Хроническая ишемическая болезнь головного мозга: Хроническая ишемия мозга | ГЕРОФАРМ — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Хроническая ишемия мозга | ГЕРОФАРМ

Что такое «Хроническая ишемия мозга»?

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – это особая разновидность сосудистой патологии мозга, связанная с многоочаговым или распространенным поражением головного мозга, обусловленная нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани и проявляющаяся комплексом неврологических и умственных расстройств.

Почему возникает?

В основе патологических нарушений у пациентов с ХИМ лежат разнообразные причины, такие как гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание, сердечная патология, изменения состояния позвоночника с воздействием на позвоночные артерии, нарушения микроциркуляции вследствие изменений свертывающей и противосвертывающей систем крови. К прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния пациентов могут также привести сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание. Наиболее частыми причинами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические поражения артерий головы и шеи; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии.

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

На основании жалоб пациента и неврологической симптоматики выделяют 3 стадии заболевания:

Для 1 стадии характерны субъективные расстройства в виде головных болей, головокружений, тяжести в голове, общей слабости с высокой утомляемостью. Также частыми жалобами таких пациентов являются снижение памяти, внимания, нарушения сна, неустойчивость настроения. У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только синдромаповышенной утомляемости с ослаблением способности к продолжительному физическому и умственному напряжению (астенический синдром), без стойких очаговых неврологических симптомов.

Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможно практически полное излечение.

Для 2 стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшение внимания, ухудшение памяти, головная боль возникает реже (по сравнению с 1 стадией). Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде неврологической симптоматики. Развиваются нарушения равновесия, оживление рефлексов, неяркие симптомы поражения черепно-мозговых нервов. На этой стадии заболевания врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии.

3 стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию. Однако, наряду с этим, отчётливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы. Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются падения, обмороки. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, нарушена их социальная и бытовая адаптация.

Как лечат?

Лечение ХИМ должно основываться на использовании патогенетической (воздействие на основные механизмы развития заболевания) и симптоматической (воздействие на определенные симптомы заболевания) терапии.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся причины возникновения заболевания, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением препаратов, снижающих уровень холестерина, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных.

Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначение перспективных, с точки зрения мультимодального (множественного и полезного) действия, пептидных препаратов, запускающих все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, обладающих антиоксидантным, нейропротективным, нейрометаболическим действием; антиагрегантов (лекарственных средств, уменьшающих образование тромбов), препаратов, оптимизирующих обмен веществ в мозге, вазоактивных препаратов (препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга).

Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания (при снижении общего фона настроения, тревогах, страхах). Таким же образом назначаются противоастеничекие препараты, способствующие улучшению работоспособности, оказывающие общее тонизирующее действие, улучшающие концентрацию внимания.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, оптимизирующих кровоснабжение мозга — вазоактивные препараты.

Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Следует придерживаться рекомендаций врача как по постоянному, так и по курсовому приему лекарственной терапии. Курсовой прием отдельных препаратов должен быть не менее 2-4 раз в год

Необходимо контролировать уровень АД

, а при наличии артериальной гипертензии постоянно принимать антигипертензивную терапию. Следует также спросить у специалиста (терапевта или кардиолога) о том, как себя вести в случае внезапного повышения АД и какие препараты принимать в такой ситуации.

Постоянно стоит контролировать уровень сахара и холестерина крови. При необходимости назначается специальная диета, а в случае отсутствия эффекта проводится коррекцию лекарственными препаратами.

Немаловажным аспектом является отказ от алкоголя и табака, а также контроль веса. Пища должна быть низкокалорийной, содержать достаточное количество белка (источники растительного белка – крупяные, макаронные изделия, рис, картофель; источники животного белка – мясо, рыба, творог, яйца, сыр), мало жира при оптимальном соотношении растительных и животных жиров, много сложных углеводов (хлеб предпочтителен грубого помола), мало поваренной соли и достаточное количество сезонных овощей и фруктов (более 500г в день), должна быть обогащена витаминами и микроэлементами.

Большое значение имеет адекватная физическая нагрузка. Необходимо ежедневно выполнять гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки. По возможности необходимо проконсультироваться со специалистом для подбора оптимального комплекса лечебной физкультуры, направленного на коррекцию того или иного синдромокомплекса (сочетание симптомов заболевания).

Очень важно поддерживать интеллектуальную активность: читать, заучивать отрывки текста, разгадывать кроссворды, слушать музыку и интересующие радиопередачи), вести активную социальную деятельность (общаться с коллегами, родственниками, посещать различные культурные мероприятия, стараться интересно организовывать свой досуг). При расстройствах памяти возможно записывание необходимой информации, ведение дневника памяти, составление ежедневного плана действий.

