Острый панкреатит хирургия реферат: Реферат На тему: «Острый панкреатит» — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Реферат На тему: «Острый панкреатит»

Кировская государственная медицинская академия

Министерство здравоохранения и федерального развития

Российской Федерации

Выполнила:

студентка группы 417

лечебного факультета

Лобанова Александра Сергеевна

Заведующий кафедрой:

Доктор мед.наук, профессор,

Никитин Н.А.

Преподаватель:

Кандидат мед.наук, доцент,

Коршунова Т.П.

Киров — 2011 год.

Оглавление:

Главы:

Актуальность проблемы……………………………………………………3
Общие вопросы по проблеме:

2.1 . Анатомо-физиологические аспекты………………………….3

2.2. Классификации………………………………………………….9

2.3. Современные теории этиопатогенеза………………………..11

2.4. Общая синдромология и семиотика…………………………19

2.5. Методы диагностики…………………………………………21

2.6. Дифференциальная диагностика…………………………….27

2.7. Современные методы лечения……………………………….30

2.8. Методы и средства реабилитации……………………………37

2.9. Исходы, осложнения, прогноз………………………………..37

2.10. Меры профилактики…………………………………………38

3. Выводы…………………………………………………………………….39

4. Список литературы……………………………………………………….40

Актуальность проблемы.

В последние годы вопросы лечебной тактики у больных острым панкреатитом подверглись существенным изменениям: стала более целенаправленной и патогенетически обоснованной консервативная терапия, унифицированы показания к отдельным методам инструментальной диагностики и различным видам хирургических вмешательств. Более широкое применение получили прямые операции на поджелудочной железе при деструктивных формах острого панкреатита.

Общие вопросы по проблеме:
1. . Анатомо-физиологические аспекты.

Поджелудочная железа представляет собой образование треугольно-призматической формы. Тело её обычно имеет три отчётливо выраженные поверхности: переднюю, заднюю и нижню ю, головка и хвост — только две: переднюю и заднюю. На нижней поверхности головки по верхнему краю нижней горизонтальной части ДПК располагается крюковидный отросток. Масса — 70-90 г. Длина железы составляет в среднем 16-17см, ширина в области головки – 5 см, в области тела — 3,5 см, в области хвоста — 0,6-2 см. Расположена на уровне I L позвонка на границе брюшной полости и забрюшинного пространства, топографо-анатомически тесно связана с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными сосудами и началом воротной вены, верхними брыжеечными сосудами, аортой и началом грудного про тока, селезёночной и нижней брыжеечной венами, солнечным сплетением, левыми почкой, надпочечником и почечными сосудами.

Собственная фасция поджелудочной железы представляет собой полупрозрачную пластинку, которая неодинаково окружает её различные отделы. Головку эта фасция окружает со всех сторон и сращена с прилегающей стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело и хвост покрыты собственной фасцией только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная железа тесно прилежит к массе рыхлой забрюшинной клетчатки.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется из трёх истоков: 1) a. gastro duodenalis, которая исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior, 3) a. lienali s, снабжающей кровью преимущественно тело и хвост поджелудочной железы. (см. рис)

Отток крови проходит по верхней панкреатодуоденальной вене, впадающей в систему верхней брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную, либо в тощекишечную вену. Из тела и хвоста кровь по мелким панкреатическим венам оттекает через селезёночную вену в воротную.

Лимфатические сосуды железы образуют густую сеть, анастомозируя с лимфатическими сосудами желчного пузыря и общего желчного протока. Так же лимфа течёт к надпочечникам, печени, желудку, селезёнке. Иннервация поджелудочной железы осуществляется, в основном, левым блуждающим нервом и постганглионарными волокнами левых чревных нервов, в то время, как внепечёночные желчные пути иннервируются правыми блуждающими чревными нервами. Принято считать, что все подходящие к поджелудочной железе нервы смешанные — симпатические и парасимпатические.

Протоковая система поджелудочной железы представлена панкреатическими и добавочными протоками, причём, главный и добавочный проток либо анастомозируют, либо открываются раздельно на большом и малом сосочках двенадцатиперстной кишки. Бывает, что главный и добавочный протоки анастомозируют, но добавочный не открывается в двенадцатиперстную кишку.

Физиология поджелудочной железы.

Поджелудочная железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным строением, состоит из многочисленных долек, отделённых друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька складывается из секреторных эпителиальных клеток разнообразной формы: треугольной, округлой и цилиндрической. В этих клетках образуется панкреатический сок.

Среди клеток железистой паренхимы поджелудочной железы имеются особые клетки, которые группируются в виде скоплений и носят название островков Лангерганса. Величина островков варьирует от 50 до 400 мкм в диаметре. Общая масса их составляет 1-2 % массы железы взрослого человека. Островки Лангерганса богато снабжены кровеносными сосудами и не имеют выводных протоков, то есть обладают внутренней секрецией, выделяют гормоны в кровь, принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Поджелудочная железа обладает внутренней и внешней секрецией.Внешняя секрециясостоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессе пищеварения. За сутки поджелудочная железа вырабатывает от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока, имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и строгое соотношение анионов (155 ммоль) и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов и хлоридов). В состав сока входят ферменты: трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сычужный фермент и в очень небольшом количестве — эрепсин.

Трипсиноген представляет собой сложный фермент, состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена, карбоксипептидазы, расщепляющих белки до аминокислот. Трипсиноген выделяется железой в недеятельном состоянии, активируется в кишечнике энтерокиназой и переходит в активный трипсин. Однако, если этот фермент соприкасается с цитокиназой, выделяющейся из клеток поджелудочной железы при их гибели, то активация трипсиногена может наступить и внутри железы.

Липаза внутри железы не активна и активируется в двенадцатиперстной кишке солями желчных кислот. Она расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза выделяется в активном состоянии. Она участвует в переваривании углеводов. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, но также слюнными и потовыми железами, печенью и лёгочными альвеолами.

Инкреторная функция поджелудочной железы обеспечивает регуляцию водного обмена, принимает участие в жировом обмене и регуляции кровообращения.

Механизм панкреатической секреции двойной — нервный и гуморальный, действует одновременно и синергично.

В первой фазе пищеварения выделение сока происходит под влиянием стимулов с блуждающего нерва. Выделяющийся панкреатический сок при этом содержит большое количество ферментов. Введение атропина уменьшает выделение панкреатического сока. Во второй фазе пищеварения секреция железы стимулируется секретином — гормоном, который выделяется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Выделяющийся панкреатический сок при этом имеет жидкую консистенцию и содержит небольшое количество ферментов.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке четырёх гормонов: инсулина, липокаина, глюкагона и калликреина (падутина).

Островки Лангерганса содержат 20-25% А-клеток, которые являются местом образованияглюкагона. Остальные 75-80% составляют В-клетки, которые служат местом синтеза и депонированияинсулина. D-клетки являются местом образованиясоматостатина, а С-клетки -гастрина.

Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон — антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.

Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Острый панкреатит (2) (Реферат) — TopRef.ru

Острый панкреатит

Острый панкреатит — заболевание, в основе которого лежит аутопиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.

Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикули-ты двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цито-киназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзи-мов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и ге-нерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиловолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (сте-атонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.

Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссемини-рованным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает боль распирающего характера, обычно очень интенсивная. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куплена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо — Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреонекроза (ферментативный перитонит) или гнойных осложнений.

В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гема~окрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в мочи. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У10-20% больных развивается печеночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы.

Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком-ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-щелочного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижепудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфо-сорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно.

Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панк-реатогенном перитоните и невозможности лапароскопичес-кого дренирования брюшной полости, при осложнениях острого панкреатита (абсцесс сальниковой сумки, забрюшинная флегмона).

Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрий и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса. Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости под диафрагмой. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование. Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомичес-кий разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним ос-ложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанасто-моз на выключенной по Ру петле кишки. Удалить кисту удается редко в связи с интимным спаянием с соседними органами. Прогноз благоприятный.

Хронический панкреатит-хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях. Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокринной недостаточности с нарушением пищеварения или инсулинзависимого сахарного диабета.

Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спле-номегапия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки-оттеснение задней стенки антрального отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолан-гиография,. ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию.

Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоеюностомии. При индура-тавном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатзктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://max.1gb.ru/

Острый панкреатит (8) (Дипломная работа)

Содержание:

1. Определение и актуальность темы

2. Анатомо-физиологические сведения

3. Историческая справка

4. Этиология и патогенез

5. Классификация, осложнения

6. Клиническая картина

7. Патологическая анатомия

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Консервативное и оперативное лечение

10. Ошибки при лечении острого панкреатита

11. Статистика

12. Список литературы

I Определение и актуальность темы

«Острый панкреатит — наиболее ужасное из всех острых заболеваний органов брюшной полости. Внезапность начала, беспрецедентное по тяжести страдание, вызванное этой болезнью, и летальность, ею обусловленная, позволяют назвать ее наиболее устрашающей из всех возможных катастроф»

Lord Moynihan B. (1925)

«Самообольщение и мечты о всемогуществе искусства уже исчезли. Судьбы науки уже не в руках оперативной хирургии – совершился огромный переворот во взглядах»

Н.И.Пирогов

«Чего не излечивает лекарство, излечивает железо»

«Афоризмы» Гиппократа ( № 6, разд. 8)

Острый панкреатит (непр. панкреатит, панкреотит — от лат pancreas (поджелудочная железа => pancreatitis) – это асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментативной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением втричной инфекции.

Проблема острого панкреатита является одной из актуальнейших в экстренной хирургии. Это связано не только с тем, что заболевание очень распространено, но и с тем, что оно сложно в диагностике и в выборе лечебной тактики. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите описаны около 300 лет назад, и в последние годы возникают и исчезают различные концепции этиологии и патогенеза этого заболевания, предлагаются и отвергаются разнообразные тактико-технические направления лечения. В последние 10-15 лет количество больных увеличилось в 2-3 раза. Это связано с ростом потребления населением алкоголя, что является одной из основных причин развития этого заболевания. В большинстве стран на острый панкреатит алкогольной природы приходится 40% больных.

Чем опасен острый панкреатит?

Могут возникать очаги разрушения (некрозы), или массивное расплавление железы (панкреанекроз). На этом фоне часто развивается острая сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность. Они являются причиной смерти в первые несколько дней заболевания. Спустя неделю от начала болезни смерть может наступить от развития инфекции в разрушенной железе и тканях, окружающих её. Летальность при этом 30%.

На фоне острого заболевания поджелудочной железы в желудке и кишечнике нередко образовываются язвы, которые могут осложниться кровотечениям.

II Анатомо-физиологические сведения

поджелудочный железа панкреатит

Физиология поджелудочной железы.

Реферат на тему: Панкреатит

Содержание:

Введение
Этиология и патогенез
Патоморфология
Диагностика
Лечение
Заключение
Список литературы

Тип работы:	Реферат
Дата добавления:	21.01.2020

Данный тип работы не является научным трудом, не является готовой выпускной квалификационной работой!
Данный тип работы представляет собой готовый результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала для самостоятельной подготовки учебной работы.

Если вам тяжело разобраться в данной теме напишите мне в whatsapp разберём вашу тему, согласуем сроки и я вам помогу!

Если вы хотите научиться сами правильно выполнять и писать рефераты по любым предметам, то на странице «что такое реферат и как его сделать» я подробно написала.

Введение

Хронический панкреатит — одно из заболеваний, которые не всегда диагностируются, что приводит к неправильному представлению об их якобы редком распространении. Между тем хронический панкреатит встречается гораздо чаще, чем острый.

Диагностика иногда осложняется тем, что хронический панкреатит очень часто возникает в сочетании с другими заболеваниями органов брюшной полости или является их следствием. В первую очередь это касается заболеваний желчевыводящих путей, печени и пищеварительного тракта. Женщины болеют чаще мужчин, что, очевидно, связано с большей распространенностью среди них воспалительных процессов желчевыводящих путей, а также желчнокаменной болезни. Хронический панкреатит обычно развивается у людей в возрасте от 20 до 60 лет.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев развитие хронического панкреатита не связано с острым. Обычно хронический панкреатит возникает на фоне других заболеваний пищеварительной системы и особенно желчевыводящих путей (желчекаменная болезнь, хронический холецистит, холецистохолангит). Хронический панкреатит часто осложняет течение язвы желудка и особенно двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита, реже энтерита и колита. Известную роль играет поражение сосудов, в частности атеросклероз.

Особое значение в развитии хронического панкреатита имеют переедание и употребление алкоголя. Среди других причин заболевания также выделяют наследственные факторы.

В патогенезе хронического панкреатита первостепенное значение имеет распространение инфекции по протоку железы к ее паренхиме из желчных путей или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях особая роль принадлежит спазмам, стенозирующим процессам, камням, сужению отверстия желчного протока или протока поджелудочной железы в области большого дуоденального сосочка. В этом случае часто возникают условия как для проникновения инфекции, так и для поступления желчи в проток поджелудочной железы с последующей активацией ферментов поджелудочной железы, в частности трипсина и химотрипсипа. В дальнейшем причиной перехода воспалительного процесса желчевыводящих путей в поджелудочную железу могут стать заболевания большого сосочка двенадцатиперстной кишки (папиллит). Во всех этих случаях развитие воспаления происходит по ходу протоков (канальцевого пути).

Второй путь инфицирования поджелудочной железы — гематогенный путь, в том числе гематогенно-метастатический путь. Большое значение имеет патологическая интероцепция, а также аллергический фактор. В некоторых случаях болезнь развивается на фоне иммунологических изменений (Н. Б. Губергриц).

Особое место занимает развитие хронического панкреатита при заболеваниях печени. Возможно, причина частоты таких комбинаций кроется как в общности крово- и лимфообеспечения, так и в некоторой функциональной общности. В любом случае, наряду с наличием гепатолиенального синдрома, давно установлен гепатопанкреатический синдром (М. М. Губергриц, Н. И. Лепорский).

Патоморфология

В железе наблюдаются воспалительные и дегенеративные процессы, сопровождающиеся атрофией железистых клеток и разрастанием интерстициальной ткани с последующим рубцеванием и склерозом. Соединительная ткань развивается как между дольками, так и внутри них. Обычно процесс диффузно захватывает всю железу, но иногда может ограничиться какой-то одной частью. В результате последующего разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличивается (хронический гипертрофический панкреатит).

В остальных случаях развивается хронический атрофический панкреатит. При этом поджелудочная железа атрофируется неравномерно, часто поражаются голова и хвост. Клетки железы дегенерированы, атрофированы, их количество уменьшено. Также уменьшается количество островков, внутрилобулярная соединительная ткань гиалинизируется.

При обострении заболевания морфологические особенности железы такие же, как при остром панкреатите, но поражение не так очевидно: железа бледная, отечная. Часто на его поверхности можно найти следы ранее имевших место острых кровоизлияний, жировой некроз, псевдокисты; Часто наблюдается отек окружающих тканей.

Вначале процесс поражает сосуды, что свидетельствует о развитии гематогенной формы панкреатита. Разрастание соединительной ткани в этих случаях сначала наблюдается внутри долек, а позже — между ними. В других случаях разрастание соединительной ткани начинается вокруг выводных протоков, и процесс носит междольковый характер, затем распространяется в глубину долек; в этом случае островки железы частично разрушаются. Отдельные участки железы и выводных протоков разбросаны в плотной среде соединительной ткани; жировая ткань снижена. Когда клетки паренхимы железы отмирают, островки долго сохраняются, иногда даже гипертрофируются. Это приводит к тому, что хронический панкреатит в таких случаях протекает с гиперинсулинемией. Хронический процесс может захватить только часть железы, что чаще наблюдается при прохождении воспаления по ее длине (например, при язве желудка или двенадцатиперстной кишки).

В завершающей фазе хронического панкреатита развивается цирроз поджелудочной железы. Последний уменьшается, сморщивается и приобретает почти хрящевую консистенцию.

Часто при хроническом панкреатите наблюдаются обширные обызвествления, которые считаются характерным признаком этого заболевания; реже наблюдаются отложения солей кальция в виде камней в протоках поджелудочной железы. Считается, что обызвествление железы чаще возникает при хроническом алкоголизме, хронический панкреатит в таких случаях обычно протекает без выраженных обострений.

Клиника во многом определяется фазой развития заболевания, поскольку хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе протекает циклически и характеризуется склонностью к периодическим обострениям. Возможны случаи легкого течения болезни (признаки наличия хронического панкреатита могут быть случайной выборочной находкой).

Начало болезни часто остается незамеченным пациентом. Это типично для хронического панкреатита, развивающегося на почве атеросклероза, хронического алкоголизма (М. М. Губергриц). Точно так же начало хронического панкреатита, вызванного переходом процесса с патологически измененных органов пищеварения на поджелудочную железу, может длительное время протекать бессимптомно с последующим постепенным проявлением нарушения ее функции. Хронический панкреатит может быть острым исходом.

Наиболее частая жалоба больных — боли рецидивирующего характера, локализующиеся чаще в левом подреберье, иногда в эпигастральной области, в поясничной области. Боль обычно распространяется на спину, в область сердца (иногда имитирует грудную жабу). Реже пациенты замечают поверхностную боль в левой части живота, левой подвздошной области, левом бедре или вдоль седалищного нерва. В некоторых случаях боль бывает нетипичной: пациент испытывает только чувство тяжести.

Боль может быть давящей, ноющей, жгучей; появляются как после еды, так и независимо от приема пищи. Иногда боли возникают через 2—3 часа после еды, что, очевидно, связано с увеличением кровенаполнения железы и напряжением ее капсулы. Следует отметить, что боль усиливается в положении пациента в положении лежа и ослабевает в положении сидя или при некотором наклоне вперед. По всей видимости, полный желудок в положении лежа давит на воспаленную железу и усиливает боль.

Появление боли также зависит от типа еды. Чаще всего возникает после употребления жирной пищи (при этом пациенты обычно не испытывают отвращения к жиру, как это наблюдается при заболеваниях желчевыводящих путей и печени, жирную пищу они избегают из-за боли). Боль могут вызывать пирожные, бобовые, кофе, жареное мясо, яйца вкрутую, а в тяжелых случаях — цельное молоко, большое количество сладостей (сладости, шоколад и т. д.). При голодании боль исчезает. Это приводит к тому, что пациенты воздерживаются от еды и худеют, хотя основной причиной исхудания является плохое всасывание пищи в кишечнике из-за недостаточной внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Безболезненный хронический панкреатит встречается относительно редко.

Боль сопровождается появлением зоны гиперчувствительности в области VIII — X грудных сегментов слева (зона Захарьина — Геда). М. М. Хубергритс (1924, 1934) отмечал, что при хроническом панкреатите иногда можно наблюдать в одной и той же области расстройство поверхностной чувствительности (ощущение «щекотки»).

Для хронического панкреатита характерны симптомы диспепсии (нарушение аппетита, жажда, тошнота, рвота, отвращение к пище, метеоризм, жидкий стул, исхудание). Иногда наблюдается массивный стул поджелудочной железы, что свидетельствует о глубоком поражении поджелудочной железы, наличии препятствия для оттока ее секрета. Если секреция ферментов поджелудочной железы нарушена, страдает пищеварение: измененный состав химуса раздражает кишечник, что влечет за собой развитие энтерита со склонностью к жидкому стулу и метеоризмом, дисбактериозом и распространением бактериальной флоры вверх по пищеварительному тракту.

Хронический панкреатит может сопровождаться раздражительностью, бессонницей, головной болью, головокружением, обмороком, реже судорогами, гипогликемией. Желтуха встречается редко, поэтому ее отсутствие не имеет диагностического значения, а, наоборот, наличие желтухи, особенно перемежающейся природы (кратковременное сжатие желчных протоков воспаленной головкой поджелудочной железы), является существенным симптомом. Желтуха обычно длится не более 1-2 недель. Стойкая желтуха как поздний симптом часто вызывается стенозом панкреатической части общего желчного протока из-за склероза головки железы.

Температура тела, как правило, нормальная (иногда субнормальная), повышается только при обострении болезни, присоединении инфекции желчных путей или при наличии камней в поджелудочной железе. При этом возникают приступы колик, подтекания, а иногда и легкий зуд кожи.

Диагностика

Пальпация — важный метод диагностики хронического панкреатита. Поджелудочная железа обычно пальпируется только у 1% здоровых мужчин и. У 4% женщин (И.Д. Стражеско) патологически измененная железа пальпируется более чем у половины больных хроническим панкреатитом. Обычно его пальпируют на 2–3 см выше большей кривизны желудка или на 4–6 см выше пупка слева от средней линии.

Железа увеличена в начальных стадиях обострения, впоследствии при ее атрофии пальпация четких данных не дает. Большое значение имеет наличие болезненных зон: справа — зона Шоффарда (при поражении головки поджелудочной железы) и слева — зона М. Губергрица — Скульского (при повреждении тела железа). Боль характерна также при надавливании в точке на 6 см выше пупка на линии, соединяющей ее с верхушкой левой подмышечной ямки (точка А. Хубергрица) — при поражении хвостовой части железы и в точке, симметрично расположенной относительно справа (точка Дежардена) — — с повреждением головы.

Боль при пальпации в области головки и хвоста железы, а также сопротивление брюшной стенки в верхней части живота — ведущие симптомы хронического панкреатита. При пальпации боль часто распространяется в спину и поясницу.

У трети пациентов отмечается умеренное увеличение печени с болезненностью при пальпации.

Рентгенологически прямые признаки заболевания (кальциноз поджелудочной железы, недостаточность сфинктера гепато-поджелудочной ампулы или сфинктера Одди) выявляются редко, косвенные (стеноз двенадцатиперстной кишки, нарушение ее перистальтики и расширение ее арка из-за увеличения головки поджелудочной железы) встречаются гораздо чаще. При рубцевании железы большой дуоденальный сосочек втягивается, и двенадцатиперстная кишка принимает форму буквы Е. Все эти Признаки лучше выявляются при дуоденографии в условиях искусственной гипотензии двенадцатиперстной кишки, вызванной внутривенным введением 0,1% раствора атропина сульфата и 10 мл 10% раствора хлорида кальция. В редких случаях дуоденография, выполненная под компрессией, может выявить рефлюкс контрастной массы из двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы. Эхографическое обследование очень помогает.

При лабораторных исследованиях иногда выявляется умеренная анемия гиперхромного типа. В период обострения хронического панкреатита умеренный лейкоцитоз (9-12 Г / л) со сдвигом лейкограммы влево, часто наблюдается повышение СОЭ в крови. В тяжелых случаях заболевания, но обычно вне выраженного обострения воспалительного процесса, отмечается лейкопения.

Важно изучить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, определяемую как концентрацией ферментов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученным натощак и в течение часа после введения соляной кислоты или другого раздражителя через зонд, так и в кровь и моча. При скрытом течении болезни эти методы иногда играют важную диагностическую роль.

Известно, что определение содержания трипсина и его ингибитора в крови имеет важное значение. При обострении хронического панкреатита повышается уровень трипсина и, в меньшей степени, его ингибитора, что оправдывает введение естественных (контркал, трасилол, цалол и др.) или искусственных (аминокапроновая кислота) антиферментных препаратов. Содержание амилазы в крови при хроническом панкреатите часто повышается в периоды обострения и реже в период ремиссии. Более того, при глубоком поражении поджелудочной железы содержание амилазы в крови может быть ниже нормы, а иногда и вовсе нет. При хроническом панкреатите часто повышается содержание амилазы (диастазы) в моче, особенно при обострении.

Особое значение при распознавании хронического панкреатита и определении состояния экзокринной функции поджелудочной железы имеет определение концентрации ферментов поджелудочной железы в содержимом двенадцатиперстной кишки. Для этого через зонд вводят 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты как возбудителя панкреатического секрета, после чего каждые 10-15 минут получают 5-6 порций сока и в них исследуют ферменты и резервную щелочность. А еще лучше парентеральное введение секретина и панкреозимина.

При хроническом панкреатите можно обнаружить различную степень изменения высвобождения ферментов поджелудочной железы, а также различную степень карбонатной щелочности, которая характеризует величину панкреатической секреции. наоборот, их увеличение, как и при секреторных нарушениях, возможно при заболеваниях желудка. Чаще снижается концентрация ферментов в полученных порциях панкреатического сока. Более того, в легких случаях хронического панкреатита, помимо частичной гиперферментации, также наблюдается умеренное снижение одного или двух ферментов (диспанкреатизм). При хроническом панкреатите средней степени тяжести наблюдается снижение концентрации всех трех ферментов. При глубоком поражении железы возможно полноценное ферментативное поражение. Чаще всего нарушается секреция липазы, меньше всего — амилазы.

В распознавании хронического панкреатита значительная роль принадлежит копрологическим исследованиям. Уже появление кала — большого количества («обильный стул поджелудочной железы»), жирной консистенции и блестящей поверхности — указывает на поражение поджелудочной железы. Эти особенности кала обусловлены нарушением всасывания пищи в тонком кишечнике, связанным с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы. В кале остатки непереваренной пищи могут быть даже макроскопически видны в виде небольших кусочков клетчатки, мяса, особенно сухожилий (lientere). Гораздо чаще микроскопически обнаруживаются остатки непереваренной пищи: мышечные волокна с сохраненной поперечной исчерченностью (креаторея), зерна крахмала (амилорея) и капли жира или иголки жирных кислот (стеаторея).

При изучении интрасекреторной функции поджелудочной железы по общепринятой методике Штауба-Трауготта часто выявляется патологический тип гликемической кривой (двугорбая кривая), что свидетельствует о нарушении этой функции железы.

Клиника хронического панкреатита отличается разнообразием проявлений из-за локализации процесса в железе, характера его распространения, типа и фазы течения. Например, локализация процесса в хвосте приводит к значительным нарушениям внутрисекреторной деятельности железы, в голове — экзокринной. Также считается, что повреждение тела и хвоста железы сопровождается сильным болевым синдромом, а головы — преимущественно желтухой.

Выделяют семь клинических форм хронического панкреатита: латентный, рецидивирующий, болезненный, псевдотуморозный (желтушный), эндокринный, постхолецистэктомический и холецистопанкреатит.

Клинические признаки хронического холецистопанкреатита включают локализацию боли справа, в гипогастрии и далее слева. Несмотря на локализацию боли справа, ее иррадиация типична: в спину, позвоночник, чаще слева. Примерно в трети случаев возникает боль опоясывающего лишая. Поражение островков поджелудочной железы встречается относительно редко.

При пальпации отмечается болезненность справа от средней линии, соответственно локализация головки поджелудочной железы, чаще в эпигастральной области, а также слева. В 40% случаев удается пальпировать поджелудочную железу в виде плотного, горизонтально расположенного тяжа, резко болезненного, боль часто распространяется кзади. Также есть признаки хронических заболеваний желчевыводящих путей.

Лабораторные и рентгенологические исследования способствуют распознаванию холецистопанкреатита.

Течение хронического панкреатита бывает разным. Заболевание может закончиться полным восстановлением функции железы. Однако в большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение хронического панкреатита с периодическими обострениями. Обострения, нечастые вначале, в дальнейшем возникают все чаще и затягиваются, а болевой синдром усиливается. Прогрессирует недостаточность поджелудочной железы: сначала обычно нарушается внешнесекреторная функция, затем интрасекреторная функция железы, пациент худеет, вплоть до кахексии, может развиться сахарный диабет.

На завершающих стадиях болезни развивается тяжелая внешнесекреторная недостаточность. Смерть часто наступает от сопутствующих (интеркуррентных) заболеваний.

Дифференциальная диагностика хронического панкреатита проводится в первую очередь с заболеваниями органов пищеварения (хронические заболевания желчевыводящих путей и печени, желудка, двенадцатиперстной кишки и др.), с аневризмой брюшной аорты, злокачественными новообразованиями, локализованными в верхних отделах брюшной полости, а в отдельных случаях — при грудной жабе.

Лечение

Лечение больных хроническим панкреатитом во многом определяется фазой заболевания. При обострении оно во многом похоже на лечение острого панкреатита, тогда как в фазе ремиссии оно в основном сводится к режиму питания, а также заместительной и стимулирующей терапии.

В период обострения пациенту назначают строгий постельный режим. При ярко выраженном обострении заболевания в первые двое суток желательно воздержаться от приема пищи и ограничить жидкость. Разрешается пить глотками некрепкий и несладкий теплый чай до 2-3 стаканов в день. Потребность в необходимом количестве жидкости можно компенсировать внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы (0,5-1 л). В тяжелых случаях, особенно сопровождающихся снижением питания, целесообразно переливание крови, плазмы или их заменителей.

