Гипотиреоз определение – причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипотиреоз — это… Что такое Гипотиреоз?

Различают первичный и вторичный Г. При первичном Г. снижение продукции тиреоидных гормонов связано с патологическим процессом в самой железе, тогда как количество синтезируемого гипофизом тиреотропного гормона (ТГГ) даже увеличивается по сравнению с нормой. Первичный Г. может быть вызван аплазией или гипоплазией щитовидной железы (Щитовидная железа). У детей раннего возраста он нередко выявляется в сочетании с кретинизмом (резким отставанием в физическом и психическом развитии) и глухотой, Г. может быть вызван оперативным лечением заболеваний щитовидной железы, повторными введениями радионуклида йода, длительной терапией антитиреоидными средствами (Антитиреоидные средства). Развитие Г. при этом объясняется не только осложнениями, вызванными лечебными мероприятиями или их избыточным объемом, но и характером основного патологического процесса (нарушением биосинтеза гормонов в результате дефекта ферментативных систем или йодной недостаточности в местностях, эндемичных по зобу; воспалительными заболеваниями, чаще аутоиммунной природы, например аутоиммунным тиреоидитом Хасимото). Большинство так называемых спонтанных форм первичного Г. имеет аутоиммунный генез. К редким формам первичного Г. относится аутоиммунный первичный Г. в сочетании с первичным гипокортицизмом, гипогонадизмом, иногда гипопаратиреозом, очень редко — сахарным диабетом I типа, а также кандидамикозом (см. Полигландулярная аутоиммунная болезнь) . Одним из вариантов Г. является синдром Хеннеса — Росса, при котором отмечают сочетание симптомов первичного гипотиреоза и Галактореи — аменореи синдрома. Заболевание развивается после родов и вызывается аутоиммунным поражением щитовидной железы. Избыток пролактина при синдроме Хеннеса — Росса обусловлен первичным Г., беременностью и родами. Вторичный Г. обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе (Гипоталамо-гипофизарная система)

, концентрация ТТГ в крови снижена. При вторичном Г. отмечают недостаточность не только тиреотропной, но и других тропных функций гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), т.е. пангипопитуитаризм. Клиническая картина вторичного Г. сочетается с клинической картиной гипокортицизма, гипогонадизма и др. Патогенез Г. определяется уменьшением биосинтеза и секреции в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) и угнетением всех видов обмена веществ. При Г. снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот, в организме накапливаются продукты белкового распада. Замедляются утилизация продуктов распада жиров и всасывание глюкозы в кишечнике, тормозятся обменные процессы в ткани головного мозга, снижаются биосинтез кортикостероидных гормонов (Кортикостероидные гормоны) и обмен половых гормонов (Половые гормоны) . В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества — гликозаминогликаны, гиалуроновые и хондроитинсерные кислоты, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека. При тяжелом течении Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях — полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. В ткани щитовидной железы при Г. выявляются аплазия, гипоплазия (иногда гиперплазия), атрофия (атрофия ткани железы развивается обычно после хронических воспалительных процессов, длительного применения йодсодержащих и антитиреоидных средств). Клиническая картина Г. характеризуется медленным развитием симптомокомплекса, поэтому больные долгое время не обращаются к врачу. При обращении они предъявляют жалобы на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, зябкость, отеки, сухость кожи, запоры. Движения у больных замедлены, взгляд безучастен, лицо округлое, одутловатое, в области нижних век значительный отек, губы цианотичны, на бледном лице может быть легкий цианотичный румянец. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за гиперкаротинемии, характерной для Г., холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, грубая, утолщенная. Слизистый отек подкожной клетчатки (гипотиреоидный отек, или микседема) особенно выражен на лице, плечах и голенях. Нередко он распространяется на слизистые оболочки языка, носа и гортани, в связи с чем могут нарушиться артикуляция и фонация (голос хрипнет). Отек подкожной клетчатки своеобразен: при надавливании ямки не остается. Волосы у больных Г. ломкие, растут медленно, легко выпадают. Нередко наступает облысение. Иногда выпадают волоски латеральной трети бровей. Ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками. Температура тела у многих больных понижена. Больные отмечают одышку, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной. При обследовании выявляют брадикардию (но нередко число сердечных сокращений остается в норме или несколько превышает ее), артериальную гипотензию (чаще) или гипертензию (почти у трети всех больных Г.), преимущественно диастолическую. Границы сердца расширены, сердечный толчок почти не определяется, тоны глухие. Скопление муцинозной жидкости в полости перикарда вызывает развитие так называемого гипотиреоидного перикардита. Метаболические нарушения в миокарде, снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов и гипоксия определяют комплекс изменений на ЭКГ. Однако низкий вольтаж зубцов на ЭКГ отмечают редко, а изменения конечной части желудочкового комплекса характерны также и для атеросклероза венечных артерий сердца. Обратимый характер артериальной гипертензии и изменений на ЭКГ, исчезновение боли в области сердца в результате адекватной терапии тиреоидными гормонами подтверждают метаболический характер симптомов Г. и служат важнейшим признаком при дифференциальной диагностике Г. (но не у лиц пожилого возраста). Сердечная недостаточность у больных Г. при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний развивается редко. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются снижением аппетита, метеоризмом, запорами, гипокинезией желчных путей. Выделение жидкости почками у больных Г. уменьшено. Нередко развиваются так называемые тиреогенные анемии. Содержание глюкозы натощак в крови больных Г. находится в норме или несколько снижено, гликемическая кривая после нагрузки глюкозой уплощена. Характерны (но не обязательны) гиперхолестеринемия, повышение концентрации в сыворотке крови β-липопротеинов. У всех больных в той или иной степени наблюдаются психические нарушения (см. Эндокринные психические расстройства)

. При Г. отмечают гипокортицизм и снижение функции половых желез, нередки меноррагии или, наоборот, олиго- или опсоменорея. Расстройства периферической нервной системы при Г. проявляются парестезиями, невралгиями, снижением сухожильных рефлексов (определение скорости проведения импульса по пяточному — ахиллову — сухожилию используется в диагностических целях). У больных с длительно текущим и плохо леченным Г. может постепенно развиться Аденома гипофиза . Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением Г. является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой. Коме предшествует прекоматозное состояние, когда утяжеляются все симптомы Г.; в условиях гипотермии (температура тела 30°, иногда ниже, хотя при гипотиреоидной коме она может быть и нормальной) развивается ступорозное состояние, резко снижается функция надпочечников. Диагноз Г. устанавливают на основании характерных клинических проявлений, в частности на основании внешнего вида больных ( рис.), и данных клинико-биохимических исследований. Результаты последних свидетельствуют о снижении в крови концентрации тиреоидных гормонов, в первую очередь Т₄, повышении концентрации ТТГ и пролактина (при первичном Г.). Менее демонстративными биохимическими признаками Г. являются гиперхолестеринемия, снижение концентрации СБИ (связанного с белком йода) в крови, уменьшение поглощения щитовидной железой ¹³¹I. Для выявления скрытого или субклинически протекающего Г. используют пробу с тиролиберином (тиреотропин-рилизинг-гормоном). Внутривенное введение 500 мкг тиролиберииа через 15—30 мин вызывает у здоровых людей увеличение концентрации ТТГ в крови (в норме от 0,6—3,8 мед/л до 6—25,0 мед/л). При первичном Г. концентрация ТТГ может превышать его нормальное содержание в крови в несколько десятков раз. Особенно заметно увеличение концентрации ТТГ в крови при первичном Г. после пробы с тиролиберином. В норме содержание ТТГ возвращается к исходной величины через 120 мин после введения тиролиберива при первичном Г. нормализация содержания ТТГ в крови не увеличивается гораздо медленнее. При вторичном гипофизарном Г. в ответ на введение тиролиберина концентрация ТТГ в крови возрастает очень редко. При гипоталамическом Г. увеличение концентрации ТТГ происходит замедленно. Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в анамнезе указаний на Г. может быть затруднен. Важнейшими клиническими признаками этого состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, тогда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, артериальная гипотензия, брадипноэ (до 5 дыхательных движений в 1

