Орексин в каких продуктах содержится – 10 продуктов, побеждающих бессонницу | Питание и диеты | Кухня

10 продуктов, побеждающих бессонницу | Питание и диеты | Кухня

 Мы проводим во сне едва ли не половину жизни. Как сделать наш сон здоровым? Что помогает спокойно засыпать? Оказалось, что за сон отвечают отдельные гормоны, которые ученым удалось выявить сравнительно недавно – в 70-х годах ХХ века.

Мелатонин – так называется гормон сна. И у него есть антипод – гормон орексин, отвечающий за бодрствование и сопутствующее ему чувство голода. За прошедшие 40 лет исследователи мелатонина выяснили, что народная поговорка «ляг поспи – и все пройдет» не на пустом месте появилась.

Мелатонин обладает не только седативными (сонными), но и также антиоксидантными, омолаживающими свойствами, а кроме того, укрепляет иммунную систему и даже борется с раковыми клетками!

Содержание мелатонина в нашем организме можно, при необходимости повысить – с помощью определенных продуктов питания, в которых он содержится естественным путем.

Меню спокойного сна

К счастью, существует целый ТОП-лист продуктов, содержащих мелатонин и триптофан и способствующих выработке серотонина. Если вы страдаете от бессонницы, то лучше воспользуйтесь натуральными продуктами и съешьте их перед сном, чем увлекаться снотворными. Еще более дальновидно регулярно включать в ве¬чернюю трапезу что-нибудь из этого списка:

Бананы. «Снотворное в кожуре». Стимулируют выработку серотонина и мелатонина, содержат калий, а также магний, способствующий стабилизации настрое¬ния и расслаблению мышц.

Вишня и черешня. Эти ягоды являются натуральным источником мелатонина – вещества, которое контролирует ваши внутренние часы и уравновешивает ваш сон. Эксперты рекомендуют за час перед сном съедать пригоршню этих ягод. Если вы хотите выспаться в самолете или поезде, берите всегда с собой вишни или черешню.

Молоко. Удачный союз триптофана и кальция, который помогает мозгу триптофан усваивать. Для многих детей теплое молоко с медом — идеальное снотворное. Так почему бы не брать с них пример? Кроме того, молоко воздействует также и на психику. Оно как бы погружает человека в полузабытые ощущения раннего детства, когда бутылочка молока олицетворяла собой покой и уют.

Мясо индейки, миндальные и кед¬ровые орехи, цельнозерновой хлеб. Продукты — лидеры по содержанию триптофана. Вечером полезно съесть сэндвич из индейки и цельнозернового хлеба. Небольшое количество глюкозы (в форме меда или варенья) поможет блокировать избытки орексина, мешающие нам отключиться и заснуть. Только не увлекайтесь! Большое количество сладкого воспринимается мозгом как сигнал к новому циклу активной деятельности.

Ромашковый чай. Ромашка недаром занимает первое место среди успокаивающих напитков. Она обладает легким снотворным эффектом и служит идеальным натуральным релаксантом и для тела, и для души.

Печеный картофель. Желудок не перегрузит небольшое количество печеного картофеля – он впитывает кислоты, мешающие выработке триптофана. Чтобы усилить успокоительный эффект, картофель можно размять в ложке теплого молока.

Овсяная каша на молоке с ложечкой меда.

Окажет на организм успокаивающее воздействие и утолит чувство голода. Если сну мешают неприятности, депрессия, попробуйте добавить в вечернюю овсянку две чайные ложки семян льна. Семена льна богаты жирными кислотами омега-3, улучшающими настроение.

Луковый суп. В луке содержится особое успокаивающее вещество кверцетин, благодаря седативным свойствам которого лук использовался в качестве средства для борьбы с бессонницей еще в древнем Египте.

Эти продукты расслабляют напряженные мышцы, успокаивают нервную систему, стимулируют выработку навевающих сон гормонов – серотонина и мелатонина – и не отягощают желудок.

Меню борьбы со сном

Консервированное и копченое мясо.

В поздние часы бутерброд с ветчиной будет плохой идеей. А также бекон, сосиски и копченое мясо, так как в них содержится много тирамина – аминокислоты, которая заставляет мозг вырабатывать норэпинефрин – гормон стимулирующий работу мозга, из-за чего появляется бессонница и легкая нервозность.

Шоколад. Будьте осторожны с шоколадом любого вида. Многие люди зрелого возраста очень восприимчивы к кофеину, вследствие чего, даже небольшое его количество, съеденное, например, с мороженным, может вызвать проблемы со сном. Научно говоря, в шоколаде содержится тирамин – аминокислота, которая обладает стимулирующим эффектом.

Энергетические напитки. Эти напитки содержат большое количество тауриновой аминокислоты, похожей на кофеин, которая вызывает напряженность и способствует выработке адреналина. Самые последние исследования показывают, что выпитые даже днем энергетические напитки, препятствуют появлению сонливости вечером и являются причиной неспокойного сна.

Кетчуп. Чили-перец, пицца и острая еда сами по себе являются трудноперевариваемыми, и, следовательно, могут расстроить сон. Сметана в сочетании с острой пищей приводит к выработке желудочной кислоты, отчего появляется изжога и другие симптомы, мешающие сну.

Алкоголь. Пара бокалов вина на ночь могут вас расслабить, но также и иметь обратное действие, нарушив ваш сон. Алкоголь способствует обезвоживанию, вследствие чего, вы будете вынуждены часто просыпаться, чтобы сходить в туалет.

