacillus paracasei и Bifidobacterium longum . ²⁴ Пребиотики — это неживые ферментируемые углеводы, которые поддерживают рост микробиома кишечника и могут быть найдены в таких продуктах, как грудное молоко, и в продуктах, содержащих ферментируемую клетчатку.Как и в тех исследованиях, в которых анализировалась эффективность увлажняющей терапии в профилактике БА, исследования показывают, что терапия пробиотиками, пребиотиками и синбиотиками наиболее эффективна у младенцев, которые считаются подверженными высокому риску развития БА. Проспективное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Kalliomäki et al., Показало, что младенцы беременных матерей, которые получали 1×1010 колониеобразующих единиц Lactobacillus GG пренатально в течение двух-четырех недель и шести месяцев постнатально, имели примерно на 50 процентов меньшую вероятность. развить АД в двухлетнем возрасте.²⁵ Та же группа исследователей проследила когорту в возрасте семи лет и обнаружила, что в группе лечения все еще сообщалось о более низких показателях БА (ОР = 0,64, ДИ 0,45–0,92). ²⁶

Пребиотики показали пользу даже при назначении младенцам только в послеродовой период и в группах низкого риска. ² Grüber и др. Провели исследование, в котором младенцы младше восьми недель, считающиеся группой низкого риска по БА, получали смесь с пребиотическими олигосахаридами.Они обнаружили, что на каждые 25 младенцев, получавших смесь с добавками, был предотвращен один случай болезни Альцгеймера. ²⁷ Эти результаты в сочетании с рекомендациями Всемирной организации по аллергии (WAO) поддерживают манипуляции с микробиомом с помощью пре- и пробиотиков.

Разные подходы

Некоторые исследования были проведены относительно дополнительных возможных профилактических методов лечения AD (Таблица 2). Грудное вскармливание остается популярным методом профилактики БА среди семей с высоким риском.Исследование, в котором приняли участие более 2000 детей в Южной Корее, показало, что родители с аллергическими заболеваниями с большей вероятностью будут кормить своих детей грудью и продолжать грудное вскармливание в течение более длительного периода времени. ²⁸ Известно, что грудное вскармливание снижает вероятность того, что у младенцев разовьются инфекции кишечника, и, возможно, грудное молоко может служить для предотвращения БА за счет улучшения состава микробиома кишечника. ^29,30 Schoetzau et al. Обнаружили, что младенцы с высоким риском атопии получают пользу от грудного вскармливания не менее четырех месяцев для предотвращения БА в течение первого года жизни.³¹ Точно так же Кулл и др. Сообщили, что даже у родителей, не страдающих атопическим заболеванием, исключительно грудное вскармливание в течение по крайней мере первых четырех месяцев жизни снижает риск БА в возрасте четырех лет. ³² И наоборот, исследование с участием более 10 000 детей, проведенное Хонг и др., Показало, что грудное вскармливание в течение более 12 месяцев фактически является фактором риска развития БА. ³³ Разумный контраргумент утверждает, что «обратная причинно-следственная связь» может быть фактором, поскольку семьи с историей болезни Альцгеймера более склонны кормить своих детей грудью в течение более длительных периодов времени.³⁴ Munblit et al. Предполагают, что материнское грудное молоко может не полностью подходить для новых аллергенов, обнаруженных в современной среде, и, как таковое, может быть фактором, способствующим неоднозначным доказательствам его использования для профилактики БА. ³⁰ Добавление материнского грудного молока может быть вариантом повышения его эффективности в профилактике атопических заболеваний, и, возможно, включение вышеупомянутых стратегий обеспечит синергетический эффект в отношении профилактики БА.

Совсем недавно добавление витамина D было предложено в качестве профилактического вмешательства из-за его участия в регуляторных механизмах как врожденной, так и адаптивной иммунной системы.Его защитный эффект на AD остается спорным, и некоторые исследования показывают, что витамин D снижает восприимчивость к инфекции у пациентов с AD и контролирует местный воспалительный иммунный ответ. ³⁵ Один метаанализ, изучающий добавление витамина D и симптомы AD, обнаружил более высокую среднюю разницу в симптомах AD после приема добавок (среднее значение -5,81, 95% ДИ: -9,03, -2,59) при установленном AD, что позволяет предположить, что добавление витамина D может помочь уменьшить тяжесть AD. ³⁶ Тем не менее, защитный эффект витамина D на развитие болезни Альцгеймера был подтвержден и опровергнут, поэтому сейчас трудно дать твердую рекомендацию.³⁷

Длинноцепочечные жирные кислоты n-3 также были изучены для предотвращения AD. Предполагается, что механизм заключается в снижении аллергической сенсибилизации: в двух из пяти исследований сообщается о снижении распространенности IgE-опосредованной АД у потомства беременных женщин, получавших n-3 жирные кислоты. ³⁸ Подобно витамину D, уровень доказательств в настоящее время остается слабым для длинноцепочечных n-3 жирных кислот в качестве стратегии первичной профилактики БА.

Заключение

Сосредоточение внимания на нарушенном кожном барьере, обнаруженном при AD в качестве мишени для профилактики у младенцев, является областью новых интересных исследований.Понимание того, что функции кожного барьера многогранны — микробиологические, химические, физические и иммунологические — дает возможность нацеливаться на множество различных областей. Возможно, лучший метод профилактики — не нацеливаться конкретно на один из этих барьерных компонентов, а использовать комбинированную стратегию профилактики, которая решает дисфункцию барьера с разных сторон. Вероятно, необходимы исследования с более крупными выборками для дальнейшей оценки полезности увлажняющих кремов и пробиотиков при БА и лучшего понимания, кто подвержен риску и какие конкретные увлажняющие режимы могут быть защитными, если таковые имеются.Тем не менее, устранение дисфункции кожного барьера с помощью нефармакологических препаратов с низким уровнем риска остается многообещающей областью для будущих исследований.

