Гипоталамус лечение: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина — КФС Отзывы — Корректор функционального состояния.Центр Регион

Содержание

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы — Эндокринология — Отделения

Заболевания, связанные с избыточной секрецией гормонов гипофиза – гормонально-активные опухоли:

пролактинома — повышена продукция пролактина.
Симптомы: у женщин — нарушение менструального цикла, бесплодие, выделения из молочных желез, головные боли; у мужчин — снижение полового влечения, гинекомастия, головные боли;
соматотропинома — повышена продукция гормона роста, соматотропного гормона, акромегалия.
Симптомы: грубые изменения внешности, укрупнение надбровных дуг, носа, губ,языка, расширение межзубных промежутков, размеров кистей, стоп, появление грубого голоса, головные боли;
тиротропинома – повышена продукция тиреотропина.
Симптомы: головная боль, быстрая потеря веса при повышенном аппетите, потливость, учащенное сердцебиение в покое, во сне, аритмия, раздражительность, дрожание рук и тела, ухудшение зрения;
гонадотропинома – повышена продукция фоликулостимулирующего, лютеонизирующего гормонов.
Симптомы: ухудшение зрения/двоение, головные боли;
кортикотропинома – повышена продукция адренокортикотропного гормона — гиперкортицизм АКТГ зависимый.
Симптомы: накопление жировой ткани в верхней части туловища, повышение артериального давления, аритмия, повышение уровня сахара, слабость в мышцах, багровые стрии на коже (растяжки),угревая сыпь.

Заболевания гипофиза, связанные со снижением продукции гормонов:

гипопитуитаризм, дефицит секреции:

вазопрессина (антидиуретического гормона) — несахарный диабет.
Симптомы: выраженная жажда, выраженное учащенное мочеиспускание;

гормона роста, соматотропного гормона — гипофизарный нанизм.
Симптомы: утомляемость, уменьшение мышечной массы, нарушение сна, пониженное настроение;
фоликулостимулирующего, лютеинезирующего гормонов – гипогонадизм.
Симптомы: нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин;
тиреотропного гормона – гипотиреоз (вторичный).
Симптомы: утомляемость, слабость, сонливость, бледность, отечность, сухость кожи и волос, прибавка веса, повышенная зябкость,низкий хриплый голос, запоры;
адренокортикотропного гормона – гипокортицизм (вторичный).
Могут беспокоить: общая слабость, снижение иммунитета, снижение артериального давления или низкое артериальное давление, слабость.

Диагностика и лечение гипоталамо-гипофизарной системы в Диадент

Симптомы, диагностика, терапия и профилактика заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы в клинике Диадент

Широта методов диагностики, тщательно подобранное лечение. Запишитесь на прием в клинику.

беспл.консультация

Скидка 500 ₽!

При записи на лечение к специалистам Группы клиник Диадент в «горящие» окна текущего дня (не распространяется на консультации). Список «горящих» окон уточняйте у администраторов.

стоимость услуг эндокринологии

1 500 р. Консультация врача эндокринолога первичная

1 500 р. Консультация врача эндокринолога повторная

1 500 р. Проведение теста толерантности к глюкозе

Гипоталамо-гипофизарной системой называют комплекс структур, состоящий из двух отделов и их соединения. Компонентами данной системы являются гипофиз, гипоталамус и ножка.

Гипофиз представляет собой располагающийся в области турецкого седла нижний мозговой придаток, являющийся центральным органов эндокринной системы человеческого организма.

Гипоталамус, расположенный выше гипофиза и ниже таламуса, представляет собой часть отдела промежуточного мозга, несущую ответственность за работу вегетативной функции. Ножка, или подъём, представляет собой зону, соединяющую гипоталамус с гипофизом.

Гипоталамо-гипофизарная система связывает нервную и эндокринную системы организма между собой, осуществляя регулировку синтеза гормонов, без которых невозможна корректная работа многих органов. Каждый из отделов, входящих в комплекс системы, вырабатывает особый тип гормонов, которые оказывают непосредственное влияние на деятельность органов и систем.

За что отвечают гормоны гипофиза и гипоталамуса?

Гормоны гипофиза и гипоталамуса тесно взаимодействуют между собой. Именно от их взаимодействия зависят такие функции нашего организма, как:

чувство голода и чувство насыщения;
чувство жажды;

естественная терморегуляция;
поддержание циркадного ритма сна и бодрствования;
ощущение потребности в продолжение рода;
проявление агрессии;
способность испытывать различные эмоции.

Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы

Основная функция гипофиза – выработка гормонов, участвующих в регуляции деятельности периферических эндокринных желез. Эти гормоны несут ответственность за репродуктивные функции, рост тканей, обменные процессы в организме, обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы.

Гипоталамус вырабатывает рилизинг-гормоны, либерины и статины, осуществляющие поддержку работы надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез и половой системы, а также участвующих в процессах регуляции температуры тела и поддержке нормальной работы внутренних органов.

Любые нарушения в работе гипоталамо-гипофизарной системы могут обернуться крайне негативными последствиями, вплоть до летального исхода. К сожалению, довольно часто патологии этой системы развиваются скрыто, проявляясь лишь в виде сопутствующих заболеваний, который, на первый взгляд, не имеют отношения к работе эндокринной и нервной систем.

Узнайте стоимость лечения на бесплатной консультации по телефону +7 (812) 40-000-60

ваша выгода лечения у нас

Любые способы оплаты
Мы предлагаем Вам множество способов оплаты услуг клиники для физических и юридических лиц: наличным и безналичным расчётом, картой или с помощью сертификата.
Нет очередей
Записывайтесь на прием, и он пройдет в точно назначенное время.
Полная безопасность процедур
В Диадент разработана совершенная система безопасности, которая сводит риск заболеваний (защита от ВИЧ, гепатита и других болезней) к нулю.

Диагностика и лечение заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы

Комплексное обследование может включать в себя:

анализ анамнеза;
визуальный осмотр;
МРТ;
КТ;
рентгенографию турецкого седла;
пункцию спинного мозга;

анализы крови на гормоны – гипофиза и гипоталамуса, надпочечников, щитовидной железы и половые.

Только получив точные данные о состоянии всей системы в целом и каждого из её компонентов в отдельности, врач-эндокринолог может безошибочно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение, которое позволит нормализовать работу гипофиза, гипоталамуса и всего организма.

Для оценки функционирования системы, производится анализ крови на комплекс гормонов, участвующих в функциональной связи её элементов. При подозрении на развитие гормонально-неактивных аденом применяется анализ сыворотки крови на концентрацию хромогранинов.

При этом важно помнить, что чем раньше начато лечение, тем более низкой будет вероятность развития серьёзных осложнений, зачастую представляющих серьёзную угрозу для жизни пациента.

Узнайте стоимость лечения на бесплатной консультации по телефону +7 (812) 40-000-60

Где находится клиника Диадент

Многопрофильная клиника

г. Санкт-Петербург, Бухарестская ул. д.110, корп 1

Телефон: + 7 (812) 40-000-60

Лечение заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы строго индивидуально, напрямую зависит от поставленного диагноза и сопутствующих факторов, таких, как степень и тяжесть заболевания, наличие аллергических реакций, непереносимость определённых медикаментов, пол и возраст пациента и т.д. При этом важно помнить, что чем раньше начато лечение, тем более низкой будет вероятность развития серьёзных осложнений, зачастую представляющих серьёзную угрозу для жизни пациента.

Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Главная » Информация пациентам » Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Основой репродуктивной системы женщины является взаимосвязанная цепочка нейроэндокринных органов – гипоталамус – гипофиз – яичник, правильное функционирование которой обеспечивает созревание полноценной яйцеклетки, изменение структуры эндометрия, необходимое для нормальной имплантации эмбриона, правильное функционирование эпителия маточных труб для продвижения оплодотворенной яйцеклетки в матку, имплантацию и сохранение ранней беременности.

Наивысшим органом регуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является центральная нервная система, путем целого комплекса прямых и обратных взаимодействий обеспечивающая стабильную работу системы репродукции.

Гипоталамус (структура головного мозга) является центром регуляции менструального цикла. С помощью рилизинг-гормонов гипоталамус управляет работой нижележащей железы – гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, регулирует работу всех желез внутренней секреции – вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), тиреотропный гормон (ТТГ). Под влиянием гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ и пролактина) осуществляются циклические изменения в яичниках: созревание яйцеклетки и овуляция. При большинстве гипоталамо-гипофизарных заболеваний у женщин развивается менструальная дисфункция вплоть до прекращения менструации.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность характеризуется снижением уровня гормонов гипоталамуса, приводящим к гипоменструальному и гиперменструальному (реже) синдрому – скудные или обильные со сгустками менструации.

У пациенток с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью матка уменьшена в размерах, шейка матки имеет коническую форму, трубы удлиненные, тонкие, извитые, атоничные, влагалище узкое. Такое патологическое состояние называют половым инфантилизмом (недоразвитием). Такие анатомические особенности половых органов играют определенную роль в происхождении бесплодия, но приоритетное значение имеет отсутствие овуляции вследствие снижения уровня фолликулостимулирующего гормона и, как итог, низкого показателя эстрогенов крови.

Лечение эндокринного бесплодия проводится в зависимости от характера и локализации пораженного органа. При гипоталамо-гипофизарной дисфункции в сочетании с половым инфантилизмом только своевременное назначение гормонотерапии приводит к положительным репродуктивным прогнозам. Гормональная терапия обязательно должна проводиться под контролем гинеколога-эндокринолога с обязательной оценкой уровня эстрадиола крови.

Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Причинами дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы могут быть физический или психо-эмоциональный стресс, инфекционные заболевания (менингит, энцефалит), заболевания носоглотки (тонзиллит, гайморит), черепно-мозговые травмы, нарушение сна, голодание. В результате нарушается количество и цикличность синтеза половых гормонов. Клинические проявления гипоталамо-гипофизарной дисфункции с расстройствами менструального цикла: недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторные циклы (отсутствие овуляции) или аменорея (отсутствие менструации). Отмечается повышенная секреция эстрогенов и высокий уровень пролактина и гонадотропина в крови (гормонов, синтезирующихся в гипоталамусе).

Недостаточное количество ФСГ приводит к отсутствию роста фолликулов, ановуляции и, как следствие, к ановуляторному бесплодию. При ановуляторном бесплодии всегда страдает рост и созревание эндометрия, то есть присоединяется маточный фактор бесплодия. К этой же группе можно отнести женщин с повышенным уровнем выработки яичниками андрогенов (гормонов, отвечающих за мужские половые признаки). Постоянно высокий уровень андрогенов приводит к хроническому подавлению овуляции и может вызвать гирсутизм (повышенное оволосение в нетипичных для женщин местах), угревую сыпь (акне), бесплодие, отсутствие менструаций в течение более чем 6 месяцев. У женщин с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией лечение зависит от уровня гормонов в крови.

Гормональное обследование является приоритетным и необходимым условием успешного лечения гипоталамо-гипофизарной дисфункции. При наличии высокого уровня пролактина в крови в сочетании с ановуляцией перед назначением гормональной терапии проводится курс лечения, направленного на снижение выработки пролактина. Если после снижения уровня пролактина восстановления самостоятельной овуляции не произошло, решается вопрос о применении стимуляции функции яичников. На фоне гормональной терапии гиперпролактинемии также проводят стимуляцию овуляции определенными препаратами, что зачастую дает возможность зачать ребенка.

Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла

Одной из причин гипоталамо-гипофизарной дисфункции является недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) менструального цикла. Эта патология возникает при выработке желтым телом недостаточного количества прогестерона, что приводит к неполноценному созреванию структуры эндометрия, необходимому для нормальной имплантации эмбриона, нарушению функционирования эпителия маточных труб для продвижения оплодотворенной яйцеклетки в матку, нарушению процессов имплантации из-за тонкой структуры и морфологического несоответствия эндометрия. Это может привести к эндокринному бесплодию, появлению мажущих кровянистых выделений за 4-5 дней до начала очередной менструации или же к самопроизвольной потере на ранних сроках беременности (6-8 недель).

Гормональным проявлением недостаточности лютеиновой фазы является снижение продукции прогестерона желтым телом, сопровождающееся нормальной или повышенной секрецией эстрадиола. На клеточном уровне недостаточность лютеиновой фазы проявляется усилением клеточных делений (эндометрий, молочная железа, миометрий). Клинически недостаточность лютеиновой фазы проявляется предменструальным синдромом, нарушениями менструального цикла, бесплодием, доброкачественными заболеваниями молочных желез (фиброзно-кистозная мастопатия, фиброаденома молочной железы), патологией эндометрия (полип эндометрия, гиперплазия эндометрия), патологией миометрия (миома матки).

Причинами бесплодия при недостаточности лютеиновой фазы являются недостаточная морфологическая зрелость эндометрия, затрудняющая нормальную имплантацию яйцеклетки, и низкий уровень прогестерона, недостаточный для поддержки беременности малого срока. Недостаточность прогестерона встречается в 25-30 % случаев эндокринного бесплодия. Лечение бесплодия у пациенток с недостаточностью лютеиновой фазы проводится путем назначения препаратов прогестерона во вторую фазу менструального цикла.

Диагностика гипоталамо-гипофизарной дисфункции

Для диагностики нарушений в гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системе необходим весь спектр клинико-лабораторных, биохимических и гормональных исследований крови, рентгенологический снимок черепа (области турецкого седла, где находится гипофиз, с целью исключения пролактиномы). Информативным является измерение базальной температуры с построением графика. В период овуляции отмечается увеличение ректальной температуры в среднем на 1°С. При недостаточности лютеиновой фазы отмечается укорочение второй фазы цикла, разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0.6°С. Проводится ультразвуковое исследование роста фолликулов и толщины эндометрия в определенные дни менструального цикла. Проводится биопсия эндометрия за 2–3 дня до начала менструации, позволяющая определить морфологическое созревание эндометрия.

Информативным методом исследования гипофиза является компьютерная томография. Компьютерная томография области турецкого седла позволяет выявить изменения плотности гипофиза, дифференцировать микро- и макроаденомы, «пустое» седло и кисты от нормальной ткани гипофиза.