Как можно дольше следует сохранять двигательную активность. При существующей вероятности падений следует соблюдать определенные меры предосторожности: пользоваться удобной обувью, при необходимости использовать дополнительную опору, переставить мебель, убрать предметы, за которые можно зацепиться, принимать душ в сидячем положении.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания
Это не просто усталость, а симптомы хронической ишемии мозга, которая в будущем может привести или к инсульту, или к нарушениям памяти (слабоумию).
Как заподозрить у себя сосудистую патологию мозга и как не допустить удара?
Корреспонденту «АиФ» рассказывает Маринэ Танашян, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Научного центра неврологии.
— Маринэ Мовсесовна, долгое время считалось, что инсульт предсказать невозможно. Это так?
— То, что существуют факторы риска, которые провоцируют развитие инсульта, неврологи знали всегда. Однако методы ангионейровизуализации, позволяющие заглянуть в мозг и увидеть существующие в нём проблемы, появились лишь в последние 20 лет. Они позволили нам совершить прорыв в лечении инсульта (смертность от него за последние годы снизилась почти на 30%) и реабилитации после (методы магнитной стимуляции зон мозга позволяют вернуть после инсульта к нормальной жизни людей, которые раньше были обречены доживать свой век в инвалидной коляске), а также разработать способы профилактики сосудистых заболеваний мозга. Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих головной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто.
— Как возникают эти проблемы и можно ли их предотвратить?
— Нарушения кровоснабжения головного мозга провоцируют болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (изменения, связанные с нарушением обмена веществ). Ухудшают кровоснабжение мозга и любые виды анестезии (после общего наркоза нередко отмечаются т. н. «немые» инфаркты мозга).
Ещё один провоцирующий фактор, важность которого нам ещё предстоит оценить, — малоподвижный образ жизни. Исследования показывают, что гиподинамия ведёт к сосудистым катастрофам в той же степени, что алкоголь и курение. Практически у всех представителей сидячих профессий при обследовании выявляется хроническая ишемия головного мозга и асимптомные стенозы (сужения) его сосудов.
— Может ли человек сам заподозрить у себя эти проблемы?
— Не всегда симптомы нарушения мозгового кровоснабжения явные (см. инфографику), а нередко они вообще никак не проявляют себя.
Выявить их можно только при скрининговом исследовании сосудов головного мозга. Такое обследование необходимо включить в стандарты обследования — зная факторы риска, можно успешно с ними бороться. Сотрудники Научного центра неврологии проводили скрининг сотрудников крупных предприятий (Новолипецкого, Магнитогорского металлургических комбинатов, Тушинского машиностроительного завода), и наш опыт показывает, что при своевременном выявлении сосудистой патологии и её правильном ведении проблемных пациентов (с контролем артериального давления и приёмом препаратов) заболеваемость инсультом можно снизить почти в 2 раза.
— Сегодня на первый план выходит ещё одна напасть — старческое слабоумие, деградация мышления и поведения в зрелом возрасте.
— Раньше люди не доживали до этих проблем, а сегодня увеличение продолжительности жизни и успехи в лечении инсультов привели в тому, что слабоумие стало проблемой № 1 пожилых людей. Врачи ищут методы профилактики и способы лечения. А они достаточно простые — контроль за факторами риска и их коррекция.
— Такой центр — один на всю страну. Наверняка к вам могут попасть не все желающие?
— Научный центр неврологии — крупнейшее научно-исследовательское клиническое учреждение России. Мы принимаем жителей из всех регионов страны по направлению и полису ОМС. К сожалению, и по полису, и в рамках госзаданий можно получить далеко не все виды медпомощи. Поэтому мы проводим широкомасштабную образовательную программу для врачей в областях России, а региональных пациентов консультируем во время телемостов.

Ишемия: причины, симптомы и последствия

Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.

В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.

По форме заболевания ишемия бывает:

Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.

Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.

Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.

Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.

Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.

Причины и симптомы

По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:

Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.
Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.
Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.

Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.

Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:

дистрофические изменения и снижение упругости тканей;
понижение температуры и артериального давления — для конечностей;
онемение, покалывания и болевые ощущения.

При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.

А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:

Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.
Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».

Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.

Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.

Последствия

Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:

Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.

Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.

При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.

Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.
Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.
Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.

Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.

К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.

Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.

Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.

Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:

расширение артерий и устранение спазма,
развитие функциональности вспомогательных сосудов,
коррекция уровня холестерина,
устранение атеросклерозных бляшек,
снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,
коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.

Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.

Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.

Хроническая ишемия головного мозга — излечимо ли это?

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Хроническая ишемия мозга — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

гипертонической болезни,
атеросклерозе,
гипотонии,
васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
облитерирующем тромбангиите,
травмах черепа,
аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
нарушениях в сердечной деятельности,
болезнях крови,
эндокринной патологии,
заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В клинике неврологии «Аксимед» опытный специалист во время консультации изучит жалобы больного, уточнит его личный и семейный анамнез, проведёт физикальное обследование и неврологические тесты.

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие:

лабораторные исследования крови
консультация офтальмолога
МРТ головного мозга
допплерография сосудов головы и шеи
электроэнцефалограмма
консультация терапевта
рентгенография шейного отдела позвоночника
и другие исследования по показаниям

Лечение хронической ишемии головного мозга

В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения.

В первую очередь лечебные мероприятия будут направлены на устранение причин ишемии. Для этих целей применяют лекарственные препараты (снижающие артериальное давление, уменьшающие уровень холестерина и вязкость крови, снижающие повышенный уровень глюкозы крови, нейрометаболики, венотоники, улучшающие когнитивные функции и другие. В комплексе лечебных мероприятий успешно используют физиотерапию, лечебные массажи. По показаниям проводят оперативное вмешательство — при наличии опухолей, аневризмах сосудов, тяжёлых сердечных пороках.

При лечении ишемии головного мозга 2 и 3 степени больному необходимы реабилитационные мероприятия, которые замедлят развитие болезни, будут способствовать нивелированию симптоматики, социальной адаптации и улучшению качества жизни. В центре реабилитации «Аксимед» для пациента будет разработана индивидуальная программа восстановления, учитывая текущее состояние больного, степень поражения головного мозга и прогнозы невролога.

Неврологи клиники “Аксимед” напоминают, при своевременном начале лечения хронической ишемии головного мозга прогнозы позитивные, однако, заболевание склонно к прогрессированию и осложнениям, поэтому при наличии данного диагноза необходимо регулярно проходить диспансерное обследование и соблюдать предписания врача относительно лекарственных препаратов, диеты и здорового образа жизни.

Хроническая ишемия головного мозга

Узнать больше о других заболеваниях на букву «Х»: Хорея Гентингтона; Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; Хроническая ишемия головного мозга.

Хроническая ишемия головного мозга — несостоятельность цереброваскулярной системы, развивающаяся на фоне нарушения циркуляции крови в структурах головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга выражается головными болями, головокружениями, эмоциональной лабильностью, расстройствами когнитивных, двигательных функций.

С целью диагностики назначается КТ или МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, изучение гемостазиограммы. Лечебные усилия при хронической ишемии головного мозга складываются из назначения гипотензивных препаратов, проведения гиполипидемических, антиагрегантных мероприятий. В некоторых случаях предусмотрено хирургическое лечение.

Общая информация

Хроническая ишемия головного мозга — последовательно формирующееся расстройство деятельности головного мозга на фоне обширного или мелкоочагового поражения мозгового вещества при длительном дефиците мозгового кровообращения.

Под обозначение «хроническая ишемия головного мозга» попадают следующие неврологические понятия: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая анемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, вторичный паркинсонизм, слабоумие, развивающееся на фоне васкулярной недостаточности. Практикующие неврологи чаще остальных используют определение «дисциркуляторная энцефалопатия».

Клиника заболевания

Хроническая ишемия головного мозга охарактеризовывается нарастающим течением, определенной поэтапностью и богатой симптоматикой. У больных наблюдаются дезорганизация двигательных функций, расстройства памяти, ухудшение способности к обучаемости, эмоциональные расстройства.

Ключевыми симптомами энцефалопатии считаются когнитивные расстройства, которые проявляются в самой начальной стадии и прогрессируют к третьему этапу заболевания. Одновременно у больного появляются, а со временем прогрессируют психоэмоциональные нарушения — эмоциональная нестабильность, инертность, безразличие. Расстройства моторики выражаются расчете и контроле простейших, автоматизированных, рефлекторных актов.

