Фелиноз симптомы: Болезнь кошачьих царапин (Фелиноз):Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Содержание

Болезнь кошачьих царапин (Фелиноз):Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

При попадании инфекции в организм человека происходит воспаление регионарных лимфатических узлов, которое сопровождается лихорадкой и интоксикацией, а также образованием первичного аффекта именно в том месте, где произошло проникновение возбудителя.

Болезнь кошачьих царапин у детей встречается и диагностируется гораздо чаще, чем у взрослых. В медицинской практике не доказана возможность передачи данной инфекции от больного человека здоровому. Уровень заболеваемости остается стабильным в течение всего года. Немного больший всплеск фиксируется осенью-зимой. Это связано с тем, что грызуны селятся поближе к человеческому жилью.

Причины

Бактерия-возбудитель попадает в человеческий организм через кожу, оцарапанную животными, слизистые оболочки, в редких случаях – через конъюнктиву, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.

Через несколько суток на поврежденном месте возникает плотная папула, в части случаев – изъязвленная и покрытая корочкой. Из места повреждения лифмогенными путями бактерия поступает в регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит активное размножение возбудителя с выделением токсина. В результате этого развивается аденит – воспаление лимфатических узлов.

Без адекватной терапии возможен прорыв лимфатического барьера, что приведет к поражению ЦНС, печени, селезенки, других органов и систем. Изменения обнаруживают в лимфатических узлах, которые лежат в непосредственной близости от места попадания инфекции. Пораженным может оказаться как один лимфатический узел, так и целая их группа.

Инфицированные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, они умеренно плотные и спаяны друг с другом. При вскрытии наблюдаются ткани темно-красного цвета, однородны или с вкраплениями участков некроза, расплавления, что зависит от стадии процесса. Со временем микроабсцессы могут распространяться на весь узел, а также окружающую клетчатку. В результате образовывается воспалительный конгломерат, который впоследствии расплавляется. При тяжелых формах заболевания гранулематозный процесс происходит и в других органах – головном мозге, легких, печени, костях и других органах, что вызывает развитие таких опасных заболеваний как энцефалит, гепатит, остеомиелит и т.д.

Симптомы

Инкубационный период длится от 10 до 30 суток, реже – 2 месяца. Доброкачественный лимфоретикулез, как еще называют заболевание, начинается остро. Симптомы болезни кошачьей царапины: резко повышается температура тела до 38–39° С, наблюдается легкое недомогание, происходит увеличение регионарного лимфатического узла или группы лимфоузлов.

Больше других подвержены инфицированию лимфатические узлы в области подмышек, шеи, реже – паха, бедра, под челюстью.

Иногда аденит локализируется в необычных местах – перед ушной раковиной, под или над ключицей.

Величина пораженных лимфатических узлов достигает размеров куриного яйца, реже – апельсина. Они малоподвижные и болезненные на ощупь. Болезнь кошачьих царапин распознают именно по увеличению лимфатических узлов.

Аденит на начальной стадии заболевания нередко бывает единственным симптомом, но на пике заболевания у большинства пациентов отмечается лихорадка, мышечные и головные боли, ухудшение аппетита. В части случаев возникает дисфункция кишечника, кожные высыпания, напоминающие корь или скарлатину. Важно, что лимфаденит появляется намного позже первичного аффекта, и последний в пике заболевания может полностью отсутствовать.

Встречаются атипичные формы заболевания – ангиозная, железисто-глазная, абдоминальная, церебральная, легочная и т.д. Клинические проявления в таких случаях соответствуют очагу поражения – энцефалит, пневмония, ангина, мезаденит и др.

Болезнь протекает 3 и более месяца. В ряде случаев возникают рецидивы с повторным нагноением.

Диагностика

Заболевание диагностируют по первичному аффекту, который обнаруживают на месте укуса или царапин животного, наличию выраженных симптомов, изменению состава крови.

Для подтверждения диагноза берут внутрикожную пробу. При наличии возбудителя она будет положительной на 3–5 день от начала заболевания и даже по прошествии многих лет.

Лечение

В рамках лечения болезни кошачьей царапины больной получает главным образом симптоматическое лечение.

Неосложненные формы заболевания лечат в течение 10–14 дней эритромицином (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксицилином (по 0,1 г 2 раза в сутки), ципрофлоксацином (по 0,5 г 2 раза в сутки). Альтернативно могут применяться тетрациклин, азитромицин, офлоксацин, хлорамфеникол. Однако далеко не всегда эти препараты показывают свою эффективность.

Наряду с этим назначают симптоматические средства, антигистаминные препараты, витамины. Также могут применяться нестероидные противовоспалительные препараты – вольтарен, индометацин.

На область инфицированных лимфатических узлов применяют методы физиотерапии – диатермию, УВЧ. В особо тяжелых случаях назначают короткий курс (до 7 дней) кортикостероидов. В случае нагноения гной удаляют из размягченного лимфатического узла путем разреза или пункции.

При своевременной и адекватной терапии прогноз лечения благоприятный. Происходит постепенное выздоровление пациента и склерозирование пораженного лимфоузла.

Профилактика

На сегодняшний день не разработаны методы специфической профилактики от данного заболевания. Главные меры безопасности – стараться избегать укусов и царапин кошек.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз). Симптомы, проявление, диагностика бартонеллы, лечение болезни кошачьих царапин

В этой статье мы расскажем владельцам домашних животных и не только о том, что их может ожидать от, казалось бы, небольшой царапинки кошки. Рассмотрим, к чему эта, на первый взгляд, «маленькая ранка» может привести и какие заболевания она вызывает.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) – это заболевание, вследствие которого при укусе или царапине кошки инфицируется рана и развивается инфекция, характеризующаяся неустойчивостью клинических проявлений. Фелиноз сопровождается невыраженной интоксикацией всего организма и развитием лимфаденита. Самое неприятное и опасное заключается в том, что одно из проявлений болезни кошачьих царапин включает поражение

нервной системы.

Возможные причины развития болезни

Чаще всего заболеванию подвергаются владельцы кошек. Для заражения иногда достаточно неприметной царапинки или маленького укуса, полученного в процессе тесного общения со своим питомцем.

Болезнь кошачьих царапин вызывается палочкой бартонелла. Именно она и становится виновницей инфицирования раны человека. 40–50% домашних кошек являются носителями бактерии. Само животное подвержено заражению бартонеллой через укус блохи. От фелиноза чаще всего страдают маленькие дети, но иногда заболевают и все члены семьи. Важно знать, что заражение от человека к человеку не происходит. Заразиться повторно невозможно, так как организм после переболивания приобретает очень крепкий иммунитет к бартонелле.

Статистика говорит о том, что хозяева котят болеют чаще, чем владельцы взрослых кошек. Они подвержены этому риску в 15 раз больше.

Симптоматика

Проникая в кожу человека через укус или царапину в пораженном месте, инфекция вызывает воспаление. Потом по лимфатическим сосудам проникает в лимфатический узел и там провоцирует воспалительный процесс. Затем инфекция полностью разносится с кровью по организму человека.

Инкубационный период может достигать от нескольких дней до месяца – все зависит от иммунного ответа человека на инфекцию, а также от того, насколько крепкий организм у пострадавшего.

Симптомы болезни кошачьих царапин следующие: на месте укуса или царапины будет появляться маленькое зудящее пятнышко красного цвета, потом может образоваться пузырек с прозрачной жидкостью внутри. В течение нескольких недель идет поражение региональных лимфатических узлов: шеи, подмышек, головы, паха и бедер. Лимфоузел сначала увеличивается в размере до 3 см, потом может достигать 6–8 см. Нагнаиваются лимфатические узлы практически у 40–50% людей. Болезненность и припухлость в этом месте сопровождается лихорадкой, головной болью, общей слабостью всего организма, сонливостью, исчезновением аппетита. У пациентов это отражается также на внутренних органах (увеличение селезенки, печени). На глазу появляются узелковатые образования и отекание нижних и верхних век, как при инфекционном

конъюнктивите человека. Все это происходит от нескольких недель до 1 месяца. У 1% людей, как уже говорилось ранее, могут наблюдаться проявления в нервной форме. Возможны вторичные заболевания менингита, миелита, энцефалита, радикулита т.д. Такие формы проявления болезней отмечаются через 1, 5 месяца после заражения. Также возможны такие симптомы, как помутнение сознания, лихорадка, покалывающие боли в верхних и нижних конечностях, вызывающие хромоту и подергивание глаз.

Лечение

Лечение болезни кошачьих царапин осуществляется иммуномодулирующими препаратами и антибиотиками. Если иммунная система человека достаточно крепкая, то самовыздоровление наступает в течение двух или трех месяцев.

Напоследок хочется сказать следующее. Если вас укусила или поцарапала кошка, то это место следует обязательно обработать спиртовым раствором, йодом, зеленкой или любым противобактериальным раствором.

Болезнь кошачьих царапин, или фелиноз

 

Не так давно новостные агентства сообщали о жительнице Огайо (США) Джаниз Уолтерс, которая потеряла способность видеть одним глазом после того, как её лизнула собственная кошка.

Конечно, животное сначала никто не заподозрил — диагностировали обычный конъюнктивит. Однако когда методы лечения не дали никакого эффекта, пациентку расспросили подробнее, провели клиническое исследование и поставили точный диагноз — фелиноз, или в обиходе болезнь кошачьей царапины.

Что же это за болезнь? И как сделать так, чтобы наши питомцы не стали источником неприятностей для нас и наших близких?

Откуда берётся фелиноз

Возбудителем болезни кошачьих царапин является бактерия бартонелла (Bartonella henselae), к кошкам она попадает через укусы блох, в свою очередь являющихся носителями вредоносной бациллы. Наиболее подвержены заболеванию маленькие дети и люди с ослабленной иммунной системой.

По статистике, до 40% кошек являются носителями возбудителя фелиноза, при этом риск заболевания до 15 раз возрастает у владельцев котят в возрасте до года по сравнению с хозяевами взрослых кошек.

Через самую небольшую царапину или укус бактерия попадает в организм, достигает ближайшего лимфоузла, вызывает в нём воспаление, а затем разносится кровью по всему организму. В редких случаях бартонелла проникает через конъюнктиву глаз. Так что можно сказать, что Джаниз крупно не повезло, причём дважды, так как фелиноз не считается опасным заболеванием и редко приводит к таким серьёзным осложнениям — будем надеяться, что врачам всё же удастся спасти зрение женщины.

Как протекает болезнь кошачьих царапин

Однако и в обычном течении фелиноз может доставить много неприятных минут. Инкубационный период заболевания длится от трёх до 20 дней. Человек уже и думать забывает о своей полностью зажившей царапине, как вдруг вокруг этого места появляется небольшое пятно с красным ободком, на месте которого спустя три дня возникает пузырёк с мутной жидкостью.

 

Ещё через две недели увеличивается обычно один (в 80% случаев) лимфатический узел в области головы или шеи (редко паховые, подмышечные или бедренные узлы), соответственно появляются боли вокруг него.

Всё это внешние симптомы фелиноза у детей и взрослых, их легко заметить даже на фото. Но у болезни кошачьих царапин есть и внутренние проявления: больные жалуются на головную боль, общую слабость и лихорадку, которые могут продолжаться один–два или даже три месяца. Затем фелиноз проходит сам собой.

Лечение

Для того чтобы облегчить состояние больного, врачи обычно назначают иммуностимулирующие и антибактериальные препараты. Лекарств, эффективно уничтожающих бартонеллу, не существует, и лучше всего, считают врачи, положиться на защитные силы организма, который очень активно вырабатывает антитела против возбудителя. Благодаря этому единожды переболев фелинозом, человек получает пожизненный стойкий иммунитет, сводящий риск повторного заболевания к нулю.

Осложнения

Как видите, паниковать особо нечего, но всё же стоит сказать о тех 2% больных, у которых вследствие фелиноза возникают поражения нервной системы — радикулит, миелит, полиневрит, менингит и энцефалопатия. Так как бактерии-возбудители разносятся кровотоком по всем органам и системам организма, то могут возникнуть и такие осложнения, как миокардит, абсцесс селезёнки, первичная атипичная пневмония и другие тяжёлые заболевания.

Профилактика фелиноза

Что же делать, чтобы всего этого избежать? Прежде всего, не допускать появления у кошек блох — регулярно обрабатывать животное, даже если оно не выходит на улицу! Каждую царапину или укус нужно сразу же промыть и помазать йодом, зелёнкой, мирамистином или другими антибактериальными средствами. Не допускать таких игр с кошкой, которые приводят к царапинам и покусам, и объяснить это детям.

И ещё. Наступило лето, и дети много времени проводят на улице, где, к сожалению, полно беспризорных кошек и котят. Я категорически против запретов, но уверена, что ребёнку любого возраста можно доступно и убедительно объяснить, почему не стоит брать в руки бездомных животных.

Лариса Солодовникова

 

Болезнь кошачьих царапин (Фелиноз) | MedKontrol Мариуполь

Инкубационный период заболевания составляет от нескольких дней до полутора месяцев. Тот факт, что бактерия не сразу проявляет свою активность после попадания в организм, значительно усложняет диагностику фелиноза. Трудно связать царапину, полученную месяц назад, с ухудшением состояния пациента на данный момент. Симптомы заболевания обычно появляются постепенно.

После заживления царапины на ее месте появляется небольшая красная папула, болезненная при надавливании. Затем она превращается в везикулу, а после исчезновения везикулы появляется небольшая язва, верхняя часть которой покрыта коркой. После исчезновения язвы начинают проявляться симптомы развития воспалительного процесса в лимфатических узлах:

  • зуд;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • повышение температуры тела до критических уровней (до 40 градусов)
  • при нажатии на пораженный лимфатический узел отмечается его болезненность

На фоне развития заболевания общее состояние пациента постепенно ухудшается. Появляются длительные и сильные головные боли, сонливость. Иногда наблюдается повышенное потоотделение.

Выделяют следующие две формы фелиноза:

Типичная форма. Эта форма диагностируется у 90% пациентов. Симптомы проявляются постепенно. При такой форме заболевания возникает поражение кожи и регионарных лимфатических узлов, чаще всего шейных, подмышечных, локтевых, паховых. Пораженный лимфоузел может вырасти до 12 см. Также могут возникать симптомы интоксикации:

  • головная боль
  • повышение температуры
  • сонливость
  • повышенная утомляемость
  • отсутствие аппетита
  • боль в мышцах
  • повышенное потоотделение

Атипичная форма. Эта форма заболевания возникает в 10% случаев, как правило, у детей и пожилых людей. Если бактерии попадают на слизистые оболочки глаз, существует высокий риск развития конъюнктивита.

Симптомы заболевания при контакте с кожей:

  • лихорадка
  • появление язв
  • нагноение царапин или укусов
  • возникновение шрамов после заживления

Чем опасны кошачьи царапины? — Советы



 
Домашние кошки – милейшие существа. Однако не стоит забывать, что это не только игривые и ласковые животные, но и в некоторых случаях источники неприятной инфекции.

