Нейросифилис асимптомный – симптомы, диагностика, лечение. Спинная сухотка. Фото

симптомы, диагностика, лечение. Спинная сухотка. Фото

Нейросифилис: симптомы, диагностика, лечение. Спинная сухотка. Фото  

Нейросифилис является одним из множества проявлений сифилиса. Его развитие обусловлено проникновением бледных трепонем в центральную нервную систему. Поражение нервной системы начинается с самых ранних стадий заболевания. В результате применения эффективных методов лечения в последние годы заболеваемость нейросифилисом резко снизилась, а в его структуре стали преобладать стертые и скрытые формы.

На уровень заболеваемости оказывает влияние поздняя диагностика, несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, широкое применение при лечении сифилиса препаратов пролонгированного действия и неудачи в лечении.

Рис. 1. Нейросифилис проявляется через 5 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. На фото слева твердый шанкр (проявления первичного сифилиса) и вторичные сифилиды (фото справа).

Как развивается заболевание

Бледные трепонемы проникают в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем на ранних стадиях нелеченного сифилиса. Они поражают оболочки, сосуды и оболочки корешков и периферических нервов. Со временем эти структуры теряют способность удерживать бледные трепонемы и обезвреживать их и тогда бактерии проникают в вещество (паренхиму) головного и спинного мозга, вызывая развитие целого ряда заболеваний.

В первые годы от начала инфицирования у больного может развиться латентная (бессимптомная) форма нейросифилиса, когда у больного отсутствуют какие-либо неврологические нарушения, но в цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличенное содержание белка.

В первичный (редко) и во вторичный (чаще) периоды сифилиса регистрируется развитие сифилитического менингита. Основной симптомокомплекс под названием нейросифилис развивается в третичном периоде сифилиса.

• В первые пять лет заболевания развивается ранний сифилис нервной системы, который характеризуется развитием воспалительных изменений мезенхимы — сосудов и оболочек мозга.
• Поздний нейросифилис формируется в более поздние сроки заболевания — через 10 — 25 и более лет с момента первичного заражения. Вслед за мезенхимой начинает поражаться паренхима — нервные клетки, волокна и глия.

Современный нейросифилис протекает с минимальной выраженностью симптомов, характеризуется более легким течением, меньшим изменением ликвора. Из жалоб на первый план выступают слабость, вялость, бессонница, пониженная работоспособность. Чем длиннее инфекционный процесс, тем чаще регистрируются симптомы и клинические проявления нейросифилиса.

Рис. 2. На фото проявления третичного сифилиса — гуммы. В этот период развивается поздний нейросифилис.

к содержанию ↑

Стадии нейросифилиса

I стадия. Скрытый (асимптомный) сифилитический менингит.

II стадия. Поражение оболочек мозга (менингеальный симптомокомплекс). Поражение мягкой и твердой оболочек головного мозга: острый сифилитический менингит, базальный менингит, локальное поражение оболочки головного мозга. Поражение мягкой и твердой оболочек спинного мозга, его вещества и спинномозговых корешков — сифилитический менингорадикулит и менингомиелит.

III стадия. Сосудистые поражения (вторичный и третичный периоды сифилиса). Чаще отмечается одновременное поражение мягких мозговых оболочек и сосудов головного мозга — менинговаскулярный сифилис.

IV стадия. Поздний нейросифилис (третичный период сифилиса). Выделяют поздний скрытый сифилитический менингит, поздний васкулярный и диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Рис. 3. Ницше, В. Ленин и Аль Капоне болели нейросифилисом.

к содержанию ↑

Асимптомный менингит

Асимптомный (скрытый) менингит регистрируется в 10 — 15% случаев у больных первичным сифилисом, у 20 — 50% у больных вторичным и скрытым ранним сифилисом. В большинстве случаев симптомов менингита выявить не удается. Ранее скрытый менингит называли «сифилитической неврастенией», так как на первый план выходили симптомы неврастении — резкая утомляемость, истощаемость, снижение настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, раздражительность, снижение работоспособности. Иногда больных беспокоят упорные головные боли, приступы головокружения, чувство оглушенности, затруднение концентрации внимания. Менингеальные симптомы встречаются редко. Серологические реакции ликвора (реакция Вассермана и РИФ) положительные, отмечается плеоцитоз (повышение лимфоцитов и полинуклеаров) более 5 клеток в 1 мм³ и повышенное количество белка — более 0,46 г/л.

При ранних формах сифилиса асимптомный менингит является одним из его проявлений, как шанкр или вторичные сифилиды. Но при поздних формах сифилиса асимптомный менингит требует активного лечения, так на его фоне формируется нейросифилис.

Только при нейросифилисе отмечаются изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической симптоматики.

Рис. 4. Поражение глазодвигательного нерва (фото слева) и зрачковые расстройства (анизокория) на фото справа при нейросифилисе.

к содержанию ↑

Поражение оболочек мозга

Во второй стадии нейросифилиса поражаются мягкие и твердые оболочки головного и спинного мозга.

Сифилис оболочек головного мозга

Острый сифилитический менингит

Острый сифилитический менингит встречается редко. Заболевание проявляется в первые годы с момента инфицирования. Температура тела повышается редко. Иногда в патологический процесс вовлекаются глазодвигательный, зрительный, слуховой и лицевой нервы, развивается гидроцефалия.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит)

Данная форма нейросифилиса встречается чаще, чем острый менингит. Заболевание протекает остро. Клиника заболевания складывается из симптомов менингита и невритов. Воспаляются нервы, берущие начало в области основания мозга. Головная боль, усиливающаяся ночью, головокружение, тошнота и рвота — основные симптомы базального менингита. Нарушается психический статус больных. Отмечается возбудимость, депрессия, раздражительность, появляется тревожное настроение.

При поражении отводящего, глазодвигательного и преддверно-улиткового нервов отмечается ассиметрия лица, и опущение века (птоз), сглаживается носогубная складка, язык отклоняется от срединной линии (девиация), отмечается опущение мягкого неба, снижается костная проводимость. Поражение зрительного нерва проявляется ухудшением центрального зрения и сужением полей. Иногда воспалением затрагивается область гипофиза. При поражении выпуклой поверхности головного мозга заболевание протекает по типу васкулярного сифилиса или прогрессивного паралича. В ликворе белок — 0,6 — 0,7%, цитоз от 40 до 60 клеток в мм³.

Рис. 5. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе — птоз (опущение век).

Сифилис твердой оболочки головного мозга

Причиной заболевания является либо осложнение костного процесса, либо первичное поражение твердой мозговой оболочки.

Рис. 6. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе.

Сифилис оболочек спинного мозга

Сифилис мягких оболочек спинного мозга

Заболевание носит диффузный или очаговый характер. Патологический процесс чаще локализуется в грудном отделе спинного мозга. Заболевание проявляется парестезиями и корешковыми болями.

Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание протекает с болями в позвоночнике и парестезиями. Повышаются кожные и сухожильные рефлексы, отмечаются контрактуры конечностей. Из-за болей больной принимает вынужденное положение.

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание регистрируется чаще, чем острое. Оболочки мозга утолщаются, чаще по всей длине, реже — на ограниченных участках.

При вовлечении в процесс одновременно оболочек мозга и корешков спинномозговых нервов развивается сифилитический менингорадикулит. Основными при заболевании являются симптомы раздражения корешков. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.

При вовлечении в процесс вещества спинного мозга, оболочек и спинномозговых корешков развивается сифилитический менингомиелит. Чаще в патологический процесс вовлекаются периферические отделы спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, повышаются сухожильные рефлексы, нарушаются все виды чувствительности. Расстройства сфинктеров — ранний и стойкий симптом заболевания.

Сифилис твердой оболочки спинного мозга

Впервые симптомокомплекс был описан Шарко и Жоффруа. Первая стадия заболевания характеризуется симптомокомплексом раздражения корешков. У больного появляются боли в области затылка, шеи, в области срединного и локтевого нервов. Во второй стадии заболевания отмечается выпадение чувствительности, развиваются вялые параличи, парезы и атрофия мышц. В третьей стадии появляются симптомы сдавления спинного мозга: нарушение чувствительности, спастические параличи, трофические расстройства, часто вплоть до пролежней. Иногда возникают самопроизвольные кровоизлияния, возникающие на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, сопровождающиеся корешковыми и спинальными явлениями по типу инсультов.

Рис. 7. МРТ больного нейросифилисом. Субарахноидальное пространство расширено. Мозговые оболочки утолщены.

к содержанию ↑

Поражение сосудов мозга

В третьей стадии нейросифилиса отмечается поражение мелких или крупных сосудов. Клиническая картина заболевания зависит от локализации, количества пораженных сосудов и их величины. При нейросифилисе поражение сосудов часто сочетается с поражением мозговых оболочек. При этом очаговые симптомы сочетаются общемозговыми. Сифилитические артерииты регистрируются как в головном, так и в спинном мозге. Чаще всего поражаются сосуды основания мозга.

