Аномалии родовой деятельности у многорожавших женщин Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
период начинается с 7 и заканчивается на 30 сут, необратимые дегенеративно-дистрофические изменения трансформируются в склероз мягкого остова пораженного сегмента, что вызывает грубое нарушение регуляции ВТД и способствует его стабилизации на высоком уровне. Ишемия, отмеченная в предыдущих периодах, проявляется атрофией мягких тканей и внутримышечным склерозом, сосредоточенным в основном на уровне сосудисто-нервных ворот мышц — формируются устойчивые миофасци-альные триггеры. Лимфатические коллекторы на уровне пораженного сегмента непроходимы. Грубо нарушается формирование костной мозоли, периостальная мозоль регенерирует медленно, в зоне перелома доминируют незрелые фибробласты.
Таким образом, выполненный эксперимент на животных позволил создать рабочую схему патогенеза ОВТГС. Данная схема носит не только научный интерес, но и будет востребована врачами-клиницистами для практической деятельности.
Литература
1. Иванов В.И., Татьянченко В.К., Елфимов А.Л., Прохорский Д.А., Андреев Е.В., Иванов Д.В. // Морфофункциональные аспекты регенерации и адаптационной дифференцировки структурных компонентов опорно-двигательного аппарат в условиях механических воздействий: Материалы междунар. науч.-практ. конф. Курган, 2004. С. 118-120.
Ростовская областная клиническая больница 6 сентября 2006 г.
УДК 618.5-039.71-055.28
It is shown, that among anomalies activity of delivery at multiparity women initial and secondary weakness of patrimonial forces, weakness of labours prevail. In summary: low parameters of efficiency of conservative correction anomaies activity of delivery and high frequency surgical delivery convinces in necessity of applications in obstetrics practice of new methods of preventive maintenance and treatment of anomalies activity of delivery at multiparity women.
По заключению комитета экспертов ВОЗ 1978 г. многочисленные роды и частые беременности отнесены к группе универсального риска для матери и плода из-за высокой частоты осложнений беременности, родов, послеродового и неонатального периодов. Около 40 % родов в мире приходится на женщин, в анамнезе которых пять и более родов.
Республика Дагестан — регион с сохранившейся тенденцией многодетности [1, 2]. Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений родов у
многорожавших женщин (МРЖ) являются аномалии родовой деятельности (АРД) [1-4].
Аномалии родовой деятельности вызывают затяжное течение родов, повышенную частоту акушерского травматизма матери и плода, нередко патологическую кровопотерю в последовом и раннем послеродовом периодах [3-8].
Цель нашего исследования — определение частоты и характера АРД у МРЖ, изучение исходов гестации для матери и плода.
Материалы и методы исследования
Проведен клинико-статистический анализ родов у 60 МРЖ с АРД. Все беременные подвергнуты обследованию в соответствии с отраслевыми стандартами в акушерстве и неонатологии, включая дополнительные методы исследования: ведение партограммы в родах, наружная гистерогра-фия, кардиотокография.
При анализе нарушений родовой деятельности придерживались классификации МКБ (1995).
1. Гипотонические формы слабости родовой деятельности.
1.1. Первичная слабость родовых сил.
1.2. Вторичная слабость родовых сил.
2. Гипертонические формы дисфункции сократительной деятельности матки.
2.1. Патологический прелиминарный период.
2.2. Дискоординация родовой деятельности (дистоция шейки, гипертонус нижнего сегмента матки).
2.3. Стремительные роды.
2.4. Контракционное кольцо (сегментарная дистоция тела матки).
2.5. Тетанус матки (гипертоническая форма слабости родовой деятельности, тотальная дистоция матки.).
Проводился сравнительный анализ выбора тактики ведения родов и коррекции при аномалиях родовой деятельности у многорожавших женщин.
Результаты исследования и их обсуждение
Средний возраст у обследованных женщин составил от 30 лет и старше (от 20 до 45 лет).
Средний возраст менархе у МРЖ составил 12,4±1,3 года. Нарушения менструальной функции в ювенильном и репродуктивном периодах наблюдались у 3 пациенток из группы.
Средний возраст вступления в брак составил 19,9±2,8 года.
В процессе исследования установлено, что 74 % МРЖ — сельские жительницы с низким уровнем жизни. При оценке качества жизни учитывался средний доход на одного человека в семье, условия быта, взаимоотношения в семье. Следует отметить, что женщины, проживающие в труднодоступных местах (высокогорных аулах), своевременно не получали квалифицирован-
ную медицинскую помощь, в частности из-за того, что не всегда соблюдался принцип этапности оказания акушерской помощи. Это объясняет позднее поступление беременных в стационар и тяжесть их состояния.
Максимальное число родов в группе составило — 10, беременностей — 15.
Интервал между родами составил в среднем 1,9±0,12 года — данный показатель указывает на короткий интергенетический интервал, что крайне неблагоприятно влияет на течение беременности и родов у многоро-жаших женщин.
Количество беременностей составило 270, число родов 205 из них от 3 до 5 родов в анамнезе составило 32 (64,7 %), от 6 до 8 родов — 14 (28,3 %), более 9 родов — 4 (8,2 %).
Наиболее частым осложнением акушерского анамнеза у обследованных женщин явились: угроза прерывания беременности — 22,6, невынашивание беременности — 16,7 %. Количество искусственных абортов — 19, акушерские кровотечения — 6,9, аномалии родовой деятельности -10 %.
Особое внимание заслуживает состояние МРЖ при наступлении беременности, в частности, наличие патологических процессов, в основе которых лежат сосудисто-гипоксические, токсико-иммунологические и метаболические нарушения [9].
При анализе экстрагенитальной патологии следует отметить, что среди всех заболеваний беременных женщин наиболее частой нозологией является железодефицитная анемия (ЖДА), выявленная у 45 (70,8 %) беременных. ЖДА оказывает отрицательное влияние на течение родового акта [7-9]. Преждевременные роды имели место в 3 раза чаще, слабость родовых сил -в 4, патологическая кровопотеря — в 2,4 раза чаще, чем у здоровых женщин.
При изучении соматического статуса ожирение диагностировано у 22 (44,6 %) пациенток. Первая степень ожирения установлена у 12 (24,8 %) женщин, 2 степень — у 11 (22 %), 3 степень — у 1(2 %). Известно, что нарушение жирового обмена приводит к осложнениям беременности, родов и послеродового периода. При ожирении отмечается увеличение частоты возникновения гестоза, слабости родовых сил, кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах [1, 8, 9].
В наших наблюдениях частота заболеваний мочевыводящих путей составила 12 (24,3 %).
Довольно часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь у 8 (16 %) беременных, чаще всего у МРЖ
старше 35-40 лет. Беременные с гипертонической болезнью находятся в группе риска по возникновению кровотечения во время беременности, в последовом и раннем послеродовом периодах; варикозная болезнь отмечена у 19 (31,6 %) пациенток.
Гестоз на фоне варикозной болезни в 13 % случаев, что повышает гиперкоагуляционные свойства крови, деструкцию сосудистой стенки. Гипотоническое кровотечение в три раза чаще встречается у беременных с варикозной болезнью.
Пороки сердца выявлены 1 (1,6 %) МРЖ. Заболевания органов дыхания — 2 % случаев.
Таблица 1
Частота осложнений настоящей беременности
Осложнение n (%)
Угроза прерывания беременности 19 (38,6)
Ранний токсикоз 29 (58,7)
Rh-сенсибилизированная беременность 1 (2,2)
ПТБ 1 (2,2)
Предлежание плаценты 1 (2,2)
Многоводие 4 (8)
Маловодие 1 (2,2)
Данные, приведенные в таблице, показывают, что среди осложнений беременности упорно лидирует гестоз — 58, нефропатия 1-2 легкой и средней тяжести — 32, нефропатия тяжелой степени — 24, преэклампсия —
2 %.
Довольно высокая частота гестоза у многорожавших женщин обусловлена часто встречающейся у них соматической патологией, снижением адаптационных возможностей организма после неоднократных родов, способствует возникновению целого ряда осложнений [9].
Частота угрозы прерывания беременности — 19 (38 %).
При распределении МРЖ по сроку беременности при родоразрешении выявлено, что роды при сроке 38-40 нед. наступили у 32 (64 %), 4142 нед. — 7 (14 %) пациенток; преждевременные роды в сроке 25-32 нед. —
3 (6 %), 33-37 нед. — 8 (16 %) обследованных МРЖ. Роды через естественные родовые пути произошли у 38 (76 %), индуцированные роды отмечены у 34 (68 %) рожениц.
Показанием к индукции родов явились первичная и вторичная слабость родовой деятельности, преждевременное излитие околоплодных вод при незрелой шейке матки.
Родовозбуждение во всех случаях проводилось внутривенным капельным введением окситоцина и простагландинов.
В результате исследования оперативное родоразрешение отмечено у 12 (24 %) МРЖ. Показаниями к операции кесарева сечения были: неэффективность консервативной коррекции аномалий родовой деятельности у
9 (23,3 %) пациенток, острая внутриутробная гипоксия плода — 4 (6,6 %). ПОНРП — 3 (3,3 %).
Извлечение плода путем вакуум-экстракции произведено у 1 роженицы по показаниям — упорная слабость потуг, неподдающаяся консервативной коррекции.
Таблица 2
Частота аномалий родовой деятельности у МРЖ
Вид аномалий родовой деятельности n (%)
Патологический прелиминарный период 1 (2)
Первичная слабость родовых сил 40 (66,6)
Вторичная слабость родовых сил 15 (25)
Стремительные роды 2 (3,3)
Дискоординированная родовая деятельность 2 (3,3)
Сравнительное изучение частоты аномалий родовой деятельности у МРЖ указывает на преобладание дисфункции сократительной деятельности матки по гипотоническому типу — первичная, вторичная слабость родовых сил и слабость потуг.
Чаще всего к причинам данной патологии относятся: частые роды, короткий интергенетический интервал, истощение энергетических ресурсов матки в родах, снижение эстрогенной насыщенности организма, ожирение и слабость брюшного пресса [1, 8, 9].
Аномалиям родовой деятельности обычно предшествуют преждевременное излитие околоплодных вод у 7 (14 %) пациенток, раннее излитие околоплодных вод — 9 (18 %), ПОНРП составила 2 % случаев, послеродовые кровотечения — у 13 (21,1 %), ручное обследование полости матки — 16 (26,6 %) случая. Наши исследования подтверждают, что акушерские кровотечения являются одним из наиболее частых осложнений последового и послеродового периода у МРЖ. Среди причин акушерских кровотечений одно из ведущих мест принадлежит аномалиям родовой деятельности матки.
Таблица3
Осложнения родов и послеродового периодов
Осложнение n (%)
Преждевременное излитие околоплодных вод 7 (14)
Раннее излитие околоплодных вод 9 (18)
ПОНРП 1(2)
Перинатальные потери 1 (2)
Послеродовые кровотечения 3 (6)
Хорионамнионит 2 (4)
Эпизиотомия, эпизиоррафия произведены у 5 (8,3 %) многорожавших женщин.
Среди осложнений послеродового периода выявлено, что метрит развился в 2 % случаев, нагноение послеоперационной раны у 1 (2 %) родильницы.
Перинатальные исходы у многорожавших женщин с АРД. Высокая частота осложнений беременности и родов неблагоприятно сказывается на состоянии плода и способствует развитию ряда осложнений у ребенка в раннем неонатальном периоде.
Всего живых детей родилось — 57, средняя масса новорожденных варьировала от 1,3 до 4,7 кг; 39 детей родились доношенными, 10 — недоношенные.
При оценке состояния новорожденных по шкале Апгар выявлено, что в 5-6 баллов оценены 14 новорожденных (28 %), 3-4 балла — один (2 %).
Структура выявленной заболеваемости у новорожденных: гипоксия -75 %; асфиксия — 66,6; респираторный дистресс-синдром — 10,9; поражение ЦНС — 6,5; внутричерепное кровоизлияние — 2,1; родовая травма — 2,1; гипотрофия — 26,5; аспирационный синдром — 14 (28 %).
Интранатальная гибель плода возникла в 3 (5 %) случаев. Причиной гибели оказалось внутрижелудочковое кровоизлияние.
Необходимо подчеркнуть, что АРД неизменно сопровождается нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. В свою очередь это вызывает снижение тонуса, изменение двигательной активности, гипоксию и асфиксию плода, что и характеризует высокий показатель данных осложнений в наших исследованиях.
Таким образом, сравнительное изучение частоты аномалий родовой деятельности у многорожавших женщин указывает на преобладание дисфункции сократительной деятельности матки по гипотоническому типу -первичная слабость родовой деятельности, вторичная слабость родовых сил и слабость потуг.
Причины АРД у МРЖ заключаются в частых родах, коротких интергенетических интервалах, слабости брюшного пресса, ожирении и истощении энергетических ресурсов матки в родах, снижении эстрогенной насыщенности организма.
Низкие показатели эффективности коррекции АРД и высокая частота оперативного родоразрешения убеждает в необходимости внедрения в акушерскую практику новых методов профилактики и лечения аномалий родовой деятельности у многорожавших женщин.
Литература
1. Раджабова Ш.Ш. Профилактика осложнений кесарева сечения у многорожавших: Дис. … канд. мед. наук. Махачкала, 2002.
2. Нурмагомедова С.С. Синдром задержки развития плода у многорожавших
женщин: Дис. … канд. мед. наук. Махачкала, 2000.
3. АсатоваМ.М., Гафарова Д.Х. // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов.
1999. № 2. С. 85-90.
4.
ГуликВ.Ф. и др. // Материалы III Всерос. симп. Новокузнецк, 2001. С. 117-126.
5. СидороваИ.С. Физиология и патология родовой деятельности. М., 2000.
6. Чернуха Е.А. Родовой блок. М., 2003. С. 534.
7. Ермошенко Б.Г., Дорофеева И.В., Шубич М.К. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2003. № 5. С. 21-26.
8. Гаспарян Н.Д., КареваЕ.Н. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2003. № 2. С. 21-26.
9. Абу-Насер М.А. Гестоз у многорожавщих женщин: Дис. … канд. мед. наук. Махачкала, 1999.
НПЛ репродукции Дагестанского научного центра РАМН 4 октября 2006 г.
УДК 612.627
ФЕРТИЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ЦЕРВИКАЛЬНОЙ СЛИЗИ У ЖЕНЩИН С ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
И ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ЦИЛИНДРИЧЕСКОГО ЭПИТЕЛИЯ НА УЛЬТРАСТРУКТУРНОМ УРОВНЕ
© 2006 г.
Д.А. Пустовалов, А.Э. Мационис, В.В. Фисенко, А.В. Попкова, С.А. Попков
It has been shown that ectopia of the cervix uteri accounts for the alterations of physical and biological cervical mucus properties. These alterations are proved to favor cervical factor of infertility. In cases of revealed HPV ectopia fine structure examination has shown marked changes in epithelium, cell membrane and subepithelium layer in 83 % individuals with altered cervical mucus properties. Program for infertility examination is expected to incorporate those data.
Бесплодный брак (около 15 %) в настоящее время является одной из самых актуальных медицинских и социальных проблем. В структуре бесплодного брака 59-60 % составляет женское бесплодие [1, 2].
Существует определенное мнение, что различная патология шейки матки может быть кофактором нарушения фертильности [3, 4].
Доказано, что ВПЧ (вирус папилломы человека) — поражения шейки матки, сопровождающиеся снижением показателей местного иммунитета [5-7], в частности, уменьшением выработки секреторного иммуноглобулина «А», что способствует изменению качества цервикальной слизи, влияющей на подвижность сперматозоидов [8]. Вопрос в том, являются ли изменения в системе секреторных иммуноглобулинов, обусловленных ВПЧ, единственным фактором, приводящим к нарушению фертильных свойств церви-кальной слизи.
Клетки, продуцирующие цервикальную слизь, имеют базально расположенное ядро, высокую цитоплазму, заполненую муцинозными каплями. Капли имеют альциан-голубое окрашивание вследствие содержания в них кислых мукополисахаридов. Цилиндрические клетки эндоцервикса характеризуются как простой эпителий с наличием только нескольких низкомо-
b4_2011.p65
%PDF-1.5 % 2 0 obj > endobj 5 0 obj > stream
p65
8-]Pn~dYY6鶛ް0EKrp$EIL{s9}a2ĩE$ÐL
K:,6qUƗZܥy܌g ǐ(YZBWV+$@ {#N/,KBaJc:,n,ŠRUS-\\˒,d[ĕw#b_TPed?sl\Ӥ*T,
T/hVI#ǔ4FakT(5=KjJTռߪU26l%c2L#39?»2k2,yLd٠AfveLBT@QhUg[ƧEGȵ7C|P 1UV;wh B3%ҁ*DR5,H9.GdYIhѩL3܌3WdKR_´T};HU’٤=(,ܕ,RP»K,Sfu/$?_ܹ}WwዝO:ςbؓX.f͎`1vvaBݏ/afmU_CS,TMOV7
Прогнозирование аномалий родовой деятельности по показателям биоактивных регуляторов сократительной активности матки
На правах рукописи
НЕКРАСОВА МАРИНА ГЕННАДИЕВНА /
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ АНОМАЛИЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ПОКАЗАТЕЛЯМ БИОАКТИВНЫХ РЕГУЛЯТОРОВ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МАТКИ
14.01.01 — Акушерство и гинекология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Ростов-на-Дону 2012
Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Орлов Александр Владимирович
Официальные оппоненты:
Федорович Олег Казимирович,
доктор медицинских наук, профессор,
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства образования и социального развития Российской Федерации, профессор кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Аксененко Виктор Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор,
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии
Ведущая организация:
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им.
В.Н. Городкова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Защита состоится « 2012 г. в /Г часов на заседании
диссертационного совета Д 208.082.05 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития России.
Автореферат разослан «
¿У 2012 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат медицинских наук, доцент Шовкун В.А.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Клиническое течение родов, их длительность, величина кровопотери, исход родов для матери и новорожденного во многом определяются сократительной функцией матки (Подтетенев А.Д., 2006; Сидорова U.
C., 2006; Аб-рамченко В.В., 2007; Кулаков В.И., 2007).
Нарушение родовой деятельности почти всегда сопровождается изменением маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения, вызывает затяжное течение родов, повышенную частоту акушерского травматизма, нередко патологическую кровопотерю в последовом и раннем послеродовом периодах, а главное, перинатальную заболеваемость и смертность (Забозлаев Ф.Г., 2004; Радзинский В.Е., 2006; Абрамченко В.В., 2007; Савельева Г.М., 2007).
По данным разных авторов (Савицкий А.Г., 2008; Чернуха Е.А. и соавт., 2008; Сафронова JLA. и соавт., 2010; Радзинский В.Е., 2011; Савельева Г.М. и соавт, 2011; Shynlova О. et al., 2009), в настоящее время частота аномалий родовой деятельности не имеет тенденции к снижению и колеблется от 7% до 33% по отношению ко всем родам. Это обусловлено отсутствием единых критериев диагностики данной патологии, разнообразием клинических проявлений, отсутствием чёткой клинико-патофизиологической классификации (Савицкий А.
Г., 2008; Радзинский В.Е., 2011).
Причины возникновения аномалий родовой деятельности на современном этапе развития медицины, по-видимому, следует искать на клеточном уровне. Перспективным направлением своевременного прогнозирования аномалий родовой деятельности является исследование цитокинов, ростовых факторов и других биоактивных веществ, участвующих в регуляции сократительной активности матки (Щербаков В.И., Еремеева Л.И., 2008; Ковалёв В.В. и соавт., 2010; Хасанов А.А., Бакирова И.А., 2010; Vidaeff А.С., Ramin S.M., 2008).
Сократительная деятельность матки координируется сочетанным действием различных биоактивных веществ, выступающих в качестве её ингибиторов или активаторов (Хасанов А.А., Бакирова И.А., 2010; Ковалёв В.В. и соавт., 2010; Hutching G. et al., 2009). Нарушение продукции этих компонентов может обусловливать изменение контрактильной способности гладко-мышечных клеток миометрия.
Известно, что в основе спонтанного развития родовой деятельности.
лежат механизмы регуляции, важное место среди которых занимает система цитокинов (Сельков С.А. и соавт., 2000; Shynlova О. et al., 2009; Mittal P. et al., 2010), a также ростовых и эндотелиальных факторов (Кпишо Е.В. и соавт., 2003; Калентьева C.B. и соавт., 2004). Доказано, что некоторые цитоки-ны, например, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а), интерлейкин-ip (ИЛ-1Р), не только активируют синтез простагландинов в матке, плаценте и плодных оболочках, но и повышают чувствительность окситоциновых рецепторов (Сельков С.А. и соавт., 2000; Keelan J.A. et al., 2003; Jacobsson В. et al., 2005).
Следовательно, эти вещества могут претендовать на роль участников регуляции родовой деятельности.
Процессы сокращения миометрия, опосредованно контролируемые ци-токинами, находятся в тесной взаимосвязи с механизмами релаксации глад-комышечных клеток, в которых особую роль играет оксид азота (Марков Х.М., 2001; Задионченко B.C. и соавт., 2002; Ritchie J. et al., 2002; Champion H.С.
et al., 2003). Важное значение в продукции оксида азота имеют процессы регуляции активности NO-синтазы, катализирующей его образование из L-аргинина (Зинчук В.В., 2003; Kolb-Bachofen V., 2008; Morris SM Jr., 2009). Веществами, противоположно действующими на активность этого фермента, являются трансформирующий фактор роста-Pi (ТФР- Pi) и интерлейкин-ip (Keeble J.E., Poyser N.L., 2002; Zhang Y. et al., 2011).
