Миелопатии лечение: Миелопатия — Avicenna Klinik

Миелопатия — Avicenna Klinik

Врачу сложно диагностировать миелопатию

Принципиально надо сказать две вещи по теме диагностки миелопатии:

• Точная постановка диагноза – предпосылка для подходящего лечения.
   
• Чем раньше поставлен диагноз, тем лучше прогноз на полное выздоровление. Это очевидно, и возможно, что вы сами уже испытали это на себе. Девиз: быстро распознать – быстро устранить! 

Однако миелопатия затрудняет врачу диагностику, и для этого есть причина: нет специфических ранних признаков для ее выявления. Другими словами, болезненный процесс очень часто протекает незаметно и неприметно, так что диагноз часто ставится только при прогрессирующей картине болезни. Это, помимо болезни как таковой, самое коварное в миелопатии.

Поэтому при диагностике особенно важно «ехать по дороге с двусторонним движением». Иными словами, это означает разговор с врачом и клиническое обследование. Во-первых, врач спросит вас о характере симптомов (отказы некоторых функций организма, боли, нарушения функций мочевого пузыря или прямой кишки). Во-вторых, он спросит об известных ранее имевшихся заболеваниях: болезнь Бехтерева, спондилоартроз, остеопороз, грыжи межпозвоночного диска, нарушения артериального кровообращения или проведенная лучевая терапия.

Далее следует неврологический статус с проверкой походки, анализами на патологические рефлексы и на нарушения ощущений (потеря чувствительности).

Затем используется визуализационная диагностика, такая как МРТ (магнито-резонансная томография). Обычные рентгеновские снимки также могут хорошо представлять костные изменения. Дополнительные функциональные снимки всегда должны быть сделаны, чтобы определить возможные нестабильности.

Магнито-резонансная томография является важнейшим методом исследования для определения миелопатии. В послойных снимках магнито-резонансной томографии четко видна миелопатия. Таким образом, именно ОНА является методом выбора для диагностики. Во-первых, это позволяет увидеть сжимающие спинной мозг структуры, такие как грыжа межпозвоночного диска или опухоли. С другой стороны, поврежденные области спинного мозга на МРТ можно отличить от здоровой нервной ткани. Электрофизиологические измерения (скорость проведения нервного испульса, вызванные потенциалы и т. д.) дают важную информацию о функциях спинного мозга.

Обычно врач также направляет пациента на лабораторный анализ крови, чтобы выявить возможные воспалительные процессы в организме. 

Существуют различные степени миелопатии. Ниже приведена Европейская миелопатическая шкала. Посмотрите, как дела обстоят у вас:

 

Лечение миелопатии в Санкт-Петербурге | Реабилитация в ЭйрМЕД

Миелопатия – сборное понятие, под которым подразумевают группу заболеваний острых и хронических поражений спинного мозга. Они могут вызваны различными механизмами и патологическими процессами, которые часто протекают вне его – травматическими, дегенеративно-дистрофическими, инфекционными, онкологическими, демиелинизирующими. Именно поэтому выделить основную группу риска невозможно.

Заболевание встречается у детей и людей старшего возраста. Для лечения миелопатии спинного мозга, реабилитации или стабилизации состояния нужно сначала установить ее причины, во многом определяющие прогноз.

Виды и причины миелопатии

Несмотря на то, что определить группу риска нельзя, между возрастом и причинами заболевания есть взаимосвязь. Нарастание дегенеративных изменений в позвоночнике и проблемы с сосудами характерны для пожилых людей. Позвоночно-спинномозговые травмы и новообразования часто приводят к развитию миелопатии в молодом и среднем возрасте от 30 до 50 лет. Из-за инфекций и генетически обусловленных заболеваний она возникает у подростков.

Клиническая картина, возможность и результаты лечения миелопатии зависят от ее локализации и вида.

Дискогенная или спондилогенная

Грыжи межпозвонковых дисков, формирование остеофитов и суженный позвоночный канал на поздних стадиях остеохондроза приводят к компрессии спинного мозга и ухудшению кровообращения.

Атеросклеротическая

Развитие этого вида миелопатии с нарушением спинального кровообращения вызывают сосудистые факторы – атеросклероз и артериальная гипертензия, а также сердечные патологии и эндокринные заболевания (сахарный диабет).

Посттравматическая

К повреждениям спинного мозга и сдавливанию артерий приводят травмы, отеки и нейровоспаления – переломы, смещения дисков в результате резкого хлыстового удара, например во время аварии, или перенос тяжестей, при котором высокие нагрузки прикладываются по оси.

Карциноматозная

Причиной компрессии спинного мозга становятся метастатические опухоли, которые прорастают из пораженных позвонков – лимфомы, саркомы, рак желудка, легких, молочной железы, простаты.

Инфекционная

Миелопатии этого типа возникают на фоне инфицирования золотистым стафилококком и менингита, осложнений туберкулеза, для которых характерны формирование абсцессов, изменения формы и структуры спинного мозга с постепенным вовлечением сосудов.

Демиелинизирующая

В развитии миелопатии играют роль аутоиммунные, генетически обусловленные заболевания, при которых разрушается миелиновая оболочка нервных волокон спинного и головного мозга.

Радиационная или лучевая

В этом случае поражения спинного мозга – гиалиноз и закупорка сосудов обусловлены побочным эффектом лучевой терапии, которая была направлена на находящуюся рядом зону. При отсутствии терапии и тяжелых повреждениях заболевание прогрессирует.

Грамотное комплексное лечение некоторых типов миелопатии – дегенеративной, инфекционной, посттравматической позволяет добиться ремиссии, улучшений неврологических показателей и качества жизни.

Локализация и симптомы миелопатии

Заболевание может затрагивать все отделы позвоночника на одном или нескольких уровнях. Чаще всего встречается шейная и поясничная миелопатия, к которой ведут дегенеративные процессы. Заболевание грудного отдела диагностируется реже. У пациентов наблюдаются:

• слабость, онеменение в ногах и руках с сопутствующими нарушениями мелкой моторики – трудности при письме, застегивании одежды;
• интенсивная боль в спине – тупая или ноющая, постоянная или возникающая при движении;
• снижение температурной и болевой чувствительности, дисфункции тазовых органов – в первую очередь мочеиспускания;
• параличи, спастические парезы и парапарезы, сочетающиеся между собой и вызывающие нарушения походки.

Особенности лечения миелопатии шейного, поясничного, грудного отдела позвоночника зависят от характера повреждений и выраженности симптомов.

Диагностика, лечение и реабилитация при миелопатии

«Золотой стандарт» диагностики миелопатии – МРТ, которая позволяет четко визуализировать очаг и определить тяжесть поражения. Дополнительно выполняют рентген со сгибанием и разгибанием, КТ с двухмерной реконструкцией, чтобы оценить состояние позвоночника – мобильность, физиологический изгиб, наличие остеофитов и компрессию. Для лечения миелопатии используются оперативные и консервативные методы:

• ЛФК для повышения активности, увеличения мышечной силы и амплитуды движений;
• физиотерапия для восстановления чувствительности, уменьшения спастики и болевых ощущений;
• массаж для стимуляции мышц, предупреждения контрактур и улучшения кровоснабжения;
• медикаментозные средства для длительной терапии основного заболевания и курсами;
• хирургическое лечение.

Реабилитация в центре ЭйрМЕД включает в себя комплекс мероприятий, который разрабатывается для конкретного пациента индивидуально. План лечения создается совместно со всеми специалистами – травматологом-ортопедом, неврологом, врачами ЛФК и физиотерапии. Записаться на прием можно на сайте и по телефону: +7 (812) 506-14-72.

Миелопатия: симптомы, диагностика и лечение

Миелопатия – это общее название для поражений спинного мозга различной этиологии. Состояние характеризуется нарушениями двигательной активности и/или чувствительности, болевым синдромом. Данное заболевание практически всегда сопровождает остеохондроз, спондилолистез, некоторые сосудистые патологии и, конечно, травмы позвоночника. 

Симптомы миелопатии

• Боли в позвоночнике в зоне поражения

• Болезненная мышечная слабость вплоть до парезов и даже паралича (при поражении в шейном и грудном отделе страдают руки, в поясничном – ноги)

• Нарушение чувствительности кожи, чувство онемения, парестезии или гиперчувствительность

• Миалгия (боли в мышцах)

• Мышечные спазмы в тех конечностях, которые находятся ниже очага поражения

• При поражении шейного отдела позвоночника помимо ограничения двигательной функции рук регистрируются головные боли и боли в шее, затылке, надплечиях и по всей длине рук

• При поражении в грудном отделе помимо болей и слабости в руках отмечаются сильные боли в груди, которые могут даже имитировать инфаркт

• При поражении поясничной области нарушаются функции органов таза (мочевого пузыря и толстого кишечника, репродуктивной системы)


Из-за чего может развиться миелопатия

Причины развития миелопатии редко локализуются в самом спинном мозге.
Самыми частыми причинами развития данного состояния являются заболевания и травмы позвоночника:

• остеохондроз

• остеопороз

• остеомиелит

• спондилоартроз

• спондилолистез

• спондилез

• травмы позвоночника и спинномозговые травмы (межпозвоночные грыжи, ушибы, компрессионный перелом, вывихи и подвывихи позвонков, гематомиелия)

• аномалии развития позвоночника

• туберкулёз позвоночника

• опухоли в области 


Другими причинами миелопатии являются:

• сосудистые заболевания (атеросклероз и тромбоз спинальных сосудов)

• нарушения обменных процессов (сахарный диабет, диспротеинемия)

• демиелинизация (разрушение оболочек нервов) вследствие рассеянного склероза либо наследственных заболеваний

• радиоактивное облучение

• интоксикация организма

• как последствие спинальной пункции


Виды миелопатии

Основная классификация различает виды миелопатии по причинам, её вызвавшим.

Вертеброгенная (спондилогенная, дискогенная) миелопатия

Сопровождает различные дегенеративные процессы и прочие нарушения в позвоночнике: остеохондроз, спондилез с активным разрастанием остеофитов, смещение позвонков, грыжу межпозвоночного диска, стеноз спинномозгового канала и т.д. Наиболее частое место локализации – шейный отдел позвоночника. Сюда же можно отнести миелопатию, развившуюся вследствие остеопороза.

Ишемическая (сосудистая, атеросклеротическая, дисциркуляторная) миелопатия

Развивается вследствие недостатка спинномозгового питания из-за отложений холестерина на стенках сосудов, вызванного атеросклерозом, наследственными метаболическими заболеваниями, а также пороками сердца.

Посттравматическая миелопатия

Симптомы и прогноз очень отличаются в зависимости от сложности травмы и течения ближайшего посттравматического периода, своевременного оказания медицинской помощи. Так как травма – это самая внезапная причина повреждения спинного мозга, посттравматическая миелопатия чаще других имеет необратимый характер и является основой остаточных явлений.

Эпидуриальная миелопатия

Развивается вследствие кровоизлияния в спинномозговой канал, что повреждает нервную ткань вплоть до полного разрушения. Самой частой причиной такого кровоизлияния является сильная спинальная травма с повреждением спинальных сосудов и разрывом спинного мозга. Очень тяжёлая форма, часто ведущая к неизлечимым параличам.

Карциноматозная (раковая) миелопатия

Опухолевые процессы негативно воздействуют на спинной мозг двумя способами:

1. токсическое влияние опухоли, чьи выделяемые вещества приводят к некрозу нервной ткани спинного мозга

2. механическое сдавливание спинного мозга опухолью, тогда возникает болевой синдром при давлении на нервные корешки, а также нарушается питание мозга и возможна ишемия вследствие передавливания спинальных кровеносных сосудов.


Среди менее распространённых видов выделяют инфекционную, интоксикационную (токсическую), метаболическую (например, диабетическую), как следствие эпидуриального абсцесса (воспалительную), демиелинизирующую, радиационную миелопатии.

Диагностика миелопатии

Симптомы миелопатии схожи с симптомами многих других неврологических заболеваний, поэтому важно провести качественную дифференциальную диагностику. Для уточнения диагноза врач невролог назначит:

• рентгенографию позвоночника

• компьютерную или магнитно-резонансную томографию спинного мозга

• электронейромографию

• денситометрию (измерение плотности костной ткани, проводится при подозрении на остеопороз)

• ангиографию спинного мозга

• пункцию спинальной жидкости

• биохимический анализ крови

• исследование крови на стерильность

• биопсия различных тканей

• иногда требуется генетическое исследование

Лечение миелопатии

Лечением данного заболевания занимаются невролог, вертебролог, ангионевролог, онколог, хирург. После диагностики больному назначают курс симптоматической терапии (обезболивающие, миорелаксанты), основной акцент делается на лечение основного заболевания, спровоцировавшего миелопатию, также крайне рекомендована физиотерапия, лечебная физкультура, массаж. В некоторых случаях (например, при межпозвоночной грыже, онкологии, сосудистой патологии, спондилолистезе 3-4 стадии) может быть показано оперативное лечение по устранению источника заболевания.

Полное излечение последствий миелопатии практически невозможно, однако вовсе нелеченные причины миелопатии дают негативный прогноз, а само заболевание будет неукоснительно прогрессировать. В то же время при своевременно начатом лечении и обязательной реабилитации возможно максимально восстановить чувствительность, снять болевой синдром и вернуть, хоть часто и ограниченную, но свободу движения.

Шейная спондилогенная миелопатия: диагностика, лечение, прогноз

Шейная спондилогенная миелопатия (ШСМ) является одной из наиболее частых причин дисфункции спинного мозга, а также спастического тетра- и парапареза нетравматичского характера у людей старшего возраста [65], что было продемонстрировано в одной из клинических серий, где у 23,6% всех пациентов возникшие симптомы нетравматической дисфункции спинного мозга были обусловлены именно ШСМ [45]. Основным патофизиологическим механизмом развития данного синдрома является ишемия спинного мозга вследствие его компрессии [5] дегенеративно-измененными структурами шейного отдела позвоночника. По мере старения диски теряют воду, фрагментируются и сморщиваются; этот процесс начинается в пульпозном ядре, в результате чего центральные анулярные пластины фиброзного кольца смещаются внутрь, а наружная часть фиброзного кольца — кнаружи. При аутопсии пациентов с ШСМ дегенеративные изменения межпозвонкового диска микроскопически проявляются разволокнением, образованием щелей, накоплением липофусцина, оссификацией и сморщиванием диска. Из-за дегенерации диска возрастает механическая нагрузка на конечные пластинки и прилегающие части тел позвонков [35, 42] с компенсаторным развитием субпериостальной костной ткани, что приводит к формированию остеофитов вдоль вентральной части позвоночного канала [42]. Их образование увеличивает площадь концевых пластин, что стабилизирует гипермобильные вследствие потери ткани диска позвонки [42, 43, 64, 65]. Возникающая вследствие компрессии ишемия спинного мозга подтверждается в экспериментальных моделях на животных [21]. Показано, что гистопатологические изменения затрагивают не только серое, но и белое вещество спинного мозга и являются следствием поражения микроциркуляторного русла [9]. Снижение кровообращения может явиться результатом как стаза в пиальных сосудах, так и компрессии крупных сосудов (например, передней спинальной артерии), а также венозного застоя [43]. Необходимо отметить, что олигодендроглия особенно подвержена гипоксии, что обусловливает при ШСМ раннюю демиелинизацию кортико-спинального тракта [7, 48]. Нарушение клеточного метаболизма, повреждение клетки свободными радикалами и апоптоз относят также к факторам, играющим далеко не последнюю роль в патофизиологии развития ШСМ. Дегенеративный кифоз и сублюксация, врожденно суженный позвоночный канал (10—13 мм), оссификация передней продольной связки, а также гипертрофия крючковидных отростков тела позвонка, нередко вызывающая компрессию спинномозгового корешка в вентролатеральной части межпозвонкового отверстия, усугубляют клиническую картину ШСМ [3, 24, 43, 49, 64]. Следует добавить, что к факторам, связанным с повышенным риском шейного спондилеза, относят: повторяющиеся производственные травмы (перенос тяжестей с нагрузкой по оси позвоночника), курение и генетическую предрасположенность [49, 61, 64].