По материалам  www.health-conscious-travel.com

Смотрите также:

aif.ru

функции и влияние на организм

Гормоны играют очень важные роли в организме человека, нормальная жизнедеятельность которого возможна только при их достаточном содержании. Пониженная или, наоборот, повышенная концентрация тех или иных гормональных веществ приводит к сбоям в функционировании многих органов и систем. Гормон орексин синтезируется в гипоталамусе, и многие ученые отмечают его сходство с секретином, выработка которого происходит в кишечнике.

По своей сути орексин — это нейромедиатор, воздействующий на аппетит, возбуждение и на бессонницу. Рецепторы орексина присутствуют в головном и спинном мозге.

Открытие гормона орексин

Гормональное вещество орексин, другое название которого гипокретин, было открыто учеными в 1998 году прошлого века, исследовавшими мозг крыс. Существует два вида нейромедиаторов: орексин А и орексин В. Установлено, что при недостаточной выработке орексина у человека происходит значительная прибавка в весе, даже при нормальном и сбалансированном рационе.

В головном мозге содержится очень малое количество клеток, отвечающих за выработку этого нейромедиатора, дефицит которого приводит не только к ожирению, но и к развитию особой формы нарколепсии под названием «катаплексия», характеризующаяся неожиданным ослаблением мышц при сильных эмоциональных всплесках (положительных).

Основные функции гормона орексин

Гипокретин выполняет следующие функции:

• Отвечает за регуляцию сна, интегрирует циркадные механизмы и длину сна.
• Стимулирует бодрствование, повышает тонус организма.
• Принимает участие в стимуляции потребления пищи.
• Орексин А увеличивает подвижность, активность человека.
• Контролирует массу тела.
• Рецепторы нейромедиатора регулируют энергетический баланс.
• Влияет на уровень сахара в крови.
• Стимулирует овуляцию, отвечает за репродуктивную функцию женщины.
• Повышает кровяное давление.
• Стимулирует выработку желудочного сока, помогает переваривать пищу.
• Воздействует на экзокринную функцию поджелудочной железы.
• Рецепторы Орексина В, так же как и орексина А способствуют выработке кортикостероидов в коре надпочечников.
• Высокий уровень орексина А повышает настроение, вызывает положительные эмоции.
• Нормальный уровень улучшает метаболизм.
• Гипокретин положительно влияет на эмоции женщин и мужчин, вызывая рефлекс новизны вместо рефлекса страха перед какими-либо важными изменениями в жизни.
• Принимает участие в производстве особого коричневого жира, сжигающего калории, в отличие от обычного белого жира, который сохраняет их.

Гормон влияет на уровень сахара в крови

Процессы, которые регулирует уровень орексина

Нейромедиатор гипокретин (его уровень) в человеческом организме осуществляет контроль за следующими процессами:

• Регулирует эмоциональные состояния, усиливает радость и ощущения новизны, привлекательности, снижает проявления стресса, апатию.
• Рецепторы орексина контролируют суточные биоритмы.
• Пищевой статус – при потреблении пищи уровень орексина снижается, в частности, при приеме углеводов, а при поступлении в организм аминокислот, наоборот, содержание гипокретина увеличивается. Повышению орексина B также способствует голод.

Гормон регулирует эмоциональное состояние человека

Влияние на энергетический баланс и развитие патологии

При нарколепсии отмечается склонность к ожирению, даже несмотря на пониженный аппетит. На основании опытов, проводимых на крысах, ученые сделали выводы о том, что уровень орексинов одновременно повышает и аппетит, и обменные процессы. Энергетический обмен ускоряется под воздействием рецепторов орексина примерно на 20 процентов.

Согласно последним исследованиям, через рецепторы лептина происходит подавление клеток, синтезирующих гипокретин. Их активация осуществляется посредством грелина и под воздействием того, что глюкоза ингибирует выработку орексина.

Основываясь на результатах тех самых опытов с крысами, ученые сделали следующие выводы:

• Недостаток орексина даже при низком аппетите и употреблении блюд с невысоким процентом жирности приводит к набору лишнего веса.
• Нормальная концентрация рассматриваемого нейромедиатора в организме способствует сохранению стройности.
• При дефиците гипокретина затрачивается меньше энергии.
• Достаточная выработка вещества способствует стимуляции метаболизма даже при употреблении жирной пищи.
• Дефицит данного вещества обнаруживается у пациентов, страдающих нарколепсией.
• Повышенный уровень нейромедиатора приводит к бессоннице и к тревожному состоянию.

Недостаток орексина приводит к набору лишнего веса

Воздействие на настроение

При патологическом снижении гипокретина развивается нарколепсия

Установлено, что высокая концентрация орексина А способствует повышению настроения, приданию ощущения счастья, эйфории. Недостаток вещества в организме приводит к подавленности, грусти, хронической усталости, к склонности к депрессивным состояниям. Есть предположение о том, что повышение уровня орексина – это один из перспективных методов борьбы с депрессиями.

При патологическом снижении гипокретина в организме у человека развивается нарколепсия, начинает откладываться лишний жир на теле. Многие пациенты страдают катаплексией, являющейся формой нарколепсии, при которой чрезмерные положительные эмоции провоцируют неожиданное расслабление мышц.

Во время исследований животные, которым вводили гормональное вещество, становились более активными в связи с улучшением метаболических процессов. Так же и у людей, если уровень орексина в порядке, то и с настроением, активностью и жизненным тонусом все хорошо. А при дефиците нейромедиатора орексин пациент находится в «спячке», страдает от хронической усталости и подавленности.