мин), олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов. С помощью лабораторных исследований выявляют гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз, гиперхолестеринемию, высокую концентрацию β-липопротеинов в сыворотке крови. При гипотиреоидной коме больной должен быть срочно госпитализирован в стационар, желательно специализированный. Лечение Г. проводит эндокринолог. Оно заключается, прежде всего, в заместительной гормонотерапии препаратами гормонов щитовидной железы. Отечественный препарат тиреоидин — гормон высушенной щитовидной железы крупного рогатого скота — выпускается в виде драже по 0,05, 0,1 и 0,2 г. Используют (обычно в сочетании с тиреоидином) также синтетические препараты Т₃ — таблетки по 20 и 50 мкг. Применяют также таблетки тиреокомба, содержащие по 10 мкг Т₃ и 70 мкг Т₄ + 150 мкг йодида калия, и таблетки тиреотома, содержащие по 10 мкг Т₃ и 40 мкг Т₄. Наиболее перспективным считают препарат L-тироксина, выпускаемый в ГДР и содержащий по 100 мкг Т₄ в одной таблетке, В большинстве случаев лечение должно проводиться пожизненно. Очень важен постепенный подбор дозы препаратов с учетом тяжести и, главное, длительности заболевания без лечения, возраста больного и сопутствующих заболеваний. Лечение гипотиреоидной комы заключается в применении больших доз препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикондов. Преднизолонгемисукцинат вводят капельно внутривеино в дозе 60—90 мг или через желудочный зонд в дозе 10 мг каждые 2—3 ч, добавляя внутримышечные инъекции гидрокортизонгемисукцината (по 50 мг 3—4 раза в сутки). Начальную дозу Т₃ (50—100 мкг) вводят через желудочный зонд, а затем каждые 12 ч в зависимости от температуры тела и выраженности клинических симптомов добавляют 100—50—25 мкг препарата. В течение 6 ч капельно внутривенно вводят 1000—1500 мл 5% раствора глюкозы. Для поднятия АД используют ангиопензин, переливают заменители плазмы. Нельзя применять норадреналин, т.к. в комбинации с высокой дозой Т₃ он может вызвать коронарную недостаточность. Показаны сердечные гликозиды и коронарорасширяющие средства. Необходимо медленно повышать температуру в комнате (на 1° в 1 ч) до наиболее комфортной для больного. Не рекомендуется согревать больного с помощью излучающих приборов и грелок. Для устранения ацидоза и улучшения легочной вентиляции показано искусственное дыхание. После выхода больного из комы оставляют поддерживающую дозу Т₃ и Т₄. дозы глюкокортикоидов постепенно снижают, а затем совсем отменяют. Правильное и своевременное лечение первичного Г. ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного Г. даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания. Профилактика Г. базируется на совершенной хирургической технике при операциях на щитовидной железе, подборе оптимальных лечебных доз ¹³¹I и антитиреоидных средств, а также на своевременном лечении тиреоидитов (Тиреоидиты)

Особенности гипотиреоза у детей. Г. является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний у детей. Чаще наблюдаются врожденный Г. в результате генетически обусловленных нарушений биосинтеза тиреоидных гормонов или порока развития щитовидной железы либо в результате недостаточности йода в окружающей среде и продуктах питания. В отличие от взрослых у детей при Г. отмечаются изменения костной системы: задержка роста, замедление процессов окостенения и дифференцировки скелета, нарушение развития хрящевой ткани эпифизов трубчатых костей.

Клиническая картина Г. у детей типична. Нередко отмечают большую массу тела при рождении, позднее отпадение пуповины. Ребенок вял, безучастен, плохо берет грудь, но при этом прибавляет в весе. Лицо одутловатое, бледное, с иктеричным оттенком, кожа сухая, может быть отечной. Голова относительно туловища большая, поздно закрывается родничок, прорезывание зубов запаздывает, язык утолщен, на боковых поверхностях языка — вмятины от зубов, лицевой череп деформирован с образованием втянутого носа; иногда отмечают стридорозное дыхание. Тоны сердца глухие, часто наблюдаются брадикардия, артериальная гипотензия. Живот увеличен, отмечаются метеоризм, запоры. Общий вид ребенка с врожденным гипотиреозом весьма характерен. Постепенно выявляется отставание в росте, физическом и умственном развитии. При несвоевременном лечении задерживается развитие головного мозга. Половое созревание у большинства больных детей запаздывает, но в отдельных случаях, в основном у девочек, отмечается раннее развитие молочных желез и появление менструаций при отсутствии полового оволосения, что связывают с гиперпролактинемией, наступающей одновременно с избыточным синтезом ТТГ. Для эффективности терапии очень важна ранняя диагностика Г., особенно врожденного. Определение у всех новорожденных концентрации ТТГ в крови обеспечивает своевременную диагностику врожденного Г. При врожденном Г. или у детей, заболевших Г. в возрасте до 5—6 лет, рентгенологически обнаруживают замедление окостенения, роста и дифференцировки костей, скелета, например костей кисти руки. Дифференциальный диагноз проводят с рахитом, для которого не характерны сухая отечная кожа, недостаточный остеогенез, гипотермия, а также с хондродистрофией и гипофизарным нанизмом. Лечение Г. у детей должно начинаться как можно раньше, носить индивидуальный характер в зависимости от возраста, тяжести заболевания и переносимости лекарственных препаратов. При тяжелой форме Г. лечение лучше начинать с малых доз синтетических комбинированных тиреоидных препаратов (тиреотома, тиреокомба), а также трийодтиронина или тироксина. Назначают 2,5—5,0 мкг Т₃, 25 мкг Т₄ или ¹/₄—¹/₆ таблетки тиреотома, тиреокомба. В дальнейшем каждые 2—5 дней (приблизительно в течение 2—4 нед.) постепенно увеличивают дозу до достижения адекватной. При лечении тяжелой формы Г. тиреоидином целесообразно начинать с больших доз. В случае появления симптомов передозировки (тахикардия, потливость) дозу снижают. Прогноз при адекватной гормональной терапии благоприятный, однако лечение должно продолжаться всю жизнь. Библиогр.: Потемкин В.В. Эндокринология, с. 137, М., 1986; Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, с 88, М., 1979.

Рис. б). Больная 42 лет с гипотиреозом через год после начала лечения.