Назначьте диету с ограниченным содержанием жиров и трудноусвояемых белков. При приготовлении пищи следует соблюдать химическую, механическую и термическую защиту. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день). В фазе легкого обострения хронического панкреатита назначают диету №5 или №5а. В течение первой недели может быть ограничена энергетическая ценность пищи; тогда его следует довести до 8374-9211 кДж (2000-2200 ккал). Поступление 80-100 г белка с пищей должно обеспечиваться частично молочными продуктами и преимущественно нежирным мясом, птицей, рыбой, лишенными экстрактивных веществ (обработка паром). Допускается яйцо всмятку, 50-60 г легкоплавких жиров (в основном сливочного масла) и 400-500 г легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, сладкие фрукты, овощи и крупы), не забывайте о достаточной насыщенности питание с витаминами, солями кальция и фосфором с умеренным ограничением соли. Запрещено употребление алкогольных напитков, в том числе пива, а также крепкого чая, кофе и какао, не рекомендуется шоколад. В дальнейшем режим питания постепенно расширяют, доводя его до основного рациона №5.

В первые дни лечения при резком обострении хронического панкреатита рекомендуется прикладывать к животу больного пакет со льдом. Некоторые клиницисты указывают на целесообразность откачки желудочного сока через тонкую трубку, но эта манипуляция болезненна для пациента и может негативно сказаться на его общем самочувствии. Для подавления секреции внутрь назначают слабые растворы щелочей, минеральную воду типа Боржоми. С этой же целью вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина гидротартрата и др. Возможно назначение внутривенно эуфиллина, часто снимающего спазм сфинктера протока поджелудочной железы и большого дуоденального сосочка.

При сильном болевом синдроме промедол назначают в первые дни, которые, однако, не следует назначать длительно, так как часто он усиливает спазм протока железы. Во многих случаях болевой синдром уменьшается после перорального приема порошков, содержащих анестезин, папаверина гидрохлорид и экстракт красавки.

В настоящее время при обострении хронического панкреатита внутривенно вводят ингибиторы трипсина (трасилол, цалол, контрикал и др.), внутривенно вводят трасилол в 200-250 мл изотонического раствора натрия хлорида, первоначально 15000-25000 МЕ в сутки на 3- 5 дней, а затем 10 000 единиц (10-15 дней). Целесообразно внутривенное введение 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты (10-15 раз). Эффективна периренальная новокаиновая блокада по Вишневскому. Положительный терапевтический эффект оказывает парентеральное введение секретина (15-20 раз) (Ю.И. Рафес), а в отдельных случаях — гепарин.

Для нормализации сна назначают барбитураты. Иногда положительное действие оказывают антигистаминные препараты, вводимые перорально (2-3 раза в день) или внутримышечно: дифенгидрамин — 0,05 г или 1-2 мл 3% раствора, дипразин — 0,025 г или 1 мл 2,5% раствора, супрастин — 0,025. г или 1-2 мл 2% раствора.

При хроническом панкреатите, протекающем со снижением внешнесекреторной функции, эффективно применение кортикостероидов (преднизолон изначально назначают по 15-25 мг с постепенным снижением дозы до 5 мг; курс лечения — 2-3 недели). Показано назначение заместительной терапии в виде препаратов сухой поджелудочной железы, содержащих ее ферменты (панкреатин, панзинорм-форте, триэнзим, а также кишечопан, фестал, абомин, карнитин хлорид и др.). При повышении концентрации ферментов, которое наблюдается в легких случаях, введение ферментных препаратов поджелудочной железы нецелесообразно. Панкреатин назначают по 1 г 3-4 раза в день при каждом приеме пищи, панциорм — по 1-2 таблетки во время еды 3-4 раза в день. При ахлоргидрии или гипохлоргидрии во время еды назначают натуральный желудочный сок, разбавленную соляную (соляную) кислоту и ацидинпепсин.

При эндокринной недостаточности поджелудочной железы, а также при выраженном снижении общего питания рекомендуется введение глюкозы (10-20 мл 20-40% раствора внутривенно) с инсулином (8-10 ЕД подкожно). При значительной степени эндокринной недостаточности, сопровождающейся гипергликемией и глюкозурией, дозировка инсулина аналогична сахарному диабету.

При повышении температуры тела следует назначать антибиотики: бензилпенициллин (дробно до 800000-1000000 ЕД в сутки), тетрациклин и др.

Следует учитывать часто наблюдаемый при хроническом панкреатите дефицит витаминов (нарушение их усвоения). В связи с этим назначают ретинол, аскорбиновую кислоту, эргокальциферол, витамины группы В, особенно цианокобаламин, и никотиновую кислоту.

При сильной интоксикации целесообразно внутривенное введение 5 мл 5% раствора унитиола.

Далеко не всегда физиотерапевтические процедуры эффективны, но в стадии стойкой ремиссии, при гипоферментации поджелудочной железы их назначение рационально (не назначают тепло).

Для уменьшения боли в стойких случаях, особенно при псевдотуморозных формах хронического панкреатита, рекомендуется лучевая терапия в сочетании с нозокаиновыми блокадами.

Заключение

При неэффективности консервативного лечения (стойкие боли) прибегают к хирургическому вмешательству,

В период ремиссии пациент может быть направлен на санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец, а также в местные специализированные гастроэнтерологические санатории).

Профилактика сводится к рациональному лечению острого панкреатита с последующим диспансерным наблюдением и рекомендацией придерживаться режима питания в течение двух-трех месяцев. Лица с частыми обострениями подлежат направлению во ВТЭК.

Систематическое лечение при наличии хронических воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, желчнокаменной болезни, хронического гепатита, цирроза печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита и энтерита имеет большое значение в профилактике хронического панкреатита.

Список литературы

Внутренняя медицина / Под. изд. проф. Г. И. Бурчинский. Ї 4-е изд., Перераб. И доп. Ї К .: Vischa shk. Головное издательство, 2006. № 656 с.
Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. — М .: Медицина, 1996.
Анзимиров В.Л., Баженова А.П., Бухарин В.А. и др. Клиническая хирургия: справочное руководство / Под ред. Ю.М. Панцирева. — М .: Медицина, 2005. — 640 с .: ил.
Милонов О.Б., Соколов В.И. Хронический панкреатит. — М .: Медицина, 1975. — 188 с.
Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. — СПб .: Питер, 2001.
Хирургические болезни / Под ред. Кузина М.И. — М .: Медицина, 1991.
Шалимов А.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. — Киев, 1991. — 272 с.

Посмотрите похожие темы рефератов возможно они вам могут быть полезны:

Читать курсовая по медицине, физкультуре, здравоохранению: «Особенности сестринского ухода за больными с острым панкреатитом» (автор: Ольга) Страница 1

(Назад) (Cкачать работу)

Функция «чтения» служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

Министерство образования и науки Пермского края государственное бюджетное профессиональное

образовательное учреждение

«Чайковский медицинский колледж» КУРСОВАЯ РАБОТА Особенности сестринского ухода за больными с острым панкреатитом

ПМ.02 Участие в лечебно-диагностичеком и

реабилитационном процессах Специальность: 34.02.01 Сестринское дело

Студентка: …………………………………..

Группа: 4 м/с «Б»

Руководитель:__________ …………………..

«___» _________ 20 ___ г. Чайковский, 2017 г.

СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………3

Глава 1. Сестринский уход за больными с острым панкреатитом…5

1.1 Острый панкреатит. Определение. Причины. Классификация..5

1.2 Клинические проявления острого панкреатита………………..10

1.3 Диагностика острого панкреатита ……………………………..11

1.4 Принципы лечения острого панкреатита …….……………..…12

1.5 Уход за больными с острым панкреатитом……………………12

Глава 2. Особенности сестринского ухода за больными с острым панкреатитом…………………………………………………………15

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………18

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ ……………….21

ВВЕДЕНИЕ Эпидемиологическая ситуация в отношении острого панкреатита на протяжении последнего десятилетия складывается неблагоприятно [3, 6].

Заболеваемость острым панкреатитом неуклонно возрастает в структуре хирургических заболеваний органов брюшной полости, а за последние двадцать лет она повысилась в 40 раз и занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита [2].

У 30% больных острым панкреатитом течение болезни осложняется некротизирующим панкреатитом, протекающим с поражением значительной массы поджелудочной железы, развитием шока, полиорганной недостаточности. У 70% больных происходит инфицирование очагов некроза. Общая летальность при остром панкреатите составляет 20 % [9].

Острый панкреатит распространен среди мужчин молодого и среднего возраста и зачастую приводит к инвалидизации и снижает работоспособность организма [3].

С внедрением новых методов обследования, хирургических вмешательств и интенсивной терапии, увеличивается потребность в более тщательном, грамотном наблюдении и сестринском уходе за пациентами с острым панкреатитом [9].

Таким образом, актуальность выбранной темы заключается в том, чтосестринский уход является неотъемлемым элементом успешного выздоровления больных острым панкреатитом. Для медсестры важно знать клинические проявления острого панкреатита, уметь распознать ухудшение состояния, своевременно оказать помощь.Задачей медсестры является доходчивое объяснение состояния больному. Важно контролировать его психологическое состояние и оградить пациента от стресса. Обеспечить пациенту с острым панкреатитом физический и психический покой, контролировать полноценный сон.В задачи медсестры, так же, входит контроль массы тела пациента. Из-за ограничений в питании, больные испытывают общую слабость, поэтому особое внимание необходимо уделять уходу: оказывать поддержку при перемещении, сопровождать на процедуры, осуществлять уход в постели и поддерживать личную гигиену.В задачи медсестры входит уложить пациента в теплую постель, для снижения боли, обеспечить положение

Реферат Лучевая диагностика о. панкреатита

Подборка по базе: История зарубежных стран, реферат.docx, bakteriya реферат.docx, Чернецкий А.А. ОЗУ-ВтН-210301-24(к) Реферат коррозия и защита от, 2) реферат по оьезболиванию Абдуллаева.docx, История Реферат.odt, Становление культурологии как науки реферат.doc, 911768 Реферат.docx, Становление культурологии как науки реферат.doc, 15 реферат.docx, Планирование реферат.doc

ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет»

Кафедра лучевой диагностики

Зав. кафедрой.: член. корр. РАМН, д.м.н., профессор Васильев А. Ю.

Преподаватель: д. м. н., ассистент кафедры Егорова Е. А..

РЕФЕРАТ

Тема: «Лучевая диагностика острого панкреатита»

Выполнил:

Москва

2008 г.

ПЛАН:
1. Понятие об остром панкреатите

— определение

— классификация

— эпидемиология и этиология

— патогенез
2. Лучевые методы в диагностике острого панкреатита

— ультразвуковой метод исследования

— рентгенологический метод
3. Список использованной литературы

1. Понятие об остром панкреатите

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от pancreas — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Классификация

Выделяют следующие формы острого панкреатита: отечная форма, геморрагический панкреонекроз, жировой панкреонекроз.
Эпидемиология и этиология

 30-75% случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе желчекаменная болезнь.

 30% случаев обусловлено употреблением алкоголя.

 4-9% случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

 Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции.
Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

Развитие панкреатита ведет к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповрежденной ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за ее пределами.

В конечном счете главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свертываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7-15%, при деструктивных формах — 40-70%.
2. Лучевые методы в диагностике острого панкреатита

Лучевые методы приобрели сегодня большое значение в диагностике острого панкреатита. Их роль сводится к оценке глубины и протяженности поражения, выявлению осложнений, таких как некроз, абсцедирование, экстравазация панкреатического секрета в ткань поджелудочной железы и за ее пределы. Лучевые методы имеют большое значение для мониторинга развития осложнений острого панкреатита и прогноза исхода заболевания.

При остром панкреатите обзорная рентгенография дает возможность оценить характер и степень выраженности динамической кишечной непроходимости, часто сопутствующей панкреатиту.

Характерным симптомом острого панкреатита при контрастном исследовании желудка является развернутая подкова двенадцатиперстной кишки. Нередко выявляется симптом «вырезанной ободочной кишки» — отсутствие газа в ободочной кишке на уровне поджелудочной железы.

При остром панкреатите в первые сутки заболевания доминирующее значение имеют клинико-лабораторные методы. Ни ультрасонография, ни компьютерная томография на этой стадии болезни в большинстве случаев не обнаруживают никаких отклонений от нормы. В период разгара болезни, на 2-3-и сутки наступает местное или общее увеличение органа и нарушение его структуры. В этой фазе железа в ультразвуковом изображении выглядит в виде диффузного образования пониженной эхогенности с неравномерными, нечеткими контурами. Расстояние между задней стенкой железы и аортой значительно увеличивается. Увеличение железы иногда бывает столь значительным, что раздутые газом кишечные петли смещаются. Простая отечная форма панкреатита по акустическим и денситометрическим характеристикам вследствие повышенной гидрофильности приближается к содержащим жидкость структурам. Проницаемость железы как для эхосигнала, так и для рентгеновских лучей повышается, структура становится однородной, характерная для нормальной железы зернисто-сетчатая структура исчезает, границы между сегментами и дольками стираются, контуры железы становятся неровными и нечеткими. При неосложненном течении панкреатита на 6-8-е сутки наступает регрессия отмеченных изменений, железа возвращается к исходным размерам, восстанавливаются ее структура и денситометрические показатели, уменьшается отек окружающих тканей, нормализуется функция кишечника, исчезает метеоризм.

Любая форма панкреатита может осложниться панкреонекрозом. Эта тяжелейшая форма панкреатита имеет крайне неблагоприятный прогноз. При тяжелых формах панкреатита, осложненных некрозом и нагноением, эхографическая картина железы обогащается рядом новых признаков. Вследствие нарушения целости вирсунгова протока панкреатический сок проникает в перипанкреатическое пространство. Примерно в 60% случаев острого панкреатита можно отметить отек и скопление жидкости в перипанкреатических тканях, количество которой быстро нарастает.

При гнойном или некротическом воспалении железа резко увеличивается в размерах, ее структура становится неоднородной; крупные гипоэхогенные участки хаотически чередуются с зонами усиленного отражения, контуры железы теряют четкость, капсула утолщается. Гнойное воспаление быстро распространяется за пределы капсулы железы, вследствие чего развивается гнойный перипанкреатит, который в случае осумкования приводит к формированию абсцесса. При формировании парапанкреатического инфильтрата эхографически в эпигастральной области выявляется объемное образование с нечеткими контурами, сливающееся с тканью поджелудочной железы. Наличие гноя можно отличить от простого скопления серозной жидкости или панкреатического сока по наличию воздушных пузырьков, обусловленных деятельностью газообразующей инфекции.

При регрессии острых воспалительных явлений в поджелудочной железе или в окружающих ее тканях часто формируются ложные кисты (псевдокисты). Стенки их образованы фиброзно измененными окружающими тканями. Внутренняя поверхность этих образований не имеет эпителиальной выстилки, в связи с чем они и называются псевдокистами. Содержимое ложной кисты может быть представлено серозной жидкостью, кровью, панкреатическим соком и тканевым детритом. Осложненное течение псевдокисты проявляется нагноением, прорывом в брюшную полость или пенетрацией в рядом расположенный полый орган. Опорожнение образования в брюшную полость ведет к развитию так называемого панкреатического асцита.
Ультразвуковой метод исследования
Ультразвуковое исследование является методом медицинской визуализации, который начал применяться более 40 лет назад. В настоящее время медицина уже не представляет свое существование без данного метода диагностики. Области применения ультразвука в медицине чрезвычайно широки. В диагностических целях его используют для выявления заболеваний органов брюшной полости и почек, органов малого таза, щитовидной железы, молочных желез, лимфатической системы, сердца, сосудов, в акушерской и педиатрической практике.

Ультразвуком называются высокочастотные звуковые волны с частотой свыше 20 кГц. В медицине применяются частоты в диапазоне 2-10 МГц. Особенностью ультразвуковых волн является способность отражаться от границ сред, отличающихся друг от друга по плотности.

Различные ткани по-разному проводят ультразвук и обладают различными характеристиками его отражения. Это и делает возможным получение ультразвукового изображения. При возвращении отраженного эхосигнала к датчику (датчик является высокотехнологичным прибором, способным как генерировать, так и воспринимать УЗ-волны) становится возможной двухмерная реконструкция изображения всех тканей, сквозь которые прошли ультразвуковые волны. Интенсивность отраженного УЗ-сигнала зависит от исходной разности акустических сопротивлений на границе сред, что позволяет на экране монитора получить изображение в реальном времени исследуемого органа. Недоступными для данного метода являются ткани, содержащие воздух, и кости.

В абдоминальной практике, УЗИ позволяет визуализировать и охарактеризовать (размеры, контуры, структура, плотность) все паренхиматозные органы (печень, селезенку, поджелудочную железу, почки), наполненные жидкостью полые органы (желчный пузырь и протоки), кровеносные сосуды, фрагменты кишечных петель, свободную жидкость в брюшной полости, увеличенные лимфатические узлы, опухолевые конгломераты, измененный аппендикс. Разрешающая способность современных аппаратов составляет 1-2 мм. Существует несколько режимов ультразвукового исследования:

1. А-режим — режим работы ультразвукового диагностического прибора, при котором отображается А-эхо-грамма, т.е. изменение амплитуд эхо-сигналов в зависимости от глубины.

2. В-режим – режим получения акустических изображений с помощью двухмерного сканирования и отображения эхо-сигналов на экране в виде отметок, яркость которых пропорциональна амплитуде эхо-сигналов. Основной режим, при котором на экране отображается выбранная плоскость в реальном времени (изображение в плоскости лучей).

3. М-режим – режим получения акустической картины, отображающей изменение пространственного положения подвижных структур во времени. При нем на экране прибора отображается выбранная линия, по которой проходит ультразвук, в развертке по времени.

4. Multi-beam или мульти-луч — технология цифрового формирования луча, при котором отраженный сигнал регистрируется не одним, а несколькими (соседними) приемными элементами, результат при этом усредняется. За счет применения технологии мульти-луч достигается более высокая точность — фильтруются составляющие, вызванные многократным отражением, нелинейным ослаблением сигнала, неточностью временных задержек.

5. Tissue Harmonic Imaging (THI™, тканевая или 2-я гармоника) — технология выделения гармонической составляющей колебаний внутренних органов, вызванных прохождением сквозь тело базового ультразвукового импульса. Полезным считается сигнал, полученный при вычитании базовой составляющей из отраженного сигнала. Применение 2-й гармоники целесообразно при ультразвуковом сканировании сквозь ткани интенсивно поглощающие 1-ю (базовую) гармонику. Данная технология предполагает использование широкополосных датчиков и приемного тракта повышенной чувствительности. Улучшается качество изображения, линейное и контрастное разрешение у пациентов с повышенным весом.

6. Pulse Inversion Harmonic или тканевая инверсная гармоника — технология выделения гармонической составляющей колебаний внутренних органов, вызванных прохождением сквозь тело базового и инверсного ультразвуковых импульсов. Полезным считается сигнал, полученный в результате сложения базовой и инверсной составляющих отраженного сигнала. Как правило, инверсная гармоника (по сравнению с прямой гармоникой) обеспечивает лучшее качество, потому что оба сигнала (базовый и инверсный) проходят сквозь тело и при сложении автоматически фильтруются шумы. Наиболее целесообразно применение технологии инверсной гармоники при исследовании движущихся тканей (сосуды, сердце) и трудновизуализируемых тканей (с похожей аккустической плотностью), таких как опухоли.

7. Импульсный допплер (Pulsed Wave или PW) применяется для количественной оценки кровотока в сосудах. Режим основан на эффекте допплера, т.е. изменении длины волны при отражении от движущегося объекта. Позволяет оценить скорость и направление кровотока в сосудах и сердце. На временной разверке по вертикали отображается скорость потока в исследуемой точке. Потоки, которые двигаются к датчику отображаются выше базовой линии, обратный кровоток (от датчика) — ниже. Максимальная скорость потока зависит от глубины сканирования, частоты импульсов и имеет ограничение (около 2,5 м/с при диагностике сердца). Высокочастотный импульсный допплер (HFPW — high frequency pulsed wave) позволяет регистрировать скорости потока большей скорости, однако тоже имеет ограничение, связанное с искажением допплеровского спектра.

8. Цветовой допплер (Color Doppler) — выделение на эхограмме цветом (цветное картирование) характера кровотока в области интереса. Кровоток к датчику принято картировать красным цветом, от датчика — синим цветом. Турбулентный кровоток картируется сине-зелено-желтым цветом. Цветовой допплер применяется для исследования кровотока в сосудах, в эхокардиографии.

9. Энергетический допплер (power doppler) — качественная оценка низкоскоростного кровотока, применяется при исследовании сети мелких сосудов (щитовидная железа, почки, яичник), вен (печень, яички) и др. Более чувствителен к наличию кровотока, чем цветовой допплер. На эхограмме обычно отображается в оранжевой палитре, более яркие оттенки свидетельствуют о большей скорости кровотока. Главный недостаток — остутствие информации о направлении кровотока. Использование энергетического допплера в трехмерном режиме позволяет судить о пространственной структуре кровотока в области сканирования.

10. Live 3D — аппаратно-программный комплекс, позволяющий проводить трехмерное УЗИ в режиме реального времени (4D УЗИ). Новые функциональные возможности: использование объемных (3D) датчиков; получение любого среза в каждой из 3-х проекций; получение трехмерных изображений в режиме серой шкалы, цветного и энергетического допплера; кинопетля в 3D-режиме; фото-режим; измерения в обьемном режиме; автоматическое вычисление обьема структур сложной формы (см. VOCAL™).

11. MSV™ (Multi-Slice View™ или мультислайсинг) — технология, позволяющая просматривать одновременно несколько двухмерных срезов, полученных при трехмерном сканировании (аналог технологий КТ, МРТ). Некоторые специалисты давно называют эхографию ультразвуковой томографией. Теперь УЗИ с применением технологии MSV™ более точно соответствует названию — ультразвуковая томография. Принцип этой технологии основан на сборе объемной информации полученной при трехмерном УЗИ и дальнейшего разложения ее на срезы с заданным шагом в трех взаимных плоскостях (аксиальная, сагиттальная и коронарная проекции). Программное обеспечение осуществляет постобработку (фильтры автоматического контрастирования, гамма-коррекции изображения, усиления четкости, улучшения контурности, удаления артефактов, инверсии и др.) и представляет изображения в градациях серой школы с качеством, сравнимым с МРТ. Главное отличие MSV™ от КТ — отсутствие рентгеновских лучей, которые являются противопоказанием при обследовании беременных и детей.

12. ElastoScan™ (эластография) — технология улучшения визуализации неоднородностей мягких тканей по их сдвиговым упругим характеристикам. В процессе эластографии на исследуемую ткань накладывают дополнительное воздействие — давление. В следствие неодинаковой эластичности, неоднородные элементы ткани сокращаются по разному. Это позволяет точнее определить форму злокачественной опухоли, «маскирующейся» под здоровую ткань, диагностировать рак на ранних стадиях развития.

1-печень
2-головка
3-тело
4-хвост железы
5-портальная вена
6-селезеночная вена
7-верхняя брыжеечная артерия
8-нижняя полая вена
9-аорта

УЗИ нормальной поджелудочной железы

Изображение нормальной поджелудочной железы в режиме тканевых гармоник

К основным преимуществам УЗИ относят:

 универсальность, информативность

 мобильность, быстрота выполнения

 неинвазивный (нетравматичный) характер метода,

 отсутствие лучевой нагрузки,

 отсутствие специальной подготовки

 малая стоимость исследования

 возможность повторения полипозиционного исследования,

 возможность проведения минимальноинвазивных диагностических и лечебных манипуляций под его контролем (пункционная тонкоигольная аспирационная биопсия (ПТАБ), чрескожные чреспеченочные вмешательства на органах брюшной полости).

 УЗИ осуществляется в режиме реального времени. Это позволяет использовать многоплоскостное и многопроекционное исследование, прослеживая, как изменяется изображение той или иной детали в зависимости от проекции, и быстро переходить от одной изображаемой плоскости к другой.

Ограничения УЗИ:

 ослабление УЗ-луча с нарастающей толщиной тканей,

 результаты УЗИ зависят от опыта исследующего врача гораздо больше, чем при других методах, и могут значительно различаться в разных руках, зависимость информативности от класса аппаратуры, ограниченное документирование результатов.

Ультразвуковая семиотика острого панкреатита:

 Увеличение размеров поджелудочной железы. Нормальные размеры поджелудочной железы: головка 3-4,5 см; тело 2,5 — 3 см; хвост 3-4 см;

 Нечеткость контуров;

 Увеличение расстояния между задней стенкой желудка и передней поверхностью поджелудочной железы свыше 3 мм и достигающее 10 — 20 мм, что характеризует отек парапанкреатических тканей;

 Изменение эхогенности железы: повышение — 85,6% случаев; нормальная — 8,6% случаев; понижение — 5,8% случаев.

 Неоднородность структуры (панкреонекроз)

 Свободная жидкость в брюшной полости и сальниковой сумке;

 Парез кишечника;

 Билиарная гипертензия; (М.С. Могутов, Г.А. Баранов)

 увеличение диаметра артерий и уменьшение диаметра вен сосудов панкреатодуоденальной зоны (сдавление в первые 24-48 часов))

 артериальный поток крови преимущественно турбулентный с повышением средних скоростей, увеличением периферического сопротивления в заинтересованных сосудах;

 венозный кровоток в большинстве случаев пропульсивный или пилообразный, с выраженным снижением средних скоростей;

 увеличение объемного артериального кровотока и снижение объемного венозного кровотока в зоне поражения поджелудочной железы. (О. В. Молчанова)

Увеличение размеров, нечеткость контуров, увеличение расстояния до стенки желудка

Повышенная эхогенность, свободная жидкость в брюшной полости

Рентгенологический метод
Это способ изучения строения и функции различных органов и систем, основанный на качественном и количественном анализе пучка рентгеновского излучения, прошедшего через тело человека.

При прохождении через тело человека пучок рентгеновского излучения ослабевает. Тело человека представляет собой неоднородную среду, поэтому в разных органах излучение поглощается в неодинаковой степени ввиду различной толщины и плотности ткани. При равной толщине слоя излучение сильнее всего поглощается костной тканью, почти в 2 раза меньше количество его задерживается паренхиматозными органами и свободно проходит через газ, находившийся в легких, желудке, кишечнике. Из изложенного нетрудно сделать простой вывод: чем сильнее исследуемый орган поглощает излучение, тем интенсивнее его тень на приемнике излучения, и наоборот, чем больше лучей пройдет через орган, тем прозрачнее будет его изображение. Рентгеновское изображение является суммационным.

Виды рентгенологического метода:

Рентгенография (рентгеновская съемка) – способ рентгенологического исследования, при котором фиксированное рентгеновское изображение объекта получается на твердом носителе, в подавляющем большинстве случаев на рентгеновской пленке (бумага, экран монитора). Снимок части тела (голова, таз, живот и др.) называют ОБЗОРНЫМ, а сам метод обзорной рентгенографией. Съемки интересующего органа или даже части органа ПРИЦЕЛЬНЫМ, а метод прицельной рентгенографией.
Рентгеноскопия (рентгеновское просвечивание) – метод рентгенологического исследования, при котором изображение предмета получают на экране в процессе исследования. При этом пациента можно поворачивать как вам это необходимо для наиболее точной диагностики, но при этом растет лучевая нагрузка.
Искусственное контрастирование органов – используют чтобы получить дифференциальное изображение тканей, примерно одинаково поглощающих излучение. С этой целью в организм вводят вещества, которые поглощают рентгеновское излучение сильнее или, наоборот, слабее, чем мягкие ткани, и тем самым создают достаточный контраст с исследуемыми органами. Вещества, задерживающие больше излучения, чем мягкие ткани, называют рентгенопозитивными (созданы на основе тяжелых элементов — барий или йод.) В качестве рентгенонегативных контрастных веществ используют газы – закись азота, углекислого газа. Существует два принципиально различных способа контрастирования: первый в прямом механическом введение контраста в полость органа – желудок перорально, кишечник при помощи клизмы, кровеносные сосуды, желчные пути; второй способ основан на способности некоторых органов поглощать из крови введенное в нее контрастное вещество, концентрировать и выделять его (мочевыделительная система и желчные пути).

Основные контрастные средства:

А) Препараты сульфата бария – основной препарат для исследования пищеварительного канала.

Б) Йодосодержащие растворы органических соединений — используют для контрастирования кровеносных сосудов и желчевыводящих путей (урографин, верографин, уростраст, трийодтраст, тразограф, триомбраст), к тому же они выделяются почками и могут быть использованы для диагностики чашечно-лоханочной системы.