Клиническая картина и течение ШСМ

Симптоматика ШСМ отражает дисфункцию верхнего мотонейрона, поражение пирамидных трактов и задних столбов спинного мозга, проявляется повышением глубоких сухожильных рефлексов, клонусом стопы/надколенника, симптомами Бабинского и Хоффмана, спастичностью в нижних конечностях и, как следствие, нарушением походки [65]. Градация выраженности нарушения походки является основой широко применяемой в настоящий момент шкалы оценки тяжести ШСМ, разработанной E. Nurick (цит. по [11]).

Исследование походки также является важной составляющей при оценке выраженности ШСМ по шкале японской ортопедической ассоциации (JOA) [17]; S. Hukuda, 1985), наиболее часто применяемой в модифицированном варианте по E. Benzel и соавт. [11]. В сравнении со шкалой Nurick шкала JOA более специфично оценивает моторную функцию, чувствительность, а также состояние тазовых функций (мочеиспускание). Высокая надежность шкалы JOA подтверждается при оценке как одним, так и несколькими исследователями [63].

Другими методами оценки тяжести ШСМ являются шкала Cooper и шкала Harsh; качество жизни пациентов с ШСМ может быть оценено с использованием теста Medical outcomes study short form-36. Основными жалобами при ШСМ являются: нарушение походки, слабость и неловкость в ногах, парестезии в руках. Также может иметь место острая пронизывающая боль в руках с латеральной и медиальной сторон [26, 65]; неловкость при выполнении тонких движений проявляется ухудшением почерка, трудностями при застегивании одежды [24, 42, 43]. Вышеуказанные жалобы развиваются исподволь и в начальных стадиях заболевания могут носить преходящий характер. Несмотря на неуклонное ухудшение функционального статуса пациента [43], темп и паттерн прогрессии заболевания могут значительно варьировать в разных группах пациентов, зачастую определяя задержку в проведении хирургической декомпрессии спинного мозга [51].

В ряде исследований [25, 43, 44, 59] было показано, что хирургическое лечение необходимо в случае не только прогрессирующего неврологического ухудшения, но и минимально выраженной клинической картины миелопатии. Тем не менее в своей обзорной работе I. Fouyas и соавт. [26] отмечают отсутствие достоверных данных, свидетельствующих о том, что миелопатия будет обязательно иметь прогрессирующий характер течения у неоперированных пациентов [26].

Данные, полученные в недавних исследованиях, довольно противоречивы. Z. Kadanka и соавт. [30] провели проспективное рандомизированное исследование пациентов с умеренной и тяжелой миелопатией. Сравнение результатов консервативного и хирургического лечения показало, что к 3-му году наблюдения ни в одной из групп не произошло существенного ухудшения по шкале JOA. Таким образом, результаты консервативного подхода и хирургического лечения могут быть одинаковыми, по крайней мере, к 3 годам наблюдения, что может являться аргументом в пользу выжидательной стратегии. С другой стороны, отличные результаты хирургического лечения пациентов с ШСМ были продемонстрированы во многих работах, хотя большинство из этих исследований имеют низкий класс доказательности и не включают контрольные группы пациентов, леченных нехирургически. P. Sampath и соавт. [56] в проспективном нерандомизированном исследовании с участием 503 пациентов с ШСМ установили, что оперативное вмешательство значительно улучшает функциональный статус пациентов в сравнении с консервативным лечением, хотя пациенты, получавшие его, исходно имели более мягкую симптоматику.

Также было отмечено, что у пациентов с умеренной ШСМ консервативное лечение не влияет на неврологический исход, функциональный статус и болевой синдром, однако при этом значительно снижается способность выполнять повседневные виды деятельности. В то же время хирургическое лечение приводило к улучшению функционального статуса и снижению болевого синдрома, впрочем, мало влияя на неврологический исход ШСМ. При сравнении групп хирургического и консервативного лечения установлено, что пациенты, подвергшиеся оперативному вмешательству, имели лучший исход, несмотря на большое количество неврологических симптомов и более низкий функциональный статус. Исходя из результатов этих исследований, можно сказать, что клиническое течение ШСМ вариабельно от случая к случаю, затрудняя точное прогнозирование исхода заболевания. Тем не менее, если умеренные симптомы имеют место, то улучшение состояния пациента с большей вероятностью наступит после хирургического вмешательства, нежели без лечения [24].

Нейровизуализационная картина ШСМ

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора при оценке состояния спинного мозга у пациентов с предполагаемой ШСМ [9]. МРТ позволяет четко визуализировать спинной мозг, субарахноидальное пространство и изменения их структуры при экстрадуральной патологии [10]. Так, L. Teresi и соавт. [58] показали, что 57% пациентов старше 64 лет имеют протрузию межпозвонковых дисков, а в 24% случаев выявляются МРТ-признаки компрессии спинного мозга. Компьютерная томография имеет большие возможности, чем МРТ, в отображении костных структур и, следовательно, является более чувствительным методом при выявлении остеофитов и другой дегенеративной костной патологии.

Миелография выявляет компрессию корешков, нервов и текального мешка, являясь высокоспецифичным методом в оценке интрадурального пространства и границ межпозвонковых дисков. Впрочем, ввиду инвазивности методики она остается резервной.

Рентгенография шейного отдела позвоночника является простым и незатратным методом обследования, однако высокая частота встречаемости рентгенологических признаков спондилеза у пациентов старшего возраста и сходная рентгенологическая картина поражения шейного отдела у пациентов с симптоматикой и без таковой ограничивают значимость этого метода [24].

Развитие методов МРТ-диагностики значительно расширяет возможности раннего выявления ШСМ, дает существенную информацию о тяжести и степени изменений нервных структур, однако вариабельность нейровизуализационных изменений не всегда соответствует степени неврологического дефицита. Более того, нередки ситуации, при которых клиническая картина не соотносится с уровнем компрессиии спинного мозга, что требует дополнительных методов исследования и дифференциального диагноза. В этих случаях незаменимую роль играют методы нейрофизиологической оценки функционального состояния проводящих путей спинного мозга [5, 57].

Нейрофизиологические методы диагностики ШСМ

В ряде работ [6, 24] методики электрофизиологического обследования использовались как для дифференциальной диагностики, так и для оценки исхода хирургического лечения миелопатии. Наряду с методами оценки состояния спинного мозга для дифференциальной диагностики, по-прежнему, используются стандартные электрoнейромиографические методы. Так, при помощи игольчатой миографии осуществляется оценка параметров потенциалов двигательных единиц и мышечных волокон с регистрацией спонтанной (денервационной) активности. Выявление патологических электромиографических феноменов, как то: наличие спонтанной активности в виде положительных острых волн, потенциалов фибрилляций, а также высокоамплитудных, увеличенных по длительности двигательных единиц, увеличение полифазии двигательных единиц всегда ставит под вопрос диагноз ШСМ [1, 4, 30]. Ряд заболеваний может иметь сходную с ШСМ клиническую картину, что в отсутствие адекватной дифференциальной диагностики может приводить к неоправданному хирургическому вмешательству [18, 45, 55, 65, 66]. К широко используемым нейрофизиологическим методам обследования относятся: соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), призванные оценивать состояние афферентных путей, транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) для определения проведения по кортико-спинальному тракту и электронейромиография для исследования проводимости по нерву.

Начиная с 80-х годов прошлого века ССВП применяются для выявления дисфункции задних столбов спинного мозга при шейном спондилезе. Изменения амплитудно-временных параметров компонентов N13, N20 ССВП отражают степень дисфункции афферентных путей спинного мозга и не зависят от наличия радикулопатии при шейном спондилезе. Компонент N13 является, по мнению ряда авторов [2, 28], ответом задних рогов и отражает дисфункцию центрального серого вещества. Известно, что изменение компонента N13 при сохранных компонентах P14 и N20 возникает при заболеваниях, поражающих центральное серое вещество спинного мозга без вовлечения задних столбов, например, при сирингомиелии на шейном уровне, интрамедуллярных опухолях [8, 18, 19, 53]. Дальнопольный компонент P14, генерируемый на уровне медиальной петли, характеризует восходящую проводимость по задним столбам спинного мозга до нижних отделов ствола мозга. Увеличение его латентности может возникать и при фокальных изменениях в веществе спинного мозга, например при рассеянном склерозе [40, 41, 60, 61].

D. Restuccia определил несколько принципиальных изменений в ССВП, возникающих при шейной миелопатии. Во-первых, снижение амплитуды компонента N13 является наиболее частым изменением при записи ССВП со срединного, локтевого и лучевого нервов. При этом снижение амплитуды компонента N13 при стимуляции лучевого и срединного нервов в большей степени, чем с локтевого нерва, коррелировало с радиологической картиной поражения спинного мозга преимущественно на уровне C_V—C_VI. Во-вторых, увеличение латентности дальнопольного компонента Р14 является более чувствительным маркером нарушения проведения по задним столбам, чем корковый ответ N20 или интервал N13—N20. Данный интервал учитывает скорость передачи импульса на уровне не только медиальной петли, но и таламокортикальных волокон, что может обусловливать изменение формы N20 при любом интракраниальном замедлении проведения. Более того, ресинхронизация восходящих импульсов на уровне интракраниальных путей может обусловливать нормальный N20 ответ при измененном компоненте Р14 [52, 54]. Оценивая прогностическую значимость ССВП в хирургическом лечении ШСМ, D. Restuccia установил, что клиническое улучшение после шейной ламинопластики по типу «открытой двери» (open door) более существенным было у пациентов с предоперационным изолированным изменением компонента N13, в отличие от пациентов, имевших сочетанное изменение компонентов N13 и Р14 [54]. Метод ССВП не позволяет оценивать функциональное состояние моторных трактов, которые довольно часто поражаются при ШСМ. Еще одним недостатком ССВП является невозможность точной локализации уровня поражения спинного мозга.

Информативным диагностическим методом является транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), позволяющая безопасно и неинвазивно оценивать функциональную состоятельность кортико-спинальных путей [10, 11, 23, 38, 39, 50], что сделало эту методику ведущей в оценке моторной дисфункции, в том числе и при ШСМ. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать задержку проведения импульса по кортико-спинальному тракту. Стимулируя переменным магнитным полем проекцию моторной зоны коры, можно зарегистрировать корковый вызванный моторный ответ (кВМО) в мышцах-мишенях рук и ног. Сегментарная стимуляция корешков спинномозговых нервов позволяет зарегистрировать сегментарный вызванный моторный ответ (сВМО). Разница латентностей коркового и сегментарного моторного ответа делает возможным получение времени центрального моторного проведения (ВЦМП). При оценке моторной дисфункции у пациентов, страдающих ШСМ, учитывают как степень увеличения ВЦМП, так и изменения морфологии ВМО [14, 46, 47]. При ШСМ увеличение ВЦМП или снижение ВМО отражает моторную дисфункцию на уровне шейного отдела спинного мозга. Механизм, лежащий в основе увеличения ВЦМП, связан со снижением количества интактных спинальных нейронов. И хотя сначала высказывались предположения, что задержка проведения обусловлена демиелинизацией аксонов, K. Kaneko и соавт. [12, 33], выявив при ТМС увеличение ВЦМП при сопутствующих нормальных латентностях потенциалов от непосредственной стимуляции заднего эпидурального пространства, сделали вывод, что в основе пролонгации ВЦМП лежит снижение временной суммации потенциалов спинальных мотонейронов. Эти данные были подтверждены при гистологическом и гистохимическом анализах аутопсийного материала больных ШСМ, показавших активный апоптоз нервных клеток в спинном мозге при его длительной компрессии, такие же данные были получены на модели крыс с хронической компрессией спинного мозга [62].

При стимуляции моторной коры многочисленные импульсы передаются на мотонейроны спинного мозга и для того, чтобы в мотонейроне возник потенциал действия, требуется временная и пространственная суммация импульсов [20, 28]. Если количество функциональных нейронов снижается, что происходит при ШСМ, то суммация импульсов занимает большее время для формирования потенциала действия на мотонейроне. И, как следствие, вызывает увеличение времени центрального моторного проведения. Этот механизм позволяет объяснить уменьшение длительности вызванного моторного потенциала при ШСМ и наряду с пролонгацией ВЦМП также является важным нейрофизиологическим параметром при ТМС [32].

Вариабельность амплитуды моторного ответа при ТМС отмечается довольно часто. Это может объясняться хронодисперсным возникновением нисходящих кортико-спинальных импульсов при стимуляции, что обусловливает асинхронное возникновение потенциалов действия, в свою очередь влияющее на амплитуду и площадь моторного ответа [32]. Установлено, что ТМС играет существенную роль в определении уровня компрессии спинного мозга [13, 15], а также позволяет количественно оценивать моторную дисфункцию до и после хирургической декомпрессии. Моторный ответ, индуцированный ТМС, не только коррелирует со степенью поражения верхнего мотонейрона, но и является более чувствительным в отличие от ССВП маркером дисфункции спинного мозга, позволяя выявить субклиническую [41, 53] и даже преклиническую миелопатию на досимптомной стадии [18]. В одной из работ [21] при катамнестическом исследовании пациентов с верифицированной по данным МРТ бессимптомной компрессией спинного мозга клиническая картина ШСМ развилась в течение 2 лет при наличии доклинических изменений нейрофизиологических параметров. В другом исследовании было обнаружено, что у пациентов без нарушений нейрофизиологических параметров не возникало клинических симптомов миелопатии за тот же период [22].

В одном из первых исследований [24], посвященных электрофизиологической оценке результатов хирургического лечения миелопатии, улучшение параметров ВЦМП было продемонстрировано у 11 из 12 пациентов после хирургической декомпрессии. В другой работе [17] у 15 пациентов получены схожие результаты, однако отмечено, что предоперационное ВЦМП не является прогностически значимым параметром в плане исхода хирургического лечения.

По данным литературы, для минимизации неврологического дефицита в послеоперационном периоде после хирургического лечения ШСМ необходимо проведение интраоперационного мониторинга. Так, в одном из исследований [31], включавшем 200 пациентов, которым проводилось хирургическое лечение ШСМ, интраоперационная регистрация моторных потенциалов и спонтанной активности при электромиографии позволила минимизировать частоту повреждения C_V корешка, схожие данные были получены в другом исследовании. В целом идеальный подход к интраоперационной нейрофизиологии является мультимодальным, включающим комбинацию электромиографии, ССВП и ТМС [16, 34], а также применение новых методик, таких как ультрасонография [35].