Рис. а). Больная 42 лет с гипотиреозом до лечения.

dic.academic.ru

Что такое гипотиреоз и как его лечить – Зожник

Основные симптомы гипертиреоза — учащённое сердцебиение, повышенная потливость, постоянная нервозность, раздражительность, тревожность, частая смена настроения, плаксивость, быстрая утомляемость, общая слабость, подавленность, плохой сон.

Гипотиреоз – это состояние, при котором щитовидная железа не способна вырабатывать достаточное количество гормонов. Как его обнаружить и как лечить рассказывает врач-энодкринолог Анна Шведова. Передаём слово доктору:

Гипотиреоз – самая распространенная патология щитовидной железы, небольшой орган в форме бабочки, располагающийся на передней поверхности шеи, в нижней ее трети (под гортанью и над ключицами).

Щитовидная железа вырабатывает два важных гормона (тироксин Т4, имеет в составе четыре атома йода, и трийодтиронин Т3, с тремя атомами йода). Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в организме, то есть то, как наше тело использует и сохраняет энергию.

У щитовидной железы есть начальник – гипофиз, очень маленькая, но очень важная железа, расположенная на основании мозга. С помощью гормона ТТГ гипофиз стимулирует щитовидную железу, действуя по принципу обратной связи: уровень ТТГ повышается, когда гормонов щитовидной железы мало, и снижается, когда их много.

Подавляющее большинство случаев гипотиреоза (около 95%) связано с патологией самой щитовидной железы. Причина гипотиреоза – в заболевании щитовидной железы (чаще всего это аутоиммунный тиреоидит), либо в последствиях лечения других заболеваний щитовидной железы (например, состояние после удаления щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом). Так вот, когда щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов, то гипофиз старается исправить ситуацию и уровень ТТГ повышается. Если этот дефицит легкий, то ТТГ повышается не очень сильно, а уровень самих гормонов щитовидной железы все еще определяется как нормальный, потому что ТТГ – самый чувствительный показатель, он изменяется первым, еще до лабораторных изменений Т4.

Стойкое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4 называется субклиническим гипотиреозом и отражает небольшой дефицит гормонов щитовидной железы. Цифра ТТГ при этом обычно оказывается в диапазоне 5-10 мМЕ/л (при референсе 0,4-4,0 мМЕ/л).

Если же этот дефицит выраженный, то уровень ТТГ повышается очень значительно и достигает десятков, а иногда и тысяч мМЕ/л, а цифры свободного Т4 снижаются ниже референсных значений лаборатории (а нередко и ниже порога определения).

Что происходит с самочувствием при гипотиреозе?

Поскольку гормоны щитовидной железы важны для работы всех органов и тканей, то симптомы их дефицита очень разнообразны и, к сожалению, не специфичны. Поэтому гипотиреоз – это ВСЕГДА ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ. Если в случае избытка тиреоидных гормонов врач часто может поставить диагноз «от двери», при первом взгляде на пациента, то гипотиреоз всегда под вопросом.

Симптомы гипотиреоза могут быть очень разными. Некоторые люди не замечают в своем самочувствии ничего особенного, и гипотиреоз выявляется случайно, при определении уровня гормонов в крови. Другие люди имеют множество симптомов, связанных с гипотиреозом, иногда тяжелых, а в редких случаях – жизнеугрожающих.

Как правило, выраженность симптомов зависит от тяжести гипотиреоза (чем ниже уровень свободного Т4, тем больше ощущаются изменения в самочувствии), поэтому субклинический гипотиреоз часто никак не проявляется. Тем не менее чувствительность к дефициту тироксина может быть разной: некоторые люди могут хорошо себя чувствовать с «ужасными» анализами, а некоторые имеют множество симптомов при небольших лабораторных отклонениях.

Скорость развития гипотиреоза тоже имеет значение. Если удалить нормально работающую щитовидную железу и не заместить вовремя дефицит гормонов (а это почему-то принято у многих отечественных хирургов), то состояние ухудшится довольно быстро. А если снижение функции щитовидной железы происходило постепенно, то и влияние на самочувствие не так заметно.

Итак, что же можно ощутить?

Поскольку дефицит гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов, то появляются общие симптомы: слабость, отечность, небольшая прибавка массы тела, зябкость, медлительность, снижение памяти и внимания, замедление речи.

Гипотиреоз может вызывать сухость и утолщение кожи, истончение и выпадение волос, ломкость ногтей. Иногда уменьшается потоотделение. Может появиться отечность век, при тяжелом гипотиреозе – выпадение бровей.

Важно: если гипотиреоз развивается у пациента, который получает лечение по поводу болезни Грейвса, то он может вызвать утяжеление или появление симптомов эндокринной офтальмопатии (подробнее о ней здесь).

Именно поэтому у пациентов с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом) и поражением глаз важно вовремя корректировать дозы тиреостатиков, вовремя назначать адекватную заместительную терапию после лечения радиойодом или операции и не допускать длительного состояния гипотиреоза.

Гипотиреоз ослабляет сердечную деятельность: могут возникать признаки сердечной недостаточности (слабость, одышка при физической нагрузке). Классический симптом – урежение пульса, хотя у трети пациентов с гипотиреозом из-за изменения деятельности нервной системы может возникать частый пульс. Иногда в сердечной сумке скапливается жидкость. У людей, которые уже имеют заболевания сердца, эти симптомы могут быть более выражены. Иногда гипотиреоз вызывает небольшое повышение артериального давления, часто приводит к повышению уровня холестерина.

Гипотиреоз приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и снижению функции легких, что вызывает слабость и снижает способность к физическим нагрузкам. Кроме того, при выраженном гипотиреозе возникает отек языка и верхних дыхательных путей, снижается тембр и появляется охриплость голоса, часто возникает синдром сонного апноэ (храп и остановки дыхания во сне, сонливость в дневное время).

Поскольку все процессы в организме замедляются, то классическое проявление гипотиреоза со стороны ЖКТ – запоры.

У женщин с гипотирезом часто нарушается менструальный цикл (от отсутствия/редких менструаций до очень частых и обильных менструаций). Способность к зачатию снижается, а при наступлении беременности увеличивается риск невынашивания и осложнений беременности как для матери, так и для ребенка. Лечение гипотиреоза существенно снижает эти риски.

Гипотиреоз способствует снижению настроения, памяти, внимания, возникновению депрессивных расстройств. При тяжелом дефиците гормонов иногда развиваются психозы. В пальцах рук и ног из-за сдавления нервов могут возникать боли, онемение, покалывание.

При тяжелом, длительно нераспознанном гипотиреозе у людей с сопутствующими заболеваниями или травмами, особенно у пожилых, может развиться тяжелое состояние с потерей сознания – микседематозная кома, которое требует немедленных реанимационных мероприятий (к сожалению, далеко не всегда успешных).

Ориентироваться только на клиническую картину нельзя

Половина взрослого населения крупных городов жалуется на слабость, сонливость, снижение памяти и небольшую прибавку веса. Нарушение менструального цикла, депрессия или запор тоже могут быть вызваны совсем другими причинами. Поэтому при подозрении на гипотиреоз (а оно возникает очень часто) все, что нужно сделать – это определить уровень ТТГ сыворотки, лучше в сочетании с уровнем свободного Т4.

