Липоидный некробиоз кожи голеней фото: Липоидный некробиоз и другие поражения кожи при сахарном диабете | Смирнова — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Липоидный некробиоз и другие поражения кожи при сахарном диабете | Смирнова

Кожные изменения наблюдаются как в дебюте сахарного диабета (СД), так и при развитии его осложнений (нефропатии, нейропатии, хайропатии). Они могут быть обусловлены: метаболическими нарушениями, присоединением инфекции, длительным использованием инсулинов животного происхождения, а также наблюдаться в рамках различных синдромов, включающих СД (табл. 1).

Одним из кожных поражений, возникающих при метаболических нарушениях, является диабетическая дермопатия. Она начинается с папулезных высыпаний на передней поверхности голени, которые затем переходят в округлые, атрофические, красновато-коричневые пятна диаметром до 1 см.

Проявлением кольцевидной гранулемы (рис. 1) являются расположенные кольцом или полукольцом мелкие множественные папулы. Они могут быть красновато-розовые или не отличаться по цвету от окружающей кожи, имея в диаметре 1–5 см.

Диабетические пузыри (рис. 2) образуются спонтанно и являются следствием трофических нарушений вследствии автономной периферической полинейропатии. Характерны интраэпидермальные пузыри на пальцах стоп, рук, реже – на коже нижних конечностей выше стоп. Их развитие провоцируется трением обуви или одежды. Диабетические пузыри могут служить входными воротами вторичной инфекции.

Эруптивные ксантомы (рис. 3) представляют собой множественные красновато-желтые папулы. Они появляются у больных с тяжелым течением СД и выраженной гипертриглицеридемией. В отличие от ксантом, наблюдающихся при семейной гиперхолестеринемии, они окружены розовой или красной каймой. Гистологически определяется скопление ксантомных клеток (макрофагов, нагруженных липидами). Эруптивные ксантомы иногда возникают как реакция на травму (феномен Кебнера) и в этом случае располагаются линейно [1]. После устранения дислипопротеидемии они исчезают.

Витилиго (рис. 4) связано с уменьшением количества эпидермальных меланоцитов. Витилиго рассматривают как самостоятельное заболевание кожи аутоиммунной природы. Довольно часто витилиго сочетается с СД 1 типа. Поражения характеризуются пятнами белой окраски с четкими границами. Иногда края пятна гиперпигментированы и в редких случаях – гиперемированы. Наиболее часто в процесс вовлекаются периоральные, периорбитальные и аногенитальные области, локти, колени, подмышечные и паховые складки, предплечья. Характерна симметричность процесса. Могут обесцвечиваться волосы (лейкотрихия) [2].

В местах инъекций инсулина, при длительном течение СД, могут возникать постинъекционные дистрофии, которые подразделяются на липоатрофии и липогиператрофии.

Липоатрофия (минус-ткань) характеризуется уменьшением количества подкожной жировой клетчатки, вплоть до ее полного изчезновения. Причины постинъекционной липоатрофии: кислый рН препаратов инсулина и местные иммунные реакции на компоненты препарата [3]. В местах инъекций может возникать и липогиператрофия (плюс-ткань), обусловленная усилением липогенеза. С использованием препаратов человеческого инсулина, не содержащих фенола и крезола, частота встречаемости постинъекционных липодистрофий резко снизилась.

На фоне СД увеличивается частота возникновения гнойно-инфекционных заболеваний кожи. Характерны рецидивирующий фурункулез, карбункулы, реже – инфекция, вызванная условно-патогенными грибами.

Кандидоз обычно вызывается Candida albicans. Кандидоз кожи и слизистых характеризуется красными бляшками с приставшим к ним белым экссудатом и располагающимися рядом пустулами. Очень часто наблюдается кандидозный вульвовагинит. Как у мужчин, так и у женщин встречается перианальный дерматит. Другие формы кандидоза кожи и слизистой включают молочницу (инфекции слизистой оболочки полости рта), заеды (ангулярный хейлит), интертриго (инфекция кожных складок), хронический межпальцевой эрозивный кандидоз (межпальцевая эрозия) [4]. По-видимому, увеличение уровня глюкозы способствует росту

Candida. Пациенты с рецидивами кандидоза должны быть обследованы на наличие у них СД.

Иногда диабетический кетоацидоз осложняется мукоромикозом — тяжелой прогрессирующей инфекцией мягких тканей, вызванной грибами-сапрофитами Mucor, Phizopus и Absidia spp. Назоцеребральный мукороз плохо поддается лечению системными противогрибковыми средствами и нередко приводит к смерти [5].

Кожные бактериальные инфекции у больных СД появляются довольно часто и характеризуются длительным течением. Диабетические язвы стопы занимают среди них ведущее место и требуют наибольших затрат на лечение. Онемение стоп, связанное с диабетической нейропатией, препятствует распознаванию повреждения, а гипергликемия, нарушающая функцию лейкоцитов, способствует развитию бактериальной инфекции.

Стафилококковые фолликулит, фурункулез и кожные абсцессы у таких больных подробно описаны и поддаются лечению антибиотиками. Не только стафилококки, но и другие микроорганизмы (клостридии, кишечная палочка, анаэробы) способны вызывать гнойно-некротические процессы при СД. В литературе описаны случаи наружной некротизирующей инфекции уха, вызванной Pseudomonas aeroginosa [6].

Поражения кожи при синдромах, включающих СД, включают врожденную генерализованную липодистрофию и acantosis nigricans.

Для врожденной генерализованной липодистрофии характерны полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, инсулинорезистентность, гипергликемия, гипертриглицеридемия в сочетании с гиперпигментацией (acantosis nigricans), спланхномегалией, гипертрофией мышц. Пациенты отличаются типичными внешними признаками: большие кисти и стопы, лицо как бы обтянуто грубой кожей, гипертрихоз. Синдром наследуется аутосомно-рецессивно и проявляется на первом году жизни.

Синдром инсулинорезистентности и acantosis nigricans типа А обусловлен снижением количества инсулиновых рецепторов и пострецепторными дефектами. Он встречается у молодых женщин и сопровождается дисфункцией яичников (избыточной продукцией андрогенов и недостаточной продукцией эстрогенов) и гирсутизмом. Acantosis nigricans (рис. 5) или «черный акантоз» представляет собой папиллярно-пигментную дистрофию кожи, проявляющуюся гиперкератозом и гиперпигментацией преимущественно в паховой и подмышечной областях. Acantosis nigricans считают дерматологическим проявлением тяжелой инсулинорезистентности [7]. При

синдроме инсулинорезистентности типа Б нарушение действия инсулина обусловлено наличием антител к его рецепторам.

Выраженная гиперпигментация наблюдается и при гемохроматозе. При этом аутосомно-рецессивном наследуемом заболевании в организме накапливается железо вследствие его повышенного всасывания в кишечнике. Помимо гиперпигментации, клиническими проявлениями гемохроматоза являются цирроз печени, поражение сердца, СД.

К поражению кожи, обусловленному метаболическими нарушениями, относится и липоидный некробиоз. Поскольку при гистологическом исследование обнаруживаются липидные зерна, то это поражение иногда называют дислипоидозом кожи. Липоидный некробиоз рассматривают как самостоятельное заболевание. В его основе лежит микроангиопатия, влекущая за собой дезорганизацию соединительной ткани с отложением в ней липидов (липоидная дистрофия коллагена) и последующим некробиозом.

Как самостоятельное заболевание липоидный некробиоз встречается у 10% больных; для 24% больных характерны нарушение толерантности к глюкозе и отягощенная по СД наследственность. В 66% случаях липоидный некробиоз развивается на фоне СД. У женщин это поражение наблюдается втрое чаще, чем у мужчин. Липоидным некробиозом страдает менее 1% (0,3–0,7%) больных СД, чаще больные СД 1 типа.

Представляем типичный случай сочетания липоидного некробиоза и СД 1 типа.

Больная А., 21 год, наблюдалась в отделении дебюта сахарного диабета ЭНЦ с 05.09.2006 по 18.09.2006 г. с диагнозом: сахарный диабет 1 типа средней тяжести, стадия субкомпенсации; диабетическая полинейропатия нижних конечностей; ожирение 1-й степени; липоидный некробиоз правой голени. При поступлении предъявляла жалобы на гипергликемию до 20 ммоль/л, избыточную массу тела (за последний год прибавка в весе 5–7 кг), эпизодическое чувство онемения и покалывания в нижних конечностях, наличие на передней поверхности правой голени округлых темнокрасных пятен с четкими контурами 2–5 см в диаметре, безболезненных, с периодическими очагами нагноения в центре.

Из анамнеза: страдает СД 1 типа с 1997 г. (с 12 лет) в течение 9 лет. Постоянно получает интенсифицированную инсулинотерапию (Протафан, Актрапид). На момент поступления суммарная суточная доза Протафана – 30 ед, Актрапида – 38 ед.

При осмотре: рост – 170 см, масса тела – 90 кг, ИМТ – 31 кг/м2. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 89 уд./мин, АД 130/85 мм рт. ст. Пульсация на артериях стоп удовлетворительная.

Status localis: на коже передней и латеральной поверхностях правой голени определяются округлые темно-красные пятна с четкими контурами от 2 до 5 см в диаметре, безболезненных, без очагов нагноения. Центральная зона этих участков слегка атрофична и уплотнена, рисунок сглажен; сквозь эпидермис видны расширенные сосуды дермы; волосяные фолликулы на этих участках отсутствуют; периферическая зона слегка возвышается над очагами поражения. Периодически бляшки изъязвляются.

Первое пятно появилось на коже правой голени через 5–6 лет от начала заболевания. В последующие годы стали появляться новые пятна. Дерматологи рекомендовали различные мази с НПВС, однако положительного эффекта не отмечалось.

Пациентка была осмотрена в кабинете «Диабетической стопы»: вибрационная чувствительность – 4 усл. ед. с обеих сторон; болевая и температурная чувствительность сохранены, пульсация на артериях стоп удовлетворительная с обеих сторон. Заключение: Дистальная диабетическая полинейропатия нижних конечностей. Липоидный некробиоз.

Результаты лабораторных исследований: НвА1c – 7,5%; общий анализ крови – без особенностей; анализ мочи: глюкоза – 5,5 ммоль/л; кетоновые тела – следы; биохимический анализ крови: холестерин общий – 4,8 ммоль/л, триглицериды – 1,4 ммоль/л, ЛПНП – 3,0 ммоль/л, ЛПВП – 1,49 ммоль/л.

Больной проводилась инсулинотерапия по схеме: Актрапид 8–10 ед перед основными приемами пищи, Лантус 24 ед в 22.00, а также инъекции мильгаммы 2,0 в/м № 10.

Рекомендовано использовать мазь «Адвантан» на очаги липоидного некробиоза, избегать травм и инфицирования области поражения. Наблюдение эндокринолога по месту жительства. Рекомендовано также обратиться для консультации и проведения пункционной биопсии очагов поражения в ЦНИКВИ Федерального агентства по Здравоохранению.

Кожные проявления липоидного некробиоза чаще всего впервые возникают на фоне уже существующего СД (60%). В 25% случаев они предшествуют СД и в 15% появляются с СД [9]. Не исключается аутоиммунная этиология липоидного некробиоза.

Среди возможных механизмов, развития повреждений кожи при СД рассматриваются: диабетическая микроангиопатия, гиперкоагуляция, липоидная дистрофия коллагена, воспаление, отношение иммунных комплексов, травма и наследственная предрасположенность.

При пункционной биопсии выявляют атрофию эпидермиса; в нижней части дермы имеются очаги некробиоза коллагена, по периферии которых, а также в толще всей дермы располагаются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Отмечается пролиферация эндотелия, просвет сосудов сужен, в средней части дермы встречаются полностью закупоренные мелкие сосуды. Желтый цвет бляшкам придают ксантомные клетки. Метахроматическое окрашивание отсутствует [10, 13]. При иммунофлюоресцентном окрашивании выявляют Ig и компоненты С3. В стенках артериол, капилляров, венул иногда откладываются иммунные комплексы.

По классификации ВОЗ, при СД выделяют две клинические формы липоидного некробиоза: классическую (крупные единичные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями) и атипичную с двумя вариантами течения: склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Как правило, у больных с СД крупные единичные очаги поражения локализуются на коже передней поверхности голеней, реже на стопах и руках. У больных, не страдающих СД, бляшки представлены мелкими множественными очагами, локализующиеся на бедрах, предплечьях, туловище, волосистой части головы.

Заболевание начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлой или неправильной формы, склонных к периферическому росту. В дальнейшем формируются четко отграниченные вытянутые овальные бляшки размером 1–10 см и более, в которых выделяют центральную и периферическую зоны (рис. 6). Центральная зона имеет склероподобный вид: кожа атрофична со сглаженным рисунком, восковидно-желтой окраски, сквозь эпидермис видны расширенные сосуды дермы. Периферическая зона слегка возвышается над поверхностью в виде узкого плотного синюшно-красного валика.