В) Йодированные масла – используются для исследования бронхов, лимфатических узлов, полости матки и свищевых ходов.

Г) Газы (закись азота, углекислый газ, обычный воздух). В кровь можно только углекислый газ, в полость тела и клетчатые пространства во избежание газовой эмболии, в кишку можно обычный воздух. При исследовании ЖКТ можно пользоваться одновременно как бариевой взвесью, так и воздухам, то есть рентгенопозитывным и негативным веществом – метод двойного контрастирования.

Компьютерная томография является самым чувствительным и высокоинформативным методом рентгендиагностики и представляет собой послойное рентгенологическое исследование, основанное на компьютерной реконструкции изображения, получаемое при круговом сканировании объекта узким пучком рентгеновского излучения. Изобретателям А. Кормаку и Г. Хаусфилду 1979 была присуждена Нобелевская премия. Узкий пучок рентгеновского излучения сканирует человеческое тело по окружности. По другую сторону пациента установлена система датчиков (их количество может достигать несколько тысяч), каждый из которых преобразует энергию излучения в электрические сигналы. После усиления эти сигналы преобразуются в цифровой код, который поступает в память компьютера.

Рентгенологическая семиотика острого панкреатита:

А) Обзорная рентгенография живота. На обзорной рентгенограмме брюшной полости поджелудочная железа неразличима, исключение составляет лишь редкие случаи обызвествления, например при хроническом панкреатите.

Основные проявления:

Косвенные признаки — все эти признаки неспецифичны и могут отсутствовать, что не исключает диагноз острого панкреатита.

1) Раздутая петля кишечника: ДПК в виде «подковы», терминальный отдел подвздошной, слепой, симптом «отсеченной ободочной кишки» (резкого обрыва столба газа в раздутой поперечной ободочной кишке на уровне селезеночного изгиба, при этом газ в нисходящей ободочной кишке не обнаруживается).

2) Тотальная паралитическая кишечная непроходимость.

3) Инфильтраты в базальных отделах легких и плевральный выпот.

4) Жидкость в брюшной полости.

Резко раздутая газом поперечная ободочная кишка

Б) КТ позволяет получить исключительно важную информацию о состоянии поджелудочной железы, является наиболее точным методом диагностики. При этом наиболее информативен метод КТ с внутривенным контрастированием (дифференцировка отечной формы от геморрагически-некротической). Можно прибегнуть к пероральному контрастированию прилежащих органов ЖКТ для оценки их состояния.

Прямые признаки:

1) Небольшое увеличение ПЖ, повышение плотности из — за отека (легкое течение — отечный панкреатит).

2) Понижение плотности, очаги кровоизлияния, обширные экссудаты (тяжелое течение – геморрагически – некротическая), очаги некроза в паренхиме ПЖ, кисты и абцессы (осложнения).

3) Воспалительная инфильтрация жировой клетчатки, окружающей ПЖК.

Панкреонекроз: паренхима неоднородна, с очагами кровоизлияний, парапанкреатические клетчаточно-сязочные образования отечны и имбибированы

В) ЭРХПГ: при остром панкреатите противопоказана, т.к. приводит к увеличению давления в протоке ПЖ и вызывает дополнительную травматизацию. Оправданна при остром панкреатите, вызванном обструкцией ЖП (папиллосфинкторотомия).

3. Список использованной литературы

Хирургические болезни под ред. Кузина М.И., третье издание, М:-«Медицина», 2002.
Госпитальная хирургия под ред. Бисенкова Л.Н., Трофимова В.М., Санкт-Петербург-Москва-Краснодар «Лань» 2005
Острый живот: визуализационные методы диагностики, Габриель П. Крестин, Питер Л. Чойке.
Медицинская радиология и рентгенология, Л.Д. Линденбратен и И.П. Королюк, Учебник. – М.: «Медицина», 1993.
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости, под ред. В.С. Савельева, М., 1986.

современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

FUNDAMENTAL 2 № 4

AND CLINICAL MEDICINE VUL’ 4

DOI 10.23946/2500-0764-2017-2-4-62-71

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ

ПОДОЛУЖНЫЙ В.И.

ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Кемерово, Россия

LECTURE

ACUTE PANCREATITIS: CURRENT UNDERSTANDING OF DEVELOPMENT, DIAGNOSIS, AND TREATMENT

VALERIY I. PODOLUZHNYI

Kemerovo State Medical University (22a, Voroshilova Street, Kemerovo, 650056), Russian Federation

Резюме

В работе даны современные представления об уровне заболеваемости, этиологии, патогенезе, симптомах, параклинической диагностике и лечении острого панкреатита. Отмечен рост на 110% числа больных с такой патологией, госпитализированных в хирургические стационары Кемеровской области за последние 24 года. Изложены современные представления о механизмах развития воспаления и гибели ткани железы, распространении процесса на забрюшинную клетчатку и органы брюшной полости. Показано, что как при желчнокаменной болезни, так и при злоупотреблении алкоголем, основным фактором, инициирующим альтерацию ткани железы, является про-токовая гипертензия.

Указаны стадии развития острого панкреатита и оптимальная на сегодняшний день классификация заболевания, учитывающая формы, масштабы поражения железы, а также возможные осложнения. Представлены диагностическая программа, современные лучевые методы обследования, дифференциальная диагностика, консервативное лечение, малотравматичные и лапаротомные способы лечения при стерильном и инфицированном панкреонекрозе. Подробно изложены подходы к лечению ложной кисты поджелудочной железы. Лекция рассчитана на гастроэнтерологов, хирургов и студентов старших курсов медицинских вузов.

Ключевые слова: острый панкреатит, желчнокаменная болезнь.

English

Abstract

Here I discuss the recent data on epidemiology, development, diagnosis, and treatment of acute pancreatitis, with the particular focus on its complications. A two-fold increase in incidence of acute pancreatitis has been registered in Kemerovo Region during the recent 24 years. Pancreatic hypertension caused by cholelithiasis or alcohol abuse induces local inflammation and necrosis, with the further

spread to the retroperitoneal tissue and abdominal organs if untreated. I also describe the diagnostic algorithm, conservative treatment, low invasive techniques, and laparotomy in management of both sterile and infected pancreatic necrosis. The lecture is intended for gastro-enterologists, surgeons, and senior students of medical schools.

Keywords: acute pancreatitis, cholelithiasis

Актуальность проблемы и статистика

Острый панкреатит (ОП) — одно из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, ведущее к физическим и финансовым потерям. Заболеваемость ОП во всем мире варьирует от 4,9 до 73,4 случаев на 100000 населения и имеет выраженную тенденцию к росту [1-3]. В России частота этого заболевания колеблется от 10 до 13% от общего количества пациентов, страдающих хирургической патологией органов брюшной полости. В Кемеровской области с 1993 года число госпитализированных пациентов в хирургические стационары с диагнозом острый панкреатит выросло на 110%.

В последние десятилетия проблема острого панкреатита остается одной из самых актуальных в неотложной абдоминальной хирургии [4-6]. Среди неотложных заболеваний органов брюшной полости ОП составляет 3 — 10% случаев, в структуре острого панкреатита на долю больных с панкреонекрозом приходится в среднем 15 — 30% [7, 8 ]. Патология стала медикосо-циальной проблемой в структуре ургентной хирургии, летальность при ОП колеблется от 0-1 до 75 % в зависимости от формы заболевания [3, 7-10].

Панкреонекроз является одним из наиболее тяжелых проявлений острого панкреатита и грозным хирургическим заболеванием. Летальность при панкреонекрозе даже в специализированных клиниках, по данным различных авторов, составляет от 11 до 30%, при крупноочаговом панкреонекрозе — более 70% [3, 7, 11-13]. Ведется постоянный поиск путей снижения этих показателей. Судьба больного с острым панкреатитом во многом определяется объемом некроза поджелудочной железы и присоединением инфекции. Отсутствие какого-либо хирургического вмешательства в этой ситуации приближает процент летальности к 100 [7].

Этиология острого панкреатита

Панкреатит — это полиэтиологическое остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат активация пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой, некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим самоперевариванием, некрозом и дистрофией железы с присоединением вторичной гнойной инфекции.

Основные причины возникновения панкреатита

Злоупотребление алкоголем — основная причина острого панкреатита (ОП) у мужчин (2535%). Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — основная причина острого панкреатита у женщин (40-70%) [7, 13-16].

Кроме того, причинами ОП могут быть гипертриглицеридемия, паразиты (аскариды), механическая травма железы (в том числе операционная), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (пенетрация гастроду-оденальной язвы в железу), гипопаратиреоз, вирусные инфекции, тяжелая пищевая аллергия, тканевая ишемия (атеросклеротическое поражение сосудов), вирсунголитиаз, химиотерапия (лекарственный панкреатит). В группу риска входят люди, имеющие наследственную предрасположенность, а также нарушения липидного обмена. Так, ожирение увеличивает вероятность развития тяжелого панкреатита втрое и смертность от него — в 2 раза [15-19].

Фактор риска — злоупотребление жирной и острой пищей. Отмечается определенная сезонность заболеваемости: наибольшее поступление больных в зимние месяцы и значительное снижение заболеваемости, особенно деструктивными формами в летний период, что связано, прежде всего, с изменениями характера питания — увеличения летом употребления свежих овощей, фруктов и уменьшением в рационе мясной и жирной пищи.

Патогенез заболевания

Независимо от происхождения, острый панкреатит развивается по одному сценарию — как токсическая энзимопатия вследствие активации ферментов с последующим самоперевариванием железы. В аутолизе железы участвует набор агрессивных ферментов, расщепляющих белки (трипсин, химотрипсин, пептидазы), жиры (липаза и фосфолипаза) и углеводы (амилаза). Их действие вначале проявляется отеком (отечный панкреатит), которым при нетяжелых формах все ограничивается. При лечении отек устраняется без серьезных последствий. По мнению ряда авторов, инициаторами процесса являются фосфолипаза А и липаза. Липолиз приводит к жировому некрозу и смещению рН среды в кислую сторону с последующей активацией трипсина. Ферментативный каскад является пусковым звеном развития местных и системных воспалительных реакций.

FUNDAMENTAL 2 № ц

AND CLINICAL MEDICINE UUL’ 4

На фоне истощения естественных антиок-сидантных систем развивается окислительный стресс, активация свободнорадикальных процессов, с которыми также связывают механизмы повреждения паренхимы железы. Доказано накопление токсических концентраций конечных продуктов перекисного окисления липидов в железе при остром панкреатите.

Запускается воспалительный каскад, конечной точкой которого является синдром системного воспалительного ответа, проявляющийся респираторным дистресс-синдромом и полиорганной дисфункцией [7, 20, 21]. Прогрессиро-вание синдрома системной воспалительной реакции приводит к развитию многообразных изменений в печени, почках, лёгких и других органах и их функциональной недостаточности [22, 23].

Следует отметить, что в основе патогенеза острого панкреатита как при желчнокаменной болезни, так и при злоупотреблении алкоголем лежит протоковая гипертензия. Алкоголь увеличивает секрецию панкреатического сока и усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Алкоголизм приводит к изменению белкового обмена, выпадению в осадок белковых фракций и формированию в панкреатических протоках конкрементов, препятствующих оттоку сока. При ЖКБ развивается вариант об-турационного папиллолитиаза с массивным забросом желчи в главный проток поджелудочной железы. Протоковая гипертензия сопровождается повреждением мелких протоков железы, что активирует ферменты не в просвете кишечника, а в самой поджелудочной железе с развитием ее аутолиза. Под действием липазы происходит переваривание жиров и образование жировых некрозов в поджелудочной железе и окружающих тканях. При гибели тканей pancreas и освобождении ферментов возникают кровоизлияния, некрозы в окружающих железу тканях. Наблюдается поступление агрессивного панкреатического выпота в сальниковую сумку и забрюшинную клетчатку. В некоторых случаях часть выпота через винсловово отверстие поступает в брюшную полость, провоцируя развитие диффузного ферментативного перитонита с характерным геморрагическим выпотом.

При более тяжелых формах прогрессирующий отек приводит к сдавлению питающих железу сосудов, их тромбозу и образованию очагов некроза значительной величины. Выброс из ■ •-•

поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки в кровь токсинов, биологически активных веществ (активированных ферментов, ки-нинов, гистамина) приводит к развитию эндо-токсикоза. Вазодилатация и повышение проницаемости микрососудов уже на системном уровне вызывает (или усугубляет имеющуюся) гиповолемию. В сочетании с параллельным угнетением миокарда, ослабляющим его сократимость, это приводит к развитию шока и полиорганной недостаточности. Она особенно выражена при присоединении инфекции [21-24].

В последние годы появилось много публикаций о повышении при деструктивном панкреатите внутрибрюшного давления и ухудшении венозного кровообращения в органах брюшной полости [16, 24-26].

При панкреонекрозе формируются парапан-креатические жидкостные скопления (псевдокисты), парапанкреатический инфильтрат, может происходить инфильтрация забрюшин-ной клетчатки («ферментативный целлюлит», «ретроперитонеонекроз»), возможно развитие ферментативного асцит-перитонита, механической желтухи. При вовлечении в процесс пара-панкреатической клетчатки экссудация распространяется на брыжейку поперечной ободочной и тонкой кишки, параколическую клетчатку и клетчатку малого таза. При хирургическом вмешательстве определяется имбибированная геморрагическим выпотом клетчатка с очагами жирового некроза. При присоединении инфекции формируются парапанкреатические абсце-сы, забрюшинные флегмоны. Через неделю заболевания панкреонекроз инфицируется в 25%, через 2 недели в 50% и через 3 недели в 100% случаев.

Выделяют системные осложнения: панкреа-тогенный шок при крупноочаговом стерильном панкреонекрозе, септический шок при инфицированном панкреонекрозе и полиорганную недостаточность.

Различают стадии панкреатогенной колики эндогенной интоксикации, инфильтратив-но-воспалительных изменений и гнойно-некротических изменений.

Классификация острого панкреатита

Наиболее оптимальной на сегодняшний день является классификация, принятая после обсуждения на 9 Всероссийском съезде хирургов (Волгоград, 2000 г.). За её основу взята клини-ко-морфологическая оценка процессов в поджелудочной железе (Н.Begeг, 1991, Атланта,1992)

Формы острого панкреатита:

• Острый панкреатит отёчный.

•Панкреонекроз стерильный.

•По характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный

•По масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

•Локализация: поражение головки, тела, хвоста, всех отделов железы

•Панкреонекроз инфицированный.

Осложнения:

— ферментативный асцит — перитонит (абак-териальный, бактериальный)

— острая псевдокиста (стерильная или инфицированная)

— парапанкреатический инфильтрат

— механическая желтуха

— панкреатогенный абсцесс

— флегмона забрюшинной клетчатки

— аррозивное кровотечение

— внутренние и наружные свищи ЖКТ

Эта классификация даёт представление о динамичности изменений в поджелудочной железе и парапанкреатическом пространстве, позволяет лучше использовать лечебно-диагностический алгоритм, ориентируясь на форму, характер и масштаб поражения.

В развитии панкреонекроза В.С.Савельев с соавт. (1983) выделяют три периода:

1 — Гемодинамических нарушений и панкреатического шока (1-3 суток).

2 — Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сутки).

3 -Постнекротических осложнений (через1-2 недели). К ним относятся инфильтративно-вос-палительные изменения и гнойные осложнения, как правило, развивающиеся на 3-4 неделе заболевания. Через 3 недели заболевания при сохранении интоксикации инфицирование наблюдается практически в 100%.

При развитии острого панкреатита выделяют системные осложнения:

— панкреатогенный шок при стерильном панкреатите,

— септический шок при инфицировании,

— полиорганную недостаточность.

Клиника

Основными симптомами острого панкреатита являются боль в животе, тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, слабость, вздутие живота. Боль, рвота, метеоризм — это триада Мондора. В 95% случаев боль локализуется в эпигастральной области, может

иррадиировать в спину, носить опоясывающий характер и у половины больных — очень сильная. Нестерпимые боли могут сопровождаться коллапсом. Вздутие живота в начале заболевания связано с парезом поперечной ободочной кишки.

При объективном осмотре можно обнаружить бледность, желтушность, мраморность кожных покровов, цианоз, одышку, тахикардию, изменения АД вплоть до коллапса, вздутие живота, тимпанит. При пальпации в подреберьях и эпигастрии отмечается болезненность, иногда напряжение мышц, при панкреонекро-зе пропальпировать инфильтрат в эпигастральной области, который не позволяет определить пульсацию брюшного отдела аорты (симптом Воскресенского). Перистальтика в самом начале заболевания ослаблена. Для обширного пан-креонекроза характерны симптомы полиорганной дисфункции (дыхательной, сердечно-сосудистой, печёночно-почечной), накопление транссудата в плевральных полостях, возможно расстройство психики. Для отёчной (лёгкой, абортивной) формы панкреатита эти симптомы менее выражены, заболевание проявляется в основном болями в эпигастральной области.

Диагностическая программа должна включать:

•Сбор жалоб и клинических симптомов.

•Сбор анамнестических данных (выявленная ранее ЖКБ, приём накануне алкоголя и большого количества жирной пищи).

•Общий анализ крови, мочи, диастаза мочи.

•Амилаза, билирубин, сахар крови. Гемато-крит, ЛДГ, АСТ, кальций сыворотки, остаточный азот, показатели КЩС при тяжелом течении заболевания.

•ЭКГ, больные старше 60 лет и пациенты с сопутствующей патологией консультируются терапевтом.

•Лучевая диагностика (УЗИ, КТ, МСКТ, МРТ). На второй неделе заболевания КТ с контрастированием лучше всего обеспечивает точность определения объёмов некроза железы [7, 27-29].

•Осмотр большого дуоденального соска (БДС) при подозрении на обтурационный па-пиллолитиаз (при выявлении гипербилируби-немии, расширения гепатикохоледоха и гипера-милаземии).

•Лапароскопия при неясности диагноза или с лечебной целью (санация при фермента-

FUNDAMENTAL 2 № ц

AND CLINICAL MEDICINE UUL’ 4

тивном перитоните, наложение микрохолеци-стостомы).

•Дополнительные обследования для проведения дифференциальной диагностики или выявления сопутствующей патологии.

Согласно современным представлениям, степень тяжести состояния пациентов оценивается по интегральным системам — шкалам Ranson, APACHE II. В течение первых 24 и 48 часов пребывания больного в стационаре тяжесть состояния пациента оценивается по шкале Ranson. Шкала APACHE II используется ежедневно для оценки тяжести состояния больных и прогнозирования течения заболевания.

Шкала Ranson состоит из 11 критериев. Сумма баллов (показателей, факторов) от 0 до 2 соответствует лёгкому течению панкреатита, от 3 до 5 — средней тяжести заболевания и от 6 до 11 баллов — тяжелому течению панкреонекроза. Факторы (каждый фактор один балл): Возраст > 55лет, глюкоза крови > 11 ммоль/л, лейкоцитоз > 16000 мм3, ЛДГ > 400 IU/л, АСТ > 250 IU/л, снижение гемато-крита более, чем на 10%, кальций плазмы < 2 ммоль/л, дефицит оснований > 5 mTq/L , мочевина > на 1,8 ммоль/л, РаО2 < 60 мм рт. ст., ВЕ > 4 ммоль/л, дефицит жидкости > 6 л. Шкала Ranson дает динамику интегральной оценки в течение 24- 48 часов (достоверность 96%). Один показатель соответствует одному признаку: Легкое течение — менее 3 признаков. Летальность 0,9-3%. ОП средней степени тяжести — 3- 4 признака. Летальность 15%. Тяжелый панкреатит = панкреонекроз — более 4 признаков. Летальность 19-20%. При наличии более 5 признаков: осложненный деструктивный панкреатит.

Шкала APACHE-2 имеет 12 лабораторных и инструментальных параметров, такое количество параметров создаёт неудобства в работе. Монофакторные подходы для установки тяжести и прогноза заболевания остаются предметом дискуссии.

Привлекательна прогностическая система Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, включающая основные и дополнительные признаки тяжести.

Основные 6 признаков:

•Кожные симптомы (мраморность, цианоз, гиперемия лица).

•Геморрагический перитонеальный экссудат

в первые 12-24 часа. ■ •-•

•Частота пульса более 120 или менее 60 уд. в мин.

•Олиго- или анурия.

•Гемолиз или фибринолиз в сыворотке крови.

•Отсутствие эффекта от шестичасовой базисной терапии при условии её применения в первые 24 часа от начала заболевания.

Дополнительные признаки:

•Отсутствие приступов острого панкреатита в анамнезе.

•Вторая половина беременности или роды 6 месяцев назад.

•Немедленное обращение за помощью и госпитализация в первые 6 часов заболевания.

•Инфаркт миокарда.

•Беспокойство, возбуждение или заторможенность пациента.

•Гипергликемия выше 7 ммоль/л.

•Лейкоцитоз выше 14 х 109/л.

•Билирубинемия выше 30 мкмоль/л при отсутствии ЖКБ.

•Концентрация гемоглобина более 150 г/л.

Отсутствие указанных признаков говорит об отёчном панкреатите (лёгкая форма). Если присутствует один основной признак, то возможен панкреатит средней тяжести.

При 2 основных признаках или 1 основном и 2 дополнительных с вероятностью 95% разовьётся тяжелая форма острого панкреатита. При наличии жидкости в брюшной полости предложена лапароскопическая балльная оценка прогноза тяжести заболевания. Большое количество жидкости, её низкая прозрачность, геморрагический цвет, множественные очаги стеатонекроза и распространённая гиперемия брюшины являются тяжелыми признаками острого деструктивного панкреатита (31). Разработка вопросов ранней оценки тяжести больных ОП продолжается [31-33].

Дифференциальная диагностика

Острый панкреатит необходимо дифференцировать с тромбозом мезентериальных сосудов, странгуляционной кишечной непроходимостью, прободной или пенетрирующей в pancreas язвой, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой брюшной аорты, почечной коликой, ущемлённой диафрагмальной грыжей.

Нормальные показатели амилазы сыворотки крови будут либо при субтотальном панкре-онекрозе (с клиникой панкреатогенного шока), либо при отсутствии острого панкреатита и необходимости выявления другой патологии с ис-

пользованием дополнительных методов обследования.

Консервативное лечение острого панкреатита [16, 34-40]

1. Блокада секреторной деятельности желудка, поджелудочной железы, печени, 12-перст-ной кишки посредством голодания, регионарной гипотермии, назогастральной декомпрессии желудка, назначения сандостатина, октре-отида, 5-фторурацила, ингибиторов кислотной помпы (лосек, нексиум).

2. Купирование болевого синдрома (спазмолитики, анальгетики, перидуральный блок). При панкреатогенном шоке кортикостероиды.

3. Интенсивная корригирующая терапия (ликвидация гиповолемии, электролитных и метаболических расстройств). Борьба с дегидратацией осуществляется введением солевых и коллоидных растворов.

4. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови.

5. Снижение ферментной токсемии и интоксикации (апротинин, форсированный диурез, методы экстракорпоральной детоксикации-ультра -гемодиафильтрация и плазмообмен).

6. Антибактериальная терапия при стерильном и инфицированном панкреонекрозе (защи-щённые пенициллины, цефалоспорины 3-4 поколения + метронидазол, карбапенемы, фтор-хинолоны + метронидазол и др.) При отёчном панкреатите противовоспалительную терапию проводят нестероидными противовоспалительными препаратами.

7. Селективная деконтаминация ЖКТ (поли-миксин М+ флуконазол+ аминогликозиды).

8. Коррекция иммунных нарушений (интер-лейкин-2 человеческий рекомбинантный, пен-таглобин).

9. Витаминотерапия, антиоксидантная терапия.

10. Парентеральное питание и раннее (в пределах 48 часов) назоеюнальное кормление.

Малотравматические вмешательства, выполняемые при отёчном панкреатите и неинфицированном панкреонекрозе:

1. Экстренная дуоденоскопия, эндоскопическая папиллотомия (ЭПТ) с литоэкстракцией при обтурационном папиллолитиазе.

2. Пункционно-дренирующий способ лечения под контролем ультразвукового исследования при парапанкреатических жидкостных скоплениях в сальниковой сумке и забрюшин-ной клетчатке.

3. Холецистостомия под контролем ультразвукового исследования или лапароскопа.

4. Видеолапароскопическая санация и дренирование брюшной полости при ферментативном перитоните (лапароскопия должна всегда выполняться при неясности диагноза), омен-тобурсоскопия, ретроперитонеоскопия.

5. Лапаротомия при стерильном панкреоне-крозе выполняется крайне редко (0,1-0,2% случаев). Она может быть оправдана при молниеносном течении заболевания, некрозе более 50% паренхимы железы (субтотальный панкре-онекроз), прогрессирующей полиорганной недостаточности несмотря на комплексную полноценную консервативную терапию в течение 3 суток заболевания. Выполняется субтотальная панкреатэктомия с дренированием ложа железы и по показаниям — желчевыводящих путей.

Есть сторонники ранних декомпрессивных лапаротомий (оментобурсостомий) при стерильном панкреонекрозе и высоком внутри-брюшном давлении с целью ликвидации вну-трибрюшной ишемии, нормализации кровообращения (микроциркуляции) в органах брюшной полости [26, 41].

При инфицированном панкреонекрозе выполняются хирургические вмешательства:

1. Пункционно-дренирующий способ лечения под контролем УЗИ ограниченных пара-панкреатических инфицированных жидкостных скоплений.

2. Видеолапароскопическая санация сальниковой сумки с удалением секвестров и её дренированием, ретроперитонеоскопии с ультразвуковой кавитацией [42].

3. Лапаротомия, абдоминизация железы, секвестрэктомия, дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства.

4. Резекция поджелудочной железы.

При дренировании инфицированных жидкостных скоплений, содержащих секвестры (некротизированные ткани), пункционно-дре-нажный способ лечения оказывается неэффективным. У больных сохраняются симптомы интоксикации, по дренажам отмывается густое гнойное отделяемое, и в этой ситуации необходимо использовать полуоткрытый метод дренирования. При этом выполняется лапаротомия, вскрывается сальниковая сумка, удаляются секвестры и устанавливается промывная система (дренажи к головке железы через винслово-

FUNDAMENTAL VOL 2 № 4 AND CLINICAL MEDICINE

во отверстие, по показаниям к хвосту железы и через желудочноободочную связку). Полуоткрытый метод лечения будет эффективен при очаговом инфицированном панкреонекрозе с поражением одного отдела железы и формированием одиночных крупных секвестров.

При неэффективности закрытого и полуоткрытого методов лечения или диагностировании крупноочагового инфицированного пан-креонекроза, крупных секвестров, панкрео-некроза с поражением нескольких отделов железы, развитии забрюшинной флегмоны необходимо использовать открытый метод дренирования. Он включает лапаротомию (лучше поперечный доступ [43]), оментобурсостомию, люмботомию по показаниям, программированные ревизии сальниковой сумки и программированные релапаротомии. Программированные вмешательства могут потребоваться при некрозе мезоколон, сохраняющейся интоксикации, угрозе аррозивных кровотечений, несостоятельности оментобурсостомы. Они выполняются через 3-4 суток вплоть до полного удаления секвестров и некротических тканей.

Такие осложнения инфицированного пан-креонекроза, как наружные дигестивные свищи, кровотечения, парапанкреатические абсцессы являются, в основном, результатом позднего или неадекватного дренирования. При остром панкреатите необходима ранняя диагностика форм заболевания и его осложнений. Целесообразно использование комплексной консервативной терапии в сочетании с малоин-вазивными методами хирургического лечения и индивидуальным подходом в выборе травматичных хирургических вмешательств.

Следует стремиться:

Не выполнять лапаротомий при стерильном панкреонекрозе без высокого внутрибрюшного давления и сформированных секвестров (около 12-14 суток заболевания). Большинство хирургов рекомендуют использовать в эти сроки малоинвазивную хирургию, дезинтоксикацион-ную терапию и экстракорпоральную детоксика-цию [44-47].

Спасительная декомпрессивная лапаротомия может быть использована только тогда, когда все нехирургические и малоинвазивные меры не приводят к снижению внутрибрюшного давления [16]. К счастью, подобные ситуации возникают крайне редко.

Следует выполнять лапаротомию с целью

секвестрнекрэктомий при неэффективности ■ •-•

пункционно-дренажного способа лечения, сохранении интоксикации (как правило после 1214 суток от начала заболевания, полная секвестрация наступает после 3-4 недели) [48, 49].

Подходы к лечению ложной кисты поджелудочной железы

Согласно резолюции конгресса, посвященного проблемам острого панкреатита в Атланте (1992), наиболее частым осложнением острого деструктивного панкреатита являются ложные кисты поджелудочной железы, развивающиеся у 11-60% пациентов, летальность при которых составляет до 12%, а при осложненном течении кист достигает 50-60%.