Питер А. Лио, доктор медицины, доцент кафедры дерматологии и педиатрии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета и партнер в компании Medical Dermatology Associates of Chicago.

Неха Чандан, магистр здравоохранения, студентка четвертого курса медицинского факультета Иллинойского университета.

Джеффри Раджкумар — студент третьего курса медицинского факультета Иллинойского университета.

Экзема (атопический дерматит): причины, лечение и симптомы

Обзор

Что такое экзема? Как это выглядит и на что похоже?

Экзема (также называемая атопическим дерматитом) — это состояние, при котором кожа становится сухой, красной, зудящей и неровной.Это один из многих типов дерматита. Экзема нарушает барьерную функцию кожи («клей» кожи). Эта потеря барьерной функции делает вашу кожу более чувствительной и склонной к инфекциям и сухости.

Экзема не вредит вашему телу. Это не означает, что ваша кожа грязная или инфицированная, и это не заразно. Существуют методы лечения, которые могут помочь справиться с вашими симптомами.

В слове «дерматит» «дерма» означает «кожа», а «itis» означает «воспаление». Слово в целом означает «воспаление кожи».«Экзема» происходит от греческого слова «ekzein», что означает «выкипать» или «вспыхивать».

Насколько распространена экзема (атопический дерматит)?

Экзема поражает до 15 миллионов американцев. Младенцы склонны к экземе, и от 10% до 20% страдают ею. Однако почти половина из них перерастает это состояние или значительно улучшается по мере взросления.

Экзема поражает мужчин и женщин в равной степени и чаще встречается у людей, которые в личном или семейном анамнезе страдали астмой, аллергией на окружающую среду и / или пищевой аллергией.

Как начинается экзема?

Первые признаки экземы — зуд и покраснение.

Где чаще всего возникает экзема?

Экзема может появиться на любом участке кожи. У подростков и взрослых он обычно находится на руках, шее, внутренней стороне локтей, лодыжках, коленях, ступнях и вокруг глаз.

Кто рискует заболеть экземой?

Экзема (атопический дерматит) обычно начинается в детстве, но заразиться ею может любой человек в любом возрасте. Вы подвергаетесь высокому риску, если вы:

Женский.
Афроамериканец.
Установлен диагноз сенная лихорадка или астма.
Член семьи, в анамнезе болел дерматитом, сенной лихорадкой или астмой.

Экзема (атопический дерматит) заразна? Может ли оно распространяться?

Нет. Ни один из видов дерматита не является заразным. Это не может быть передано кому-либо еще.

Болит ли экзема? Горит?

Хотя некоторые виды дерматитов болезненны (например, контактный дерматит) или вызывают ощущение жжения, экзема обычно вызывает зуд.

Может ли экзема повредить остальную часть моего тела или убить меня?

Экзема и другие виды дерматитов не вредны для остального тела. Состояние не смертельное.

В чем разница между дерматитом и псориазом?

Псориаз и дерматит могут выглядеть одинаково. Оба вызывают пятна красной кожи. Однако при псориазе чешуйки толстые, а края этих чешуек четко очерчены.

Обсудите со своим лечащим врачом свои вопросы о том, какое у вас заболевание кожи.У вас может быть более одного состояния кожи одновременно. Лечение одного может не сработать для другого.

Симптомы и причины

Что вызывает экзему?

Экзема (атопический дерматит) вызывается сочетанием активации иммунной системы, генетики, факторов окружающей среды и стресса.

Ваша иммунная система. Если у вас экзема, ваша иммунная система слишком остро реагирует на небольшие раздражители или аллергены. Эта чрезмерная реакция может вызвать воспаление кожи.
Ваша генетика. У вас больше шансов заболеть экземой, если в вашей семье был анамнез дерматита. Вы также подвержены более высокому риску, если в анамнезе болели астмой, сенной лихорадкой и / или аллергенами. Аллергены — это такие вещества, как пыльца, шерсть домашних животных или продукты, вызывающие аллергическую реакцию. Кроме того, могут произойти изменения в ваших генах, которые контролируют белок, который помогает вашему телу поддерживать здоровую кожу.Без нормального уровня этого белка ваша кожа не будет полностью здоровой.
Ваше окружение. В окружающей среде много всего, что может вызвать раздражение кожи. Некоторые примеры включают воздействие табачного дыма, загрязнителей воздуха, агрессивного мыла, таких тканей, как шерсть, и некоторых продуктов для кожи. Низкая влажность (сухой воздух) может вызвать сухость и зуд кожи. Жара и высокая влажность могут вызвать потоотделение и усугубить зуд.
Ваш стресс. Уровень стресса может вызвать или усугубить экзему. Есть психические / эмоциональные признаки стресса и физические признаки стресса. В их числе:

Психические / эмоциональные признаки:

Депрессия.
Проблемы с расслаблением.
Употребление алкоголя, табака или запрещенных наркотиков для расслабления.
Отрицательное мнение о себе (заниженная самооценка).
Беспокойство, постоянное беспокойство.
Чувство ошеломления.
Затруднения с концентрацией.
Раздражительность, перепады настроения или вспыльчивый характер.