Для диагностики новообразований гипоталамо-гипофизарной области применяется магнитно-резонансная томография. Магнитно-резонансная томография позволяет различить стебель гипофиза, малейшие изменения структуры гипофиза, отдельные кисты, кистозную опухоль, кровоизлияния, кистозное перерождение гипофиза. Преимущество магнитно-резонансной томографии – в отсутствии рентгеновского облучения, что дает возможность многократно проводить обследование пациентки в динамике.

Лечение гипоталамо-гипофизарной системы. Больница СКЖД

Гипоталамо-гипофизарной системы.

Гипоталамус имеет большое количество связей с различными участками нервной системы и выполняет множество функций, которые до конца еще не изучены, так же, как и не известно, назначение многих его ядер. Сейчас гипоталамус рассматривают не только как центр регуляции работы вегетативной нервной системы, температуры тела, но и как эндокринный орган.

Эндокринная функция гипоталамо-гипофизарной системы тесно связана с работой нижнего мозгового придатка – гипофиза. В клетках и ядрах гипоталамуса выделяются:

Гипоталамические гормоны – либерины и статины, которые регулируют гормонпродуцирующую функцию гипофиза.

Тиреолиберин – стимулирует выработку тиротропина в гипофизе.
Гонадолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гонадотропных гормонов.
Кортиколиберин – стимулирует выработку в гипофизе кортикотропина.
Соматолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гормона роста – соматотропина.
Соматостатин – угнетает выработку в гипофизе гормона роста.

Эти гормоны, синтезированные гипоталамусом, поступают в особую кровеносную систему, связывающую гипоталамус с передней долей гипофиза. Два из ядер гипоталамуса производят гормоны вазопрессин и окситоцин. Окситоцин стимулирует выделение молока во время лактации. Вазопрессин или антидиуретический гормон контролирует водный баланс в организме, под его влиянием усиливается обратное всасывание воды в почках. Эти гормоны накапливаются в длинных отростках нервных клеток гипоталамуса, которые заканчиваются в гипофизе. Таким образом, запас гормонов гипоталамуса окситоцина и вазопрессина хранится в задней доле гипофиза.

Гипофиз или нижний мозговой придаток называют главной эндокринной железой организма человека. Он расположен в костной полости, которая называется турецким седлом. Гипофиз расположен на основании головного мозга и прикрепляется к мозгу тонким стеблем. По этому стеблю гипофиз связан с гипоталамусом. Гипофиз состоит из передней и задней долей. Промежуточная доля у человека недоразвита. В передней доле гипофиза, ее называют аденогипофиз, производится шесть собственных гормонов. В задней доле гипофиза, называемой нейрогипофиз, накапливаются два гормона гипоталамуса – окситоцин и вазопрессин.

Гормоны, которые производит передняя доля гипофиза:

Пролактин. Этот гормон стимулирует лактацию (образование материнского молока в молочных железах).
Соматотропин или гормон роста – регулирует рост и участвует в обмене веществ.
Гонадотропины – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Они контролируют половые функции у мужчин и женщин.
Тиротропный гормон регулирует работу щитовидной железы.
Адренокортикотропин. Адренокортикотропный гормон стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников.

Передняя доля гипофиза или аденогипофиз регулирует, таким образом, работу трех желез-мишеней.

При недостаточности или удалении желез-мишеней, возрастает концентрация регулирующего гормона, так как организм пытается восстановить нормальный уровень гормонов. В этом случае возникают состояния недостаточности функции желез при избыточной продукции стимулирующих гормонов гипофиза.

При недостаточности функции половых желез возникает первичный гипергонадотропный гипогонадизм (недостаточность функции половых желез при избыточном уровне фоллитропина и лютропина).

При недостаточности коры надпочечников возникает адиссонова болезнь (недостаточность гормонов коры надпочечников при избыточном уровне адренокортикотропина).

При недостаточности функции щитовидной железы возникает первичный гипотироз (недостаточность гормонов щитовидной железы при избыточном уровне тиротропина).

Если же разрушен или удален сам гипофиз – исчезает его тропная (стимулирующая) функция и тропные гормоны не вырабатываются. В этом случае из-за отсутствия стимулирующего действия тропных гормонов гипофиза возникают: Вторичный гипогонадотропный гипогонадизм. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Вторичный гипотироз. При этом исчезают также пролактин и гормон роста, и их действие. Выработка же окситоцина и вазопрессина не нарушается, поскольку их производит гипоталамус.

Гипопитуитаризм — диагностика и лечение в Москве, цена

Гипопитуитаризм (гипоталамо-гипофизарная недостаточность) — патологическое состояние, которое характеризуется частичным или полным нарушением секреции гипоталамических нейрогормонов, тропных гормонов гипофиза и пролактина. Развивается в результате поражения гипофиза и ядер гипоталамуса.
Чаще всего гипопитуитаризмом страдают женщины в возрасте от 30 до 60 лет.

Причины и патогенез гипопитуитаризма

Заболевание могут вызывать черепно-мозговые травмы, инфекции (сифилис, туберкулез, малярия, дизентерия, тиф, грипп), опухоли. Гипопитуитаризм может стать результатом токсического поражения, сосудистой патологии, микоза. В зоне повышенного риска находятся женщины с массивной кровопотерей вследствие осложненных родов или аборта, а также люди, прошедшие облучение гипоталамо-гипофизарной области.

В основе патогенеза — поражение передней доли гипофиза, связанное с недостатоком тропных гормонов и гормона роста, в результате чего развивайся атрофия коры надпочечников, щитовидной железы, гонад. Если поражение затрагивает заднюю долю гипофиза или его ножку, уменьшается выработка антидиуретического гормона, сопровождаемая симптомами несахарного диабета.

Снижение продукции гормонов в гипофизе может быть полным (пангипопитуитаризм) или частичным, когда сохраняется выработка нескольких или одного гормона.

Симптомы гипопитуитаризма

Заболевание опасно тем, что часто начинается бессимптомно: с момента проявления первых признаков до постановки диагноза может пройти несколько лет. Клинические проявления гипопитуитаризма весьма разнообразны, характерными симптомами являются: задержка роста, нарушение жирового обмена (увеличение или резкая потеря веса), расстройства половой сферы. У женщин при гипопитуитаризме нарушается регулярность менструального цикла, атрофируются матка, яичники, молочные железы; у мужчин происходит ослабление эрекции, отсутствует семяизвержение, атрофируются яички. Характерны сухость и бледность кожных покровов, ломкость волос, быстрая утомляемость, головные боли, частые головокружения, шум в ушах.

Прогрессируя, заболевание влечет за собой тяжелые осложнения, такие как остеопороз, атеросклероз, апатия, депрессия, снижение способности к социальной адаптации, полная обездвиженность, развитие коматозных состояний.

Диагностика и лечение гипопитуитаризма в Клиническом госпитале на Яузе

Диагностика гипопитуитаризма в нашей клинике включает:

общий и биохимический анализы крови
общий анализ мочи
пробу по Зимницкому
пробу Реберга
гормональное обследование (АКТГ, ТТГ, СТГ, кортизол крови, ИФР-1, эстрадиол, тестостерон, ФСГ, ЛГ, пролактин)
электрокардиографию
Rg-графию грудной клетки
МРТ головного мозга
электроэнцефалографию
УЗИ органов малого таза

В ряде случаев необходимо проконсультироваться с гинекологом (женщины), андрологом (мужчины), окулистом.

В случае подтверждения диагноза, эндокринолог назначит заместительную гормонотерапию в соответствии с клиническими проявлениями. Прием препаратов, как правило, необходим на протяжении всей жизни. Заместительная гормонотерапия позволяет поддерживать больных в течение длительного времени и улучшать качество их жизни.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний | Статья в журнале «Молодой ученый»

Нервная и эндокринная системы являются основными регуляторными системами, причем в отношении поддержания гомеостаза первая выполняет роль акцептора, а вторая — эффектора. Обе эти высокоспециализированные, сложно организованные системы, претерпевшие по мере усложнения живых органов в ходе эволюционного развития значительные изменения от отдельных слабо дифференцированных клеток до организованных многоуровневых структур, объединились в процессах совершенствования регуляции состояния внутренней среды организма и ее изменения в процессе жизнедеятельности. Взаимодействие и взаимопроникновение двух систем происходят не только на функциональном, но и на структурном уровне. Так, ряд клеток гипоталамуса синтезирует и выделяет в кровоток гормональные вещества (рилизинг-факторы), рейдирующие активность эндокринной системы, а некоторые гормональные вещества (АКТГ, эндорфины, моноамины и др.) выполняют роль нейротрансмиттеров в нервной системе.

Ключевые слова: гипофиз, гипоталамус, нервная, эндокринная система

Начнем с примера. Многие годы неврологи отмечают высокую частоту выявления сахарного диабета у больных инсультом, а эндокринолога — частое осложнение течения сахарного диабета инсультом, но выводы об обязательном поражении сосудов мозга при сахарном диабете как составляющей его клиническую картину и о необходимости профилактики цереброваскулярных расстройств у таких больных не делается.

Неврологические расстройства являются составляющей клинической картины практически любого эндокринного заболевания, в некоторых случаях составляют синдромологическое ядро заболевания, основу его диагностики, как, например, миастения при гиперплазии вилочковой железы или тимоме. В других случаях поражение нервной системы вначале почти незаметно и лишь постепенно, с течением времени, проявляется как миотонический синдром при гипотиреозе, но для внимательного врача малые неврологические проявления могут сказать больше о диагнозе и течении болезни, чем современные радиоиммунные и визуализационные методы

Клинически кровоизлияние в гипофиз протекает как гипофизарная кома. В том случае, когда кома обусловлена кровоизлиянием в гипофиз, на первый план выступают симптомы церебральной геморрагии. Больной описывает начало заболевания как «удар по голове», «взрыв в голове». Быстро развивается нарушение сознания — от сомноленции до комы. Выражены симптомы внутричерепной гипертензии: резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновений к коже), тошнота, многократная повторная рвота. Выявляются менингеальные симптомы — ригидность мышц шеи, симптом Кернига, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.

К симптомам внутричерепного кровоизлияния присоединяется хиазмальный синдром вследствие сдавления расположенного радом перекреста зрительных нервов: двусторонняя слепота или, чаще, двустороннее выпадение височных нолей зрения. Повреждаются и глазодвигательные нервы, проходящие в непосредственной близости от области турецкого седла: возникают птоз верхнего века, мидриаз зрачков, косоглазие. Эти симптомы обычно асимметричны вследствие неравномерного сдавления нервов. К нарастающим неврологическим симптомам присоединяются резкие дисгормональные расстройства, основное клиническое значение при этом имеет выключение адренокортикотропной функции гипофиза и как следствие острая надпочечниковая недостаточность. Ее ведущим проявлением является кардиоваскулярный шок вследствие выключения адаптационного действия кортизона на миокард и гладкую мускулатуру сосудов: наблюдаются прогрессирующее снижение показателей артериального давления, не купируемое адреномиметиками, вследствие снижения сердечного выброса, многократная повторная рвота, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия. Расстройства гомеостаза приводят к усугублению нарушения сознания и центрального контроля витальных функций — кровообращения, дыхания, терморегуляции [1, 2,4,6,8,10,123,14].

У тех больных, у кого развитие гипофизарной комы обусловлено ишемией гипофиза или его бактериальным поражением, развитие заболевания не столь резкое. На первый план выходят симптомы надпочечниковой недостаточности -снижение артериального давления, ортостатические нарушения сознания, тошнота, рвота, сопорозное состояние, неадекватность, нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), в то время как хиазмальный синдром может быть не выражен [1, 2,3,5,7,9,11,15]..

В диагностике гипофизарной комы ведущее значение придается сочетанию симптомов поражения нервной и эндокринной систем. Получение достоверных анамнестических сведений о наличии эндокринного заболевания облегчает диагностику. Особую сложность представляет диагноз у больных в бессознательном состоянии. Следует обратить внимание на своеобразный внешний вид больных. Наблюдаются увеличение надбровных дуг, носа, ушей и подбородка, кистей и стоп при акромегалии, лунообразное плеторическое лицо, гирсутизм, перераспределение подкожно-жировой клетчатки при болезни Иценко — Кушинга, бронзовое окрашивание кожи, интенсивная пигментация сосков и половых органов при надпочечниковой недостаточности, увеличение молочных желез и галакторея при пролактиноме.

Диагноз апоплексии гипофиза подтверждает сочетание менингеального синдрома, явлений внутричерепной гипертензии, зрительных и глазодвигательных расстройств, а также обнаружение крови в ликворе при люмбальной пункции. Высокой диагностической ценностью обладает нейровизуализация — рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография головы. Ценным является радиоиммунное определение уровня тройных гормонов гипофиза, который резко снижен.

Лечение гипофизарной комы комплексное, проводится совместно неврологом и эндокринологом. Основное мероприятие — борьба с кардиоваскулярным шоком, для чего проводят активную инфузионную терапию растворами кристаллоидов и глюкозы и внутривенное введение раствора гидрокортизона по 100–150 мг в сутки. Одновременно с той же целью, а также для ликвидации внутричерепной гипертензии вводят раствор дексаметазона до 64–128 мг в сутки в 4 приема. Назначение салуретиков (лазикс) или осмодиуретиков (маннит), как правило, неэффективно. С целью уменьшения проницаемости сосудов назначают дицинон в/м по 2 мл дважды в день или венорутон по 5 мл дважды в день. После восстановления витальных функций осуществляется переход на заместительную гормональную терапию, причем наибольшее внимание уделяется компенсации надпочечниковой и тиреоидной недостаточности.

Рост гормонально активной или «немой» опухоли гипофиза всегда сопровождается рядом клинических проявлений:

а) гормональными нарушениями, обусловленными гиперпродукцией гормонов тканью опухоли или, наоборот, гипофункцией вследствие сдавления негормональной опухолью;

б) симптомами внутричерепной гипертензии;

в) нейроофтальмологическими нарушениями.