В последние годы внимание ученых привлек «гормон родов» □ релаксин. Как известно, он ингибирует маточные сокращения, участвует в подготовке шейки матки к родам (Hollingsworth M. et al., 2001; Sherwood O.D. et al., 2004), но его вклад в формирование аномалий родовой деятельности не изучен.
Несмотря на обширную информацию, до настоящего времени нет полной определенности в отношении роли того или иного биоактивного компонента в процессах регуляции родовой деятельности, недостаточно выяснены взаимоотношения между отдельными клеточно-молекулярными регуляторами сократительной активности миометрия накануне и в процессе родов (Щербаков В .
И., Еремеева Л.И., 2008; Ковалёв В.В. и соавт., 2010; Mittal P. et al., 2010).
Все вышеизложенное определяет актуальность комплексного изучения динамики различных биоактивных регуляторов сократительной активности матки при физиологически протекающих родах и при аномалиях родовой деятельности.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработать способы прогнозирования первичной слабости и дискоор-динации родовой деятельности на основе изучения динамики содержания ци-токинов и вазоактивных биорегуляторов.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи исследования.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Изучить содержание цитокинов — ФНО-а, ИЛ-ip, ТФР-Р] и вазоактивных биорегуляторов — релаксина, метаболитов оксида азота и активность NO-синтазы в сыворотке крови накануне и в процессе физиологических родов.
2. Изучить содержание цитокинов — ФНО-а, ИЛ-ip, ТФР-Pi и вазоактивных биорегуляторов — релаксина, метаболитов оксида азота и активность NO-синтазы в сыворотке крови накануне и в процессе родов, протекающих с первичной слабостью родовой деятельности.
3. Изучить содержание цитокинов — ФНО-а, ИЛ-ip, ТФР-р, и вазоактивных биорегуляторов — релаксина, метаболитов оксида азота и активность
ИО-синтазы в сыворотке крови накануне и в процессе родов, протекающих с дискоординацией родовой деятельности.
4. Сопоставить динамику содержания изучаемых биоактивных регуляторов с характером родовой деятельности.
5. Разработать критерии прогнозирования первичной слабости и диско-ординации родовой деятельности.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые:
— установлены специфические изменения в соотношении цитокинов и вазоактивных биорегуляторов, влияющих на сократительную способность матки, при физиологической родах, а также при первичной слабости и дис-координации родовой деятельности;
— в качестве критерия прогнозирования развития первичной слабости родовой деятельности предложен коэффициент отношения ФНО-а/релаксин, определяемый накануне срочных родов;
— в качестве критерия прогнозирования развития дискоординации родовой деятельности предложен коэффициент отношения ТФР-Р^метаболиты оксида азота, определяемый накануне срочных родов.
метаболиты оксида азота, определяемый накануне срочных родов, равный 5,84 и выше, позволяет прогнозировать развитие в родах дистоциии шейки матки.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Для развития и поддержания физиологической родовой деятельности необходим определённый баланс активаторов сократительной активности матки и релаксантов, проявляющийся в значительном повышении в первом периоде родов уровня ФНО-а на фоне постоянного соотношения содержания метаболитов оксида азота и релаксина в сыворотке крови относительно их уровня до начала развития регулярной родовой деятельности.
2. Первичная слабость родовой деятельности развивается на фоне снижения уровня регулятора внутриклеточного кальция — ФНО-а и повышения продукции релаксина в сыворотке крови. Снижение уровня ИЛ-1Р и повышение содержания ТФР-р, приводят к подавлению активности N0-синтазы, лимитирующей интенсивность продукции оксида азота.
3. Повышение уровня всех изученных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-ip, ТФР-pi) и снижение содержания релаксантов (оксида азота и релаксина) в сыворотке крови, по сравнению с аналогичными физиологическими величинами, приводят к развитию дискоординации родовой деятельности.
4. Значение отношения ФНО-а/релаксин накануне срочных родов равное 0,45 и ниже является информативным критерием прогнозирования развития первичной слабости родовой деятельности. Критерием прогнозирования дистоции шейки матки накануне срочных родов и целесообразности проведения планового кесарева сечения является коэффициент соотношения ТФР-Pi/метаболиты оксида азота, равный 5,84 и выше.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ
Разработанные прогностические критерии диагностики нарушений сократительной деятельности матки используются в работе родильного отделения ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии» Минздравсоцразвития России.
ПУБЛИКАЦИИ
По материалам диссертации опубликовано 16 научных работ, из них 5 публикаций — в изданиях, рекомендованных Перечнем ВАК МО и науки РФ, получено решение о выдаче патента.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации представлены на IX-м Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2007), IV-м съезде акушеров-гинекологов России (Москва, 2008), Ш-м региональном научном форуме «Мать и дитя» (Саратов, 2009), Х-м юбилейном Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2009), Всероссийском конгрессе «Современные технологии в эндокринологии» (Москва, 2009), Третьем научно-практическом симпозиуме «Свободнорадикальная медицина и антиоксидантная терапия» (Волгоград, 2010), Российском конгрессе с международным участием «Молекулярные основы клинической медицины — возможное и реальное» (Санкт-Петербург, 2010), V-м Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2011), XV-м Конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2011), V-м Региональном научном форуме «Мать и дитя» (Геленджик, 2011), ХП-м Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2011).
Основные положения работы и рекомендации доложены и обсуждены на заседании Ученого совета ФГБУ «Ростовского научно-исследовательского института акушерства и педиатрии» Минздравсоцразвития РФ 27 декабря 2011г.
ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, содержит 23 таблицы, иллюстрирована 20 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных исследо-
ваний, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 109 работ на русском и 104 — на иностранных языках.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Клиническая характеристика пациенток.
Для решения поставленных задач было обследовано 105 женщин с доношенной беременностью. В первую клиническую группу (контрольную) включены 40 женщин, родовая деятельность у которых началась спонтанно в срок и закончилась физиологическими родами.
Вторая и третья группы представлены пациентками также со спонтанными срочными родами, но сопровождающимися аномалиями родовой деятельности. Из них 36 женщин с первичной слабостью родовой деятельности (II клиническая группа), роды у которых закончились через естественные родовые пути после применения ро-достимуляции и 29 женщин с некупируемой дискоординацией родовой деятельности, развившейся дистоцией шейки матки, родоразрешённые путем операции кесарево сечение (III клиническая группа).
Анализ медико-социальных показателей наблюдаемых женщин, выделенных в группы, подтвердил, что они сопоставимы по возрасту, социальному статусу, семейному положению. При изучении анамнестических данных выявлено, что в контрольной группе из 40 женщин 28 (70%) были первородящие, 12 (30%) — повторнородящие, во второй группе — 22 (61,1%) женщины были первородящие, 14 (38,9%) — повторнородящие, в третьей группе -все женщины (29) были первородящие. Кроме того, у обследованных пациенток второй и третьей групп самопроизвольные аборты в анамнезе встречались чаще, чем в первой группе (во второй группе — в 4 раза, в третьей — в 2 раза).
Анализ структуры перенесённых гинекологических заболеваний у пациенток с аномалиями родовой деятельности позволил выявить более чем двукратное увеличение воспалительных заболеваний органов малого таза по сравнению с контрольной группой.
Что касается структуры экстрагенитальной патологии в исследуемых группах, следует отметить, большую частоту встречаемости заболеваний мо-чевыделительной, эндокринной системы и нейроциркуляторной дистонии у пациенток III группы по сравнению с контрольной группой. Наряду с этим в течение настоящей беременности угроза прерывания наблюдалась в 1,9 и 2,8 раза, анемии — в 4,4 и 5,5 раза чаще у пациенток II и III группы соответственно по сравнению с контрольной группой. А такие осложнения как плацентарная недостаточность, «незрелая» шейка матки, дородовое излитие околоплодных вод, патологический прелиминарный период были диагностированы только в группах с аномалиями родовой деятельности.
Представленный краткий анализ клинических данных обследованных женщин позволяет представить фон наступления беременности и осложнения в течение данного периода гестации.
Методы исследования.
Всем беременным проводили стандартное обследование, включающее общеклинический, биохимический анализы крови, общеклинический анализ мочи, микроскопию выделений из цервикального канала и влагалища, а также ультразвуковое и допплерометрическое исследования.
Для оценки сократительной деятельности матки во время родового акта использовалась объективная регистрация сокращений матки методом наружной гистерографии (токографии) на кардиотокографах Sonicaid Team Саге «Oxford» (Великобритания) при помощи системы акушерского наблюдения и архивирования данных Sonicaid Axis. Для оценки эффективности родовой деятельности вели партограмму, наглядно отражающую темп раскрытия шейки матки во временном аспекте.
Содержание ФНО-а, HJT-lß, ТФР-ß,, релаксина, оксида азота и активность NO-синтазы исследовали в сыворотке крови женщин до родов (при поступлении на дородовую госпитализацию) и в I периоде родов в динамике. При физиологически протекающих родах изучаемые показатели определяли в начале и конце активной фазы родов; в родах с аномалиями родовой деятельности — при постановке диагноза и после лечения.
Уровень ФНО-а, ИЛ-1 р, ТФР-ßi и релаксина в сыворотке крови определяли с помощью иммуно-ферментного анализа наборами фирмы BIOSOURCE (USA). Определение оксида азота в сыворотке крови проводили с помощью классической реакции Грисса по содержанию его метаболитов (N02~, N03~) после энзиматического восстановления нитратов в нитриты с использованием коммерческого набора реактивов фирмы «Aldrich Chemical СО» (USA). Активность NO-синтазы измеряли по увеличению продукции оксида азота из L-аргинина в присутствии НАДФН.
Статистическую обработку данных осуществляли с помощью лицензионного пакета программ Statistica (версия 5.1 фирмы StatSoft. Inc.) и Excel-2002. Для оценки статистической значимости различий между сравниваемыми группами использовали критерий Стьюдента (t-критерий) и непараметрический критерий Манна-Уитни (U-критерий). Корреляционный анализ выполнен методом Спирмена с расчетом коэффициента ранговой корреляции (г).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Клинические особенности течения родов и их исход у пациенток клинических групп.
У пациенток I группы роды протекали физиологически и характеризовались следующими показателями: координированная родовая деятельность, не требующая корригирующей терапии, нормальный биомеханизм родов при переднем виде затылочного предпежания, спонтанное излитие околоплодных вод при раскрытии шейки матки на 6-8 см, отсутствие акушерского травматизма, физиологическая кровопотеря в последовом и раннем послеродовом периоде (не превышающая 0,5% от массы тела).
Учитывая данные влагалищных исследований, скорость открытия шейки матки в латентную фазу первого периода родов у первородящих составляла 0,3-0,4 см/ч, у повторнородящих — 0,4-0,5 см/ч; в активную фазу — 1,5-1,7 см/ч у первородящих и 2-2,3 см/ч у повторнородящих.
Данные кардиотокографии рожениц с физиологическим течением родового акта характеризовались следующими параметрами: базальный ритм 120-160 ударов в минуту, амплитуда осцилляции ЧСС плода в пределах от 6 до 25 ударов в минуту, акцелерации с частотой 4-5 за 30 минут с амплитудой 15-30 уд.
/мин. и продолжительностью 20-60 секунд, амплитуда схваток в активной фазе родов составляла 30-50 мм.рт.ст., частота схваток 4-4,5 за 10 минут, тонус матки 8-10 мм.рт.ст.
Первый период родов у первородящих этой группы составил 8,3±1,5ч, у повторнородящих — 6,2±0,8ч, второй период родов длился 39,2±7,4мин и 22,5±5,3мин соответственно. Продолжительность третьего периода у перво-и повторнородящих составила 9,5±2,4мин.
Родовая деятельность у пациенток II группы характеризовалась: сниженным базальным тонусом, слабой сократительной активностью матки, регулярными, но редкими, короткими, слабыми и мало- или безболезненными схватками; замедлением процессов размягчения, укорочения и раскрытия шейки матки. При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева оставались мягкими, не напрягались, легко растягивались исследующими пальцами, но не силой схватки. Плодный пузырь был вялый. Укорочение шейки матки, раскрытие маточного зева в латентную фазу родов происходило со скоростью менее 0,35 см/ч, в активную фазу — менее 1,2 см/ч у первородящих и менее 1,5 см/ч у повторнородящих.
Данные кардиотокографии рожениц со слабостью родовой деятельности характеризовались следующими параметрами: сниженный базальный тонус матки (менее 10 мм.рт.ст.), схватки с амплитудой менее 25-30 м.рт.ст., частота схваток 1-2 за 10 минут, продолжительность схватки менее 20 секунд, диастола намного длиннее систолы схватки, данные оценки состояния плода не отличались от таковой у женщин контрольной группы.
Роды у пациенток II группы завершились через естественные родовые пути после применения родостимуляции окситоцином. Лечение начинали с устранения функционально неполноценного плодного пузыря путём амнио-томии, учитывая достаточную биологическую «зрелость» шейки матки (Ш6 баллов по шкале Бишопа). Первый период родов у первородящих этой группы составил 11,2±2,1ч, у повторнородящих — 8,2±1,2ч, второй период родов длился 37,3±6,4мин. и 20,5±3,5мин. соответственно. Продолжительность третьего периода у перво- и повторнородящих составила 10,5±2,5мин.
У всех женщин III группы дискоординированная родовая деятельность развилась в латентной или начале активной фазы первого периода родов и характеризовалась следующими клиническими признаками: схватки неравномерные по частоте, силе, продолжительности; возникали через 1-2-5-3-7-1 минут, амплитуда сокращения матки то снижалась, то резко возрастала, длительность систолы и диастолы были различные, преобладала продолжитель-
ность систолы над диастолой или возникали обратные соотношения, наблюдалась резкая болезненность схваток, между схватками матка в достаточной мере не расслаблялась, удлинялась латентная и активная фазы родов, несмотря на активную родовую деятельность.
При влагалищном исследовании обнаруживалось замедление или отсутствие процессов укорачивания, сглаживания и раскрытия шейки матки, пальпировались плотные, толстые, ригидные края шейки матки, не поддающиеся растяжению, на схватку возникало уплотнение краев шейки матки. Плодный пузырь был функционально неполноценный, вне схватки оставался напряжённым. Скорость раскрытия шейки матки составляла менее 0,4 см/ч.
Данные кардиотокографии рожениц с дискоординацией родовой деятельности характеризовались следующими параметрами: нерегулярные по частоте, продолжительности и силе сокращения, базапьный тонус матки повышен (13-20 мм.рт.ст.), сила схватки в латентную фазу первого периода родов более 25 мм.рт.ст., в активную фазу достигала 50-60 мм.рт.ст., длительность схватки в латентную фазу родов составляла 30-60 секунд, в активную -100-120 секунд, имелись сдвоенные схватки, отношение систола/диастола>1, количество схваток от 2 до 6 и более за 10 минут на разных интервалах, данные оценки состояния плода не отличались от таковой у женщин контрольной группы.
Лечение дискоординации родовой деятельности проводили путём продленной эпидуральной аналгезии. У женщин III группы, несмотря на вышеуказанную терапию, сохранялись признаки дистоции шейки матки, и родоразрешение было проведено путём операции кесарево сечение.
Среднестатистические показатели физического развития при рождении обследованных детей не имели существенных среднегрупповых отличий. Масса плода, превышающая 4000г, зарегистрирована только в I и II группе (в 5% и 5,6% случаев соответственно). Большинство новорождённых из всех клинических групп (от 87,3% до 98%) имели оценку по шкале Апгар 7-9 баллов.
Факторы клеточной регуляции сократительной активности матки при физиологическом родовом акте и при слабости родовых сил.
Многочисленные исследования позволили установить, что сокращение миометрия обеспечивается повышением кальция (Са2+) в его гладкомышеч-ных клетках (Ковалёв В.В. и соавт., 2010; ВиЫгшсЫ С. еі аі., 1998; Біайегу М. еі аі., 2002; Мопіг-ВІБІїІу Е.
еі аі., 2003). В этом процессе задействован ряд биохимических регуляторов, изменение экспрессии которых приводит к такому повышению. Среди последних следует особо выделить ФНО-а, являющийся важным фактором, влияющим на состояние кальциевых каналов (Щербаков В.И, Еремеева Л.И., 2008). Выявленное нами почти двукратное увеличение содержания ФНО-а в первом периоде физиологических родов по сравнению с таковым накануне родов (рис.1) подтверждает наличие одного из путей, обеспечивающих повышение концентрации внутриклеточного кальция, и как следствие, регулярные сокращения гладкой мускулатуры матки.
* — достоверные отличия от показателей до родов (р<0,05).
Рис. 1 Содержание ФНО-а (пг/мл) в сыворотке крови женщин с физиологическими родами.
Значимые изменения при физиологических родах претерпевает и уровень ИЛ-ip: его содержание перед родами увеличено почти в 2 раза, по сравнению с данными первого периода родов (рис. 2). Вероятно, высокий уровень этого цитокина явился пусковым механизмом в процессе инициации родовой деятельности, что подтверждается данными литературы (Сельков С.
А. и со-авт., 2000; Casey M.L. et al., 1990; Hebisch G. et al., 2001; Keelan J.A. et al., 2003; Jacobsson B. etal., 2005). ____
* — достоверные отличия от показателей до родов (р<0,05).
Рис. 2 Содержание ИЛ-1Р (пг/мл) в сыворотке крови женщин с физиологическими родами.
Уровни релаксантов (оксида азота, релаксина), ТФР-Р, и активность 1\’0-синта’зы накануне и во время физиологических родов достоверно не изменяются.
Таким образом, переход к режиму спонтанных регулярных сокращений, очевидно, обеспечивает высокий уровень ИЛ-1р, а физиологическая родовая деятельность достигается модификацией динамики ФНО-а в процессе родового акта.
Результаты исследования у рожениц со слабостью родовых сил, свидетельствуют о том, что динамика показателей клеточных биорегуляторов от-
личалась от таковой у женщин контрольной группы. Содержание ФНО-а в сыворотке крови женщин II группы накануне родов было в 1,5 раза ниже показателей при физиологических родах.
В родах этот фактор остаётся более чем в 2 раза сниженным по сравнению с данными женщин контрольной группы (р<0,05) (рис 3).
до родоа начало аит.фаэы (I гр.), конец ант.фазы (I гр.),
до лечения (II гр.! после лечения (II гр.)
Рис. 3 Содержание ФНО-а (пг/мл) в сыворотке крови женщин I и II групп.
Поскольку ФНО-а является одним из цитокинов, опосредованно контролирующих открытие кальциевых каналов, модификация его продукции при слабости родовых сил несомненно изменяет физиологическое соотношение внеклеточного и внутриклеточного кальция (Ермошенко Б.Г. и соавт., 2003; Ковалёв В.В. и соавт., 2010; Мошг-В!зЫу Е. е! а1., 2003; 8ас11опоу V. е1 а1., 2011), тем самым вызывая нарушение сократительной активности мио-метрия.
Продукция оксида азота у женщин II группы перед родами соответствовала нормальным величинам. В процессе родов у пациенток данной группы наблюдалось снижение этого показателя в 1,4 раза до лечения и в 2,4 раза после проведения родостимуляции (р<0,05) (рис 4).
до родов начало акт.фаэы (I гр.), конец акт,фазы (I гр.},
до лечения (II гр.) после лечения (II гр.)
Рис. 4 Содержание метаболитов оксида азота (мкмоль/л) в сыворотке крови женщин I и II групп.
Уменьшение содержания метаболитов оксида азота после лечения, вероятно, снизило его утерорелаксирующий эффект, и концентрация ФНО-а в данный момент родов оказалась достаточной для восстановления физиологической контрактильной активности матки. Это подтверждается одинаковым соотношением ФНО-а/метаболиты оксида азота после лечения слабости родовой деятельности и в конце активной фазы первого периода физиологических родов.
Основной причиной уменьшения содержания метаболитов оксида азота у женщин II группы в процессе родов, очевидно, является обнаруженное нами достоверное (р<0,05) снижение активности Ж)-синтазы по сравнению с показателем до родов (рис. 5).
Рис.5 Активность NO-синтазы (мкмоль/л) в сыворотке крови женщин I и II групп.
Кроме того, определённый вклад в динамику продукции оксида азота может вносить изменение количества субстрата NO-синтазной реакции — аргинина и активности ещё одного фермента, участвующего в метаболизме этой важнейшей аминокислоты — аргиназы. Снижение уровня аргинина при слабости родовых сил в результате повышения активности аргиназы в плаценте (Крукиер И.И., 2009; Sand А.Е. et al., 2002), по-видимому, также способствует уменьшению количества оксида азота при данном нарушении родовой деятельности.
В свою очередь, снижение активности NO-синтазы в родах у женщин II группы может быть связано с нарушением баланса между уровнем ИЛ-1(3 и ТФР-Pj. Как показали наши исследования, содержание ИЛ-ip как накануне родов, так и в процессе родовой деятельности у данного контингента пациенток достоверно снижено (р<0,05) по сравнению с физиологическими величинами. Достоверное уменьшение его уровня (р<0,05) происходит в процессе родов относительно данных до родов внутри группы (рис.
■ ! группа
200 ‘ АН яЯш ИМИ группа
: :;; о
до родов начало экт.фаэы (I гр.), конец анг.фазы (I гр.),
до лечения (II гр.) лосле лечения (II гр.)
Рис. 6 Содержание ИЛ-1Р (пг/мл) в сыворотке крови женщин I и II групп.