Ложная киста поджелудочной железы — это парапанкреатическое скопление жидкости (панкреатический сок, эксудат), некротических тканей. Она не имеет истинной капсулы и эпителиальной выстилки, её стенками являются прилежащие органы и ткани. Кисты могут сообщаться с панкреатическими протоками, в 10% случаев кистозные образования являются кистозными опухолями — цистаденомой или цистаденокарциномой. Если появлению псевдокисты не предшествовал приступ острого панкреатита, следует думать о кистозной опухоли. В большинстве случаев кисты являются исходом очагового панкреонекроза, их появлению предшествует клиника острого панкреатита, диагностируются при УЗИ, МСКТ или МРТ. Если появлению псевдокисты не предшествовал приступ острого панкреатита, следует думать о кистозной опухоли. Вопрос выбора способа малоинвазивной хирургической помощи при острых постнекротических кистах поджелудочной железы (ОПНК), является дис-кутабельным.

Для ложных кист характерны осложнения: инфицирование, кровотечение в кисту и перфорация. Возможно опорожнение кисты в желудок, кишечник. Острые постнекротические кисты (ОПНК) формируются в конце первой фазы стерильного панкреонекроза, спонтанный лизис кист (без применения хирургических способов лечения) возможен лишь в небольшом проценте случаев при размерах полости кисты 45 мм и менее, спонтанная резорбция ОПНК больших размеров, по мнению ряда авторов, невозможна [50].

Наличие своеобразного «эндотоксинового депо» в виде ОПНК в забрюшинном пространстве предопределяет возможные осложнения в виде развития эндотоксинового шока, инфици-

рования, аррозивного кровотечения в полость ОПНК. Риск подобного рода осложнений тем выше, чем большие размеры имеет ОПНК. Поэтому при размерах жидкостного образования более 50 мм после его выявления необходимо использовать пункционный, пункцион-но-дренажный или дренажный способ лечения. Пункционный способ лечения оправдан при диаметре псевдокисты 50 — 70 мм, а при его неэффективности кисту дренировать. При больших её размерах (80 мм и более) целесообразно сразу в просвет кисты устанавливать дренажную трубку под контролем УЗИ. Большие размеры солитарных стерильных постнекротических кист говорят о вероятной связи последней с панкреатическими протоками. Применение дренирующего способа лечения в этом случае сокращает сроки пребывания пациента в стационаре, а также число специфических осложнений и летальных исходов. Раннее применение дренажного способа лечения

стерильных постнекротических кист сокращает время нормализации клинико-лаборатор-ных показателей эндогенной интоксикации и сроки уменьшения кисты до её «консервативного» размера [50].

Если МСКТ, МРТ и УЗИ хорошо дифференцируют жидкостные образования от инфиль-тративно изменённых тканей, то признаки инфицирования необходимо выявлять с использованием метода бактериоскопии пунктата кист и его посева на питательные среды. Выявление инфицирования принципиально важно для изменения лечебной тактики. При инфицировании кист возможна установка дополнительных дренажей с организацией промывной системы. При сохранении интоксикации показана лапа-ротомия и секвестрнекрэктомия до появления аррозивных кровотечений и дигестивных свищей. Цитологическое исследование содержимого кист необходимо для исключения кистоз-ной опухоли.

Литература / References:

1. Munigala S, Yadav D. Case-fatality from acute pancreatitis is decreasing but its population mortality shows little change. Pancreatology. 2016; 16(4): 542-550.

2. Kurti F, Shpata V, Kuqo A, Duni A, Roshi E, Basho J. Incidence of acute pancreatitis in Albanian population. Mater Sociomed. 2015; 27(6): 376-369.

3. Karakayali FY. Surgical and interventional management of complications caused by acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014; 20(37): 13412-13423.

4. Styazhkina SN, Sitnikov VA, Ledneva AV. Acute destructive pancreatitis in urgent surgery. Bulletin of Saint Petersburg University. 2010; 5: 354-355. Russian (Стяжкина С.Н., Ситников В.А., Леднева А.В., Варганов М.В. Острый деструктивный панкреатит в ургентной хирургии // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2010. № 5. С. 354355)

5. Brekhov EI, Kalinnikov VV, Korobov MV, Sychov AV, Abrosov AE. Acute pancreatitis, рroblem overview. Kremlin medicine. Clinical Bulletin. 2015; 3: 166-174. Russian (Брехов Е.И., Калинников В.В., Коробов М.В., Сычев А.В., Абросов А.Е. Острый панкреатит, взгляд на проблему. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2015. № 3. С. 166-174)

6. Ostrovskiy VK, Makarov SV, Smol’kina AV, Alimova RI, Nurtdinova GI, Frolov AI, et al. Pancreatic necrosis is the main cause of mortality from peritonitis outside the hospital. Modern Problems of Science and Education. 2015; 1-1: 1313. Russian (Островский В.К., Макаров С.В., Смолькина А.В., Алимова Р.И., Нуртдинова Г.И., Фролов А.И. и др. Панкре-онекроз — основная причина летальности при перитоните у умерших вне стационара // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 1-1. С. 1313)

7. Kokosis G, Perez A, Pappas TN. Surgical management of necrotizing pancreatitis: an overview. World J Gastroenterol. 2014; 20(43): 16106-16112.

8. Borodin NA, Maltceva OV, Gibert BK, Zaitcev EJ. Modern approaches to treatment of destructive forms of pancreatitis,

ways to reduce mortality. Medical Science and Education of the Ural. 2015; 16: 2-1(82): 70-73. Russian (Бородин Н.А., Мальцева О.В., Гиберт Б.К., Зайцев Е.Ю. Современные подходы в лечении деструктивных форм панкреатита, пути снижения летальности // Медицинская наука и образование Урала. 2015. Т. 16, № 2-1 (82). С. 70-73)

9. Imaeva AK, Mustafin TI, Sharifgaliev IA. Acute destructive pancreatitis. Siberian Medical Journal (Irkutsk). 2014; 131(8): 14-20. Russian (Имаева А.К., Мустафин Т.И., Шарифгалиев И.А. Острый деструктивный панкреатит // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2014. Т. 131, № 8. С. 14-20)

10. Stjazhkina SN, Protopopov VA, Darovskih AA, Akimov AA. Mortality from acute pancreatitis in Udmurt Republic for the period 2012-2015. Journal of Scientific Articles Health and Education in the XXI Century. 2017; 19(9): 119-121. Russian (Стяжкина С.Н., Протопопов В.А., Даровских А.А., Акимов А.А Смертность от острого панкреатита в Удмуртской республике за период 2012-2015 года // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2017. Т. 19, № 9. С. 119-121)

11. Tarasenko VS. Quality of life and long-term treatment results of patients with acute pancreatitis. PhD Thesis Abstract. Saratov, 2007. 18 р. Russian (Тарасенко В.С. Качество жизни и отдалённые результаты лечения больных острым панкреатитом: автореф. дис. … канд. мед. наук. Саратов, 2007. 18 с.)

12. Oganesyan AV. Complex treatment of common purulent necrotic complications of acute destructive pancreatitis. PhD Thesis Abstract. Stavropol, 2012. 20 р. Russian (Оганесян А.В. Комплексное лечение распространённых гнойно-некротических осложнений острого деструктивного панкреатита: автореф. дис. … канд. мед. наук. Ставрополь, 2012. 20 с.)

13. Pongprasobchai S, Vibhatavata P, Apisarnthanarak P. Severity, Treatment, and Outcome of Acute Pancreatitis in Thailand: The First Comprehensive Review Using Revised Atlanta Classification. Gastroenterol Res Pract. 2017; 2017: 3525349.

fundamental VOL 2 № 4 AND CLINICAL MEDICINE UUL’ » 4

14. Setiawan VW, Pandol SJ, Porcel J, Wilkens LR, Le Marchand L, Pike MC, et al. Prospective Study of Alcohol Drinking, Smoking, and Pancreatitis: The Multiethnic Cohort. Pancreas. 2016; 45(6): 819-825.

15. Vujasinovic M, Makuc, J Tepes B, Marolt A, Kikec Z, Robac N. Impact of a clinical pathway on treatment outcome in patients with acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2015; 21(30): 9150-9155.

16. Malledant Y, Malbrain ML, Reuter DA. What’s new in the management of severe acute pancreatitis? Intensive Care Medicine. 2015; 41(11): 1957-1960.

17. Rawla P, Bandaru SS, Vellipuram AR. Review of Infectious Etiology of Acute Pancreatitis. Gastroenterology Research. 2017; 10(3): 153-158.

18. Cao CL, Duan PY, Zhang WJ, Li L, Qu FZ, Sun B, et al. Acute pancreatitis induced by etoposide-lobaplatin combination chemotherapy used for the treatment of lung cancer: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2017; 96(29): e7601.

19. Kopecky K, Moreland A, Hebert C, Colbert GB. Plasmapheresis for recurrent acute pancreatitis from hypertriglyceridemia. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2017; 30(3): 358-359.

20. Nachkina EI, Vlasov AP, Leshankina NYu, Arsentiev IN. Toxic lung and heart damage in acute pancreatitis and their correction. Medical Almanac. 2010; 1: 159-161. Russian (Начкина Э.И., Власов А.П., Лещанкина Н.Ю., Арсентьев И.Н. Токсическое поражение лёгких и сердца при остром панкреатите и их коррекция // Медицинский альманах. 2010. № 1. С. 159161)

21. Paskar SV. Multiple organ dysfunction and its effect on the outcome of treatment of patients with severe acute pancreatitis. Bulletin of the Russian Military Medical Academy. 2010; 4(32): 79-81. Russian (Паскарь С.В. Полиорганная дисфункция и её влияние на исход лечения больных с тяжелым острым панкреатитом // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2010. № 4 (32). С. 79-81)

22. Tarasenko VS. Pathomorphological mechanisms of acute pancreatitis. Innovatics and Expert Examination. 2016; 3(18): 175-183. Russian (Тарасенко В.С. Патоморфологические механизмы развития острого панкреатита // Инноватика и экспертиза: научные труды. 2016. № 3(18). С. 175-183)

23. Vashetko RV, Ilyina VA, Kremnev KS, Boroday EA, Ermolaeva MM. Morphofunctional changes of the gastrointestinal tract and their role in the pathogenesis of multiple organ failure in acute pancreatitis // Emergency Medical Care. 2015; 2(16): 49-52. Russian (Вашетко Р.В., Ильина В.А., Кремнев К.С., Бородай Е.А., Ермолаева М.М. Морфофункциональные изменения органов желудочно-кишечного тракта и их роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при остром панкреатите // Скорая медицинская помощь. 2015. № 2(16). С. 49-52)

24. Zubritskiy VF, Zabelin MV, Koltovich AP, Levchuk AL, Airapetyan AT, Golubev IV, et al. Intraabdominal Hypertension and Pancreatogenic Peritonitis // Annals of Surgical Hepatology. 2016; 4(21): 41-46. Russian (Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В., Колтович А.П., Левчук А.Л., Айрапетян А.Т., Голубев И.В. и др. Внутрибрюшная гипертензия и панкреатогенный перитонит // Анналы хирургической гепатологии. 2016. Т. 21, № 4. С. 41-46)

25. Bressan AK, Ball CG. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in acute pancreatitis, hepato-pancreato-biliary operations and liver transplantation. Anaesthesiology Intensive Therapy. 2017; 49(2): 159-166.

26. Smit M, Buddingh KT, Bosma B, Nieuwenhuijs VB, Hofker HS, Zijlstra JG. Abdominal Compartment Syndrome and Intraabdominal Ischemia in Patients with Severe Acute Pancreatitis. World Journal of Surgery. 2016; 40(6): 1454-1461.

27. Agapov KV, Egorov MS, Dzugkoyeva FA, Shutov AA. Role

of Spiral Computed Tomography and Magnetic Resonance

-•-

Imaging in Choice of Treatment Policy of Acute Pancreatitis Cases. Emergency medicine. 2011; 4: 21-25. Russian (Агапов К.В., Егоров М.С., Дзугкоева Ф.А., Шутов А.А. Роль спиральной компьютерной и магнитно-резонансной томографии в выборе лечебной тактики при остром панкреатите // Медицина катастроф. 2011. № 4. С. 21-25)

28. Kitaev VM, Bardakov VG, Bronov OYu, Pihuta DA, Abovich YuA, Hanaliev VYu. Computed tomography in the diagnosis of acute pancreatitis. Bulletin of Pirogov National Medical and Surgical Center. 2016; 11(1): 94-100. Russian (Китаев В.М., Бардаков В.Г., Бронов О.Ю., Пихута Д.А., Абович Ю.А., Ханалиев В.Ю. Компьютерная томография в диагностике острого панкреатита // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2016. Т. 11, № 1. С. 94-100)

29. Tomizawa M, Shinozaki F, Hasegawa R, Shirai Y, Motoyoshi Y, Sugiyama T, et al. Abdominal ultrasonography for patients with abdominal pain as a first-line diagnostic imaging modality. Exp Ther Med. 2017; 13(5): 1932-1936.

30. Lobanov LS. Laparoscopic criteria in prognostic evaluation of acute pancreatitis during enzymatic peritonitis. PhD Thesis Abstract. Novosibirsk, 2017. 22 р. Russian (Лобанов Л.С. Лапароскопические критерии в оценке прогноза тяжести течения острого панкреатита при ферментативном перитоните: автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 2017. 22 с.).

31. Rabaev GR. Acute pancreatitis: topical diagnostic issues. Current Trends in Science and Technology. 2016; 3-2: 44-48. Russian (Рабаев Г.Р. Острый панкреатит: актуальные вопросы диагностики // Современные тенденции развития науки и технологий. 2016. № 3-2. С. 44-48)

32. Deng LH, Hu C, Cai WH, Chen WW, Zhang XX, Shi N, et al. Plasma cytokines can help to identify the development of severe acute pancreatitis on admission. Medicine (Baltimore). 2017; 96(28): e7312.

33. Liu J, Cao F, Dong XM, Li PY, Li HC, Qi BJ, et al. How to predict the severity of acute pancreatitis? An ongoing debate. Turk J Gastroenterol. 2017; 28(3): 230.

34. Skutova VA, Danilov AI, Feoktistova ZhA. Acute pancreatitis: current problems in the diagnosis and complex treatment. Bulletin of Smolensk State Medical Academy. 2016; 15(2): 78-84. Russian (Скутова В.А., Данилов А.И., Феоктистова Ж.А. Острый панкреатит: актуальные вопросы диагностики и комплексного лечения // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2016. Т. 15, № 2. С. 78-84)

35. Midlenko VI, Marakaev DH, Lonskaya SK, Zubarev AP, Zaitsev AV. The possibilities of the usage of immunocorrecting therapy in combination with selective portal membraneous plasmaphairesis in case of acute destructive pancreatitis. Medical Almanac. 2012; 1: 60-62. Russian (Мидленко В.И., Маракаев Д.Х., Лонская С.К., Зубарев А.П., Зайцев А.В. Возможности использования иммунокорригирующей терапии в сочетании с селективным портальным мембранным плазмаферезом при остром деструктивном панкреатите // Медицинский альманах. 2012. № 1. С. 60-62)

36. Avakimyan SV, Zhane DA, Didigov MT. Ronkolejkin in correction immunnoy of insufficiency at patients with the acute destructive pancreatitis. Kuban Medical Research Bulletin. 2010; 9: 11-13. Russian (Авакимян С.В., Жане Д.А., Дидигов М.Т. Ронколейкин в коррекции иммунной недостаточности у больных с острым деструктивным панкреатитом // Кубанский научный медицинский вестник. 2010. № 9. С. 11-13)

37. Valchinskaya AB, Sinenchenko GI, Goltcov VR. International experience of antimicrobial prevention of infectious complications in patients with acute pancreatitis in emergency hospitals (literature review). Emergency medical care. 2017; 1: 39-44. Russian (Вальчинская А.Б., Синенченко Г.И., Гольцов В.Р. Международный опыт применения антибиоти-копрофилактики инфекционных осложнений при остром

панкреатите в стационарах скорой помощи (обзор литера-•-

туры) // Скорая медицинская помощь. 2017. № 1. С. 39-44)

38. Styazhkina SN, Krasnopyorova OV, Kuznetsov SV, Khazieva LD, Gorshkov MS, Akimov AA. Application of roncoleicine in complex treatment of patients with acute destructive pancreatitis. International Journal of Applied and Fundamental Research. 2017; 6-1: 119-121. Russian (Стяжкина С.Н., Крас-ноперова О.В., Кузнецов С.В., Хазиева Л.Д., Горшков М.С., Акимов А.А. Применение ронколейкина в комплексном лечении больных острым деструктивным панкреатитом // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2017. № 6-1. С. 119-121)

39. Ismailov EL, Eralina SN, Baimakhanov AN, Aubakirov EA, Buyraev KM. Application of efferent therapy methods in complex treatment of destructive pancreatitis. Bulletin of the Kazakh National Medical University. 2016; 1: 42-47. Russian (Исмаилов Е.Л., Ералина С.Н., Баймаханов А.Н., Аубаки-ров Е.А., Буйраев К.М. Применение методов эфферентной терапии в комплексном лечении деструктивного панкреатита // Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2016. № 1. С. 42-47)

40. Joglekar K, Brannick B, Kadaria D, Sodhi A. Therapeutic plasmapheresis for hypertriglyceridemia-associated acute pancreatitis: case series and review of the literature. Ther Adv Endocrinol Metab. 2017; 8(4): 59-65.

41. Anishchenko VV, Kim DA, Kovgan YuM. Tactical aspects in the treatment of patients with severe acute necrotic pancreatitis. Topical Issues of Current Surgery. Kemerovo, 2016. p. 18-21. Russian (Анищенко В.В., Ким Д.А., Ковган Ю.М. Тактические аспекты в лечении больных с тяжелым острым некротическим панкреатитом // Актуальные вопросы современной хирургии: Кемерово, 2016. С. 18-21.

42. Bukhvalov AG. Minimally invasive surgical treatment of acute severe pancreatitis complicated by infected pancreatic necrosis and retroperitoneal necrosis. Doctoral Thesis Abstract. Orenburg, 2016.P.47. Russian (Бухвалов А.Г. Малоинвазив-ное хирургическое лечение острого тяжелого панкреатита, осложнённого инфицированным панкреонекрозом и ретроперитонеонекрозом: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Оренбург, 2016. 47 с.)

43. Rusinov VM, Patlasov AV, Bakhtin VA. Transverse laparotomy in the treatment of infected pancreatic necrosis. Annals of surgical hepatology. 2016; 21(3): 75-82. Russian (Русинов В.М., Патласов А.В., Бахтин В.А. Поперечная лапаротомия при лечении инфицированного панкреонекроза // Анналы хирургической гепатологии. 2016. Т. 21, № 3. С. 75-82)

44. Boumitri C, Brown E, Kahaleh M. Necrotizing Pancreatitis: Current Management and Therapies. Clin Endosc. 2017; 50(4): 357-365.

45. Ablaev EE, Il’chenko FN, Umerov EE. Minimally invasive techniques in treatment of acute destructive pancreatitis. Bulletin of Urgent and Rehabilitation Surgery. 2016; 1(3): 376378. Russian (Аблаев Э.Э., Ильченко Ф.Н., Умеров Э.Э. Применение миниинвазивных методик в лечении деструктивных форм острого панкреатита // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. 2016. Т. 1, № 3. С. 376-378)

46. Rizaev KS, Altyev BK, Baymuradov ShE. Videolaparoscopy in treatment of acute pancreatitis. Bulletin of Surgical Gastroenterology. 2016; 3: 113. Russian (Ризаев К.С., Алты-ев Б.К., Баймурадов Ш.Э. Видеолапароскопия в лечении острого панкреатита // Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2016. № 3. С. 113)

47. Mamoshin AV, Borsukov AV, Muradyan VF, Alyanov AL, Shatalov RP. Miniinvasive techniques of acute destructive pancreatitis diagnostic and treatment // Research Notes of Orel State University Series: Natural, Technical, and Medical sciences. 2015; 4: 368-373. Russian (Мамошин А.В., Борсу-ков А.В., Мурадян В.Ф., Альянов А.Л., Шаталов Р.П. Ми-ниинвазивные методы диагностики и лечения острого деструктивного панкреатита // Ученые записки Орловского государственного университета. Серия: Естественные, технические и медицинские науки. 2015. № 4. С. 368-373)

48. Buhvalov AG., Bordunovsky VN, Lebedeva YuV, Grekova NM. Minimally invasive surgical treatment of acute severe pancreatitis complicated by infected pancreatic necrosis and retroperitoneal necrosis. Continuous medical education and science. 2015; 10(S3): 57-58.) Russian (Бухвалов А.Г., Бор-дуновский В.Н., Лебедева Ю.В., Грекова Н.М. Малоинва-зивное хирургическое лечение острого тяжелого панкреатита, осложнённого инфицированным панкреонекрозом и ретроперитонеонекрозом // Непрерывное медицинское образование и наука. 2015. Т. 10, №S3. С. 57-58)

49. Sabo A, Goussous N, Sardana N, Patel S, Cunningham SC. Necrotizing pancreatitis: a review of multidisciplinary management. JOP. 2015; 16(2): 125-135.

50. Pelts VA. Choice of minimally invasive surgical treatment of acute postnecrotic pancreatic cysts. PhD Thesis Abstract. Kemerovo, 2011. 21 р. Russian (Пельц В.А. Обоснование выбора способа малоинвазивного хирургического лечения острых постнекротических кист поджелудочной железы : автореф. дис. канд. мед. наук. Кемерово, 2011. 21 с.)

Сведения об авторе

Подолужный Валерий Иванович — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, Кемерово, Россия

Корреспонденцию адресовать:

Подолужный Валерий Иванович 650056, Кемерово, Ворошилова 22а, E-mail: [email protected]

Статья поступила: 27.09.17г. Принята в печать: 24.11.17г.

Author

Prof. Valeriy I. Podoluzhnyi, MD, PhD, Professor, Head of the Department of Hospital Surgery, Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russian Federation

Corresponding author:

Prof. Valeriy I. Podoluzhnyi Voroshilova Street 22a, Kemerovo, 650056, Russian Federation E-mail: [email protected]

Acknowledgements: There was no funding for this project.

Хирургия острого панкреатита

Indian J Surg. 2015 окт; 77 (5): 446–452.

, , и

Суреш Навадги

Гепатопанкреатобилиарный / Верхний отдел желудочно-кишечного тракта, Оклендская городская больница, Парк-Роуд, Графтон, ^{17, Новая Зеландия Гепатопанкреатобилиарное отделение / отделение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, Оклендская городская больница, Парк-Роуд, Графтон, Окленд, Новая Зеландия}

Отделение хирургии, Факультет медицинских и медицинских наук, Университет Окленда, Private Bag 92019, Victoria Street West, Auckland, 1142 New Зеландия

Джон А.Виндзор

Гепатопанкреатобилиарное отделение / отделение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, Оклендская городская больница, Парк-роуд, Графтон, Окленд, Новая Зеландия

Отделение хирургии, Факультет медицинских наук, Университет Окленда, Private Bag 92019, Victoria Street West , Окленд, 1142 Новая Зеландия

Отделение хирургии, Факультет медицины и здравоохранения, Университет Окленда, личная сумка 92019, Victoria Street West, Auckland, 1142 New Zealand

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 24 сентября 2015 г .; Принято, 2015 г. 30 сентября.

Авторское право © Ассоциация хирургов Индии, 2015 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Хирургия острого панкреатита претерпела значительные изменения за последние 3 десятилетия. Этому способствовало лучшее понимание патофизиологии, но главной движущей силой перемен стал рост менее инвазивных вмешательств в области лапароскопии, эндоскопии и радиологии. Хирургия играет очень ограниченную роль в диагностике острого панкреатита.Наиболее частым показанием к вмешательству при остром панкреатите является лечение осложнений и, в первую очередь, лечение инфицированного некроза с изолированными стенками. Здесь стал применяться поэтапный подход с предварительным дренированием (эндоскопическим или чрескожным) с последующей задержкой созревания стенки и последующей обработкой раны эндоскопическими или минимально инвазивными хирургическими методами. Открытая операция показана только в том случае, если этот подход не помогает. Другими показаниями к хирургическому вмешательству при остром панкреатите являются лечение синдрома острого компартмента, неокклюзионной кишечной ишемии и некроза, кожно-кишечных свищей, сосудистых осложнений и псевдокисты.Хирургия также играет роль в предотвращении рецидивирующего острого панкреатита путем холецистэктомии. Несмотря на более ограниченную роль, хирурги должны внести важный вклад в многопрофильную помощь пациентам с осложненным острым панкреатитом.

Ключевые слова: Острый панкреатит, Панкреонекроз, Инфицированный некроз, Лапаростомия, Минимально инвазивный, Чрескожный дренаж, Некрэктомия

Введение

За последние 20 лет в роли хирургического вмешательства при остром панкреатите (ОП) произошли кардинальные изменения. , и некоторые предсказывали его кончину.Хотя верно, что открытая хирургия в настоящее время играет более ограниченную роль у пациентов с тяжелым и критическим ОП, все еще существует ряд показаний, при которых операция остается важным и иногда спасающим жизнь лечением (таблица). Наиболее частым показанием к вмешательству являются инфицированные местные осложнения АП, которые недавно были пересмотрены (рис.) [1]. Другие показания для вмешательства включают осложнения острого панкреатита, и они могут потребовать хирургического вмешательства отдельно или в сочетании с другими методами лечения, включая интервенционные радиологические и эндоскопические методы.Цель этой главы — предоставить текущий обзор роли хирургии в ОП в контексте этих более широких изменений в вмешательстве.

Таблица 1

Показания к операции при остром панкреатите

1. Диагностическая операция

2. Операция по лечению осложнений панкреатита

a. Синдром брюшного отдела

б. Зараженный некроз

c.Неокклюзионная кишечная ишемия и некроз

d. Кожно-кишечный свищ

e. Сосудистые осложнения

ф. Псевдокиста

3. Операция по профилактике рецидивирующего острого панкреатита

Местные осложнения острого панкреатита, определяемые хронологией, инфекцией и содержанием (адаптировано из Виндзор Дж. А., Петрова М. С. Острый панкреатит переклассифицирован. Gut 2013; 62 : 4–5)

Хирургическая диагностика острого панкреатита

В современных системах здравоохранения острый панкреатит в настоящее время редко диагностируется хирургическим путем.Ситуация, при которой это все еще может иметь место, — это когда пациенты с ОП обращаются поздно и наблюдается недиагностическое повышение концентрации фермента поджелудочной железы в сыворотке. Другим показанием является наличие у пациента признаков тяжелого перитонита, требующего срочной лапаротомии. Если эти пациенты могут быть стабилизированы, визуализация поперечного сечения обычно позволяет рентгенологически диагностировать острый панкреатит, избегая хирургической диагностики.

Хирургическое лечение синдрома брюшной полости

Частота внутрибрюшной гипертензии (ВАГ) и синдрома брюшной полости (ОКС) при ОП, по-видимому, связана с более агрессивной стратегией реанимации [2].Консенсусное определение ВБД — стойкое повышение внутрибрюшного давления (ВБД)> 12 мм рт. Ст., А ОКС определяется как сочетание ВБД> 20 мм рт. Ст. И впервые возникшей органной дисфункции [2]. Давление обычно измеряется катетером в мочевом пузыре, но это далеко не обычная практика. У пациентов с ОП ОКС ассоциируется с обширным панкреонекрозом, полиорганной недостаточностью, более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице и более высокой смертностью [3]. В объединенной серии из 6 исследований с участием 93 пациентов с ОКС летальность составила от 25 до 75% [4].Показано, что пациенты с ВБД, превышающим 25 мм рт. Ст. В течение первых 14 дней в ОИТ, имеют уровень смертности более 50% [4]. Раннее распознавание и быстрое лечение ОКС помогают снизить заболеваемость и улучшить выживаемость пациентов.

Хотя IAH ассоциируется со значительно более высокими показателями APACHE II и полиорганной дисфункции (MODS) у пациентов с тяжелым острым панкреатитом (SAP), причинно-следственная связь между ACS и MODS не установлена [5]. Было обнаружено, что продолжительность ВГК имеет большее значение, чем абсолютное повышение внутрибрюшного давления.Механизм, с помощью которого IAH влияет на такие конечные органы, как сердце, легкие и почки, не установлен. Гипотеза кишечника-лимфы [6] является правдоподобным объяснением, поскольку нарушение кишечной микроциркуляции приводит к разрушению кишечного барьера и образованию токсичной кишечной лимфы, которая обходит печень, попадая в кровоток непосредственно перед пораженными органами [7].