В пылу игры кошки могут укусить и оцарапать своих хозяев. Обычно мы не придаем большого значения таким ранкам, а зря. Укусы и царапины – один из основных путей передачи инфекции от кошки к человеку. В современной медицине существует понятие «болезнь кошачьих царапин» (БКЦ), ее еще называют фелинозом (бартонеллезом). Возбудителем заболевания является бактерия бартонелла.

Возбудитель болезни

Многие кошки являются носителями бартонеллы – возбудителя бартонеллеза, болеют им как животные, так и люди.

В организм кошек микроб попадает при укусе блох, а также при проглатывании зараженных паразитов или их экскрементов. Обитает он в крови, слюне, моче и даже на лапах.

Важно. В группу риска попадают дети, пожилые люди, люди, перенесшие тяжелое заболевание, – то есть все, у кого ослаблен иммунитет. От человека к человеку болезнь не передается.

Симптомы заболевания

Инкубационный период, то есть время от инфицирования до появления явных признаков бартонеллеза, длится от нескольких дней до несколько недель. При этом царапина или укус уже затянулись, ничто не указывает на заболевание. И тут болезнь дает о себе знать отеком или припухлостью на месте царапины/укуса, нагноением, увеличением лимфатических узлов. Иногда начинается аллергическая реакция, повышается температура, появляются признаки токсикоза.

Болезнь может протекать в типичной и атипичной формах.

Типичная форма

Развивается болезнь постепенно. На месте зажившей царапины появляется маленький пузырек, затем язвочка, но общее самочувствие остается хорошим. Через некоторое время (от 10 дней до 1,5 месяцев) увеличиваются ближайшие к месту укуса/ранки лимфатические узлы. Лимфоузел становится мягким и болезненным, увеличивается до 3–10 см, иногда происходит нагноение, лимфоузел может вскрыться сам.

По ходу болезни может повыситься температура (до 38–41°), появиться признаки интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппетит, повышенное потоотделение, незначительные боли в животе, мышцах и пр.). Такое состояние длится до двух недель, воспаление лимфоузлов – до 4 месяцев. Фелиноз самоизлечивается за 3–6 месяцев (при осложнениях длится до года). После перенесенной болезни у человека развивается стойкий иммунитет.

Атипичная форма

К счастью, встречается редко, обычно у детей и людей с низким иммунитетом. Атипичные признаки проявляются после увеличения лимфатических узлов.

При попадании бактерии в глаз (питомец может лизнуть вас) развивается конъюнктивит, около глаза образуются узелки и язвочки, повышается температура, начинается общее недомогание, увеличиваются подчелюстные и околоушные лимфатические узлы, иногда с нагноением. При осложнениях возможна временная потеря зрения на один глаз. Через некоторое время (от нескольких недель до нескольких месяцев) наступает полное выздоровление.

Диагностика

Установить диагноз не просто, так как признаки бартонеллеза характерны и для других болезней. Чаще всего пострадавшие никак не связывают кошачьи укусы и царапки со своим состоянием. Поэтому необходимы лабораторные исследования, надо делать анализы и выявлять возбудителя.

Лечение

При типичной форме заболевание проходит само через некоторое время. В случае осложнений не тяните, обращайтесь за медицинской помощью. Врачи проведут исследование и назначат лечение. Госпитализация требуется только при тяжелых формах заболевания и наличии иммунодефицита. Болеющий фелинозом не заразен для других людей.

Профилактика

Лучший способ предотвратить заболевание – это профилактика.

Существует одно единственное правило: уничтожайте блох на теле вашего питомца с помощью специальных капель, спреев или таблеток.  

Помните, что дети – самые уязвимые из группы риска. Объясните им, что нельзя трогать чужих и уличных кошек.

Если вас все-таки укусила или поцарапала кошка:

  • Не спешите заливать рану йодом или зеленкой. Дайте небольшому количеству крови стечь из раны, с кровью из раны вымываются болезнетворные микробы.
  • После того как сошло небольшое количество крови, самым тщательным образом вымойте поврежденное место водой с мылом, желательно использовать обыкновенное хозяйственное мыло, которое продается во всех магазинах и рынках. Таким образом вы удаляете с поверхности кожи и из раны как можно больше микробов.
  • После того как вы все тщательно промыли, обработайте рану любым дезинфицирующим средством. Советую всем держать дома обыкновенную 3% перекись водорода, которая практически на 100% убивает болезнетворные микроорганизмы.
  • И наконец обработайте рану йодом.

Фелиноз у человека встречается редко и не является настолько опасным заболеванием, чтобы помешать нам и дальше любить наших усатых-полосатых.

Эй, мы любим наших пушистиков!

С вами был консультант интернет магазина samizoo.ru Антон Котейкин.



Болезнь кошачьих царапин: насколько опасен фелиноз

Не безобидные царапины

Доказано, что домашние животные оказывают положительное влияние на здоровье человека. Они снижают уровень тревоги, общение с ними нормализует уровень артериального давления. Наличие питомца в семье позволяет повысить социальную ответственность ребенка, его собранность, осознание собственной значимости. Однако нередко домашние животные могут стать и причиной заболеваний. И это не только аллергия на их шерсть, но гельминтозы, инфекции.

Педиатрам и инфекционистам известно такое заболевание, как фелиноз, или, как его чаще называют, болезнь кошачьих царапин. Это острое инфекционное заболевание, которое чаще всего вызывают бартонеллы Хенселя. Эти бактерии, в отличие от других их собратьев, обитают внутри клеток, подобно вирусам. Обычно источником возбудителя являются кошки, особенно моложе 2 лет, однако это могут быть также грызуны или собаки. Заболевание у них протекает бессимптомно, на поведение или общее состояние животного оно никак не влияет. Переносчиками выступают блохи, однако для заражения человека необходим контакт с больным животным. Это не обязательно должна быть царапина или укус, возбудитель может передаваться через воду, продукты питания или предметы обихода. Неповрежденная кожа достаточно надежный барьер от проникновения инфекции, но при наличии даже незначительных травм кожи или слизистых бактерия без проблем попадает в организм. Иногда входными воротами инфекции становится конъюнктива глаза. От человека к человеку это заболевание не передается.

Наибольшая заболеваемость наблюдается в детском возрасте, что может быть связано не только с несформировавшимся иммунитетом, но и с более тесным контактом детей с животными. Инкубационный период составляет от 3 дней до 1,5 месяца (в среднем 10—14 дней). В месте повреждения сначала возникает красноватая папула, которая вскоре превращается в пустулу (нагнаивается), затем в маленькую язвочку, которая, подсыхая, образует корочку. После того как корочка отпадет, на коже не остается никаких следов. Весь процесс занимает 1—1,5 месяца. Но это только начало. Когда, казалось бы, процесс закончился, повышается температура, возникает лихорадка, появляются другие симптомы

Читайте также

интоксикации, ухудшается общее состояние. Лимфатические узлы, находящиеся вблизи места первичного поражения, увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными — возникает регионарный лимфаденит. Чаще всего поражаются подмышечные, паховые, бедренные лимфоузлы, но возможно воспаление узлов в области ключицы и шеи. Нередки их нагноения. Это наиболее характерные признаки заболевания, они длятся от 2 недель до 2 месяцев. В этот период могут увеличиваться печень, селезенка, поскольку возникает гепатоспленомегалия. Чаще всего через 2—4 месяца наступает выздоровление, при этом вырабатывается стойкий иммунитет.

Кроме типичного проявления заболевания, встречаются и поражения глаз, нервной системы, внутренних органов. Волнообразное течение болезни и развитие серьезных осложнений может наблюдаться у людей с ослабленной иммунной системой, сопутствующими заболеваниями, в частности, сахарным диабетом.

При подозрении на «болезнь кошачьих царапин» следует обратиться к врачу-инфекционисту. Постановка диагноза не вызовет у него трудностей, особенно если вы скажете, что дома появился кот. Кстати, до 25% владельцев кошек имеют антитела к бартонеллам, что говорит о перенесенном ими заболевании в легкой форме. Лечение при неосложненных формах проводится амбулаторно антибиотиками, антигистаминными и противовоспалительными препаратами. Нагноение лимфоузлов требует хирургического лечения. Профилактика заключается в соблюдении правил общей гигиены, ограничении контакта детей с котятами. А если случился конфликт с питомцем — обработайте рану мылом, перекисью водорода и смажьте йодом или зеленкой.

Юрий КУЗЬМЕНКОВ, врач РНПЦ «Кардиология».

Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология.

Ждем ваших вопросов, друзья!


Чем на самом деле опасны домашние животные? Часть 2

И снова речь пойдет о заболевании, которым может наградить человека с виду здоровая (и на самом деле практически здоровая) кошка.

В отличие от токсоплазмоза, средний котовладелец обычно гораздо меньше наслышан об этой проблеме, хотя даже название — фелиноз — указывает, что немаловажную роль в возникновении болезни играют животные семейства кошачьих.

К счастью, заболевание встречается не очень часто, и еще реже регистрируются тяжелые формы течения (в среднем — ежегодно 1 случай на каждые 10 тысяч населения), другой момент, что болезнь нередко остается нераспозанной и не диагностируется, а значит не попадает в статистику. (Лирическое отступление — тяжелые формы токсоплазмоза встречаются в странах “первого” мира и того реже, однако про него страшилки звучат из каждого утюга).

Другие названия фелиноза — «болезнь кошачьих царапин» (основной путь передачи — повреждение кожи через царапины), гранулёма Молляре (по имени врача, впервые описавшего типичное течение), доброкачественный лимфоретикулёз (не опухолевое повреждение лимфоузлов)/

Возбудителем заболевания является один из видов бартонелл (бартонелла Хенселя — Bartonella henselae) — мелкая палочковидная бактерия, паразитирующая внутри клеток (это немного “роднит” ее с вирусами).

Кошки, как правило, клинически не болеют фелинозом, не демонстрируют признаков недомогания, и являются бессимптомным «распространителем». Природным очагом бактерии являются птицы и мелкие грызуны. По некоторым данным возбудитель фелиноза является частью нормофлоры кожи и слизистых оболочек кошек.

Кошки “приобретают” бартонеллу Хенселя при ловле грызунов и птиц (буквально вонзая когти в тело добычи и непосредственно контактируя с кровью) и (что происходит чаще в условиях города) — при укусах блох. С укусами блох, кстати, передается и другое, на этот раз “чисто кошачье” заболевание, вызываемое родственными микроорганизмами — гемобартенеллез.

Возвращаясь к болезни кошачьих царапин — царапины могут быть не только кошачьи. Кроме кошек, источником инфекции для человека могут служить также собаки (редко), грызуны и обезьяны. Механизм передачи — контактный, возбудитель проникает через поврежденные кожные покровы (укус, царапина, через ослюнение микроповреждений кожи, в исключительно редких случаях — непосредственно через слизистые оболочки, например конъюнктиву).

Распространенность повсеместная, спорадическая (то есть регистрируются единичные случаи, “эпидемий” не бывает, ну разве что в рамках одной семьи могут заболеть сразу несколько человек).

Естественная восприимчивость у людей не изучена, но, вероятно, не все люди, получающие бартонеллу, развивают клиническую форму болезни.

Интересно, что чаще всего заболевание регистрируется в осенние месяцы — это связано с миграцией естественного резервуара (мелких грызунов) ближе к человеческому жилью и с тем, что болезнь развивается отсроченно.

Среди заболевших значительно преобладают дети и подростки (иммунитет к заболеванию пожизненный, поэтому тот, кто переболел в детстве, во взрослом возрасте уже не заболеет, ну и дети, видимо, больше контактируют с кошками с “последствиями” в виде царапин и укусов). Интересно, что среди кошек-переносчиков тоже преобладают дети и подростки — в основном, заражение происходит от животных младше 2 лет. Естественно, свободногуляющие и бездомные животные представляют статистически бОльшую опасность, чем чисто квартирные, однако отсутствие контакта с грызунами не исключает у кошки носительство бартонеллы.

Клинические симптомы у пациента

В месте первичного повреждения (укуса/царапины) образуется участок “входных ворот инфекции” — покраснение, папула-бугорок, утолщение кожи (без жидкостного содержимого). Через несколько дней или недель (а иногда и месяцев) инкубационный период заканчивается, и развивается односторонняя лимфаденопатия — ближайший к “точке входа” лимфоузел воспаляется, увеличивается в объеме, может развиться сильный болезненный отек. Довольно часто клинические проявления возникают уже после того, как про ту самую первую царапину все забыли и произошло первичное заживление, так что не всегда и заболевшие, и лечащие врачи связывают проблему где-нибудь в области подмышечного лимфоузла с кошачьей царапиной на предплечье. В некоторых случая заболевание купируется самостоятельно, в других требуется лечение и госпитализация.

Примерно у трети больных развиваются симптомы интоксикации — повышается температура, слабость, недомогание, головная боль, нарушение аппетита. Длительность этих симптомов может составлять от недели до месяца. Заболевание, как и многие другие бактериальные инфекции, более ярко проявляется у лиц со сниженным иммунным ответом. В этом случае может наблюдаться сыпь по типу “аллергической”, увеличение сразу многих лимфоузлов, увеличение в объеме печени и селезёнки.

Серьезные осложнения встречаются редко, но болезнь может принимать атипичные формы: с поражением глаз, нервной системы, внутренних органов, формирования опухолеподобных поражений, стойким волнообразным повышением температуры.

Лечение

В неосложненных формах болезнь является самокупирующейся (проходит без лечения или с симптоматической терапией), в более тяжелых случаев требуется лечение с применением антибиотиков (препаратами первого выбора являются азитромицин, рифамицин, ципрофлоксацин). Антибиотикотерапия при необходимости должна проводится длительным курсом и под контролем врача, особенно у педиатрических пациентов, для которых существуют ограничения в применении наиболее эффективных для данной инфекции антибактериальных препаратов. При значительном увеличении лимфоузла и развитию гнойного процесса может потребоваться дренирование или удаление пораженного лимфоузла.

Профилактика

Избежать подобных проблем достаточно просто — профилактика заключается в трех простых вещах (которые дополнительно являются заботой как о здоровье кошки, так и о комфортном сосуществовании кошки и человека):

Уменьшение вероятности инфицирования кошек — своевременные и тщательные обработки от блох.

Если кошка имеет тенденцию “распускать когти” при играх — регулярно стричь/подтачивать острый участок когтя или использовать силиконовые насадки на коготки.

Контролировать общение ребенка и котенка.

Блог Вконтакте
Блог в ЖЖ
Блог на Фейсбуке
Скачать статью в формате pdf, epub или doc можно здесь

Болезнь кошачьих царапин | Здоровые домашние животные, здоровые люди

Увеличенный лимфатический узел в области подмышек у человека с болезнью кошачьей царапины и частично зажившие раны от кошачьей царапины на руке.