Учитывая индуцирующее влияние этого интерлейкина на активность ЫО-синтазы (КееЫе 1Е., Роувег Н.Ь., 2002), можно полагать, что направленность его динамики при слабости родовых сил способствует уменьшению активности фермента.
Повышение концентрации ТФР-рь оказывающее противоположное (ингибирующее) действие на N0- синтазу (Марков Х.М., 2005, ОтаНвг К. й а1., 1999, Рагщ Ь. е1 а!., 2001), усиливает эффект ИЛ-1Р, также способствуя снижению продукции оксида азота. Результаты определения содержания ТФР-Р| показали его повышение у женщин этой группы в 2,2 раза накануне родов, в 2,6 раза — в процессе патологических родов, до начала терапии, и в 3,4 раза после лечения, по сравнению с аналогичными параметрами при физиологических родах (р<0,05).
Таким образом, динамика ТФР-Р] в изученные сроки характеризовалась значительным ростом его показателей как относительно данных до родов, так и показателей в процессе физиологических родов (рис. 7).
до родов начало амт.фаэы (I гр.), конец акт.фаэы (I гр.),
до лечения (II гр.) после лечения (II гр.)
Рис. 7 Содержание ТФР-pi (пг/мл) в сыворотке крови женщин I и II групп.
Кроме того, ТФР-ßi индуцирует активность аргиназы (Бондаренко О.Н. и соавт., 2004) и, следовательно, повышение количества этого фактора роста, по-видимому, сопровождается увеличением активности фермента и, как следствие, падением уровня аргинина, являющегося субстратом для N0-синтазной реакции. Метаболизм аргинина находится также под контролем ФНО-а: снижение уровня ФНО-а приводит, подобно ТФР-ßi, к усилению активности аргиназы (Morris S.M., 2009).
В числе прочих факторов, снижение активности NO-синтазы, на наш взгляд, может явиться результатом анемии, выявленной у этих женщин во время настоящей беременности в 25% случаев.
Наши предположения подтверждаются данными Е.А. Рокотянской (2009). Известно, что для реализации процесса трансформации L-аргинина в оксид азота необходим кислород (Реутов В.П., 2002; Северина М.С., 2005), дефицит которого, несомненно, имеет место у рожениц со слабостью родовой деятельности. Выработка оксида азота у женщин II группы может также замедляться под влиянием су-пероксиданиона, с которым он вступает в реакцию, образуя пероксинитрит, что особенно характерно в условиях кислородной недостаточности.
Значительный интерес для понимания механизмов развития слабости родовых сил представляет динамика релаксина. Его содержание в сыворотке крови женщин II группы как накануне родов, так и в течение всего родового акта было повышенным в 2 раза по сравнению с аналогичными величинами в контрольной группе (р<0,05) (рис. 8).
пг/мл 600
400
300
200
100
1
1
Я
качало акт.фаэы (I гр.), до конец ант.
фазы (I гр.), лечения (II гр.) после лечения (II гр.)
. ■I группа ш II группа
Рис. 8 Содержание релаксина (пг/мл) в сыворотке крови женщин I и II групп.
Вероятно, низкая сократительная активность миометрия при слабости родовой деятельности объясняется высоким содержанием релаксина в сыворотке крови этих женщин. Известно, что его действие осуществляется через специфические рецепторы LGR7 и LGR8 (Van Der Westhuizen Е., 2007; Vod-strcil L.A. et al., 2010) и приводит к повышению уровня цАМФ, который редуцирует активность киназы лёгкой цепи миозина (Щербаков В.И., Еремеева Л.И., 2008), в результате чего ингибируется активность миометрия (Romero
R. et al., 2000; Zhong M., 2005; Baston-Bust D.M. et al., 2009). В цепи воздействий, осуществляемых релаксином, следует выделить блокирование действия окситоцина на миометрий через механизмы вовлечения G-белка (Щербаков В.И., Еремеева Л.И., 2008; Chen В. et al., 2009). Таким образом, повышенная продукция релаксина у женщин со слабостью родовых сил, очевидно, блокировала действие эндогенного окситоцина, необходимого для развития физиологической родовой деятельности, но была недостаточной для подавления действия экзогенного, используемого для стимуляции родов.
Поэтому, своевременно проведённое лечение с применением окситоцина позволило завершить роды у женщин II группы через естественные родовые пути.
Факторы клеточной регуляции сократительной активности матки при дискоординации родовой деятельности.
Как показали наши исследования, у женщин с дискоординацией родовой деятельности также имеют место выраженные отличия в продукции изученных цитокинов относительно данных при физиологических родах. Прежде всего это относится к ФНО-а: его уровень уже накануне патологических родов значительно превышал данные контрольной группы (рис. 9).
Рис. 9 Содержание ФНО-а (пг/мл) в сыворотке крови женщин I и III групп.
Увеличение содержания ФНО-а в сыворотке крови женщин с дискоординацией родовой деятельности накануне родов является, по-видимому, одним из важных факторов развития данной аномалии родов. Известно, что ФНО-а, в числе ряда других цитокинов, способен активировать фосфолипазу А2 и, следовательно, ускорять каскад арахидоновой кислоты, приводящий к синтезу простагландинов (Сельков С.
А. и соавт., 2000, 2003; Mackler A.M. et al., 2003). Кроме того, почти двукратное увеличение его содержания, очевидно, сопровождается нарастанием внутриклеточного кальция ещё до начала родовой деятельности. Вероятно, указанные метаболические нарушения частично выражаются в патологическом прелиминарном периоде, который
наблюдался у пациенток данной группы. Высокий уровень этого цитокина в сыворотке крови поддерживается и в течение родов.
Уровень ИЛ-lß при дискоординации родовых сил был также повышен. Его содержание в сыворотке крови женщин III группы уже накануне родов было в 1,8 раза выше, чем в контрольной группе. А в процессе родов, как при постановке диагноза, так и после проведённого лечения, было повышено в 3,6 раза по сравнению с физиологическими показателями (р<0,05). Обнаруженное изменение содержания ИЛ-lß в данных условиях заслуживает особого внимания в связи со значительной ролью его в процессах метаболического обеспечения межклеточных взаимодействий (Fang X.
et al., 2000; Franczak А. et al., 2010).
Интенсивность продукции данного цитокина опосредовано путём индукции ряда метаболических процессов регулирует каскад арахидоновой кислоты, влияя на интенсивность синтеза простагландинов (Oger S. et al., 2002), а, следовательно, и сократительную активность матки. Важным представляется тот факт, что выявленный высокий уровень ИЛ-lß накануне родов относительно контрольных данных сохранялся без изменения и во время родов, даже на фоне лечения данной патологии (рис. 10).
Рис. 10 Содержание ИЛ-1 ¡3 (пг/мл) в сыворотке крови женщин I и III групп.
Значительный вклад в дисбаланс цитокинового профиля при дискоординации родовых сил вносит динамика содержания ТФР-Р]. Уровень этого биорегулятора накануне родов в 3,7 раза превышал данные контрольной группы. В родах его содержание в сыворотке крови было ещё выше: в 4,6 раза — до начала лечения, в 5,7 раза — после лечения по сравнению с данными при физиологических родах (р<0,05) (рис.
а Т. е1 а!., 2004). Высокий уровень ТФР- рь блокируя ММП, не позволяет им приводить к должным изменениям шейки матки в родах. Важная роль ТФР-Р[ в развитии данной патологии, заключается также в ингибировании N0-синтазы, сниженная активность которой отражается на недостаточном синтезе оксида азота, приводящем к гипертонусу миометрия. Активность N0-синтазы у женщин этой группы уже накануне родов она была снижена в 2,3 раза, до лечения — в 3,5 раза, после лечения — в 4,4 раза относительно физиологических величин (р<0,05) (рис. 12).
мкмоль/л
Рис. 12 Активность М0-синтазы (мкмоль/л) в сыворотке крови женщин I и III
групп.
Генерация оксида азота имела аналогичную динамику: накануне родов была снижена в 2,5 раза, в родах — в 4,7 раз и в 5,6 раз соответственно до и после лечения по сравнению с данными при физиологических родах (р<0,05) (рис.13),_____ _____ _______________ ‘ _
ль/-
60
Ml
■ I группа s III группа
начала акт.
фаэы О гр.}. до конец акт.фзэы (I (р.), лечения [Ш гр.] после лечения (III гр.)
Рис. 13 Содержание метаболитов оксида азота (мкмоль/л) в сыворотке крови женщин I и III групп.
Известно, что оксид азота активирует растворимую гуанилатциклазу, участвует в синтезе цГМФ, усиливает активность специфических протеинки-наз, ведущих к расслаблению гладкой мускулатуры (Chambliss K.L., Shaul P.W., 2002; Sand А.Е. et al., 2002). Выраженный недостаток NO у женщин с дискоординацией родовой деятельности нарушает указанные процессы и, очевидно, играет важную роль в развитии гипертонуса миометрия и неэффективности токолитической терапии.
Динамика содержания релаксина в сыворотке крови рожениц при дис-координации родовой деятельности имеет направленность аналогичную таковой метаболитов оксида азота. Продукция этого релаксанта накануне родов снижена в 2 раза у женщин этой группы, такая же степень снижения сохранялась и в родах (р<0,05) (рис. 14).
пг/мл
1 сл
.
І і
■Ш’и.г ШЯШЛШШ&І і. ИИИШжаїйі
I группа
I группа
до родов начало акт.фаэы (I гр.), конец акт.фаэы (I гр.),
до лечения (III гр.) после лечения (111 гр.)
Рис. 14 Содержание релаксина (пг/мл) в сыворотке крови женщин I и III групп.
Рассматривая возможные пути влияния релаксина на развитие дисто-ции шейки матки, необходимо учитывать, прежде всего, тот факт, что он является активатором матричных метаплопротеиназ 1, 3, 9 (Макаров О.В. и со-авт., 2007; Магио N. et al., 2007), которые нарушают структуру коллагена и эластина в шейке матки, в результате чего происходит её размягчение, сглаживание и открытие. Выраженное уменьшение содержания релаксина у женщин данной группы, сопровождающееся снижением активности указанных ферментов, по-видимому, приводит к нарушению «созревания» шейки матки перед родами и отсутствию необходимых изменений её в родах.
Обобщая полученные результаты, можно сделать выводы, что аномалии родовой деятельности развиваются на фоне уже нарушенного соотношения цитокинов и релаксантов.
Важную роль в формировании слабости родовой деятельности играет повышенный уровень релаксина и сниженный уровень ФНО-а накануне родов. Дисбаланс ТФР-Р, и ИЛ-ip определяет динамику метаболитов оксида азота (рис. 15).
1 1
в ва ТФР-Э1 NO* NOS релаксин
Рис. 15 Изменение содержания цитокинов и вазоактивных регуляторов (в % к контролю) в сыворотке крови женщин II группы до родов.
Дискоординации родовой деятельности развивается на фоне повышенного уровня цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1Р, ТФР-Р0 и низкого уровня релаксантов (оксид азота, релаксин) (рис. 16)._
щ NOS pe ■
Рис. 16 Изменение содержания цитокинов и вазоактивных регуляторов (в % к контролю) в сыворотке крови женщин III группы до родов.
Представленные данные позволяют с уверенностью говорить о том, что в процессах регуляции родовой деятельности важное место занимает система цитокинов и вазоактивных компонентов. Дисбаланс вышеуказанных биорегуляторов, действующих через механизмы активации или подавления непосредственных участников родовой деятельности, нарушает слаженные процессы сокращения-расслабления миометрия и приводит к аномалиям сократительной активности матки.
По результатам проведённого исследования создан способ прогнозирования дискоординации родовой деятельности, получено решение о выдаче патента (от 20.10.2011г. по заявке №2011110638).
ВЫВОДЫ
1. Для развития и поддержания физиологической родовой деятельности необходим определённый баланс активаторов сократительной активности матки и релаксантов. В первом периоде родов наблюдается достоверное повышение содержания ФНО-а (р<0,05), обеспечивающего сокращение глад-комышечных клеток миометрия, на фоне сохранения стабильного уровня генерации релаксина, оксида азота, активности ЫО-синтазы и регулирующих активность данного фермента цитокинов (ТФР-Р] и ИЛ-1Р).
2. При первичной слабости родовой деятельности наблюдается повышение в 2 раза продукции релаксина и уменьшение продукции ФНО-а: до родов — в 1,5 раза, в процессе родов — в 2 раза, относительно данных при физиологических родах (р<0,05). Разнонаправленные изменения содержания ТФР-Р! И ИЛ-1Р — повышение первого и снижение второго — являются одной из причин низкой генерации оксида азота в результате снижения активности ЫО-синтазы (р<0,05) под действием этих цитокинов.метаболиты оксида азота равный 5,84 и выше накануне срочных родов является критерием прогнозирования дистоции шейки матки.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для прогнозирования аномалий родовой деятельности (первичной слабости и дискоординации родовой деятельности) следует определять содержание цитокинов и вазоактивных биорегуляторов в сыворотке крови женщин накануне родов (в сроки 38-40 недель).
2. При коэффициенте отношения ФНО-а/релаксин накануне срочных родов, равном 0,45 и ниже, можно прогнозировать развитие первичной слабости родовых сил.
3. При коэффициенте отношения ТФР-ß,/метаболиты оксида азота накануне срочных родов, равном 5,84 и выше следует прогнозировать развитие дистоции шейки матки.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Некрасова М.Г., Орлов A.B., Михайлова A.C., Гащенко О.В. Новые аспекты механизмов нарушения регуляции родовой деятельности // Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России. — Москва, 2008. — С. 173-174.
2. Некрасова М.Г., Орлов A.B., Друккер H.A., Михайлова A.C., Волошина A.B. Современные аспекты молекулярных механизмов развития слабости родовых сил // Материалы III регионального научного форума «Мать и дитя». — Саратов, 2009. — С. 192-193.
3. Друккер H.A., Волошина A.B., Некрасова М.Г. Роль метаболических нарушений в околоплодных водах в патогенезе преждевременных родов // Материалы X юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — Москва, 2009. — С. 62-63.
4. Волошина A.B., Друккер H.A., Некрасова М.Г. Влияние нарушенной продукции половых стероидов на генерацию цитокинов и оксида азота при преждевременных родах // Всероссийский конгресс «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия). — Москва, 2009. — С. 180.
5. Некрасова М.Г., Волошина A.B., Друккер H.A., Погорелова Т.Н. Участие цитокинов в регуляции продукции оксида азота при нарушении родовой деятельности // Российский вестник акушера-гинеколога. -2009. — Т. 9, № 6. — С. 10-13.
6. Друккер H.A., Авруцкая В.В., Волошина A.B., Некрасова М.Г. Взаимосвязь модификации биоактивных соединений околоплодных вод и кон-трактильной активности матки при преждевременных родах //1 Российский Конгресс с международным участием «Молекулярные основы клинической медицины — возможное и реальное». — С.-Пб., 2010. — С. 132-133.
7. Друккер H.A., Авруцкая В.В., Волошина A.B., Некрасова М.Г. Значение интегрального влияния фактора некроза опухоли альфа и оксида азота в развитии преждевременных родов // Материалы IV регионального научного форума «Мать и дитя». — Екатеринбург, 2010. — С. 105-106.
8. Друккер H.A., Авруцкая В.В., Некрасова М.Г., Рожков A.B. Биоактивные компоненты околоплодных вод и их роль в генезе преждевременных
родов // Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя». -Москва, 2010.-С. 64-65.
9. Друккер H.A., Авруцкая В.В., Погорелова Т.Н., Романова O.A., Некрасова М.Г. Дифференцированный подход к тактике ведения беременных с угрозой преждевременных родов // V Международный конгресс по репродуктивной медицине. — Москва, 2011. — С.52-53.
10. Друккер H.A., Волошина A.B., Лигидова А.Т., Некрасова М.Г. Дисбаланс соотношения фактора некроза опухоли-альфа и оксида азота и его роль в индукции преждевременных родов // Материалы V Регионального научного форума «Мать и дитя». — Геленджик, 2011. — С. 58-59.
11. Некрасова М.Г., Орлов A.B. Участие релаксина в патогенезе диско-ординации родовой деятельности // Материалы XII Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — Москва, 2011. — С. 153.
12. Друккер H.A., Погорелова Т.Н., Некрасова М.Г., Орлов A.B., Линде В.А. Способ прогнозирования дискоординации родовой деятельности. Решение о выдаче патента на изобретение от 20.10.2011г. по заявке № 2011110638/15(015614).
13. Некрасова М.Г., Орлов A.B., Погорелова Т.Н., Друккер H.A. Динамика продукции релаксантов при слабости родовой деятельности // Современные проблемы науки и образования. — 2011. — № 6; URL: www.science-education.ru/100-5143.
14. Лигидова А.Т., Некрасова М.Г., Друккер H.A., Погорелова Т.Н. Роль биоактивных полипептидов в развитии плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности и преждевременных родах // Современные проблемы науки и образования. — 2011. — № 6; URL: www.science-education.ru/100-5146.
15. Некрасова М.Г. Прогностическое значение вазодилататоров при дискоординации родовой деятельности // Проблемы репродукции (спецвыпуск). — 2012. — С. 42.
16. Некрасова М.Г., Орлов A.B. Влияние инфекций, передаваемых половым путём, на развитие аномалий родовой деятельности // Проблемы репродукции (спецвыпуск). — 2012. — С. 82-83.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
NO -оксид азота
ИЛ-1 р — интерлейкин-1 бета
ФНО-а — фактор некроза опухоли-альфа
ТФР-Р! — трансформирующий фактор роста-бетга
цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ММП — матриксные металлопротеиназы
Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60×84/16. Объем 1,0 уч.-иэд.-л. Заказ № 2596. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88
2 -9U7
2012099565
2012099565
Слабость родовых сил — это… Что такое Слабость родовых сил?
- Слабость родовых сил
недостаточная сократительная способность мускулатуры матки, клиническим проявлением которой являются замедленное раскрытие шейки матки и отсутствие продвижения плода по родовому каналу.
Сла́бость родовы́х сил втори́чная (i. u. seclindaria) — сил р. сил, развившаяся после некоторого периода нормальной родовой деятельности и обусловленная, например, несоответствием размеров плода и таза роженицы.
Сла́бость родовы́х сил перви́чная (i. u. primaria) — сил р. сил, наблюдаемая с самого начала родов.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.
- Сла́бость родово́й де́ятельности
- Сла́дера симптомоко́мплекс
Смотреть что такое «Слабость родовых сил» в других словарях:
слабость родовых сил — (inertia uterina; син. слабость родовой деятельности) недостаточная сократительная способность мускулатуры матки, клиническим проявлением которой являются замедленное раскрытие шейки матки и отсутствие продвижения плода по родовому каналу … Большой медицинский словарь
слабость родовых сил вторичная — (i. u. secundaria) С. р. с., развившаяся после некоторого периода нормальной родовой деятельности и обусловленная, напр., несоответствием размеров плода и таза роженицы … Большой медицинский словарь
слабость родовых сил первичная — (i. u. primaria) С. р. с., наблюдаемая с самого начала родов … Большой медицинский словарь
слабость родовой деятельности — см. Слабость родовых сил … Большой медицинский словарь
Схватки — Схватки происходящие во время беременности непроизвольные регулярные сокращения матки, наряду с потугами относящиеся к родовым изгоняющим плод силам. Содержание 1 Физиология схваток … Википедия
Гипокси́я пло́да — (hypoxia fetus) патологическое состояние плода, возникающее при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Многочисленные этиологические факторы Г. п. можно разделить на три группы. К первой … Медицинская энциклопедия
Преждевременное излитие околоплодных вод — Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) – это осложнение беременности, характеризующееся нарушением целостности оболочек плодного пузыря и излитием околоплодных вод (до начала родовой деятельности) на любом сроке беременности. Часто воды… … Википедия
БЕРЕМЕННОСТЬ МНОГОПЛОДНАЯ — мед. Многоплодная беременность беременность с развитием двух или более эмбрионов (плодов). Многоплодные роды роды, закончившиеся рождением более одного ребёнка. Близнецы дети, родившиеся от многоплодной беременности. Частота рождения близнецов… … Справочник по болезням
Сла́бость родово́й де́ятельности — см. Слабость родовых сил … Медицинская энциклопедия
РОДЫ — РОДЫ. Содержание: I. Определение понятия. Изменения в организме во время Р. Причины наступления Р………………… 109 II. Клиническое течение физиологических Р. . 132 Ш. Механика Р. …………….. 152 IV. Ведение Р……………… 169 V … Большая медицинская энциклопедия
Роды — I Роды Роды (partus) физиологический процесс изгнания из матки плода, околоплодных вод и последа (плаценты, плодных оболочек, пуповины) после достижения плодом жизнеспособности. Жизнеспособным Плод, как правило, становится по истечении 28 нед.… … Медицинская энциклопедия
Современные проблемы здоровья женщин и детей (стр. 15 из 37)
Слабость родовой деятельности — это состояние, при котором частота, интенсивность и продолжительность схваток недостаточны, а поэтому сглаживание и раскрытие шейки матки, а также продвижение плода идет замедленными темпами.
Первичная слабость развивается с самого начала родов и может сохраняться до их окончания (при этом время родов превышает 12 и даже 18 часов, “затяжные” роды). Она осложняет до 10% всех родов. Возникает в результате недостаточности импульсов, вызывающих, поддерживающих и регулирующих схватки, а также неспособности матки воспринимать и отвечать достойными сокращениями на эти импульсы.