Первоначально следует рассмотреть неоперационные стратегии [8] для предотвращения и реверсии ИАГ при ОП, при этом хирургическое вмешательство обычно применяется для лечения стойкой органной дисфункции.Медицинские вмешательства для снижения ВБД нацелены на три важных фактора: (1) растяжение и объем полых органов (например, при паралитической кишечной непроходимости), (2) поражение, занимающее пространство (например, асцит, кровь и скопление жидкости) и (3) состояния, ограничивающие расширение брюшной стенки (например, возбуждение или неполное расслабление у пациентов, находящихся на ИВЛ). Уровни седативного эффекта и обезболивания следует оптимизировать, чтобы избежать возбуждения и повышения тонуса брюшной стенки. Краткое испытание нервно-мышечных блокаторов помогает снизить мышечный тонус брюшной полости и повысить эластичность брюшной стенки, тем самым уменьшив ВБД.Энтеральная декомпрессия с помощью назогастрального или ректального зонда может быть полезна при лечении кишечной непроходимости и дилатации желудка. Прокинетические агенты, такие как эритромицин и метоклопрамид, могут помочь уменьшить паралитическую непроходимость кишечника. Другое лекарство, неостигмин, парасимпатомиметическое средство, использовалось для лечения ОКС, связанного с острой псевдообструкцией толстой кишки (ACPO) после того, как консервативные меры оказались безуспешными. Он оказывает свое действие по двум механизмам: увеличивает количество доступного ацетилхолина и косвенно стимулирует никотиновые и мускариновые рецепторы в гладкой мускулатуре кишечника.Valle et al. [9] пришли к выводу на основании метаанализа, что эффективность устранения ACPO с помощью однократной дозы неостигмина составила 89,2%. Использование неостигмина при АП не включено ни в одно текущее руководство [10]. Чрескожное дренирование асцита и / или скопление жидкости следует рассматривать как полезное вмешательство для снижения внутрибрюшного давления.

В настоящее время нет единого мнения относительно оптимального времени для хирургической декомпрессии ОКС или лучшей методики у пациентов с ОП.Наиболее часто используемый метод хирургической декомпрессии — лапаростомия по средней линии от мечевидного отростка до лобка. Такой подход позволяет проверить жизнеспособность кишечника и диагностировать ишемию. Несмотря на то, что ранние осложнения, такие как кишечные свищи, были значительно уменьшены при тщательном лечении и улучшенном понимании открытого живота, все еще существует среднесрочная потребность в кожной пластике и долгосрочная потребность в плановом восстановлении последующей послеоперационной вентральной грыжи.Другой подход — использовать поперечный двусторонний расширенный разрез ниже реберного края для формирования лапаростомы на всю толщину. Вероятность первичного закрытия этого разреза выше, чем у разреза по средней линии. Третий вариант — подкожная вертикальная фасциотомия по белой линии, которая выполняется через три коротких горизонтальных разреза кожи. Это позволяет разделить белую линию, иногда с использованием лапароскопа для визуального контроля, хотя наименее эффективный метод декомпрессии связан с меньшим количеством осложнений, таких как свищи [11].

Разумное использование жидкостей для внутривенной реанимации улучшило безоперационное ведение, а более широкое использование чрескожного дренажа для сбора крови привело к снижению заболеваемости ОКС у пациентов с ОП. Хотя хирургическая декомпрессия приводит к быстрому выздоровлению от ОКС, она связана со значительной заболеваемостью, включая внутрибрюшное кровотечение, персистирующую инфекцию, развитие послеоперационных свищей и грыж [12].

Хирургическое лечение неокклюзионной ишемии и некроза кишечника

Риск неокклюзионной брыжеечной ишемии (NOMI) и инфаркта кишечника у пациентов с ОП зависит от ряда факторов.Факторы риска могут включать недостаточную реанимацию со значительным стойким рефлекторным сужением внутренних сосудов, метаболическую потребность в раннем энтеральном питании, неселективные инотропы и развитие внутрибрюшной гипертензии [13]. Когда возникает NOMI, это обычно раннее событие и в течение первой недели после появления симптомов. При подозрении на развитие острого живота и повышения уровня лактата в сыворотке необходимо срочно провести компьютерную томографию. Могут быть свидетельства кишечного пневмоза с интрамуральным газом в стенке кишечника, а иногда и в воротной вене и печени.Иногда легкую НОМИ можно лечить консервативно, устраняя факторы риска, но обычно это требует хирургического вмешательства и резекции кишечника [14]. Поскольку операция обычно проводится в течение первой недели, можно промыть брюшную полость и слить любые ранние скопления, но хирургу не следует поддаваться соблазну обнажить, дренировать или обработать поджелудочную железу («не тыкай скунса»). Было показано, что пробиотики уменьшают инфекционные осложнения, ограничивая чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике, восстанавливая барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и модулируя иммунную систему.Однако двойное слепое рандомизированное исследование пробиотиков не привело к снижению инфекционных осложнений при ОП и было связано с увеличением смертности, связанной с NOMI (исследование PROPATRIA) [15]. Поэтому этой категории пациентов не следует проводить профилактику пробиотиками.

Хирургическое лечение инфицированных острых некротических скоплений и стенок некроза

Исторически наиболее частой причиной хирургического вмешательства у пациентов с ОП было лечение некроза поджелудочной железы, и именно это показание к операции претерпело наибольшие изменения.В эволюции роли хирургического вмешательства при АП были этапы: от резекции к хирургической обработке раны и дренированию. Другой заметной тенденцией стал переход от раннего вмешательства к отложенному.

Изначально хирургическое мышление заключалось в том, чтобы оперативно удалять все некротические ткани, как стерильные, так и инфицированные. О первой успешной тотальной панкреатэктомии по поводу «молниеносной» АП впервые сообщил Уоттс в Англии [16], и этот подход впоследствии был принят другими хирургами [17–19]. Логика заключалась в том, что без хирургического вмешательства смертность была бы близка к 100%, что могло бы объяснить очевидное признание 60% -ной смертности, по крайней мере, на какое-то время.

Открытая хирургическая обработка раны была стандартным методом лечения не только при удалении инфицированных панкреатических и перипанкреатических некрозов, но и при симптоматическом стерильном некрозе, особенно в течение 1980–1990-х годов. Тенденция к раннему вмешательству не сохранилась. Рандомизированное исследование было преждевременно закрыто, поскольку смертность, связанная с ранним хирургическим вмешательством (в течение 2–3 дней), была удвоена (56 против 27%) по сравнению с более поздним хирургическим вмешательством (через 12 дней) [20]. Открытая некросэктомия чаще всего выполняется с использованием техники сохранения поджелудочной железы с нежной тупой обработкой пальцем демаркированной нежизнеспособной ткани («секвестр поджелудочной железы») с избежанием формальных резекций поджелудочной железы и сниженным риском кровотечения, свищей и избеганием удаления жизнеспособной ткани поджелудочной железы. .После хирургической обработки раны рекомендуются различные стратегии, в том числе закрытие брюшной полости пакетами, дренаж с широким отверстием с послеоперационной ирригацией или оставление брюшной полости открытым для облегчения дальнейшей обработки раны [21]. Независимо от метода открытая некрэктомия была связана с высокой заболеваемостью (34–95%) и летальностью (11–39%) [22].

Открытая некрэктомия больше не считается стандартом лечения инфицированных APFC и WON. Были разработаны и внедрены менее инвазивные методы [23], которые в значительной степени заменили необходимость открытых процедур.Развитие минимально инвазивной некрэктомии происходило в контексте тенденции к менее инвазивным методам лечения в целом и растущей конвергенции технологий в области лапароскопической хирургии, интервенционной радиологии и терапевтической эндоскопии. Были опубликованы девять различных малоинвазивных вмешательств, основанных на методе визуализации (лапароскопический, эндоскопический, нефроскопический) и пути проникновения (трансперитонеальный, забрюшинный и трансмуральный) [23].Более полная классификация вмешательств при ОП, основанная на визуализации, маршруте и цели, включает все более важный вклад интервенционной радиологии [24]. Возникли две другие важные тенденции, в том числе признание того, что отсрочка вмешательства позволяет выполнить меньшую процедуру с лучшими результатами, потому что это позволяет развитию стенки (то есть воспалительной капсулы) и демаркации некроза. Другое понимание состоит в том, что существует роль безоперационного лечения у отдельных пациентов, включая всех непригодных пациентов, большинство пациентов со стерильным некрозом и некоторых с инфицированным некрозом.

Ключевым достижением в этой области стало первое рандомизированное контролируемое исследование (PANTER) [25]. В этом многоцентровом исследовании 88 пациентов с некротизирующим панкреатитом были случайным образом распределены для проведения открытой некрэктомии или «поэтапного» лечения. Основной конечной точкой было сочетание серьезных осложнений и смертности. Результаты этого исследования изменили хирургический подход к АР. Чуть более трети пациентов, которым была сделана открытая некрэктомия, требовали только катетерного дренажа (радиологического или эндоскопического) в качестве окончательной процедуры, хотя 44% требовали еще одной процедуры дренажа.Шестьдесят процентам пациентов, подвергшихся дренированию, была выполнена минимально инвазивная некрэктомия, а двум пациентам потребовалась открытая некрэктомия из 43 пациентов в группе повышения квалификации. Другой важный вывод заключался в том, что впервые возникшая полиорганная недостаточность наблюдалась только у 12% в группе повышения по сравнению с 40% в группе открытой некрэктомии. В этом исследовании сделан вывод о том, что минимально инвазивный пошаговый подход снижает частоту серьезных осложнений / смертей у пациентов с инфицированным панкреонекрозом, и это исследование установило новый стандарт лечения.Голландская группа по острому панкреатиту с тех пор разработала подход 3 D к лечению: «Отсрочка, дренирование и удаление дефектов» [26]. Принцип задержки теперь включен в последние рекомендации [27].

Существует множество подходов к малоинвазивной некрэктомии [23]. Выбор наилучшего подхода зависит от наличия соответствующего опыта и топографии поражения, подлежащего лечению. Когда WON является центральным, лучше всего подходят трансжелудочные подходы. Когда в параколических желобах имеются заметные расширения, предпочтительнее чрескожный дренаж с боков, и дренаж используется для доступа к этим более латеральным поражениям.Это может быть сделано путем разрезания дренажа для создания короткого поперечного разреза для облегчения извлечения некроза тупыми щипцами и лапароскопическим контролем, как при удалении забрюшинного пространства с помощью видеоскопа (процедура VARD) [28]. Это эффективный метод санации раны. Альтернативным подходом является использование подхода, используемого урологами для чрескожной нефролитотомии, с расширением дренажного тракта, введением интродьюсера Amplatz и операционного жесткого нефоскопа с высокой пропускной способностью [29].Этот менее эффективный метод хирургической обработки раны часто применяется в качестве дополнения к увеличению размера и установке дренажей с широким отверстием (например, 32 Fr).

Уменьшение роли открытого хирургического лечения инфицированных местных осложнений ОП и рост малоинвазивной некрэктомии почти затмевается эволюцией роли чрескожного дренирования (ПКД). Первоначально PCD был дополнительным лечением, используемым для дренирования инфицированных остаточных или повторяющихся скоплений после открытой операции. К этому пришла эволюция PCD как основного лечения.Это эффективно выигрывает время и позволяет системному ответу успокоиться и для созревания (инкапсуляции) целевых поражений для более позднего (и более безопасного) окончательного лечения. И теперь PCD все чаще используется в качестве окончательного и единственного лечения, хотя есть еще большие возможности для улучшения [30].

Таким образом, можно выделить несколько ключевых моментов в отношении хирургического лечения инфицированных скоплений острой жидкости и стенок некроза.

Резекция и ранняя операция связаны с чрезмерно высоким риском и смертностью.
Удаление стерильного некроза редко, если вообще показано.
Лечение инфицированных скоплений острой жидкости и некроза за стенками следует отложить как можно дольше (путем обеспечения оптимальной поддержки интенсивной терапии и дренажа), чтобы обеспечить инкапсуляцию.
Пошаговый подход является стандартом лечения с начальным дренированием (чрескожным или эндоскопическим) с последующей минимально инвазивной некрэктомией (чрескожной или эндоскопической) и открытой некрэктомией только в случае неудачи этих подходов.

Хирургическое лечение свищей

Уменьшение использования лапаростомии, открытой некрэктомии и тампонирования для лечения ОП способствовало снижению заболеваемости кожно-кишечными свищами (тонкой и толстой кишки) у этих пациентов. Большинство этих свищей можно лечить консервативно, используя установленные принципы [31]. Это включает определение анатомии, контроль сепсиса, оптимизацию питания и проведение хирургической резекции после неудачного консервативного лечения.Хотя свищи увеличивают заболеваемость, они, по-видимому, не увеличивают смертность пациентов с некротизирующим панкреатитом [32].

Хирургическое лечение псевдокисты

Реклассификация местных осложнений привела к более узкому определению псевдокисты. В настоящее время это определяется как инкапсулированный скопление жидкости с четко выраженной воспалительной стенкой, обычно за пределами поджелудочной железы, с минимальным некрозом или без него [33]. И он определяется только тогда, когда он присутствует в течение как минимум 4 недель после начала интерстициального отечного панкреатита.Если у пациента есть некротизирующий панкреатит, в коллекции почти всегда будет некротическая ткань поджелудочной железы, а иногда и перипанкреатическая ткань. Это не называется псевдокистой, а скорее «некрозом за стенками», если он присутствует в течение 4 или более недель (рис.), Определяя наличие отсутствия некротической ткани в коллекции с помощью ультразвукового или магнитно-резонансного сканирования. Это ограничение компьютерной томографии у пациентов с ОП. Большинство скоплений жидкости и псевдокист рассасываются спонтанно без активного лечения.Те, которые сохраняются и связаны с симптомами или осложнениями, следует лечить. Сохранение состояния без симптомов или осложнений не является показанием к вмешательству, несмотря на широко распространенное хирургическое мнение о том, что цистогастростомия требуется, если псевдокиста более 6 см и присутствует более 6 недель [34]. При отсутствии симптомов или осложнений разумно выжидать. Могут развиться симптомы, включая преждевременное насыщение, дискомфорт в эпигастрии, нарушение опорожнения желудка и гастроэзофагеальный рефлюкс [35].Давление на соседние основные вены может привести к тромбозу воротной вены и / или селезенки и сегментарной портальной гипертензии. Жидкость псевдокисты богата ферментами (включая эластазу поджелудочной железы), и это может привести к ослаблению кровеносных сосудов в стенке псевдокисты, что приведет к образованию псевдоаневризмы и кровотечению. Псевдокисты также могут разрываться, что приводит к асциту поджелудочной железы.

Лечение псевдокисты путем чрескожного дренирования без предварительной проверки отсутствия дистальной обструкции главного протока поджелудочной железы с помощью MRCP не рекомендуется.Наличие стриктуры протока поджелудочной железы или камня увеличивает вероятность того, что чрескожный дренаж приведет к образованию внешнего свища поджелудочной железы [36]. В этой обстановке лучше всего выполнять внутренний дренаж. Исторически это означало выполнение цистогастростомии или цистоэюностомии Roux en Y, а в последнее время они выполнялись лапароскопически [35]. Но сегодня предпочтительнее рассмотреть возможность лечения псевдокисты с использованием эндоскопического трансмурального доступа через заднюю стенку желудка или медиальную стенку двенадцатиперстной кишки.Установка стента с двойной косичкой или нескольких стентов — это все, что требуется для псевдокисты. Это контрастирует с некрозом без стенок, при котором лучше всего использовать специально разработанный саморасширяющийся металлический стент с противоположной стенкой, который также позволяет проводить эндоскопическую обработку раны [37]. В редких случаях возможно успешно лечить псевдокисту путем размещения трансампулярного дренажа непосредственно в полости псевдокисты после первого определения сообщения между основным протоком поджелудочной железы и полостью псевдокисты с помощью эндоскопической ретроградной панкреатографии [38].

Псевдокиста с большей вероятностью сохранится и станет симптоматической, если произошел разрыв основного протока поджелудочной железы из-за процесса некротизации. Рекомендуется внутреннее дренирование «синдрома отсоединенного протока», потому что консервативное лечение не приведет к разрешению псевдокисты. Если эндоскопический доступ невозможен из-за расположения и топографии псевдокисты, то необходимо хирургическое вмешательство [39].

Хирургическое лечение желчных камней

Пациенты с острым желчнокаменным панкреатитом могут иметь сопутствующий холестаз и холангит, что указывает на холедохолитиаз.В то время как хирургическое исследование общего желчного протока в острой стадии больше не играет никакой роли, существует четко определенная роль срочной декомпрессии желчного протока с помощью ERCP, билиарной сфинктеротомии и / или стентирования. Слишком часто ЭРХПГ проводится при прогнозируемом тяжелом остром панкреатите и холестазе. Неточность прогнозирования тяжелого ОП (70–80%) приводит к ненужному вмешательству у некоторых пациентов и больше не является показанием для ранней ЭРХПГ. Недавний метаанализ показал, что первичным показанием для эндоскопического лечения является сопутствующий холангит [40].Если поступление у пациента с АП и холангитом отложено более чем на 72 часа, может быть безопаснее декомпрессировать билиарное дерево с помощью чрескожного чреспеченочного дренажа желчных путей, поскольку отек двенадцатиперстной кишки и нестабильность пациента могут значительно увеличить риски эндоскопического доступа. Учтите, что холестаз сам по себе не требует экстренного эндоскопического вмешательства; действительно, тестирование функции печени в течение 48 часов часто выявляет улучшение, которое предполагает, что вызывающий нарушение камень CBD уже перешел в двенадцатиперстную кишку.

Пациентам с острым желчнокаменным панкреатитом необходима холецистэктомия. В настоящее время имеется значительное количество доказательств, указывающих на то, что это должно происходить во время одной и той же госпитализации для пациентов с легким и умеренным АД [41]. Если этого не сделать во время индексной госпитализации, существует значительный риск рецидива АП. Более сложным является выбор времени для холецистэктомии у пациентов с тяжелым и критическим AP, особенно при значительном воспалении и скоплениях в подпеченочном пространстве.Обычно холецистэктомию откладывают до выздоровления пациента и проведения интервальной плановой холецистэктомии [42]. У пациентов, которые пережили тяжелый эпизод АП в желчном пузыре и не подходят для хирургического вмешательства, существует тенденция к выполнению эндоскопической сфинктеротомии в качестве окончательной процедуры, поскольку она снижает риск рецидива острого панкреатита [43]. Если у этих пациентов развиваются симптомы желчной колики, потребуется интервальная холецистэктомия [44].

Заключение

Роль хирурга в лечении тяжелого острого панкреатита уменьшилась, но не исчезла.В этой главе рассказывается о появлении менее инвазивных подходов и важной роли интервенционных радиологов и терапевтов-эндоскопистов. Как никогда ранее, лечение острого панкреатита является междисциплинарным, и хирург поджелудочной железы остается важным членом команды.

Соблюдение этических стандартов

Конфликты интересов

Авторы заявили, что у них нет конфликта интересов.

Список литературы

1. Виндзор Я.А., Петров М.С.Переклассифицирован острый панкреатит. Кишечник. 2013; 62: 4–5. DOI: 10.1136 / gutjnl-2012-303725. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Раденкович Д.В., Баец Д., Иванцевич Н., Бумбасиревич В., Милич Н., Еремич В. и др. Декомпрессивная лапаротомия с временным закрытием брюшной полости в сравнении с чрескожной пункцией с размещением абдоминального катетера у пациентов с синдромом брюшной полости при остром панкреатите: предпосылки и дизайн многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования. BMC Surg. 2010; 10:22. DOI: 10.1186 / 1471-2482-10-22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Бхандари В., Джайпурия Дж, Сингх М., Чавла А.С. Внутрибрюшное давление в ранней фазе тяжелого острого панкреатита: канарейка в угольной шахте? Результаты строгого протокола проверки. Кишечная печень. 2013. 7 (6): 731–738. DOI: 10.5009 / gnl.2013.7.6.731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Кескинен П., Леппаниеми А., Петтила В., Пийлонен А., Кемппайнен Э., Хюннинен М. Внутрибрюшное давление при тяжелом остром панкреатите.Мир J Emerg Surg. 2007; 2: 2. DOI: 10.1186 / 1749-7922-2-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Aitken EL, Gough V, Jones A, Macdonald A. Наблюдательное исследование мониторинга внутрибрюшного давления при остром панкреатите. Хирургия. 2014; 155 (5): 910–918. DOI: 10.1016 / j.surg.2013.12.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Deitch EA. Лимфа и лимфатические сосуды кишечника: источник факторов, ведущих к повреждению и дисфункции органов. Ann N Y Acad Sci. 2010; 1207 (S1): E103 – E111. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2010.05713.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Fanous MYZ, Филлипс AJ, Виндзор JA. Брыжеечная лимфа: мост к будущему лечению критических заболеваний. J Pancreas. 2007. 8 (4): 374–399. [PubMed] [Google Scholar] 8. Cheathem ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M и др. Результаты международной конференции экспертов по внутрибрюшной гипертензии и абдоминальному компартмент-синдрому II. Рекомендации. Intensive Care Med. 2007; 33: 951–962. DOI: 10.1007 / s00134-007-0592-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10.Loveday BPT, Srinivasa S, Vather R, Mittal A, Petrov MS, Phillips ARJ, Windsor JA. Большое количество и различное качество рекомендаций по острому панкреатиту: систематический обзор. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 1466–1476. DOI: 10.1038 / ajg.2010.137. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Trikudanathan G, Vege SS. Современные представления о роли синдрома брюшной полости при остром панкреатите: возможность или просто эпифеномен. Панкреатология. 2014. 14 (4): 238–243. DOI: 10.1016 / j.pan.2014.06.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Mentula P, Hienonen P, Kemppainen E, Puolakkainen P, Leppäniemi A, et al. Хирургическая декомпрессия при синдроме брюшной полости при тяжелом остром панкреатите. Arch Surg. 2010. 145 (8): 764–769. DOI: 10.1001 / archsurg.2010.132. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Мелис М., Фичера А., Фергюсон М.К. Некроз кишечника, связанный с ранним зондовым питанием тощей кишки: осложнение послеоперационного энтерального питания. Arch Surg. 2006. 141 (7): 701–704. DOI: 10.1001 / archsurg.141.7.701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Марвин Р.Г., МакКинли Б.А., Маккуигган М., Коканур С.С., Мур Ф.А. Неокклюзионный некроз кишечника, возникающий у тяжелобольных пациентов с травмой, получающих энтеральное питание, не проявляет надежных клинических признаков для раннего выявления. Am J Surg. 2000. 179 (1): 7–12. DOI: 10.1016 / S0002-9610 (99) 00261-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E, Boermeester MA, van Goor H, Dutch Acute Pancreatitis Study Group Пробиотическая профилактика при прогнозируемом тяжелом остром панкреатите: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ланцет. 2008. 371 (9613): 651–659. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (08) 60207-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Ватт GT. Тотальная панкреатэктомия при фульминантном панкреатите. Ланцет. 1963; 2 (7304): 384. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (63) 93061-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Александр JH, Guerri MT. Роль тотальной панкреатэктомии в лечении некротического панкреатита. Мир J Surg. 1981; 5: 369–377. DOI: 10.1007 / BF01658002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Кивилааксо Э., Фраки О, Никки П. и др.Резекция поджелудочной железы при остром фульминантном панкреатите. Surg Gynecol Obstet. 1981; 152: 493–498. [PubMed] [Google Scholar] 19. Олдридж М.С., Орнштейн М., Глейзер Г. и др. Резекция поджелудочной железы при тяжелом остром панкреатите. Br J Surg. 1985. 72: 796–800. DOI: 10.1002 / bjs.1800721008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Миер Дж., Леон Э.Л., Кастильо А. и др. Сравнение ранней и поздней некрэктомии при тяжелом некротическом панкреатите. Am J Surg. 1997. 173: 71–75. DOI: 10.1016 / S0002-9610 (96) 00425-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21.Бранум Дж., Галлоуэй Дж., Хирховиц В. и др. Некроз поджелудочной железы: результаты некрозэктомии, тампонады и окончательного закрытия дренажей. Ann Surg. 1998. 227: 870–877. DOI: 10.1097 / 00000658-199806000-00010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Рау Б., Боте А., Бегер Х.Г. Хирургическое лечение некротизирующего панкреатита с помощью некрэктомии и закрытого лаважа: изменение характеристик пациента и исхода за 19 лет, серия одноцентровых исследований. Хирургия. 2005. 138 (1): 28–39. DOI: 10.1016 / j.surg.2005.03.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Виндзор JA. Минимально инвазивная некрэктомия поджелудочной железы. Br J Surg. 2007. 94 (2): 132–133. DOI: 10.1002 / bjs.5723. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Ловдей Б.П., Петров М.С., Коннор С., Сеть поджелудочной железы Новой Зеландии и др. Комплексная классификация инвазивных процедур для лечения местных осложнений острого панкреатита на основе визуализации, пути и цели. Панкреатология. 2011. 11 (4): 406–413. DOI: 10.1016 / S1424-3903 (11) 80095-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25.van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker HS, Boermeester MA, Голландская группа по изучению панкреатита и др. Пошаговый подход или открытая некрэктомия при некротическом панкреатите. N Engl J Med. 2010. 362 (16): 1491–1502. DOI: 10.1056 / NEJMoa01. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Van Branschot S, Bakker OJ, Besselink MG, Fockens P, Gooszen HG, Dutch Pancreatitis Study Group et al. Лечение некротического панкреатита. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012. 10 (11): 1190–1201. DOI: 10.1016 / j.cgh.2012.05.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Рабочая группа IAP / APA Рекомендации по острому панкреатиту IAP / APA, основанные на фактических данных, рекомендации по ведению острого панкреатита. Панкреатология. 2013; 13 (4 Suppl 2): e1–15. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ван Сантвоорт Х.С., Бесселинк М.Г., Хорват К.Д. и др. Видеоскопическая хирургическая обработка забрюшинного пространства при инфицированном некротическом панкреатите. Е.П.Б. 2007. 9 (2): 156–159. DOI: 10.1080 / 13651820701225688. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Картер CR, Маккей CJ, Имри CW.Чрескожная некрэктомия и эндоскопия синусового тракта в лечении инфицированного панкреонекроза: начальный опыт. Ann Surg. 2000. 232 (2): 175–180. DOI: 10.1097 / 00000658-200008000-00004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Вернер Дж., Фейербах С., Уль В., Бюхлер М. В.. Ведение острого панкреатита: от хирургии до интервенционной интенсивной терапии. Кишечник. 2005. 54 (3): 426–436. DOI: 10.1136 / gut.2003.035907. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Циотос Г.Г., Смит С.Д., Сарр М.Г.Заболеваемость и лечение свищей поджелудочной железы и кишечника после хирургического лечения тяжелого некротического панкреатита. Arch Surg. 1995. 130 (1): 48–52. DOI: 10.1001 / archsurg.1995.01430010050010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Бэнкс PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Рабочая группа по классификации острого панкреатита и др. Классификация острого панкреатита.- 2012: пересмотр классификации и определений Атланты на основе международного консенсуса. Кишечник. 2013. 62 (1): 102–111. DOI: 10.1136 / gutjnl-2012-302779. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Черуву К.В., Кларк М.Г., Прентис М., Эйр-Брук И.А. Консервативное лечение как вариант лечения псевдокисты поджелудочной железы. Ann R Coll Surg Engl. 2003. 85: 313–316. DOI: 10.1308 / 003588403769162413. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Nealon WH, Walser E. Анатомия главного протока поджелудочной железы может определять метод лечения псевдокист поджелудочной железы (хирургия или чрескожный дренаж) Ann Surg. 2002. 235 (6): 751–758.DOI: 10.1097 / 00000658-200206000-00001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Итои Т., Редди Н., Ясуда И. Новый полностью покрытый саморасширяющийся металлический стент для эндоскопического вмешательства под контролем УЗИ при инфекционном некрозе поджелудочной железы без стенок (с видео) Дж. Гепатобилиарный панкреати. 2013; 20: 403–406. DOI: 10.1007 / s00534-012-0551-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Варадараджулу С., Рана СС, Бхасин Д.К. Эндоскопическая терапия при утечках и нарушениях протока поджелудочной железы. Gastrointest Endosc Clin N Am.2013. 23 (4): 863–892. DOI: 10.1016 / j.giec.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Танн М., Маглинт Д., Ховард Т.Дж., Шерман С., Фогель Э., Мадура Д.А., Леман Г.А. Синдром разорванного панкреатического протока: результаты визуализации и терапевтическое значение у 26 пациентов, подвергшихся хирургической коррекции. Визуализация брюшной полости. 2003. 27 (4): 577–582. [PubMed] [Google Scholar] 40. Tse F, Yuan Y. Ранняя рутинная эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография по сравнению с ранней консервативной стратегией лечения острого желчнокаменного панкреатита.Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 5 [PubMed] [Google Scholar] 41. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS, Американский колледж гастроэнтерологии Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии: ведение острого панкреатита. Am J Gastroenterol. 2013. 108 (9): 1400–1415. DOI: 10.1038 / ajg.2013.218. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ван Баал М.С., Бесселинк М.Г., Баккер О.Дж., Ван Сантворт Х.С., Шаафердер А.Ф., Ньювенхейс В.Б. и др. Сроки холецистэктомии после легкого билиарного панкреатита: систематический обзор.Ann Surg. 2012; 255: 860–866. DOI: 10.1097 / SLA.0b013e3182507646. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Санджай П., Йетинг С., Уигхэм С., Джадсон Х., Полиньяно Ф.М., Тейт И.С. Эндоскопическая сфинктеротомия и интервальная холецистэктомия — разумные альтернативы индексной холецистэктомии при тяжелом остром желчнокаменном панкреатите (GSP) Surg Endosc. 2007. 22 (8): 1832–1837. DOI: 10.1007 / s00464-007-9710-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Баккер О.Дж., ван Сантворт Х.С., Хагенаарс Дж.С., Бесселинк М.Г., Боллен Т.Л., Гуззен Х.Г., Шаафердер А.Ф., Голландская группа по изучению панкреатита. Сроки холецистэктомии после легкого билиарного панкреатита.Br J Surg. 2011. 98 (10): 1446–1454. DOI: 10.1002 / bjs.7587. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Острый панкреатит | Journal of Hospital Medicine

На острый панкреатит ежегодно приходится более 220 000 госпитализаций в США.1 В следующем обзоре мы очерчиваем этиологию острого панкреатита, обсуждаем его осложнения и даем обновленный обзор его лечения для госпитализированный пациент.