Болезнь кошачьих царапин (CSD) — это бактериальная инфекция, переносимая кошками. Болезнь распространяется, когда зараженная кошка облизывает открытую рану человека, кусает или царапает человека с такой силой, что повреждает поверхность кожи. Примерно через 3–14 дней после повреждения кожи в месте царапины или укуса может возникнуть легкая инфекция.Инфицированная область может казаться опухшей и красной с круглыми выступающими высыпаниями и гноем. У человека с CSD также может быть жар, головная боль, плохой аппетит и истощение. Позже лимфатические узлы человека рядом с исходной царапиной или укусом могут стать опухшими, болезненными или болезненными.

Тщательно вымойте кошачьи укусы и царапины проточной водой с мылом. Не позволяйте кошкам зализывать ваши раны. Обратитесь к врачу , если у вас появятся какие-либо симптомы болезни или инфекции кошачьих царапин.

CSD вызывается бактерией под названием Bartonella henselae .Около 40% кошек в какой-то момент своей жизни являются носителями B. henselae , хотя у большинства кошек с этой инфекцией НИКАКИХ признаков болезни не наблюдается. Котята младше 1 года с большей вероятностью заразятся инфекцией B. henselae и передадут этот микроб людям. Котята также с большей вероятностью будут царапаться и кусаться, когда они играют и учатся атаковать добычу.

Как заражаются кошки и люди

Котенок играет с пальцами человека.

Кошки могут заразиться B.henselae от укусов блох и попадания грязи (помета) в их раны. Царапая и кусая блох, кошки собирают зараженную грязь под ногтями и между зубами. Кошки также могут заразиться, сражаясь с другими зараженными кошками. Микроб распространяется на людей, когда зараженные кошки кусают или царапают человека достаточно сильно, чтобы повредить кожу. Микроб также может распространяться, когда инфицированные кошки облизывают ваши раны или струпья.

Серьезные, но редкие осложнения

человек

CSD, хотя и редко, может вызывать серьезные осложнения.CSD может поражать мозг, глаза, сердце или другие внутренние органы. Эти редкие осложнения, которые могут потребовать интенсивного лечения, чаще возникают у детей в возрасте 5–14 лет и людей с ослабленной иммунной системой.

Кошки

Большинство кошек с инфекцией B. henselae НЕ проявляют никаких признаков болезни, но в редких случаях это заболевание может вызвать воспаление сердца, вызывая у кошек сильное заболевание с затрудненным дыханием. Инфекция B. henselae также может развиться во рту, мочевыводящей системе или глазах.Ваш ветеринар может обнаружить, что некоторые другие органы вашей кошки могут быть воспалены.

% PDF-1.3 % 95 0 объект > эндобдж xref 95 78 0000000016 00000 н. 0000001908 00000 н. 0000002167 00000 н. 0000002757 00000 н. 0000003459 00000 н. 0000003745 00000 н. 0000004023 00000 н. 0000004064 00000 н. 0000004265 00000 н. 0000004692 00000 н. 0000004914 00000 н. 0000005137 00000 н. 0000005339 00000 н. 0000005621 00000 н. 0000005837 00000 н. 0000006061 00000 п. 0000006276 00000 н. 0000007019 00000 н. 0000007452 00000 н. 0000007522 00000 н. 0000007552 00000 н. 0000007932 00000 н. 0000008006 00000 н. 0000008028 00000 н. 0000008815 00000 н. 0000008837 00000 н. 0000009584 00000 н. 0000009606 00000 н. 0000010360 00000 п. 0000010382 00000 п. 0000011176 00000 п. 0000011198 00000 п. 0000011926 00000 п. 0000011948 00000 п. 0000012737 00000 п. 0000013205 00000 п. 0000013411 00000 п. 0000013628 00000 п. 0000013968 00000 п. 0000016434 00000 п. 0000016804 00000 п. 0000016860 00000 п. 0000016917 00000 п. 0000017111 00000 п. 0000017663 00000 п. 0000018049 00000 п. 0000020582 00000 п. 0000020929 00000 п. 0000021479 00000 п. 0000021501 00000 п. 0000022253 00000 п. 0000022275 00000 п. 0000022998 00000 н. 0000039527 00000 н. 0000057295 00000 п. 0000057449 00000 п. 0000057587 00000 п. 0000097556 00000 п. 0000097763 00000 п. 0000103591 00000 н. 0000493455 00000 п. 0000499512 00000 н. 0000500441 00000 н. 0000504204 00000 н. 0000505045 00000 н. 0000505185 00000 н. 0000505323 00000 н. 0000505461 00000 н. 0000505601 00000 н. 0000505739 00000 н. 0000505879 00000 н. 0000506019 00000 н. 0000506157 00000 н. 0000506295 00000 н. 0000506435 00000 н. 0000506573 00000 н. 0000002341 00000 п. 0000002735 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 96 0 объект > >> / LastModified (D: 01130206223353) / MarkInfo> >> эндобдж 97 0 объект > эндобдж 171 0 объект > ручей Hb«e`Te`c` ̀

(PDF) Фелиноз: болезнь неуловимой кошачьей царапины

Arulmozhi S et al.Int J Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2019 Март; 5 (2): 511-513

Международный журнал оториноларингологии и хирургии головы и шеи | Март-апрель 2019 г. | Том 5 | Выпуск 2 Страница 513

Болезнь кошачьих царапин. Сообщается, что тесты непрямой иммунофлуоресценции

и иммуноферментный анализ имеют чувствительность

в пределах 88–95 процентов.11,12 Однако роль этих тестов

четко не определена. В нашем случае серологическое исследование

на CSD не проводилось, так как тест

на месте не проводился.Гистопатологические находки

и

лимфатических узлов, вовлеченных в CSD, могут сильно подтвердить диагноз

. Они могут различаться в зависимости от

стадии заражения. Лимфоидная гиперплазия и пролиферация

артериол являются особенностями, обнаруженными на ранних стадиях

. Далее следует появление гранулем

с центральным некрозом.8 Позднее развиваются множественные звездчатые микроабсцессы

. Окрашивание импрегнацией серебром по Вартин-Старри

может выявить скопления плеоморфных бацилл в стенках

кровеносных сосудов и в микроабсцессах.Признаки

всех трех стадий могут проявляться одновременно.13

Лечение болезни кошачьих царапин в основном

поддерживающее. Несколько антибиотиков использовались для лечения

системных заболеваний, связанных с CSD, включая

гентамицин, рифампицин и ципрофлоксацин. Использование

антибиотиков при CSD с лимфаденопатией без

системных симптомов остается спорным, хотя некоторое преимущество

в уменьшении размера лимфатических узлов было показано при применении азитромицина

.Роль хирургии в ведении

CSD ограничена. Игольная аспирация гнойного узла

является методом выбора и может

облегчить местную боль.10 Иссечение пораженных лимфатических узлов

узлов может быть показано при наличии диагностической неопределенности

, обструкции верхних дыхательных путей или при лечении

постоянного дренирования пазухи.10 Следует избегать разрезов

и дренирования из-за риска образования пазух

.

Болезнь кошачьих царапин можно предотвратить путем борьбы с блохами

мер и мытья рук после работы с кошкой или кошкой

фекалий. Содержание домашних кошек в помещении может предотвратить заражение, так как

они подвергаются воздействию блох на открытом воздухе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Болезнь кошачьих царапин в действительности может быть более распространенной, чем предполагалось

. У пациентов с лихорадкой, история контактов с

животных, подлежащих оценке, и когда обычные исследования

не позволяют сделать вывод о распространенных гранулематозных заболеваниях, кошачьи

царапины должны рассматриваться для эффективного ухода за пациентами.

Финансирование: нет источников финансирования

Конфликт интересов: не заявлен

Этическое одобрение: не требуется

ССЫЛКИ

1. McEwan J, Basha S, Rogers S, Path MRC,

Harknesss P. Необычная презентация кошачья царапина

болезнь. J Laryngol Otol. 2001; 115: 826-8.

2. Yasmeen BHN, Jahan RA, Ahmed S, Hussain M,

Khan AU, Begum JA, Hoque MM. Кошачья царапина

Болезнь

— отчет о болезни.Северная международная медицина

College J. 2013; 5: 316-7.

3. Калинова К. Фелиноз (болезнь кошачьих царапин)

Диагностика и лечение. IMAB. 2007; 13 (1): 3-4.

4. Келер Дж. Э., Тапперо Дж. У. Комментарий по СПИДу:

Бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиоз у

пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

. Clin Infect Dis. 1993; 17: 612.

5. Чанг, Чаочин, Ли, Чиу-цзин, Маруяма,

Соичи и др.Болезнь кошачьих царапин в ветеринарно-ассоциированных популяциях

и в ее резервуаре для кошек в

Тайвань. Veterinary Res. 2006; 37: 565-77.

6. Carithers HA. Болезнь кошачьих царапин: заметки о ее

истории. Энн Дж. Дис Чайлд. 1970; 119: 200-3.

7. Грир, WER, Кифер, CS. Лихорадка кошачьих царапин: болезнь

ед. New Engl J Med. 1951; 244: 545-8.

8. Spach DH, Koehler JE.

инфекций, связанных с бартонеллами.Заражение Dis Clin Noth Am. 1998; 12: 137-

55.

9. Дэниэлс В.Б., МакМюррей Ф.Г. Болезнь кошачьих царапин:

Отчет о ста шестидесяти случаях. J Am Med

Assoc. 1954; 154: 1247.

10. Carithers HA. Болезнь кошачьих царапин: обзор

на основе исследования 1200 пациентов. Am J Dis Child.

1985; 139: 1124–33.

11. Regnery RL, Olsen JG, Perkins BA, Bibb W. Short

сообщает: Серологический ответ на антиген Rochalimaea

henselae при подозрении на болезнь кошачьих царапин.

Ланцет. 1992; 339: 1443–5.

12. Далтон М.Дж., Робинсон Л.Е., Купер Дж., Регнери Р.Л.,

Олсен Дж. Г., Чайлдс Дж. Э. Использование антигенов Bartonella для серологической диагностики

болезни кошачьих царапин в национальном справочном центре

. Arch Intern Med.

1995; 155: 1670–6.

13. Кэмпбелл JAH. Болезнь кошачьих царапин. Pathol Ann.

1977; 12: 277–92.

Цитируйте эту статью как: Арулможи С., Кумар С.,

Дивакаран С., Куриан С.С., Куриен М.Фелиноз: болезнь неуловимой кошачьей царапины

. Int J Otorhinolaryngol

Head Neck Surg 2019; 5: 511-3.

Рассмотрение подхода, лечение антибиотиками, лечение нагноения лимфатических узлов

Автор

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и руководитель дерматологии, профессор патологии, профессор педиатрии, профессор медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Нью-Йоркская медицинская академия, Королевский колледж врачей Эдинбурга, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Раджендра Капила, доктор медицины, MBBS † Профессор, кафедра медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Раджендра Капила, доктор медицины, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Общества инфекционных болезней Америки, Общество инфекционных болезней Нью-Джерси

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины Дэвид Росс Бойд Профессор и председатель медицинского факультета, кафедра внутренней медицины, кафедра медицины, Научный центр здравоохранения Университета Оклахомы; Магистр Американского колледжа врачей; Научный сотрудник Американского общества инфекционных болезней; Член Королевского колледжа врачей, Лондон

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация профессоров медицины, Общество инфекционных болезней Америки, Медицинская ассоциация штата Оклахома, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.

Дополнительные участники

Джойс Р. Дрейтон, доктор медицины Доцент, кафедра внутренней медицины, отделение инфекционных заболеваний, медицинская школа Морхауса

Джойс Р. Дрейтон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа профилактической медицины, Alpha Omega Alpha , Американский колледж врачей, Американская холистическая медицинская ассоциация, Общество инфекционных болезней Америки, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Роуз А. Ресснер, DO Персонал, Отдел инфекционных заболеваний, Армейский медицинский центр Уолтера Рида

Роуз А. Ресснер, DO является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины, Общества инфекционных болезней Америки, Общество по борьбе с инфекционными заболеваниями вооруженных сил

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Стивен Дж. Нерви, доктор медицины Штатный врач, отделение дерматологии, Университет медицины и стоматологии Нью-Джерси — Медицинская школа Нью-Джерси

Стивен Дж. Нерви, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская медицинская ассоциация, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Джеффри Гленн Боуман, MD, MS Консультант, Highfield MRI

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Ицхак Брук, доктор медицины, магистр наук Профессор кафедры педиатрии Медицинской школы Джорджтаунского университета

Ицхак Брук, доктор медицины, магистр наук является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины, Американской федерации клинических исследований, Американской медицинской ассоциации, Американского общества микробиологии, Общество инфекционных заболеваний вооруженных сил, Ассоциация военных хирургов США, Американское общество инфекционных болезней, Международное принимающее общество с ослабленным иммунитетом, Международное общество инфекционных заболеваний, Медицинское общество округа Колумбия, Нью-Йоркская академия наук, Общество детских инфекционных болезней, Общество по развитию ушей, носа и горла у детей, Общество экспериментальной биологии и медицины, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация и Общество хирургических инфекций

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джек А. Коулман, MD Консультант, Franklin Surgical Associates

Джек А. Коулман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии пластической и реконструктивной хирургии лица, Американской академии отоларингической аллергии, Американской академии отоларингологии — хирургии головы и шеи, Американской академии медицины сна, Американской бронхоэзофагологической ассоциации, Американский колледж хирургов, Американское ларингологическое ринологическое и отологическое общество, Американское общество лазерной медицины и хирургии и Ассоциация военных хирургов США

Раскрытие информации: Accarent, Inc.Honoraria Устная речь и обучение

Джозеф Домачовски, доктор медицины Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных болезней, Медицинский университет штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк,

Джозеф Домачовске, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных болезней, Общество педиатрических инфекционных болезней и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дирк М. Элстон, доктор медицины Директор, Академия дерматопатологии Акермана, Нью-Йорк

Дирк М. Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Аллан Д. Фридман, доктор медицины, магистр здравоохранения Председатель, Отделение общей педиатрии, Система здравоохранения VCUH; Профессор педиатрии, Университет Содружества Вирджинии

Allan D Friedman, MD, MPH является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Линн Л. Хорват, доктор медицинских наук Доцент кафедры медицины и инфекционных заболеваний, Центр медицинских наук Техасского университета; Консультант, Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский центр армии Брук

Линн Л. Хорват, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американское общество микробиологии, Общество инфекционных болезней вооруженных сил и Общество инфекционных болезней Америки

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Роберт М. Келлман, доктор медицины Профессор и заведующий кафедрой отоларингологии и коммуникационных наук, Государственный университет Нью-Йоркского государственного медицинского университета

Роберт М. Келлман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии пластической и реконструктивной хирургии лица, Американской академии отоларингологии — хирургии головы и шеи, Американского колледжа хирургов, Американской медицинской ассоциации, Американского общества нейротологов, Американского ринологического общества. , Американское общество хирургии головы и шеи, Медицинское общество штата Нью-Йорк и Триологическое общество

Раскрытие информации: членство в экспертной комиссии GE Healthcare Honoraria; Членство в экспертной комиссии Revent Medical Honoraria

Джон В. Кинг, доктор медицины Профессор медицины, начальник отдела инфекционных заболеваний, директор клиники вирусной терапии гепатита, Центр медицинских наук Университета штата Луизиана; Консультант по инфекционным заболеваниям, Медицинский центр по делам ветеранов Овертон-Брукс

Джон Кинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества микробиологии, Ассоциации профессоров узких специальностей, Американского общества инфекционных болезней, и Sigma Xi

Раскрытие информации: ссылка на Medscape $ 50.00 Автор главы; MERCK Нет Другие

Кэрри Л. Коварик, доктор медицины Доцент кафедры дерматологии, дерматопатологии и инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Пенсильванского университета

Кэрри Л. Коварик, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джон М. Лидом, доктор медицины Почетный профессор медицины Медицинской школы им. Кека Университета Южной Калифорнии

Джон М. Лидом, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных болезней, Международное общество по СПИДу и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Kim Lundstrom, MD Консультант, отделение отоларингологии — хирургия головы и шеи, клиника Longmont

Ким Лундстром, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии лицевой пластической и реконструктивной хирургии и Американской медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Гаури Манкекар, MBBS, MS, DNB, PhD Консультант, оториноларинголог, отделение отоларингологии, Национальная больница PD Hinduja, Индия

Гаури Манкекар, MBBS, MS, DNB, PhD является членом следующих медицинских обществ: Ассоциация медицинских консультантов Мумбаи, Ассоциация отоларингологов Индии и Группа кохлеарной имплантации Индии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джилл Маккензи, доктор медицины Резидент, отделение дерматологии, Медицинская школа Вашингтонского университета

Джилл Маккензи, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии дерматологии и Американской медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Арлен Д. Мейерс, доктор медицины, магистр делового администрирования Профессор, кафедра отоларингологии — хирургия головы и шеи, Медицинский факультет Университета Колорадо

Арлен Д. Мейерс, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американской академии лицевой пластической и реконструктивной хирургии, Американской академии отоларингологии — хирургии головы и шеи и Американского общества головы и шеи

.