В патогенезе основная роль принадлежит снижению уровня эстрогенной насыщенности; нарушенному синтезу проста-гландинов; патологии белкового, липидного, углеводного и минерального обменов; низкому уровню ферментов пентозо-фосфатного цикла углеводов.
Клиника родов при первичной слабости родовых сил разнообразна. Схватки могут быть достаточно частыми, но короткими и слабыми. Вариант более благоприятный — редкие, но удовлетворительной силы схватки. Длительные паузы способствуют восстановлению метаболизма в маточной мускулатуре.
Признаки слабость родовых сил на гистерограмме :
1. Базальный тонус матки ниже, чем при нормальных родах
(менее 8 мм.рт.ст.)
2. Схватки имеют малую интенсивность (менее 30 мм.рт.ст.)
3. Частота схваток низкая (менее 2 схваток за 10 минут)
4. Маточная активность менее 100 ЕД Монтевидео.
5. Нарушается правило “тройного нисходящего градиента”
Сглаженность шейки матки и раскрытие маточного зева идет замедленными темпами, что четко видно на партограмме. При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются исследующими пальцами, но не силой схватки.
Предлежащая часть длительное время подвижна, либо прижата по входу в таз при ее соответствии с размерами таза. Нередко имеет место несвоевременное излитие околоплодных вод. Далее головка долго задерживается в каждой плоскости таза.
Главные осложнения затяжного течения родового акта:
1. Восходящее инфицирование родовых путей. Тяжесть находится в прямой зависимости от длительности родов и, особенно, безводного периода (при безводном промежутке 12 часов это происходит в 60% случаев, при 24 часовом — в 100%)
2. Прогрессирующая гипоксия плода и его инфицирование. При этом в 2-3 раза возрастает мертворождаемость, в 4-5 раз увеличивается ранняя детская смертность.
3. Длительное неподвижное стояние предлежащей части в одной из плоскостей малого таза, сопровождается сдавлением и анемизацией мягких тканей, может привести к возникновению в дальнейшем моче-половых и кишечно-половых свищей.
4. В 3,5 раза увеличивается число последовых и ранних послеродовых кровотечений (как следствие пониженной сократительной способности матки, а также из-за задержки в матке плаценты и ее частей).
5. В послеродовом периоде часто наблюдаются воспалительные
заболевания.
Диагноз первичной слабости родовой деятельности ставится при динамическом наблюдении за роженицей в течение 3 часов (максимально 5 часов от начала родов, т.к. именно это время является пограничным для перехода латентной фазы в активную). При мониторном контроле это возможно уже через 1-2 часа. В дифференциально-диагностическом отношении важно исключить ППП, дискоординацию и клиническое несоответствие размеров таза матери и головки плода.
При установлении диагноза первичной слабости родовой деятельности следует немедленно приступить к ее лечению. Где возможно, следует устранить причину:
— при многоводии или плоском плодном пузыре показана
амниотомия;
— при утомлении необходимо предоставить медикаментозный
сон-отдых, если нет срочных показаний к родоразрешению
(острая гипоксия плода или длительный безводный период).
Для сенсибилизации миометрия к окситотическим веществам, особенно при “незрелой” шейке матки, показано введение эстрогенных препаратов (0,1% фолликулин 20 — 30 тыс. ЕД, 2% синестрол 2 мл, 0,1% эстрадиола дипропионата 2 мл) в/м до 3-х раз в сутки.
Необходимо также создать энергетический запас (40% глюкоза 50 мл; 5% аскорбиновая кислота 10 мл, витамин В1 100 мг; 10% кальция хлорид 10 мл; 1% сигетин 2 мл).
Нередко роженице достаточно предоставить отдых на 2-3 часа, чтобы после пробуждения родовая деятельность нормализовалась. После сна рекомендуются очистительная клизма и теплый душ. Обязательно контрольное влагалищное исследование.
Если же после сна в течение 1-1,5ч родовая деятельность не восстанавливается, показано применение утеротонических средств, с учетом противопоказаний.
Ими являются:
1. Несоответствие размеров плода и таза роженицы.
2. Рубец на матке, шейке матки, рубцовые изменения влагалища.
3. Неправильное положение и предлежание плода.
4. Внутриутробное страдание плода.
5. Предлежание или частичная отслойка плаценты.
6. Утомление роженицы.
7. Аллергическая непереносимость окситотических веществ.
С целью стимуляции родовой деятельности рекомендуется множество различных медицинских схем. При этом необходимо руководствоваться принципами назначения с самого начала лечения эффективных препаратов, а не идти от менее эффективных к более эффективным.
В настоящее время применяются следующие схемы:
1. Внутривенное введение окситоцина: 1 мл окситоцина 5 ЕД с 500 мл 5% глюкозы (0,9% раствор натрия хлорида) вводят со скоростью 6-8 кап/мин, увеличивая каждые 15 минут дозу на 10 капель, максимально до 40. Правило введения окситоцина — добиться физиологического темпа родов: 3-5 схваток за 10 минут, но не более того.
Окситоцин является препаратом активной фазы родов и наиболее эффективен при раскрытии маточного зева на 5 см и более. Его можно применять только при вскрытом плодном пузыре. Действие зависит от достаточной эстрогенной насыщенности, сенсибилизации матки, взаимной готовности организма матери и плода к процессу родов. Для создания медикаментозной защиты плода за 15-20 минут перед стимуляцией необходимо назначить 2 мл седуксена.
Возможные отрицательные действия окситоцина:
1. Экзогенный окситоцин снижает выработку эндогенного окситоцина.
2. Длительное многочасовое его введение может вызвать гипертензивный эффект и антидиуретический (препарат противопоказан при тяжелом гестозе, выраженной артериальной гипертензии).
3. Окситоцин угнетает действие холинэстеразы, отчего возрастает действие ацетилхолина, медиатора парасимпатической нервной системы. Может усилиться не симпатикоадреналовая стимуляция родов, а холинергическая. И тогда слабость родовых сил перейдет в дискоординацию (гипертонус нижнего сегмента или дистоцию шейки матки).
4. Окситоцин не оказывает неблагоприятного влияния только на здоровый плод. При хронической гипоксии он снижает выработку эндорфинов в мозговой ткани, повышает болевую чувствительность, подавляет сурфактантную систему легких плода. Это способствует внутриутробной аспирации околоплодными водами, нарушению плодового кровотока и даже интранатальной гибели плода (стимуляция окситоцином противопоказана при хронической и острой гипоксии плода, задержке его развития, перенашивании беременности).
У новорожденного может возникать гипербилирубинемия.
5. Введение больших доз окситоцина способствует нарушению системы гемостаза, проявляющейся гипокоагуля-цией.
Если через 2 часа сократительная деятельность матки не усилилась, и не увеличилось раскрытие шейки матки, дальнейшее консервативное ведение родов нецелесообразно.
2. Внутривенное введение простагландина Е2 (простенона). Этот вид родостимуляции применяют в основном в латентную фазу родов при недостаточной зрелости шейки матки при первичной слабости родовых сил. Именно с его помощью индуцируется начало родовой деятельности, происходят необходимые структурные изменения шейки матки, позволяющие оценить ее как зрелую.
В отличие от окситоцина и простагландинов F2α он обладает важными положительными для плода и роженицы свойствами:
1. Вызывает синхронные, координированные сокращения матки с достаточно полной ее релаксацией, что не нарушает маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток.
2. В умеренной степени активирует синтез простагландинов F2α и окситоцина, не переходя грань опасности гиперстимуляции.
3. Стимулирует активность симпатико-адреналовой системы, подавляя гиперактивность холинергической нервной системы, поэтому не вызывает гипертонуса нижнего сегмента или дистоции шейки матки.
4. Взаимодействует с гормонами коры надпочечников, стимулируя к моменту рождения сурфактантную систему легких плода.
5. Не нарушает систему гемостаза и реологические свойства крови, напротив, улучшает периферический кровоток и микроциркуляцию.
6. Его эффективность не зависит от уровня эстрогенной насыщенности. При гипоэстрогении он изменяет механизм подготовки шейки матки, ускоряя этот процесс в десятки раз.
7. Не оказывает гипертензивное и антидиуретическое действие, поэтому может быть использован у рожениц с гестозом, артериальной гипертензией и заболеваниями почек.
8. Вызывает более мягкое сокращение матки без какого-либо спастического компонента, устраняет венозный застой в синусовых коллекторах, что способствует лучшему артериальному кровоснабжению матки, плаценты и опосредованно плода.
Простенон целесообразно применять при исходно слабых и редких схватках, сниженном тонусе миометрия, при целом плодном пузыре (в отличие от окситоцина), при недостаточной зрелости шейки матки, при хронической плацентарной недостаточности, гипоксии плода и задержке его развития.
Он менее эффективен при слабости потуг или ослаблении родовой деятельности в конце периода раскрытия.
Методика введения простенона сходна с родостимуляцией окситоцином: 1 мл 0,1 % раствора простенона добавляют к 500 мл 5% глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно со скоростью 10 кап/мин, увеличивая дозу в зависимости от ответа на препарат каждые 15 мин на 8 капель (максимально до 40 кап/мин).
Слабость родовой деятельности Первичная слабость родовой деятельности
Заболевания Слабость родовой деятельности Первичная слабость родовой деятельности
просмотров — 249
Первичной слабостью родовых сил принято называть такое их состояние, когда схватки с самого начала родов бывают слабыми и неэффективными и остаются такими в течение латентной фазы (до 4 см открытия маточного зева) родов периода раскрытия или вплоть до окончания родов. Частота слабости родовых сил составляет 8-10% от общего числа родов, причем у первородящих слабость родовой деятельности наблюдается в два раза чаще, чем у повторнородящих (рис. 3.8.1).
Все причины развития первичной слабости родовой деятельности можно разделить на 3 группы:
• общего характера;
• зависящие от функциональных изменений в мышце матки;
• зависящие от органических изменений матки.
К причинам общего характера относятся: инфантилизм, нервно-психические нарушения, общее истощение беременной.
Функциональные изменения — это недостаточное накопление к концу беременности актомиозина и других биологически активных веществ в миометрии, нарушение синтеза ДНК, РНК и окислительно-восстано-
Рис. 3.8.1.Динамика открытия маточного зева при первичной слабости родовой деятельности (фрагмент партограммы первородящей)
вительных процессов в организме беременной и особенно в миометрии. К причинам функциональных изменений матки относится также ее перерастяжение при многоводии, многоплодии и крупном плоде. Одним из важных звеньев патогенеза является нарушение транспорта кальция в гладкомышечные клетки миометрия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. При физиологической родовой деятельности увеличение входа ионов кальция в миоцит осуществляется за счет открытия кальциевых канальцев, что не происходит при слабости родовой деятельности.
Органические изменения в матке бывают вызваны ее недоразвитием и пороками ее развития, дегенеративными процессами, сопровождающимися заменой гладкомышечных волокон соединительной тканью, опухолями (миома) матки и рубцами после кесарева сечения или других операций на матке.
Клиническая картина родов при первичной слабости родовой деятельности очень разнообразна. Схватки бывают удовлетворительной силы, но очень редкими, или же частыми, но слабыми и короткими. Более благоприятными для исхода родов являются редкие, но удовлетворительной силы схватки.
Часто первичная слабость родовой деятельности сопровождается ранним, а нередко и дородовым излитием околоплодных вод, что может вести к развитию инфекции в родах, к гипоксии и гибели плода. Из-за нарушения сократительной способности матки в последовом периоде могут возникнуть аномалии отслойки плаценты с развитием кровотечения. Эта же причина может явиться результатом развития в раннем
Стандартная модель | ЦЕРН
Силы и частицы носителя
Во Вселенной действуют четыре фундаментальные силы: сильная, слабая, электромагнитная и гравитационная. Они работают в разных диапазонах и имеют разные сильные стороны. Гравитация самая слабая, но у нее бесконечный диапазон. Электромагнитная сила также имеет бесконечный диапазон, но она во много раз сильнее силы тяжести. Слабые и сильные взаимодействия эффективны только в очень коротком диапазоне и доминируют только на уровне субатомных частиц.Несмотря на свое название, слабая сила намного сильнее гравитации, но действительно самая слабая из трех других. Сильное взаимодействие, как следует из названия, является самым сильным из всех четырех фундаментальных взаимодействий.
Три фундаментальные силы возникают в результате обмена частицами-носителями силы, которые принадлежат к более широкой группе, называемой «бозонами». Частицы вещества передают дискретное количество энергии, обмениваясь бозонами друг с другом. Каждой фундаментальной силе соответствует свой собственный бозон: сильная сила переносится «глюоном», электромагнитная сила переносится «фотоном», а «W- и Z-бозоны» ответственны за слабую силу.Хотя это еще не найдено, «гравитон» должен быть соответствующей частицей гравитации, несущей силу. Стандартная модель включает электромагнитные, сильные и слабые взаимодействия и все их частицы-носители и хорошо объясняет, как эти силы действуют на все частицы материи. Однако самая известная сила в нашей повседневной жизни, гравитация, не является частью Стандартной модели, поскольку удобное включение гравитации в эту структуру оказалось сложной задачей. Квантовая теория, используемая для описания микромира, и общая теория относительности, используемая для описания макромира, трудно вписать в единую структуру.Никому не удалось сделать эти два математически совместимыми в контексте Стандартной модели. Но, к счастью для физики элементарных частиц, когда дело доходит до мельчайших масштабов частиц, эффект гравитации настолько слаб, что им можно пренебречь. Только когда материя находится в большом объеме, например, в масштабе человеческого тела или планет, преобладает влияние гравитации. Таким образом, Стандартная модель по-прежнему работает хорошо, несмотря на то, что она неохотно исключает одну из фундаментальных сил.
сильных и слабых сторон Америки и Великобритании [история.org]
История Америки 1. Индейское общество накануне британской колонизации а. Разнообразие групп коренных американцев b. Анасази c. Алгонкские племена d. Племена ирокезов 2. Великобритания в Новом Свете а. Ранние предприятия терпят неудачу б. Акционерные общества c. Джеймстаунское поселение и «голодное время» d. Рост табачной торговли e. Война и мир с народом Поухатана f. Дом Burgesses 3. Колонии Новой Англии а. Mayflower и Плимутская колония b.Уильям Брэдфорд и первый День благодарения ок. Массачусетский залив — «Город на холме» d. Пуританская жизнь e. Несогласие в Массачусетском заливе f. Достижение Коннектикута g. Колдовство в Салеме 4. Средние колонии а. Новые Нидерланды в Нью-Йорк б. Квакеры в Пенсильвании и Нью-Джерси ок. Город братской любви — Филадельфия д. Идеи Бенджамина Франклина 5. Южные колонии а. Мэриленд — Католический эксперимент б. Обязанные слуги c. Создание Каролины d. Должники в Грузии e.Жизнь на юге плантации 6. Афроамериканцы в Британском Новом Свете a. Западноафриканское общество в точке соприкосновения с Европой b. «Средний проход» c. Рост рабства d. Рабская жизнь на ферме и в городе e. Свободные афроамериканцы в колониальную эпоху f. «Подчиненные коды» g. Новая афроамериканская культура 7. Начало революционного мышления а. Влияние Просвещения в Европе б. Великое пробуждение c. Суд над Джоном Питером Зенгером d. Контрабанда e.Традиция восстания f. «Что такое американец?» 8. Место Америки в глобальной борьбе а. Новая Франция б. Французско-индийская война c. Биография и опыт Джорджа Вашингтона d. Парижский мирный договор (1763 г.) и его влияние 9. События, приведшие к независимости а. Королевская прокламация 1763 г. б. Противоречие с Законом о гербовых марках c. Бостонские патриоты d. Акты Тауншенда e. Бостонская резня f. Закон о чае и чаепития g. Невыносимые деяния 10. E Pluribus Unum a.Закон о гербовых марках Конгресса b. Сыновья и дочери свободы c. Комитеты по переписке d. Первый Континентальный Конгресс e. Второй Континентальный Конгресс f. Здравый смысл Томаса Пейна g. Декларация независимости 11. Американская революция а. Сильные и слабые стороны Америки и Великобритании б. Лоялисты, сидящие за забором и патриоты c. Лексингтон и Конкорд д. Bunker Hill e. Революция в тылу f. Вашингтон в Вэлли-Фордж, г. Битва при Саратоге h. Французский альянс i.Йорктаун и Парижский договор 12. Влияние американской революции на общество а. Влияние рабства б. Революция в социальном праве c. Политический опыт d. «Республиканское материнство» 13. Когда закончится революция? а. Декларация независимости и ее наследие б. Опыт войны: солдаты, офицеры и гражданские лица c. Лоялисты d. Революционные изменения и ограничения: рабство e. Революционные изменения и ограничения: женщины f. Революционные ограничения: коренные американцы g.Революционные достижения: йомены и ремесленники h. Эпоха Атлантических революций 14. Установление правил а. Конституции штатов b. Статьи Конфедерации c. Оценка Конгресса d. Экономический кризис 1780-х годов 15. Составление Конституции а. Восстание Шейса б. Состав национальных суперзвезд c. Сложные вопросы d. Конституция через компромисс 16. Ратификация Конституции а. Федералисты б. Антифедералисты c. Процесс ратификации: государство за государством d. Постфактум: Вирджиния, Нью-Йорк и «Записки федералиста» e.Победа антифедералистов в поражении 17. Джордж Вашингтон а. Выросший в колониальной Вирджинии б. Сила личности и военное командование c. Первая администрация d. Прощальное обращение e. Маунт-Вернон и дилемма революционного рабовладельца 18. Нерешенные внутренние проблемы а. Билль о правах b. Финансовый план Гамильтона c. Растущая оппозиция d. Военное поражение США; Победа Индии на Западе e. Устойчивость и насилие коренных американцев на Западе 19. Политика переходного периода: общественный конфликт в 1790-х годах а.Трансатлантический кризис: Французская революция б. Переговоры со сверхдержавами c. Появляются две партии d. Президентство Адамса e. Акты об иностранцах и подстрекательстве f. Жизнь и времена Джона Адамса 20. Джефферсоновская Америка: вторая революция? а. Выборы 1800 г. Джефферсоновская идеология c. Расширение на запад: покупка Луизианы d. Новая национальная столица: Вашингтон, округ Колумбия e. Оплот федералистов: Верховный суд Джона Маршалла f. Восстание Габриэля: другой вид Вирджинии в 1800 году 21.Расширяющаяся республика и война 1812 года а. Важность Запада б. Исследование: Льюис и Кларк ок. Дипломатические вызовы в эпоху европейской войны d. Сопротивление коренных американцев на Западе Аппалачей e. Вторая война за независимость Америки f. Победа над поражением 22. Социальные изменения и национальное развитие а. Экономический рост и ранняя промышленная революция б. Хлопок и афроамериканская жизнь c. Религиозная трансформация и второе великое пробуждение d.Институционализация религиозных верований: благосклонная империя e. Новые роли белых женщин f. Раннее национальное искусство и культурная независимость 23. Политика и новая нация а. Эпоха хороших чувств и двухпартийности б. Расширение голосов: демократия белого человека c. Компромисс Миссури d. Выборы 1824 г. и «коррумпированная сделка» e. Джон Куинси Адамс ф. Джексоновская демократия и современная Америка 24. Эпоха Джексона а. Возвышение обычного человека б. Сильное президентство c.Противоречие Южной Каролины об отмене закона d. Война против банка e. Джексон против Клэя и Калхуна ф. След слез — переселение индейцев 25. Подъем американской промышленности а. Эпоха каналов б. Ранние американские железные дороги c. Изобретатели и изобретения d. Первые американские фабрики e. Возникновение «женской сферы» ф. Ирландская и немецкая иммиграция 26. Взрыв новой мысли а. Религиозное возрождение б. Эксперименты с Утопией c. Права женщин d. Реформа тюрем и убежищ e.Художники школы реки Гудзон f. Трансцендентализм, американская философия 27. Своеобразный институт а. Коронация короля хлопка б. Рабская жизнь и коды рабов c. Плантации и рыцарство d. Бесплатные (?) Афроамериканцы e. Восстания на плантации и за ее пределами f. Южный аргумент в пользу рабства 28. Растут аболиционистские настроения a. Уильям Ллойд Гаррисон и Освободитель б. Афроамериканские аболиционисты c. Подземная железная дорога д. Гарриет Бичер-Стоу — Хижина дяди Тома 29.Явная судьба а. Одинокая Звездная Республика б. 54 ° 40 ‘или бой c. «Американская кровь на американской почве» d. Мексикано-американская война e. Золото в Калифорнии 30. Непростой мир а. Положение Уилмота б. Народный суверенитет c. Три сенаторских гиганта: Клэй, Калхун и Вебстер d. Компромисс 1850 года 31. «Кровавый Канзас» а. Закон Канзаса-Небраски b. Пограничные хулиганы c. Мешок Лоуренса d. Резня в Поттаватоми-Крик e. Canefight! Престон Брукс и Чарльз Самнер 32. От непростого мира к ожесточенному конфликту а.Решение Дреда Скотта b. Дебаты Линкольна-Дугласа c. Рейд Джона Брауна d. Выборы 1860 г. e. Южный сектор 33. Разделенный дом а. Форт Самтер б. Сильные и слабые стороны: Север против Юга c. Первая кровь и ее последствия d. Священные верования e. Кровавый Антиетам ф. Генералов и солдат g. Геттисберг: высшая точка Конфедерации h. Планы Севера по окончанию войны i. Дорога к Аппоматтоксу 34. Тайная война а. Прокламация об освобождении б.Военная дипломатия c. Северный тыл д. Южный тыл e. Выборы 1864 г. ф. Убийство президента 35. Реконструкция а. Реконструкция президента б. Радикальная реконструкция c. Президенту объявлен импичмент d. Восстановление старого порядка 36. Позолоченный век а. Связывание нации железной дорогой б. Новые магнаты: Джон Д. Рокфеллер ок. Новые магнаты: Эндрю Карнеги д. Новые магнаты: Дж. Пирпонт Морган e. Новое отношение к богатству f. Политика позолоченного века 37.Организованный труд а. Великий переворот б. Труд против руководства c. Ранние национальные организации d. Американская федерация труда e. Юджин В. Дебс и американский социализм 38. Из деревни в город а. Очарование американских городов б. Изнанка городской жизни c. Наплыв иммигрантов d. Разгул коррупции e. Религиозное возрождение: «Социальное Евангелие» f. Художественные и литературные тенденции 39. Новые измерения в повседневной жизни а. Образование б. Спорт и отдых c. Женщины в позолоченном веке d.Викторианские ценности в новую эпоху e. Революция печати 40. Закрытие границ а. Резня в Сэнд-Крике б. Последний бой Кастера c. Конец сопротивления d. Жизнь в резервациях e. Резня Раненого Колена 41. Западные народные обычаи а. Горнодобывающий бум б. Пути ковбоя c. Жизнь на ферме d. Рост народничества e. Выборы 1896 года 42. Прогрессизм охватил нацию а. Корни движения б. Muckrakers c. Избирательное право женщин наконец d. Букер Т. Вашингтон e.В. Э. Б. Дюбуа 43. Прогрессисты в Белом доме а. Тедди Рузвельт: грубый всадник в Белом доме б. Разрушитель доверия c. Рука помощи для труда d. Сохранение дикой природы e. Передача Факела f. Выборы 1912 г. Новая свобода Вудро Вильсона 44. В поисках империи а. Раннее перемешивание b. Гавайская аннексия c. «Помните Мэн!» d. Испано-американская война и ее последствия e. Следствие Рузвельта и Латинская Америка f. Достижение Азии g. Панамский канал 45.Америка в Первой мировой войне а. Прощание с изоляцией б. Там c. Здесь d. Версальский договор и Лига Наций 46. Бурное десятилетие а. Эпоха автомобилей б. Борьба с «Демоном Ромом» c. Изобретение подростка d. Хлопушки e. Гарлемское Возрождение f. Потребительская экономика g. Radio Fever h. Причуды и герои 47. Старые ценности против новых ценностей а. Красная паника б. Испытание на обезьянах c. Нетерпимость d. Книги и фильмы e. Внутренняя и международная политика 48.Великая депрессия а. Обвал рынка б. Погружаясь все глубже и глубже: 1929-33 гг. Бонусный марш d. Последний бой Гувера e. Социальные и культурные последствия депрессии 49. Новый курс а. Банковский выходной b. Возвращение людей к работе c. Проблема земледелия d. Социальное обеспечение e. Алфавитный суп FDR f. Критики Рузвельта g. Оценка нового курса 50. Дорога к Перл-Харбору а. Изоляционизм 1930-х гг. Б. Реакция на беспокойный мир c. Начало войны d. Арсенал демократии e.Перл-Харбор 51. Америка во Второй мировой войне а. Стратегия военного времени b. Американский Homefront c. День «Д» и капитуляция Германии d. Война на Тихом океане e. Японско-американское интернирование f. Манхэттенский проект g. Решение сбросить бомбу 52. Послевоенные вызовы а. Начало холодной войны б. Организация Объединенных Наций c. Сдерживание и план Маршалла d. Берлинский воздушный мост и НАТО e. Корейская война f. Внутренние вызовы 53. 1950-е годы: счастливые дни а. Маккартизм б. Пригородный рост c.Страна телевидения d. Америка Рокс энд Роллс e. Холодная война продолжается f. Голоса против соответствия 54. Новое движение за гражданские права а. Больше не разделять? б. Роза Паркс и бойкот автобусов в Монтгомери c. Разборки в Литл-Роке d. Сидячие движения e. Выигрыши и боли f. Мартин Лютер Кинг мл. G. Долгое жаркое лето h. Малькольм Икс и нация ислама i. Сила черных 55. Вьетнамская война а. Раннее вовлечение b. Годы эскалации: 1965-68 c. Наступление Тет d.Антивоенное движение e. Годы ухода 56. Политика от Камелота до Уотергейта а. Выборы 1960 г. б. Новые рубежи Кеннеди c. Кеннеди глобальные вызовы d. Убийство Кеннеди e. «Великое общество» Линдона Джонсона ф. 1968: Год разгрома g. Треугольная дипломатия: США, СССР и Китай 57. Формирование новой Америки а. Современный феминизм б. Борьба за репродуктивные права c. Поправка о равных правах d. Роу против Уэйда и его последствия e. Реформа окружающей среды f.Другие требуют равенства g. Студенческий активизм h. Сила цветов 58. Время недомогания а. Отмена президента b. Болезненная экономика c. Иностранные беды d. В поисках себя e. Новые правые 59. Годы Рейгана а. «Утро в Америке» б. Рейганомика c. Внешние и внутренние связи d. Жизнь в 1980-е гг. E. Конец холодной войны 60. К новому тысячелетию а. Операция «Буря в пустыне» б. Бэби-бумер в Белом доме c. Республиканцы против демократов d. Жизнь в информационный век e.Конец американского векаОстается вопрос: какие факторы привели недисциплинированную, неподготовленную, разделенную американскую нацию к преобладанию над крупнейшей в мире империей?
