Дисбактериоз википедия: Недопустимое название — Викисловарь

Дырявый кишечник: что это такое и что это значит для вас? — Блог Harvard Health

До того, как медицинское сообщество стало лучше понимать механизмы, вызывающие заболевания, врачи полагали, что причиной определенных заболеваний может быть дисбаланс в желудке.Это называлось ипохондрией. (На древнегреческом языке подреберье обозначает верхнюю часть живота, область между грудиной и пупком.) Эта концепция была отвергнута по мере развития науки, и, например, мы могли смотреть под микроскопом и видеть бактерии, паразитов. , и вирусы. Значение этого термина изменилось, и в течение многих лет врачи использовали слово «ипохондрик» для описания человека, который имеет стойкий, часто необъяснимый страх перед серьезным заболеванием.

Но что, если в этой древней концепции болезней кишечника действительно есть доля правды? Могут ли некоторые из хронических заболеваний, с которыми сегодня сталкивается наше общество, действительно быть связаны с дисфункциональной желудочно-кишечной системой?

Выражению «дырявый кишечник» в последнее время уделяется много внимания в медицинских блогах и социальных сетях, но не удивляйтесь, если ваш врач не узнает этот термин. Дырявый кишечник, также называемый повышенной кишечной проницаемостью, — явление новое явление, и большая часть исследований проводится в рамках фундаментальных наук.Однако растет интерес к разработке лекарств, которые могут использоваться пациентами для борьбы с последствиями этой проблемы.

Что такое негерметичная кишка?

Внутри нашего живота находится обширная кишечная оболочка, занимающая площадь более 4000 квадратных футов. При правильной работе он образует плотный барьер, который контролирует то, что попадает в кровоток. Нездоровая слизистая оболочка кишечника может иметь большие трещины или отверстия, позволяющие частично переваренной пище, токсинам и насекомым проникать в ткани под ней.Это может вызвать воспаление и изменения кишечной флоры (нормальные бактерии), что может привести к проблемам в пищеварительном тракте и за его пределами. Сегодня мир исследований бурно развивается, и исследования показывают, что модификации кишечных бактерий и воспаление могут играть роль в развитии нескольких распространенных хронических заболеваний.

У кого дырявый кишечник (и почему)?

У всех нас есть некоторая степень проницаемости кишечника, поскольку этот барьер не является полностью непроницаемым (и не должен быть таким!).Некоторые из нас могут иметь генетическую предрасположенность и могут быть более чувствительны к изменениям в пищеварительной системе, но виновата не только наша ДНК. Современная жизнь может быть основной причиной воспаления кишечника. Появляются доказательства того, что стандартная американская диета с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием сахара и насыщенных жиров может инициировать этот процесс. Чрезмерное употребление алкоголя и стресс также нарушают этот баланс.

Мы уже знаем, что повышенная кишечная проницаемость играет роль в определенных желудочно-кишечных состояниях, таких как целиакия, болезнь Крона и синдром раздраженного кишечника.Самый большой вопрос заключается в том, может ли повышенная кишечная проницаемость вызывать проблемы в других частях тела. Некоторые исследования показывают, что повышенная кишечная проницаемость может быть связана с другими аутоиммунными заболеваниями (волчанка, диабет 1 типа, рассеянный склероз), синдромом хронической усталости, фибромиалгией, артритом, аллергией, астмой, угрями, ожирением и даже психическими заболеваниями. Однако у нас пока нет клинических исследований на людях, показывающих такую ​​причину и следствие.

Путь к здоровому кишечнику

Несмотря на то, что в большинстве кабинетов врачей редко можно услышать термин «повышенная кишечная проницаемость», практикующие врачи альтернативной и интегративной медицины десятилетиями работали над исцелением кишечника как первым шагом к лечению хронических заболеваний.Другие культуры по всему миру часто рекомендуют определенные диеты, чтобы люди чувствовали себя лучше. Даже в Соединенных Штатах часто можно увидеть, как люди меняют свой рацион после болезни. Обычный первый шаг, который предпринимают некоторые практикующие врачи, — это исключить продукты, которые могут вызывать воспалительные процессы и способствовать изменениям кишечной флоры. Среди наиболее распространенных — алкоголь, обработанные пищевые продукты, определенные лекарства и любые продукты, которые могут вызывать аллергию или повышенную чувствительность. В своей практике я часто вижу, как пациенты значительно улучшаются, когда начинают придерживаться более здоровой диеты.

До сих пор ведутся споры о том, вызывает ли повышенная кишечная проницаемость развитие заболеваний вне желудочно-кишечного тракта у людей. Тем не менее, всегда полезно придерживаться питательной, необработанной диеты, которая включает продукты, которые помогают подавить воспаление (и избегают продуктов, которые, как известно, вызывают воспаление), что может, по крайней мере теоретически, помочь восстановить слизистую оболочку кишечника и привести к большему балансу. к кишечной флоре. Этот рецепт поможет вам почувствовать себя лучше без каких-либо побочных эффектов. Однозначно стоит попробовать.

Ресурсы

Дырявый кишечник как сигнал об опасности аутоиммунных заболеваний. Frontiers in Immunology , май 2017 г.

Кишечный эпителиальный барьер: терапевтическая цель? Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, ноябрь 2016 г.

Ось кишечник-легкие: кишечная микробиота и воспалительные заболевания легких

3 апреля 2020 г.

Могут ли микробы в кишечнике пациента быть скрытой причиной трудно поддающегося контролю воспалительного заболевания легких? Исследователи из клиники Мэйо работают над тем, чтобы выяснить это.В этих вопросах и ответах Джозеф Х. Скальски, доктор медицины, специалист по пульмонологии и реанимации в клинике Майо в Рочестере, штат Миннесота, обсуждает ось кишечник-легкие, дисбиоз и исследования кишечной бактериальной и грибковой микробиоты у пациентов с различными обструктивными заболеваниями фенотипы болезней.

