Полиморфная эритема фото: Многоформная экссудативная эритема — Симптомы, диагностика и лечение

Многоформная экссудативная эритема — Симптомы, диагностика и лечение

Мультиформная эритема – самоограничивающееся потенциально рецидивирующее кожно-слизистое воспалительное заболевание легкой степени.

Характеризуется поражениями-мишенями, напоминающими глаз быка. Как правило, они проявляются в течение 24–48 часов и длятся 1–2 недели.

Как правило, представляет собой симметрическое распределение поражений на дорсальных поверхностях разгибателей конечностей с минимальным поражением слизистой оболочки.

Обычно эритема связана с инфекционным заболеванием, а не воздействием препарата. Наиболее частыми связанными инфекциями выступают вирус простого герпеса и Mycoplasma pneumoniae. К другим менее распространенным связанным инфекциям относят гепатит В, вирус Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, гистоплазмоз (с сопутствующей узловой эритемой), контагиозный пустулезный дерматит (Парапоксвирус, который может передаваться от овец или коз к людям), кокцидиоидомикоз, болезнь Кавасаки, опоясывающий лишай и гарднереллу.

К ассоциированным препаратам относят аминопенициллины, доцетаксел, ингибиторы факторы некроза опухоли-альфа, противомалярийные средства, противосудорожные препараты и инъекции лидокаина. Фенилбутазон, триклокарбан, паклитаксел и статины ассоциируются с фотоиндуцированными поражениями. Вакцины, среди которых вакцины против гепатита В, натуральной оспы, ветряной оспы, менингококковой инфекции, папилломавируса человека, хантавируса и аллергический ответ на контактные аллергены также стимулируют возникновение заболевания.

Поддерживающее лечение и лечение причинной инфекции остается важнейшим элементом терапии.

Мультиформная эритема (МЭ) – как правило, острое, самоограничивающееся, часто рецидивирующее кожно-слизистое воспалительное заболевание. Это реакция гиперчувствительности, которая ассоциируется с определенными инфекциями, вакцинацией и, реже, с лекарственными средствами. Заболевание клинически характеризуется наличием мишеневидных поражений, которые можно охарактеризовать как круглые эритематозные кольца с наружной эритематозной каемкой и центральным волдырем, между которыми находится зона нормального тона кожи. Они совсем не похожи на мишеневидные поражения, которые также могут наблюдаться, однако характеризуются меньшей частотой и отсутствием волдырей в центральной части. В целом поражения покрывают <10% общей площади поверхности тела. Слабо выраженные симптомы инфекции верхних дыхательных путей, в том числе субфебрильная лихорадка, могут иногда отмечаться до или в начале эпизода. Оролабиальные поражения отмечают у двух третей пациентов; в 40,9% случаев отмечают только поражения слизистой губ. Эрозии, волдыри и корки могут наблюдаться на любой их слизистых оболочек и, как правило, болезненны. Это может привести к затрудненному приему пищи и мочеиспусканию, что требует госпитализации.[1]Lerch M, Mainetti C, Terziroli Beretta-Piccoli B, Harr T. Current perspectives on erythema multiforme. Clin Rev Allergy Immunol. 2018 Feb;54(1):177-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29352387?tool=bestpractice.com [2]Sokumbi O, Wetter DA. Clinical features, diagnosis, and treatment of erythema multiforme: a review for the practicing dermatologist. Int J Dermatol. 2012 Aug;51(8):889-902. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-4632.2011.05348.x/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22788803?tool=bestpractice.com [3]Grünwald P, Mockenhaupt M, Panzer R, et al. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis — diagnosis and treatment. J Dtsch Dermatol Ges. 2020 Jun;18(6):547-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32469468?tool=bestpractice.com [4]Trayes KP, Love G, Studdiford JS. Erythema multiforme: recognition and management. Am Fam Physician. 2019 Jul 15;100(2):82-8. https://www.aafp.org/afp/2019/0715/p82.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31305041?tool=bestpractice.com

Эритема многоформная. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

Многоформная эритема

Иммуноопосредованные воспалительные заболевания кожи

Герпетическая инфекция

Список сокращений

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

МКБ – международная классификация болезней

МЭ – многоформная эритема

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

 

Термины и определения

Многоформная эритема – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

 

.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Многоформная эритема (МЭ) – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

1.2 Этиология и патогенез

На сегодняшний день причины и механизмы развития многоформной эритемы окончательно не изучены. В большинстве случаев развитие МЭ связано с герпетической инфекцией; также возможна манифестация заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна-Барра, аденовирусов, Mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых инфекционных агентов. ДНК вируса простого герпеса обнаруживают в коже в области высыпаний у 60–90% больных. Причинами заболевания могут являться: прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон), системные заболевания (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз). Воспалительный процесс при МЭ обусловлен сенсибилизированными Т-хелперами (CD4+ Т-лимфоцитами).

1.3 Эпидемиология

МЭ наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще – у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

1.4 Кодирование по МКБ 10

L51.0 – Небуллезная эритема многоформная

L51.8 – Другая эритема многоформная

L51.9 – Эритема многоформная неуточненная 

1.5 Классификация

Общепринятой классификации МЭ не существует.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:

1. легкую (малую) форму, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;
2. тяжелую (большую) форму, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

1.6 Клиническая картина

МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, везикулы.

Для МЭ характерно наличие мишеневидных очагов менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части. По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Везикулы округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. 

Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.

На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.

Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.

Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Субъективные клинические проявления МЭ описаны в разделе «Клиническая картина».

2.2 Физикальное обследование

Объективные клинические проявления МЭ, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

2.3 Лабораторная диагностика

• При тяжелом течении заболевания рекомендуется проведение клинического анализа крови.

Комментарии: при тяжелом течении заболевания  отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

• В случае затруднений в диагностике МЭ рекомендуется гистологическое исследование биоптата кожи.

Комментарии: при гистологическом исследовании наблюдаются: отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

2.4 Инструментальная диагностика

Не применяется.

2.5 Иная диагностика

• Рекомендуются консультации врача-офтальмолога (при поражении слизистых оболочек глаза), врача-оториноларинголога (при поражении слизистых оболочек полости рта и носа) с целью коррекции терапии.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Наружная терапия:

• Рекомендуется назначение одного из следующих топических глюкокортикостероидных препаратов наружно:

метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1,2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

бетаметазона дипропионат** 0,05%, спрей 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 10-14 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• Рекомендуется назначение комбинированных препаратов (глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты)  наружно:

бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+) 

Системная терапия:

• При вторичном инфицировании или ассоциации МЭ с Mycoplasma pneumoniae рекомендуется назначение системных антибактериальных препаратов:

эритромицин 0,5–1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [3].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• Рекомендуется назначение одного из следующих антигистаминных препаратов:

хлоропирамин** 25 мг перорально или внутримышечно 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней [1,2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

лоратадин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение  7–10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

цетиризин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+) 

• При тяжелой форме МЭ рекомендуется назначение одного из следующих глюкокортикостероидных препаратов системного действия:

преднизолон** 40–60 мг в сутки или 0,5–1 мг на кг массы тела перорально с постепенным снижением дозы в течение 2 недель [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

дексаметазон** 4–8 мг в сутки перорально [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии: при регрессе высыпаний дозу системных глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

• При ассоциации МЭ с вирусом простого герпеса  рекомендуется назначение одного из следующих противовирусных препаратов:

ацикловир 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5–7 дней [5-7].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

или

валацикловир (A) 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5–10 дней [6-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

или

фамцикловир (A) 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [6-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

• В случае торпидного течения МЭ рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение ацикловиром 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами (6-12 месяцев) [8].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• У больных МЭ без ассоциации с инфекцией простого герпеса рекомендуется назначение одного из следующих иммуносупрессивных препаратов:

дапсон 100–150 мг в сутки в течение 10-14 дней [2,8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2++)

Или

гидроксихлорохина 200- 400 мг в сутки в течение 10-14 дней [2,8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2++)

Лечение детей

Детям раннего детского возраста с обширными поражениями слизистой полости рта рекомендуется обеспечить достаточное поступление жидкости в организм, проводить  инфузионную терапию.

3.2 Хирургическое лечение

Не применяется.

3.3 Иное лечение

Не применяется.

4. Реабилитация

Не применяется.

 

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов МЭ, обусловленных вирусом простого герпеса[5-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+) 

Критерии оценки качества медицинской помощи

№№	Критерии качества	Уровень достоверности доказательств	Уровень убедительности доказательств
1	Выполнено подтверждение диагноза лабораторными методами исследования	4	D
2	Проведена наружная терапия топическими глюкокортикостероидными препаратами	2+	С
3	Проведена системная терапия: антигистаминные, глюкокортикостероидные и противовирусные препараты	1+, 2++, 2+	A, B, C
4	Достигнуто исчезновение клинических симптомов заболевания (клиническое выздоровление)	4	D

Список литературы

1. Katsambas A.D., Lotti T.M. European handbook of dermatological treatments. Springer. 2003; 515–517.
2. Samim F, Auluck A, Zed C, Williams PM. Erythema multiforme: a review of epidemiology, pathogenesis, clinical features, and treatment. Dent Clin North Am. 2013 Oct;57(4):583-96.
3. Canavan TN, Mathes EF, Frieden I, Shinkai K. Mycoplasma pneumoniae-induced rash and mucositis as a syndrome distinct from Stevens-Johnson syndrome and erythema multiforme: a systematic review. J Am Acad Dermatol. 2015 Feb;72(2):239-45.
4. Martinez A.E., Atherton D.J. High-dose systemic corticosteroids can arrest recurrences of severe mucocutaneous erythema multiforme. Pediatr Dermatol 2000; 17: 87–90.
5. Tatnall F.M., Schofield J.K., Leigh I.M. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. Br J Dermatol 1995; 132: 267–270.
6. Kerob D., Assier-Bonnet H., Esnault-Gelly P. et al. Recurrent erythema multiforme unresponsive to acyclovir prophylaxis and responsive to valacyclovir continuous therapy. Arch Dermatol 1998; 134 (7): 876–877.
7. Inoue K., Kano Y., Kagawa H. et al. Herpes virus-associated erythema multiforme following valacyclovir and systemic corticosteroid treatment. Eur J Dermatol 2009; 19 (4): 386–387.
8. Staikuniene J, Staneviciute J. Long-term valacyclovir treatment and immune modulation for Herpes-associated erythema multiforme. Cent Eur J Immunol. 2015;40(3):387-90.

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Горланов Игорь Александрович – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
2. Самцов Алексей Викторович – профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный врач РФ, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.
3. Хайрутдинов Владислав Ринатович – доктор медицинских наук, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

1. Врачи-специалисты: дерматовенерологи, педиатры.
2. Ординаторы и слушатели циклов повышения квалификации по указанным специальностям.

Таблица П1- Уровни достоверности доказательств

Уровни достоверности доказательств	Описание
1++	Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+	Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1-	Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++	Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+	Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2-	Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3	Неаналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)
4	Мнение экспертов

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности доказательств	Характеристика показателя
А	По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D	Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Порядок обновления клинических рекомендаций

Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.

Предварительная версия рекомендаций выставляется для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

1. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «дерматовенерология», утвержденный Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации № 924н от 15 ноября 2012 г.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

1. Многоформная эритема – это острое инфекционно-аллергическое заболевание, которое часто развивается после перенесенной инфекции, вызванной вирусами группы герпеса или микоплазмой, реже – после приема некоторых лекарственных препаратов. Заболевание протекает остро, характеризуется своеобразным поражением кожи и слизистых оболочек, часто наблюдаются продромальные явления – недомогание, головная боль, лихорадка.
2. Частые обострения МЭ могут наблюдаться также при хронических вирусных гепатитах В и С, онкологических заболеваниях, поэтому может потребоваться стационарное обследование.

Эритема что это такое? Лечение, причины, симптомы и признаки заболевания

Эритема – это специфическое покраснение кожи, вызванное приливом крови к капиллярам. В некоторых случаях это вполне нормальное состояние кожи, вызванное физиологией. Так, покраснение кожных покровов наблюдается после массажа, при сильном эмоциональном всплеске (страхе, гневе, стыде и др.). Однако если оно долго не спадает, это может быть признаком патологических процессов (аллергии, инфекции, воспаления и т.д.).

В зависимости от признаков заболевания эритема может быть:

• инфекционной – характеризуется острым началом с появлением сильных головных болей и бессонницы. Очаги поражения возникают на ягодицах и сгибах конечностей. Когда сходит покраснение, отмечается шелушение кожи. Могут возникать болезненные ощущения и припухлость суставов.