Несмотря на превосходство британского флота в 18 веке, колониальные военно-морские силы выиграли много сражений. На этом снимке изображено морское сражение 7 июля 1777 года между американскими фрегатами Hancock , Boston и HMS Fox и британскими фрегатами Flora и Rainbow .
Британские сильные стороны и американские слабости
Британцы казались непобедимыми. В течение предыдущих 100 лет британцы одерживали победу за победой над такими могущественными странами, как Франция и Испания. На первый взгляд, шансы явно были против американцев. Более пристальный взгляд позволяет понять, как аутсайдеры вышли победителями.
Британские военные были лучшими в мире. Их солдаты были хорошо экипированы, дисциплинированы, хорошо оплачивались и хорошо кормились. Британский флот господствовал на море.Империи гораздо легче собирать средства, чем Континентальному конгрессу.
Часть этих средств была использована для найма гессенских наемников для борьбы с американцами.
… и гессенцы, которым позволено быть лучшими из немецких войск, ни в коем случае не равны британцам ни в каком отношении. Я считаю, что они устойчивы, но их медлительность является величайшим недостатком в стране, почти покрытой лесами, и против врага, главным достоинством которого является ловкость в беге от забора к забору и, следовательно, в ведении нерегулярного, но ожесточенного огня по наступающим войскам. с тем же темпом, что и при выполнении упражнений.Легкая пехота, привыкшая сражаться с дерева на дерево или атаковать даже в лесу; и гренадеры, которые после первого огня не теряют времени на перезарядку, но бросаются дальше, полностью полагаясь на это самое решающее оружие — штык, — всегда будут превосходить любые войска, которые повстанцы могут направить против них. Таковы англичане и такие методы борьбы, которые приносят постоянный успех … — лейтенант У. Хейл, письмо неизвестному получателю (23 марта 1778 г.) | ||
Американцам было очень трудно собрать достаточно средств для закупки предметов первой необходимости для своих войск, включая обувь и одеяла.У британцев была победная традиция. Примерно каждый пятый американец открыто поддерживал Корону, при этом примерно половина населения надеялась вообще избежать конфликта. Большинство индейских племен встало на сторону Британии, обещавшей защиту племенных земель.
Сильные стороны Америки и слабости Великобритании
Хотя американские войска, возможно, не имели военной силы и экономической базы, которые были у их британских соперников, они твердо верили в свою борьбу за свободу и свободу. Континентальный Конгресс принял этот «Звездно-полосатый» флаг в качестве официального флага 14 июня 1777 года.
С другой стороны, у американцев было много нематериальных преимуществ.
Британцы вели войну вдали от дома. Военным заказам, войскам и припасам иногда требовались месяцы, чтобы добраться до места назначения. Перед англичанами стояла чрезвычайно трудная цель. Им пришлось убедить американцев отказаться от претензий на независимость. Пока продолжалась война, претензии колонистов продолжали приобретать силу. Географические размеры колоний оказались препятствием для британских усилий.Несмотря на то, что британцы оккупировали все крупные города, они оставались в невыгодном положении.
Уамериканцев было великое дело: они боролись за свои права, свою независимость и свободу. Это дело гораздо более справедливое, чем война за отрицание независимости. Американские военные и политические лидеры были неопытными, но оказались на удивление компетентными.
Война была дорогостоящей, и британское население спорило о ее необходимости. В парламенте было много сочувствующих американцам. Наконец, союз с французами придал американцам смелость и ощутимую угрозу, которая склонила чашу весов в пользу Америки.
врожденных дефектов: причины, определение и типы
Обзор
Противогрибковые препараты и врожденные пороки.Что такое врожденные дефекты?
Врожденный дефект — это что-то ненормальное в организме вашего новорожденного ребенка.Каждые четыре с половиной минуты в США рождается ребенок с врожденным дефектом. Дефект, который может затронуть практически любую часть тела вашего ребенка, может быть:
- Визуально очевидный , как отсутствие руки или родинка.
- Внутренний (внутри тела) , например, неправильно сформировавшаяся почка или дефект межжелудочковой перегородки (отверстие между нижними камерами сердца вашего ребенка).
- Химический дисбаланс , такой как фенилкетонурия (дефект химической реакции, приводящий к задержке развития).
Ваш ребенок может родиться с одним врожденным дефектом, таким как заячья губа (щель в верхней губе), или с несколькими врожденными дефектами, такими как заячья губа и волчья пасть (отверстие в небе) вместе, или даже расщелина губы и неба с дефектами головного мозга, сердца и почек.
Ваш лечащий врач не сможет обнаружить все врожденные дефекты прямо при рождении вашего ребенка. Некоторые дефекты, такие как сколиоз, могут не проявиться до тех пор, пока вашему ребенку не исполнится несколько месяцев.На обнаружение аномальной почки могут уйти годы.
Насколько распространены врожденные дефекты?
Врожденные дефекты — обычное явление. От 2% до 3% младенцев имеют один или несколько дефектов при рождении. Это число увеличивается до 5% к первому возрасту (не все дефекты обнаруживаются сразу после рождения ребенка). Каждый 33-й ребенок, рожденный в США, страдает врожденными дефектами.
Какие еще примеры врожденных дефектов?
- Атрезия двенадцатиперстной кишки , непроходимость тонкой кишки.Это может вызвать многоводие (избыток жидкости вокруг ребенка во время беременности), что может увеличить риск преждевременных родов. Иногда это связано с другими генетическими синдромами.
- Уродство Денди-ходунка , аномальное развитие задней черепной ямки (пространство в черепе вашего ребенка) и мозжечка (часть мозга). Этот врожденный дефект может вызвать множество проблем.
- Дефекты конечностей, которые возникают, когда амнион плода (внутренняя оболочка амниотического мешка) оборачивается вокруг частей плода (например, пальца или стопы).
Симптомы и причины
Что вызывает врожденные дефекты?
Эксперты не знают точную причину большинства врожденных дефектов, но есть несколько причин:
- Генетические или наследственные факторы.
- Инфекция при беременности.
- Воздействие лекарств во время беременности.
Как гены и хромосомы влияют на врожденные дефекты?
Около 20% врожденных дефектов вызвано генетическими или наследственными факторами. Генетические причины врожденных дефектов делятся на три основные категории:
- Хромосомные аномалии.
- Дефекты одного гена.
- Многофакторный.
Каждая клетка человеческого тела содержит 46 хромосом, и каждая хромосома содержит тысячи генов. Каждый ген содержит схему, которая контролирует развитие или функцию определенной части тела.Поэтому люди, у которых слишком много или слишком мало хромосом, получат зашифрованное сообщение об анатомическом развитии и функции.
Синдром Дауна — пример состояния, вызванного слишком большим количеством хромосом. Из-за несчастного случая во время деления клеток у людей с синдромом Дауна появляется дополнительная копия определенной хромосомы (хромосома 21). Эта лишняя хромосома может вызвать типичное сочетание врожденных дефектов. Характерные черты синдрома Дауна могут включать задержку развития, мышечную слабость, наклон глаз вниз, низко посаженные и деформированные уши, аномальную складку на ладони и врожденные дефекты сердца и кишечника.
При синдроме Тернера у женщины отсутствует часть или вся одна Х-хромосома. У пораженных женщин это может привести к низкому росту, неспособности к обучению и отсутствию яичников.
Трисомия 13 (синдром Патау) и трисомия 18 (синдром Эдвардса) вызываются наследованием дополнительных копий 13-й или 18-й хромосомы соответственно. Это более редкие и более серьезные состояния, которые вызывают серьезные врожденные дефекты, несовместимые с выживанием после рождения.
Помимо наследования лишней или отсутствующей хромосомы, делеции или дупликации отдельных генов также могут вызывать нарушения развития и врожденные дефекты.Одним из примеров является муковисцидоз (заболевание, вызывающее прогрессирующее поражение легких и поджелудочной железы).
Дефектные гены также могут быть вызваны случайным повреждением, состоянием, называемым «спонтанная мутация». Большинство случаев ахондроплазии (состояния, которое вызывает чрезвычайно низкий рост и деформированные кости) вызвано новым повреждением контролирующего гена. Кроме того, ошибки рекомбинации могут вызвать транслокации хромосом, которые могут привести к сложным врожденным дефектам.
Как факторы окружающей среды, такие как инфекции и лекарства, влияют на врожденные дефекты?
Факторы окружающей среды могут повысить риск выкидыша, врожденных дефектов или вообще не повлиять на вашего ребенка, в зависимости от того, на каком этапе беременности происходит воздействие.
Ваш развивающийся ребенок проходит две основные стадии развития после зачатия. Первая, или эмбриональная, стадия наступает в течение первых 10 недель после зачатия. За это время формируется большинство основных систем и органов организма. Вторая, или внутриутробная, стадия — это оставшаяся часть беременности. Этот период плода — время роста органов и плода в целом. Ваш развивающийся ребенок наиболее уязвим к травмам на стадии эмбриона, когда развиваются органы. В самом деле, инфекции и лекарства могут нанести наибольший ущерб, когда контакт происходит через 2-10 недель после зачатия.
Диабет и ожирение могут повысить риск врожденных дефектов у вашего ребенка. Ваш лечащий врач может посоветовать вам сделать все возможное, чтобы справиться с этими состояниями до того, как вы забеременеете.
Некоторые лекарства и рекреационные препараты могут вызывать врожденные дефекты, которые становятся наиболее серьезными при использовании в течение первых трех месяцев беременности. Талидомид, лекарство от тошноты, прописанное в 1960-х годах, вызывало врожденные дефекты, называемые фокомелией (отсутствие большей части руки с кистями, отходящими от плеч как ласты).
Существует также изотретиноин, ранее известный как аккутан или роаккутан. Изотретиноин — это ретиноид, искусственная форма витамина А, которая используется для лечения кожных заболеваний. Это вызывает ретиноидный синдром плода. Характеристики ретиноидного синдрома плода могут включать:
- Задержка роста.
- Пороки развития черепа и лица.
- Аномалии центральной нервной системы.
- Аномалии сердца.
- Аномалии паращитовидных желез.
- Аномалии почек, вилочковой железы.
Алкоголь — это наиболее часто употребляемый наркотик, вызывающий врожденные дефекты. Алкогольный синдром плода — это термин, используемый для описания типичных врожденных дефектов, вызванных употреблением алкоголя матерью:
- Нарушения обучаемости.
- Задержка развития.
- Раздражительность.
- Гиперактивность.
- Плохая координация.
- Аномалии черт лица.
Еще одним фактором окружающей среды, который может вызвать врожденные дефекты, является ограничение матки.Плод растет в матке матери и окружен околоплодными водами (как если бы он был подвешен в мешке с водой), который смягчает его от чрезмерного давления. Если мешок волокон, в котором находится жидкость, разрывается, полосы волокон из разорванного мешка могут давить на плод и вызывать синдром амниотической ленты (который может привести к частичному сокращению или ампутации руки или ноги). Недостаточное количество околоплодных вод может вызвать чрезмерное давление на всего ребенка, вызывая гипоплазию легких (недостаточное развитие легких).
Медицинская наука определила причину около 30% врожденных дефектов. Это означает, что около 70% остаются без очевидной причины. До 50-70% врожденных дефектов носят спорадический характер, и их причина остается неизвестной. Сочетание экологических и генетических факторов может увеличить риск определенных врожденных дефектов.
Диагностика и тесты
Когда диагностируют врожденные дефекты?
Медицинские работники могут диагностировать врожденные дефекты до рождения вашего ребенка, при рождении и после рождения.Большинство из них находятся в течение первого года жизни вашего ребенка.
Как диагностируются врожденные дефекты?
Во время беременности вы можете пройти обследование на врожденные дефекты и генетические нарушения с помощью УЗИ или анализов крови. Если скрининговый тест показывает что-то ненормальное, часто рекомендуется диагностический тест. Обследования в первом триместре позволяют выявить проблемы с сердцем вашего ребенка и хромосомные нарушения, такие как синдром Дауна. Скрининговые тесты включают:
- Анализ крови матери. С помощью анализов крови можно измерить уровень белка или циркуляцию свободной ДНК плода в материнской крови. Аномальные результаты могут указывать на повышенный риск хромосомного нарушения плода.
- УЗИ . Ультразвук выявляет лишнюю жидкость за шеей вашего ребенка. Это может быть признаком повышенного риска сердечного порока или хромосомного расстройства.
Обследования во втором триместре позволяют выявить проблемы со структурой анатомии вашего ребенка. В число тестов вошли:
- Анализ сыворотки крови матери .Анализы крови во втором триместре могут помочь выявить хромосомные нарушения и / или расщелину позвоночника.
- Аномалия УЗИ . Ультразвук аномалий проверяет размер ребенка и выявляет врожденные дефекты.
Могут быть рекомендованы дополнительные тесты, если скрининговый тест отклоняется от нормы. Такие диагностические тесты также предлагаются женщинам с беременностями повышенного риска. В число тестов вошли:
- Эхокардиограмма плода . Это сфокусированное ультразвуковое исследование сердца вашего ребенка, которое может быть заказано при определенных беременностях с высоким риском или при подозрении на порок сердца при аномальном ультразвуковом исследовании.Не все пороки сердца можно увидеть до родов.
- МРТ плода . Это может быть заказано при подозрении на врожденные дефекты, особенно головного мозга или нервной системы ребенка
- Взятие ворсин хориона . Ваш лечащий врач возьмет очень маленький кусочек плаценты для этого теста. Его обследуют на предмет хромосомных или генетических нарушений.
- Амниоцентез . Ваш лечащий врач соберет небольшое количество околоплодных вод.Клетки проверяются на хромосомные нарушения и генетические проблемы, такие как муковисцидоз или болезнь Тея-Сакса. Амниоцентез также позволяет проверить наличие определенных инфекций, таких как цитомегаловирус (ЦМВ).
Многие врожденные дефекты могут быть диагностированы только после рождения ребенка. Они могут быть замечены сразу, как заячья губа, или диагностированы позже. Следите за здоровьем вашего ребенка и сообщайте о любых симптомах своему врачу. Могут потребоваться дальнейшие тесты.
Ведение и лечение
Как лечат врожденные дефекты? Какие операции или лекарства могут помочь?
Лечение зависит от диагноза.Щелкните следующие ссылки, чтобы узнать о методах лечения этих примеров врожденных дефектов:
Профилактика
Можно ли предотвратить врожденные дефекты? Как?
Большинство врожденных дефектов невозможно предотвратить. Однако есть определенные важные шаги по обеспечению здоровой беременности. Эти советы включают:
- Посещайте своего врача постоянно.
- Если вы пытаетесь зачать ребенка или ведете половую жизнь и не используете противозачаточные средства, примите дородовой витамин с 400 мкг фолиевой кислоты.
- Немедленно обратитесь к своему врачу, если вы подозреваете, что беременны.
- Не употребляю алкоголь.
- Не курите.
- Поговорите со своим врачом о любых лекарствах и добавках, которые вы принимаете.
- Избегайте марихуаны и запрещенных наркотиков.
Перспективы / Прогноз
Каковы перспективы / прогноз при врожденных дефектах?
Перспективы врожденного порока зависят от типа.Щелкните следующие ссылки, чтобы узнать о прогнозах этих примеров врожденных дефектов:
Жить с
Каковы последствия врожденных дефектов?
Тема врожденных дефектов — сложная и эмоциональная. Врожденные дефекты распространены и могут быть вызваны множеством различных генетических факторов и факторов окружающей среды.Тот факт, что у большинства врожденных дефектов нет известной причины, может расстраивать как родителей, так и медицинских работников.
Тема носит эмоциональный характер: вы можете по понятным причинам расстроиться, узнав, что у вашего ребенка серьезный врожденный дефект. Вы можете подумать, что медицинская наука должна быть в состоянии предотвратить или, по крайней мере, заранее выявить все возможные врожденные дефекты. Вы можете почувствовать, что кто-то виноват. Вы можете винить себя. Вам может казаться, что вы либо сделали что-то, что вызвало дефект, либо не смогли сделать что-то, что могло бы его предотвратить.Такого почти никогда не бывает.