К настоящему моменту в двух исследованиях прицельно оценивались изменения нейрофизиологических параметров после шейной декомпрессии. В одной из серий было показано, что послеоперационные параметры ВМО улучшаются только в случае одноуровневой миелопатии [36]. В другой работе [37] выявлено, что восстановление ССВП в раннем послеоперационном периоде ассоциировано с благоприятным клиническим исходом.

Все вышесказанное определяет большое число публикаций в мировой литературе, но при этом ряд проблем, связанных с особенностями нейрофизиологических изменений при ШСМ, остается нерешенным в полной мере. В частности, нет общепринятого алгоритма нейрофизиологического обследования при подозрении на ШСМ. Не определены нейрофизиологические критерии тяжести ШСМ. Не установлены корреляции тяжести клинической картины, данных нейровизуализации с основными нейрофизиологическими параметрами, характеризующими функциональное состояние как кортико-спинального тракта, так и задних столбов спинного мозга; не определена прогностическая значимость ряда предоперационных нейрофизиологических параметров (ВЦМП, амплитуда, длительность кВМО) в хирургическом лечении ШСМ. Особое внимание уделяется уточнению нейрофизиологических критериев выбора хирургической декомпрессии при ШСМ. Единичные исследования [27, 29] посвящены динамике восстановления измененной функции спинного мозга после его декомпрессии.

причины и механизмы, возможности диагностики и лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Пономарев Г.В., Скоромец А.А., Краснов В.С., Родионова О.В., Глистенкова Д.Д., Порхун Н.Ф., Дамбинова С.А.

Кафедра неврологии ФГБОУВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6—8

Сосудистая миелопатия: причины и механизмы, возможности диагностики и лечения

Сосудистая миелопатия — редкое тяжелое заболевание, вызываемое широким спектром причин, среди которых основное место занимают патология аорты и ее ветвей, операции на аорте, заболевания позвоночника и спинальная травма. В патогенезе миело-ишемии ведущую роль играют процессы нейровоспаления и глутаматной нейротоксичности. Клиническая картина заболевания неспецифична, зависит от локализации и объема ишемического очага. «Золотым стандартом» диагностики является магнитно-резонансная томография. Однако данный метод остается малочувствительным в остром периоде и не позволяет выявлять ишемию спинного мозга на доклинических стадиях. Перспективными являются изучение и внедрение специфических биохимических маркеров нейротоксичности (рецепторы глутамата и антитела к ним), с помощью которых можно выявлять ишемию в развернутой стадии и предопределять ее развитие. Лечение сосудистой миелопатии в настоящее время не стандартизировано и носит в основном патогенетический и симптоматический характер.

Ключевые слова: спинной мозг; ишемия; причины; механизмы; клиническая картина; диагностика; лечение; биомаркеры; глута-мат.

Контакты: Григорий Вячеславович Пономарев; [email protected]

Для ссылки: Пономарев ГВ, Скоромец АА, Краснов ВС и др. Сосудистая миелопатия: причины и механизмы, возможности диагностики и лечения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(1):12—16.

Vascular myelopathy: causes and mechanisms, possibilities of diagnosis and treatment Ponomarev G.V., Skoromets A.A., Krasnov V.S., Rodionova O.V., Glistenkova D.D., Porkhun N.F., Dambinova S.A.

Department of Neurology, Academician I.P. Pavlov First Saint Petersburg State Medical University, Ministry of Health of Russia, Saint

Petersburg, Russia 6—8, Lev Tolstoy St., Saint Petersburg 197022

Vascular myelopathy is a rare severe disease caused by a broad spectrum of causes, among which pathology of the aorta and its branches, aortic surgery, spinal diseases, and spinal trauma occupy the main place. The processes of neuroinflammation and glutamate neurotoxicity play a leading role in the pathogenesis of myeloischemia. The clinical picture of the disease is nonspecific and depends on the location and volume of an ischemic focus. Magnetic resonance imaging is a gold standard for diagnosis. However, this method remains insensitive in the acute period and fails to detect spinal cord ischemia at preclinical stages. The investigation and introduction of specific biochemical markers (glutamate receptors and their antibodies) for neurotoxicity, which can identify ischemia in the advanced stage and predetermine its development, are promising. The treatment of vascular myelopathy has not currently been standardized and it is mainly pathogenetic and symptomatic.

Keywords: spinal cord; ischemia; causes; mechanisms; clinical picture; diagnosis; treatment; biomarkers; glutamate. Contact: Grigory Vyacheslavovich Ponomarev; [email protected]

For reference: Ponomarev GV, Skoromets AA, Krasnov VS, et al. Vascular myelopathy: causes and mechanisms, possibilities of diagnosis and treatment. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics.95.1 в МКБ-10), — тяжелое заболевание с острым или подострым развитием. Диагноз ИСМ устанавливается в основном клинически, а существующие методы визуализации направлены в первую очередь на исключение других причин миелопатии [1, 2]. Нарушения спинального кровообращения представляют собой серьезную социально-экономическую проблему, а относительно низкая распространенность заболевания (1—2% всех острых нарушений мозгового кровообращения или 5—8% всех миелопатий) затрудняет проведение клинических и эпидемиологических исследований, направлен-

ных на разработку современных методов диагностики и лечения. Таким образом, рекомендации и руководства по ведению пациентов с ИСМ остаются в стадии разработки [3].

Этиологии в клинической картине миелоишемии посвящено достаточное количество работ, однако информации о новых методах диагностики и лечения заболевания в настоящее время не так много. В обзоре изложены современные данные о функциональной сосудистой анатомии спинного мозга (СМ), патобиохимических процессах, основных причинах ИСМ, диагностических подходах и принципах лечения.

Гемодинамические аспекты

Клиническая картина и механизмы развития ИСМ во многом зависят от особенностей спинального кровоснабжения. Основными артериями, идущими вдоль всего СМ, являются непарная передняя спинальная артерия (ПСА) — анастомотическое образование, возникающее в результате слияния восходящих и нисходящих ветвей радикуломедул-лярных артерий (РМА) и питающее передние две трети СМ, а также парная задняя спинальная артерия (ЗСА), снабжающая заднюю треть мозга [4]. Важное клинико-анатомиче-ское значение имеет большая РМА, или артерия Адамкеви-ча, которая является основным источником кровоснабжения пояснично-крестцового отдела СМ [5].

Венозная система спинного мозга представлена внутренней и наружной (передняя и задняя спинальная вены) сетями. Венозная система СМ функционирует по тем же принципам, что и венозное кровообращение головного мозга [6].

Вероятность развития и клиническая картина спи-нальных инсультов во многом зависят от низкой объемной скорости артериального кровотока в белом веществе СМ (22—26 и 15—24 мл/100 г/мин в шейном и поясничном отделах соответственно) [4], а также от типа кровоснабжения СМ, который, согласно классификации академика А.А. Скоромца [5], может быть магистральным (все сегменты СМ грудопо-ясничного отдела снабжаются одной большой РМА или имеется еще одна дополнительная РМА) либо рассыпным (грудопоясничный отдел СМ снабжается тремя и более РМА, одной из которых является артерия Адамкевича).

Этиология и факторы риска

К развитию ИСМ может приводить широкий спектр заболеваний и патологических состояний. Это затрудняет поиск причины ИСМ в каждом отдельном случае. К сожалению, практически у половины пациентов этиология ИСМ остается неизвестной [7]. Согласно классификации А.А. Скоромца [5], все патогенетические факторы ИСМ можно разделить на три основные группы: 1) сосудистые; 2) компрессионные; 3) ятрогенные.

Патология аорты и хирургические вмешательства на ней. Это наиболее частая причина ИСМ [1]. Острая аортальная патология (например, расслоение, травма, атеротромбоз и разрыв аневризмы аорты) может вызывать нарушение гемодинамики в спинальных артериях и гипоперфузию СМ [8].

Сосудистые факторы риска. Не менее частая причина нарушения спинального кровообращения — атеросклероз и артериальная гипертензия, сахарный диабет и сердечная патология, которые определяются у 33% пациентов с ИСМ [9].

Патология позвоночных артерий. Расслоение, компрессия и стеноз позвоночных артерий обычно приводят к ишемии в бассейне ПСА и часто проявляются двусторонней симптоматикой. Задние инфаркты описаны реже. Расслоение позвоночных артерий вызывает выраженную цервикал-гию или церебральный инсульт, в результате чего развитие ИСМ нередко упускается из виду [1].

Сосудистые мальформации. Наибольшее значение имеет спинальная дуральная артериовенозная фистула (СДАФ). Чаще СДАФ располагается в нижнегрудном или верхнепоясничном отделах, в 80% случаев диагностируется у мужчин 50—60 лет [10]. Увеличение перимедуллярного венозного давления проявляется медуллярным венозным застоем, кото-

рый изменяет перфузию тканей с хроническим ишемиче-ским повреждением и отеком спинного мозга [11, 12].

Системная гипотензия. Спинной мозг особенно уязвим для ишемического повреждения во время эпизодов системной гипотензии (сердечно-легочная патология, системное кровотечение и т. д.). Наиболее вероятной причиной спинальных инфарктов, происходящих после эпизодов гипотензии или артериальной недостаточности, является глобальная гипоперфузия СМ, восприимчивость к которой объясняется высокой плотностью мотонейронов в передних рогах СМ и частотой развития атеросклероза в аорте и подвздошных артериях [7].

Дегенеративные заболевания позвоночника. Патогенетическое значение в развитии расстройств спинномозгового кровообращения имеют грыжа межпозвоночного диска (МПД) — дискогенная миелопатия, деформирующий спондилоартрит и другие поражения позвоночника (шейный спондилез, гемангиомы позвонков, спондило-маляции) [5, 13].

Позвоночно-спинномозговая травма (ПСМТ). Именно ишемические процессы и микроциркуляторные расстройства при ПСМТ, сопровождающиеся отеком и нейровоспа-лением, приводят к развитию вторичного очага повреждения. Таким образом, существуют определенные клинические и патохимические параллели, позволяющие рассматривать ПСМТ как отдельный фактор, способствующий возникновению ИСМ [14, 15].

Фиброзно-хрящевая эмболия. Редкое заболевание, описано менее 30 его случаев, идентифицированных лишь при аутопсии [16]. У большинства пациентов отмечалось поражение шейного отдела СМ, реже — верхнегрудного отдела. Основным механизмом проникновения вещества МПД в сосудистую систему СМ считают боковой разрыв фиброзного кольца с последующим прямым попаданием вещества диска в соседнюю корешковую артерию, однако описаны и другие варианты [17].

Другие причины. Более редкие причины развития ИСМ включают: васкулит в результате бактериальной или сифилитической инфекции; системную красную волчанку и узелковый полиартериит; наследственную и приобретенную гиперкоагуляцию крови, а также серповидно-клеточную анемию; кокаин-обусловленную артериопатию; миело-патию при декомпрессионной (кессонной) болезни [2].

Спинальная транзиторная ишемическая атака. Встречается редко и ассоциирована с прогрессирующим течением мальформации, расслоением или атеросклерозом аорты, реже — с ее аневризмой, системной гипотензией или сифилитической инфекцией [6].

Основы патобиохимического повреждения

Несмотря на очевидное сходство механизмов развития спинальной и церебральной ишемии, недостаточно сведений о биохимических процессах в веществе СМ, происходящих в результате его ишемии. При этом установлено, что от 30 до 40% митохондрий в нейронах СМ имеют более низкую дыхательную активность при окислительном фосфори-лировании и расщеплении. Низкая дыхательная активность, возможно, связана с меньшим содержанием ферментных комплексов, ответственных за электронный транспорт и синтез АТФ. Кроме того, митохондрии спинного мозга имеют значительно меньшее значение Н+/Са2+ по

сравнению с митохондриями головного мозга [18]. Скорее всего, именно эти особенности определяют снижение восстановительного потенциала СМ.

Метаболическая дисфункция при ИСМ связана с ионным дисбалансом (притоком К+ и Са2+), выделением возбуждающих аминокислот и их производных, гипергликозом и лактатным ацидозом в области очага ишемии [18].

Ионный дисбаланс приводит к увеличению внеклеточного К+, который инициирует деполяризацию мембраны и высвобождение возбуждающей аминокислоты глута-мата.-аспартата (NMDA) является основным механизмом гибели нейронов в сером веществе [20]. Соответственно, активация АМРА-/каинатных рецепторов может быть ассоциирована с обширным аксональным повреждением и развитием глубокого неврологического дефицита, а активация NMDA-рецепторов — преимущественно с сегментарными повреждениями без тяжелых проводниковых расстройств [20].

Таким образом, каскад биохимических реакций и процессов, обусловливающих возникновение сосудистой мие-лопатии, закономерно влияет на развитие клинической картины ИСМ и может быть основой для разработки современных диагностических и терапевтических подходов.

Клиническая картина

Выделяют острое, подострое и хроническое течение сосудистой миелопатии. Неврологические проявления ИСМ во многом зависят от уровня поражения и вовлеченного сосудистого бассейна, а тяжесть симптомов может варьировать от незначительной слабости до параплегии [1]. Развитию ишемии подвержен любой отдел СМ, что отчасти связано с основной причиной заболевания.

Одним из главных начальных симптомов является выраженная боль в спине, как правило, на уровне поражения, которая беспокоит около 70% пациентов [5].

Наиболее распространенный синдром ПСА (синдром Преображенского) проявляется двусторонним парезом или параличом, болевой и температурной анестезией ниже пораженного уровня, развитием нейрогенного мочевого пузыря. Синдром ЗСА характеризуется потерей проприоцептив-ной и вибрационной чувствительности ниже уровня поражения и общей анестезией на уровне ишемии. К менее распространенным клиническим синдромам относят центральный синдром, синдром Броун-Секара и синдром полного поперечного поражения СМ [2, 21].

Для венозных инфарктов СМ, например в результате СДАФ, характерны острое или чаще подострое развитие неврологического дефицита с неспецифической симптоматикой, предшествующей болью в спине и явлениями «мие-логенной перемежающейся хромоты» [5, 12].

Диагностические подходы

Радиологическая диагностика. Как отмечалось ранее, общепризнанных стандартов диагностики сосудистой мие-лопатии не существует, что обусловливает индивидуальный подход в каждом случае спинальной ишемии. Хотя диагноз

зачастую устанавливается клинически, нейровизуализаци-онное исследование СМ является обязательным, а магнитно-резонансная томография (МРТ) в режимах Т1-, Т2-взве-шенного изображения (ВИ) с использованием программ с жироподавлением, таких как short T1 inversion recovery (STIR), служит «золотым стандартом» обследования [21]. При наличии противопоказаний к МРТ или недоступности метода выполняется компьютерная томография (КТ) или КТ-миелография с контрастным усилением, однако ее чувствительность значительно ниже.

ИСМ на сагиттальных Т2-ВИ и STIR обычно представлена стержнеобразным гиперинтенсивным сигналом и охватывает более двух позвоночных сегментов. Из-за более высокой восприимчивости серого вещества к ишемии на осевых Т2-ВИ может выявляться двусторонний гиперинтенсивный сигнал в области передних рогов, что приводит к типичной картине «змеиных глаз» или «глаз совы» [1, 21]. Характерным для мальформаций (СДАФ) является феномен «flow voids», обусловленный патологическим ходом сосудов [11, 12].