• Узловатой – вызывает повышение температуры до 39º.Среди основных симптомов отмечаются слабость, головные боли, болезненные ярко-красных узелки в области голеней (исчезают через 2-3 недели). Возможно хроническое протекание.

• Экссудативной – начинается с лихорадки, пациента беспокоят боли в суставах, горле, головные боли. Высыпания локализуются на ладонях, голенях, стопах, предплечьях и слизистых оболочках. Также образуются папулы с серозным или кровянистым содержимым.

• Мигрирующей – или болезнь Лайма. Возбудителем являются клещи, клиническая картина развивается через 3-5 дней после укуса. Это пятно округлой формы от 1 до 20 мм в диаметре, центральная часть постепенно приобретает синюшный оттенок. Может быть зуд.

• Стойкой – отличается образованием округлых желтых или красных папул на кистях, ягодицах, стопах, сгибах рук и ног. Они могут сливаться друг с другом.

• Внезапной – сопровождается повышением температуры до 40º, головными болями и бессонницей. Они проходят через 3-4 дня, когда появляются высыпания на животе, лице, руках и ногах. Сыпь проходит спустя пару дней, не оставляя следов.

Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности | #09/03

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th3 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ [12, 17]. Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) [16], поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль [7].

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла [6]; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ [1]. Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. — Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. — №3. — С. 63-67.
2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. — М., 1969.
3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. — №6. С. 61.
4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. — 2003. — Т. 2. — №3. — С. 20-35.
5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. — М., 2001.
6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2003. — №3. — С. 45-67.
7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. — Витебск, 2002.
8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. — Москва, 2002. — С. 160.
9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998.
11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Лечение эритемы в Санкт-Петербурге — клиника Россимед

В клинике «Россимед» ведет прием опытный врач-дерматолог. Мы используем современные методы диагностики и эффективные способы лечения кожных заболеваний.

Всем знакомы состояния эмоционального возбуждения, при которых от прилива крови к лицу образуется румянец. С медицинской точки зрения, такое явления не считается патологией. Однако когда покраснение кожных покровов приобретает стойкий характер, то встает вопрос о диагностировании одного из многочисленных видов заболевания под названием эритемы.

Патологическое состояние изменения цвета и развития индуративного отека может быть вызвано различными причинами, например, воздействием высоких температур, при жаркой погоде или приеме горячей ванны, механическим раздражением при растирании или массаже. Вызывают покраснение кожи химические, лучевые или термические ожоги, а также вирусные или бактерицидные инфекции. Кроме того, изменение цвета возможно вследствие аллергической реакцией. 

Что это такое                      

Название эритема  имеет греческий корень и переводится, как «красный». Патологическая пигментация кожи в пунцовый цвет обусловлена наполнением капилляров кровью, расположенных на поверхности дермы и отсутствием оттока. Это процесс вызываются различными причинами, в зависимости от которых классифицируется  эритема, симптомы ее многообразны.  

Заболеванию подвергаются чаще дети. Причиной покраснений и сыпи становятся опрелости, инфекции. У новорожденного ребенка патология вызвана привыканием к условиям послеутробной жизни. 

Причины возникновения  

Рассматриваемое явление может носить естественный характер, например, быть вызвано повышенной физической   нагрузкой, яркими чувствами страха, стыда, волнения либо УФ-облучением. В этих ситуация покраснение проходит самостоятельно в кратчайшие сроки, когда причины устраняются. 

Однако лечения требуют проявления устойчивой эритемы, которая  развивается в результате аллергии, инфекции, химических или тепловых ожогов. 

Иногда покраснение кожи возникает в связи с укусом насекомых. Этот тип эритемы носит названия кольцевидной. Поскольку пораженные участки имеют овальную форму с красными очертаниями и светлым оттенком в середине. Типичными симптомом являются возвышенные и горячие зоны поражения. 

Однако яд насекомых способен мигрировать с током крови во все участки тела, где и образуются красные пятна. 

Прием некоторых видов медикаментов также способен вызвать эртематозную гастродуоденопатию. Она проявляется пигментацией и отеками кожи. 

При ряде патологий внутренних органов также возникает эритема, например, пальмарная форма встречается при нарушении функции печение. При язве желудка, кровотечениях ЖКТ, нерациональном питании с обильным приемом острых продуктов и алкоголя, при наличии инфекции в кишечнике развивается антральная  гастропатия. 

 Метод терапии подбирается индивидуально для каждой формы заболевания.

Виды и симптомы

Сегодня медики насчитывают свыше 20 видов эритемы. Для каждой характерны основные и  вторичные признаки.  

Они проявляются у пациента с разной интенсивностью, это связано с индивидуальными особенностями организма. Например, у одних пятна могут носить выраженный характер и достигать яркого пунцового оттенка, а у других проявляться лишь легким розовым румянцем. 

• Симптоматическая эритема бывает вызвана сильными эмоциями, такими как страх, стеснение, гнев. Носит кратковременный характер, поэтому не нуждается в терапии. Процесс прекращается самостоятельно, когда человек успокаивается. 
• Стойкая эритема – это редкая форма заболевания, этиология которой точно не установлена. Однако известно, что высыпание миниатюрных папул, сливающихся в обширные зоны воспаления, бывает обусловлено  неблагоприятной наследственностью и инфицированием. 
• Стойкий пепельный дерматоз Рамиреса (дисхромическая эритема) отличается цветом очагов поражения, которые приобретают сероватый оттенок. Пятна проходят самостоятельно с течением времени. 
• Пальмарная эритема – это особый вид заболевания, встречающееся у пациентов с нарушением функции печени. Проявляется покраснением ладоней, преимущественно в районе возвышений под большим пальцем и мизинцем. 
• Многоформная экссудативная эритема имеет частые рецидивы и периоды ремиссии. Высыпания располагаются симметрично на ногах и руках. Пораженные зоны кожи приобретают синюшный оттенок. Вовлекаются и края губ, на которых формируются папулы с последующим возникновением кровянистых корок. Они исчезают через неделю. Общее самочувствие пациента ухудшается, в местах поражения ощущается болезненность и зуд. 
• Полиморфная эритема иначе называется многоформной. Это обусловлено тем, что зоны поражения носят мультиформный характер. Они могут быть покрыты папулами узелковой сыпи, везикулами с жидким наполнением, геморрагий, которые представляют собой точечные внутридермальные кровоизлияния. Эта форма заболевания бывает вызвана приемом некоторых видов медикаментов и сопровождается проявлением признаков интоксикации. 
• Физиологическая эритема  не считается медиками патологией, поэтому в лечении не нуждается. У взрослых симптомы проявляются в результате эмоциональных переживаний, реакцией на резкий перепад температуры воздуха. У новорожденных связано с изменением условий жизни вне материнского чрева, например, желудочным питанием. 
• Вирусная эритема похожа на  инфекционные  и простудные заболевания. Проявляется у детей со сниженным иммунитетом в виде сыпи, повышения температуры, неприятных ощущений в носу и горле, насморком и головной болью. Лишь спустя 2-3 дня становятся заметными красные пятнышки на разных участках тела. Они вскоре проходят, но инфекция проникает внутрь организма. Поэтому важно вовремя диагностировать болезнь и приступить к терапии. 
• Инфекционная эритема отмечается у пациентов детского возраста, имеет легкое течение. Причиной становится парвовирус В19. Симптомы − выраженный красный оттенок щек и кружевная сыпь. Проходит через 14 дней. Взрослые переносят тяжело. Вирус представляет опасность для беременных. 
• Эритема Чамера проявляется типичной геометрией высыпаний похожих на бабочку. Течение легкое, отмечаются типичные, но маловыраженные признаки интоксикации. Встречается у пациентов всех возрастных групп. Однако у взрослых сопровождается суставными болями и отеками. 
• Центробежная эритема Биетта – это разновидность эритематоза, который в народе принято называть красной волчанкой. Характерным признаком выступает локализация покраснений в центре лица с растяжкой к периферии. Пациентов не беспокоит зуд. 
• Центробежная эритема Дарье проявляется появлением круглых розовых пятнышек с западением по центру очага. Причины патологии не установлены, но не исключается вирусная, бактерицидная и грибковая природа. 
• Солнечная эритема. Как видно из названия, причиной становится длительное нахождение под лучами дневного светила. Краснеет кожа свободных от одежды участках. В тяжелых случаях может повыситься температура. Боль отмечается при прикосновении к пораженным зонам, где отмечается отечность. Пациентам рекомендуется использовать солнцезащитные кремы и спреи при выходе на улицу в любое время года. 
• Ультрафиолетовая эритема проявляется аналогичными с солнечной формой болезнью, однако, причиной поражения кожи становятся искусственные источники УФ-лучей – приборы, лампы, солярии. 
• Фиксированная эритема бывает вызвана различными видами антибиотиков и гормональных медикаментов. При приеме которых у гиперчувствительных пациентов появляются красные пятна в строго определенных местах. Зоной поражения становятся естественные складки кожи, лицо, область гениталий. 
• Кольцевидная эритема развивается вследствие снижения иммунитета и нарушения  гормонального баланса, а также  бывает вызвана гельминтозом, инфекциями, онкологией. Иногда наблюдается ревматоидная форма. Лечение назначается по выявлении первопричин.
• Токсическая эритема встречается у новорожденных и является результатом проникновения в кровь аллергенов. Отмечаются гиперемированные зоны поражения. У взрослых причинами развития считаются экзогенные и эндогенные факторы. 
• Узловатая эритема бывает вызвана различными видами микробов, например, токсоплазмозом, туберкулезной палочкой, стрептококками. Типичным признаком являются множественные или единичные зоны поражения, локализованные на голенях, которые имеют розоватый или синюшный оттенок, болят, иногда столь сильно, что пациент не может свободно передвигаться. 
• Нодозная эритема проявляется похожими на узловатую форму симптомами. Терапия в обоих случаях проводится в стационаре и предполагает устранение основной причины. 

Диагностика

Для установления формы эритемы и ее дифференциации от других кожных болезней врач проводит тщательный осмотр пациента, а также собирает анамнез, выясняя время образования сыпи и предшествующие симптомы.

Опытному дерматологу в большинстве случаев этого достаточно для постановки предварительного диагноза, который подтверждается результатами лабораторных исследований – посевом крови, изучением эксудата папул, алергопробами.

Цены на услуги

Услуги	Цена
Прием (осмотр, консультация) врача- дерматолога высшей категории/К.М.Н. первичный	1200
Прием (осмотр, консультация) врача- дерматолога высшей категории/к.м.н. повторный	1000
Взятие соскоба	250
Назначение индивидуального комплексного лечения (без стоимости препаратов)	1000
Прокол мочек ушей пистолетом	800
Прокол мочек уха (хряща,козелка) иглой	1000
Пирсинг пупка	1500
Пирсинг губы	1000
Пирсинг бровей (или языка)	1500
Пирсинг соска	2000
Пирсинг носа	2000
Стерильные серьги-украшения	300
Инструментальная диагностика на грибы (лампа ВУДУ)	300
Дерматоскопия	200

Наши врачи

Врач дерматовенеролог.

 

Полиморфная эритема и респираторные заболевания у свиноматок / ремонтн — Статьи

Представление фермы

Настоящее исследование основывается на изучении племенного поголовья коммерческой свинофермы полного цикла в Греции. Производственные возможности фермы определялись 650 производственными свиноматками (коммерческие гибриды большой белой и ландраса) и племенным ядром прародителей из 35 свиноматок, которых держали для производства племенных ремонтных свинок. Свиноматки после отъёма поросят и ремонтные свинки размещались в отдельных загонах в течение 30 — 35 дней, и они дважды искусственно осеменялись свежей спермой от одного и того же хряка. На 30 — 35 сутки беременности свиноматки перемещались в групповые станки (10 животных в группе). Схема вакцинации племенного скота и поросят-отъёмышей на ферме показана в таблице 1. Противопаразитарная профилактическая программа включала однократную инъекцию ивермектина за 14 дней до опороса для свиноматок и два раза в год для кабанов.

Ферма была серопозитивной относительно РРСС, и один год до начала исследования наблюдалась вспышка инфекции вируса РРСС в племенном поголовье и на всех стадиях от опороса до откорма [установлено путём использования полимеразной цепной реакции у племенного скота (30%), поросят-отъёмышей (90%) и молодняка /свиней на откорме (35%)] .