Поражение крупных сосудов осложняется инсультами, мелких — общими нарушениями мозговых функций, парезами и поражением черепно-мозговых нервов.

При сосудистом сифилисе спинного мозга патологическим процессом затрагивается венозная система. Парезы, расстройства чувствительности и функции сфинтеров развиваются медленно. Поражения сосудов спинного мозга проявляются симптомами, которые зависят от локализации патологического процесса.

Молодой возраст, нормальные цифры артериального давления, «разбросанность» неврологических симптомов, положительные серологические реакции — отличительные признаки васкулярного сифилиса.

Прогноз заболевания благоприятный. Специфическое лечение приводит к полному излечению.

Рис. 8. Поражение крупных сосудов при нейросифилисе осложняется инсультами.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы позднего нейросифилиса

Поздние формы сифилиса в последние десятилетия встречаются все реже во многих странах мира. Этому способствует широкое применение антибактериальных препаратов, совершенствование диагностики и терапии. Среди больных нейросифилисом все реже встречается спинная сухотка и прогрессивный паралич. Увеличивается число менинговаскулярного сифилиса. Поздние формы нейросифилиса чаще развиваются у больных, недостаточно лечившихся или не лечившихся по поводу раннего сифилиса. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета, на который негативно влияют физические и психические травмы, интоксикации, аллергия и пр.

Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса:

• поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит,
• поздний диффузный менинговаскулярный сифилис,
• васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга),
• спинная сухотка,
• прогрессивный паралич,
• табопаралич,
• гумма мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит

Заболевание возникает спустя 5 и более лет после заражения. Довольно тяжело поддается лечению. На его фоне формируются другие проявления нейросифилиса. Зачастую больные не предъявляют никаких жалоб, у части больных отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах и снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде гиперемии соска зрительного нерва и папиллита. В ликворе отмечается повышенное содержание клеточных элементов и белка. Реакция Вассермана положительная.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Головокружения, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти — основные симптомы заболевания. Поражение сосудов головного мозга осложняется развитием инсультов и тромбозов. В ликворе определяется небольшое количество белка и клеточных элементов.

Рис. 9. Поздний нейросифилис. МРТ больного с психическими нарушениями.

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Спинная сухотка с годами встречается все реже. Чаще встречаются васкулярные формы позднего нейросифилиса. Заболевание в 70% случаев диагностируется спустя 20 и более лет после заражения. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Специфический процесс чаще локализуется в поясничном и шейном отделах позвоночного столба. Воспалительный процесс со временем приводит к разрушению нервной ткани. Дегенеративные изменения локализуются в задних корешках в зонах их вхождения в спинной мозг и задних канатиках спинного мозга.

Заболевание в своем развитии проходит три стадии, которые последовательно сменяют друг друга: невралгическую, атаксическую и паралитическую.

Боль — ранний симптом спинной сухотки

Боли при спинной сухотке возникают внезапно, носят характер прострела, быстро распространяются и также быстро исчезают. Боли при спинной сухотке — ранний симптом заболевания, требующий серьезного лечения. У 90% больных регистрируются тяжелые болевые кризы (табетические кризы), причиной которых является поражение вегетативных узлов. У 15% пациентов регистрируются висцеральные кризы, характеризующиеся кинжальными болями, часто в эпигастрии, всегда сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут напоминать приступ стенокардии, печеночную или почечную колику. У части больных боли носят опоясывающий, сжимающий характер.

Парестезии

Парестезии — важный признак нарушения чувствительности при спинной сухотке. У больных отмечается онемение и жжение в зоне Гитцига (3 — 4 грудные позвонки), в зонах медиальных поверхностей предплечий и латеральных поверхностей голеней, отмечается болезненность при сжатии ахиллового сухожилия и локтевого нерва (симптом Абади и Бернадского). В области стоп, голеней и поясницы появляются «холодные» парестезии. В ногах появляются покалывания и онемение.

Сухожильные рефлексы

Уже на ранних стадиях у больных спинной сухоткой отмечается снижение, а со временем и полная потеря сухожильных рефлексов. Вначале исчезают коленные рефлексы, а потом ахилловы. Для заболевания характерна сохранность кожных рефлексов на протяжении всей болезни. Отмечается гипотония мышц нижних конечностей, из-за чего при стоянии и ходьбе ноги переразгибаются в коленных суставах.

Поражение черепно-мозговых нервов

Парезы черепно-мозговых нервов приводят к птозу, косоглазию, девиации языка (отклонение от срединной линии) и ассиметрии лица.

Появляются зрачковые расстройства: изменяется форма (неправильная с неровными краями) и величина зрачков (анизокория), отмечается их расширение (мидриаз), либо сужение (миаз), отсутствует реакция зрачков на свет при сохраненной аккомодации и конвергенции (симптом Аргайлла — Робертсона), зрачки обоих глаз отличаются по размеру (анизокория).

Атрофия зрительных нервов при спинной сухотке является одним из ранних симптомов. При прогрессировании заболевания в течение короткого срока развивается полная слепота. Если заболевание носит стационарный характер, то зрение снижается до определенного уровня. Темпы снижения зрения большие, поражаются оба глаза. При офтальмоскопии определяется бледность соска зрительного нерва и его четкая очерченность. Со временем сосок приобретает серовато-синий оттенок. На глазном дне появляются темные точки.

Поражение слуховых нервов также является ранним симптомом спинной сухотки. При этом снижается костная, но сохраняется воздушная проводимость.

Рис. 10. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки обоих глаз деформированы и отличаются по размеру.

Рис. 11. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (симптом Аргайлла — Робертсона).

Нарушения функции тазовых органов

В начале нарушения половой функции у мужчин отмечается приапизм (чрезмерное возбуждение). По мере нарастания дегенеративных изменений в спинальных центрах возбуждение падает вплоть до развития импотенции. Задержка мочеиспускания и запоры сменяются недержанием мочи и кала.

Расстройства координации движения

«Штампующая» походка — характерный клинический признак заболевания. Походка становится шаткой, больной широко расставляет ноги и при ходьбе ударяет ими по полу.

У 70% больных отмечается неустойчивость в позе Ромберга. Нарушаются пальце-носовая и пяточно-коленная пробы. Паралитическая стадия спинной сухотки характеризуется усилением нарушения походки и координации движений. Отмечается неспособность больных самостоятельно передвигаться, потеря профессиональных и бытовых навыков. Атаксия и резко выраженная гипотония являются основной причиной, по которой больные становятся прикованными к постели.

Трофические нарушения

При спинной сухотке регистрируются трофические нарушения. Костная дистрофия является наиболее характерным из них. При заболевании отмечается патологическая ломкость костей при отсутствии выраженного болевого синдрома, ломкость ногтевых пластин, сухость кожи, выпадение волос и зубов, атрофия костей, появляются язвы на стопах. В редких случаях поражаются суставы. Чаще — коленные, реже — позвоночник и бедренные суставы. Вывихи, подвывихи, переломы, смещение суставных поверхностей приводят к сильной деформации суставов. При этом болевой синдром слабо выражен.

Рис. 12. Миелопатия и артропатия у больной нейросифилисом.

Табопаралич

О табопараличе говорят в случае развития на фоне спинной сухотки прогрессивного паралича. Снижение памяти на ближайшие события, интеллекта, способности к устному счету, письму и беглому чтению — первые признаки табопаралича. Психическая деградация личности нарастает медленно. У больных спинной сухоткой чаще регистрируется дементная форма прогрессивного паралича, которая характеризуется потерей больным интереса к окружающим, быстрым наступлением апатии, отуплением и прогрессивным слабоумием.

При спинной сухотке положительные серологические реакции регистрируются только у 50 — 75% больных. В 50% случаев отмечаются изменения спинномозговой жидкости: белок — до 0,55⁰/₀₀, цитоз — до 30 в 1 мм³, положительные реакции Вассермана и глобулиновые реакции.

Рис. 13. Трофические расстройства при спинной сухотке — язвы на стопе.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич является хроническим лобно-височным менингоэнцефалитом с прогрессирующим снижением корковых функций. Иногда заболевание называют паралитической деменцией. Заболевание проявляется через 20 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. Заболевание характеризуется полным распадом личности, деградацией, прогрессирующим слабоумием, различными формами бреда, галлюцинаций и кахексией. При прогрессивном параличе регистрируются неврологические симптомы: зрачковые и двигательные расстройства, парестезии, эпилептиформные припадки и анизорефлексия.

Больные с прогрессивным параличом лечатся в психиатрических стационарах. Своевременно начатое специфическое лечение улучшает прогноз заболевания.

Рис. 14. В. И. Ленин страдал нейросифилисом. Прогрессивный паралич — поздняя стадия нейросифилиса.

Гумма мозга

Выпуклая поверхность полушарий и область основания головного мозга — основные места локализации гумм (поздних сифилидов). Начинает развиваться гумма в мягкой мозговой оболочке. Далее процесс захватывает область твердой мозговой оболочки. Гуммы бывают единичными и множественными. Множественные мелкие гуммы сливаясь, напоминают опухоль.