Диффузионно-взвешенные изображения при условии преодоления определенных технических трудностей могут стать важным методом оценки патологии СМ [21].

Селективная спинальная ангиография (ССА) остается «золотым стандартом» диагностики спинальных артериове-нозных мальформаций, она дает информацию о точном месте свища, питающих артериях и венозном оттоке [5]. Тем не менее ССА — инвазивный метод, требующий катетеризации артерий СМ и зачастую проведения общей анестезии. Альтернативный метод спинальной МР-ангиографии является неинвазивным, относительно быстрым и более экономичным, а его потенциал в диагностике СДАФ сопоставим с таковым ССА [22].

Несмотря на преимущества МРТ в диагностике сосудистой миелопатии, в острейшем и остром периоде заболевания изменение интенсивности сигнала в веществе СМ может быть выявлено лишь в 45% случаев на Т2-ВИ (1,5 Т) [13]. При этом изменение МР-сигнала в ряде случаев трудно отличить от такового при других миелопатиях, поэтому в настоящее время МРТ проводится в первую очередь для исключения других компрессионных и некомпрессионных причин миелопатии [2].

Лабораторная диагностика. Необходим точный и чувствительный метод, способный выявлять ИСМ как в острой, так и в хронической фазе. Перспективными представляются гемотесты с определением специфичных биомаркеров ишемии, однако пока они недостаточно изучены.

При этом значимое повышение уровня белка S100|3 и нейрон-специфической енолазы (NSE) было отмечено в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у крыс в течение 6 ч после тяжелой травмы СМ по сравнению с легкой травмой [23]. Также высокие концентрации белка S100P обнаружены у пациентов, перенесших эндоваскуляр-ные вмешательства на грудной аорте, осложнившиеся инфарктом СМ, что позволяет считать данный белок маркером ИСМ [24]. Поскольку кальций-связывающий белок S100P ассоциирован с поражением гематоэнцефалического барьера, вопрос о его специфичности в отношении ИСМ остается открытым.

Высокие уровни NSE, глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и тау-белка выявлялись в ЦСЖ после

эпизодов преходящей ИСМ в результате хирургичесих вмешательств по поводу аневризмы аорты, в то время как фос-форилированный нейрофиламент Н ассоциирован с операциями при грыжах МПД [24]. Однако данные маркеры были обнаружены и в биологических жидкостях пациентов, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, внутримоз-говое и субарахноидальное кровоизлияние, и даже у лиц без поражения нервной системы [25].

Развитие концепции «нейрососудистой единицы» [26] позволяет оценить роль биомаркеров нейротоксичности — рецепторов глутамата и антител (АТ) к ним — в регуляции мозгового кровотока, а также в церебральной и спинальной ишемии. Синаптическая глутаматная передача в СМ осуществляется посредством NMDA-, АМРА-/каинатных рецепторов, при этом считается, что NMDA-рецепторы NR3B) рассредоточены по всему СМ, в то время как АМРА-рецепторы (GluR1—GluR4) превалируют в поясничном отделе [27], а каинатные рецепторы (GluR5a) — в шейном [28]. Сравнительные экспериментальные исследования показали, что нейроны СМ менее чувствительны к активации NMDA-рецепторов и более подвержены влиянию АМРА-/каинатных рецепторов [28]. Предполагается, что NMDA-рецепторы регулируют артериальное кровообращение, а АМРА-/каинатные — венозную гемодинамику [26]. Эти особенности спинальных глутаматных рецепторов позволяют рассматривать их в качестве перспективных биохимических маркеров с высоким уровнем чувствительности и специфичности.

Собственные наблюдения

Нами обследовано 73 пациента с признаками сосудистой миелопатии (средний возраст — 54,5 года, мужчин — 33, женщин — 40). В основном преобладали хронические формы миелопатии (50/68,5% пациентов), вызванные дис-когенным влиянием на СМ (36/49,3%). Реже наблюдались спинальные инсульты (23/31,5%), ассоциированные в 12 (16,4%) случаях с артериовенозной мальформацией и в 3 (4,1%) с тромбозом спинальных артерий. На момент исследования у 22 (30,1%) пациентов этиология заболевания оставалась невыясненной.

Поражение шейного отдела СМ диагностировано у 22 (30%) больных, грудного — у 18 (24%), пояснично-крестцового — у 14 (19%). В 10 (13,7%) случаях наблюдалось сочетанное поражение шейного и грудного отделов, в 9 (12,3%) — грудного и поясничного. При этом у большинства пациентов (59%) отмечалось тяжелое течение миелопатии с развитием признаков синдрома ПСА в виде умеренного тетрапареза, глубокого нижнего парапареза или параплегии.

У большинства обследованных очаг миелоишемии визуализировался при проведении МРТ спинного мозга. Им-муноферментный анализ сыворотки крови выявил у пациентов с сосудистой миелопатией значимое повышение концентрации АТ к NR2-субъединице NMDA-рецептора (в среднем — 2,50 нг/мл) по сравнению с показателями в группах сравнения и контроля (р=0,0001). У части пациентов с наиболее тяжелыми проводниковыми расстройствами

установлен повышенный титр АТ к АМРА-/каинатным рецепторам (р>0,05).

Принципы лечения

Отсутствие четких рекомендаций по ведению пациентов как с острой, так и с хронической ИСМ значительно осложняет и порой задерживает процесс лечения, что закономерно приводит к снижению реабилитационного потенциала. Положительный эффект некоторых биологически активных веществ и медикаментов, таких как простагландин, аденозин, нимодипин, ингибиторы NMDA-, опиатных рецепторов, показан в эксперименте, однако клинические их исследования не проводились [3]. В ретроспективных исследованиях не отмечено разницы в функциональном восстановлении при назначении антикоагулянтов либо больших доз глюкокортикоидов (пульс-терапия метилпреднизо-лоном), поэтому их использование в данном случае подвергается сомнению [14]. Показан потенциальный нейропро-тективный эффект умеренной гипотермии СМ и ее сочетания с различными медикаментозными агентами [29].

Описаны случаи успешного применения тромболити-ческой терапии в острейшем периоде инфаркта СМ [30]. Эндоваскулярная эмболизация и облитерация артериове-нозного шунта проводятся при выявлении СДАФ и сопровождаются улучшением неврологических функций [23]. Хирургическое лечение используется также при дискогенной миелопатии [13].

Заключение

Сосудистая миелопатия — тяжелое заболевание, вызываемое сосудистыми, компрессионными и ятрогенными причинами. Картина поражения зависит не только от гемо-динамических особенностей и возможностей коллатерального кровообращения в спинном мозге, но и от локализации и объема ишемического очага. Данные современной литературы, посвященной ИСМ, свидетельствуют о том, что наибольшее значение в ее диагностике придается радиологическим методам, способным выявить сформировавшийся очаг ишемии, однако эти методы малочувствительны в остром и подостром периодах заболевания. Поэтому актуальными являются изучение и внедрение лабораторного экспресс-тестирования, основанного на выявлении биохимических маркеров нейротоксичности (рецепторы глутамата и АТ к ним), появляющихся в биологических жидкостях (кровь, ликвор) в первые часы заболевания. Проведенное нами исследование указывает на потенциально высокую специфичность сывороточных АТ к рецепторам глутамата, анализ которых в клинической практике позволит определять не только наличие самой миелопатии, но и ее характер (артериальный, венозный, смешанный) и объем поражения.

Новый комплексный подход к диагностике сосудистой миелопатии с использованием современных нейрови-зуализационных методов и лабораторного экспресс-тестирования будет способствовать выявлению ранних ишемиче-ских процессов в веществе спинного мозга, а также разработке новых принципов таргетной терапии миелоишемии.

1. Weidauer S, Nichtweil M, Hattingen E, Berkefeld J. Spinal cord ischemia: aetiology, clinical syndromes and imaging features. Neuroradiology. 2015 Mar;57(3):241-57. doi: https://doi.org/10.1007/s00234-014-1464-6

2. Gaillard F. Acute spinal cord ischaemia syndrome. https://radiopaedia.org/articles/acute-spinal-cord-ischaemia-syndrome

3. Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. Spinal Cord Ischemia: Clinical and Imaging Patterns, Pathogenesis, and Outcomes in 27 Patients. Arch Neurol. 2006 Aug;63(8):1113-20. doi: https://doi.org/ 10.1001/archneur.63.8.1113

4. Martirosyan NL, Feuerstein JS, Theodore N, et al. Blood supply and vascular reactivity of the spinal cord under normal and pathological conditions. JNeurosurg Spine. 2011 Sep;15(3):238-51. doi: https://doi.org/10.3171/2011.4.spine 10543

5. Скоромец АА, Скоромец АП, Скоромец ТА, Тиссен ТП. Спинальная ангионеврология. Руководство для врачей. Москва: МЕД-пресс-информ; 2003. 608 c. [Skoromets AA, Skoromets AP, Skoromets TA, Tissen TP. Spinal-naya angionevrologiya. Rukovodstvo dlya vrachei [Spinal angineurology. A guide for physicians]. Moscow: MEDpress-inform; 2003. 608 p.]

6. Hussain MS, Shuaib A, Siddiqi ZA. Spinal cord transient ischemic attacks: a possible role for abciximab. Neurology. 2005 Feb 22;64(4): 761-2. doi: https://doi.org/10.1212/01.wnl. 0000152051.18941.01

7. Nedeltchev K, Loher TJ, Stepper F, et al. Long-term outcome of acute spinal cord ischemia syndrome. Stroke. 2004 Feb;35(2): 560-5. Epub 2004 Jan 15. doi: https://doi.org/10. 1161/01.str.0000111598.78198.ec

8. Hdiji O, Bouzidi N, Damak M, Mhiri C. Acute aortic dissection presenting as painless paraplegia: a case report. J Med Case Rep. 2016 Apr 5;10:99. doi: https://doi.org/10.1186/ s13256-016-0881-z

9. Wong JJ, Dufton J, Mior SA. Spontaneous conus medullaris infarction in a 79-year-old female with cardiovascular risk factors: a case report. J Can Chiropr Assoc. 2012 Mar:56(1):58-65

10. Amanieu C, Hermier M, Peyron N, et al. Spinal dural arteriovenous fistula. Diagn Interv Imaging. 2014 Sep;95(9):897-902.

doi: https://doi.org/10.1016/j.diii.2013.08.007

11. Евзиков ГЮ, Бублиевский ДВ, Кондра-шин СА и др. Спинальные дуральные арте-риовенозные фистулы: патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015;7(3):4-9. [Evzikov GYu, Bublievskii DV, Kondrashin SA, et al. Spinal dural arteri-

ЛИТЕРАТУРА

ovenous fistulas: Pathogenesis, clinical manifestation, diagnosis, treatment. Nevrologiya, neiro-psikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2015;7(3):4-9 (In Russ.)]. doi: 10.14412/2074-2711-2015-3-4-9

12. Шулешова НВ, Скоромец АА, Голиков КВ и др. Артериовенозные мальформации спинного мозга (классификация, клиническая картина, диагностика, принципы лечения). Санкт-Петербург; 2013. 22 с. [Shule-shova NV, Skoromets AA, Golikov KV, et al. Arteriovenoznye malformatsii spinnogo mozga (klassifikatsiya, klinicheskaya kartina, diagnosti-ka, printsipy lecheniya) [Arteriovenous malformations of the spinal cord (classification, clinical picture, diagnostics, principles of treatment)]. Saint-Petersburg; 2013. 22 p.]

13. Acker G, Schneider UC, Grozdanovic Z, et al. Cervical disc herniation as a trigger for temporary cervical cord ischemia. J Spine Surg. 2016 Jun;2(2):135-8. doi: https://doi.org/10.21037 /jss.2016.06.04

14. Evaniew N, Belley-Cote EP, Fallah N, et al. Methylprednisolone for the Treatment of Patients with Acute Spinal Cord Injuries:

A Systematic Review and Meta-Analysis. JNeurotrauma. 2016 Mar 1;33(5):468-81. doi: https://doi.org/10.1089/neu.2015.4192

15. Grassner L, Maier D. Impact of surgery on the outcome after spinal cord injury — current concepts and an outlook into the future. Neural Regen Res. 2016 Dec;11(12):1928-9. doi: https://doi.org/10.4103/1673-5374.197132

16. Duprez TP, Danvoye L, Hernalsteen D, et al. Fibrocartilaginous embolization to the spinal cord: serial MR imaging monitoring and pathologic study. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Mar; 26(3):496-501

17. Nelson JA, Ho CY, Golomb MR. Spinal Cord Stroke Presenting With Acute Monoplegia in a 17-Year-Old Tennis Player. Pediatr Neurol. 2016 Mar;56:76-79. doi: https://doi.org/10.1016 /j.pediatrneurol.2015.11.007

18. Panov AV. Mitochondrial Dysfunction and Markers of Spinal Cord Injury. In: Dambinova SA, Hayes RL, Wang KK, editors. Biomarkers for Traumatic Brain Injury. The Royal Society of Chemistry: Cambridge; 2012. P. 107-9.

19. Barbon A, Fumagalli F, Caracciolo L, et al. Acute spinal cord injury persistently reduces R/G RNA editing of AMPA receptors.

JNeurochem. 2010 Jul;114(2):397-407. doi: https://doi.org/10.1111/j.1471-4159. 2010.06767.x

20. Kanellopoulos GK, Xu XM, Hsu CY, et al. White Matter Injury in Spinal Cord Ischemia: Protection by AMPA/Kainate Glutamate Receptor Antagonism. Stroke. 2000 Aug;31(8):

1945-52. doi: https://doi.org/10.1161/01.str. 31.8.1945

21. Vargas MI, Gariani J, Sztajzel R, et al. Spinal Cord Ischemia: Practical Imaging Tips, Pearls, and Pitfalls. AJNR Am J Neuroradiol. 2015 May;36(5):825-30. doi: https://doi.org/10. 3174/ajnr.a4118

22. Amarouche M, Hart JL, Siddiqui A, et al. Time-resolved contrast-enhanced MR angiog-raphy of spinal vascular malformations. AJNR Am J Neuroradiol. 2015 Feb;36(2):417-22. doi: https://doi.org/10.3174/ajnr.a4164

23. Brunnekreef GB, Heijmen RH, Gerritsen WB, et al. Measurements of cerebrospinal fluid concentrations of S100beta protein during and after thoracic endovascular stent grafting. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007 Aug;34(2):169-72. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2007.01.013

24. Hulme CH, Brown SJ, Fuller HR, et al. The developing landscape of diagnostic and prognostic biomarkers for spinal cord injury in cerebrospinal fluid and blood. Spinal Cord. 2017 Feb;55(2):114-25. doi: https://doi.org/10.1038/ sc.2016.174

25. Albadawi H, Chen JW, Oklu R, et al. Spinal Cord Inflammation: Molecular Imaging after Thoracic Aortic Ischemia Reperfusion Injury. Radiology. 2017 Jan;282(1):202-11. doi: https://doi.org/10.1148/radiol.2016152222

26. Дамбинова СА, Скоромец АА, Скоро-мец АП, редакторы. Биомаркеры церебральной ишемии (разработка, исследование и практика). Санкт-Петербург: ИПК КОСТА; 2013. [Dambinova SA, Skoromets AA, Skoromets AP, editors. Biomarkery tserebral’noi ishemii (razrabotka, issledovanie ipraktika) [Biomarkers of cerebral ischemia (design, research and practice)]. Saint-Petersburg: IPK KOSTA; 2013.]