Для липоидного некробиоза характерно хроническое течение. Боль отсутствует. Больных беспокоят косметические дефекты, чувство стягивания кожи, умеренная болезненность в области высыпаний. Примерно у 1/4 больных происходит изъязвление центральной зоны очагов, сопровождающееся болезненностью (рис. 7). После заживления язв остаются вдавленные рубцы.

Склеродермоподобный вариант течения липоидного некробиоза (рис. 8) следует дифференцировать со склеродермой (рис. 9) (табл. 2).

Лечение липоидного некробиоза проводят амбулаторно, в тяжелых случаях – в стационаре (дерматологическом, терапевтическом или эндокринологическом). Патогенетической терапии не найдено. В первую очередь необходима коррекция углеводного обмена. Так как для всех форм липоидного некробиоза характерна склонность к гиперкоагуляции, проводится коррекция реологических и коагулологических нарушений, нормализация показателей микроциркуляции (пентоксифиллин, сулодексид, танакан, аспирин, низкомолекулярные гепарины). Ряд авторов отмечают эффективность внутриочагового введения (путем инъекции или фонофореза) кортикостероидов, гепарина [3, 10]. Больным могут быть рекомендованы аппликации 25–30% раствора димексида, повышающего проницаемость биологических мембран для лекарственных веществ. Показаны также окклюзионные повязки с фторсодержащими кортикостероидными мазями (Элоком, Адвантан, Лоринден). При изъязвлении очагов иногда прибегают к оперативному вмешательству (удаление очагов с последующей кожной пластикой). При неосложненном течении липоидного некробиоза могут быть назначены мази с НПВС (Индовазин, Долгит, Ибупрофен).

При выписке пациентам рекомендуют не травмировать пораженные участки кожи, не загорать на солнце, чтобы не вызвать ожоги в месте бляшек.

Наиболее успешно липоидный некробиоз поддается лечению у больных без СД. Спонтанная ремиссия заболевания отмечается лишь в 19% случаев.

Липоидный некробиоз при сахарном диабете

Липоидный некробиоз — особое поражение кожи, встречающееся при сахарном диабете. Нельзя достоверно называть липоидный некробиоз осложнением диабета, но их связь между собой четко прослеживается.

До сих пор точная причина развития липоидного некробиоза не ясна. Заболевание было описано еще в 20-х годах прошлого века, позже была выдвинута гипотеза прямой взаимосвязи с сахарным диабетом. При дальнейшем изучении вопроса стало известно, что липоидный некробиоз может развиваться и до диагностирования сахарного диабета, а иногда возникать вовсе без него. В 1991 году ученые Марк Ловитт и Джеффри Довер провели исследование, которое показало следующие результаты:

В 15% случаев проявление липоидного некробиоза предшествовало развитию сахарного диабета
60% пациентов имели сахарный диабет до того, как им диагностировали липоидный некробиоз
У 25% заболевания развивались одновременно

К счастью, липоидный некробиоз встречается редко — менее чем у 2% людей с сахарным диабетом. Но развиваться он может как при диабете 1-ого типа, так и 2-ого.

При липоидном некробиозе наблюдаются «перестройка» клеток и утолщение стенок мелких сосудов кожи, что приводит к дефициту кислорода, вследствие чего возникают изменения в структуре белка кожи — коллагена. Подобная трансформация стенок сосудов напоминает такие же изменения при других диабетических микроангиопатиях — ретинопатии (поражении сетчатки глаза) и нефропатии (поражении почек).

Внешне липоидный некробиоз проявляется в виде пятен красно-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью здоровой кожи. Чаще всего они локализуются на передней поверхности голеней, но могут быть и на руках, туловище, волосистой части головы и любых других участках тела. Обычно пятна располагаются на симметричных участках тела, например, на обеих ногах или руках.

Со временем пятна могут разрастаться и сливаться в более крупные. Часто они имеют блестящую поверхность и сглаженный рисунок. Как правило, они не вызывают никаких ощущений (кожного зуда, боли), но бывают редкие исключения — покалывание, жжение и неприятные ощущения возникают обычно при появлении небольшого изъязвления в центре пятна. Язва появляется из-за травмирования пятна, что может сопровождаться присоединением инфекции и усиливать дискомфорт.

Похожие пятна могут появляться и при других заболеваниях кожи, например, при склеродермии. Точный диагноз помогает поставить биопсия — исследование участка кожи под микроскопом.

К сожалению, лечения, которое бы помогало во всех случаях липоидного некробиоза, на данный момент нет. Отмечено, что стойкая компенсация углеводного обмена (длительное достижение целевых уровней глюкозы крови) способствует уменьшению проявлений липоидного некробиоза, полному исчезновению пятен и предотвращению их появления. Для симптоматического лечения липоидного некробиоза, как правило, применяются препараты глюкокортикоидов в виде мазей. В тяжелых случаях (например, при изъязвлении, инфицировании) применяется хирургическое лечение.

Липоидный некробиоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха) — хроническое заболевание кожи, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями. Характерным является появление в коже узелков, слияния которых образуют плотные бляшки с блестящей поверхностью. Точная диагностика заболевания проводится по данным гистологического исследования. Важным моментом является определение уровня сахара в крови. Лечение липоидного некробиоза осуществляется глюкокортикоидными мазями, антиоксидантами, препаратами для улучшения микроциркуляции, лазеротерапией. У диабетиков основная терапия заключается в приеме противодиабетических препаратов и введении инсулина.

Общие сведения

Липоидный некробиоз относиться к локализованным липоидозам кожи. 75% случаев заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, дети и престарелые — реже. Женщины заболевают примерно в 3 раза чаще мужчин. Липоидный некробиоз достаточно редкое заболевание. Им страдает около 4% диабетиков.

Липоидный некробиоз

Причины возникновения липоидного некробиоза

Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.

Симптомы липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз начинается с появления на коже небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовываться мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.

Узелки липоидного некробиоза склонны к периферическому росту и со временем сливаются в плоские плотные бляшки, гладкая поверхность которых обладает специфическим блеском. Центральная часть бляшки напоминает проявления склеродермии, кожа над ней атрофична, имеет сглаженный рисунок и будто покрыта полупрозрачной пленочкой. По периферии бляшки проходит узкий немного возвышающийся валик бурой или синюшно-красной окраски.

Поражение кожи при липоидном некробиозе не бывает единичным. Характерно симметричное расположение бляшек справа и слева. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Типичная локализация процесса при липоидном некробиозе — голени (в 80% случаев). Встречаются поражения кожи бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.

При неосложненном течении при липоидного некробиоза изменения кожи не сопровождаются никакими субъективными ощущениями. Чувство покалывания, жжение и болезненность появляются, если на коже образуются поверхностные дефекты и изъязвления. Тяжелое осложненное течение заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Замечена прямая зависимость интенсивности проявлений липоидного некробиоза от уровня сахара в крови. При его повышении наблюдается увеличение площади поражения кожных покровов и возникновение плохо заживающих язв. Снижение сахара крови приводит к частичному или полному рассасыванию бляшек и уменьшению площади поражения.

Специфической формой липоидного некробиоза является хронический прогрессирующий гранулематоз Мишера. Он характеризуется образованием на коже дискообразных бляшек большого размера и деревянной плотности.

Липоидный некробиоз протекает длительно. Самопроизвольный регресс симптомов этого заболевания наблюдался лишь в исключительных случаях. Часто после исчезновения симптоматики на фоне лечения заболевание развивается снова.

Диагностика липоидного некробиоза

Типичная клиническая картина зачастую позволяет поставить диагноз липоидного некробиоза, особенно при его возникновение у больного сахарным диабетом. Диагноз подтверждается данными гистологического исследования образца, полученного при биопсии пораженного участка кожи. Характерным является обнаружение в дерме очагов некробиоза, а также фиброза и разрастания эндотелия кровеносных сосудов дермы. Эпидермис часто неизменен. В ходе гистологического исследования применяют специфическое окрашивание суданом для обнаружения липидов, при этом по ржаво-коричневой окраске выявляют многочисленные внеклеточные скопления жировых зерен.

В диагностике липоидного некробиоза обязательно определение сахара крови, при необходимости — проведение глюкозо-толерантного теста. Дифференциальный диагноз липоидного некробиоза проводят со склеродермией, бугорковым сифилисом, кольцевидной гранулемой, саркоидозом, папулонекротическим васкулитом, индуративной эритемой Базена, узловатой эритемой.

Лечение липоидного некробиоза

У пациентов с сахарным диабетом основой лечения липоидного некробиоза является терапия сахарного диабета и нормализация уровня сахара крови. С этой целью рекомендовано лечение у эндокринолога с подбором оптимальных доз инсулина или противодиабетических препаратов (глибенкламид, гликлазид, толбутамид, метформин и др.) Дополнительно применяют глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксиданты (препараты витамина Е, липоевая кислота) и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридомол, ксантинола никотинат).

В отношении очагов липоидного некробиоза эффективны лучи Букки (сверхмягкое рентгеновское излучение) и облучение рентгеновскими лучами. Одним из способов терапии является комбинированная лазеротерапия, сочетающая чрескожное лазерное облучение крови и последующее импульсное лазерное облучение очагов поражения. В отдельных случаях показано хирургическое иссечение патологических очагов.

Липоидный некробиоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Липоидный некробиоз

Причины возникновения липоидного некробиоза

Симптомы липоидного некробиоза

Диагностика липоидного некробиоза

Лечение липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Липоидный некробиоз

Причины возникновения липоидного некробиоза

Симптомы липоидного некробиоза

Диагностика липоидного некробиоза

Лечение липоидного некробиоза

Поражения кожи при сахарном диабете. Дерматолог в Ташкенте

Сахарный диабет – наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание с постоянно увеличивающейся распространенностью. При этом заболевании поражаются кровеносные сосуды, нервные волокна, глаза, почки и

кожа, что приводит к значительным финансовым потерям и снижению качества жизни у пораженных пациентов. Длительно протекающий сахарный диабет может нарушать гомеостаз кожи, что приводит к возникновению кожных проявлений как минимум у одной трети пациентов. Поражение кожи может быть первым признаком сахарного диабета, таким образом, соответствующие кожные симптомы могут привести к установлению диагноза «сахарный диабет». Кроме того, кожные симптомы могут служить отражением течения заболевания, а также успешности терапевтических вмешательств.

Введение

По оценке Международной Федерации Сахарного Диабета(The International Diabetes Federation) около 285 миллионов взрослых в мире страдают от сахарного диабета(данные 2010г), и, как минимум одна треть пациентов имеет те или иные кожные проявления, ассоциированные с сахарным диабетом. К ним относятся бактериальные и грибковые инфекции, поражения кожи, являющиеся осложнениями сахарного диабета, лекарственно-индуцированные поражения кожи. Таким образом, данный обзор может быть полезен как дерматологам, так и врачам общей практики, специалистам в области сахарного диабета, позволит быть более внимательным по отношению к кожным проявлениям сахарного диабета. Цель обзора – обратить внимание врачей на типичные кожные симптомы, которые ассоциированы с нарушениями метаболизма глюкозы.

Изменения эпидермального барьера

Сахарный диабет может приводить к нарушению гомеостаза кожи как путем первичных нарушений метаболизма кожи, так и путем вторичных ассоциированных осложнений, таких как васкулопатия и нейропатия. Литературные источники придерживаются мнения, что гипергликемия-индуцированное неэнзимное гликирование структурных и регуляторных белков играет главную роль в патогенезе осложнений сахарного диабета. Избыточный уровень глюкозы приводит к неэнзимным химическим взаимодействиям между аминокислотами в составе белка и карбонильными группами глюкозы – реакции Майара. Первый этап неэнзимного гликирования начинается с образования оснований Шиффа, которые впоследствии конвертируются в стабильные соединения (перегруппировка Амадори). Последующие химические трансформации продуктов перегруппировки Амадори приводят к образованию и накоплению конечных продуктов гликирования(AGEs) у пациентов с сахарным диабетом (рисунок 1). Специфические рецепторы для AGEs(RAGE) были обнаружены на поверхности различных типов клеток. Накопление AGEs и их взаимодействие с RAGE инициирует различные сигнальные пути, задействованные в патогенезе возможных осложнений сахарного диабета. К тому же, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, часто обнаруживается нарушения функции кератиноцитов, вызванные влиянием инсулина на их пролиферацию, дифференцировку и миграцию, что приводит к нарушению нормального функционирования эпидермального барьера и замедлению заживления ран.