Физические признаки:

Тошнота и головокружение.
Не хочу заниматься сексом.
Слишком много спал.
Спит слишком мало.
Диарея.
Запор.
Напряжение мышц.
Боли и боли.

Каковы признаки и симптомы экземы?

Симптомы экземы (атопического дерматита) включают:

Сухая кожа.
Кожный зуд.
Красные высыпания.
Шишки на коже.
Чешуйчатые кожистые участки кожи.
Кожица с корками.
Отек.

Если у вас экзема, у вас может быть другое заболевание, которое не вызывает ее, но часто встречается вместе с ней:

Аллергия.
Asthma.
Депрессия.
Отсутствие сна.
Беспокойство.

Обратите внимание, что диабет не включен в этот список.

Погода усугубляет экзему?

Низкая влажность (сухой воздух) может высушить кожу, а потливость, вызванная высокой температурой, может усилить зуд.

Как долго длится экзема (атопический дерматит)?

Экзема может длиться всю жизнь, но симптомы можно лечить с помощью домашних средств, лекарств, отпускаемых без рецепта, и назначенных лекарств.

Диагностика и тесты

Как диагностируется экзема (атопический дерматит)? Какие тесты делают?

Ваш лечащий врач внимательно изучит вашу кожу.Они будут искать классические признаки экземы, такие как покраснение и сухость. Они спросят о симптомах, которые вы испытываете.

Обычно ваш лечащий врач может диагностировать экзему на основании осмотра вашей кожи. Однако, если есть сомнения, они могут провести следующие тесты:

Кожный тест на аллергию.
Анализы крови для выявления причин сыпи, которые могут быть не связаны с дерматитом.
Биопсия кожи, чтобы отличить один тип дерматита от другого.

Какие вопросы может задать врач для диагностики экземы?

Разговор с вашим лечащим врачом должен содержать много информации. Обязательно укажите свои симптомы.

Где находится ваша экзема?
Что вы использовали для лечения экземы?
Какие у вас заболевания? Аллергия? Астма?
Были ли в вашей семье случаи экземы?
Как давно у вас есть симптомы экземы?
Вы принимаете горячий душ?
Есть ли что-нибудь, что ухудшает ваши симптомы?
Вы заметили, что что-то вызывает или ухудшает вашу экзему? Мыло? Моющие средства? Сигаретный дым?
Неужели у вас столько зуда, что у вас проблемы со сном? За работой? Живете своей обычной жизнью?

Ведение и лечение

Как лечится экзема? Какие лекарства используются?

Лечение экземы (атопического дерматита) может быть трудным, если причина — что-то, что вы не можете контролировать, например, генетика.К счастью, вы можете повлиять на свое окружение и уровень стресса. Постарайтесь выяснить, что вызывает или усугубляет вашу экзему, а затем избегайте этого. Цель состоит в том, чтобы уменьшить зуд и дискомфорт, а также предотвратить инфекцию и дополнительные обострения.

Обратите внимание на эти советы по лечению:

Используйте увлажнитель воздуха, если кожа становится сухой из-за сухого воздуха.
Обратитесь к психиатру за лекарствами и к терапевту за консультацией, если вы испытываете симптомы плохого психического / эмоционального здоровья.
Увлажните кожу кремом или мазью. Лосьоны тоже не работают. Применяйте несколько раз в день, в том числе после ванны или душа. Используйте теплую воду в ванне или душе вместо горячей.
Используйте мягкое мыло и другие продукты, не содержащие отдушек, красителей и спирта. Ищите продукты с пометками «без отдушек», «гипоаллергенны» и «для чувствительной кожи».
Используйте продукты для кожи, содержащие керамид. Эти увлажняющие средства заменяют часть «клея» (барьера), отсутствующего на вашей коже.
Наносите кремы и мази с кортизоном. Кортизон — это безрецептурный стероид, содержащийся в гидрокортизоне (Cortisone 10®) и ацетате гидрокортизона (Cort-Aid®). Они могут помочь контролировать зуд и покраснение.
При сильном зуде примите безрецептурные антигистаминные препараты.
Принимайте лекарства по рецепту. Ваш лечащий врач может назначить стероидные кремы, таблетки и / или уколы. Долгосрочные риски включают побочные эффекты, такие как высокое кровяное давление, увеличение веса и истончение кожи.Существуют более новые лекарства, называемые иммуномодуляторами для местного применения (ТИМ), которые показывают прогресс в лечении пациентов, которые не реагируют на другие виды лечения. Они изменяют иммунный ответ организма на аллергены и вызывают меньше побочных эффектов.
Фототерапия: Ультрафиолетовые световые волны, обнаруживаемые в солнечном свете, помогают при некоторых кожных заболеваниях, включая экзему. Фототерапия использует ультрафиолетовый свет, обычно ультрафиолет B (UVB), от специальных ламп.

Если у вашего ребенка проблемы с кожей, например экзема, вы можете:

Избегайте длительных горячих ванн, поскольку они могут высушить кожу.Вместо этого используйте теплую воду и обмывайте ребенка губкой.
Наносите лосьон сразу после купания, пока кожа еще влажная. Это поможет удерживать влагу в коже.
Поддерживайте как можно более постоянную температуру в помещении. Перепады температуры и влажности в помещении могут привести к сушке кожи.
Держите ребенка одетым в хлопок. Шерсть, шелк и искусственные ткани, например полиэстер, могут вызывать раздражение кожи.
Используйте мягкое хозяйственное мыло и убедитесь, что одежда хорошо вымыта.
Следите за кожными инфекциями. Если вы заметили инфекцию, обратитесь к своему врачу.
Помогите им не тереть и не царапать сыпь.
Используйте увлажняющие кремы несколько раз в день. У младенцев с экземой очень полезно регулярное увлажнение (например, при каждой смене подгузника).

