Микоплазмы и уреаплазмы как причины воспалительных заболеваний мочеполового тракта.
В настоящее время наблюдается рост микоплазменной и уреаплазменной инфекций урогенитального тракта. Из микоплазм, обнаруживаемых в мочеполовой системе, заслуживают внимания микоплазма хоминис, микоплазма гениталиум, уреаплазма уреалитикум уреплазма парвум. Микоплазма хоминис была обнаружена в 1937 году. Уреаплазма уреалитикум была обнаружена в 1954 году из отделяемого больного негонококковым уретритом. Уреаплазмоз и микоплазмоз по клиническим проявлениям очень похожи.
По данным литературы, поражение органов мочеполовой системы микоплазменной инфекцией составляет 40% всех воспалительных заболеваний мочеполовой сферы.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Mycoplasma hominis и Ureaplasma parvum– условно-патогенные микроорганизмы, которые при реализации своих патогенных свойств способны вызывать уретрит (U.parvum), цервицит, цистит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ), а также осложнения течения беременности, послеродовые и послеабортные осложнения.
Частота обнаружения Ureaplasma parvum и Mycoplasma hominis широко варьирует в различных популяционных группах, составляя от 10% до 50% (по данным ряда авторов – до 80%). Уреаплазмы и M. hominis могут выявляться у клинически здоровых лиц (в 5-20% наблюдений). По данным различных исследований, M. genitalium обнаруживают у 11,5 -41,7% больных негонококковыми уретритами, у 3-54,5% больных негонококковыми нехламидийными уретритами и у 7-10% женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза. Обсуждается вопрос об этиологической роли M. genitalium в развитии эпидидимита и простатита, но убедительных доказательств по данному вопросу на настоящий момент не получено.
Экспертами Всемирной организации здравоохранения (WHO, 2006 г.) U. urealyticum определена как потенциальный возбудитель неспецифических негонококковых уретритов у мужчин и, возможно, ВЗОМТ у женщин. В то же время, эксперты Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC, 2010) не считают доказанной этиологическую роль генитальных микоплазм (за исключением M. genitalium) в развитии воспалительных процессов мочеполовой системы. В настоящее время Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum занесены в группу инфекций, передаваемых половым путём и подлежат безусловному лечению.
О длительности инкубационного периода у больных микоплазменными поражениями мочеполовых органов до сих пор нет единого мнения. Считается, что продолжительность инкубационного периода может колебаться от 3-х дней до трёх- пяти недель, а по некоторым данным, и до 50-60 дней. По данным литературы, средняя продолжительность инкубационного периода при заболеваниях, вызванных микоплазмами, составляет в среднем 19 дней.
Известно, что микоплазмоз и уреаплазмоз у женщин и мужчин протекают малосимптомно или, вообще, без каких- либо проявлений и субъективных ощущений. В таких случаях больные не подозревают о своём заболевании и не обращаются в лечебные учреждения. Большинство исследователей указывают, что единственным источником микоплазмоза и уреаплазмоза является больной человек.
Существует строгая зависимость между сексуальной активностью и заболеваемостью микоплазмозом и уреаплазмозом. Эти инфекции часто обнаруживаются в мочеполовых органах у мужчин и женщин. У женщин единичные экземпляры уреаплазм и микоплазм могут присутствовать с рождения, ничем себя не проявляя до определённой поры. Частота их обнаружения увеличивается по мере расширения круга половых контактов. Микоплазмы и уреаплазмы являются уникальными микроорганизмами. Они занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и не имеют характерной клинической картины.
У мужчин микоплазмы и уреаплазмы способны поражать мочеиспускательный канал, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь. Возможен переход на верхние мочевые пути и почки. Как правило, заболевание протекает вяло, малосимптомно. Характерны незначительные слизистые выделения из мочеиспускательного канала, ощущение слабого зуда, щекотания, жжения. Возможно развитие половых расстройств. Из осложнений, возникающих у мужчин, встречается эпидидимит (воспаление придатка яичка), орхит (воспаление яичка) и орхоэпидидимит (воспаление придатка и яичка сразу), бесплодие.
Микоплазмоз и уреаплазмоз у женщин имеет свои особенности. Инфекцию обнаруживают у женщин при хронических воспалениях женских половых органов (воспалении яичников, влагалища, цистите, пиелонефрите). Свежие острые урогенитальные поражения при микоплазмозе и уреаплазмозе у женщин наблюдаются редко. Обычно они проявляются кратковременными слабовыраженными ощущениями зуда в области половых органов и скудными скоропроходящими выделениями из влагалища и мочеиспускательного канала, которые не вызывают беспокойства у больных.
При появлении неблагоприятных факторов (снижение иммунитета, гормональные нарушения), влияющих на течение микоплазменной и уреаплазменной инфекции, могут возникать
Показанием к проведению лечения является наличие клинико-лабораторных признаков инфекционно-воспалительного процесса, при котором не выявлены другие, более вероятные возбудители: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, T. vaginalis, M. genitalium.
При выявлении M. hominis и/или Ureaplasma spp
Показанием к проведению лечения при отсутствии клинических признаков воспалительного процесса является выявление Ureaplasma spp. и/или M. hominis у доноров спермы, лиц с диагнозом бесплодие и женщин с невынашиванием беременности и перинатальными потерями в анамнезе.
Половые партнёры лиц, инфицированных Ureaplasma spp. и/или M. hominis, подлежат лечению при наличии у них клинической симптоматики и лабораторных признаков воспалительного процесса мочеполовых органов (при исключении иной этиологии данного воспалительного процесса).
Лечение микоплазмоза и уреаплазмоза комплексное. Включает в себя применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуностимулирующую терапию, физиотерапию, местные процедуры и так далее. Необходимо придерживаться соответствующей диеты (исключение алкоголя, пряностей). Лечение необходимо осуществлять половым партнёрам одновременно. Особое значение имеет наблюдение за больными после завершения лечения в течение двух-трёх месяцев. Нередко врачам, чтобы добиться излечения, приходится применять несколько курсов, так как одного бывает недостаточно. Необходимо помнить, что микоплазмоз и уреаплазмоз редко существуют изолированно. Они часто сочетаются друг с другом и другими инфекциями.
Следует внимательно следить за собой и своим здоровьем. Если вы заметили какие-то выделения, неприятные ощущения при мочеиспускании, болезненность при половом акте, нарушения месячных и кровотечения, вам обязательно следует обратиться к врачу. Главное, не попадайтесь на дешевую непроверенную рекламу.
Материал подготовил врач дерматовенеролог — уролог Иванчук А.П.
Использованная литература:
Федеральные клинические рекомендации по ведению больных урогенитальными заболеваниями, вызванными Ureaplasma spp.,Mycoplasma hominis. 2015 г
Mycoplasma genitalium, ДНК [реал-тайм ПЦР]: исследования в лаборатории KDLmed
Выявление возбудителя урогенитального микоплазмоза (Mycoplasma genitalium), в ходе которого определяется генетический материал (ДНК) микоплазм.
Синонимы русские
Возбудитель микоплазмоза, микоплазма.
Синонимы английские
M. genitalium, DNA.
Метод исследования
Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Мазок урогенитальный (с секретом предстательной железы), первую порцию утренней мочи, эякулят, ректальный мазок.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Женщинам рекомендуется сдавать биоматериал (урогенитальный мазок или мочу) до менструации или через 2 дня после её окончания.
- Мужчинам не следует мочиться в течение 3 часов до сдачи урогенитального мазка или мочи.
Общая информация об исследовании
Mycoplasma genitalium является наиболее патогенным представителем микоплазм – микроорганизмов, способных паразитировать на мембране сперматозоидов и эпителия слизистой оболочки мочеполовых органов. Основной путь заражения – половой, но возможен и вертикальный – от больной матери к ребёнку во время беременности или родов. Источник инфекции – больной микоплазмозом или бессимптомный носитель M. genitalium. Инкубационный период составляет 3-5 недель. После инфицирования M. genitalium симптомы инфекции чаще отсутствуют и появляются, как правило, только при снижении иммунитета или при инфицировании другими патогенными микроорганизмами (хламидиями, гонококками и т. д.).
У мужчин инфекция, вызванная M. genitalium, чаще протекает бессимптомно, при этом развивается уретрит. У женщин M. genitalium может быть причиной воспалительных заболеваний органов малого таза (уретрита, бартолинита, вульвовагинита, аднексита, эндометрита). Для беременных микоплазмоз опасен выкидышем, внутриутробными инфекциями, хромосомными мутациями у плода и кровотечениями при родах.
Кроме того, M. genitalium часто является причиной бесплодия и способствует развитию аутоиммунных реакций. Микоплазмозу часто сопутствуют трихомонады, уреаплазмы, гонококк, ВИЧ-инфекция, а также заболевания, вызванные условно-патогенной флорой.
Единственный метод диагностики M. genitalium – полимеразная цепная реакция, которая позволяет в течение суток выявить ДНК возбудителя в исследуемом биоматериале. Её принцип основан на многократном увеличении числа копий специфичного для данного возбудителя участка ДНК.
Для чего используется исследование?
- Чтобы установить причину хронических воспалительных заболеваний мочеполовой системы.
- Для дифференциальной диагностики заболеваний со сходными симптомами: хламидиоза, гонореи, уреаплазменной инфекции (наряду с другими исследованиями).
- Чтобы оценить эффективность антибактериальной терапии.
- Для профилактического обследования.
Когда назначается исследование?
- При подозрении на микоплазменную инфекцию, в том числе после случайных половых контактов и при вялотекущих воспалительных заболеваниях мочеполовой системы.
- При планировании беременности (обоим супругам).
- При бесплодии или невынашивании беременности.
- При внематочной беременности.
- Через 1 месяц после антибактериальной терапии.
- При ВИЧ-инфекции.
Что означают результаты?
Референсные значения: отрицательно.
Положительный результат
- Наличие микоплазменной инфекции.
Отрицательный результат
- Наличие инфекции, вызванной M. genitalium, маловероятно.
Что может влиять на результат?
- Предшествующая антибактериальная терапия.
- Загрязнение пробы посторонними молекулами ДНК ведёт к ложноположительному результату, ингибирование полимеразной цепной реакции компонентами биопроб (гемоглобином, гепарином и т. д.) – к ложноотрицательному.
Также рекомендуется
Кто назначает исследование?
Гинеколог, уролог, венеролог.
Литература
- Kenny G.E. Genital Mycoplasmas: Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, and Ureaplasma Species. In: Principles and practice of infectious disease / G.L. Mandell, Bennett J.E., Dolin R (Eds) ; 6th ed. – Churchill Livingstone, Philadelphia, PA 2005. – 2701 p.
- Non-chlamydial non-specific genital infection. In: Oxford handbook of genitourinary medicine, HIV, and Aids / R. Pattman [et al.] (Eds) ; 1st edition. – USA : Oxford University Press, 2005. – 580 p.
- Гомберг М.А. Лечение уретритов, вызванных mycoplasma genitalium / М.А. Гомберг, А.М. Соловьев, И.Н. Анискова // Лечащий врач. – 2007. – № 7. – С. 12-15.
- Хрянин А.А. Современные представления о Mycoplasma genitalium / А.А. Хрянин, О.В. Решетников // Рус. мед. журн. – 2008. – Т. 16, № 19. – С. 1236-1239.
Микоплазмоз › Болезни › ДокторПитер.ру
Микоплазмоз (синоним микоплазменные инфекции) — группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.
Признаки
Инкубационный период 7—14 дней, но может увеличиваться до 25 дней. Наблюдаются различные клинические формы болезни: острые респираторные заболевания, острая пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, уретрит, артрит, многоформная эритема и др. Наиболее часто встречается микоплазменная инфекция, протекающая с преимущественным поражением органов дыхания, вызванная М. pneumoniae и М. hominis. Симптомы этой формы болезни очень сходны с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Течение доброкачественное. Температура лишь в редких случаях поднимается до высоких цифр, обычно бывает субфебрильной или нормальной. С первого дня болезни возникают кашель, першение в горле, заложенность носа. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки рта и глотки, особенно задней стенки, где видны увеличенные фолликулы. При вовлечении в процесс бронхов болезнь затягивается, появляются жесткое дыхание, сухие хрипы. В крови обнаруживается лимфоцитов. У детей болезнь протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией.
Болезни мочеполовой системы, вызванные микоплазмами, не имеют специфических проявлений.
Описание
Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Они не имеют клеточной стенки, для них характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции: бинарное деление, почкование, развитие нитевидных форм и мельчайших зернистых структур. Разрушаются прогреванием при 40° и выше.
В инфекционной патологии человека наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae — возбудитель заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний; меньшее значение имеют М. hominis и Т-микоплазмы. М. hominis вызывает различные заболевания мочеполовой системы, реже поражение дыхательных путей и глаз. Т-микоплазмы обусловливают уретрит и бесплодие. Лица, не имевшие половых контактов, свободны от этих штаммов микоплазм.
Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя — длительное). Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется до 5—10 и более лет.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований. Решающим в постановке диагноза являются лабораторные методы диагностики — обнаружение антигена микоплазмы в смывах из носоглотки методом иммунофлюоресценции и РНГА с парными сыворотками, полученными с промежутком в 10—14 дней.
Лечение
Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются антибиотики. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов. Лечение тяжелых и затяжных форм болезни лучше проводить в стационаре.
Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.
Профилактика
В очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию. Больных изолируют при остром респираторном заболевании на 5—7 дней на дому, при пневмонии — на 2—3 нед.