Располагаясь в основании черепа, гуммы сдавливают черепные нервы. Повышается внутричерепное давление. Гуммы спинного мозга проявляются парестезиями и корешковыми болями. Со временем возникают двигательные расстройства, нарушается функция тазовых органов. Очень быстро развиваются симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Рис. 15. На фото гумма головного мозга.

Стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы — основные формы проявления современного нейросифилиса.

к содержанию ↑

Диагностика нейросифилиса

Положительные серологические реакции, характерные неврологические синдромы и изменения ликвора (цитоз более 8 — 10 в 1 мм³, белок свыше 0,4 г/л и положительные серологические реакции) — основные критерии диагностики нейросифилиса. Компьютерная, магнито-резонансная и позитронно-эмиссионнаятомография помогают провести дифференциальную диагностику.

Рис. 16. Люмбальная пункция при нейросифилисе — обязательная диагностическая процедура.

к содержанию ↑

Лечение нейросифилиса

Адекватная антибактериальная терапия — залог успешного лечения нейросифилиса. Даже при выраженных нарушениях адекватная пенициллинотерапия приводит к положительным сдвигам. При лечении необходимо применять методики, обеспечивающие максимальное проникновение антибиотика в ликвор:

• пенициллин является препаратом выбора,
• внутривенное введение пенициллина создает максимальную концентрацию антибиотика в ликворе,
• суточная доза пенициллина должна составлять 20 — 24 млн. единиц,
• продолжительность антибиотикотерапии должна составлять 2 — 3 недели,
• при внутримышечном введении пенициллина необходимо применять пробенецид, задерживающий выведение пенициллина почками.

Для того, чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в первые три дня показано введение преднизолона. Люмбальную пункцию необходимо проводить один раз каждые 3 — 6 месяцев в течение трех лет.

Больные, имеющие патологию в ликворе (спинномозговой жидкости) и не получившие специфическое лечение, подвержены огромному риску развития нейросифилиса.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕСтатьи раздела «Сифилис»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Сифилис»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2019 Наверх

microbak.ru

Нейросифилис — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Нейросифилис (от др.-греч. νεῦρον — нерв + лат. syphilis) — сифилитическое поражение головного или спинного мозга. Вызывается бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема), и возникает обычно у лиц, которые долгое время не лечились от сифилиса.

При предположении о нейросифилисе проводятся серологические реакции (реакция Закса — Витебского, реакция Вассермана, глобулиновые реакции), коллоидная реакция Ланге^[1]. Реакция Вассермана проводится не только с кровью, но и с ликвором. Спинномозговая жидкость исследуется при реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и иммобилизации бледных трепонем^[1].

Современная классификация форм нейросифилиса^[2]:12—13:

1. Ранний нейросифилис:
   1. Латентный (асимптомный) менингит — ликворосифилис.
   2. Гипертрофический пахименингит.
   3. Ранний сифилитический менингит.
   4. Острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит).
   5. Сосудистая форма с поражением головного и спинного мозга.
   6. Сифилитические поражения периферической нервной системы.
   7. Цереброспинальная форма сифилиса.
   8. Гуммы головного и спинного мозга.
2. Поздние (эктодермальные) формы:
   1. Прогрессивный паралич.
   2. Сухотка спинного мозга.
   3. Амиотрофический спинальный сифилис.
   4. Спастический спинальный паралич Эрба.

Спинная сухотка[править | править код]

Спинная сухотка (лат. tabes dorsalis) — форма позднего нейросифилиса. Характеризуется поражением спинальных нервных корешков и задних столбов спинного мозга. Возникает обычно через 5—10 лет, изредка через 15—20 лет после инфекции сифилисом

[3].

При спинной сухотке наблюдается атрофия задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Мягкая оболочка спинного мозга мутная и утолщённая. Микроскопически наблюдаются дегенеративные изменения в задних рогах спинного мозга, в задних корешках, в проводящих путях Голля и Бурдаха, в основном в задней поверхности наблюдаются воспалительные изменения мягкой оболочки спинного мозга^[2]:21.

Прогрессивный паралич[править | править код]

Поздняя форма нейросифилиса. Характеризуется неврологическими и психическими расстройствами, которые обусловлены хроническим менингоэнцефалитом и эндартериитом.

В неврологическом статусе выявляются преходящие парезы конечностей, эпилептиформные припадки, симптом Аргайла Робертсона, интенционный тремор, дизартрия, нарушения чувствительности, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов

[2]^:24.

Существуют формы прогрессивного паралича (в зависимости от преобладания психопатологического синдрома): дементная (большинство случаев), экспансивная (маниакальная) форма, галлюцинаторно-параноидная и др.

Амиотрофический спинальный сифилис[править | править код]

Основа амиотрофического спинального сифилиса — дегенеративно-воспалительный процесс в мотонейронах, передних корешках и оболочках спинного мозга.

Спастический спинальный паралич Эрба[править | править код]

Поздняя форма нейросифилиса, развивается через 10—15 лет после заражения. Морфологический субстрат спастического паралича Эрба — хронический менингомиэлит с эндартериитом.

Форма Ниссля — Альцгеймера[править | править код]

Нейросифилис Ниссля — Альцгеймера — форма сифилиса головного мозга, при котором поражаются преимущественно мелкие сосуды коры головного мозга^[4]. Названа в честь Ниссля Франца (1860—1919) и Алоиса Альцгеймера (1864—1915).

Нейросифилис обычно лечится пенициллинотерапией. Часто используют внутримышечные инъекции бензилпенициллина, а в случае его непереносимости — цефтриаксона (1—2 г / сут в течение 2 недель)^[1]. При лечении сифилиса мозга используются препараты висмута и соли йода^[1].

1. ↑ ^{1 2 3 4} Нейросифилис // Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова, В. Я. Семке, А. С. Тиганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 627—628. — 1000 с. — ISBN 978-5-9704-0664-9.
2. ↑ ^{1 2 3} Л. А. Полякова, М. Г. Соколова. Нейросифилис. Диагностика и лечение. — Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2013. — 48 с.
3. ↑ В. М. Блейхер, И. В. Крук. Сухотка спинная // Толковый словарь психиатрических терминов. — МОДЭК, 1995. — ISBN 5-87224-067-8.
4. ↑ Жмуров В. А. Ниссла-Альцгеймера форма нейросифилиса // Большая энциклопедия по психиатрии. — 2-е изд.

ru.wikipedia.org

Асимптомный нейросифилис.

Определяют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита. Изменения спинномозговой жидкости проявляются в первые 2-3 года после заражения сифилисом. Характерны лимфоцитарный плеоцитоз (8-100 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (0,4-2 г/л), слабоположительные глобулиновые реакции (++), положительные серологические реакции при исследовании спинномозговой жидкости и сыворотки крови. Манифестирующий асимптомний нейросифилис развивается практически у всех больных, а патологические изменения в спинномозговой жидкости сохраняются свыше 5 лет.

Сифилитический менингит.

Учитывая характер течения, выделяют 2 клинические формы менингита: острый и хронический. Чаще всего встре­чается среди молодых больных сифилисом, которые не получали адекватной пенициллинотерапии. Возникает в течение первого года после инфекции. Постоянным симптомом острого сифилитического менингита является при­ступообразная головная боль, которая возникает ночью. Часто наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, светобоязнь. Менингеальные симптомы положительные, хотя выражены нерезко.

В связи с тем, что патологический процесс, как правило, локализуется на базальной поверхности мозга, часто поражаются черепные нервы: глазод­вигательный, отводящий, зрительный, тройничный, лицевой, преддверно-улитковый.

Положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона: отсутствие реак­ции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию и аккомода­цию. Нередко отмечаются миоз, анизокория, неправильная форма зрачков.

В спинномозговой жидкости определяют увеличенное количество лим­фоцитов (лимфоцитарный плеоцитоз) до 200-2000 в 1 мкл, белка — до 0,6-2 г/л, а также положительную реакцию Вассермана. При сифилитическом менингите спинномозговая жидкость имеет состав, который характерен для серозных менингитов (выраженная клеточно-белковая диссоциация). Единственным отличительным его признаком являются положительные серологические реакции. Сифилитический менингит чаще возникает в пер­вый год после заболевания сифилисом. В 10 % случаев менингит объединя­ется с клиническими проявлениями вторичного сифилиса.

Хронический сифилитический менингит встречается чаще, чем острый, и возникает через 3-5 лет после заражения сифилисом. Диагноз основыва­ется на медленном, постепенном нарастании неврологической симптомати­ки, без лихорадочного периода с поражением черепных нервов, характерны­ми изменениями спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз: до 200-300 клеток в 1 мкл), положительными серологическими реакциями.

Менинговаскулярный сифилис.

Возникает, как правило, через 5-30 лет от начала заражения. Для этой формы характерно умеренное вовлечение в процесс мозговых оболочек, наличие очаговой неврологической симптома­тики, которая выступает на первый план. Менингеальные симптомы выра­жены нерезко или отсутствуют. В спинномозговой жидкости лимфоцитар­ный плеоцитоз — 20-30 клеток в 1 мкл, белок — 0,6-0,7 г/л, положительные глобулиновые реакции, положительная реакция Вассермана.