 

Таблица 1. Схема вакцинации племенного скота и поросят — отъёмышей

Вакцинация против заболеваний	Схема
Ремонтные свинки
Вирус болезни Ауески	в возрасте 90 дней + 120 дней
Парвовирус + свиная краснуха	в возрасте 150 дней + 180 дней
Атрофический ринит	в возрасте 150 дней + 180 дней
Вирус РРСС	в возрасте 180 дней + 210 дней
Кишечная палочка + палочка газовой гангрены	в возрасте 160 дней + 190 дней
Свиноматки
Вирус болезни Ауески	за 4 недели до опороса
Парвовирус + свиная краснуха	через 2 недели после опороса
Атрофический ринит	за 3 недели до опороса
Вирус РРСС	На 60-й день беременности + на 6-й день лактации
Кишечная палочка + палочка газовой гангрены	за 2 недели до опороса
Хряки
Вирус болезни Ауески	3 раза в год
Парвовирус + свиная краснуха	3 раза в год
Атрофический ринит	3 раза в год
Поросята
Микоплазма гиопневмонии	в возрасте 7 дней + 21 дня
Цирковирус свиней типа 2	в день отъёма

 

Изучение проблемыy

Полиморфная эритема (ПЭ) была замечена у большинства (90%) племенного поголовья, она была связанна с респираторными проблемами, но без летальности. С января 2014 года до нашего клинического исследования в мае 2014 года у свиноматок, однажды перемещённых в групповые станки (примерно на 30 — 35 день беременности), развилась полиморфная эритема, характеризующаяся участками вздутий кожи красного цвета по всему телу, особенно на шее, лицевой части головы, вокруг глаз и ушей (рисунки 1 — 3). Кроме того, у заражённых свиноматок наблюдалась депрессия, анорексия, высокая лихорадка (40 — 41,5oC) в течение 1 — 3 дней, постуральные трудности и респираторные признаки (умеренное затруднение дыхания, выделения из глаз и носа со слизью и кровью / Рисунки 4 — 5). Вышеуказанные симптомы не были обнаружены у кормящих свиноматок и у тех, у которых недавно забрали поросят, а также в загоне с вновь размещёнными свинками, которые ещё не были оплодотворены. Эти клинические признаки были очевидны, и они сохранялись в течение нескольких недель у большинства (~ 90%) беременных свиноматок после их включения в групповой станок, а также у свиноматок / ремонтных свинок племенного ядра прародителей. Кроме того, у части оплодотворенных свиноматок и свинок от 10 до 15% возобновилась течка вскоре после их размещения в групповых системах (таблица 2).

 

Таблица 2. Репродуктивные параметры на ферме в 2014 году

Репродуктивные параметры	Месяцы
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10	11	12
Уровень опороса (%)	72	68.7	71.4	73.8	74.9	78.1	77.3	67.4	76.3	85.0	92.5	94.2
Прерывание беременности (%)	1.9	2.2	2.4	2.1	2.0	1.8	1.6	1.5	1.1	0.5	0.4	0.2
Возобновление течки (%)	26.0	29.0	26.0	24.0	23.0	20.0	21.0	31.0	22.5	14.4	7.0	5.5
Неспособность пороситься (%)	0.1	0.1	0.2	0.1	0.1	0.1	0.1	0.1	0.1	0.1	0.1	0.1
Количество поросят, рождённых живыми на помёт	13.2	13.2	13.1	13.2	13.2	13.1	13.3	13.1	13.2	12.9	13.1	13.1
Количество поросят — отъёмышей на свиноматку	10.7	10.9	10.8	10.8	10.9	11.0	11.1	11.1	11.2	11.4	11.6	11.8

Рисунки 1 — 2. .Больные свиноматки в групповых станках с полиморфной эритемой, характеризующейся участками вздутий кожи красного цвета по всему телу.

Рисунок 3. Больные свиноматки в групповых станках с полиморфной эритемой, характеризующейся участками вздутий кожи красного цвета на шее и лицевой части головы (особенно вокруг глаз и ушей).

Рисунки 4 — 5. Больные свиноматки с полиморфной эритемой, сопровождающейся депрессией, анорексией, лихорадкой, умеренными затруднениями дыхания, выделениями из глаз и носа со слизью и кровью.

 

Отбор проб и диагностическое обследование

В мае 2014 года были собраны образцы крови от 7 заражённых свиноматок, также как и носовые и вагинальные мазки от других 4 заражённых свиноматок (образцы собирались у свиноматок на 30 — 45 день беременности при наличии опоросов в прошлом от 1 до 5). Кроме того, в августе 2014 года были собраны образцы из носа у 7 заражённых свиноматок.

Образцы сыворотки крови были исследованы путём: а) количественной ПЦР (КПЦР) на вирус РРСС (тип 1 – европейский штамм вируса РРСС и тип 2 – американский штамм вируса РРСС) и на ЦВС типа 2, и б) ИФА на антитела актинобациллярной плевропневмонии, антитела эризипелотрикса рузиопатии, антитела вируса РРСС, антитела вируса алеутской болезни, антитела вируса африканской чумы свиней (АЧС), антитела классической чумы свиней (КЧС) антитела лептоспиры. Носовые мазки были исследованы с помощью ПЦР на наличие актинобациллярной плевропневмонии, бордетеллы бронхисептики, гемофилюс парасуис, пастереллы мультоцида, свиного стрептококка, цитомегаловируса свиней (вирус ЦМВС, вирусные включения ринита) и вируса свиного гриппа (штаммы h2N1, h4N2, h2N2).

Кроме того, были собраны 2 пробы крови (с антикоагулянтом, строгими методами асептики и стерильным оборудованием) от больных свиноматок для анализа культуры клеток крови. Более того, был выполнен гематологический и биохимический анализ образцов крови. На бойне были собраны образцы у 7 больных свиноматок (кожа, печень, почки, лёгкие) для макроскопических и микроскопических исследований.

Помимо этого, были исследованы образцы корма за весь период беременности и лактации на микотоксины [афлатоксины (В1, В2, G1, G2), дезоксиниваленол (ДОН), ацетил-дезоксиниваленол (ацетил-ДОН), ниваленол, зеараленон] с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии (диагностическое оборудование «Вариан» 9010/9050).

 

Лабораторные результаты

Результаты исследований с использованием ИФА и ПЦР образцов сыворотки крови приведены в таблице 3. Все свиноматки были серопозитивными к актинобациллярной плевропневмонии и вирусу РРСС, но серонегативными к вирусу АЧС, вирусу КЧС, вирусу алеутской болезни и роду лептоспир. Кроме того, в отношении вируса РРСС и ЦВС типа 2 никакой виремии обнаружено не было. Результаты носовых мазков представлены в таблице 4. Бордетелла бронхисептика, пастерелла мультоцида и ЦМВС не были обнаружены ни в одной пробе. Свиной стрептококк был обнаружен во всех образцах, один образец (№ 11) был положительным на актинобациллярную плевропневмонию, гемофилюс парасуис и свиной стрептококк. Один образец был положительным на вирус свиного гриппа в пробах в мае 2014 года.

 

Таблица 3. Результаты анализов образцов сыворотки от семи свиноматок, показывающих поражения кожи и респираторные симптомы

Возбудители заболевания	Исследование	Количество заражённых свиней / Количество обследованных
		Май 2014	Август 2014
Актинобациллярная плевропневмония	ИФА APX-IV	7/7	4/7
Свиная краснуха	ИФА	0/7	0/7
Вирус африканской чумы свиней	ИФА	0/7	0/7
Вирус классической чумы свиней	ИФА	0/7	0/7
Цирковирус свиней типа 2	Количественная ПЦР	0/7	0/7
Вирус РРСС*	ИФА	7/7	7/7
Вирус РРСС типа 1 (европейский)	ПЦР	0/7	0/7
Вирус РРСС типа 2 (американский)	ПЦР	0/7	0/7
Вирус болезни Ауески	ИФА антител к ангигену gE вируса**	0/7	0/7
Род лептоспир	ИФА	0/7	0/7

*Результаты ИФА антител вируса РРСС: < 0,4 отрицательный; 0.4 — 0.99 положительный 1; 1.0 — 1.49 положительный 2; 1.5-1.99 положительный 3; 2.0 — 2.49 положительный 4; 2.5 — 2.99 положительный 5; ≥ 3,0 положительный 6
** Положительный: инфицирование полевым вирусом (антитела к ангигену gE вируса) – отрицательный: нет инфицирования полевым вирусом (нет антитела к ангигену gE вируса).
***Лептоспиры: L. Pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. grippothyphosa, L. Bratislava: все образцы были < 1: 100

 

Таблица 4. Результаты ПЦР — диагностики мазков из носа от больных свиноматок

Количество заражённых свиней / Количество обследованных	Возбудители заболевания
	Актинобациллярная плевропневмония	Бордетелла бронхисептика	Гемофилюс парасуис	Пастерелла мультоцида	ЦМВС	Свиной стрептококк	Вирус свиного гриппа
Май 2014	1/4	0/4	1/4	0/4	0/4	4/4	1/4 (штамм h2N1)
Август 2014	1/7	0/7	6/7	0/7	0/7	7/7	0/7

 

Исследование вагинальных мазков выявило инфекцию кишечной палочки и разновидности стрептококков во всех образцах. Разновидности стрептококков и актинобациллы были выделены из культуры крови, в то время как антибиограмма показала, что они были чувствительны к пенициллину, ампициллину и комбинации амоксициллина и клавулановой кислоты.

Гематологические и биохимические анализы показали умеренный лейкоцитоз с атипичными лимфоцитами и лимфопению (возможно, вторичную по отношению к истощению лимфоцитов CD4), умеренную анемию и тромбоцитопению в одном случае заболевания. Значение показателя эозинофилов, превысившего 3000 / мкл, было также замечено в двух случаях болезни. Сильное повышение общего количества белых клеток крови в двух случаях заболевания согласуется с инфекцией. Гистологическое исследование кожи показало повышенную васкуляризацию, в основном, внешнего и среднего слоя дермы (рисунок 6). Не было найдено никаких незаурядных поражений в других исследуемых органах.

Не было выявлено митоксинов на обнаруживаемых уровнях в корме для беременных и лактирующих свиноматок

Рисунок 6. Гистопатологическое исследование кожи: повышенная васкуляризация главным образом внешнего и среднего слоя дермы.

 

Предпринятые меры

В мае 2014 года в отношении всех свиноматок в день отъёма было предпринято лечение против инфекции репродуктивной системы кишечной палочкой и разновидностью стрептококков, что включало инъекции амоксициллина с клавулановой кислотой, в то время как в 1-ю неделю размещения свиноматок / ремонтных свинок в групповом станке им вводили в корм 400 м.д. амоксициллина. Кроме того, всех заболевших свиноматок подвергали поверхностной обработке порошком ацетилсалициловой кислоты в течение 3 дней. Наконец, чтобы уменьшить агрессию среди свиноматок, был локально использован серийно выпускаемый продукт (на основе трав) с горьким вкусом на коже вокруг шеи и верхней части спины.

В августе 2014 года вакцинация против вируса свиного гриппа и гемофилюс парасуис была включена в программу плановой вакцинации свиноматок / ремонтных свинок, и против актинобациллярной плевропневмонии – в плановую вакцинацию ремонтных свинок. Через два месяца после начала вакцинации, клинические признаки (полиморфная эритема, респираторные признаки и т.д.) резко сократилось.

 

Развитие случая болезни / Выводы

Стресс ухудшает иммунные функции, поэтому инфекции с большей степенью вероятности поражают свиней в стрессовых условиях содержания в групповых системах. Кроме того, стресс может являться причиной активизации субклинической инфекции. В настоящем клиническом случае вполне возможно, что оплодотворённые свиноматки / ремонтные свинки подвергались «стрессу» в то время, когда их иммунный статус был низким, что делает их более чувствительными к инфицированию и развитию болезни. Известно, что скученность и давка могут вызывать стресс, негативно влияя на иммунную функцию. Так как ПЭ, являясь реакцией гиперчувствительности, обычно вызывается инфекциями или болезнями, то возможным объяснением клинического проявления ПЭ в этом исследовании может быть лихорадка (из-за инфекций свиного стрептококка, гемофилюс парасуис и актинобациллярной плевропневмонии) и, возможно, стресс (из — за скученности и борьбы). Возможность включения инфекции свиного гриппа в этиологию является низкой, поскольку она не переносится на другие свиноматки и обычно она должна появляться у свиноматок после их совместного размещения в групповых станках.

Сегодня после первоначального контроля клинических признаков и применения вторичной вакцинации против вируса свиного гриппа и гемофилюс парасуис, мы обычно замечаем спорадические и крайне низкие случаи болезни по количеству и тяжести симптомов. Эти спорадические случаи болезни в основном остались у ремонтных свинок, после искусственного осеменения и совместного размещения в группах (> 30-35-ый день беременности). Процедура лечения включает инъекционный амоксициллин с клавулановой кислотой и мелоксикам два раза в течение 48 ч. Как вариант, предлагается инъекционный амоксициллин с клавулановой кислотой два раза в течение 48 ч и поверхностная обработка порошком ацетилсалициловой кислоты в течение 3 дней.