Иногда родители считают, что виноват акушер. (Акушер — это поставщик медицинских услуг, который специализируется на лечении женщин во время беременности, родов и выздоровления.) Родители могут полагать, что акушер мог назначить тест, прописать лекарство или сделать что-то другое, чтобы предотвратить дефект. Обычно это не так, но честное обсуждение с врачом может помочь решить эти проблемы.
Если вы являетесь родителем ребенка с врожденным дефектом, вам следует назначить встречи с лечащим врачом вашего ребенка в то время, когда вы можете присутствовать.Вы и поставщик медицинских услуг должны тщательно обсудить возможные причины, тестирование, лечение и направления к специалистам и группам поддержки. Вам следует продолжить эти обсуждения и продолжать задавать вопросы, пока вы не будете полностью удовлетворены.
Записка из клиники Кливленда
Меньше всего будущие родители хотят слышать о том, что с их будущим ребенком что-то не так. Большинство врожденных дефектов невозможно предотвратить, но вы можете предпринять некоторые шаги, чтобы снизить вероятность воздействия окружающей среды.Не забывайте всегда обсуждать ваши опасения с вашим лечащим врачом и следовать его инструкциям относительно скрининговых тестов, лекарств и т. Д.
субатомных частиц | Определение, примеры и классы
Делимый атом
Посмотрите, как Джон Дальтон построил свою атомную теорию на принципах, изложенных Генри Кавендишем и Джозефом-Луи Прустом
Джон Далтон и развитие атомной теории.
Британская энциклопедия, Inc. Смотрите все видео к этой статьеФизическое изучение субатомных частиц стало возможным только в 20-м веке, с развитием все более сложных аппаратов для исследования материи в масштабах 10 −15 метров и меньше (то есть на расстояниях, сопоставимых к диаметру протона или нейтрона). Тем не менее основная философия предмета, ныне известного как физика элементарных частиц, восходит как минимум к 500 г. до н.э., когда греческий философ Левкипп и его ученик Демокрит выдвинули идею о том, что материя состоит из невидимых малых неделимых частиц, которые они назвали атомами.Более 2000 лет идея атомов в значительной степени игнорировалась, в то время как преобладала противоположная точка зрения, согласно которой материя состоит из четырех элементов — земли, огня, воздуха и воды. Но к началу XIX века атомная теория вещества вернула себе популярность, чему способствовали, в частности, работы Джона Далтона, английского химика, исследования которого показали, что каждый химический элемент состоит из своего собственного уникального вида атома. Таким образом, атомы Дальтона по-прежнему являются атомами современной физики. Однако к концу века начали появляться первые признаки того, что атомы не неделимы, как предполагали Левкипп и Демокрит, а вместо этого содержат более мелкие частицы.
В 1896 году французский физик Анри Беккерель открыл радиоактивность, а в следующем году Ж.Дж. Томсон, профессор физики Кембриджского университета в Англии, продемонстрировал существование крошечных частиц, намного меньших по массе, чем водород, самый легкий атом. Томсон открыл первую субатомную частицу — электрон. Шесть лет спустя Эрнест Резерфорд и Фредерик Содди, работающие в Университете Макгилла в Монреале, обнаружили, что радиоактивность возникает, когда атомы одного типа превращаются в атомы другого типа.Идея атомов как неизменных, неделимых объектов стала несостоятельной.
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчасОсновная структура атома стала очевидной в 1911 году, когда Резерфорд показал, что большая часть массы атома сосредоточена в его центре, в крошечном ядре. Резерфорд предположил, что атом похож на миниатюрную солнечную систему с легкими отрицательно заряженными электронами, вращающимися вокруг плотного положительно заряженного ядра, точно так же, как планеты вращаются вокруг Солнца.Датский теоретик Нильс Бор усовершенствовал эту модель в 1913 году, включив новые идеи квантования, разработанные немецким физиком Максом Планком на рубеже веков. Планк предположил, что электромагнитное излучение, такое как свет, возникает в виде дискретных пучков или «квантов» энергии, ныне известных как фотоны. Бор постулировал, что электроны вращаются вокруг ядра по орбитам с фиксированным размером и энергией и что электрон может перепрыгивать с одной орбиты на другую, только испуская или поглощая определенные кванты энергии.Таким образом, включив квантование в свою теорию атома, Бор ввел один из основных элементов современной физики элементарных частиц и вызвал более широкое признание квантования для объяснения атомных и субатомных явлений.
Модель атома РезерфордаФизик Эрнест Резерфорд представил атом как миниатюрную солнечную систему с электронами, вращающимися вокруг массивного ядра, и в основном как пустое пространство, причем ядро занимает лишь очень небольшую часть атома. Нейтрон не был открыт, когда Резерфорд предложил свою модель, в которой ядро состояло только из протонов.
Encyclopædia Britannica, Inc.Размер
Субатомные частицы играют две жизненно важные роли в структуре материи. Они одновременно являются основными строительными блоками вселенной и строительным раствором, связывающим блоки. Хотя частицы, которые выполняют эти разные роли, относятся к двум различным типам, они имеют некоторые общие характеристики, главной из которых является размер.
Маленький размер субатомных частиц, возможно, наиболее убедительно выражается не указанием их абсолютных единиц измерения, а путем сравнения их со сложными частицами, частью которых они являются.Например, размер атома обычно составляет 10 -10 метра в поперечнике, но почти весь размер атома — это незанятое «пустое» пространство, доступное электронам точечного заряда, окружающим ядро. Расстояние через ядро атома среднего размера составляет примерно 10 −14 метра — всего 1 / 10 000 диаметра атома. Ядро, в свою очередь, состоит из положительно заряженных протонов и электрически нейтральных нейтронов, вместе называемых нуклонами, а один нуклон имеет диаметр около 10 −15 метра, то есть около 1 / 10 ядра и 1 / 100 000 атома.(Расстояние поперек нуклона, 10 −15 метра, известно как ферми в честь физика итальянского происхождения Энрико Ферми, который проделал большую экспериментальную и теоретическую работу по изучению природы ядра и его содержимого.)
Размеры атомов, ядер и нуклонов измеряются путем выстрела пучка электронов в соответствующую мишень. Чем выше энергия электронов, тем дальше они проникают, прежде чем будут отклонены электрическими зарядами внутри атома. Например, луч с энергией в несколько сотен электрон-вольт (эВ) рассеивается от электронов в атоме-мишени.Затем можно изучить способ рассеяния пучка (рассеяние электронов), чтобы определить общее распределение атомных электронов.
При энергиях в несколько сотен мегаэлектронвольт (МэВ; 10 6 эВ) электроны в пучке мало подвержены влиянию атомных электронов; вместо этого они проникают в атом и рассеиваются положительным ядром. Следовательно, если такой луч направлен на жидкий водород, атомы которого содержат только отдельные протоны в своих ядрах, картина рассеянных электронов показывает размер протона.При энергиях, превышающих гигаэлектронвольт (ГэВ; 10 9 эВ), электроны проникают внутрь протонов и нейтронов, и их картины рассеяния обнаруживают внутреннюю структуру. Таким образом, протоны и нейтроны не более неделимы, чем атомы; действительно, они содержат еще более мелкие частицы, которые называются кварками.
Кварки настолько малы, насколько физики могут измерить или меньше их. В экспериментах при очень высоких энергиях, эквивалентных зондированию протонов в мишени с электронами, ускоренными почти до 50 000 ГэВ, кварки, кажется, ведут себя как точки в пространстве без измеримого размера; поэтому они должны быть меньше 10 −18 метров или меньше 1 / 1,000 размера отдельных нуклонов, которые они образуют.Подобные эксперименты показывают, что электроны тоже меньше, чем можно измерить.
Сил
Автор: Ларс Бринк *
Силы
Одна из основных особенностей физики — наличие сил, удерживающих материю вместе. Есть, например, силы, которые удерживают клетки вместе, чтобы строить человеческое тело, и есть сила гравитации, которая удерживает нас на земле, а Луну на орбите вокруг Земли. Мы сами можем прикладывать силы, когда что-то толкаем, и, с помощью инженерной мысли, получаем часть энергии, содержащуюся в масле, для создания силы на колесах автомобиля, чтобы двигать его.С макроскопической точки зрения мы можем представить себе множество различных видов сил, сил, действующих при ударе, а также сил, действующих на расстоянии, например, гравитационной. В физике же мы стараемся систематизировать и найти как можно больше общих понятий. Одна из таких систематизаций — выявление основных составляющих материи. Другой — выяснить силы, которые действуют между ними. В первом случае мы смогли разделить материю на атомы и атомы на ядра и электроны, а затем ядра на протоны и нейтроны.Столкнув протоны с протонами или протоны с электронами, физики-частицы обнаружили, что вся материя может быть построена из ряда кварков (концепция, введенная Мюрреем Гелл-Манном в 60-х годах) и лептонов (электроны, нейтрино и их более тяжелые собратья). В ходе того же процесса физики обнаружили четыре основные силы, которые действуют между этими частицами материи: гравитация, электромагнетизм, сильное и слабое ядерное взаимодействие. Только первые два можно непосредственно увидеть в макроскопическом мире, поэтому давайте сначала опишем их.
Гравитация
Первая количественная теория гравитации, основанная на наблюдениях, была сформулирована Исааком Ньютоном в 1687 году в его Началах. Он писал, что сила тяжести, действующая на Солнце и планеты, зависит от количества вещества, которое они содержат. Он распространяется на большие расстояния и всегда уменьшается обратно пропорционально квадрату расстояния. Формула для силы F между двумя объектами массой м 1 и м 2 расстояние r , таким образом, составляет
F = Gm 1 м 2 / r 2 ,
, где G — постоянная пропорциональности, гравитационная постоянная.Ньютон не был полностью доволен своей теорией, поскольку она предполагала взаимодействие на расстоянии. Эта трудность была устранена, когда была введена концепция гравитационного поля, поля, пронизывающего пространство. Теория Ньютона была очень успешно применена к небесной механике в XVIII и начале XIX веков. Например, J.C. Adams и U.J.J. Леверье смог предположить наличие планеты за пределами Урана по отклонениям в ее орбите, и впоследствии был найден Нептун. Однако осталась одна проблема.В 1845 году Леверье рассчитал, что орбита Меркурия прецессирует на 35 дюймов за столетие, в отличие от ньютоновского значения, равного нулю. Более поздние измерения дали более точное значение 43 ”. (Наблюдаемая прецессия на самом деле составляет 5270 дюймов на столетие, но тщательный расчет для вычитания возмущений от всех других планет дает значение 43 ».) Только в 1915 году Альберт Эйнштейн смог объяснить это несоответствие.
Галилей был первым, кто заметил, что объекты падают с одинаковой скоростью независимо от их массы.В уравнениях Ньютона понятие массы встречается в двух разных уравнениях. Второй закон гласит, что сила F на теле массой м дает ускорение a согласно уравнению F = ma. Согласно закону всемирного тяготения сила тяжести F удовлетворяет условию F = mg, , где g зависит от других тел, действующих на тело (обычно это Земля, когда мы говорим о силе гравитации). В обоих уравнениях m — коэффициент пропорциональности (инертная масса и гравитационная масса), и нет очевидной причины, по которой они должны быть одинаковыми для двух разных объектов.Однако все эксперименты показывают, что это так. Эйнштейн взял этот факт за отправную точку своей теории гравитации. Если вы не можете отличить инертную массу от гравитационной, вы не можете отличить гравитацию от ускорения. Вместо этого эксперимент, проводимый в гравитационном поле, можно было бы провести в ускоряющем лифте без гравитационного поля. Когда космонавт на ракете ускоряется, чтобы уйти от Земли, он ощущает силу тяжести, которая в несколько раз превышает земную.По большей части это связано с ускорением. Если нельзя отличить гравитацию от ускорения, всегда можно заменить силу тяжести на ускоряющуюся систему отсчета. Кадр, в котором ускорение нейтрализует силу тяжести, называется инерциальной системой отсчета. Следовательно, Луну, вращающуюся вокруг Земли, можно вместо этого рассматривать как ускоряющуюся. Однако этот кадр будет отличаться от точки к точке, так как гравитационное поле меняется. (В примере с Луной гравитационное поле меняет направление от одной точки к другой.) Принцип, согласно которому всегда можно найти инерциальную систему отсчета в каждой точке пространства и времени, в которой физика следует законам в отсутствие гравитации, называется принципом эквивалентности .
Тот факт, что гравитационная сила может рассматриваться как системы координат, которые различаются от точки к точке, означает, что гравитация — это геометрическая теория. Истинная система координат, охватывающая все пространство и время, поэтому более сложная, чем обычные плоские системы, к которым мы привыкли из обычной геометрии.Этот тип геометрии называется неевклидовой геометрией . Сила, как мы ее видим, проистекает из свойств пространства и времени. Мы говорим, что пространство-время искривлено. Представьте шар, лежащий на плоской поверхности. Он не будет двигаться или, если нет трения, он может двигаться равномерно, когда на него не действует никакая сила. Если поверхность изогнута, мяч будет ускоряться и опуститься в самую нижнюю точку, выбирая кратчайший путь. Точно так же Эйнштейн учил нас, что четырехмерное пространство и время искривлены, и тело, движущееся в этом искривленном пространстве, движется по геодезической , которая является кратчайшим путем.Эйнштейн показал, что гравитационное поле — это геометрическая величина, определяющая так называемое собственное время, понятие, которое принимает одно и то же значение во всех системах координат, подобно расстоянию в обычном пространстве. Ему также удалось построить уравнения для гравитационного поля, знаменитые уравнения Эйнштейна , , и с помощью этих уравнений он смог вычислить правильное значение прецессии для орбиты Меркурия. Уравнения также дают измеренное значение отклонения световых лучей, проходящих мимо Солнца, и нет никаких сомнений в том, что уравнения дают правильные результаты для макроскопической гравитации.Теория гравитации Эйнштейна, или общая теория относительности , , как он сам ее называл, является одним из величайших достижений современной науки.
Электромагнетизм
Джеймс Кларк Максвелл в 1865 году окончательно объединил концепции электричества и магнетизма в одну теорию электромагнетизма. Сила опосредована электромагнитным полем. Различные производные этого поля приводят к электрическому и магнитному полям соответственно. Однако теория не является полностью симметричной в отношении электрического и магнитного полей, поскольку она вводит только прямые источники электрического поля, электрические заряды.Полностью симметричная теория также вводит магнитные заряды (которые, как предсказывает современная квантовая теория, существуют, но с такими огромными величинами, что свободные магнитные заряды должны быть чрезвычайно редкими в нашей Вселенной). Для двух статических тел с зарядами e 1 и e 2 теория приводит к закону Кулона , дающему силу
F = ke 1 e 2 / r 2 ,
, где снова k — константа пропорциональности.Обратите внимание на сходство с законом Ньютона для гравитации. Но есть одно отличие. В то время как сила тяжести всегда притягивает, электромагнитная сила также может быть отталкивающей. Заряды могут иметь отрицательные знаки, например, для электрона, или положительные, как для протона. Это приводит к тому, что положительные и отрицательные заряды имеют тенденцию связываться вместе, например, в атомах, и, следовательно, экранировать друг друга и уменьшать электромагнитное поле. Таким образом, большинство частиц на Земле экранируют друг друга, и общее электромагнитное поле очень сильно уменьшается.Даже в этом случае мы знаем о магнитном поле Земли. Кроме того, в наших телах большинство зарядов экранированы, поэтому между человеком и землей существует очень незначительная электромагнитная сила. Ситуация с гравитационным полем совсем иная. Поскольку он всегда притягателен, каждая частица Земли взаимодействует с каждой частицей человеческого тела, создавая силу с помощью всего нашего веса. Однако, если мы сравним электромагнитную и гравитационную силы между двумя электронами, мы обнаружим, что электромагнитная сила больше примерно в 10 40 .Это невероятно большое количество! Это показывает, что когда мы подходим к микромору и изучаем физику элементарных частиц, нам не нужно учитывать гравитацию, когда мы изучаем квантовую электродинамику, по крайней мере, не при обычных энергиях.
При изучении уравнений Максвелла обнаруживается, что электромагнитное поле распространяется с конечной скоростью. Это означает, что Закон Кулона верен только после того, как электромагнитное поле успеет пройти между двумя зарядами.Это статический закон. Также обнаруживается, что электромагнитное поле распространяется как волна точно так же, как и свет. Рёмер открыл конечность скорости света, а Ньютон и Гюйгенс открыли, что свет распространяется как волны в конце 17 века, а к концу 19 века скорость света была хорошо установлена и согласована с скорость электромагнитного поля. Таким образом было установлено, что свет есть не что иное, как электромагнитное излучение. В 1900 году Макс Планк предложил квантовать свет, чтобы объяснить излучение черного тела.Однако именно Альберт Эйнштейн был первым, кто действительно понял революционные последствия этой идеи, когда сформулировал фотоэлектрический эффект . Электромагнитное поле можно понимать как поток корпускулярных тел, которые можно назвать фотонами , которые составляют электромагнитное поле. Революционным аспектом этой идеи было то, что поток частиц также мог вести себя как волна, и многие авторитетные ученые того времени сопротивлялись этой идее.Лишь в 1923 году, когда Артур Комптон экспериментально показал, что кванты света могут отклонять электрон так же, как это сделало бы корпускулярное тело, этот спор был окончен.
Если мы подумаем об электрической силе между двумя зарядами как об электромагнитном поле, передающем их на расстоянии, то теперь мы можем получить более фундаментальную картину как поток фотонов, посылаемых одной частицей, чтобы поразить другую. Это более интуитивная картина, чем сила, действующая на расстоянии. Наша макроскопическая картина силы состоит в том, что что-то ударяет по телу, которое затем ощущает силу.В микроскопическом мире это снова способ понять силу. Однако все сложнее. Предположим, что взаимодействуют две заряженные частицы. Какая частица посылает фотон, а какая принимает фотон, если две частицы идентичны, как квантовая механика говорит нам о фундаментальных частицах? Ответ должен заключаться в том, что картина должна включать обе возможности. Открытие квантования электромагнитного поля положило начало развитию квантовой механики и привело нас к микрокосму, который просто создан точечными объектами и в котором силы возникают, когда две частицы сталкиваются друг с другом.
Квантовая механика как таковая привела ко многим новым революционным концепциям. Одним из наиболее важных является соотношение неопределенности Гейзенберга , сформулированное Вернером Гейзенбергом в 1927 году, в котором говорится, что нельзя точно измерить положение и импульс или энергию и время точно одновременно. Что касается ядра, можно либо определить положение электрона и ничего не знать о его импульсе, либо знать его импульс и ничего не знать о его положении. На картинке, показывающей силовое поле между двумя зарядами, мы должны думать о нем как о фотонах, перемещающихся от одного заряда к другому.Следовательно, энергия не может быть определена лучше, чем то, что говорит нам соотношение неопределенностей, из-за неопределенности в определении времени. Следовательно, соотношение специальной теории относительности для света, согласно которому фотон является безмассовым, переводится в соотношение, что энергия 2 = импульс 2 c 2 не обязательно. Если мы сложим энергию и трехмерный импульс вместе в четырехмерный импульс, мы увидим, что он не ограничен условием безмассовости, мы скажем, что фотон является виртуальным и, следовательно, имеет (виртуальную) массу.Таким образом, мы можем интерпретировать описанный выше процесс либо как определенный фотон, идущий от частицы 1 к частице 2 с определенным четырехимпульсом, либо как фотон от частицы 2 к частице 1 с противоположным четырехмерным импульсом. Когда два заряда находятся далеко, соотношение неопределенности дает мало свободы, и фотон ближе к безмассовому. Мы знаем, что закон Кулона , кажется, справедлив на самых больших расстояниях, поэтому он должен быть установлен фотонами, близкими к безмассовому. Если два заряда близки, должно быть больше членов отряда.Между прочим, чтобы измерить скорость света, фотоны должны взаимодействовать. Следовательно, есть небольшая неопределенность в его массе и небольшая неопределенность в его скорости. Однако мы всегда измеряем одну и ту же скорость света, что означает, что на макроскопических расстояниях, которые мы измеряем, виртуальность и, следовательно, масса фотона по существу равны нулю с очень хорошей точностью. Тогда будет логичным сказать, что скорость света постоянна.
Полное описание электромагнитной силы между элементарными частицами было сформулировано Син-Итиро Томонага, Ричардом Фейнманом и Джулианом Швингером в независимых работах 1940-х годов.Они сформулировали квантовую электродинамику (КЭД). Это теория, которая полностью учитывает квантовую физику и специальную теорию относительности (которая лежит в основе симметрии уравнений Максвелла ). Он очень элегантно сформулирован так называемыми диаграммами Фейнмана , , где элементарные частицы обмениваются фотонами, как было описано выше, и где каждая диаграмма представляет собой определенное математическое выражение, которое может быть получено из некоторых основных правил распространения виртуальных частиц и из вершины взаимодействия.Самая простая диаграмма взаимодействия двух электронов —
Эта диаграмма фактически приводит к закону Кулона . Фейнман теперь говорит нам, что мы можем объединить любую линию для распространяющегося электрона (или, когда он движется в обратном направлении, позитрона) и любую линию для распространяющегося фотона, связанную вместе с вершиной, где линия электрона излучает фотон, чтобы составить новые диаграммы. Любая другая диаграмма, отличная от приведенной выше, представляет собой квантовые поправки к основной силе.Благодаря работе трех ученых, указанных выше, было показано, что каждая такая диаграмма может иметь смысл и давать конечные ответы. Говорят, что QED можно перенормировать на . Сила силы, как в законе Кулона , определяется величиной вершины, которая представляет собой электрический заряд e в QED, а для диаграммы выше она пропорциональна квадрату e и является Fine. Структурная константа = 1/137.Поскольку это небольшое число, имеет смысл записать амплитуду в виде ряда членов с все большей и большей степенями, поскольку этот коэффициент будет все меньше и меньше по мере увеличения сложности диаграммы. Члены более высокого порядка — это более высокие квантовые поправки, и определенное нами разложение возмущений будет иметь все меньшие и меньшие члены по мере того, как мы переходим к более высоким квантовым поправкам.