Кроме поражения мозговых оболочек поражаются церебральные сосуды (специфический эндартериит), что является причиной возникновения ин­фарктов в головном и спинном мозге. Клиника характеризуется общемозго­выми и очаговыми симптомами. В начале заболевания возникает головная боль, которая может приступообразно усиливаться. К ней присоединяются нарушения памяти, снижение интеллекта. Наблюдается постепенное, в те­чение нескольких дней, возникновение и нарастание очаговой симптомати­ки: моно- или гемипарез, афазия, расстройства чувствительности, экстра­пирамидные нарушения. В некоторых случаях очаговым симптомам могут предшествовать изменения личности, снижение памяти, дезориентация, продолжительная головная боль.

Поражение спинного мозга при менинговаскулярном сифилисе про­является острым или подострым менингомиелитом. Инфаркты спинного мозга приводят к развитию центральных параличей, проводниковых нару­шений чувствительности, трофических изменений и нарушений функции тазовых органов. Если отмечается поражение спинного мозга на поясним но­крестцовом уровне, могут развиваться менингорадикулиты с выраженным болевым синдромом.

Ведущее значение в диагностике имеют магнитно-резонансная ангиогра­фия (МРА), МРТ и КТ. При МРА определяют четкие изменения артерий, чаще всего передней и средней мозговых артерий. В отличие от атероскле­ротического поражения сосудов, при условии сифилитического васкулита сужение просвета сосудов наблюдается на более продолжительном отрезке, характерным является также отсутствие признаков поражения бифуркации общей сонной артерии. При МРТ или КТ выявляют многочисленные мел­кие очаги ишемических инфарктов головного мозга. Поражения сосудистой системы головного и спинного мозга могут быть единственным проявлени­ем раннего нейросифилиса.

studfile.net

причины, симптомы, лечение и последствия

Нейросифилис — это поражение нервной системы, вызванное бледной трепонемой. Патологический процесс проявляется при вторичной и третичной форме сифилиса, которые возникают при отсутствии своевременного и адекватного лечения. Возбудители попадают в кровоток, лимфоток и в нервную ткань — это причина развития нейросифилиса.

Заболеваемость нейросифилисом составляет 0,3-0,4 на 100 тыс. населения. 15-20% пациентов, зараженных сифилисом, страдают от патологии нервной системы. Заболевание составляет 8-9% всех органических нарушений нервной системы, вызванных повреждением головного мозга.

Пути передачи нейросифилиса

Бледная трепонема, возбудитель патологии, передается преимущественно половым путем. Недуг возникает в результате распространения венерической инфекции под названием сифилис (люэс).

ЗППП проходит в несколько стадий. Заразен пациент при первичной и вторичной форме, при наличии шанкра и высыпаний.

Нейросифилис развивается в глубине организма, он передаться не может. Исключением являются случаи, когда гуммы формируются на кожных покровах.

Инфекция передается через кровь во время переливания или при внутривенных инъекциях с помощью одного шприца. Распространение инфекции возможно на любой стадии заболевания.

Врожденный нейросифилис возникает у младенцев при передаче спирохет от матери к плоду через плаценту, при родах, а встречается крайне редко. Женщины обследуются при беременности, и возбудителя удается выявить заранее. Ребенку сразу после рождения назначает терапия сифилиса.

Бытовой путь передачи спирохет теоретические возможен, но на практике встречается редко. Во влажной среде бледная трепонема живет несколько часов, а на сухой и горячей поверхности быстро погибает, убивают ее и антисептики.

Стадии нейросифилиса

Выделяют 2 формы недуга: ранний и поздний. Ранний подразделяется на следующие виды:

• менингит — воспаление оболочек головного мозга;
• менингомиелит — воспаление оболочек, вещества и спинномозговых корешков;
• менингоэнцефаломиелит — воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга;
• полиневрит — множественное воспаление нервов;
• эндартериит или менинговаскулярный нейросифилис — воспаление крупных сосудов и их сужение;
• гуммозный нейросифилис — образование глубоких язв, которые заживают с образованием рубцов.

Поздний недуг разделяют на такие виды:

• спинная сухотка — воспаление задних столбов спинного органа и спинальных корешков;
• прогрессивный паралич или болезнь Бейля — патология психики с развитием слабоумия, совместно с соматическими и неврологическими расстройствами;
• амиотрофический спинальный сифилис — поражение оболочек и передних корешков спинного мозга.

Существует понятие асимптомный (латентный) нейросифилис, когда симптомы заболевания не возникают, а диагностируют его по изменениям в спинномозговой жидкости (ликворе). Патология является единственной нейроинфекцией, при которой на фоне отсутствия выраженных симптомов отмечается изменение ликвора. Затем происходит развитие менингита, менингоэнцефалита, сосудистой патологии и образование гумм.

Поражение оболочки мозга

Начинается нейросифилис с менингита, поражения головного мозга. По мере развития он бывает острым или подострым, хроническим и гуммозным. На начальной стадии может проходить бессимптомно или сопровождаться следующими признаками:

1. Астенический синдром или повышенная утомляемость.
2. Рассеянность, плохое настроение, забывчивость, раздражительность.
3. Снижение умственной деятельности, замедление психических процессов.
4. Сенестопатия — неприятные ощущения во всем теле.
5. Бессонница.
6. Нарушение речи и движений.
7. Симптомы менингита — головная боль, рвота, температура, тахикардия, судороги и тд.

Если отсутствуют симптомы, обнаружить заболевание помогут серологические реакции спинномозговой жидкости. При нейросифилисе наблюдается повышение лейкоцитов, белка и полинуклеаров.

Обострение сифилитического менингита

На начальной стадии сифилитического менингита специфические симптомы воспаления отсутствуют. Во вторичном периоде происходит нарастание симптомов менингита. Патология сопровождается следующими симптомами:

• резкое повышение температуры тела до 38;
• головные боли и шум в ушах;
• головокружения и слабость;
• тошнота и рвота;
• светобоязнь.

Заболевание длится 10-15 дней, при отсутствии лечение переходит в хроническую форму, развивается третичный сифилис. Недуг формируется через 4-5 лет после заражения спирохетами и протекает без ярко выраженных симптомов. Пациента беспокоят головные боли, особенно ночью. Страдает глазодвигательный нерв, что приводит к нарушению зрительной функции, косоглазию.

Базальный менингит

Такая форма воспаления мозга протекает в хронической форме с периодическими ремиссиями, поражается нижняя часть органа. Диагноз ставят при жалобах на длительные головные боли, наблюдается поражение черепно-мозговых нервов. При патологии беспокоят следующие признаки:

• частые мочеиспускания и жажда на фоне нарушения работы гипофиза, симптомы не сахарного диабета;
• синдром Пехкранца — прогрессирующее ожирение;
• акромегалия — изменения во внешности и самочувствии на фоне увеличения продуцирования гормона роста.

Патология сопровождается общемозговыми симптомами: изменением уровня сознания, головными болями и рвотой, головокружениями и судорогами. Иногда проявляются очаговые признаки: нарушение речи и движения, параличи, парезы, отсутствие чувствительности.

Поражение твердой оболочки мозга

Воспаление твердой оболочки почти всегда сопровождается поражением мягкой оболочки, и проявляется в виде церебрального сифилитического пахименингита. Патология протекает в острой и хронической стадии, а по характеру течения бывает гнойной, серозной и геморрагической.

Серозная форма протекает бессимптомно. При геморрагической проявления зависят от степени поражения. При обширном кровоизлиянии возникает сильная головная боль, рвота, бред и нарушение психической функции.

Патологический процесс сопровождается не только воспалением, но и разрастанием соединительной ткани и утолщением мозговой оболочки, образованием опухоли-гематомы. Пациент страдает от инсульта, паралича. Изменение в органе на запущенной стадии приводит к смерти больного.

Поражение спинного мозга

Нейросифилис поражает твердые и мягкие оболочки спинного мозга. Заболевание твердых оболочек проходит в 3 стадии:

• воспаление корешков;
• исчезновение чувствительности;
• сдавливание органа.

Воспаление мягких оболочек может быть распространенным и очаговым.

Острая стадия поражения спинного мозга сопровождается следующими симптомами:

• повышение температуры тела;
• боли в затылке и шее, спине, пояснице;
• боли и отсутствие чувствительности в локтевом и срединном нервах;
• атрофия мышц, парез, паралич;
• паралич Клюмпке — недуг затрагивает кисти рук;
• образование пролежней.

При заболевании возникает нарушение функции позвоночника и боли, пациент находится в вынужденной позе, могут проявляться менингеальные симптомы.

Хроническая стадия поражения органа регистрируется чаще и сопровождается следующими нарушениями:

1. Менингорадикулит — воспаление оболочек и корешков.
2. Менингомиелит — воспаление оболочек, корешков и вещества спинного мозга.