Есть ли лекарство от экземы (атопического дерматита)?

Нет. Есть методы лечения, но никакое лечение не может утверждать, что полностью устраняет симптомы дерматита.

Следует ли мне обратиться к дерматологу по поводу экземы?

Да, если ваш обычный поставщик медицинских услуг не может помочь с симптомами экземы. Дерматологи специализируются на кожных заболеваниях.

Профилактика

Как снизить риск экземы (атопического дерматита)?

Есть меры, которые могут предотвратить вспышки экземы:

Установите режим ухода за кожей и следуйте рекомендациям лечащего врача по сохранению здоровья кожи.
Надевайте перчатки при работе, когда приходится опускать руки в воду. Надевайте хлопчатобумажные перчатки под пластиковые перчатки для впитывания пота и надевайте перчатки на улице, особенно в зимние месяцы.
Используйте мягкое мыло для ванны или душа и промокните кожу насухо, а не втирайте. Сразу после высыхания кожи нанесите увлажняющий крем или мазь, чтобы удержать влагу. Повторно наносите крем или мазь два-три раза в день.
Принимайте ванну или душ с теплой (теплой), а не горячей.
Выпивайте не менее восьми стаканов воды каждый день. Вода помогает сохранять кожу влажной.
Постарайтесь не перегреться и не вспотеть.
Носите свободную одежду из хлопка и других натуральных материалов. Перед ношением постирать новую одежду. Избегайте шерсти.
Избегайте резких перепадов температуры и влажности.
Научитесь распознавать стресс в своей жизни и как с ним справляться. Могут помочь регулярные аэробные упражнения, хобби и методы управления стрессом, такие как медитация или йога.
Ограничьте воздействие известных раздражителей и аллергенов.
Не царапайте и не теряйте зудящие участки кожи.

Какие продукты мне следует есть или избегать, чтобы снизить риск экземы?

Связь между экземой и пищевой аллергией неясна. Если у вас пищевая аллергия, то одна из причин, по которой вы должны избегать этой пищи, заключается в том, что она может вызвать или усугубить дерматит. Примеры распространенных аллергий включают арахис, молочные продукты, яйца, сахар, алкоголь и глютен.Обратите внимание на то, что вы едите. Если экзема обостряется после того, как вы съели определенную пищу, возможно, у вас на нее аллергия.

Если у вас нет пищевой аллергии, то нет продуктов, в том числе курицы, которые могут вызвать или усугубить вашу экзему.

Перспективы / Прогноз

Что мне ожидать, если мне поставили диагноз экзема (атопический дерматит)?

Почти половина детей с экземой перерастет это состояние или почувствует значительное улучшение к тому времени, когда они достигнут половой зрелости.Другие будут по-прежнему болеть той или иной формой болезни. У взрослых, страдающих экземой, заболевание, как правило, можно хорошо контролировать с помощью хорошего ухода за кожей и лечения, хотя обострения симптомов могут происходить в течение всей жизни.

Как долго у меня будет экзема?

Экзема может быть с вами на всю жизнь. Это может начаться в младенчестве и продолжаться в зрелом возрасте. Оно может начаться в подростковом возрасте и исчезнуть к юному взрослению. Каждая возможность зависит от человека.

Можно ли вылечить экзему (атопический дерматит)?

Экзема — хроническое заболевание, а это значит, что его невозможно вылечить.Однако процедуры очень эффективны для уменьшения симптомов сухой и зудящей кожи.

Жить с

Каково это жить с экземой?

Многие люди живут с экземой (атопическим дерматитом). Это кожное заболевание может быть у 15 миллионов американцев.Жить с этим может быть непросто.

Иногда экзема проходит. Это называется периодом «ремиссии». В других случаях у вас может быть «обострение», когда становится только хуже. Цель лечения — предотвратить такие обострения и предотвратить ухудшение ваших симптомов. Обязательно избегайте триггеров, увлажняйте, принимайте лекарства и делайте все, что рекомендует ваш лечащий врач.

Как мне позаботиться о себе?

Очень важно снизить уровень стресса.Попробуйте эти советы:

Сосчитайте до десяти, делая глубокий вдох.
Делайте упражнения ежедневно.
Постарайтесь не употреблять столько кофеина и алкоголя.
Спите восемь часов в сутки.
Ешьте здоровую пищу.
Постарайтесь иметь позитивный настрой.
Журнал каждый день.
Расскажите о своей жизни с друзьями, семьей и терапевтом.

Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

Обратитесь к дерматологу или другому врачу, как только заметите симптомы.Немедленно обратитесь за лечением.

Какие вопросы я должен задать своему врачу по поводу экземы (атопического дерматита)?

Как узнать, что у меня экзема?
Если у меня нет экземы, какое еще заболевание кожи может быть у меня?
Есть ли увлажняющий крем определенной марки, который вы порекомендуете?
Есть ли рецептурный крем, который вы можете прописать?
Как часто мне следует обращаться к дерматологу по поводу экземы?
Какое мыло, лосьоны, макияж и т. Д.я должен избегать?
Какие лекарства вы порекомендуете?
Какие домашние процедуры вы рекомендуете?