Ядерные силы
Поскольку в начале 20 века были известны только две основные силы, гравитация и электромагнетизм, и было замечено, что электромагнетизм ответственен за силы в атоме, было естественным полагать, что он также отвечает за силы, удерживающие ядро вместе.В 1920-х годах было известно, что ядра содержат протоны, на самом деле ядро водорода — это просто протон, и почему-то считалось, что электроны могут участвовать в удержании протонов вместе. Однако у такой идеи есть непосредственные проблемы. В чем разница между электронами в ядре и электронами, вращающимися вокруг ядра? Каковы последствия соотношения неопределенностей Гейзенберга, если электроны втиснуты в маленькое ядро? Единственным подтверждением этой идеи, помимо отсутствия других известных элементарных частиц, было то, что в некоторых радиоактивных распадах электроны исходили из ядра.Однако в 1932 году Джеймс Чедвик открыл новый тип излучения, которое могло исходить от ядер, нейтральное, и его эксперимент показал, что внутри ядер действительно есть электрически нейтральные частицы, которые стали называть нейтронами. Вскоре после этого Юджин Вигнер объяснил, что ядра являются следствием двух разных ядерных сил. Strong Nuclear Force — это сила притяжения между протонами и нейтронами, которые удерживают ядра вместе, а Weak Nuclear Force отвечает за радиоактивный распад определенных ядер.Стало ясно, что сила двух сил сильно различается. Типичное отношение порядка 10 14 при обычных энергиях.
Сильные взаимодействия
Теперь естественной идеей было поиск механизма, подобного тому, который используется в электромагнетизме, для передачи сильного взаимодействия. Еще в 1935 году Хидеки Юкава предложил теорию поля для сильного взаимодействия, в которой частица-посредник поля должна была быть названа мезоном.
Однако есть существенная разница между сильным взаимодействием и электромагнитным в том, что сильное взаимодействие имеет очень короткий диапазон (обычно ядерный радиус).По этой причине у него нет классического аналога и, следовательно, он не был открыт в классической физике. Юкава решил эту проблему, допустив, что мезон имеет массу. Впоследствии такая частица была обнаружена Карлом Андерсоном из космических лучей. Открытие ядерного деления в конце 1930-х годов привело к огромному интересу к ядерной физике, и в годы войны большинство физиков работали над проблемами деления ядер, так что идеи Юкавы были поддержаны только после войны.Затем было осознано, что найденная Андерсоном частица не может быть мезоном сильных взаимодействий, поскольку она слишком мало взаимодействует с веществом, и затем было показано, что эта частица, теперь называемая мюоном, является тяжелым родственником электрона. Однако мезон, который теперь называют пионом, был наконец открыт в космических лучах Сесилом Пауэллом в 1947 году, и его свойства были измерены. Возникла новая дилемма. Когда в 1950-х годах начали работать большие ускорители, были произведены пионы, подтверждающие теорию Юкавы, но когда его теория поля была тщательно изучена в соответствии с правилами, установленными Фейнманом, было показано, что действительно теория перенормируема, но константа связи огромна. , больше единицы.Это означает, что диаграмма с несколькими взаимодействиями даст больший вклад, чем наивная диаграмма с обменом только одним пионом, который, хотя и дает грубую картину рассеяния двух протонов. Разложение по возмущениям не имеет смысла. Кроме того, рассеяние протонов породило новые сильно взаимодействующие частицы помимо пиона, которые были названы адронами. Действительно, был открыт огромный зверинец элементарных частиц, некоторые из которых имеют время жизни от 10 -8 до 10 -10 с, а некоторые со временем жизни 10 -23 с.Эту проблему решил Мюррей Гелл-Манн, когда он предположил, что все сильно взаимодействующие частицы действительно являются связанными состояниями еще более фундаментальных состояний, кварков . Эта идея была в конечном итоге экспериментально подтверждена в Стэнфордских экспериментах примерно в 1970 году, проведенных Джеромом Фридманом, Генри Кендаллом и Ричардом Тейлором. Чтобы понять силы внутри ядра, действительно нужно было понять теорию поля кварков. Прежде чем описывать взаимодействия между кварками, мы должны обсудить другое ядерное взаимодействие, слабое.
Слабые взаимодействия
В 1896 году Анри Беккерель обнаружил, что соли урана излучают радиацию; они радиоактивны. Его работа была продолжена Мари и Пьером Кюри, которые обнаружили, что несколько атомов распадаются, излучая радиоактивность. С открытием нейтрона стало понятно, что это явление — еще один аспект действующей силы. Было обнаружено, что нейтрон распадается на протон и электрон, а также на гипотетическую частицу, предложенную Вольфгангом Паули, которую стали называть нейтрино (на самом деле антинейтрино).Поскольку в ядре массы нуклонов виртуальны, процесс может идти и другим путем, когда протон распадается на нейтрон, позитрон и нейтрино. Первым, кто создал модель этого взаимодействия, был Энрико Ферми, в котором предполагалось, что взаимодействие между частицами материи происходит мгновенно. В конце 1950-х годов теория Ферми была модифицирована для объяснения нарушения четности Маршаком и Сударшаном, а также Фейнманом и Гелл-Манном. Нарушение четности слабых взаимодействий было постулировано Цунг-Дао Ли и Чен Нин Янгом в 1956 году и экспериментально подтверждено Ву и его сотрудниками через год.(Слабые взаимодействия позволяют различать правые и левые стороны.)
Однако представленная модель имела серьезные проблемы. Ее нельзя перенормировать, поэтому она не может иметь смысла в качестве общей теории. С другой стороны, модель очень хорошо работала для многих процессов. Как можно примирить эти два факта? В 1960-х годах были предложены новые теоретико-полевые описания, и для согласования вышеизложенных фактов были введены чрезвычайно тяжелые частицы-посредники. Для процессов с низкой энергией такая частица может распространяться только на очень короткое расстояние, и на практике это будет выглядеть так, как будто взаимодействие происходит в одной точке, что дает указанную выше модель для энергий, которые в то время могли быть исследованы.Используемая схема, так называемые «неабелевы калибровочные теории», использовались Шелдоном Глэшоу, Стивеном Вайнбергом и Абдусом Саламом в независимых работах, чтобы предложить модель, которая обобщила бы описанную выше модель. Такая теория поля является обобщением КЭД, в которой есть несколько частиц-посредников, которые также могут иметь самовзаимодействие. В начале 1970-х годов Герхард Тхофт и Тини Велтман доказали, что перенормируемость этой схемы моделей и, следовательно, являются хорошими квантовыми теориями. Неопровержимые экспериментальные доказательства этой модели были собраны в 1970-х годах, и, наконец, в 1983 году посреднические частицы были обнаружены в ЦЕРНе в ходе эксперимента, проведенного Карло Руббиа и Саймоном ван дер Меером.Действительно, частицы-посредники очень тяжелые, почти в 100 раз больше массы протона.
Теория сильных взаимодействий
Замечательной особенностью экспериментов SLAC, подтвердивших существование кварков, было «масштабирование». Сечения глубоконеупругого рассеяния электронов на протонах зависели от меньшего количества кинематических переменных для более высоких энергий. Сечения масштабированы. Это явление было теоретически предположено Джеймсом Бьоркеном, и данные ясно это показали.Ричард Фейнман объяснил это, предположив, что протоны состоят из точечных компонентов. Чтобы объяснить масштабирование, эти составляющие должны иметь силу связи, которая убывает с энергией, в отличие от случая QED. Это было названо «асимптотической свободой». Было довольно трудно поверить, что квантовая теория поля может быть асимптотически свободной, поскольку зависимость константы связи от энергии обусловлена экранированием пар виртуальных частиц. Релятивистская квантовая механика допускает такие пары, если они не живут слишком долго.Это связано с принципом неопределенности Гейзенберга и тем фактом, что согласно известной формуле Эйнштейна энергия равна массе.
Асимптотическая свобода должна означать, что заряды кварков антиэкранированы, что, как было сказано, было трудно поверить в существование в квантовой теории поля. Однако в 1973 году Дэвид Гросс, Дэвид Политцер и Франк Вильчек одновременно обнаружили, что для неабелевой калибровочной теории поля требование асимптотической свободы выполняется, если кварков не слишком много.Ключом к решению было то, что векторные частицы, опосредующие силу, глюоны, действительно обладают антиэкранированием. Это можно понять, поскольку заряды кварков и глюонов, «цветные заряды» удовлетворяют более сложным соотношениям, чем более простые электрические заряды. Есть три разных цвета и их антицветы. В то время как кварки имеют цветной заряд, глюоны имеют цвет и антицветный заряд. Следовательно, виртуальные глюоны могут выстраиваться в линию с зарядами, экранируя друг друга, в то время как напряженность поля увеличивается.
Открытие асимптотической свободы открыло неабелеву калибровочную теорию поля для взаимодействий между кварками и получила название квантовой хромодинамики, КХД. На протяжении многих лет эта теория была очень успешно проверена на больших ускорителях, и теперь она прочно утвердилась как теория сильных взаимодействий.
Стандартная модель
Успех неабелевых калибровочных теорий показал, что все взаимодействия могут быть объединены в общую структуру.Это привело к так называемой Стандартной модели, в которой все частицы материи рассматриваются вместе, то есть электрон и его более тяжелые партнеры, мюон, тау-частица и соответствующие нейтрино, которые все имеют только слабые взаимодействия, вместе с кварками, которые могут иметь как сильные, так и слабые взаимодействия. Частицы силы, то есть посредники, тогда являются фотоном для электромагнетизма, частицами W и Z для слабого взаимодействия и глюонами для сильного взаимодействия.Несмотря на то, что Стандартная модель унифицирует взаимодействия, есть различия в деталях. Фотон и глюоны являются безмассовыми частицами, тогда как частицы W и Z обладают массой. Фотон приводит к закону Кулона для больших расстояний, в то время как глюоны приводят к удерживающей силе между кварками. Фактически это связано с асимптотической свободой, которую также можно интерпретировать как утверждение, что сила связи увеличивается с меньшей энергией, что квантово-механически также означает, что она увеличивается с расстоянием.Фактически, это увеличение похоже на увеличение пружины, так что кварки постоянно связаны в адронах. Даже в этом случае свойства глюонов были твердо установлены экспериментаторами.
Унификация всех взаимодействий
В стандартной модели выше нет упоминания о силе тяготения. Было сказано, что он настолько слаб, что нам не нужно принимать его во внимание при экспериментах с частицами.Однако по общим соображениям должна существовать квантовая версия силы тяжести, действующая на достаточно малых расстояниях. Если мы попытаемся просто скопировать квантование электромагнитного поля в терминах фотонов, мы должны квантовать гравитационное поле в так называемые гравитонов. Однако процедура Фейнмана, Томонага и Швингера здесь не работает. Гравитация Эйнштейна неперенормируема. В чем проблема? Не завершена ли теория Эйнштейна или квантовая механика? Две великие концептуальные вехи 20-го века, квантовая механика и общая теория относительности Эйнштейна, просто не согласуются друг с другом.Эйнштейн всю свою жизнь думал, что квантовая механика действительно неполна, но к настоящему времени проведено так много ее проверок, что физики вместо этого пытаются обобщить теорию Эйнштейна. Замечательный успех Стандартной модели также показал, что идея объединения сил верна. Почему существуют четыре разные силы или они действительно разные? Они действительно проявляются как разные силы в экспериментах, которые мы проводим, но Стандартная модель показывает, что электромагнитные и слабые силы объединены для энергий выше 100 ГэВ.Точно так же модель показывает, что сильное взаимодействие, кажущееся таким разным, объединяется с другим при энергиях выше 10 15 ГэВ. Можно ли вписать в эту схему гравитационную?
Можно показать, что при энергиях порядка 10 19 ГэВ сила тяжести будет такой же сильной, как и другие силы, поэтому должно происходить объединение всех сил, по крайней мере, при этой энергии, которая является такой энергией. невероятно высока, что это произошло в нашей Вселенной только через 10 -42 с после Большого взрыва.Однако физика также должна уметь описывать явления, которые произошли тогда, поэтому должна быть единая картина, которая также включает гравитацию. Такая схема теперь предложена в The Superstring Model , в которой частицы описываются одномерными объектами, струнами. Эта модель действительно дает теорию Эйнштейна для низких энергий и может быть сделана совместимой со Стандартной моделью при энергиях, в которых она была исследована. Это также конечная квантовая теория, поэтому теория возмущений для гравитации, основанная на модели суперструны, действительно последовательна.Еще слишком рано говорить, является ли это окончательной «теорией всего», но, насколько она понята, в модели нет парадокса или противоречия. Наконец, модель делает еще одно объединение, а именно частиц материи и частиц силы, имеющих только один вид частиц. Это также конечная цель физиков — иметь одну объединенную силу и один объединенный вид частиц.
* Ларс Бринк родился в 1943 году. Он был профессором теоретической физики элементарных частиц с 1986 года в Технологическом университете Чалмерса в Гетеборге, Швеция.Он был научным сотрудником теоретической группы ЦЕРНа в 1971-73 гг. И научным сотрудником Калифорнийского технологического института в 1976-77 гг. Он много раз был приглашенным ученым в CERN, Caltech, ITP в Санта-Барбаре, а также во многих других учреждениях по всему миру. Он был заместителем декана по физике в Чалмерсе в 1987-93 годах, был председателем правления Nordita в Копенгагене в 1990-93 годах и членом правления в 1993-97 годах. С 1993 года он является председателем правления Международного центра фундаментальной физики в Москве.Он был избран членом Шведской королевской академии наук в 1997 году и членом Нобелевского комитета по физике в 2001 году. С 2000 года он также является координатором сети ЕС «Теория суперструн». в теории элементарных частиц, особенно в попытках объединить все фундаментальные взаимодействия. Он является одним из пионеров теории суперструн, а также активно участвовал в суперсимметричных квантовых теориях поля. Одним из основных моментов здесь является построение и доказательство первой конечной квантовой теории поля в четырех измерениях пространства-времени.
Впервые опубликовано 9 августа 2001 г.
Трудные роды кошек: когда ждать, а когда волноваться
Когда ждать, а когда волноваться…
В то время как многие авторы считают, что проблемы во время родов (родов) у кошек случаются редко, другие считают, что с развитием селекционного разведения эти проблемы становятся все более распространенными.
Эффект этого был продемонстрирован в опросе более 700 племенных кошек, который показал, что кошки с крайним экстерьером, такие как сиамские и персидские, испытали гораздо более высокий уровень дистоции (трудные роды), 10% и 7.Это поражает 1 процент родов, соответственно, по сравнению с 2,3 процентами рождений у кошек с нормальным телосложением. Поэтому очень важно, чтобы заводчики были осведомлены о деталях нормальных родов, чтобы они могли распознать проблему, когда она возникает.
При беременности плод располагается вдоль каждого рога матки. Каждый плод содержится в собственных оболочках и имеет собственную плаценту, через которую он получает питание. Матку можно рассматривать как мускулистый мешок колбасной формы, способный сокращаться как по диаметру, так и по длине.Чтобы помочь в прохождении, каждый плод заключен в довольно прочный двухслойный мешок из плодных оболочек, которые заполнены скользкой жидкостью, в которой плавает плод. Это служит одновременно защитой и смазкой, а также обеспечивает силу растяжения, растяжения и расширения, когда матка расслабляется перед ней и сжимается позади нее во время родов.
Поздняя беременность и предвестники родов
У кошек беременность обычно длится от 63 до 65 дней; тем не менее, некоторые кошки нередко носят нормальный помет в течение более короткого или более длительного времени (от 58 до 70 дней).
Поведение кошки мало меняется до последней недели беременности. В течение этой последней недели поиск наиболее подходящей кровати для котят становится доминирующим фактором. С этого времени кошек следует держать взаперти, чтобы можно было наблюдать за родами.
Как правило, у кошек во время котят наблюдаются два типа темперамента: независимый тип, который пойдет на все, чтобы обнаружить темное замкнутое пространство вдали от контакта с людьми, и зависимый тип, который пойдет на столько же, чтобы найти комфорт в нем. наличие своего хозяина и вполне может выбрать хозяйскую постель как лучшее место для котят.
Этапы родов
Стадии рождения см. Здесь.
Прерванные роды
Так называемые прерывистые роды достаточно распространены у кошек, чтобы считаться нормальным явлением. В этом случае, когда родится один или несколько котят, мать перестанет напрягаться и вполне счастливо будет покормить уже родившихся котят. Она будет принимать пищу и питье и во всех отношениях полностью нормальна, за исключением того, что по ее размеру и форме, а также по наличию движения плода очевидно, что есть еще котята, ожидающие своего рождения.Некоторые довольно зависимые кошки намеренно откладывают или прерывают роды, если хозяину нужно выйти. Эта стадия покоя может длиться до 24 или даже 36 часов, после чего возобновляется сцеживание, и оставшаяся часть помета рождается нормально и легко.
Нарушения родов — дистоция
Дистоция (тяжелые роды) может быть классифицирована как материнская или плодная по происхождению, в зависимости от того, вызвана ли она проблемами с маткой или котятами. Дистоцию также можно классифицировать в зависимости от того, возникает ли она из-за непроходимости родовых путей или функциональной недостаточности мышц матки.
Обструктивная дистоция вызвана диспропорцией между размером котят и материнскими родовыми путями. Факторы, приводящие к недостаточному размеру родовых путей у матери, могут включать нарушения материнского скелета (зажившие переломы таза), мягких тканей таза (тяжелые запоры) или самой матки (перекрут или разрыв матки). Причины обструктивной дистоции у плода могут быть результатом неправильного предлежания, тяжелого порока развития плода (например, гидроцефалии, сиамских близнецов), слишком большого размера плода или его смерти.
Функциональная дистоция обычно называется инерцией и может быть первичной или вторичной. Первичная инерция — самая частая причина дистоции у кошек. Это наблюдается, когда матка не производит никаких или только слабых, нечастых сокращений, и не удается изгнать нормальных котят через нормальные родовые пути. Первичная инерция может быть связана со стрессом, старостью, ожирением, плохим здоровьем или приемом определенных лекарств. Было высказано предположение, что очень маленькие или очень большие пометы могут привести, соответственно, к неадекватному или чрезмерному растяжению матки, и что это может привести к первичной инерции.Однако недавняя работа не обнаружила разницы между размером помета кошек с дистоцией из-за первичной инерции и размером помета кошек с дистоцией по другим причинам. Первичная инерция из-за стресса, также называемая «истерической инерцией», не редкость и особенно заметна у ориентальных, сиамских и бирманских пород. В этом состоянии крайние опасения на первом этапе останавливают весь прогресс. Пораженная кошка сильно огорчена, постоянно плачет и требует внимания.У нее может быть настоящая истерика, и в таких случаях немедленное облегчение может быть получено с помощью транквилизаторов. В экстренных случаях ветеринарный врач может вводить это путем инъекции, но если известно, что рассматриваемая кошка ведет себя подобным образом, заводчик может получить таблетки, которые можно вводить перорально в начале и которые будут одинаково эффективны. .
Аномалии первой стадии
Аномалии первой стадии могут включать все формы первичной инерции и иногда редкие нарушения, такие как перекрут или разрыв матки.Эти два последних состояния могут привести к серьезным осложнениям на поздних сроках беременности или в первом периоде родов. Перекрут подразумевает скручивание матки, прекращение кровоснабжения и невозможность родов плода или плодов. Это также вызывает то, что совершенно очевидно является неотложной ситуацией с очень больной и потрясенной кошкой. Обычно предполагается, что перекрут произошел во время прыжка или какого-то резкого движения, которое придает раскачивание матке с тяжелым течением беременности. Разрыв чаще всего является результатом случайного удара автомобилем или другой сильной травмы, или может произойти в результате сильного напряжения при полном препятствии.Разрыв, произошедший во время родов, вызовет те же признаки крайней необходимости, что и перекрут. Известно, что разрыв происходит на ранних сроках беременности, а плод (а) продолжает развиваться вне матки в брюшной полости матери. В этих случаях плацента прикрепляется к одному из органов брюшной полости, но такие плоды редко развиваются до полного срока и, конечно, невозможно родиться без операции на брюшной полости.
Аномалии второй стадии
Вторичная инерция возникает после продолжительных родов на втором этапе и может быть связана с обструктивной дистоцией, мышечной усталостью или чрезмерной болью.Обструктивная дистоция может возникать по многим причинам, но, вероятно, наиболее частыми причинами являются порок развития таза у матери после перелома таза, а также неправильное предлежание / неправильное положение / неправильная осанка плода. Прерванные роды, как уже было описано, определенно не являются инерцией, поскольку кошка явно нормальна, роды возобновляются нормально, а котята рождаются живыми и нормальными. Важное различие между ними заключается в том, что вторичная инерция следует за предыдущими трудностями или задержками, и кошка часто бывает беспокойной и истощенной.