Хронический воспалительный процесс может протекать бессимптомно, тогда заболевание диагностируют по цереброспинальной жидкости.

Поражение сосудов мозга

Сосудистый нейросифилис сопровождается поражением мягких оболочек и черепно-мозговых сосудов. Сопровождается угнетением кровообращения, психическими расстройствами, развитием паралича. При этом, на фоне прогрессирования паралича психические отклонения становятся менее выраженными, заболевание проявляется в виде спонтанных ремиссий и обострений. Поражение крупных сосудов является обратимым, если патологию диагностировали на ранней стадии.

Воспаление сосудов головного мозга сопровождается следующими признаками:

• инсульт;
• патология речи и двигательной функции;
• эпилептические припадки;
• общемозговые признаки;
• парезы, потеря чувствительности;
• психические отклонения — эйфория, бред, проблемы с памятью, вербальные галлюцинации (слуховые).

Очень опасно поражение сосудов в области спины. Патология протекает скрытно, бессимптомно. У пациента медленно нарушается чувствительность, развиваются парезы. Страдают различные части тела, в зависимости от пораженной зоны позвоночника.

Спинная сухотка

Сифилитическая миелопатия или спинная сухотка — запущенная стадия заболевания, которая развивается через 10-12 лет после инфицирования, на фоне полного отсутствия лечения. Встречается у 3% зараженных спирохетами, и у 20% пациентов с нейросифилисом.

Мужчины болеют чаще женщин, а первые признаки спинной сухотки появляются у пациентов после 30-40 лет. Спинная сухотка представляет собой патологические изменения в спинном мозге.

Патология сопровождается следующими признаками:

• парестезия;
• сильные боли режущего характера в конечностях, туловище;
• гипоталамические кризы с повышением температуры;
• при поражении ЖКТ наблюдается быстрое похудание;
• снижение чувствительности;
• плохая координация движений;
• нарушение мочевыделительной функции и дефекации;
• поражение зрительных и слуховых нервов.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения спинного мозга и зоны позвоночника. На последних стадиях наблюдается полная атрофия конечностей, человек не может самостоятельно передвигаться.

Табопаралич

Патология представляет собой объединение спинной сухотки и прогрессивного паралича. Сопровождается расстройствами, свойственными миелопатии и прогрессивному параличу, но проходит в более мягкой форме, так как развивается медленно.

Сначала возникают спинномозговые проявления, характерные для спинной сухотки, а через 5-10 лет начинает беспокоить безумие, зрительные галлюцинации, параноидный психоз. Симптомы схожи с алкогольными энцефалопатиями, поэтому требуется дифференциальная диагностика.

Прогрессивный паралич

Паралитическое слабоумие, которое имеет множество форм течения. Чаще всего встречается дементная, при которой происходит нарастание слабоумия с полным безразличием к происходящему и окружающим, снижение памяти, все это сопровождается нелепыми поступками. Пациент не помнит собственного адреса и имени, не способен к обучению.

Встречается и маниакальная форма, с бредовыми идеями величия. Больной уверен, что он Властелин Мира, наблюдается эйфория и беспричинная радость. При депрессивной форме, наоборот, пациент обвиняет себя во всех негативных явлениях, происходящих на планете, страдает от плаксивости, пониженного настроения. Маниакальная и депрессивная формы могут менять друг друга, тогда диагностируется циркулярный тип.

Самая тяжелая стадия — полное слабоумие. Пациент не может обслуживать себя, делает нелогические умозаключения, не отвечает на вопросы. При этом, происходят резкие смены настроения от эйфории к полной апатии. В тяжелых случаях развивается маразм, пропадают функции глотания, возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Гумма мозга

Гуммозные узлы формируются в твердых и мягких оболочках головного и спинного мозга, прорастают в орган, сдавливают его. Сначала гумма представляет собой опухоль, которая со временем распадается в центре и превращается в язву. Гумма вызывает некроз пораженной ткани, а после заживления формирует область склероза, то есть рубец.

Развиваются язвы через 5 лет после инфицирования бледной трепонемой, при отсутствии лечения. Сопровождается недуг головными болями и рвотой, нарушением зрительной и слуховой функции, эпилептическими припадками, параличами. Клинические признаки во многом зависят от локализации гуммы.

Врожденный нейросифилис

Ювенильный нейросифилис — это очень редкое заболевание, которое возникает в результате прогрессирования врожденного сифилиса.

Как правило, инфекцию диагностируют в родильном доме, сразу после рождения ребенка. Там же неонатолог назначают специфическую терапию антибиотиками, ребенок излечивается.

При отсутствии лечения нейросифилис проявляется до 2 лет, сопровождается симптомами третичного сифилиса, отклонениями в развития ребенка. Требует длительной реабилитации после основного лечения.

Диагностика нейросифилиса

Патология часто протекает бессимптомно, с негативными серологическими реакциями, что сильно усложняет диагностику. Необходимо тщательно изучить спинномозговую жидкость и образцы крови.

Используются следующие методы диагностики:

1. Сбор анамнеза и неврологическое обследование.
2. Серологические исследования ликвора — PRP, РИФ, ИФА, РПГА.
3. Спинномозговая функция для взятия и исследования ликвора.

Методики лечения

Лечат патологический процесс антибиотиками. Препаратом выбора является пенициллин, так как бледные трепонемы не имеют к нему резистентности. Схема лечения составляется индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Пример схемы лечения ранней формы нейросифилиса:

• Бензилпенициллин внутривенно по 2-4 мл ЕД 6 раз в день, в течение 2 недель. Либо внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина по 2 млн ЕД в сутки, разделив на 4 приема.
• Преднизолон по 60-90 мг в течение 3 дней, как противовоспалительное и обезболивающее средство.

При поздней стадии заболевания курс лечения проводят дважды. При аллергии на пенициллины препарат заменяют цефтриаксоном.

Через 6 месяцев после лечения рекомендована повторная пункция церебральной жидкости для контроля выздоровления.

Прогнозы

Несвоевременное лечение заболевания приводит к необратимым изменениями в нервной системе. Сифилис можно вылечить антибиотиками, но если в органах произошли изменения, восстановиться уже не получится. На начальной стадии нейросифилиса, когда воспалительный процесс только затронул оболочки мозга, прогноз вполне благоприятный. На поздних стадиях, при развитии слабоумия, добиться полного излечения не удастся.

Источники

• http://pmarchive.ru/nejrosifilis/
• https://www.eurolab.ua/diseases/724/
• http://polovye-infekcii.ru/sifilis/sifilis-nervnoy-sistemyi
• http://med-lib.ru/books/nerv_bol/96.php
• https://doctor-neurologist.ru/nejrosifilis-simptomy-i-lechenie#i
• https://www.rmj.ru/articles/infektsiya/SOVREMENNYY_NEYROSIFILIS_KLINIKA_DIAGNOSTIKA_LEChENIE/
• http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A1%D0%9F%D0%98%D0%9D%D0%9D%D0%90%D0%AF_%D0%A1%D0%A3%D0%A5%D0%9E%D0%A2%D0%9A%D0%90

 

venerolog-info.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Нейросифилис

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

www.krasotaimedicina.ru

СОВРЕМЕННЫЙ НЕЙРОСИФИЛИС: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ | Лосева О.К., Тактамышева Э.Ш.

Приводятся результаты наблюдения 17 больных нейросифилисом, отмечается преобладание менинговаскулярной его формы. Обсуждаются вопросы диагностики и терапии, приводится подробное описание двух случаев раннего нейросифилиса, иллюстрированное данными магнитно-резонансной томографии. Авторы проводили внутривенную пенициллинтерапию с хорошим эффектом: из 17 пациентов полный регресс клинической симптоматики и санация ликвора отмечены у 7, значительное улучшение – у 4, улучшение – у 4.

The paper presents the results of a follow-up of 17 patients with neurosyphilis and indicates that its meningovascular form is prevalent. It discusses the diagnosis and treatment of the disease, describes two cases with early neurosyphilis exemplified by magnetic resonance tomographic data. The authors used intravenous penicillin therapy which produced a good effect: among 17 patients there was a complete clinical regression and spinal fluid sanitation in 7, a significant improvement in 4, and an improvement in 4.