• Высокий ТТГ + низкий уровень свободного Т4 = явный первичный гипотиреоз. Требуется лечение.
• Повышение ТТГ + нормальный уровень свободного Т4 = субклинический гипотиреоз (если это впервые и нет речи о беременности, переделываем анализ через 3 месяца). Возможно, требуется лечение.
• Низкий уровень ТТГ + низкий уровень свободного Т4 = задача для грамотного эндокринолога. Это может быть снижение функции гипофиза, или ошибка лаборатории, или другие причины.
• Нормальный уровень ТТГ + небольшое снижение свободного Т4 = норма для второй половины беременности (лабораторный феномен), вне беременности часто – лабораторная ошибка, редко – поражение гипофиза.

А что делать, если уровень антител к ТПО и ТГ очень высокий? Ничего. Читаем здесь.

Нужно ли проводить скрининг (то есть определять уровень ТТГ всем подряд с определенной периодичностью)?

На этот вопрос нет однозначного ответа. В большинстве стран (и в РФ тоже) проводится определение уровня ТТГ всем новорожденным для исключения врожденного гипотиреоза, который важно своевременно обнаружить и лечить. К счастью, он встречается редко.

Большинство экспертов советуют проводить скрининг гипотиреоза в первом триместре беременности, а также у женщин с возраста 45 лет – каждые 3-5 лет. Ну и у всех, кто жалуется на симптомы, причиной которых может быть гипотиреоз.

Лечение гипотериоза

 

Зачем лечить гипотиреоз?

Гипотиреоз лечат для снижения риска серьезных проблем со здоровьем и увеличение продолжительности жизни, потому что люди с явным гипотиреозом (высокий ТТГ и низкий Т4) живут меньше и находятся в группе риска по таким серьезным проблемам, как сердечно-сосудистые катастрофы и гипотиреоидная кома.

Цели лечения — восстановление нормального уровня Т4 и достижение целевых уровней ТТГ (они могут быть разными в зависимости от возраста, наличия беременности или сопутствующих заболеваний, диагноза и самочувствия), а также исчезновение симптомов, связанных с гипотиреозом. Субклинический гипотиреоз не всегда нужно лечить.

Какие препараты используются для заместительной терапии гипотиреоза?

До 70х годов для этой цели использовались экстракты высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Точное дозирование этих препаратов было невозможно, а побочные эффекты встречались не так уж редко.

Затем был синтезирован синтетический Л-тироксин (Т4), который и является основным гормоном щитовидной железы (средняя продукция у взрослого — около 88 мкг в сутки). Тироксин в таблетке полностью идентичен тому, который плавает у нас в крови и уровень которого мы можем узнать, сдав анализ в лаборатории. Его легко купить (он дешев и есть везде) и легко дозировать (принимается один раз в день). Сейчас лечить гипотиреоз гораздо легче и приятнее, чем до широкого распространения Л-тироксина.

Щитовидная железа синтезирует еще один гормон,трийодтиронин (Т3). В среднем, у взрослого человека вырабатывается около 6,25 мкг Т3 в сутки. Тем не менее, Т3 — тот самый гормон, который работает в тканях и обеспечивает биологические эффекты. Т4, который в основном синтезируется щитовидной железой и который мы даем в таблетке, практически неактивен. В тканях его встречают специальные ферменты (дейодиназы), которые «отщипывают» от Т4 один атом йода, и неактивный Т4 превращается в активный Т3.

Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев для лечения гипотиреоза и устранения его симптомов достаточно только тироксина (Т4). Это написано в клинических руководствах по лечению гипотиреоза в США, Европе, Австралии, России и т. д. Проводилось немало исследований по сравнению монотерапии тироксином (только Т4) и комбинированного лечения (Т4+Т3), в которых не удалось продемонстрировать преимущества комбинации.

В некоторых ситуациях (например, беременность или серьезные сердечно-сосудистые проблемы) прием Т3 может быть опасен. Тайные знания об обязательном добавлении Т3 всем подряд, распространяемые в некоторых пациентских сообществах, не имеют оснований, относитесь к такой информации критически. В России препараты трийодтиронина в настоящий момент отсутствуют, чаще всего они не нужны, но, по некоторым данным, есть пациенты (возможно, с особенностями действия этих самых ферментов), которые лучше себя чувствуют при добавлении небольшой дозы Т3 к тироксину.

Как принимать тироксин?

Тироксин — капризный препарат, которому все мешает всасываться. Принимают его один раз в день. В большинстве случаев, таблетку лучше принимать утром, запивать водой и ждать, по крайней мере, 30 минут (а в идеале — 60 минут) до приема еды (в том числе чая или кофе) и всех остальных препаратов. Если это по каким-то причинам невозможно, тироксин может быть назначен между приемами пищи (не раньше, чем через 2 ч после еды и не менее, чем за час до следующей), либо перед сном.

Препараты железа, кальция, соли алюминия следует принимать не раньше, чем через 4 часа после тироксина.

Какой препарат лучше?

На российском рынке широко распространены два бренда — это Л-тироксин (Берлин-Хеми) и Эутирокс (Мерк). Оба они хороши и эффективны, начинать можно с любого. Если все хорошо, то лучше бренд не менять.

Каких побочных эффектов ожидать от лечения?

Если тироксин назначен по поводу дефицита собственных гормонов щитовидной железы и доза его адекватна, то ничего плохого мы не ждем. Весь список побочных эффектов, написанный в инструкции, относится к передозировке препарата, или к редким случаям одномоментного назначения полной дозы пожилым людям с тяжелыми сердечными проблемами, которые до лечения долго находились в состоянии гипотиреоза (всем остальным назначается полная расчетная доза, без постепенного повышения). Аллергий собственно на Л-тироксин не бывает (он свой, родной, в крови у всех людей плавает). Редко встречаются аллергические реакции на другие компоненты таблетки, часто людям кажется, что один препарат подходит лучше, а другой хуже.

Когда ожидать положительного эффекта?

Как правило, симптомы гипотиреоза уменьшаются примерно через 2 недели после начала приема адекватной дозы тироксина. Полное исчезновение симптомов может произойти в течение нескольких месяцев.

Что делать, если анализы пришли в норму, а самочувствие не улучшается?

Не все, что происходит с самочувствием, связано исключительно с гипотиреозом. В нашем организме есть не только щитовидная железа (хотя после прочтения всего перечня симптомов такие мысли у многих возникают). Жалобы, которые сохраняются после достижения нормального уровня ТТГ, в подавляющем большинстве случаев с гипотиреозом никак не связаны.

Поэтому первый шаг – поиск других возможных причин (например, если речь о слабости, сухости кожи, выпадении волос, то стоит исключить анемию и/или дефицит железа, при снижении настроения поискать депрессию и т.д.). Следующим шагом может быть достижение не просто нормальных значений ТТГ, а уровня ТТГ в пределах нижней половины референсных значений.

Если и это не помогает, некоторые источники предлагают вспомнить о трийодтиронине (Т3) и добавить его к Т4 (при этом доза тироксина немного уменьшается). Определить, кому именно будет полезна такая комбинация, и есть ли вообще у нее преимущества перед монотерапией, пока что не удалось, поэтому что во многих рекомендациях эксперты не поддерживают назначения Т3.