Записка из клиники Кливленда

Экзема (атопический дерматит) очень нормальное явление, очень распространенное и очень, очень неприятное заболевание. Это может повлиять на качество вашей жизни. В худшем случае это может мешать вам спать, отвлекать вас и заставлять вас чувствовать себя неловко на публике. Обратитесь к дерматологу или другому врачу, как только вы заметите признаки этого.Изучите домашние средства и прописанные методы лечения.

Вы не одиноки! От 15% до 20% людей в какой-то момент своей жизни страдают экземой или другим типом дерматита.

границ | Факторы питания в профилактике атопического дерматита у детей

Введение

Атопический дерматит (АД) — распространенное воспалительное заболевание кожи, которым страдает до одной пятой всех людей (1) и связано с высоким финансовым и психологическим бременем для пациентов и их семей (2, 3).Распространенность сильно различается во многих частях мира, но было установлено, что за последние несколько десятилетий она значительно увеличилась в промышленно развитых и развивающихся странах (1, 4, 5). Изменения в экспозоме, вызванные расширением городов и социально-экономическим ростом, привели к увеличению потребления энергии и образованию отходов. Промышленная революция девятнадцатого века привела к увеличению воздействия загрязнителей воздуха и химических опасностей, что повлияло на целостность физического эпидермального барьера (6).

Недавние открытия в патогенезе БА выявили сложное взаимодействие между нарушением барьерной функции кожи, факторами окружающей среды и питания и иммунной дисрегуляцией (6–9), которая начинается в раннем возрасте. Некоторые данные свидетельствуют о том, что AD в первую очередь является дефектом кожного барьера (10, 11), который влияет на развитие сенсибилизации и атопии (9, 12), а ранняя AD может быть причинным фактором развития пищевой аллергии (13). Действительно, это состояние часто рассматривается как первый этап «аллергического марша», который ведет к прогрессирующему течению атопического заболевания, включая пищевую аллергию, астму и аллергический ринит.

В результате недавнего роста аллергических заболеваний во всем мире растет интерес к изучению факторов риска, участвующих в развитии БА и дисфункции эпидермального барьера (14, 15). Недавние исследования были сосредоточены на роли диетических и нутритивных вмешательств в раннем возрасте для профилактики аллергических заболеваний, поскольку эти факторы поддаются модификации и могут влиять на созревание иммунной системы на решающей стадии ее развития (16).

В этом обзоре мы сосредоточены на имеющихся в настоящее время данных о пищевых и диетических факторах, которые могут быть вовлечены в возникновение БА и, следовательно, могут быть нацелены на профилактику этого заболевания (рис. 1).

Рисунок 1 . Факторы питания и питания, которые могут повлиять на риск атопического дерматита у детей. ω3-LCPUFA, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3.

Диета матери во время беременности

Предродовое питание матери и разнообразие рациона питания являются решающими факторами в развитии ребенка. Некоторые из известных рисков для здоровья, связанных с потреблением в это время, включают ожирение, гипертонию и диабет (17). В нескольких исследованиях оценивалась роль первых 1000 дней после зачатия и их влияние на патогенез аллергических заболеваний (18).Текущая литература поддерживает гипотезу о том, что процесс колонизации здоровым микробиомом в кишечнике, дыхательных путях и коже в раннем возрасте может повлиять на развитие и созревание иммунной системы, а также на восприимчивость к иммуноопосредованным нарушениям в более позднем возрасте, включая аллергии (19, 20). Пренатальный период и период раннего младенчества являются критическим периодом для типа колонизации микробиома, а также для созревания иммунных ответов, и воздействие на этом этапе может способствовать развитию иммунной толерантности (21, 22).Доказательства пренатального потребления аллергенных продуктов матерями и их влияния на аллергические заболевания противоречивы и различны для разных продуктов. Кроме того, было проведено множество исследований, оценивающих влияние пренатального пищевого воздействия на хрипы и астму в раннем возрасте, а данных по AD. В более ранней когорте рожденных в Великобритании 2007 года было обнаружено положительное влияние на потребление жирной рыбы матерями, с экземой в возрасте 5 лет, но не было обнаружено никакой связи с другими исследованными группами аллергенных продуктов (23).Это согласуется с предыдущим исследованием Dunstan et al. (24), в которых изучалось влияние добавок рыбьего жира во время беременности на раннее развитие иммунных реакций и исходы у младенцев с атопической предрасположенностью. Обзор четырех продольных когортных исследований 2019 года не выявил значительного влияния различных патентов на средиземноморскую диету во время беременности на атопические исходы у потомства (25). Рекомендации Австралазии, Германии и Великобритании рекомендуют регулярно есть жирную рыбу во время беременности (26).В 2015 году Beckhaus et al. (27) показали, что потребление матерью различных добавок (включая витамины C, D, E) оказывало защитное действие на хрипы в раннем возрасте, но это не распространялось на другие атопические состояния. Недавнее когортное исследование показало, что более высокое потребление мяса матерями связано с повышенным риском аллергического ринита, хрипов и АД у детей (28). В целом, существуют противоречивые данные о влиянии пренатального потребления матерью определенных продуктов питания на риск развития аллергии в детстве (29).Необходимы дальнейшие исследования для оценки взаимосвязи между рационом питания матери во время беременности и долгосрочными последствиями аллергии у потомства. Кроме того, необходимо четко определить диетическое разнообразие, чтобы согласовать исследования воздействия конкретных продуктов питания с учетом географических и культурных различий.