О.К. Лосева — доктор мед. наук, старший научный сотрудник отделения сифилидологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института, г. Москва.
Э.Ш. Тактамышева — младший научный сотрудник отделения сифилидологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института, г. Москва.
O.K. Loseva — MD, Senior Researcher, Department of Syphilisology, Central Research Dermatovenereological Institute, Moscow
E.Sh. Taktamysheva — Junior Researcher, Department of Syphilisology, Central Research Dermatovenereological Institute, Moscow

В конце XIX – начале ХХ века нейросифилис (НС) был самой распространенной патологией, при изучении которой описаны все основные неврологические симптомы и синдромы. Введение в 1943 г. в арсенал противосифилитических средств пенициллина привело к значительному снижению частоты НС. Случаи НС постепенно стали такой редкостью, что описанию и анализу единственного наблюдения посвящались отдельные публикации. За последующие 3 – 4 десятилетия сложилось мнение не только о большой редкости НС, но и о преобладании его малосимптомных, стертых форм. В неврологических стационарах практически перестали встречаться симптомные формы раннего НС, и невропатологи забыли об этой патологии. В венерологических больницах, где раньше широко применялись диагностические люмбальные пункции при ранних формах сифилиса для выявления скрытого сифилитического менингита, к началу 70-х годов пункции фактически не практиковались, а техника их была забыта.
   Начиная с 80-х годов, на фоне определенного увеличения заболеваемости сифилисом за рубежом, участилась и регистрация НС, что оживило интерес к этой патологии и обогатило литературу по вопросам ее клиники, диагностики и лечения. В 90-е годы в России отмечен столь резкий рост заболеваемости ранними формами сифилиса, что сегодня говорят уже об эпидемии. Заболеваемость всеми формами сифилиса с 1989 по 1996 г. выросла более чем в 60 раз. В 1997 г. наметились признаки стабилизации на высоком уровне (заболеваемость составила 277,3 случая на 100 тыс. населения, что превышает показатель 1996 г. только на 4%). На фоне такого роста заболеваемости сифилисом можно было ожидать и роста числа случаев НС, особенно раннего, что и произошло, начиная с 1995 г. Следует заметить, однако, что, сколько бы мы ни говорили о росте числа случаев НС, опереться на какие-либо цифры не представляется возможным, поскольку ранний НС в России не включен в формы статистической отчетности.

К раннему НС относят специфические поражения центральной нервной системы, возникающие в основном в течение первых 5 лет после заражения. Они сопровождаются изменениями мозговых оболочек и сосудов (так называемый менинговаскулярный сифилис – МВС), почти всегда сочетанными. По локализации различают церебральный и спинальный варианты патологии, по характеру поражения – менингит (а в случае спинального поражения – менингомиелит) и инсульт.

     Помимо клинически выраженных, манифестных форм существует асимптомный менингит, значение которого весьма велико [1], поскольку на его основе формируются все другие формы НС. При асимптомном менингите клинические проявления поражения нервной системы отсутствуют, и диагноз ставится на основании изменения ликвора: плеоцитоза свыше 5 кл/мм3, повышения содержания белка до уровня выше 0,46 г/л, позитивности серологических реакций (в нашей стране – реакции Вассермана – РВ и реакции иммунофлюоресценции – РИФ с цельным ликвором –РИФц). Роль последнего теста в диагностике НС разные авторы оценивают неоднозначно [2 – 4]. Разумеется, в диагностике НС играет роль и позитивность серологических реакций крови – как неспецифических – РВ, реакции микропреципитации (МР), так и специфических – РИТ, РИФ, РПГА, ИФА. В последние годы в диагностике НС стали применяться и методы визуализации – компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография и КТ с использованием одиночной фотонной эмиссии [4 – 8].
   МВС поражает преимущественно мозговые оболочки и сосуды головного мозга. Возраст большинства пациентов, согласно данным литературы, от 30 до 50 лет. МВС развивается на ранних сроках заболевания, как правило, спустя 3–18 мес от момента заражения [4]. Болезнь дебютирует судорогами у 14% пациентов, гемиплегией – у 83% [9]. МВС спинного мозга встречается редко. Классические проявления его дают картину поперечного поражения спинного мозга. В современной литературе отмечается также довольно большая частота специфических менингоневритов с поражением преимущественно зрительного и слухового нервов [10, 11].
   При лечении больных НС, согласно современным представлениям, необходимо создание в ликворе трепонемоцидной концентрации антибиотика. Препаратом выбора остается пенициллин. Для достижения необходимой концентрации антибиотика в ликворе рекомендуют применять пенициллин внутривенно в суточной дозе 20–24 млн ЕД в течение 2–3 нед. Другой возможный вариант терапии НС – внутримышечное введение пенициллина в дозе 4–8 млн ЕД/сут в сочетании с пробенецидом по 500 мг 4 раза в день [11–14]. В качестве альтернативного лечения, в частности при непереносимости пенициллина, применяют цефтриаксон по 1–2 г/сут внутривенно или внутримышечно в течение 14 дней [8].
   Следует заметить, что в России до настоящего времени официальные инструкции (от 1993 г.) предусматривают лечение раннего НС посредством внутримышечного введения растворимого пенициллина в обычных для лечения ранних форм сифилиса терапевтических дозировках – по 400 000 ЕД 8 раз в сутки в течение 28 дней. Эта методика не обеспечивает проникновения пенициллина в спинномозговую жидкость. Чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в начале лечения, могущую вызвать прогредиентное развитие неврологической симптоматики, многие авторы рекомендуют в первые 3 дня терапии вводить преднизолон по разным схемам: например, по 60 мг/сут или в снижающейся дозировке – 75–50 – 25 мг [3, 8, 14]. Некоторые считают это неэффективным.

Рис. 1. Магнитно-резонансная томограмма больного Б. Очаг ишемического инфаркта в левой лобновисочно-теменной области размером 77х43х50 мм.

Рис. 2. Магнитно-резонансная томограмма больного Д. Неоднородное накопление контрастного вещества в отдельных участках спинного мозга на уровне ТhV–Th VII.

   Контроль эффективности лечения предполагает повторные исследования ликвора и серологические исследования крови.
   Люмбальные пункции проводят 1 раз в 3–6 мес в течение 3 лет.
   Частота неудач при лечении НС с использованием пенициллина составляет 10–40% [14].
   Под нашим наблюдением находятся 17 больных НС – 9 мужчин и 8 женщин в возрасте от 21 года до 59 лет: от 21 года до 29 лет – 5 пациентов, от 30 до 39 лет – 3 больных, от 40 до 49 лет – 5, от 50 до 59 лет – 4.
   Преобладающая форма заболевания – ранний МВС (у 8 больных). Неожиданно много оказалось больных специфическим менингомиелитом, который, по литературным данным, встречается казуистически редко. Мы наблюдаем трех таких пациентов. У двух больных диагностирован специфический нейроувеит, у одного – невропатия VI пары черепных нервов, у одного скрытый сифилитический менингит и у двух – поздние формы НС: интрамедуллярная гумма спинного мозга и прогрессивный паралич.
   У 13 больных диагноз сифилиса в форме НС был установлен нами впервые, 4 больных получали лечение ранее. Одна больная за 3 года до установления скрытого сифилитического менингита получала амбулаторное лечение в КВД бициллином-3 по поводу раннего скрытого сифилиса. Другая за 4 мес до развития симптомов МВС получила по поводу первичного серопозитивного сифилиса две инъекции ретарпена. Еще один пациент за год до установления у него диагноза МВС лечился по поводу раннего скрытого сифилиса пенициллином и экстенциллином. Одна пациентка за 1,5 года до начала лечения по поводу прогрессивного паралича лечилась в психиатрической больнице пенициллином (диагноз – “церебральный сифилис”).
   У большинства больных клиническая картина была яркой: геми- и парапарезы, эпилептические припадки. Это свидетельствует о том, что для настоящего времени не характерно стертое, субклиническое течение НС, как это было в недавнем прошлом.
   Следует обратить внимание на два случая, когда неврологическая симптоматика в полном объеме развилась у больных на фоне реакции обострения после начала лечения по поводу ранних форм сифилиса. В этих случаях лечащего врача могли бы насторожить жалобы больного до лечения: парестезии, временные “онемения” конечностей, боли и другие симптомы. Выраженная реакция обострения нередко споровождается болями в области орбит и резким снижением зрения у больных с поражением зрительного нерва. Опасность деструктивных изменений существует при лечении по поводу гумм головного и спинного мозга. Во всех подобных случаях мы считаем оправданным применение преднизолона в первые дни лечения.
   16 больных, находившихся под нашим наблюдением, получали лечение пенициллином внутривенно по 24 млн ЕД/сут (6 инъекций по 4 млн ЕД) в течение 3 нед. Трем больным с менингомиелитом и гуммой спинного мозга были проведены повторные курсы пенициллинотерапии на фоне неполной санации ликвора. Одному больному внутримышечно вводили цефтриаксон по 1,0 г ежедневно в течение 14 дней.
   Сроки наблюдения наших больных составили от 1 мес до 2,5 лет. Есть основания утверждать, что проведенное лечение было эффективным. Полный регресс неврологической симптоматики и санация ликвора отмечены у 7 больных, значительное улучшение (полная санация ликвора и небольшие остаточные клинические проявления) – у 4, улучшение (полная санация ликвора и выраженный остаточный неврологический дефект) — у 4. Не было заметного эффекта у больной прогрессивным параличом, один пациент выбыл из-под наблюдения. Что касается наиболее тяжелых случаев, то из 3 больных менингомиелитом, имевших до лечения нижний парапарез, полное выздоровление было достигнуто у одного и улучшение – у двух (известно, что менингомиелит отличается наибольшей торпидностью к терапии), а из 8 больных МВС, из которых у 4 отмечались эпилептические припадки и у 4 – геми- или парапарезы, 4 выздоровели полностью, у 2 отмечено значительное улучшение и у 1 – улучшение (1 больной выбыл из-под наблюдения).
   У 14 больных в процессе лечения были взяты пробы ликвора для определения концентрации пенициллина – через 2, 3 и 4 ч после инъекции. Концентрация препарата составляла от 0,32 до 3,5 мкг/мл, т.е. значительно превышала трепонемоцидную даже перед следующей инъекцией антибиотика.
   Приводим описания наиболее показательных случаев.