Как долго нужно принимать тироксин?

В большинстве случаев, он будет нужен всегда. Звучит печально, но прием 1 таблетки в день не так уж тяготит людей. Реже (при послеродовом тиреоидите, например) функция щитовидной железы восстанавливается, и тироксин можно отменить.

Какие анализы нужны на фоне лечения?

Поскольку ТТГ – самый чувствительный показатель адекватности дозы, а меняется он медленно, то обычно контроль ТТГ при подборе дозы проводят каждые 1,5-2 месяца. Если доза адекватна и ТТГ в пределах целевых значений, то далее стоит проверять уровень ТТГ раз в 6-12 мес. Иногда требуется проверить и уровень свободного Т4.

Когда требуется коррекция дозы?

Потребность в тироксине может измениться при дальнейшем снижении функции щитовидной железы, при значительном изменении массы тела, при беременности (с первых недель доза должна быть увеличена!), с ростом ребенка или по мере старения взрослого, а также при приеме некоторых препаратов, влияющих на всасывание Т4.

После изменения дозы тироксина мы ОБЯЗАТЕЛЬНО проверяем уровень ТТГ через 6-8 недель (во время беременности – чаще).

Какую цифру мы хотим получить?

Целевые уровни ТТГ обычно соответствуют референсным значениям, однако у беременных они немного ниже, а у пациентов старше 80 лет или имеющих тяжелые заболевания сердца – немного выше референса.

Больше информации для пациентов о гипотиреозе здесь. А для врачей подробный гайд Американской Тиреодологической Ассоциации.

Источник: первая часть, вторая часть. 

Подписывайтесь на наш телеграм-канал, и да пребудет с вами сила

Читайте на Зожнике: 

10 мифов о щитовидной железе

Какие гормоны действуют на женский организм?

«Быстрый» и «медленный» обмен веществ – правда или ложь?

Как развить метаболическую гибкость

Тестостерон и депрессия: в чем связь

 

Расскажите друзьям:

zozhnik.ru

Гипотиреоз – болезнь щитовидной железы.

Гипотиреоз – это болезнь, которая мало у кого на слуху. Но международная статистика красноречива: у 19-ти из тысячи женщин и у одного из тысячи мужчин есть это нарушение функции щитовидной железы.

Что это за болезнь?

Официальная история заболевания началась в 1873 году, когда его впервые описали.
В медицинских словарях этим термином обозначают низкий уровень концентрации гормонов щитовидки на протяжении длительного отрезка времени.
Упрощая это определение можно сказать, что гипотиреоз — это дисфункция щитовидной железы, при которой вырабатывается недостаточный объем гормонов или патологические нарушения, влияющие на процессы гормонального обмена.

Классификация гипотиреоза и причины развития заболевания

Болезнь разделяют на пять типов.

Первичный тип

На него приходится до 95 процентов случаев. Причина первичного типа заболевания – патологические поражения щитовидной железы. Первичная форма разделяется на врожденную и приобретенную.

Врожденная развивается на фоне дефектов щитовидной железы, обусловленных наследственными дефектами продуцирования тиреоидных гормонов.
Приобретенная форма провоцируется:

• операцией полного или частичного удаления щитовидной железы;
• ионизирующим облучением щитовидки;
• воспалительными процессами в щитовидной железе;
• недостатком йода;
• приемом лекарственных препаратов.

Вторичный тип

Развивается в результате поражения гипофизарной зоны и снижения уровня выработки гормона тиреотропина.
Причины развития вторичного типа болезни:

• обильная травматическая или родовая кровопотеря, в результате которой возникает ишемия аденогипофиза;
• опухоль в клетках гипофиза;
• воспаление в области гипофиза;
• поражение гипофиза аутоиммунного характера.

Третичный тип

Вызывается патологическими поражениями гипоталамуса и снижением выработки гормона гипоталамуса тиреолиберина. Причины развития третичного типа болезни:

• черепно-мозговые травмы,
• воспаление в области гипоталамуса,
• использование лекарств на основе серотонина,
• опухоли мозга.

Периферический или тканевой тип

Причина развития – снижение активности тиреоидных гормонов, вызванное снижением уровня чувствительности тканей периферических областей к ним.

Клеточный гипотиреоз

Тип заболевания, при котором у пациента нарушается транспортировка гормона Т4. В гормональном анализе уровень тиреотропного гормона в норме и диагностика болезни затруднена.

Этот факт делает показатель ТТГ ненадежным индикатором, хотя он – ключ к диагностике болезни.

Также патология классифицируется по степени тяжести протекания. Выглядит она так:

Тип гипотиреоза	Характеристика
Субклинический	Гормональные нарушения фиксируются на фоне отсутствия клинических симптомов.
Манифестный	Клинические симптомы проявляются одновременно с повышенной выработкой тиреотропного гормона и пониженной тироксина.
Компенсированный	Симптоматика слабовыраженная.
Декомпенсированный	Симптоматика ярковыраженная.
Осложненный	Развивается после других типов болезни с осложнениями в виде сердечной недостаточности, кретинизма, вторичной аденомы гипофиза, микседематозного отёка и даже комы.

Признаки гипотиреоза

На ранних стадиях болезнь не проявляется практически никакими специфическими симптомами. Из-за этого ранняя диагностика затруднена. Этот фактор – основа негативной статистики болезни. Диагностируют ее достаточно поздно.

Пациенты, у которых развивается эта патология, часто предъявляют терапевту смазанный набор симптомов:

• хроническая усталость,
• проблемы с эмоциональностью,
• проблемы с лишним весом,
• выпадение волос и ломкие ног

med.vesti.ru

Гипотиреоз — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм.

Новости по теме

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Альтерационный (повреждающий)  — непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.

Йододефицитный  — недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод. 

Первичные гипотиреозы могут быть:

• врожденными;
• приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза  — заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние  — уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный  — повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

• ожирение, снижение температуры тела, зябкость — постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
• микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
• сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
• одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония;
• склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
• анемия;
• сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
• нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.

Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

симптомы у женщин, причины снижения функции щитовидной железы, чем это опасно, варианты лечения

Содержание статьи

Щитовидная железа — основной орган внутренней секреции. Имея небольшие размеры и вес около 20-40 г, эта «бабочка» (напоминает по форме) играет роль дирижера в организме. В основе лечения заболеваний лежит коррекция уровня тиреоидных гормонов. Важно изменить рацион, больше двигаться. По МКБ-10 заболевание классифицируется под кодом Е03.

Виды патологии

Гипотиреоз — синдром, который возникает при дефиците гормонов щитовидной железы. Может быть связан с уменьшением продукции гормонов эндокринным органом, либо со снижением чувствительности тканей к ним. Основные тиреоидные гормоны:

• тироксин —Т4;
• трийодтиронин — Т3.

Гипофизом синтезируется тиреотропный гормон (ТТГ), который регулирует образование Т3 и Т4. По уровню ТТГ можно судить о работе щитовидной железы.

Гипотиреоз включает следующие виды.