Потребление витамина D матери во время беременности

Рост числа аллергических заболеваний во всем мире сопровождался эпидемией дефицита витамина D (ВД) в западных странах (30), что подтверждает гипотезу о том, что ВБ может влиять на развитие аллергии (30, 31).На уровни ВД в основном влияет пребывание на солнце, но также и диета, что делает его важным изменяемым фактором в профилактике аллергии. Было высказано предположение, что дети, рожденные от матерей с низким потреблением ВД во время беременности, имеют повышенную распространенность БА (32). Поперечные исследования также показали, что дети, рожденные осенью и зимой, имеют более высокую распространенность БА по сравнению с детьми, рожденными весной и летом (33). В 2015 году Beckhaus et al. (27) обнаружили, что потребление матерью ВД, витамина Е и цинка во время беременности было связано со снижением риска заболеваний свистящего дыхания в раннем возрасте, но не астмы в детстве или других атопических состояний у потомства.Недавний метаанализ четырех проспективных когортных исследований показал, что более низкий уровень материнской ВД в сыворотке крови во время беременности был связан с повышенным риском БА у потомства (34). Другой недавний метаанализ обсервационных исследований не обнаружил значимой связи между пренатальным статусом ВД (т. Е. Уровнем циркулирующего 25-гидроксивитамина D в материнской крови во время беременности или пуповинной крови при рождении) и риском БА у потомства в возрасте от 1 до 9 лет ( 35). Однако корреляция между пренатальными уровнями ВД и риском БА была обнаружена на более высоких широтах, что подчеркивает влияние региональных и географических изменений (35).Необходимы дополнительные исследования для анализа влияния материнского статуса ВД на возникновение БА в детстве.

Грудное вскармливание

Существуют противоречивые данные о взаимосвязи между грудным вскармливанием и риском аллергии: в некоторых исследованиях сообщается о защитном эффекте против развития БА, в то время как другие не показывают эффекта или даже повышают риск возникновения БА (36). Тем не менее, международные научные сообщества рекомендуют исключительно грудное вскармливание в течение как минимум 4–6 месяцев для первичной профилактики аллергических заболеваний (37, 38).Грудное молоко поддерживает колонизацию разнообразных микробов и стимулирует созревание иммунной системы новорожденного (39–41). Грудное вскармливание связано со снижением заболеваемости и смертности младенцев, а также со снижением частоты аллергических заболеваний (42). Когортное исследование 2005 г., в котором участвовали 4089 детей, показало, что исключительно грудное вскармливание в течение ≥4 месяцев снижает риск развития БА в возрасте 4 лет, независимо от сопутствующего наличия в семейном анамнезе атопии, аллергической сенсибилизации или астмы (43).Систематический обзор 18 проспективных исследований продемонстрировал, что исключительно грудное вскармливание в течение первых 3 месяцев после рождения связано с более низкой частотой БА в детстве, даже при наличии в семейном анамнезе атопии (44). Напротив, последующий систематический обзор проспективных когортных исследований, сравнивающих грудное вскармливание с обычным вскармливанием детской смесью или частичным грудным вскармливанием в развитых странах, показал, что исключительно грудное вскармливание в течение по крайней мере 3 месяцев не оказывало существенной защиты от развития БА (45). .Наконец, недавний метаанализ показал, что исключительно грудное вскармливание в течение 3–4 месяцев было связано со снижением риска БА в раннем возрасте (<2 лет), но качество доказательств было низким (46). Таким образом, влияние грудного вскармливания на риск БА остается спорным (36), возможно, из-за различных популяций и дизайна исследования и требует проведения дополнительных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ).

Кормление гидролизованной смесью

Смесь из коровьего молока Elemental и смеси из гидролизованного коровьего молока или соевого молока часто прописывается младенцам с целью предотвращения аллергических заболеваний.Однако их роль в снижении риска аллергии до сих пор неясна (47). Формулы частично (pHF) и экстенсивно (eHF) гидролизованных белков широко исследовались на предмет их роли в профилактике аллергии и БА. В двух более ранних РКИ не сообщалось о существенной разнице между pHF и eHF для профилактики аллергических заболеваний и БА у детей (48, 49). Этот вывод контрастировал с более ранним исследованием Oldaeus et al. (50), которые обнаружили более низкую частоту БА у младенцев из группы риска, получавших eHF на основе казеина, по сравнению с теми, кто получал pHF на основе сыворотки или стандартную смесь коровьего молока (CMF).Исследование GINI, проспективное, рандомизированное, двойное слепое исследование, проведенное среди детей из группы риска, выявило более низкий риск БА в возрасте 3 и 6 лет у тех детей, которые получали pHF на основе сыворотки или eHF на основе казеина. в первые 4 месяца по сравнению с теми, кто получал CMF (51). Интересно, что это открытие было исключительным для экземы, поскольку гидролизатное питание не имело профилактического эффекта на астму или хрипы у детей (51). В общенациональном когортном исследовании ELFE по кормлению грудных детей (сравнение только грудного молока, pHF с гипоаллергенной меткой [pHF-HA] или без гипоаллергенной метки [pHF-non-HA] и CMF) использование pHF-HA не было связано с меньший риск БА (52).Разницу в этих результатах можно объяснить тем фактом, что исследование GINI было основано только на pHF на основе сыворотки, тогда как когорта ELFE рассматривала все типы на формулах pHF-HA (51, 52). Наконец, недавний Кокрановский обзор показал, что питание гидролизованной смесью, особенно pHF по сравнению с CMF, в первые дни младенчества не предотвращает атопические заболевания у младенцев, не вскармливаемых исключительно грудью (47).