© Медицинская энциклопедия РАМН
| 22. Клиническая лабораторная диагностика | ||
|---|---|---|
| 22.01 | Общий (клинический) анализ крови | 400 |
| 22.02 | Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) | 500 |
| 22.02.1 | Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) + микроскопия | 700 |
| 22.03 | Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности | 400 |
| 22.04 | Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) | 400 |
| 22.05 | Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) | 600 |
| 22.06 | Длительность кровотечения по Дьюку | 100 |
| 22.07 | Свертываемость крови по Сухареву | 100 |
| 22.08 | Общий (клинический) анализ мочи | 300 |
| 22.09 | Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) | 250 |
| 22.09.1 | Анализ мочи по Зимницкому | 700 |
| 22.09.2 | Трехстаканная проба мочи | 600 |
| 22.10 | Анализ мочи по Нечипоренко | 200 |
| 22.11 | Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) | 1 800 |
| 22.13 | Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) | 800 |
| 22.14 | Определение фрагментации ДНК сперматозоидов | 5 400 |
| 22.15 | Посткоитальный тест | 500 |
| 22.16 | Микроскопическое исследование осадка секрета простаты | 300 |
| 22.18 | Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) | 300 |
| 22.19 | Микроскопическое исследование на демодекоз | 300 |
| 22.19.1 | Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei) | 300 |
| 22.20 | Соскоб урогенитальный на флору | 350 |
| 22.22 | Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) | 400 |
| 22.23 | Цитологическое исследование биоматериала | 500 |
| 22.24 | Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала | 500 |
| 22.25 | Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) | 1 000 |
| 22.26 | Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) | 500 |
| 22.27 | Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований) | 3 000 |
| 22.28 | Гистологическое исследование (1 элемент) | 1 400 |
| 22.29 | Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам | 1 550 |
| 22.29.1 | Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам | 750 |
| 22.29.2 | Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам | 750 |
| 22.30 | Бактериологическое исследование на микрофлору | 1 150 |
| 22.31 | Бактериологическое исследование отделяемого половых органов | 1 150 |
| 22.32 | Бактериологическое исследование мочи | 1 150 |
| 22.33 | Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма) | 200 |
| 22.34 | Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз | 300 |
| 22.35 | Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие | 350 |
| 22.36 | Копрологическое исследование | 1 000 |
| 22.37 | Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам | 2 560 |
| 22.39 | Исследование уровня ретикулоцитов в крови | 195 |
| 22.40 | Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови | 675 |
| 23. ПЦР-диагностика показать | ||
| 23.01 | ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) | 265 |
| 23.02 | ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) | 380 |
| 23.03 | ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) | 265 |
| 23.04 | ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) | 265 |
| 23.05 | ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) | 265 |
| 23.06 | ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) | 265 |
| 23.07 | ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости) | 380 |
| 23.08 | ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) | 265 |
| 23.09 | ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови | 500 |
| 23.10 | ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) | 980 |
| 23.11 | ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) | 265 |
| 23.12 | ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) | 265 |
| 23.13 | ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) | 265 |
| 23.14 | ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) | 265 |
| 23.15 | ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) | 380 |
| 23.16 | ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) | 610 |
| 23.16.1 | Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин) | 1 500 |
| 23.17 | ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) | 300 |
| 23.18 | ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) | 300 |
| 23.19 | ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) | 700 |
| 23.20 | ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) | 350 |
| 23.21 | ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) | 1 500 |
| 23.21.1 | ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) | 650 |
| 23.21.2 | ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса | 900 |
| 23.22 | ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови | 500 |
| 23.23 | ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте | 500 |
| 23.24 | ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) | 2 500 |
| 23.24.1 | Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин) | 1 800 |
| 23.25 | ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) | 3 000 |
| 23.25.1 | Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) | 1 800 |
| 23.25.2 | Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин — Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) | 2 500 |
| 23.25.3 | Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин — Вирафлор-Ф (ФФ скрин +Квант 15) | 2 500 |
| 23.26 | Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование | 700 |
| 23.27 | ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) | 3 000 |
| 23.28 | Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование | 700 |
| 23.29 | Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) | 800 |
| 23.30 | ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) | 3 000 |
| 23.31 | ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) | 550 |
| 23.32 | ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) | 1 000 |
| 23.33 | ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) | 1 000 |
| 23.33.1 | ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) | 800 |
| 23.33.2 | ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно) | 1 200 |
| 23.34 | ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) | 600 |
| 23.35 | ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) | 439 |
| 23.36 | ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) | 1 000 |
| 23.37 | ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) | 1 500 |
| 23.38 | ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) | 350 |
| 23.39 | ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование | 500 |
| 23.40 | ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) | 980 |
| 23.41 | ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) | 740 |
| 23.42 | ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) | 1 330 |
| 23.43 | ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) | 500 |
| 23.44 | ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) | 500 |
| 23.46 | ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) | 1500 |
| 23.47 | ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) | 1600 |
| 23.48 | ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) | 1000 |
| 23.49 | ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) | 480 |
| 23.50 | ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) | 350 |
| 23.51 | Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием | 3 600 |
| 23.52 | Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием | 2 300 |
| 23.53 | ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) | 480 |
| 23.55 | Генетика нарушения обмена фолатов с описанием | 3 100 |
| 23.57 | Генетика тромбофилии, обмен фолатов с описанием | 5 600 |
| 23.59 | Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием | 3 980 |
| 23.61 | Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием | 3 980 |
| 23.62 | Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей | 3 080 |
| 23.62.1 | Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1. | 4 300 |
| 23.62.2 | Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. | 2 000 |
| 23.62.3 | Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. | 2 000 |
| 23.64 | Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием | 3 960 |
| 23.65 | Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком | 600 |
| 23.66 | ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. | 600 |
| 23.67 | ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) | 600 |
| 23.68 | ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение) | 2 000 |
| 23.69 | ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала | 2 250 |
| 23.70 | ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) | 2 200 |
| 24. ИФА-диагностика показать | ||
| 24.01 | Экспресс-анализ крови на ВИЧ | 330 |
| 24.03 | Экспресс-анализ крови на сифилис | 330 |
| 24.04.1 | Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно | 330 |
| 24.04.2 | Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) | 660 |
| 24.05 | Экспресс-анализ крови на гепатит В | 330 |
| 24.08 | Экспресс-анализ крови на гепатит С | 330 |
| 24.10 | Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови | 1 600 |
| 24.10.1 | Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови | 770 |
| 24.10.2 | Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови | 615 |
| 24.11 | Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови | 450 |
| 24.12 | Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови | 450 |
| 24.13 | Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови | 300 |
| 24.14 | Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови | 450 |
| 24.15 | Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови | 1 200 |
| 24.16 | Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови | 360 |
| 24.16.1 | Исследование уровня Тиреоглубина (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) | 550 |
| 24.17 | Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови | 570 |
| 24.17.1 | Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) | 350 |
| 24.18 | Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови | 450 |
| 24.19 | Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови | 450 |
| 24.20 | Исследование уровня пролактина в крови | 450 |
| 24.21 | Исследование уровня общего кортизола в крови | 450 |
| 24.22 | Исследование уровня прогестерона в крови | 450 |
| 24.23 | Исследование уровня эстрадиола в крови | 650 |
| 24.25 | Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день) | 500 |
| 24.26 | Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови | 500 |
| 24.27 | Исследование уровня ферритина в крови | 500 |
| 24.28 | Исследование уровня общего тестостерона в крови | 450 |
| 24.28.1 | Исследование уровня свободного тестостерона в крови | 800 |
| 24.28.2 | Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови | 1 100 |
| 24.29 | Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови | 650 |
| 24.30 | Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) | 450 |
| 24.31 | Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови | 500 |
| 24.32 | Определение уровня антимюллерова гормона в крови | 1 200 |
| 24.33 | Исследование уровня Ингибина В, в крови | 1 000 |
| 24.34 | Исследование уровня C-пептида в крови | 600 |
| 24.35 | Исследование уровня инсулина крови | 600 |
| 24.36 | Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови | 400 |
| 24.37 | Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови | 400 |
| 24.38 | Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови | 400 |
| 24.39 | Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови | 400 |
| 24.40 | Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови | 400 |
| 24.41 | Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови | 400 |
| 24.42 | Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови | 400 |
| 24.43 | Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови | 400 |
| 24.44 | Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови | 400 |
| 24.48 | Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар | 410 |
| 24.49 | Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам | 760 |
| 24.50 | Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) | 470 |
| 24.51 | Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori | 580 |
| 24.52 | Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий | 490 |
| 24.53 | Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК | 470 |
| 24.54 | Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови | 450 |
| 24.55 | Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) | 4 000 |
| 24.56 | Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) | 4 000 |
| 24.57 | Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) | 4 000 |
| 24.58 | Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) | 4 000 |
| 24.59 | Экспресс-анализ кала на скрытую кровь | 300 |
| 24.60 | Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови | 450 |
| 24.61 | Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) | 330 |
| 24.62 | Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) | 1 900 |
| 24.63 | Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) | 510 |
| 24.64 | Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) | 560 |
| 24.65 | Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови | 510 |
| 24.66 | Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови | 550 |
| 24.67 | Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно | 3 500 |
| 24.69 | Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) | 850 |
| 24.70 | Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) | 1 000 |
| 24.71 | Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) | 310 |
| 24.72 | Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA) | 1 500 |
| 24.73 | Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови | 750 |
| 24.74 | Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови | 750 |
| 24.75 | Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови | 1 350 |
| 25. Биохимические исследования показать | ||
| 25.01 | Исследование уровня глюкозы в крови | 150 |
| 25.02 | Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) | 600 |
| 25.03 | Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) | 750 |
| 25.04 | Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови | 450 |
| 25.05 | НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR | 700 |
| 25.06 | Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) | 300 |
| 25.07 | Исследование уровня общего билирубина в крови | 150 |
| 25.08 | Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови | 150 |
| 25.09 | Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови | 150 |
| 25.10 | Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови | 150 |
| 25.11 | Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови | 150 |
| 25.12 | Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови | 150 |
| 25.13 | Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) | 300 |
| 25.14 | Исследование уровня гомоцистеина в крови | 1 100 |
| 25.15 | Исследование уровня общего белка в крови | 150 |
| 25.16 | Суточная потеря белка в моче | 160 |
| 25.17 | Исследование уровня альбумина в крови | 150 |
| 25.18 | Исследование уровня микроальбумина в моче | 250 |
| 25.19 | Исследование уровня мочевины в крови | 150 |
| 25.20 | Исследование уровня креатинина в крови | 150 |
| 25.21 | Исследование уровня холестерина в крови | 150 |
| 25.22 | Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) | 250 |
| 25.23 | Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) | 250 |
| 25.24 | Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) | 200 |
| 25.25 | Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) | 800 |
| 25.26 | Исследование уровня общего магния в крови | 180 |
| 25.27 | Исследование уровня неорганического фосфора в крови | 150 |
| 25.28 | Исследование уровня общего кальция в крови | 150 |
| 25.29 | Исследование уровня кальция в суточной моче | 160 |
| 25.30 | Исследование уровня железа сыворотки крови | 200 |
| 25.30.1 | Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови | 240 |
| 25.30.2 | Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови | 240 |
| 25.31 | Исследование железосвязывающей способности в крови | 350 |
| 25.32 | Исследование уровня трансферрина в крови | 400 |
| 25.33 | Электролиты (К, Na,Ca, Cl) | 500 |
| 25.34 | Исследование уровня амилазы в крови | 150 |
| 25.35 | Исследование уровня мочевой кислоты в крови | 150 |
| 25.36 | Исследование уровня мочевой кислоты в моче | 150 |
| 25.37 | Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) | 250 |
| 25.38 | Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) | 250 |
| 25.39 | Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) | 190 |
| 25.40 | Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) | 250 |
| 25.40.1 | Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I | 850 |
| 25.41 | Исследование уровня иммуноглобулина G в крови | 200 |
| 25.42 | Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови | 150 |
| 25.43 | Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови | 160 |
| 26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать | ||
| 26.01 | Активированное частичное тромбопластиновое время | 200 |
| 26.02 | Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) | 200 |
| 26.03 | Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) | 200 |
| 26.04 | Определение тромбинового времени в крови | 200 |
| 26.05 | Определение концентрации Д-димера в крови | 900 |
| 26.06 | Определение активности антитромбина III в крови | 300 |
Микоплазмоз: Диагностика,Осложнения,Причины | Doc.ua
Известно более 16-ти различных видов микоплазмы, для которых организм человека – нормальная среда обитания. Десять из них находятся в ротовой полости, а шесть – на слизистых половых органов и мочевыводящей системе. Некоторые из них:
- Мycoplasma hominis, Мycoplasma genitalium – это наиболее изученный вид бактерий;
- Ureaplasma urealyticum – возбудители уреаплазмоза;
- Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma fermentans, Mycoplasma penetrans, Mycoplasma pirum, Mycoplasma amphoriforme;
- Mycoplasma primatum, Mycoplasma spermatophilum – любопытны лишь с научной точки зрения. На данный момент слабо изучены.
Перечисленные возбудители вызывают заболевание микоплазмоз, причины которого заключаются в активном развитии и размножении бактерий.
Обычно более агрессивное поведение микоплазм происходит при неблагоприятном воздействии внешней среды, которое приводит к ослаблению защитных функций иммунной системы.
Диагностика
Диагностика микоплазмоза включает себя несколько стадий. Это зависит от того, какой именно возбудитель вызвал заболевание. При заражении Ureaplasma urealyticum может возникнуть урогенитальный микоплазмоз, лечением которого должен заниматься врач – уролог или венеролог. При заражении бактерией Mycoplasma pneumoniae – возможно ОРЗ или воспаление легких. Соответственно, специалист, который будет проводить диагностику и лечение микоплазмоза – фтизиатр или терапевт.
Тем не менее, есть ряд необходимых методов диагностики, которые целесообразно использовать при заболевании любым из видов микоплазмоза.
Для начала необходимо составить анамнез и клиническую картину, исходя из оценки жалоб, образа жизни, причин, связанных с проявлением заболевания.
Лабораторные исследования должны включать в себя анализ ПЦР (полимеразная цепная реакция). Исследуемый материал – мокрота или мазок с пораженного участка (органа).
Также для диагностики микоплазмоза используют иммуноферментный анализ и прямую иммунофлюоресценцию. Точность при таком исследовании колеблется от 50 % до 70 %.
Микоплазмоз, симптомы которого могут быть различны в связи с разнообразием видов данной бактерии, невозможно идентифицировать без лабораторной диагностики.
Осложнения
Признаки микоплазмоза чаще всего себя никак не проявляют и абсолютно не влияют на качество жизни носителя. Но при определенных воздействиях может возникнуть целый ряд заболеваний, лечить которые будет необходимо. В зависимости от вида микоплазмы могут возникнуть различные заболевания. К их числу можно отнести:
- уретрит;
- пиелонефрит;
- эндометрит;
- простатит;
- аднексит;
- хирургические раневые инфекции;
- ОРЗ;
- бактериемия;
- пневмония;
- менингит;
- инфекционный артрит и т.д.
Именно поэтому своевременная диагностика необходима при подозрении на возможность инфицирования микоплазмой.
Симптомы
Микоплазмоз у мужчин и женщин находится в инкубационном периоде от нескольких дней до двух месяцев. Может долгий промежуток времени не проявлять никаких симптомов. Один из основных, на что необходимо обратить внимание – появление прозрачных выделений из уретры, дискомфорта, а возможно, и болезненных ощущений во время полового акта и при мочеиспускании, наружный мочеиспускательный канал приобретает красноватый цвет. Возможно появление зуда. Если отсутствует адекватное лечение, то возникают осложнения, которые выражаются болевыми ощущениями в мошонке и промежности, в поясничном отделе и в прямой кишке. Возможны высыпания на коже. Микоплазма у мужчин может привести к воспалению мочеиспускательного канала и развитию уретрита, в дальнейшем – к острому или хроническому пиелонефриту. Нарушается работа всей мочеполовой системы, что может повлиять на репродуктивные функции организма.
Микоплазмоз у женщин, также, как и у мужчин, длительное время может себя никак не проявлять. Характерно то, что статистика утверждает о наиболее частом проявлении заболевания у женщин, по сравнению с мужчинами. Возможность заражения, в основном, во время полового акта. Но есть возможность заразиться через полотенца, постельное белье, гинекологический инструмент и пр. Именно этим объясняются случаи заражения девушек бактерией Mycoplasma hominis, которые никогда не имели половой контакт. По статистике, таких случаев от 8 до 17 %.
Если бактерия микоплазмы поразила только наружные гениталии, то, как правило, никаких ощущений не возникает. Разве что иногда легкий зуд наружных половых органов и незначительные бесцветные выделения. Соответственно, пациент не обращается к гинекологу. Микоплазмоз, при благоприятных для бактерий условиях, перейдет в хроническую форму течения заболевания и неопределенное время может не проявлять никаких симптомов. Но во время снижения иммунитета обостряются и хронические заболевания. Зуд наружных половых органов переходит в жжение, количество выделений значительно увеличивается. Как правило, именно тогда, женщина обращается к специалисту.
В случае, когда бактерии микоплазмы поразили внутренние половые органы, женщина испытывает жжение и зуд во время мочеиспускания, непривычные выделения в достаточно большом объеме, часто регулярные тянущие боли внизу живота или поясничного отдела спины. Это сопровождается нарушением менструального цикла, слабостью, возможно повышение температуры тела.
Респираторный микоплазмоз или первичная атипичная пневмония – инфекционное заболевание органов дыхания. Это инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, в которой возбудителем является Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего это заболевание встречается у детей старше пятилетнего возраста. Инкубационный период заболевания варьируется от пяти дней до месяца. Симптомы идентичны ОРЗ с возможными осложнениями. К ним относят повышение температуры тела, насморк, кашель (часто сухой, изнуряющий), боль или першение в горле, боль в суставах, расстройство функционирования ЖКТ. В легких определяется жесткое дыхание с неспецифическими хрипами. Выявить возбудителя возможно исключительно с помощью лабораторной диагностики. Для этого применяют анализ мокроты в содержимом носоглотки методом ПЦР. Также рекомендована консультация пульмонолога и инфекциониста.
Причины
Как правило, заболевание передается половым путем. Бытовое заражение микоплазмой фактически невозможно.
Инкубационный период может длиться, в среднем, от нескольких дней до двух месяцев.
Особая опасность заболевания кроется в длительном бессимптомном течении. Возможна передача заболевания от носителя половым путем. Осложнение может проявить себя в нарушении детородных функций организма женщины. Именно поэтому заболевание часто обнаруживают при обследовании, которое вызвано проблемой бесплодия или после безрезультатных попыток выносить плод.
Микоплазмоз при беременности очень опасен. Его последствиями могут стать выкидыши, преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод. Во время родов может заразиться сам ребенок, а у роженицы может начаться лихорадка. Несмотря на то, что урогенитальный микоплазмоз передается половым путем, ребенок может заразиться в утробе матери или во время родов, в случае, когда мать является носителем заболевания. Тогда необходимо пройти курс терапии матери и ребенка.
Лечение микоплазмоза у детей чаще всего симптоматическое. В случаях, если ребенок слаб или повышена вероятность рецидивирования, рекомендуется пройти курс соответствующей терапии, с использованием антибиотиков, к которым чувствительны бактерии.
В аптеках Киева цены на препараты для лечения заболевания могут отличаться в цене. Чтобы узнать отличия и найти аптеку рядом, где есть нужные товары, можно воспользоваться нашим сайтом поиска лекарств.
Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России
Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.
Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.
Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.
Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.
Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.
Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.
Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.
С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).
Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.
Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.
При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.
Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.
Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ | Прилепская В.Н., Абуд И.Ю.
В статье представлены данные об эпидемиологии и этиологии урогенитального микоплазмоза.
Даны рекомендации по лечению и профилактике этой инфекции.
The paper provides data on the epidemiology and etiology of urogenital Mycoplasma infection, gives recommendations on the treatment and prevention of the infection.
В. Н. Прилепская — проф., д.м.н., зав. поликлиническим отделом
И. Ю. Абуд — врач отделения, к. м. н. Научный центр акушерства, гинекологии
и перинатологии (директор — академик РАМН проф. В.И. Кулаков), РАМН, Москва
Prof. V.N. Prilepskaya, Dr. Sci., Head of Outpatient Department
I.Yu. Abud, Physician, Candidate of Medical Sciences, Research Center of Obstetrics, Gynecology and Perinatology (Director Prof. V.I.Kulakov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences
Этиологическая структура урогенитальных инфекций постоянно меняется.
В последнее время резко возросла частота хламидийной, вирусной, микоплазменной и смешанной инфекции, борьба с которыми представляет значительные трудности в связи с развивающейся устойчивостью к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма.
Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов. Возбудители этой группы инфекций – микоплазмы – являются самыми мелкими, свободно живущими прокариотами. Согласно современной классификации, они относятся к семейству Мycoplasmataceae (N. Romano, et al, 1984). Это семейство разделяют на 2 рода – род Мycoplasma, включающий около 100 видов, и род Ureaplasma, в котором насчитывается только 3 вида. Широкий спектр заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, заставляет ученых в последнее время пристально изучать микоплазмы.
Из числа микоплазм, выделенных от человека, 5 видов – M. pneumonie, M. hominis, M. genitalium, M. incognitis, U. urealiticum патогенны для человека.
M. pneumonie являются возбудителями респираторного микоплазмоза, M. incognitis – генерализованного малоисследованного инфекционного процесса, М. fermentans и М. penetrans, по данным исследований последних лет, играют определенную роль в развитии СПИДа, а три другие — микоплазмоза урогенитального тракта.
Широкое распространение урогенитальных микоплазм и их частое выявление у практически здоровых людей затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в патогенезе заболеваний урогенитального тракта. С точки зрения одних исследователей, они относятся к абсолютным патогенам, другие исследователи считают микоплазмы условно-патогенными микроорганизмами.
По мнению ряда авторов (И.И. Мавров, 1991; В.В. Делекторский, 1991), трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространенность заболевания, половой путь передачи и неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими венерическими заболеваниями.
Эпидемиология
Урогенитальный микоплазмоз довольно широко распространен среди разных групп населения. С наибольшей частотой он обнаруживается у лиц с повышенной половой активностью, проституток, гомосексуалистов, при некоторых заболеваниях, передающихся половым путем – гонорее, трихомониазе, и, что особенно важно, во время беременности.
Распространенность инфекции М. hominis среди населения, по данным разных авторов, варьирует от 10 до 50%.
По данным американских авторов, уреаплазмы были обнаружены у 80% женщин с симптомами генитальной инфекции и у 51% женщин с нарушениями репродуктивной функции. Согласно данным A. Naessen (1993), уреаплазмы гораздо чаще обнаруживаются у больных с такими инфекциями, как герпес и кандидамикоз. Причем у женщин они выявляются чаще, чем у мужчин, и в более высоких титрах.
Факт передачи микоплазменной инфекции половым путем не вызывает сомнения. Кроме того, существует вертикальный путь передачи, приводящий к внутриутробному инфицированию плода. Об этом свидетельствуют данные о выделении уреаплазм из амниотической жидкости, плаценты и крови плода при целости плодных оболочек, а также о выделении уреаплазм у детей, матерям которых родовспоможение осуществлялось посредством кесарева сечения.
Обследование 2000 беременных в госпитале Бостона (США) выявило, что 40 – 50% беременных женщин были колонизированы М. hominis, 80% – Ureaplasma urealiticum, и 30% – обоими видами. Обследование групп недоношенных и доношенных новорожденных показало, что в 53% проб сыворотки недоношенных и 42% проб сыворотки доношенных новорожденных имеются антитела к микоплазме. Эти данные свидетельствуют о возможности трансплацентарной передачи антител, а также о том, что около 50% женщин к периоду беременности или во время беременности инфицированы микоплазмами.