Стадии развития

I стадия характеризуется одновременным появлением микроочаговых неврологических признаков (анизорефлексия, словесный автоматизм). У больного наблюдаются изменения при ходьбе (медлительность, мелкие шаги). Когда пациенту предлагают выполнить координаторные пробы, отмечается неуверенность движений, неустойчивость.

Близкие, родные замечают вспыльчивость, повышенную тревожность, признаки депрессии и эмоциональной лабильности у больного. Кроме этих симптомов появляется инертность, замедление мыслительных процессов, варьирование внимания. При выполнении нейропсихологических тестов нарушения не выявляются. В повседневной жизни пациентов ограничений нет.

Во II стадии неврологическая симптоматика значительно нарастает. Определяется доминирующий синдром, хотя выражается еще недостаточно. Экстрапирамидные симптомы выражаются в виде атаксии, нарушений функционирования черепных нервов, частичного псевдобульбарного синдрома. Наблюдаются прозопарезы, глоссопарезы.

Больные отмечают те же жалобы, но придают им особого значения. Эмоциональные нарушения нарастают. Патологии когнитивной сферы усугубляются, появляются дисрегуляторные нейродинамические расстройства. Пациент не может планировать свои поступки, контролировать действия. При выполнении нейропсихологических заданий пациент испытывает значительные затруднения, но понимает, как пользоваться подсказками. Со временем испытывает затруднения при социальной и профессиональной приспособляемости.

III стадия определяется выраженной неврологической симптоматикой. Во время ходьбы больной часто падает. Возможно недержание мочи, развитие паркинсонического синдрома. Пациент меньше жалуется на какие-то симптомы, так как утрачивает самокритичность. Фиксируются расстройства личности и поведения — агрессивность, раздражительность, расторможенность, апатико-абулический синдром.

Неврологи отмечают расстройства запоминания, познания, речи, праксиса. На этом этапе возможно развитие деменции, нетрудоспособности. Пациенты не могут себя обслуживать в повседневной жизни.

Диагностика заболевания

Большое значение придается сбору анамнеза, наличию в истории болезни инфаркта миокарда, ишемической болезни, стенокардии, артериальной гипертензии, атеросклероза конечностей, сахарного диабета. Во время осмотра обязательно измерение артериального давления на руках и ногах, выслушиваются тоны сердца, брюшной аорты.

Предписывается ряд лабораторных исследований для изучения общих показателей крови, ПТИ, уровня глюкозы в крови, липидных показателей. Электрокардиография, офтальмоскопия, спондилография шеи, УЗДГ артерий головы, дуплексное и триплексное обследование внутричерепных и внечерепных кровеносных сосудов назначаются для установления степени повреждения мозгового вещества. Контрастная рентгенография сосудов головного мозга выполняется с целью выявления патологий развития сосудов.

Мероприятия дифференциальной диагностики направлены на исключение соматических патологий, онкологических заболеваний. Проявления хронической ишемической болезни головного мозга похожи на признаки пограничных и эндогенных психических нарушений.

Болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальное перерождение, болезнь Альцгеймера имеют схожую неврологическую симптоматику. При подтверждении диагноза следует исключить признаки идиопатической дисбазии, атаксии, опухолей головного мозга.

Лечение

Терапевтические усилия направлены на стабилизацию процесса, который приводит к глубокой ишемизации, на замедление прогрессирования. Врачи пытаются запустить компенсаторные механизмы. Обязательны предупредительные действия в отношении развития ишемического инсульта первичного или вторичного характера. Обязательно проводится лечение соматических заболеваний.

Больные с подозрением на развитие хронической ишемии не госпитализируются в обязательном порядке. Лечение в условиях больницы требуется при инсульте или серьезной патологии внутренних органов. Если у больного присутствуют когнитивные нарушения, его госпитализация, лишение привычных условий могут усугубить тяжесть заболевания. В амбулаторных условиях все лечебные мероприятия выполняются под наблюдением невролога.

Медикаментозная терапия преследует две цели. Во-первых, необходимо восстановить перфузию мозга. Во-вторых, осуществляется воздействие на уровень тромбоцитов. Комплексной действие стабилизирует кровообращение мозга и функционирование мозговых нейронов.

Регулирование уровня артериального давления имеет большое значение для профилактики и нормализации хронической ишемии. Необходимо следить за тем, чтобы не возникало внезапных скачков давления у больного. С целью снижения артериального давления предписываются ингибиторы ангиотензин-трансформирующего фермента и фармпрепараты, блокирующие рецепторы ангиотензина II. Фармпрепараты этих групп защищают сосуды сердца, почек и мозга, которые являются мишенями при ишемических поражениях. Индапамид, гидрохлортиазид усиливают действие лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Гиполипидемическое лечение назначается для улучшения секреторной функции эндотелия, снижения густоты крови, достижения антиоксидантного эффекта. С этой целью предписан прием статинов (симвастатин, аторвастатин). В ежедневном рационе рекомендовано снижение потребления животных жиров.

В механизме установления хронической ишемии головного мозга тромбообразование имеет ключевое значение. Поэтому назначение антиагрегантных препаратов, снижающих уровень тромбоцитов обязательно. Среди специализированных средств — ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, дипиридамол.

Препараты, оказывающие композиционное действие, являются основной группой назначаемой терапии. Их назначение направлено на нормализацию венозного кровотока, усиление процессов микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное и нейротрофическое действие (циннаризин, пирацетам, ницерголин, пентоксифиллин, гинкго билоба). Лечение указанными препаратами предусматривает курсовой прием по 2-3 месяца в году.

Необходимость в хирургическом лечении возникает при выявлении поражения крупнейших сосудов головы окклюзивно-стенозирующего характера. Предусматривается выполнение реконструктивной каротидной эндартерэктомии, монтирование стентов в сонных артериях.

Прогноз, профилактика заболевания

При подозрении на динамику хронической ишемии мозга важна своевременная диагностика, назначение адекватной лекарственной терапии. Существенно ухудшает течение заболевания наличие сопутствующих патологических состояний — гипертензии, сахарного диабета. В тяжелых клинических случаях возможна инвалидизация больного.

Профилактика заключается в предупреждении развития ишемических факторов. К факторам риска относятся: тучность, гиподинамический образ жизни, табакокурение, избыточное употребление алкоголя, частые стрессовые ситуации.