Гормональные расстройства при опухолях гипофиза могут проявляться акромегалией, гигантизмом, гиперпролактинемией, болезнью Иценко — Кушинга, тотальным или парциальным гапопитуитаризмом, несахарным диабетом, о неврологических проявлениях, которых мы скажем отдельно. Вначале укажем на общие для этих перечисленных заболеваний симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза как таковой.

Увеличение в объеме содержимого турецкого седла приводит к появлению симптомов внутричерепной гипертензии. Больные предъявляют жалобы на диффузные головные боли распирающего или давящего характера, возникающие во второй половине ночи или под утро, на тошноту, не связанную с приемом нищи, рвоту, возникающую на высоте головной боли и приносящую облегчение, на снижение остроты зрения.

Очаговые неврологические симптомы обусловлены сдавлением черепно-мозговых нервов, расположенных в непосредственной близости от турецкого седла, и направлением роста опухоли гипофиза. Вначале выявляется битемпоральная гемианопсия вследствие сдавления внутренних волокон хиазмы зрительных нервов, затем может наступить двусторонняя слепота. Поражение глазодвигательных нервов приводит к опущению век, расходящемуся косоглазию, двоению. Сдавление отводящих нервов вызывает сходящееся косоглазие.

Рост опухоли за пределы турецкого седла вверх приводит к сдавлению III желудочка и нарушению ликворного оттока. Головные боли усиливаются, становятся постоянными. На этом фоне возникают окклюзионные кризы, когда резчайшая цефалгия распирающего характера становится непереносимой, ощущается выдавливание глазных яблок, возникают гиперемия лица, общий гипергидроз, подъем артериального давления, брадикардия, одышка. Если не назначается активная дегидратационная терапия, может наступить смерть. При латеральном росте может сдавливаться одно из монроевых отверстий, соединяющих боковой и III желудочки, головная боль при этом латерализована в сторону роста опухоли. Воздействие опухоли на гипоталамус вызывает различные нарушения гомеостаза; возникают булимия (патологическая прожорливость) или анорексия, полидипсия, нарушаются терморегуляция, сердечная деятельность, дыхание, углеводный обмен, нередки нарушения ритма сна и бодрствования в виде патологической сонливости или многодневной бессонницы. Распространение опухоли в заднем направлении приводит к сдавлению ножек мозга, появлению пирамидных парезов или параличей конечностей.

Характерными признаками опухоли гипофиза являются изменения турецкого седла на краниограмме: увеличение его размеров, формы (которая в норме соответствует форме черепа), углубление дна, его многоконтурность, истончение и выпрямление спинки. При росте опухоли кпереди наблюдается истончение передних наклоненных отростков, при росте кзади — деструкция и даже полное исчезновение спинки турецкого седла. Использование рентгеновской и магниторезонансной компьютерной томографии позволяет уточнить диагноз и распространение опухоли.

Тактика лечения опухолей гипофиза зависит от их характера. Ряд гормональноактивных образований поддается лекарственной терапии бромкриптином и октреотидом. Наличие офтальмоневрологических симптомов и ликвородинамических расстройств указывает на необходимость нейрохирургического вмешательства, вопрос о выборе доступа и хирургической тактике требует отдельного разговора. В последние годы применяется транссфеноидальный микрохирургический метод удаления микроаденом гипофиза. При невозможности хирургического лечения опухоли производится лучевая терапия. Этот метод лечения остается единственным при карциномах и метастазах злокачественных опухолей.

Болезнь Иценко-Кушинга является наиболее распространенной среди заболеваний гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Клиническая картина характеризуется ожирением с перераспределением подкожного жира и истончением конечностей, амиотрофическим синдромом, остеопорозом, наличием множественных угрей и атрофических полос растяжения, тяжелой артериальной гипертензией, стероидным диабетом, тромбогеморрагическим синдромом. В патогенезе заболевания ведущую роль выполняет гиперсекреция гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора, приводящая к высвобождению гипофизом АКТГ в повышенных количествах, или наличие базофильной аденомы передней доли гипофиза, также продуцирующей АКТГ, что ведет, в свою очередь, к стимуляции кортизолпродуцирующей функции клеток корь надпочечников и гиперкортизолизму — конечному звену патогенеза болезни Иценко-Кушинга. В меньшей степени наблюдается активация синтеза минералокортикоидо и катехоламинов.

Сердечно-сосудистые и сосудисто-мозговые нарушения нередко доминируют в картине болезни Иценко-Кушинга, в значительной мере определяя прогноз жизни трудоспособности больных [16,17,18,19,20]..

Определенная роль в развитии цереброваскулярных расстройств отводите артериальной гипертензии, наблюдающейся у 80–100 % больных. Патогенез гипертензии при данном заболевании сложен, существенная роль отводится нарушениям гипоталамических механизмов регуляции сосудистого тонуса, важное значение имеют гиперсекреция кортикостероидов с выраженной минералокортикоидной активностью, в частности кортикостерона и альдостерона, а также минералокортикоидное действие кортизола, изменения электролитного баланса, в частности ретенция ионов натрия и потеря ионов калия, обусловленные избытком кортикостероидов (последние вызывают изменения сосудистой реактивности и повышение сосудистого тонуса). Выраженные изменения системной гемодинамики при болезни Иценко-Кушинга в виде изменения периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса, как следствие гуморальных нарушений, оказывают отрицательное влияние мозговой кровоток. Существенное значение в развитии цереброваскулярных расстройств имеют и изменения биохимических и физико-химических свойств крови, что связывают с патологией липидного обмена, в частности с повышением уровня бета-липопротеидов и неэстерифицированных жирных кислот.

Гипергликемия как следствие стероидного диабета, возникающего при этом заболевании, способствует повышению агрегационных способностей форменных элементов крови и дисметаболическим нарушениям. Не следует недооценивать и роль повышения перекисного окисления липидов при относительной недостаточности ан-тиоксидантной активности крови как фактора дестабилизации клеточных мембран.

У всех больных болезнью Иценко-Кушинга при клиническом неврологическом обследовании выявляются признаки цереброваскулярной патологии. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга (НПНКМ) обнаруживаются при небольшой продолжительности заболевания — 1–3 года. Характерными их особенностями являются раннее развитие, совпадающее с манифестацией основного заболевания (что нередко и является непосредственной причиной обращения к врачу), наличие полиморфных жалоб астенического плана, при этом преобладают жалобы на головные боли и снижение умственной и психической работоспособности, нарушение сна, значительная метеолабильность, указания на сезонное ухудшение состояния в осенний и весенний периоды. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Обнаруживается выраженное изменение центральной регуляции сосудистого тонуса: артериальная гипертензия гиперкинетического типа, частые ангиодистонические пароксизмы и другие проявления вегето-сосудистой дисфункции, повышение тонуса сосудов мелкого калибра и затруднение венозного оттока из полости черепа, по данным РЭГ.

Среди острых нарушений мозгового кровообращения, наблюдающихся не менее чем у трети больных болезнью Иценко-Кушинга, наиболее частой формой являются кризы. Провоцирующими факторами являются физическая или эмоциональная перегрузки, смена метеоусловий. Период «предвестников» (чаще в виде психомоторного возбуждения) длится 12–24 часа и сменяется развернутой картиной криза, в которой наряду с общемозговой симптоматикой преобладают психо-эмоциональные нарушения. Инсульт в настоящее время наблюдается существенно реже, чем в 50–60-х годах. Это можно объяснить тем, что все больше больных, даже без постановки правильного диагноза эндокринного страдания, получают антигипертензивное лечение. Преобладает полушарная локализация инсульта, ишемический характер процесса наблюдается существенно чаще. Дисциркуляторная энцефалопатия обнаруживается у большинства больных с длительностью заболевания больше 1–3 года. В неврологическом статусе преобладают интеллектуально-мнестические нарушения, эмоциональная неустойчивость, пирамидные нарушения в виде парезов черепно-мозговых нервов, ани-зорефлексии, односторонних стопных и кистевых патологических знаков.

На втором месте по частоте встречаемости среди неврологических синдромов находится полинейромиопатический. Уже первые описания пациентов с болезнью Иценко-Кушинга отражают особенности внешности больных и, в частности, относительное истончение конечностей, особенно в проксимальных отделах. Это объяснялось катаболическим и антианаболическим действием кортизола на обмен веществ в скелетной мускулатуре, подобные проявления получили название «стероидная миопатия». Дальнейшие исследования выявили, что в появлении слабости и похудания мышц, достигающего у некоторых больных выраженности проксимальных амиотрофий, повинны не только катаболические процессы белкового обмена, но я диффузное поражение периферических нервов. Клинические проявления полинейромиопатического синдрома сводятся к диффузной мышечной слабости» преобладающей в мышцах тазового и реже плечевого пояса, похуданию мышц конечностей, также преобладающему в проксимальных отделах. У больных меняется походка, становится «утиной», возникают сложности при подъеме рук, например при развешивании белья. При прогрессирующем течении заболевания слабость может достигнуть такой выраженности, что делает невозможным самостоятельное передвижение больного.

В происхождении радикулярного синдрома ведущую роль также отводят преобладанию катаболических процессов в белковом обмене. Диффузный остеопороз, обусловленный уменьшением белковой основы костей и потерей кальция, наиболее выражен в грудном и пояснично-крестцовом отделах позвоночника, вследствие чего снижается высота тел позвонков и возникает компрессия спинномозговых корешков в межпозвоночных каналах, что вызывает распространенные корешковые боли и парестезии [1, 2,21.22,23,24].

Поскольку перечисленные неврологические расстройства возникают у пациентов с 1 болезнью Иценко-Кушинга, лечебные мероприятия, направленные лишь на их купирование, в лучшем случае оказывают временный эффект или полностью неэффективны. Необходимо комплексное воздействие, направленное как на достижение ремиссии основного заболевания, так и на купирование неврологических расстройств. В зависимости от тяжести течения и особенностей заболевания с целью достижения ремиссии при болезни Иценко-Кушинга используют воздействие на гипоталамо-гипофизарный комплекс — лечение парлоделом или перитолом, снижающими высвобождение АКТГ гипофизом, дистанционную гамма- или протонотерапию на гипоталамо-гипофизарную зону.

Используют ингибиторы синтеза кортикостероидов, в частности аминоглютетимид (мамомит). В случае их неэффективности или наличия в коре надпочечников аденоматозных узлов используется хирургическое лечение — односторонняя адреналэктомия. Нередко больным для достижения ремиссии заболевания приходится проводить комбинированную терапию. Двусторонняя адреналэктомия в настоящее время практически не используется. Для купирования цереброваскулярньгх расстройств на начальной стадии болезни Иценко-Кушинга используют бета-адреноблокаторы: анаприлин, вискен или атенолол. Нормализация показателей артериального давления, как правило, сопровождается нормализацией состояния и ликвидацией субъективных проявлений церебральной дисгемии. Больным острыми нарушениями мозгового кровообращения назначают гипотензивные, сосудорасширяющие и противоотечные препараты в сочетании с улучшающими реологические свойства крови и метаболическими ноотропными средствами. С учетом активации перекисного окисления липидов при болезни Иценко-Кушинга используют альфатокоферол, глютаминовую кислоту, кокарбоксилазу. После купирования острых явлений нарушения мозгового кровообращения необходимо назначить препараты, предупреждающие повторный инсульт: курсы церебральных вазодилататоров (трентал, кавинтон, редергин, сермион) и ноотропов дважды в год.

Для лечения радикулярного и полинейромиопатического синдромов решающим условием является достижение ремиссии основного заболевания. Лишь после этого возможно использовать сочетание препаратов метаболического действия (ретаболил, АТФ, рибоксин, церебролизин, витамины А, Е и группы В, глицерофосфат кальция, флюокальцик и др.), физиотерапии (магнитотерапия, лазеротерапия, электростимуляция мышц) и лечебной физкультуры.

Поражение задней доли гипофиза (нейрогипофиза) приводит к развитию несахарного диабета. Наиболее частой причиной развития несахарного диабета являются опухоли аденогипофиза, сдавливающие заднюю долю, возможно и метастатическое поражение. Второй по частоте причиной являются травмы нервной системы с повреждением гипоталамо-гипофизарного тракта о диафрагму турецкого седла или кровоизлияние в нейрогипофиз. Ранее подобные повреждения нервной системы считались редкостью, однако использование магнитно-резонансной томографии позволило обнаружить значительное число травматических кровоизлияний в гипофиз, протекающих бессимптомно. Инфекционные поражения нейрогипофиза, бывшие наиболее частой причиной несахарного диабета в 50-е годы нашего века, стали редкостью. Ведущим фактором патогенеза несахарного диабета является абсолютный или относительный недостаток вазопрессина, вырабатываемого в супраоптическом и пери-вентрикулярном ядрах гипоталамуса и по волокнам гипоталамо-гипофизарного тракта поступающего в заднюю долю гипофиза, откуда гормон высвобождается в кровоток. Поэтому к развитию несахарного диабета может привести поражение гипоталамуса, задней доли гипофиза или, что наблюдается чаще всего, гипоталамо-гипофизарных волокон в области воронки гипофиза. Заболевание проявляется первичной полиурией, вторично присоединяются жажда и водно-электролитные нарушения.

Неврологические проявления несахарного диабета обусловлены резким нарушением водно-солевого баланса. Основные жалобы — на общую слабость и резко выраженную жажду. Постоянным проявлением является депрессия различной степени выраженности — от постоянно сниженного фона настроения до ажитированной депрессии с суицидальными проявлениями. Часто наблюдаются расстройства сна, больные жалуются на недостаточный и неглубокий ночной сон, не приносящий облегчения, на частые пробуждения, бессонницу. Все перечисленные проявления заболевания обусловлены страданием лимбико-гипоталамических отделов мозга.

При снижении потребления жидкости у больных быстро наступает обезвоживание, сопровождающееся сгущением крови, гипернатриемией, повышением гематокрита, нарушением микроциркуляции, расстройством сознания различной степени выраженности — от сомноленции до комы. Потеря сознания приводит, как правило, к еще большему обезвоживанию организма, развитию очаговых неврологических нарушений в виде парезов, и параличей конечностей, поражения черепно-мозговых нервов.