Мнения литературных источников по поводу влияния сахарного диабета на гидратацию рогового слоя по-прежнему остаются противоречивыми. Sakai et al. обнаружили снижение уровня гидратации рогового слоя, уменьшение количества поверхностных липидов и секреции себума у мышей с сахарным диабетом, в то время как Seirafi et al. не обнаружили разницы между уровнем гидратации рогового слоя у пациентов с сахарным диабетом и в здоровой популяции. Помимо этого, ключевую роль в создании кожного барьера играет рН поверхности кожи. Чрезмерно высокое значение рН поверхности кожи приводит к избыточной бактериальной колонизации, что также обнаруживается в области хронических ран. Известно, что такие заболевания, как атопический дерматит или пеленочный дерматит также влияют на рН кожи. По данным Yosipovitch et al, рН поверхности кожи в интертригинозных участках у пациентов, страдающих сахарным диабетом, значительно выше, чем у пациентов без сахарного диабета. Также обнаружено, что у пациентов с сахарным диабетом снижена активность сальных желез, нарушена эластичность кожи на фоне нормальной гидратации рогового слоя. Таким образом, в литературе накоплено недостаточно данных по данному вопросу, для выяснения роли рН кожи при сахарном диабете требуются дополнительные исследования.

Таблица 1. Кожные проявления сахарного диабета

1. Инфекции кожи

Бактериальной этиологии
Грибковой этиологии
2. Поражения кожи, являющиеся осложнениями сахарного диабета
Диабетические язвы
Синдром «диабетической стопы»

3. Поражения кожи, ассоциированные с сахарным диабетом

Пальцевые уплотнения
Папилломы
Эруптивные ксантомы
Красный плоский лишай
Зуд
Кольцевидная гранулема
Витилиго
Черный акантоз
Липоидный некробиоз
Склередема взрослых Бушке
Диабетические пузыри
Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз
Желтые ногти

4. Поражения кожи, являющиеся осложнениями терапии сахарного диабета

Кожные реакции на введение инсулина
Кожные реакции на пероральные сахароснижающие препараты

Инфекции кожи

Нарушение целостности кожного барьера при сахарном диабете приводит к повышенной предрасположенности пациентов к возникновению бактериальных инфекций. Более того, индуцированные сахарным диабетом васкулопатии и нейропатии также повышают восприимчивость к бактериальным инфекциям. Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие бактериальных и вирусных инфекций, они встречаются у каждого второго пациента. Внимание врача должны привлекать рецидивирующие бактериальные инфекции – вульгарное импетиго, абсцессы, эритразма, фолликулит, рожистое воспаление или распространенные грибковые поражения, это повод для обследования пациента на сахарный диабет. Тяжелые и редкие бактериальные инфекции, часто ассоциированные с сахарным диабетом – злокачественный наружный отит, вызываемый преимущественно Pseudomonas aeruginosa и ассоциированный с высоким уровнем смертности.

Высокая концентрация глюкозы в эпидермисе пациентов с сахарным диабетом создает оптимальную среду для жизнедеятельности сапрофитных микроорганизмов, в том числе грибов рода Candida. Данные литературы по поводу частоты встречаемости дерматофитов у пациентов с сахарным диабетом весьма противоречивы. Сообщается, что около 30% пациентов( с сахарным диабетом и без него) страдают от грибковых инфекций, причем, наиболее часто встречается Trichophyton rubrum. Инфекции, вызванные грибами рода Candida, обнаруживаются в 15-28% случаев. Также, при сахарном диабете увеличивается риск развития кандидозного вульвовагинита. Таким образом, рецидивирующий кандидозный вульвовагинит может свидетельствовать о наличии у пациентки сахарного диабета.

Поражения кожи, связанные с диабетической васкулопатией и нейропатией

Васкулопатия – одно из наиболее типичных осложнений сахарного диабета, приводящее к ретинопатии, нефропатии, поражениям кожи. Патогенез данного явления окончательно не выяснен. Считается, что образование AGEs вносит вклад в развитие макро- и микроангиопатии.

Диабетические язвы и синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – тяжелое кожное проявление сахарного диабета, возникающее у 15-20% пациентов. (рисунок 2) Ключевую роль в развитии синдрома диабетической стопы играют микро- и макроангиопатия, а также периферическая нейропатия, однако, чаще всего в основе лежит совокупность причин – как нарушение чувствительности, так и васкулопатия. Почти в четверти случаев синдром диабетической стопы приводит к ампутации конечности. Наиболее частыми причинами диабетических язв является недостаточная гигиена стоп, деформации стопы, плохо подобранная обувь. Наиболее характерные участки образования язв — места максимального давления: под головками метатарзальных костей, в области омозелелостей. Помимо этого, пациенты с сахарным диабетом страдают от нарушения заживления ран, так как гипергликемия приводит к уменьшению уровня сигнальных медиаторов (нейропептидов, воспалительных цитокинов), задействованных в процессе заживления ран. Таким образом, диабетические язвы часто с задержкой проходят через различные фазы заживления ран, в конечном итоге приводя к формированию хронических язв. Лечение диабетических язв включает в себя элиминацию избыточного подошвенного давления путем подбора ортопедической обуви, удаления омозелелостей, надлежащей гигиены стоп, увлажнения и ухода за раневой поверхностью.

Гангрена при сахарном диабете

Риск возникновения гангрены и ампутации конечности намного выше у пациентов с сахарным диабетом. Сообщается, что около 70% ампутаций нижних конечностей в Германии было связано с сахарным диабетом. Сухая гангрена чаще поражает пальцы стопы из-за нарушенной перфузии тканей, при этом возможна самостоятельная ампутация пальца(рисунок 3). Влажная гангрена, напротив, возникает при инфицировании язв и может потребовать срочного хирургического вмешательства.

Диабетическая дермопатия

К другим признакам диабетической микроангиопатии относят диабетическую дермопатию. Она встречается у 10% пациентов с сахарным диабетом и, вероятнее всего, ассоциирована и с периферической нейропатией. Клинически обнаруживаются гиперпигментированные, атрофичные, четко очерченные кожные поражения, локализующиеся преимущественно на коже голеней. Была установлена связь между диабетической дермопатией и поражением крупных сосудов (особенно коронарных артерий), нейропатией, нефропатией, ретинопатией. Таким образом, диабетическая дермопатия может служить клиническим маркером, отражающим тяжесть системных осложнений сахарного диабета.

Различные кожные симптомы

Пальцевые уплотнения

В 1986, Huntley et al. показали, что частота встречаемости пальцевых уплотнений (finger pebbles) при сахарном диабете составляет около 75% и 21% у пациентов, не страдающих сахарным диабетом. Пальцевые уплотнения – множественные мелкие, сгруппированные, плотные папулы, локализующиеся на разгибательной поверхности пальцев кисти с выраженным акцентом в области межфаланговых суставов. Гистологически обнаруживается гиперкератоз, а также разрастание сосочков дермы. По сравнению с хроническим механическим повреждением кожи в данном случае роговой слой обычно не поврежден. Патогенез окончательно не выявлен. Среди различных гипотез этиопатогенеза рассматривают неэнзимное гликирование, нарушения метаболизма коллагена, действие факторов роста. Наличие пальцевых уплотнений расматривают как важный дерматологический признак сахарного диабета.

Папилломы

Папилломы – доброкачественные новообразования кожи, мягкой консистенции, располагающиеся на ножке, цвета нормальной кожи, либо гиперпигментированные, чаще всего локализующиеся на шее, в подмышечных впадинах, паховой области и на веках. Множественные папилломы ассоциированы с нарушениями метаболизма глюкозы, что связано с индуцированной инсулином пролиферацией кератиноцитов. Sudy et al. показали, что наличие у пациента множественных папиллом на коже является более чувствительным кожным маркером нарушения метаболизма глюкозы чем черный акантоз. На коже пациентов, страдающих сахарным диабетом, папилломы обнаруживаются в 23% случаев, в то время как в здоровой популяции этот показатель составляет 8%. Также была обнаружена положительная взаимосвязь между числом папиллом на коже и уровнем глюкозы крови. Лечение необходимо лишь по косметическим показаниям. Возможно хирургическое вмешательство, либо криохирургия.

Эруптивные ксантомы

Эруптивные ксантомы ассоциированы с гипертриглицеридемией, которая приводит к накоплению хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности(ЛОНП). Причинами вторичной гипертриглицеридемии могут быть плохо контролируемый сахарный диабет и злоупотребление алкоголем. Ксантомы – сгруппированные папулы, цвет которых варьируется от красноватого до желтоватого, расположенные на эритематозном фоне; чаще всего локализуются в ягодичной области, на разгибательных поверхностях конечностей. Гистологически представляют собой скопление пенистых клеток(макрофагов), воспалительного инфильтрата из лимфоцитов и нейтрофилов, локализующегося в дерме. Лечение направлено на нормализацию метаболизма липидов путем изменения диеты и приема соответствующих медикаментов. Быстрого результата можно достичь при помощи хирургического удаления, кюретажа, лазерной терапии (CO2- или Erb: YAG лазер)

Красный плоский лишай

По данных Seyhan et al. нарушение метаболизма глюкозы отмечается у половины пациентов с красным плоским лишаем. Около 25% пациентов с красным плоским лишаем страдают от сахарного диабета. Ассоциация с сахарным диабетом прослеживается у 27% пациентом с красным плоским лишаем слизистой оболочки ротовой полости. Помимо этого, обнаружена взаимосвязь красного плоского лишая с тимомой, вирусным гепатитом С, заболеваниями печени и язвенным колитом. Клинические симптомы красного плоского лишая – зудящие полигональные эритематозные папулы и сеточка Уикхема. Типичная локализация – кожа запястья, лодыжек. Поражение слизистой оболочки полости рта обнаруживается у 30-70% пациентов с красным плоским лишаем; представлено бессимптомными сетчатыми бляшками белого цвета. Первая линия терапии – топические ГКС. Возможны и другие терапевтические опции – системные ГКС, пероральные ретиноиды, фототерапия. Также, необходимо помнить о возможности злокачественного перерождения красного плоского лишая слизистой оболочки ротовой полости.

Зуд

Ксероз, сопровождаемый зудом, наблюдается у 25% пациентов, страдающих сахарным диабетом, и является одним из наиболее частых кожных проявлений сахарного диабета. Одной из причин гипогидроза и сухости кожи является дисфункция симпатических нервных волокон (в том числе судомоторная дисфункция). Также, причиной зуда может служить повреждение чувствительных с-волокон, ассоциированное с диабетической полинейропатией. Так как зуд часто возникает при сухости кожи, регулярное использование эмолентов способно частично предотвратить данное осложнение.

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема чаще всего локализуется на конечностях, преимущественно в области суставов, дорсальной поверхности кистей и стоп. Проявляется множественными эритематозно-фиолетовыми папулами, формирующими кольцо с разрешением в центре, без образования атрофии. Поражения, как правило, бессимптомны. Этиология не известна, возможна взаимосвязь генерализованной кольцевидной гранулемы с злокачественными новообразованиями, заболеваниями щитовидной железы, вирусным гепатитом В и С, ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом. Однако, мнения литературных источников по поводу ассоциации кольцевидной гранулемы с сахарным диабетом остаются противоречивыми. Гистологически в дерме определяется гранулематозная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием дегенеративных коллагеновых волокон и гигантских клеток в центре. Была показана эффективность топических ГКС, внутриочагового введения ГКС, ПУВА-терапии, топических ингибиторов кальциневрина и системных препаратов, таких как адалимумаб и дапсон. Одиночные очаги склонны к спонтанному разрешению.

Витилиго

Витилиго – нарушение пигментации с частотой встречаемости около 1%. Чаще всего поражаются нижние конечности. Патогенез заболевания до конца не изучен. В пораженной коже отсутствуют нормальные, неповрежденные меланоциты. Обнаружена взаимосвязь витилиго с другими аутоиммунными заболеваниями, например, поражением щитовидной железы, сахарным диабетом. Аутоиммунный патогенез витилиго подтверждает тот факт, что с витилиго ассоциирован только инсулин-зависимый сахарный диабет ( с инсулин-независимым сахарным диабетом такой взаимосвязи не прослеживается). Терапевтические опции при данном заболевании часто неудовлетворительны. Очень важно использовать фотозащитные средства. В лечении генерализованного витилиго может быть эффективным использование УФ-В фототерапии.

Черный акантоз

Поражение кожи представлено бляшками черно-коричневого цвета. (рисунок 4) Поражаются преимущественно складки и сгибательные поверхности, чаще всего шея и подмышечная область. Считается, что в основе патогенеза лежит избыточное связывание повышенного уровня инсулина с рецепторами инсулиноподобного фактора роста, что приводит к пролиферации кератиноцитов. Гистологически при черном акантозе определяется пролиферация эпидермальных кератиноцитов и фибробластов, приводящая к утолщению рогового слоя. Черный акантоз также может служить маркером злокачественных новообразований, в частности, аденокарциномы ЖКТ. Однако, чаще всего черный акантоз ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью. Вероятнее всего, это связано с увеличивающимся числом пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. Черный акантоз – важный индикатор сахарного диабета. Наличие данного синдрома должно привлечь внимание врача, навести на мысль об исключении инсулинорезистентности у пациента. Главное в терапии – коррекция основного заболевания.