Почему легочные исследователи интересуются кишечной микробиотой?

С появлением новых методов секвенирования, не основанных на культуре, в последнее десятилетие наблюдался взрыв интереса к изучению микробиома человека.Исследователи пульмонологии, естественно, заинтересованы в микробах, обитающих в легких. Однако кишечная микробиота может быть даже более важной, чем микробиота легких при некоторых легочных заболеваниях.

Хотя сейчас известно, что каждая поверхность тела, от легких до глазных яблок, имеет микробиом, подавляющее большинство микробного биоразнообразия находится в богатой питательными веществами среде желудочно-кишечного тракта. Если рассматривать микробиоту как экосистему, бедные питательными веществами легкие подобны пустыне, а богатый питательными веществами кишечник подобен тропическому лесу.

На самом деле, микробиота кишечника имеет биологическую сложность, которая, вероятно, превышает сложность человеческого тела: в микробиоме кишечника больше клеток и гораздо больше уникальных генных продуктов, чем во всех нативных клетках человеческого тела, вместе взятых. Эти кишечные микробы образуют экосистему организмов, которые сосуществуют и конкурируют друг с другом, и все это происходит в просвете кишечника, который по сути представляет собой 25-футовую трубку, предназначенную для поглощения метаболитов.В просвете кишечника также находятся иммунные клетки хозяина, которые воспринимают происходящее внутри и реагируют на него.

Что такое ось кишечник-легкие?

Концепция оси кишечник-легкие утверждает, что изменения сообществ кишечной микробиоты могут иметь глубокое влияние на заболевание легких. Микробы могут распознаваться иммунными клетками хозяина, что приводит к системному высвобождению цитокинов. Или в некоторых случаях «жуки производят лекарства», когда биоактивные соединения выделяются микробами, всасываются в кровоток и напрямую изменяют функцию легких.

Какое значение имеет связь между грибковым дисбиозом кишечника и астмой?

Каждый человек имеет уникальный состав микробиоты. Когда микробные сообщества оказывают негативное влияние на заболевание легких, это называется дисбактериозом. Дисбактериоз — это не то же самое, что кишечная инфекция, потому что он, вероятно, может протекать незаметно в течение многих лет без каких-либо симптомов.

Помимо бактерий, в кишечнике обитают комменсальные грибы.Многие грибы, которые важны при астме при вдыхании, такие как aspergillus, penicillium или alternaria, были идентифицированы как компоненты кишечной микобиоты человека. Исследование, опубликованное в журнале PLOS Pathogens в 2018 году, показало, что грибковый дисбиоз кишечника увеличивает тяжесть астмы на животных моделях. Распространение выбранных грибков, связанных с дисбиозом, в кишечнике усиливает тяжесть астмы, при этом грибок в легких не обнаруживается, что свидетельствует о перекрестной связи оси кишечник-легкие между кишечником и легкими.Эффект не универсален для всех видов грибов; некоторые усугубляют астматическое воспаление, но другие, кажется, не имеют никакого эффекта или даже могут быть защитными. Чрезмерное использование антибиотиков широкого спектра действия, по-видимому, нарушает бактериальные сообщества и может быть ключевым фактором риска развития грибкового дисбиоза.

Никто еще не знает, насколько эти наблюдения важны для людей, но наша лабораторная группа изучает, могут ли некоторые пациенты с трудно контролируемой астмой и хронической обструктивной болезнью легких с частыми обострениями иметь грибковый дисбиоз кишечника.

На чем сосредоточено ваше текущее исследование?

Используя методы секвенирования 16S и ITS1, не основанные на культуре, наша лабораторная команда изучает различия в кишечной бактериальной и грибковой микробиоте у пациентов с различными фенотипами обструктивного заболевания до и после определенных терапевтических изменений. Мы надеемся, что эти исследования в конечном итоге проложат путь для клинических испытаний терапевтического изменения микробиоты для устранения дисбактериоза у отдельных пациентов с заболеваниями легких.

Однако анализ этого типа еще не готов для рутинного клинического использования. Микробиом вызвал огромный интерес со стороны широкой публики, и теперь существует несколько компаний, которые будут секвенировать кишечные микробиомы. Мы просто недостаточно знаем об оси кишечник-легкие, чтобы интерпретировать эти данные сегодня, хотя мы надеемся, что наше понимание со временем улучшится.

Для получения дополнительной информации

Skalski JH, et al.Распространение комменсального гриба Wallemia mellicola в микобиоте желудочно-кишечного тракта увеличивает тяжесть аллергических заболеваний дыхательных путей у мышей. PLOS Патогены. 2018; 20: e1007260.

Упрощенное руководство по оси кишечник-мозг

Ось кишечник-мозг (GBA) — это двунаправленная связь между центральной нервной системой (ЦНС) и кишечной нервной системой (ENS) тела. Он включает прямые и косвенные пути между когнитивными и эмоциональными центрами мозга с функциями периферического кишечника.GBA включает сложное взаимодействие между эндокринной (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью), иммунной (цитокины и хемокины) и вегетативной нервной системой (ВНС).

GBA в первую очередь объединяет симпатические и парасимпатические ветви вегетативной нервной системы (ВНС), которые управляют афферентными и эфферентными нервными сигналами между кишечником и мозгом соответственно. Между тем ось HPA координирует адаптивные реакции на стресс, включая активацию памяти и эмоциональных центров лимбической системы мозга.

Нейро-иммуно-эндокринные медиаторы GBA позволяют мозгу влиять на функцию кишечника (иммунные клетки, эпителиальные клетки, кишечные нейроны и гладкомышечные клетки). Более того, клетки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) также находятся под влиянием микробиоты кишечника, и недавние данные свидетельствуют о появлении концепции, согласно которой микробиом играет важную роль в структуре GBA. [1]

МИКРОБИОМ кишечника

Микробиом относится ко всем микроорганизмам в или на их хозяине, а также к их генетическому материалу.С другой стороны, микробиота определяет популяцию микробов в конкретной экосистеме, например, популяции, обнаруженные в микробиоте кишечника или микробиоте кожи.