Неправильное представление, неправильное положение и неправильная осанка плода — все это может привести к дистоции. Представление указывает, в какую сторону приближается плод (т. Е. Голова или хвост впереди), положение указывает, в какую сторону он находится (т. Е. Повернут или не вращается), а поза указывает положение головы и конечностей (т. Е. Вытянутые или согнутые). Некоторые люди считают, что неправильное предлежание плода у кошек редко вызывает дистоцию, за исключением случаев, когда она сочетается с другими проблемами, такими как плохое расслабление шейки матки или относительный большой размер плода.Однако другие обнаружили, что неправильное предлежание плода является наиболее частой причиной дистоции фетального происхождения, в то время как относительный рост плода встречается очень редко.
Неправильное представление
Котята, представленные задним ходом или поставленные хвостом вперед, встречаются довольно часто, настолько, что это почти можно считать нормальным представлением, часто не вызывающим задержки в рождении. Однако, если первый котенок идет хвостом вперед, вполне может возникнуть задержка из-за отсутствия клиновидной головы, толкающей за заполненные жидкостью мембраны.Котенок обычно в конце концов уходит. Тем не менее, у него действительно есть повышенный риск утонуть в собственных фетальных жидкостях, если время от отделения плаценты до освобождения носа от плодных оболочек слишком велико.
Неправильное положение
Неправильное положение обычно возникает, когда котенок умер в утробе матери до ротации. Это нечасто, за исключением случаев болезни, инфекции или длительной задержки оплодотворения плода. Наличие мертвого плода в тазовом канале матери может само по себе привести к функциональной или обструктивной дистоции.
Неправильная осанка
Неправильная осанка наиболее важна по отношению к положению головы. У брахицефальных кошек могут возникнуть трудности в том месте, где головка плода впервые входит в отверстие таза матери. Отсутствие клиновидной морды увеличивает риск отклонения головы в сторону, вниз между передними лапами или на грудь. Иногда одна или обе передние конечности могут лежать вдоль тела, а при заднем предлежании или обращении к хвосту одна или обе задние лапы могут оставаться впереди вдоль тела, чтобы придать позу тазового предлежания.Все эти ситуации могут вызвать либо временную задержку и потребовать от кошки дополнительных усилий, либо, в худшем случае, привести к полной непроходимости.
Тормозное поведение
Позднее проявление тормозящего истерического поведения может вызвать задержку, когда котенок уже прошел через таз матери и высовывается через вульву. Это может вызвать некоторую боль, поэтому в этот момент кошка, кажется, бросает попытки и ждет или требует помощи. Если этого не произойдет немедленно, конкретный котенок может умереть, особенно если он идет хвостом впереди.
Акушерство
Приведенный выше был довольно сложным, но никоим образом не исчерпывающим списком того, что может, но редко случается, пойти не так. Заводчики или владельцы могут захотеть узнать, что можно сделать, чтобы распознать проблему на ранней стадии и как ее можно избежать или преодолеть.
Нельзя особо подчеркнуть, что нормальная кошка не нуждается во вмешательстве. Хорошая акушерка, по сути, хороший и ненавязчивый наблюдатель до тех пор, пока не возникнет проблема. Акушерки должны были предоставить, насколько это возможно, идеальную кроватку для котят, которая должна быть теплой, удобной и безопасной, но также должна быть заметной, то есть быть золотой серединой между ограничением свободы и относительной свободой в замкнутом пространстве.На первом этапе родов им может потребоваться либо моральная поддержка, либо ненавязчивость, как того требуют события. Они должны иметь под рукой историю любых предыдущих рождений данной кошкой и, если возможно, информацию, относящуюся к более ранним поколениям и родственным животным. Они должны были наблюдать за изменениями во время беременности и знать степень вздутия живота, количество жидкости и, возможно, иметь приблизительное представление о ожидаемом количестве котят. Им следовало искать изменения в поведении королевы, например, строить гнезда или посещать такие желанные места, как кровать хозяйки или сушилка.При необходимости под рукой должны быть средства для оказания помощи или обследования (удобный столик, доступ к проточной теплой воде, мыло и полотенце). Внутреннее обследование вызывает недовольство большинства кошек без седации, и его не должны проводить неквалифицированные лица. Если ожидаются проблемы, ветеринарного хирурга следует предупредить и сообщить вероятную дату родов до события, а также сообщить о начале родов, чтобы в случае необходимости обращения за помощью на него можно было незамедлительно ответить.
Лечение
Помимо ценности наблюдений и знания поведения кошки, заводчики могут, а в некоторых случаях и должны нести ответственность за лечение некоторых проблем, связанных с оплодотворением.Секрет распознавания проблемы, если он есть, заключается главным образом в распознавании задержки. Истерическая иждивенческая кошка достаточно очевидна, и с ней легко справиться, если под рукой есть необходимый транквилизатор. Выявление задержек в процессе откладывания котят снова предполагает наблюдение за поведением. В случае нормальных прерванных родов будет очевидно, что кошка не в беде, у нее нормальный аппетит и она совершенно счастлива с уже родившимися котятами.Напряжение во время нормальных родов, хотя оно может быть или не быть сильным, очевидно, способствует продвижению котенка вперед и не вызывает боли. Препятствие, с другой стороны, проявляется в виде кошки, которая напрягается без каких-либо результатов, может тяжело дышать, плакать или казаться истощенной, беспокойной и неуравновешенной и, наконец, прекращает попытки восстановить достаточную силу для дальнейших, хотя и меньших усилий. Это кот, которому нужна помощь.
Ощупывание снаружи в области промежности под хвостом укажет, прошел ли котенок уже через таз, а вид носа или лап и хвоста в области вульвы указывает на то, что роды должны быть неизбежны, если котенок хочет выжить.Если никакого прогресса не наблюдается и котенок хорошо виден, заводчик должен оказать немедленную помощь, поскольку, если ветеринар не живет буквально в помещении, ветеринарная помощь может не прибыть вовремя для этого конкретного котенка. Если в вульве ничего не чувствуется и задержка, очевидно, еще больше, то пришло время обратиться за профессиональной помощью.
Диагностика и лечение серьезной дистоции должны находиться в руках ветеринарного хирурга. Из-за небольшого размера кошки манипулятивное исправление неправильной осанки изнутри влагалища редко возможно, и в любом случае это работа умелых рук.Чтобы компенсировать это, манипуляции снаружи живота часто могут исправить неправильную осанку, такую как отклонение головы вбок; снова требуется профессиональное мастерство. Часто при любой реальной задержке предпочтительным методом является кесарево сечение, и при условии, что кошка не сильно больна и не сильно истощена, это безопасная и обычная процедура. Современные методы анестезии гораздо реже вызывают угнетение дыхания у котенка, чем это было раньше, и даже во время серьезных кризисов способность кошки пережить острый абдоминальный кризис чрезвычайно высока, а операция всегда стоит того.
Заводчик должен помочь кошке, которая бросает попытки с котенком, явно свисающим с ее вульвы. Если он идет сначала головой, то в первую очередь необходимо очистить мембраны от носа и рта, чтобы дать возможность дышать. Затем котенка нужно осторожно высвободить, чередуя направление тяги, сначала освобождая одну сторону, затем другую, и всегда направляя тягу немного вниз. Так как котята при рождении скользкие и мокрые, чистые кусочки махровых или мягких бумажных полотенец могут помочь им ухватиться за них.Если у котенка видны только хвост и задние лапы, роды становятся еще более актуальными, а проблема удержания скользкого предмета более сложной, но действует тот же принцип. Удерживая задние лапы над скакательными суставами, осторожно расслабьтесь, меняя стороны, и, если прогресс не достигается с помощью одного или двух напряжений со стороны кошки, попробуйте осторожно повернуть на несколько градусов, прежде чем продолжить процесс расслабления, чередуя направление тяги. Тяга и притяжение, вероятно, вводящие в заблуждение слова, которые можно использовать здесь, чтобы передать чувствительность, необходимую для взаимодействия с кошкой, когда она напрягается и на мгновение отдыхает между ними, чтобы прогресс продолжался без страха травмы кошки или котенка.Спешите медленно. Как только котенок выйдет из дома, очистите рот и нос от перепонок и жидкости.
Способы возрождения котят
Нормальная мать-кошка, как правило, намного лучше очищает и сушит своих котят, чем любой человек, поэтому не вмешивайтесь, если в этом нет необходимости. Однако, если котенку пришлось выручить, и он не дышит, или в тех немногих случаях, когда кажется, что материнский инстинкт отсутствует, а котенок игнорируется, его оживление становится срочным делом.Наблюдение за собственными методами кошки покажет, в каком порядке им лучше всего подражать. Первое действие кошки — убедиться, что нос и рот котенка чистые. Затем, кусая / облизывая, кошка берет, затем проглатывает пуповину и в процессе стимулирует область пупка живота, заставляя дыхание идти. Если этого недостаточно, следует энергичный лизательный массаж этой области. Наконец, проводится более общий осушающий облизывание и уделяется некоторое внимание задней части живота и анальной области, чтобы запустить движение кишечника и мочевого пузыря.Затем, если необходимо, подтолкните к материнским соскам. Подражание человеку может следовать примерно такому же плану с дополнениями в реальной чрезвычайной ситуации.
- Вырвите перепонки из носа, протрите нос и откройте рот, наклоните голову котенка вниз и удалите всю жидкость.
- Если пуповина не порвалась при родах, оторвите ее на расстоянии доброго дюйма от котенка и удалите мембраны. Сложного перерезания и завязывания шнура не требуется. Кошка прогрызет его, оказывая тупое дробящее действие, чтобы предотвратить кровотечение; разрыв между двумя первыми пальцами и большим пальцем делает то же самое.Котенка следует поддерживать, а шнур удерживать за его конец, чтобы свести к минимуму риск потянуть за котенка.
- Если котенок не дышит и явно активен, или если он уперся хвостом вперед и, возможно, вдохнул жидкость, необходимо удалить мусор и жидкость из дыхательных путей. Если доступно оборудование для щадящей аспирации, это можно сделать путем отсасывания мусора из дыхательных путей. Этого также можно достичь с помощью мочевого катетера для кошек Джексона, прикрепленного к шприцу на 5-10 мл.Это также можно использовать, чтобы заставить котенка чихать и кашлять, стимулируя его нос / горло. Один из традиционно используемых приемов — раскачивание котенка. Для этого поместите котенка на ладонь спиной к ладони и шею между указательным и безымянным пальцами, а его голову высовывайте между пальцами. Обхватите котенка пальцами и, повернув ладонь вниз с вытянутой рукой, сделайте очень плавный взмах; сначала убедитесь, что вы не находитесь слишком близко к столу, иначе последует катастрофа.Качели будут вытеснять жидкости из дыхательных путей, а дальнейшее протирание носа и рта очистит их. Качели также будут стимулировать дыхание. Заботиться; при слишком интенсивном применении этот метод может привести к кровоизлиянию в мозг.
- • Следующее движение имитирует лизание брюшной стенки и стимулирует дыхание. Он состоит из поглаживающих и растирающих движений чистым полотенцем. Если предположить, что котенок к этому моменту показывает нормальное дыхание, за этим можно быстро протереть насухо.Если котенок не дышит, может потребоваться искусственное дыхание. Дыхание «рот в рот» может быть полезным, но только при очень осторожном выполнении. Следует помнить несколько важных моментов. Бесполезно спускать жидкости и мусор дальше вниз; они должны быть сначала убраны (см. выше). Во-вторых, вместимость легких котенка по сравнению с человеческим ничтожна. Дуйте очень осторожно и сделайте паузу для выдоха. Повторяйте этот цикл каждые три-пять секунд. Вдыхание в дыхательные пути котенка через небольшую эндотрахеальную трубку или соломинку для питья может помочь снизить риск чрезмерного раздувания легких котенка и быть более гигиеничным, чем прямой перенос изо рта в рот.Были использованы различные другие методы, чтобы заставить новорожденного животного ахнуть. Среди них можно назвать бренди или другие спиртные напитки, переносимые кончиком пальца на язык, резкие, но мягкие движения по груди кончиком пальца, а также чередование горячей и холодной воды.
Хотя некоторые из этих методов могут работать, более надежным лечением является нанесение капли доксапрама на нижнюю часть языка котенка. Если сомневаетесь, продолжайте стимулировать котенка; некоторые все еще могут быть восстановлены через 30 минут после рождения.Тем не менее, чем больше продолжительность перед дыханием, тем выше риск гипоксии, вызывающей повреждение мозга или слепоту.
Тепло
Тепло — первостепенное значение для новорожденного. Котенок не может реагировать на холод дрожью и не может контролировать температуру собственного тела. Обычно тепло достигается за счет прямого телесного контакта с матерью и сохраняется за счет выбора матерью закрытой кровати для котят. Первое, что следует помнить, если требуется помощь, — это то, что новорожденный мокрый котенок очень быстро теряет тепло, поэтому следует быстро растереть его насухо.Следуйте этому, если мать больна или отказывается сотрудничать, прикоснитесь к теплой, хорошо накрытой грелке и сохраните тепло с помощью покрывающего одеяла. Следует проявлять особую осторожность, чтобы не вызвать контактных ожогов из-за слишком горячей бутылки. Приемлемой альтернативой является легкодоступная инфракрасная лампа, широко используемая для свиней и щенков. Его недостатком является то, что многим кошкам не нравится открытая кровать, необходимая для его использования, и то, что это может сделать и матери, и котятам слишком жарко, и уменьшит тесный нормальный кормовой контакт между кошкой и котятами.
Значение врожденных пороков
Врожденные дефекты, которые очевидны во время рождения и могут быть причиной дистоции, включают:
- Тяжелая гидроцефалия с выраженным увеличением черепа
- Анасарка или генерализованный отек (переувлажнение тканей)
- Spina bifida или неполное развитие дорсальной стенки тела
- Грыжа или неполное развитие вентральной стенки тела
- Грубая деформация или отсутствие конечностей
Многие серьезные наследственные аномалии не очевидны при рождении, и аномалии глаз, слуха и сердца попадают в эту категорию.Подозреваемые аномалии суставов и конечностей следует рассматривать с осторожностью, если они не являются совершенно очевидными, такими как сильное укорочение конечности. Суставы при рождении представляют собой очень незавершенные структуры, и наиболее очевидна «двусуставность» или вращение конечностей, когда котенок действительно становится подвижным. Самое сложное решение обычно касается котенка, которого мать постоянно отвергает, несмотря на его кажущуюся нормальность. Выбор в этом случае стоит между ручным выращиванием, воспитанием или уничтожением, и в этой связи следует помнить, что полностью выращенный вручную котенок будет в невыгодном положении в своих поведенческих реакциях на свой собственный вид.Решение может быть принято заводчиком только после всестороннего учета обстоятельств. Дополнительным соображением является то, что отвергнутый котенок вполне может быть дефектным котенком («мать может знать лучше»), и в этом случае ручное выращивание не будет успешным.
Послеродовые или послеродовые осложнения
Удержание плодных оболочек
Иногда кошка может не пройти последний набор плодных оболочек после того, как роды кажутся завершенными. Она, вероятно, покажет некоторые признаки беспокойства и дискомфорта в животе и может не захотеть поселиться со своими котятами в течение 24-72 часов после родов.Вероятно, у нее будет плохой аппетит, и могут появиться коричневатые выделения из влагалища. Обследование покажет повышенную температуру, а пальпация брюшной стенки обнаружит утолщенную бугристую область матки, содержащую мембраны. Необходим прикрытие антибиотиками широкого спектра действия, и простагландин F2-альфа может помочь вызвать изгнание задержанных мембран. Если это не поможет, может потребоваться экстренная овариогистерэктомия (стерилизация).
Метрит
Метрит (воспаление матки) возникает изредка, обычно в течение трех дней после родов.Кошка болеет гораздо более явно, чем простая задержка плодных оболочек. Она будет вялой и вялой, будет игнорировать своих котят, отказываться от еды, станет полидипсовой и может рвать. Наряду с лихорадкой присутствуют гнойные выделения из влагалища с неприятным запахом. Пальпация живота может вызвать боль у матки, и матка обычно кажется утолщенной. В идеале антибиотики следует выбирать в соответствии с культурой и чувствительностью. Однако лечение первой линии обычно состоит из антибиотиков широкого спектра действия, например амоксициллин-клавулановой кислоты или цефалоспорина.Если это не поможет, может потребоваться экстренная овариогистерэктомия (стерилизация).
Проблемы с маткой
Выпадение матки — это телескопирование матки, которое затем выступает из вульвы. Это происходит редко, когда рассматривается как острая послеродовая помощь. Появление инвагинированной матки в области вульвы самоочевидно. Первоначально замечают, что кошка напрягается и чувствует дискомфорт, несмотря на завершение отела. Если лечение будет отложено, кошка быстро станет тупой, шокированной и вялой, как и животное с разрывом матки.Выпадение матки представляет собой неотложную ситуацию, требующую немедленной медицинской помощи и хирургического вмешательства.
Мастит
Мастит (воспаление молочных желез), как острая гнойная форма, иногда возникает в период раннего кормления грудью. Обычно он ограничивается одной железой и может следовать за простым застоем или затовариванием. Пораженная железа будет напряженной, горячей, болезненной и увеличенной. Если это только застой, применение тепла и последующий легкий массаж выведут нормальное молоко из отверстия соска, и ситуация может быть быстро улучшена путем доения соответствующей железы.Если присутствует абсцесс, у кошки появится анорексия, вялость и лихорадка, а в дополнение к боли и отеку в железе будет видна острая или лиловая область давления жидкости из-за скопления гноя. Антибиотики необходимы. Хотя в идеале их следует выбирать в соответствии с культурой и чувствительностью, лечение первой линии обычно состоит из антибиотика широкого спектра действия, например, амоксициллин-клавулановой кислоты или цефалоспорина.
Тетания при лактации
Теоретически тетания в период лактации может возникнуть во время или в любое время после родов.Ранние случаи у этой суки хорошо известны. Однако у кошек большинство случаев было зарегистрировано в более поздний период лактации, наиболее типичным является период от 17 дней до восьми недель после рождения котят. Хотя точные причины этого состояния неизвестны, оно связано с внезапным падением количества кальция, циркулирующего в кровотоке. Это, несомненно, связано с потребностями в производстве молока, и у больной кошки обычно достаточно большой помет для кормления. Первые признаки начала заболевания обычно включают нарушение координации и тетанические мышечные спазмы с последующим коллапсом и комой.Лечение путем внутривенной инъекции препаратов кальция приводит к впечатляющим изменениям состояния. Для поддержания выздоровления может потребоваться более поздняя подкожная инъекция. Котята должны быть удалены от кошки, если они достаточно взрослые, в противном случае их количество необходимо уменьшить или дать дополнительное кормление. Любой пораженной кошке следует разрешить выращивать только небольшое количество котят в любом последующем помете. Тетания в период лактации часто возникает после каждого отрождения котят, поэтому об этом следует помнить при рассмотрении целесообразности повторного разведения и принятия профилактических мер или, в качестве альтернативы, стерилизации.
Спасибо, что посетили наш сайт, мы надеемся, что наша информация оказалась для вас полезной.
Все наши советы доступны каждому, где бы вы ни находились. Однако как благотворительная организация нам нужна ваша поддержка, чтобы мы могли продолжать предоставлять высококачественную и актуальную информацию для всех. Пожалуйста, рассмотрите возможность внесения большого или небольшого вклада, чтобы наш контент оставался бесплатным, точным и актуальным.
Support International Cat Care всего от 3 фунтов стерлингов
Спасибо.
Пожертвовать сейчассил Ван-дер-Ваальса | химия и физика
Силы Ван-дер-Ваальса , относительно слабые электрические силы, которые притягивают нейтральные молекулы друг к другу в газах, в сжиженных и затвердевших газах и почти во всех органических жидкостях и твердых телах.Эти силы названы в честь голландского физика Йоханнеса Дидерика ван дер Ваальса, который в 1873 году впервые постулировал эти межмолекулярные силы при разработке теории, объясняющей свойства реальных газов. Твердые тела, удерживаемые вместе силами Ван-дер-Ваальса, обычно имеют более низкие температуры плавления и более мягкие, чем те, которые удерживаются вместе более прочными ионными, ковалентными и металлическими связями.
Подробнее по этой теме
минерал: облигации Ван-дер-Ваальса
Нейтральные молекулы могут удерживаться вместе слабой электрической силой, известной как связь Ван-дер-Ваальса.Это результат искажения молекулы …
Силы Ван-дер-Ваальса могут возникать из трех источников. Во-первых, молекулы некоторых материалов, хотя и электрически нейтральны, могут быть постоянными электрическими диполями. Из-за фиксированного искажения в распределении электрического заряда в самой структуре некоторых молекул одна сторона молекулы всегда в некоторой степени положительна, а противоположная сторона — в некоторой степени отрицательна. Тенденция таких постоянных диполей к выравниванию друг с другом приводит к чистой силе притяжения.Во-вторых, присутствие молекул, которые являются постоянными диполями, временно искажает заряд электронов в других соседних полярных или неполярных молекулах, тем самым вызывая дополнительную поляризацию. Дополнительная сила притяжения возникает в результате взаимодействия постоянного диполя с соседним индуцированным диполем. В-третьих, даже несмотря на то, что никакие молекулы материала не являются постоянными диполями (например, в благородном газе аргоне или органическом жидком бензоле), между молекулами существует сила притяжения, объясняющая конденсацию в жидкое состояние при достаточно низких температурах.
Слабое дипольное притяжение связи Ван-дер-Ваальса.
Encyclopædia Britannica, Inc.Природа этой силы притяжения в молекулах, для правильного описания которой требуется квантовая механика, была впервые признана (1930) физиком польского происхождения Фрицем Лондоном, который проследил ее до движения электронов в молекулах.