Раскрытие информации: Гонорар Covidien Corp за консультационные услуги Консультации; US Tobacco Corporation Неограниченный дар Неизвестно; Консультации по вопросам участия в акционерном капитале Axis Three Corporation; Omni Biosciences Консультации по интересам собственности; Членство в Совете по интересам владения Sentegra; Консультации по вопросам владения Syndicom; Oxlo Consulting; Медвой Доля участия Управляющая позиция; Cerescan Imaging Honoraria Consulting; GYRUS ACMI Honoraria Consulting

Ван Перри, доктор медицины Доцент, кафедра медицины, отделение дерматологии, Школа медицины Техасского университета в Сан-Антонио

Ван Перри, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии и Американского общества лазерной медицины и хирургии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Грегори Дж. Рауги, доктор медицины, доктор философии Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение дерматологии, Вашингтонский университет в Медицинской школе Сиэтла; Заведующий отделением дерматологии, Служба первичной и специализированной помощи, Медицинский центр по делам ветеранов Сиэтла

Грегори Дж. Рауги, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Эрик Д. Шрага, MD Старший врач, Отделение неотложной медицины, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Барри Дж. Шеридан, DO Главный воин в переходных службах, Медицинский центр армии Брук

Barry J Sheridan, DO является членом следующих медицинских обществ: American Academy of Emergency Medicine

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Kerrie J Spoonemore, MD, PharmD Клинический инструктор, отделение дерматологии, Вашингтонский университет

Kerrie J Spoonemore, MD, PharmD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Russell W. Steele, MD Руководитель отделения детских инфекционных болезней Детского оздоровительного центра Ochsner; Клинический профессор кафедры педиатрии медицинского факультета Тулейнского университета

Рассел Стил, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологов, Американского общества инфекционных заболеваний, Медицинского общества штата Луизиана, Общества педиатрических инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований и Южная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины Доцент, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Болезнь кошачьих царапин — StatPearls

Непрерывное обучение

Болезнь кошачьих царапин — это болезнь, вызываемая внутриклеточной грамотрицательной палочкой, известной как Bartonella henselae. Он влияет на лимфатические узлы, дренирующие область, где произошла кошачья царапина или укус, вызывая регионарную лимфаденопатию. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение болезни кошачьих царапин и объясняет роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определить Bartonella henselae как этиологический агент болезни кошачьих царапин.

  • Опишите патофизиологию болезни кошачьих царапин.

  • Обзор использования антибиотиков при заболеваниях легкой и средней степени тяжести и диссеминированной форме болезни кошачьих царапин.

  • Объясните важность сотрудничества и общения между членами межпрофессиональной группы для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим болезнью кошачьих царапин.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка кошачьих царапин) вызывает лихорадочное заболевание с подострой региональной лимфаденопатией. Возбудитель инфекции — Bartonella henselae . В большинстве случаев происходит спонтанное разрешение в течение 2–4 недель. Более тяжелое и диссеминированное заболевание может возникать как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных хозяев. Болезнь кошачьих царапин была впервые описана в 1930-х годах, а связь болезни с кошками была выявлена ​​в 1950-х годах.Кошачьи царапины следует учитывать при дифференциальной диагностике любой острой, подострой или хронической лимфаденопатии. [1] [2] [3]

Этиология

Основным этиологическим агентом болезни кошачьих царапин является B. henselae — привередливый внутриклеточный грамотрицательный стержень. Инфекция поражает лимфатические узлы, дренирующие область заражения, обычно в результате царапины или укуса молодой кошки. Клинические описания болезни кошачьих царапин существовали более 50 лет, но бактериологический агент не был идентифицирован в течение десятилетий.Доктор Дуглас Уир, патолог, обнаружил новую бактерию в лимфатических узлах пациентов с кошачьими царапинами. Это привело к десятилетиям исследований по выявлению бактериологического агента. Первоначально наблюдалась перекрестная реактивность между видами Chlamydia и Bartonella . После развития электронной микроскопии краситель Вартина Старри был использован для обнаружения черных пятен бактерий в образцах пораженных лимфатических узлов. Бациллярный ангиоматоз в эпоху СПИДа идентифицировал положительные бактерии Вартина-Старри в начале 1990-х годов и оказался тем же возбудителем, что и контрольная группа пациентов с кошачьими царапинами.[4] [5] [6]

Эпидемиология

Болезнь кошачьих царапин обычно вызывает легкое заболевание у иммунокомпетентных хозяев. Пятьдесят пять процентов случаев приходится на детей младше 18 лет; 60% из них — мужчины. Более половины приходится на период с сентября по январь в США. Распространяется по всему миру.

Переносчиками болезни кошачьих царапин являются кошки, которые заражаются бактериями в результате укуса кошачьей блохи ( Ctenocephalides felis ) с последующей бактериемией.В данный момент у кошки нет симптомов. B. henselae сложно культивировать, но его можно обнаружить серологическими методами или методами ПЦР. Заражение может быть получено от царапины, укуса или инфицированной слюны через поврежденную кожу. 56% кошек с бактериемией моложе 1 года. [7]

Патофизиология

Клиническим признаком является лимфаденопатия в месте прививки. У иммунокомпетентного хозяина возникает гранулематозный ответ. У хозяина с ослабленным иммунитетом может развиться сосудисто-пролиферативный ответ.Пораженные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными в течение одной-двух недель. Болезнь кошачьих царапин также является частой причиной хронической лимфаденопатии, которая может распространяться за пределы места заражения. Болезнь кошачьих царапин может распространяться в глаза, печень, селезенку и центральную нервную систему (ЦНС).

Гистопатология

При гистологическом исследовании лимфатических узлов обнаруживаются гранулемы, обычно с микроабсцессами в центре поражения. Подобные гистологические изменения могут происходить в месте посева, а также в регионарных лимфатических узлах.

История и физика

От восьмидесяти пяти до 90% детей страдают самоограничивающейся лимфаденопатией, сопровождающейся высокой температурой. Пациенты с диссеминированным заболеванием могут иметь спектр осложнений, особенно у очень молодых, пожилых людей и пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как трансплантаты или пациенты с ВИЧ. Вовлеченные системы могут включать кожные, лимфатические и висцеральные органы. Реже может быть поражение глаз и неврологических заболеваний.

Кожные проявления начинаются с появления эритематозной папулы, пузырька или узелка, который известен как первичное инокулятивное поражение.Это поражение обычно сохраняется от одной до трех недель, но может длиться месяцами. Первичным местом инокуляции может быть слизистая оболочка, такая как конъюнктива, которая заживает без рубцов и не обнаруживается. Осмотр интертригинозных участков, других складок кожи, а также волосистой части головы может помочь выявить первичное поражение.

Поражение лимфатической системы проявляется болезненной лимфаденопатией, регионарной и может быть единичными или множественными узлами от 1 до 5 см в диаметре. Имеется вышележащая эритема.Десять процентов могут нагноиться. Лимфатические узлы увеличены проксимальнее места прививки. Обычными участками являются подмышечные, эпитрохлеарные, шейные, надключичные или подчелюстные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может длиться от 1 до 4 месяцев.

Поражение внутренних органов может включать печень, селезенку или и то, и другое и проявляться лихорадкой, потерей веса и болями в животе. Могут быть повышены уровни реактантов острой фазы и функции печени. Болезнь кошачьих царапин может быть причиной до одной трети детей с лихорадкой неизвестного происхождения.

Офтальмологические осложнения включают нейроретинит, папиллит, неврит зрительного нерва и, как правило, окулогландулярный синдром Парино. Это атипичное проявление, обнаруживаемое у 2-8% детей, которое связано с местом прививки на конъюнктиве. Существует местная аденопатия, обычно преаурикулярная, верхняя шейная или подчелюстная, с тяжелой инфекцией конъюнктивы. Инфекция конъюнктивы проходит через несколько недель, но лимфаденопатия может сохраняться в течение нескольких месяцев. Кошачья царапина также может вызвать очаговый или мультифокальный ретинохориоидит, панувеит, окклюзию ветвей артерии сетчатки и вену, что приводит к отслоению сетчатки.

Неврологические осложнения кошачьей царапины включают атаксию, паралич черепных нервов и картину, похожую на слабоумие у пожилых пациентов. У детей обычно бывает энцефалит или асептический менингит. Однако сообщалось об эпилептическом статусе.

Множество жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата связано с болезнью кошачьих царапин, включая артралгии, миалгии и явный артрит.

Оценка

Может быть предположительный диагноз болезни кошачьих царапин, учитывая правильные данные анамнеза и обследования. B. henselae сложно культивировать. Для постановки диагноза обычно необходимо контактировать с кошками. Серологический анализ может подтвердить диагноз с помощью EIA или IFA; однако отрицательные серологические тесты не исключают диагноз. Биопсия лимфатического узла обычно не показана, но ее следует рассмотреть, если диагноз неясен. Исторически сложилось так, что удаления пораженных лимфатических узлов избегали из-за опасения развития свищей. Ультразвук может помочь при аспирации ткани через иглу. [8] [9]

Лечение / ведение

В легких случаях лечение может не потребоваться.Поддерживающая терапия, включая жаропонижающие и противовоспалительные препараты в дополнение к теплым компрессам на место прививки, может быть всем, что необходимо. При легких и умеренных проявлениях у иммунокомпетентных пациентов может быть показан курс азитромицина. Азитромицин в течение 5 дней уменьшает боль при тяжелой лимфаденопатии, но не снижает общей продолжительности симптомов. Доза азитромицина составляет 10 мг / кг в день 1 и 5 мг / кг в дни со 2 по 5. Лица с массой тела более или равной 45 кг могут получать взрослую (максимальную) дозу 500 мг в день первый и 250 мг в день со 2 по 5.Пациентов с ослабленным иммунитетом следует лечить, чтобы предотвратить развитие тяжелого системного заболевания. При тяжелом диссеминированном заболевании доступны схемы приема антибиотиков, включая рифампин, триметоприм-сульфизоксазол и ципрофлоксацин. [7] [10] [11]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает причины острой, подострой и хронической лимфаденопатии. Дифференциал включает вирусные агенты, такие как ЦМВ, ВИЧ и ВЭБ, но эти агенты обычно вызывают диффузную лимфаденопатию.Кожные папулы, похожие на поражение в месте прививки, могут возникать при грибковых инфекциях, лейшманиозе и нокардиозе. У хозяев с ослабленным иммунитетом может быть рассмотрено множество инфекционных агентов. Представление о ВИЧ как о бациллярном ангиоматозе можно спутать с саркомой Капоши.

Прогноз

У 90–95% детей болезнь кошачьих царапин проходит спонтанно с помощью симптоматического контроля, включая анальгетики, жаропонижающие средства и теплые компрессы. У пациентов с диссеминированным заболеванием выздоровление может занять от нескольких месяцев до года, в зависимости от пораженной системы.У хозяина с ослабленным иммунитетом может быть тяжелое течение.