• Первичный. Формируется вследствие нарушения продукции гормонов щитовидной железы.
• Центральный. Развивается по причине патологии гипофиза (вторичный) или гипоталамуса (третичный).
• Периферический. Гормоны вырабатываются железой, но ткани органов к ним резистентны.
• Субклинический. Субклинический гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем тиреотропного гормона, но отсутствием клинических симптомов.
• Транзиторный. Сопутствует некоторым заболеваниям, может возникать на фоне приема препаратов, исчезает самостоятельно после выздоровления или отмены лекарств.
• Аутоиммунный. Возникает по причине «поломки» в иммунной системе, при этом ткани щитовидной железы воспринимаются как чужеродные и разрушаются собственными же клетками.
• Врожденный. Врожденный гипотиреоз также носит название «кретинизм». Возникает у детей внутриутробно, ведет к умственной и физической инвалидности.

Причины и патогенез

Факторы, влияющие на развития гипотиреоза следует рассматривать по отдельности для каждой его разновидности.

К первичному и субклиническому типу патологии приводят следующие причины:

• удаление щитовидной железы;
• врожденные дефекты развития;
• тиреоидит аутоиммунного типа;
• терапия с применением радиоактивного йода;
• дефицит или избыток йода;
• интоксикация организма.

Центральный гипотиреоз могут спровоцировать следующие факторы:

• нарушение кровообращения в головном мозге;
• врожденные патологии структур мозга;
• новообразования гипоталамуса;
• инфекционные процессы в гипофизе или гипоталамусе;
• лучевая терапия головного мозга;
• операции в гипоталамо-гипофизарной зоне.

К периферическому типу гипотиреоза приводят нарушения, вследствие которых рецепторы становятся резистентными к щитовидным гормонам. В крови их уровень нормальный, а органы и системы страдают от мнимого дефицита. Патология транзиторного типа обусловлена бессимптомным тиреоидитом, применением цитокинов для лечения воспалений.

В большинстве случаев гипотиреоз развивается в силу аутоиммунного тиреоидита. Послеоперационный вариант — после манипуляций на щитовидной железе (при зобе) и коррекции ее нарушений радиоактивным йодом (при раке).

К чему приводит

Нарушение работы щитовидной железы отражается на вех органах и системах. Гипотиреоз опасен следующими состояниям.

• Сердце и сосуды. Гипотиреоз приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений. Соответственно, через сердце прокачивается меньший объем крови. Вследствие этого ткани и органы недополучают питательные вещества. Также это приводит к стойкому снижению артериального давления, кардиомиопатии, а в тяжелых случаях — к сердечной недостаточности.
• Кроветворение. В костном мозге нарушается образование форменных элементов крови, что является причиной анемии и ослабления функций тромбоцитов, провоцирует обильные кровотечения.
• Дыхательная система. В условиях недостатка кровоснабжения диафрагмальная мышца ослабевает, уменьшается жизненная емкость легких, возникает альвеолярная гиповентиляция и гипоксия всех органов и тканей усугубляется.
• Обмен веществ. Обменные процессы слабеют на треть, из-за чего увеличивается вес при обычном образе жизни и питании. Похудение дается с трудом. В крови повышается содержание холестерина, что также негативным образом сказывается на работе сердечно-сосудистой системы.
• Нервная система. Тяжелые формы гипотиреоза приводят к атрофическим изменениям в нервных клетках, запускается процесс их дегенерации.
• Органы пищеварения. Замедление обмена веществ приводит к уменьшению расхода и потребности в энергетическом ресурсе, что влечет за собой потерю аппетита. При гипотиреозе часто наблюдается расстройства ЖКТ — запоры, колиты. Снижение сократительной способности желчных протоков влечет за собой дискинезию и желчнокаменную болезнь.
• Опорно-двигательная система. При гипотиреозе возможна гипертрофия (неравномерное увеличение) скелетных мышц и нарушение формирования костной ткани.
• Репродуктивная система. Возникает дисбаланс половых гормонов. Уровень эстрогенов и андрогенов падает, в то время как повышается концентрация в крови пролактина. Это приводит к ановуляции и часто к бесплодию.
• Мочевыводящая система. Гипоперфузия (уменьшение кровоснабжения) почек постепенно приводит к нарушению их функции.

Дефицит тиреоидных гормонов во время беременности может привести к нарушению развития плода, врожденному гипотиреозу и кретинизму. Для профилактики и предупреждения патологии беременные сдают анализы на гормоны щитовидной железы в первом триместре. При необходимости назначается лечение.

Симптомы гипотиреоза у женщин

На начальных стадиях гипотиреоз чаще протекает бессимптомно, со временем он дает о себе знать следующими признаками:

• общее недомогание;
• снижение работоспособности;
• сонливость;
• рассеянность;
• апатия, депрессивность;
• озноб, постоянное чувство холода;
• нарушение чувствительности;
• ухудшение зрения и слуха;
• изменение голоса;
• болезненные ощущения в суставах;
• боли и слабость мышц, судороги;
• увеличение, утолщение мышц верхней части тела;
• нарушение сердечного ритма, брадикардия;
• увеличение размера сердца;
• пониженное давление;
• снижение уровня гемоглобина крови;
• нарушение менструального цикла;
• выделения из сосков;
• отсутствие полового влечения;
• отеки конечностей и лица;
• постоянные мешки под глазами;
• ухудшение состояния волос и ногтей;
• сухость, шелушение, бледность кожного покрова;
• запоры;
• боли в области эпигастрия;
• увеличение веса, ожирение.

Наиболее частые симптомы, которые в комплексе могут указывать на гипотиреоз — общее недомогание, апатия, отечность мягких тканей, гипотония, брадикардия, снижение умственной деятельности и бесплодие.

Диагностика

В начале обследования специалист фиксирует жалобы женщины. А также анализирует состояние ее здоровья, сопутствующие заболевания, которые могли бы стать первичной причиной гипотиреоза. Далее назначаются анализы крови на следующие гормоны:

• ТТГ (тиреотропный) — обычно повышен;
• тироксин и трийодтиронин — значения ниже нормы.

В таблице представлены нормы уровня гормонов, отвечающих за работу щитовидной железы.

Таблица — Анализы при гипотиреозе

Показатель	Норма	При гипотиреозе
ТТГ	0,4-4 мкМЕ/мл	Выше верхней границы
ТЗ	— Свободная фракция 2,6-5,6 пмоль/л; — общая фракция 0,6-3,15 нмоль/л	Ниже нижней границы
Т4	— Свободная фракция 9-22 пмоль/л; — общая фракция 54-136 мкг/л
Антитела к ТПО	0-120 МЕ/л	Могут быть повышены или в норме

Для гипотиреоза характерно высокое содержание ТТГ и низкое Т3 и Т4. Если параллельно с повышенной концентрацией тиреотропного гормона гипофиза фиксируется нормальное содержание остальных, это свидетельствует о латентном гипотиреозе. Для установления аутоиммунного процесса необходимо также определение в крови антител к ТПО (тиреопероксидазе — ферменту, участвующему в синтезе гормонов Т3 и Т4). Их наличие свидетельствует о саморазрушении щитовидной железы.

Для детального обследование необходимо УЗИ щитовидной железы, во время которого изучаются размеры и структура органа, могут быть обнаружены узлы и другие отклонения от ее нормального состояния.