Этиология

Желчнокаменная болезнь и чрезмерное употребление алкоголя являются наиболее частыми причинами острого панкреатита в США.Желчные камни составляют примерно 45% всех случаев, а патогенез обусловлен преходящей обструкцией отверстия протока поджелудочной железы потоку экзокринного секрета поджелудочной железы.2 Избыточное употребление алкоголя составляет примерно 35% всех случаев, но патогенез здесь меньше. поняты.3 Большинство теорий предполагают прямое токсическое действие этанола на паренхиму поджелудочной железы или ее нервно-сосудистое снабжение.4

Есть много других, менее распространенных причин острого панкреатита, включая токсины, лекарства, инфекции, травмы, сосудистые инсульты, анатомические аномалии и нарушения обмена веществ.Гипертриглицеридемия и гиперкальциемия связаны с острым панкреатитом. Уровни триглицеридов в сыворотке> 1000 мг / дл могут спровоцировать приступ острого панкреатита, хотя патогенез до конца не выяснен.5 Гиперкальциемия также является редкой причиной острого панкреатита и считается результатом отложения кальция в протоке поджелудочной железы и активации кальция. трипсиногена.6

Идиопатический панкреатит встречается почти у 20% пациентов с острым панкреатитом, и по определению причина не устанавливается на основании анамнеза, физикального обследования, стандартных лабораторных исследований или визуализации.Считается, что в большинстве случаев идиопатический панкреатит имеет желчный источник. По оценкам, у пациентов с желчным пузырем in situ до 75% заболевают панкреатитом в результате микролитиаза или желчного ила и каменных обломков, которые вызывают непроходимость дистальных общих желчных и основных протоков поджелудочной железы. И наоборот, дисфункция сфинктера Одди (СОД), приводящая к временной обструкции протоков поджелудочной железы, считается наиболее частой причиной у тех пациентов, которые ранее перенесли холецистэктомию.7

Возникающее заболевание, аутоиммунный панкреатит (АИП), чаще ассоциируется с хроническим панкреатитом, но может вызывать эпизоды острого панкреатита или имитировать карциному поджелудочной железы. Как правило, диагноз ставится на основании повышенных уровней сывороточного гаммаглобулина в подгруппе 4 (IgG4) в популяции, а также на характерных признаках компьютерной томографии (КТ) (например, сужение или тонкость основного протока поджелудочной железы и увеличение паренхимы поджелудочной железы). Биопсия стержневой иглы может подтвердить диагноз AIP с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и плотным фиброзом.8 Поскольку AIP может имитировать рак поджелудочной железы, диагноз не может быть установлен до момента хирургической резекции.

Диагностика

Наряду с характерными симптомами диагноз острого панкреатита часто основывается на повышенных уровнях ферментов поджелудочной железы в сыворотке крови, которые как минимум в два раза превышают нормальный уровень. Амилаза и липаза являются наиболее часто используемыми сывороточными маркерами острого панкреатита, хотя их повышение не является патогномоничным для наличия заболевания. Эти ферменты не всегда могут быть значительно повышены во время острого воспаления, а повышение уровня ферментов может происходить также из непанкреатического происхождения (Таблица 1).Хотя золотого стандарта для диагностики острого панкреатита не существует, использование сывороточной липазы (> 250 МЕ / л) в сочетании с амилазой (> 160 МЕ / л) улучшает общую диагностическую чувствительность с 81% до 94% .9 Уровни изоамилазы могут может использоваться для различения панкреатической, слюнной и макроамилаземии, хотя это не часто используется при клиническом подозрении на панкреатит. Точно так же можно измерить изолипазу в сыворотке, хотя это не всегда доступно.

Таблица 1. Непанкреатические причины гиперамилаземии / гиперлипаземии
ПРИМЕЧАНИЕ: Из исх.9 и 101. Сокращение: ЭРХПГ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.
Непанкреатические причины гиперамилаземии
Брюшной / тазовый	Псевдокиста поджелудочной железы, заболевания желчевыводящих путей, гастрит, язвенная болезнь, кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, перфорация, тромбоз брыжейки, рак поджелудочной железы, аппендицит, перитонит, пиелонефрит, почечная недостаточность, заболевание печени, беременность, разрыв внематочной диссекции, беременность заболевание предстательной железы, новообразование яичников
Грудной	Эзофагит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, метастатический рак легкого, рак груди
Процедурные	Абдоминальные и неабдоминальные операции, пост-ERCP
Травма	Травма головного мозга, ожоги и травматический шок
Метаболический	Диабетический кетоацидоз
Лекарства	Введение опиатов, оксифенбутазон, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, аспирин, атовакон, бетанекол, эстрогены, ламивудин, меперидин, метоклопрамид, ранитидин, тиазиды, вальпроевая кислота, сульфаниламиды
Прочее	Паротит, трансплантация почки, алкоголизм, вирус иммунодефицита человека, макроамилаземия
Непанкреатические причины гиперлипаземии
Брюшной / тазовый	Псевдокиста поджелудочной железы, заболевания желчевыводящих путей, гастрит, язвенная болезнь, спонтанный бактериальный перитонит, заболевание печени, карцинома поджелудочной железы, кишечная непроходимость, ишемия, перфорация, аппендицит, целиакия
Грудной	Эзофагит
Лекарства	Фуросемид, тиазиды, метронидазол, вальпроевая кислота, бетанекол, пероральные контрацептивы, индометацин
Прочее	Почечная недостаточность, макролипаземия

Чтобы повысить чувствительность и специфичность диагноза, были изучены другие тесты, помогающие предсказать наличие и тяжесть заболевания.Ранее все анализы сыворотки на трипсин, эластазу, фосфолипазу А2 и карбоксилэфирлипазу были оценены, но не показали значительного улучшения диагностических возможностей.1014 Совсем недавно трипсиноген (протеиназа поджелудочной железы) оказался полезным подспорьем в точном определении диагностика острого заболевания. Трипсиноген активируется в трипсин во время острого воспаления поджелудочной железы. 3 Он состоит из 2 основных изоферментов (трипсиноген-1 и трипсиноген-2), которые секретируются в жидкость поджелудочной железы, небольшая часть которых уходит в кровоток.15 Более высокие концентрации трипсиногена-1 наблюдаются у здоровых людей, в то время как более высокие концентрации трипсиногена-2 наблюдаются у людей с острым панкреатитом.16 Тесты с полосками трипсиногена-2 в моче выявляют острый панкреатит более точно, чем количественное определение сыворотки или амилазы в моче, с высокой чувствительностью. достигает 94%, а специфичность — 95% .17 Исследования показали, что при постэндоскопическом ретроградном холангиопанкреатографическом панкреатите (ERCP) уровни трипсиногена-2 в сыворотке начинают повышаться уже через 1 час и достигают пика через 6 часов.17 Тест-полоски для анализа мочи на Actim Pancreatitis (Medix Biomedica, Кауниайнен, Финляндия) измеряют концентрацию трипсиногена-2 до 50 г / л, но не являются количественным тестом и, таким образом, не позволяют прогнозировать степень тяжести. В некоторых исследованиях рекомендуется использовать трипсиноген-2 в моче в качестве инструмента скрининга, с положительным результатом, указывающим на необходимость дальнейшей оценки острого панкреатита.1820 Трипсиноген-2 в моче менее дорогостоящий, чем сывороточные тесты, плюс может привести к дополнительной экономии затрат с помощью более ранняя выписка больного.К сожалению, этот тест не является широко доступным для клинического использования. Пептид активации трипсиногена в моче (TAP) — еще один тест, который изучался при диагностике острого панкреатита, но он может указывать на тяжесть заболевания, а не на наличие или отсутствие заболевания.21 В настоящее время анализы мочи на TAP не широко доступны в Соединенных Штатах.

Выбор подходящего метода визуализации

Наряду с измерением ферментов выделения поджелудочной железы часто используется визуализация брюшной полости, хотя это не всегда необходимо для подтверждения диагноза острого панкреатита.Методы визуализации, такие как КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ) и трансабдоминальное ультразвуковое исследование, могут использоваться для исключения других причин боли в животе или выяснения причины самого панкреатита. Ультразвук может показать увеличение поджелудочной железы, снижение эхогенности и возможные скопления соседней жидкости.22 При поиске признаков желчнокаменного панкреатита трансабдоминальное УЗИ имеет чувствительность 67% и специфичность 100% .23 Однако оно может быть нечувствительным для обнаружения камней в дистальный общий желчный проток возле ампулы из-за акустических помех от газа в тонкой кишке.24 Более того, само ультразвуковое исследование зависит от оператора.

КТ с контрастным усилением — это стандартный режим визуализации для диагностики острого панкреатита, обеспечивающий превосходную визуализацию поджелудочной железы. К сожалению, это более затратно, чем ультразвук, требует облучения и требует внутривенного введения контрастного вещества.25 Результаты острого панкреатита, часто наблюдаемые на КТ, включают диффузное или сегментарное увеличение железы, нерегулярный контур поджелудочной железы, облитерацию плоскостей перипанкреатического жира, неоднородность паренхимы и т. Д. нечеткие скопления жидкости в поджелудочной железе или в малом мешочке и околопочечных пространствах.26 КТ также может использоваться для выявления некроза поджелудочной железы, что является важным открытием для лечения и прогноза этого заболевания.27 Несмотря на это, у пациентов с острым панкреатитом сообщалось о нормальных результатах КТ, и некоторые результаты КТ могут быть связаны с тяжестью заболевания. .25

Хотя МРТ реже используется в диагностике острого панкреатита, она может стать полезной альтернативой КТ, особенно в случаях почечной недостаточности или гиперчувствительности к внутривенному контрасту. В сочетании с магнитно-резонансной холангиопанкреатографией (MRCP) МРТ может даже обнаружить локальную область разрыва протока поджелудочной железы.27 MRCP позволяет проводить неинвазивную холангиограмму и часто используется для стратификации пациентов, которым может помочь ERCP. Он может точно идентифицировать камни в общих желчных протоках с более высокой чувствительностью к холедохолитиазу, чем УЗИ или КТ. 2830 MRCP также может помочь в диагностике других заболеваний внутрипеченочного и внепеченочного желчного дерева, которые могут быть связаны с причиной панкреатита. В целом, если у пациента нет противопоказаний или цель исследования — диагностика холедохолитиаза, КТ с контрастным усилением остается предпочтительной процедурой визуализации благодаря улучшенной доступности, более низкой стоимости, простоте выполнения и повышенной чувствительности при обнаружении. пузырьков газа (потенциально указывает на инфекцию поджелудочной железы).3133 Заказ компьютерной томографии или другой визуализации при поступлении не требуется при диагностике острого панкреатита, если у пациента классическая картина. Однако при поступлении может быть разумным проведение компьютерной томографии для исключения других серьезных причин боли в животе, например, перфорированной язвы. Также может быть назначена визуализация для определения причины эпизода панкреатита и исключения скрытого злокачественного новообразования. Кроме того, следует настоятельно рекомендовать КТ пациентам, у которых не наступает улучшение в течение 2–3 дней, для оценки таких осложнений, как некроз поджелудочной железы, псевдокисты или другие осложнения.34

Совсем недавно эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) стало лидером в области точной визуализации поджелудочной железы и желчевыводящих путей. EUS более чувствителен, чем трансабдоминальное УЗИ при обнаружении желчных камней, 35 и, как было показано, имеет эквивалентную, а в некоторых случаях и более высокую чувствительность к ERCP и MRCP. Поскольку EUS может обнаруживать более мелкие камни или осадок, он может иметь значение у пациентов с диагнозом идиопатический панкреатит.36 Как и MRCP, EUS также может помочь разделить пациентов на тех, которым, вероятно, будет больше всего польза от ERCP.37 На Рисунке 1 представлена оценка острого панкреатита.

^{Рисунок 1}

Подход к диагностике острого панкреатита. Сокращения: 6 ‐ МП, 6 ‐ меркаптопурин; ANA, антинуклеарные антитела; АЗА, азатиоприн; CFTR, трансмембранный муковисцидоз; КТ, компьютерная томография; DDI, диданозин; ЭРХПГ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография; ЭУЗИ, эндоскопическое УЗИ; IgG, иммуноглобулин G; IPMN, интрапапиллярное муцинозное новообразование; МРТ / MRCP, магнитно-резонансная томография / магнитно-резонансная холангиопанкреатография; SPINK1, ингибитор сериновой пептидазы Kazal типа 1; PRSS1, протеиназа серин 1.

Прогноз

У большинства пациентов с острым панкреатитом клиническое течение легкое и самоограничивающееся. Однако примерно у 20–25% пациентов это тяжелая форма, связанная с органной недостаточностью и значительной заболеваемостью и смертностью.38, 39 Определение тяжести острого панкреатита имеет решающее значение, поскольку пациенты с высоким риском тяжелого заболевания требуют более тщательного наблюдения. и возможное вмешательство. Доступно несколько проверенных систем оценки, которые направлены на прогнозирование тяжести острого панкреатита, включая критерии Рэнсона, систему оценок Имри, шкалу оценки острой физиологии и хронического здоровья (APACHE II) и индекс тяжести КТ (CTSI) (таблица 2).4043

Таблица 2.Системы оценки острого панкреатита
Критерии Рэнсона
ПРИМЕЧАНИЕ: Из ссылки 4044. Сокращения: АЛТ, аланинтрансаминаза; APACE II, Острая физиология и оценка хронического здоровья; AST, аспартаттрансаминаза; КТ, компьютерная томография; PaO ₂, парциальное давление кислорода в артериальной крови; WBC, лейкоциты.
При поступлении или диагностике
Возраст	> 55 лет
WBC	> 16,000 / мм ³
Глюкоза крови	> 200 мг / дл
Лактатдегидрогеназа	> 350 МЕ / л
AST	> 250 МЕ / л
В течение 48 часов после предъявления
Снижение гематокрита	> 10%
Увеличение азота мочевины крови	> 5 мг / дл
Кальций в сыворотке	<8 мг / дл
Базовый дефицит	> 4 мэкв / л
Секвестрация жидкости	> 6 л
PaO ₂	<60 мм рт. Ст.
Подсчет очков	1 балл за каждый критерий
Весы APACHE II
Уравнение включает следующие факторы: возраст, ректальную температуру, среднее артериальное давление, частоту сердечных сокращений, PaO ₂, артериальный pH, сывороточный калий, натрий, креатинин, гематокрит, количество лейкоцитов, шкалу комы Глазго, хроническое состояние здоровья
Расчет баллов доступен на сайте http: // www.sfar.org/subores2/apache22l. По состоянию на июнь 2009 г.
Индекс тяжести КТ (оценка Бальтазара)
Степень панкреатита по КТ
А	Нормальная поджелудочная железа (0 баллов)
B	Увеличение поджелудочной железы (1 балл)
С	Увеличение поджелудочной железы с перипанкреатическим воспалением (2 балла)
Д	Экстрапанкреатические изменения плюс 1 сбор жидкости (3 балла)
E	Более 1 сбора жидкости (4 точки)
Оценка некроза
Нет	0 баллов
Третья	2 балла
> Одна треть, но менее половины	4 балла
> половина	6 баллов
Подсчет очков	Степень КТ плюс некроз
Система подсчета очков Имри
Возраст	> 55 лет
WBC	> 15000 / мм ³
Глюкоза крови	> 180 мг / дл (отсутствие диабета)
Лактатдегидрогеназа	> 600 МЕ / л
AST или ALT	> 100 МЕ / л
Кальций в сыворотке	<8 мг / дл
PaO ₂	<60 мм рт. Ст.
Сывороточный альбумин	<3.2 г / дл
Мочевина сыворотки	> 45 мг / дл
Подсчет очков	1 балл за каждый критерий, удовлетворяющий через 48 часов после поступления
Критерии Атланты
Оценка Рэнсона	3
Оценка APACHE II	8
Наличие недостаточности одного или нескольких органов:
Амортизатор	Артериальное давление <90 мм рт. Ст.
Легочная недостаточность	PaO ₂ <60 мм рт. Ст.
Почечная недостаточность	Уровень креатинина> 2 мг / дл после гидратации
Желудочно-кишечное кровотечение	Расчетная потеря крови> 500 мл / 24 часа
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция	Тромбоцитопения, гипофибриногенемия, продукты расщепления фибрина
Гипокальциемия тяжелой степени	Уровень кальция 7.5 мг / дл
Наличие 1 или нескольких местных осложнений
Некроз поджелудочной железы
Абсцесс поджелудочной железы
Псевдокиста поджелудочной железы
Подсчет очков	Тяжелый панкреатит, на который указывает любой из перечисленных положительных факторов

В 1992 г. была разработана Атлантская классификация острого панкреатита, чтобы обеспечить рациональный подход к прогнозированию тяжести заболевания, что позволяет сравнивать клинические испытания.Он определяет тяжелый острый панкреатит (SAP) на основе стандартных клинических проявлений, 3 баллов по шкале Рэнсона, 8 баллов по шкале APACHE II, а также свидетельств органной недостаточности и патологических данных внутри поджелудочной железы.44 Сывороточные маркеры, такие как C-реактивный белок (CRP), интерлейкин-6 и фосфолипаза А2 были изучены для прогнозирования степени тяжести; однако широко доступен только CRP. Пороговый уровень 150 мг / л через 48 часов отличает легкое заболевание от SAP.45 Клинические данные, такие как жажда, плохой диурез, прогрессирующая тахикардия, тахипноэ, гипоксемия, спутанность сознания и отсутствие улучшения симптомов в течение первых 48 часов, включают предупреждающие признаки надвигающегося тяжелого заболевания и, таким образом, требуют рассмотрения вопроса о госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ).34

Естественная история и осложнения

Несмотря на начальное интенсивное лечение в интенсивной терапии, от 30% до 50% пациентов с SAP не реагируют быстро на лечение в интенсивной терапии и развивают стойкую мультисистемную органную недостаточность.39 Тяжелая органная недостаточность в первую неделю после начала острого панкреатита тесно связана с развитием инфекции поджелудочной железы, происходящей в течение 2 недель после появления симптомов.46 Ранняя полиорганная дисфункция запускает дополнительные механизмы, которые превращают бактериальную транслокацию в клинически проявляющийся сепсис и септический шок.39 В большинстве изученных серий инфекции (включая бактериемию, фунгемию и абсцесс поджелудочной железы) остаются ведущей причиной смерти пациентов с острым панкреатитом, составляя до 80% смертельных случаев.4749 В то время как сепсис является более частой причиной смерти у пациентов с острым панкреатитом. у пациентов, выживших более 7 дней, смерть наступает на ранней стадии заболевания, скорее всего, от респираторных осложнений, таких как отек легких50

При остром панкреатите продолжающееся повреждение поджелудочной железы может привести к некрозу поджелудочной железы, скоплению жидкости, образованию псевдокист и разрыву протока поджелудочной железы (Рисунки 24).51 У пациентов, госпитализированных с острым панкреатитом, до 57% будут иметь скопления перипанкреатической жидкости, которые изначально плохо определены. 44, 52 Как правило, с этими скоплениями жидкости можно управлять консервативно; однако, если они продолжают увеличиваться, вызывают стойкую боль в животе, заражаются или сдавливают соседние органы, им может потребоваться дальнейшее вмешательство53. Разрыв протока может быть диагностирован, когда скопления жидкости имеют высокий уровень панкреатической амилазы, и их присутствие может привести к образование псевдокист, стойкого асцита или плеврального выпота.54 Псевдокистам поджелудочной железы обычно требуется 4 недели для полного формирования, и они обычно содержат только жидкость без значительного твердого мусора.55 Формирование обычно происходит в результате ограниченного панкреатического некроза, вызывающего утечку протока поджелудочной железы с последующей организацией, или из областей некроза, которые разжижаются. 56 Как псевдокисты поджелудочной железы, так и некротизированная ткань поджелудочной железы могут инфицироваться, что приведет к образованию абсцесса.51

^{Рисунок 2}

Большая псевдокиста в головке поджелудочной железы на КТ брюшной полости.Аббревиатура: КТ, компьютерная томография.

^{Рисунок 3}

Большая псевдокиста в головке поджелудочной железы на МРТ брюшной полости. Аббревиатура: МРТ, магнитно-резонансная томография.

^{Рисунок 4}

Некроз поджелудочной железы на КТ брюшной полости. Аббревиатура: КТ, компьютерная томография.

Некроз поджелудочной железы определяется как диффузные или очаговые участки нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, и он наблюдается примерно у 20% пациентов с острым панкреатитом.44, 57 В то время как формирование псевдокист занимает примерно 1 месяц, некроз поджелудочной железы может возникнуть в течение первых нескольких дней после появления первых симптомов и связан с увеличением числа осложнений, ведущих к повышенному риску заболеваемости и смертности.58 Более 80% смертей при остром панкреатите связаны с наличием некроза поджелудочной железы. 39 Пациенты с самым высоким риском осложнений — это пациенты с некрозом, затрагивающим более 50% железы, на основании данных МРТ или КТ с контрастированием.59, 60

Пациенты с инфекцией поджелудочной железы могут иметь инфицированный некроз, абсцесс поджелудочной железы и / или инфицированные псевдокисты.39 Наиболее частыми микробами являются грамотрицательные микроорганизмы, включая Escherichia coli , Enterococcus и Klebsiella. 61 В последнее время грамположительные бактерии были вовлечены в инфекцию поджелудочной железы.62 Грибковая инфекция, вызываемая видами Candida, наблюдается у 15% пациентов с инфицированным некрозом и связана с более серьезными системными осложнениями.63 Использование профилактических антибиотиков может увеличить риск грибковой инфекции. Может быть сложно отличить инфицированный панкреонекроз от стерильного; следовательно, может потребоваться пункционная аспирация под EUS или радиологическим контролем.61, 64

Менеджмент

Поддерживающая терапия и питание

Большинство (80%) случаев острого панкреатита хорошо поддаются поддерживающей терапии с восполнением жидкости, контролем боли и контролируемым началом регулярного приема пищи.39 Для преодоления гиповолемии, вызванной внутрисосудистой потерей жидкости, необходима агрессивная внутривенная инфузионная терапия.65 В настоящее время существует мало данных, подтверждающих клинические рекомендации относительно скорости инфузии жидкости, но предыдущие исследования предполагали скорость не менее 250-300 мл / час. в течение первых 48 часов, если позволяет жидкостный статус.65, 66 Обычно диета возобновляется, когда боль в животе улучшается и аппетит возвращается34. Данных по этому поводу мало.67 Недавнее исследование рандомизировало 121 пациента, которым после выздоровления от острого панкреатита было назначено либо прозрачная жидкая диета, либо твердая диета с низким содержанием жира, и было обнаружено, что твердая диета с низким содержанием жира была так же безопасна, как и прозрачная жидкая диета, и приводила к повышению калорийности рациона.68

У пациентов с SAP или осложненным заболеванием нутритивная поддержка имеет решающее значение. Для достижения покоя поджелудочной железы полное парентеральное питание (ПП) исторически использовалось в качестве основного средства нутритивной поддержки для тех пациентов, которые в нем нуждаются.Полное парентеральное питание, однако, сопряжено со значительным риском инфицирования и метаболических нарушений, 69 и недавние исследования показали, что энтеральное питание может улучшить исходы за счет снижения частоты инфицирования, уменьшения потребности в хирургическом вмешательстве, продолжительности пребывания в больнице и общей стоимости лечения7074. Исследования показали, что энтеральное питание предотвращает атрофию кишечника и улучшает барьерную функцию слизистой оболочки кишечника.75 Обычно энтеральное питание вводится через назоеюнальный (NJ) путь, хотя некоторые данные предполагают, что назогастральное (NG) кормление также приемлемо.76, 77 Несмотря на добрые намерения врачей обеспечить постпилорическое вскармливание, трубки NJ часто мигрируют обратно в желудок, однако отдельные сообщения показали, что пациенты продолжали переносить энтеральное питание, что побудило к дальнейшим исследованиям. Одно рандомизированное контролируемое исследование с участием 49 пациентов показало, что корм NG не уступает кормам NJ у пациентов с SAP, к тому же они были менее дорогостоящими и более простыми в исполнении.78 Аналогичным образом это было продемонстрировано у 16 пациентов, получавших питание NJ, и 15 пациентов, получавших питание NG. без ухудшения показателей SAP ни в одной из групп.77 В 2 предыдущих исследования были включены пациенты с объективными доказательствами SAP, и полуэлементное питание было начато в течение 24-72 часов после появления боли. Предположительно, корм с природным газом давали вместо перорального корма, поскольку полуэлементные корма неприятны на вкус. Это небольшие исследования, и необходимы дальнейшие исследования для сравнения кормов NG и NJ. Тем не менее, пациенты с тяжелым острым панкреатитом с продолжительной болью и значительным панкреонекрозом при визуализации могут получить пользу от пробного кормления NJ, прежде чем переходить на пероральное питание.79 ПП может быть необходимо тем пациентам, которые не переносят энтеральное питание или не достигают адекватной скорости инфузии в течение 2–4 дней80

При использовании энтерального питания часто возникает вопрос о соотношении полуэлементной смеси и полимерной смеси. Полуэлементные формулы, по-видимому, обладают преимуществом меньшей стимуляции поджелудочной железы, при этом не требуя присутствия ферментов поджелудочной железы для абсорбции.81, 82 Исследования, однако, не полностью подтвердили эту гипотезу.83

Антибиотики

Антибиотики не играют роли при остром панкреатите легкой степени.В SAP роль антибиотиков более противоречива. Инфекция поджелудочной железы или перипанкреатическая инфекция развивается у значительного числа пациентов с острым панкреатитом и связана со значительной заболеваемостью и смертностью, особенно у пациентов с некрозом поджелудочной железы.84 Профилактические антибиотики были предприняты для уменьшения инфекционных осложнений, но их роль в SAP не совсем ясна . Два недавних метаанализа показали, что антибиотикопрофилактика не оказала существенного влияния на инфицирование панкреонекрозом и смертность, хотя это противоречило более ранним метааналитикам.8587 Текущие руководящие принципы Американского колледжа гастроэнтерологии не рекомендуют использовать профилактические антибиотики для предотвращения инфекции поджелудочной железы.88 Хотя профилактические антибиотики не рекомендуются, антибиотики могут вводиться эмпирически при лихорадке, лейкоцитозе и / или сепсисе, пока исследуется возможный источник инфекции, включая тонкоигольная аспирация при панкреонекрозе.88 Имипенем, меропенем и комбинация хинолона и метронидазола обладают достаточной проницаемостью в материале панкреатического некроза и являются антибиотиками выбора.Использование антибиотиков может увеличить риск резистентных организмов и, возможно, грибковых инфекций.