Диагноз несахарного диабета, особенно при возникновении характерных симптомов после черепно-мозговой травмы или у больного, страдающего опухолью гипофиза, не представляет значительной трудности. Для подтверждения диагноза используют пробу с сухоедением, при которой не происходит существенного увеличения удельного веса мочи. Полезным в каждом случае является проведение магнитно-резонансной томографии гипоталамо-гипофизарной области мозга.

Для лечения несахарного диабета используют синтетические аналоги вазопрессина: десмопрессин (адиуретин), вводимые интраназально в индивидуально подбираемых дозировках.

Синдром, противоположный по проявлениям несахарному диабету -синдром идеопатических отеков, или Пархона, обусловлен гиперпродукцией вазопрессина и прогрессирующей задержкой жидкости в организме. Типичным проявлением этого состояния, чаще наблюдающего у женщин, иногда транзиторно проявляющегося во второй половине менструального цикла, является так называемей псевдотумор церебри — доброкачественная внутри черепная гипертензия. Больные жалуются на головные боли распирающего характера, чаще в ночные часы, на тошноту, рвоту, снижение зрения.

На краниограммах выявляются признаки внутричерепной гепертензии, на глазном дне — застойные диски зрительных нервов, при спинномозговой пункции выявляются повышение ликворного давления до 300–400 мм водного столба, умеренная белково-клеточная диссоциация. Очаговая симптоматика, как правило, отсутствует. Дегидратационная терапия приносит временное облегчение, но после ее прекращения симптоматика возвращается. Для лечения синдрома Пархона используют и парлодел (бромкринтин) в дозе 2,5–2,7 мг в сутки.

Выводы:

Тесная взаимосвязь и взаимозависимость этих 2х систем привели к тому, что имеется не только тесное их взаимодействие в физиологических условиях, но и патология одной из них приводит к изменениям другой. Но из сонема неврологических и эндокринных заболеваний выделено лишь несколько довольно редких страданий, называемых нейроэндокринными, в то время как сочетаемая патология 2х систем до сих пор рассматривается как совпадение 2х различных заболеваний.

Среди всей массы неврологических расстройств при эндокринной патологии можно выделить острые состояния, возникающие, как правило, на фоне прогрессирующего течения основного заболевания или резкого ухудшения его течения, например коматозное состояние у больного сахарным диабетом, и хронические расстройства, развивающиеся как на фоне прогрессирования, так и спокойного течения заболевания и даже ремиссии, например полинейропатия у больных сахарным диабетом, прогредиентно протекающая при полной компенсации основного страдания. В патогенезе острых расстройств играет роль резкое нарушение гомеостаза, приводящее к выраженным метаболическим сдвигам и сосудистым катастрофам, что нередко вызывает нарушение интегративной деятельности головного мозга и как следствие расстройство сознания. Хронически развивающиеся расстройства нервной системы патогенетически являются дисметаболическими, обусловленными водно-электролитными нарушениями и сдвигами энергетического обмена и чаще затрагивают периферический нервно-мышечный аппарат.

Для правильной диагностики данных заболеваний необходимо шире использовать краниограмму (при необходимости МРТ головного мозга), исследование уровня тропных гормонов, исследование реакции на гипогликемию, стимуляцию рилизинг-факторами, исследования глазного дна, тщательный осмотр больных, анамнез, исследование липидного обмена.

Литература:

1. Дворцова Е. В. Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний / Е. В. Дворцова // Достижения здравоохранения Юго-Восточной железной дороги: Сборник научных работ. — Издательство службы медицинского обеспечения на Юго-Восточной железной дороге. — с. 167–176.

2. Будневский А. В. Системный подход к изучению психонейроиммунологических взаимодействий при бронхиальной астме // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4. № 1. С. 20–23.

3. Грекова Т. И., Провоторов В. М., Кравченко А. Я., Будневский А. В. Алекситимия в структуре личности больных ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. 1997. Т. 75. № 11. С. 32–34.

4. Куташов В. А. Аффективные расстройства в клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и бронхиальной астмы: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук // Московский научно-исследовательский институт психиатрии. Москва, 2004.-24 с.

5. Куташов В. А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях //Системный анализ и управление в биомедицинских системах.-2005.-Т4. № 4.-С.461–463

6. Куташов В. А., Припутневич Д. Н., Саблина Л. А., Склярова А. В. Распространенность депрессивных расстройств среди больных гипотиреозом//Прикладные информационные аспекты медицины.-2014.-Т.17.№ 1.-С.85–86

7. Куташов В. А., Я. Е. Львович, Постникова И. В. Оптимизация диагностики и терапия аффективных расстройств при хронических заболеваниях: монография. Воронеж,2009. -200 с.

8. Куташов В. А. Анализ клинической картины и оптимизация терапии аффективных расстройств при хронических заболеваниях: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук // Воронежский государственный технический университет. Воронеж, 2009.-30 с.

9. Куташов В. А. Современные антидепрессанты в терапии аффективных расстройств при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Вестник новых медицинских технологий.- Воронеж, 2008.-Т.ХV. № 1.-С68–70

10. Заложных П. Б., Куташов В. А., Припутневич Д. Н., Будневский А. В. Безопасность новых антидепрессантов (на примере агомелатина) при терапии хронических соматических заболеваний//Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2013.-Т12.№ 4.-С.1064–1068

11. Куташова Л. А., Куташов В. А. Переносимость стимулотона при терапии хронических соматических заболеваний // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2013.-Т12.№ 1.-С.308–311

12. Куташов В. А., Самсонов А. С., Будневский А. В., Припутневич Д. Н., Щербак Е. А.. Интеллектуализация анализа распространенности депрессивно-тревожных расстройств в клинике внутренних болезней// Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2014.-Т13.№ 4.-С.993–996

13. Куташов В. А., Самсонов А. С., Припутневич Д. Н., Щербак Е. А., Заложных П. Б. Анализ депрессивных расстройств и психологические особенности пациентов с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения// Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицуины.-2014.-Т13.№ 4.-С.870–874

14. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов.- СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995.- 566 с.

15. Николаева В. В. Влияние хронической болезни на психику. — М.:МГУ.-1987.,с.118–134.

16. Провоторов В. М., Чернов Ю. Н., Лышова О. В., Будневский А. В. Алекситимия // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. 2000. Т. 100. № 6. С. 66–70.

17. Провоторов В. М., Будневский А. В., Кравченко А. Я., Грекова Т. И. Психосоматические соотношения у больных ишемической болезнью сердца с алекситимией // Кардиология. 2001. Т. 41. № 2. С. 46–49.

18. Провоторов В. М., Кравченко А. Я., Будневский А. В., Алехина О. Д., Грекова Т. И. Качество жизни больных, перенесших инфаркт миокарда // Клиническая медицина. 1998. Т. 76. № 11. С. 25–27.

19. Провоторов В. М., Крутько В. Н., Будневский А. В., Грекова Т. И., Золоедов В. И., Ряскин В. И., Харчевникова С. В. Особенности психологического статуса больных бронхиальной астмой с алекситимией // Пульмонология. 2000. № 3. С. 30–35.

20. Провоторов В. М., Кравченко А. А., Будневский А. В., Грекова Т. И. традиционные факторы риска ИБС в контексте проблемы алекситимии // Российский медицинский журнал. 1998. № 6. С. 45–48.

21. Провоторов В. М., Львович Я. Е., Будневский А. В. Системный анализ психосоматических соотношений в клинике внутренних болезней монография / Воронеж, 2001. — 176 с.

22. Справочник врача общей практики. Под редакцией Н. Р. Палеева.-М.:ЭКСМО-Пресс,1999.с.318–340.

23. Blumental M. D. Arch. gen. Psychiat, 1975, 32, 8, 971. -1. Бесерменьи З. Венгерская фармакотерапия, 1975, 4, 164.

24. Huapaya L., Ananth J. Depression Associated with hypertension. Psychiat. J. of Univers of Ottawa, 1980, 5, 1. P. 58–62.

Адаптация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем к новому инфекционному заболеванию — COVID-19 в условиях развития COVID-19-пневмонии и/или цитокинового шторма | Трошина

консенсусы совета экспертов

Международные и национальные ассоциации подготовили рекомендации по ведению пациентов с различными эндокринопатиями (от сахарного диабета до гипер- и гипокортицизма) в период пандемии COVID-19 [1], но они скорее направлены на поддержку принятия клинически взвешенных решений в коморбидных ситуациях при ограниченности врачебных ресурсов, чем на оценку собственно проявлений эндокринопатий при COVID-19.

Рассматривая вопрос о тиреоидной патологии и COVID-19, Британская Ассоциация Тиреоидологов, Британская Ассоциация Эндокринологов [2], как и Российская Ассоциация Эндокринологов [3], подготовили консенсусы о ведении пациентов с тиреоидной патологией в период пандемии COVID-19. Эти рекомендации базировались на общих принципах ведения лиц с тиреотоксикозом и гипотиреозом в условиях вирусных эпидемий, разъяснялась необходимость продолжать ранее назначенную терапию, a также обращалось внимание на сходство симптомов агранулоцитоза и инфекционных болезней и давались разъяснения по их дифференциальной диагностике (прерывание терапии тиреостатиками и исследование общеклинического анализа крови) [4]. Было опубликовано и разъяснение по поводу порядка проведения пункционных биопсий и хирургических методов лечения/радиойодтерапии рака щитовидной железы (ЩЖ) в условиях пандемии [5].

В частности, по заключению Британской Ассоциации Тиреоидологов, пациентам, получающим заместительную терапию тиреоидными гормонами или тиреостатическую терапию, рекомендуется продолжать принимать препараты в обычном режиме. Однако отмечено, что при развитии агранулоцитоза как побочного эффекта тиреостатической терапии, его симптомы часто пересекаются с симптомами COVID-19, что зачастую затрудняет дифференциальную диагностику. В данном случае рекомендуется немедленно прекратить прием препарата и сдать развернутый общеклинический анализ крови в ближайшее время [6].

НОвые задачи в непростых условиях…

Во многом сегодняшняя ситуация с данными по состоянию эндокринной системы при новой инфекции объясняется не только новизной проблемы, но и беспрецедентным вовлечением в ликвидацию пандемии врачебных ресурсов и материальных средств. Разумеется, в будущем нас ждут новые интересные данные и новые обзоры, но пока воспользуемся уникальной ситуацией: эпидемия COVID-19, в ликвидации которой приняли участие врачи многих специальностей (в частности, COVID-центр на 127 коек был открыт в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, и один из авторов статьи (д.м.н., проф., член-корр. РАН Екатерина Анатольевна Трошина) непосредственно работала «в красной зоне», стала во многом загадкой для врачей на момент своего появления.

В особых условиях оказались многие специалисты, не имеющие опыта в проведении респираторной поддержки пациентам с тяжелой острой дыхательной недостаточностью. Помимо первоочередной задачи спасения жизни больных, в условиях отсутствия доказанных эффективных методов лечения и специфической профилактики, уникальный препарат, оказавшийся эффективным в предупреждении развития цитокинового шторма, Тоцилизумаб, после нескольких лет применения в ревматологии был недавно одобрен FDA для лечения эндокринной офтальмопатии (ЭОП) [7] и также оказался эффективен при лечении пневмонии, вызванной COVID-19.

прогноз отдаленных последствий

До настоящего момента не вполне понятно, какие остаточные явления ожидают перенесших в той или иной форме данный воспалительный процесс, в том числе как скажется на состоянии ЩЖ, надпочечников и гипофиза и сама инфекция, и те методы лечения, которые предпринимались для спасения этих больных; и здесь очевидно, по предыдущему опыту наблюдения за больными с SARS MERS, что нас могут ожидать остаточные функциональные и морфологические повреждения эндокринной системы.

Хорошо известно, что вирусные поражения ЩЖ рассматриваются чаще всего в контексте триггера подострого тиреоидита, «молчащего тиреоидита», иммуногенного тиреотоксикоза или гипотиреоза [8], при этом прямые доказательства присутствия вируса в тканях получены для ретровируса и вируса паротита при подостром тиреоидите, ретровирусов (HTLV-1, HFV, HIV и SV40) при болезни Грейвса, и для HTLV-1, энтеровируса, вирусов краснухи, паротита, HSV, вируса Эпштейна–Барр и парвовируса при тиреоидите Хашимото, но из этого не следует, что именно они отвечают за развитие патологии, равно как и не являются безучастными свидетелями.

Прошедшие в целом незаметно для Европы эпидемии SARS и MERS (атипичные пневмонии, свиной и птичий грипп) были куда более агрессивными, с несравненно большим коэффициентом репродукции и летальности, также было накоплено мало данных о состоянии ЩЖ при SARS, хотя имелись сведения о том, что у существенного числа больных с SARS выявлены аномалии в уровнях тиреоидных гормонов как в острую фазу, так и при выздоровлении, и наиболее простым объяснением было предположение о том, что эти изменения укладываются в рамки sick-euthyroid синдрома (синдрома нетиреоидной болезни, синдрома низкого трийодтиронина (Т₃)) [9].

Так, в исследовании, проведенном во время вспышки атипичной пневмонии в 2003 г., было показано, что уровни T₃ и тироксина (T₄) в сыворотке были ниже у пациентов с атипичной пневмонией по сравнению с контрольной группой как в острой, так и в реконвалесцентной фазах, что расценивалось как синдром эутиреоидной патологии. Отмечалось снижение средней массы ЩЖ в результате уменьшения размера фолликулов и истощения коллоида [10]. При исследовании аутопсийного материала у 5 пациентов было выявлено заметное разрушение фолликулярных и парафолликулярных клеток ЩЖ [11]. Разрушение фолликулярных клеток сопровождается снижением T₃ и T₄; в то же время повреждение парафолликулярных клеток теоретически может привести к низким уровням сывороточного кальцитонина. Последнее утверждение предложено в качестве вероятного механизма остеонекроза головки бедренной кости, наблюдаемого у выздоровевших пациентов с ОРВИ. Дефицит кальцитонина приводит к расторможению остеокластов и, как следствие, к остеонекрозу.