Жемчуг и другие проблемы

Болезнь кошачьих царапин — частая причина лимфаденопатии, особенно у детей. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, а также высокий показатель подозрительности помогут в постановке диагноза. Течение может быть доброкачественным, тяжелым и продолжительным. При оценке и лечении пациента следует учитывать возраст пациента и сопутствующие заболевания. Профилактика заболевания требует адекватного контроля над блохами и присмотра за детьми вокруг маленьких кошек.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Болезнь кошачьих царапин не редкость в Северной Америке. Большинство пациентов обращаются в отделение неотложной помощи, и из-за разнообразия проявлений расстройство лучше всего диагностируется и лечится межпрофессиональной командой, в которую входят эксперт по инфекционным заболеваниям, невролог, хирург, офтальмолог и терапевт. Результаты для иммунокомпетентных пациентов с болезнью кошачьих царапин превосходны. Однако у пациентов с поражением периферической или центральной нервной системы может развиться неврологический дефицит, который может сохраняться после лечения.Смерть у иммунокомпетентных пациентов бывает редко. Лимфаденит часто проходит через несколько месяцев, но у большинства пациентов вырабатывается пожизненный иммунитет к инфекции. Прогноз для пациентов с ослабленным иммунитетом осторожен. [12] [13] [Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Шорбатли Л.А., Кораньи К.И., Нахата МС. Эффективность антибактериальной терапии у детей с болезнью кошачьих царапин. Int J Clin Pharm. 2018 декабрь; 40 (6): 1458-1461.[PubMed: 30446895]
2.
Aguiar F, Martins-Rocha T., Rodrigues M, Brito I. Серонегативная болезнь кошачьих царапин у пациента с системной красной волчанкой. Acta Reumatol Port. 2018 июль-сентябрь; 43 (3): 241-242. [PubMed: 30414376]
3.
Canneti B, Cabo-López I, Puy-Núñez A, García García JC, Cores FJ, Trigo M, Suárez-Gil AP, Rodriguez-Regal A. Неврологические проявления инфекции Bartonella hensel . Neurol Sci. 2019 Февраль; 40 (2): 261-268. [PubMed: 30368695]
4.
Mabra D, Yeh S, Shantha JG. Глазные проявления бартонеллеза. Curr Opin Ophthalmol. 2018 ноя; 29 (6): 582-587. [PubMed: 30124532]
5.
Mantis J, Ali Y, Junejo SZ. Болезнь кошачьих царапин у пациента со СПИДом с генерализованной лимфаденопатией: необычная картина с отсроченным диагнозом. Am J Case Rep. 2 августа 2018 г .; 19: 906-911. [Бесплатная статья PMC: PMC6083936] [PubMed: 30068900]
6.
Erdem G, Watson JR, Hunt WG, Young C, Tomatis Souverbielle C, Honegger JR, Cassady KA, Ilgenfritz M, Napolitano S, Koranyi K.Клинические и радиологические проявления костной инфекции у детей с болезнью кошачьих царапин. J Pediatr. Октябрь 2018; 201: 274-280.e12. [PubMed: 30041935]
7.
Nelson CA, Moore AR, Perea AE, Mead PS. Болезнь кошачьих царапин: опыт и знания американских врачей. Зоонозы в области общественного здравоохранения. 2018 Февраль; 65 (1): 67-73. [PubMed: 28707827]
8.
Jost M, Latz A, Ballhorn W., Kempf VAJ. Разработка специфического и чувствительного иммуноферментного анализа в качестве диагностического инструмента In vitro для обнаружения антител к Bartonella henselae в сыворотке крови человека.J Clin Microbiol. 2018 декабрь; 56 (12) [Бесплатная статья PMC: PMC6258866] [PubMed: 30257897]
9.
Дона Д., Най Фовино Л., Моццо Э., Кабрелле Дж., Бордин Дж., Лундин Р., Джакинто К., Зангарди Т., Рэмпон О. Остеомиелит при болезни кошачьих царапин: бесконечная дилемма — отчет о болезни и обзор литературы. Case Rep Pediatr. 2018; 2018: 1679306. [Бесплатная статья PMC: PMC5

5] [PubMed: 29808150]

10.
Pennisi MG, Marsilio F, Hartmann K, Lloret A, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T., Gruffydd-Jones Т, Хози М.Дж., Лутц Х., Мёстл К., Рэдфорд А.Д., Тири Э., Труйен У., Хорзинек М.С.Инфекция видов Bartonella у кошек: рекомендации ABCD по профилактике и лечению. J Feline Med Surg. 2013 июл; 15 (7): 563-9. [PubMed: 23813816]
11.
Niedzielska G, Kotowski M, Niedzielski A, Dybiec E, Wieczorek P. Цервикальная лимфаденопатия у детей — заболеваемость и диагностика. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Янв; 71 (1): 51-6. [PubMed: 17097154]
12.
Баррос С., де Андраде Г.К., Кавальканти С., Насименто Х. Болезнь царапин у кошек: не доброкачественное состояние.Ocul Immunol Inflamm. 2018; 26 (7): 1115-1122. [PubMed: 28665750]
13.
Пруцкий Г., Домек Дж. П., Мори Л., Бебко С., Мацумура М., Сабуни А., Шахрур А., Эрвин П. Дж., Бойс Т. Г., Монтори В. М., Малага Г., Мурад М. Х. Результаты лечения бартонеллеза человека: систематический обзор и метаанализ. Int J Infect Dis. 2013 Октябрь; 17 (10): e811-9. [PubMed: 23602630]

Болезнь кошачьих царапин: история продолжается

Can J Infect Dis. 1997 январь-февраль; 8 (1): 43–49.

Язык: английский | Французский

Победитель премии Канадского общества по инфекционным заболеваниям / Canadian Journal of Infectious Diseases Review article Award; Части этого обзора также были представлены как часть заявления Канадского педиатрического общества о болезни кошачьих царапин, Больница для больных детей, Торонто, Онтарио

Переписка и перепечатка: д-р М.А. Опавски, Отдел инфекционных заболеваний, Больница для больных детей , 555 University Avenue, Торонто, Онтарио M5G 1X8.Телефон 416-813-6273, факс 416-813-5032

Copyright © 1997 Pulsus Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

ЦЕЛЬ:

Представить точку зрения на текущее состояние знаний о болезни кошачьих царапин (CSD), включая доказательства того, что Bartonella henselae является этиологическим агентом, эпидемиологические и клинические характеристики заболевания, доступные диагностические тесты. и текущие терапевтические возможности.

ИСТОЧНИКИ ДАННЫХ:

Поиск в MEDLINE литературы, опубликованной с 1966 по 1995 год, с использованием слов «болезнь кошачьих царапин», «Bartonella henselae», «Rochalimaea henselae» в качестве ключевых слов и библиографий выбранных статей.

ИЗВЛЕЧЕНИЕ ДАННЫХ:

Были оценены отдельные исследования, в которых представлены данные по этиологии, эпидемиологии, клиническим характеристикам, диагностике и терапии CSD.

СИНТЕЗ ДАННЫХ И ВЫВОДЫ:

Накопленные на сегодняшний день доказательства подтверждают, что B henselae является этиологическим агентом CSD.Наиболее значительными факторами риска CSD являются облизывание лица, царапины или укусы котенка и наличие котенка с блохами. Доступные серологические тесты могут подтвердить классический CSD и идентифицировать B henselae как причину более атипичных проявлений, таких как лихорадка неизвестного происхождения, гранулематозный гепатит, энцефалит и остеомиелит. Симптоматическое лечение подходит для изолированной лимфаденопатии, вызванной CSD, у здоровых людей; тем не менее, антибиотикотерапия может быть показана пациентам с более тяжелыми проявлениями заболевания и пациентам с ослабленным иммунитетом.Необходимы дальнейшие исследования CSD, в частности эпидемиология и терапия. Лучшее понимание патогенеза инфекции B henselae будет иметь важные последствия как для иммунокомпетентных, так и для лиц с ослабленным иммунитетом.

Ключевые слова: Bartonella henselae , Болезнь кошачьих царапин, Rochalimaea henselae , Серологическое тестирование

Резюме

ОБЪЕКТ:

Предъявление о нарушении согласия на вопросы, требующие внимания Подтверждающая роль этиологической Bartonella henselæ , épidémiologique les caractéristiques et Cliniques de la maladie, les épreuves diagnostiques disponibles и le options thérapeutiques actuelles.

ИСТОЧНИКИ ДАННЫХ:

Interrogation du réseau MEDLINE pour la littérature publiée entre 1968 et 1995 à partir des termes clés « болезнь кошачьих царапин », Bartonella henseln , Rochalimæa henselies, et al. sélectionnés.

EXTRACTION DES DONNÉES:

Les études sélectionnées faisaient état de données sur l’étiologie, l’épidémiologie, les caractéristiques Cliniques, диагностике и особенностях недоброжелательности чата.

SYNTHÈSE DES DONNÉES ET ВЫВОДЫ:

Предоставленные накопления в качестве обвиняемого B. henselæ com agent étiologique de la maladie des griffes du chat.. Факторы риска и признаки недомогания: le léchage du visage, les égratignures ou morsures infligées par un chaton et l’infestation des chatons par des puces. Les épreuves sérologiques disponibles peuvent verify la maladie des griffes du chat classique et permettre l’identification de B.henselæ com cause de tableaux plus atypiques, com la fèvre d’origine inconnue, l’hépatite granulomateuse, l’encéphalite et l’ostéomyélite. Обращение к симптомам, подходящим для лечения лимфаденопатии, вызвано болезнью, вызванной недугом, в результате чего все в порядке. L’antibiothérapie s’impose toutefois chez les пациента, plus gravement atteints et chez les hôtesmunodéprimés. D’autres etudes sont nécessaires pour mieux comprendre l’épidémiologie et le traitement de la maladie des griffes du chat.Лучшее понимание патогенеза инфекции в B. henselæ aura d’importantes repercussions tant chez le sujet immunocompétent que chez le sujet immunodéprimé.

Недавно, Bartonella henselae была идентифицирована как возбудитель болезни кошачьих царапин (CSD). Парино впервые описал воспаление конъюнктивы с преаурикулярной аденопатией после контакта с животными более 100 лет назад. В 1931 году Дебре наблюдал возникновение регионарной лимфаденопатии после кошачьих царапин, а через 20 лет опубликовал отчет «La maladie des griffe du chat», в котором CSD стал клинической сущностью (1–3).Серологическое тестирование этого организма на людях и их кошках, а также культивирование B henselae и обнаружение ДНК B henselae из лимфатических узлов у пациентов с клиническим заболеванием подтверждают роль этого организма в CSD (4–2). 7). Ранее известный как Rochalimaea henselae , этот организм был реклассифицирован как B henselae в 1993 году после анализа последовательности 16S рРНК (8). На основании высокой степени родства с Bartonella bacilliformis , все Rochalimaea были переклассифицированы в род Bartonella.Болезни, вызываемые другими четырьмя видами этого рода, Bartonella quintana , B bacilliformis , Bartonella elizabethae и Bartonella vinsonii, , имеют общие эпидемиологические, клинические и гистопатологические характеристики с B henselae .

Выявление бактериологической причины CSD и разработка новых диагностических тестов расширили спектр заболеваний, связанных с инфекцией B. henselae .Таким образом, сейчас подходящее время для обзора CSD, имеющихся тестов и проблем управления.

АГЕНТ CSD

В 1983 году Wear et al (9) впервые идентифицировали небольшой грамотрицательный организм в лимфатических узлах пациентов с CSD. После этого прорыва English et al (10) сообщили об успешном культивировании организма из лимфатических узлов пациентов с CSD. Организм, позже обозначенный как Afipia felis , также был признан возбудителем бациллярного ангиоматоза (БА), синдрома, первоначально выявленного у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (11,12).

Используя молекулярную технологию 16S РНК, Relman et al (13) амплифицировали фрагмент бактериального гена из поражений БА. Этот продукт амплификации больше всего напоминал геном B quintana , вызывающего траншейную лихорадку (13). Независимо, также в 1990 году, Slater et al (14) изолировали привередливый грамотрицательный организм от пациентов с лихорадкой и иммунодефицитом. Восемь из девяти организмов были идентичны B henselae , организму, описанному Релманом и др. (13).

Накоплено множество доказательств, подтверждающих, что B henselae является этиологическим агентом CSD. С развитием анализа непрямых флуоресцентных антител (IFA) для B henselae , Regnery et al (4) продемонстрировали увеличение титров у пациентов с клинически диагностированным заболеванием. Повышенные титры до B. henselae были также обнаружены у кошек пациентов с CSD (15). Используя методы полимеразной цепной реакции (ПЦР), ДНК, амплифицированная из препаратов антигена для кожных тестов CSD, была идентифицирована как B henselae , а не A felis (16,17).Хотя ранее B henselae был выделен из крови у пациентов с лихорадочной иммунной системой и пациентов с ослабленным иммунитетом, он был напрямую связан с CSD, когда этот организм был выращен из ткани лимфатических узлов пациентов с классическим CSD (5,14,18).

Бактериемия, вызванная вирусом B henselae , была продемонстрирована у серопозитивных на бартонеллу кошек (19,20). Кошки с бессимптомной инфекцией B henselae могут оставаться бактериемическими в течение нескольких месяцев, возможно, выступая в качестве резервуара инфекции (20).Серопозитивные животные не были защищены от бактериемии.

Несмотря на то, что сообщения, подтверждающие наличие A felis как причину CSD или предполагающие двойную роль для B henselae и A felis , продолжаются, неопровержимые доказательства подтверждают, что B henselae является основной причиной CSD (21, 22).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ CSD

По оценкам, ежегодно в США диагностируется 22 000 случаев CSD с более чем 2000 госпитализаций, пик которых приходится на осень и зиму (23).Заболеваемость составляет от 1,8 до 9,3 случая на 100 000 населения (15,23). При всестороннем анализе эпидемиологических и клинических характеристик CSD Carithers (24) обнаружил, что 87% пациентов с этим заболеванием были в возрасте 18 лет или моложе (24). Фактически возрастное распределение может быть более широким, и CSD не может быть в первую очередь детским заболеванием, при этом 43% пациентов в недавнем опросе были в возрасте 21 года и старше (25).

Связь между кошками и инфицированием человека B henselae была подтверждена после идентификации бактериологической причины CSD.Более 90% пациентов контактировали с кошками. При оценке случай-контроль возникновение CSD было наиболее сильно связано с владением котенком (12 месяцев или младше), облизыванием морды, царапинами или укусом котенка или владением котенком с блохами (15). Серологический анализ на B henselae был положительным у 84% пациентов с CSD по сравнению с 3,6% контрольной группы (15).

При оценке пациентов с CSD, 68% их котят имели положительный посев крови на B henselae , и у всех котят были блохи (26).Один котенок имел положительную реакцию на ДНК B henselae по данным ПЦР, что также указывает на причастность блох к передаче болезни.

Североамериканское исследование серологической распространенности антител к бартонеллам у кошек выявило самую высокую среднюю распространенность в теплых и влажных районах, которые также являются районами с наибольшим количеством потенциальных переносчиков членистоногих. Процент серопозитивных кошек колебался от 0% в Калгари и Эдмонтоне, Альберта, 47% на острове Ванкувер, Британская Колумбия, и до 71% в Мемфисе, Теннесси (27).

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ С CSD

Типичная CSD представляет собой папулу размером 3–5 мм на месте инокуляции через 3–10 дней после контакта с животным (2,24). Поражение, первоначально представлявшее собой пятно, может прогрессировать до папулы, пустулы или пузырька. Тщательный поиск прививочных папул, которые можно увидеть в 60–93% случаев, может подтвердить диагноз (24,28). Региональная лимфаденопатия проксимальнее места инокуляции наблюдается через 7-60 дней. У половины пациентов лимфаденопатия является изолированной болезнью и в большинстве случаев поражает голову, шею или верхние конечности.Первоначальная болезненность описана в 80% случаев, и хотя от 12% до 15% гноятся, целлюлит встречается редко. Разрешение происходит спонтанно в течение двух-четырех месяцев (2,24). До 30% пациентов испытывают сопутствующую лихорадку и недомогание, анорексия наблюдается у 15%; однако эти системные симптомы могут отражать неустановленное системное заболевание (2).

В то время как у большинства пациентов с CSD наблюдается региональная лимфаденопатия, как описано выше, атипичные проявления наблюдались у 5–14% пациентов (2,29).Окулогландулярный синдром Парино с преаурикулярной лимфаденопатией и конъюнктивитом является наиболее частым и встречается у 6% пациентов (2).