Эндоскопия

Неотложная эндоскопическая терапия острого панкреатита показана только при желчнокаменной болезни или билиарном панкреатите. Приблизительно у 5% пациентов с симптомами желчных камней разовьется острый билиарный панкреатит.89 Риск повторного приступа составляет примерно от 30% до 50%, если не будет назначено окончательное лечение.90, 91 Многочисленные исследования продемонстрировали, что ERCP значительно снижает заболеваемость и смертность в острый билиарный панкреатит.92 Неотложную ЭРХПГ (в течение 48 часов с момента появления симптомов) следует рассматривать в случаях холангита или при тяжелых симптомах болезни с продолжающейся обструкцией желчевыводящих путей. Избирательная ЭРХПГ показана пациентам с желтухой и визуализирующими исследованиями, демонстрирующими холедохолитиаз, а также хирургическим пациентам с аномальной интраоперационной холангиографией. ЭРХПГ также следует рассматривать при подозрении на разрушение протока поджелудочной железы и билиарную сфинктеротомию в качестве первичной терапии при плохих хирургических кандидатах или в качестве временной терапии во время беременности.93 ERCP может также играть роль в рецидивирующем идиопатическом остром панкреатите, если есть подозрение на деление поджелудочной железы или SOD. Может быть выполнена манометрия сфинктера Одди, и если диагноз подтвержден, должна быть выполнена эндоскопическая сфинктеротомия.94 Для деления поджелудочной железы может быть выполнена малая сфинктеротомия и / или стент протока поджелудочной железы.95 ERCP обычно не играет роли у пациентов с единичный приступ острого панкреатита, поскольку значительные осложнения могут возникнуть из-за самой ЭРХПГ. EUS, однако, можно рассматривать как единичный приступ идиопатического панкреатита, чтобы в дальнейшем исследовать возможные причины заболевания.7

Холецистэктомия

Холецистэктомия показана подходящим кандидатам на оперативное вмешательство с излеченным желчнокаменным панкреатитом. Рецидив панкреатита может наблюдаться у 30% пациентов, если холецистэктомия не выполняется.96, 97 В соответствии с рекомендациями Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) окончательное хирургическое лечение следует проводить в той же госпитализации, если это возможно, но не позднее, чем через 2 дня. до 4 недель после выписки.98 Для большинства пациентов с желчнокаменным панкреатитом легкой степени и без признаков холангита плановая ЭРХПГ перед холецистэктомией не показана, пока панкреатит проходит и нарушения функции печени нормализовались.88 Как упоминалось ранее, пациентам, которые не являются кандидатами на операцию, следует рассмотреть возможность эндоскопической сфинктеротомии. Холецистэктомия также может быть показана пациентам с 2 или более эпизодами идиопатического панкреатита, особенно при подозрении на билиарный панкреатит.

Неспособность улучшить

У пациентов, у которых не наблюдается улучшения, необходимо выполнить КТ с контрастированием для оценки скоплений жидкости, некроза поджелудочной железы или других осложнений, которые могут потребовать вмешательства.Может потребоваться антибактериальная терапия, и у любого пациента без быстрого улучшения следует обратиться к нутритивной поддержке.34 Диагноз инфицированного некроза обычно ставится с помощью тонкоигольной аспирации некротической области под контролем ЭУЗИ, КТ или трансабдоминального УЗИ. 64

Показания к дренированию псевдокист

Показания к дренированию псевдокист поджелудочной железы ограничены, но дренирование обычно выполняется у пациентов с симптомами, включая боль в животе, потерю веса, непроходимость выходного отверстия желудка, механическую желтуху, подтекание протока поджелудочной железы или инфекционные осложнения.55 В зависимости от локализации псевдокисты и от того, сообщается ли она с протоком поджелудочной железы, псевдокисты могут дренироваться транспапиллярными средствами (эндопротез, помещенный в проток поджелудочной железы), или трансмуральными методами (чрескожная, хирургическая или эндоскопическая киста-гастростомия, или эндоскопическая киста-гастростомия). киста-дуоденостомия) .55 Перед дренированием стенка псевдокисты должна быть зрелой, что может занять от 4 до 6 недель. Утечки из протока поджелудочной железы могут возникать в результате острого или хронического панкреатита, и они могут возникать из головы, хвоста или тела железы.Жидкость может в конечном итоге попасть в средостение или брюшину, вызывая излияния или асцит.55 Лечение таких утечек из протока поджелудочной железы включает транспапиллярную терапию для пересечения или перемычки разорванного протока.

Лечение некроза поджелудочной железы

Стерильный некроз поджелудочной железы обычно лечится консервативно без дренирования. Как правило, КТ повторяется каждые 7-10 дней для оценки некроза и выявления дальнейших осложнений. 32 Пациентам, которые клинически нестабильны с лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом или органной недостаточностью, могут потребоваться чрескожные пробы для оценки инфицированного некроза.33 Если ткань поджелудочной железы стерильна, у пациента определяется стерильный некроз. Если пациент со стерильным некрозом клинически нестабилен, могут быть показаны профилактические антибиотики. Если ткань поджелудочной железы инфицирована, считается, что у пациента инфицированный некроз, и часто показано лечение антибиотиками и некрэктомия, особенно пациентам с плохим клиническим состоянием. Выбранный антибиотик должен иметь адекватное проникновение в некротический материал, такой как имипенем, меропенем или комбинация хинолона и метронидазола.99

Может быть сложно провести различие между стерильным и инфицированным панкреонекрозом. Компьютерная томография не позволяет с уверенностью их различить; тем не менее, интрапанкреатический, забрюшинный газ или газ из меньшего мешка может указывать на инфекцию.31 Кроме того, индуцирование инфекции в ранее стерильной коллекции представляет собой потенциальный риск чрескожного отбора проб. В результате отбор проб не следует проводить, если не указано полностью.31

Пациентам со стерильным некрозом поджелудочной железы с симптомами рефрактерной боли в животе, обструкции выходного отверстия желудка или неспособности развиваться через 4 или более недель после начала острого панкреатита обычно показано дренирование и / или хирургическая обработка раны.Некрозэктомия поджелудочной железы при стерильном панкреонекрозе может выполняться эндоскопически или, что более традиционно, хирургическим путем.55 Хотя эндоскопический дренаж менее инвазивен, он технически сложен и имеет более высокий уровень осложнений в руках неопытных операторов.100 Тщательный выбор и оценка пациентов, перенесших эндоскопические дренажные процедуры. Кровотечение, перфорация, инфекция, панкреатит, аспирация, миграция стента и повреждение протока поджелудочной железы — все это возможные осложнения во время дренирования скоплений некротической жидкости поджелудочной железы.55 При инфицировании панкреонекроза следует выполнить хирургическую некрозэктомию, поскольку это золотой стандарт лечения инфицированного некроза, когда необходима хирургическая обработка раны. 55 На рисунке 5 дан обзор лечения острого панкреатита.

^{Рисунок 5}

Ведение острого панкреатита.

Заключение

Острый панкреатит — распространенное заболевание, часто вызываемое холедохолитиазом или чрезмерным употреблением алкоголя. При идиопатическом остром панкреатите следует учитывать микролитиаз и СОД.Хотя компьютерная томография остается предпочтительным методом визуализации, новые методы, такие как MRCP и EUS, могут помочь предоставить дополнительную и улучшенную диагностическую информацию.

Ведение острого панкреатита часто является сложной задачей, а шкалы тяжести помогают прогнозировать вероятность осложнений, определять необходимые вмешательства и определять соответствующий уровень лечения. Питание имеет решающее значение для пациентов с SAP, и энтеральное питание явно предпочтительнее, чем полное парентеральное питание. В настоящее время профилактические антибиотики, по-видимому, не играют роли при SAP.Наконец, хотя и не всегда однозначные, все же существуют рекомендации по ведению лечения многих осложнений острого панкреатита, таких как образование псевдокист и некротическая болезнь. При ведении пациентов с тяжелым заболеванием следует использовать междисциплинарный подход, и врач первичного стационара должен без колебаний привлекать специалистов, включая гастроэнтерологов, радиологов и хирургов.

Тяжелый острый панкреатит — насколько мы можем быть консервативными? — FullText — Visceral Medicine 2018, Vol.34, № 6

Сводка

Справочная информация: Острый панкреатит по-прежнему является заболеванием с высокой общей смертностью. Однако постоянное улучшение понимания патофизиологии привело к изменениям в алгоритмах лечения в течение последних десятилетий, что привело к снижению смертности. Эти знания об остром панкреатите позволили создать новую систему классификации, введенную международной группой экспертов. Эта система классификации полезна при выборе стратегии лечения, адаптированной к течению острого панкреатита.В частности, в роли хирургии произошел сдвиг парадигмы в сторону более консервативного подхода. Методы: В базе данных PubMed был проведен специальный поиск литературы по лечению острого панкреатита, и были сопоставлены результаты ключевых исследований. Результаты этих исследований обсуждаются в контексте самой последней международной системы классификации. Результаты и заключение: На основании имеющихся данных мы можем резюмировать, что консервативное лечение острого панкреатита с панкреонекрозом является допустимым вариантом лечения для отдельных случаев и связано со снижением смертности по сравнению с более агрессивной терапией.Однако пациентов с острым панкреатитом следует лечить в опытных центрах.

Введение

Острый панкреатит является потенциально опасным для жизни заболеванием, и наше понимание его патологии и патофизиологии постоянно растет в течение последних десятилетий. Первая международная система классификации не включала в себя все важные аспекты, и вскоре необходимость ее пересмотра стала очевидной [1].В 2012 году Рабочая группа по классификации острого панкреатита опубликовала обновленную систему классификации, основанную на современном понимании патофизиологии острого панкреатита [2]. Острый панкреатит считается тяжелым только при наличии стойкой органной недостаточности. Тяжелый панкреатит часто сопровождается локальным некрозом, то есть панкреатическим или перипанкреатическим некрозом. Однако очень важным моментом является различие между различными фазами болезни. Ранняя фаза острого панкреатита характеризуется системной реакцией на местное воспаление.Этот ответ приводит к активации множества цитокиновых каскадов [3,4,5].

Терапевтические стратегии при остром панкреатите

Основываясь на этом патофизиологическом понимании, очевидно, что интенсивная терапия является единственным значимым терапевтическим вариантом на раннем этапе заболевания. Хирургическая терапия может быть направлена только на местные осложнения, такие как некроз, ишемия или перфорация. Некротический панкреатит — местное осложнение острого панкреатита, которое развивается у 20% пациентов и связано с высокой смертностью [6].Медикаментозное и хирургическое лечение некротического панкреатита было предметом дискуссий в последние десятилетия. Традиционно обширная резекция играла важную роль в приближении тяжелого острого панкреатита [7,8,9,10]. В 1980-х годах на основе новых технологических достижений, таких как усовершенствование различных диагностических инструментов, был разработан новый хирургический подход, нацеленный на санацию некротической ткани, а не на обширную резекцию [11]. Удаление некротической ткани стало обязательным при лечении некротического панкреатита, и раннее открытое вмешательство было широко принято независимо от стерильного или инфицированного некроза [12].Основной целью было полное удаление некротической ткани, что часто приводило к множеству повторных операций. В начале 1990-х терапевтический подход к стерильному некрозу при остром панкреатите стал более консервативным, и раннее лечение тяжелого острого некротического панкреатита было перенесено в интенсивную терапию без какого-либо хирургического вмешательства [13,14].

В 2000-х годах консервативный подход широко применялся при работе с стерильным некрозом и может быть приоритетным при стабильных общих состояниях, даже если был поставлен диагноз инфекционно-некротического панкреатита [15,16,17].Наличие инфекции можно установить с помощью положительной тонкоигольной аспирации (FNA) [18]. Современный подход к пациентам с некротическим панкреатитом с инфицированным некрозом или без него — это интенсивная терапия и максимально поздняя отсрочка вмешательства [19]. Доступные методы вмешательства включают чрескожный дренаж, а также эндоскопический, ретроперитонеоскопический, лапароскопический и открытый доступ [20,21,22,23].

Созданы научно обоснованные руководящие принципы, содержащие рекомендации по медикаментозному и хирургическому лечению острого панкреатита с некрозом.Только в редких случаях продолжающегося выхода из желудка, кишечной или желчной непроходимости из-за массового эффекта некроза стенок, постоянной боли или синдрома отсоединенного протока показано вмешательство при стерильном некрозе [24]. По мнению некоторых авторов, вмешательство при некротическом панкреатите показано только при подозрении на инфекцию и наступлении клинического ухудшения — в основном из-за продолжающейся органной недостаточности в течение нескольких недель [6,13]. Однако, независимо от времени, экстренная операция показана в случаях синдрома брюшной полости и перфорации кишечника в результате фульминантно-некротического панкреатита [14].

Время вмешательства

В последние десятилетия многие исследовательские группы обсуждали оптимальное время для хирургического вмешательства, что приводило к различным результатам. Были группы, в основном хирурги, которые выступали за лечение стерильного панкреонекроза на ранней стадии. Другие предпочли более поздние вмешательства, когда появились признаки инфицированного некроза [7,9,10,12,13]. Вскоре стали очевидны преимущества отсроченного вмешательства. Эти преимущества включали в себя наличие некроза со стенками с более легкой обработкой раны в более позднее время, более четкое изображение компьютерной томографии степени инфекционного процесса и лучший контроль метаболических и органных последствий некротического панкреатита [25].Единственное проспективное рандомизированное исследование, в котором изучались сроки вмешательства, состояло из двух групп пациентов с тяжелым некротическим панкреатитом [26]. Одна группа включала раннюю некрэктомию в течение 72 часов, а другая — отсроченную некрэктомию до 12-го дня. Исследование было остановлено до запланированной даты завершения из-за чрезмерной смертности у пациентов с ранним вмешательством. Это исследование ясно продемонстрировало преимущество отсроченного подхода [26]. С 1990-х годов преимущество отсроченного вмешательства над ранним можно было показать в различных группах [26,27,28,29,30,31,32].В этих исследованиях время, которое считалось лучшим для вмешательства, составляло от 2 до 6 недель. Современные руководства рекомендуют выполнять некрэктомию не ранее, чем через 4 недели после начала острого панкреатита. В настоящее время некроз достаточно загорожен [6,17,19,33,34].

Насколько мы можем быть консервативными?

Консервативное лечение считается международным стандартом при остром панкреатите со стерильным некрозом [19,35]. Однако существует множество исследований, посвященных консервативному лечению инфицированного некроза [16,36,37,38].Систематический обзор 12 исследований проанализировал в общей сложности 409 пациентов с инфицированным панкреонекрозом [16]. Этот обзор продемонстрировал, что консервативное лечение пациентов с инфицированным некрозом без некрозэктомии было успешным у 64% пациентов. Другой анализ 639 последовательных пациентов с некротическим панкреатитом показал, что 62% пациентов можно лечить без вмешательства и с низкой смертностью [17]. Другие авторы подтвердили безопасность и возможность консервативного лечения инфицированного панкреонекроза [36,37,38].Глядя на все особенности этих различных исследований, очень важно отметить, что пациентов с острым некротическим панкреатитом следует лечить только в специализированных центрах [19,35].

В 2012 году наша группа продемонстрировала значительное снижение смертности при более консервативном лечении пациентов [39]. Все пациенты имели тяжелое течение заболевания и при поступлении имели неблагоприятные прогностические показатели. Пациенты 1-й группы были прооперированы при положительном результате стандартной FNA и последующей открытой некрэктомии.Пациенты 2-й группы получали консервативное лечение не менее 3 недель. Большинству пациентов 2-й группы было выполнено интервенционное дренирование или, в редких случаях, операция. Единственными показаниями к этим операциям были перфорация, ишемия или другие неотложные ситуации, в то время как плановая некрэктомия не включалась. Смертность во 2-й группе была значительно ниже — 8,3% по сравнению с 45% в 1-й группе. 38% во 2-й группе вообще не получали никакого вмешательства или операции. Интересно, что с точки зрения демографических или прогностических данных эти пациенты были сопоставимы с 62%, которым требовалось вмешательство или операция.Мы не смогли определить процент инфицированного некроза в группе 2. Однако, исходя из степени некроза у всех этих пациентов, весьма вероятно, что присутствовал высокий процент инфицированного некроза. При долгосрочном наблюдении за этой группой пациентов мы смогли увидеть, что долгосрочное выживание консервативно леченных пациентов с тяжелым острым панкреатитом было значительно лучше даже после> 20 лет по сравнению с пациентами, которым была сделана открытая некрэктомия.

Заключение

На основании представленных данных мы считаем чистое консервативное лечение без какого-либо вмешательства или операции безопасным вариантом лечения, не влияющим отрицательно на долгосрочную выживаемость.Нет необходимости в немедленном вмешательстве на ранней стадии заболевания, пока состояние пациента остается стабильным, даже в случае стабильной полиорганной дисфункции. Только быстрое ухудшение состояния могло потребовать операции. Это понятие относится к стерильным и инфицированным некрозам. Однако наличие значительного опыта лечения острого панкреатита обязательно, и таких пациентов необходимо переводить в специализированные центры.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет этических конфликтов, которые следует раскрывать.Авторы не заявляют о конфликте интересов. Финансирование этого обзора не предоставлялось. Оба автора участвовали в поиске литературы и написании рукописи.

Список литературы

Брэдли Е.Л. 3-й: клинически обоснованная система классификации острого панкреатита.Резюме Международного симпозиума по острому панкреатиту, Атланта, Джорджия, 11-13 сентября 1992 г. Arch Surg 1993; 128: 586-590.
Бэнкс PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS: Классификация острого панкреатита — 2012: пересмотр классификации и определений Атланты на основе международного консенсуса.Кишечник 2013; 62: 102-111.
Buter A, Imrie CW, Carter CR, Evans S, McKay CJ: Динамический характер ранней органной дисфункции определяет исход острого панкреатита. Br J Surg 2002; 89: 298-302.
Johnson CD, Abu-Hilal M: стойкая органная недостаточность в течение первой недели как маркер летального исхода при остром панкреатите.Кишечник 2004; 53: 1340-1344.
Muckart DJ, Bhagwanjee S: Американский колледж грудных врачей / Общество интенсивной терапии Консенсус конференции, определения синдрома системной воспалительной реакции и родственных расстройств в отношении пациентов с тяжелыми травмами. Crit Care Med 1997; 25: 1789-1795.
Бэнкс PA, Freeman ML; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии: Практические рекомендации при остром панкреатите. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379-2400.
Кивилааксо Э., Фраки О., Никки П., Лемпинен М.: Резекция поджелудочной железы при остром фульминантном панкреатите.Surg Gynecol Obstet 1981; 152: 493-498.
Холлендер LF, Мейер C, Марри A, Коста JS, Кастелланос JG: Роль хирургии в лечении острого панкреатита. Мировой журнал J Surg 1981; 5: 361-368.
Alexandre JH, Guerrieri MT: Роль тотальной панкреатэктомии в лечении некротического панкреатита.Мировой журнал J Surg 1981; 5: 369-377.
Аутио В., Джусела Э., Лауслахти К., Марккула Х., Песси Т.: Резекция поджелудочной железы при остром геморрагическом и некротическом панкреатите. Мировой журнал J Surg 1979; 3: 631-639.
Beger HG, Krautzberger W, Bittner R, Block S, Büchler M: Результаты хирургического лечения некротического панкреатита.Мировой журнал J Surg 1985; 9: 972-979.
Beger HG, Büchler M, Bittner R, Block S, Nevalainen T, Roscher R: Некрэктомия и послеоперационный местный лаваж при некротическом панкреатите. Br J Surg 1988; 75: 207-212.
Брэдли Э.Л. 3-й, Аллен К.: проспективное продольное исследование наблюдения по сравнению с хирургическим вмешательством при лечении некротического панкреатита.Am J Surg 1991; 161: 19-24.
Rau B, Pralle U, Uhl W., Schoenberg MH, Beger HG: Управление стерильным некрозом в случаях тяжелого острого панкреатита. J Am Coll Surg 1995; 181: 279-288.
Runzi M, Niebel W, Goebell H, Gerken G, Layer P: Тяжелый острый панкреатит: нехирургическое лечение инфицированных некрозов.Поджелудочная железа 2005; 30: 195-199.
Мули В.П., Сринивас В., Гарг П.К .: Эффективность консервативного лечения без некросэктомии при инфицированном панкреонекрозе: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология 2013; 144: 333-340.e332.
ван Сантвоорт Х.С., Баккер О.Дж., Боллен Т.Л. и др.; Голландская исследовательская группа по панкреатиту: консервативный и минимально инвазивный подход к некротическому панкреатиту улучшает исход. Гастроэнтерология 2011; 141: 1254-1263.
Герзоф С.Г., Бэнкс П.А., Роббинс А.Х., Джонсон В.К., Спеклер С.Дж., Ветцнер С.М., Снайдер Дж.М., Ланжевен Р.Э., Джей М.Э .: Ранняя диагностика инфекции поджелудочной железы с помощью аспирации под контролем компьютерной томографии.Гастроэнтерология 1987; 93: 1315-1320.
Рабочая группа IAP / APA Руководство по острому панкреатиту: Основанные на фактических данных рекомендации IAP / APA по лечению острого панкреатита. Панкреатология 2013; 13: e1-15.
Freeny PC, Hauptmann E, Althaus SJ, Traverso LW, Sinanan M: Чрескожный катетерный дренаж под контролем КТ инфицированного острого некротического панкреатита: методы и результаты.AJR Am J Roentgenol 1998; 170: 969-975.
Папахристоу Г.И., Такахаши Н., Чахал П., Сарр М.Г., Барон Т.Х.: Пероральный эндоскопический дренаж / санация стенок панкреонекроза. Энн Сург 2007; 245: 943-951.
van Santvoort HC, Besselink MG, Bollen TL, Buskens E, van RB, Gooszen HG: сравнение забрюшинного доступа с лапаротомией при некротическом панкреатите с учетом случая.World J Surg 2007; 31: 1635-1642.
Хорват К.Д., Као Л.С., Али А., Уэрри К.Л., Пеллегрини К.А., Синанан М.Н.: Лапароскопический чрескожный дренаж инфицированного панкреонекроза. Surg Endosc 2001; 15: 677-682.
Фриман М.Л., Вернер Дж., Ван Сантвоорт Х.С., Барон Т.Х., Бесселинк М.Г., Виндзор Дж. А., Хорват К. Д., ван Сонненберг Э., Боллен Т. Л., Веге СС; Международная многопрофильная группа спикеров и модераторов: Вмешательства при некротическом панкреатите: итоги многопрофильной консенсусной конференции.Поджелудочная железа 2012; 41: 1176-1194.
Брэдли Э.Л. 3-й, Декстер Н.Д .: Управление тяжелым острым панкреатитом: хирургическая одиссея. Энн Сург 2010; 251: 6-17.
Миер Дж, Леон Э.Л., Кастильо А., Робледо Ф, Бланко Р: Ранняя некрэктомия по сравнению с поздней при тяжелом некротическом панкреатите.Am J Surg 1997; 173: 71-75.
Besselink MG, Verwer TJ, Schoenmaeckers EJ, Buskens E, Ridwan BU, Visser MR, Nieuwenhuijs VB, Gooszen HG: Время хирургического вмешательства при некротическом панкреатите. Arch Surg 2007; 142: 1194-1201.
Уль В., Уоршоу А., Имри С., Басси К., Маккей С.Дж., Ланкиш П.Г., Картер Р., Ди-Мэн, Бэнкс П.А., Уиткомб, округ Колумбия, Дервенис С., Ульрих С.Д., Сатаке К., Ганех П., Хартвиг В., Вернер Дж., Макэнти Дж. , Neoptolemos JP, Büchler MW: Рекомендации IAP по хирургическому лечению острого панкреатита.Панкреатология 2002; 2: 565-573.
Hungness ES, Робб BW, Seeskin C, Hasselgren PO, Luchette FA: Ранняя хирургическая обработка раны при некротическом панкреатите: стоит ли это? J Am Coll Surg 2002; 194: 740-744.
Фернандес-дель Кастильо С., Раттнер Д.В., Макари М.А., Мостафави А., МакГрат Д., Уоршоу А.Л.: санация и закрытая тампона для лечения некротического панкреатита.Энн Сург 1998; 228: 676-684.
Rattner DW, Legermate DA, Lee MJ, Mueller PR, Warshaw AL: Раннее хирургическое лечение симптоматического панкреонекроза полезно независимо от инфекции. Am J Surg 1992; 163: 105-109.
Вернер Дж, Фейербах С., Уль В., Бюхлер М.В.: Ведение острого панкреатита: от хирургии до интервенционной интенсивной терапии.Кишечник 2005; 54: 426-436.
Йокоэ М., Такада Т., Маюми Т. и др.: Японские рекомендации по лечению острого панкреатита: Японские рекомендации 2015. J Hepatobilary Pancreat Sci 2015; 22: 405-432.
ван Баал М.С., ван Сантвоорт Х.С., Боллен Т.Л., Баккер О.Дж., Бесселинк М.Г., Гуззен Х.Г. Голландская исследовательская группа по панкреатиту: систематический обзор чрескожного катетерного дренирования как основного лечения некротического панкреатита.Br J Surg 2011; 98: 18-27.
Гринберг JA, Hsu J, Bawazeer M, Marshall J, Friedrich JO, Nathens A, Coburn N, May GR, Pearsall E, McLeod RS: Руководство по клинической практике: ведение острого панкреатита. Can J Surg 2016; 59: 128-140.
Надкарни Н., Д’Круз С., Каур Р., Сачдев А.: Успешный результат при консервативном лечении эмфизематозного панкреатита.Индийский журнал J Gastroenterol 2013; 32: 242-245.
Паскуаль I, Сабатер Л., Анон Р., Кальвет Дж., Пачеко Дж., Муньос Е., Лисаррага Дж., Састре Дж., Пена А, Мора Ф, Перес-Гриера Дж., Ортега Дж., Бенагес А. Хирургическое или нехирургическое лечение инфицированного панкреонекроза: больше аргументов в пользу изменения парадигмы.Журнал Gastrointest Surg 2013; 17: 1627-1633.
Аль-Сарирех Б., Моубрей Н.Г., Аль-Сарира А., Гриффит Д., Браун Т.Х., Уэллс Т.: Можно ли лечить инфицированный панкреонекроз консервативно? Eur J Gastroenterol Hepatol 2018; 30: 1327-1331.
Alsfasser G, Schwandner F, Pertschy A, Hauenstein K, Foitzik T, Klar E: Лечение некротического панкреатита: новое определение роли хирургии.Мировой журнал J Surg 2012; 36: 1142-1147.

Автор Контакты

Guido Alsfasser, MD, FACS

Отделение общей, торакальной, сосудистой и трансплантационной хирургии

University of Rostock

Schillingallee 35, 18057 Rostock, Germany

[email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 17 ноября 2018 г.
Дата выпуска: декабрь 2018 г.

Количество страниц для печати: 3
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 2297-4725 (печатный)
eISSN: 2297-475X (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/VIS

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

(PDF) Острый панкреатит тяжелой степени: показания к хирургическому вмешательству и лечение

18.Werge M, Novovic S, Schmidt PN, Gluud LL (2016) Инфекция

увеличивает смертность при некротическом панкреатите: систематический обзор

и метаанализ. Панкреатология. 16 (5): 698–707

19. Деллинджер Е.П., Форсмарк CE, Layer P, Леви П., Марави-Пома E,

Петров М.С. и др. (2012) Классификация острого панкреатита

на основе детерминантов: степень тяжести: an международная многопрофильная консультация-

р. Ann Surg 256 (6): 875–880

20. (2013) Основанные на фактах рекомендации IAP / APA по ведению

острого панкреатита.Панкреатология 13 (4 ПРИЛОЖЕНИЕ 2): e1 – e15

21. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL,

Sibbald WJ (1995) Оценка множественной дисфункции органов: надежный дескриптор

сложный клинический исход. Crit Care Med 23 (10):

1638–1652

22. Neoptolemos JP, Kemppainen EA, Mayer JM, Fitzpatrick JM,

Raraty MGT, Slavin J et al (2000) Раннее прогнозирование тяжести острого панкреатита

пептидом активации трипсиногена в моче: многоцентровое исследование

.Ланцет. 355 (9219): 1955–1960

23. Gomatos IP, Xiaodong X, Ghaneh P, Halloran C, Raraty M, Lane B

et al (2014) Прогностические маркеры при остром панкреатите. Expert Rev

Mol Diagn 14 (3): 333–346

24. Neoptolemos JP, London NJ, James D, Carr-LockeDL, Bailey IA,

Fossard DP (1988) Контролируемое испытание экстренной эндоскопической ретроградной

холангиопанкреатографии и эндоскопическая сфинктеротомия по сравнению с

консервативным лечением острого панкреатита, вызванного желчными камнями.