В зависимости от клинической картины гипотиреоза и наличия нарушений в других системах и органах могут назначаться и дополнительные методы диагностики. Так, при наличии узлов в щитовидной железе исследуется уровень кальцитонина для исключения злокачественных новообразований.

Лечение

Основная задача лечения гипотиреоза — привести в норму уровень тиреоидных гормонов. Для этого используются синтетические аналоги, которые приходится принимать на протяжении всей жизни. Для лечения применяются препараты на основе:

• L-тироксина — «Эутирокс», «Баготирокс»;
• L-трийодтиронина — «Цитомель».

Параллельно проводится коррекция нарушений функций других органов, которые возникли по причине гипотиреоза. Однако при хорошо подобранной дозе препаратов-аналогов гормонов щитовидной железы многие дисфункции проходят самостоятельно, не возникает никаких серьезных последствий для организма.

Народные средства

Для достижения более выраженного эффекта при лечении гипотиреоза в комплексе могут применяться растительные и другие немедикаментозные средства. Народные лекарства нацелены на восполнение дефицита йода в организме. Все их следует использовать только после консультации со специалистом.

• Ламинарии. Морская капуста содержит большое количество йода и брома, а также витаминов. Можно употреблять в качестве самостоятельного блюда, а также приобрести в виде сухого порошка и добавлять его в воду или жидкую пищу по десертной ложке дважды или трижды в сутки. Полезно для профилактики дефицита йода.
• Раствор из уксуса и йода. На стакан воды следует добавить одну каплю 5%-ного йода и одну чайную ложку яблочного уксуса. Следует принимать по одному глотку средства трижды в день во время еды курсом в семь-десять дней. При массе тела женщины более 65 кг, количество йода необходимо увеличить до двух капель.
• Протирания йодом. На два-три небольшие участки кожи следует дважды в неделю на протяжении месяца наносить йодную сетку. Это поможет восполнить дефицит вещества в организме.

Диета

При гипотиреозе важно поддерживать организм с помощью правильно подобранного питания, а не только лечить снижение функции. Продукты должны содержать необходимое количество минералов, витаминов, что будет способствовать нормальной работе щитовидной железы. Полезно разнообразить меню следующим:

• тирозин — содержится в индейке, рыбе (особенно морской и океанической), нежирных молочных продуктах, бананах, авокадо, миндале, чечевице, семенах кунжута и тыквы;
• йод — лидируют по содержанию морепродукты, ламинарии, морская соль, также могут использоваться добавки к пище с данным веществом;
• селен — много в курице, тунце, лососе, луке, чесноке, пивных дрожжах, сливочном масле.

Диета при гипотиреозе должна быть малокалорийной, но при этом следует употреблять разнообразную и здоровую пищу.

Гипотиреоз — симптомокомплекс, возникающий в результате дисфункции щитовидной железы и нарушения продукции тиреоидных гормонов. Поскольку эти вещества участвуют в работе всех систем организма, то симптомы патологии очень разнообразны. Основное лечение гипотиреоза у женщин — заместительная гормональная терапия.

doktor365.ru

Первичный гипотиреоз | Симптомы и лечение первичного гипотиреоза

Лечение первичного гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4-4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т₄ в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т₄ в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т₄, рассчитывают по «идеальному» для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т₄. Поэтому им назначают T₄ в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в Т₄ в среднем возрастает на 45-50%, что требует адекватной коррекции дозы лекарства. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т₄ с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапии левотироксином натрием оказывается эффективной.

Синтетический левовращающий изомер тироксина Баготирокс стимулирует тканевой рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углевода повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12, дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 месяцев. Таблетки баготирокса 50, 100 и 150 мкг производятся по фирменной технологии «Флексидоза», позволяющей получать «шаги дозирования» от 12,5 мкг.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 1,6-1,8 мг/кг 1 pаз в сутки утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев — пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг/сут, для мужчин — 100-150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболевании назначают.

• Левотироксан натрий внутрь12,5-25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, длительно (каждые 2 месяца следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг/сут).

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТТ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 10-15 мкг/кг 1 раз в сутки утром натощак длительно.

Детям назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 2 мкг/кг (и более при необходимости) 1 раз в сутки утром натощак, пожизненно.

С возрастом доза левотироксина надо на кг массы тела уменьшается.

Возраст	Суточная доза, Т4, мкг	Доза тироксина в расчете на вес, мкг/кг
1-6 мес	25-50	10-15
6-12 мес	50-75	6-8
1-5 лет	75-100	5-6
6-12 лет	100-150	4-5
Больше 12 лет	100-200	2-3

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной комы зависит прежде всего от его своевременности. Больного следует немедленно госпитализировать.

Комплексное лечение включает:

• введение адекватной дозы тиреоидных гормонов,
• применение глюкокортикостероидов
• борьбу с гиповентиляцией к гиперкапнией;
• лечение заболеваний, которые привели к развитию комы

Лечение комы начинают с введения глюкокортикостероидов, y больного в коме трудно отвергнуть наличие синдрома Шмидта, а также провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипотиреозом. При сочетании гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью применение одних только тиреоидных гормонов может спровоцировать развитие криза надпочечниковой недостаточности.

Гидрокортизон внутривенно струйно 50-100 мг 1-3 раза в сутки (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации.

Левотироксин натрий 100- 500 мкг (в течение 1 часа), затем 100 мкг/сут, до улучшения состояния и возможности перевода больного на длительный / пожизненный пероральный прием лекарства в обычной дозировке (в отсутствие инъекционных препаратов таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд).

+

• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или
• Натрия хлорид. 0,9% раствор внутривенно капельно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Оценка эффективности лечения первичного гипотиреоза

Оценка эффективности лечения производится посредством контроля уровня ТТГ, который должен находиться в нормальном диапазоне (0,4- -4). В последнее время появились сообщения, что оптимальным является уровень ТГГ 0,5-1,5 мЕД/л, который отмечают у большинства здоровых людей. После назначения полной заместительной дозы левотироксина натрия адекватность терапии оценивают через 2-3 месяца. При нормальном уровне ТТГ повторный контроль рекомендуется провести через 4-6 месяцев в связи с возможностью увеличения клиренса левотироксина натрия после достижения эутиреоидного состояния, что потребует увеличения дозы препарата. В дальнейшем уровень TIT определяют ежегодно.

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Осложнения и побочные эффекты лечения первичного гипотиреоза

Передозировка левотироксина натрия, приводя к развитию субклинического тиреотоксикоза, опасна в основном двумя осложнениями — это миокардиодистрофия с развитием мерцательной аритмии и синдром остеопении.

[59], [60], [61], [62], [63]

Ошибки и необоснованные назначения

Поздняя диагностика гипотиреоза и неадекватная терапия чреваты серьезными осложнениями; недостаточность дозы левотироксина натрия приводит к увеличению риска развития и прогрессирования ИБС вследствие дислипидемии, а также к нарушению репродуктивной функции у молодых женщин, депрессии.