Известно, что в 40% случаев негонококковые уретриты вызываются Chlamidia trachomatis. Другим важным патологическим агентом является, очевидно, М. hominis, которую обнаруживают в 35 – 49% случаев. Многочисленные исследования показали, что при неспецифических кольпитах и цервицитах М. hominis высевается в 2 – 2,5 раза чаще, чем у здоровых женщин. Титры антител к М. hominis в крови у женщин с воспалительными заболеваниями половых путей в 2 – 3,5 раза выше, чем у здоровых женщин. Анализ данных, полученных разными авторами, свидетельствует о том, что этот микроорганизм выделяется приблизительно у 50% пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза и приблизительно у 25% из них наблюдается 4-кратный подъем титров антител, т.е. в 25% случаев микоплазма является причиной инфекции.
Одной из актуальных проблем медицинской микоплазмологии является выяснение связи урогенитальных микоплазм с репродуктивной функцией. Сведения об этом крайне противоречивы, однако при экспериментальном моделировании бесплодия, связанного с инфицированием М. hominis, интратестикулярное введение микоплазм приводило к токсическим поражениям ткани вплоть до некроза семенных канальцев. Уреаплазмы были выделены из секрета простаты и мочи у 30 – 44% больных простатитом. Показано, что присутствие в секрете предстательной железы уреаплазм в количестве 10 000 – 100 000 колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл указывает на их этиологическую роль в развитии простатита.
Причиной бесплодия мужчин могут быть не только воспалительные процессы, но и нарушения процесса сперматогенеза. Уреаплазменная инфекция приводит к нарушению подвижности сперматозоидов, появлению незрелых форм и морфологическим изменениям клеток — их спирализации и возникновению так называемых пушистых хвостиков, образующихся в результате адсорбции множества уреаплазм на хвостовой части сперматозоида. Уреаплазмы также могут непосредственно ингибировать процесс пенетрации сперматозоидов в яйцеклетку.
Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванных микоплазмами. Заражение эндометрия микоплазмами приводит к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности может также быть индукция М. hominis синтеза простагландинов и их предшественников. Кроме того, работы ряда авторов показали, что штаммы уреаплазм, выделенные от женщин со спонтанными абортами, вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и в половых клетках.
Характеристика микоплазм
Микоплазмы – группа разнообразных и характерных по морфологии микроорганизмов (150 – 200 нм), способных к репликации на бесклеточных средах.
Отличительными признаками микоплазм и уреаплазм являются отсутствие клеточной стенки и способность паразитировать (персистировать) на мембране клеток хозяина.
Структурная организация микоплазм достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трехслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеются нуклеотид, диффузно распределенный в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны по форме: глобулы, нитевидные, грушевидные и т.д.
Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм. Встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам.
Микоплазмы грамотрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру микоплазмы очень близки к вирусам, они, как и бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты – РНК и ДНК, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред.
Размножение микоплазм происходит внутриклеточно и очень интенсивно путем деления материнских клеток, а также путем отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 сут.
Хотелось бы остановиться на отдельных особенностях микоплазм, которые важны для понимания патогенеза их повреждающего действия на макроорганизм. Доказано, что все микоплазмы вызывают очень большие изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привносят новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.
Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки микоплазмы должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако на самом деле биологические свойства микоплазм препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда микоплазмы не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. Микоплазмы оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.
Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.
Доминирующим фактором, определяющим патогенность микоплазм, является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается ложноположительная реакция Вассермана.
Контакт микоплазм с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто микоплазмы расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у микоплазм и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.
Воспалительные заболевания органов малого таза
У женщин воспалительный процесс в гениталиях при микоплазменной инфекции выражен слабо и нередко почти не вызывает субъективных ощущений. Однако необходимо отметить, что как моноинфекция микоплазмоз встречается лишь в 12 – 18% случаев, а в ассоциации с другими патогенными микробами – в 87 – 70%, с хламидиями – в 25 – 30% случаев.
Различают свежий уреаплазмоз (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, для которого характерны малосимптомное течение и давность заболевания свыше 2 мес. Кроме того, учитывают наличие воспалительного процесса в различных отделах мочеполовых органов – уретрита, простатита, кольпита, эндоцервицита, эндометрита, сальпингита и т.п. Отмечено, что М. hominis выделяется при кольпитах и цервицитах неясной этиологии в 2-4 раза чаще, чем у клинически здоровых женщин.
Во многих случаях уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирующую или острую форму.
Инкубационный период длится 3 – 5 нед. Женщины чаще всего являются носителями, а мужчины заражаются половым путем. Многие исследователи предлагают отнести заболевание к венерическим, однако до настоящего времени этот вопрос не решен.
Факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса, могут явиться присоединившаяся инфекция различной природы; изменение гормонального фона в связи с фазой менструального цикла; беременность, роды; изменение иммунного статуса организма. Для развития инфекционного процесса большое значение имеет не столько сам факт наличия или отсутствия уреаплазмы, сколько широта и массивность ее диссеминации. Кроме того, нам до сих пор мало известно о дифференциальной патогенности различных серотипов, их сочетанном воздействии.
Проникновение уреаплазм в более глубокие отделы мочевыводящей системы может привести к развитию уретрального синдрома. В 20% случаев уреаплазмы были выделены из мочевых камней при мочекаменной болезни. Описаны случаи острого геморрагического цистита, связанного с микоплазменной инфекцией, с вовлечением верхних и нижних отделов мочеполового тракта, имеются также сообщения о выделении микоплазм у больных с острой абактериальной пиурией.
Этиологическая роль М. hominis в развитии негонококкового уретрита (НГУ) дискутируется. По определению Международного симпозиума, проводившегося в Канаде, к НГУ относят заболевания неясной этиологии с инкубационным периодом от 10 дней до 4 нед, резистентные к антибиотикотерапии, имеющие тенденцию переходить в латентную форму, дающую частые рецидивы. В настоящее время накапливается все больше данных о возможной этиологической роли микоплазм в этом патологическом процессе. Частота обнаружения микоплазм у больных НГУ колеблется от 7,4 до 70%, при этом в контроле (у здоровых) она составляет от 0 до 18%. У некоторых больных этот процесс захватывает и другие отделы урогенитального тракта (простатит, везикулит, эпидидимит).
| В ряде случаев уретрит может сочетаться с поражением суставов, конъюнктивитом, сопровождаться лихорадкой. Это своеобразное заболевание известно под названием «синдром Рейтера». |
Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекция представляет для беременных, у которых она встречается с наибольшей частотой и приводит не только к патологическим изменениям урогенитального тракта, но и к поражению плодного яйца на разных стадиях его развития. При этом до настоящего времени точно неизвестно, что определяет патогенность инфекции: ее массивность или какие-то другие механизмы. Однако исследователи из Казанского медицинского университета показали, что даже персистирующая микоплазменная инфекция вызывает разнообразные выраженные изменения системы гемостаза (высокий уровень фактора Виллебрандта, накопление продуктов деградации фибрина, выраженная агрегация тромбоцитов и активация фибринолитической системы), свидетельствующие об усилении внутрисосудистого свертывания. Изменения гемостаза являются ведущими в возникновении плацентарной недостаточности, развивающейся с ранних сроков беременности со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Во время беременности высеваемость микоплазм увеличивается в 1,5 – 2 раза; у женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, частота выявления микоплазм даже вне беременности составляет 24 – 30%, а при беременности она еще выше.
Социальную значимость этой инфекции подтверждают данные о том, что инфицированность М. hominis приводит к прерыванию беременности в 70 – 80% случаев. Практически во всех случаях беременность у женщин, инфицированных микоплазмами, протекает с осложнениями, основными из которых являются угроза прерывания, поздний токсикоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты и ее аномальное прикрепление. Исход беременности характеризуется частым недонашиванием — в 1,5 раза чаще, чем в контрольной группе. Часто наблюдается обсемененность околоплодных вод при восходящем пути инфицирования. Так, по данным O. Gauthier (1994), при амниоцентезе частота выделения М. hominis составила 35% у беременных, страдающих хориоамнионитом, против 8% у клинически здоровых беременных.
Специальное изучение плацент, инфицированных микоплазмами, было произведено А.В. Цинзерлингом (1984). При исследовании 300 произвольно взятых плацент микоплазменная инфекция была выявлена в 65 из них. Не вдаваясь в морфологические особенности строения плацент, хотелось бы отметить лишь такие закономерности, с которыми в практической работе приходится сталкиваться достаточно часто. Так, в хорионе отмечали значительное увеличение размеров ворсин, уменьшение межворсинчатых пространств. На поверхности ворсин наблюдали отложение фибрина, в котором ворсины оказывались замурованными. Макроскопически это имело вид белых инфарктов. Отмечены также фиброз стромы, редукция либо полное отсутствие сосудов, что свидетельствовало о хронической плацентарной недостаточности и часто приводило к антенатальной гибели плода. В стенках сосудов наблюдались кровоизлияния, которые приводили к образованию гематом. Эти участки имели вид красных инфарктов.
При этом бактериальные поражения плаценты коренным образом отличались от микоплазменных. Для бактериальных характерны гнойное воспаление в оболочках, субхориальном интервиллезном пространстве и стенках крупных сосудов, а также гнойные тромбоваскулиты с образованием гематогенных абсцессов. Для микоплазменных инфекций характерны пролиферативные, дистрофические и некротические изменения во всех слоях органа.
Внутриутробные микоплазмозы развиваются весьма часто: по данным зарубежных исследователей – у 5,5 – 23% детей, данные российских исследователей еще выше. Недоношенные дети инфицированы микоплазмами в 3 раза чаще, чем доношенные. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализованный патологический процесс — поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожные покровы. Внутриутробная микоплазменная пневмония, вызванная микоплазмой, протекает, как правило, в виде интерстициальной пневмонии, сопровождающейся выраженными циркуляторными расстройствами, кровоизлияниями в альвеолы, образованием тромбов и гиалиновых мембран.
Обращает на себя внимание тот факт, что, по данным разных авторов (А.С. Анкирская, 1985; А.В. Цинзерлинг, 1980; Г.А. Вуду, 1986) , частота врожденных пороков в группе мертворожденных детей и умерших новорожденных, инфицированных микоплазмами, составляла около 50%, что в 3 раза выше, чем в контрольной группе неинфицированных детей. Чаще это были пороки развития ЦНС.
Прослеживается определенная связь между инфицированием беременных женщин и рожениц и развитием у них септических осложнений после абортов и родов. Клиническое течение послеродового микоплазменного сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебриллитета и относительно благополучным состоянием пациентов. Обычно септическое состояние исчезает без специального лечения (транзиторная лихорадка).
Диагностика
Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения, частое бессимптомное течение являются основанием для организации службы эпидемиологического надзора, особенно за лицами, подвергающимися повышенному риску заболевания, к которым можно отнести проституток, гомосексуалистов и др. Крайне необходимо обследовать всех женщин детородного возраста, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии. Следует также целенаправленно обследовать беременных с отягощенным акушерским анамнезом и неблагоприятным течением данной беременности.
К группе повышенного риска по заболеванию микоплазмозом относятся также больные пиелонефритами, мочекаменной болезнью. Обязательному обследованию подлежат больные простатитами, уретритами, бесплодием.
Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ, метод генетических зондов, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области. Пробы мочи для выделения микоплазм предпочтительно брать из утренней первой порции. Можно брать для посева секрет предстательной железы. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мертворожденых плодов, воды, полученные при амниоцентезе, можно исследовать также сперму.
Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях групп населения. Однако серологическая диагностика микоплазмозов весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя, особенностями иммунитета, о которыхмы уже упоминали.
Весьма эффективным является применение методов люминесцентной и иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища, цервикального канала.
При взятии материала из цервикального канала важным моментом является удаление слизистой пробки. От этой процедуры может зависеть и результат исследования. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и лишь потом берут материал. Лучше для взятия материала использовать щеточку фирмы «Роверс» (Голландия), позволяющую получить для исследования достаточное количество клеток из цервикального канала.
Лечение
Учитывая, что микоплазменная инфекция в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди инфекций, передаваемых половым путем, большое количество осложнений, к которым приводят нелеченные состояния, все большее число исследователей приходит к выводу о том, что микоплазмоз – инфекционное заболевание, которое требует лечения.
Подбор лекарственных препаратов при микоплазмозах определяется особенностями биологии возбудителя и состоянием иммунитета макроорганизма.
Лечение генитального микоплазмоза должно быть комплексным и включать как средства, воздействующие на возбудитель, так и средства, стимулирующие неспецифическую сопротивляемость организма.
С нашей точки зрения, терапии подлежат все пациенты, у которых выделены микоплазмы из половых органов (независимо от наличия признаков воспаления), а также их половые партнеры.
С учетом клинической формы, тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний набор препаратов, длительность и количество курсов лечения должны быть строго индивидуальны.
Разговор о фармакотерапии микоплазмозов хотелось бы начать с перечисления препаратов, к которым микоплазмы абсолютно нечувствительны: это бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды.
Кроме того, М. hominis устойчива к таким ранее известным макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин.
U.urealiticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10% штаммов М. hominis и U. urealiticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину.
Кроме того, приходится учитывать то, что микоплазменная инфекция протекает на фоне измененных, подавленных защитных сил организма. Препаратами выбора при лечении микоплазмоза являются антибиотики, активные в отношении микоплазм. В клинической практике используются приводимые ниже схемы лечения.
Группа тетрациклинов.
Тетрациклин при свежем неосложненном микоплазмозе назначают по 500 мг 4 раза в день после еды в течение 12 – 14 дней, при остальных формах длительность лечения составляет от 14 до 21 дня.
Доксициклин при свежем неосложненном микоплазмозе принимают по 100 мг после еды 2 раза в сутки в течение10 дней, при остальных формах – 14 – 21 день.
Миноциклин. Первая доза препарата составляет 0,2 г, затем принимают по 0,1 г 2 раза в сутки в течение такого же периода времени.
Метациклин. Первая доза препарата составляет 600 мг, затем препарат принимают по 300 мг 3 раза в сутки в течение 9 дней или по 300 мг 4 раза в сутки.
Препараты данной группы противопоказаны при беременности.
Группа макролидов и азалидов.
Эритромицин назначают по 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней.
Беременным эритромицин назначают во II триместре по 0,25 г 4 раза в день в течение 14 дней или по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней.
Эрициклин представляет собой комбинированный препарат, состоящий из эритромицина и окситетрациклина дигидрата в соотношении 1:1. Одна капсула содержит по 0,125 мг каждого компонента. Назначают по 500 мг (2 капсулы) 4 раза в день после еды в течение 14 дней. Рокситромицин назначают по 0,15 г за 15 мин до еды 2 раза в день в течение 10 дней.
Джозамицин назначают по 500 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. В настоящее время проводятся исследования по применению препарата при беременности.
Кларитромицин назначают по 0,25 мг 2 раза в сутки в течение 10 – 14 дней.
Следует помнить, что М. hominis может быть устойчива к макролидам.
Группа фторхинолонов
Клинический опыт применения фторхинолонов (ФХ) показывает, что эти препараты высокоэффективны у большой категории больных. Одно из важнейших преимуществ ФХ – высокая терапевтическая эффективность при пероральном применении. При этом после перорального применения в моче, в тканях почек и половых органах создаются концентрации препаратов, значительно превышающие минимальную подавляющую концентрацию в отношении практически всех возбудителей инфекций мочеполовой сферы.
Изучение эффективности препаратов этой группы в отношении микоплазмы показало, что наиболее эффективным является офлоксацин. Его назначают по 200 – 400 мг 3 раза в сутки в течение 10 – 14 дней.
Клиническая эффективность составляет от 80 до 100%.
Несколько менее эффективен при лечении микоплазмозов ципрофлоксацин, назначаемый по 500 мг 2 раза в сутки в течение 12 – 14 дней.
Имеются данные о высокой эффективности спарфлоксацина, однако этот препарат в России пока не зарегистрирован.
При уреаплазмозе у женщин по-прежнему эффективным является гентамицин. Препарат вводят парентерально по 40 мг каждые 8 ч в течение 5 – 7 дней.
Учитывая, что микоплазменная инфекция как моноинфекция встречается чрезвычайно редко, а в основном присутствует в сочетаниях с хламидиозом, трихомониазом, гарднереллезом и другими инфекциями, в схему лечения микоплазмозов необходимо добавлять препараты группы метронидазола и противомикотические препараты, тем более что микоплазмы проявляют некоторую чувствительность и в отношении этих препаратов.
Известно, что при хронизации инфекционного процесса значительно изменяется состояние иммунной системы. При этом показано, что при микоплазменной инфекции иммунная система функционирует неадекватно и над защитными реакциями преобладают иммунопатологические. Кроме этого, в крови появляются транзиторные белки, блокирующие функцию интерфероновой системы. Поэтому необходимо в схему лечения добавлять препараты, воздействующие на неспецифическую активность организма. К таким препаратам относятся адаптогены, протеолитические ферменты.
Группа адаптогенов
При отсутствии противопоказаний (гипертоническая болезнь, нарушения сердечно-сосудистой системы, гиперкинезы) применяют: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 – 3 раза в день после еды; экстракт элеутерококка по 20 – 30 капель 2 – 3 раза в день за 30 мин до еды; настойку аралии по 30 – 40 капель 2 – 3 раза в день за 30 мин до еды; пантокрин по 30 – 40 капель или 1 – 2 таблетки 2 – 3 раза в день за 30 мин до еды; экстракт левзеи по 30 – 40 капель 2 – 3 раза в день за 30 мин до еды; настойку лимонника по 20 – 30 капель 2 – 3 раза в день; настойку женьшеня по 20 капель 2 – 3 раза в день за 30 мин до еды.
Группа протеолитических ферментов
Протеолитические ферменты, рассасывая участки воспаления и спаек, высвобождают возбудителя и делают его доступным для медикаментов, кроме того, эффект протеолитических ферментов, возможно, связан с разрушением блокирующих интерфероновую систему белков и восстановлением в какой-то степени интерферонобразующей способности клеток организма.
Одновременно с антибиотиками назначается a-химотрипсин (по 5 мл внутримышечно через день в течение 20 дней) или вобензим (перорально в среднем по 5 капсул 3 раза в день до еды).
С целью восстановления микробиоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета после лечения антибиотиками рекомендуются эубиотики – бифидумбактерин или ацилакт в свечах для ректального и вагинального применения.