Липоидный некробиоз при сахарном диабете

Липоидный некробиоз – хроническое воспалительное гранулематозное заболевание кожи. Наиболее характерные черты – наличие желто-коричневых бляшек с возвышенными эритематозными краями, атрофичным центром и просвечивающимися на поверхности расширенными телеангиэктатическими сосудами. Часто поражаются голени. (рисунок 5) Около двух третей случаев ассоциированы с сахарным диабетом, однако, данные о корреляции между выраженностью диабета и активностью липоидного некробиоза остаются противоречивыми. Патогенез заболевания не известен. Высыпания могут разрешаться самостоятельно, тем не менее, часто становятся хроническими либо изъязвляются с присоединением вторичной инфекции. Липоидный некробиоз – это, в большей степени, клинический диагноз. Гистологически определяется некробиоз (дегенерация коллагена) всей дермы, атрофия эпидермиса с инфильтрацией воспалительными клетками. В нескольких случаях была описана возможность трансформации в плоскоклеточный рак кожи. Варианты лечения включают в себя топические ГКС, внутриочаговое введение ГКС, системные ГКС, местное применение такролимуса, фототерапию, циклоспорин, эфиры фумаровой кислоты, ингибиторы TNF-a.

Склередема взрослых Бушке

Склередема взрослых была впервые описана Бушке. Заболевание проявляется симметричным плотным отеком, локализующимся, как правило, в области верхней части спины, на шее и лице. Было предложено много вариантов этиологии данного заболевания. Склередема взрослых Бушке может наблюдаться после инфекционных заболеваний (доброкачественная форма), возможна ассоциация с системными заболеваниями, такими как парапротеинемия, злокачественные новообразования, а также плохо контролируемый сахарный диабет 2 типа (хроническая форма). Склередема взрослых Бушке, ассоциированная с сахарным диабетом, часто имеет медленно прогрессирующее течение, без склонности к спонтанному разрешению. Вероятными патогенетическими факторами являются медленная деградация коллагена и стимуляция синтеза коллагена фибробластами в ответ на избыточное содержание глюкозы. В редких случаях возможно поражение внутренних органов, генерализация процесса (дыхательная недостаточность). Гистологическая картина характеризуется утолщенными пучками коллагеновых волокон, разделенных участками отложения муцина, что приводит к утолщению дермы. Эпидермис остается интактным. Лечение является трудной задачей. Успешным может быть применение физиотерапии, высоких доз пенициллина, фототерапии (ПУВА-ванны, УФА1-фототерапия). В тяжелых случаях может оказаться эффективной радиотерапия.

Диабетические пузыри

Диабетические пузыри – редкий феномен проявлений сахарного диабета на коже, который возникает в 0,5% случаев. Характеризуется образованием напряженных пузырей, локализующихся на акральных участках конечностей, часто – в области стоп. (рисунок 6) Кожа туловища поражается редко. Диабетические пузыри часто возникают внезапно, расположены изолированно, содержимое их может быть прозрачным либо геморрагическим. Патогенез окончательно не изучен. Считается, что диабетическая ангиопатия приводит к повышенной ранимости кожи, что провоцирует образование пузырей. Преимущественная локализация поражений на нижних конечностях объясняется наличием у пациентов диабетической полинейропатии. Обязателен сбор анамнеза у пациента, а также исключение иммуноассоциированных буллезных дерматозов, таких как пузырчатка и пемфигоид. Спонтанное возникновение пузырей, особенно ограниченное кожей акральных отделов конечностей, должно насторожить врача и требует проведения скрининга для исключения сахарного диабета. Гистологически обнаруживается субэпидермальный пузырь на уровне lamina lucida. Иммунофлюоресцентное исследование отрицательно. Диабетические пузыри являются, как правило, самоограничивающимся процессом, склонным к спонтанному разрешению без рубцевания в течение нескольких недель. Необходимо поддерживать адекватный уровень глюкозы крови. Возможны осложнения в виде вторичных хронических язв, присоединения бактериальной инфекции. Большинство пациентов страдают от хронических рецидивирубщих эпизодов диабетических пузырей.

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз – редкое кожное заболевание, ассоциированое с сахарным диабетом. Помимо этого, заболевание часто сопутствует хронической почечной недостаточности и другим системным заболеваниям, а также злокачественным новообразованиям. Клиническая картина характеризуется возникновением у пациентов эритематозных папул или бляшек с центральной кератотической пробкой. (рисунок 7) Поражения кожи часто сопровождаются зудом. Патогенез заболевания неизвестен. Появление новых высыпных элементов может провоцироваться по типу феномена Кебнера. Считается, что к возникновению приобретенного реактивного перфорирующего коллагеноза приводит трансэпидермальная элиминация коллагена. Гистологические черты заболевания определяются базофильные пучки коллагеновых волокон, расположенные в верхней части дермы, кератин и нейтрофилы, формирующие эпидермальное изъязвление, которое может быть покрыто гиперкератотической коркой. Лечение часто затруднительно. Необходима терапия основного заболевания. Возможно использование топических ГКС, антигистаминных препаратов, фототерапии, доксициклина, системных ретиноидов. Было описано значительное улучшение при приеме аллопуринола. Ключевым моментом остается лечение основного заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность).

Желтые ногти

Очередное осложнение сахарного диабета, поражающее ногтевые пластинки. Желтое окрашивание ногтей встречается у 40% пациентов с сахарным диабетом. (рисунок 8) Возможной причиной изменения цвета ногтей на желтый – неэнзимное гликирование, которое также приводит к окрашиванию кожи у пациентов с сахарным диабетом в желтый цвет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с онихомикозом.

Кожные осложнения, связанные с лечением сахарного диабета

Кожные реакции на инсулин

Классическим побочным эффектом инсулинотерапии является развитие липоатрофии в месте инъекции, характеризующееся локальной потерей подкожной жировой клетчатки. Частота данного осложнения значительно снизилась при использовании высоко очищенного инсулина. Считается, что в основе возникновения липоатрофии лежит иммунологическая реакция. При иммунофлюоресцентном анализе пораженной кожи определяется повышенное накопление иммуноглобулинов и комплемента в кровеносных сосудах дермы, что приводит к активации сигнального каскада и подавлению дифференцировки адипоцитов. Вероятность возникновения липоатрофии снижается при постоянном изменении места для инъекций инсулина. Липогипертрофия, напротив, характеризуется избыточным отложением подкожной жировой клетчатки. Это наиболее частый побочный эффект инсулинотерапии, который встречается у 27% пациентов с сахарным диабетом. Нарушение абсорбции инсулина в области липогипертрофии имеет особое клиническое значение, так как приводит к нарушению контроля гликемии. Местные аллергические реакции на инсулин, такие как зуд, эритема, индурация отмечаются менее чем в 1 % случаев. С началом использования высоко очищенного инсулина и новых систем доставки местные реакции кожи на инсулин стали очень редким осложнением. При лечении аллергической реакции на инсулин возможна смена препарата на инсулин лизпро как менее аллергичный, десенситизация , использование инсулиновых помп. В редких случаях побочные кожные реакции обнаруживались на метакрезол (м-метилфенол), консервант, используемый практически во всех коммерчески доступных вариантах инсулина. Стоит помнить о редкой системной IgE-зависимой реакции гиперчувствительности I типа на инсулин, которая может приводить к опасной для жизни анафилаксической реакции.

Кожные реакции на пероральные противодиабетические препараты

Кожные реакции на пероральные сахароснижающие препараты являются очень редким осложнением. В литературе встречаются случаи аллергических реакций, лейкоцитокластического васкулита, многоформной экссудативной эритемы при приеме бигуанида метформина. Более того, были описаны реакции типа вульгарной пузрчатки, псориазиформные лекарственные реакции, возникавшие при приеме сульфонилмочевины глибенкламида. Необходимо помнить, что большая часть препаратов сульфонилмочевины индуцирует кожную фоточувствительность. Ранее были описаны генерализованный экзантематозный пустулез и генерализованная многоформная экссудативная эритема возникшие, вероятнее всего, на прием акарбозы. В нескольких случаях описано развитие лихеноидных лекарственных реакций, ассоциированных с препаратами сульфонилмочевины – хлоропропамидом, толазамидом, глимепиридом.

Заключение

Практически все пациенты с сахарным диабетом имеют кожные симптомы, ассоциированные с сахарным диабетом. Возможно появление кожных проявлений сахарного диабета до постановки диагноза и возникновения симптомов со стороны внутренних органов. Таким образом, определенные кожные реакции необходимо рассматривать как предостерегающие маркеры сахарного диабета. Известно, что жесткий контроль гликемии уменьшает частоту васкулопатии, нейропатии и нефропатии. Весьма вероятно, что это оказывает положительное влияние и на кожные проявления сахарного диабета. Таким образом, при лечении пациентов с сахарным диабетом важно взаимодействие дерматолога и эндокринолога.

Behm B, Schreml S, Landthaler M, Babilas P . Skin signs in diabetes mellitus.

Бем Б., Шремл С., Ландталер М., Бабилас П., отделение дерматологии, Университетская клиника Регенсбурга

Данный материал был взят с сайта dermatology.ru

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое заболевание кожных покровов, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями.

Причины

Развитие липоидного некробиоза специалисты связывают с возникающими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и липидного обмена. Важную роль в развитии данной патологии играет и расстройство микроциркуляции отдельных участков кожных покровов, которое чаще всего возникает у больных, страдающих сахарным диабетом или после перенесенных травм, например, ушибов, укусов, ранения. Нарушение микроциркуляции сопровождается развитием дегенеративных изменений в клетках кожи и их некробиозом, который возникает на фоне внутриклеточного нарушения обмена веществ, в следствии чего развивается жировое перерождение клеток.

Симптомы

Липоидный некробиоз манифестирует с возникновения на кожных покровах небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовывать мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.

Узелки липоидного некробиоза предрасположены к периферическому росту и по мере развития могут сливаться в плоские плотные бляшки, с гладкой поверхностью и специфическим блеском. В центральной части бляшка напоминает проявления склеродермии, кожа в этой области атрофична, характеризуется сглаженным рисунком и как бы покрыта полупрозрачной пленкой. По периферии бляшки расположен узкий слегка возвышающийсявалик бурого или синюшно-красного цвета.

Поражение кожных покровов при липоидном некробиозе не бывает единичным. Чаще всего кожные поражения располагаются симметрично. В большинстве случаев выявляется поражение кожи нижних конечностей. Типичным при данном недуге является расположение патологических очагов в области голени. Немного реже выявляются поражения кожных покровов в области бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.

При неосложненном течении патологического процесса изменения кожи не сопровождаются развитием никаких субъективных ощущений. Ощущение покалывания, жжение и болезненность возникают только в том случае, если на коже формируются поверхностные дефекты или изъязвления. У больных, страдающих сахарным диабетом отмечается тяжелое осложненное течение заболевания. Установлена прямая взаимосвязь интенсивности проявлений липоидного некробиоза с уровнем сахара в крови. При увеличении сахара в крови наблюдается расширение площади поражения кожных покровов и отмечается плохое заживление язв. Снижение сахара крови сопровождается частичным или полном рассасыванием бляшек или уменьшением площади поражения.

Липоидный некробиоз отличается длительным течением. Самопроизвольный регресс симптомов данной патологии возникает очень редко. Иногда после исчезновения симптоматики на фоне терапии признаки заболевания могут появляться снова.

Диагностика

Постановка диагноза происходит на основании типичной клинической симптоматики, особенно при его развитии у лиц с сахарным диабетом. Подтверждение диагноза происходит на основании гистологического исследования образца, полученного при взятии биопсии из пораженного участка кожи. Также таким больным потребуется определение уровня сахара в крови.

Лечение

У лиц, страдающих сахарным диабетом лечение липоидного некробиоза основывается на назначении корректного лечения сахарного диабета и нормализации уровня сахара крови. С этой целью рекомендовано проведение подбора дозы инсулина или противодиабетических препаратов. Дополнительно могут использоваться глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксидантов и средств, улучшающих микроциркуляцию.

Одним из эффективных способов терапии данной патологии является комбинированная лазеротерапия, сочетающаяся с чрескожным лазерным облучением крови и последующим импульсным лазерным облучением очагов поражения. В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое иссечение патологических очагов.

Профилактика

Профилактика липоидного некробиоза основывается на своевременной коррекции уровня сахара в крови.

Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Necrobiosis lipoidica diabeticorum («NLD») — это сыпь, которая возникает на голенях. Это чаще встречается у женщин, и обычно бывает несколько пятен. Это слегка приподнятые блестящие красно-коричневые пятна. Очаги часто желтоватые, и на них могут образовываться открытые язвы, которые медленно заживают. Часто для диагностики NLD требуется биопсия .