В кишечнике насчитывается примерно 10 ¹⁴ микроорганизмов, что примерно в 10 раз больше клеток, чем клеток в организме человека.

В совокупности генетический материал микробиома примерно в 150 раз больше, чем геном человека, что побудило некоторых ученых обозначить микробиом как «суперорганизм» .

В знак признания этого суперорганизма и мутуалистической совместной эволюции людей и микробов был создан проект Human Microbiome Project для анализа этой уникальной взаимосвязи с целью определения ее роли в здоровье и болезнях.

Это особенно важно, учитывая рост использования современных противомикробных препаратов, использования дезинфицирующих средств и агрессивных чистящих средств, которые часто продаются и продаются по мере необходимости для хорошего здоровья человека.

Внутри кишечника бактериальный тип Firmicutes и Bacteroidetes составляют примерно 75% кишечной микробиоты, и оба эти типа очень чувствительны к изменениям .[2]

Нарушения микробиома все чаще ассоциируются с распространением аллергии, аутоиммунных заболеваний, метаболических и психоневрологических расстройств, которые влияют на современное общество.

СВЯЗЬ «ЖИВОТНЫЙ МОЗГ»

Новорожденный впервые подвергается воздействию влагалищной микробиоты матери, которая влияет на микробную сигнатуру потомства. Исследования показывают, что микробиота кишечника играет центральную роль в развитии и созревании ЦНС и ЭНС человека в эти первые послеродовые недели.[3]

Взаимодействие между слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта и микробиомом кишечника также помогает настроить развивающуюся иммунную систему.

Большая часть исследований по оси мозг-кишечник-микробиота проводилась с участием стерильных животных и изучением влияния антибиотиков, пробиотиков и фекальных трансплантатов для определения их влияния микробиоты кишечника на активность мозга.

Многие из этих исследований показывают, что микробиота кишечника вырабатывает соответствующие уровни нейротрансмиттеров и частично отвечает за многие аспекты здоровья и болезней.

Микробы кишечной микробиоты взаимодействуют с GBA следующими путями.

1. Блуждающий нерв — Афферентные спинномозговые и вагусные сенсорные нейроны несут обратную связь от кишечного конца к стволу головного мозга, который, в свою очередь, задействует гипоталамус и лимбическую систему (отвечающую за регуляцию эмоций). Точно так же нисходящие выступы лимбической системы (активируемые стрессом) влияют на вегетативную активность кишечника.
2. Передача сигналов нейроэндокринной системы (кишечного гормона) — Бактериальные продукты, как известно, стимулируют энтероэндокринные клетки (EEC) для производства нескольких нейропептидов, таких как пептид YY, нейропептид Y (NPY), холецистокинин, глюкагоноподобные пептиды-1 и -2 и субстанция П.Затем эти нейропептиды попадают в кровоток и / или напрямую влияют на кишечную нервную систему.
3. Вмешательство в метаболизм триптофана — Примерно 95% серотонина (5-HT) вырабатывается энтерохромаффинными клетками слизистой оболочки кишечника. Периферически 5-HT участвует в регуляции секреции желудочно-кишечного тракта, моторики (сокращение и расслабление гладких мышц) и восприятия боли, тогда как в мозге 5-HT участвует в регулировании настроения и познания. Микробиота кишечника также играет важную роль в метаболизме триптофана, который является предшественником производства серотонина.
4. Иммунная система — Лимфоидная ткань, связанная с кишечником, составляет 70% иммунной системы организма и может считаться крупнейшим иммунным органом в организме.
5. Измененная кишечная проницаемость — Было показано, что хронический стресс изменяет кишечную проницаемость (синдром дырявого кишечника), что связано с воспалением слабой степени, которое может быть функционально связано с психическими расстройствами, такими как депрессия [4]. Во многих из этих случаев основным фактором риска заболевания является повышенное содержание циркулирующих бактериальных эндотоксинов, известных как липополисахариды (ЛПС).С другой стороны, другие исследования показали, что микробиота кишечника может вырабатывать нейроактивные вещества, которые могут влиять на основные симптомы психоневрологических расстройств. Эта альтернативная гипотеза может означать важную и важную роль микробиоты кишечника в патофизиологии многих расстройств, включая шизофрению, аутизм, тревогу и депрессию.
6. Производство микробных метаболитов — Многие виды Lactobacillus и Bifidobacterium продуцируют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является основным тормозным нейромедиатором в головном мозге.Кроме того, Candida , Escherichia и Enterococcus продуцируют нейромедиатор серотонин, а некоторые виды Bacillus вырабатывают дофамин. Бактерии также производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как масляная кислота, пропионовая кислота и уксусная кислота, которые способны стимулировать симпатическую нервную систему, высвобождение серотонина из слизистых оболочек и, таким образом, влиять на память и процесс обучения в головном мозге.

МИКРОБИОТА ЖИВОТНОГО И НЕЙРОПСИХИАТРИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Возрастает интерес к определению того, как микробиота кишечника может влиять на патогенез нейропсихиатрических расстройств и вносить в них свой вклад.

Research поддерживает взаимодействие микробов желудочно-кишечного тракта с мозгом, в первую очередь, с тревожным и депрессивным поведением, с накоплением доказательств, указывающих на определенные микробные гены, которые могут регулировать активность нейромедиаторов. [5]

Вы можете прочитать полную статью о природе здесь.

В одном исследовании Асано и его коллеги показали, что Clostridium продуцирует биологически активный дофамин в просвете кишечника мышей. [6]

Учитывая, что дофамин является ключевым нейромедиатором, связанным с шизофренией, возможно, что эти бактериальные метаболиты могут взаимодействовать и стимулировать центральную и периферическую нервную систему.