Развитие бессонницы и нарколепсии

Рассматриваемый нейропептидный гормон принимает участие в интеграции метаболических, циркадных механизмов и продолжительности сна, воздействуя на бодрое или, наоборот, сонное состояние. Животные, не обладающие функциональными рецепторами орексина, как правило, страдают от нарколепсии, так же, как и люди. Использование орексина А и орексина В придает бодрость, способствует двигательной активности и увеличению расходования энергии.

Отсутствие рецепторов орексина приводит к бессоннице

Дефицит данного гормонального вещества, обладающего активирующими эффектами, приводит к развитию нарколепсии, которая характеризуется сбоями в процессах сна и бодрствования. При такой патологии отмечается сильная сонливость в дневное время, внезапное ослабление тонуса мышц в результате чрезмерных положительных эмоций.

Отсутствие рецепторов орексина у человека зачастую объясняется аутоиммунными расстройствами. Иммунная система пациента при подобных заболеваниях попросту уничтожает клетки, отвечающие за выработку вещества. И несмотря на то что этот гормон может стать причиной бессонницы, полное отсутствие орексиновых рецепторов приводит к серьезным нарушениям в процессах не только засыпания, но и пробуждения.

Пациент может внезапно впадать в состояние сна и так же неожиданно просыпаться. Поэтому нормальная выработка нейромедиатора и наличие рецепторов орексина в организме очень важны. Блокировка рецептора ОХ2 связана с засыпанием, а рецептор ОХ1 влияет на фазу быстрого сна.

Связь гипокретина с ожирением

Согласно последним исследованиям ученых, повышенная сонливость в дневное время и низкий уровень работоспособности провоцируются не дефицитом ночного отдыха, а лишним весом и ожирением, являющимся актуальной проблемой современности. Результаты опыта, в котором принимало участие более одной тысячи человек, и длящегося более семи с половиной лет, свидетельствуют о том, что чем больше масса тела, тем менее уровень активности и работоспособности. Ожирение прямым образом воздействует на состояние и самочувствие, вызывая сонливость и усталость.

Люди имеющие лишний вес ощущают подавленность и угнетенность

Люди с лишним весом ощущают подавленность и угнетенность в течение всего дня даже несмотря на качественный и длительный ночной сон. Но после избавления от избыточных килограммов отмечается прилив бодрости и сил днем, затрачивается меньшее количество времени для того, чтобы выспаться. Именно брюшной жир, клетки которого вырабатывают вещества под названием цитокины, способствует сонливости и подавленности людей.

Очень много лиц с ожирением жалуются на постоянную усталость и сонливость днем. Специалисты рекомендуют пройти полное обследование, чтобы выяснить истинную причину таких симптомов.

На основании результатов опытов с мышами установлена прямая связь между процессами откладывания жира на теле и орексином, рецепторы которого воздействуют на метаболизм. Дефицит вещества приводит к ожирению, несмотря на правильное питание и употребление продуктов с низким процентом жирности. Орексин способствует синтезу бурого или коричневого жира, сжигающего лишние калории.

Видео по теме: Химия нашего тела

gormonys.ru

Орексин (гипокретин) [LifeBio.wiki]

Орексин, или гипокретин, является нейромедиатором, регулирующим возбуждение, влияющим на бессонницу и аппетит. Наиболее распространенная форма нарколепсии, при которой больной на короткое время теряет мышечный тонус (катаплексия), вызвана отсутствием орексина в мозге в связи с разрушением клеток, которые его производят. В мозгу содержится очень мало клеток, продуцирующих орексин; в человеческом мозге в гипоталамусе содержится примерно от 10000 до 20000 нейронов. Однако, аксоны этих нейронов распространяются по всему головному и спинному мозгу, где также есть рецепторы орексина. Орексин был открыт почти одновременно двумя независимыми группами исследователей мозга крыс. Одна группа назвала его «орексин», от слова «orexis» , что на греческом языке означает «аппетит»; а другая группа – «гипокретин», потому что он производится в гипоталамусе и имеет слабое сходство с секретином, гормоном, который содержится в кишечнике. Научное сообщество до сих пор не пришло к единому мнению по поводу окончательного названия этого соединения.

Изоформы

Существуют два типа орексина: орексин-А и -B (гипокретин-1 и -2). Они являются возбуждающими нейропептидными гормонами с приблизительно 50% идентичностью последовательности, получаемыми путем расщепления одного белка-предшественника. Орексин-А в длину имеет 33 аминокислотных остатка и две внутрицепочечные дисульфидные связи; орексин-B представляет собой линейный пептидный остаток с последовательностью из 28 аминокислот. Исследования показывают, что орексин-А может иметь большее биологическое значение, чем Орексин-B. Хотя эти пептиды продуцируются очень небольшой популяцией клеток в боковом и заднем гипоталамусе, они посылают проекции по всему мозгу. Пептиды орексина связываются с двумя рецепторами орексина с G-белком, OX1 и OX2, при этом орексин-А связывается как с OX1, так и с OX2 с примерно равным сродством, а орексин-B связывается основном с OX2 и в 5 раз меньше – с OX1. Орексины довольно долго хранятся в организме, и содержатся в организме всех крупных классов позвоночных.

Функция

Изначально считалось, что система орексина в первую очередь участвует в стимуляции потребления пищи, что было основано на данных о том, что потребление орексина-А увеличивает потребление пищи. Кроме того, вещество стимулирует бодрствование и расход энергии.