В заключение, стресс в условиях размещения в групповых станках может быть инициирующим фактором в отношении данного клинического случая, так как кажется, что была активизирована субклиническая инфекция или взаимодействие различных возбудителей респираторных заболеваний, что негативно отражается на состоянии здоровья и производительности племенного скота.

Многоформная экссудативная эритема (Мээ) — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Постановка МЭЭ-диагноза осуществляется на основании обнаружения специфической симптоматики, установления связи с этиологическими факторами, результатов гистопатологических и иммунологических тестирований.

Общеклиническое исследование крови, особенно при тяжелом течении, показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также повышение СОЭ.

Для объективной диагностики рекомендуется проводить гистологический анализ биоптата. В отобранном материале выявляют инфильтрат, состоящий из эозинофилов, лимфоцитов и нейтрофилов. В клетках базального слоя эпидермиса наблюдается гидропическая дистрофия, в сосочковом слое дермы – отечность.

В затруднительных ситуациях используется практика коллегиальных консультаций дерматолога, инфекциониста, аллерголога, иммунолога, способствующая точной постановке окончательного диагноза.

Лечение

Терапевтическая тактика формируется индивидуально с учетом тяжести недуга. Ее основная цель – снизить лихорадочные проявления и тяжесть высыпаний, сократить сроки госпитализации и исключить возможные осложнения.

Важно незамедлительно устранить причинный фактор, для чего исключается прием отдельных лекарств, производится санация очагов хронической инфекции, назначается ограничительная диета.

В комплекс системной терапии включают антибиотики широкого спектра действия, антигистаминные, витаминные, глюкокортикостероидные и десенсибилизирующие препараты.

Для обезболивания слизистых оболочек предварительно применяются анестезирующие ванночки. Затем они, как и пораженная кожа, обрабатываются анилиновыми красителями, антисептиками, глюкокортикостероидными наружными средствами.

Практически всем больным, проходящим курс МЭЭ-лечения, рекомендуются иммунокорригирующие лечебные мероприятия.

Профилактика

В целях специфической МЭЭ-профилактики показана санация и закаливание организма. Для предупреждения рецидивов используются повторные курсы введения гамма-глобулинов, приема противовирусных и иммуномоделирующих фармпрепаратов.

Литература и источники

Островский В. М.,. Эритема // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Краткое национальное руководство по дерматовенерологии под руководством Ю.С. Бутова, Ю.К. Скрипкина, О.Л. Иванова

Видео по теме:

Многоформная эритема | DermNet NZ

Автор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1997 г. Обновлено д-ром Делвин Дайалл-Смит, 2009 г. Дальнейшее обновление д-р Аманда Окли, октябрь 2015 г.

---

Что такое мультиформная эритема?

Многоформная эритема — это реакция гиперчувствительности, обычно вызываемая инфекциями, чаще всего вирусом простого герпеса (ВПГ). Он представляет собой кожную сыпь, характеризующуюся типичным целевым поражением. Возможно поражение слизистой оболочки.Это острое и самоограничивающееся заболевание, обычно разрешающееся без осложнений.

Многоформная эритема подразделяется на большую и малую формы и в настоящее время считается отличной от синдрома Стивенса – Джонсона (SJS) и токсического эпидермального некролиза (TEN).

У кого возникает многоформная эритема?

Многоформная эритема чаще всего поражает молодых людей (в возрасте 20–40 лет), однако могут быть затронуты все возрастные группы и расы. Есть мужское преобладание.

Имеется генетическая склонность к многоформной эритеме.Определенные типы тканей чаще встречаются у людей с мультиформной эритемой, связанной с герпесом (HLA-DQw3), и рецидивирующей мультиформной эритемой (HLA-B15, -B35, -A33, -DR53, -DQB1 * 0301).

Что вызывает многоформную эритему?

Инфекции

Инфекции, вероятно, связаны как минимум с 90% случаев мультиформной эритемы.

Самым частым триггером развития мультиформной эритемы является инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ), обычно лабиальным герпесом (герпес на губе) и реже генитальным герпесом.ВПГ 1-го типа чаще встречается, чем 2-го типа. Герпетическая инфекция обычно предшествует кожной сыпи на 3–14 дней.

Mycoplasma pneumonia (легочная инфекция, вызываемая бактериями Mycoplasma pneumoniae ) является следующим по распространенности триггером.

Сообщалось о многих различных вирусных инфекциях, вызывающих мультиформную эритему, в том числе:

Сообщалось также о грибковых инфекциях, вызванных дерматофитами (опоясывающий лишай), в сочетании с мультиформной эритемой.

Лекарства

Лекарства, вероятно, являются редкой причиной (<10%) мультиформной эритемы.Если этот диагноз серьезно рассматривается, то следует исключить альтернативные лекарственные высыпания, такие как SJS / TEN, генерализованная фиксированная лекарственная сыпь, полиморфная экзантематозная лекарственная сыпь и крапивница.

Сообщается, что многие лекарственные препараты вызывают мультиформную эритему, включая барбитураты, нестероидные противовоспалительные препараты, пенициллины, сульфаниламиды, нитрофурантоин, фенотиазины и противосудорожные средства.

Клинические признаки многоформной эритемы

Общие симптомы

При малой многоформной эритеме продромальные симптомы обычно отсутствуют.Однако большой многоформной эритеме могут предшествовать легкие симптомы, такие как лихорадка или озноб, слабость или болезненность суставов.

Поражения кожи

Обычно при многоформной эритеме в течение 24 часов прорезываются от нескольких до сотен кожных повреждений. Поражения сначала видны на тыльной стороне кистей рук и / или на верхушках стоп, а затем распространяются по конечностям по направлению к туловищу. Чаще поражаются верхние конечности, чем нижние. Могут быть задействованы ладони и подошвы. Часто встречаются лицо, шея и туловище.Поражения кожи часто группируются на локтях и коленях. Может возникнуть связанный с ним легкий зуд или жжение.

Первоначальные поражения резко разграничены, круглые, красные / розовые и плоские (пятна), которые становятся приподнятыми (папулы / пальпируются) и постепенно увеличиваются, образуя бляшки (плоские приподнятые пятна) до нескольких сантиметров в диаметре. Центр папулы / бляшки темнеет, и на поверхности появляются изменения (эпидермальные), такие как образование пузырей или корок. Поражения обычно развиваются в течение 72 часов.

Типичное целевое поражение (также называемое поражением радужной оболочки) мультиформной эритемы имеет острый край, правильную круглую форму и три концентрические цветные зоны:

• Центр темно-красный или темно-красный с волдырем или коркой
• Следующее кольцо бледно-розового цвета и приподнято из-за отека (набухание жидкости)
• Наружное кольцо ярко-красного цвета.

На атипичных поражениях-мишенях видны только две зоны и / или нечеткая граница.

Извержение полиморфное (много форм), отсюда и «многоформность» в названии.Поражения могут находиться на разных стадиях развития с одновременным присутствием как типичных, так и атипичных целей. Для поиска типичных целей может потребоваться полное обследование кожи, так как их может быть немного.

Поражения проявляют феномен Кебнера (изоморфизм), что означает, что они могут развиваться на участках предшествующей (но не одновременной или последующей) травмы кожи.

Нет сопутствующего отека лица, рук или ног, несмотря на то, что это частые места распространения сыпи. Однако губы часто опухают, особенно при большой многоформной эритеме.

Многоформная эритема

См. Другие изображения мультиформной эритемы.

Поражение слизистой оболочки

Поражения слизистой оболочки, если они есть, обычно развиваются через несколько дней после появления кожной сыпи.

При малой многоформной эритеме поражение слизистой оболочки отсутствует или незначительно. Изменения слизистой оболочки, если они присутствуют, первоначально заключаются в покраснении губ и внутренней части щеки. Иногда пузыри образуются и быстро разрушаются, образуя эрозии и язвы.

При большой многоформной эритеме обычно поражаются одна или несколько слизистых оболочек, чаще всего слизистая оболочка рта:

• Чаще всего губы, внутри щек, язык
• Реже дно рта, неба, десен.

Другие пораженные участки слизистой оболочки могут включать:

• Глаз
• Анус и гениталии
• Трахея / бронхи
• Желудочно-кишечный тракт.

Поражения слизистой оболочки состоят из припухлости и покраснения с образованием пузырей. Волдыри быстро лопаются, оставляя большие неглубокие болезненные язвы неправильной формы, покрытые беловатой псевдомембраной. Обычно на губах появляются геморрагические корочки. Пациенту может быть трудно говорить или глотать из-за боли.

При микоплазменной пневмонии слизистые оболочки могут быть единственными пораженными участками (мукозит). Это может быть серьезным заболеванием и потребовать госпитализации из-за трудностей с едой и питьем. Не установлено, является ли это ограниченной формой многоформной эритемы. Он также известен как синдром Фукса, а мультиформная эритема слизистой оболочки иногда может быть вызвана рецидивирующим простым герпесом.

Многоформная эритема: поражение слизистых оболочек

Рецидивирующая многоформная эритема

Многоформная эритема может быть рецидивирующей, с множественными эпизодами в год в течение многих лет.Считается, что это почти всегда связано с инфекцией ВПГ-1.

Как ставится диагноз мультиформной эритемы?

Многоформная эритема — это клинический диагноз, хотя для исключения других состояний может потребоваться биопсия кожи. Гистология многоформной эритемы характерна, но не является диагностической. Это зависит от возраста поражения, его внешнего вида и того, в какой части проводится биопсия.

Другие анализы могут быть выполнены для выявления инфекций, обычно связанных с мультиформной эритемой, таких как микоплазма.

Подробнее см. Многоформная эритема: гистология и механизмы.

Лечение мультиформной эритемы

В большинстве случаев лечение не требуется, так как сыпь проходит сама по себе в течение нескольких недель без осложнений.

Может потребоваться лечение, направленное на любую возможную причину, например пероральный ацикловир (не местный) для HSV или антибиотики (например, эритромицин) для Mycoplasma pneumoniae . Если есть подозрение на лекарственную причину, необходимо прекратить прием лекарственного средства, которое может вызвать нарушение.

Может потребоваться поддерживающее / симптоматическое лечение.

• Зуд — могут помочь пероральные антигистаминные препараты и / или местные кортикостероиды.
• Боль во рту — жидкости для полоскания рта, содержащие местные анестетики и антисептики, уменьшают боль и вторичную инфекцию.
• Поражение глаза должно быть осмотрено и лечиться у офтальмолога.
• Большая многоформная эритема может потребовать госпитализации для поддерживающей терапии, особенно если тяжелое поражение полости рта ограничивает употребление алкоголя.

Роль пероральных кортикостероидов остается спорной, поскольку никакие контролируемые исследования не показали какой-либо пользы. Однако при тяжелом течении заболевания преднизон или преднизолон в дозе 0,5–1 мг / кг / сут часто используются на ранних стадиях заболевания.

Рецидивирующую мультиформную эритему обычно лечат сначала непрерывным пероральным приемом ацикловира в течение 6 месяцев в дозе 10 мг / кг / день в разделенных дозах (например, 400 мг два раза в день), даже если HSV не был очевидным триггером для пациента. многоформная эритема.Это показало свою эффективность в плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях. Однако многоформная эритема может рецидивировать после прекращения приема ацикловира. Если ацикловир не помог, следует попробовать другие противовирусные препараты, такие как валацикловир (500–1000 мг / сут) и фамцикловир (250 мг два раза в сутки); эти препараты недоступны в Новой Зеландии.

Другие методы лечения (применяемые постоянно), которые, как сообщается, помогают подавить рецидивирующую многоформную эритему, включают:

Каковы перспективы многоформной эритемы?

Малая многоформная эритема обычно проходит спонтанно без образования рубцов в течение 2–3 недель.Для исчезновения многоформной эритемы может потребоваться до 6 недель. Многоформная эритема не прогрессирует до SJS / TEN.

Кожа может быть покрыта пятнами. Значительное поражение глаз при большой многоформной эритеме редко может приводить к серьезным проблемам, включая слепоту.

Многоформная эритема: гистологические особенности и механизмы.

Автор: Д-р Делвин Дьялл-Смит, дерматолог, 2009 г.