Известно, что при системных заболеваниях может развиваться синдром низкого T₃ [12]. Поэтому вполне ожидаемо, что тяжелое течение COVID-19 будет сопровождаться таким отклонением, особенно если у пациента имеется лихорадка и поражаются нижние отделы дыхательных путей. Таким образом, не рекомендуется исследование функции ЩЖ в остром периоде COVID-19.

На сегодня есть только одна публикация A. Brancatella и соавт. (2020) [13] о развитии у 18-летней девушки яркой клинической картины, типичной для подострого тиреоидита, через 15 дней после SARS CoV-2 позитивного-орофарингеального мазка, взятого по поводу симптоматики нетяжелого COVID-19, от которого девушка выздоровела в течение нескольких дней. Помимо типичной клинической картины, факт ТТГ-независимого тиреотоксикоза был подтвержден высоким уровнем св. T₄ и T₃, подавленным ТТГ, типичными маркерами воспаления и лейкоцитозом, имелось гипоэхогенное диффузное двустороннее поражение ЩЖ при ультразвуковом исследовании. Преднизон дал отчетливый эффект через 48 ч (положительный тест Крайля). Функция ЩЖ восстановилась, а маркеры воспаления нормализовались через 1,5 месяца.

COVID-19 и дисфункция щитовидной железы

Ключевую роль в развитии заболеваний ЩЖ имеют нарушения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, в том числе и нарушения в биосинтезе гормонов ЩЖ, связанные с различными средовыми и/или генетическими факторами. Патология ЩЖ многогранна благодаря своим этиопатологическим механизмам.

Аутоиммунные заболевания ЩЖ (АИЗЩЖ) — это в первую очередь нарушение иммунорегуляции в сочетании с органической дисфункцией, являющейся следствием антигенспецифической атаки, дополняемой недостаточной супрессией (и, следовательно, активацией) лимфоцитов, действие которых направлено на антигены на определенных клетках-мишенях, т. e. тироцитах, а также в сочетании с выработкой различных цитокинов (например, интерферона гамма (ИФН-γ)), воздействующих на клетки-мишени с близкого расстояния. Нарушение иммунологической толерантности лежит в основе формирования АИЗЩЖ, в т. ч. в составе аутоиммунных полигландулярных синдромов [14].

Вирусный или микробный антиген, обладающий сходством с аутоантигеном (молекулярная мимикрия), способен запускать выработку аутоантител, которые вступают в перекрестную реакцию с аутоантигеном, после чего иммунный ответ вступает в реакцию с соответствующими структурами аутологичных клеток. Многими исследователями высказываются предположения, что АИЗЩЖ «вероятно, провоцируется каким-то внешним фактором, например, инфекцией, и этот фактор запускает экспрессию тироцитами HLA-DR, которая и приводит к их развитию», тем не менее сторонники данной теории признают и дополнительную необходимость в нарушении функционирования иммунной системы. Тиреоидные клетки могут вследствие цитокиновой стимуляции или комплементной атаки продуцировать некоторые другие иммуноактивные молекулы (например, простагландин-E2, ИЛ-6 и ИЛ-8), что дополнительно усиливает тироцитно-иммуноцитную сигнализацию [15].

В данное время отсутствуют какие-либо доказательства, свидетельствующие о том, что пациенты, имеющие АИЗЩЖ, более подвержены вирусным инфекциям, в т. ч. и SARS-CoV-2, и имеют более тяжелое течение COVID-19. Отдельные группы пациентов, такие как пациенты с ЭОП, получающие иммуносупрессивную терапию, возможно, имеют повышенный риск развития тяжелой коронавирусной инфекции [2].

Отмечено, что тиреостатики не увеличивают риск развития вирусной инфекции, в т. ч. и COVID-19; так же, как и отсутствуют данные о тяжелом течении коронавирусной инфекции на фоне тиреостатической терапии [2].

Нет убедительных данных в отношении увеличения частоты заболевания COVID-19 среди пациентов с неконтролируемой функцией ЩЖ. Однако предполагается, что пациенты с тиреотоксикозом могут быть подвержены более высокому риску осложнений инфекционных заболеваний [16]. В данном случае для снижения таких рисков необходим регулярный прием тиреостатиков. В ряде исследований у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в высоких концентрациях был обнаружен цитокин — ИЛ-6, уровень которого коррелировал с увеличением количества других Т-хелперов — Th32, которые, в свою очередь, были ассоциированы с уровнем антител к тиреопероксидазе [17].

Есть единичные наблюдения увеличения потребности в тироксине после выздоровления от нетяжелой формы COVID-19 (д.м.н., проф., академик РАН Галина Афанасьевна Мельниченко, дистанционное консультирование).

Отсутствуют доказательства в отношении повышения риска развития вирусной инфекции, включая COVID-19, у пациентов после радиойодтерапии или операции на ЩЖ [2].

Структурное повреждение щитовидной ЖЕЛЕЗЫ SARS

Lan Weia, et al. (2003) [18] пытались найти любое потенциально возможное повреждение собственно ткани ЩЖ, вызванное SARS, в образцах, полученных при аутопсии 5 больных в сравнении с 10 пациентами, умершими от других причин с неповрежденной ЩЖ.

Поскольку сверхэкспрессия некоторых неструктурированных белков SARS-CoV, как было показано ранее, способна индуцировать апоптоз, эти исследователи предположили, что нефункциональные нарушения, ведущие к синдрому нетиреоидальной патологии, а непосредственное поражение железы приводит к снижению продукции тиреоидальных гормонов.

Метод терминальной дезоксинуклеотидилтрансфераз-опосредованной реакции dUTP-метки 3′-гидроксильного конца (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling, TUNEL) был использован для идентификации клеточного апоптоза, и было показано, что фолликулярный эпителий повреждался и слоями перемещался внутрь фолликула. Данный метод выявлял множество подвергшихся апоптозу клеток, структура самого фолликула была деформирована: фолликулы становились расширенными или, наоборот, сплющенными, отсутствовали и кальцитонин-позитивные клетки. То есть как парафолликулярный, так и фолликулярный аппарат был поврежден, и апоптоз становился наиболее очевидной причиной снижения уровней гормонов. Однако сохраняющееся при этом снижение ТТГ заставляет думать о том, что первично поражалась не только ЩЖ у данных больных.

Патогенность вируса и оценка рисков

В настоящее время известно, что ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2) человека является рецептором и «точкой входа» в клетку некоторых коронавирусов. Он экспрессируется в большинстве тканей, в т. ч. и в ряде органов эндокринной системы, таких как поджелудочная железа, ЩЖ, яички, яичники, надпочечники и гипофиз [19, 20].

R. Pal и M. Banerjee (2020) [6] подчеркивают, что на сегодняшний день недостаточно знаний о возможных поражениях эндокринной системы у пациентов с COVID-19. Например, известно, что АПФ2 выполняет роль рецептора для коронавируса в пневмоците, но в свою очередь, РНК вируса определяется в плазме, что подтверждает тот факт, что вирус может взаимодействовать с АПФ2 и в других тканях [21]. Для предположения того, что эндокринная система восстановится без последствий после взаимодействия с SARS-CoV-2 через АПФ2-рецептoры, экспрессированные на ее клетках, пока нет ни клинических, ни преклинических данных.

Накопление данных о полиморфных вариантах гена, кодирующего АПФ2, его метилировании или гиперэкспрессии на поверхности Т-клеток, деметилировании/метилировании генов, регулирующих обмен цитокинов и интерферона, а также генов-регуляторов иммунного ответа (например, подозреваемых в развитии аутоиммунных тиреопатий) могло бы стать предметом исследования.

По аналогии с SARS [22] не исключено, что SARS-CoV-2 вызывает гипофизит или поражает гипоталамус за счет отека и дегенерации нейронов, тем более что случаи энцефалита при COVID-19 уже описаны. Вероятно, в ближайшем будущем перспективными станут исследования в отношении пациентов, перенесших COVID-19, по оценке риска повреждения гипоталамуса и гипофиза, следствием которого может стать развитие вторичного (центрального) гипотиреоза [23, 24].

Типичная неврологическая манифестация — нарушение обоняния — может быть объяснена экспрессией АПФ2 на ольфакторных эпителиальных клетках [25]. Ткани гипоталамуса и гипофиза также экспрессируют АПФ2 и теоретически могут стать мишенью для вируса. На аутопсии отек и дегенерация нейронов и идентификация в них SARS-генома были продемонстрированы в гипоталамусе. Биохимические доказательства вовлечения гипоталамо-гипофизарной системы при SARS обнаружены Leow et al. в 2005 г. [22]. Пережившие SARS больные (61 участник) были обследованы этой группой через 3 месяца после выздоровления и затем наблюдались периодически. У 40% был выявлен центральный гипокортицизм, и у 62,5% из них функция оси гипофиз-надпочечники нормализовалась. Из них 87,5% предъявляли типичные жалобы на слабость и постуральное головокружение. У 5% также был центральный гипотиреоз.

Предполагалось развитие у этих больных гипофизита или гипоталамо-гипофизарной дисфункции. Теоретически ее косвенным признаком стала бы регистрация явлений несахарного диабета, но в настоящее время по понятным причинам проблемы гипернатриемии у лиц с тяжелым течением COVID-19 рассматриваются в контексте влияния пирексии, а случаев развития несахарного диабета после выздоровления от COVID-19 не описано. Можно предполагать, что снижение адаптационных резервов за счет гипоталамо-гипофизарной дисфункции (возможно, вследствие энцефалита), гипофизита, создаст в клиническом отношении модель сочетания первичного гипотиреоза (транзиторного, деструктивного, в том числе с транзиторной тиреотоксической фазой аутоиммунного) c центральным гипокортицизмом. Их сочетание может объяснять длительный период реконвалесценции и формирование неспецифических эндокринных симптомов и синдромов при выздоровлении, которые имели место при так называемом post-SARS-sickness syndrome.

Надпочечниковая недостаточность как следствие перенесенного COVID-19

Высказывается гипотеза, что некоторые аминокислотные последовательности вирусов SARS-CoV, как и вируса гриппа, имеют молекулярное сходство с АКТГ, и так называемая «иммуноинвазивная стратегия» вируса реализуется благодаря этому сходству в снижении выброса кортизола в ответ на стресс в организме подвергшегося инфекционной атаке человека. Кроме того, антитела к вирусу приобретают и способность перекрестно инактивировать адренокортикотропный гормон (АКТГ) [26]. Большинство белков SARS-CoV-2 имеют 95–100% гомологию с белками молекулы SARS-CoV, что позволяет допустить способность SARS-CoV-2 включать те же механизмы молекулярной мимикрии [27], и больной с тяжелой формой COVID-19 может быть в группе риска так называемой «глюкокортикоидной недостаточности критически тяжелого больного».

Ситуация усугубляется для клиницистов тем, что, во-первых, сами диагностические критерии этого синдрома недостаточно проработаны, во-вторых, назначение фармакологических доз глюкокортикоидов при тяжелом течении COVID-19 в первых рекомендациях отвергалось и приветствовалось в последующих [28], следовательно, сложно оценить вклад собственно болезни и подавления большими дозами кортикостероидов надпочечников. До настоящего времени оценка результатов кратковременного назначения высоких доз глюкокортикоидов при тяжелом течении SARS вызывала вопросы, и не рекомендовалось переносить эту методику на всех больных COVID-19.

Известно, что ИЛ-1 и ИЛ-6, вырабатываемые воспалительными клетками, являются стимуляторами эндокринной системы посредством синтеза АКТГ. Данный импульс, по-видимому, проходит по гипоталамическим рецепторам, вследствие чего центральная нервная система вступает во взаимодействие с эндокринной и иммунной системами в ответ на воздействие патогенов. Более того, данная связь свидетельствует о том, что регуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси цитокинами при воспалении зависит от кортикотропинвысвобождающего гормона. Однако длительная стимуляция с помощью ИЛ-6 не гарантирует устойчивого повышения уровня АКТГ. В действительности, хроническое воспаление у пациентов с АИЗ, по всей видимости, коррелирует с измененной функцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, поскольку доказано, что показатели соотношения между сывороточным кортизолом и воспалительными цитокинами (количество ИЛ-6 и фактора некроза опухоли (ФНО) может достигать уровня, в 10 раз превышающего нормальные значения) намного выше у здоровых людей, чем у пациентов с ревматоидным артритом. Предполагается также, что относительная недостаточность надпочечников у таких пациентов может быть обусловлена нарушениями функционирования печени при метаболизме стероидных гормонов. На самом деле, стимуляция основного фермента, задействованного в синтезе, — 11β-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-ГСД) 1 типа — в значительной степени осуществляется ФНО и другими провоспалительными цитокинами. Преобразование в активизированный гормон происходит в различных органах, но преимущественно — в печени. Индукция 11β-ГСД и обусловленное ею увеличение концентрации активных гормонов могут провоцировать отрицательную обратную реакцию и, следовательно, дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Как и у других циркулирующих регуляторных молекул, уровень кортизола подчиняется циркадному ритму, достигая пика ранним утром, а нижней точки — поздно вечером. Кортизол регулирует уровни нескольких циркулирующих в крови провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, ФНО-a и ИФН-γ. Кроме того, он влияет на активность и жизнеспособность клеток иммунной системы. Глюкокортикоиды также угнетают фагоцитоз антигенов и их последующую элиминацию макрофагами. Они угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ, поддерживая баланс про- и противовоспалительных реакций, и вызывают инволюцию лимфоидных органов. Кортизол угнетает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, подавляет активность лимфоцитов, тормозя их созревание и дифференцировку, стимулируя апоптоз. За счет иммуносупрессивного эффекта глюкокортикоиды снижают количество и активность воспалительных клеток, особенно тканевых макрофагов, и ограничивают их способность реагировать на поступающие антигены. Подавление активности иммунных клеток нарушает их дегрануляцию и высвобождение разрушающих ткани ферментов (матриксных металлопротеиназ, протеаз, нуклеаз и др.), хемоаттрактантов, адгезивных молекул [29].