NLD обычно чаще встречается у людей с диабетом, у людей с семейным анамнезом диабета или склонностью к диабету.Тем не менее, точная причина НЛД не известна. Похожее состояние, которое часто путают с NLD, — это кольцевидная гранулема . Подобно ассоциации NLD и диабета, похоже, что высокий процент людей с диссеминированной кольцевой гранулемой страдает сахарным диабетом. Отдельные пятна обычно состоят из круглого массива от красноватого до коричневого и слегка полупрозрачных выпуклостей.

Лечение НЛД затруднено. Иногда он реагирует на топических кремов с кортизоном , особенно если они покрыты («закупорены») герметичной повязкой. Инъекции кортизона также можно использовать для лечения NLD. Они более эффективны, чем кремы с кортизоном. NLD обычно проходит стадии активности и бездействия. Невозможно предсказать, когда это состояние вспыхнет. Было обнаружено, что обработка ультрафиолетовым светом контролирует это состояние, когда оно разгорается. Детский аспирин каждый день и другие лекарства, разжижающие кровь, такие как Трентал, могут помочь при НЛД. Другие лекарства, в том числе таблеток преднизона (стероидов) , используются в тяжелых или тяжелых случаях.

Вернуться к индексу

Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии. Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом. Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу. Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, если иное не дано письменным разрешением Американского остеопатического колледжа дерматологии.

Контуры патологии — Necrobiosis lipoidica diabeticorum

Неопухоль кожи

Образцы кожных гранулематозных и некробиотических реакций

Necrobiosis lipoidica diabeticorum

Тема завершена: 1 августа 2011 г.

Незначительные изменения: 22O февраль 2021 г.

38.com , Inc.

Поиск в PubMed: Липоидный некробиоз

просмотров страниц в 2020 г .: 5,718

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 1,267

Цитируйте эту страницу: Hamodat M.Липоидный диабетический некробиоз. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumornecrobiosislipoidica.html. По состоянию на 10 марта 2021 г.

Определение / общее

Атрофические желтые вдавленные бляшки, обычно на ногах больных диабетом

Клинические признаки

Также связаны с гипо- и гипертиреозом, воспалительными заболеваниями кишечника и васкулитами
Атрофические желтые вдавленные бляшки, телеангиэктазии и активный воспалительный край
Хронические поражения могут проявляться изъязвлениями и корками
Одиночные или множественные, часто симметричные в нижних конечностях в области претибиальной области
Описано поражение полового члена с поражением, напоминающим хронический баланит.
В редких случаях плоскоклеточный рак может возникать при хронических поражениях.

Клинические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Necrobiosis lipoidica diabeticorum

Микроскопическое (гистологическое) описание

Эпидермальные изменения могут быть незаметными или отсутствовать; вариабельный акантоз, атрофия или гиперкератоз
Палисадная некробиотическая гранулема состоит из большой сливающейся области некробиоза с центром в поверхностной дерме и подкожно-жировой клетчатке.
Обычно эпителиоидные гистиоциты, гигантские клетки и иногда хорошо сформированная гранулема
Эозинофильный, набухший или дегенерированный коллаген кажется гиалинизированным с окружающим инфильтратом лимфоцитов и гистиоцитов
Линейный инфильтрат гистиоцитов между пучками коллагена; иногда липомембранозный жировой некроз
Утолщение стенки кровеносного сосуда с разрастанием интимы и сужением просвета; также умеренный или умеренный периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат
Плазменные клетки присутствуют почти всегда
Холестериновые расщелины встречаются редко
Потеря эластичной ткани

Дифференциальный диагноз

Кольцевая гранулема: муцин +, лизоцим +
Некробиотическая ксантогранулема: головы и шеи пациентов с парапротеинемией, не связанных с диабетом

Вернуться наверх

очагов некробиоза

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема — это кожное заболевание, которое вызывает выпуклые, красноватые или кожные поражения, которые образуют кольцевой узор на руках, ногах, локтях, коленях, лодыжках или запястьях.Эти поражения распространены как у детей, так и у молодых людей, особенно у тех, у кого в семье имеется значительный семейный анамнез сахарного диабета. Первые поражения могут напоминать укус комара, они не вызывают зуда и не вызывают никаких симптомов. Эта гранулема кожи постепенно распространяется по коже по кругу — из-за ее круглого образования ее можно ошибочно диагностировать на стригущий лишай или тинеу тела.

В большинстве случаев кольцевидная гранулема присутствует только в 1-2 очагах поражения, но у некоторых пациентов могут развиваться десятки очагов.В большинстве случаев лечение кольцевой гранулемы включает внутриочаговую стероидную терапию. Однако в тяжелых случаях могут потребоваться системные методы лечения, такие как ПУВА-терапия, дапсон, метотрексат и ретиноидная терапия. В зависимости от разновидности у пациента может быть один из следующих типов кольцевидной гранулемы.

Локализовано. Это наиболее распространенный тип кольцевидной гранулемы. При локализованной кольцевой гранулеме границы поражения круглые или полукруглые с диаметром до 2 дюймов.Шишки телесного или красного цвета появляются на руках, ногах, лодыжках и запястьях молодых людей и детей.
Обобщенное. Генерализованная кольцевидная гранулема встречается реже, чем локализованная кольцевидная гранулема, но может поражать взрослых. Он вызывает зуд, красноватые или кожные бугорки, чаще всего на теле, включая руки, ноги и туловище.
Подкожно. Под кожей, или подкожная кольцевидная гранулема, поражает детей раннего возраста.Вместо сыпи под кожей образуются небольшие твердые комочки. Эти крошечные бугорки обычно образуются под кожей на руках, голенях и волосистой части головы.

Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum

Necrobiosis lipoidica diabeticorum (NLD) — редкое гранулематозное заболевание кожи, которое вызывает характерные кожные поражения, которые могут возникать на любом участке тела. Тем не менее, чаще всего он появляется в области голеней и голеней. Липоидный некробиоз — это заболевание кожи, связанное с диабетом, которое может появиться до начала диабета, либо на его ранних стадиях, либо спустя долгое время после первоначального диагноза.Однако это может также произойти и у людей, не страдающих диабетом.

Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Поражения кожи представляют собой слегка приподнятые красные или коричневые пятна с желтыми центрами, и на них могут образовываться открытые язвы, которые медленно заживают. Как и при любом поражении или кожном заболевании, связанном с диабетом, дерматологи должны обеспечивать тщательный контроль уровня глюкозы в крови, а пациенты получают эффективное лечение липоидного некробиоза .Отличительные клинические характеристики NLD включают следующее.

Потеря тканей. Рост поражений часто приводит к разрушению волосяных фолликулов и сальных желез (желез, вырабатывающих масло).
Истончение кожи. Маленькие ярко-красные кровеносные сосуды (телеангиэктатические сосуды) могут стать видимыми, особенно по периферии поражения.
Липидные отложения. В центральной части поражения на коже может появиться желтая или оранжевая пигментация, которая может возникать из-за липидных (жировых) отложений.

Ревматоидные узелки

Ревматоидные узелки представляют собой твердые образования, которые образуются под кожей. Эти четко разграниченные подкожные образования телесного цвета, как правило, свободно перемещаются, но возможно их прикрепление к нижележащим тканям. Узелки могут варьироваться по размеру от небольшого поражения размером с горошину до массы размером с лимон, и они часто имеют круглую форму, хотя они также могут быть линейными. Судя по названию этого состояния, оно тесно связано с ревматоидным артритом (РА) .Это одно из наиболее распространенных дерматологических проявлений ревматоидного артрита — оно встречается примерно у четверти пациентов с РА и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Ревматоидные узелки — это бессимптомные поражения, чаще всего располагающиеся над разгибателями суставов кистей, запястий, локтей, пальцев ног, лодыжек и колен. В редких случаях узелки могут развиваться во внутренних органах, таких как легкие, сердце или склера глаза. Эти узелки обычно появляются в какой-то момент в течение болезни и обычно не поддаются лечению РА, например системной терапии.Пациенты или их врачи могут наблюдать узелки и игнорировать их, принимая их за общий аспект основного заболевания. Однако лечение симптоматических ревматоидных узлов, таких как инфицированные, изъязвленные, поражающие нижележащие нервы или вызывающие дисфункцию из-за своего расположения, требует профессионального лечения.

Necrobiosis Lipoidica — обзор

При панникулите перегородки воспалительная реакция сосредоточена на соединительнотканных перегородках подкожно-жировой клетчатки.⁷ Если поражения имеют длительное течение или рецидивируют в одной и той же области, перегородки могут быть значительно расширены с соответствующим уменьшением количества промежуточного лобулярного жира. Часто воспалительные клетки и макрофаги попадают в прилегающую жировую дольку. В небольших биоптатах это распространение воспалительных клеток можно ошибочно принять за лобулярный панникулит.

Помимо перечисленных ниже заболеваний, перегородочный панникулит может наблюдаться в некоторых случаях искусственного панникулита (см.473), целлюлит (см. С. 552), нефрогенный системный фиброз (см. С. 358), ¹⁰ микроскопический полиангиит (см. С. 216) и вакцинирующую гидроа (см. С. 536). Перегородочный панникулит, зарегистрированный у пациента с цитомегаловирусной инфекцией, вероятно, был инфекционным панникулитом, а не узловатой эритемой. ¹¹ Он также был зарегистрирован у пациента с криоглобулинемией (см. Стр. 200) и у пациентов, получавших инфузию апоморфина по поводу болезни Паркинсона. ¹² Симметричный панникулит, описанный у пациента с болезнью Уиппла, показал перегородочный панникулит с многочисленными PAS-положительными пенистыми макрофагами, инфильтрирующими перегородки.¹³

Причины септального панникулита перечислены в Таблице 17.2 .

ERYTHEMA NODOSUM

Узловатая эритема — это острая болезненная эритематозная узловатая сыпь. Узелки диаметром от 1 до 5 см и более обычно располагаются на передней поверхности голеней; реже они встречаются на руках, подошвах, ^14–16 или туловище. Могут быть сопутствующие лихорадка, недомогание и артралгия. Поражения проходят примерно через 2–6 недель.До одной трети случаев могут повторяться. Узловатая эритема обычно возникает у молодых людей, но встречаются и случаи в детстве. ¹⁷ Некроз инкапсулированного жира («подвижная инкапсулированная липома») — редкое осложнение (см. Стр. 474). ¹⁸ узловатая эритема может быть связана с саркоидозом, ⁴ синдром Свита, ^19,20 болезнь Бехчета, ^21–23 глютеновая болезнь, ²⁴ воспалительное заболевание кишечника, синдром шунтирования кишечника, ²⁵ эозинофильный эозинофил ²⁶ карциномы, ^27,28 карциноидная опухоль, ²⁹ лейкемия, ³⁰ лимфома, ^31-33 волосатоклеточный лейкоз, ³⁴ туляремия ³⁵ или стрептококковая инфекция менингококковый, ³⁷ campylobacter, ³⁸ лямблиоз, ³⁹ сальмонелла, ⁴⁰ гистоплазма, ⁴ микоплазма, ^41,42 хламидийный 2, ⁴³ микобактериальный споротрихоз, ⁴⁷ вирус иммунодефицита человека, ⁴⁸ или иерсинии ^49,50 инфекции.Были инкриминированы различные препараты, ⁵¹, включая изотретиноин, ⁵² сульфонамиды, пенициллин, ципрофлоксацин, ⁵³ миноциклин, ⁵⁴ лейкотриен-модифицирующие препараты, такие как зилеутон, ⁵⁵ азатиоприн , азатиоприн 9019 соли, эхинацея, ⁵⁷ вакцина против гепатита В, ⁴¹ капецитабин, ⁵⁸, а также оральные контрацептивы. ⁵⁹ Триада из узловатой эритемы, двусторонней внутригрудной лимфаденопатии и полиартралгии (синдром Лофгрена) представляет собой острую, доброкачественную и обычно самоограничивающуюся форму саркоидоза.⁶⁰ Считается, что это самая распространенная форма саркоидоза в Испании. Узловатая эритема в большинстве случаев присутствует в самом начале. ⁶⁰ Лучевая терапия также может вызвать появление узловатой эритемы. ^61,62 Примерно в одной трети случаев этиология неясна.