Необоснованно назначение левотироксина натрия при синдроме Уилсона (наличие клинических признаков гипотиреоза при нормальных лабораторных показателях функции щитовидной железы). Симптомы гипотиреоза неспецифичны и нередко могут быть следствием других причин, в частности снижения деятельности половых желез у женщин климактерического периода. У подавляющего большинства пациентов в этом случае терапия левотироксином натрием не дает эффекта, а иногда встречающееся улучшение состояния является кратковременным и объясняется «эффектом-плацебо».

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

ilive.com.ua

Первичный гипотиреоз: лечение и симптомы

В этой статье вы узнаете:

Первичный гипотиреоз обусловлен понижением вырабатывания щитовидной железой тиреоидных гормонов вследствие поражения части органа. Тиреоидные гормоны отвечают за обменные процессы в организме, соответственно, их нехватка приводит к ухудшению потребления тканями кислорода, образования и обновления клеток. Особенно негативно их нехватка сказывается на развитии детей, их рост замедляется, отмечаются признаки умственной отсталости.

Что является причиной возникновения заболевания?

Основная причина возникновения первичного гипотиреоза — это развитие патологии щитовидной железы. Развитие патологии может происходить на основании:

• врожденных дефектов, аномалий;
• приобретенных повреждений.

Соответственно им и гипотиреоз может разделяться на врожденный и приобретенный.

Самой частой причиной развития первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит.

Второй по частоте причиной является лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство. Остальные причины возникновения являются менее важными, поскольку после их устранения болезнь, как правило, проходит, это:

• период лечения тиреостатиками;
• самостоятельное или под присмотром врача принятие больших доз йода;
• подострый тиреоидит.

В некоторых случаях причину развития заболевания установить не удается. Такой вид гипотиреоза называется идиопатическим.
Гипотиреоз может развиться из-за нехватки в организме йода Также развитие первичного гипотиреоза может произойти вследствие недостатка поступления в организм йода. Но для развития заболевания недостаток должен быть большим и продолжаться длительное время. Незначительный или средний дефицит йода к развитию заболевания не приведет.

В некоторых, относительно редких случаях, развитие первичного гипотиреоза может спровоцировать саркоидоз, или другое развитие новообразований на щитовидной железе. В этом случае происходит замещения тканей щитовидной железы тканью новообразования, размера оставшихся тканей становится недостаточно для продукции тиреоидных гормонов, и развивается первичный гипотиреоз. Удаление новообразования в этом случае не приводит к избавлению от болезни, поскольку оставшихся тканей недостаточно для полноценной выработки гормонов.

Характерные симптомы

Симптоматика первичного гипотиреоза может не проявляться очень длительное время.

Часто симптомы выражены очень слабо или принимаются больными за симптоматику других заболеваний. Это происходит из-за того, что дефицит тиреоидных гормонов влияет на работу практически всех органов и систем человека. Поэтому крайне важно своевременно проходить полную диагностику здоровья.

Симптоматика первичного гипотиреоза часто проявляется на некоторых органах или системах более сильно. При этом, какой именно орган будет затронут зависит от конкретного человека. Подобное преобладание симптоматики называется «масками».

В некоторых случаях болезнь протекает совсем без симптомов, и установить ее наличие можно только при диагностике инструментальными методами. В таком случае ставится диагноз: первичный субклинический гипотиреоз. Первичный субклинический гипотиреоз наблюдается в большей части у женщин старше 50 лет.

Основные симптомы — «маски» болезней

Замедления обменных процессов в организме

Больные находятся в депрессивном состоянии, аппетит понижен, наблюдается ожирение, но прибавки к массе практически не происходит из-за отсутствия аппетита. Больные чувствуют слабость, боли в мышцах ног, из-за чего они стараются находиться в неактивном состоянии;

Нарушения нервной системы

Симптомы: депрессия, снижение внимательности Снижение интеллекта и памяти. Снижается внимательность, больной постоянно пребывает в сонливом состоянии. Двигательные рефлексы также понижаются, отмечаются боли в мышцах. Возможно возникновение панических атак и депрессии;

Гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных поражений

Происходит отек лица и рук, который имеет микседематозные признаки: одутловатость, желтушность, апатичность. Мимика практически отсутствует. Кожа шелушится и сухая. Волосы и ногти ломкие, тусклые. Отек языка приводит к замедлению и невнятности речи. Отеки в ушах приводят к понижению слуха. Общий вид больных выдает заторможенность, апатичность;

Нарушения сердечно-сосудистой системы

Проявляются признаки миседематозного сердца. Наблюдается сердечная недостаточность. Возможна артериальная гипертензия, в некоторых случаях происходит повышение нижнего давления с одновременным понижением верхнего. Возможно накопление в перикарде жидкости;

Нарушений в пищеварительной системе

Отмечаются нарушения в работе моторики толстой кишки, что проявляется в запорах и снижении аппетита. Симптомы дискинезии желчевыводящих путей и увеличения печени;

Нарушения опорно-двигательного аппарата

У детей отмечается приостановление роста скелета. Восстановление костной ткани замедлено. Мышечная ткань постоянно напряжена;

Поражения репродуктивной системы

При гипотиреозе наблюдается снижение либидо у мужчин и женщинУ женщин наблюдается снижение либидо, нарушение менструального цикла, в некоторых случаях маточные кровотечения. У мужчин наблюдается нарушение эрекции и снижение либидо;

Обструктивно-гипоксемический синдром

Наблюдается микседематозное нарушение мускулатуры дыхательной системы, вследствие чего дыхательный объем уменьшается. Проявляется в виде одышки, но может привести к коме. У больных отмечается апноэ во сне.

Отличия, плюсы и минусы классического медицинского и народного лечения

Первоочередной целью в лечении первичного гипотиреоза является избавление от симптомов, нормализация самочувствия и состояния больного, а также нормализация уровня тиреоидных гормонов. Это правило является общим, как в классической медицине, так и в лечении народными методами, например, с использованием трав.

В классической медицине гипотиреоз лечится с использованием заместительной терапии. Больному назначается прием тиреоидных гормонов или их синтетические заменители. Это помогает восполнить необходимый уровень тиреоидных гормонов и прекратить развитие гипотиреоза. После восполнения уровня гормонов, клинические симптомы гипотиреоза снижаются или прекращаются полностью. Как правило, прием препаратов тиреостатических гормонов назначают пожизненно.

В случае установления причины, по которой возник гипотиреоз, проводится ряд действий на ее устранение.

Лечение причины болезни не всегда приводит к устранению гипотиреоза. В большинстве случаев нарушения принимают необратимый характер.

Часто это происходит вследствие самого лечения. Например, при удалении новообразования хирургическим путем или при использовании в радиоактивного йода.

В этом контексте лечение первичного гипотиреоза народными методами дает больший эффект, поскольку есть шанс сохранить работоспособность щитовидной железы. Например, при использовании болиголова в комплексе с другими лекарственными травами в лечении причины первичного гипотиреоза, а именно новообразования в щитовидной железе, удается рассосать новообразование, таким образом, сохранив функцию щитовидной железы.

Но есть в лечении гипотиреоза народными методами и минусы, например, восполнить недостаток гормонов с помощью трав невозможно. Поэтому лучше всего использовать методы традиционной медицины и народные методы комплексно, выбирая из них наиболее эффективные.

endokrinplus.ru