Несмотря на вышеизложенное, при оценке результатов лечения 31 больного с COVID-19 не удалось доказать, что терапия кортикостероидами ускоряет выведение вируса, уменьшает сроки госпитализации или продолжительность симптомов [28]. Продолжается рандомизированное клиническое исследование эффективности и безопасности глюкокортикоидов при COVID-19 (NCT04273321).

Разумеется, люди c надпочечниковой недостаточностью, первичной или вторичной, а также длительно получавшие глюкокортикостероиды находятся в группе риска инфекций дыхательных путей и должны продолжать терапию глюкокортикоидами в период пандемии с увеличением дозы в случае присоединения болезни по общим правилам «дней болезни» этих больных, во избежание адреналового криза.

моноклональные антитела — адаптация к новой терапии

Еще одной важной составляющей частью адаптации эндокринной системы к перенесенной инфекции COVID-19 может стать адаптация к одному из наиболее эффективных методов ее лечения — использованию моноклональных антител.

К счастью для эндокринологов, моноклональное антитело, эффективно позволяющее блокировать цитокиновый шторм (важное звено возможного фатального прогноза при СОVID-19; Тоцилизумаб — моноклональное антитело против ИЛ-6, экспрессирующегося на адипоцитах, фибробластах и макрофагах, что приводит к формированию ЭОП), уже разрешено для лечения офтальмопатии FDA [30, 31], и, таким образом, проводя данную терапию, мы не должны рассматривать ее с позиций негативных влияний на эндокринную систему.

ИЛ-6 представляет собой провоспалительный цитокин, вырабатываемый различными типами клеток, включая Т- и В-лимфоциты, моноциты и фибробласты. Он участвует в различных физиологических процессах, таких как активация Т-клеток, индукция секреции иммуноглобулина, индукция синтеза печеночно-фазовых белков в печени и стимуляция гемопоэза. ИЛ-6 присутствует в высоких концентрациях у пациентов с ЭОП и играет важную роль в патогенезе заболевания. Особое значение В- и Т-лимфоциты имеют на ранних этапах развития ЭОП. Предполагается, что дальнейшее прогрессирование заболевания включает привлечение Т-клеток в орбиту для участия в ответной иммунной активации и усиления В-клеточных ответов, что, в свою очередь, приводит к воспалительным процессам, таким как продуцирование цитокинов (включая ИЛ-6) и простагландинов, в результате чего происходит ремоделирование мягких тканей глазницы, характерное для ЭОП.

Тоцилизумаб является биологическим агентом, который успешно применяется и при других АИЗ, например, при ревматоидном артрите. Некоторые исследования [30] продемонстрировали эффективность Тоцилизумаба при лечении пациентов с активной ЭОП средней и тяжелой степени тяжести, но нет четких рекомендаций относительно его применения [32].

Если, используя так называемые ингибиторы иммунного ответа, мы вынуждены считаться с потенциальными негативными влияниями на эндокринную систему, то при применении Тоцилизумаба мы, скорее, поражены патофизиологическому сходству (участие ИЛ-6) в развитии столь клинически несхожих проявлений, как ЭОП, цитокиновый шторм (по сути гиперергическая реакция иммунной системы), и у нас мало аналогов подобной реакции и данных о ее предикторах.

Заключение

Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреопатии, аутоиммунные полигландулярные синдромы, надпочечниковая недостаточность, ЭОП и т.д.), в развитии которых важную роль играют нарушения иммунного ответа, относятся к числу наиболее тяжелых хронических болезней человека.

Важнейшим вызовом сегодняшнего дня стала новая инфекция COVID-19. Клинические особенности ее течения, вероятные осложнения, внедряемые и апробируемые схемы лечения, плейотропные и нежелательные эффекты различных лекарственных препаратов, длительность реабилитации пациентов — все это исключительно важно для пациентов с эндокринной патологией, в т. ч. аутоиммунного генеза. Кроме того, существует и очевидная возможность провоцирующего действия COVID-19 на развитие и прогрессирование эндокринопатий.

Изучение механизмов влияния COVID-19 на эндокринную систему в настоящее время находится «на старте». Накопление опыта, его анализ, проведение научных исследований — все это в самой ближайшей перспективе. Результаты таких исследований будут исключительно важны с учетом широкой распространенности и высокой заболеваемости, инвалидизирующих осложнений целого ряда заболеваний органов эндокринной системы. Первые обобщения и гипотезы о возможных механизмах влияния коронавирусной инфекции на эндокринную систему представлены в данном обзоре литературы.

1. Kaiser UB, Mirmira RG, Stewart PM. Our response to COVID-19 as endocrinologists and diabetologists. J Clin Endocr Metab. 2020;105(5):dgaa148. Doi: 10.1210/clinem/dgaa148.

2. Boelaert K, Visser WE, Taylor PN, et al. Endocrinology in the time of COVID-19: management of hyper- and hypo- thyroidism. Eur J Endocrinol. 2020;183(1):G33–G39. Doi: 10.1530/EJE-20-0445.

3. Мокрышева Н.Г., Галстян Г.Р., Киржаков М.А., и др. Пандемия COVID-19 и эндокринопатии // Проблемы эндокринологии. — 2020. — Т.66. — №1. [Mokrysheva NG, Galstyan GR, Kirzhakov MA, et al. Pandemiya COVID-19 i endokrinopatii. Problemy endokrinologii. 2020;66(1). (In Russ).]

4. Сборник методических рекомендаций, алгоритмов действий медицинских работников на различных этапах оказания помощи, чек-листов и типовых документов, разработанных на период наличия и угрозы дальнейшего распространения новой коронавирусной инфекции в Санкт-Петербурге. Версия 1,0 от 17.04.2020. — СПб.; 2020. — 157 c. [доступ от 21.03.2012]. [Sbornik metodicheskikh rekomendatsii, algoritmov deistvii meditsinskikh rabotnikov na razlichnykh etapakh okazaniya pomoshchi, chek-listov i tipovykh dokumentov, razrabotannykh na period nalichiya i ugrozy dal’neishego rasprostraneniya novoi koronavirusnoi infektsii v Sankt-Peterburge. Version 1,0 dated 17.04.2020. St. Petersburg; 2020. 157 p. (In Russ).] Доступ по ссылке http://docs.cntd.ru/document/564778217.

5. Vrachimis A, Iacovou I, Giannoula E, Giovanella L. Endocrinology in the time of COVID-19: management of thyroid nodules and cancer. Eur J Endocrinol. 2020;183(1):G41–G48. Doi: 10.1530/EJE-20-0269.

6. Pal R, Banerjee M. COVID 19 and the endocrine system: exploring the unexplored. J Endocrinol Invest. 2020;43(7):1027–1031. Doi: 10.1007/s40618-020-01276-8.

7. Perez-Moreiras JV, Gomez-Reino JJ, Maneiro JR, et al. Efficacy of Tocilizumab in patients with moderate-to-severe corticosteroid-resistant graves orbitopathy: a randomized clinical trial. Am J Ophthalmol. 2018;195:181–190. Doi: 10.1016/j.ajo.2018.07.038.

8. Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update. Virol J. 2009;6:5. Doi: 10.1186/1743-422X-6-5.

9. Трошина Е.А., Ванушко В.Э. Заболевания щитовидной железы. Аутоиммунные полигландулярные синдромы. Глава 2. В кн.: Персонализированая эндокринология в клинических примерах. / Под ред. И.И. Дедова. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. — С. 9–84. [Troshina EA, Vanushko VE. Zabolevaniya shchitovidnoi zhelezy. Autoimmunnye poliglandulyarnye sindromy. Part 2. In: Personalizirovanaya endokrinologiya v klinicheskikh primerakh. Ed by I.I. Dedov. Mossow: GEOTAR-Media; 2018. p. 9–84. (In Russ).]

10. De Jongh FE, Jobsis AC, Elte JW. Thyroid morphology in lethal non-thyroidal illness: a post-mortem study. Eur J Endocrinol. 2001;144(3):221–226. Doi: 10.1530/eje.0.1440221.

11. Wei L, Sun S, Xu C, et al. Pathology of the thyroid in severe acute respiratory syndrome. Hum Pathol. 2007;38(1):95–102. Doi: 10.1016/j.humpath.2006.06.011.

12. Fliers E, Bianco AC, Langouche L, Boelen A. Thyroid function in critically ill patients. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(10):816–825. Doi: 10.1016/S2213-8587(15)00225-9.

13. Brancatella A, Ricci D, Viola N, et al. Subacute thyroiditis after SARS-CoV-2 infection. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(7):dgaa276. Doi: 10.1210/clinem/dgaa276.

14. Здор В.В., Маркелова Е.В., Гельцер Б.И. Новые участники нарушения толерантности к антигенам щитовидной железы: к концепции иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы // Медицинская иммунология. — 2016. — Т.18. — №3. — С. 209–220. [Zdor VV, Markelova EV, Gel’tser BI. Novye uchastniki narusheniya tolerantnosti k antigenam shchitovidnoi zhelezy: k kontseptsii immunopatogeneza autoimmunnykh zabolevanii shchitovidnoi zhelezy. Meditsinskaya immunologiya. 2016;18(3):209–220. (In Russ).]

15. Dong YH, Fu DG. Autoimmune thyroid disease: mechanism, genetics and current knowledge. Eur Rev Med Pharmacol Sc. 2014;18(23):3611–3618.

16. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388(10047):906–918. Doi: 10.1016/S0140-6736(16)00278-6.

17. Nielsen CH, Bendtzen K. Immunoregulation by naturally occurring and disease-associated autoantibodies: binding to cytokines and their role in regulation of T-cell responses. Adv Exp Med Biol. 2012;750:116–132. Doi: 10.1007/978-1-4614-3461-0_9.

18. Wei L, Sun S, Xu CH, et al. Pathology of the thyroid in severe acute respiratory syndrome. Hum Pathol. 2007;38(1):95–102. Doi: 10.1016/j.humpath.2006.06.011.

19. Liu F, Long X, Zou W, et al. Highly ACE2 expression in pancreas may cause pancreas damage after SARS-CoV-2 infection. medRxiv 2020.02.28.20029181 [Internet] [cited 2020 Apr 1]. Available from: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.28.20029181v1. Doi: 10.1101/2020.02.28.20029181.

20. Li W, Zhang B, Lu J, et al. The characteristics of household transmission of COVID-19. J Clin Infect Dis. 2020:ciaa450. Doi: 10.1093/cid/ciaa450.

21. Chang L, Yan Y, Wang L. Coronavirus disease 2019: coronaviruses and blood safety. Transfus Med Rev. 2020;34(2):75–80. Doi: 10.1016/j.tmrv.2020.02.003.

22. Leow MK, Kwek DS, Ng AW, et al. Hypocortisolism in survivors of severe acute respiratory syndrome (SARS). Clin Endocrinol (Oxf). 2005;63(2):197–202. Doi: 10.1111/j.1365-2265.2005.02325.x.

23. Gu J, Gong E, Zhang B, et al. Multiple organ infection and the pathogenesis of SARS. J Exp Med 2005;202(3):415–424. Doi: 10.1084/jem.20050828.

24. Wei L, Sun S, Zhang J, et al. Endocrine cells of the adenohypophysis in severe acute respiratory syndrome (SARS). Biochem Cell Biol. 2010;88(4):723–730. Doi: 10.1139/O10-022.

25. Brann DH, Tsukahara T, Weinreb C, et al. Non-neural expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfactory epithelium suggests mechanisms underlying anosmia in COVID-19 patients. bioRxiv 2020.03.25.009084 [Internet] [cited 2020 Apr 2]. Available from: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.03.25.009084v4. Doi: 10.1101/2020.03.25.009084.

26. Wheatland R. Molecular mimicry of ACTH in SARS—implications for corticosteroid treatment and prophylaxis. Med Hypotheses. 2004;63(5):855–862. Doi: 10.1016/j.mehy.2004.04.009.

27. Xu J, Zhao S, Teng T, et al. Systematic comparison of two animal-to-human transmitted human coronaviruses: SARS-CoV-2 and SARS-CoV. Viruses. 2020;12(2):244. Doi: 10.3390/v12020244.

28. Zha L, Li S, Pan L, et al. Corticosteroid treatment of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). Med J Aust. 2020;212(9):416–420. Doi: 10.5694/mja2.50577.

29. Трошина Е.А., Никонова Т.В., Свитич О.А. Аутоиммунный полигландулярный синдром взрослых. / Под ред. И.И. Дедова, Е.А. Трошиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019. — 264 с. [Troshina EA, Nikonova TV, Svitich OA. Autoimmunnyi poliglandulyarnyi sindrom vzroslykh. Ed by I.I. Dedov, E.A. Troshina. Moscow: GEOTAR-Media; 2019. 264 p. (In Russ).]

30. Hamed Azzam S, Kang S, Salvi M, et al. Tocilizumab for thyroid eye disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018;11(11):CD012984. Doi: 10.1002/14651858.CD012984.pub2.

31. Imblum BA, Baloch ZW, Fraker D, et al. Pembrolizumab-induced thyroiditis. Endocr Pathol. 2019;30(2):163–167. Doi: 10.1007/s12022-019-9579-2.

32. Трошина Е.А., Сенюшкина Е.С. Вклад центральных регуляторов иммунного ответа в развитие заболеваний щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. — 2019. — Т.65. — №6. — C. 458–465. [Troshina EA, Senyushkina ES. The value of central regulators of the immune response in the development of autoimmune thyroid diseases. Problemy endokrinologii. 2019;65(6):458–465. (In Russ).] Doi: 10.14341/probl10304.

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

Гипоталамус — это небольшая, но важная область в центре мозга. Он играет важную роль в производстве гормонов и помогает стимулировать многие важные процессы в организме и находится в головном мозге между гипофизом и таламусом.

Когда гипоталамус не работает должным образом, это может вызвать проблемы в организме, которые приводят к целому ряду редких заболеваний. Из-за этого жизненно важно поддерживать здоровье гипоталамуса.

Основная роль гипоталамуса заключается в том, чтобы поддерживать организм в максимально возможном гомеостазе.

Гомеостаз означает здоровое, уравновешенное состояние организма. Тело всегда пытается достичь этого баланса. Например, чувство голода — это способ мозга дать своему владельцу понять, что ему нужно больше питательных веществ для достижения гомеостаза.