Патогенез узловатой эритемы неизвестен, но она может представлять собой аллергическую реакцию на инфекцию или системное заболевание. Промежуточные продукты реактивного кислорода, высвобождаемые примированными нейтрофилами, могут играть роль в патогенезе.⁶³

В случае мигрирующая узловатая эритема (подострый узловой мигрирующий панникулит) на голени развивается центробежно увеличивающаяся бляшка с центральным просветом. Обычно это одиночное заболевание, но может существовать несколько поражений. ^64–69

В хроническая узловатая эритема есть неязвенные поражения, расположенные в основном на ногах, которые могут сохраняться годами. Миграционной тенденции нет. ⁷⁰

Лечение узловатой эритемы включает нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды и йодид калия.Хронические случаи были успешно излечены инфликсимабом ⁷¹ и адалимумабом. ⁷⁰

Гистопатология

Узловатая эритема — это перегородочный панникулит с небольшими очагами воспалительных клеток, распространяющимися на прилегающую дольковую клетчатку ( рис. 17.1 ). В некоторых случаях это распространение клеток более заметно и включает пенистые клетки, иногда связанные с очаговым некрозом жировых клеток, прилегающих к перегородкам. Дольчатое расширение может быть весьма выраженным при фасциите-панникулите, связанном с бруцеллезом.⁷² Центр дольки свободен, что позволяет отличить дольчатый панникулит. Существует также некоторое распространение воспалительных клеток в прилегающую нижнюю часть дермы. В большинстве биопсий инфильтрат перегородки преимущественно лимфоцитарный, но имеется различное количество гигантских клеток, обычно типа инородных тел, а также несколько эозинофилов и гистиоцитов ( рис. 17.2 ). Могут быть обнаружены небольшие узелки, состоящие из гистиоцитов веретено-овальной формы, расположенных вокруг крошечной щели (радиальные гранулемы Мишера).^7,73 Туберкулоидные гранулемы с хорошей формой встречаются редко.

В ранних очагах поражения обычно присутствуют нейтрофилы. Их много в редком гнойном варианте узловатой эритемы, при котором нейтрофилы проникают в соседнюю дольку. ^74,75 Фиброзные перегородки расширены с отеком и некоторыми фибриноидными изменениями на более ранних стадиях. Позже появляется повышенное количество фибробластов с некоторым фиброзом.

Изменения кровеносных сосудов непостоянны. Обычно наблюдается заметное эндотелиальное набухание мелких сосудов перегородки, а иногда и вен среднего размера.Лимфоцитарная перегородка венул. Иногда присутствует явный васкулит, но к моменту взятия большинства биопсий обнаруживаются только неспецифические сосудистые изменения. В поражениях, похожих на узловатую эритему при болезни Бехчета, в большинстве случаев присутствует васкулит. Это может быть лимфоцитарный или лейкоцитокластический тип. ⁷⁶ Поражения не всегда ограничиваются перегородками. ⁷⁶

Thurber и Kohler подчеркнули вариабельность гистологических проявлений узловатой эритемы.⁷⁷ Они представили четыре случая, которые первоначально показали необычные особенности, но которые при последующих биопсиях показали типичные результаты. В двух случаях изначально были выявлены преимущественно нейтрофильные инфильтраты с очаговым нагноением, а также васкулит артерий среднего размера. В третьем случае был выявлен лобулярный панникулит с преимущественно лимфогистиоцитарным инфильтратом, а в четвертом случае — смешанный септальный и лобулярный панникулит с поликлональным лимфогистиоцитарным инфильтратом и васкулитом.⁷⁷

В случае, описанном как «неопластическая узловатая эритема», В-клеточная лимфома вызвала как дольчатый, так и перегородочный панникулит. ³² Это не узловатая эритема.

У мигрирующая узловатая эритема (подострый узловой мигрирующий панникулит) перегородки заметно утолщены и фиброзны. Воспаление обычно умеренное, хотя многоядерные гигантские клетки и гранулемы могут быть заметны по краю перегородок. Неоваскуляризация часто присутствует на границах перегородки.

Электронная микроскопия

Ультраструктурное исследование показало повреждение эндотелиальных клеток мелких сосудов с некоторым распространением воспалительных клеток в стенки сосудов. ^22,78

Диабет и кожные заболевания: причины, лечение

Диабет может поражать все части тела, включая кожу. Многие люди с диабетом в какой-то момент своей жизни будут иметь кожное заболевание, вызванное или затронутое диабетом.В некоторых случаях кожные проблемы могут быть первым признаком диабета.

В некоторых случаях у людей с диабетом развиваются кожные заболевания, которые могут повлиять на кого угодно. Примеры этих состояний включают бактериальные инфекции, грибковые инфекции и зуд. Однако люди с диабетом также более подвержены определенным заболеваниям. К ним относятся диабетическая дермопатия, липоидный диабетический некробиоз и эруптивный ксантоматоз. Некоторые распространенные кожные заболевания у людей с диабетом:

Черный акантоз

Это состояние, приводящее к потемнению и утолщению кожи.Часто участки коричневой или коричневой кожи, иногда слегка приподнятые, появляются по бокам шеи, в подмышечных впадинах и в паху. Иногда эти затемненные участки могут появляться на руках, локтях и коленях. Черный акантоз может поражать в остальном здоровых людей или может быть связан с определенными заболеваниями. Часто встречается у людей с диабетом.

Аллергические реакции

Аллергические реакции на продукты питания, укусы насекомых и лекарства могут вызывать сыпь, депрессии или неровности на коже.Если вы подозреваете, что у вас аллергическая реакция на лекарство, обратитесь к врачу. Тяжелые аллергические реакции могут потребовать неотложной помощи. Людям с диабетом особенно важно проверять наличие сыпи или шишек в тех местах, куда они вводят инсулин.

Атеросклероз

Атеросклероз — сужение кровеносных сосудов, утолщение их стенок. Хотя атеросклероз чаще всего связан с кровеносными сосудами в сердце или рядом с ним, он может поражать кровеносные сосуды по всему телу, включая кровеносные сосуды кожи.Когда кровеносные сосуды, снабжающие кожу, сужаются, происходят изменения из-за недостатка кислорода. Выпадение волос, истончение и сияние кожи, утолщение и изменение цвета ногтей на ногах, а также холодная кожа — симптомы атеросклероза. Поскольку в крови содержатся лейкоциты, которые помогают бороться с инфекцией, ноги и ступни, пораженные атеросклерозом, медленно заживают при травмах.

Бактериальные инфекции

Кожа поражает разные виды бактериальных инфекций. К ним относятся ячмень, которые являются инфекциями желез век; фурункулы — инфекции волосяных фолликулов; и карбункулы, которые представляют собой глубокие инфекции кожи и подлежащих тканей.Также существуют бактериальные инфекции, поражающие ногти. При бактериальной инфекции пораженные участки обычно горячие, опухшие, красные и болезненные. Большинство бактериальных инфекций требует лечения антибиотиками в виде таблеток и / или кремов.

Bullosis diabeticorum (диабетические пузыри)

В редких случаях у людей с диабетом появляются волдыри, напоминающие ожоговые волдыри. Эти волдыри, называемые диабетическим буллезом, могут возникать на пальцах рук, ног, ступнях, ногах или предплечьях.Диабетические пузыри обычно безболезненны и заживают сами по себе. Они часто возникают у людей с диабетической невропатией.

Диабетическая дермопатия

Диабет может поражать мелкие кровеносные сосуды тела, снабжающие кожу кровью. Изменения кровеносных сосудов из-за диабета могут вызвать заболевание кожи, называемое диабетической дермопатией. Дермопатия проявляется в виде чешуйчатых пятен светло-коричневого или красного цвета, часто на передней части ног. Пластыри не болят, не покрываются волдырями или зудом, и в лечении обычно не требуется.Пятна иногда называют кожными пятнами.

Цифровой склероз

Слово «цифровой» относится к вашим пальцам рук и ног, а «склероз» означает отвердение. Таким образом, склероз пальцев рук — это состояние, при котором кожа на пальцах рук и ног становится толстой, восковой и плотной. Также может возникнуть скованность суставов пальцев. Лосьоны и увлажняющие кремы могут помочь смягчить кожу.

Кольцевидная гранулема диссеминированная

Это состояние вызывает появление на коже резко очерченных участков в форме кольца или дуги.Эти высыпания чаще всего возникают на пальцах, руках и ногах, но могут возникать и на туловище. Сыпь может быть красной, красно-коричневой или кожного цвета. Обычно лечение не требуется, но в некоторых случаях может помочь местное стероидное лекарство, такое как гидрокортизон.

Эруптивный ксантоматоз

Эруптивный ксантоматоз может возникать у некоторых людей, когда уровень глюкозы в крови не контролируется должным образом и когда уровень триглицеридов в крови повышается до чрезвычайно высокого уровня. Это состояние проявляется в виде твердых желтых шишек на коже, напоминающих горошину.Шишки, окруженные красными ореолами и вызывающие зуд, обычно встречаются на ступнях, руках, ногах, ягодицах и тыльной стороне кистей рук. Могут потребоваться гиполипидемические препараты.

Грибковые инфекции

Дрожжеподобный гриб под названием Candida albicans отвечает за многие грибковые инфекции, поражающие людей с диабетом. Этот грибок вызывает зудящие красные высыпания, часто окруженные крошечными волдырями и чешуей. Эти инфекции чаще всего возникают в теплых влажных складках кожи.Лечение грибковых инфекций включает в себя поддержание сухости пораженного участка и использование комбинации местных стероидных и противогрибковых препаратов.

Зуд

Кожный зуд, также называемый зудом, может иметь множество причин, например дрожжевую инфекцию, сухость кожи или плохой кровоток. Когда зуд вызван плохим кровотоком, чаще всего поражаются голени и ступни. Используйте лосьоны или кремы, избегайте горячего душа и используйте мягкое мыло, чтобы кожа оставалась мягкой и влажной. Увлажняющие средства также предотвратят зуд из-за сухой кожи.

Липоидный диабетический некробиоз

Necrobiosis lipoidica diabeticorum (NLD) вызывается изменениями в кровеносных сосудах и обычно поражает голени. При NLD пораженная кожа становится приподнятой, желтой и восковой на вид, часто с синевато-пурпурной каймой. Иногда NLD вызывает зуд и болезненность. Пока язвы не открываются, лечение не требуется. Обратитесь к своему врачу за лечением, если язвы открываются или они болезненны.

Scleroderma diabeticorum

Подобно склерозу пальцев, это состояние вызывает утолщение кожи; но scleroderma diabeticorum поражает кожу задней части шеи и верхней части спины. Это редкое заболевание чаще всего поражает людей с диабетом с избыточным весом. Лосьоны и увлажняющие кремы могут помочь смягчить кожу.

Витилиго

Витилиго — это состояние, влияющее на окраску кожи. При витилиго разрушаются клетки, вырабатывающие пигмент (вещество, контролирующее цвет кожи), в результате чего кожа обесцвечивается.Витилиго часто поражает локти, колени и руки, но может быть обнаружено на лице (вокруг рта, ноздрей и глаз). Это состояние можно увидеть у людей с диабетом 1 типа. Вы должны использовать солнцезащитный крем с SPF 30 или выше, чтобы предотвратить солнечные ожоги на обесцвеченной коже.

Как можно предотвратить эти кожные заболевания?

Сдерживание диабета под контролем — самый важный фактор в предотвращении кожных осложнений диабета. Очень важно поддерживать контроль уровня глюкозы в крови в диапазоне, рекомендованном вашим лечащим врачом.Правильный уход за кожей также может помочь снизить риск возникновения проблем с кожей.

Если у вас диабет, вы можете предпринять несколько шагов, чтобы предотвратить проблемы с кожей. Примите во внимание следующие советы по уходу за кожей:

Держите диабет под контролем . Следуйте советам вашего лечащего врача по поводу питания, физических упражнений и лекарств. Поддерживайте уровень глюкозы в крови в диапазоне, рекомендованном вашим врачом.
Держите кожу чистой и сухой .При купании или принятии душа используйте теплую воду и мягкое влагосодержащее мыло. После мытья обязательно ополоснитесь и высушите себя (промокните кожу насухо, не трите). Проверьте места, где может скапливаться вода, например, под мышками, под грудью, между ногами и между пальцами ног.
Посмотрите на свое тело после мытья . Убедитесь, что у вас нет сухих, красных или болезненных пятен, в которые можно заразиться.
Избегайте купания в горячей воде и длительных ванн или душа .Также избегайте ванн с пеной, которые часто содержат моющие средства, которые можно высушить. Избегайте царапин на сухой коже. Вместо этого нанесите увлажняющий крем.
Сохраняйте кожу влажной с помощью лосьона или крема после мытья. Попросите вашего врача посоветовать хороший лосьон. Держите бутылку с лосьоном возле раковины, чтобы вы могли использовать ее после мытья рук. Вам следует использовать увлажняющий крем без отдушек и красителей.
Нанесите бальзам для губ для предотвращения появления трещин на губах .
Ограничьте количество продуктов, которые вы используете для ухода за кожей , чтобы снизить вероятность возникновения реакции.
Обрабатывайте порезы сразу . Вымойте их водой с мылом. Избегайте антисептиков, йода или спирта для чистки порезов, потому что они слишком жесткие. Попросите вашего врача порекомендовать крем или мазь с антибиотиком для использования при небольших порезах.
Пейте много жидкости, особенно воды , чтобы ваша кожа оставалась влажной и здоровой.
Для предотвращения высыхания кожи при понижении температуры используйте комнатный увлажнитель воздуха, чтобы добавить влаги в нагретый воздух в помещении.
Чтобы защитить кожу от солнца , используйте солнцезащитные кремы с SPF 30 или выше на носу и носите головной убор. В холодные месяцы надевайте теплые перчатки и обувь или ботинки.
Носите белое нижнее белье из хлопка . Хлопок позволяет воздуху перемещаться по вашему телу.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

Обратитесь к своему врачу, если у вас возникнут какие-либо из следующих проблем:

Сильный порез, ожог или инфекция
Изменение кожи или проблема, которая не исчезает
Сыпь, появляющаяся после приема лекарств
Сыпь, которая появляется рядом с местом инъекции инсулина

Как мне ухаживать за кожными заболеваниями, вызванными диабетом?