---

Гистология многоформной эритемы

Биопсия кожи при мультиформной эритеме (EM) может выявлять эпидермис / эпителий:

• Апоптотические отдельные кератиноциты (саморазрушение клеток, самое раннее гистологическое изменение)
• Гидропическая дегенерация базальных кератиноцитов (опухшие дегенерирующие клетки в основании эпидермиса)
• Межклеточный отек (спонгиоз)
• Волдыри внутри и под эпидермисом / эпителием
• Эпителиальный / эпидермальный некроз без больших пластов эпидермального некроза, как при синдроме Стивенса-Джонсона / токсическом эпидермальном некролизе (SJS / TEN).

Кожные изменения могут включать:

• Умеренный / плотный периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы и вдоль дермо-эпидермального соединения (DEJ)
• Поверхностный отек кожи
• Эозинофильные инфильтраты.

Прямая иммунофлуоресценция мультиформной эритемы

Прямая иммунофлуоресценция неспецифична. Это может показать отложение иммунных белков C3 и фибрина вдоль DEJ и IgM, C3 и фибрина вокруг кровеносных сосудов.

Предлагаемые механизмы

ЭМ, ассоциированная с вирусом простого герпеса (ВПГ), представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), которая развивается в ответ на инфекцию у предрасположенных лиц. Процесс хорошо изучен и состоит из нескольких этапов.

1. Инфекция кератиноцитов, вызванная вирусом простого герпеса, которая может приводить или не приводить к признакам клинической инфекции.
Клетки
2. CD34 + (клетки-предшественники Лангерганса) транспортируют фрагменты ДНК ВПГ к отдаленным кератиноцитам.
В этих удаленных кератиноцитах экспрессируются
3. фрагментов гена HSV.ДНК ВПГ и белки, кодируемые ВПГ, могут быть обнаружены в эпидермисе, пораженном ЭМ. Однако вирус ВПГ культивировать нельзя.
4. HSV-кодируемые белки привлекают HSV-специфические CD4 + Т-хелперные клетки.
5. CD4 + Т-клетки реагируют на антигены HSV, продуцируя гамма-интерферон.
6. Гамма-интерферон инициирует воспалительный каскад, приводящий к кожному высыпанию ЭМ.

Лекарственная ЭМ включает другой механизм с повышенным фактором некроза опухоли альфа, а не гамма-интерферон и клетки CD8 +, а не клетки-помощники CD4 + Т.

Почему EM-мажор теперь отличается от SJS / TEN?

ЭМ мажор обычно можно отличить от SJS / TEN по ряду клинических критериев.

1. Тип поражения кожи — преобладающее поражение кожи при ЭМ — это типичные и атипичные целевые папулы и бляшки, а не пятна, которые развиваются в листы отслоения кожи, как показано в SJS / TEN. Отслоение кожи более чем на 1% площади поверхности тела часто встречается при SJS / TEN, но нечасто при EM.
2. Распространение кожных поражений — при ЭМ поражения преимущественно акрально распределены, т.е.е., начните с рук и ног. В SJS / TEN высыпание начинается на стволе.
3. Поражение слизистой оболочки — хотя при большой ЭМ может быть поражено более двух слизистых оболочек, при ЭМ это менее распространено и менее выражено (меньшая тяжесть и степень) по сравнению с SJS / TEN.
4. Системные симптомы, такие как лихорадка и недомогание, отсутствуют или слабы при EM, но заметны при SJS / TEN, особенно в продромальном периоде. Лихорадка, если она присутствует в EM, умеренная (<38,5 C) по сравнению с высокой лихорадкой при SJS / TEN.Пациенты с SJS / TEN являются системными больными.
5. Исход и прогноз — практически все пациенты с ЭМ выздоравливают без последствий. SJS / TEN имеет значительную заболеваемость и смертность.
6. Рецидивы — EM может часто повторяться, тогда как рецидивы редко встречаются при SJS / TEN. Кроме того, EM преимущественно является заболеванием молодых людей (средний возраст 24 года), особенно мужчин, тогда как SJS / TEN обычно поражает пожилое население (средний возраст 45 лет). ).

EM — это преимущественно болезнь молодых людей (средний возраст 24 года), особенно мужчин, тогда как SJS / TEN обычно поражает пожилое население (средний возраст 45 лет).

Другие отличия.

1. Гистология биопсии кожи — при EM больше кожного воспаления и некроза отдельных кератиноцитов по сравнению с SJS / TEN, который показывает минимальное воспаление и слои эпидермального некроза.
2. Триггеры — EM вызывается инфекцией в большинстве случаев по сравнению с SJS / TEN, который преимущественно вызывается лекарствами.
3. Ассоциации — EM не связан с ВИЧ, раком и заболеванием соединительной ткани, как сообщается в SJS / TEN.Ассоциации маркеров тканевого типа различны.
4. Механизмы — EM включает CD4 + Т-клетки и гамма-интерферон, тогда как SJS / TEN включает лиганд Fas, фактор некроза опухоли альфа и клетки CD8 +.

В большинстве случаев ЭМ можно диагностировать как отдельную сущность от SJS / TEN, хотя остаются некоторые пациенты, у которых различие не столь четкое.

Многоформная эритема — Американский семейный врач

1. Ayangco L, Роджерс RS III.Пероральные проявления многоформной эритемы. Дерматол Клин . 2003; 21: 195–205 ….

2. Волчек GW. Клиническая оценка и лечение гиперчувствительности к лекарствам. Immunol Allergy Clin North Am . 2004. 24: 357–71.

3. Аврелиан Л, Оно Ф, Бернетт Дж. Мультиформная эритема, ассоциированная с вирусом простого герпеса (HSV) (HAEM): вирусное заболевание с аутоиммунным компонентом. Dermatol Online J . 2003; 9: 1.

4. Уильямс П.М., Конклин Р.Дж. Многоформная эритема: обзор и контраст от синдрома Стивенса-Джонсона / токсического эпидермального некролиза. Дент Клин Норт Ам . 2005; 49: 67–76.

5. Бастуджи-Гарин С, Ржаны Б, Кормовой RS, Сдвиг NH, Нальди Л, Roujeau JC. Клиническая классификация случаев токсического эпидермального некролиза, синдрома Стивенса-Джонсона и многоформной эритемы. Арка Дерматол . 1993; 129: 92–6.

6. Хабиф ТП. Синдромы гиперчувствительности и васкулиты. В: Клиническая дерматология: Цветное руководство по диагностике и терапии. 4-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Мосби, 2004: 626–34.

7. Auquier-Dunant A, Моккенхаупт М, Нальди Л, Коррейя О, Шредер В, Roujeau JC, для исследовательской группы СКАР. Тяжелые кожные побочные реакции. Корреляции между клиническими паттернами и причинами многоформной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза: результаты международного проспективного исследования. Арка Дерматол . 2002; 138: 1019–24.

8. Шин ХТ, Чанг М.В. Лекарственные высыпания у детей. Курр Пробл Педиатр . 2001; 31: 207–34.

9. Leaute-Labreze C, Ламиро Т, Чавки Д, Maleville J, Тайеб А. Диагностика, классификация и лечение мультиформной эритемы и синдрома Стивенса-Джонсона. Арч Дис Детский . 2000; 83: 347–52.

10. Хафф JC. Многоформная эритема и скрытая инфекция простого герпеса. Семин дерматол . 1992; 11: 207–10.

11. Лам Н.С., Ян YH, Ван LC, Лин Ю.Т., Chiang BL. Клинические характеристики мультиформной эритемы у детей, синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза у тайваньских детей. J Microbiol Immunol Infect . 2004; 37: 366–70.

12. Виллигер Р.М., фон Вижье РО, Рамелли ГП, Хассинк Р.И., Bianchetti MG. Преципитенты в 42 случаях мультиформной эритемы. Eur J Pediatr . 1999; 158: 929–32.

13. Фредериксен М.С., Бреное Е, Триер Дж. Малая многоформная эритема после вакцинации педиатрическими вакцинами. Сканд Дж. Инфекция Дис . 2004; 36: 154–5.

14. Loche F, Шварце HP, Теденат B, Carriere M, Базекс Дж. Многоформная эритема, связанная с иммунизацией против гепатита В. Клин Эксп Дерматол . 2000. 25: 167–8.

15.Коно Дж, Кейси К.Г., Bell DM. для Центров по контролю и профилактике заболеваний. Вакцинация против оспы и побочные реакции. Руководство для врачей. MMWR Recomm Rep . 2003. 52 (RR-4): 1–28.

16. Prais D, Грисуру-Соен Г, Барзилай А, Амир Дж. Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы, ассоциированная с мультиформной эритемой у детей. Инфекция . 2001; 29: 37–9.

17. Дюма В., Thieulent N, Суайе А.Л., Жюльен Д, Фор М, Клоди А.Рецидивирующая мультиформная эритема и хронический гепатит С: эффективность интерферона альфа. Br J Дерматол . 2000; 142: 1248–9.

18. Сейшима М, Ояма З, Ямамура М. Многоформная эритема, связанная с цитомегаловирусной инфекцией у пациентов без иммуносупрессии. Дерматология . 2001; 203: 299–302.

19. Нг ПП, Вс YJ, Тан HH, Тан Ш. Обнаружение геномной ДНК вируса простого герпеса в различных подгруппах многоформной эритемы с помощью полимеразной цепной реакции. Дерматология . 2003. 207: 349–53.

20. Шехнер А.Дж., Pinson AG. Острая инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека, проявляющаяся многоформной эритемой. Am J Emerg Med . 2004; 22: 330–1.

21. Эяз А.А., Уолш Дж. С., Василюк А. Многоформная эритема, связанная с приемом кандесартана цилексетила. Саут Мед Дж. . 2004; 97: 614–5.

22. Саркар Р., Каур С, Канвар AJ. Многоформная эритема, вызванная рофекоксибом. Дерматология . 2002; 204: 304–5.

23. Burger DE, Гоял С. Многоформная эритема от метформина. Энн Фармакотер . 2004; 38: 1537.

24. Beuthien W, Меллингхофф HU, фон Кемпис Дж. Кожная реакция на адалимумаб. Rheum артрита . 2004; 50: 1690–2.

25. Lineberry TW, Питерс Дж.Э. младший, Bostwick JM. Многоформная эритема, индуцированная бупропионом. Mayo Clin Proc .2001. 76: 664–6.

26. Халльгрен Дж., Тенгвалл-Линдер М, Перссон М, Wahlgren CF. Синдром Стивенса-Джонсона, связанный с ципрофлоксацином: обзор нежелательных кожных явлений, связанных с этим препаратом, о которых сообщалось в Швеции. J Am Acad Dermatol . 2003; 49 (5 доп.): S267–9.

27. Вс Y, Чан РК, Тан Ш, Ng PP. Обнаружение и генотипирование вирусов простого герпеса человека в кожных поражениях мультиформной эритемы с помощью вложенной ПЦР. J Med Virol . 2003. 71: 423–8.

28. Сюй Ф, Шиллингер Я., Штернберг М.Р., Джонсон RE, Ли Ф.К., Нахмиас А.Дж., и другие. Распространенность серотипа и коинфекция вирусом простого герпеса типа 1 и типа 2 в США, 1988–1994 гг. J Заразить Dis . 2002; 185: 1019–24.

29. Шофилд Дж. К., Татналл FM, Ли И.М. Рецидивирующая мультиформная эритема: особенности клиники и лечение большой группы пациентов. Br J Дерматол . 1993; 128: 542–5.

30. Кокуба Н, Аврелиан Л, Бернетт Дж. Многоформная эритема, связанная с вирусом простого герпеса (HAEM), механически отличается от мультиформной эритемы, вызванной лекарственными средствами: интерферон-гамма экспрессируется в поражениях HAEM, а фактор некроза опухоли-альфа — в поражениях многоформной эритемы, вызванной лекарственными средствами. Дж Инвест Дерматол . 1999; 113: 808–15.

31. Эритема и крапивница. В: Одом Р. Б., Джеймс В. Д., Бергер Т. Г., ред.Кожные заболевания Эндрюса: клиническая дерматология. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders, 2000: 146–51.

32. Фридберг И.М., Эйзен А.З., Вольф К., Остин К.Ф., Голдсмит Л.А., Кац С.И., ред. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине. 6-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003: 585–96.

33. Хафф Дж. К., Уэстон WL, Tonnesen MG. Многоформная эритема: критический обзор характеристик, диагностических критериев и причин. J Am Acad Dermatol . 1983; 8: 763–75.

34. Лемак М.А., Duvic M, Бин SF. Ацикловир для перорального применения для профилактики мультиформной герпес-ассоциированной эритемы. J Am Acad Dermatol . 1986; 15: 50–4.