Критерии излеченности
У женщин проводят контрольное исследование через 10 дней после окончания лечения. В дальнейшем проводят троекратное исследование в течение трех менструальных циклов, лучше перед менструацией или через 1 – 2 дня после ее окончания.
Больные считаются излеченными, если после окончания лечения не удается выявить возбудителя в течение 1 мес у мужчин и в течение трех менструальных циклов у женщин.
Профилактика
Профилактика урогенитальных микоплазмозов до настоящего времени остается неразработанной. Вероятно, меры профилактики должны быть такими же, как и при других заболеваниях, передающихся половым путем.
Таким образом, носительство микоплазм у практически здоровых людей не отрицает их этиологическую роль, так как подобное носительство наблюдается при многих инфекциях. Как и при других бессимптомно протекающих инфекциях, при микоплазмозах микроорганизмы могут активизироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных факторов. Поэтому так называемое микоплазмоносительство должно строго контролироваться клиницистами и учитываться при выявлении некоторых аутоиммунных состояний.
Целенаправленное обследование всех женщин детородного возраста, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии, а также беременных с отягощенным акушерским анамнезом и неблагополучным течением данной беременности с целью выявления и лечения урогенитального микоплазмоза, с нашей точки зрения, приведет к повышению эффективности всего комплекса лечения и улучшению перинатальных показателей.
В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что микоплазменные инфекции, особенно их смешанные варианты, широко распространены в природе. В свете новых данных совершенно иную оценку получают такие свойства микоплазм, как способность влиять на кроветворение, вызывая лейкопении, индуцировать иммуносупрессию и аутоиммунные реакции организма, вызывать необратимые хромосомные аберрации и давать тератогенный эффект при воздействии на половые клетки. Весьма вероятно, что носители микоплазм представляют собой группу повышенного риска по развитию у них неопластического процесса, однако эти вопросы требуют дальнейшего изучения.
Литература:
1. Мавров И.И. Нарушение репродуктивной функции у больных урогенитальным хламидиозом и уреаплазмозом. Вестник дерматол. 1992. -№ 11. – с. 72–75.
2. Делекторский В.В. и др. Комплексный метод лечения хламидийной и уреплазменной инфекции урогенитального тракта. Вестн. дерматол.. 1991, №9, -с. – 79–80.
3. Цинзерлинг А.В., Вуду Г.А. Внутриутробный микоплазмоз. -Кишинев, 1986.
4. Мальцева Л.И., Андрушко И.А. и др. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин. Архив патологии. 1995, №5, с. 118–122.
5. Анкирская А.С. и др. Генитальные микоплазмы как фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии. Вестник Академии медицинских наук, 1991. №6, с. 17–19.
6. Naessens A. Les infections a Ureaplasma urealitycum. Microbiologic. A.Z. – VUB. Bruxelles. Acta Urol Belg 1993 Jan-Jun, 61 (1-2), 153–156. Ref:40.
7. Gauthier DW, Meyer WJ, et al. Expectant management of premature rupture of membranes with amniotic fluid cultures positive for Ureaplasma urealyticum alone. Department of Obstetrics and Gynecology, University of Illinois College of Medicine Chicago 60612 – 7313. Am J Obstet Gynecol 1994 Feb, 70 (2): 587–590.
.
Микоплазменная инфекция (ходячая пневмония, атипичная пневмония)
Последняя редакция: октябрь 2011 г.
Что такое микоплазменная инфекция?
Инфекция Mycoplasma — это респираторное заболевание, вызываемое Mycoplasma pneumoniae, микроскопическим организмом, связанным с бактериями.
Кто заражается микоплазмой?
Заболеть может каждый, но чаще всего поражает детей старшего возраста и молодых людей.
Когда возникают микоплазменные инфекции?
Инфекции Mycoplasma возникают спорадически в течение года.Возможны также массовые вспышки болезни среди населения. Инфекция микоплазмой чаще всего встречается в конце лета и осенью.
Как распространяется микоплазма?
Микоплазма передается через контакт с каплями из носа и горла инфицированных людей, особенно когда они кашляют и чихают. Считается, что передача инфекции требует длительного тесного контакта с инфицированным человеком. Распространение в семьях, школах и учреждениях происходит медленно. Период заразности, вероятно, составляет менее 10 дней, а иногда и дольше.
Каковы симптомы микоплазменной инфекции?
Типичные симптомы включают жар, кашель, бронхит, боль в горле, головную боль и усталость. Частым результатом микоплазменной инфекции является пневмония (иногда называемая «ходячей пневмонией», потому что она обычно легкая и редко требует госпитализации). Также могут возникнуть инфекции среднего уха (средний отит). Симптомы могут сохраняться от нескольких дней до более месяца.
Как скоро после контакта появляются симптомы?
Симптомы обычно появляются через две-три недели после заражения, но могут варьироваться от одной до четырех недель.
Как диагностируется микоплазменная инфекция?
Микоплазменная инфекция обычно диагностируется на основании типичных симптомов и рентгенологического исследования грудной клетки. Могут быть сданы анализы крови.
Делает ли перенесенное заражение микоплазмой иммунитетом человека?
Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь. Известно, что случаются вторичные инфекции, хотя они могут быть более легкими. Продолжительность иммунитета неизвестна.
Как лечить микоплазменную инфекцию?
Антибиотики, такие как эритромицин, кларитромицин или азитромицин, являются эффективным средством лечения.Однако, поскольку инфекция микоплазмы обычно проходит сама по себе, лечение антибиотиками легких симптомов не всегда необходимо.
Что можно сделать, чтобы предотвратить распространение микоплазмы?
В настоящее время нет вакцин для предотвращения заражения микоплазмой и нет надежно эффективных мер борьбы. Как и при любом респираторном заболевании, все люди должны соблюдать гигиену рук и прикрывать нос и рот при кашле или чихании.
Mycoplasma pneumonia: Клинические особенности и лечение
Lung India.Апрель-июнь 2010 г .; 27 (2): 75–85.
Сурендер Кашьяп
Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Индия
Малай Саркар
Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Индия
Отделение легочной медицины, Индира Ганди Колледж, Шимла, Индия
Адрес для корреспонденции: Д-р Сурендер Кашьяп, отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Химачал-Прадеш, Индия Эл. Почта: moc.liamtoh @ payhsakrednerusЭто статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Mycoplasma pneumonia — распространенный респираторный патоген, вызывающий заболевания различной степени тяжести, от легкой инфекции верхних дыхательных путей до тяжелой атипичной пневмонии.Помимо инфекций дыхательных путей, этот организм также ответственен за широкий спектр нелегочных проявлений, включая неврологические, печеночные, сердечные заболевания, гемолитическую анемию, полиартрит и мультиформную эритему. Этот обзор посвящен молекулярной таксономии, биологическим характеристикам, эпидемиологии, клиническим проявлениям, радиологии и различным лабораторным инструментам в диагностике, дифференциальной диагностике, лечении и профилактике микоплазменной пневмонии.
Ключевые слова: Астма, макролиды, mollicuites mycoplasma, серология
ВВЕДЕНИЕ
Mycoplasma pneumonia — распространенный респираторный патоген, вызывающий заболевания различной степени тяжести, от легкой инфекции верхних дыхательных путей до тяжелой атипичной пневмонии.M. pneumoniae редко приводит к летальному исходу, но является важной причиной острой инфекции дыхательных путей, особенно в качестве потенциальной этиологии клинической формы, называемой «атипичная пневмония». Первоначально он был известен как агент Eaton, после того как Eaton и др. идентифицировали эти плеро-легочные организмы из мокроты пациентов с первичной атипичной пневмонией в 1944 году. Впоследствии он был переименован в Mycoplasma. Из многих известных видов Mycoplasma, инфицирующих человека, M. pneumoniae является важной причиной инфекций дыхательных путей.Помимо инфекций дыхательных путей, этот организм также ответственен за широкий спектр нелегочных проявлений, включая неврологические, печеночные, сердечные заболевания, гемолитическую анемию, полиартрит и мультиформную эритему. Из нелегочных проявлений наиболее распространенными считаются неврологические проявления [1].
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАКСОНОМИЯ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Микоплазма — это самые маленькие и самые простые самоограничивающиеся бактерии. [1] Он принадлежит к классу Mollicutes и семейству Mycoplasmataceae.Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием структуры клеточной стенки. Отсутствие структуры клеточной стенки делает эти организмы нечувствительными к бета-лактамным антимикробным агентам, предотвращает их окрашивание красителем по Граму и в значительной степени отвечает за их полиморфизм. Микоплазмы имеют чрезвычайно маленький [2] геном (от 0,58 до 2,20 Мб) по сравнению с 4,64 Мб E. coli . Манилофф [3] предположил, что небольшой размер генома является следствием постепенного уменьшения размера генома от общего грамположительного предка в процессе дегенеративной эволюции.Филогенетически микоплазмы более близки к грамположительным бактериям. Чрезвычайно малый размер (150-200 нм) и его ограниченные метаболические и биосинтетические возможности определяют многие биологические характеристики организмов. Это объясняет паразитическое и сапрофитное существование организмов и его требовательные требования к росту, которые могут затруднить его обнаружение культурой. Микоплазма размножается двойным делением.
Это внеклеточный патоген, его выживание зависит от адгезии к респираторному эпителию, и эта фиксация к мембранам ресничек происходит в основном за счет интерактивной адгезии и дополнительных белков.Основная адгезия — адгезин P1. Цитоадгезия защищает микоплазмы от мукоцилиарного клиренса. Локально вырабатывается перекись водорода, которая оказывает цитопатическое действие на эпителий дыхательных путей и реснички, а также вызывает стойкий кашель. Микоплазма также инкриминируется развитием аутоиммунитета, который может объяснить внелегочное поражение. Продукция множественных наборов цитокинов и других реактивных веществ в патогенезе [4] легочного заболевания M. pneumoniae является предметом значительного интереса в течение последних нескольких лет.
Текущие данные исследований на людях и животных позволяют предположить, что продукция цитокинов и активация лимфоцитов могут либо минимизировать заболевание за счет усиления защитных механизмов хозяина, либо усугубить заболевание за счет развития иммунологических поражений. Чем сильнее клеточно-опосредованный иммунный ответ и стимуляция цитокинов, тем тяжелее клиническое заболевание и повреждение легких. Эта концепция иммуноопосредованного заболевания легких обеспечивает основу для рассмотрения иммуномодулирующих терапевтических средств в дополнение к общепринятым антимикробным препаратам.Иммунитет к микоплазме преходящий и рецидивы часты
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инфекции M. pneumoniae могут поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути и происходили во всем мире эндемично со всплеском эпидемии с интервалом от четырех до семи лет [5]. Климат, сезонность и география не имеют большого значения, хотя большинство вспышек в США [6], как правило, случаются в конце лета и в начале осени. На основе серологических исследований Линд и др. [7] продемонстрировали картину передачи эндемических заболеваний в течение 50 лет, перемежающуюся циклическими эпидемиями каждые три-пять лет.Длительный инкубационный период, относительно низкая скорость передачи и сохранение организмов в дыхательных путях в течение различных периодов после инфекций могут объяснить длительную продолжительность эпидемий. Dorigo-Zetsma [8] и др. генотипировали клинических изолятов M. pneumoniae и сгруппировали их в восемь подтипов в двух геномных группах на основе подтипов адгезина P1. Различные подтипы адгезина P1 могут действовать во время развития и цикла эпидемиологии M. pneumoniae .Такое расхождение генов в адгезине P1 и развитие антител, специфичных к подтипу, после первоначального заражения может объяснить частоту повторного инфицирования, что может быть связано с другим подтипом. [9] Инфекция передается от человека к человеку через аэрозоли. Поскольку организмы, как правило, связаны с слущенными клетками, для передачи могут потребоваться относительно крупные капли, о чем свидетельствует тесный личный контакт, типичный для условий вспышки — школ, военных казарм и учреждений.Принимая во внимание тесный контакт, необходимый для передачи капель, и медленное (шестичасовое) время образования M. pneumoniae , для каждого случая характерен период инкубации от одной до трех недель.
Несмотря на то, что M. pneumoniae является общепризнанным легочным патогеном на Западе, информация о распространенности болезни в нашей стране скудна из-за отсутствия надежных, быстрых диагностических методов, а также отсутствия клинической осведомленности. В исследовании [10], проведенном в центре третичной медицинской помощи в Дели, сообщается о M.pneumoniae у 18 (24%) из 75 детей с ВП с использованием критериев посева и / или серологии и / или положительного анализа ПЦР на носоглоточном аспирате.
Мы сообщили [11] о M. pneumoniae и инфекциях на основании серологического исследования в 15% случаев ВП у взрослых. Аналогичным образом, Shenoy и др. . [12] сообщают, что M. pneumoniae является причиной 24% случаев пневмонии у госпитализированных детей. Чаудри и др. , [13] сообщили о высокой распространенности инфекции Mycoplasma pneumoniae среди детей с внебольничной пневмонией с положительным серологическим статусом 27.4%.
КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ
M. pneumoniae вызывает до 40% и более случаев внебольничной пневмонии (ВП) и до 18% случаев, когда у детей требуется госпитализация. [14] В более старых исследованиях сообщалось, что M. pneumoniae пневмония несколько редко встречается у детей в возрасте до пяти лет и наиболее высока среди детей школьного возраста 5-15 лет, с уменьшением числа случаев после подросткового возраста и во взрослом возрасте. Однако последние исследования документально подтвердили, что M.pneumoniae может возникать эндемически, а иногда и эпидемически у пожилых людей, а также у детей в возрасте до пяти лет. Эти результаты могут отражать улучшенные возможности обнаружения, которые были недоступны в 1960-х и 1970-х годах, когда были опубликованы первые эпидемиологические описания M. pneumoniae .
Клиническая картина респираторного заболевания M. pneumoniae часто схожа с клиническими проявлениями других атипичных патогенов, в частности Chlamydia pneumoniae , различных респираторных вирусов и бактерий. M. pneumoniae может [14] также присутствовать в дыхательных путях одновременно с другими патогенами, и есть некоторые данные на моделях людей и животных, указывающие на то, что заражение M. pneumoniae может предшествовать и каким-то образом усиливать последующие инфекции различными респираторными вирусами [16] и бактерии, включая S. pyogenes и Neisseria meningitides . Возможное объяснение такого синергетического эффекта включает иммуносупрессию или изменение флоры дыхательных путей из-за присутствия M.пневмония . Аналогичным образом, в проспективном поперечном исследовании Dey и др. [17] сообщают о 35% распространенности инфекции Mycoplasma среди пациентов с диагнозом внебольничная пневмония. Они также обнаружили вторичную бактериальную инфекцию у большого количества пациентов. У пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae они изолировали другие бактерии из крови в 50% случаев и из секретов дыхательных путей в 68% случаев. Следовательно, начальная эмпирическая антибиотикотерапия внебольничной пневмонии в Индии должна включать антибиотики с активностью против M.пневмония . Staugas и др. . [18] также сообщили о высокой распространенности вторичной бактериальной инфекции. Они предположили, что M. pneumoniae , проникая в мукоцилиарное одеяло, вызывает повреждение эпителиальных клеток, а также снижает мукоцилиарный клиренс. Если это не было обнаружено на ранней стадии, это может привести к развитию легочных осложнений.
M. pneumoniae обычно протекает в легкой форме, и многие случаи у взрослых могут протекать бессимптомно, тогда как у детей это встречается гораздо реже, что, возможно, отражает некоторую степень защитного иммунитета при повторных инфекциях.Хотя большинство инфекций происходит среди амбулаторных пациентов (отсюда и термин «ходячая пневмония»), M. pneumonia является важной причиной бактериальной пневмонии у взрослых, нуждающихся в госпитализации в США. Marston и др. . [19] сообщают, что M. pneumoniae окончательно ответственны за 5,4% и, возможно, ответственны за 32,5% из 2776 случаев ВП у госпитализированных взрослых на основании теста фиксации комплемента (CF) для выявления инфекций. Дополнительным поразительным открытием этого исследования стало их наблюдение, что заболеваемость пневмонией, вызванной M.pneumoniae у госпитализированных взрослых увеличивалась с возрастом и уступала только S. pneumoniae у пожилых людей.
M. pneumoniae может поражать верхние или нижние дыхательные пути или и то, и другое. Симптомы обычно появляются постепенно, в течение нескольких дней и могут сохраняться в течение недель или месяцев. Типичные клинические признаки [20] включают начальный фарингит, боль в горле и охриплость голоса, лихорадку. Сложный дневной и ночной кашель характеризует распространение инфекции на нижние дыхательные пути.Первоначально кашель непродуктивный, но позже может выделяться небольшое или умеренное количество некровавой мокроты. В более тяжелых случаях может проявляться одышка.
Дети [21] в возрасте до пяти лет чаще всего проявляют насморк и хрипы, а прогрессирование пневмонии встречается относительно редко, тогда как у детей старшего возраста в возрасте 5-15 лет более вероятно развитие бронхопневмонии в одной или нескольких долях, даже иногда. требующие госпитализации. Легкие инфекции и бессимптомные состояния особенно часто встречаются у взрослых, а бронхопневмония развивается у 3-10% инфицированных.
При аускультации грудной клетки могут быть обнаружены рассеянные или локализованные хрипы и хрипы на выдохе. Поскольку альвеолы обычно сохраняются, хрипы и явная консолидация встречаются довольно редко, если только ателектаз не является широко распространенным. В неосложненных случаях острый лихорадочный период длится около недели, в то время как кашель и усталость могут длиться две недели или даже дольше. Продолжительность симптомов и признаков, как правило, будет короче, если антибиотики начать на ранней стадии заболевания. Хотя имеется несколько сообщений об инфекциях Mycoplasma у ВИЧ-инфицированных пациентов, неизвестно, влияет ли иммуносупрессия на частоту, тяжесть инфекций Mycoplasma или реакцию хозяина на инфекцию Mycoplasma.Есть несколько сообщений о случаях молниеносной [22,23] инфекции плазмы с поражением нескольких органов, но в остальном это нечасто. Предрасполагающие факторы включают серповидно-клеточную гемоглобинопатию и гипогаммаглобулинемию, синдром Дауна и различные иммуносупрессивные состояния, но молниеносное течение может также наблюдаться у ранее здоровых людей, особенно у молодых мужчин и курильщиков.