Активация бурого жира

Ожирение у мышей без орексина является результатом неспособности бурых преадипоцитов дифференцироваться в бурую жировую ткань (BAT), что, в свою очередь, снижает термогенез BAT. Дифференциация BAT у этих мышей может быть восстановлена при помощи инъекций орексина. Недостаток орексина также связан с нарколепсией, расстройством сна. Кроме того, люди с нарколепсией чаще страдают от ожирения. Поэтому ожирение у пациентов с нарколепсией может быть связано с дефицитом орексина, что ведет к гипоактивности бурого жира и снижению расхода энергии.

Бессонница

Есть данные о том, что орексин может вызывать бессонницу. Последние исследования показывают, что главная роль системы орексина заключается в интеграции метаболических, циркадных механизмов и длины сна, влияя на сон или бодрость и активность животного. Нейроны орексина вызывают сильное возбуждение различных ядер мозга, играющих важную роль в бодрствовании, включая системы дофамина, норадреналина, гистамина и ацетилхолина и играют важную роль в стабилизации циклов бодрствования и сна. Открытие того, что мутация рецепторов орексина вызывает у доберманов такое расстройство сна, как собачья нарколепсия, впоследствии выявило важную роль этой системы в регуляции сна. Генетические нокаут-мыши с отсутствующим геном орексина также страдают нарколепсией. Эти мыши обнаруживают многие из симптомов нарколепсии, в том числе частый и быстрый переход между сном и бодрствованием. Исследователи используют эту животную модель нарколепсии для изучения болезни. Нарколепсия вызывает чрезмерную дневную сонливость, неспособность консолидировать бодрствование днем (и спать по ночам), и катаплексию, то есть потерю мышечного тонуса в ответ на сильные, как правило, положительные, эмоции. Собаки, не имеющие функционального рецептора для орексина, страдают нарколепсией; животные и люди, не имеющие нейропептид орексин, также страдают нарколепсией. Применение орексина-А способствует бодрствованию, повышает температуру тела, усиливает подвижность и вызывает сильное увеличение расхода энергии. Лишение сна также увеличивает трансмиссию орексина-А. Таким образом, система орексина может играть более важную роль в регулировании расхода энергии, чем пища. На самом деле, пациенты с дефицитом орексина с нарколепсией имеют увеличенный риск ожирения, а не уменьшенный ИМТ (индекс массы тела), что следовало бы ожидать, если бы орексин был в первую очередь стимулирующим аппетит пептидом. Другим признаком того, что дефицит орексина является причиной нарколепсии, служит то, что лишение сна у обезьян в течение 30-36 часов, а затем введение им нейрохимического соединения, снижает когнитивные недостатки, обычно наблюдаемые при таком дефиците сна. У человека нарколепсия связана с конкретным вариантом комплекса человеческого лейкоцитарного антигена (ЧЛА/HLA). Кроме того, геномный анализ показывает, что, в дополнение к варианту HLA, люди с нарколепсией также проявляют специфическую генетическую мутацию в T -клеточном рецепторном альфа-локусе. В сочетании, эти генетические аномалии заставляют иммунную систему атаковать и убивать критические нейроны орексина. Следовательно, отсутствие орексин-продуцирующих нейронов у лиц с нарколепсией может быть результатом аутоиммунного расстройства.

Потребление пищи

Орексин увеличивает тягу к еде, и коррелирует с функцией веществ, которые способствуют его производству. Лептин – это гормон, вырабатываемый жировыми клетками и действующий как долгосрочный внутренний механизм энергии. Грелин – это краткосрочный фактор, выделяемый желудком как раз перед ожиданием еды, который способствует потреблению пищи. Недавно стало известно, что клетки, продуцирующие орексин, подавляются лептином (через путь рецептора лептина), но активируются грелином и гипогликемией (глюкоза ингибирует производство орексина). С 2007 года орексин считается очень важным звеном в метаболизме и регуляции сна. Возможность такой связи предполагалась уже давно, и была основана на наблюдении, что долгосрочное лишение сна у грызунов резко увеличивает потребление пищи и метаболизм энергии, то есть катаболизм, который на долгосрочной основе может завершиться летальным исходом.

Фармакологический потенциал

Исследования имитаторов орексина все еще находятся на ранней стадии, хотя многие ученые считают, что препараты на основе орексина могут помочь нарколептикам и увеличить концентрацию амфетаминов в мозге без побочных эффектов. На конференции по вопросам сна 2012 года Merck сообщила, что лица, страдающие бессонницей, при приеме блокатора орексина, препарата Suvorexant, засыпали быстрее и спали на час дольше. В течение трех месяцев проводились испытания Suvorexant, включающие более тысячи пациентов в исследование фазы III. Было проведено предварительное исследование, которое выявило потенциал блокаторов орексина в лечении алкоголизма. Лабораторные крысы, получавшие препараты, воздействующие на систему орексина, в ходе экспериментов теряли интерес к алкоголю, несмотря на свободный доступ к нему. Исследование показало, что трансплантация нейронов орексина в мостовую ретикулярную формацию у крыс является возможной, что свидетельствует о развитии альтернативных терапевтических стратегий для лечения нарколепсии, в дополнение к фармакологическому вмешательству. Так как было показано, что рецепторы орексина-А регулируют рецидивы при кокаиновой зависимости, новое исследование поставило вопрос об его отношении к никотину у изучаемых крыс. При блокировании рецептора орексина-А низкими дозами селективного антагониста SB- 334, 867, снижался самостоятельный прием никотина, а также мотивация поиска и получения препарата. Исследование показало, что блокирование рецепторов в передней островковой доле головного мозга уменьшало самостоятельный прием, но не блокировало рецепторы в соседней соматосенсорной коре. Наибольшее снижение самостоятельного приема наблюдалось при блокировании всех рецепторов орексина-А в головном мозге. Обоснованием этого исследования было то, что передняя островковая доля головного мозга вовлечена в регуляцию чувства жажды. В этой доле мозга содержатся рецепторы орексина-А. Сообщалось, что курильщиков, у которых эта доля была повреждена, пропадало желание курить.