В другом исследовании была обнаружена сильная корреляция между функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, вызванными дисбактериозом, и последующим наличием расстройств настроения. [7]

Дисбиоз — это микробное нарушение или дисбаланс, которое может вызывать функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, такие как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и язвенный колит.

Интересно, что также хорошо установлено, что реакция ЦНС на психологические и физические стрессоры может влиять на гомеостаз кишечника и приводить к таким заболеваниям, как язвенный колит и синдром раздраженного кишечника (СРК).

ОСЬ МОЗГА И ОСНОВНОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Большая часть исследований микробного состава кишечника проводилась с использованием моделей на животных, либо путем добавления патогенных бактерий и мониторинга поведения, либо с помощью индукции депрессивных симптомов и спасения этих животных с помощью лечения .

В исследовании Десбонне и его коллег они показали, что крысы, перенесшие материнское разлучение (модель индуцированного депрессивного поведения), могут быть спасены лечением пробиотиком Bifidobacterium infantis в сочетании с циталопрамом в дозе 30 мг / кг.[8]

Материнское отделение вызывает снижение подвижности, усиление периферической провоспалительной секреции интерлейкина (ИЛ) -6 и снижение уровня норадреналина у этих крыс.

Однако эти симптомы исчезли после лечения как пробиотиком, так и циталопрамом, но не при их раздельном применении.

Функциональный анализ МРТ ранее показал, что во многих случаях депрессии существует хроническое низкоуровневое воспалительное состояние.

В этих случаях депрессия надежно связана с воспалительными биомаркерами, такими как фактор некроза опухоли (TNF) -α, IL-6 и С-реактивный белок.

Есть несколько линий доказательств, которые предполагают, что присутствие этих воспалительных маркеров указывает на проблемы с проницаемостью кишечника и наличие воспалительных индукторов, таких как ЛПС.

Посмотрите видео профессора Берка о роли кишечного микробиома и диеты при депрессии.

Подробная статья о кишечном микробиоме при депрессии.

НАРУШЕНИЕ ОСИ МОЗГА И АУТИЗМНОГО СПЕКТРА (РАС)

Расстройство аутистического спектра (РАС) — это группа нарушений психического развития, которые характеризуются дефицитом социальных взаимодействий, включая вербальное и невербальное поведение.

Исследователи полагают, что подобное ASD-подобное поведение является результатом сложного взаимодействия между генетическими дефектами и факторами риска окружающей среды, вызывающими аномальное развитие нервной системы во время созревания в утробе и в раннем детстве.

Анализ генетического материала фекалий у детей с РАС показал корреляцию между бактериями, такими как Clostridium и Desulfovibrio , и измененным нейроповеденческим развитием, наблюдаемым при РАС.[9]

Как ни странно, наблюдались улучшения симптомов у детей с РАС, которые испытывают изменения в популяции кишечной микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков против этих бактерий или пробиотиков, которые обеспечивают кишечник более синергетическими бактериями.

Кроме того, анализ образцов фекалий у детей с РАС показал дисбаланс между некоторыми видами микробиоты и в целом менее разнообразными видами кишечной микробиоты. [9]

Сообщалось, что эти различия в составе включают меньшую численность видов Prevotella и Coprococcus .Различия в микробном разнообразии и составе приведут к изменениям многих нейроактивных микробных метаболитов.

Таким образом, дисбактериоз желудочно-кишечного тракта является возможным фактором этиопатогенеза РАС, так же как предполагалось, что он является причинным фактором психических расстройств, таких как депрессия.

Различия в микробном разнообразии и составе приводят к изменениям многих нейроактивных метаболитов микробов. Следовательно, дисбактериоз ЖКТ является возможным фактором этиопатогенеза РАС.

ЖИВОТНЫЙ МОЗГ И ШИЗОФРЕНИЯ

Многие исследования кишечной микробиоты и шизофрении были доклиническими исследованиями и проводились на крысиной модели поведения, напоминающей шизофрению.

Эксперименты показывают, что лечение комменсальными бактериями человека, Bacteroides fragilis , может улучшить состав микробиоты, скорректировать проницаемость кишечника и улучшить симптомы тревоги в этой модели. [10]

Кроме того, клинические исследования пациентов с шизофренией показали наличие повышенных уровней молочнокислых бактерий в просвете кишечника, включая Lactobacillus casei и Lactobacillus lactis , а также видов Streptococci , таких как Streptococcus 9100 mutans Streptococcus thermophilius .[11]

Повышенное присутствие этих видов бактерий связано с изменениями в адаптивных иммунных ответах Th3, которые, как известно, присутствуют при шизофрении.

Введение пробиотиков этим людям изменило микробиом и, по-видимому, нормализовало некоторые поведенческие симптомы.

Кроме того, известно, что патогенные бактерии Clostridium продуцируют 3- (3-гидроксифенил) -3-гидроксипропионовую кислоту (HPHPA) и p -крезол, которые являются микробными метаболитами, которые могут ингибировать фермент, называемый дофамин-бета-гидроксилазой. .

Этот фермент превращает дофамин в норэпинефрин, вызывая одновременное повышение уровня дофамина в головном мозге.

Это может привести к поведенческим проблемам и было связано с обострением психотических эпизодов при шизофрении.