  1. Больной Б., 40 лет, водитель, женат. В течение месяца беспокоило несистемное головокружение, а 11.10.97 развился генерализованный судорожный припадок. Был госпитализирован в ГКБ, где выявлена резко положительная РВ. Обратился к частному врачу – венерологу: РВ 4+4+4+, титр 1:160, начата терапия пенициллином внутримышечно по 100 000 ЕД. После первой инъекции наблюдался судорожный припадок и развилась правосторонняя гемиплегия. При исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) – РВ 4+, цитоз и белок не исследовались. Диагностирован НС. После консультации в отделе сифилидологии ЦНИКВИ начата терапия пенициллином в суточной дозе 24 млн ЕД внутривенно. Переведен в клинику нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова 16. 10. 97. Общее состояние удовлетворительное. Патологических изменений со стороны внутренних органов нет. Неврологический статус: больной снижен, к своему состоянию некритичен. Зрачки нормальные. Правосторонний спастический гемипарез с положительным симптомом Бабинского. Ходит без палочки. Менингеальных знаков нет. Клинические и биохимические анализы крови и мочи нормальные. РВ и РИФ_абс/200 4+. ЦСЖ: цитоз 8 клеток в 1 мкл, белок 0,74 г/л, РВ отрицательная, РИФ 4+. ЭЭГ: очаг патологической активности в левой височной доле. МРТ головного мозга: обширный очаг ишемического инфаркта в левой лобно-височно-теменной области размером 77х43х50 мм без зоны перифокального отека (рис. 1). При допплерографии магистральных артерий головы (МАГ) и триплексном сканировании интракраниальных сосудов патологических изменений не выявлено. Больной отрицает наличие твердого шанкра и кожных высыпаний в прошлом. У жены больного выявлен вторичный рецидивный сифилис. Диагностирован МВС, последствия острого нарушения мозгового кровообращения в левой гемисфере, эпилептический синдром. Продолжена пенициллинотерапия. В клинике наблюдались приступы судорог в правых конечностях, которые прекратились после назначения депакина. К моменту выписки выраженность гемипареза значительно уменьшилась, сухожильные рефлексы справа оживлены, сохраняется симптом Бабинского. Контрольная люмбальная пункция после 14 дней пенициллинотерапии: цитоз 8 клеток в 1 мкл, белок 0,38 г/л, РВ отрицательная. МРТ головного мозга: положительная динамика, патологическая зона значительно уменьшилась, сформировалась киста левой доли. Больной находится на сероконтроле.
   2. Больной Д., 29 лет, художник, женат. 27.08.96 появилась тупая боль в области поясницы, которая в последующие дни усилилась и распространилась по всей спине. Через неделю возникли онемение ягодиц и промежности, задержка мочи при мочеиспускании. В это же время на коже живота и рук появилась розеолезная сыпь. При исследовании: РВ и РИФ 4+. Диагностирован вторичный рецидивный сифилис и начато лечение ретарпеном. Через несколько часов после первой инъекции возникли нестерпимые боли в области поясницы, а на следующее утро развились слабость и онемение ног и аногенитальной области, стойкая задержка мочи. Госпитализирован в инфекционную больницу. При люмбальной пункции: цитоз 450, белок 1,32 г/л, РВ 4+. Проведено лечение пенициллином внутривенно по 24 млн ЕД/сут в течение 14 дней. 11.10.96 переведен в клинику нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова. Соматический статус без патологии, кожные покровы и слизистые оболочки чистые. Неврологический статус: менингеальных знаков нет, верхние конечности интактны. Глубокий нижний парапарез. Коленные рефлексы низкие, ахилловы оживлены. Положительный симптом Бабинского. Параанестезия болевой и температурной чувствительности с уровня T_x. Суставно-мышечная и вибрационная чувствительность не изменена. Императивные позывы к мочеиспусканию, чередующиеся с недержанием, запоры, импотенция. Реакция на ВИЧ отрицательная, РВ и РИФ в крови 4+. МРТ спинного мозга выявила неоднородность МР-сигнала на уровне Тh₅–Th₇ и накопление контраста в отдельных участках указанной области (рис. 2). МРТ головы в норме. Диагностирован специфический менингомиелит, продолжена пенициллинотерапия. Через 4 нед при выписке из клиники свободно ходит. Глубокие рефлексы оживлены, симптом Бабинского положительный. Сохраняются гипалгезия в аногенитальной области, императивные позывы к мочеиспусканию. При контрольной пункции: цитоз 40, белок 0,8 г/л, РВ отрицательная, РИФ 4+.
   Через 5 мес сохраняются жалобы на онемение правой ноги и аногенитальной области. В неврологическом статусе: парезов нет, отмечается оживление коленных и ахилловых рефлексов, патологических стопных знаков нет. Гипалгезия сохраняется, но в меньшей степени. Тазовые функции и потенция восстановлены полностью. В ликворе: цитоз 6, белок 0,46 г/л, РВ отрицательная. РВ крови: с кардиолипиновым и трепонемным антигеном отрицательная, микрореакция 2+.
   Через год жалобы прежние, неврологический статус без изменений. В крови РВ с кардиолипиновым и трепонемным антигеном отрицательная, МР 2+. Рекомендовано дальнейшее наблюдение.

  Обобщая наши наблюдения, можно выделить несколько наиболее значимых положений.
   • За последние годы частота НС возросла, особенно за счет его ранних форм, среди которых преобладает МВС.
   • НС развивается чаще у нелеченных пациентов, но может возникнуть и у больных, получавших по поводу сифилиса лечение различными методами, в том числе и с помощью современных дюрантных препаратов пенициллина. Развитие НС может происходить, если у пациента в момент лечения уже имелся недиагностированный асимптомный менингит. В этой связи, видимо, целесообразно возобновить практику диагностических люмбальных пункций, особенно у больных с длительностью заболевания свыше 6 мес.
   • Поздние формы НС (прогрессивный паралич, гуммы) в наших наблюдениях составили 2 случая из 17. Есть основания полагать, что эти формы НС будут встречаться чаще уже в ближайшем будущем.
   • В настоящее время НС характеризуется яркой клинической картиной, тенденция к стертому, малосимптомному варианту течения не прослеживается.
   • При обследовании больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом следует обращать внимание на симптомы – предвестники серьезных неврологических расстройств. В этих случаях, а также при поражении органа зрения и наличии гумм начало антибиотикотерапии следует сочетать с применением преднизолона во избежание отрицательных последствий реакции обострения.
   Для лечения НС следует использовать пенициллин по методикам, обеспечивающим проникновение препарата в ликвор.    

Литература:

  1. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles of neurology. Neurology 1997;6:722–8.
   2. Burke JM, Schaberg DR. Neurology 1985;35:1368–71.
   3. Lukehart SA, Holmes KK. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine Eds: Fanci FS, Braunwald E, Isselbacher KI. 1998, N-Y., 14, 1023–33.
   4. Storm T, Schnek SF. Neurology 1991;41:325–6.
   5. Конюхова К.А., Григорьева Г.Н., Кудрявцев А.С. Информационно-аналитический бюллетень ЗППП. – 1996. – №5. – С. 78–79.
   6. Прохоренков В.И., Гринштейн А.Б., Родинов М.В. К проблеме диагностики нейросифилиса ВДиВ. –1998. –М. – С. 35–38.
   7. Holland BA, Thomas JM, Feldman RJ. Arch Neurol 1984;41:337–8.
   8. Holland BA, Perrett LV, Miller CM. Neurology 1986;158:439–42.
   9. Simon RP. Arch Neurol 1985;42:606–13.
   10. Романенко В.И., Котов С.В., Кряжева С.С., и др. ВДиВ. – 1995. – №6. – С. 47–49.
   11. Hook 3 EW. Clinical infectious Diseases 1994;18:295–7.
   12. Потекаев Н.С., Шмырев В.И., Машигин В.П., Тымчишина М.В. Особенности диагностики и лечения раннего сифилиса сосудов головного мозга (клинический анализ наблюдения) ВДиВ. – 1998. – М. – С. 55–56.
   13. Lukehart SA, Hook 3 EW. Ann Intern Med 1988; 1 Dec: 855–62.
   14. Schoth PEM, Wolters E. Ch. Neurology 1987;37:1214–16.
   15. Simon RP. Neurology 1994;44:2228–30.

www.rmj.ru

Нейросифилис: причины, симптомы, стадии, последствия

Сегодня в нашей статье речь пойдет о венерических болезнях. А точнее об одном из самых известных заболеваний — о сифилисе. Более пристальное внимание мы уделим нейросифилису, который возникает из-за инфицирования сифилисом.