Хроническая ишемия мозга | #06/05

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

снижение мозгового кровотока;
нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
накопление кальция и лактат ацидоз;
активацию внутриклеточных ферментов;
активацию местного и системного протеолиза;
возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ, Москва

Вопросы совершенствования ведения пациентов с диагнозом «хроническая ишемия головного мозга

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Журнал «Медицинский совет» №8/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-8-11-17

В.А. Парфенов, ORCID: 0000-0002-1992-7960, e-mail: [email protected], Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Диагноз «хроническая ишемия головного мозга» широко распространен в отечественной неврологической практике. Значительная часть пациентов, наблюдаемых с этим диагнозом, страдают первичной или вторичной головной болью, головокружениями различного генеза, эмоциональными расстройствами и другими заболеваниями, которые не диагностируются и поэтому не имеют эффективного лечения. Совершенствование ведения пациентов с диагнозом хронической ишемии головного мозга требует диагностики и лечения других заболеваний, которые протекают под маской этого заболевания. Анализируются данные наблюдения 90 пациентов, у которых выявление первичных головных болей (хронической мигрени, хронической головной боли напряжения) и лекарственно индуцированной головной боли позволило провести адекватное и эффективное комбинированное лечение, включающее рациональную фармакотерапию, образовательные беседы, сессии когнитивно-поведенческой терапии, занятия по релаксации и лечебной гимнастике, с выраженным положительным эффектом. Обсуждаются результаты обследования 700 пациентов, у которых выявление причин головокружения (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, эмоциональные расстройства с неустойчивостью) позволило провести эффективное лечение, при этом большинство пациентов длительно наблюдались с диагнозом хронической ишемии головного мозга или вертебробазилярной недостаточности. При ведении пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями, представляющими основное клиническое проявление хронического цереброваскулярного заболевания, ведущее значение отводится как нелекарственным методам (регулярная физическая активность, отказ от курения), так и лекарственной терапии, направленной на нормализацию артериального давления и липидного спектра крови, предупреждение образования тромбов и улучшение когнитивных функций. В качестве лекарственных средств, применяемых для улучшения когнитивных функций, обсуждаются возможности нафтидрофурила и нимодипина.

Для цитирования:

Парфенов В.А. Вопросы совершенствования ведения пациентов с диагнозом «хроническая ишемия головного мозга». Медицинский Совет. 2020;(8):11-17. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-8-11-17

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Improving the management of patients with a diagnosis of chronic cerebral ischemia

Vladimir A. Parfenov, ORCID: 0000-0002-1992-7960, e-mail: [email protected], Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

The diagnosis of сhronic cerebral ischemia is widely used in domestic neurological practice. A significant part of the patients observed with a diagnosis of сhronic cerebral ischemia suffer from primary or secondary headache, dizziness of various origins, emotional disorders and other diseases that are not diagnosed and therefore do not have effective treatment. Improving the management of patients with a diagnosis of сhronic cerebral ischemia requires the diagnosis and treatment of other diseases that are erroneously defined as сhronic cerebral ischemia. The observation data of 90 patients are analyzed, in which the identification of primary headaches (chronic migraine, chronic tension headache) and drug-induced headache allowed an adequate and effective combination treatment, including rational pharmacotherapy, educational conversations, cognitive-behavioral therapy sessions, relaxation classes and therapeutic exercises, with a pronounced positive effect. The results of a survey of 700 patients are discussed, in which the identification of the causes of dizziness (benign paroxysmal positional vertigo, Meniere’s disease, vestibular neuronitis, emotional disorders with instability) made it possible to carry out effective treatment, while most patients were observed for a long time with a diagnosis of chronic cerebral ischemia or vertebrobasilar insufficiency. In the management of patients with vascular cognitive impairment, which is the main clinical manifestation of chronic cerebrovascular disease, the leading role is given to both non-drug methods (regular physical activity, smoking cessation) and drug therapy aimed at normalizing blood pressure and blood lipid spectrum, preventing blood clots and improving cognitive function. The possibilities of naftidrofuril and nimodipine as drugs for improving cognitive function are discussed.

Conflict of interest: the authors declare that there is no conflict of interest.