В статье 2019 года сравниваются микробные сообщества кишечника пациентов с шизофренией и здоровых людей, чтобы оценить, был ли микробный дисбактериоз связан с эпизодами заболевания или тяжестью симптомов. Исследование показало следующие результаты:

• Микробный состав пациентов с шизофренией характеризовался меньшим разнообразием внутри выборки.
• Бактериальные таксономические семейства Veillonellaceae, Prevotellaceae, Bacteroidaceae и Coriobacteriaceae были увеличены у пациентов с шизофренией.
• Lachnospiraceae, Ruminococcaceae, Norank и Enterobacteriaceae были снижены у пациентов с шизофренией.
• Измененный микробный состав кишечника, наблюдаемый при SCZ, специфичен по отношению к изменениям микробиома кишечника, которые мы наблюдали при депрессии.
• Veillonellaceae отрицательно коррелировал с PANSS, тогда как Bacteroidaceae, Streptococcaceae, Lachnospiraceae положительно коррелировал с PANSS.
• Комбинация Aerococcaceae, Bifidobacteriaceae, Brucellaceae, Pasteurellaceae и Rikenellaceae позволяет отличить пациентов с шизофренией от здоровых людей. Эта комбинация кишечной микробиоты может иметь потенциальную диагностическую ценность при шизофрении.
• Исследователи также провели эксперименты по трансплантации фекальной микробиоты (FMT) на мышах и обнаружили, что у мышей с трансплантированной шизофренической микробиотой проявлялась локомоторная гиперактивность, снижалось беспокойство и депрессивное поведение, а также увеличивалась реакция испуга, что свидетельствует о нарушении микробного состава шизофрении. Мыши-реципиенты микробиоты были связаны с несколькими эндофенотипами, характерными для мышиных моделей шизофрении.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КОЖИ

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это желудочно-кишечное расстройство, характеризующееся изменением привычек кишечника в сочетании с дискомфортом в животе или болью при отсутствии обнаруживаемых структурных и биохимических аномалий.

Сопутствующие психические заболевания, например депрессия и тревожность, чрезмерно распространены у лиц с СРК.

Помимо измененной перистальтики желудочно-кишечного тракта, висцеральной гиперчувствительности, постинфекционной реактивности, изменения фекальной микрофлоры, избыточного бактериального роста, пищевой чувствительности, мальабсорбции углеводов и воспаления кишечника, изменения кишечника и головного мозга, как известно, являются основным фактором патогенеза СРК.[12]

Модуляция оси кишечник-мозг при СРК представляет собой многообещающую терапевтическую цель на будущее.

МАНИПУЛЯЦИЯ МИКРОБИОТА ЖИВОГО ЖЕЛЕЗА

Микробиоту кишечника можно намеренно манипулировать, чтобы помочь сохранить здоровье и предотвратить или лечить заболевания.

1. Пробиотики

Недавние экспериментальные данные, по-видимому, предполагают, что изменения в составе микробиоты кишечника в результате лечения пробиотиками могут ослабить психоневрологические симптомы или даже снизить риск развития психических симптомов в будущем.

В качестве примера, обработка Lactobacillus rhamnosus индуцировала регионозависимые изменения экспрессии ГАМК в кортикальной поясной извилине, гиппокампе, миндалевидном теле и предлимбических областях. [13]

Таким образом, это лечение уменьшило вызванное стрессом высвобождение кортизола, что, в свою очередь, уменьшило тревожность и поведение, связанное с депрессией.

Подробнее о доказательствах роли пре и пробиотиков в депрессии.

2. Антибиотики

Антибиотики уменьшают количество и разнообразие комменсальных бактерий, что дает возможность патогенным или паразитическим микробам процветать.

Было показано, что массовые изменения микробиоты, вызванные антибиотиками, влияют на поведение взрослых через модуляцию уровней экспрессии гормонов и метаболических путей триптофана, которые связаны с секрецией серотонина.

В предыдущей статье о Hub исследование, которое мы рассмотрели, показало, что мыши, которых лечили антибиотиками, показали худшие результаты по тестам памяти из-за нарушений нейрогенеза гиппокампа.

Однако, если мышам давали пробиотики или велотренажер, у них наблюдались значительные улучшения.

Исследователи показали, что специфическая подгруппа моноцитов действует как коммуникативная клетка между мозгом, иммунной системой и кишечником.

3. Питание и образ жизни

Известно, что диета является одним из наиболее важных факторов, влияющих на микробиоту кишечника. Профессор Джека провел серию докладов о роли диеты в психическом здоровье, которые вы можете просмотреть здесь.

Манипуляции с питанием могут влиять на микробиоту кишечника, влияя на состав и функции микробного сообщества.Эти изменения, в свою очередь, могут модулировать врожденную и адаптивную иммунную системы, а также влиять на поведение и настроение.

Недавнее исследование показало, что безглютеновая диета улучшила симптомы шизофрении в единственном случае, когда у человека также было сложное аутоиммунное заболевание. [14]

Хотя ремиссия психотических симптомов была связана с соблюдением безглютеновой диеты, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить влияние диетического глютена на пациентов с шизофренией, которые также являются чувствительными к глютену.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мутуалистическая синергия между микробами и людьми — это отношения, которые необходимы для роста, развития, здоровья и предотвращения болезней.

За последние 5 лет мы стали свидетелями поразительного роста наших знаний о том, как бактерии передают сигналы в мозг, и о последствиях этого для психиатрии. Однако остается еще много открытых вопросов.

Во-первых, механизмы того, как микробиота передает сигналы в мозг, только медленно раскрываются.Мы находимся на очень ранних стадиях исследования, которое потребует экспериментальной строгости, которая должна быть применена, чтобы однозначно продемонстрировать, что это фактическое производство нейрохимического вещества in vivo конкретным микроорганизмом, а не ненейрохимический аспект микроорганизма. , например, компонент клеточной стенки, взаимодействующий с иммунными клетками в кишечнике, который отвечает за определенные изменения в поведении.

Во-вторых, необходимо выделить отдельные компоненты бактерий, которые опосредуют их действие.Развивающаяся область метаболомики продвигается вперед и помогает нам лучше понимать сигнальные каскады и роль бактериальных продуктов.

В-третьих, поскольку большинство исследований на сегодняшний день проводилось на грызунах, необходимы дальнейшие исследования на людях, чтобы определить, действительно ли вмешательства на основе бактерий могут иметь положительный эффект на психическое здоровье, так называемый психобиотический эффект.