Липидный обмен

Недавно было продемонстрировано, что орексин-А (ОХА) оказывает непосредственное влияние на часть липидного обмена. OXA стимулирует поглощение глюкозы в адипоцитах 3T3- L1 и энергия хранится в виде липидов (триглицеридов). OXA, таким образом, увеличивает липогенез. Он также ингибирует липолиз и стимулирует секрецию адипонектина. Эти эффекты, как считается, главным образом осуществляются через пути PI3K, потому что этот ингибитор пути (LY294002) полностью блокирует OXA эффекты в адипоцитах. Связь между OXA и липидным обменом является новой и в настоящее время находится под пристальным вниманием исследователей. Ожирение у орексин-нокаутных мышей связано с нарушениями термогенеза бурой жировой ткани.

Воздействие на настроение

Высокие уровни орексина-А в организме человека связаны с чувством счастья, в то время как низкие уровни связаны с грустью. Это открытие предполагает, что повышение уровня орексина-А может улучшать настроение у людей, являясь, таким образом, возможным будущим средством для лечения таких расстройств, как депрессия. Кроме того, это помогает объяснить случаи депрессии, связанные с нарколепсией.

История и номенклатура

В 1996 году Gautvik, de Lecea и коллеги сообщили об открытии нескольких генов в мозге крысы, в том числе гена, который они называли «клон 35». Их работа показала, что экспрессия клона 35 ограничивалась латеральным гипоталамусом. Масаси Янагисава и его коллеги из университета Техасского Юго-западного медицинского центра в Далласе, ввели термин «орексин» чтобы отразить orexigenic (стимулирующую аппетит) активность этих гормонов. В 1998 в бумагах (авторство приписывается Sakurai и коллегам), описывающих эти нейропептиды, также сообщается об открытии двух рецепторов орексина, получивших название OX1R и OX2R. Luis de Lecea, Thomas Kilduff и коллеги также сообщили об открытии этих же пептидов, которых назвали гипокретинами. Название указывает на то, что они синтезируются в гипоталамусе и имеют структурное сходство с гормоном секретин (т.е. гипоталамусный секретин). Это была та же группа ученых, которые впервые идентифицировали клон 35 два года назад. В настоящее время все еще идут споры относительно названия этого семейства пептидов. Название «орексин» было отклонено некоторыми учеными из-за доказательств того, что орексигеное действие пептида может быть просто случайным (т.е. люди, принявшие орексин, едят больше лишь потому, что они дольше бодрствуют), хотя этот вопрос также не является решенным, в то время как другие группы утверждают, что название «гипокретин» неудобно, указывая на то, что многие нейропептиды имеют названия, которые не имеют отношения к их важнейшим функциям, и что активность является одним из наиболее важных факторов, поддерживающих пищевое поведение. В настоящее время в опубликованных работах равное право имеют оба термина, что, скорее всего, будет продолжаться до тех пор, пока в научном сообществе не будет принята предпочтительная форма.

Селективные лиганды

В стадии разработки находятся некоторые препараты, действующие на систему орексина, либо агонисты орексина для лечения таких заболеваний, как нарколепсия, или антагонисты орексина от бессонницы. Все еще недоступны непептидные агонисты, хотя синтетические полипептиды орексина-А были представлены в виде назального спрея и испытаны на обезьянах. В стадии разработки находится несколько непептидных антагонистов, SB- 649, 868 от GlaxoSmithKline для лечения нарушений сна, которые не являются селективными антагонистами рецепторов орексина. Другой антагонист OX1 и OX2 рецепторов (ACT- 078573, almorexant) – такое же соединение от Actelion, находящееся в стадии разработки для лечения первичной бессонницы. Третий препарат – это MK-4305 от Merck. Большинство лигандов, действующих на систему орексина, до сих пор являются полипептидами, модифицированными из эндогенных агонистов орексин-А и -B, однако для исследовательских целей доступно некоторое количество подтип-селективных непептидных антагонистов.