Системный CSD с поражением печени и селезенки отмечается чаще (29–32). Обычно в ходе исследования лихорадки неизвестного происхождения (32,33) или подозрения на злокачественное новообразование (34) при УЗИ обнаруживаются рассеянные гипоэхогенные очаги или гиподензивные поражения печени и / или селезенки при компьютерной томографии. Поражения выглядят как абсцессы, при гистологическом исследовании обнаруживаются некротические гранулемы.Пациенты, как правило, системно нездоровы, сопровождаются длительным повышением температуры, недомоганием и потерей веса (35). Лимфаденопатия наблюдается примерно в половине случаев. Возможна перипортальная или периаортальная аденопатия. Поражение печени и селезенки не всегда связано с увеличением органа, и функциональные пробы печени обычно в норме. Признаки висцеральной гранулемы обычно исчезают в течение одного-пяти месяцев, но поражения могут кальцифицироваться (36). Рецидивирующие приступы лихорадки могут возникать без известной повторной вакцинации (37).

Поражение центральной нервной системы обычно происходит через две-шесть недель после начала лимфаденопатии, проявляясь судорожными припадками, головной болью или энцефалопатией (38–41). Неврологические симптомы отмечаются в 1–7% случаев CSD (15,24). Никаких серьезных последствий не выявлено. Анализ спинномозговой жидкости может быть нормальным, или показатели могут соответствовать вирусному процессу (38,39). Преходящая дисфункция черепных нервов и миелопатии также связаны с CSD (38).

Нейроретинит, отдельно или с окулогландулярным синдромом Парино, проявляется обратимой острой односторонней потерей остроты зрения или слепотой (39,42–44).На глазном дне можно увидеть отек сетчатки, отек диска зрительного нерва и / или звезду желтого пятна.

Поражение легких с пневмонией и / или плевральным выпотом также наблюдалось при CSD. Лимфаденопатия была очевидной во всех случаях, и у большинства пациентов было мультисистемное поражение (45). Исследование легочных узелков у пациента с ослабленным иммунитетом после трансплантации почки выявило возбудитель B henselae , и этот организм был изолирован от восьми кошек пациента (46).

Поражение костей в форме клинического остеомиелита с литическими поражениями на рентгеновском снимке и B henselae , идентифицированных посевом или патологией поражений, может проявляться системным заболеванием (47–49). Поражения костей могут соседствовать с вышележащей аденопатией. Остеолитические поражения могут проявляться локальной болью без эритемы, болезненности или припухлости (50,51).

Кожные проявления были описаны у 5% пациентов с CSD, чаще всего макулопапулезная сыпь на ранней стадии заболевания.Кроме того, описаны везикулярные высыпания, узловатая эритема, многоформная эритема, крапивница, пурпура и лейкоцитокластический васкулит (52–54). Наблюдаемые гематологические аномалии включают тромбоцитопеническую пурпуру и гемолитическую анемию (2,55).

Сообщалось о классических и атипичных CSD у пациентов с ВИЧ-инфекцией или после трансплантации органов (42,46,56). B. henselae инфекцию следует рассматривать, если какие-либо проявления CSD присутствуют у лиц с ослабленным иммунитетом (46,56).

Клинический спектр CSD представлен в. При постоянных сообщениях о заболеваниях, связанных с кошками / котятами, диапазон заболеваний будет только увеличиваться. Широкое использование доступных серологических тестов предоставит дополнительную информацию о распространенности клинических признаков и симптомов CSD и их связи как с типичным, так и с атипичным заболеванием.

ТАБЛИЦА 1

Спектр клинических проявлений болезни кошачьих царапин

Системное заболевание , недомогание, потеря веса, миалгия,36– плевральный выпот
Презентация Ссылка
Региональная лимфаденопатия 5,83
35
Лихорадка неизвестного происхождения 32,33
Подозрение на злокачественное новообразование 34,51
Гепатоспелезные гранулематозные образования8
Окулогландулярный синдром Парино 2
Энцефалит, энцефалопатия, миелит 38–41
Нейроретинит 42–4443
45,81
Кожные высыпания 9 0848 15,52–54
Неиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура 2,55

ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ БАРТОНЕЛЛЫ

B. henselae , B henselae , Bhenselae , бациллоформ , Bhenselae et, близкородственен бациллообразным бактериям . , B elizabethae и B vinsonii (8).Между этими видами существуют некоторые интересные эпидемиологические и клинические сходства.

Доказательства подтверждают роль как B henselae , так и B quintana в патогенезе БА и бактериального пелиоза (БП) (57–59). БА, впервые описанная у ВИЧ-инфицированных пациентов, проявляется поражениями, отличными от поражений, связанных с CSD. Чаще всего наблюдаются кожные или подкожные поражения, характеризующиеся пролиферацией сосудов и присутствием бациллярных организмов (12,57).Пациенты с внекожным заболеванием, включая поражение костей, легких и головного мозга, обычно имеют сопутствующие системные симптомы. АД связано с сопоставимыми поражениями сосудов в печени и селезенке (57,60). Травматический контакт с кошкой был связан с развитием БА и АД у иммунокомпетентных и ВИЧ-инфицированных лиц (57,61).

Исторически B quintana , этиологический агент траншейной лихорадки, передаваемой вошь, и B bacilliformis , причина бартонеллеза, были причиной серьезных заболеваний человека (28).И лихорадка Ороя, и кожная фаза заболевания, verruga peruana, являются проявлениями бартонеллеза и распространяются москитным переносчиком, который передает B bacilliformis (28). Роль блох в CSD и других инфекциях B. henselae особенно привлекательна, учитывая участие членистоногих-переносчиков, москитов и вшей в передаче лихорадки Оройя и траншейной лихорадки, соответственно.

Было отмечено сходство между поражениями BA и BP и Verruga peruana, вызванными B bacilliformis , поскольку они вызывают ангиопролиферативный ответ хозяина (57,58,62).Хотя молекулярные и гистологические исследования доказали, что эти инфекции различаются, в конечном итоге могут быть обнаружены общие механизмы патогенеза (28).

Длительная лихорадка без признаков очаговой инфекции может возникать при персистирующей бактериемии B henselae или B quintana у иммунокомпетентных и иммунодефицитных хозяев (14,59, 63). Хотя обычно это считается инфекцией с низкой вирулентностью, два ранее здоровых пациента с бактериемией B henselae имели рецидивирующее течение с длительной антибактериальной терапией, необходимой для искоренения инфекции (63).В исследовании «случай-контроль» с участием 10 пациентов с бактериемией B quintana в первую очередь пострадали бездомные жители городских районов с хроническим алкоголизмом (64).

B henselae , B quintana и в одном случае B. elizabethae были выделены из крови пациентов с эндокардитом, у которых проявлялись такие симптомы, как лихорадка, потеря веса и недомогание (65–71). У большинства из них было обширное заболевание с поражением аортального клапана, которое, по-видимому, развивалось в течение подострого клинического течения (65–71).При очевидном отрицательном посеве эндокардита следует рассмотреть возможность использования метода культивирования с лизисом-центрифугированием и слепого пересева на шоколадный агар на 7–14 дни для увеличения урожайности видов Bartonella (68). Окрашивание содержимого флакона для культивирования крови акридиновым апельсином и совместное культивирование образцов крови с эндотелиальными клетками также использовались для изоляции организма (64,71). Дополнительные диагностические стратегии включают серологическое исследование на бартонеллы и анализ ткани клапана с посевом, патологией и ПЦР, если это возможно (65–71).Антимикробная терапия значительно различалась в зависимости от случая, и для большинства пациентов, перенесших операцию на клапане сердца, нельзя дать окончательных рекомендаций. Однако совместное использование бактерицидных средств с хорошей активностью против видов Bartonella целесообразно (65).

B vinsonii , возбудитель канадской полевки, не вызывает заболеваний человека; однако выявлен эндокардит у собак, вызванный новым подвидом B vinsonii (72).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИИ

B HENSELAE

Гистопатологические проявления инфекции B henselae весьма разнообразны.Неизвестно, что определяет развитие некротического гранулематозного типа поражения с микроабсцессами, характерными для CSD, по сравнению с пролиферативными поражениями сосудов, наблюдаемыми при БА или БП (28). Степень ослабления иммунитета у хозяина может быть важным фактором (73).

Было продемонстрировано ингибирующее действие B henselae на полиморфно-ядерные клетки человека в отношении окислительного метаболизма, дегрануляции и хемотаксиса (74,75). Таким образом, организм может выживать и воспроизводиться в полиморфно-ядерных клетках, что указывает на потенциальный механизм развития гранулематозного воспаления, наблюдаемого при поражениях CSD (74,75).

B. henselae также напрямую стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток in vitro. Оба эффекта необходимы для ангиогенеза, как это видно при БА (73,76). Эффект не является уникальным для этого вида Bartonella , поскольку B bacilliformis обладает ангиогенной активностью (77,78), а некоторые изоляты B quintana стимулируют пролиферацию, но не миграцию (76). Регрессия поражений БА при антимикробной терапии инфекцией B henselae или B quintan a подтверждает лабораторные доказательства того, что ангиогенез стимулируется микроорганизмами (76).

Идентификация ангиогенного фактора, разработанного видами Bartonella , а также регуляция реакции хозяина, которая определяет развитие гранулематозного воспаления по сравнению с неоваскуляризацией, продолжают оставаться предметом текущих исследований (73,75,76).

ДИАГНОСТИКА CSD

До идентификации B henselae в качестве возбудителя CSD отсутствие диагностических тестов делало подтверждение клинического диагноза проблематичным.

Традиционно клинический диагноз ставился при соблюдении трех из следующих четырех критериев: история контакта животного (обычно кошки) с ссадиной, царапиной или поражением глаза; положительная кожная проба CSD; отрицательные результаты лабораторных исследований на другие причины лимфаденопатии; и характерная гистопатология лимфатических узлов (2).

Кожная проба CSD с использованием антигена, полученного из аспиратов лимфатических узлов от подтвержденных случаев заболевания, использовалась аналогично туберкулиновой кожной пробе (2).Однако тест может отражать прошлое воздействие и быть ложноотрицательным в первые две недели болезни. Кроме того, отсутствие стандартизированного препарата и соображения безопасности ограничивают его использование (79).

B. henselae — сложный организм, который трудно изолировать. Культура организма обычно недоступна. Были даны рекомендации посеять образец непосредственно на чашку со свежей кровью или шоколадным агаром и держать чашки в течение шести недель в среде, обогащенной диоксидом углерода (5).Как обсуждалось ранее, выход культуры крови можно оптимизировать с помощью лизиса-центрифугирования, слепого пересева, окрашивания акридиновым оранжевым перед пересевом и сокультивирования с линиями эндотелиальных клеток (64,68,71). Гистопатологические данные лимфатических узлов согласованы, но не патогномоничны и характеризуются гранулемами, звездчатыми абсцессами и неспецифическим воспалительным инфильтратом. Маленькие изогнутые грамотрицательные палочки появляются при окрашивании по Браун-Хоппсу по Граму и окрашиваются серебром по Вартин-Старри (26).Патологический вид пораженной печени, селезенки и кости аналогичен (29,47).

Серологические тесты, разработанные для диагностики B henselae , оказались чувствительными и специфичными (4,15,80) и представляют собой ценный инструмент для подтверждения клинического диагноза CSD. Сообщалось о чувствительности от 83% до 88% и специфичности от 94% до 98% для анализа IFA, разработанного в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, Джорджия (4,15,80). Общая применимость теста IFA была продемонстрирована при обследовании 600 образцов со всей территории Соединенных Штатов, где чувствительность теста составила 82%, когда применялось широкое определение любого контакта с кошкой плюс региональная лимфаденопатия (79).Чувствительность 95% была обнаружена при соблюдении строгих критериев кошачьей царапины, образования папул и регионарной лимфаденопатии. Пациенты считались серопозитивными, если единичный титр был 1:64 или выше; однако положительные титры обычно составляли 1: 512 или выше (79). Как правило, единичные титры составляли 1: 512 или больше в случае сообщений о посеве, патологии или ПЦР-подтвержденной CSD, или при увеличении титра (42,48,56,81). В Швейцарии у всех исследованных пациентов с CSD был титр на Bartonella видов 1: 512 или выше.Среди контрольных групп, включая домашнее, а также городское и сельское население в целом, только один субъект домашнего хозяйства имел сопоставимый уровень антител (82). Из этих контролей 58% из сельской местности и 26% тех, кто живет в городской местности, имели титры 1:64 или выше, по сравнению с 3,6% положительными показателями контрольной группы в популяции Коннектикута (15), что позволяет предположить, что осведомленность о серологической распространенности необходима для установить соответствующие пороговые значения для серологического теста (82). Имеющийся в настоящее время ИФА тест показал значительную перекрестную реактивность между B henselae и B quintana (79).В то время как БА, АД и траншейная лихорадка вызываются B quintana , этот организм не был идентифицирован в образцах от пациентов с CSD с помощью посева или ПЦР (6,48,79). Следовательно, интерпретацию положительного результата теста IFA на виды Bartonella следует проводить в контексте клинической картины.

Несмотря на то, что они не доступны в качестве стандартного диагностического теста, были разработаны методы ПЦР-гибридизации, позволяющие выявлять и различать B henselae и B quintana непосредственно в клинических образцах (48,83).Anderson et al (6) разработали анализ дот-блоттинга ПЦР с использованием праймеров, которые амплифицируют фрагмент ДНК из 414 пар оснований, общий для B henselae и B quintana ; внутренние олигонуклеотиды затем использовали в качестве зондов для гибридизации для дифференциации между видами Bartonella . При использовании ПЦР-гибридизации ДНК бартонеллы 89 аспиратов лимфатических узлов от пациентов с положительным тестом на кожный тест CSD и 137 аспиратов и биопсий от подозреваемых CSD 96% и 60% были положительными, соответственно (7).Ни в одном образце не было идентифицировано ДНК от A felis . Низкое количество положительных результатов в группе подозреваемых указывает на альтернативные причины лимфаденопатии. Как и в случае с другими заболеваниями, вызванными трудными или медленно растущими организмами, ПЦР может оказать значительное влияние на лечение регионарной лимфаденопатии и потенциальных случаев атипичной CSD.