Хотя некоторые предварительные исследования были сосредоточены на изменении состава микробиоты при депрессии и аутизме, настало время для всестороннего анализа микробиоты при других расстройствах, включая шизофрению, тревогу, наркоманию и расстройства пищевого поведения, за которыми следуют механические расстройства. исследования, которые определят, имеют ли такие изменения какую-либо причинную связь с психиатрической симптоматикой . [15] (Foster et al., 2016)

ВИКТОРИНА

— MEpedia

Микробиом — это экологическое сообщество комменсальных, симбиотических и патогенных микроорганизмов, обитающих на коже и гениталиях, а также в носу, ушах, рту и кишечнике. Дисбиоз или дисбаланс в этом сообществе могут играть роль в патофизиологии синдрома хронической усталости. ^{[ необходима ссылка ]}

Флора кишечника [править | редактировать источник]

Микробиом кишечника — это сложное сообщество, состоящее из триллионов микроорганизмов, обитающих в кишечнике.99% кишечных бактерий — анаэробы.

Флора кожи [править | редактировать источник]

Флора носа [править | редактировать источник]

Флора ротовой полости [править | редактировать источник]

Растущее количество доказательств предполагает, что измененный микробиом; нарушение функции слизистого барьера; ^[1] перемещение или пересечение бактерий из кишечника в кровоток; и последующий иммунный ответ может играть роль в патофизиологии синдрома хронической усталости.

Иммунный ответ [править | редактировать источник]

Исследование 128 пациентов с ME / CFS показало значительно увеличенный ответ IgA на липополисахариды из клеточных стенок комменсальных бактерий.Повышенный ответ IgA был связан с повышением сывороточного IL-1, TNFα, неоптерина и эластазы. Исследование пришло к выводу, что повышенная транслокация комменсальных бактерий может быть ответственной за активность заболевания у некоторых пациентов с ME / CFS. ^[2]

Дисбактериоз [править | редактировать источник]

Существуют убедительные доказательства того, что дисбактериоз или дисбаланс микробной экологии кишечника играет роль в симптомах ME / CFS. Пациенты с ME / CFS имеют более высокие уровни D-молочнокислых бактерий, ^[3] пониженные уровни бифидобактерий, ^[4] и могут страдать от избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO) с большей частотой. ^{[ необходима ссылка ]}

Упражнение [править | редактировать источник]

Небольшое исследование десяти пациентов с CFS обнаружило значительные изменения в составе микробиома и усиление бактериальной транслокации (перемещение из кишечника в кровоток после физических упражнений). Исследование показало, что через пятнадцать минут после тренировки в крови увеличилось количество Clostridium , а через 48 часов — Bacilli . ^{[5] [6]}

Сон [править | редактировать источник]

В очень небольшом исследовании пациенты с CFS, получавшие эритромицин, имели клинический ответ (т.е., снижение стрептококка) улучшился сон. Более высокий уровень лактобактерий был связан с плохим настроением. ^[7]

Пол [править | редактировать источник]

Исследование 274 пациентов с ME / CFS обнаружило половые взаимодействия между Firmicutes (Clostridium, Streptococcus, Lactobacillus и Enterococcus) и симптомами ME / CFS (включая неврологические, иммунные и эмоциональные симптомы) и симптомами, несмотря на схожий общий состав для разных полов. ^[8]

Факторы, влияющие на микробиом [править | править источник]

Диета [править | редактировать источник]

Пища, которую мы едим, оказывает значительное влияние на состав кишечной микробиоты. ^[9]

Вирусная инфекция [править | редактировать источник]

Вирусная инфекция может вызывать изменения в микробиоме кишечника.

У мышей вирус гриппа приводит к повреждению как легких (первичный очаг инфекции), так и кишечного тракта, даже когда нет доказательств репликации вируса в кишечнике, и вызывает уменьшение количества видов Lactobacillus и Lactococcus и увеличение количества видов Lactobacillus и Lactococcus. Enterobacteriaceae. ^[10]

Беременность [править | редактировать источник]

Микробиота кишечника резко меняется с первого триместра до третьего триместра беременности.В течение первого триместра преобладает 18 бактериальных групп, в основном Faecalibacterium, продуцент бутирата, который, как было показано, улучшает симптомы воспалительного заболевания кишечника. ^[11]

В течение третьего триместра популяции провоспалительных видов бактерий, таких как протеобактерии и актинобактерии, увеличиваются, а их разнообразие сокращается. Популяции Faecalibacterium уменьшаются. ^[11] Общая бактериальная нагрузка увеличивается с течением беременности. ^[12]

Нервная система [править | редактировать источник]

Кишечная микробиота играет важную роль в системе кишечник-мозг, что имеет последствия как для неврологического развития, так и для поведения хозяина.

Стресс [править | редактировать источник]

Появляется все больше свидетельств того, что микробиом играет важную роль в реакции на стресс. Животные, выращенные в среде, свободной от микробов, демонстрируют повышенную реакцию HPA на психологический стресс, которая нормализуется при введении Bifidobacterium infantis . Escherichia coli может активировать HPA. ^[13]

Стресс также увеличивает кишечную проницаемость.

Британская благотворительная организация для пациентов Invest in ME собирает средства для исследования микробиома кишечника в Университете Восточной Англии в Великобритании под руководством профессора Саймона Кардинга. ^[14]

Пациенты (первоначально возглавляемые покойной Ванессой Ли) собирают средства для Яна Липкина и Мэди Хорниг из Колумбийского университета в США для проведения исследования под названием ME / CFS Monster Study, посвященного изучению многие области, включая микробиом кишечника у пациентов с ME / CFS.Усилия по сбору средств возглавляются проектом Microbe Discovery.