Гипоталамус служит связующим звеном между эндокринной и нервной системами для достижения этой цели. Он играет роль во многих важных функциях организма, таких как:

температура тела
жажда
контроль аппетита и веса
эмоции
циклы сна
половое влечение
роды
кровяное давление и частота сердечных сокращений
производство пищеварительных соков
баланс жидкостей организма

Поскольку различные системы и части тела посылают сигналы в мозг, они предупреждают гипоталамус о любых несбалансированных факторах, требующих внимания.Затем гипоталамус отвечает, высвобождая нужные гормоны в кровоток, чтобы сбалансировать организм.

Одним из примеров этого является замечательная способность человека поддерживать внутреннюю температуру 98,6 ° по Фаренгейту (ºF).

Если гипоталамус получает сигнал о том, что внутренняя температура слишком высока, он приказывает телу потеть. Если он получит сигнал о том, что температура слишком низкая, тело будет создавать собственное тепло, дрожа.

Для поддержания гомеостаза гипоталамус отвечает за создание или контроль многих гормонов в организме.Гипоталамус работает с гипофизом, который вырабатывает и отправляет другие важные гормоны по всему телу.

Вместе гипоталамус и гипофиз контролируют многие железы, вырабатывающие гормоны организма, называемые эндокринной системой. Это включает кору надпочечников, гонады и щитовидную железу.

Гормоны, секретируемые гипоталамусом, включают:

антидиуретический гормон, который увеличивает количество воды, всасываемой в кровь почками
гормон, высвобождающий кортикотропин, который помогает регулировать метаболизм и иммунный ответ, работая с гипофизом и надпочечниками. железа для выработки определенных стероидов
гонадотропин-рилизинг-гормон, который заставляет гипофиз выделять больше гормонов, которые поддерживают работу половых органов
окситоцин, гормон, участвующий в нескольких процессах, включая выделение материнского грудного молока, снижение температуры тела и регулирование циклов сна
гормоны, контролирующие пролактин, которые приказывают гипофизу начать или прекратить выработку грудного молока у кормящих матерей. развитие

Гипотеза Халамус также напрямую влияет на гормоны роста.Он приказывает гипофизу увеличивать или уменьшать их присутствие в организме, что важно как для растущих детей, так и для полностью развитых взрослых.

Поделиться на PinterestГипофиз и гипоталамус связаны между собой функцией. Иногда бывает трудно отличить заболевание от гипоталамуса или гипофиза.

Заболевание гипоталамуса — это любое заболевание, которое препятствует правильному функционированию гипоталамуса. Эти заболевания очень сложно определить и диагностировать, потому что гипоталамус выполняет широкий спектр функций в эндокринной системе.

Гипоталамус также служит жизненно важной цели — сигнализировать, что гипофиз должен выделять гормоны остальной части эндокринной системы. Поскольку врачам сложно диагностировать конкретную, неправильно функционирующую железу, эти нарушения часто называют гипоталамо-гипофизарными нарушениями.

В таких случаях врачи могут назначить некоторые гормональные тесты, чтобы выяснить причину заболевания.

Причины и факторы риска

Наиболее частыми причинами заболеваний гипоталамуса являются травмы головы, поражающие гипоталамус.Операции, облучение и опухоли также могут вызвать заболевание гипоталамуса.

Некоторые заболевания гипоталамуса имеют генетическую связь с заболеванием гипоталамуса. Например, синдром Каллмана вызывает у детей проблемы с гипоталамией, наиболее заметно задержку полового созревания или его отсутствие, сопровождающееся нарушением обоняния.

Проблемы гипоталамуса также имеют генетическую связь с синдромом Прадера-Вилли. Это состояние, при котором отсутствие хромосомы приводит к низкому росту и гипоталамической дисфункции.

Дополнительные причины гипоталамического заболевания могут включать:

расстройства пищевого поведения, такие как булимия или анорексия
генетические нарушения, вызывающие избыточное накопление железа в организме
недоедание
инфекции
чрезмерное кровотечение

Симптомы нарушения гипоталамуса

Симптомы нарушения гипоталамуса различаются в зависимости от дефицита гормонов.

У детей могут быть признаки аномального роста и аномального полового созревания.У взрослых могут проявляться симптомы, связанные с различными гормонами, которые их организм не может производить.

Обычно существует прослеживаемая связь между отсутствием гормонов и симптомами, которые они вызывают в организме. Симптомы опухоли могут включать помутнение зрения, потерю зрения и головные боли.

Низкая функция надпочечников может вызывать такие симптомы, как слабость и головокружение.

Симптомы, вызванные сверхактивной щитовидной железой, включают:

чувствительность к теплу
беспокойство
чувство раздражительности
перепады настроения
усталость и трудности со сном
отсутствие полового влечения
диарея
постоянная жажда
зуд

Поскольку гипоталамус играет такую жизненно важную роль в организме, очень важно поддерживать его здоровье.Хотя человек не может полностью избежать генетических факторов, он может ежедневно принимать диетические меры для достижения идеального здоровья гипоталамуса, чтобы снизить риск заболевания гипоталамусом.

Гипоталамус контролирует аппетит, а продукты, входящие в рацион, влияют на гипоталамус. Исследования показали, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров может изменить способ, которым гипоталамус регулирует чувство голода и расход энергии.

Источники насыщенных жиров включают сало, мясо и молочные продукты. Исследования также показали, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров может оказывать воспалительное действие на организм.

Это может сделать иммунную систему сверхактивной, увеличивая ее шансы нацеливаться на здоровые клетки тела, увеличивая воспаление в кишечнике и изменяя естественную работу организма.

Диеты с высоким содержанием полиненасыщенных жиров, таких как омега-3 жирные кислоты, могут помочь обратить вспять это воспаление. Эти жиры могут быть безопасной альтернативой другим типам масел и жиров. Продукты с высоким содержанием омега-3 включают рыбу, грецкие орехи, семена льна и листовые овощи.

Дополнительные варианты здоровой диеты для поддержки гипоталамуса и лучшей функции мозга включают:

богатые витаминами фрукты и овощи
витамин C
витамины группы B

Рабочий гипоталамус — одна из самых важных частей тела , и обычно это остается незамеченным, пока не перестанет работать должным образом.Следование этим советам по питанию может помочь гипоталамусу оставаться счастливым и хорошо работать.

Q:

Почему гипоталамус так важен?

A:

Гипоталамус — это главный распределительный щит эндокринной системы. Большинство критических гормонов организма, которые способствуют росту, метаболизму и нормальному функционированию, вызываются химическими сигналами из гипоталамуса.

Эти гормоны, в свою очередь, взаимодействуют с гипоталамусом, обеспечивая обратную связь о функциональном состоянии организма.Повреждение гипоталамуса может нарушить одну или все эти гормональные системы и привести к катастрофическим последствиям, вызывая полное прекращение выработки гормонов.

Daniel Murrell, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

температура тела
жажда
контроль аппетита и веса
эмоции
циклы сна
половое влечение
роды
кровяное давление и частота сердечных сокращений
производство пищеварительных соков
баланс жидкостей организма

Гормоны, секретируемые гипоталамусом, включают:

антидиуретический гормон, который увеличивает количество воды, всасываемой в кровь почками
гормон, высвобождающий кортикотропин, который помогает регулировать метаболизм и иммунный ответ, работая с гипофизом и надпочечниками. железа для выработки определенных стероидов
гонадотропин-рилизинг-гормон, который заставляет гипофиз выделять больше гормонов, которые поддерживают работу половых органов
окситоцин, гормон, участвующий в нескольких процессах, включая выделение материнского грудного молока, снижение температуры тела и регулирование циклов сна
гормоны, контролирующие пролактин, которые приказывают гипофизу начать или прекратить выработку грудного молока у кормящих матерей. развитие

В таких случаях врачи могут назначить некоторые гормональные тесты, чтобы выяснить причину заболевания.

Причины и факторы риска

Дополнительные причины гипоталамического заболевания могут включать:

расстройства пищевого поведения, такие как булимия или анорексия
генетические нарушения, вызывающие избыточное накопление железа в организме
недоедание
инфекции
чрезмерное кровотечение

Симптомы нарушения гипоталамуса

Симптомы нарушения гипоталамуса различаются в зависимости от дефицита гормонов.

Низкая функция надпочечников может вызывать такие симптомы, как слабость и головокружение.

Симптомы, вызванные сверхактивной щитовидной железой, включают:

чувствительность к теплу
беспокойство
чувство раздражительности
перепады настроения
усталость и трудности со сном
отсутствие полового влечения
диарея
постоянная жажда
зуд

Дополнительные варианты здоровой диеты для поддержки гипоталамуса и лучшей функции мозга включают:

богатые витаминами фрукты и овощи
витамин C
витамины группы B

Q:

Почему гипоталамус так важен?

A:

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

температура тела
жажда
контроль аппетита и веса
эмоции
циклы сна
половое влечение
роды
кровяное давление и частота сердечных сокращений
производство пищеварительных соков
баланс жидкостей организма

Гормоны, секретируемые гипоталамусом, включают:

антидиуретический гормон, который увеличивает количество воды, всасываемой в кровь почками
гормон, высвобождающий кортикотропин, который помогает регулировать метаболизм и иммунный ответ, работая с гипофизом и надпочечниками. железа для выработки определенных стероидов
гонадотропин-рилизинг-гормон, который заставляет гипофиз выделять больше гормонов, которые поддерживают работу половых органов
окситоцин, гормон, участвующий в нескольких процессах, включая выделение материнского грудного молока, снижение температуры тела и регулирование циклов сна
гормоны, контролирующие пролактин, которые приказывают гипофизу начать или прекратить выработку грудного молока у кормящих матерей. развитие

В таких случаях врачи могут назначить некоторые гормональные тесты, чтобы выяснить причину заболевания.

Причины и факторы риска

Дополнительные причины гипоталамического заболевания могут включать:

расстройства пищевого поведения, такие как булимия или анорексия
генетические нарушения, вызывающие избыточное накопление железа в организме
недоедание
инфекции
чрезмерное кровотечение

Симптомы нарушения гипоталамуса

Симптомы нарушения гипоталамуса различаются в зависимости от дефицита гормонов.

Низкая функция надпочечников может вызывать такие симптомы, как слабость и головокружение.

Симптомы, вызванные сверхактивной щитовидной железой, включают:

чувствительность к теплу
беспокойство
чувство раздражительности
перепады настроения
усталость и трудности со сном
отсутствие полового влечения
диарея
постоянная жажда
зуд

Дополнительные варианты здоровой диеты для поддержки гипоталамуса и лучшей функции мозга включают:

богатые витаминами фрукты и овощи
витамин C
витамины группы B

Q:

Почему гипоталамус так важен?

A:

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

температура тела
жажда
контроль аппетита и веса
эмоции
циклы сна
половое влечение
роды
кровяное давление и частота сердечных сокращений
производство пищеварительных соков
баланс жидкостей организма

Гормоны, секретируемые гипоталамусом, включают:

антидиуретический гормон, который увеличивает количество воды, всасываемой в кровь почками
гормон, высвобождающий кортикотропин, который помогает регулировать метаболизм и иммунный ответ, работая с гипофизом и надпочечниками. железа для выработки определенных стероидов
гонадотропин-рилизинг-гормон, который заставляет гипофиз выделять больше гормонов, которые поддерживают работу половых органов
окситоцин, гормон, участвующий в нескольких процессах, включая выделение материнского грудного молока, снижение температуры тела и регулирование циклов сна
гормоны, контролирующие пролактин, которые приказывают гипофизу начать или прекратить выработку грудного молока у кормящих матерей. развитие

В таких случаях врачи могут назначить некоторые гормональные тесты, чтобы выяснить причину заболевания.

Причины и факторы риска

Дополнительные причины гипоталамического заболевания могут включать:

расстройства пищевого поведения, такие как булимия или анорексия
генетические нарушения, вызывающие избыточное накопление железа в организме
недоедание
инфекции
чрезмерное кровотечение

Симптомы нарушения гипоталамуса

Симптомы нарушения гипоталамуса различаются в зависимости от дефицита гормонов.

Низкая функция надпочечников может вызывать такие симптомы, как слабость и головокружение.

Симптомы, вызванные сверхактивной щитовидной железой, включают:

чувствительность к теплу
беспокойство
чувство раздражительности
перепады настроения
усталость и трудности со сном
отсутствие полового влечения
диарея
постоянная жажда
зуд

Дополнительные варианты здоровой диеты для поддержки гипоталамуса и лучшей функции мозга включают:

богатые витаминами фрукты и овощи
витамин C
витамины группы B

Q:

Почему гипоталамус так важен?

A:

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

температура тела
жажда
контроль аппетита и веса
эмоции
циклы сна
половое влечение
роды
кровяное давление и частота сердечных сокращений
производство пищеварительных соков
баланс жидкостей организма

Гормоны, секретируемые гипоталамусом, включают:

антидиуретический гормон, который увеличивает количество воды, всасываемой в кровь почками
гормон, высвобождающий кортикотропин, который помогает регулировать метаболизм и иммунный ответ, работая с гипофизом и надпочечниками. железа для выработки определенных стероидов
гонадотропин-рилизинг-гормон, который заставляет гипофиз выделять больше гормонов, которые поддерживают работу половых органов
окситоцин, гормон, участвующий в нескольких процессах, включая выделение материнского грудного молока, снижение температуры тела и регулирование циклов сна
гормоны, контролирующие пролактин, которые приказывают гипофизу начать или прекратить выработку грудного молока у кормящих матерей. развитие

В таких случаях врачи могут назначить некоторые гормональные тесты, чтобы выяснить причину заболевания.

Причины и факторы риска

Дополнительные причины гипоталамического заболевания могут включать:

расстройства пищевого поведения, такие как булимия или анорексия
генетические нарушения, вызывающие избыточное накопление железа в организме
недоедание
инфекции
чрезмерное кровотечение

Симптомы нарушения гипоталамуса

Симптомы нарушения гипоталамуса различаются в зависимости от дефицита гормонов.

Низкая функция надпочечников может вызывать такие симптомы, как слабость и головокружение.

Симптомы, вызванные сверхактивной щитовидной железой, включают:

чувствительность к теплу
беспокойство
чувство раздражительности
перепады настроения
усталость и трудности со сном
отсутствие полового влечения
диарея
постоянная жажда
зуд

Дополнительные варианты здоровой диеты для поддержки гипоталамуса и лучшей функции мозга включают:

богатые витаминами фрукты и овощи
витамин C
витамины группы B

Q:

Почему гипоталамус так важен?

A:

Причины и методы лечения заболевания гипофиза

Что такое гипопитуитаризм?

Гипопитуитаризм — это состояние, при котором гипофиз (небольшая железа в основании мозга) не вырабатывает один или несколько своих гормонов или не вырабатывает их в достаточном количестве.Это состояние может быть результатом заболевания гипофиза или гипоталамуса (части мозга, которая содержит гормоны, контролирующие работу гипофиза). Когда производство всех гормонов гипофиза низкое или отсутствует, это состояние называется пангипопитуитаризмом. Это состояние может затронуть как детей, так и взрослых.

Гипофиз посылает сигналы другим железам, например щитовидной железе, для выработки гормонов, таких как гормон щитовидной железы. Гормоны, вырабатываемые гипофизом и другими железами, оказывают большое влияние на функции организма, такие как рост, размножение, кровяное давление и обмен веществ.Когда один или несколько из этих гормонов не вырабатываются должным образом, это может нарушить нормальные функции вашего организма. Некоторые проблемы с гормонами, например, с кортизолом или гормоном щитовидной железы, могут потребовать немедленного лечения. Остальные проблемы не опасны для жизни.

Продолжение

Гипофиз вырабатывает несколько гормонов. Вот некоторые важные из них:

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — гормон, который стимулирует надпочечники (железы, которые вырабатывают гормоны над почками).АКТГ заставляет надпочечники выделять гормон кортизол, который регулирует обмен веществ и кровяное давление.
Тиреотропный гормон (ТТГ) — это гормон, который стимулирует выработку и секрецию тироидных гормонов щитовидной железой (железой в гормональной системе). Гормон щитовидной железы регулирует обмен веществ в организме и играет важную роль в росте и развитии.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) — это гормоны, контролирующие половую функцию у мужчин и женщин.ЛГ и ФСГ также известны как гонадотропины. Они действуют на яичники или семенники, стимулируя выработку половых гормонов — эстрогена из яичников и тестостерона из семенников.
Гормон роста (GH) — гормон, который стимулирует нормальный рост костей и тканей.
Пролактин — это гормон, который стимулирует выработку молока и рост женской груди.
Антидиуретический гормон (АДГ) — гормон, контролирующий потерю воды почками.
Окситоцин заставляет матку женщины сокращаться во время родов и сигнализирует о выделении молока, чтобы ребенок мог кормиться. Это также помогает сперме у мужчин двигаться. Окситоцин также играет роль в отношениях между родителями и детьми, сексуальном возбуждении и чувстве доверия.

При гипопитуитаризме один или несколько из этих гормонов гипофиза отсутствуют. Недостаток гормона приводит к потере функции железы или органа, который он контролирует.

Причины гипопитуитаризма

Потеря функции или повреждение гипофиза или гипоталамуса приводит к низкому уровню гормонов или их отсутствию.Это может быть из-за:

Опухолей
Радиации
Хирургии
Инфекций, таких как менингит, или различных других состояний.
Травмы головы
Инсульт или кровотечение в мозг
Лекарства
Воспаление, вызванное аномальной реакцией иммунной системы
Тяжелая потеря крови во время родов
Генетическая мутация
Саркоидоз
Туберкулез

В некоторых случаях причина неизвестна.

Симптомы гипопитуитаризма

У некоторых людей симптомы могут отсутствовать или проявляться постепенно. У других симптомы могут быть внезапными и серьезными. Симптомы зависят от причины, скорости их появления и задействованного гормона.

Дефицит АКТГ : Симптомы включают усталость, низкое кровяное давление, потерю веса, слабость, депрессию, тошноту или рвоту.
Дефицит ТТГ : Симптомы включают запор, увеличение веса, чувствительность к холоду, снижение энергии и мышечную слабость или боли.
Дефицит ФСГ и ЛГ : У женщин симптомы включают нерегулярные или прекращенные менструальные периоды и бесплодие. У мужчин симптомы включают потерю волос на теле и на лице, слабость, отсутствие интереса к сексуальной активности, эректильную дисфункцию и бесплодие.
Дефицит GH : Симптомы у детей включают низкий рост, жир в области талии и на лице, а также общий плохой рост. У взрослых симптомы включают низкий уровень энергии, снижение силы и толерантности к физическим нагрузкам, увеличение веса, уменьшение мышечной массы и чувство тревоги или депрессии.
Дефицит пролактина : У женщин симптомы включают недостаточную выработку молока. У мужчин никаких симптомов не наблюдается.
Дефицит АДГ : Симптомы включают усиление жажды и мочеиспускания.
O Дефицит гормона кситоцина : Женщинам может быть трудно кормить грудью из-за трудностей с выделением молока. Низкий уровень окситоцина также может вызывать симптомы депрессии.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов вызовите врача или практикующего врача.

Диагноз гипопитуитаризма

Врач или практикующий врач может сделать анализы крови, чтобы определить низкий уровень гормона и исключить другие причины. Тесты, которые вы можете пройти, включают:

Тест на стимуляцию ACTH (Cortrosyn)
Тест на ТТГ и тироксин
ФСГ и ЛГ, а также на эстрадиол или тестостерон (в зависимости от того, что подходит пациенту)
Тест на пролактин
Тест на стимуляцию GH
Тесты на стимуляцию или подавление (тесты, которые проверяют уровень гормонов после приема определенных лекарств)
Тесты зрения

Чтобы определить наличие опухоли, вы можете пройти МРТ или компьютерную томографию гипофиза.

У детей могут быть сделаны рентгеновские снимки кистей рук, чтобы определить, нормально ли растут кости.

Лечение гипопитуитаризма

Лечение состоит из заместительной гормональной терапии и лечения основной причины.

Лекарства

Лекарства, используемые для лечения гипопитуитаризма, заменяют гормон, которого вам не хватает:

Глюкокортикоиды (например, гидрокортизон) используются для лечения надпочечниковой недостаточности, вызванной дефицитом АКТГ.
Заместительная терапия гормонами щитовидной железы используется при гипотиреозе (состояние, при котором продукция щитовидной железы низкая). Могут использоваться такие препараты, как левотироксин (например, Synthroid, Levoxyl). В активной форме влияет на рост и развитие тканей.
Дефицит половых гормонов лечится соответствующими половыми гормонами, такими как тестостерон или эстроген.
Заместительная терапия гормоном роста (GH) используется для детей по мере необходимости. Гормон роста стимулирует линейный рост и рост скелетных мышц и органов.Терапию гормона роста также можно использовать у взрослых, но она не заставит их расти. Примеры включают сомапациан-беко (Sogroya) или соматропин (Humatrope или Genotropin).
Гормоны фертильности, такие как гонадотропин, могут помочь ускорить овуляцию или выработку спермы, если вы страдаете бесплодием.

Хирургия

Если поражена опухоль, вам может потребоваться операция, в зависимости от ее типа и местоположения.

Перспективы гипопитуитаризма

Если заместительная гормональная терапия работает, прогноз хороший.Осложнения часто связаны с основным заболеванием.

Проверки у врача или практикующего врача очень важны. Возможно, врачу потребуется скорректировать дозу заместительной гормональной терапии.

Блог Терапия, Терапия, Блог Терапии, Терапия с блогами, Терапия, ..

Гипоталамус — небольшая, но важная структура в центре мозга. У него две основные цели. Первый — регулировать вегетативную нервную систему. Вторая цель — работать с гипофизом, чтобы контролировать эндокринную систему и выделять гормоны в кровоток.

Функции гипоталамуса

Несмотря на небольшой размер, гипоталамус выполняет широкий спектр функций, в том числе:

Поддержание гомеостаза — относительно постоянное поддержание внутренних функций. Для этого он отслеживает температуру, частоту сердечных сокращений, артериальное давление и другие жизненно важные функции.
Реагирует на условия, угрожающие гомеостазу. Например, если у нас падает уровень сахара в крови, гипоталамус может послать в кровоток гормоны голода, которые приказывают нам есть.Наш организм переваривает пищу, и уровень сахара в крови возвращается к установленному исходному уровню. Гипоталамус также отвечает за дрожь, потливость и чувство жажды.
Помогает регулировать цикл сна-бодрствования и суточные циклы, также известный как циркадный ритм. Гипоталамус очень чувствителен к свету. Когда человек не испытывает типичных циклов дневного света (например, когда он работает в ночную смену), его сон может быть нарушен.
Гормоны высвобождения, связанные с родами и грудным вскармливанием.Возможно, самым известным из них является окситоцин, который контролирует выделение грудного молока и помогает родителям сблизиться со своими детьми.
Способствует половому созреванию и половой дифференциации. Он сообщает гипофизу, когда нужно выделять гормоны роста и половые гормоны в организм. Это помогает детям развиваться и становиться взрослыми.
Гипоталамус также влияет на наше половое влечение, контролируя уровень половых гормонов в организме. Если человеку не хватает половых гормонов в организме, он может потерять желание близости.С другой стороны, слишком много половых гормонов может привести к нездоровой одержимости сексом или зависимости от него.

Строение и расположение гипоталамуса

Гипоталамус, расположенный над стволом мозга и чуть ниже таламуса, размером с ноготь. Гипофиз прикреплен к основанию гипоталамуса и связывает эндокринную систему с нервной системой.

Гипоталамус делится на три области: переднюю (переднюю), туберальную (среднюю) и заднюю (заднюю).Каждая область содержит несколько ядер — кластеров нейронов, выполняющих связанные функции. Например, туберальная область содержит три ядра, каждое из которых контролирует различные аспекты питания и пищеварения.

Гипоталамус состоит из 11 основных ядер:

Дорсомедиальное ядро: Регулирует наше желание есть.
Вентромедиальное ядро: Сообщает нам, когда наши желудки полны.
Боковое ядро: Контролирует наш метаболизм.
Преоптическое ядро: Сообщает гипофизу, что нужно выделять больше гормонов, которые поддерживают работу наших половых органов.
Супраоптическое ядро: Помогает при родах и кормлении грудью, выделяя окситоцин.
Дугообразное ядро: Сообщает организму о прекращении выделения молока для кормления грудью.
Паравентрикулярные ядра: Контролирует уровень жидкости, вырабатывая антидиуретический гормон.
Переднее ядро: Стимулирует парасимпатическую нервную систему для охлаждения тела.
Заднее ядро: Стимулирует симпатическую нервную систему, чтобы согреть тело.
Супрахиазматическое ядро: Регулирует циркадный ритм организма.
Маммиллярное ядро: Способствует кратковременной памяти и эмоциям.

Важно отметить, что приведенный выше список является обобщением. Ядра работают в тесном взаимодействии, поэтому их функции могут частично совпадать.

Проблемы гипоталамуса и психического здоровья

Гипоталамус контролирует многие ритмы нашего тела.Но если определенные гормоны выбрасываются в неподходящее время, они могут вызвать эффект домино в нашей жизни. Например, если мелатонин вырабатывается не в то время, у нас могут возникнуть проблемы с засыпанием. Плохой ночной сон может вызвать у нас сонливость и раздражительность. Стресс может привести к напряжению мышц, а боль, в свою очередь, может затруднить расслабление ночью.

Постоянные сбои в работе гипоталамуса могут способствовать ухудшению психического здоровья. Исследования связывают дисфункцию гипоталамуса с:

Когда проблемы с психическим здоровьем человека вызваны неисправностью гипоталамуса, ему, скорее всего, потребуется медицинская помощь в дополнение к терапии.

Артикул:

Догерти, П. (нет данных). Гипоталамус: структурная организация. Получено с https://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/m/s4/chapter01.html
(нет данных). Получено с https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/hypothalamus
Мюррелл Д. (22 августа 2018 г.). Что делает гипоталамус? Медицинские новости сегодня. Получено с https://www.medicalnewstoday.com/articles/312628.php
Оверим, С., ван Влит, Дж., Ламмерс, Г. Дж., Зитман, Ф.
No related posts.

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы — Эндокринология — Отделения

Диагностика и лечение гипоталамо-гипофизарной системы в Диадент

Скидка 500 ₽!

За что отвечают гормоны гипофиза и гипоталамуса?

Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы

Диагностика и лечение заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы

Где находится клиника Диадент

Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла

Диагностика гипоталамо-гипофизарной дисфункции

Лечение гипоталамо-гипофизарной системы. Больница СКЖД

Гипопитуитаризм — диагностика и лечение в Москве, цена

Причины и патогенез гипопитуитаризма

Симптомы гипопитуитаризма

Диагностика и лечение гипопитуитаризма в Клиническом госпитале на Яузе

Диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний | Статья в журнале «Молодой ученый»

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

Причины и факторы риска

Симптомы нарушения гипоталамуса

Q:

A:

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

Причины и факторы риска

Симптомы нарушения гипоталамуса

Q:

A:

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

Причины и факторы риска

Симптомы нарушения гипоталамуса

Q:

A:

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

Причины и факторы риска

Симптомы нарушения гипоталамуса

Q:

A:

Гипоталамус: функции, гормоны и нарушения

Причины и факторы риска

Симптомы нарушения гипоталамуса

Q:

A:

Причины и методы лечения заболевания гипофиза

Что такое гипопитуитаризм?

Продолжение

Причины гипопитуитаризма

Симптомы гипопитуитаризма

Диагноз гипопитуитаризма

Лечение гипопитуитаризма

Перспективы гипопитуитаризма

Блог Терапия, Терапия, Блог Терапии, Терапия с блогами, Терапия, ..

Функции гипоталамуса

Строение и расположение гипоталамуса

Проблемы гипоталамуса и психического здоровья

Написать ответ Отменить ответ