35. Татнал ФМ, Шофилд Дж. К., Ли И.М. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование непрерывной терапии ацикловиром при рецидивирующей мультиформной эритеме. Br J Дерматол . 1995; 132: 267–70.

36. Кероб Д, Ассье-Бонне H, Эсно-Желли П., Блан F, Сайаг П.Рецидивирующая мультиформная эритема, не поддающаяся профилактике ацикловиром и не поддающаяся непрерывной терапии валацикловиром. Арка Дерматол . 1998. 134: 876–7.

37. Bakis S, Загарелла С. Прерывистый пероральный циклоспорин при рецидивирующей мультиформной эритеме, связанной с простым герпесом. Австралас Дж. Дерматол . 2005; 46: 18–20.

38. ОАО «Конеджо-Мир», дель Канто S, Муньос М.А., Родригес-Фрейре Л, Серрано А, Эрнандес С, и другие.Талидомид как плановое лечение стойкой многоформной эритемы; отчет о двух случаях. J Лекарства Дерматол . 2003; 2: 40–4.

Многоформная эритема — NHS

Многоформная эритема — это кожная реакция, которая может быть вызвана инфекцией или некоторыми лекарствами. Обычно она легкая и проходит через несколько недель.

Существует также редкая тяжелая форма, которая может поражать ротовую полость, гениталии и глаза и может быть опасной для жизни. Это называется большой многоформной эритемой.

Многоформная эритема поражает в основном взрослых в возрасте до 40 лет, хотя может возникнуть в любом возрасте.

Симптомы многоформной эритемы

У большинства людей с мультиформной эритемой просто появляется сыпь, но иногда могут возникать и другие симптомы.

Сыпь

Кредит:

Сыпь начинается внезапно и развивается в течение нескольких дней. Обычно он начинается на руках или ногах, а затем распространяется на конечности, верхнюю часть тела и лицо.

Сыпь:

• начинается с небольших красных пятен, которые могут стать выступающими пятнами размером в несколько сантиметров
• часто имеет пятна, похожие на мишень или «бычий глаз», с темно-красным центром, который может иметь волдырь или корку, окруженные бледно-розовым кольцом и более темным внешним кольцом.
• может вызывать легкий зуд или дискомфорт
• обычно исчезает в течение 2-4 недель

В более тяжелых случаях пятна могут соединяться вместе, образуя большие красные области, которые могут быть грубыми и болезненными.

Другие симптомы

Дополнительные симптомы мультиформной эритемы могут включать:

• высокая температура
• головная боль
• самочувствие в целом плохое
• Сырые язвы во рту, из-за которых трудно есть и пить
• опухшие губы, покрытые коркой
• язвы на гениталиях, из-за которых мочиться больно
• болит, красные глаза
• Чувствительность к свету и нечеткость зрения
• ноющие суставы

Эти симптомы чаще встречаются при большой многоформной эритеме или подобном состоянии, называемом синдромом Стивенса-Джонсона.

Когда обращаться за медицинской помощью

Как можно скорее обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас или вашего ребенка может быть многоформная эритема.

Врач общей практики может диагностировать это, просто посмотрев на сыпь, но он может направить вас к кожному специалисту (дерматологу), если он не уверен.

Если есть подозрение на многоформную эритему или синдром Стивенса-Джонсона, вас немедленно направят в больницу, поскольку эти состояния могут быть серьезными.

Если вы не можете обратиться к терапевту, позвоните в NHS 111 или перейдите по телефону 111.nhs.uk

Причины многоформной эритемы

Причина мультиформной эритемы часто неясна, но в некоторых случаях это результат реакции на инфекцию или лекарство.

Состояние не может передаваться от человека к человеку.

Инфекции

Большинство случаев вызвано вирусной инфекцией — часто вирусом простого герпеса (герпеса). Этот вирус обычно неактивен в организме, но время от времени он может реактивироваться.

Некоторые люди заболевают герпесом за несколько дней до появления сыпи.

Многоформная эритема также может быть вызвана микоплазменными бактериями — типом бактерий, которые иногда вызывают инфекции грудной клетки.

Лекарства

Некоторые лекарства могут иногда вызывать более тяжелую форму многоформной эритемы. Возможные триггеры лекарств включают:

Средства для лечения многоформной эритемы

Лечение направлено на устранение основной причины заболевания, облегчение симптомов и предотвращение инфицирования кожи.

Ваш врач может порекомендовать:

• прекратить прием любого лекарства, которое может вызвать у вас симптомы — не пытайтесь это сделать, предварительно не посоветовавшись с врачом
• антигистаминные и увлажняющие кремы (смягчающие) для уменьшения зуда
• Крем стероидный для уменьшения покраснения и отека (воспаления)
• обезболивающие от любой боли
• противовирусные таблетки, если причина вирусная инфекция
• жидкость для полоскания рта с анестезией для облегчения дискомфорта от любых язв во рту

В более тяжелых случаях можно лечить в больнице с помощью:

• более сильные обезболивающие
• повязки для предотвращения инфицирования ран
• смягченная или жидкая диета при сильном поражении ротовой полости — некоторым людям может потребоваться капельное введение жидкости в вену
• стероидные таблетки для контроля воспаления
• антибиотики, если у вас есть или развивается бактериальная инфекция
• глазные капли или мазь при поражении глаз

Осложнения многоформной эритемы

Большинство людей с мультиформной эритемой полностью выздоравливают в течение нескольких недель.Обычно проблем больше не возникает, и кожа заживает без рубцов.

Существует риск, что в какой-то момент заболевание может вернуться, особенно если оно было вызвано вирусом простого герпеса.

Вам могут дать противовирусное лекарство для предотвращения приступов, если вы испытываете их часто.

В тяжелых случаях возможные осложнения могут включать:

• сепсис
• Кожная инфекция (целлюлит)
• Необратимые повреждения кожи и рубцы
• Необратимое повреждение глаз
• Воспаление внутренних органов, например легких или печени

Последняя проверка страницы: 13 сентября 2019 г.
Срок следующей проверки: 13 сентября 2022 г.

Многоформная эритема — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Многоформная эритема (ЭМ) — это реакция гиперчувствительности кожи и слизистых оболочек с характерными поражениями в мишени, вызванная определенными антигенными стимулами.Он представляет собой острое, иногда рецидивирующее состояние кожи и слизистых оболочек, проявляющееся папулезными, буллезными и некротическими поражениями. Ее причины разнообразны и многочисленны, и ее развитие в целом благоприятное. В рамках этого мероприятия рассматриваются причины, патофизиология и проявления многоформной эритемы, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее лечении.

Объективы:

• Вспомните причину многоформной эритемы.

• Опишите проявление многоформной эритемы.

• Обобщите варианты лечения многоформной эритемы.

• Подчеркните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих многоформной эритемой.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Многоформная эритема (EM) — это реакция гиперчувствительности кожи и слизистых оболочек с характерными поражениями в мишени, вызванная определенными антигенными стимулами.Он представляет собой острое, иногда рецидивирующее состояние кожи и слизистых оболочек, проявляющееся папулезными, буллезными и некротическими поражениями. Его причины разнообразны и многочисленны, и его развитие в целом благоприятно. [1] [2] [3] [4]

Большинство поражений появляются в течение 48-72 часов и чаще появляются на конечностях. Поражения остаются локализованными на одном участке и заживают в течение 7-21 дней. Общие провоцирующие факторы включают вирус простого герпеса, гистоплазмоз и вирус Эпштейна-Барра. Рецидивы не редкость, если триггером является простой герпес.В то время как большинство случаев легкие, тяжелые случаи могут быть опасными для жизни. Слизистые оболочки могут быть поражены у 2-10% людей. В целом, большинство случаев ЭМ связано с приемом лекарств.

Этиология

В этиологии ЭМ преобладают инфекции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов и Mycoplasma pneumoniae, но при этом могут быть задействованы многие другие вирусные, грибковые и бактериальные инфекции. Реже и более сомнительным образом инкриминируются вакцины. [5] [6] [7]

Лекарства, связанные с ЭМ, включают антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды, противотуберкулоидные средства, жаропонижающие средства и многие другие.У некоторых пациентов контакт с тяжелыми металлами, лекарственными травами, местными препаратами и ядовитым плющом может вызвать ЭМ.

Эпидемиология

EM регистрируется во всем мире без какой-либо этнической принадлежности. Это происходит в любом возрасте, чаще у молодых людей. Средний возраст составляет от 20 до 30 лет, и 20% случаев приходится на детей. Это чаще встречается у мужчин с соотношением полов 1 к 5. Распространенность неизвестна, но, по-видимому, значительно ниже 1%. Поскольку классификация не всегда ясна, случаи синдрома Стивенса-Джонсона (SJS) часто включались в исследования по EM.

Пациенты с ВИЧ, принимающие кортикостероиды, с ослабленным иммунитетом, перенесшие трансплантацию костного мозга и волчанку, предрасположены к развитию ЭМ.

Патофизиология

EM часто ассоциируется с вирусными или бактериальными инфекциями, особенно с HSV. Исследования продемонстрировали присутствие ДНК ВПГ посредством полимеразной цепной реакции при острых или вторичных поражениях ЭМ. Предрасполагающие факторы неизвестны. Сообщается, что HLA-DQ3 связан с постгерпетической ЭМ и был предложен в качестве дополнительного диагностического маркера.Сообщалось также, что другие группы антигенов лейкоцитов человека являются маркерами рецидивирующей ЭМ.

Повреждение эпителиальных клеток происходит через клеточный иммунитет. На ранней стадии заболевания происходит приток макрофагов и Т-лимфоцитов CD8, которые выделяют широкий спектр цитокинов, которые опосредуют воспаление и, как следствие, гибель клеток.

Когда процесс вызван гиперчувствительностью к лекарствам, самым ранним патологическим признаком является некроз кератиноцитов.

Гистопатология

Для подтверждения диагноза ЭМ можно использовать пункционную биопсию. Классическое поражение выявляет вакуумный интерфейсный дерматит с заметной инфильтрацией лимфоцитами вдоль дермоэпидермального соединения.Кроме того, может наблюдаться дискератоз базальных кератиноцитов и отечность. При запущенных поражениях обычно наблюдается некроз эпидермиса, субэпидермальные волдыри и пузырьки. Преобладают CD8-Т-лимфоциты и макрофаги.

Анамнез и физика

Лихорадка и чувство общего беспокойства могут предшествовать и / или сопровождать высыпание в первые дни. Иногда возникает артралгия или даже отек суставов.

Клинически типичным поражением ЭМ является целевое поражение, описываемое как округлое поражение, которое имеет правильную форму с тремя концентрическими кругами и четко определенной границей.Периферическое кольцо эритематозное, иногда микровезикулярное; средняя зона часто более четкая, отечная и пальпируется, а центр — эритематозный, покрытый волдырем. Эти разные аспекты вызывают разные стадии развивающегося поражения.

Поражения размером менее 3 сантиметров, их расположение преимущественно акральное. Они симметричны на ладонях и тыльной стороне кистей, ступнях и вытянутых поверхностях конечностей. Туловище часто щадят, но можно дотянуться до лица и ушей.Зуда нет, а у некоторых пациентов возникает ощущение жжения.

Поражения слизистых оболочек встречаются часто, в основном во рту, но также на слизистых оболочках половых органов и глаз. Сначала они бывают буллезными, затем быстро переходят в болезненные эрозии. Толстые геморрагические корки могут покрывать поражения губ, а фибриновый беловатый налет может покрывать эрозии слизистой оболочки щек, неба и гениталий. Эти поражения слизистой оболочки чаще всего возникают одновременно с поражениями кожи, но могут быть перенесены за несколько дней до или после прорезывания мишеней.В то время как поражения кожи безболезненны, поражения слизистой оболочки часто бывают болезненными.

Могут также присутствовать легочные признаки, такие как кашель и одышка. Они свидетельствуют о респираторном приступе, чаще всего связанном с инфекцией, вызывающей ЭМ (в основном, вызванной Mycoplasma pneumoniae).

При обширном поражении кожи у некоторых пациентов могут проявляться признаки обезвоживания. Другие с поражением слизистых оболочек могут похудеть из-за трудностей с приемом пищи.

Оценка

Диагноз ЭМ клинический.В случае сомнений может быть проведена биопсия кожи очага поражения для гистологического исследования с иммунофлюоресценцией. Затем он показывает эпителиальный межклеточный отек с некрозом кератиноцитов, ответственный за внутри- или субэпидермальный волдырь, покрытый некротическим эпидермисом. Перисосудистый лимфогистиоцитарный инфильтрат присутствует в поверхностной дерме без некротических сосудистых поражений. Прямая иммунофлуоресценция отрицательна. Биологическая оценка не дает аргументов в пользу диагноза ЭМ.Однако полезно оценить степень тяжести заболевания. Рентген грудной клетки может показать интерстициальный радиологический инфильтрат (в основном при ЭМ из-за Mycoplasma pneumoniae). Также описаны почечные, печеночные или гематологические поражения, которые систематически не исследуются при легких формах [8].