Список литературы / References

Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитрян Э.А. Деменции. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2011. 272 с. Режим доступа: https://www.03book.ru/upload/iblock/987/415_Demencija_Jahno.pdf
Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2013. 180 с. Режим доступа: https://03book.ru/upload/iblock/2a7/2a7672b57ae3949f1feac98d47ed1e19.pdf.
Парфенов В.А., Захаров В.В., Преображенская И.С. Когнитивные расстройства. М.: Ремедиум; 2014. 192 c.
Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когни-тивные расстройства. М.: ИМА-ПРЕСС; 2017. 128 c. Режим доступа: https://nnp.ima-press.net/nnp/article/viewFile/841/732.pdf.
Парфенов В.А. Сосудистые когнитивные нарушения и хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(3S):61-67. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2019-3S-61-67.
Головачева В.А. Оптимизация ведения пациентов с хронической ежедневной головной болью: автореф. дисс… канд. мед. наук. М.; 2016. Режим доступа: https://www.sechenov.ru/upload/medialibrary/c1d/avtoreferat_golovacheva_v.a._dlya_vak.pdf.
Антоненко Л.М. Неврологические аспекты диагностики и реабилитации пациентов с головокружением и неустойчивостью: автореф. дисс… д-ра мед. наук. М.; 2018. Режим доступа: https://www.sechenov.ru/upload/medialibrary/9c6/avtoreferat-antonenko.pdf.
O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B., Roman G., Sawada T., Pantoni L. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol. 2003;2(2):89-98. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00305-3.
Iadecola C., Duering M., Hachinski V., Joutel A., Pendlebury S.T., Schneider J.A., Dichgans M. Vascular Cognitive Impairment and Dementia: JACC Scientific Expert Panel. J Am Coll Cardiol. 2019;73(25):3326-3344. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.04.034. 10. Dichgans M., Leys D. Vascular cognitive impairment. Circ Res. 2017;120(3):573-591. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.308426.
Cuadrado-Godia E., Dwivedi P., Sharma S., Santiago A.O., Gonzalez J.R., Balcells M. et al. Cerebral small vessel disease: A review focusing on pathophysiology, biomarkers, and machine learning strategies. J Stroke. 2018;20(3):302-320. https://doi.org/10.5853/jos.2017.02922.
Gong L., Liu X-Y., Fang M. Recent progress on small vessel disease with cognitive impairment. Int J Clin Exp Med. 2015;8(5):7701-7709. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4509265
Toledo J.B., Arnold S.E., Raible K., Brettschneider J., Xie S.X., Grossman M. et al. Contribution of cerebrovascular disease in autopsy confirmed neurodegenerative disease cases in the National Alzheimer’s Coordinating Centre. Brain. 2013;(9):2697-2706. https://doi.org/10.1093/brain/awt188.
Azarpazhooh M.R., Avan A., Cipriano L.E., Munoz D.G, Sposato L.A., Hachinski V. Concomitant vascular and neurodegenerative pathologies double the risk of dementia. Alzheimers Dement. 2018;14(2):148-156. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.07.755.
Sachdev P., Kalaria R., O’Brien J., Skoog I., Alladi S., Black S.E. et al. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014;28(3):206-218. https://doi.org/10.1097/WAD.0000000000000034.
Sposato L.A., Kapral M.K., Fang J., Gill S.S., Hackman D.G., Cipriano L.E., Hachinski V. Declining incidence of stroke and dementia: Coincidence or prevention opportunity? JAMA Neurol. 2015;72(12):1529-1531. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2015.2816.
De Bruijn R.FAG., Bos M.J., Portegies M.L.P., Hofman A., Franco O.H., Koudstaal P.J., Ikram M.A. The potential for prevention of dementia across two decades: the prospective, population-based Rotterdam Study. BMC Med. 2015;13:132. https://doi.org/10.1186/s12916-015-0377-5.
Ngandu T., Lehtisalo J., Solomon A.A., Lehtisalo J., Ahtiluoto S., Antikainen R. et al. A 2 Year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet. 2015;385(9984):2255-2263. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60461-5.
Marpillat N.L., Macquin-Mavier I., Tropeano A.I., Bachoud-Levi A.-C., Maison P. Antihypertensive classes, cognitive decline and incidence of dementia: a network meta-analysis. J Hypertens. 2013;31(6):1073-1082. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e3283603f53.
Williamson J.D., Pajewski N.M., Auchus A.P., Bryan N., Chelune G., Cheung A. et al. Effect of intensive vs standard blood pressure control on probable dementia: a randomized clinical trial. JAMA. 2019;321(6):553-561. https://doi.org/10.1001/jama.2018.21442.
Kernan W.N., Ovbiagele B., Black H.R., Bravata D.M., Chimowitz M.I., Ezekowitz M.D. et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(7):2160-2236. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000024.
Henry G., Williamson D., Tampi R.R. Efficacy and tolerability of antidepressants in the treatment of behavioral and psychological symptoms of dementia, a literature review of evidence. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2011;26(3):169-183. https://doi.org/10.1177/1533317511402051.
Pizzi C., Rutjes A.W., Costa G.M., Fontana F., Mezzetti A., Manzoli L. Metaanalysis of selective serotonin reuptake inhibitors in patients with depression and coronary heart disease. Am J Cardiol. 2011;107(7):972-979. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.11.017.
Herrmann N., Lanctôt K.L., Hogan D.B. Pharmacological recommendations for the symptomatic treatment of dementia: the Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia 2012. Alz Res Therapy. 2013;5(S1):S5. https://doi.org/10.1186/alzrt201.
Smith E.E., Cieslak A., Barber P., Chen J., Chen Yu‐Wei, Donnini I. et al. Therapeutic Strategies and Drug Development for Vascular Cognitive Impairment. J Am Heart Assoc. 2017;6(5). https://doi.org/10.1161/JAHA.117.005568.
Hausner L., Frölich L. Antidementia drug therapy of Alzheimer’s dementia: Status 2018 and Outlook. Dtsch Med Wochenschr. 2019;144(3):156-160. (In German) https://doi.org/10.1055/a-0658-6720.
de Backer T.L., Vander Stichele R., Lehert P., Van Bortel L. Naftidrofuryl for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(12):CD001368. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001368.pub4.
Davies A., Magee T., Baird R., Horrocks M. Praxilen (naftidrofuryl oxalate) as an alternative for the augmentation of femoro-distal bypass blood flow. Eur J Vase Surg. 1992;6(3):299-301. https://doi.org/10.1016/S0950-821X(05)80322-6.
Saldmann F., Funel A., Jacquet P. Efficacy of naftidrofuryl in patients with moderate senile dementia. Curr Med Res Opin. 1991;12(6):379-389. https://doi.org/10.1185/03007999109111508.
Emeriau J.P., Lehert P., Mosnier M. Efficacy of naftidrofuryl in patients with vascular or mixed dementia: results ofa multicenter, double-blind trial. Clin Ther. 2000;22(7):834-844. https://doi.org/10.1016/S0149-2918(00)80056-9.
Möller H., Hartmann A., Kessler C., Rainer M., Brown T., Gamand S., Lehert P. Naftidrofuryl in the treatment of vascular dementia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001;251(6):247-254. https://doi.org/10.1007/pl00007541.
Lu D., Song H., Hao Z., Wu T., McCleery J. Naftidrofuryl for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011;(12):CD002955 https://doi.org/10.1002/14651858.CD002955.pub4.
Парфенов В.А., Локшина А.Б., Гришина Д.А., Старчина Ю.А., Косивцова О.В. Применение нафтидрофурила при умеренных сосудистых когнитивных расстройствах. Медицинский совет. 2017;(1S):22-26. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2017-0-22-26.
Nimmrich V., Eckert A. Calcium channel blockers and dementia. Br J Pharmacol. 2013;169(6):1203-1210. https://doi.org/10.1111/bph.12240.
Parnetti L., Senin U., Carosi M., Baasch H. Mental deterioration in old age: results of two multicenter, clinical trials with nimodipine. The Nimodipine Study Group. Clin Ther. 1993;15(2):394-406. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8519047
Eckert A. Stellenwert von Nimodipin in der Demenztherapie: Calcium‐ Hypothese der Demenz. Pharmazie. 2005;34(5):392-398. https://doi.org/10.1002/pauz.200500138.
Tomassoni D., Lanari A., Silvestrelli G., Traini E., Amenta F. Nimodipine and its use in cerebrovascular disease: evidence from recent preclinical and controlled clinical studies. Clin Exp Hypertens. 2008;30(8):744-766. https://doi.org/10.1080/10641960802580232.
Birks J., Lopez-Arrieta J. Nimodipine for primary degenerative, mixed and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD000147. https://doi.org/10.1002/14651858.CD000147.
Salvadori E., Poggesi A., Donnini I., Rinnoci V., Chiti G., Squitieri M. et al. Association of nimodipine and choline alphoscerate in the treatment of cognitive impairment in patients with cerebral small vessel disease: study protocol for a randomized placebo-controlled trial-the CONIVaD trial. Aging Clin Exp Res. 2020;32(3):449-457. https://doi.org/10.1007/s40520-019-01229-z.