Постнатальное потребление витамина D

VD — это плейотропный гормон, и его недостаточность представляет собой растущую проблему для здоровья во всем мире.Рецептор VD был обнаружен во многих иммунных и неиммунных клетках, включая кератиноциты, и современные данные демонстрируют, что он модулирует экспрессию более 200 генов (53–55). В последние годы широко изучалась взаимосвязь между уровнями ВД в сыворотке крови и распространенностью и тяжестью БА. Peroni et al. (56) показали, что сывороточные уровни циркулирующей формы ВД, 25-гидроксивитамина D, были обратно пропорциональны тяжести БА, хотя это открытие не было подтверждено в других исследованиях (57, 58).В норвежском исследовании Byremo et al. (59) случайным образом отобрали 30 детей в возрасте от 4 до 13 лет с тяжелой формой БА для поселения в тропической зоне на 4 недели и 26 детей с БА для проживания в Норвегии. Наблюдалось значительное улучшение активности заболевания, а также качества жизни в группе, переехавшей в тропическую зону через 4 недели и 3 месяца (59). В двойном слепом РКИ, в котором 60 пациентов с БА в возрасте ≥14 лет были рандомизированы для получения 1600 МЕ / день ВД или плацебо, авторы показали значительное улучшение в активной группе через 60 дней, независимо от начальной тяжести БА. , что предполагает, что добавление ВД может улучшить БА (53).Напротив, Back et al. (60) показали, что большее потребление ВД в детстве коррелирует с повышенным риском БА в возрасте 6 лет. Добавки ВД в младенчестве также были связаны со снижением риска сенсибилизации к клещам домашней пыли в возрасте 18 месяцев, что является важным триггером возникновения и тяжести БА (61). Несмотря на то, что есть многообещающие результаты относительно роли и терапевтического использования ВД при БА, имеющиеся в настоящее время данные противоречивы. Необходимы РКИ для определения оптимальной дозы, желаемых уровней, продолжительности лечения и эффекта добавок ВД как для профилактики, так и для лечения БА.

Пробиотики и пребиотики

Было высказано предположение, что дисбаланс в составе кишечной микробиоты и метаболической функции из-за изменений в питании и образе жизни может быть вовлечен в патогенез атопического заболевания (22). Активация оси IL-4 / IL-13 при AD способствует разрушению кожного барьера и связана с изменениями микробиоты кишечника (62). Несколько исследований, изучающих роль перорального приема пребиотиков и пробиотиков при атопии, показали, что изменения в составе микробиоты кишечника могут предшествовать возникновению БА (22, 62).В более раннем исследовании случай-контроль у лиц с БА была более низкая кишечная концентрация Bifidobacterium по сравнению со здоровым контролем (63). Уровни Bifidobacterium также обратно коррелировали с тяжестью болезни БА, предполагая, что кишечная флора может играть роль в возникновении и тяжести БА (63). Когорта новорожденных KOALA показала, что присутствие Clostridium difficile было связано с более высоким риском развития БА и других аллергических заболеваний, в то время как более сильная связь была обнаружена с Escherichia coli , которая представляла экспоненциальный риск только для БА (22). .Доказано, что пренатальное и послеродовое лечение штаммами Lactobacillus и Bifidobacterium снижает риск БА у младенцев (62). В недавнем двойном слепом РКИ с участием 50 детей (в возрасте 4–17 лет) Navarro-López et al. (64) сообщили, что смесь из штаммов Bifidobacterium была эффективной в снижении тяжести БА, измеренной с помощью индекса Scoring AD (SCORAD). Мета-анализ Huang et al. (65) подтвердили этот результат, улучшив показатели SCORAD у 568 детей, получавших разные штаммы.В 2-летнем последующем рандомизированном контроле с участием 132 детей с риском атопии авторы обнаружили, что кумулятивная заболеваемость БА была ниже в группе, получавшей смесь, содержащую смесь пребиотических олигосахаридов (13,6%), по сравнению с группой плацебо (27,9%). %) (66). В недавнем Кокрановском обзоре, в котором оценивалось влияние пероральных пребиотиков на профилактику аллергии у младенцев, сообщается о значительном снижении БА (67). Таким образом, добавление определенных пробиотических штаммов может модулировать кишечные бактерии, которые могут влиять на воспаление кожи, защищать некоторых детей от развития БА и считаться полезной терапией в будущем (68).Однако штамм-специфические эффекты пробиотиков затрудняют выработку рекомендаций (Таблица 1). Будущие исследования, сравнивающие штаммы и применяющие общий метод измерения результатов (например, SCORAD), значительно улучшат наши данные и клинические рекомендации.

Таблица 1 . Рандомизированные и нерандомизированные исследования использования пребиотиков и пробиотиков для профилактики атопического дерматита у детей.