Lancet 332 (8618): 979–983

25. Fan ST, Lai E, Mok F, Lo CM, Zheng, Sen S, Wong J (1993) Ранний

Лечение острого билиарного панкреатита с помощью эндоскопической папиллотомии. N

Engl J Med 328 (4): 228–232

26. Van Santvoort HC, Besselink MG, De Vries AC, Boermeester MA,

Fischer K, Bollen TL et al (2009) Ранняя эндоскопическая ретроградная

холангиопанкреатография при прогнозируемом тяжелом остром билиарном атите поджелудочной железы

: проспективное многоцентровое исследование.Ann Surg 250 (1): 68–75

27. Schepers NJ, Hallensleben NDL, Besselink MG, Anten MGF,

Bollen TL, da Costa DW et al (2020) Срочная эндоскопическая ретроградная

холангиопанкреатография со сфинктеротомией в сравнении с консервативной

Активное лечение прогнозируемого тяжелого острого желчнокаменного панкреатита

(APEC): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Lancet

396 (10245): 167–176

28. Fagniez P-L, Rotman N, Kracht M (1989) Прямой забрюшинный доступ

к некрозу при тяжелом остром панкреатите.Br J Surg 76 (3):

264–267

29. Carter CR, McKay CJ, Imrie CW (2000) Чрескожная

некрэктомия и эндоскопия синусового тракта при лечении

инфицированного панкреонекроза: начальный опыт. Ann Surg

232 (2): 175–180

30. Коннор С., Гане П., Рарати М., Саттон Р., Россо Е., Гарви С.Дж. и др.

(2003) Минимально инвазивная ретроперитонеальная панкреатическая

некрэктомия. Dig Surg 20 (4): 270–277

31. Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker HS,

Boermeester MA, Dejong CH et al (2010) Повышающий подход или открытая некрэктомия

для некротический панкреатит.N Engl J Med

362 (16): 1491–1502

32. Rische S, Riecken B, Degenkolb J, Kayser T., Caca K (2013)

Трансмуральная эндоскопическая некросэктомия инфицированных панкреатических некро-

секций инфицированных псевдокист: индивидуальный подход.

Scand J Gastroenterol 48 (2): 231–240

33. Kumar N, Conwell DL, Thompson CC (2014) Прямая эндоскопическая

Некрэктомия

в сравнении с поэтапным подходом при удаленной стенке поджелудочной железы

Некроз Сравнение клинических результатов и использование здравоохранения.

Поджелудочная железа. 43 (8): 1334–1339

34. van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, Bakker OJ,

Besselink MG, Boermeester MA et al (2018) Эндоскопический или хирургический —

расширенный подход для инфицированного некротического панкреатита: многоцентровое рандомизированное исследование

. Lancet 391 (10115): 51–58

35. van Brunschot S, Hollemans RA, Bakker OJ, Besselink MG, Baron

TH, Beger HG et al (2018) Минимально инвазивный и эндоскопический

по сравнению с открытой некросэктомией при некротизирующем панкреатите : объединенный анализ

индивидуальных данных для 1980 пациентов.Кишечник. 67 (4): 697–706

36. Холлеманс Р.А., Баккер О.Дж., Бурмеестер М.А., Боллен Т.Л., Босша

К., Бруно М.Дж. и др. (2019). Срок наблюдения больных с некротическим панкреатитом

. Гастроэнтерология. 156 (4): 1016–1026

37. Driedger M, Zyromski NJ, Visser BC, Jester A, Sutherland FR,

Nakeeb A et al (2020) Хирургическая трансгастральная некросэктомия по поводу nec-

вращающегося панкреатита: однократный Этапная процедура при отгороженном панкреатическом некрозе

.Ann Surg 271 (1): 163–168

38. Сондерс Р., Рамеш Дж., Чиккони С., Эванс Дж., Йип В.С., Рарати М. и др.

(2019) Систематический обзор и мета-анализ металла по сравнению с плазмой.

тиковые стенты для дренирования скоплений панкреатической жидкости: металлические стенты

предпочтительны. Surg Endosc 33 (5): 1412–1425

39. Гетцингер П., Заутнер Т., Криванек С., Бекерхинн П., Барлан М.,

Армбрустер С. и др. (2002) Хирургическое лечение тяжелого острого панкреатита

: степень и хирургический контроль некроза определяет исход.

World J Surg 26 (4): 474–478

40. Вернер Дж., Фейербах С., Уль В., Бюхлер М.В. (2005). Ведение

острого панкреатита: от хирургии до интервенционной интенсивной терапии.

Кишка. 54 (3): 426–436

41. Бабу Р.Ю., Гупта Р., Канг М., Бхасин Д.К., Рана С.С., Сингх Р. (2013)

Предикторы хирургического вмешательства у пациентов с тяжелым острым панкреатитом поэтапный подход. Ann Surg 257 (4): 737–750

42. Миер Дж., Луке-Де Леон Э., Кастильо А., Робледо Ф., Бланко Р. (1997)

Ранняя некрэктомия по сравнению с поздней при тяжелом некротическом панкреатите.

Am J Surg 173 (2): 71–75

43. van Grinsven J, van Brunschot S, Bakker OJ, Bollen TL,

Boermeester MA, Bruno MJ et al (2016) Диагностическая стратегия и сроки

вмешательство при инфицированном некротическом панкреатите: международный экспертный опрос

и исследование случая. HPB 18 (1): 49–56

44. Nieuwenhuijs VB, Besselink MGH, Van Minnen LP, Gooszen HG

(2003) Хирургическое лечение острого некротического панкреатита: 13–

-летний опыт и систематический обзор.Scand J Gastroenterol

Suppl 239: 111–116

45. Sarr MG, Nagorney DM, Mucha P, Farnell MB, Johnson CD

(1991) Острый некротический панкреатит: лечение плановой,

поэтапной удаленной панкреатической некрозэктомией и некрозэктомией поджелудочной железы

отсроченное первичное

ушивание раны через дренаж. Br J Surg 78 (5): 576–581

46. Beger HG, Büchler M, Bittner R, Block S, Nevalainen T., Roscher

R (1988) Некрэктомия и послеоперационный местный лаваж при некротизирующем панкреатите.Br J Surg 75 (3): 207–212

47. Büchler MW, Gloor B, Müller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W

(2000) Острый некротический панкреатит: стратегия лечения в соответствии с

статусом инфекция. Ann Surg 232 (5): 619–622

48. Del Castillo CF, Rattner DW, Makary MA, Mostafavi A, McGrath

D, Warshaw AL (1998) Дебридмент и закрытая упаковка для лечения некротического панкреатита

. Ann Surg 228 (5): 676–684

49. Родригес JR, Razo AO, Targarona J, Thayer SP, Rattner DW,

Warshaw AL et al (2008) Удаление раны и закрытая упаковка для

стерильного или инфицированного некротического панкреатита : информация о показаниях

и исходах у 167 пациентов.Ann Surg 247 (2): 294–299

50. Husu HL, Kuronen JA, Leppäniemi AK, Mentula PJ (2020) Открыть

некрэктомия при остром панкреатите — устарела или все еще полезна? Мир J

Emerg Surg 15 (1): 21. https://doi.org/10.1186/s13017-020-00300-9

51. Block S, Maier W, Clausen C, Büchler M, Malfertheiner P, Beger

HG (1985) Диагностика некротического панкреатита. Сравнение

КТ с контрастным усилением и УЗИ в клиническом исследовании. Dtsch

Med Wochenschr 110 (21): 826–832

52.London NJM, Neoptolemos JP, Lavelle J, Bailey I, James D (1989)

Компьютерная томография брюшной полости с контрастным усилением и прогнозирование тяжести острого панкреатита

: проспективное исследование. Br J

Surg 76 (3): 268–272

53. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JHC (1990)

Острый панкреатит: значение компьютерной томографии для установления прогноза.

Радиология. 174 (2): 331–336

534 Langenbecks Arch Surg (2021) 406: 521–535

Содержание предоставлено Springer Nature, применяются условия использования.Права защищены.

Альтернативное лечение острого панкреатита

Современный подход к лечению острого панкреатита (ОП) далек от удовлетворительного. Это привело к увеличению числа пациентов с ОП, а также к увеличению числа случаев, когда развились осложнения. Наша идея не является оригинальной, поскольку мы строго следовали рекомендациям Всемирного и Европейского обществ поджелудочной железы, которые рекомендуют использовать максимально консервативный подход к лечению ОП на стадии асептического воспаления.Нами проведена серия ретроспективных клинических наблюдений, цель которых — сравнить эффективность предшествующих немедленных оперативных вмешательств при ОП с тактикой точного адекватного консервативного лечения.

Клинические наблюдения выполнены за последние 5 лет. При ухудшении общего состояния больных применяли хирургическое лечение. Для новой методики безоперационного лечения мы использовали интенсивную медикаментозную терапию, включающую антибиотики, антиоксиданты, противовоспалительные и антиноцицептивные препараты.Также применялось подавление секреции поджелудочной железы. Вкратце, безоперационное лечение ОП было сложным и требовало ежедневной и еженедельной переоценки состояния пациентов с лечением, адаптированным к изменениям, которые быстро происходили у критических пациентов.

Из 99 пациентов, прооперированных в первые же дни пребывания в стационаре, у 13 пациентов улучшилось общее состояние, у 61 пациента наблюдались стойкие клинические проявления с легким пролонгированным переходом к улучшению, 19 пациентам потребовались повторные операции, 6 пациентов скончались.

В группе из 120 пациентов, которым мы провели интенсивное консервативное лечение, вскоре выздоровели 75 пациентов. Стабильная клиническая манифестация наблюдалась у 33 пациентов, у 9 были выполнены традиционные хирургические вмешательства, 3 пациента умерли.

Эти данные полностью согласуются с распространенным мнением о том, что стерильное асептическое воспаление поджелудочной железы не следует оперировать, а лечить консервативно. Наши результаты значительно лучше по сравнению с результатами традиционного лечения АП.Это может иметь важные медицинские и социальные последствия, поскольку пациенты с ОП часто представляют рабочую категорию людей, и крайне важно восстановить их работоспособность с точки зрения качества жизни и экономического вклада в общество.

Сессия: Постер

Номер программы: P395

219

Связанные

«Вернуться в архив рефератов SAGES 2009

Острый панкреатит — Американский семейный врач

1.Руссо MW, Вэй JT, Тонкий МТ, и другие. Статистика болезней органов пищеварения и печени, 2004. Гастроэнтерология . 2004; 126 (5): 1448–1453 ….

2. Singla A, Чикеш Н.Г., Саймонс Дж. П., и другие. Объем общенациональных больниц при остром панкреатите: анализ общенациональной стационарной выборки за 1998–2006 гг. Е.П.Б. (Оксфорд) . 2009. 11 (5): 391–397.

3. Гарднер ТБ. Острый панкреатит. Сентябрь 2013.http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview. По состоянию на 20 июня 2014 г.

4. Mitchell RM, Бирн М.Ф., Бэйли Дж. Панкреатит. Ланцет . 2003. 361 (9367): 1447–1455.

5. Уиткомб, округ Колумбия, Ядав Д, Адам С, и другие. Североамериканская группа по изучению поджелудочной железы. Многоцентровый подход к рецидивирующему острому и хроническому панкреатиту в США: Североамериканское исследование панкреатита 2 (NAPS2). Панкреатология .2008. 8 (4–5): 520–531.

6. Паренти Д.М., Стейнберг W, Кан П. Инфекционные причины острого панкреатита. Поджелудочная железа . 1996. 13 (4): 356–371.

7. Дервенис С, Джонсон CD, Басси C, и другие. Диагностика, объективная оценка степени тяжести и лечение острого панкреатита. Консенсусная конференция Санторини. Инт Дж. Панкреатол . 1999. 25 (3): 195–210.

8. Теннер С, Бэйли Дж, Девитт Дж. Vege SS.Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии: ведение острого панкреатита [опубликованная поправка опубликована в Am J Gastroenterol. 2014; 109 (2): 302]. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2013. 108 (9): 1400–1415.

9. Gerhardt RT, Нельсон Б.К., Кинан С, Кернан Л, МакКерси А, Переулок МС. Разработка клинического руководства по оценке неспецифической боли в животе: исследование фазы 1 исследования боли в животе в условиях неотложной помощи (GAPEDS). Am J Emerg Med . 2005. 23 (6): 709–717.

10. Спитцер А.Л., Барсия AM, Schell MT, и другие. Применение бритвы Оккама для прогнозирования панкреатита: модель прогнозирования с четырьмя переменными. Энн Сург . 2006. 243 (3): 380–388.

11. Смоткин Я., Теннер С. Лабораторные диагностические исследования при остром панкреатите. Дж Клин Гастроэнтерол . 2002. 34 (4): 459–462.

12. Комитет по клинической практике и экономике Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) «Управление острым панкреатитом»; Правление Института AGA.Заявление о медицинской позиции Института AGA по поводу острого панкреатита. Гастроэнтерология . 2007; 132 (5): 2019–2021.

13. Теннер С.М., Стейнберг В. Соотношение липаза: амилаза в сыворотке крови позволяет отличить алкогольный острый панкреатит от неалкогольного. Ам Дж. Гастроэнтерология . 1992. 87 (12): 1755–1758.

14. Neoptolemos JP, Кемппайнен Э.А., Майер Дж. М., и другие. Раннее прогнозирование тяжести острого панкреатита с помощью пептида активации трипсиногена в моче: многоцентровое исследование. Ланцет . 2000; 355 (9219): 1955–1960.

15. Американский колледж радиологии. Критерии соответствия ACR. Острый панкреатит. http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/APPCriteria/Diagnostic/AcutePancreatitis.pdf. По состоянию на 24 сентября 2014 г.

16. Jeffrey RB Jr. Сонография при остром панкреатите. Радиол Клин Норт Ам . 1989. 27 (1): 5–17.

17. Боллен Т.Л., Сингх ВК, Маурер Р, и другие. Сравнительная оценка радиологической и клинической систем оценки для раннего прогнозирования тяжести острого панкреатита. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2012. 107 (4): 612–619.

18. Стимак Д, Милетич Д, Радич М, и другие. Роль неулучшенной магнитно-резонансной томографии в ранней оценке острого панкреатита. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007. 102 (5): 997–1004.

19. Чак А, Хос РХ, Купер GS, и другие. Проспективная оценка полезности EUS в оценке желчнокаменного панкреатита. Гастроинтест Эндоск . 1999. 49 (5): 599–604.

20. Ган С.И., Раджан Э, Адлер Д.Г., и другие. Комитет по стандартам практики ASGE. Роль EUS. Гастроинтест Эндоск . 2007. 66 (3): 425–434.

21. Хекимоглу К, Устундаг Y, Дусак А, и другие. MRCP против ERCP в оценке патологий желчевыводящих путей: обзор современной литературы. J Dig Dis . 2008. 9 (3): 162–169.

22. Кемппайнен Э.А., Hedström JI, Пуолаккайнен П.А., и другие. Быстрое определение трипсиногена-2 в моче в качестве скринингового теста на острый панкреатит. N Engl J Med . 1997. 336 (25): 1788–1793.

23. Арванитакис М, Дели М, De Maertelaere V, и другие. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография в оценке острого панкреатита. Гастроэнтерология . 2004. 126 (3): 715–723.

24. Брэдли Э.Л. III. Клинически обоснованная система классификации острого панкреатита. Резюме Международного симпозиума по острому панкреатиту, Атланта, Джорджия, 11–13 сентября 1992 г. Arch Surg . 1993. 128 (5): 586–590.

25. Банков П.А., Боллен Т.Л., Дервенис С, и другие. Рабочая группа по классификации острого панкреатита. Классификация острого панкреатита — 2012: пересмотр классификации и определений Атланты на основе международного консенсуса. Кишечник . 2013. 62 (1): 102–111.

26. Банки PA; Freeman ML; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Практическое руководство при остром панкреатите. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2006. 101 (10): 2379–2400.

27. Рэнсон Дж. Х. Этиологические и прогностические факторы острого панкреатита человека: обзор. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1982. 77 (9): 633–638.

28. Knaus WA, Дрейпер EA, Вагнер Д.П., Zimmerman JE.APACHE II: система классификации тяжести заболевания. Crit Care Med . 1985. 13 (10): 818–829.

29. Уилсон К., Хит Д.И., Имри CW. Прогнозирование исходов при остром панкреатите: сравнительное исследование APACHE II, клинической оценки и многофакторных систем балльной оценки. Br J Surg . 1990. 77 (11): 1260–1264.

30. Knaus WA, Вагнер Д.П., Дрейпер EA, и другие. Прогностическая система APACHE III.Прогнозирование риска госпитальной смертности для тяжелобольных госпитализированных взрослых. Сундук . 1991. 100 (6): 1619–1636.

31. Баррето С.Г., Родригес Дж. Сравнение систем оценки APACHE II и Imrie для прогнозирования тяжести острого панкреатита. Мир J Emerg Surg . 2007; 2:33.

32. Balthazar EJ, Робинсон Д.Л., Мегибоу AJ, Рэнсон Дж. Острый панкреатит: значение КТ для установления прогноза. Радиология . 1990. 174 (2): 331–336.

33. Balthazar EJ, Фрини ПК, ванСонненберг Э. Визуализация и вмешательство при остром панкреатите. Радиология . 1994. 193 (2): 297–306.

34. Леунг Т.К., Ли СМ, Лин С.Ю., и другие. Индекс тяжести компьютерной томографии Balthazar превосходит критерии Рэнсона и балльную систему APACHE II в прогнозировании исхода острого панкреатита. Мир J Гастроэнтерол .2005. 11 (38): 6049–6052.

35. Chatzicostas C, Roussomoustakaki M, Вардас Э, Романос Дж, Курумалис Э.А. Индекс тяжести компьютерной томографии Balthazar превосходит критерии Рэнсона и балльные системы APACHE II и III в прогнозировании исхода острого панкреатита. Дж Клин Гастроэнтерол . 2003. 36 (3): 253–260.

36. Vriens PW, ван де Линде П., Slotema ET, Вармердам ЧП, Breslau PJ. Индекс тяжести компьютерной томографии — ранний прогностический инструмент острого панкреатита. Дж. Ам Колл Сург . 2005. 201 (4): 497–502.

37. Теннер С. Первичное ведение острого панкреатита: критические проблемы в течение первых 72 часов. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2004. 99 (12): 2489–2494.

38. У БУ, Conwell DL. Острый панкреатит, часть I: подход к раннему лечению. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010. 8 (5): 410–416.

39. Марик ЧП, Залога ГП. Метаанализ парентерального питания в сравнении с энтеральным питанием у пациентов с острым панкреатитом. BMJ . 2004; 328 (7453): 1407.

40. Аль-Омран М, Альбалави Ж., Ташканди МФ, Аль-Ансари Л.А. Энтеральное и парентеральное питание при остром панкреатите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (1): CD002837.

41. Mazaki T, Исии Y, Такаяма Т. Метаанализ профилактического применения антибиотиков при остром некротическом панкреатите. Br J Surg . 2006. 93 (6): 674–684.

42.Villatoro E, Мулла М, Ларвин М. Антибактериальная терапия для профилактики инфекции панкреонекроза при остром панкреатите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (5): CD002941.

43. Бесселинк МГ, ван Сантворт ХК, Бускенс Э, и другие. Голландская группа по изучению острого панкреатита. Профилактика пробиотиками при прогнозируемом тяжелом остром панкреатите: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование [опубликованные поправки опубликованы в Lancet.2008; 371 (9620): 1246]. Ланцет . 2008. 371 (9613): 651–659.

44. Qiong W, Ипин W, Цзиньлинь Y, Тао Г, Чжэнь Г, Pengcheng Z. Китайские лекарственные травы при остром панкреатите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (1): CD003631.

45. Абулиан А, Чан Т, Ягубян А, и другие. Ранняя холецистэктомия безопасно сокращает время пребывания в стационаре у пациентов с желчнокаменным панкреатитом легкой степени: рандомизированное проспективное исследование. Энн Сург . 2010. 251 (4): 615–619.

46. Шарма В.К., Хауден CW. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований эндоскопической ретроградной холангиографии и эндоскопической сфинктеротомии для лечения острого билиарного панкреатита. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1999. 94 (11): 3211–3214.

47. Аюб К, Имада Р, Славин Ю. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография при остром желчнокаменном панкреатите. Кокрановская база данных Syst Rev .2004; (4): CD003630.

48. Uhl W, Уоршоу А, Имри С, и другие. Рекомендации IAP по хирургическому лечению острого панкреатита. Панкреатология . 2002. 2 (6): 565–573.

Клиническое исследование острого панкреатита | Р.

Брэдли Эл. 3-й: Клинически обоснованная система классификации острого панкреатита, Атланта, штат Джорджия, 11–13 сентября 1992 г. Archurg. 1993; 128: 586.

Маккей С.Дж., Эванс С., Синклер М.Высокий уровень ранней смертности от острого панкреатита в Шотландии в 1984–1995 гг. Br J Surg. 1999; 86: 1302.

Corfield AP, Cooper Ml, Williamson RCN. Острый панкреатит: смертельное заболевание, значение которого возрастает. Кишечник. 1985; 26: 724.

Клоппель Г., Майе Б. Патология острого и хронического панкреатита. Поджелудочная железа. 1993; 8: 659.

Лерх М.М., Адлер Г. Экспериментальные модели острого панкреатита на животных. Int J Pancreatol. 1994; 15: 159.

Grady T, Saluja A, Kaiser A. Отек поджелудочной железы и активация трипсиногена внутри поджелудочной железы во время панкреатита, вызванного стимулятором секреции, предшествуют истощению глутатиона.Am J Physiol. 1996; 271: G20.

Liithen R, Niederau C, Niederau M. Влияние протокового давления и инфузий на активность и субклеточное распределение лизосомальных ферментов в поджелудочной железе крыс. Гастроэнтерология. 1995; 109: 573.

Migliori M, Pezzilli R, Tomassettl P, et al: Внешнесекреторная функция поджелудочной железы после алкогольного или билиарного острого панкреатита. Поджелудочная железа. 2004; 28: 35.

Портер К.А., Бэнкс ПА. Ожирение как предиктор тяжести острого панкреатита. Int I Pancreatol.1991; 247.

Funnell IC, Bomman PC, Weakley SP. Ожирение: важный прогностический фактор при остром панкреатите. Br I Surg. 1993; 80: 484.

Маккей С.Дж., Эванс С., Синклер М. Высокие показатели ранней смертности от острого панкреатита в Шотландии, 1984–1995 гг. Br J Surg. 1999; 86: 1302.

McKay CJ, Buter A. Естественная история органной недостаточности при остром панкреатите. Панкреатология. 2003; 3: 111.

Глор Б., Мюллер Г.А., В.Ворни М. Более поздняя смертность пациентов с тяжелым острым панкреатитом.Br I Surg. 2001; 88: 975.

Bolondi L, Gaiani S, Testas, Labo G. Образование осадка в желчном пузыре во время длительного голодания после хирургического вмешательства на желудочно-кишечном тракте. Кишечник. 1985; 26: 734-8.

Rose E, Navvaro S, Bruce C, Garcia-Pughes A, Valderman R. Оккультный микролитиаз при «идиопатическом» панкреатите: предотвращение рецидивов с помощью холецистэктомии или терапии урсодоксихолевой кислотой. Гастроэнтерология. 1991; 101: 1701-9.

Freund H, Pfeffierman R, Durst AL, Rabinovici N. Желчнокаменный панкреатит: исследование желчных путей при рецидивирующем панкреатите.Арка хирург. 1976; 111: 1106-7.

Houssin D, Castain GD, Lemoine J, Bismuth H. Микролитиаз желчного пузыря. Surg Gynecol Obstet. 1983; 157: 20-4.

Мэр, McMahon MJ. Желчные камни и острый панкреатит — недооценивают ли связь? Br J Surg. 1984; 71: 905.

Ли SP. Патогенез желчного ила. Гепатология. 1990; 12: 200с-5с.

Кэри М.С., Кахалан М.Дж., откуда билиарный отстой? Гастроэнтерология. 1988; 95: 508-23.

Брэдли Э.Л. III. Клинически обоснованная система классификации острого панкреатита.ArchSurg. 1993; 128: 586-90.

Dervenis C, Johnson CD, Bassi C. Диагностика, объективная оценка степени тяжести и лечение острого панкреатита. Int J Pancreatol. 1999; 25: 195-210.

Бальтазар Э.Дж., Робинсон Д.Л., Мегибоу А.Дж., Рэнсон JHC. Острый панкреатит: значение КТ для установления прогноза. Радиология. 1990; 174: 331-6.

Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E. Визуализация и вмешательство при остром панкреатите. Радиология. 1994; 193: 297-306.

Basterra G, Alvarez M, Marcaide A, DelgadoE, Diaz de Otazu R, Garcia Campos F.Острый панкреатит: оценка прогностических критериев последней томографической классификации Balthazar. Rev Esp EnfermDig. 1999; 91: 433-8.

Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U. Естественное течение острого панкреатита. WorldJ Surg. 1997; 21: 130-5.

Клоппель Г. Патология тяжелого острого панкреатита. В: Брэдли Э.Л. III, изд. Острый панкреатит: диагностика и терапия. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Рэйвен. 1994; 35-46.

Келли TR, Вагнер Д.С. Желчнокаменный панкреатит: проспективное рандомизированное исследование сроков операции.Хирургия. 1988; 104: 600-5.

Leese T, Neoptolemos JP, Baker AR, Carr-Locke DL. Лечение острого холангита и последствия эндоскопической сфинктеротомии. Br J Surg. 1986; 73: 988-92.

Джеффри РБ. Сонография при остром панкреатите // Radiol Clin North Am. 1989; 27: 5-17.

Джеффри РБ, Лэйнг ФК. Крыло VW. Распространение острого панкреатита вне поджелудочной железы: новые наблюдения с помощью ультразвуковой радиологии в реальном времени. 1986; 159: 707-11.

Balthazar EJ, Ranson JHC, Naidich DP, Megibow AJ, Caccavale R, Cooper MM.Острый панкреатит: прогностическое значение КТ. Радиология. 1985; 156: 767-72.

Ким Ю.С. Всемирный гастроэнтерологический журнал 2008; 21: 507-8.

Реферат На тему: «Острый панкреатит»

Актуальность проблемы.

Общие вопросы по проблеме:

. Анатомо-физиологические аспекты.

Острый панкреатит (2) (Реферат) — TopRef.ru

Острый панкреатит (8) (Дипломная работа)

Физиология поджелудочной железы.

Реферат на тему: Панкреатит

Введение

Этиология и патогенез

Патоморфология

Диагностика

Лечение

Заключение

Список литературы

Читать курсовая по медицине, физкультуре, здравоохранению: «Особенности сестринского ухода за больными с острым панкреатитом» (автор: Ольга) Страница 1

Реферат Лучевая диагностика о. панкреатита

Хирургия острого панкреатита

Суреш Навадги

Джон А.Виндзор

Abstract

Введение

Таблица 1

Хирургическая диагностика острого панкреатита

Хирургическое лечение синдрома брюшной полости

Хирургическое лечение неокклюзионной ишемии и некроза кишечника

Хирургическое лечение инфицированных острых некротических скоплений и стенок некроза

Хирургическое лечение свищей

Хирургическое лечение псевдокисты

Хирургическое лечение желчных камней

Заключение

Соблюдение этических стандартов

Конфликты интересов

Список литературы

Острый панкреатит | Journal of Hospital Medicine

Этиология

Диагностика

Выбор подходящего метода визуализации

Прогноз

Естественная история и осложнения

Менеджмент

Поддерживающая терапия и питание

Антибиотики

Эндоскопия

Холецистэктомия

Неспособность улучшить

Показания к дренированию псевдокист

Лечение некроза поджелудочной железы

Заключение

Тяжелый острый панкреатит — насколько мы можем быть консервативными? — FullText — Visceral Medicine 2018, Vol.34, № 6

Сводка

Введение

Терапевтические стратегии при остром панкреатите

Время вмешательства

Насколько мы можем быть консервативными?

Заключение

Заявление о раскрытии информации

Список литературы

Автор Контакты

Подробности статьи / публикации

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

(PDF) Острый панкреатит тяжелой степени: показания к хирургическому вмешательству и лечение

Альтернативное лечение острого панкреатита

Острый панкреатит — Американский семейный врач

Клиническое исследование острого панкреатита | Р.

Написать ответ Отменить ответ