Ишемия головного мозга — Симптомы, лечение, восстановление Columbia Neurosurgery

Церебральная ишемия или ишемия головного мозга — это состояние, которое возникает при недостаточном притоке крови к мозгу для удовлетворения метаболических потребностей. Это приводит к ограничению поступления кислорода или церебральной гипоксии и приводит к отмиранию ткани мозга, инфаркту головного мозга или ишемическому инсульту. Это подтип инсульта наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием.

Есть два вида ишемии:

очаговая ишемия: ограничена определенной областью головного мозга
глобальная ишемия: охватывает обширные участки ткани головного мозга.

Симптомы:

Основные симптомы ишемии включают:

Нарушения зрения, движения тела и речи
потеря сознания
слепота
проблемы с координацией
слабость в теле

Другие состояния, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, включают инсульт, остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение головного мозга. Причины ишемии головного мозга могут варьироваться от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца.

Термин «инсульт» можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую, эмболическую и гипоперфузионную. Тромботические и эмболические заболевания носят очаговый или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг в целом.

Очаговая ишемия головного мозга

Фокальная ишемия головного мозга (или головного мозга) возникает, когда сгусток крови блокирует сосуд головного мозга. Фокальная церебральная ишемия снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой области.Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.

Глобальная ишемия головного мозга

Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или уменьшается. Обычно это вызвано остановкой сердца. Если адекватное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть кратковременными. Однако, если до восстановления проходит много времени, повреждение мозга может быть необратимым. Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества мозговой ткани, она также может привести к реперфузионному повреждению или повреждению в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Симптомы ишемии головного мозга включают:

слабость в одной руке или ноге
слабость на всей стороне тела
головокружение, головокружение, двоение в глазах
слабость с двух сторон корпуса
Сложность речи
невнятная речь
потеря координации

Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых. Симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или продолжительное время.Если мозг повреждается необратимо и происходит отмирание тканей, симптомы могут быть постоянными

Ишемия головного мозга связана со многими заболеваниями или нарушениями. Пациенты со сдавленными кровеносными сосудами, образованием бляшек в артериях, сгустками крови, очень низким артериальным давлением в результате сердечного приступа, врожденными пороками сердца и даже серповидно-клеточной анемией имеют более высокую склонность к церебральной ишемии по сравнению со здоровыми пациентами.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать церебральную ишемию, связанную с кровяными тельцами неправильной формы.Серповидные кровяные тельца сгущаются быстрее, чем нормальные кровяные тельца, препятствуя притоку крови к мозгу.

Сдавление кровеносных сосудов может также привести к ишемии головного мозга из-за закупорки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли могут быть причиной сдавления кровеносных сосудов.

Накопление бляшек в артериях также может привести к ишемии. Даже малейшее накопление зубного налета может вызвать сужение проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.Более крупные сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ может также привести к церебральной ишемии из-за связи, существующей между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое артериальное давление обычно характеризует недостаточное насыщение тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы замедляют кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и остановить приток крови к мозгу или другим основным органам. Церебральная ишемия может быть результатом других событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца могут привести к церебральной ишемии из-за отсутствия правильного формирования и соединения артерий. Пациенты с врожденными пороками сердца также могут быть предрасположены к образованию тромбов.

Для лечения ишемии головного мозга врачи могут назначать лекарства от ишемического инсульта. Альтеплаза — это лекарство, применяемое при остром ишемическом инсульте. Если это лекарство вводится в течение четырех с половиной часов, лечение tpa повышает вероятность многообещающего результата по сравнению с лечением плацебо.Для восстановления кровотока в головном мозге необходимо поддерживать системное артериальное давление. Во избежание судорог обычно назначают противосудорожные препараты.

Типы и причины ишемии головного мозга

Ишемия головного мозга, также известная как церебральная ишемия или цереброваскулярная ишемия, возникает при недостаточном притоке крови к мозгу. Кислород и жизненно важные питательные вещества переносятся кровью по артериям — кровеносным сосудам, по которым кислород и богатая питательными веществами кровь поступают в каждую часть тела.

Артерии, доставляющие кровь в мозг, следуют определенному пути, который обеспечивает адекватное снабжение каждой области мозга кровью из одной или нескольких артерий. Когда артерия в головном мозге блокируется или кровоточит, это приводит к снижению снабжения кислородом той области мозга, которая зависит от этой конкретной артерии.

Даже временный дефицит кислорода может нарушить работу кислородно-дефицитной области мозга. Фактически, если клетки мозга лишены кислорода более чем на несколько минут, может произойти серьезное повреждение, которое может привести к гибели ткани мозга.Этот тип гибели ткани головного мозга также известен как инфаркт мозга или ишемический инсульт.

Sudok1 / Getty Images

Симптомы ишемии мозга

Симптомы ишемии головного мозга могут варьироваться от легких до тяжелых. Они могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Если ишемия непродолжительна и проходит до того, как может произойти необратимое повреждение (инфаркт), то это событие часто называют транзиторной ишемической атакой (ТИА).

Если мозг повреждается в результате ишемии, симптомы могут стать постоянными.Симптомы ишемии головного мозга включают следующее:

Слабость тела с одной или обеих сторон тела
Потеря чувствительности с одной или обеих сторон тела
Путаница или дезориентация
Изменения зрения одного или обоих глаз
Головокружение, головокружение
Двойное зрение
Невнятная речь
Потеря сознания или снижение сознания
Проблемы с равновесием и проблемы с координацией

Типы

Ишемию головного мозга можно разделить на несколько различных типов.К ним относятся:

Тромботическая : это тип ишемии, вызванной закупоркой кровеносного сосуда, обычно из-за тромба или внезапного спазма артерии.
Эмболия : это тип ишемии, вызванной сгустком крови, который образуется в артерии и затем перемещается в другую (часто меньшую) артерию, вызывая закупорку в артерии назначения.
Гипоперфузия : Это вызвано общим недостатком кровоснабжения. Сердечный приступ, сильная кровопотеря в результате травмы или хирургического вмешательства могут вызвать снижение общего кровотока к мозгу.