  SB- 334, 867 - селективный антагонист OX1
  SB- 408 , 124 - селективный антагонист OX1
  TCS- OX2 -29 - селективный антагонист OX2
  EMPA (препарат) (N -этил -2- [(6- метоксипиридин- 3-ил) - (толуол -2- сульфонил) амино ]-N- пиридин-3- ил-метил- ацетамид ) - селективный антагонист OX2

Взаимодействие с другими системами нейротрансмиттеров

Орексинергические нейроны, как было показано, чувствительны ко входам III группы метаботропных глутаматных рецепторов, рецепторов аденозина А1, мускариновых рецепторов М3, серотониновых 5-HT1A рецепторов, рецепторов нейропептида Y, рецепторов холецистокинина и катехоламинам, а также грелину, лептину и глюкозе. Орексинергические нейроны сами регулируют высвобождение ацетилхолина, серотонина и норадреналина, поэтому, несмотря на относительно небольшое количество орексинергических нейронов по сравнению с другими системами нейротрансмиттеров в мозге, эта система играет ключевую регуляторную роль и для дальнейших данных требуются обширные исследования. Орексины действуют на Gq-связанные с белком рецепторы, сигнализируя через фосфолипазу С (PLC) и кальций-зависимый и кальций-независимый пути передачи. Они включают в себя активацию электрогенного натриево-кальциевого обмена ( NCX ) и неспецифическую катионную проводимость, вероятно, каналов переходного рецепторного потенциала канонического-( TRPC ) типа активации L- типа потенциал-зависимых кальциевых каналов, закрытие G- белковых активированных внутренних калиевых каналов ректификации (GIRK) и активацию протеинкиназы, в том числе протеинкиназы С (РКС), протеинкиназы A ( PKA ), и митоген- ассоциированной протеинкиназы, которая также называется митоген- активированная протеинкиназа (МАРК). Постсинаптические действия орексинов на их многочисленные нейронные цели по всей ЦНС являются почти полностью возбуждающими.

:Tags

Читать еще: Гликопиррония бромид , Достинекс (Dostinex)/ Каберголин , Лейцин , Мумие , Циклогидрин ,

орексин-гипокретин.txt · Последние изменения: 2016/03/12 23:06 — nataly

lifebio.wiki

Орексин: почему одни продукты утомляют, а другие бодрят

Сегодня в центре внимания <url=»https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%80%D0%B5%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BD»>орексины</url>. Эти нейропептиды (белковые нейромедиаторы) выделяются небольшим скоплением нейронов в гипофизе, и регулируют удивительное количество нервных функций организма, начиная от сонливости и заканчивая голодом.

Люди с хроническим низким уровнем орексина страдают от нарколепсии и ожирения; у многих катаплексия: когда сильные эмоции вызывают внезапное ослабление мышц (например, от смеха). Исследования показали, что у мышей, которым вводили орексин, повышается метаболизм — в связи с тем, что он делает животных более активными. Верно и обратное: низкий уровень орексина заставяет нас чувствовать себя подавленными и усталыми. Это объясняет механизм депривации сна: так, у мартышек, которых держали в состоянии бодрствования в течение длительных периодов времени, практически полностью блокировалась функция орексиновых клеток (исследования, однако, показывают, что утомление <url=»http://www.wired.com/science/discoveries/news/2007/12/sleep_deprivation»>может быть быстро снято введением пептида</url>).

Можно сказать, что орексин действует как внутренняя педаль газа, и даже небольшие изменения функции могут сильно повлиять на уровень активности человека. Орексин так важен потому, что он связывает потребности тела с нашими сознательными желаниями. Несколько исследований показали, что употребление сахара может снизить активность клеток орексина, в связи с чем, вероятно, нам хочется спать после богатого углеводами обеда. Этот феномен также помогает объяснить все ухудшающуюся ситуацию с ожирением, вызванную нашей современной нездоровой диетой. Мы едим все больше и больше рафинированного сахара, запиваем Сникерсы Кока-Колой, постоянно понижая уровень орексина в мозгу, что в свою очередь понижает уровень физической активности. А значит, мы одновременно толстеем и все больше утомляемся.

Однако не вся еда имеет такие вредные последствия. Как сообщается в <url=»http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(11)00782-3″>недавней статье</url> в журнале “Нейрон”, опубликованной учеными университета Кембриджа, употребление богатых белками продуктов может увеличить активность орексиновых нейронов. Это, в свою очередь, ведет к повышенной бодрости и активности, помогая нам расходовать только что потребленные калории. Также, совместное употребление белка с глюкозой — например, добавление миндаля в хлопья на завтрак, — может блокировать воздействие сахара на орексиновые клетки.

Исследователи продемонстрировали этот эффект разными способами. Они начали с демонстрации того, как орексиновые клетки возбуждаются от помещения в пробирку с раствором аминокислот (соседние клетки гипофиза не показали такой реакции). В последующих экспериментах ин-виво изучалось воздействие употребления яичного белка на животных. Прием этой пищи не только увеличил активность орексина в мозгу, но также привел к значительному повышению двигательной активности: животные начали суетливо бегать по клетке. Эффект сохранялся несколько часов.

Завершающая серия экспериментов исследовала влияние различных сочетаний нутриентов на уровень орексина. Хотя ученые предполагали, что присутствие утомляющей глюкозы более чем компенсирует возбуждающее влияние белка, эта гипотеза не подтвердилась. Напротив, потребление даже небольшого количества белка снимало “сахарное проклятье”, особенно когда продукты потреблялись одновременно. Однако когда животные сначала потребляли белок, а после этого — глюкозу, орексиновые нейроны все же показывали снижение активности.

Важность этого исследования заключается в том, что оно показывает, как состав пищи может значительно повлиять на реакцию организма. Не все калории одинаковы, и наши “педали газа” контролируются факторами, в которых мы только начинаем разбираться.

Следует особенно осторожно относиться к различным закускам вроде шоколадных батончиков или т.п. вещей, которыми до отказа забиты полки современных супермаркетов. Многие покупают эти продукты для того, чтобы перекусить и получить заряд энергии, хотя на самом деле все наоборот. Их потребление приводит только к резкому повышению уровня сахара в крови и снижению активности орексина, что в итоге делает нас усталыми и унылыми (<url=»http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17346943″>по некоторым данным</url>, хронически низкий уровень орексина может увеличить вероятность возникновения депрессии). Получается, что мы ищем поддержки совсем не в том месте, где её стоит искать.