27. Pelkey KA, McBain CJ. Ionotropic Glutamate Receptors in Synaptic Plasticity. In: Gereau RW , Swanson GT, editors. The Glutamate Receptors. Humana Press; 2008. P. 179-247

28. Rozas JL. Metabotropic Actions of Kainate Receptors in Dorsal Root Ganglion Cells. In: Rodriguez-Moreno A, Sihra TS, editors. Kainate Receptors. Novel Signaling Insights. Landes Bioscience and Springer Science+ Business Media; 2011. P. 69-81

29. Kuffler DP. Maximizing neuroprotection: where do we stand? The Clin Risk Manag. 2012;8:185-94. doi: https://doi.org/10.2147/ tcrm.s16196

30. Mü ller KI, Steffensen LH, Johnsen SH. Thrombolysis in anterior spinal artery syndrome. BMJ Case Rep. 2012 Sep 7;2012. pii: bcr 2012006862. doi: https://doi.org/10.1136/bcr-2012-006862

Поступила 13.12.2017

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.

Компрессионная миелопатия

Узнать больше о заболеваниях на букву «К»: Каузалгия, Киста головного мозга, Кластерная головная боль, Клещевой энцефалит, Кожевниковская эпилепсия, Коллоидная киста III желудочка, Кома, Компрессионная миелопатия, Концентрический склероз Бало, Корешковый синдром, Кортикобазальная дегенерация, Краниовертебральные аномалии, Краниоспинальная опухоль, Краниофарингиома, Кризы при миастении, Кровоизлияние в желудочки головного мозга.

Компрессионная миелопатия — это очень тяжелое осложнение в заболеваниях нервной системы, в основе лежит сдавление спинного мозга разными образованиями: грыжей диска, гематомой, опухолью, образованием костных осколков при какой-либо травме.

Главным признаком заболевания является утрата чувствительной и двигательной функции. Помимо этого, нарушается работа внутренних органов. Чтобы диагностировать это заболевание проводится компьютерная томография, а также миелография и рентгенография. Сдавление спинного мозга лечится оперативным образом.

Краткие сведения о болезни

Под этим термином подразумевается повреждение спинного мозга, благодаря давлению на него вследствие чего-либо с нарушением чувствительной и двигательной систем. Оно не является самостоятельным заболеванием. Это осложнение, которое возникает при патологических процессах в спинномозговых оболочках или же в позвоночном столбе.

К такому осложнению приводят нарушение вещества патологическими факторами, такими как, пережатие больших кровеносных сосудов, из-за этого нарушается питание нервной ткани, а также, развивается некроз. Чем дольше длится это осложнение, тем интенсивнее меняется кровоток.

Основные причины

В зависимости от скорости развития сдавления спинного мозга, миелопатия делится на следующие виды:

Форма болезни развивается при одномоментном сдавлении вещества мозга, которое при этом повреждает его структуру. И оно так же ярко выражено неврологическими симптомами. Это происходит от момента повреждения до клинических симптомов. Причиной такого состояния является кровоизлияние оболочки спинного мозга или травмы позвоночника. Так же оно может представлять собой эпидуральный абсцесс или исход опухолевого процесса.

Имеют место быть компрессионные переломы позвонков – это такая же причина, которая может стать острым синдромом компрессионной миелопатии, вследствие которого смещаются отломки. Это возникает из-за большой нагрузки на позвоночник, например, при нырянии в незнакомом месте сильно удариться о дно головой.

Абсолютно во всех вышеупомянутых случаях спинной мозг зажимается в спинномозговом канале или сдавливается костными отломками. Кровоизлияние спинного мозга может возникнуть из-за приема препаратов, которые снижают свертывающую активность крови при любых травмах спины. Спинной мозг находится в костном канале, который образован из отверстий в теле позвонков, и со всех сторон окружен оболочками. Кровь из вены поврежденного сосуда, вливается между твердой спинномозговой оболочки и костью. Кровь не способна сжиматься, а спинно-позвоночный канал достаточно узкий, там образовывается гематома, которая оттесняет спинной мозг, вследствие чего сдавливает его.

• Подострая (происходит на протяжении 1-2 недель).

Такая компрессионная миелопатия возникает при образовании гнойного процесса, быстрого роста опухолей и разрыве межпозвоночной грыжи. Такие опухоли и осложнения могут долгое время не проявляться, и не давать о себе знать. Но когда нервная ткань не будет уже компенсировать все повреждение, в итоге будет развиваться подострое сдавление спинномозговых тканей. Это же происходит в процессе образования нагноения под оболочкой. Когда гнойный отек начинает вырастать в размерах, то и происходит сдавление и повреждение спинного мозга.

Главной особенностью является постепенное разрастание компрессионной миелопатии, к примеру, в течение многих лет.

Симптомы

Проявления болезни напрямую зависят от типа сдавления и от расположения места повреждения. Спинной мозг — это не однородная структура. В самом начале в спинномозговой структуре находятся двигательные нейроны, они отвечают за движение мышцы, а в конце расположены нервные клетки. По бокам размещены центры, ответственные за работу внутренних органов.

Проявляющиеся симптомы зависят от места, где происходит сдавление. Все три типа формы миелопатии различаются по скорости развития, симптомам заболевания, а также функциям, которые вскоре будут утрачены.

Самым тяжело переносимым является острое сдавление. При нем выпадает двигательная система, то есть, развивается вялый паралич, также «выпадает» чувствительная система функций участка тела. Если поврежден нижний отдел, то нарушается работа прямой кишки и мочевого пузыря. Это состояние принято называть «спинной шок».

После некоторого время этот вялый паралич превращается в спастический, то есть появляются судорожные сокращения разных мышц, патологические рефлексы, а также, возможно развитие контрактур (тугоподвижности суставов).

Компрессия в шейном отделе

Начинается компрессионная миелопатия с тупых болей в области мышц шеи, верхней части груди, затылка, а также плеч и рук. В этих областях начинаются проявляться расстройства чувствительной системы, это проявляется в виде чувства, когда ползут мурашки, онемение некоторых частей тела. После начинается стадия усталости мышц, и снижение их тонуса, а также атрофия. Порой наблюдаются подергивание некоторых мышечных волокон.

Если сдавление произошло в первом и втором шейных сегментах, то неизбежно поражение лицевого нерва (нарушение чувствительности на лице). Помимо этого, возможно дрожание рук и неустойчивой походки.

Компрессия в грудном отделе

В этом месте компрессии возникает очень редко. К ней относится слабость в ногах, а также снижение чувствительности спины, живота и груди.

Компрессионная миелопатия в поясничном отделе

Для такого сдавления характерны боли в бедрах, мышцах ягодиц, голени. При этом также ухудшается чувствительность этих областей. Чем больше проходит времени, тем сильнее мышцы начинают терять тонус, появляется слабость, также возникает атрофия. В одной или в обеих ногах, в конечном итоге возникает вялый периферический парез.

Диагностика

Самая стандартная диагностика — это выполнение магнитно-резонансной или компьютерной томографии позвоночника. На снимках спинного мозга можно увидеть места повреждения, состояние в котором он находится и даже причины.

Если возможности пройти топографическую диагностику нет, плюс ко всему, если есть подозрения на вывих позвонков или перелом, обычно используется рентгенография в трех проекциях. Также проводится люмбальная пункция, которая исследует спинномозговую жидкость. Может быть использован особый метод, в его основе лежит введение в субарахноидальное пространство красящего контраста – это миелография. Когда это вещество разошлось, то делается снимок. И благодаря им можно определить на каком уровне находится спинномозговое сдавление.

Лечение

Немедленного лечения требует острая и подострая миелопатия. Целью такого лечения является в кратчайшие сроки удаление спинномозгового элемента от которого и происходит сдавление и повреждение. Оно помогает снизить повреждение нервных путей. Немедленного вмешательства требует хроническое сдавление. Лечение зависит от срока, когда произошло сдавление, а также его величины.

Обычно, при хроническом заболевании, которое вызвано остеохондрозом, предлагается двухэтапная схема лечения. Изначально назначается курс терапии. Этот этап включает в себя прием витаминов, противовоспалительных препаратов, и других лекарств, которые восстанавливают ткань.

Если эти методики не помогают, то не обойтись без хирургического лечения. Могут быть проведены следующие методы:

• удаление позвоночной грыжи;
• ламинэктомия;
• фасетэктомия;
• замена диска.

От этого зависит причина компрессионной миелопатии. Важнейшую роль в лечении играет постоянная терапия, то есть ежегодные курсы реабилитации, в специальных медицинских заведениях. Врачи прописывают больным ежедневную лечащую гимнастику, которая была написана врачом ЛФК.

Профилактика

Острая миелопатия — это самая тяжелая из всех трех видов. Она тяжела по всем своим клиническим проявлениям. Если вовремя начать лечения шансы на выздоровление повышаются. Причина благоприятного выздоровления заключается в том, что мышцы и периферические нервы не успевают пройти глубокие изменения. Поэтому при таком лечении возможно быстрое восстановление и возвращение функций, которые утратились.

При хронической миелопатии происходят необратимые изменения в спинном мозге, то есть разрастаются ткани, происходит атрофия мышц. Именно поэтому даже, если больной сразу начнет свое лечение, чувствительные и двигательные функции восполнить будет нельзя. По статистическим данным серьезные осложнения в сдавлении спинного мозга возникают из-за неправильного лечения и диагностики.

Вертеброгенная миелопатия — Клиника «Ноосфера»

Под таким заболеванием, как вертеброгенная миелопатия, скрывается повреждение спинного мозга. Причиной нарушения становятся травмы или хронические заболевания позвоночника. Чаще всего речь идет об остеохондрозе или межпозвоночной грыжи.

Симптоматика

Симптомы такого заболевания, как вертеброгенная миелопатия, проявляют себя в зависимости от степени самого повреждения спинного мозга. При этом учитывается причина, вызвавшая это нарушение. Основными провоцирующими факторами может стать компрессия, протекающее воспаление или нарушенное кровообращение.

Довольно часто вертеброгенная миелопатия возникает на фоне таких заболеваний, как:

• остеохондроз в запущенной стадии;
• цервикальная дислокация;
• межпозвоночная грыжа, которая не поддается лечению.

Иногда причиной становится полученная травма спины, затрагивающая один из отделов позвоночника. Проявляется миелопатия сильнейшими болевыми спазмами. Порой происходит потеря тактильных ощущений, возникают судороги нижних конечностей, нарушаются функции органов малого таза. В редких случаях развивается паралич.

Симптоматика этого заболевания будет зависеть от его степени тяжести и от того, какая именно область была поражена. Если причиной стала полученная травма спинного мозга, то в последующем может развиться потеря чувствительности тела.

Чтобы своевременно поставить правильный диагноз, пациенту назначается комплексно обследование. Диагностика проводится при помощи МРТ спины и шеи. Такой метод даст возможность выявить возможную травму или протекающую инфекцию, которая могла поспособствовать развитию вертеброгенной миелопатии. При этом детально изучается состояние позвонков, спинного мозга, нервов и пораженных мягких тканей.

Особенности лечения

В основе назначенного лечения вертеброгенной миелопатии лежит борьба с причиной, вызвавшей такое заболевание. И чем раньше будет назначена терапия, тем эффективнее будет ее результат.

Сначала врачи нашей клиники «Ноосфера» устанавливают фактор, спровоцировавший развитие вертеброгенной миелопатии. Исходя из этого, а также учитывая возраст и особенности организма пациента, специалист подбирает индивидуальный курс лечения. В первую очередь врач старается устранить давление, оказываемое на спинной мозг.

Затем лечение будет направлено на стабилизацию самого позвоночника. И если терапевтические меры предприняты своевременно, тогда удается избежать возможных осложнений и серьезных последствий. Одним из которых является полная потеря подвижности.

Не стоит пытаться такое заболевание лечить самостоятельно. Это только усугубит ситуацию и спровоцирует более тяжелую стадию вертеброгенной миелопатии. При первых симптомах этого нарушения следует сразу же обращаться за квалифицированной помощью в клинику «Ноосфера».

Миелопатия | Johns Hopkins Medicine

Что такое миелопатия?

Миелопатия — это повреждение спинного мозга в результате сильной компрессии, которая может возникнуть в результате травмы, врожденного стеноза, дегенеративного заболевания или грыжи диска. Спинной мозг — это группа нервов, расположенных внутри позвоночника, которая проходит почти по всей его длине. Когда какая-либо часть спинного мозга сдавливается или сужается, возникающие в результате симптомы известны как миелопатия.

Миелопатия против миопатии

Миопатия — это мышечное заболевание, которое не следует путать с миелопатией, которая связана с повреждением нервов внутри спинного мозга.

Миелопатия против радикулопатии

Миелопатия иногда может сопровождаться радикулопатией. Радикулопатия — это термин, используемый для описания защемления нервных корешков, когда они выходят из спинного мозга или пересекают межпозвоночный диск, а не сжатия самого спинного мозга (миелопатии).

Типы миелопатии

Миелопатия может возникать в любой области позвоночника и имеет другое название в зависимости от того, где именно в позвоночнике она появляется.

Цервикальная миелопатия

Цервикальная миелопатия возникает в области шеи и является наиболее частой формой миелопатии.Боль в шее является одним из симптомов шейной миелопатии, но не у всех пациентов.

Торакальная миелопатия

Грудная миелопатия возникает в средней части позвоночника. Спинной мозг в этой области обычно сдавливается из-за выпячивания или грыжи межпозвоночных дисков, костных шпор или травм позвоночника.

Поясничная миелопатия

Поясничная миелопатия — редкое заболевание, потому что у большинства людей спинной мозг заканчивается в верхнем отделе поясничного отдела позвоночника. Однако, если спинной мозг расположен низко или привязан, он может быть поражен поясничной миелопатией.

Причины миелопатии

С возрастом воспаление, артрит, костные шпоры и уплощение межпозвонковых дисков могут оказывать давление на спинной мозг и нервные корешки. Миелопатия обычно развивается медленно в результате постепенной дегенерации позвоночника (спондилез), но также может принимать острую форму или возникать в результате деформации позвоночника, присутствующей при рождении.

• Распространенными причинами миелопатии являются дегенеративные заболевания позвоночника, такие как стеноз позвоночного канала, сужение костных проходов позвоночника, через которые проходят спинной мозг и нервные корешки.
• Центральная грыжа диска может также привести к сдавлению спинного мозга, что приведет к развитию миелопатии.
• Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит позвоночника, также могут приводить к дегенеративным изменениям позвонков, которые приводят к компрессии спинного мозга и миелопатии.
• Грыжи, кисты, гематомы и опухоли спинного мозга, включая рак костей, также могут давить на спинной мозг и приводить к миелопатии.
• Острая миелопатия может быстро развиться в результате травмы позвоночника, инфекции позвоночника, воспалительного заболевания, лучевой терапии или неврологических расстройств.