Полиненасыщенные жирные кислоты с длинной цепью омега-3

В нескольких исследованиях новорожденных сообщается, что повышенное потребление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (ДЦПНЖК) во время беременности может снизить риск БА, астмы и сенсибилизации к клещам домашней пыли (69).Добавление ДЦПНЖК путем приема рыбьего жира во время беременности и в начале жизни было предложено для предотвращения аллергической сенсибилизации и атопических заболеваний (70, 71). ДЦПНЖК влияют на структуру и функцию клеточной мембраны и потенциально модулируют воспалительные реакции за счет увеличения докозагексаеновой кислоты (DHA; 22: 6 ω-3) и эйкозапентаеновой кислоты (EPA; 20: 5 ω-3) мембраны, таким образом конкурируя с синтезом воспалительного арахидоновая кислота (АК, 20: 4, ω-6). Это приводит к снижению синтеза простагландина E и ингибированию выработки цитокина и иммуноглобулина E (IgE) (72).В то время как некоторые исследования показали, что прием добавок рыбьего жира во время беременности связан с более низкой частотой развития БА у потомства (73, 74), другие авторы не сообщили о различиях в частоте аллергических заболеваний (75, 76). Best et al. (77) недавно опубликовали результаты долгосрочного наблюдения за исследованием DOMInO (78), в котором беременные женщины были рандомизированы для получения капсул с рыбьим жиром (900 мг ω-3 LCPUFA) или капсул с растительным маслом без ω-3 LCPUFA ( контрольная группа) ежедневно со 2 триместра беременности до рождения.Продольный анализ 706 потомков из группы риска в исследовании DOMIno не показал существенной разницы в прогрессировании аллергических заболеваний между активной и контрольной группами, оцениваемыми через 1, 3 и 6 лет (77, 78). Напротив, в другом РКИ сообщалось о защитных эффектах пренатального введения ω-3 LCPUFA на риск IgE-опосредованной БА через 1 год и при последующем наблюдении через 2 года (73, 74). Наконец, Кокрановский обзор 2015 года показал, что добавление ω-3 LCPUFA беременным или кормящим матерям было связано со снижением АД у детей с высоким риском атопии в возрасте от 12 до 36 месяцев (но не в любой другой момент времени), но пришел к выводу, что это было «Ограниченные доказательства» в поддержку добавления LCPUFA во время беременности и / или кормления грудью для профилактики аллергических заболеваний у детей (79).Таким образом, несмотря на наличие РКИ, предполагающих защитные эффекты, данные все еще противоречивы, и долгосрочное наблюдение имеет решающее значение для определения того, может ли добавление ω-3 LCPUFA в пренатальный и ранний постнатальный периоды быть полезным в качестве стратегии первичной профилактики AD.

Время прикорма

Вопреки предыдущему мнению, отсроченное введение твердых веществ в рацион младенца не снижает риск аллергической сенсибилизации и атопических заболеваний (80–83).В когорте 2011 г. рожденных из более чем 18 000 новорожденных и 1 000 случаев болезни Альцгеймера Chuang et al. (84) не обнаружили доказательств защитного эффекта отсроченного введения твердой пищи в рацион младенца на риск БА в возрасте 18 месяцев, в то время как более длительная продолжительность грудного вскармливания увеличивала этот риск. Недавнее исследование методом случай-контроль, проведенное Исследовательской группой HYGIENE, показало, что раннее введение твердых веществ обратно пропорционально риску AD. Дети, отлученные от груди в 4 месяца, имели более низкий риск БА (OR = 0,41, 95% ДИ, 0.20–0,87) по сравнению с теми, кто находился исключительно на грудном вскармливании, а отлучение от груди, начатое в возрасте 5 месяцев, дало аналогичные результаты (OR = 0,39, 95% ДИ, 0,18–0,83) (85, 86). Более того, результаты исследования фазы II ISAAC не обнаружили доказательств того, что длительное исключительно грудное вскармливание защищает от экземы (87).

В некоторых отчетах раннее введение рыбы связано со снижением риска аллергической сенсибилизации (88, 89), вероятно, из-за высокого содержания LCPUFA (70–72). Однако не все исследования подтвердили эту защитную роль интродукции рыбы в развитии аллергических заболеваний (89, 90).Несмотря на расхождения в выводах, обсервационные исследования показывают, что отсрочка введения твердой пищи увеличивает риск БА. Трудность принятия решения о раннем отлучении от груди с целью предотвращения болезни Альцгеймера тесно связана с акцентом на питательную ценность и пользу для здоровья исключительно грудного вскармливания. В то время как ведется поиск более надежных доказательств для определения типов, количества и времени приема пищи, рекомендации должны быть направлены на постепенную интеграцию более разнообразного питания с 4-месячного возраста в дополнение к грудному вскармливанию.

Заключение

В глобальном масштабе надежных рекомендаций по диетическому питанию во время беременности для профилактики аллергических заболеваний немного. Некоторые рекомендации рекомендуют есть жирную рыбу или принимать добавки LCPUFA во время беременности, чтобы снизить АД у потомства. Из нашего обзора распространенных диетических интервенционных стратегий существуют противоречивые данные в поддержку таких рекомендаций. Самый последний систематический обзор 17 РКИ и 78 наблюдательных исследований не обнаружил убедительных доказательств явного преимущества факторов питания в изменении риска БА у детей (91).Долгосрочные последующие исследования важны для определения истинной пользы пренатальных и ранних диетических вмешательств и диетических вмешательств в качестве стратегии первичной профилактики БА.

Авторские взносы

TT и PC внесли существенный вклад в концепцию, дизайн и сбор данных. TT и PC подготовили первоначальную рукопись. ED’A, DP и GZ критически рассмотрели рукопись на предмет важности интеллектуального содержания. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

г. н.э., Атопический дерматит; eHF, молочные смеси с высокой степенью гидролиза; LCPUFA, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты; pHF, Частично гидролизованные молочные смеси; РКИ — Рандомизированное контролируемое исследование; SCORAD, Оценка атопического дерматита; CMF, Стандартная смесь коровьего молока; ВД, витамин D.

Ссылки

1. Ашер М.И., Монтефорт С., Бьёркстен Б., Лай К.К., Страчан Д.П., Вейланд С.К. и др. Мировые временные тенденции в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детском возрасте: повторные межстрановые кросс-секционные исследования первого и третьего этапов ISAAC. Ланцет. (2006) 368: 733–43. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69283-0