Источник: http://www.wired.com/2011/12/why-sugar-makes-us-sleepy-and-protein-wakes-us-up

workout.su

связь между питанием и энергичностью, часть 1.

«Людям, которые страдают от избыточного веса и жалуются на дневную усталость и сонливость мы рекомендуем пройти тщательное исследование на предмет апноэ и других расстройств сна. Эти факторы могут присутствовать, а значит должны быть приняты во внимание», — рассказывает Фернандес Мендоса в интервью Yahoo Helth. Также, добавляет он, потеря веса при помощи диеты, физической активности и изменения поведенческих факторов (например, управление процессом приема пищи), «должно иметь наивысший приоритет для уменьшения массы тела и снижения дневной сонливости».  Если вы полагаете, что ваша дневная сонливость вызвана депрессией, обязательно обратитесь к психологу или психиатру для постановки диагноза. 

Выраженная сонливость днем, ожирение и инсулинорезистентность – частые «спутники» пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. При этом, как свидетельствуют данные опубликованного в онлайн-версии журнала Thorax исследования, именно чрезмерная сонливость днем может быть маркером наличия у данных пациентов инсулинорезистентности, а значит – и сигналом для проведения более углубленного обследования. В данное исследование было включено 44 пациента с СОАС, у половины из которых имела место выраженная сонливость днем, отмечаемая как самими пациентами, так и зафиксированная объективными методами (тест MSLT). Инсулинорезистентность определяли по значению индекса НОМА; также у пациентов исследовали в динамике содержание в плазме крови триглицеридов, холестерина, кортизола, тиреотропного гормона, соматотропина и инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I). Независимо от возраста и массы тела у пациентов с выраженной дневной сонливостью по сравнению с больными без таковой были выявлены достоверно более высокие плазменные концентрации глюкозы (p<0 br=»» p=»»>

Орексин и лептин влияют на ремоделирование костей. Как удалось выяснить команде ученых из университета Техасского юго-западного медицинского центра (UT Southwestern Medical Center), орексины, белковые нейромедиатры, которые провоцируют приступы дневной сонливости, также играют важную роль в формировании костей. Это значит, что полученные данные могут позволить разработать новые методы лечения остеопороза.

Орексины или гипокретины представляют собой особый вид протеина, который используется нервными клетками для связи с друг другом. Команда исследователей из Техаса, сотрудничая со своими коллегами в Японии, пришли к выводу, что, вследствие нехватки остеобластов, клеток, формирующих костную ткань у мышей с недостаточным количеством орексинов более тонкие и хрупкие кости, которые легко ломаются.

Поражая в первую очередь пожилых людей и женщин, остеопороз является чрезвычайно распространенной болезнью, которая нарушает костеобразование, и ежегодно становиться более 1,5 млн. переломов и смерти 40 тыс. людей. Более того оно негативно сказывается на работоспособности, психическом здоровье и качестве жизни в целом.

Как оказалось, орексины играют двойную роль: они как способствуют образованию костной ткани, так и препятствуют ему. Непосредственно в самом скелете они взаимодействуют с другим белком, орексиновым рецептором OX1R, который снижает уровень грелина, гормона отвечающего за чувство голода. Этот процесс замедляет производство новых остеобластов и, следовательно, препятствует формированию костных клеток. В то же время, в головном мозге орексины взаимодействуют с рецептором OX2R, что приводит к уменьшению уровней лептина, гормона, который способствуют разрушению костной ткани, что в итоге, является положительном фактором.

Таким образом, профилактика и лечение остеопороза может быть достигнуты путем подавления активности OX1R или путем стимулирования OX2R. Нейропептидам удается регулировать формирование кости с помощью двух различных рецепторов, расположенных в двух разных тканях».

Активность OX2R в гипоталамусе оказалось доминантой. Поэтому, когда группа исследователей протестировала мышей, которые нуждались в обоих рецепторах, у них были очень хрупкие кости и не наблюдалось никакого роста. Подобным образом, когда они изучили мышей с высокими уровнями орексинов, их остеобласты находились в избытке и происходило активное костеобразование. 

berserktakticalfarma.blogspot.com

Орексин: почему одни продукты утомляют, а другие бодрят

Сегодня в центре внимания <url=»https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%80%D0%B5%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BD»>орексины</url>. Эти нейропептиды (белковые нейромедиаторы) выделяются небольшим скоплением нейронов в гипофизе, и регулируют удивительное количество нервных функций организма, начиная от сонливости и заканчивая голодом.

Люди с хроническим низким уровнем орексина страдают от нарколепсии и ожирения; у многих катаплексия: когда сильные эмоции вызывают внезапное ослабление мышц (например, от смеха). Исследования показали, что у мышей, которым вводили орексин, повышается метаболизм — в связи с тем, что он делает животных более активными. Верно и обратное: низкий уровень орексина заставяет нас чувствовать себя подавленными и усталыми. Это объясняет механизм депривации сна: так, у мартышек, которых держали в состоянии бодрствования в течение длительных периодов времени, практически полностью блокировалась функция орексиновых клеток (исследования, однако, показывают, что утомление <url=»http://www.wired.com/science/discoveries/news/2007/12/sleep_deprivation»>может быть быстро снято введением пептида</url>).