Этому недугу присвоен код A52.1 по МКБ-10 (международная классификация болезней).

Вообще, сифилис — это недуг вызываемый таким микроорганизмом, называющимся бледная трепонема. 

Трепонема

Она имеет спиралевидную форму, как штопор. При проникновении в организм она передвигается по лимфотоку и кровотоку и добирается до органов.

В российской истории очень многие известные исторические личности болели сифилисом:

1. Иван Грозный;
2. Петр I;
3. Николай II;
4. Владимир Ильич Ленин.

Говорят, что в Европу сифилис привез Христофор Колумб, после того как открыл Америку и считается, что этот недуг появился в результате скотоложества. Коренные жители Америки были весьма неравнодушны к ламам — являющимся носителями этой инфекции. До того как изобрели антибиотики это был довольно часто встречающийся недуг.

Трепонема передается  половым путем. Весь ужас этой болезни заключается в том, что она принимает хроническую затяжную форму и человек по факту становится ходячим сосудом бледной трепонемы и передает ее дальше.

Инкубационный период после заражения примерно четыре-шесть недель. То есть только спустя это время могут начать проявляться какие-то симптомы. Первичный сифилис идет еще два месяца, на этом сроке могут появляться твердые шанкры на теле человека. 

Твердый шанкр

Одно из ранних проявлений, указывающих на сифилис— шанкр твердый. В этой статье вы можете узнать, как он выглядит и можно ли вылечить этот недуг?

Так же высока вероятность проявления пигментации на шее с весьма романтичным названием «ожерелье Венеры». Это белые пятна, которые дислоцируются на груди и шее.

Помимо этих симптомов есть еще один, который может проявится только через 4 года после факта заражения — гума. Гума проявляется уже во время вторичного сифилиса. После этого поражаются внутренние органы, ткани, кости, развивается нейросифилис, поражается ЦНС, спинной мозг и т. д.

Поговорим подробнее о нейросифилисе (НС).

Что это такое?

Это аномалия центральной нервной системы, спровоцированная инфицированием белой трепонемой. Говоря проще, нейросифилис — сифилис нервной системы.

Проявляет себя головокружением, слабостью в мышцах, судорогой, зачастую можно наблюдать паралич конечностей и слабоумие.

Причины и пути заражения

Инфицирование происходит половым путем, после чего вирус продвигается дальше к органам. Поэтому, отвечая на вопрос заразен ли нейросифилис, с уверенностью можно сказать, да, заразен. По началу организм способен вырабатывать антитела для борьбы с трепонемой, однако чем запущенней становится процесс, тем меньше вырабатывается антител. Из-за чего у бактерий появляется возможность проникнуть в ЦНС.

Инфицирование происходит от носителя бактерий. Ниже о путях появления недуга:

• Половой акт — основной способ передачи заразы. В организм вирус попадает через слизистую и небольшие повреждения на поверхности кожи. Чтобы защитить себя необходимо использовать презервативы, однако они не гарантируют стопроцентную защиту.
• Гемотрансфузионные. Переливание крови или лечение у стоматолога.

• Бытовой. Когда здоровый человек пользуетесь одними столовыми приборами или зубной щеткой с человеком больным сифилисом, у которого уже начала появляться гума в ротовой полости велика вероятность инфицирования.
• Внутриутробное заражение или трансплацентарный путь — передача вируса напрямую от матери плоду.

Кроме этого, прогрессированию недуга способствует следующий перечень факторов:

• сниженный иммунитет, вызванный вирусными или воспалительными заболеваниями;
• умственное перенапряжение;
• неверное или несвоевременное лечение сифилиса;
• частые стрессы или эмоциональные всплески;
• профессиональная деятельность — в группу риска входят мед. работники, имеющие постоянный контакт с разного рода биологическими человеческими выделениями, такими как слюна, сперма и кровь. Инфицирование может произойти при хирургических операциях, вскрытии или родах.

Наибольший риск для окружающих представляют носители вируса на ранних стадиях прогрессирования болезни — первые два года. Меньшую угрозу представляют больные с затяжным недугом — более пяти лет.

Стадии и симптомы

В зависимости от времени инфицирования НС разделяют на:

• Нейросифилис ранний — его реально диагностировать спустя два года или пять лет после заражения. Бледная трепонема поражает сосуды головного мозга и его оболочку. Из-за чего можно наблюдать развитие разных аномалий, таких как:
  1. Латентный НС его еще называют бессимптомный, поэтому выявить его можно только, так сказать, «случайно». Обнаружить его можно только по изменению ликвора — жидкости окружающей спинной и головной мозг.
  2. Сифилитический менингит. Его зачастую обнаруживают у молодых людей. Проявляется сильными головными болями, тошнотой, иногда рвотой. Редко повышением температуры. Возможно нарушение зрения и развитие тугоухости из-за вовлечения черепномозговых нервов в дефективный процесс.
  3. Менинговаскулярный сифилис вызывает сбой в кровообращении головного мозга. Нарушается чувствительность, снижается внимание и ухудшается память. Отсутствие терапии может повлечь за собой ишемический инсульт, которому предшествуют бессонница, сильнейшие головные боли, а также нередки эпилептические припадки.
• Нейросифилис поздний. Его возможно обнаружить спустя более пяти лет после момента попадания вируса в организм. В этот период начинают разрушаться нервные клетки. Здесь также выделяют несколько недугов, проявляющих вирус:
  1. Прогрессивный паралич или хронический менингоэнцефалит. Зачастую, он активизируется через шесть-пятнадцать лет после инфицирования. Вирус проникает в клетки мозга и разрушает их. По началу у больного можно обнаружить снижение внимания, памяти, зрения. Позже проявляются нарушения психики: галлюцинации, депрессия, бредовые идеи. Недуг развивается довольно быстро и велика вероятность летального исхода.
  2. Спинная сухотка.
  3. Гуммозный НС.
  4. Атрофия зрительного нерва довольно часто является самостоятельным симптомом нейросифилиса поздней стадии, что сильно снижает качество жизни больного. При отсутствии лечения наступает полная слепота.
  5. Менинговаскулярный сифилис (симптоматика схожа с ранней стадией).
• Врожденный НС диагностируется весьма редко. В период беременности будущая мама сдает множество анализов на выявление различных инфекций. И если инфицирование все же произошло внутри утробы, то обнаружить его не составит труда. Симптомы все те же самые, что и взрослых, однако нет спинной сухотки. Особыми симптомами врожденного НС являются глухота, деформация верхних резцов и кератит. Если вовремя обратиться к доктору, остановить процесс реально. Однако неврологическая симптоматика остается на всю жизнь.

Диагностика

Выше мы рассказали, что представляет собой НС. Но каким же образом подтвердить сей диагноз? Существует три критерия, по которым возможно это сделать:

1. результаты анализов на сифилис;
2. характерная симптоматика;
3. обнаружение изменений состава ликвора.

Проводится неврологический осмотр больного, а также осмотр у окулиста. Серьезную роль играют анализы крови, такие как РИФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем). Если доктор сочтет это необходимым их будут проводить много раз.

Если нет ярко выраженной симптоматики назначается пункция люмбальная. Таким образом, при НС в церебральной жидкости обнаружится сам вирус и повышенный уровень белка.

Абсолютно всем больным с подозрением на нейросифилис назначается МРТ и КТ спинного мозга. Это помогает обнаружить атрофию мозгового вещества.

Лечение

Терапия проводится исключительно стационарно. Больному вводится лекарственные препарат с высокой концентрацией пеницилина. Курс длится не меньше двух недель. Зачастую доктора назначают комплексную терапию с использованием сразу нескольких мед. средств. Стандартная схема:

• пенициллин;
• пробенецид;
• цефтриаксон.

Медикаменты вводятся внутривенно, а пенициллин вводится еще и в спинномозговой канал. Спустя две недели проводится проверка, получилось ли избавиться от вируса, если же нет, то курс продлевают.

В первый день лечения могут усиливаться головные боли, поэтому пациенту назначаются также кортикостероидные и противовоспалительные мед. средства.

На поздней стадии используются висмут и мышьяк, которые, как вы сами понимаете, очень токсичны.

Последствия

При обнаружении и начале лечения болезни на ранней стадии вероятность полностью вылечить пациента весьма высока. Если же сосуды головного мозга и нервы были сильно повреждены, то некоторая симптоматика может остаться с пациентом на всю жизнь. Врожденный же недуг ведет в пожизненной глухоте или инвалидности.

НС несет в себе кучу неприятных последствий, поэтому нельзя игнорировать какие-то начальные симптомы. И стараться не иметь беспорядочных половых связей и всегда предохраняться. Если же вы, например, съездили в отпуск, встретили так кого-то и у вас был незащищенный секс, то лучше сразу сходить провериться, дабы не рисковать своим здоровьем и жизнью.

Также вы можете посмотреть данный видеоролик, где вам врач-невролог подробно расскажет о нейросифилисе, каковы его основные симптомы.

myvenerolog.com