Ниже приведен пример того, как грыжа межпозвоночного диска может давить на спинной мозг, что приводит к миелопатии.

Симптомы миелопатии

Когда спинной мозг сдавлен или поврежден, это может вызвать потерю чувствительности, потерю функции, а также боль или дискомфорт в области в точке сжатия или ниже. Симптомы миелопатии могут включать:

• Боль в шее, руке, ноге или пояснице
• Покалывание, онемение или слабость
• Нарушение мелкой моторики, например письмо или застегивание рубашки
• Повышение рефлексов конечностей или развитие аномальных рефлексов
• Затруднения при ходьбе
• Нарушение контроля над мочеиспусканием или кишечником
• Проблемы с балансом и координацией

Точные симптомы будут зависеть от того, где миелопатия позвоночника присутствует.Например, шейная миелопатия может иметь симптомы в области шеи и рук.

Диагноз миелопатии

Симптомы миелопатии не уникальны для этого состояния. Ваш врач может порекомендовать следующие тесты, чтобы сузить диагноз миелопатии:

• Рентген для исключения других проблем
• МРТ для детального изучения позвоночника и позвоночного канала, которое может показать области стеноза
• Миелография использует контрастный материал и рентгеновский снимок в режиме реального времени, называемый рентгеноскопией, для выявления аномалий спинного мозга.Иногда его используют вместо МРТ для пациентов, которые не могут находиться внутри аппарата МРТ.
• Электрические тесты, такие как электромиограмма или соматосенсорные вызванные потенциалы, показывают, насколько хорошо ваши нервы функционируют, обеспечивая чувствительность и подвижность рук и ног. Эти тесты измеряют, как нервная стимуляция в руке, руке, ноге или ступне соединяется через спинной мозг с мозгом.

Ваш врач может сообщить вам диагноз несколькими способами.Иногда миелопатия добавляется в конце другого основного состояния, чтобы указать на поражение спинного мозга. Например, ваш врач может сказать вам, что у вас стеноз шейки матки при миелопатии или заболевание грудного диска при миелопатии. Точно так же, если спинной мозг не вовлечен, ваш диагноз может сказать без миелопатии, как при смещении поясничного межпозвонкового диска без миелопатии.

Если миелопатия является осложнением другого заболевания, ваш врач может сослаться на нее в терминах этого заболевания.Например, диабетическая миелопатия означает, что спинной мозг поврежден из-за диабета. Карциноматозная миелопатия означает, что спинной мозг пострадал из-за карциномы.

Лечение миелопатии

Лечение миелопатии зависит от причины миелопатии. Однако в некоторых случаях причина может быть необратимой, поэтому лечение может доходить только до облегчения симптомов или замедления дальнейшего прогрессирования этого расстройства.

Нехирургическое лечение миелопатии

Нехирургическое лечение миелопатии может включать фиксацию, физиотерапию и лекарства.Эти методы лечения могут использоваться при миелопатии легкой степени и направлены на уменьшение боли и возвращение к повседневной деятельности.

Нехирургическое лечение не снимает компрессию. Ваши симптомы будут прогрессировать — обычно постепенно, но иногда и остро, в некоторых случаях. Если вы заметили прогрессирование симптомов, как можно скорее поговорите со своим врачом. Некоторое прогрессирование может быть необратимым даже при лечении, поэтому важно остановить любое прогрессирование, если оно выявлено на легкой стадии.

Хирургическое лечение миелопатии

Спинальная декомпрессия — распространенное лечение миелопатии для уменьшения давления на спинной мозг. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для удаления костных шпор или грыж межпозвоночных дисков, если будет установлено, что они являются причиной миелопатии.

В случае развитой миелопатии, вызванной стенозом, ваш врач может порекомендовать хирургическую процедуру для увеличения пространства каналов спинного мозга (ламинопластика). Это процедура с сохранением движений, что означает, что ваш спинной мозг сохраняет гибкость в месте сжатия.По разным причинам некоторые пациенты не могут быть кандидатами на ламинопастику. Альтернативой является декомпрессия и спондилодез, которые могут быть выполнены спереди (спереди) или сзади (сзади). Во время спондилодеза позвонки сращиваются, чтобы исключить движение в пораженном сегменте позвоночника.

Минимально инвазивная хирургия позвоночника может предложить облегчение с меньшим риском осложнений и потенциально более быстрым восстановлением, чем традиционные процедуры открытой хирургии.

Пока вы ждете операции, сочетание физических упражнений, изменения образа жизни, горячего и холодного лечения, инъекций или приема пероральных препаратов может помочь вам контролировать любые болевые симптомы.Очень важно принимать любые лекарства точно так, как их прописывает врач, поскольку многие обезболивающие и расслабляющие мышцы могут вызывать побочные эффекты, особенно при длительном применении.

Цервикальная миелопатия | Johns Hopkins Medicine

Что такое шейная миелопатия?

Цервикальная миелопатия — это форма миелопатии, при которой происходит сдавление спинного мозга в шейном отделе позвоночника (шее). В шейном отделе позвоночника семь позвонков (от C1 до C7), шесть межпозвонковых дисков и восемь нервных корешков.Спинной мозг движется внутри позвоночного столба, образованного спереди позвонками, смягченными межпозвоночными дисками, а сзади — фасеточными суставами и пластинкой. В шейном отделе позвоночника разветвляются восемь нервных корешков, которые в основном контролируют работу ваших плеч, рук и кистей.

Симптомы шейной миелопатии

Цервикальная миелопатия вызывает два типа симптомов: те, которые вы можете ощущать на шее, и те, которые появляются в других частях тела на или ниже сжатой области спинного мозга.

Симптомы шеи могут включать:

• Боль в шее

• Жесткость

• Уменьшенный диапазон движения

По мере прогрессирования болезни у человека могут возникать стреляющие боли, возникающие в шее и распространяющиеся вниз по позвоночнику.

Другие симптомы шейной миелопатии могут включать:

• Слабость в руках

• Онемение или покалывание в руках

• Неуклюжесть и плохая координация рук

• Проблемы с обращением с мелкими предметами, такими как ручки или монеты

• Проблемы с балансом

Является ли боль в шее верным признаком шейной миелопатии?

Многие люди испытывают боль в шее, но не все боли в шее могут быть связаны с шейной миелопатией.У некоторых пациентов с этим заболеванием вообще нет боли в шее. Причина боли в шее может быть скорее мышечной, чем неврологической. Поговорите со своим врачом, если вы страдаете от постоянной боли в шее.

Шейная спондилотическая миелопатия

Одним из распространенных типов шейной миелопатии является шейная спондилотическая миелопатия. Термин «спондилотический» относится к одной из возможных причин миелопатии — постепенной дегенерации позвоночника, которая происходит с возрастом. Таким образом, шейная спондилотическая миелопатия чаще встречается у людей 50 лет и старше.

Постепенная дегенерация позвоночника часто принимает форму стеноза шейного отдела позвоночника, то есть сужения позвоночного канала в области шеи. Некоторые люди рождаются с узким позвоночным каналом (врожденный стеноз позвоночного канала) и могут испытывать миелопатию раньше, чем другие, если происходит дальнейшее сужение. Выпуклые или грыжи межпозвоночных дисков и костные шпоры на шее — это другие формы дегенерации позвоночника, которые могут давить на спинной мозг и вызывать миелопатию.

Стеноз шейного отдела позвоночника | FAQ с Dr.Брайан Нойман

Хирург-ортопед Джона Хопкинса Брайан Нойман, доктор медицины, отвечает на вопросы о стенозе шейного отдела позвоночника, предлагая информацию о его причинах, диагностике и лечении. Он также обсуждает шейную миелопатию и ее связь со стенозом шейного отдела позвоночника.

Другие причины шейной миелопатии

Помимо постепенного износа позвоночника, шейная миелопатия также может быть вызвана окостенением (затвердением) связок, окружающих спинной мозг, таких как задняя продольная связка и желтая связка.

Чаще встречается окостенение задней продольной связки (OPLL). Это означает, что мягкая ткань, соединяющая кости позвоночного столба, становится менее гибкой и медленно превращается в кость (окостенение). По мере того, как связка становится толще, она начинает занимать больше места и давить на спинной мозг, что приводит к миелопатии. Шейная часть позвоночника является наиболее частым местом окостенения OPLL.

Другие причины миелопатии шейки матки могут включать:

• Ревматоидный артрит шеи

• Хлыстовая травма или другая травма шейного отдела позвоночника

• Спинальные инфекции

• Опухоли и рак позвоночника

Диагностика шейной миелопатии

Чем раньше будет диагностирована шейная миелопатия, тем более успешным будет лечение.Однако симптомы шейной миелопатии не являются уникальными для этого состояния и часто ошибочно принимаются за «нормальные» признаки старения.

Чтобы диагностировать миелопатию шейки матки, ваш врач может:

• Проведите медицинский осмотр и измерьте свою мышечную силу и рефлексы.

• Проведите дополнительные обследования, включая МРТ, рентген или компьютерную томографию шеи.

Лечение шейной миелопатии

Существует несколько нехирургических методов облегчения симптомов шейной миелопатии, включая физиотерапию и ортез шейного воротника.Однако для устранения компрессии спинного мозга и предотвращения ухудшения состояния часто требуется хирургическое вмешательство.

Ваш врач может порекомендовать несколько хирургических процедур для лечения шейной миелопатии. Расширение позвоночного канала (ламинопластика) может быть хорошим вариантом для сохранения движения для некоторых пациентов. Другим может быть полезна операция по декомпрессии позвоночника со спондилодезом, которая предназначена для стабилизации позвоночника после полного или частичного удаления грыжи межпозвонковых дисков, костных шпор или окостеневших связок.

Эти операции могут выполняться на задней части шеи (сзади) или на передней части шеи (спереди). Ваш врач порекомендует конкретный хирургический подход в зависимости от вашей ситуации.

Лечение миелопатии шейки матки

Для лечения шейной спондилопатии доступны как консервативные (нехирургические), так и хирургические подходы.

Нехирургическое лечение

Консервативное (безоперационное) лечение направлено на уменьшение боли за счет уменьшения воспаления спинного мозга и нервных корешков, а также на улучшение функции пациента и его способности выполнять повседневную деятельность.

Лечение обычно состоит из комбинации временной иммобилизации шеи, стероидных и / или нестероидных противовоспалительных препаратов (таких как ингибиторы ЦОГ-2 или ибупрофен), а также физиотерапии.

объявление

В зависимости от конкретных результатов миелограммы МРТ / КТ, другие возможные варианты лечения включают различные формы тракции шейки матки и эпидуральные инъекции стероидов.

Хирургическое лечение

Пациенты с явной компрессией спинного мозга, приводящей к дисфункции спинного мозга (миелопатия), могут быть направлены напрямую для рассмотрения возможности хирургического вмешательства.Два общих показания к операции включают:

1. Симптомы не исчезают после 4-6 недель безоперационного лечения
2. Развитие симптомов, несмотря на консервативное лечение

В этой статье:

В прошлом ламинэктомия шейки матки (удаление задней части позвоночного канала) для декомпрессии (снятия давления) спинного мозга была процедурой выбора.

См. Заднюю шейную ламинэктомию

Однако, как описано ранее, большая часть аномальной анатомии, вызывающей компрессию спинного мозга, расположена кпереди от самого спинного мозга (перед ним).Это только косвенно решается при ламинэктомии шейки матки, при этом явная подгруппа пациентов либо не получает пользы, либо даже ухудшается после ламинэктомии. Поэтому, в зависимости от анатомии пациента, многие хирурги предпочитают переднюю декомпрессию спинного мозга и нервных корешков (в передней части позвоночника).

Эти процедуры называются операциями передней декомпрессии и слияния шейки матки. Хирург также может использовать инструменты (пластины и винты) для немедленной внутренней поддержки шейного отдела позвоночника и для ускорения заживления костного трансплантата.

См. Переднюю декомпрессию и спондилодез шейки матки при шейном спондилезе с миелопатией

ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ МИЕЛОПАТИИ

Миелопатия — это термин, описывающий особое состояние: аномальное сжатие спинного мозга, которое приводит к прерыванию нормального потока нервных сигналов через защемленную область. Сжатие вызывает боль, онемение, потерю чувствительности и трудности с равновесием и движением, а также многие другие потенциальные симптомы.

Миелопатия чаще всего возникает у людей старше 50 лет, как мужчин, так и женщин, и обычно развивается с течением времени в результате естественных процессов старения.

Строго говоря, это состояние не является болезнью, травмой или заболеванием. Любой индивидуальный диагноз миелопатии должен обязательно включать как исследование того, какая часть тела давит на спинной мозг, так и оценку того, что заставило эту часть тела сдвинуться с места.

Что вызывает миелопатию?

Вообще говоря, сильное давление на спинной мозг вызывает миелопатию.Спинной мозг является основным каналом передачи нервных сигналов в мозг и из него. Это толстый пучок или нейронов, или нервных клеток, непосредственно связанных со стволом мозга.

Спинной мозг защищен столбиком из 33 костей (позвонков, которые обеспечивают прочность и стабильность структуры), чередующихся с 25 дисками — толстыми подушечками из соединительной ткани, которые обеспечивают гибкость и амортизацию. Если какой-либо из этих десятков компонентов позвоночника смещается, они могут давить на позвоночник — тот самый орган, который они призваны защищать.

Так что же заставляет диск или позвонок повредиться настолько, что выскользнет из линии и сдавит спинной мозг? Наиболее частые причины следующие:

• Нормальное старение. С возрастом происходит естественная потеря воды изнутри наших дисков, а также нормальный «износ» всех наших суставов, включая все крошечные фасетки внутри наших позвонков. Эта естественная возрастная дегенерация
  известна как спондилит .Это наиболее частая причина грыж межпозвоночных дисков (также называемых проскальзыванием межпозвоночных дисков, разрывом дисков, разрывом дисков и т. Д.).

• Травма / травма . Удар по спине, в том числе спортивных травм, падений, или даже случайное сильное столкновение с дверной ручкой, может вызвать переломы костей и разрывы дисков.

• Костные шпоры . Различные состояния могут вызвать прорастание нежелательных кусков кости из позвонка в позвоночный канал, где эти костные шпоры могут касаться спинного мозга.

Дополнительные причины нежелательного сдавления позвоночника включают:

• Раковые образования , например, рак костей и опухоли позвоночника.

• Воспаление в позвоночнике. Воспаленные ткани набухают и нагреваются из-за повышенного кровотока и активности иммунной системы, которые они вызывают. Аутоиммунные заболевания (например, рассеянный склероз) и ревматоидный артрит являются примерами миелопатии, вызванной воспалением.

• Инфекции . Подобно воспалительной реакции организма, иммунная реакция также увеличивает приток крови к пораженным участкам. Если инфекция проникает в спинной мозг или окружающие его оболочки, возникающий отек может вызвать сдавление спинного мозга.

• Грыжи . С медицинской точки зрения грыжа — это просачивание одной ткани через окружающую мембрану в окружающую ткань.

• Кисты .Киста — это шишка, заполненная жидкостью, которая обычно развивается в результате трения, инфекции или закупорки железы. Кисты могут развиваться в любом месте тела, в том числе в позвоночнике.

• Гематомы . По сути, гематома — это синяк, но он может образоваться в любом месте тела. С медицинской точки зрения гематома — это результат разрыва кровеносного сосуда (из-за травмы или распада) и проникновения в окружающие ткани, что приводит к отеку.

• Генетическая предрасположенность. Иногда люди просто наследуют вероятность развития миелопатии.

Каковы симптомы миелопатии?

Каждый человек, страдающий миелопатией, почувствует следующие симптомы:

• Потеря чувствительности, функции или движения

• Покалывание, покалывание или онемение, а также чувство «шока» или «электризации»

• Трудности с равновесием и движением, как мелкие, так и грубые (например, письмо и ходьба)

• Повышенные, преувеличенные или другие аномальные рефлексы

• Движения внезапные, скачкообразные и нерегулярные

Кроме того, в зависимости от того, где сдавливается спинной мозг, могут появиться дополнительные симптомы.

При шейной / шейной миелопатии точка сжатия будет расположена в пределах первых пяти позвонков, чуть ниже черепа. Миелопатия шейки матки является наиболее распространенным типом миелопатии и включает следующие проблемы:

• Боль, покалывание, онемение или слабость в шее, плечах и руках

• Нарушения с мелкой моторикой, например письмо или застегивание рубашки

• Затруднения при повороте головы или сгибании шеи

• Нарушения с зрительно-моторной координацией

При миелопатии грудной клетки или грудной клетки / верхней части спины дополнительные характерные симптомы включают:

• Затруднения при ходьбе и равновесии на двух ногах

• Ощущение аномально тяжелых ног

• Потеря способности быстро двигаться

• Нарушение контроля над мочеиспусканием или кишечником

• Изменения полового функционирования

варианты лечения миелопатии

Основными целями лечения миелопатии являются уменьшение боли и улучшение способности пациента вести нормальную повседневную жизнь.

Медицинские работники обычно советуют начинать с консервативного, нехирургического подхода к лечению миелопатии. Эта стратегия подтверждается коллективным анамнезом инвазивных операций на позвоночнике, которые действительно могут обеспечить полное облегчение боли и дискомфорта при миелопатии, но также могут дать смешанные результаты, не иметь значительного эффекта или даже ухудшить состояние пациента, чем было.

Нехирургические методы лечения миелопатии

Консервативные безоперационные методы лечения миелопатии могут оказаться столь же эффективными, как и хирургическое вмешательство, помочь пациентам уменьшить боль, минимизировать дискомфорт и облегчить симптомы.

В идеале, эти методы лечения окажутся достаточно эффективными, чтобы исключить необходимость в инвазивной хирургической процедуре или, по крайней мере, отсрочить ее до тех пор, пока она не станет абсолютно необходимой для пациента.

Эти виды нехирургического лечения должны оказаться достаточно эффективными, когда причиной миелопатии является какой-либо тип опухоли или воспаления в позвоночном канале или связано с осанкой.

Обезболивающие . Легкие случаи миелопатии могут адекватно отреагировать на стратегию обезболивания.Безрецептурные обезболивающие, такие как парацетамол, доказали свою эффективность в этой стратегии. В более запущенных случаях можно получить рецепт на обезболивающее у медицинского работника.

НПВП. Для пациентов с миелопатией, вызванной воспалением, отличным выбором является использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Безрецептурные формы ибупрофена и напроксена широко доступны без рецепта.

Инъекции стероидов. В некоторых случаях опухоль вокруг спинного мозга можно лечить с помощью инъекции кортикостероида , такого как кортизон, непосредственно в эпидуральное пространство в позвоночнике. Обратите внимание, что такие инъекции могут занять несколько дней, и их можно использовать с осторожностью.

Физиотерапия . Для некоторых пациентов плохая осанка может быть важным фактором их миелопатии. Это может привести к ослаблению мышц спины и шеи, позволяя позвоночнику «опускаться» и делать его более подверженным сжатию спинного мозга в результате этого состояния.

• Использование физиотерапии для укрепления этих мышц может эффективно выпрямить позвоночник, снять давление и облегчить симптомы.

• Некоторым пациентам с шейной / шейной миелопатией простая иммобилизация шеи на несколько дней или недель в хирургическом воротнике может принести значительное облегчение.

• Физиотерапевт также может помочь в обучении людей, страдающих миелопатией, как изменить свою активность, помогая им избегать движений, поз и положений, которые вызывают дискомфорт и боль при сдавлении позвоночника.

Варианты хирургического лечения миелопатии

Для людей, страдающих миелопатией от умеренной до тяжелой, если симптомы не улучшаются после четырех-шести недель безоперационного лечения или если эти симптомы ухудшаются даже после лечения, хирургическое вмешательство может быть лучшим доступным решением.

Чтобы врач-ортопед мог определить наиболее подходящее лечение или процедуру, необходимо определить следующую информацию о причине давления:

• Место давления на спинной мозг (наиболее распространенное место — шея)

• часть тела или предмет, фактически касающийся спинного мозга (чаще всего поврежденный позвонок или диск)

• причина того, что эта часть тела или предмет переместилась, выросла или деформировалась настолько, что сдавила спинной мозг (дегенерация или ударная травма)

Операции, предназначенные для облегчения миелопатии, устранят давление на спинной мозг, а также освободят больше места для спинного мозга внутри позвоночного канала.

Операции по поводу миелопатии включают:

• Дискэктомия и спондилодез передней шейки матки (ACDF). В этой наиболее распространенной операции на шее весь поврежденный диск удаляется спереди, спереди, или через шею. Затем два позвонка хирургическим путем сращивают, чтобы впоследствии обеспечить стабильность позвоночника.

• Задняя шейная декомпрессия / микродискэктомия. Когда требуется удалить только часть диска и не требуется спондилодез, можно выполнить операцию через заднюю или заднюю шеи.Это рекомендуется только в том случае, если поврежденная часть диска расположена слишком близко к спинному мозгу, который проходит через заднюю часть шеи.

• Задняя шейная фораминотомия . Если промежуток, через который проходит позвоночник (отверстие ) сужается, либо из-за грыжи межпозвоночного диска, либо из-за развития костной шпоры, хирург может пройти через заднюю часть шеи, чтобы удалить часть позвоночника. пораженный диск или сломанный ненормальный кусок кости.Эта процедура подвергает спинной мозг определенному риску, но избавляет от необходимости выполнять спондилодез.

• Декомпрессия позвоночника . В некоторых случаях, когда сам спинной мозг сдавливается костными шпорами или опухолью (состояние, известное как стеноз позвоночного канала ), хирург-ортопед может удалить часть или весь позвонок, чтобы облегчить проблему.

• Передняя цервикальная корэктомия Операция удаляет по крайней мере одно тело позвонка (кость в передней части позвонка) плюс диски непосредственно над и под костью пораженного позвонка.Затем кости будут соединены в один прочный сегмент с помощью костного трансплантата или установки клетки.

• Задняя шейная ламинэктомия При операции удаляют заднюю часть позвонка, называемую пластиной . Эта процедура потенциально позволяет сохранить большую гибкость шеи, если также не требуется процедура спондилодеза.

• Задняя цервикальная ламинопластика Операция не удаляет пораженную пластинку, а рассекает пораженную пластинку и выполняет некоторую реструктуризацию кости, чтобы освободить больше места в позвоночном канале.

Чтобы узнать больше о вариантах лечения миелопатии, свяжитесь с отделением прибрежной ортопедии в Корпус-Кристи, штат Техас, по телефону (361) 994-1166 сегодня!

Статья написана: Роб Уильямс, MD

Шейная спондилотическая миелопатия — расширенное лечение и хирургия в Нью-Йорке

Резюме

Шейный канал = имеет отношение к позвоночнику в шее
Спондилотический = имеет отношение к дегенерации позвоночника
= повреждение миелопатии спинной мозг

Шейная спондилотическая миелопатия — это повреждение спинного мозга в области шеи.

Спинной мозг начинается у основания головного мозга и проходит вниз через спинномозговой канал — закрытую трубку, состоящую из костей, хрящей и связок позвоночника. Спинной мозг передает электрохимические сигналы между мозгом и телом. Спинной мозг окружен несколькими миллиметрами заполненного жидкостью пространства, которое помогает защитить его от травм и обеспечивает гибкость без повреждения спинного мозга.

Миелопатия или повреждение спинного мозга может возникнуть по ряду причин.Наиболее частая причина миелопатии — сдавливание или сдавливание спинного мозга. Это сжатие нарушает нормальную нервную передачу. Артрит позвоночника или спондилез — наиболее частая причина сдавления спинного мозга.

Спондилез относится к дегенеративным или возрастным изменениям позвоночника. Эти изменения включают дегенерацию диска, костные шпоры и утолщение связок.

Шейная спондилотическая миелопатия , следовательно, миелопатия (повреждение спинного мозга), вызванная спондилезом (дегенерация) в шейном отделе позвоночника (шея).Он влияет на волокна спинного мозга, которые передают импульсы рукам, кистям и ногам. В результате это может вызвать слабость, онемение, покалывание или, в редких случаях, боль в этих областях.

Симптомы

Симптомы шейной спондилотической миелопатии зависят от уровня (уровней) вовлеченного спинного мозга и характера поражения.

Симптомы могут включать:

• онемение рук
• неуклюжесть рук
• слабость руки и / или кисти
• скованность ног («ходьба как робот»)
• потеря равновесия
• позывы к мочеиспусканию
• боль в шее — может присутствовать, но обычно не является серьезной жалобой.

Время появления симптомов и их прогрессирования варьируется от человека к человеку.Скорость прогрессирования симптомов также может меняться со временем. Симптомы могут быстро прогрессировать в течение определенного периода времени, а затем вступить в период стабилизации. Кроме того, симптомы могут прогрессировать медленно, но неуклонно.

Причины и факторы риска

Шейная спондилотическая миелопатия вызывается спондилезом или возрастной дегенерацией. Фактически, шейная спондилотическая миелопатия является наиболее распространенным заболеванием позвоночника у американцев старше 55 лет. Общие дегенеративные изменения включают костные шпоры (остеофиты), выпуклости дисков и утолщение связок.Эти изменения могут сузить спинной канал, вторгаясь в заполненное жидкостью пространство вокруг спинного мозга. В конце концов этот стеноз или сужение может затронуть сам спинной мозг. Возникающая в результате компрессия (сдавливание) повреждает нежные волокна спинного мозга.

Анализы и диагностика

Поскольку шейная спондилотическая миелопатия может вызывать симптомы, аналогичные другим состояниям, и пациенты могут иметь различные симптомы, диагностика шейной спондилотической миелопатии может быть затруднена.Хирург оценит историю болезни пациента и проведет обследование. Хирург может назначить различные диагностические процедуры, чтобы исключить другие возможные заболевания. Возможные тесты включают:

• Компьютерная томография после миелографии (миело-КТ) — состоит из рентгеновских лучей, сделанных после инъекции рентгеноконтрастного вещества в спинномозговую жидкость через люмбальную пункцию. Эта процедура может предоставить полезные изображения внутренней части позвоночного канала и может выявить углубления в мешочке для спинномозговой жидкости, вызванные выпуклыми дисками или костными шпорами, которые могут сдавливать спинной мозг или нервы.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) — лучший метод визуализации спинного мозга, нервных корешков, межпозвонковых дисков и связок. МРТ-сканирование можно использовать для получения изображений шейного отдела позвоночного канала и спинного мозга с высоким разрешением.

Лечение

Первичное лечение шейной спондилотической миелопатии заключается в декомпрессии спинного мозга (снятии с него давления). Операция проводится для предотвращения прогрессирования симптомов. Другими словами, цель операции — просто предотвратить ухудшение симптомов.Повреждение, которое произошло в самом спинном мозге, может излечить, но невозможно предсказать степень заживления. Прогноз в каждом случае разный.

Нейрохирурги больницы позвоночника при Неврологическом институте Нью-Йорка имеют опыт в оценке случаев шейной спондилотической миелопатии, составлении индивидуальных планов лечения в канадской аптеке и проведении декомпрессионных операций. Выбор точной процедуры зависит от местоположения и типа стеноза, общего положения шейного отдела позвоночника и многих других факторов.

Хирург может выполнить операцию на передней части шеи, что называется передним доступом. Эти хирургические процедуры могут включать следующее:

В других ситуациях хирург может выполнить операцию на задней части шеи, что называется задним доступом. Эти хирургические процедуры могут включать следующее:

В некоторых случаях хирург может выполнить операцию, используя как передний, так и задний доступ.

Хирург предоставит информацию о доступных хирургических процедурах и подберет лечение для каждого пациента и случая.

Подготовка к встрече

Drs. Пол К. МакКормик, Майкл Г. Кайзер, Питер Д. Анжевин, Альфред Т. Огден, Кристофер Э. Мандиго и Патрик С. Рид являются экспертами в лечении шейной спондилотической миелопатии. Они также могут предложить вам другое мнение.

Когда обращаться за лечением шейной миелопатии в Нью-Йорк

Как специалисты по позвоночнику лечат шейную миелопатию?

Разделение слов «шейная спондилотическая миелопатия» может помочь пострадавшим пациентам понять свое состояние.«Шейный» отдел позвоночника состоит из семи позвонков, вместе называемых шеей. «Спондилез» относится к возрастной дегенерации (например, «износ»), которая поражает позвоночник. «Миелопатия» указывает на сдавление спинного мозга, которое может возникнуть в результате спондилеза, грыжи диска или травмы.

Если у вас есть это заболевание и вы живете в этом районе, вам может быть интересно, какое значение для вас будет иметь лечение шейной миелопатии в Нью-Йорке. Короткий ответ также вызывает наибольшее разочарование: он зависит от вашей уникальной ситуации.Каждый случай этого заболевания различается по степени тяжести. В то время как некоторые пациенты могут справиться с консервативным лечением, другим может потребоваться хирургическая процедура для решения структурных проблем и облегчения боли. Специалист по позвоночнику в Ортопедическом институте Ротмана может оценить состояние вашего шейного отдела позвоночника и подобрать для вас лучший курс лечения.

Лечение миелопатии шейки матки в Нью-Йорке

Когда вы придете на обследование позвоночника, ваш врач спросит о вашем здоровье и симптомах.Во время медицинского осмотра врач будет искать:

• Сверхактивные или необычные рефлексы

• Затруднения при ходьбе или нарушение координации

• Атрофия

• Онемение, покалывание или слабость в руках, кистях, шее или плечах

Пациенты с шейной миелопатией могут иметь любую комбинацию вышеперечисленных симптомов.Многие из этих симптомов возникают в результате прерывания потока нервных импульсов в спинном мозге.

Специалисты по позвоночнику могут точно узнать, есть ли у пациента это заболевание, заказав визуализационные исследования. Например, миело-компьютерная томография позволяет врачам осматривать позвоночный канал изнутри и проверять наличие выпуклостей или грыж межпозвоночных дисков, вызывающих компрессию. Магнитно-резонансная томография (МРТ) также может использоваться для просмотра спинного мозга и окружающих его компонентов. Кроме того, может быть назначен рентген, чтобы исключить другие расстройства.

Как и при многих заболеваниях позвоночника, уровень лечения, получаемого пациентом, зависит от тяжести дегенерации и сдавления спинного мозга. Слабое сжатие может потребовать только консервативного лечения. Физиотерапия при шейной миелопатии может укрепить мышцы шеи, а также повысить гибкость. Ваш врач может также назначить лекарства для уменьшения боли и воспаления.

А как насчет пациентов с сильной болью или тех, кто не добился успеха с помощью консервативных методов лечения? Для этих пациентов специалисты по позвоночнику определят, нужна ли операция.Оптимальные кандидаты будут обладать следующими качествами:

• Взрослые относительно молодые в возрасте

• Только одна зона дегенерации / травмы спинного мозга

• Кратковременные симптомы

Многие хирургические методы лечения шейной спондилопатии включают сращение позвоночника, процесс сращивания позвонков в одну кость.Слияние может ограничить движение дегенерированных позвонков, облегчая связанную с ними боль. Этот процесс включает использование костного трансплантата (либо из собственного тела пациента, либо от донора) для сращивания костей и обеспечения структурной поддержки.

В целом, существует три основных подхода к хирургическому лечению миелопатии шейки матки:

• Передний доступ. Хирург позвоночника оперирует шею пациента спереди. Хирург удалит поврежденный или выпуклый межпозвоночный диск, костные шпоры или позвонок.

• Задний доступ. В отличие от переднего доступа хирург сделает разрез сзади на шее. Задний доступ подготавливает область к ламинэктомии или ламинопластике.

• Комбинированный подход. Пациентам с аномальным искривлением шейного отдела позвоночника (кифозом), тяжелым остеопорозом или несколькими различными участками позвоночника, требующими лечения, может потребоваться комбинированный хирургический подход.

Выберите Ортопедический институт Ротмана для комплексного ухода за позвоночником

Если ваше состояние требует только безоперационного лечения или операции на позвоночнике в Нью-Йорке, выбор лучшего поставщика ортопедических услуг является ключевым. С момента основания в 1970 году Ортопедический институт Ротмана является одной из ведущих ортопедических клиник в стране. Наши специалисты в области позвоночника, в частности, освоили сложную структуру позвоночника и многих его компонентов, которые заставляют пациентов двигаться.Если часть вашего позвоночника не функционирует должным образом, мы разберемся с проблемой и предложим вам варианты лечения.

Чтобы получить дополнительную информацию о лечении шейной миелопатии в Нью-Йорке или записаться на прием напрямую, посетите нас здесь или свяжитесь с нами по телефону 1-800-321-9999.

Типы, симптомы, причины, диагностика и лечение

Миелопатия является результатом травмы, неврологического дефицита или воспалительного состояния спинного мозга.Миелопатия может быть шейной, грудной или поясничной в зависимости от пораженной части позвоночника.

Термин миелопатия на самом деле относится к группе симптомов, возникающих в результате сдавления спинного мозга. Это может произойти, когда спинной мозг сдавливается костными фрагментами в результате перелома позвоночника, абсцесса или разрыва диска.

Часто это состояние игнорируется или рассматривается как нормальное последствие старения. Поскольку это состояние может быть прогрессирующим, раннее выявление и лечение жизненно важны для улучшения результатов до того, как произойдет необратимое повреждение спинного мозга.

nastya_ph / Getty Images

Симптомы и типы

Симптомы миелопатии зависят от типа и степени заболевания позвоночника.

Общие симптомы включают:

• Слабость, мышечные спазмы или сокращения и неуклюжесть
• Боль в шее, руке, ноге или пояснице
• Проблемы с мелкой моторикой, включая письмо или завязывание обуви
• Повышенные рефлексы и развитие аномальных рефлексов в руках или ногах
• Проблемы с ходьбой
• Проблемы с кишечником и мочевым пузырем
• Сексуальная дисфункция

Цервикальная миелопатия

Цервикальная миелопатия вызывает сдавление спинного мозга в шейном отделе (шее).Шейный отдел позвоночника состоит из семи позвонков, называемых от С1 до С7, с шестью позвоночными дисками и восемью нервными корешками.

Известно, что миелопатия шейки матки вызывает два основных типа симптомов. Первый тип — это симптомы в области шеи, а второй тип — симптомы, появляющиеся по всему телу в области сжатия спинного мозга или ниже. Симптомы шеи включают боль и скованность в шее, а также уменьшение диапазона движений. По мере ухудшения состояния человек может испытывать стреляющую боль, начинающуюся в шее и переходящую в позвоночник.

Другие симптомы шейной миелопатии:

• Слабость рук и кистей
• Онемение или покалывание в руках и кистях
• Неуклюжесть и плохая координация рук
• Проблемы с равновесием
• Проблемы с захватом мелких предметов, таких как ручка или монеты

Миелопатия шейки матки — наиболее распространенный вид миелопатии. Распространенность хирургической миелопатии шейки матки составляет 1,6 на 100 000 человек, хотя исследователи полагают, что это число намного выше.Взаимодействие с другими людьми

Торакальная миелопатия

Грудная миелопатия вызывает сдавливание спинного мозга в этой области из-за выпуклости или грыжи межпозвоночного диска, костных шпор или травмы позвоночника. Грудной отдел — это средняя часть позвоночника. Грудная миелопатия обозначает место расположения миелопатии. Хотя миелопатия возникает в грудном отделе, боль может ощущаться и в других частях позвоночника.

Симптомы грудной миелопатии включают слабость в руках, ногах и кистях, а также проблемы с ходьбой и равновесием.Человек с этим заболеванием также может испытывать потерю кишечника, мочевого пузыря или сексуальной функции.

Поскольку симптомы грудной миелопатии не уникальны и наблюдаются при других типах, требуется тестирование, чтобы определить, есть ли у человека грудная миелопатия. Это может включать рентген, тестирование нервной функции и / или магнитно-резонансную томографию (МРТ) спинного мозга и спинного канала.

Поясничная миелопатия

Поясничная миелопатия встречается гораздо реже, чем шейная и грудная миелопатия.Поражает нижний отдел позвоночника — поясничный отдел. Это редко, потому что спинной мозг заканчивается в верхней части поясничного отдела позвоночника. Если у кого-то низкорасположенный поясничный отдел позвоночника, он может быть поражен миелопатией. Симптомы аналогичны двум другим типам.

Классификация

Миелопатию также можно классифицировать по вызываемым симптомам или по основным причинам. Например:

Посттравматическая компрессионная миелопатия часто является результатом серьезной травмы какого-либо типа.Исследования показывают, что большинство из них связаны с автомобильными авариями, насилием, падениями с высоты и спортивными травмами. Эти миелопатии чаще встречаются у мужчин и могут вызывать отеки и внутреннее кровотечение.

Компрессионная миелопатия , связанная с абсцессом, редко, но может быстро прогрессировать, если ее не лечить. Спинальные эпидуральные абсцессы часто возникают в грудном или поясничном отделах позвоночника. Обычно это связано с инфекцией или с использованием медицинских инструментов. Во многих из этих случаев причину установить невозможно.Симптомы включают сильную боль в спине, болезненность пораженных участков и жар. Если абсцесс сдавливает спинной мозг, могут развиться неврологические симптомы — седельная анестезия (потеря чувствительности в ягодицах, промежности и внутренних поверхностях бедер), паралич ног и проблемы с мочевым пузырем и кишечником.

Этот тип миелопатии требует быстрого лечения для предотвращения и минимизации необратимых повреждений и неврологических нарушений. Обычно его лечат антибиотиками и / или хирургическим путем.

Миелопатия сосудистого происхождения вызывает нарушение кровоснабжения спинного мозга.На кровоснабжение спинного мозга может влиять любое сжимающее или не сжимающее состояние. Симптомы аналогичны симптомам других миелопатий, особенно неврологических. Раннее выявление и лечение — лучший шанс на неврологическое выздоровление.

Причины

Существует несколько причин миелопатии, из которых самым высоким фактором риска является возраст. С возрастом воспаление, артрит, костные шпоры и межпозвоночные диски оказывают давление на спинной мозг и его нервные корешки.Взаимодействие с другими людьми

Миелопатия может быть острой или хронической. Когда проблема стоит остро, она возникает внезапно. Острая миелопатия может быть вызвана травмой позвоночника или инфекцией спинного мозга.

Хроническая миелопатия развивается длительно. Это может быть вызвано множеством заболеваний и состояний, в том числе:

Диагностика

Боль — самая распространенная причина, по которой люди с миелопатией обращаются за лечением. Это может включать боль в шее, нервную боль в руках и ногах, а иногда и боль в туловище.

Симптомы миелопатии не уникальны и наблюдаются при других состояниях, поражающих спину, шею и / или позвоночник. Ваш врач порекомендует специальное обследование, чтобы исключить другие состояния и сузить число случаев миелопатии.

Обследование на диагноз миелопатии может включать:

• Рентген : Рентген может помочь исключить другие проблемы со спиной, шеей и позвоночником.
• МРТ : МРТ позволит детально изучить позвоночник и спинной мозг и выявить воспаленные и / или инфицированные области.
• Миелография : Миелография использует вид рентгена, называемый рентгеноскопией, и инъекцию контраста для оценки спинного мозга, нервных корешков и слизистой оболочки спинного мозга. Он может выявить аномалии спинного мозга. Поскольку это инвазивная процедура и сопряжена с риском, она используется только тогда, когда МРТ бесполезны или невозможны.
• Электрические тесты : тесты, такие как электромиограмма или соматосенсорные вызванные потенциалы, могут помочь вашему врачу увидеть, как ну, ваши нервы обеспечивают ощущение и движение в руках и ногах.Эти тесты измеряют движение нервов в ваших руках, руках, ногах или ступнях через спинной мозг к головному мозгу.

Диагноз миелопатии передается разными способами.Например, термин миелопатия может быть добавлен к другому диагнозу, такому как стеноз шейки матки с миелопатией. Если спинной мозг не вовлечен, ваш врач может использовать термин «без миелопатии», например, смещение поясничного диска без миелопатии. Если миелопатия является осложнением другого заболевания, ваш врач может указать на нее, поскольку она имеет отношение к вашему заболеванию, например, диабетическая миелопатия, что означает, что диабет вызвал повреждение спинного мозга.

Лечение

Цели лечения миелопатии включают уменьшение боли и улучшение способности человека функционировать и вести нормальную повседневную деятельность. В большинстве случаев это делается без хирургического вмешательства. Если симптомы миелопатии продолжаются или ухудшаются, несмотря на нехирургические методы лечения, ваш врач может предложить хирургическое вмешательство.

Нехирургическое лечение

Многие нехирургические методы лечения могут быть столь же эффективными, как и операция, для уменьшения боли и облегчения симптомов миелопатии.Обычно эти меры эффективны и могут снизить потребность в хирургическом вмешательстве или, по крайней мере, отсрочить операцию до тех пор, пока она не станет абсолютно необходимой. Нехирургическое лечение обычно помогает, когда миелопатия вызвана отеком или воспалением позвоночного канала.

Нехирургические методы лечения могут включать:

Обезболивающие : легкие случаи миелопатии могут поддаваться обезболиванию. Это может включать использование безрецептурных болеутоляющих, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).При необходимости врач может назначить более сильные обезболивающие.

Физиотерапия : В некоторых случаях неправильная осанка способствует миелопатии. Это может привести к боли и слабости в мышцах спины и шеи, вызывая сдавление спинного мозга. В этих случаях физиотерапия может быть полезной для уменьшения боли и улучшения функций. Физиотерапевт также может дать рекомендации по изменению занятий и избеганию определенных движений и положений, вызывающих боль и дискомфорт в спинном мозге.

Инъекции стероидов : В некоторых случаях отек спинного мозга можно лечить с помощью инъекций кортизона. Кортизон — это тип стероидов, созданный для того, чтобы напоминать и воздействовать на организм так же, как кортизол (естественное обезболивающее вещество в организме человека). Инъекции вводятся непосредственно в эпидуральное пространство позвоночника. Инъекции стероидов могут занять несколько дней, и их следует использовать с осторожностью.

Хирургия

В случаях умеренной и тяжелой миелопатии или в случаях, когда нехирургическое лечение не помогает, ваш врач может порекомендовать хирургическое лечение.Операции, которые могут облегчить миелопатию, снимают давление со спинного мозга и открывают больше места для спинного мозга в позвоночном канале.

Для лечения миелопатии обычно используются три операции:

Спондилодез : операция спондилодеза устраняет проблемы в мелких костях позвоночника. Это включает слияние двух или более позвонков, так что они вызывают заживление в единую твердую кость. Это может уменьшить болезненные движения и восстановить стабильность позвоночника.

Ламинэктомия : При ламинэктомии хирург удаляет костную дугу позвоночного канала, называемую пластинкой, и все костные шпоры и связки, сдавливающие спинной мозг. Ламинэктомия снижает давление на спинной мозг, предоставляя ему пространство для смещения назад. Ламинэктомия обычно выполняется с помощью спондилодеза с использованием костных трансплантатов, винтов и стержней. Причина, по которой это делается, заключается в том, что после ламинэктомии спинной мозг становится менее стабильным.

Ламинопластика : Ламинопластика — это альтернатива ламинэктомии, при которой пластинка истончается с одной стороны, а затем разрезается с другой стороны, образуя шарнир.Шарнир расширяет пространство для спинного мозга и позволяет врачу воздействовать на любые уровни позвоночника, которые могут быть сдавлены. Эта процедура может помочь сохранить до 50% движений в пораженных участках позвоночника.

Независимо от подхода к лечению миелопатии, план вашего врача будет заключаться в стабилизации позвоночника и предотвращении неврологических проблем. Другой целью будет уменьшение боли в шее и текущих неврологических симптомов. Результаты будут отличаться от человека к человеку, но большинство людей показывают улучшение при использовании нехирургических методов, и если улучшения нет, операция может быть полезной.

Ваш врач может лучше всего обсудить варианты лечения и предоставить информацию о том, чего ожидать от лечения с учетом вашей уникальной ситуации.

Слово от Verywell

Боль в шее и спине — распространенные недуги, с которыми сталкивается большинство людей. Иногда боль возникает внезапно, например, в результате травмы, а иногда — в результате многолетней неправильной осанки или износа. Хотя в большинстве случаев боль в шее и шее не является серьезной, есть случаи, когда это может быть.Вам следует поговорить со своим врачом, если вы испытываете иголки в руках и ногах, помимо боли в шее или спине, если у вас жар или боль усиливается, когда вы садитесь.

Если у вас возникли проблемы с мочеиспусканием или опорожнением кишечника, а также боли в спине, вам следует немедленно поговорить с врачом. Это признаки очень серьезного состояния, при котором повреждаются нервы в нижней части спинного мозга, называемые конским хвостом. Синдром конского хвоста считается неотложной медицинской помощью и требует срочного хирургического лечения.Взаимодействие с другими людьми

К счастью, синдром конского хвоста встречается редко, и большинство людей, которые испытывают симптомы шеи, спины и позвоночника, редко нуждаются в хирургическом вмешательстве, и симптомы можно контролировать с помощью нехирургических методов лечения и домашнего ухода. Конечно, в любое время, когда симптомы шеи, спины или позвоночника ухудшаются или вам становится трудно выполнять повседневные дела, обязательно записывайтесь на прием к врачу.

.

No related posts.