Ишемия может повлиять на небольшую область мозга, или она может повлиять на большую область мозга, или даже на весь мозг:

Очаговая ишемия ограничена определенной областью головного мозга. Обычно это происходит, когда сгусток крови заблокировал артерию в головном мозге. Очаговая ишемия может быть результатом тромба или эмбола.
Глобальная ишемия поражает более широкую область мозга и обычно возникает, когда кровоснабжение мозга резко снижено или прекращается.Обычно это вызвано остановкой сердца.

Причины и факторы риска

Ишемия головного мозга связана с множеством различных заболеваний или нарушений. Они могут включать следующее:

Факторы риска ишемического инсульта включают:

Высокое кровяное давление
Курение табака
Ожирение
Высокий холестерин
Диабет
Предыдущее ТИА
Фибрилляция предсердий

Тихое цереброваскулярное заболевание, распространенное заболевание, поражающее пожилых людей и связанное с риском ишемии мозга, часто называемое «тихим инсультом».»

Поскольку бесшумные инсульты не вызывают клинически признанных симптомов инсульта, Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсультов совместно выпустили руководящие принципы, которые помогут клиницистам использовать методы визуализации для оценки риска бессимптомных цереброваскулярных заболеваний.

Профилактика и лечение

Ишемию мозга можно предотвратить. Лечение ишемии головного мозга включает ряд лекарств, которые используются для лечения и профилактики ишемического инсульта.

Профилактика ишемии головного мозга включает в себя лекарства, которые могут помочь вам достичь идеального артериального давления, а также лекарства для снижения уровня холестерина и жира в крови. Модификация диеты также может помочь в достижении идеального уровня холестерина.

Лечение внезапной ишемии включает внутривенное введение препарата Альтеплаза (tPA). Было показано, что при введении в течение трех часов после постановки диагноза это неотложное лечение улучшает исход болезни после инсульта.Иногда tPA можно назначить в течение 4,5 часов после появления симптомов инсульта.

Этот препарат восстанавливает кровоток, растворяя сгусток крови, вызвавший инсульт. Существуют также экстренные эндоваскулярные процедуры, при которых врач может непосредственно обработать закупоренный кровеносный сосуд.

Иногда после инсульта некоторые выжившие подвергаются более высокому риску развития постинсультных припадков. Противосудорожные препараты могут помочь предотвратить некоторые приступы после инсульта, а также могут контролировать приступы после инсульта, если они действительно развиваются.

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и многое другое

Микрососудистая ишемическая болезнь описывает состояния, которые влияют на мелкие кровеносные сосуды в головном мозге. Эти состояния включают инсульт, кровоизлияние в мозг и деменцию.

Возраст и высокое кровяное давление являются одними из основных факторов риска микрососудистой ишемической болезни.

В этой статье мы предоставляем дополнительную информацию о микрососудистой ишемической болезни, включая ее симптомы, причины и лечение.

Поделиться на Pinterest Человек с микрососудистой ишемической болезнью может испытывать трудности с мышлением и концентрацией внимания.

Врачи используют термин микрососудистая ишемическая болезнь для обозначения изменений, происходящих в стенках кровеносных сосудов головного мозга.

Состояния, поражающие эти кровеносные сосуды, могут повредить белое вещество головного мозга. Белое вещество содержит нервные волокна, которые отправляют сигналы между различными частями мозга.

Микрососудистая ишемическая болезнь — это «тихое» заболевание, что означает, что у большинства людей она не проявляется заметных симптомов.

Однако врачи могут искать признаки ишемической болезни сосудов с помощью МРТ головного мозга.

Микрососудистая ишемическая болезнь обычно поражает пожилых людей. Без лечения он может значительно способствовать снижению когнитивных функций, деменции, инсульту и проблемам с ходьбой.

Симптомы микрососудистой ишемической болезни могут варьироваться от легких до тяжелых, в зависимости от степени повреждения.

У людей с легкими формами микрососудистой ишемической болезни симптомы могут отсутствовать.Тем не менее, люди с более серьезным повреждением белого вещества могут испытывать:

проблемы с мышлением
проблемы с фокусировкой
потеря памяти
изменения настроения
депрессия
трудности со сном
изменения в привычках мочевого пузыря

счета болезней мелких сосудов до 25% всех ишемических инсультов. Симптомы инсульта включают:

внезапную и сильную головную боль
слабость
головокружение
онемение лица, рук или ног
проблемы со зрением
затрудненное дыхание
спутанность сознания

инсульт требует немедленной медицинской помощи.

Возраст является значительным фактором риска микрососудистой ишемической болезни. Согласно обзору 2019 года, заболевание поражает всего 5% людей в возрасте не менее 50 лет, но почти 100% людей старше 90 лет.

Другие факторы риска микрососудистой ишемической болезни включают:

высокое кровяное давление
высокий уровень холестерина
инсульт и другие сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе
воспаление кровеносных сосудов из-за инфекции или гиперактивности иммунной системы
радиация
курение
диабет

Точная причина микрососудистой ишемической болезни остается малоизученной, поскольку многие факторы могут влиять на кровеносные сосуды в головном мозге.

Накопление налета, жировой ткани или рубцовой ткани внутри артерий может частично или полностью ограничить приток крови к мозгу.

Без достаточного кровотока определенные участки ткани головного мозга могут не получать достаточно кислорода, что может привести к повреждению тканей или ишемическому инсульту.

Кровеносные сосуды также могут стать твердыми и ломкими. В этих затвердевших артериях могут образовываться выпуклости, называемые аневризмами, которые могут протекать или лопаться, вызывая кровотечение в головном мозге. Это состояние называется геморрагическим инсультом.

Микрососудистая ишемическая болезнь поражает крошечные кровеносные сосуды диаметром менее 0,5 миллиметра (мм), что затрудняет выявление и лечение этого состояния с помощью хирургических вмешательств.

Согласно статье 2015 года, варианты лечения включают изменение образа жизни и прием лекарств, которые помогают снизить риск инсульта, когнитивных нарушений и физических недостатков.

Врач может порекомендовать одну или несколько из следующих стратегий лечения, в зависимости от факторов риска человека:

диетических изменений и регулярных физических упражнений для похудения
отказ от курения
лекарств от кровяного давления, таких как варфарин
анти- противовоспалительные препараты, такие как стероиды, ибупрофен и аспирин
антиагрегантные препараты, такие как аспирин и цилостазол, для предотвращения инсульта

В настоящее время нет конкретных рекомендаций о том, как предотвратить микрососудистую ишемическую болезнь.