Этиологическая оценка должна быть адаптирована к симптомам. Ни в коем случае не может быть оправдан исчерпывающий отчет:

• Чаще всего причиной является герпетическая инфекция, в основном ВПГ-1.Чаще всего это второстепенная ЭМ. Поражения герпеса предшествуют ЭМ в течение нескольких дней (от 7 до 10 дней). Напротив, все вспышки герпеса не сопровождаются ЭМ, а некоторые вспышки ЭМ могут быть вызваны бессимптомными рецидивами герпеса. На момент постановки диагноза вирусное исследование часто бывает отрицательным. В случае рецидива ЭМ следует подозревать происхождение герпеса. Наблюдается в 70% случаев рецидива ЭМ. В клинической практике диагноз происхождения герпеса в основном основывается на анамнезе.

• Mycoplasma pneumoniae следует систематически искать для лечения детей.ЭМ осложняет от 2% до 10% инфекций Mycoplasma pneumoniae у детей и чаще всего поражает слизистые оболочки. Он отвечает за около двух третей ЭМ с поражением слизистой оболочки. Желательно систематически выполнять рентген грудной клетки в дополнение к бактериологическому исследованию, по возможности путем амплификации гена (ПЦР).

• Инкриминированы другие вирусные (аденовирус, грипп, вирус Эпштейна-Барра, вирус гепатита, Коксаки, парвовирус B19, вирус иммунодефицита человека) и бактериальные (туберкулез, стрептококки) инфекции.

Случаи ЭМ были связаны с применением некоторых педиатрических вакцин. Связь часто вызывает споры в связи с большим количеством вакцин и редкостью этой связи.

Анализ крови может выявить умеренный лейкоцитоз, нейтропению и легкую анемию. Значения электролитов могут измениться, если у пациента обезвоживание или почечная недостаточность.

Лечение / ведение

Лечение острой фазы

• Местное лечение основано на применении антисептиков для буллезных поражений, антисептических жидкостей для полоскания рта и анестетиков.Поражение глаз лечит офтальмологи. Заживлению способствует нанесение вазелина на губы и мази с витамином А на глаза.

• Общее лечение используется в случаях общего состояния и диетических затруднений, требующих госпитализации для снятия боли, гидратации или даже повторного входа в пациента. Место системных кортикостероидов и внутривенных иммуноглобулинов обсуждалось без демонстрации их эффективности. В случае обширных поражений необходимо ежедневное наблюдение.

• Этиологическое лечение должно быть начато при выявлении причины (или иногда вероятной). Инфекция Mycoplasma pneumoniae оправдывает лечение азитромицином в течение трех дней, даже не дожидаясь результатов бактериологических исследований, особенно если есть кашель или рентгенологические аномалии легких. Некоторые предлагают лечить герпес ацикловиром или валацикловиром, если есть подозрение на герпес, хотя это не проявило интереса.

Профилактика рецидивов EM Форма

• В большинстве случаев возникает герпес.Даже если доказательства не были подтверждены образцами, следует предложить длительное лечение ацикловиром или валацикловиром.

• Теоретически указывается более 5 вспышек EM в год или меньше в случае тяжелых форм EP. Лечение валацикловиром предотвращает вспышки ЭМ, вызванные ВПГ, но, по-видимому, не влияет на вспышку ЭМ, если оно началось после начала извержения.

• Если микроб не идентифицирован, в долгосрочной перспективе могут быть предложены другие терапевтические препараты, такие как гидроксихлорохин (Плаквенил), дапсон (Дисулон) или ранняя обработка проростков системными кортикостероидами.[9] [10] [11]

Прием

В тяжелых случаях ЭМ потребуется госпитализация для лечения осложнений, обезвоживания и любых инфекций. Этих пациентов лучше всего лечить в отделении интенсивной терапии и лечить как ожоговых. Однако следует избегать хирургической обработки раны, пока поражение прогрессирует. Эродированные поражения следует промыть раствором Берроу или физиологическим раствором с неприлипающей повязкой. Необходимо немедленно прекратить прием всех вызывающих нарушение лекарств. Хотя можно применять нитрат серебра, следует избегать применения сульфадиазина серебра, поскольку он может усугубить травму.Реэпителизация может занять 7-21 день. Нутриционная поддержка имеет жизненно важное значение, и если у пациента диарея, можно использовать полное парентеральное питание. Следует избегать центральных линий, чтобы снизить риск заражения, и следует соблюдать строгую асептику. Пациентам с гипотермией может потребоваться согревающее одеяло, теплые растворы для внутривенного вливания или нагревательная лампа. Настоятельно рекомендуется профилактика ТГВ и стрессовых язв.

Дифференциальная диагностика

Синдром Стивенса-Джонсона (SJS): поражает до 10% поверхности тела, что больше, чем при EM.Поражение слизистой оболочки аналогично. Поражение кожи отличается от ЭМ отсутствием типичных мишеней и преимущественно осевым расположением. Подобные мишени поражения асимметричны и состоят из двух концентрических зон и пурпурной эволюции. Чаще всего речь идет о лекарственном препарате, и исход более серьезен, поскольку он может прогрессировать в синдром Лайелла, в отличие от ЭМ.

Стадия

Малая многоформная эритема (EMm): Она практически касается кожи с типичными поражениями симметричного акрального расположения.Поражение слизистой оболочки встречается редко, и когда оно присутствует, оно легкое и поражает единственную слизистую оболочку, чаще всего ротовую полость.

Большая многоформная эритема (EMM): Поражения кожи более обширны, но не превышают 10% площади поверхности тела. Присутствуют типичные целевые поражения. Поражение слизистой оболочки является серьезным и затрагивает как минимум два разных участка слизистой оболочки; слизистая оболочка рта обычно поражается.

Прогноз

Прогноз в основном связан с отделенной поверхностью тела.Исцеление достигается спонтанно через 2–3 недели при EMM и через 4–6 недель при EMM. Поражения слизистой оболочки всегда заживают дольше. Заживление кожно-слизистых поражений происходит без рубцевания, но с частой дисхромией. Рецидивы наблюдаются менее чем в 5% случаев, в основном в формах, вызванных герпетической инфекцией.

Основной долгосрочный риск — развитие синехий при поражении слизистой оболочки. Глазные осложнения могут быть серьезными, приводя к слепоте. На генитальном уровне синехии могут вызывать функциональные последствия.

Необходимо проявлять особую бдительность во время острого эпизода, чтобы предотвратить эти последствия. Прогноз жизненно важен только в исключительных случаях, когда лечение адаптировано. Особого внимания заслуживают две ситуации: (1) тяжелое поражение слизистой оболочки и (2) бактериальная суперинфекция.

К неблагоприятным прогностическим факторам относятся почечная дисфункция, перенесенная трансплантация костного мозга, поражение внутренних органов и пожилой возраст.

К сожалению, у некоторых пациентов может развиваться непрерывная ЭМ, которая не поддается лечению.Это может произойти у пациентов с инфекцией ВПГ, реактивацией ВЭБ, воспалительным заболеванием кишечника и скрытым почечно-клеточным раком.

Осложнения

В то время как поражения слизистой оболочки полностью заживают, на коже могут образовываться рубцы. Кроме того, нередки стриктуры уретры, пищевода, влагалища и заднего прохода. Сообщалось о задержке мочи, фимозе и гематоколпозе в результате стриктур. Глазные осложнения возникают у 20% пациентов и могут привести к увеиту, конъюнктивиту, рубцеванию, панофтальмиту и постоянной слепоте.Эпифора может возникнуть при сужении носослезного протока. У многих пациентов развивается синдром сухого глаза и рубцевание роговицы.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Управление EM лучше всего осуществлять с помощью межпрофессиональной команды. Хотя диагноз часто ставится дерматологом, за такими пациентами наблюдают лечащий врач и практикующая медсестра. В уходе за пациентом должны быть задействованы следующие специалисты:

Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, которые могут ухудшить ЭМ, и что все вызывающие его симптомы лекарства были прекращены.

При сомнении диагноза следует проконсультироваться с дерматологом.

При поражении глаз следует проконсультироваться с офтальмологом.

Ожоговый хирург должен помогать лечить тяжелобольных

Специалист по инфекционным заболеваниям должен предоставить руководство по лечению любой вирусной, грибковой или бактериальной инфекции.

Если поражены легкие, необходимо привлечь респираторного терапевта.

Физиотерапевт должен заниматься физическими упражнениями пациента и восстанавливать функцию суставов.

Поскольку у пациента могут появиться серьезные шрамы и плохой внешний вид, медсестра по психическому здоровью должна проконсультировать его.

В целом поддерживающей терапии будет достаточно для большинства пациентов. Пациенты должны быть осведомлены об общем уходе за кожей. Как только основное условие устранено, EM разрешается. Однако время до заживления может занять недели или даже месяцы. Во время острого эпизода необходимо проявлять особую бдительность, чтобы предотвратить эти последствия. Прогноз жизненно важен только в исключительных случаях, когда лечение адаптировано.Особого внимания заслуживают две ситуации: (1) тяжелое поражение слизистой оболочки и (2) бактериальная суперинфекция. [12] (Уровень V)

Повышение квалификации / Вопросы для повторения

Рисунок

Многоформная эритема. Предоставлено DermNetNZ

Рисунок

Многоформная эритема. Предоставлено Талелом Бадри

Рисунок

узловатая эритема. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Оральные поражения многоформной эритемы. Предоставлено доктором.Шьям Верма, MBBS, DVD, FRCP, FAAD, Вадодара, Индия

Ссылки

1.

Фитцпатрик С.Г., Коэн Д.М., Кларк А.Н. Язвенные поражения слизистой оболочки полости рта: клинический и гистологический обзор. Голова Шея Патол. 2019 Март; 13 (1): 91-102. [Бесплатная статья PMC: PMC6405793] [PubMed: 30701449]

2.

Magri F, Chello C, Pranteda G, Pranteda G. Многоформная эритема: различия между HSV-1 и HSV-2 и ведение случая заболевания-A отчет и мини-обзор. Dermatol Ther.2019 Май; 32 (3): e12847. [PubMed: 30693632]

3.

де Ризи-Пульезе Т., Сбидиан Э., Инген-Хус-Оро С., Ле Клич Л. Вмешательства при многоформной эритеме: систематический обзор. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019 Май; 33 (5): 842-849. [PubMed: 30680804]

4.

Паулино Л., Хамблин Д. Д., Осонду Н., Амини Р. Варианты многоформной эритемы: отчет о болезни и обзор литературы. Cureus. 2018 16 октября; 10 (10): e3459. [Бесплатная статья PMC: PMC6298627] [PubMed: 30564538]

5.

Хашеми Д.А., Карлос С., Розенбах М. Мультиформная эритема, связанная с герпесом. JAMA Dermatol. 01 января 2019; 155 (1): 108. [PubMed: 30476966]

6.

Случай мультиформной лекарственной эритемы, вызванной Ледипасвиром / Софосбувиром: Исправление. Am J Ther. 2018 ноябрь / декабрь; 25 (6): e784. [PubMed: 30398997]

7.

Лотки КП, Savage K, Studdiford JS. Кольцевые поражения: диагностика и лечение. Я семейный врач. 2018 Сентябрь 01; 98 (5): 283-291. [PubMed: 30216021]

8.

La Placa M, Chessa MA. Большая многоформная эритема с опухшими губами и покрытыми коркой эрозиями. Ланцет. 18 августа 2018 г .; 392 (10147): 592. [PubMed: 30152391]

9.

Лерх М., Майнетти С., Терзироли Беретта-Пикколи Б., Харр Т. Современные перспективы мультиформной эритемы. Clin Rev Allergy Immunol. 2018 Февраль; 54 (1): 177-184. [PubMed: 29352387]

10.

Dinulos JG. Что нового при распространенных, необычных и редких высыпаниях в детстве. Curr Opin Pediatr. 2015 Апрель; 27 (2): 261-6.[PubMed: 25689452]

11.

Femiano F, Lanza A, Buonaiuto C, Gombos F, Rullo R, Festa V, Cirillo N. Устные проявления побочных реакций на лекарства: рекомендации. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008 июн; 22 (6): 681-91. [PubMed: 18331319]

12.