• 2009, Повышенное содержание d-молочнокислых кишечных бактерий у пациентов с синдромом хронической усталости ^[3] (Полный текст)
• 2010, Воспаление кишечника при синдроме хронической усталости ^[1]
• 2012, Повышенный ответ IgA на LPS комменсальных бактерий связан с воспалением и активацией клеточного иммунитета при синдроме хронической усталости ^[2]
• 2012, Микробиом желудочно-кишечного тракта и его роль в синдроме хронической усталости: краткое изложение бактериотерапии ^[15]
• 2013, Высокопроизводительное секвенирование гена 16S рРНК выявляет изменения кишечной микробиоты у пациентов с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости ^[16]
• 2015, Качество сна и лечение дисбаланса кишечной микробиоты при синдроме хронической усталости: пилотное исследование ^[7]
• 2015, Изменения микробиома кишечника и плазмы после выполнения упражнений при миалгическом энцефаломиелите / синдроме хронической усталости (ME / CFS) ^[5]
• 2016, Роль микробиоты и кишечной проницаемости в патофизиологии аутоиммунных и нейроиммунных процессов с акцентом на воспалительное заболевание кишечника, диабет 1 типа и синдром хронической усталости ^[17]
• 2016, Уменьшение разнообразия и изменение состава микробиома кишечника у лиц с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости ^[18]
• 2016, Поддержка микрогендерома: ассоциации в клинической популяции человека ^[8]
• 2017, Метагеномные профили кала в подгруппах пациентов с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости ^[19] (Полный текст)
• 2018, Влияют ли микробиом и виром на развитие миалгического энцефаломиелита / синдрома хронической усталости? ^[20]
• 2018, У пациентов с синдромом хронической усталости наблюдаются изменения в составе и функциях микробиома полости рта ^[21] (Полный текст)
• 2018, Миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости в эпоху микробиома человека: стойкие патогены вызывают хронические симптомы, влияя на метаболизм хозяина, экспрессию генов и иммунитет ^[22] (Полный текст)