Можно сказать, что орексин действует как внутренняя педаль газа, и даже небольшие изменения функции могут сильно повлиять на уровень активности человека. Орексин так важен потому, что он связывает потребности тела с нашими сознательными желаниями. Несколько исследований показали, что употребление сахара может снизить активность клеток орексина, в связи с чем, вероятно, нам хочется спать после богатого углеводами обеда. Этот феномен также помогает объяснить все ухудшающуюся ситуацию с ожирением, вызванную нашей современной нездоровой диетой. Мы едим все больше и больше рафинированного сахара, запиваем Сникерсы Кока-Колой, постоянно понижая уровень орексина в мозгу, что в свою очередь понижает уровень физической активности. А значит, мы одновременно толстеем и все больше утомляемся.

Однако не вся еда имеет такие вредные последствия. Как сообщается в <url=»http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(11)00782-3″>недавней статье</url> в журнале “Нейрон”, опубликованной учеными университета Кембриджа, употребление богатых белками продуктов может увеличить активность орексиновых нейронов. Это, в свою очередь, ведет к повышенной бодрости и активности, помогая нам расходовать только что потребленные калории. Также, совместное употребление белка с глюкозой — например, добавление миндаля в хлопья на завтрак, — может блокировать воздействие сахара на орексиновые клетки.

Исследователи продемонстрировали этот эффект разными способами. Они начали с демонстрации того, как орексиновые клетки возбуждаются от помещения в пробирку с раствором аминокислот (соседние клетки гипофиза не показали такой реакции). В последующих экспериментах ин-виво изучалось воздействие употребления яичного белка на животных. Прием этой пищи не только увеличил активность орексина в мозгу, но также привел к значительному повышению двигательной активности: животные начали суетливо бегать по клетке. Эффект сохранялся несколько часов.

Завершающая серия экспериментов исследовала влияние различных сочетаний нутриентов на уровень орексина. Хотя ученые предполагали, что присутствие утомляющей глюкозы более чем компенсирует возбуждающее влияние белка, эта гипотеза не подтвердилась. Напротив, потребление даже небольшого количества белка снимало “сахарное проклятье”, особенно когда продукты потреблялись одновременно. Однако когда животные сначала потребляли белок, а после этого — глюкозу, орексиновые нейроны все же показывали снижение активности.

Важность этого исследования заключается в том, что оно показывает, как состав пищи может значительно повлиять на реакцию организма. Не все калории одинаковы, и наши “педали газа” контролируются факторами, в которых мы только начинаем разбираться.

Следует особенно осторожно относиться к различным закускам вроде шоколадных батончиков или т.п. вещей, которыми до отказа забиты полки современных супермаркетов. Многие покупают эти продукты для того, чтобы перекусить и получить заряд энергии, хотя на самом деле все наоборот. Их потребление приводит только к резкому повышению уровня сахара в крови и снижению активности орексина, что в итоге делает нас усталыми и унылыми (<url=»http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17346943″>по некоторым данным</url>, хронически низкий уровень орексина может увеличить вероятность возникновения депрессии). Получается, что мы ищем поддержки совсем не в том месте, где её стоит искать.

Источник: http://www.wired.com/2011/12/why-sugar-makes-us-sleepy-and-protein-wakes-us-up

workout.su

Хочется спать после обеда? Ешьте белковые продукты :: Инфониак

Здоровье

В новом исследовании обнаружили, что белки активизируют клетки, ответственные за чувство бодрствования и сжигание калорий.

Состояние бодрствования и расход энергии зависят от клеток, называемых орексин, которые выделяют стимулирующее вещество, называемое орексин или гипокретин в мозге. Снижение активности этих уникальных клеток приводит к нарколепсии или непреодолимой сонливости и связано с увеличением массы тела.

Ученые из Университета Кембриджа сравнили действия разных питательных веществ на клетки орексин. Они обнаружили, что аминокислоты, содержащиеся в белках, таких как, например, белок яйца, стимулируют нейроны орексина гораздо сильнее, чем другие питательные вещества.

«Сон, здоровье и вес связаны друг с другом. Сменная работа, а также плохое питание могут привести к ожирению«, — утверждает д-р Денис Бурдаков на кафедре фармакологии из Института метаболической науки.

«Электрические импульсы, испускаемые клетками орексин, стимулируют состояние бодрствования и сообщают организму о том, что нужно сжигать калории.»

Чтобы выяснить, как питательные вещества меняют эти импульсы, исследователи выделили эти клетки в мозге мышей с помощью генетически нацеленной флуоресценции. Затем они вводили разные питательные вещества, наблюдая за импульсами клеток орексина. Они выяснили, что аминокислоты стимулируют клетки бодрствования. В предыдущих исследованиях было обнаружено, что глюкоза блокирует клетки орексина. В этот раз ученые выявили, что аминокислоты предотвращают это блокирование.

Эти выводы могут пролить свет на прежде необъяснимое наблюдение, которое показало, что белковая еда делает человека менее спокойным и более бдительным, чем углеводы.

Чтобы справится с ожирением и бессонницей, ученым требуется больше информации, касающейся того, как питание влияет на сон и аппетит. Сейчас, исследователи утверждают, что если вы стоите перед выбором съесть тост с джемом или тост с яйцом, лучше выбрать последнее. Даже если оба содержат одинаковое количество калорий, белки помогут вашему организму сжечь больше калорий.

www.infoniac.ru

No related posts.