Однако люди могут снизить риск развития микрососудистой ишемической болезни, улучшив свое сердечно-сосудистое здоровье.

Шаги по улучшению здоровья сердечно-сосудистой системы включают:

Микрососудистая ишемическая болезнь не всегда вызывает симптомы, но может способствовать развитию других заболеваний, таких как инсульт и деменция.

Риск развития микрососудистой ишемической болезни увеличивается с возрастом. Люди могут поговорить со своим врачом о снижении риска, регулярно занимаясь физическими упражнениями, внося изменения в рацион и принимая лекарства, которые помогают контролировать уровень холестерина и артериальное давление.

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Микрососудистая ишемическая болезнь — это состояния, которые влияют на мелкие кровеносные сосуды в головном мозге. Эти состояния включают инсульт, кровоизлияние в мозг и деменцию.

Однако врачи могут искать признаки ишемической болезни сосудов с помощью МРТ головного мозга.

проблемы с мышлением
проблемы с фокусировкой
потеря памяти
изменения настроения
депрессия
трудности со сном
изменения в привычках мочевого пузыря

счета болезней мелких сосудов до 25% всех ишемических инсультов. Симптомы инсульта включают:

внезапную и сильную головную боль
слабость
головокружение
онемение лица, рук или ног
проблемы со зрением
затрудненное дыхание
спутанность сознания

инсульт требует немедленной медицинской помощи.

Другие факторы риска микрососудистой ишемической болезни включают:

высокое кровяное давление
высокий уровень холестерина
инсульт и другие сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе
воспаление кровеносных сосудов из-за инфекции или гиперактивности иммунной системы
радиация
курение
диабет

диетических изменений и регулярных физических упражнений для похудения
отказ от курения
лекарств от кровяного давления, таких как варфарин
анти- противовоспалительные препараты, такие как стероиды, ибупрофен и аспирин
антиагрегантные препараты, такие как аспирин и цилостазол, для предотвращения инсульта

В настоящее время нет конкретных рекомендаций о том, как предотвратить микрососудистую ишемическую болезнь.

Шаги по улучшению здоровья сердечно-сосудистой системы включают:

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Однако врачи могут искать признаки ишемической болезни сосудов с помощью МРТ головного мозга.

проблемы с мышлением
проблемы с фокусировкой
потеря памяти
изменения настроения
депрессия
трудности со сном
изменения в привычках мочевого пузыря

счета болезней мелких сосудов до 25% всех ишемических инсультов. Симптомы инсульта включают:

внезапную и сильную головную боль
слабость
головокружение
онемение лица, рук или ног
проблемы со зрением
затрудненное дыхание
спутанность сознания

инсульт требует немедленной медицинской помощи.

Другие факторы риска микрососудистой ишемической болезни включают:

высокое кровяное давление
высокий уровень холестерина
инсульт и другие сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе
воспаление кровеносных сосудов из-за инфекции или гиперактивности иммунной системы
радиация
курение
диабет

диетических изменений и регулярных физических упражнений для похудения
отказ от курения
лекарств от кровяного давления, таких как варфарин
анти- противовоспалительные препараты, такие как стероиды, ибупрофен и аспирин
антиагрегантные препараты, такие как аспирин и цилостазол, для предотвращения инсульта

В настоящее время нет конкретных рекомендаций о том, как предотвратить микрососудистую ишемическую болезнь.

Шаги по улучшению здоровья сердечно-сосудистой системы включают:

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Однако врачи могут искать признаки ишемической болезни сосудов с помощью МРТ головного мозга.

проблемы с мышлением
проблемы с фокусировкой
потеря памяти
изменения настроения
депрессия
трудности со сном
изменения в привычках мочевого пузыря

счета болезней мелких сосудов до 25% всех ишемических инсультов. Симптомы инсульта включают:

внезапную и сильную головную боль
слабость
головокружение
онемение лица, рук или ног
проблемы со зрением
затрудненное дыхание
спутанность сознания

инсульт требует немедленной медицинской помощи.

Другие факторы риска микрососудистой ишемической болезни включают:

высокое кровяное давление
высокий уровень холестерина
инсульт и другие сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе
воспаление кровеносных сосудов из-за инфекции или гиперактивности иммунной системы
радиация
курение
диабет

диетических изменений и регулярных физических упражнений для похудения
отказ от курения
лекарств от кровяного давления, таких как варфарин
анти- противовоспалительные препараты, такие как стероиды, ибупрофен и аспирин
антиагрегантные препараты, такие как аспирин и цилостазол, для предотвращения инсульта

В настоящее время нет конкретных рекомендаций о том, как предотвратить микрососудистую ишемическую болезнь.

Шаги по улучшению здоровья сердечно-сосудистой системы включают:

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Однако врачи могут искать признаки ишемической болезни сосудов с помощью МРТ головного мозга.

проблемы с мышлением
проблемы с фокусировкой
потеря памяти
изменения настроения
депрессия
трудности со сном
изменения в привычках мочевого пузыря

счета болезней мелких сосудов до 25% всех ишемических инсультов. Симптомы инсульта включают:

внезапную и сильную головную боль
слабость
головокружение
онемение лица, рук или ног
проблемы со зрением
затрудненное дыхание
спутанность сознания

инсульт требует немедленной медицинской помощи.

Другие факторы риска микрососудистой ишемической болезни включают:

высокое кровяное давление
высокий уровень холестерина
инсульт и другие сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе
воспаление кровеносных сосудов из-за инфекции или гиперактивности иммунной системы
радиация
курение
диабет

Хроническая ишемия мозга | ГЕРОФАРМ

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания

Ишемия: причины, симптомы и последствия

Причины и симптомы

Последствия

Хроническая ишемия головного мозга — излечимо ли это?

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Лечение хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга

Общая информация

Клиника заболевания

Стадии развития

Диагностика заболевания

Лечение

Прогноз, профилактика заболевания

Хроническая ишемия мозга | #06/05

Вопросы совершенствования ведения пациентов с диагнозом «хроническая ишемия головного мозга

Для цитирования:

Ишемия головного мозга — Симптомы, лечение, восстановление Columbia Neurosurgery

Симптомы:

Очаговая ишемия головного мозга

Глобальная ишемия головного мозга

Типы и причины ишемии головного мозга

Симптомы ишемии мозга

Типы

Причины и факторы риска

Профилактика и лечение

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и многое другое

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Микрососудистая ишемическая болезнь: симптомы, причины и др.

Написать ответ Отменить ответ