Подготовить аптечку

Держите под рукой аптечку для ухода за руками и ногами.Он должен содержать:
Мазь антибактериальная
Подушечки марлевые
Гипоаллергенная лента или бумажная лента
Чистящие салфетки в упаковке (на случай отсутствия мыла и воды)

Как ухаживать за волдырями

Не пытайтесь сломать или «лопнуть» волдырь. Кожа, покрывающая волдырь, помогает защитить его от инфекции.
Осторожно промойте пораженный участок теплой водой с мягким мылом.
Нанесите на волдырь антибактериальную мазь.
Накройте волдырь гипоаллергенным или тканевым бинтом или марлевой салфеткой, закрепленной на месте гипоаллергенной или бумажной лентой.
Менять повязку не реже одного раза в день.
Носите другую пару обуви, пока волдырь не заживет.

Как ухаживать за небольшими порезами

Осторожно промойте пораженный участок теплой водой с мягким мылом.
Нанесите антибактериальную мазь.
Закройте порез гипоаллергенным или тканевым бинтом или марлевой салфеткой, закрепленной гипоаллергенной или бумажной лентой.
Менять повязку не реже одного раза в день.

Как позаботиться о незначительных раздражениях кожи

Осторожно промойте пораженный участок теплой водой с мягким мылом.
Накройте раздраженную кожу гипоаллергенной или тканевой повязкой или марлевым тампоном, закрепленным на месте гипоаллергенной или бумажной лентой.
Осмотрите область, чтобы убедиться, что раздражение не усиливается.
Менять повязку не реже одного раза в день.

Как лечить легкие ожоги

Не пытайтесь сломать или «лопнуть» волдыри, которые могли образоваться.
Осторожно промойте пораженный участок теплой водой с мягким мылом.
Накройте ожог марлевым тампоном и закрепите на месте гипоаллергенным или бумажным скотчем.
Менять повязку не реже одного раза в день.

Если вы не видите улучшения на следующий день после лечения незначительной проблемы, например пореза.
Если боль или дискомфорт длятся более двух дней.
Если у вас язва стопы и у вас поднялась температура.
Если вы заметили образование гноя на язве или рядом с ней.
Если у вас возникли проблемы с самостоятельной стрижкой ногтей на ногах.

Патология липоидного некробиоза — доктор Сампурна Рой, доктор медицины

Гистопатологические особенности:

В полностью разработанном корпусе характерные особенности присутствуют на краю поражения.

Некробиотическая гранулема и воспалительный инфильтрат:

Полная толщина дерма вовлекается с расширением в подкожный слой.

Воспалительные клетки состоят из гистиоцитов, лимфоцитов, плазмы клетки и иногда эозинофилы расположены в два или три яруса.

Они выровнены параллельно поверхности кожи.

В ретикулярной дерме существует несколько слоев некробиоза. Области некробиоза окружены гистиоцитами и многоядерными лангхансами. или гигантские клетки инородного тела.

Некробиоз нерегулярный и менее полный, чем при гранулеме. annulare.

(Примечание: Палисадная гранулема при липоидном некробиозе — в ранних поражениях обнаруживается заметный коллаген перерождение. Поздние поражения показывают скученные и утолщенные коллагеновые пучки. )

Промежуточные участки дермы также ненормальны.

Могут присутствовать агрегаты лимфоидных клеток с зародышевыми центрами.

Патологии ретикулярной дермы также присутствуют в перегородки подкожной клетчатки (перегородочный панникулит с гранулематозным воспаление).

Сосудистые изменения:

Сосудистые изменения более заметен у пациентов с диабетом.

Поверхностный и глубокий периваскулярный воспалительный инфильтрат.

Плазменные клетки бросаются в глаза.

Поверхностные сосуды телеангиэктатические и увеличены в количестве.

Более глубокие сосуды могут показывать отек эндотелия.

Лимфоцитарный васкулит майский присутствовать.

Эпителиоидные гранулемы внутри сосуда или рядом с ним стена.

Рисованная диаграмма, объясняющая основные моменты гистопатологические особенности липоидного некробиоза