1. ↑ ^{1.0 1,1} Лахан, Шахин Э; Кирхгесснер, Аннетт (12 октября 2010 г.), «Воспаление кишечника при синдроме хронической усталости», Питание и метаболизм , 7 : 79, DOI: 10.1186 / 1743-7075-7-79, ISSN 1743-7075, PMID 20939923 , получено 13 декабря 2016 г.
2. ↑ ^{2,0 2,1} Маес, Майкл; Твиск, Фрэнк Н. М .; Кубера, Марта; Рингель, Карл; Леунис, Жан-Клод; Джеффард, Мишель (февраль 2012 г.), «Повышенный ответ IgA на LPS комменсальных бактерий связан с воспалением и активацией клеточного иммунитета при синдроме хронической усталости», Journal of Affective Disorders , 136 (3): 909 –917, DOI: 10.1016 / j.jad.2011.09.010, ISSN 1573-2517, PMID 21967891
3. ↑ ^{3,0 3,1} Sheedy, John R .; Wettenhall, Ричард Э. Х .; Скэнлон, Денис; Гули, Пол Р .; Льюис, Дональд П .; МакГрегор, Нил; Стэплтон, Дэвид I .; Butt, Генри L .; DE Meirleir, Kenny L. (август 2009 г.), «Повышенное содержание d-молочнокислых кишечных бактерий у пациентов с синдромом хронической усталости», In Vivo (Афины, Греция) , 23 (4): 621–628, ISSN 0258 -851X, PMID 19567398
4. ↑ Логан, Алан К.; Венкет Рао, А .; Ирани, Диназ (июнь 2003 г.), «Синдром хронической усталости: молочнокислые бактерии могут иметь терапевтическое значение», Медицинские гипотезы , 60 (6): 915–923, ISSN 0306-9877, PMID 12699726
5. ↑ ^{5,0 5,1} Шукла, Санджай К .; Повар, датчанин; Мейер, Джейкоб; Вернон, Сюзанна Д .; Ле, Тао; Клевиденс, Дерек; Робертсон, Чарльз Э .; Шроди, Стивен Дж .; Йель, Стивен; Франк, Дэниел Н. (18 декабря 2015 г.), «Изменения микробиома кишечника и плазмы после выполнения упражнений при миалгическом энцефаломиелите / синдроме хронической усталости (ME / CFS)», PLOS ONE , 10 (12): 0145453, DOI: 10.1371 / journal.pone.0145453, ISSN 1932-6203, получено 13 декабря 2016 г.
6. ↑ Джонсон, Корт (21 декабря 2015 г.), «Физические упражнения вызывают изменения кишечника при синдроме хронической усталости (ME / CFS)», HealthRising , Хьюстон, получено 12 декабря 2016 г.
7. ↑ ^{7,0 7,1} Джексон, Мелинда Л; Батт, Генри Л; Болл, Мишель; Льюис, Дональд П.; Брук, Дороти (23 октября 2015 г.), «Качество сна и лечение дисбаланса кишечной микробиоты при синдроме хронической усталости: пилотное исследование», Sleep Science , 8 (3): 124–133, doi: 10.1016 / j.slsci.2015.10.001, PMID 26779319
8. ↑ ^{8,0 8,1} Уоллис, Эми; Батт, Генри Л; Болл, Мишель; Льюис, Дональд П.; Брук, Дороти (13 января 2016 г.), «Поддержка микрогендерома: ассоциации в клинической популяции человека», Scientific Reports , doi: 10.1038 / srep19171, PMID 26757840
9. ↑ Maslowski, Kendle M .; Маккей, Чарльз Р. (январь 2011 г.), «Диета, кишечная микробиота и иммунные ответы», Nature Immunology , 12 (1): 5–9, doi: 10.1038 / ni0111-5, ISSN 1529-2916, PMID 21169997
10. ↑ Раканиелло, Винсент (10 декабря 2014 г.), «Как вирусная инфекция гриппа может привести к желудочно-кишечным симптомам», Блог вирусологии , Нью-Йорк, получено 12 декабря 2016 г.
11. ↑ ^{11,0 11,1} Корен, Омри; Гудрич, Юлия К .; Каллендер, Тайлер С.; Spor, Aymé; Лайтинен, Кирси; Бэкхед, Хелен Клинг; Гонсалес, Антонио; Вернер, Джеффри Дж .; Angenent, Largus T .; Рыцарь, Роб; Бэкхед, Фредрик; Исолаури, Эрика; Салминен, Сеппо; Лей, Рут Э.(3 августа 2012 г.), «Ремоделирование микробиома кишечника и метаболические изменения во время беременности», Cell , 150 (3): 470–480, DOI: 10.1016 / j.cell.2012.07.008, ISSN 1097 -4172, PMID 22863002
12. ↑ http://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-5384
    68&origin=inward&txGid=B73C4858FB9D5F216C9F222F22386A44.iqs8TDG0Wy6BURhzaD3nFA
13. ↑ Динан, Тимофей Дж .; Крайан, Джон Ф. (сентябрь 2012 г.), «Регулирование стрессовой реакции микробиоты кишечника: значение для психонейроэндокринологии», Психонейроэндокринология , 37 (9): 1369–1378, DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2012.03.007, ISSN 0306-4530, проверено 13 декабря 2016 г.
14. ↑ Invest in ME — Британские исследования кишечной микробиоты
15. ↑ Borody, Thomas J .; Новак, Анна; Финлейсон, Сара (декабрь 2012 г.), «Микробиом желудочно-кишечного тракта и его роль в синдроме хронической усталости: краткое изложение бактериотерапии», журнал Австралазийского колледжа диетологии и медицины окружающей среды , 31 (3): 3, ISSN 1328 -8040, получено 13 декабря 2016 г.
16. ↑ Фремон, Марк; Куманс, Дэнни; Массарт, Себастьян; Де Мейрлейр, Кенни (август 2013 г.), «Высокопроизводительное секвенирование гена 16S рРНК выявляет изменения кишечной микробиоты у пациентов с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости», Anaerobe , 22 : 50–56, doi: 10.1016 / j.anaerobe.2013.06.002, ISSN 1095-8274, PMID 23791918
17. ↑ Моррис, Гервин; Берк, Майкл; Carvalho, A.F .; Caso, J.R .; Sanz, Y .; Майкл Маес (2016), «Роль микробиоты и кишечной проницаемости в патофизиологии аутоиммунных и нейроиммунных процессов с упором на воспалительное заболевание кишечника, диабет 1 типа и синдром хронической усталости», Current Pharmaceutical Design , PMID 27634186
18. ↑ Жилото, Людовик; Гудрич, Юлия К.; Уолтерс, Уильям А .; Левин, Сьюзен М .; Ley, Ruth E .; Хэнсон, Морин Р. (декабрь 2016 г.). «Уменьшение разнообразия и изменение состава микробиома кишечника у людей с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости». Микробиом . 4 (1). DOI: 10.1186 / s40168-016-0171-4. ISSN 2049-2618. PMC 4918027. PMID 27338587.
19. ↑ Надь-Сакаль, Дороття; Уильямс, Брент Л .; Мишра, Нишай; Че, Сяоюй; Ли, Бохён; Бейтман, Люсинда; Климас, Нэнси Г.; Комаров, Энтони Л .; Левин, Сьюзен; Монтойя, Хосе Дж .; Петерсон, Дэниел Л .; Раманан, Деви; Джайн, Комал; Эдди, Мередит Л .; Хорниг, Мэди; Липкин, В. Ян (2017), «Фекальные метагеномные профили в подгруппах пациентов с миалгическим энцефаломиелитом / синдромом хронической усталости», Microbiome , 5 (44), DOI: 10.1186 / s40168-017-0261-y
20. ↑ Newberry, F .; Hsieh, S.-Y .; Wileman, T .; Кардинг, С. Р. (2018), «Способствуют ли микробиом и виром миалгическому энцефаломиелиту / синдрому хронической усталости?», Clinical Science , 132 (5): 523–542, DOI: 10.1042 / CS20171330
21. ↑ Ван, Тайу; Ю, Лэй; Сюй, Цун; Пан, Кели; Мо, Минглу; Дуань, Минсян; Чжан, Яо; Сюн, Хунъянь (11 сентября 2018 г.). «У пациентов с синдромом хронической усталости наблюдаются изменения в составе и функциях микробиома полости рта». PLOS ONE . 13 (9): e0203503. DOI: 10.1371 / journal.pone.0203503. ISSN 1932-6203.
22. ↑ Проал, Эми; Маршалл, Тревор (ноябрь 2018 г.). «Миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости в эпоху микробиома человека: стойкие патогены вызывают хронические симптомы, вмешиваясь в метаболизм хозяина, экспрессию генов и иммунитет». Границы педиатрии . DOI: 10.3389 / fped.2018.00373.
23. ↑ Бакалар, Николас (7 июля 2016 г.), «Кишечные бактерии отличаются у людей с синдромом хронической усталости», The New York Times , получено 13 декабря 2016 г.
24. ↑ Ча, Ариана Ынджунг (30 июня 2016 г.), «Новое исследование показывает, что синдром хронической усталости может быть связан с кишечными микробами», The Washington Post , получено 13 декабря 2016 г.
25. ↑ Рамануджан, Кришна (24 июня 2016 г.), «Индикатор синдрома хронической усталости, обнаруженный у кишечных бактерий», Cornell Chronicle , Нью-Йорк, получено 13 декабря 2016 г.
26. ↑ Джонсон, Корт (21 февраля 2016 г.), «Гендерные войны между кишечником: Австралийское исследование ME / CFS предлагает различные протоколы лечения кишечника, необходимые для мужчин и женщин», HealthRising , Хьюстон, получено 13 декабря 2016 г.

    No related posts.