Внелегочные проявления во время инфекции M. pneumoniae могут иногда затмевать респираторную картину.Наличие множественных внелегочных проявлений является зловещим [24] прогностическим фактором. До 25% людей, инфицированных M. pneumoniae , могут испытывать внелегочные осложнения в различные периоды времени после начала или даже при отсутствии респираторного заболевания. Иммунопатогенетические факторы, вероятно, вовлечены во многие внелегочные осложнения, учитывая перекрестную реактивность между человеческим антигеном и антигенами M. pneumoniae . Прямое вторжение также следует рассматривать как M.pneumoniae была обнаружена во внелегочных участках путем посева и ПЦР-тестирования. Также важно понимать, что внелегочные осложнения могут наблюдаться до, во время или после легочных проявлений или даже могут возникать при полном отсутствии каких-либо респираторных симптомов. Внелегочные [4] проявления могут возникать не менее чем через три дня после начала респираторного заболевания; и в течение двух-трех недель после исчезновения респираторного заболевания.
Проявления центральной нервной системы (ЦНС) являются наиболее частыми внелегочными осложнениями M.pneumoniae и иногда может быть опасной для жизни [25].
Энцефалит и менингоэнцефалит [26] чаще всего сменяются полирадикулитом и асептическим менингитом. Часто проявление респираторной инфекции предшествует симптомам со стороны ЦНС. Средний интервал между появлением респираторных симптомов и проявлениями со стороны ЦНС составлял 9,6 дня (диапазон 2-14 дней) в исследовании, проведенном Циодрасом и др. . [27] Инфекция M. pneumoniae должна регулярно учитываться при дифференциальной диагностике пациенты с проявлениями со стороны ЦНС, особенно если они связаны с пневмонией.Среди серологически подтвержденных M. pneumoniae инфекций, требующих госпитализации, 1–10% [28] связаны с неврологическими проявлениями. Общая частота составляет <0,1%, хотя точная частота M. pneumoniae -ассоциированных осложнений со стороны ЦНС остается неизвестной из-за отсутствия соответствующего диагностического теста. Предполагается, что осложнения могут быть результатом либо прямого вторжения M. pneumoniae в мозг, нейротоксина, продуцируемого организмом, либо иммуноопосредованного повреждения.Иммуноопосредованное повреждение может быть вызвано перекрестной реакцией антител на антиген (ы), разделяемым микоплазмой и мозгом, иммуносупрессия, вызванная организмом, васкулопатия иммунного комплекса или сосудистые микротромбы. [26,29]
Кожные и слизистые проявления
Среди пациентов с инфекцией M. pneumoniae 25% могут иметь дерматологические проявления, что делает их одним из наиболее распространенных [28] осложнений этой инфекции. Существует хорошо известная связь между микоплазмой и синдромом Стивенса-Джонсона, мультиформной эритемой и токсическим эпидермальным некролизом. M. pneumoniae — наиболее распространенный инфекционный [30] агент, связанный с синдромом Стивенса-Джонсона. Синдром Стивенса-Джонсона [31] (ССД) — это острое, самоограничивающееся заболевание, характеризующееся тяжелым воспалением и некрозом двух или более слизистых оболочек с такими системными симптомами, как лихорадка и недомогание. Это контрастирует с мультиформной эритемой (EM), которая представляет собой легкое кожное заболевание, характеризующееся симметрично распределенными фиксированными, дискретными, круглыми красными папулами, некоторые из которых развиваются в целевые поражения, но без вовлечения слизистых оболочек и системной токсичности.
Сообщалось о некоторых случаях синдрома Стивенса-Джонсона, поражающего исключительно слизистые оболочки, оставляя кожу нетронутой. В настоящее время неясно, является ли эта сущность вариантом синдрома Стивенса-Джонсона или новой сущностью. Latsch и др. [32] описали это как атипичный синдром Стивенса-Джонсона. Пациенты с поражением слизистой оболочки полости рта, а также мочеполовой системы обычно проявляются лихорадкой и общей утомляемостью. Антимикробная терапия быстро разрешает клиническое состояние.Он также может вызывать крапивницу, токсический эпидермальный некролиз и розовый отрубевидный лишай. Точный механизм заболевания кожи и слизистых оболочек неизвестен, но были предложены опосредованное иммунным комплексом повреждение сосудов, клеточный иммунный ответ и цитотоксическое повреждение эпителиальных клеток, а также аутоиммунные механизмы.
Гематологические проявления
Гематологические проявления инфекции M. pneumoniae включают аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунную тромбоцитопению и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.Механизм может включать перекрестную реакцию с холодными агглютининами. [20] Образование холодовых антител является хорошо известным признаком заражения M. pneumoniae . Преобладающий тип холодовых антител, наблюдаемых после этой инфекции, — это анти-I. Кортикостероиды используются для лечения тяжелой гемолитической анемии, вызванной M. pneumoniae . Переливание крови также потребуется редко. M. pneumoniae может иногда вызывать необычные и серьезные осложнения, такие как гемофагоцитарный синдром.[33] Этот синдром характеризуется системной активацией макрофагов / гистиоцитов, которые вызывают фагоцитоз кроветворных элементов.
Желудочно-кишечные проявления
Желудочно-кишечные проявления являются частыми [20,34] и были описаны примерно в 25% случаев, проявляясь как тошнота, рвота, боли в животе, диарея и потеря аппетита. Хотя холестатический гепатит и панкреатит случаются редко. Большинство клинических случаев показало, что поражение печени M.pneumoniae — это скорее холестаз, чем некроз печени. Острая фульминантная печеночная недостаточность из-за микоплазмы — редкое проявление. Сообщается об одном случае [35] множественного гипоэхогенного поражения селезенки, связанного с инфекцией микоплазмы.
Скелетно-мышечные проявления
Инфекция M. pneumoniae связана с неспецифическими миалгиями, артралгиями и полиартропатиями примерно в 14% случаев [20] с полным выздоровлением в ходе развития болезни; но они могут сохраняться в течение длительного времени.
Полиартрит микоплазменного происхождения может имитировать острую ревматическую лихорадку. В отличие от ревматической лихорадки [34] полиартрит микоплазменного происхождения обычно сопровождается умеренно высоким СОЭ и нейтрофильным лейкоцитозом не наблюдается.
Почечные проявления
Гломерулонефрит, связанный с M. pneumoniae , встречается редко, и несколько случаев были описаны у детей. Клинические проявления могут быть связаны с острой инфекцией почек и связанных структур или с иммунологическим процессом.Почечные проявления включают прогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, преходящую массивную протеинурию, хроническую почечную недостаточность из-за холодового агглютинина, острый интерстициальный нефрит, острую почечную недостаточность из-за острого нефрита, гемоглобинурию или гемолитико-уремический синдром, изолированную гематурию, цистит или уретрит. Наиболее частым поражением является мембранопрофилятивный гломерулонефрит. [20,34] Другие внелегочные проявления представлены в.
Таблица 1
Внелегочные проявления M.pneumoniae инфекция [4,26-29,36-39]
| Неврологические проявления | Асептический менингит | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Менингоэнцефалит | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Церебральные нарушения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Трансверсивный миелит, восходящий паралич | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Паралич черепных нервов, атксия мозжечка | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Неврит зрительного нерва, полирадикулопатия 9027 ‐ Q 9027-6 e синдром | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Скелетно-мышечный | Артралгии миалгии | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Септический артрит, | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Полиартрит | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
9027
M.pneumoniae и C. pneumoniae очень похожи друг на друга. Однако есть определенные отличительные [39] особенности, которые могут помочь в прогнозировании этиологического агента.
Puljiz [40] и др. . сообщили, что частота кашля была выше в группе Mycoplasma.Они также сообщили о значительном повышении уровня С-реактивного белка (CRP) и аспартатаминотрансферазы (AST) в группе C.pneumoniae , чем в группе M. pneumoniae . Причина в том, что C. pneumoniae проникает в кровь и распространяется в разные органы, а M. pneumoniae остается в эпителии дыхательных путей, вызывая более слабую воспалительную реакцию с более низкими значениями CRP и AST. Следующие клинические признаки могут быть полезны для дифференциации [39] Legionella и Mycoplasma pneumoniae пневмонии.Относительная брадикардия — постоянный клинический признак Legionella pneumonia, но не в случае пневмонии M. pneumoniae . Если у пациента с ВП [39] возникает боль в животе с жидким стулом или диареей или без него, то высока вероятность появления легионеллы, поскольку никакая другая причина ВП не связана с острой болью в животе. Поражение верхних дыхательных путей [39], мультиформная эритема способствуют инфицированию M. pneumoniae , в то время как поражение печени и электролитные нарушения (гипонатриемия и гипофосфатемия) являются характерными признаками Legionella pneumonia. Дифференциальная диагностикаM. pneumoniae пневмонии и других бактериальных пневмонийЯпонское респираторное общество (JRS) предложило систему баллов для различения атипичной и бактериальной пневмонии. [41] В руководстве установлено шесть параметров, основанных на клинических симптомах, физических признаках и лабораторных данных. Эти параметры: 1) моложе 60 лет 2) отсутствие сопутствующего заболевания или незначительное сопутствующее заболевание 3) у пациента упорный кашель 4) Плохие результаты аускультации в грудной клетке 5) отсутствие мокроты или этиологического агента, выявленного с помощью экспресс-тестов, и 6) количество лейкоцитов в периферической крови ниже 10,000 / см.Если среди всех шести параметров имеется корреляция более четырех параметров, то в руководстве рекомендуется использовать макролиды или тетрациклины при подозрении на атипичную пневмонию. Если эти критерии не соблюдаются, в руководстве рекомендуется использовать бета-лактамы при подозрении на бактериальную пневмонию. Эта дифференциация приобретает значение в областях, где высока заболеваемость устойчивостью к макролидам, например в Японии. ВЛИЯНИЕ НА АСТМУРоль атипичных патогенов — C. pneumoniae и M. pneumoniae при астме стали активной областью исследований в последние годы. [42] M. pneumoniae , которая в первую очередь считается возбудителем ВП, недавно была по-разному связана с астмой. Заражение этим организмом может предшествовать развитию астмы. Во-вторых, это может обострить астму и затруднить ее контроль. В серологическом исследовании с участием четырех атипичных патогенов — C. pneumoniae, M. pneumoniae , Legionella и C.burnettii , Lieberman и др. [43] обнаружили, что только инфицирование M. pneumoniae связано с госпитализацией по поводу обострения бронхиальной астмы. У большинства из этих инфицированных M. pneumoniae и пациентов также есть свидетельства инфицирования респираторным вирусом. Однако патофизиологическое и терапевтическое значение этих результатов необходимо подтвердить в надлежащих исследованиях. Бискарди [44] и др. . сообщают, что M. pneumoniae был микробом, вызывающим 20% обострений у детей с астмой, нуждающихся в госпитализации по поводу обострений астмы.Этот высокий показатель не ограничивался ранее диагностированной астмой. Пятьдесят процентов детей, перенесших первый приступ астмы, также были инфицированы M. pneumoniae . Эти цифры были значительно больше, чем для других бактерий или вирусов, которые оценивались в этом исследовании. Шестьдесят два процента пациентов с астмой, впервые проявивших себя с положительной реакцией на M. pneumoniae или C. pneumoniae , имели рецидивирующие эпизоды астмы, тогда как только у 27% пациентов, свободных от патогенов, был последующий приступ ( P -значение <0.05). Таким образом, M. pneumoniae , по-видимому, играет важную роль как в индексном, так и в последующих обострениях астмы. Мартин [45] и др. . провели исследование на основе бронхоскопии, чтобы определить распространенность M. pneumoniae или C. pneumoniae в дыхательных путях хронических стабильных астматиков. Они обнаружили атипичные бактерии у 56% хронических стабильных астматиков, у которых не было обострений в течение 3 месяцев после включения в исследование. Двадцать три имели M. pneumoniae , у двух пациентов была другая патогенная микоплазма, но только у одного контрольного пациента была микоплазма в дыхательных путях.Таким образом, была очень значимая разница между астматиками и контрольной группой ( P = 0,007). В двойном слепом испытании лечения Крафт [46] и др. продемонстрировали, что прием кларитромицина улучшал ОФВ1 только у астматиков, у которых в дыхательных путях были обнаружены M. pneumoniae или C. pneumoniae . ОФВ1 не улучшился у астматиков, у которых не было этих бактерий в дыхательных путях и которые получали кларитромицин. Однако точный механизм действия макролидов в уменьшении симптомов астмы у M.pneumoniae, инфицированных пациентов, необходимо выяснить, прежде чем делать какое-либо твердое заключение, поскольку макролиды могут улучшать функцию легких как за счет антимикробного, так и за счет иммуномодулирующего действия. У нас есть ограниченные данные о распространенности и ассоциации респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae с астмой в нашей стране. Недавно Чаудри [47] и др. . обнаружили статистически значимую связь между инфекцией Mycoplasma pneumoniae и детьми с персистирующей астмой средней и тяжелой степени.Они также показали значительную связь инфекции Mycoplasma pneumoniae с острым обострением астмы у детей с ранее диагностированной астмой. Патофизиологические механизмыВоздействие микоплазменных инфекций на дыхательные пути кажется многофакторным и включает сложное взаимодействие воспаления дыхательных путей и гиперчувствительности, опосредованной IgE, в дополнение к особенностям отдельных пациентов, таким как атопическая предрасположенность [42].
РАДИОЛОГИЯРентгенографические проявления M. pneumoniae пневмонии могут быть чрезвычайно разнообразными и могут имитировать широкий спектр заболеваний легких. Воспалительная реакция вызывает воспаление интерстициальных мононуклеарных клеток, которое рентгенологически может проявляться в виде диффузных ретикулярных инфильтратов бронхопневмонии в перихилярных областях или нижних долях, обычно с односторонним распространением, и внутригрудной лимфаденопатии.Двустороннее поражение может произойти примерно в 20% случаев. Другое исследование Puljiz и др. . [40] показало, что наиболее частой рентгенологической аномалией грудной клетки был интерстициальный инфильтрат в 90,48% случаев, за которым следовали альвеолярные инфильтраты в 8,84% случаев. Плевральный выпот выявлен у 13 пациентов (8,84%). В ретроспективном обзоре КТ грудной клетки между микоплазмой и другими пациентами с ВП, Takahito [48] et al . обнаружили, что утолщение бронхиальной стенки (значение P, <0,0001) было наиболее частой аномалией в M.pneumoniae группы. M. pneumoniae прикрепляется к ресничкам через белок P1 и размножается в слое респираторного эпителия. Присоединение к эпителиальным ресничкам отвечает за утолщение стенок бронхов. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКАДиагностика инфекции M. pneumoniae является сложной задачей из-за привередливой природы возбудителя, значительной серологической распространенности и возможности преходящего бессимптомного носительства. Лабораторная диагностика сильно затруднена из-за отсутствия стандартизированных, чувствительных и специфических методов [49] для обнаружения этого атипичного респираторного патогена.Вторым серьезным препятствием является сложность отбора проб инфекции нижних дыхательных путей в репрезентативных популяциях пациентов. Однако конкретный диагноз важен, потому что бета-лактамные антибиотики, эмпирически используемые для лечения внебольничной пневмонии, неэффективны против M. pneumoniae . Культуры могут предоставить информацию о жизнеспособности и биологических характеристиках микоплазм, тестировании на антимикробную чувствительность, а также оценку микробиологической эффективности при испытаниях лечения.Но главными препятствиями для успешных культур являются необходимость использования специальных методов из-за требовательности к выращиванию, правильной обработки образцов и многих дней для обнаружения роста. Более того, посев успешен только в 30-60% серологически диагностированных [50] случаев. Таким образом, серологическое тестирование является наиболее распространенным средством диагностики инфекции M. pneumoniae . Серологические тесты легко проводить, но они не лишены недостатков. Как правило, они носят неспецифический и ретроспективный характер.Требуются образцы сыворотки выздоравливающих, чтобы показать сероконверсию или четырехкратное увеличение титра. Тем не менее, это наиболее полезный способ определения причины вспышки или распространенности инфекций в эпидемиологических исследованиях, и четырехкратное повышение титра между сывороткой острой и выздоравливающей сыворотки по-прежнему считается «золотым стандартом» для диагностики острого M. pneumoniae респираторные [51] инфекции СЕРОЛОГИЯДо появления более совершенных серологических методов обнаружение холодовых агглютининов считалось ценным инструментом для диагностики M.pneumoniae инфекция. Образование холодовых агглютининов является первым гуморальным иммунным ответом на инфекцию M. pneumoniae . Холодовые агглютинины обычно появляются в конце первой или в начале второй недели болезни и исчезают к 2-3 месяцам [52]. Определение этих аутоантител является первым и простым в выполнении, но они не являются очень надежными индикаторами инфекции M. pneumoniae , поскольку они повышены у 50-60% пациентов. Кроме того, они также повышены у различных других инфекционных агентов, например вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса, Klebsiella pneumoniae , а также при злокачественных новообразованиях лимфоидных клеток и аутоиммунных заболеваниях.[49] Существует ряд специфических серологических тестов для M. pneumoniae , в которых используются различные методы и антигены. Два наиболее часто используемых и широко доступных метода — это фиксация комплемента (CF) и иммуноферментный анализ (EIA). МЕТОД ФИКСАЦИИ КОМПЛЕКТОВЭтот метод в основном измеряет ранний ответ IgM и не делает различий между классами антител; это желательно, чтобы отличить острую инфекцию от отдаленной. Фиксация комплемента (CF) страдает низкой чувствительностью и специфичностью, поскольку используемая смесь гликолипидных антигенов может быть обнаружена в других микроорганизмах, а также в тканях человека и даже в растениях.Хорошо известны перекрестные реакции [53] с M. genitalium . Несмотря на эти ограничения, некоторые микробиологи по-прежнему рассматривают единичный титр CF 1:64 как указание на недавнюю инфекцию M. pneumoniae . ИММУНО-АНАЛИЗЫ ФЕРМЕНТОВИммуноферментные анализы (ИФА) являются наиболее широко используемыми и надежными коммерческими серологическими тестами на микоплазму. Он позволяет титровать IgG и IgM и обеспечивает чувствительность 92% и специфичность 95% на парных образцах. Срок сероконверсии составляет от трех до восьми недель.Они более чувствительны, чем культура, для выявления острой инфекции и могут быть сопоставимы по чувствительности к полимеразной цепной реакции (ПЦР) при условии, что с момента инфекции прошло достаточно времени для развития антител и у пациента имеется функциональная иммунная система. Большинство EIA продаются в формате 96-луночных микротитровальных планшетов. Тем не менее, два EIA упакованы как качественные мембранные процедуры для обнаружения одного исследуемого образца. Они быстрые (10 мин или меньше) и просты в исполнении.
Хотя одноточечный анализ кажется привлекательным, обычные ИФА типа планшетов могут быть более эффективными и экономичными в лаборатории, где необходимо одновременно измерять большее количество образцов. Согласно Talkington [4], для максимальной точности необходимы сыворотки в остром периоде и в период выздоровления. КУЛЬТУРАКультура трудоемка, дорога и требует много времени.По сравнению с ПЦР его чувствительность может быть не более 60% даже в опытных ЛАБ при строгом соблюдении процедур. [4] Но в случае положительного результата его специфичность составляет 100% при условии, что будут приняты соответствующие меры для определения вида. Сохранение Mycoplasma в течение различных периодов после острой инфекции также затрудняет в некоторых случаях оценку значимости положительного посева без дополнительных подтверждающих тестов, таких как серологическое исследование. Поэтому посев редко используется для рутинной диагностики и / или лечения M.pneumoniae инфекции. Из-за вышеупомянутых ограничений, если она будет предпринята, ее следует дополнить дополнительными диагностическими методами, такими как ПЦР и / или серология. [49] Из-за чувствительности организма к неблагоприятным условиям окружающей среды надлежащий сбор, хранение и транспортировка образцов имеют решающее значение для поддержания жизнеспособности для обработки культур и экстракции ДНК. Из-за его ограниченной метаболической и биосинтетической способности он нуждается в большом количестве питательных веществ во время культивирования.Среда SP4 стала наиболее успешной и широко используемой бульонной и агаризованной средой для культивирования M. pneumoniae в клинических целях. Несмотря на низкую чувствительность культуры, изоляция организмов позволила получить некоторое представление о патогенезе внелегочных проявлений, поскольку успешная изоляция свидетельствует о прямой инвазии жизнеспособной микоплазмы. Иногда необходимо провести дополнительные тесты [19], чтобы окончательно доказать, что выделенная микоплазма действительно представляет собой M.пневмония . M. pneumoniae отличается от других микоплазм, особенно от комменсальных ротоглоточных микоплазм, поскольку имеет более медленный рост, ферментирует глюкозу, абсорбирует эритроциты в растущих колониях и снижает содержание тетразолия при аэробном или анаэробном выращивании. МЕТОДИКА ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИГЕНОВЭкспресс-тесты для прямого антигенного обнаружения M. pneumoniae в образцах дыхательных путей:
Все эти тесты отличаются низкой чувствительностью и перекрестной реактивностью с другими микоплазмами, обнаруженными в дыхательных путях. МЕТОДЫ МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИДНК-зондыДНК-зонды можно использовать для обнаружения M. pneumoniae , мишенью которых являются гены 16S рРНК. К недостаткам можно отнести относительно короткий срок службы, составляющий шесть недель, необходимость в специальном оборудовании, высокую стоимость, а также необходимость закупки и ликвидации радиоизотопов. Они обладают низкой чувствительностью и специфичностью [54] и заменены другими методами. Полимеразная цепная реакцияПолимеразная цепная реакция (ПЦР) с самого начала вызвала значительный интерес из-за нечувствительности и длительного времени, необходимого для культивирования, а также необходимости сбора острой и выздоравливающей сыворотки с интервалом в две-три недели для оптимальной серологической диагностики. его возникновения.Есть несколько преимуществ анализа на основе ПЦР. Во-первых, чувствительность ПЦР очень высока. У него есть потенциальная возможность пройти процедуру тестирования за день, поэтому возможность получения положительного результата раньше после начала болезни, чем серология. В отличие от серологии, для этого требуется только один образец. Он может предоставить информацию о возможной этиологии микоплазмы при внелегочном поражении, при котором очевидный вклад респираторных инфекций не всегда очевиден. Наконец, для этого нужны не только жизнеспособные организмы.Он также может усиливать мертвые бациллы. ПЦР может также обнаружить микоплазму в ткани, обработанной для гистологического исследования. Поскольку методы амплификации нуклеиновых кислот (NAAT), нацеленные на ДНК, могут обнаруживать как жизнеспособные, так и нежизнеспособные организмы, обнаружение РНК с помощью ПЦР с обратной транскриптазой или амплификации на основе последовательностей нуклеиновых кислот может быть полезным методом для выявления продуктивных инфекций M. pneumoniae [55]. Различные использованные мишени включают, в первую очередь, ген АТФазы, адгезин P1, ген 16 S рРНК, ген tuf и т. Д. Молекулярные анализы часто демонстрируют эквивалентную или более высокую чувствительность для обнаружения острой инфекции по сравнению с серологией или посевом, но это не всегда так. [56] Хотя ПЦР имеет высокую чувствительность для обнаружения M. pneumoniae , всегда следует проводить серологические тесты, чтобы различать острые и стойкие инфекции. [34] Положительная ПЦР, но отрицательные серологические тесты
Положительный результат ПЦР у человека с отрицательным посевом без признаков респираторного заболевания
Отрицательные результаты ПЦР в культуре или серологически подтвержденные инфекции увеличивают вероятность ингибиторов или других технических проблем с анализом и его генной мишенью.[4] Резников [58] и др. . показали, что ингибирование ПЦР более вероятно при использовании аспиратов из носоглотки, чем при использовании мазков из зева, и рекомендовали последний образец для диагностических целей. С другой стороны, Дориго-Зецма [59] и др. . провели комплексное обследование 18 пациентов с инфекцией дыхательных путей M. pneumopniae и обнаружили, что образец мокроты с наибольшей вероятностью дает положительный результат ПЦР (62,5% против 41% для носоглотки, 28% для мазков из горла).Существуют коммерческие реагенты для очистки нуклеиновых кислот, которые эффективны для удаления большинства ингибиторов амплификации в анализах ПЦР. Комбинированное использование ПЦР с серологией на IgM [6] может быть полезным подходом для диагностики респираторной инфекции M. pneumoniae у детей, но потенциально менее полезно для взрослых, у которых может не наблюдаться ответа IgM. Возможной альтернативой, особенно у пожилых людей, может быть комбинация ПЦР с серологией на IgA. Сочетание этих двух диагностических методов может помочь отличить колонизацию от активного заболевания. В последнее время в технике ПЦР произошло несколько улучшений. Хардеггер [60] и др. . обнаружили, что анализ ПЦР в реальном времени эквивалентен стандартной вложенной ПЦР в отношении чувствительности при обнаружении M. pneumoniae в клинических образцах, что позволяет количественно определять амплифицированный продукт во время ПЦР в сочетании с сокращением рабочего времени. Разработка количественной ПЦР будет способствовать лучшему пониманию состояния носителя, связанного с M.пневмония . Лоенс [61] и др. . разработал метод амплификации на основе множественных последовательностей нуклеиновых кислот в реальном времени (анализ NASBA) для обнаружения M. pneumoniae , C. pneumoniae и Legionella в респираторных образцах. Это многообещающий инструмент для обнаружения видов M. pneumoniae , C. pneumoniae и Legionella в респираторных образцах с точки зрения обработки, скорости и количества образцов, которые могут быть проанализированы за один запуск, хотя он немного меньше. чувствительны, чем анализ моно NASBA в реальном времени.Это определенно требует дальнейшей оценки большого количества клинических образцов от пациентов с ВП. Широкое распространение методов диагностики микоплазм в нашей стране, безусловно, является большим препятствием для выяснения истинной распространенности инфекции и своевременной постановки диагноза. Хотя ПЦР предлагает улучшения в чувствительности, специфичности и скорости по сравнению с посевом и серологией, сохраняется потребность в разработке дешевых, широко доступных и воспроизводимых диагностических методов, подходящих для нашей страны. ЛЕЧЕНИЕM. PNEUMONIAE ИНФЕКЦИЯРаспространенное мнение о лечении M. pneumoniae , особенно легких инфекций, заключается в том, что действительно не имеет значения, назначаются ли антибактериальные препараты для большинства этих инфекций, потому что смертность частота этих инфекций низкая, и эти инфекции часто являются самоограничивающимися, и смешанные инфекции имеют смешанные эффекты. Тем не менее, исследования [62] 1960-х годов показывают, что лечение легкой инфекции M. pneumoniae снижает заболеваемость пневмонией и сокращает продолжительность симптомов.В таких исследованиях терапия макролидами или тетрациклином была лучше, чем пенициллин. Из-за отсутствия клеточной стенки все микоплазмы изначально устойчивы ко всем бета-лактамам и гликопептидам. Сульфаниламиды, триметоприм, полимиксины, налидиксовая кислота и рифампицин также неактивны. M. pneumoniae чувствительна к антибиотикам, которые мешают синтезу белка или ДНК, таким как тетрациклины, макролиды и хинолоны. Макролиды являются наиболее активными агентами in vitro, а азитромицин — наиболее активным макролидом с минимальными ингибирующими концентрациями в диапазоне от 0.0003 до 0,031 мг / мл. [63] Азитромицин предпочтительнее эритромицина из-за лучшего профиля побочных эффектов и приема дозы один раз в день. Терапия макролидными антибиотиками также может снизить частоту повторяющихся хрипов и нарушений функции легких, которые возникают в результате острой инфекции M. pneumoniae . Азитромицин также может быть эффективным в профилактике заражения M. pneumoniae во время вспышки. В японском исследовании [64] Телитромицин был обнаружен кетолидный антибиотик, обладающий хорошей активностью против 41 клинического изолята M.пневмония . Авторы определили активность in vitro телитромицина и обнаружили, что он менее эффективен, чем азитромицин, но более активен, чем четыре других макролида (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, джозамицин), левофлоксацин и миноциклин. Его МПК, при которых подавлялись 50% и 90% изолятов, составляли 0,00097 мг / мл, что оправдывает дальнейшие клинические исследования для определения его эффективности для лечения M. pneumoniae . Хинолоны [65] представляют собой cidal in vitro , а некоторые хинолоны, включая левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин, обладают высокой активностью против M.pneumoniae in vitro . В целом хинолоны оказываются немного менее активными, чем макролиды in vitro . Однако активность in vitro не всегда предсказывает микробиологическую активность in vivo . Было показано, что флюрохинолоны обладают бактерицидным действием в отношении M. pneumoniae , тогда как макролиды и тетрациклины обладают прежде всего бактериостатическим действием. Исследование, основанное на методе тестирования чувствительности микротитров, проведенном Даффи [65] и др. .демонстрирует превосходную эффективность гемифлоксацина in vitro с диапазоном МИК для микоплазмы ≤ 0,008–0,125 мг / л. Гемифлоксацин оказался таким же или более сильным, чем тетрациклин, клиндамицин и другие исследованные хинолоны. У детей [66] можно безопасно применять только макролиды независимо от возраста из-за потенциальных побочных эффектов тетрациклинов и хинолонов у более молодых пациентов. Принципи [67] и др. . в исследовании с участием 191 ребенка, госпитализированного по поводу ВП с признаками острой болезни M.pneumonmiae или C. pneumoniae обнаружили, что 106 (97,2%) из 109 детей, получавших макролиды, и только 67 (81,7%) из 82 детей, получавших другие антибиотики, считались вылеченными или улучшившимися через четыре-шесть недель ( P значение <0,05). В последнее время интерес вызывает устойчивость к противомикробным препаратам у M. pneumoniae . Сообщалось, что в Японии появилась устойчивость к макролидам [68,69]. Его можно легко выделить in vitro . Такие мутанты обычно [4] проявляют устойчивость типа макролид-линкозамиды-стрептограмин B, что делает линкозамиды и стрептограмин B неактивными в дополнение к макролидам.Хорошо известно, что у M. pneumoniae развилась устойчивость к макролидам посредством точечных мутаций, приводящих к переходам от A к G в петле пептидилтрансферазы домена V гена 23S рРНК в положениях 2063 и 2064, что снижает сродство макролида к рибосома. Вероятность развития устойчивости M. pneumoniae к макролидам по этому механизму в естественных условиях может быть увеличена, поскольку в геноме M. pneumoniae имеется только один оперон рРНК [70].В настоящее время идентификация этих устойчивых штаммов зависит от длительных и трудоемких процедур, таких как полиморфизм длины рестрикционных фрагментов, исследования MIC и анализ последовательности. Вольф [71] и др. . описывают ПЦР в реальном времени и анализ расплава с высоким разрешением для быстрого обнаружения штаммов, устойчивых к макролидам, в M. pneumoniae . Фторхинолоны [72] могут проявлять антимикоплазменную активность в отношении штаммов M.pneumoniae из-за их механизма действия и отличного проникновения в легочную ткань, в частности, в бронхиальный секрет. Однако, несмотря на резистентность к макролидам, клиническая неудача маловероятна. Судзуки [73] и др. . сравнили клинические исходы у 11 пациентов, устойчивых к макролидам, и 26 пациентов, чувствительных к макролидам, которые получали терапию макролидами. У устойчивой группы было больше лихорадочных дней во время начальной терапии макролидами, чем у восприимчивых пациентов. Но у пациентов, резистентных к макролидам, не сообщалось о явных неудачах лечения или серьезных заболеваниях.Это можно объяснить иммуномодулирующим действием макролидов. Исследуемый агент цетромицин также показал отличную активность против M. pneumoniae in vitro с более низкими МПК [74], чем у макролидов. Он принадлежит к семейству кетолидов, новому классу антибиотиков, производных от макролидов. Однако не существует исследований in vivo с участием этого агента против M. pneumoniae . До сих пор не было достигнуто единого мнения о продолжительности терапии макролидами, и описаны схемы лечения, охватывающие от одной до трех недель.Наиболее широко используются: азитромицин 10 мг / кг / день, суточная доза не превышает 500 мг / дозу в течение пяти дней, и кларитромицин 15 мг / кг / день, разделенные на две дозы, не превышающие 500 мг / дозу в течение 10-15 дней 4 . В некоторых недавних исследованиях [75,76] было высказано предположение, что добавление антибиотикопрофилактики к стандартным мерам контроля эпидемии у лиц, контактирующих с ними, может быть полезным во время вспышек пневмонии M. pneumoniae в учреждениях. Однако при принятии решения об использовании массовой профилактики в закрытых учреждениях необходимо учитывать множество факторов, включая индукцию устойчивости к антибиотикам, стоимость, аллергические реакции и т. Д. Кортикостероиды могут быть полезны при M. pneumoniae заболевании ЦНС [77], но опыт применения этой терапии ограничен описаниями случаев и небольшими сериями. Сообщается, что плазмаферез эффективен при поперечном миелите и полирадикулите. Также можно рассмотреть возможность введения внутривенных иммунных глобулинов. ВакцинацияM. pneumoniae является основной причиной инфекций как верхних, так и нижних дыхательных путей, которые могут привести к тяжелым последствиям, таким как неврологические осложнения.Кроме того, отсутствует естественный защитный иммунитет после первичной инфекции, а также инфицирование M. pneumoniae связано с длительным ношением и склонностью к вспышкам в военных лагерях, школах и больницах. [4] Разработка вакцины также казалась многообещающей с учетом того факта, что этот организм довольно гомогенен в антигенном отношении и, по-видимому, существует некоторая защита от повторного заражения. Таким образом, эффективная вакцина против M. pneumoniae желательна, потому что она не только предотвратит тяжелые катастрофические последствия инфекции, такие как энцефалит, но также уменьшит более легкие заболевания, вызывающие стресс и потерю рабочего дня, особенно среди солдат, школьников и медицинских работников.В недавнем метаанализе [78] шести клинических испытаний с участием в общей сложности 67 268 субъектов эффективность вакцин против M. pneumoniae специфической пневмонии колебалась между 42% и 54%, когда диагноз был поставлен посевом и серологией соответственно. Суммарная эффективность вакцины M. pneumoniae против пневмонии, независимо от этиологии, составила 36%. В этом метаанализе не наблюдалось никаких значительных побочных реакций (включая аутоиммунные эффекты). Инактивированный M.Вакцины pneumoniae могут снизить общую заболеваемость пневмонией и респираторными инфекциями примерно на 40%. Следовательно, определенно существует необходимость в переработке вакцины M. pneumoniae как для условий высокого риска, так и для населения в целом. ЗАКЛЮЧЕНИЕУспехи в обнаружении и характеристике M. pneumoniae с использованием ПЦР, серологии и культуры, дополненные знаниями, полученными из полной последовательности генома этого организма, привели к признанию его роли как патогена человека.Несмотря на эти многочисленные достижения, об этой крошечной бактерии, которая является одной из самых маленьких из всех свободно живущих форм, еще многое неизвестно. Большинство микоплазменных инфекций в клинических условиях никогда не имеют микробиологического диагноза, поскольку быстрые, чувствительные, специфические и недорогие методы недоступны во многих клинических условиях. На практике серологические тесты являются единственным средством, с помощью которого можно широко диагностировать M. pneumoniae и инфекцию, и этот метод имеет ряд ограничений.Надежный и удобный для пользователя амплифицированный или неамплифицированный метод обнаружения микоплазмы или ее нуклеиновой кислоты в клинических образцах имел бы огромное значение для диагностики и лечения пациентов, для углубления знаний о потенциальной роли в хронических заболеваниях легких. СноскиИсточник поддержки: Нет Конфликт интересов: Не объявлен. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ2. Rottem S. Взаимодействие микоплазм с клетками-хозяевами физиологическое.Рассмотрение. 2003; 83: 417–32. [PubMed] [Google Scholar] 3. Манилов Дж. Филогения микоплазм. В: Maniloff J, McElhaney RN, Finch LR, редакторы. Молекулярная биология и патогенез микоплазм. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1992. С. 549–59. [Google Scholar] 5. Фой Х.М., Куни М.К., МакМахан Р., Грейстон Дж. Т.. Вирусная и микоплазменная пневмония в группе предоплаченных врачей в течение восьми лет. Am J Epidemiol. 1973; 97: 93–102. [PubMed] [Google Scholar] 6. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ.Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное выявление инфекции Mycoplasma pneumoniae . FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–73. [PubMed] [Google Scholar] 7. Линд К., Бензон М.В., Дженсен Дж. С., Клайд В.А., младший. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период 1946–1995. Eur J Epidemiol. 1997; 13: 581–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Дориго-Зецма Дж. В., Данкерт Дж., Заат С. А.. Генотипирование клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae выявило восемь подтипов P1 в двух геномных группах.J Clin Microbiol. 2000; 38: 965–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Якобс Э. Mycoplasma pneumoniae проявления болезни и эпидемиология. В: Разин С., Херрман Р., ред. Молекулярная биология и патогенез микоплазм. Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 2002. С. 519–30. [Google Scholar] 10. Кашьяп Б., Кумар С., Сетхи Г.Р., Дас БК, Сайгал С.Р. Сравнение ПЦР, посевов и серологических тестов для диагностики Mycoplasma pneumoniae при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей у детей.Индийский J Med Res. 2008; 128: 134–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Bansal S, Kashyap S, Pal LS, Goel A. Клинический и бактериологический профиль внебольничной пневмонии в Шимле, Химачал-Прадеш. Индийский J Chest Dis Allied Sci. 2004; 46: 17–22. [PubMed] [Google Scholar] 12. Шеной В.Д., Упадхьяя С.А., Рао С.П., Шобха К.Л. Mycoplasma pneumoniae Инфекция у детей с острой респираторной инфекцией. J Trop Pediatr. 2005; 51: 232–5. [PubMed] [Google Scholar] 13. Чаудри Р., Назима Н., Дхаван Б., Кабра С.К.Распространенность Mycoplasma pneumoniae и chlamydia pneumoniae у детей с внебольничной пневмонией. Индийский J Pediatr. 1998. 65: 717–21. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ферверда А., Молл Х.А., де Гроот Р. Инфекции дыхательных путей от Mycoplasma pneumoniae у детей: обзор диагностических и терапевтических мер. Eur J Pediatr. 2001; 160: 483–91. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фой HM, Grayston JT, Kenny GE. Эпидемиология инфекции Mycoplasma pneumoniae в семьях.ДЖАМА. 1966; 197: 859–66. [PubMed] [Google Scholar] 16. Чимолаи Н., Венсли Д., Томас Э. Mycoplasma pneumoniae как кофактор тяжелых респираторных инфекций. Clin Infect Dis. 1995; 21: 1182–5. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дей А.Б., Чаудри Р., Кумар П., Нисар Н., Нагаркар К.М. Mycoplasma pneumoniae и внебольничная пневмония. Nat Med J Индия. 2000; 13: 66–70. [PubMed] [Google Scholar] 19. Марстон Б.Дж., Плафф Дж.Ф., Файл ТМ-младший, Хакман Б.А., Салстром С.Дж., Липман Н.Б. и др. Заболеваемость внебольничной пневмонией, требующей госпитализации: результаты активного эпиднадзора среди населения в Огайо: группа изучения заболеваемости пневмонией на уровне общины.Arch Intern Med. 1997; 157: 1709–18. [PubMed] [Google Scholar] 20. Vervloet LA, Marguet C, Camargos PA. Заражение Mycoplasma pneumoniae и его значение в качестве этиологического агента в детских сообществах, приобретенных пневмониями. Braz J Infect Dis. 2007; 11: 507–14. [PubMed] [Google Scholar] 21. Касселл Г. Х., Клайд В. А. Младший, Дэвис Дж. Микоплазменные респираторные инфекции. В кн .: Разин С., Бариле М.Ф., ред. Микоплазма. Vol. 4. Нью-Йорк: Academic Press; 1985. С. 65–106. [Google Scholar] 22. Контурас Д., Дойч М., Эммануэль Т., Георгиадис Г., Коскинас Дж.Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae с поражением нескольких органов: отчет о клиническом случае. Eur J Intern Med. 2003. 14: 329–31. [PubMed] [Google Scholar] 24. Колецкий RJ, Вайнштейн AJ. Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о летальном случае и обзор литературы. Am Rev Respir Dis. 1980; 122: 491–6. [PubMed] [Google Scholar] 25. Леонарди С., Павоне П., Ротоло Н., Ла Роса М. Инсульт у двух детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae : случайная или причинно-следственная связь? Педиатр Infect Dis J.2005; 24: 843–5. [PubMed] [Google Scholar] 26. Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. J Lab Clin Med. 2005. 146: 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 27. Циодрас С., Келесидис I, Келесидис Т., Стамбулис Э., Джамареллоу Х. Проявления инфекций Mycoplasma pneumoniae в центральной нервной системе. J Infect. 2005; 51: 343–54. [PubMed] [Google Scholar] 28. Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Обзор Mycoplasma pneumoniae : возникающий внелегочный патоген.Clin Microbiol Infect. 2008; 14: 105–15. [PubMed] [Google Scholar] 29. Левин Д.П., Лемер А.М. Клинический спектр инфекции Mycoplasma pneumoniae . Med Clin North Am. 1978; 62: 961–78. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ванфлетерен И., Ван Гизель Д., Де Брандт С. Синдром Стивенса-Джонсона: диагностическая проблема при отсутствии повреждений кожи. Pediatr Dermatol. 2003. 20: 52–6. [PubMed] [Google Scholar] 31. Yong-Kwang T, Clark Huff J, Wilfiam L. Weston Инфекция Mycoplasma pneumoniae связана с синдромом Стивенса-Джонсона, а не с мультиформной эритемой.J Am Acad Dermatol. 1996. 35: 757–60. [PubMed] [Google Scholar] 32. Латч К., Гиршик Х. Дж., Абеле-Хорн М. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Medical Microbiol. 2007; 56: 1696–9. [PubMed] [Google Scholar] 33. Йозеф Д. Шварцмайер: потенциально смертельное осложнение инфекции Mycoplasma pneumoniae. : гемофагоцитарный синдром. Дыхание. 2002; 69: 14–5. [PubMed] [Google Scholar] 34. Jayantha UK. Mycoplasma pneumoniae инфекция в Шри-Ланке. Шри-Ланка J Здоровье детей.2007; 36: 43–7. [Google Scholar] 35. Zou CC. Множественные гипоэхогенные поражения селезенки и Mycoplasma pneumoniae инфекция. Indian Paediatr. 2005; 42: 379–82. [PubMed] [Google Scholar] 36. Blasi F, Tarsia P, Aliberti S, Cosentini R, Allegra L. Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae . Semin Respir Critical Care Med. 2005; 26: 617–24. [PubMed] [Google Scholar] 37. Смит Р., Эвиатар Л. Неврологические проявления Mycoplasma pneumoniae инфекций: Разнообразный спектр заболеваний: отчет о шести случаях и обзор литературы.Clin Pediatr. 2000; 39: 195–201. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вен В., Пэн С. С., Ван С. Б., Чжоу Ю. Т., Ли В. Т.. Mycoplasma pneumoniae — поперечный миелит и рабдомиолиз, ассоциированные с. Pediatr Neurol. 2009; 40: 128–30. [PubMed] [Google Scholar] 40. Puljiz I, Kuzman I., Dakovic-Rode O, Schönwald N, Mise B. Chlamydia pneumonia и Mycoplasma pneumoniae pneumonia: Сравнение клинических, эпидемиологических характеристик и лабораторных профилей. Epidemiol Infect. 2006. 134: 548–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41.Исида Т., Мияшита Н., Накахама С. Клиническая дифференциация атипичной пневмонии с использованием японских руководств. Респирология. 2007; 12: 104–10. [PubMed] [Google Scholar] 42. Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С., Чанд Чавла Т., Ранджан Бисвас Н. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Postgrad Med J. 2007; 83: 100–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Либерман Д., Либерман Д., Принц С., Бен-Яаков М., Лазарович З., Охана Б. и др. Атипичный возбудитель инфекции у взрослых при обострении бронхиальной астмы.Am J Respir Crit Care Med. 2003. 167: 406–10. [PubMed] [Google Scholar] 44. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C и др. Mycoplasma pneumoniae и астма у детей. Clin Infect Dis. 2004; 38: 1341–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мартин Р.Дж., Крафт М., Чу Х.В., Бернс Э.А., Касселл Г.Х. Связь между хронической астмой и хронической инфекцией. J Allergy Clin Immunol. 2001; 107: 595–601. [PubMed] [Google Scholar] 46. Крафт М., Касселл Г. Х., Пак Дж., Мартин Р. Дж. Mycoplasma pneumoniae и C.pneumoniae при астме: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 47. Варшней А.К., Чаудри Р., Сахаран С., Кабра С.К., Дхаван Б., Дар Л. и др. Ассоциация Mycoplasma pneumoniae и астмы среди индийских детей. FEMS Immunol Med Microbiol. 2009. 56: 25–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Nei T, Yamano Y, Sakai F, Kudoh S. Mycoplasma pneumoniae пневмония: Дифференциальный диагноз с помощью компьютерной томографии. Intern Med. 2007; 46: 1083–7.[PubMed] [Google Scholar] 49. Daxboeck F, Krause R, Wenisch C. Лабораторная диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae . Clin Microbial Infect. 2003; 9: 263–73. [PubMed] [Google Scholar] 50. Талли Дж. Г., Роуз Д. Л., Уиткомб Р. Ф., Венцель Р. П.. Усиленная изоляция Mycoplasma pneumoniae из смывов горла с использованием недавно модифицированной питательной среды. J Infect Dis. 1979; 139: 478–82. [PubMed] [Google Scholar] 51. Гавранич Дж.Б., Чанг А.Б. Антитела к внебольничным инфекциям нижних дыхательных путей, вторичным по отношению к M.pneumoniae у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2005; 3: CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 52. Маргарет Р. Хаммершлаг Mycoplasma pneumoniae инфекции. Curr Opin Infect Dis. 2001; 14: 181–6. [PubMed] [Google Scholar] 53. Lind K, Lindhardt BO, Schutten HJ, Blom J, Christiansen C. Серологические перекрестные реакции между M. genitalium и M. pneumoniae . J Clin Microbiol. 1984; 20: 1036–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Андреу Л.М., Молинос А.С., Фернандес Р.Г., Гонсалес С.В., Аусина Р.В.Серологический диагноз Mycoplasma pneumoniae инфекций. Enferm Infect Microbiol Clin. 2006; 24: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 55. Loens K, Ursi D, Goossens H, Ieven M. Молекулярная диагностика Mycoplasma pneumoniae инфекций дыхательных путей. J Clin Microbiol. 2003. 41: 4915–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Микелоу И.К., Олсен К., Лозано Дж., Даффи Л. Б., Маккракен Г. Х., Харди Р. Д.. Диагностическая ценность и клиническое значение образцов из носа и ротоглотки, использованных в ПЦР-анализе для диагностики Mycoplasma pneumoniae инфекции у детей с внебольничной пневмонией.J Clin Microbiol. 2004. 42: 3339–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Гнарп Дж, Лундбак А, Сунделоф Б, Гнарпе Х. Распространенность Mycoplasma pneumoniae у субъективно здоровых людей. Scand J Infect Dis. 1992; 24: 161–4. [PubMed] [Google Scholar] 58. Резников М, Блэкмор Т.К., Финлей-Джонс Дж.Дж., Гордон Д.Л. Сравнение аспиратов из носоглотки и мазков из зева в тесте на основе полимеразной цепной реакции для Mycoplasma pneumonia . Eur J Clin Microbiol Infect Dis.1995; 14: 58–61. [PubMed] [Google Scholar] 59. Дориго-Зетсма Дж. В., Веркоойен Р. П., Ван Хелден Х. П., ван дер Нат Х., ван ден Бош Дж. М.. Молекулярное обнаружение Mycoplasma pneumoniae у взрослых с ВП, требующих госпитализации. J Clin Microbiol. 2001; 39: 1184–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Хардеггер Д., Надаль Д., Боссарт В., Альтвегг М., Датли Ф. Быстрое обнаружение Mycoplasma pneumoniae в клинических образцах с помощью ПЦР в реальном времени. J Microbiol Methods. 2000; 41: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 61.Лоенс К., Бек Т., Урси Д., Овердейк М., Силлекенс П., Гуссенс Х. и др. Разработка мультиплексной амплификации на основе последовательностей нуклеиновых кислот в реальном времени для обнаружения M. pneumoniae, C. pneumoniae и видов Legionella в респираторных образцах. J Clin Microbiol. 2008. 46: 185–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Файл TM, Jr, Tan JS, Plouffe JF. Роль атипичных патогенов: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumophilia в респираторной инфекции.Заражение Dis Clin North Am. 1998; 12: 569–92. [PubMed] [Google Scholar] 63. Тейлор-Робинсон Д., Бебир С. Чувствительность микоплазм к антибиотикам и лечение микоплазменных инфекций. J Antimicrob Chemother. 1997; 40: 622–30. [PubMed] [Google Scholar] 64. Ямагути Т., Хираката Ю., Изумикава К., Миядзаки Ю., Маэсаки С., Томоно К. и др. Активность телитромицина (HMR3647) in vitro: новый кетолид против клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae в Японии. Противомикробные агенты Chemother. 2000; 44: 1381–2.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Даффи Л.Б., Крабб Д., Сирси К., Кемпф М.С. Сравнительная эффективность гемифлоксацина, новых хинолонов, макролидов, тетрациклина и клиндамицина против видов Mycoplasma. J Antimicrob Chemother. 2000; 45: с29–33. [PubMed] [Google Scholar] 66. Принципи Н., Эспозито С. Возникающая роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae в инфекциях дыхательных путей у детей. Lancet Infect Dis. 2001; 1: 334–44. [PubMed] [Google Scholar] 67.Принципи Н., Эспозито С., Блази Ф., Аллегра Л. Группа изучения Маугли. Роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae у детей с внебольничными инфекциями LRT. Clin Infect Dis. 2001; 32: 1281–9. [PubMed] [Google Scholar] 68. Морозуми М., Хасэгава К., Кобаяси Р., Иноуэ Н., Ивата С., Куроки Х. и др. Появление устойчивой к вмакролиду Mycoplasma pneumoniae с мутацией гена 23S рРНК. Противомикробные агенты Chemother. 2005; 49: 2302–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н., Охя Х., Ямадзаки Т., Оучи К. и др. Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae , полученных в Японии. Противомикробные агенты Chemother. 2004; 48: 4624–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Гобель Ю., Батлер Г. Х., Стэнбридж Э. Дж. Сравнительный анализ оперонов микоплазменных рибосомных РНК. Isr J Med Sci. 1984; 20: 762–4. [PubMed] [Google Scholar] 71. Вольф Б.Дж., Такер В.Л., Шварц С.Б., Винчелл Дж. М..Обнаружение устойчивости к макролидам у M. pneumoniae с помощью ПЦР в реальном времени и анализа расплава с высоким разрешением. Противомикробные агенты Chemother. 2008; 52: 3542–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Hamamoto K, Shimizu T., Fujimoto N, Zhang Y, Arai S. In vitro активности моксифлоксацина и других фторхинолонов против M. pneumoniae . Противомикробные агенты Chemother. 2001; 45: 1908–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Сузуки С., Ямакази Т., Нарита М., Окадзаки Н., Сузуки И., Андох Т. и др.Клиническая оценка устойчивости к макролидам M. pneumoniae . Противомикробные агенты Chemother. 2006; 50: 709–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Уэйтс КБ, Крабб Д.М., Даффи Л.Б. In vitro активности ABT-773 и других противомикробных препаратов против микоплазм человека. Противомикробные агенты Chemother. 2003; 47: 39–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Вспышка ВП, вызванная M. pneumoniae: Колорадо. ДЖАМА. 2000; 285: 2073–4.[PubMed] [Google Scholar] 76. Hyde TB, Gilbert M, Schwartz SB, Zell ER, Watt JP, Thacker WL, et al. Профилактика азитромицином во время госпитальной вспышки M. pneumoniae пневмонии. J Infect Dis. 2001; 183: 907–12. [PubMed] [Google Scholar] 77. Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae Инфекции ЦНС. Curr Opin Neurol. 2006; 19: 374–8. [PubMed] [Google Scholar] 78. Linchevski I, Klmenet E, Nir-Paz R. Mycoplasma pneumoniae защитная эффективность вакцины и побочные реакции: системный обзор и метаанализ.Вакцина. 2009. 27: 2437–46. [PubMed] [Google Scholar]Центр защиты здоровья — Инфекция Mycoplasma pneumoniae21 июня 2019 Возбудитель Вызывается бактерией Mycoplasma pneumoniae . Mycoplasma pneumoniae Инфекция может возникнуть в любое время года. Вспышки в сообществе могут происходить каждые 3–7 лет. Клинические особенности Mycoplasma pneumoniae вызывает острое респираторное заболевание, и болезнь обычно начинается постепенно в течение 1–4 недель.У большинства пациентов наблюдаются легкие симптомы со стороны верхних дыхательных путей, такие как лихорадка, кашель, боль в горле, недомогание и головная боль. Только у 5-10% инфицированных пациентов развивается атипичная пневмония. Это одна из наиболее частых причин внебольничной пневмонии у здоровых пациентов моложе 40 лет, с наибольшей частотой у людей в возрасте от 5 до 20 лет. Хотя инфекция Mycoplasma pneumoniae обычно вызывает легкое заболевание, у некоторых пациентов, особенно пожилых людей или лиц с ослабленным иммунитетом, могут возникать тяжелые осложнения, такие как тяжелая пневмония, энцефалит, почечная недостаточность и гемолитическая анемия. Способ передачи Mycoplasma pneumoniae в основном передается от человека к человеку при кашле и чихании через капли от инфицированных людей. Он также может передаваться при прямом контакте с выделениями из носа и горла инфицированного человека; или косвенно через контакт с предметами, свежезагрязненными выделениями инфицированных людей. Вспышки обычно происходят в многолюдных учреждениях, таких как школы и жилые дома. Инкубационный период Инкубационный период обычно составляет 3 недели с диапазоном от 1 до 4 недель. Менеджмент Большинство людей выздоравливают от легкой инфекции спонтанно. В случае пневмонии или тяжелой инфекции пациенты будут лечиться антибиотиками. Профилактика В настоящее время вакцины против Mycoplasma pneumoniae нет. В качестве общей меры профилактики респираторных заболеваний представителям общественности рекомендуется: 1. Соблюдайте личную гигиену
2. Соблюдайте гигиену окружающей среды
Инфекция Mycoplasma gallisepticum, M.g., хроническое респираторное заболевание — цыплятаВведение Инфекция Mycoplasma gallisepticum связана с медленным началом хронического респираторного заболевания у кур, индеек, промысловых птиц, голубей и других диких птиц.Утки и гуси могут заразиться при содержании с инфицированными цыплятами. У индеек это чаще всего связано с тяжелым синуситом (см. Отдельное описание в разделе о индейке). Заболевание встречается во всем мире, хотя в некоторых странах эта инфекция сейчас редко встречается у коммерческих птиц. В других случаях он фактически увеличивается из-за того, что в экстенсивных производственных системах все больше птиц подвергается большему воздействию диких птиц. У взрослых птиц, несмотря на высокий уровень инфицирования, заболеваемость может быть минимальной, а смертность варьирует. Путь заражения — через конъюнктиву или верхние дыхательные пути с инкубационным периодом 6-10 дней. Передача может быть трансовариальной или при прямом контакте с птицами, экссудатами, аэрозолями, переносимой по воздуху пылью и перьями и, в меньшей степени, с фомитами. Распространение между домами и загонами происходит медленно, что позволяет предположить, что аэрозоли обычно не являются основным путем передачи. Фомиты являются важным фактором передачи инфекции между фермами. Выздоровевшие птицы остаются инфицированными на всю жизнь; последующий стресс может вызвать рецидив заболевания. Инфекционный агент выживает только несколько дней вне птиц, хотя сообщалось о продолжительном выживании яичного желтка и аллантоисной жидкости, а также лиофилизированного материала. Волосы и перья, кажется, улучшают выживаемость. Интеркуррентная инфекция респираторными вирусами (ИБ, НБ, АРТ), вирулентными E. coli , Pasteurella spp. Haemophilus и неподходящие условия окружающей среды являются предрасполагающими факторами для клинического заболевания. Знаки
Посмертные поражения
ДиагностикаПоражения, серология, выделение и идентификация организма, демонстрация специфической ДНК (доступен коммерческий набор для ПЦР). Культивирование требует инокуляции эмбрионов, свободных от микоплазм, или, чаще, в бульоне Mycoplasma с последующим высевом на агаре Mycoplasma Agar. Подозрительные колонии можно идентифицировать с помощью иммунофлуоресценции. Серология: агглютинация сыворотки является стандартным скрининговым тестом, подозрительные реакции исследуются дополнительно путем тепловой инактивации и / или разбавления. В некоторых странах Элиза признана основным скрининговым тестом. HI может использоваться, как правило, в качестве подтверждающего теста. Подозрительные стада должны быть повторно взяты через 2-3 недели. Некоторые инактивированные вакцины от других болезней вызывают «ложноположительные» серологические тесты в течение 3-8 недель. ПЦР возможна, если необходимо срочно определить статус стада. Дифференцировать от инфекционного ринита, аспергиллеза, респираторных вирусных заболеваний, дефицита витамина А, других инфекций Mycoplasma , таких как M.synoviae и M. meleagridis (индейки). ЛечениеТилмикозин, тилозин, спирамицин, тетрациклины, фторхинолоны. Следует прилагать усилия для уменьшения количества пыли и вторичных инфекций. ПрофилактикаЛиквидация этой инфекции была центральной целью официальных программ по охране здоровья птицы в большинстве стран, поэтому M.g. Инфекционный статус важен для торговли птицами, инкубационными яйцами и цыплятами. Эти программы основаны на закупке неинфицированных цыплят, полном / полном производстве, биобезопасности и регулярном серологическом мониторинге.В некоторых случаях может оказаться полезным профилактическое лечение известных зараженных стад. Живые аттенуированные или естественно мягкие штаммы используются в некоторых странах и могут быть полезны для постепенного вытеснения полевых штаммов на многовозрастных участках. У зараженных и вакцинированных птиц продуктивность хуже, чем у животных, свободных от микробов. Микоплазмоз — обзор | ScienceDirect TopicsМикоплазменный полиартритМикоплазменный артрит — это смертельное заболевание коз, которое проявляется полиартритом, сепсисом и маститом.Это заболевание обычно вызывается микоплазмой Mycoplasma mycoides subsp. mycoides Большая колония (MmmLC), недавно реклассифицированная как серовар Mycoplasma mycoides subsp. капри. 12 Другие виды микоплазм (Mycoplasma agalactiae, Mycoplasma capricolum, Mycoplasma putrefaciens) вызывают аналогичные синдромы. 13 Это отличается от небольшой колонии (SC) или биотипа крупного рогатого скота Mmm, который вызывает контагиозную плевропневмонию крупного рогатого скота (CBPP), болезнь, искорененную в США в 1892 году.Овцы могут быть инфицированы экспериментально, и предполагается естественное заражение овец. 14 Микоплазменный артрит является эпизоотическим заболеванием во многих странах мира. В США большинство вспышек происходит на крупных козьих молочных фермах. Уровень заболеваемости и смертности среди детей достигает 90%. 15 M. putrefaciens стал причиной гибели 700 коз на одной молочной ферме в Калифорнии. 16 Ммм обычно попадает на ферму бессимптомно.Бактерии выделяются в молозиве и молоке инфицированных, и считается, что их проглатывание является основным источником заражения детей. 14-16 Во время одной вспышки было отмечено, что примерно половина самок выделяли организмы Mmm с молоком. Некоторые из них были периодическими бессимптомными выделениями, но в конечном итоге у большинства животных развился клинический мастит. 17 Горизонтальная передача вируса была зарегистрирована среди детей, проживающих вместе, и, вероятно, имеет место среди взрослых, особенно в доильном зале. 18 Болезнь часто возникает после стресса, например, от кастрации, снятия рогов, сопутствующих заболеваний, плохой погоды или перенаселенности. 16,17,19 ПатогенезИнфекция приводит к микоплазмозу с поражением многих систем организма; фибринозный полиартрит, пневмония, перитонит, мастит, конъюнктивит и перикардит являются одними из наиболее частых проявлений. Если животные выздоравливают, организмы могут выделяться с выделениями из глаз и носа, а также с молоком. 20 Клинические признакиНаиболее восприимчивы дети в возрасте от 3 до 8 недель, но могут пострадать животные любого возраста.Клинические признаки включают лихорадку, теплые опухоли многочисленных суставов, мастит, хромоту, конъюнктивит, потерю веса и пневмонию. У детей описано три синдрома. Сверхострая форма приводит к смерти через 12–24 часа, единственным признаком является лихорадка. Вторая группа детей показала признаки заболевания головного мозга (опистотоноз) и умерла через 24-72 часа. Третий синдром характеризовался лихорадкой, горячими опухшими суставами, хромотой, лежачем и пневмонией. Многие из этой группы умерли в течение нескольких дней, но некоторые хромые дети выздоровели за несколько недель. 15 У взрослых женщин может развиться острый или сверхострый мастит, смерть от последнего наступает через 1–3 дня. Это может привести к фиброзу вымени и периодическому выделению микроорганизмов. У взрослых артрит встречается реже, чем у детей. Мастит и тяжелая хромота без лихорадки наблюдались в вспышке M. putrefaciens . 16 ДиагнозЛабораторные исследования обычно выявляют лейкоцитоз, нейтрофилию и гиперфибриногенемию. В особо острых случаях может наблюдаться нейтропения со сдвигом влево.Анализ синовиальной жидкости показывает повышенное количество клеток с нейтрофилией и фибриновыми сгустками. Mycoplasma можно культивировать с использованием специальных сред. Патологоанатомические исследования включают гнойный полиартрит, остеомиелит, фибринозный плеврит, пневмонию, перитонит, менингоэнцефалит и перикардит. 15,17,19 Наиболее часто поражаются суставы запястья, коленного сустава, предплюсны, бедра и локтя. Суставная жидкость гнойная, содержит фибрин, суставные капсулы утолщены, с эрозиями суставного хряща.Mmm можно культивировать из синовиальной жидкости и из многих внутренних участков. 17 ЛечениеЛечение антибиотиками в большинстве случаев не устраняет инфекцию. Некоторым животным кажется, что состояние улучшается, но позже наблюдается рецидив. Чаще всего рекомендуется тилозин (от 10 до 50 мг / кг три раза в день), но его эффективность не определена. 20 Чувствительность к противомикробным препаратам может варьироваться в зависимости от штамма, но исследование in vitro предполагает, что тилозин, эритромицин, окситетрациклин или энрофлоксацин могут быть эффективными.Это приложение представляет собой сверхмаркированное использование энрофлоксацина, которое запрещено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). 21 ПрофилактикаЭффективные профилактические меры для детей включают кормление термообработанным молозивом и пастеризованным козьим молоком. Заболевание взрослых можно контролировать, выявляя носителей с помощью культивирования молока и либо выбраковывая носителей, либо изолировав инфицированных животных и доив их после неинфицированных животных. Культивирование образцов молока от отдельных самок и резервуара для основной массы следует проводить периодически, чтобы идентифицировать недавно инфицированных животных или периодически выделяющихся животных, а также культивировать молозиво во время освежения.В настоящее время вакцины в продаже нет (см. Главу 15). Инфекция Mycoplasma pneumoniae | DermNet NZАвтор: д-р Кэролайн Махон, регистратор дерматологии и педиатрии, Окленд, Новая Зеландия. 2013. Что такоеMycoplasma pneumoniae ?Mycoplasma pneumoniae — это бактериальный организм, у которого, в отличие от других бактерий, отсутствует клеточная стенка. Это вызывает инфекции дыхательных путей. Как микоплазма вызывает инфекцию?Инфекция распространяется при контакте с каплями, выделяющимися из верхних и нижних дыхательных путей инфицированных людей.Инкубационный период от 1 до 3 недель. M. pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии во всем мире. Иммунитет после заражения микоплазмой непродолжительный, и возможно развитие рецидивов инфекции. Каковы симптомы микоплазменной инфекции?Во многих случаях инфекция, вызванная M. pneumoniae , протекает бессимптомно или проявляется неспецифическими симптомами, такими как головная боль, субфебрильная температура, сухой кашель и недомогание. Респираторное обследование часто бывает нормальным, хотя при прослушивании грудной клетки с помощью стетоскопа можно обнаружить рассеянные хрипы (потрескивания) и хрипы.Однако это может привести к пневмонии, серьезной инфекции легких. M. pneumoniae также может вызывать осложнения в других системах органов в результате прямого вторжения бактерий или иммунного ответа на инфекцию. Осложнения иногда бывают более серьезными, чем при первичной респираторной инфекции. Некоторые заболевания, связанные с микоплазмами, перечислены в таблице ниже.
Сыпь, связанная синфекцией M. pneumoniaeСыпь поражает до одной трети пациентов с M.pneumoniae Инфекция дыхательных путей. Самая частая сыпь — это неспецифическая экзантема, при которой кратковременные красные пятна появляются на туловище и конечностях. Эти участки эритемы проходят сами по себе и не требуют специального лечения. Везикулы и пузыри, петехии (маленькие пурпурные пятна из-за кровотечения на коже) и крапивница (похожие на ульи) также были описаны в связи с инфекцией M. pneumoniae . Волдыри, вызванные микоплазмойМногоформная эритемаM.pneumoniae может иногда вызывать многоформную буллезную эритему (EM; EM major). Обычно присутствует несколько специфических особенностей.
Большая многоформная атипичная эритема, вызванная микоплазмойСиндром Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролизСиндром Стивенса-Джонсона (SJS) / токсический эпидермальный некролиз (TEN) в настоящее время считаются проявлением той же редкой, острой, серьезной кожной реакции, при которой наблюдается пластовидная кожа и потеря слизистой оболочки .Традиционная терминология описывает SJS, имеющий отслоение кожи <10% площади поверхности тела (BSA), TEN, когда оно составляет> 30% BSA, и перекрытие, когда отслоение составляет от 10% до 30%. Большинство случаев вызвано приемом лекарств. M. pneumoniae — наиболее часто определяемая инфекционная причина SJS, особенно у детей и подростков. В недавнем ретроспективном обзоре всех случаев ССД, наблюдаемых в клинике Мэйо в США за период 8 лет, было обнаружено, что 22% случаев связаны с M.pneumoniae инфекция. Средний возраст этой группы составлял 14 лет с диапазоном 10–36 лет. Редко, M. pneumoniae было связано с токсическим эпидермальным некролизом. Микоплазменный мукозитM. pneumoniae редко ассоциировался с оральным мукозитом (стоматитом), конъюнктивитом и изъязвлением слизистой оболочки половых органов без сопутствующей кожной сыпи. Это проявление было по-разному названо «атипичным» или «неполным» SJS (синдром Фукса), хотя было высказано предположение, что более подходящим термином для этого синдрома является «мукозит, связанный с микоплазмой».Обычно поражает детей и молодых людей. Мукозит, вызванный микоплазмойМенее распространенные кожные признакиИнфекция M. pneumoniae также была зарегистрирована в связи с рядом других кожных проблем, включая: ДиагнозM. pneumoniae инфекцииКлиническое подозрение на инфекцию M. pneumoniae возникает в Пациент с респираторным заболеванием и любым типом сыпи, особенно с многоформной эритемой. Самый быстрый диагностический тест — это M. pneumoniae полимеразная цепная реакция (ПЦР) мазка из зева, чувствительность и специфичность которого составляет 78–100%. Серологический анализ на Mycoplasma (анализ крови) выявляет антитела IgM и IgG через 7–10 дней и 3 недели соответственно. Чувствительность и специфичность серологических тестов ниже, чем у ПЦР (50–66%), но их можно повысить, назначив второй тест в фазе выздоровления. Положительный результат теста подтверждается, если единичный титр> 1:32 или четырехкратное увеличение титра IgG или IgM по сравнению с исходным уровнем обнаружено при повторном тестировании.Титры IgM остаются повышенными в течение нескольких недель, а уровни IgG остаются повышенными в течение многих месяцев после заражения микоплазмой. Рентгенография грудной клетки при инфекции M. pneumoniae неспецифична. Чаще всего наблюдается очаговое уплотнение в одном или обоих легких. Небольшие плевральные выпоты (жидкость в слизистой оболочке легких) наблюдаются в 20% случаев. Результаты стандартного анализа крови также неспецифичны. Общее количество лейкоцитов и дифференциальные подсчеты могут быть в пределах нормы.Тестирование маркеров воспаления может выявить нормальные или повышенные уровни СРБ и СОЭ. В результатах теста функции печени могут быть легкие неспецифические отклонения. Полный анализ крови может выявить:
Лечение микоплазменной инфекцииМикоплазменную инфекцию обычно лечат макролидными антибиотиками, обычно эритромицином или рокситромицином. Они снижают заразность других и могут улучшить респираторные симптомы, а также связанную с ними кожную сыпь. Кларитромицин и азитромицин более дороги, и для их использования в Новой Зеландии может потребоваться разрешение врача-инфекциониста. Они требуют менее частого приема, чем эритромицин или рокситромицин, и с меньшей вероятностью вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Альтернативами для пациентов с аллергией на макролиды или непереносимостью макролидов, или для которых существует потенциальное лекарственное взаимодействие, являются доксицилин или моксифлоксацин. Вакцины против инфекции M. pneumoniae нет. Лечение кожных проявленийинфекции M. pneumoniaeНеспецифические высыпания, вызванные микоплазменной инфекцией, можно лечить мягкими смягчающими средствами для уменьшения дискомфорта. Устные антигистаминные препараты могут быть полезны при крапивнице. При наличии волдырей или поражения слизистой оболочки следует обратиться за советом к специалисту. Пациентам с многоформной эритемой необходима поддерживающая терапия и тщательное наблюдение.
Микоплазмоз птицМикоплазмоз вызывается несколькими видами патогенных бактерий Mycoplasma . Наиболее важные виды в Пенсильвании включают M. gallisepticum , M. synoviae и M. meleagridis . Большинство дезинфицирующих средств эффективны против Mycoplasma , но, оказавшись внутри хозяина, организм очень устойчив. У этого рода бактерий отсутствует клеточная стенка, в отличие от большинства типичных бактерий. Поэтому, рассматривая возможность лечения антибиотиками, важно избегать применения тех антибиотиков, которые воздействуют на клеточную стенку.Антибиотики тилозин, тилмикозин и тиамулин полезны для снижения нагрузки Mycoplasma в стаде и облегчения клинических симптомов. Клинические признакиТипичные респираторные признаки, включая конъюнктивит, отек лица, трахеальные хрипы, кашель и выделения из носа, обычно наблюдаются у птиц с микоплазмозом. Гайморит особенно часто встречается у индеек. Ноздри часто выглядят грязными из-за прилипания частиц корма к слизи на поверхности ноздри. М.synoviae имеет тенденцию вызывать более доброкачественную инфекцию, но она может стать системной, что приведет к синовиту, поражающему суставы и связки сухожилий. Могут быть видны воспаленные и неровные скакательные суставы; тяжелые случаи приведут к хромоте. В неосложненных случаях смертность обычно низкая, особенно у взрослых животных. Совместное инфицирование поражений другими агентами (например, E. coli ) может привести к более серьезным клиническим признакам и повышению смертности. У птиц-несушек может быть нарушена яйценоскость, особенно у невакцинированных стай.Заражение эмбрионов приводит к снижению выводимости, в частности, из-за увеличения количества эмбрионов, которые не могут завершить процесс вылупления. ВстречаемостьM. gallisepticum распространен по всему миру и поражает кур, индеек, уток, фазанов, перепелов и куропаток. M. synoviae , поражающая кур и индеек, также широко распространена. M. meleagridis присутствует только у индеек. Инкубационный период протекает медленно и сильно варьирует (1-3 недели).Распространение внутри стада также происходит медленно; таким образом, как правило, микоплазмоз встречается у птиц старше 4-5 недель. Появление клинических признаков, по-видимому, связано со стрессовыми факторами. Например, несушки обычно заражаются в возрасте 6–10 недель, но клинические признаки могут не проявляться до достижения половой зрелости и яйцекладки (после 18 недель). Заболевание чаще всего встречается на фермах-несушках, поскольку животные остаются переносчиками организма даже после лечения. ПередачаОсновными входными воротами являются конъюнктива и респираторный эпителий.Зараженные заводчики передают инфекцию яйцам, заражая эмбрионы. Горизонтальная передача происходит после вылупления зараженных эмбрионов. Фомиты — важный механизм горизонтальной передачи. Важно отметить, что дикие певчие птицы также могут быть инфицированы M. gallisepticum и служить резервуарами для этого организма. Поскольку ранее инфицированные птицы останутся переносчиками микроорганизмов даже при отсутствии клинических признаков, эту болезнь невозможно устранить в учреждениях, где не практикуется «тотальная».» ДиагностикаПЦР и серология являются предпочтительными методами диагностики. Из-за медленной передачи микроорганизма и времени, необходимого для развития иммунного ответа, серология не может быть полезна до 5-недельного возраста. У взрослых птиц результаты вскрытия включают: слизь и скопление в пазухах и трахее, воздушный саккулит (рис. 1), а в случаях вторичного бактериального заражения — казеозный экссудат в воздушных мешках и брюшной полости (рис. 2 и 3). грудные воздушные мешки (Рисунок 4) сильно коррелируют с заражением заводчиков M.gallisepticum . При инфицировании M. synoviae будет виден кремовый / серый экссудат, окружающий синовиальную оболочку сухожильных листов и суставов (рис. 5). |