Кожные проявления диабета | Исследование ран

Введение Сахарный диабет (СД) — это гетерогенная группа метаболических расстройств, характеризующихся повышенным уровнем глюкозы в сыворотке крови, возникающим в результате нарушения выработки инсулина, действия инсулина или их сочетания. Осложнения включают ретинопатию, нефропатию и невропатию.Двумя основными типами диабета являются инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, который характеризуется разрушением инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы, что создает абсолютную потребность в экзогенном инсулине, и инсулинозависимый сахарный диабет 2 типа, который связан с пожилой возраст, ожирение, отсутствие физической активности и семейный анамнез. Диабет 2 типа все чаще диагностируется у детей и подростков. Диабет считается основной причиной терминальной стадии почечной недостаточности, основной причиной нетравматической ампутации и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. 1 Около одной трети пациентов с диабетом имеют какие-либо дерматологические проявления. Со временем кожа всех пациентов с диабетом в той или иной форме поражается. Кожные признаки СД чрезвычайно ценны для клинициста. Например, диабетические буллы, диабетическая дермопатия, липоидный диабетический некробиоз и склеродермический синдром восковой кожи с ограниченной подвижностью суставов могут предупредить врача о диагнозе диабета. 2,3 Эруптивные ксантомы отражают состояние метаболизма глюкозы и липидов.Этот обзор будет посвящен клиническим особенностям, патогенезу и стратегиям лечения кожных проявлений диабета. Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum Necrobiosis lipoidica diabeticorum (NLD) (Рисунок 1) — это дегенеративное заболевание коллагена в дерме и подкожно-жировой клетчатке с атрофическим эпидермисом и гранулематозной дермой. Первоначальные поражения NLD представляют собой четко очерченные эритематозные бляшки с вдавленным восковидным телеангиэктатическим центром. 4,5 При ранних поражениях очевиден нейтрофильный васкулит.Со временем гранулематозные поражения переходят в склеротическую стадию ретикулярной дермы и подкожно-жировой клетчатки. 6–8 Одна треть поражений может прогрессировать до язв, если они предрасположены к любой травме. Подавляющее большинство поражений возникает в области претибиальной области нижних конечностей. Когда NLD возникает в регионах, отличных от ног, связь с диабетом меньше. NLD поражает женщин больше, чем мужчин, и только у 0,3–0,7 процента людей с диабетом когда-либо возникают поражения. 4,9 Этиология NLD четко не определена. Большинство популярных теорий предполагают, что микроангиопатическая основа с невропатией приводит к деградации коллагена. 4,10 Несколько исследований обнаружили корреляцию между NLD и микрососудистыми эффектами диабетической ретинопатии и нефропатии. 4,10,11 Иммунологическая роль, такая как высвобождение цитокинов из воспалительных клеток, может привести к разрушению коллагенового матрикса. В настоящее время не существует стандартной терапии липоидного некробиоза.Большая часть литературы по лечению липоидного некробиоза относится к разрозненным сообщениям. Основные варианты лечения включают нестероидные противовоспалительные средства, внутриочаговые, системные или местные кортикостероиды и даже лазерную хирургию. 3,4,7 Рандомизированное двойное слепое шведское исследование комбинации аспирина и дипиридамола по сравнению с плацебо не выявило каких-либо значительных преимуществ. 12 Acanthosis nigricans Acanthosis nigricans (рис. 2a и b) — это заболевание, характеризующееся бархатистой гиперпигментацией от светло-коричневого до черного цвета, утолщением кожи обычно на спине, сторонах шеи, подмышечных впадинах и изгибных поверхностях.Поражения черного акантоза демонстрируют выраженный гиперкератоз и папилломатоз с легким акантозом и гиперпигментацией. 4 Первый кожный признак — гиперпигментация с последующей усиленной гипертрофией эпидермиса. Точный механизм развития черного акантоза неизвестен. Существует восемь типов черного акантоза, наиболее распространенным из которых является черный акантоз, связанный с ожирением. 13 Злокачественные новообразования также связаны с черным акантозом. Первым крупным прорывом в ассоциации черного акантоза с инсулинорезистентностью стало исследование Кана в 1975 году. 14 Инсулинорезистентность играет важную роль в развитии инсулинозависимого диабета и ряда синдромов. 14–16 Инсулинорезистентность может быть вызвана дефектами рецепторов (аутоантитела против инсулина), резистентностью рецепторов (генетические или функциональные дефекты рецепторов инсулина) и / или пострецепторными аномалиями (генетическими или функциональными дефектами, такими как аномальная передача сигнала). путь, приводящий к неспособности активировать фермент тирозинкиназу). 17–22 Были предположения, что инсулин в высоких концентрациях может стимулировать рецепторы инсулиноподобного фактора роста на кератиноцитах, 23 , тем самым способствуя пролиферации эпидермальных клеток.Лекарства от черного акантоза нет. Главное руководство должно быть нацелено на основную проблему. 13,16 Люди с избыточным весом значительно улучшают свои показатели при снижении веса. У пациентов со злокачественными новообразованиями удаление опухоли может уменьшить выраженность черного акантоза. Диабетическая дермопатия Диабетическая дермопатия (рис. 3), также известная как пятна на голени, считается наиболее частой кожной находкой при диабете. Согласно одному исследованию, 40 процентов пациентов с диабетом в израильской больнице страдали диабетической дермопатией, которая была статистически значимой у пациентов старше 50 лет. 24 Диабетическая дермопатия проявляется в виде атрофических гиперпигментированных образований округлой или овальной формы на претибиальных областях нижних конечностей. Поражения обычно двусторонние и имеют асимметричное распределение. Гистологически поражения показывают отек сосочкового слоя дермы, утолщение поверхностных кровеносных сосудов, экстравазацию эритроцитов и легкий лимфоцитарный инфильтрат. 7,25,26 Экстравазированные эритроциты оставляют отложения гемосидерина, которые обеспечивают коричневатую гиперпигментацию.Поражения диабетической дермопатии разрешаются спонтанно, оставляя после себя рубцы. 2 Толстая кожа для диабетиков Врачи заметили, что у пациентов с СД кожа обычно толще, чем у пациентов без него. Это было подтверждено с помощью ультразвука. 27 Толстая кожа у диабетиков была разделена на три основные категории: 1) изменения кисти, похожие на склеродермию, связанные с ригидностью суставов и ограниченной подвижностью; 2) измеримая толщина кожи, не имеющая клинического значения; и 3) диабетическая склеродема.Утолщение тыльной стороны кистей может возникнуть у трети больных сахарным диабетом. 7 Другие признаки повышенного утолщения кожи включают шелушащуюся или грубую кожу, известную как папулы Хантли, над межфаланговыми суставами, особенно суставами. Восковая кожа и жесткие суставы коррелируют с увеличением возраста и продолжительности диабета, в большей степени для СД 1 типа, а не с гликемическим значением. 4,28 Термин склеродема описывает клиническую картину утолщения кожи и уплотнения без ямок, которое бывает двух типов.Первая, склеродема Бушке, может возникнуть в любом возрасте и обычно возникает после вирусной или стрептококковой инфекции. Часто поражаются задняя часть шеи и верхняя часть спины. Scleredema diabeticorum имеет то же распространение, что и склеродема Бушке, но утолщение кожи распространяется на верхние конечности, включая руки. Гистологически большие неорганизованные пучки коллагена в утолщенной дерме разделены прозрачными пространствами с небольшими количествами кислых мукополисахаридов. Диабетическую склеродему бывает трудно отличить клинически от склеродермии.Ханна и Фризен обнаружили, что толстая кожа диабетиков имеет отличительные особенности световой и электронной микроскопии от тех, что наблюдаются при склеродермии. 29 В отличие от склеродермии, толстая кожа диабетиков редко имеет волокна коллагена ниже 60 нм, и бимодальность волокон не наблюдалась. 29 В некоторых исследованиях упоминается повышенный синтез коллагена 3 типа (мелких волокон) при склеродермии, что приводит к бимодальному распределению коллагена по размеру. 29–32 В другом исследовании упоминалось увеличение содержания гиалуроновой кислоты при диабетической склеродермии с преобладанием дерматансульфата при склеродермии. 29,33 Патогенез диабетической толстой кожи четко не определен. Возможные объяснения включают гидратацию коллагена, вторичную по отношению к накоплению полиола 4,34 и неферментативное гликозилирование коллагена. 4,35 Это состояние не лечится, хотя строгий гликемический контроль может быть полезным. 36 Диабетические пузыри Диабетические пузыри (рис. 4) обычно ограничиваются руками и ногами. Волдыри возникают спонтанно, и большинство из них не оставляет следов.Пациенты, как правило, имеют адекватное кровообращение в пораженных конечностях, но имеют признаки диабетической периферической нейропатии. Есть три типа диабетических булл. Самый распространенный тип — стерильный, содержащий жидкость и заживающий без рубцов. Гистология показывает внутриэпидермальное расщепление без акантолиза. 7 Второй тип — геморрагический и лечит рубцами. Гистология показывает расщепление ниже дермоэпидермального соединения с разрушением закрепляющих фибрилл. 7,37 Третий тип включает в себя в основном множественные нерубцовые волдыри на загорелой коже, подвергшейся воздействию солнечных лучей.Гистология выявляет расщепление на lamina lucida. 37,38 В одном исследовании упоминалась связь долгосрочного СД 2 типа 39 с периферической невропатией, а в другом исследовании упоминалась связь с хроническим СД 1 типа. 4 Патогенез этих поражений четко не выяснен. Терапия диабетических булл направлена на предотвращение инфекции. Желтая кожа Желтые ногти и кожа, связанные с диабетом, — доброкачественное заболевание, значение которого неизвестно. Патологическая причина желтого цвета кожи остается предметом разногласий.Изменение может быть связано либо с повышенным уровнем каротина, либо с неферментативным гликозилированием кожного коллагена. 4 Один конечный продукт гликозилирования, 2- (2-фуроил) -4 (5) — (2-фуранил) -1H-имидазол, имеет желтый оттенок, который может давать характерный цвет желтой кожицы. 3,16 Желтый цвет лучше всего ценится на дистальном отделе большого пальца стопы ногтей, ладоней и подошв. В настоящее время лечения этого состояния не существует. Диабетические язвы Диабетические пациенты составляют самую большую группу нетравматических ампутаций в Соединенных Штатах. 40 Для большинства пациентов с диабетом исходное состояние, которое в конечном итоге приводит к ампутации, начинается с язвы кожи (рис. 5). Язвы диабетической стопы делятся на две категории: ишемические и невропатические язвы. 40 Периферическая невропатия играет центральную роль почти у четырех пятых больных диабетом. Наиболее распространенная нейропатия — это смешанная дистальная моторная и сенсорная нейропатия. 4,41 В большинстве случаев изъязвление возникает в результате потери защитных ощущений.Сочетание моторной и сенсорной нейропатии вместе с механическими факторами играет роль в патогенезе нейропатических язв. 4,42 Клинические признаки парестезий с потерей температуры и болевых ощущений наряду с нарушениями потоотделения преобладают при нейропатических диабетических язвах. Патогенез ишемических язв связан с диабетическим атеросклеротическим заболеванием. Пациент с ишемией будет иметь непропорционально мучительную боль, связанную с поверхностной язвой, в то время как невропатический пациент не подозревает о большой глубокой язве.У пациентов с ишемией в анамнезе часто отмечается перемежающаяся хромота, боль в ступнях при поднятии ноги и боль, уменьшающаяся в покое. 40 Профилактика язв стопы имеет решающее значение. Клиницисты должны регулярно обследовать стопы пациентов с диабетом. Тест нейлоновой мононити обеспечивает метод раннего определения потери периферической чувствительности и выявляет пациентов с риском образования язв. Обучение уходу за ногами, правильная обувь, предотвращение ожогов и травм, а также тщательное медицинское наблюдение — шаги, необходимые для предотвращения диабетических язв. 40 Контроль гликемии снизит прогрессирование периферической невропатии, ключевого фактора в развитии язв. Следует особо подчеркнуть отказ от курения. Соблюдение правил пациентом и вмешательство врача являются основой стратегии профилактики диабетических язв. Лечение диабетических язв становится необходимым после того, как профилактические меры оказались неэффективными. Многие диабетические язвы не заживают, потому что пациенты продолжают нагружать пораженные нижние конечности. Приблизительно 90 процентов язв можно вылечить за счет уменьшения веса на изъязвленной области, лечения инфекций системными антибиотиками и восстановления артериальной перфузии. 43 Распространенной ошибкой является использование влажных и сухих повязок на чистом ложе язвы. 40 Удаление сухой повязки прерывает процесс заживления реэпителизации. Сохранение влажной повязки с физиологическим раствором поддерживает влажную среду в ране. Новые дополнительные методы лечения, такие как гель бекаплермина (рекомбинантный фактор роста тромбоцитов), показывают умеренные преимущества в улучшении грануляционной ткани и заживления ран. 44 Роль факторов роста и цитокинов в процессе заживления ран — область продолжающихся исследований.Биоинженерные эквиваленты кожи, такие как Аплиграф® (Novartis Pharmaceutical Inc., Восточный Ганновер, Нью-Джерси) и Dermagraft® (Smith & Nephew Inc., Ларго, Флорида), способствуют более быстрому заживлению. 45 Эти инновационные методы лечения не заменяют базовые методы лечения диабетических язв, такие как адекватная разгрузка, лечение инфекций и хирургическая обработка раны. 40,44 Решение о сосудистой хирургии зависит от тяжести сосудистого поражения, хирургических рисков и реабилитационного потенциала.Терапевтическая цель лечения диабетических язв — окончательное исцеление и предотвращение ампутации, тем самым улучшая функцию и качество жизни. Диабетические кожные инфекции. Хорошо контролируемые пациенты с диабетом не более восприимчивы к инфекциям, чем нормальное население. 3 Пациенты с неконтролируемым СД и кетозом более предрасположены к тяжелым системным и кожным бактериальным инфекциям. 3,4 Бактериальные инфекции кожи, обычно вызываемые золотистым стафилококком и бета-гемолитическими стрептококками, включают импетиго, рожистое воспаление, целлюлит и некротический фасциит. 4,46 Тучные пациенты с СД имеют более высокую предрасположенность к эритразме, вызванной Corynebacteria minutissimum. 4,46 Системная антибиотикотерапия и хирургическая обработка раны показаны при тяжелых инфекциях, особенно при некротическом фасциите. Candida — это один из организмов, коррелирующий с повышенным уровнем глюкозы в сыворотке и ранним индикатором недиагностированного СД. 3,4,47 Обычно поражаются ногтевые складки и перепонки пальцев рук и ног. Нормализация уровня глюкозы в крови и использование местных и системных противогрибковых средств являются основными методами лечения.Пациенты с СД также подвержены риску развития риноцеребрального мукормикоза — обширной опасной для жизни инфекции, которая начинается в носовых ходах и распространяется на орбиту и головной мозг. 4,48 Лечение состоит из санации раны и внутривенной противогрибковой терапии, например амфотерицином B. Злокачественный наружный отит, вызванный синегнойной палочкой, является редкой, но серьезной инфекцией у пожилых людей с диабетом. Сначала наблюдаются гнойные выделения и сильная боль в наружном слуховом проходе, которая затем прогрессирует до целлюлита, а затем до менингита. 4,7,48 Лечение включает хирургическую обработку раны и внутривенное введение антипсевдомонадных антибиотиков. Пациенты со злокачественным наружным отитом имеют высокие показатели смертности. 49 Перфорирующий дерматоз У большинства пациентов с приобретенным перфоративным дерматозом, развившимся у взрослых, наблюдается почечная недостаточность, связанная с диабетом. 50 Зуд и расчесы сопровождают это заболевание, также известное как болезнь Кирла или реактивный перфорирующий коллагеноз. Поражения локализуются в основном на разгибательных поверхностях нижних конечностей, но могут возникать на лице и туловище.Поражения описываются как папулезные, диаметром несколько миллиметров, часто с кератотической пробкой. Еще одна особенность заключается в удалении коллагена и эластина из пораженного эпидермиса. Гистологическое исследование этих поражений выявляет гиперпластический эпидермис, окружающий пробку из дегенерированного материала, который имеет элементы лейкоцитов, коллагена и ядерных остатков. 3,4,51 Приобретенный перфоративный дерматоз трудно поддается лечению. Ретиноевая кислота, наряду с местными антигистаминными препаратами, помогает уменьшить зуд. 52 Китайское исследование показало уменьшение зуда с помощью чрескожной электрической стимуляции нервов. 53 В немецкой статье упоминалось, что два пациента успешно лечились аллопуринолом. 54 Эруптивные ксантомы Эруптивные ксантомы в контексте СД сопровождаются гиперлипидемическими и гипергликемическими состояниями. Поражения описываются как восковые желтые папулы, окруженные эритематозным краем, и обычно возникают на разгибательных поверхностях и подколенной области.Гистологические образцы выявляют гистиоциты, нагруженные липидами, и смешанный лимфонейтрофильный инфильтрат в дерме. Основной вариант лечения — это строгий контроль гиперлипидемического и гипергликемического состояния, связанного с СД. 55 Другие дерматозы Имеются некоторые данные о более высокой заболеваемости витилиго у пациентов с диабетом. 56 Пациенты с витилиго в семейном анамнезе имели аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Аддисона, тиреоидит Хашимото и злокачественная анемия. Витилиго чаще встречается у взрослых с диабетом; поэтому рекомендуется диагностировать диабет среди лиц с поздним началом витилиго. 57 Четверть пациентов с поздней кожной порфирией страдает диабетом. 56 Диабет обычно предшествует возникновению порфирии, что является возможным результатом неферментативного гликозилирования гемового пути. 56–58 Кольцевидная гранулема — хронический бессимптомный дерматоз с преобладанием тыльной поверхности рук, ступней и локтя. Поражения бывает трудно отличить от липоидного диабетического некробиоза, и они могут быть самоограниченными. Обобщенная форма может иметь ассоциацию с DM. 59 Почти половина пациентов, страдающих диабетом с псориазом псориаз развиваются до того диабета, но ассоциация между диабетом и псориазом не было четко defined.56 Аналогичным образом, связь между диабетом и плоский лишай, саркома Капоши, и кожа теги остаются спорными. 56

Липоидный некробиоз и другие поражения кожи при сахарном диабете | Смирнова

Липоидный некробиоз при сахарном диабете

Липоидный некробиоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины возникновения липоидного некробиоза

Симптомы липоидного некробиоза

Диагностика липоидного некробиоза

Лечение липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины возникновения липоидного некробиоза

Симптомы липоидного некробиоза

Диагностика липоидного некробиоза

Лечение липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины возникновения липоидного некробиоза

Симптомы липоидного некробиоза

Диагностика липоидного некробиоза

Лечение липоидного некробиоза

Поражения кожи при сахарном диабете. Дерматолог в Ташкенте

Введение

Изменения эпидермального барьера

Инфекции кожи

Поражения кожи, связанные с диабетической васкулопатией и нейропатией

Диабетические язвы и синдром диабетической стопы

Гангрена при сахарном диабете

Диабетическая дермопатия

Различные кожные симптомы

Пальцевые уплотнения

Папилломы

Эруптивные ксантомы

Красный плоский лишай

Зуд

Кольцевидная гранулема

Витилиго

Черный акантоз

Липоидный некробиоз при сахарном диабете

Склередема взрослых Бушке

Диабетические пузыри

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз

Желтые ногти

Кожные осложнения, связанные с лечением сахарного диабета

Кожные реакции на инсулин

Кожные реакции на пероральные противодиабетические препараты

Заключение

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Контуры патологии — Necrobiosis lipoidica diabeticorum

очагов некробиоза

Кольцевидная гранулема

Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum

Ревматоидные узелки

Necrobiosis Lipoidica — обзор

ERYTHEMA NODOSUM

Гистопатология

Электронная микроскопия

Диабет и кожные заболевания: причины, лечение

Черный акантоз

Аллергические реакции

Атеросклероз

Бактериальные инфекции

Диабетическая дермопатия

Цифровой склероз

Кольцевидная гранулема диссеминированная

Эруптивный ксантоматоз

Грибковые инфекции

Зуд

Липоидный диабетический некробиоз

Scleroderma diabeticorum

Витилиго

Как можно предотвратить эти кожные заболевания?

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

Как мне ухаживать за кожными заболеваниями, вызванными диабетом?

Патология липоидного некробиоза — доктор Сампурна Рой, доктор медицины

Кожные проявления диабета | Исследование ран

Написать ответ Отменить ответ