Таким образом, доступный в настоящее время анализ IFA на бартонеллу может подтвердить типичное проявление CSD и может использоваться для диагностики недавно выявленных необычных проявлений болезни.Положительные тесты на виды Bartonella следует интерпретировать с осторожностью, поскольку острота инфекции не указана, а серопозитивность может просто отражать воздействие в прошлом. Сероконверсия, четырехкратное изменение титра или единичный титр сыворотки 1: 512 или выше были бы разумными серологическими критериями для подтверждения острой инфекции в клинических условиях, предполагающих CSD или другой процесс, связанный с бартонеллой. Высокая чувствительность должна ограничивать необходимость в инвазивных процедурах, таких как биопсия лимфатических узлов, у пациентов, не относящихся к группе риска злокачественного новообразования.При подозрении на атипичный CSD или инфекцию у хозяев с ослабленным иммунитетом будет иметь значение наличие образцов ткани и / или крови для оптимальных методов культивирования, ПЦР, где это возможно, и гистопатологии.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

Польза антибактериальной терапии не была установлена ​​в контролируемых клинических испытаниях. Поскольку большинство пациентов с CSD не являются серьезно больными, а улучшение и разрешение лимфаденопатии наблюдается при лечении или без лечения, использование антибиотиков при типичном CSD обычно не оправдано.Тесты на чувствительность in vitro показали, что B henselae чувствителен к макролидам, тетрациклинам, рифампицину и цефалоспоринам третьего поколения, с промежуточной чувствительностью к триметоприму / сульфаметоксазолу (TMP / SMX) и аминогликозидам. Организм устойчив к цефалоспоринам первого поколения и фторхинолонам (5,84). Исходные изоляты от Slater et al (14) были широко чувствительны: один из пяти изолятов устойчив только к пенициллину, ампициллину и ванкомицину, а другой — только к тетрациклину.Однако тестирование чувствительности in vitro не позволяло прогнозировать клинический ответ.

При ретроспективной оценке неконтролируемых данных доля пациентов, показывающих частичный или полный ответ на лечение от семи до 14 дней, была следующей: рифампицин 87%; ципрофлоксацин 84%; парентеральный сульфат гентамицина 73%; и TMP / SMX 58% (85). В нескольких отчетах о случаях отмечалось улучшение при лихорадке, лимфаденопатии, поражениях печени и селезенки и заболеваниях центральной нервной системы в сочетании с различными противомикробными средствами.Два пациента с CSD печени и один с регионарной лимфаденопатией ответили на терапию гентамицином в течение 48 часов (86). В отчетах также отмечается улучшение у детей с CSD, получавших TMP / SMX в течение семи дней, и у взрослых, которым назначали ципрофлоксацин (87,88). В недавней серии исследований пациенты, получавшие в основном эритромицин или доксициклин, с добавлением рифампицина или без него, в течение четырех-шести недель, по-видимому, положительно реагировали на терапию (42). Интересно отметить, что реакция на эритромицин и доксициклин является драматической у пациентов с БА, АД и бактериемией, вызванной B henselae , с быстрым исчезновением лихорадки и кожных повреждений (57,89).Хирургическое вмешательство остается показанным, если подозревается злокачественное новообразование, требуется дренирование гнойных лимфатических узлов или рассматривается другой инфекционный диагноз.

ВЫВОДЫ

B henselae был установлен как возбудитель CSD. Контакт с котятами и котятами с блохами является наиболее значительным эпидемиологическим фактором риска CSD. В настоящее время доступные серологические тесты могут подтвердить типичное проявление CSD и идентифицировать B henselae как причину более атипичных случаев, таких как лихорадка неизвестного происхождения, гранулематозный гепатит, энцефалит и остеомиелит.Симптоматическое лечение подходит для изолированной лимфаденопатии у здоровых людей. Антибактериальная терапия может быть показана пациентам с более тяжелыми проявлениями CSD и с ослабленным иммунитетом. Хотя имеющиеся данные свидетельствуют о том, что макролиды, тетрациклины, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения, гентамицин и TMP / SMX могут иметь положительный эффект, вопрос о терапии антибиотиками не будет решен до тех пор, пока не будут получены данные контролируемых клинических испытаний.

В этом десятилетии были достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и эпидемиологии CSD.Однако остается много вопросов относительно механизма передачи, патогенеза и перекрывающегося спектра CSD и других инфекций B. henselae . Необходимы дальнейшие исследования, в частности эпидемиологии и терапии CSD. Кроме того, лучшее понимание патогенеза заболевания, связанного с B henselae , будет иметь важные последствия для иммунокомпетентных и иммунодефицитных популяций.