Дор Дж., Солсбери, RE. Заболеваемость и смертность от кожно-слизистых заболеваний в педиатрической популяции в центре третичной медицинской помощи. J Burn Care Res. 2007 ноябрь-декабрь; 28 (6): 865-70. [PubMed: 17925657]

Фотораспределенная мультиформная эритема — ScienceDirect

Abstract

Хотя существование фотораспределенной мультиформной эритемы было признано в течение многих лет, на сегодняшний день описано несколько случаев.Это необычное и, вероятно, недиагностируемое кожное заболевание, которое может поражать людей обоих полов и всех возрастов. Это было связано с лекарствами, реактивацией инфекции вируса простого герпеса и полиморфной световой сыпью. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра, гистологии и фототестирования. Состояние протекает доброкачественно, самоограничивается, но у пациентов могут наблюдаться вспышки в течение нескольких лет, если возбудитель не устранен. Лечится симптоматически, пациентам рекомендуется избегать триггеров и чрезмерного пребывания на солнце.

Resumen

A pesar de que la fotodistribución del eritema multiforme se conoce desde hace muchos años, pocos casos de eritema multiforme fotodistribuido (EMF) han sido descritos hasta la fecha. El EMF — это нечастый дерматоз, вероятная инфрадиагностика, эффективная диагностика и суточные сексуальные болезни и новые методы диагностики. Se ha relacionado con fármacos, reactivaciones del virus herpes simple y erupción polimorfa lumínica. Su diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración física, la histopatología y el estudio fotobiológico.Su curso es benigno y autolimitado, pero pueden aparecer brotes durante varios anños si no se suprime el agent causal. Se trata de forma sintomática, evitando los desencadenantes y Adoptando medidas de fotoprotección.

Ключевые слова

Многоформная эритема

Светочувствительность

Вирус простого герпеса

Лекарственные препараты

Побочные реакции на лекарственные препараты

Palabras clave

Eritema multiforme

0003000300030003000300030002 9sensibilid 9sensiba Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2011 Elsevier España, S.Л. и АЕДВ. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Типы, причины, симптомы и методы лечения

Существует несколько типов эритемы, и она может появляться на всех частях тела в различных формах и вариациях цвета, таких как красный, фиолетовый или коричневый. Некоторые формы сыпи могут вызывать появление волдырей, которые лопаются и приводят к язвам.

Причины, симптомы и лечение зависят от типа эритемы.Более легкие случаи проходят без лечения через несколько дней или недель. В более серьезных случаях требуются лекарства или стационарное лечение.

Пример многоформной эритемы, наиболее распространенного типа эритемы.
Фото: Джеймс Хейлман, MD

Многоформная эритема

Многоформная эритема (МЭ) — наиболее распространенный тип эритемы.Его вызывают вирусные и бактериальные инфекции. Двумя наиболее частыми причинами являются инфекции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа и инфекции Mycoplasma pneumoniae.

По данным Национальной медицинской библиотеки, реже это может быть реакция на лекарство или вакцину.

Лекарства, которые могут вызвать ЭМ, включают:

• Лекарство от подагры под названием аллопуринол
• Некоторые антибиотики (аминопенициллины, сульфаниламиды)
,00
• Противосудорожные препараты

Эта сыпь обычно поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет.Двадцать процентов заболевших — дети.

Нет анализов крови на ЭМ, и врачи диагностируют его, глядя на него. Но в некоторых случаях они могут сделать некоторые тесты, чтобы исключить другие заболевания.

Типы

Есть два типа EM: минор и мажор.

Малая многоформная эритема (ЭМ малая) обычно возникает на периферических частях тела, таких как пальцы рук и ног. Редко это может проявляться в виде легких язв во рту. Обычно это проходит само по себе.

Поражения кожи с большой многоформной эритемой (ЭМ) более обширны и серьезны. Скорее всего, они вызваны реакцией на лекарство, а не инфекцией. По этой причине мажорная EM может также быть известна как синдром Стивенса-Джонсона (SJS), потенциально опасная для жизни кожная сыпь, вызванная лекарством.

В отличие от незначительной EM, при большой EM образуются обширные пузырящиеся язвы на губах и во рту. Также они могут появиться на глазах и гениталиях.

Симптомы

У человека с ЭМ могут быть все или некоторые из следующих симптомов, от легких до тяжелых.

Симптомы включают:

• Круглые красные шишки на подошвах, ладонях, руках, лице и ногах, переходящие в круги, которые могут выглядеть как мишени
• Зуд, в отдельных случаях
• Болезненные язвы или волдыри на губах, рту, глазах и половых органах
• Красные пятна с бледными кольцами внутри пятна с пурпурными центрами и небольшими волдырями, называемые целевыми поражениями
• Лихорадка
• Боль в суставах

Лечение

EM обычно проходит сам по себе через несколько недель.EM Major требуется больше времени, чтобы уйти. Врачи часто рекомендуют местные кортикостероиды и анестетики для контроля симптомов. Если во рту есть язвы, врачи могут порекомендовать жидкость для полоскания рта.

Симптомы могут исчезнуть и вернуться. Если врачи подозревают, что обострения герпеса вызывают рецидив ЭМ, они могут назначить противовирусную терапию, такую ​​как ацикловир или валацикловир.

Многоформная эритема более серьезна и требует госпитализации с внутривенным введением жидкости и поддерживающей терапии.

Узловатая эритема

Узловатая эритема проявляется в виде красных болезненных шишек на голенях. Большинство узелков появляется на нижних конечностях. Основные причины — реакция на болезнь или лекарства.

В целом, эта сыпь поражает от одного до пяти человек из 100000.

Может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет.Стрептококковые инфекции — самая частая причина среди детей. Лекарственные реакции, гормональные реакции и воспалительные заболевания кишечника являются одними из наиболее частых причин у взрослых.

Помимо красных шишек, симптомы включают жар, боль в суставах и увеличение лимфатических узлов в груди.

По данным Johns Hopkins Medicine, это состояние обычно не является серьезным и проходит примерно через шесть недель. Лечение включает кортикостероиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и постельный режим.

Маргинальная эритема

Маржинальная эритема — это кожная сыпь, которая обычно появляется на конечностях и туловище. Он может выглядеть как бледно-розовый центр с более темным красным контуром.

Эти пятна обычно круглые, но могут иметь неправильную или удлиненную форму. Обычно они не вызывают зуда или боли.

Чаще всего возникает при ревматической лихорадке.Другие причины включают болезнь Лайма, аллергические реакции на лекарства или наследственный ангионевротический отек.

Сыпь обычно проходит сама по себе, но врачи могут назначить лекарства от любых основных заболеваний.

Токсичная эритема

Токсическая эритема или токсическая эритема новорожденных — это распространенная кожная сыпь, от которой страдают от 40 до 70 процентов доношенных новорожденных, по данным американского семейного врача.Это может произойти при рождении, но у большинства младенцев это случается на второй или третий день жизни.

Это выглядит как пустулы, окруженные пятнами покраснения, которые часто описываются как «откушенные блохами». Эти пустулы могут быть заполнены жидкостью, но это не указывает на инфекцию. Сыпь может появиться где угодно на туловище, лице и конечностях, но не затрагиваются подошвы и ладони.

Врачи не знают, что вызывает заболевание, но оно не является серьезным и обычно проходит в течение пяти-семи дней без лечения.Иногда это может повториться.

Пятая болезнь

Инфекционная эритема также называется пятой болезнью. Это легкая сыпь, вызванная парвовирусом B19, и чаще встречается у детей.

Наиболее заметной особенностью является красная сыпь на лице, которую иногда называют сыпью «пощечину», согласно Центрам по контролю за заболеваниями и инфекциями. Появляется через 14 дней после заражения парвовирусом.

Другие симптомы включают жар, головную боль и насморк. Сыпь может распространяться с лица на шею, грудь, ягодицы, ноги, руки или подошвы ступней через несколько дней после попадания на лицо. Люди с пятым заболеванием также могут испытывать боль в суставах, продолжающуюся от одной до трех недель. У некоторых людей это может длиться месяцами или дольше, но не вызывает долгосрочных проблем.

Симптомы обычно проходят в течение семи-десяти дней. Лечение включает поддерживающую терапию для снятия зуда, лихорадки и отека.

Ладонная эритема

Ладонная эритема — это красная сыпь на ладонях, а иногда и на пальцах рук. Он слегка теплый, но без боли и зуда. Это происходит на обеих руках. Он может покраснеть при изменении температуры, давлении на ладонь, эмоциональном состоянии или поднятии руки.

Это состояние вызвано беременностью, основным заболеванием или реакцией на лекарства.В зависимости от причины это называется первичной ладонной эритемой или вторичной ладонной эритемой.

Причины первичной ладонной эритемы включают:

• Наследственность
• Неизвестные аллергии или причины
• Беременность — встречается примерно у 30 процентов беременных женщин

Причины вторичной ладонной эритемы включают:

• Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит
• Диабет
• Реакции на лекарства
• Инфекции и заболевания, такие как рак, хроническая обструктивная болезнь легких
• Заболевание печени
• Тиреотоксикоз

Ладонная эритема не лечится.Врачи проверит вас на предмет основных заболеваний, которые могут быть его причиной, и порекомендуют лечение этих проблем со здоровьем. Если они считают, что сыпь была вызвана лекарством, они могут порекомендовать прекратить лечение.

Мигранная эритема хроническая

Мигрирующая хроническая эритема, или мигрирующая эритема, — это кожная сыпь, которая возникает у людей с ранней стадией болезни Лайма, заболеванием, вызванным укусом инфицированного клеща.По данным CDC, мигрирующая эритема начинается на месте укуса клеща примерно у 70-80 процентов людей, инфицированных болезнью Лайма.

В среднем сыпь появляется примерно через семь дней после укуса клеща, хотя она может появляться в любом месте от трех до 30 дней на месте укуса клеща.

Сыпь постепенно расширяется, образуя красное пятно, окруженное большим красным кольцом, похожим на яблочко. Сыпь может увеличиваться примерно до 12 дюймов в поперечнике. Но иногда это выглядит как красное пятно с центральным затвердеванием и волдырями.Интенсивность цвета варьируется от светло-розового до темно-фиолетового.

Этот тип сыпи редко бывает болезненным, но может быть чувствительным и теплым на ощупь, а также вызывать зуд. Человек с этой сыпью может также испытывать другие симптомы болезни Лайма, такие как боли в суставах, головная боль, лихорадка и озноб.

Не существует специального лечения мигрирующей эритемы, кроме поддерживающей терапии для контроля зуда. Если болезнь Лайма лечить антибиотиками, сыпь обычно проходит через несколько недель.

Erythema Ab Igne

Erythema ab igne — необычная сыпь, вызванная многократным воздействием инфракрасного излучения или прямого воздействия тепла на кожу. Источники тепла включают бутылки с теплой водой, грелки, портативные компьютеры и обогреватели.

Поражения выглядят как пятнистые, слегка розовые пятна, затем становятся красными или фиолетовыми, а затем коричневыми. Эти пятна образуют узор в виде кружева или сетки.Обычно они не вызывают симптомов, но могут вызывать зуд, жжение или причинять боль.

Лечение заключается в удалении источника тепла, который может вызвать сыпь. Легкие случаи могут пройти через несколько месяцев. Но более запущенные случаи могут длиться годами или быть постоянными. В этих случаях лечение включает третиноин, 5-фторурацил или лазерную терапию для улучшения внешнего вида.

Редко, эритема ab igne может привести к раку. Дерматолог должен следить за высыпанием и может порекомендовать биопсию для стойких высыпаний.

Erythema Annulare Centrifugum

Кольцевидная эритема центрифуги (EAC) — это редкая кожная сыпь, характеризующаяся крошечными красными бугорками, распространяющимися от центрального участка кожи. Они могут образовывать неправильную форму, но чаще они образуют круглый, кольцеобразный узор.

EAC чаще всего поражает бедра или ноги. Это более вероятно в среднем возрасте, но также были сообщения о сыпи у младенцев.

Исследователи не уверены, что вызывает эту сыпь, но она связана с грибковыми инфекциями, вирусами и бактериями. Некоторые лекарства и продукты также могут вызывать его.

В редких случаях EAC может произойти, когда иммунная система имеет ненормальный ответ на раковые клетки, называемый паранеопластическим феноменом. В этих случаях это называется паранеопластической кольцевидной эритемой, извержением центрифуги, или МИР. Это чаще встречается у женщин.

Если врач подозревает МИР, он или она сделает тест на рак.Некоторые виды рака, связанные с EAC, включают лимфому, лейкоз, солидные опухоли и лимфопролиферативные заболевания.

.