ССЫЛКИ

1. Debré R, Lamy M, Jammet ML, Costil L, Mozziconacci P.La maladie des griffes de chat. Булл Мем Соц Мед Хоп Париж. 1950; 66: 76–9. [Google Scholar] 2. Марджилет AM. Болезнь кошачьих царапин. Adv Pediatr Infect Dis. 1993; 8: 1–21. [PubMed] [Google Scholar] 3. Carithers HA. Болезнь кошачьих царапин: заметки по ее истории. Am J Dis Child. 1970; 119: 200–3. [PubMed] [Google Scholar] 4. Регнери Р.Л., Олсон Дж. Г., Перкинс Б.А., Бибб В. Серологический ответ на антиген « Rochalimaea henselae » при подозрении на болезнь кошачьих царапин. Ланцет. 1992; 339: 1443–5. [PubMed] [Google Scholar] 5.Долан М.Дж., Вонг М.Т., Регнери Р.Л. и др. Синдром аденита Rochalimaea henselae , предполагающий болезнь кошачьих царапин. Ann Intern Med. 1993. 118: 331–336. [PubMed] [Google Scholar] 6. Андерсон Б., Симс К., Регнери Р. и др. Обнаружение ДНК Rochalimaea henselae в образцах от пациентов с болезнью кошачьих царапин с помощью ПЦР. J Clin Microbiol. 1994; 32: 942–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Bergmans AMC, Groothedde J, Schellekens JFP, van Embden JDA, Ossewaarde JM, Schouls LM.Этиология болезни кошачьих царапин: сравнение обнаружения ДНК Bartonella (ранее Rochalimaea ) и Afipia felis методом полимеразной цепной реакции с серологическими и кожными тестами. J Infect Dis. 1995; 171: 916–23. [PubMed] [Google Scholar] 8. Бреннер Д. Д., О’Коннор С. П., Винклер Дж. Дж., Stelgerwalt AG. Предложения об объединении родов Bartonella и Rochalimaea с описаниями Bartonella quintana comb nov, Bartonella vinsonii comb nov, Bartonella henselae comb nov и Bartonella elizabethae comb nov11ae и удалении семейства comb nov11ae. заказ Rickettsiales .Int J Syst Bacteriol. 1993; 43: 777–86. [PubMed] [Google Scholar] 9. Носите DJ, Margileth AM, Hadfield TL, Fischer GW, Schlagel CJ, King FM. Болезнь кошачьих царапин: бактериальная инфекция. Наука. 1983; 221: 1403–5. [PubMed] [Google Scholar] 10. Английский CK, Wear DJ, Margileth AM, Lissner CR, Walsh GP. Болезнь кошачьих царапин: выделение и культивирование бактериального возбудителя. ДЖАМА. 1988; 259: 1347–52. [PubMed] [Google Scholar] 11. Бреннер Д. Д., Холлис Д. Г., Мосс К. В. и др. Предложение Afipia gen nov с Afipia felis sp nov (ранее бацилла кошачьих царапин), Afipia clevelandensis sp nov (ранее штамм Cleveland Clinic Foundation), Afipia broomeae sp nov и три безымянных генотипа.J Clin Microbiol. 1991; 29: 2450–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Stoler MH, Bonfiglio TA, Stengbigel RT, Pereira J. Атипичная подкожная инфекция, связанная с синдромом приобретенного иммунодефицита. Am J Clin Pathol. 1983; 80: 714–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Релман Д.А., Лутит Дж.С., Шмидт Т.М., Фалькоу С., Томпкинс Л.С. Возбудитель бациллярного ангиоматоза: подход к выявлению некультивируемых патогенов. N Engl J Med. 1990; 323: 1573–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Слейтер Л.Н., Уэлч Д.Ф., Хенсель Д., Куди Д.В.Недавно признанный привередливый грамотрицательный патоген как причина лихорадки и бактериемии. N Engl J Med. 1990; 323: 1587–93. [PubMed] [Google Scholar] 15. Зангвилл К.М., Гамильтон Д.Х., Перкинс Б.А. и др. Болезнь кошачьих царапин в Коннектикуте. N Engl J Med. 1993; 329: 8–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Андерсон Б., Келли С., Трелкель Р., Эдвардс К. Обнаружение Rochalimaea henselae в антигенах кожных тестов болезни кошачьих царапин. J Infect Dis. 1993; 168: 1034–6. [PubMed] [Google Scholar] 17. Перкинс Б.А., Сваминатан Б., Джексон Л.А. и др.[письмо; комментарий]. Дело 221992-Патогенез болезни кошачьих царапин. N Engl J Med. 1992; 327: 1599–1600. [PubMed] [Google Scholar] 18. Регнери Р.Л., Андерсон Б.Э., Кларридж Дж. Э., III, Родригес-Баррадас М.С., Джонс, округ Колумбия, Карр Дж. Х. Характеристики нового вида Rochalimaea , R henselae sp nov, выделенного из крови пациента с лихорадкой и вирусом иммунодефицита человека. J Clin Microbiol. 1992; 30: 265–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Регнери Р., Мартин М., Олсон Дж.Естественная инфекция домашней кошки « Rochalimaea henselae ». Ланцет. 1992; 340: 557–8. (Lett) [PubMed] [Google Scholar] 20. Chomel BB, Abbott RC, Kasten RW и др. Bartonella henselae Распространенность среди домашних кошек в Калифорнии: факторы риска и связь между бактериемией и титрами антител. J Clin Microbiol. 1995; 33: 2445–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Фумарола Д., Джулиани Г., Печ С. Болезнь кошачьих царапин: один или несколько возбудителей болезней? Педиатр Infect Dis J.1995; 14: 822–3. [PubMed] [Google Scholar] 22. Алкан С., Морган МБ, Сандин Р.Л., Москински Л.С., Росс К.В. Двойная роль Afipla felis и Rochalimaea henselae при болезни кошачьих царапин. Ланцет. 1995; 345: 385. [PubMed] [Google Scholar] 23. Джексон Л.А., Перкинс Б.А., Венгер Д.Д. Болезнь кошачьих царапин в США: анализ трех национальных баз данных. Am J Public Health. 1993; 83: 1707–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Carithers HA. Болезнь кошачьих царапин. Обзор основан на исследовании 1200 пациентов.Am J Dis Child. 1985; 139: 1124–33. [PubMed] [Google Scholar] 25. Гамильтон Д.Х., Зангвилл К.М., Хадлер Дж.Л., Картер М.Л. Болезнь кошачьих царапин, Коннектикут, 1992–1993 гг. J Infect Dis. 1995; 172: 570–3. [PubMed] [Google Scholar] 26. Демерс Д.М., Басс Дж. В., Винсент Дж. М. и др. Болезнь кошачьих царапин на Гавайях: этиология и сероэпидемиология. J Pediatr. 1995; 127: 23–6. [PubMed] [Google Scholar] 27. Джеймсон П., Грин С., Регнери Р. и др. Распространенность антител Bartonella henselae у домашних кошек во всех регионах Северной Америки.J Infect Dis. 1995; 172: 1145–9. [PubMed] [Google Scholar] 28. Шварцман WA. Инфекции, вызванные rochalimaea: расширяющийся клинический спектр. Clin Infect Dis. 1992; 15: 893–902. [PubMed] [Google Scholar] 29. Делахуссай PM, Осборн BM. Болезнь кошачьих царапин, проявляющаяся в виде висцеральных гранулем брюшной полости. J Infect Dis. 1990; 161: 71–8. [PubMed] [Google Scholar] 30. Golden SE. Гепатоспленочная болезнь кошачьих царапин, связанная с повышенными титрами антител против Rochalimaea . Pediatr Infect Dis J. 1993; 12: 868–71.[PubMed] [Google Scholar] 31. Ленуар А.А., Сторч Г.А., ДеШривер-Кечкемети К. и др. Гранулематозный гепатит, связанный с болезнью кошачьих царапин. Ланцет. 1988; i: 1132–6. [PubMed] [Google Scholar] 32. Ризкаллах М.Ф., Мейер Л., Аюб Э.М. Абсцессы печени и селезенки при болезни кошачьих царапин. Pediatr Infect Dis J. 1988; 7: 191–5. [PubMed] [Google Scholar] 33. Дангман BC, Albanese BA, Kacica MA, Wallach MT. Болезнь кошачьих царапин у двух детей с лихорадкой неизвестного происхождения: особенности визуализации и связь с новым возбудителем, Rochalimaea henselae .Педиатрия. 1995; 95: 767–71. [PubMed] [Google Scholar] 34. Толан Р. У., Шиблер К. Р., Галлиани К. А., Клейман МБ. Необычные системные псевдозлокачественные проявления болезни кошачьих царапин у братьев и сестер. Pediatr Infect Dis J. 1990; 9: 913–6. [PubMed] [Google Scholar] 35. Марджилет AM, Wear DJ, английский CK. Системная болезнь кошачьих царапин: отчет о 23 случаях длительной или рецидивирующей тяжелой бактериальной инфекции. J Infect Dis. 1987; 155: 390–402. [PubMed] [Google Scholar] 36. Таленти Э, Чезаро С., Скапинелло А., Перале Р., Занеско Л.Распространенные кальцификации печени и селезенки после болезни кошачьих царапин. Pediatr Radiol. 1994; 24: 342–3. [PubMed] [Google Scholar] 37. Малатак Дж. Дж., Альтман Х. Дж., Нард Дж. А., Винер Э. С., Урбах А. Х., МакГрегор Р. С.. Болезнь кошачьих царапин без лимфаденопатии. J Pediatr. 1989; 114: 101–4. [PubMed] [Google Scholar] 38. Льюис DW, Такер Ш. Поражение центральной нервной системы при болезни кошачьих царапин. Педиатрия. 1986; 77: 714–21. [PubMed] [Google Scholar] 39. Carithers HA, Margileth AM. Болезнь кошачьих царапин — острая энцефалопатия и другие неврологические проявления.Am J Dis Child. 1991; 145: 98–101. [PubMed] [Google Scholar] 40. Ной Д.Л., Брези Дж.С., Горенсек М.Дж. Группа из пяти детей с острой энцефалопатией, связанной с болезнью кошачьих царапин, в Южной Флориде. Pediatr Infect Dis J. 1995; 14: 866–9. [PubMed] [Google Scholar] 41. Гроссман М, Азими РН. Синдром энцефалита у семилетнего ребенка. Pediatr Infect Dis J. 1995; 14: 550–5. [PubMed] [Google Scholar] 42. Вонг М.Т., Долан М.Дж., Латтуада С.П. и др. Нейроретинит, асептический менингит и лимфаденит, ассоциированные с инфекцией Bartonella ( Rochalimaea ) henselae у иммунокомпетентных пациентов и пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1 типа.Clin Infect Dis. 1995; 21: 352–60. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCrary B, Cockerham W, Pierce P. Нейроретинит при болезни кошачьих царапин, связанной с макулярной звездой. Pediatr Infect Dis J. 1994; 13: 838–9. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ульрих Г.Г., Весекер, штат Нью-Джерси, Мейстер С.Дж., Петерсон Т.Дж., Хупер Д.Г. Болезнь кошачьих царапин, связанная с нейроретинитами, у девочки 6 лет. Офтальмология. 1992; 99: 246–9. [PubMed] [Google Scholar] 45. Аббаси С. Легочные проявления болезни кошачьих царапин; отчет о болезни и обзор литературы.Pediatr Infect Dis J. 1995; 14: 547–8. [PubMed] [Google Scholar] 46. Каниза М.А., Грейнджер Д.Л., Уилсон К.Х. и др. Bartonella henselae : Этиология легочных узелков у пациента с подавленным клеточным иммунитетом. Clin Infect Dis. 1995; 20: 1505–11. [PubMed] [Google Scholar] 47. Muszynski MJ, Eppes S, Riley HD. Гранулематозное остеолитическое поражение черепа на фоне болезни кошачьих царапин. Pediatr Infect Dis J. 1987; 6: 199–201. [PubMed] [Google Scholar] 48. Вальдфогель К., Регнери Р.Л., Андерсон Б.Е., Кадафф Р., Кадафф Дж., Надаль Д.Распространенная болезнь кошачьих царапин: обнаружение Rochalimaea henselae в пораженной ткани. Eur J Pediatr. 1994; 153: 23–7. [PubMed] [Google Scholar] 49. Shanon ABZ, Marchessault J, McDonald P. Болезнь кошачьих царапин, связанная с остеолитическим поражением позвонков. Pediatr Infect Dis J. 1989; 8: 51–2. [PubMed] [Google Scholar] 50. Walterspiel JN, Nimityongskul P. Положительное сканирование костей при болезни кошачьих царапин. Pediatr Infect Dis J. 1987; 6: 944–5. [PubMed] [Google Scholar] 51. Коэн-Аббо А., Читам С., Эдвардс К.Распространенная болезнь кошачьих царапин, имитирующая нейробластому. Pediatr Infect Dis J. 1992; 11: 1058–60. [PubMed] [Google Scholar] 52. Марджилет AM. Дерматологические проявления и обновление болезни кошачьих царапин. Pediatr Dermatol. 1988; 5: 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 53. Hashkes PJ, Trabulsi A, Passo MH. Системная болезнь кошачьих царапин, проявляющаяся лейкоцитокластическим васкулитом. Pediatr Infect Dis J. 1996; 15: 93–5. [PubMed] [Google Scholar] 54. Daye S, McHenry J, Roscelli JD. Зудящая сыпь, связанная с болезнью кошачьих царапин.Педиатрия. 1988. 81: 559–61. [PubMed] [Google Scholar] 55. Гринбаум Б., Нельсон П., Маркилдон М., Дональдсон М. Гемолитическая анемия и гепатоспленомегалия, связанные с лихорадкой кошачьих царапин. J Pediatr. 1986; 108: 428–30. [PubMed] [Google Scholar] 56. Апальш А.М., Нур Б., Джаффе Р. Системная болезнь кошачьих царапин у педиатрических реципиентов трансплантата печени и обзор литературы. Pediatr Infect Dis J. 1993; 12: 769–74. [PubMed] [Google Scholar] 57. Tappero JW, Mohle-Boetani J, Koehler JE, et al. Эпидемиология бациллярного ангиоматоза и бациллярного пелиоза.ДЖАМА. 1993; 269: 770–5. [PubMed] [Google Scholar] 58. Келер Дж. Э., Куинн Ф. Д., Бергер Т. Г., Лебойт П. Е., Тапперо Дж. В.. Выделение видов Rochalimaea из кожных и костных поражений бациллярного ангиоматоза. N Engl J Med. 1992; 327: 1625–31. [PubMed] [Google Scholar] 59. Уэлч Д.Ф., Пикет Д.А., Слейтер Л.Н., Steigerwalt AG, Бреннер Д. Rochalimaea henselae sp nov, причина сепсиса, бациллярного ангиоматоза и паренхиматозного бациллярного пелиоза. J Clin Microbiol. 1992; 30: 275–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60.Перкоча Л.А., Гиган С.М., Йен Т.С. и др. Клинико-патологические особенности бациллярного пелиоза гепатита при инфицировании вирусом иммунодефицита человека. N Engl J Med. 1990; 323: 1581–6. [PubMed] [Google Scholar] 61. Koehler JE, LeBoit PE, Egbert BM, Berge TG. Кожные сосудистые поражения и диссеминированная болезнь кошачьих царапин у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и комплексом, связанным со СПИДом. Ann Intern Med. 1988; 109: 449–55. [PubMed] [Google Scholar] 62. ЛеБойт П.Е., Бейгер Т.Г., Эгберт Б.М. и др.Эпителиодная гемангиома-подобная пролиферация сосудов при СПИДе: проявление бациллярной инфекции при болезни кошачьих царапин. Ланцет. 1988; я: 960–3. [PubMed] [Google Scholar] 63. Люси Д., Долан М.Дж., Мосс К.В. и др. Рецидивирующее заболевание, вызванное Rochalimaea henselae у иммунокомпетентных хозяев: значение для терапии и новые эпидемиологические ассоциации. Clin Infect Dis. 1992; 14: 683–8. [PubMed] [Google Scholar] 64. Спач Д.Х., Кантер А.С., Догерти М.Дж. и др. Bartonella ( Rochalimaea ) quintana Бактериемия у городских пациентов с хроническим алкоголизмом.N Engl J Med. 1995; 332: 424–8. [PubMed] [Google Scholar] 65. Дейли Дж. С., Уортингтон М. Г., Бреннер Д. Д. и др. Rochalimaea elizabethae sp nov, выделенный от пациента с эндокардитом. J Clin Microbiol. 1993; 1: 872–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Хадфилд Т.Л., Уоррен Р., Касс М., Брун Э., Леви С. Эндокардит, вызванный Rochalimaea henselae . Hum Pathol. 1993; 24: 1140–1. [PubMed] [Google Scholar] 67. Спач Д.Х., Каллис К.П., Паув Д.С. и др. Эндокардит, вызванный Rochalimaea quintana у пациента, инфицированного вирусом иммунодефицита человека.J Clin Microbiol. 1993; 31: 692–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Спач Д.Х., Кантер А.С., Дэниэлс Н.А. и др. Bartonella ( Rochalimaea ) как причина очевидного «отрицательного посева» эндокардита. Clin Infect Dis. 1995; 20: 1044–7. [PubMed] [Google Scholar] 69. Ялава Дж., Котилайнен П., Никкари С. и др. Использование полимеразной цепной реакции и секвенирования ДНК для обнаружения Bartonella quintana в аортальном клапане пациента с отрицательным посевом инфекционного эндокардита.Clin Infect Dis. 1995; 21: 891–6. [PubMed] [Google Scholar] 70. Холмс А.Х., Гриноу Т.С., Бэлэси Г.Дж. и др. Bartonella henselae Эндокардит у иммунокомпетентного взрослого человека. Clin Infect Dis. 1995; 21: 1004–7. [PubMed] [Google Scholar] 71. Дранкур М., Майнарди Дж. Л., Бруки П. и др. Bartonella ( Rochalimaea ) quintana эндокардит у трех бездомных. N Engl J Med. 1995; 332: 419–23. [PubMed] [Google Scholar] 72. Брейчвердт Э.Б., Кордик Д.Л., Маларки Д.Е., Кин Б., Хэдфилд Т.Л., Уилсон К.Эндокардит у собаки, вызванный инфекцией нового подвида Bartonella . J Clin Microbiol. 1995; 33: 154–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Koehler JE. Бациллярный ангиоматоз: исследование необычных взаимодействий между бациллами rochalimaea и эндотелиальными клетками. J Lab Clin Med. 1994; 124: 475–7. [PubMed] [Google Scholar] 74. Фумарола Д., Печ С., Фумаруло Р. и др. Подавление активности полиморфно-ядерных клеток человека, вызываемое микроорганизмами, принадлежащими к подгруппе α-2 протеобактерий ( Afipia felis и Rochalimaea henselae ). Иммунофармакол Иммунотоксикол.1994; 16: 449–61. [PubMed] [Google Scholar] 75. Fumarola D, Giuliani G, Petruzzelli R, Partipilo MR, Pece S. Патогенность бацилл болезни кошачьих царапин. Pediatr Infect Dis J. 1994; 13: 162–3. [PubMed] [Google Scholar] 76. Конли Т., Слейтер Л., Гамильтон К. Виды Rochalimaea стимулируют пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток человека in vitro. J Lab Clin Med. 1994; 124: 521–8. [PubMed] [Google Scholar] 77. Гарсия Ф.У., Войта Дж., Бродли К.Н., Дэвидсон Дж. М., Гувер Р. Л.. Bartonella bacilliformis стимулирует эндотелиальные клетки in vitro и является ангиогенным in vivo.Am J Pathol. 1990; 136: 1125–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Гарсия Ф.У., Войта Дж., Гувер Р.Л. Взаимодействие между живыми Bartonella bacilliformis и эндотелиальными клетками. J Infect Dis. 1992; 165: 1138–41. [PubMed] [Google Scholar] 79. Далтон М.Дж., Робинсон Л.Е., Купер Дж., Регнери Р.Л., Олсон Дж. Г., Чайлдс Дж. Э. Использование антигенов бартонеллы для серологической диагностики болезни кошачьих царапин в национальном справочном центре. Arch Intern Med. 1995; 155: 1670–6. [PubMed] [Google Scholar] 80. Szelc-Kelly CM, Goral S, Perez-Perez GI, Perkins BA, Regnery RL, Edwards KM.Серологические реакции на антигены бартонеллы и афипии у пациентов с болезнью кошачьих царапин. Педиатрия. 1995; 96: 1137–42. [PubMed] [Google Scholar] 81. Корани К. Лихорадка, боли в спине и плевральный выпот у четырехлетнего мальчика. Pediatr Infect Dis J. 1994; 13: 657. [PubMed] [Google Scholar] 82. Надаль Д., Збинден Р. Серология на Bartonella ( Rochalimaea ) henselae может заменить традиционные диагностические критерии болезни кошачьих царапин. Eur J Pediatr. 1995; 154: 906–8. [PubMed] [Google Scholar] 83.Горал С., Андерсон Б., Хагер С., Эдвардс К.М. Обнаружение ДНК Rochalimaea henselae методом полимеразной цепной реакции из гнойных узлов у детей с болезнью кошачьих царапин. Pediatr Infect Dis J. 1994; 13: 994–7. [PubMed] [Google Scholar] 84. Маурин М., Рауль Д. Чувствительность к противомикробным препаратам Rochalimaea quintana , R vinsonii и недавно признанный R henselae . J Antimicrob Chemother. 1993; 32: 587–94. [PubMed] [Google Scholar] 85. Марджилет AM. Антибактериальная терапия при болезни кошачьих царапин; клиническое исследование терапевтических результатов у 268 пациентов и обзор литературы.Pediatr Infect Dis J. 1992; 11: 474–8. [PubMed] [Google Scholar] 86. Бог CW, Мудрый JD, Грей Г.Ф., Эдвардс К.М. Антибактериальная терапия при болезни кошачьих царапин? ДЖАМА. 1989; 262: 813–6. [PubMed] [Google Scholar] 87. Collio PJ. Болезнь кошачьих царапин: терапия триметоприм-сульфаметоксазолом. Am J Dis Child. 1992; 146: 397–9. [PubMed] [Google Scholar] 88. Холли HP. Успешное лечение болезни кошачьих царапин ципрофлоксацином. ДЖАМА. 1991; 265: 1563–5. [PubMed] [Google Scholar] 89. Адал К.А., Кокерелл С.Дж., Петри В.А. Болезнь кошачьих царапин, бациллярный ангиоматоз и другие инфекции, вызванные рохалимеей.N Engl J Med. 1994; 330: 1509–15. [PubMed] [Google Scholar]

Очерки патологии — болезнь кошачьих царапин

Лимфатические узлы и селезенка, нелимфома

Лимфатические узлы — инфекционные / паразитарные заболевания

Болезнь кошачьих царапин


Тема завершена: 1 июля 2013 г.

Незначительные изменения: 12 июля 2021 г.

  • 2021, PathologyOutlines.com, Inc.

    Поиск в PubMed: Болезнь кошачьих царапин [название] лимфатические узлы

    просмотров страниц в 2020 году: 13 009

    просмотров страниц в 2021 году на сегодняшний день: 9 086

    Цитируйте эту страницу: DePond WD.Болезнь кошачьих царапин. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodescatscratch.html. По состоянию на 24 июля 2021 г.

    Определение / общее

    • Вызывается Bartonella (ранее Rochalimaea) henselae (Am J Clin Pathol 1994; 101: 607), укрываемой котятами и молодыми кошками; передается между кошками кошачьей блохой (но не от кошек человеку)
    • Взрослые или дети (85% в возрасте до 18 лет), инфицированные кошачьими когтями, зараженные инфицированными фекалиями блох; 24 тыс. Случаев в год в США (наиболее частая причина хронической доброкачественной лимфаденопатии)
    • Кожные красные папулы через 7-12 дней после контакта, которые могут покрыться коркой или пустулезными, с увеличением шейных или подмышечных узлов
    • Могут быть некротические гранулемы в печени, селезенке или кости
    • Обычно разрешается спонтанно; может быть назначен эритромицин или другие макролиды
    • Редкими осложнениями являются гранулематозный конъюнктивит, тромбоцитопеническая пурпура, заболевание ЦНС (Eur J Intern Med 2005; 16: 610)

    Исторические критерии

    • Контакт с кошкой и наличие царапин или поражений кожи / глаз
    • Положительный кожный тест на антиген болезни кошачьих царапин
    • Региональная лимфаденопатия с отрицательным посевом по другим возможным причинам
    • Характерные изменения при узловой биопсии

    Окраска по Граму

    • Плеоморфная, изогнутая, грамотрицательная коккобацилла
    • Каталаза отрицательная, оксидаза отрицательная
    • Трудно культивировать, но длительная инкубация полезна (J Clin Microbiol 2002; 40: 3620)

    Общее количество образов


    Образы, размещенные на других серверах:

    Поражение пальца

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Раннее — гистиоциты и фолликулярная гиперплазия
    • Промежуточный — капсулит и субкапсулярные гранулемы
    • Поздний — абсцессы
    • В целом некроз часто звездчатый с нейтрофилами, окруженный палисадными гистиоцитами
    • Разрастание паракортикальных сосудов
    • Пазухи часто заполнены моноцитоидными В-клетками, но эпителиоидные клетки отсутствуют
    • Маленькие палочки могут быть с серебряным пятном вокруг мелких кровеносных сосудов и лимфатических сосудов.
    • На коже виден дермальный некроз, окруженный гистиоцитами
    • Также многоядерные гигантские клетки, лимфоциты и эозинофилы

    Микроскопические (гистологические) изображения


    Предоставлено Марком Р.Вик, доктор медицины

    Биопсия лимфатического узла

    Пятно Штейнера

    Описание электронной микроскопии

    • Внеклеточные бактерии образуют небольшие группы в пучках коллагеновых фибрилл.
    • Бактерии представляют собой грамотрицательные плеоморфные палочки с толстыми и однородными клеточными стенками (Am J Clin Pathol 1987; 87: 739)
    Вернуться наверх .
  • Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *