Церебральная кома что это: Коматозные состояния | Компендиум

Коматозные состояния | Компендиум

Значение термина кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древ­ние греки писали его через два «м» и обозначало оно — удар, то есть уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей (наше написание этого слова через одно «м» эквивалентно гречес­кому слову «волос» и никак не соответствует современному медицинскому смыслу обсуждаемого термина). Иллюстрируя эмоциональную тяжесть определения, данного еще древними греками, мож­но привести следующий пример. В древнегреческих трагедиях часть действия обозначалась «commos» и именно в этой части хор вместе с действующими лицами доносили до зрителей ужас события и осо­знание его беспросветности (например в трагедии Софокла — известие об убийстве Эдипом отца и женитьбе на собственной матери).

Активность человека, сохранность когнитивных функций обеспечивается адекватной деятельностью ге­мисфер мозга и активирующим влиянием ретикулярной системы (комплекс ядер и соединяющих их волокон, простирающихся от моста через средний мозг к задним диэнцефалическим структурам).

Система получает аф­ферентные импульсы от соматических, висцеральных, слуховых и зрительных рецепторов, передавая их че­рез таламические ядра в кору мозга. На любом уровне существует обратная связь. Нарушение этой функции вызывает снижение активности, нарушение сознания, которое может быть кратким или длительным, умерен­ным или глубоким. При судорожных припадках потеря сознания может длиться 1 ч и более. Полная потеря со­знания, длящаяся 3 ч и более, — свидетельство тяжелых интракраниальных или метаболических нарушений и соответствует критериям комы.

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризую­щееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыха­ния, метаболических процессов. Переходные состо­яния между бодрствованием и полной потерей созна­ния называются сомноленция и сопор (прекома). Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате об­щей интоксикации, нарушения обмена, травмы моз­га, особенно деструкции его коры и ствола.

Все вышеперечисленное ведет к дисфункции по­лушарий мозга, диэнцефалических структур и/или ствола мозга. Очаговые изменения в супратентори­альных структурах могут либо сами по себе значи­тельно повредить гемисферы, либо вызвать их отек со сдавлением диэнцефалических активирующих систем и среднего мозга, «выдавливая» их через на­лет с возрастанием давления на ствол мозга. Первич­ные субтенториальные повреждения (в стволе мозга или в мозжечке) могут непосредственно сдавливать ретикулярную формацию.

Супратенториальными причинами комы могут быть травма мозга, опухоли или абсцессы, кровоиз­лияния или ишемические инфаркты, эпи- или суб­дуральные гематомы.

Из возможных субтенториальных процессов из­вестны инфаркты, травмы, опухоли моста и мозжечка.

Из общих заболеваний к коме могут привес­ти аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравле­ние угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточ­ность, гипогликемия, этиловый и метиловый спир­ты, наркотики, а также эпилептический статус, суб­арахноидальное кровотечение, кататония.

Наиболее частые причины комы или состояния, требующие ее исключения, приведены в табл. 13.1.

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

Алкогольная острая интоксикация

Запах алкоголя. Пациент обычно ступорозен, отвечает на резкие раздражители. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температу­ра тела в норме или субнормальная. Зрачки умеренно расширены, одинаковы, реагируют на свет. Дыхание глубокое и шумное, но не хрипящее. Концентрация алкоголя в крови 43 ммоль/л.

Лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, нар­котики

У взрослых — 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех слу­чаев комы неизвестной этиологии.

Гипогликемия

Инсулинома или передозировка инсулина. Начало может быть ост­рое с судорог. Обычно дебютирует с головной боли, потливости, тошноты, боли в животе, ощущение голода. Кожа бледная, влажная. Зрачки на свет реагируют. Положительный симптом Бабинского.

Диабетический кетоацидоз

Начинается постепенно. Кожа сухая. Фруктовый или ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе. Температура тела субнормальная. Боль в животе. Глаза запавшие. Гипервентиляция. Глюкозурия. Кетонурия. Гипергликемия. Метаболический ацидоз.

Инсульт

Возраст 40 лет и старше. АГ или другие заболевания сердечно-со­судистой системы. Начало острое. Признаки стволовых нарушений. Лицо часто ассиметричное. Очаговая неврологическая симптоматика вплоть до гемиплетии. Зрачки нередко разные по диаметру, реакция на свет вялая. Температура тела, частота пульса и дыхания вариабельны. Изменения на ЯМР и КТ. Может быть показана люм­бальная пункция.

Обморок

Начало острое. Часто следует за эмоциональным стрессом. В кому переходит редко (аритмии). Бледность. Пульс мягкий, редкий или резко учащен. В положении лежа — быстрое восстановление.

Травма черепа

Анамнез. Внешние следы травмы (кровотечения из носа или уха, ликворея, переломы костей). Кома начинается остро или посте­пенно. Температура тела повышена или нормальна. Зрачки неравномерны, реакция вялая. Характер дыхания, пульса вариабельны (дыхание учащено, неравномерное; пульс вначале быстрый, затем редкий). АД непостоянно. Рефлексы нарушены.

Эпилепсия

Судороги. Начало острое. Язык со следами прикусов. Бессозна­тельное состояние. Температура тела, пульс и частота дыхания вариабельны (повышение на фоне приступа или тут же после него). Зрачки на свет реагируют.

Учитывая крайнюю тяжесть положения пациента, ДД должна быть краткой, решительной, коллегиаль­ной, а посиндромная терапия — начинаться до оконча­тельного выяснения всех этиологических факторов.

Что же следует предпринять?

А.

1. Убедиться в на­личии комы.
2. Удостовериться, что жизненно важные функции (сердцебиение, кровообращение, дыхание) сохранены в той мере, чтобы обеспечить вам опреде­ленный период для раздумий и действий. Если прояв­ления угрожающи, немедленно начать посиндромную терапию.

3. Определить диаметр зрачков, спонтанные движения глаз, двигательную активность пациента.
4. Общий анализ крови, определение уровня глюко­зы, электролитов, биохимический анализ крови, га­зовый состав крови крови, токсикологический скри­нинг.
5. Ввести 100 мг тиамина. Ввести 50 г глюкозы (при быстром улучшении состояния введение про­должить). Эти действия призваны выявить и тут же устранить гипогликемию, быстро ведущую к гибели нейронов. Следующий неотложный шаг — исключе­ние наркотической комы. Ввести 0,4 мг налоксона. Препарат может привести к расширению зрачков у пациента с миозом, но только этого недостаточно для утверждения о наркотической коме и введение можно повторить.
6. По возможности собрать анамнез и в со­вокупности попытаться обобщить его с уже имеющи­мися результатами физикального обследования (По осмотру кожи и мягких тканей, особенно на волосис­той части головы исключить травму. Очень осторожно убедиться в сохранности позвоночного столба и про­верить ригидность затылочных мышц. Определить гипер- или гипотермию у пациента. Определить запах выдыхаемого воздуха. Неврологическое обследование провести по упрощенной схеме, но обязательно оце­нить симметричность рефлексов, ответ на раздражи­тели, наличие фасцикуляций. Глазное дно осмотреть без расширения зрачков). Этап А не должен занимать более 5–10 мин!

Б.

1. ЭЭГ, ЭКГ, рентгеновское ис­следование (череп, грудная клетка, позвоночник).
2. Окуловестибулярные пробы.
3. Люмбальная пунк­ция (удостовериться предварительно, что нет крити­ческой внутричерепной гипертензии или местных ог­раничивающих изменений в области пункции).
4. КТ, ЯМР, ангиография.

Церебральная кома

может быть обусловлена сосу­дистой патологией (кровоизлияния, церебромаляция) или иметь несосудистые причины (опухоль, травмы, инфекции). Возможно стремительное развитие симп­томов при сосудистой патологии или травмах, и мед­ленное формирование клинической картины комы при опухолях или инфекционных процессах.

Остро возникшее длительно сохраняющее нару­шение сознания типично для сосудистой патологии. Если в этих случаях при гемиплегии отмечают откло­нение взгляда в противоположную сторону, то есть основания говорить о нарушениях в бассейне внут­ренней сонной артерии. Если имеется перекрестная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов и конечностей, то нарушения развились в области кро­воснабжения вертебральной или базилярной артерий. При этом возможно отведение глаза в здоровую сторо­ну. Однако отклонение глаза в определенную сторону отмечают непостоянно, а гемисимптоматику у кома­тозного больного выявить сложно. В сомнительных случаях необходимо исключить гипогликемию, инток­сикацию, уремию и водно-электролитные нарушения.

Сосудистые катастрофы мозга — одна из ведущих причин смерти. Они занимают 2-е место после болезни Альцгеймера среди всех причин тяжелейших и необра­тимых психоневрологических изменений личности.

Факторами риска развития цереброваскулярных катастроф являются:

1. Корригируемые

• АГ;
• гиперлипидемия;
• гиперкоагуляция;
• повышение вязкости крови;
• сахарный диабет;
• васкулит;
• нарушения ритма сердца;
• клапанные пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• мигрень в анамнезе;
• алкоголизм;
• табакокурение;
• наркомания;
• пероральные контрацептивы (прежде все­го — первых поколений. Современные низкодозные контрацептивы менее токсичны).

2. Некорригируемые:

• мужской пол;
• возраст 60 лет;
• инсульт в семейном анамнезе;
• ранее существовавшие преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• ранее перенесенный инсульт.

Нарушения мозгового кровообращения — либо ишемический синдром, либо кровоизлияние.

В норме адекватный кровоток обеспечивается достаточно развитыми коллатералями от одной поз­воночной артерии к другой, между сонными и поз­воночными артериями через Виллизиев круг, через коллатерали на уровне гемисфер мозга.

Ишемию вызывают чаще тромбы или эмболы. Большие атероматозные бляшки обычно образуют­ся в общей сонной артерии, позвоночных артериях и их ветвях. Но эмболы чаше всего исходят из облас­ти бифуркации сонной артерии. Эмболы могут по­явиться как самостоятельно, так и после инвазивных процедур (например катетеризации аорты). Тром­бозы интракраниальных сосудов могут развиться в крупной артерии на основании мозга, в глубоких перфорантных или мелких кортикальных ветвях. Но чаще поражаются средняя церебральная артерия и ее ветви. Часто блокируются также сифон сонной артерии и базилярная артерия чуть проксимальнее задней мозговой артерии.

Внутримозговые кровоизлияния требуют ДД между кровоизлияниями при гипертензивных состояниях (наиболее вероятен возраст 45–65 лет) и субарах­ноидальных кровотечениях при разрыве аневризма сосудов. Интрацеребральный геморрагический синд­ром — это результат разрыва атеросклеротически из­мененного сосуда на фоне АГ или разрыв сосуда пос­ле его тромбирования. Значительно реже причинами являются мальформации сосудов, амилоидная ангио­патия, кокаиновый васкулит, нарушения свертыва­ния крови или коллагенозы. При разрывах сосудов симптоматика развивается очень быстро, обычно ей предшествует длительная АГ. Появляется резкая го­ловная боль, через несколько минут человек может потерять сознание. Нередки тошнота, рвота, фо­кальные или генерализованные судороги, делирий. Развивается глубокая кома, температура тела повы­шена. При больших кровоизлияниях более полови­ны больных погибают в ближайшие несколько дней. Кровоизлияние может быть в любом участке мозга, но наиболее опасны кровоизлияния в область базаль­ных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, моз­жечка или в ствол мозга. Сравнительно массивные кровоизлияния отмечают из срединной мозговой ар­терии, обусловливая поражения области внутренней капсулы, что объясняет гемиплегию. Реже выявляют кровотечения в мозжечок и в мост. Медленно разви­вающаяся опухолеподобная симптоматика возможна при небольших внутримозговых кровоизлияниях с перифокальным отеком. В то же время и ишемичес­кие инсульты могут манифестировать резко, по типу удара, так что ДД этих расстройств с кровоизлияния­ми и инфарктами без применения дополнительных методов (КТ, ЯМР, ликвордиагностика) оказы­вается чрезвычайно затруднительной. Изменения ликвора целиком определяется тем, сообщается ли кровоизлияние с ликворной системой. При проры­ве крови в желудочки или при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор приобретает кровянистый характер, а при ишемических инфарктах остается нормальным или определяется легкий плеойоцитоз с незначительным повышением белка. Прорыв кро­ви в желудочки приводит к дальнейшему углублению комы, дыхание становится аритмичным, отмечается гипертермия. У ряда больных развиваются тоничес­кие судороги, у других — арефлексия.

При субарахноидальном кровотечении в результате разрыва врожденной или микотической аневризмы, при лейкозах, геморрагических диатезах, передози­ровке антикоагулянтов или после травм развивается резкая интенсивная головная боль, часто распро­страняющаяся в затылок. Не исключены судороги, в первые 5–10 дней повышается температура тела. Достаточно быстро появляются симптомы менингизма, возможны гемиплегический синдром и кома. Большинство аневризм связано со средней или пе­редней мозговыми артериями, с коммуникативны­ми артериями Виллизиева круга. Как правило, они исходят из бифуркационного кармана артерий, где тоньше всего мышечный слой стенки. В качестве сопричин называют артериосклероз и АГ. До раз­рыва аневризмы бессимптомны. Но их часто сопровождает незначительная головная боль. Некоторые аневризмы могут сдавливать расположенные рядом структуры мозга. Косоглазие, диплопия, парез взора, боль в области иннервации лицевого нерва возника­ют при сдавлении 3; 4; 5 или 6-й пар черепно-мозго­вых нервов. Снижение остроты зрения или битемпоральное выпадение полей зрения свидетельствуют о сдавлении перекреста зрительных нервов.

Тяжелая головная боль вовсе не обязательно свя­зана с субарахноидальным кровоизлиянием. Но если возникла не свойственная ранее этому пациенту го­ловная боль, то необходимо исключить и внутриче­репную аневризму и ее разрыв.

Необходимо помнить, что артифициальная кровь в ликворе (ранение сосуда в момент пунк­ции) может симулировать геморрагический ликвор. Свежую кровь в ликворе необходимо отличать от ксантоматозного ликвора, характерного при гемор­рагическом пахименингите, субдуральной гематоме, после контузии мозга, тромбоза синусов, геморраги­ческого инсульта вблизи ликворнесущих полостей или при поздней пункции (спустя несколько дней) субарахноидального кровоизлияния. Как резуль­тат кровотечения развиваются вазоспазм и ишемия (¼ всех больных). Повторные кровотечения часты у пациентов, которым хирургически не удалили анев­ризму (вероятность 3% в год).

37–38% больных умирают непосредственно сра­зу после первого аневризматического кровотечения, еще 10–17% — в ближайшие несколько недель. Про­гноз очень плохой при разрыве мозговых артерий, лучше — при кровотечении из артериовенозных мальформаций. Наиболее благоприятны ситуации, когда при четырехсосудистой артериографии место повреждения выявить не удалось. Это означает, что кровотечение очень небольшое и завершилось само­стоятельно.

Ишемический инсульт протекает менее остро, чем кровоизлияние. Обычно кома не столь глубока, отмеча­ется сопор. Симптомы развиваются в течение несколь­ких часов, поэтапно, ступенчатообразно. Чаще пора­жаются лица в возрасте старше 60 лет с выраженным артериосклерозом. АД не достигает критических цифр, более того, возможна АГ. Параличи распространенные, моторные нарушения могут, например сочетаться с афазией, что указывает на поражение крупных ветвей срединной мозговой артерии. Инсульт с локализацией в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга протекаете перекрестной симптоматикой. Как правило, сознание сохранено. Только при базилярных тромбозах с двусторонним прерыванием ретикулярной формации развивается кома, часто в виде «растительной комы», то есть полная акинезия с открытыми глазами или глаза­ми, открывающимися только на болевые раздражители. Сходные состояния развиваются при повреждениях дорзомедиальных ядер гипоталамуса, области опоясы­вающей извилины. Симптоматика инсульта указывает на область нарушенного кровообращения. Чаще всего блокируется кровоток по средней мозговой артерии или по одной из ее глубоких ветвей. Окклюзия прок­симальной части артерии, которая обеспечивает пита­ние существенной части лобной, височной и теменной долей, ведет к контрлатеральной гемиплегии (обычно тяжелой), гемианестезии и гомонимной гемианопсии. Афазия развивается при поражении доминантной ге­мисферы. Контрлатеральная гемиплегия лица, руки и ноги, иногда с гемианестизией, случается при нару­шении кровотока по одной из глубоких ветвей, снаб­жающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы, таламус. При блокаде терминальных веточек моторные и сенсорные нарушения выражены значи­тельно меньше.

Окклюзия внутренней сонной артерии ведет к обширному инфаркту центральнолатеральных частей больших полушарий мозга. Симптоматика аналогична таковой при нарушении кровотока по средней мозговой артерии (за исключением ипсилатеральных глазных симптомов). Редко блокиру­ется передняя мозговая артерия. Поражаются меди­альные части лобной и теменной долей, мозолистое тело, в ряде случаев — хвостатое ядро и внутренняя капсула. Появляются контрлатеральная гемиплегия (как правило, ноги), недержание мочи. Двусторон­няя окклюзия приводит к спастическому парапаре­зу, апатии, спутанности сознания, мутизму.

При окклюзии задней мозговой артерии поража­ются участки височной и затылочной долей, внутрен­няя капсула, гиппокамп, таламус, сосочковые и ко­ленчатые тела, сосудистое сплетение, верхние отделы ствола мозга. Возникают контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемисенсорные нарушения, спон­танные таламические боли, гемибаллизм. Алексия свойственна инфаркту доминантной гемисферы.

Закрытие ветвей вертебробазилярной систе­мы вызывает комбинацию мозжечковых, кортико­спинальных, сенсорных нарушений и патологию черепно-мозговых нервов. При одностороннем поражении черепно-мозговые нервы изменяются контр­латерально по отношению к мышечной слабости тела или сенсорным нарушениям. Полная окклюзия бази­лярной артерии ведет к офтальмоплегии, зрачковой симптоматике, двусторонним кортикоспинальным знакам (тетраплегии или тетрапарезу). Достаточно часты псевдобульбарные расстройства (дизартрия, дисфония, эмоциональная лабильность). Поражение вертебробазилярных сосудов прогностически очень неблагоприятно и нередко завершается смертью.

При инсультах с кратковременной потерей созна­ния без сохранения значимой неврологической симп­томатики необходима тщательная оценка состояния сосудов с применением ультразвуковых диагностических методик, а по показаниям — и ангиография. В то время как у людей пожилого возраста ишемический инсульт — результат прежде всего распространенно­го атеросклероза, у лиц молодого возраста это может быть проявлением сифилиса с его специфическим артериитом, а также при внутричерепном артериите, коллагенозах, облитерирующем эндартериите, синд­роме Такаясу, фибромускулярной дисплазии сонных артерий и при сосудистых осложнениях применения контрацептивных препаратов. Всегда следует пом­нить о возможных кардиогенных эмболиях при поро­ках сердца, пролапсах митрального клапана или мик­сомах, а также газовой и жировой эмболии. Газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии у ра­ботников кессонов и ныряльщиков, а жировая — при распространенных переломах длинных трубчатых костей. Ей свойственны преходящие одышка, тахи­кардия и цианоз, а несколько дней спустя на верхней половине туловища, глазном дне и коньюнктиве по­являются желтоватые петехии.

В заключение можно отметить, что ишемические повреждения мозга чаще возникают при локальных поражениях сосудов (эмболы, тромбы). Системные процессы редко приводят к катастрофической ише­мии мозга (точно так же, как и к кровоизлияниям). Требуются очень тяжелая анемия, выраженная ин­токсикация угарным газом, значительная полицитемия (повышение вязкости крови). Артериальная гипотензия должна быть выраженной и длительной и сочетаться с гипоксемией. Ишемия может быть ре­зультатом васкулита и нарушения микроциркуляции (в том числе на фоне приема кокаина, амфетамина).

Очень редкой причиной является сдавление ар­терии остеофитами позвонков.

Артерио-венозные мальформации мозга — врож­денные аномалии сосудов в виде извитости, беспоря­дочного сплетения со сбросом крови непосредствен­но в вену без наличия демпфирующей капиллярной сети. Артерио-венозные мальформации обычно располагаются в паренхиме мозга, лобно-теменном регионе, в лобной доле, по бокам мозжечка, на по­верхности затылочной доли. Сдавливая ткань мозга, они могут вызывать следующие состояния:

1. Паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния (отмечают в 50% всех случаев ар­терио-венозных мальформаций мозга). Невроло­гические знаки при этом варианте кровотечений выражены меньше, чем при гипертензивных или аневризматических кровотечениях, но вероятность их повторения значительно выше.
2. Фокальная эпилепсия.
3. Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика. Сенсомоторные расстройства. Все это является результатом постепенного расширения мальформации со сдавлением и ишемией мозга.

Кровоизлияния в опухоли проявляются теми же симптомами остро возникшего геморагического ин­сульта, как и мозговое кровоизлияние. Точно так же, как и после развития субдуральной или эпидуральной гематомы, возможно подострое развитие комы. Но, как правило, при объемных интракраниальных про­цессах кома развивается постепенно с медленно на­растающих расстройств сознания, появления призна­ков внутричерепной гипертензии в виде застойного соска зрительного нерва, тошноты, рвоты, головная боль нарастающей интенсивности. Прогрессирует психическая заторможенность, появляются локаль­ные и генерализованные судороги. При вклинении среднего мозга кома развивается очень быстро.

Абсцессы мозга могут сопровождаться сходной симптоматикой, и если они развиваются подостро и не сопровождаются дополнительными симпто­мами, клинически отличить их от других объемных процессов невозможно. Абсцессы длительное время, будучи инкапсулированными, могут существовать асимптомно. Обычно это абсцессы после ранений. Известен случай, когда абсцесс мозга напомнил о себе спустя более 20 лет после ранения на фронте. Абсцессы после травм мозга, переломов основания черепа, инфекциях лобных пазух или среднего уха обычно солитарные. Гематогенные абсцессы при ак­тиномикозе, эндокардите, бронхоэктазах, абсцессе легкого могут быть множественными. При инкап­сулированном абсцессе лейкоцитоз отсутствует, а в ликворе определяют плейоцитоз.

Тромбоз синусов возникает при общих тяжелых заболеваниях, при фурункулах лица выше угла рта, гнойной инфекции среднего уха, после родов. Тром­боз пещеристого синуса распознается по нарастаю­щему локальному отеку век и тканей орбиты. При тромбозе сагиттального синуса возникает застой в полушариях мозга с выпадением прежде всего парасагиттально локализованных функций, затем разви­ваются судороги и помрачнение сознания. Ликвор при этом ксантохромный.

Травма головы — довольно частая причина смер­ти у мальчиков и мужчин в возрасте до 30 лет. Травма головы у людей в возрасте до 50 лет приводит к боль­шему числу смертей и тяжелых неврологических на­рушений, чем какие-либо другие неврологические расстройства.

Обычно травма мозга не вызывает диагностичес­ких трудностей за исключением случаев, когда ни один из доставивших больного не может сообщить о травме, или если травма была обусловлена нару­шением кровообращения с падением больного в мо­мент инсульта.

Повреждения мозга возникают при внедрении в паренхиму мозга обломков костей, локально при быстром положительном или отрицательном ускоре­нии, по типу «противоудара», или диффузно. Разви­ваются интра- и экстрацеребральные кровотечения и ишемия, отек мозга, угроза его вклинения. Оскол­ки костей могут поранить менингеальную оболочку и ее сосуды с образованием эпи- и субдуральных гематом. Переломы основания черепа приводят к истечению спинномозговой жидкости из носа или уха (ринорея или оторея). Через эти же ворота мо­жет проникать инфекция. Микроорганизмы могут достигать менингеальной оболочки и через скрытые переломы в придаточных пазухах носа.

Сотрясение мозга характеризуется посттрав­матической потерей ориентировки или памяти, длящихся от нескольких секунд до минут. Нет при­знаков структурного повреждения мозга. Нет изменений на ЭЭГ. Стволовые функции полностью со­хранены. На очень короткий срок могут появиться экстензорные подошвенные рефлексы, но никогда не бывает гемиплегии. Спинномозговая пункция абсолютно противопоказана. После сотрясения мозга возможны головная боль, головокружение и неустойчивость, нарушение концентрации внима­ния, амнезия, депрессия, апатия, страхи. Изменения чаще развиваются после небольших, чем после тя­желых сотрясений. Они наиболее выражены у людей с преморбидными невротическими или неврологи­ческими изменениями.

Контузия и ушиб мозга вызывают значительно бо­лее тяжелые расстройства, нередко сочетаются с пере­ломами костей черепа. В отличие от сотрясения мозга при его ушибе бессознательное состояние длится 3 ч, амнезия распространяется на несколько суток. Возни­кают гемиплегия или другая очаговая симптоматика, отек мозга, декортикальная ригидность (руки согнуты и приведены, туловище и ноги выпрямлены), децереб­рационная ригидность (челюсти сжаты, шея разогнута, руки и ноги распрямлены). Зрачки расширены, на свет не реагируют, дыхание неравномерное, кома. Хирур­гическое лечение наиболее оправдано до симптомов включения мозга: тонические судороги и широкие ареактивные зрачки. Повышение внутричерепного давления вызывает сдавление и смещение ствола моз­га, приводя к так называемому феномену Кушинга: по­вышение АД + урежение пульса и дыхания.

При ушибе мозга ликвор, как правило, ксанто­хромный.

Ушиб мозга может протекать без потери сознания или изменений на ЭЭГ, если травма мозга пришлась на неврологически «немые зоны».

С тяжелыми травмами головы часто сочетаются травмы грудной клетки, усугубляя первые. Развива­ются отек легких, гипоксия, нарушения кровообра­щения.

Острая субдуральная гематома (кровь между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками) обычно венозная. Иногда сопутствует внутримозго­вым кровоизлияниями при тяжелой травме головы. Субдуральная гематома с отеком мозга часто приво­дит к летальному исходу.

Хроническая субдуральная гематома в первые не­сколько недель после травмы может протекать бес­симптомно. Субдуральная гематома после мини­мальных травм часто возникает у лиц, получающих антикоагулянты, больных хроническим алкоголиз­мом и асоциальных лиц в возрасте старше 50 лет, которые не вспоминают о травме головы не из-за амнезии, а из-за обыденности для них этого собы­тия. Типичны нарастающая головная боль, флюктуи­рующие расстройства ориентации (что симулирует раннюю деменцию), нередко выраженные или уме­ренные гемипарезы. У детей хроническая субдураль­ная гематома приводит к увеличению окружности головы, что служит поводом для ошибочной диа­гностики гидроцефалии. Ликвор при субдуральной гематоме ксантохромный, хотя прозрачный ликвор не исключает наличия субдуральной гематомы. При подозрении на субдуральную гематому необходимо безотлагательно выполнить КТ или ЯМР.

Эпидуральная гематома (кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой) — артериаль­ная. Чаще развивается при ранении средней мозго­вой артерии. Рентгенологически признаком является линия перелома височной кости на рентгенограммах черепа, но видна она не всегда. Поэтому необходимо срочно выполнить эхоэнцефалограмму (эхоЭГ), КТ или ЯМР. Между травмой и развернутой клинической картиной есть светлый интервал. Через несколько ча­сов после травмы нарастает головная боль, расстрой­ства сознания и моторной деятельности, изменения со стороны зрачков. Эпидуральная гематома возни­кает значительно реже, чем субдуральная, но клини­чески значимей, поскольку быстрая эвакуация крови предотвращает сдавление мозга, отек, кому, тяжелые неврологические последствия.

Посттравматическая эпилепсия развивается спустя годы у 10–12% лиц, переживших закрытую травму мозга, и почти у половины (40%) — после проникающей травмы.

Менингоэнцефалит после травм мозга может развиваться спустя месяцы и годы. Герпетический менингоэнцефалит обычно битемпоральный и про­является нарастающими нарушениями сознания и дезориентацией. Энцефалит и менингоэнцефалит (последний с явлениями менингизма) протекают с постепенно формирующейся комой. При бактериаль­ных менингоэнцефалитах (менингококковом, пнев­мококковом) кома развивается быстро и возникают сложности в ее ДД с субарахноидальным кровотече­нием. Сомнения разрешает исследование ликвора.

В случае гранулематозного энцефалита при бо­лезни Бехчета, ретикулогистиоцитозе, саркоидозе и оппортунистической инфекции при СПИДе нару­шения сознания прогрессируют медленно. В целом же при нарушениях сознания с неясными воспа­лительными изменениями ликвора необходимы по­дробнейшие неврологические и иммунологические исследования.

Острый геморрагический энцефалит взрослых раз­вивается как осложнение малярии, скарлатины, ме­нингита, пневмонии, эпидемического паротита, опоя­сывающего лишая. Температура тела поднимается до 39 °C и выше, развиваются интенсивная головная боль, плегии, кома. ДД проводят с синдромом Крейцфельда — Якоба, лейкодистрофией, мультифокаль­ной лейкоэнцефалопатией, которые также протекают с нарушением сознания.

Геморрагический псевдоэнцефалит Вернике у лиц с хроническим алкоголизмом или с любыми дру­гими хроническими заболеваниями развивается за счет периваскулярных кровоизлияний и гиперпла­зии соединительной ткани адвентиция прежде всего в среднем мозгу, гипоталамусе и сосочковых телах. Развивается парез глазных мышц, атаксия, потеря сознания или корсаковский психоз. Развитие комы делает прогноз крайне неудовлетворительным.

Нарушения сознания от сомноленции до комы описаны и при базилярной мигрени.

Диабетическая, кетоацидотическая кома — резуль­тат гипергликемии и кетоацидоза — важнейшая, хотя не единственная причина комы при сахарном диабете 1-го типа. Кома развивается сравнительно медленно в течение часов или нескольких суток, чаще всего в ре­зультате нарушения диеты, присоединения инфекции или неоправданного снижения дозы гипогликемизирующих препаратов. Появляются усталость, вялость, жажда с полиурией, потеря аппетита, уменьшение мас­сы тела. Часто возникает боль в верхней чаете живота, что в сочетании со рвотой служит поводом для оши­бочного направления больных в хирургические стацио­нары. Дыхание глубокое, быстрое (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет отчетливый запах ацетона, быстро развивается эксикоз с «пустыми яремными венами» и мягкими запавшими глазными яблоками. Температура тела даже при сопутствующей инфек­ции снижена. В результате гиповолемии отмечается артериальная гипотензия, снижаются сухожильные рефлексы. В противоположность гипогликемической коме отсутствует симптом Бабинского. Уровень глю­козы в крови повышается до 55 ммоль/л и выше, но не коррелирует со степенью неврологических и сома­тических расстройств. Отмечают положительную кор­реляцию с кетоацидозом. Лейкоцитоз выражен даже без сопутствующей инфекции и является результатом как гемоконцентрации, так и преренальной почечной недостаточности. Потеря калия с мочой маскируется ацидозом, переводящим внутриклеточный калий в межклеточное пространство. В моче — резко положи­тельная реакция на глюкозу и ацетон. ДД проводят с церебральными глюкозурией и ацидозом голодаю­щих. При церебральных поражениях глюкозурия и гипергликемия умеренные, ацидоз не выражен. По­вышенные рефлексы позволяют отграничить эти два состояния уже клинически. Незначительное повыше­ние уровня креатинина в сыворотке крови ни в коем случае не должно служить причиной диагностики уре­мической комы, также протекающей с учащенным ды­ханием. Ацидоз заставляет думать о лактоацидозе, в то время как гипергликемия подозрительна и на наличие вторичных форм сахарного диабета.

Гиперосмолярная неацидотическая кома свойст­венна сахарному диабету 2-го типа. Чаще развивает­ся у пациентов в возрасте старше 50 лет при легком до того не диагностированном сахарном диабете. Гипергликемия провоцируется тяжелым сопут­ствующим заболеванием: пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой сепсисом, почечной недостаточностью. Кома нередко манифестирует с судорог. Вследствие отсутствия кетоацидоза нет ды­хания типа Куссмауля, ацетонурии, в то время как выражена гипергликемия (>33 ммоль/л). Определя­ют азотемию, гиперосмолярность, гипернатремию, сгущение крови, полиурию и дегидратацию. Гипер­осмолярная кома возможна и при сахарном диабете в случае ограничения жидкости или сухоедения.

Лактоацидотическая кома может возникать при неэффективной терапии сахарного диабета с лак­тоацидозом, особенно при применении бигуанидов при почечной недостаточности. Кроме того, лакто­ацидотическая кома может развиваться при нару­шенной перфузии тканей, врожденных ферментных дефектах, печеночной недостаточности и злокачест­венных опухолях. К лактоацидозу могут вести и пе­редозировка салициловой кислоты, интоксикация алкоголем, непомерное употребление фруктозы, ксилита и сорбита. Снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, глубокое и быстрое дыхание, резкая артериальная гипотензия. Выявление гиперлактемии позволяет тут же установить правильный диа­гноз, подтверждением служит наличие метаболичес­кого ацидоза при отсутствии кетоза и уремии.

Гипогликемическая кома развивается при опухо­лях островкового аппарата поджелудочной железы, острых гепатитах, лейкозах, врожденных нарушениях обмена углеводов и многих других состояниях. Глю­коза крови — практически единственный источник энергии для мозга, поэтому мозг тут же откликается на ее недостаток. Симптомы могут варьировать, но общими признаками являются головная боль, сниже­ние умственной и физической активности, усталость, судороги, атакже бледность, потливость, тремор, серд­цебиение, страх, тревога. При гипогликемии всегда следует выделить пациентов с сахарным диабетом. Гипогликемия может быть вызвана органическими причинами, быть реактивной или посталиментарной, вызванной экзогенными причинами. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается прежде всего при терапии инсулином. У пациентов молодо­го возраста с сахарным диабетом приступы гипогли­кемии возникают по ночам. Предрасполагающими факторами являются ограничения в пище, рвота, понос, физическое перенапряжение. При сахарном диабете гипогликемическую кому всегда следует дифференцировать с гипергликемической. Против диабетической комы свидетельствует отсутствие ке­тоацидоза и запаха ацетона изо рта, эксикоза, нали­чие влажной холодной, бледной кожи, дрожь и мы­шечная ригидность, быстрый хорошего наполнения пульс, часто — положительный рефлекс Бабинского. Введение 20–40 мл гипертонического раствора глю­козы обусловливает быстрое, хотя часто и преходящее улучшение состояния при гипогликемической коме, и никак не влияет на состояние пациента при гипер­гликемической коме.

Реактивные посталиментарные гипогликемичес­кие состояния свойственны астеничным пациентам с выраженной вегетативной лабильностью и симпатикотонией. Последние симптомы и определяют клиническую картину, в то время как потерю созна­ния отмечают достаточно редко. Кроме того, этот же вариант развития гипогликемий свойственен боль­ным с быстрым опорожнением желудка после гастр­эктомии, гастроэнтеростомии или ваготонии. Ги­погликемия развивается через 1–3 ч после обильной углеводистой пищи. В лабораторных условиях пост­алиментарная гипогликемия может быть определена после обычной сахарной нагрузки, при этом уро­вень глюкозы через 2 ч после ее приема падает ниже 3,3 ммоль/л. Уровень глюкозы натощак — в пре­делах нормы. Аналогичный тип сахарной кривой отмечают при сниженной толерантности к глюкозе у пациентов с ожирением. Экзогенно индуцирован­ные гипогликемии возникают при передозировке инсулина и сульфонилмочевины. Алкогольная ин­токсикация у истощенных дистрофичных лиц может сопровождаться приступами тяжелой гипогликемии за счет снижения гликонеогенеза в печени.

Гипогликемия — основной симптом непереноси­мости фруктозы, передающейся по а/p типу. Боль­ные вынуждены отказываться от всех продуктов, содержащих фруктозу, но могут утешаться статистикой, согласно которой кариес развивается у них крайне редко.

Наиболее частой из всех врожденных форм ги­погликемий является гликогеновая болезнь (ГБ). В настоящее время выделено не менее 12 типов этого заболевания, различающихся по дефекту фермента и соответственно по клиническим и биохимическим проявлениям.

ГБ I типа — болезнь Гирке, классический гепато­ренальный гликогеноз, составляющий ¹/₃ среди всех других гликогенозов печени. Наследуется по а/p типу, выявляют с частотой примерно 1:100000. Заболева­ние обусловлено дефектом глюкозо-6-фосфатазной системы. В зависимости от дефекта активности того или иного фермента этой системы различают 3 под­типа этого состояния. При этом нарушается не толь­ко расщепление гликогена до глюкозы, но и образо­вание глюкозы в процессе глюконеогенеза, в тканях ощущается постоянный дефицит глюкозы. В резуль­тате дефекта этой ферментной системы в крови на­капливается большое количество молочной кислоты (лактата), которая может усваиваться тканями вместо глюкозы. Однако в противоположность глюкозе лак­тат вызывает значительные метаболические наруше­ния (изменения pH, нарушения калиево-кальциевого обмена и т. д.), что приводит к напряжению многих компенсаторных реакций и усугубляет течение забо­левания. Оно проявляется с рождения и характеризу­ется гепатомегалией без спленомегалии и гипоглике­мией при одновременном снижении концентрации инсулина. Семейному врачу следует помнить, что гипогликемию различного генеза выявляют у ново­рожденных чаще, чем это принято думать, что создает большие сложности в ДД ГБ. Так, гипогликемия не­редко развивается у недоношенных, а также у детей, у матерей которых в период беременности был сахар­ный диабет. Гипогликемия и в этих случаях может скрываться под маской постгипоксической энцефа­лопатии. Для ДД с ГБ необходимо динамическое на­блюдение и проведение специфических нагрузочных проб. В отличие от транзиторной гипогликемии, при ГБ снижение содержания глюкозы в крови остается, с 5-7 мес начинает формироваться типичная клини­ческая картина болезни. Поскольку новорожденного кормят часто, симптомы гипогликемии (бледность, повышенная потливость, адинамия) практически не заметны. При задержке питания симптомы гипогли­кемии усиливаются вплоть до судорог. Судорожный синдром при указании в анамнезе на патологическую беременность или роды служит основанием для диа­гноза «постгипоксическая энцефалопатия» и едва ли не автоматически ведет к назначению фенобарбитала. Препарат устраняет судороги, что успокаивает родите­лей и вызывает диагностическую «релаксацию» врача, однако гипогликемия сохраняется. Поэтому при ади­намии, особенно в сочетании с гепатомегалией, необ­ходимо неоднократное определение уровня глюкозы в крови натощак (при повторных определениях — ис­ключить ночные кормления). С 5–7 мес существенно увеличиваются паузы между кормлениями, особенно ночные, ребенок начинает получать мясное пюре, желтки, бульоны. Меняется ритм введения углеводов. В зависимости от типа и режима питания в этом воз­расте по-разному проявляются симптомы гипоглике­мии. Гипогликемия может быть либо хронической, к которой ребенок адаптируется, в результате чего от­сутствуют ее манифестные клинические симптомы, либо острой с классическими проявлениями вплоть до судорог. С 5–7 мес отмечают следующие клиничес­кие проявления: «кукольное лицо», увеличение живо­та в объеме, петехиальную сыпь на коже и носовые кровотечения. Выявляют разболтанность суставов, так что дети могут свободно закидывать ноги на пле­чи. Увеличенная в размерах печень вначале мягкая, но по мере развития дистрофии гепатоцитов и замеще­ния их соединительной тканью становится плотной. Живот вследствие гипотонии мышц увеличивается в значительно большей степени, чем если бы это было обусловлено массивной печенью. Поэтому необхо­димо эхоГ-исследование для достоверной оценки со­стояния органов брюшной полости. Печень при этом выглядит увеличенной в размерах, край ее закругляет­ся, акустическая плотность значительно повышается. От паренхимы регистрируют множественные мелкие эхосигналы. При динамическом наблюдении эти сигналы сливаются. Рентгенологически выявляются остеопороз и задержку формирования ядер окостене­ния. В анализах крови — тромбоцитопения, анемия, нейтропения. При биохимическом исследовании крови выявляют гипогликемию, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов, повышенную активность трансаминаз и повышение концентрации общего белка до 90 г/л, при исследовании кислот­но-основного состояния — субкомпенсированный метаболический ацидоз. Патогномоничным для ГБ I типа является повышение концентрации в крови молочной кислоты натощак до очень высоких цифр: 6,7 ммоль/л (в норме — до 2,6 ммоль/л). Прогноз при ГБ I типа неблагоприятен, хотя и отмечают сравни­тельно легкие типы. Заболевание, как правило, про­текает с нарастанием симптомов поражения печени вплоть до цирроза.

ГБ II типа — болезнь Помпе. Наследуется а/p с некоторым преобладанием среди женщин, частота распространения в популяции — 1:200 000. Болезнь обусловлена нарушением активности кислой лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы и накоплением гликогена в лизосомах либо во всех органах и тканях (генерализованная или детская форма), либо в ске­летных мышцах (мышечная или взрослая форма). Деление ГБ II типа на взрослую и детскую формы условно: зарегистрировано начало так называемой взрослой формы как в детском возрасте (в 4 мес), так и в возрасте 52 лет. Генерализованная форма мо­жет проявляться с первых дней жизни. Появляются нарушения глотания, диспноэ, двигательное беспо­койство, нарастающий цианоз. Отложение гликоге­на в миокардиоцитах ведет к развитию инфильтра­тивной кардиомиопатии с последующей дилатацией полостей сердца в результате неспособности пере­рожденного миокарда выдерживать давление крови. Затруднение притока крови в ЛЖ с ее депонирова­нием в легких приводит к рецидивирующей пневмо­нии, что и обусловливает крайне тяжелый прогноз при ГБ II типа. 2-й вариант этого типа ГБ — мышеч­ная или «взрослая» форма заболевания — более бла­гоприятна и обычно проявляется с возраста 5–10 лет проксимальной мышечной слабостью, гипотонией, гипорефлексией (миопатический синдром). На электромиограмме регистрируют псевдомиопатические разряды. Мышечный синдром может симу­лировать конечностно-поясничную форму миодистрофии. При детальном сборе анамнеза выясняют, что у пациентов с «мягкой» формой ГБ II типа, в от­личие от указанной формы миодистрофии, в раннем детстве было снижение аппетита, нарушение глота­ния, их моторное и речевое развитие отставало от сверстников. У этих детей возможны фебрильные судороги, а у 50% — макроглоссия. При электронно­микроскопическом исследовании мышц выявляют значительное увеличение лизосом за счет накопле­ния гликогена, что патогномонично для этого типа гликогеноза. Прогноз благоприятнее, чем при гене­рализованной форме болезни Помпе — продолжи­тельность жизни значительно больше (20–40 лет).

ГБ III типа — болезнь Кори, печеночная фор­ма гликогеноза, передается а/p, вызвана дефектом активности амило-1,6-глюкозидазы. В результате в пораженных тканях вместо гликогена в избыточном количестве накапливается измененный по структуре полисахарид — фосфорилазный конечный декстрин гликогена. В настоящее время известно 6 биохими­ческих подтипов, которые не различаются клини­чески. ГБ III типа составляет ¹/₃ всех печеночных форм гликогенозов. Начальные этапы проявления (гипогликемия и гепатомегалия) сходны с ГБ I типа. Но у пациентов с ГБ III типа, хотя и нарушено обра­зование глюкозы из гликогена, сохраняется образо­вание ее из аминокислот (глюконеогенез). Одновре­менно с этим образуется избыток кетоновых тел и, в отличии от ГБ I типа, развивается кетоацидоз, что приводит к напряжению компенсаторных реакций организма. Для ГБ III типа характерна гиперлипиде­мия за счет повышения концентрации холестерина, вплоть до образования ксантом. Ацетонемия обус­ловливает появление запаха ацетона, который ощу­щается при дыхании пациента, особенно отчетливо через 1–2 ч после еды и при голодании, что может быть ошибочно расценено как проявление сахарно­го диабета. С возрастом деструктивные процессы в печени приостанавливаются, цирроз печени обычно не развивается, но продолжает оставаться сущест­венная гепатомегалия.

ГБ IV типа — болезнь Андерсона, ферментатив­ный дефект выявлен практически во всех органах и тканях больного, но клинически заболевание прояв­ляется гипогликемией и поражением печени. Переда­ется а/p, обусловлено недостатком 1,4-глюкан-6-альфа-глюкозилтрансферазы. В результате этого дефекта в пораженных органах и тканях вместо гликогена синтезируется амилопектин — полисахарид, характе­ризующийся значительным уменьшением точек ветв­ления и низкой молекулярной массой. Однако коли­чество его в пораженных тканях, в отличии от других форм ГБ, может быть нормальным. Первые симпто­мы заболевания могут проявиться с рождения в виде легкой гипогликемии, мышечной слабости, желту­хи. В более старшем возрасте выраженность желтухи уменьшается, но сохраняются повышение активнос­ти трансаминаз и измененные показатели печеноч­ных проб. Больные отстают в росте, у них отмечают микрополиадению, контрактуры, отсутствие сухо­жильных рефлексов, остеопороз трубчатых костей, гепато- и спленомегалию, асцит. Печеночная недоста­точность обусловлена прогрессирующим фиброзом печени, который является ее реакцией на чужеродное тело — амилопектин. В связи с крайней сложностью клинической ДД постгепатического цирроза печени и ГБ IV типа, «гистологической мимикрией» послед­него, есть основания считать, что истинная частота болезни Андерсона выше зарегистрированной. При подозрении на печеночные формы гликогенозов и для их отличия от гепатитов показана биопсия печени. Но сохранять биоптат необходимо при низких температурах, немедленно доставлять в лабораторию, не применять спирт для фиксации, так как спирт рас­творяет патологический гликоген и гистологический результат получается ложноотрицательным.

ГБ V типа — болезнь Мак-Ардла, мышечная фор­ма гликогеноза, передается а/p. Некоторые авторы не исключают а/д тип передачи с неполной пенетрантностью. Заболевание вызывается дефектом мы­шечной фосфорилазы и обусловливает нарушение рас­щепления гликогена в скелетной мускулатуре. Из-за этого мышечная ткань избыточно богата нормальным по структуре гликогеном. Активность фосфорилазы миокарда и гладких мышц не изменена. Гипогликемия умеренная. В клинической картине доминирует мы­шечная слабость. Для этого заболевания характерны появляющиеся в период работы пароксизмы тяжелой мышечной боли, их ригидность с образованием плот­но-эластических опухолей, которые могут сохраняться 2–3 ч. Среди лабораторных признаков отмечают повы­шение активности ЛДГ, транзиторную миоглобину­рию. ЭМГ типична для миопатии. Прогноз для жизни хороший, в ряде случаев развивается доброкачествен­ная мышечная дистрофия.

ГБ VI типа — болезнь Хага, вызвана дефектом фосфорилазы печени. Генетически отличается от мышечной фосфорилазы и его дефект вызывает со­вершенно не схожую с ГБ V типа картину заболевания. Не исключено, что в ряде случаев наследуется Х-сцепленно рецессивно, хотя более вероятен а/р тип наследования. Клиническая картина, как и при ГБ III типа, но протекает более благоприятно.

ГБ VII типа — болезнь Томсона, дефект фосфоглюкомутазы. Передается а/p, клиническая карти­на — умеренная гипогликемия, мышечная слабость, утомляемость, болезненные спазмы мышц — напо­минает ГБ V типа.

ГБ VIII типа — болезнь Таруи, обусловлен дефек­том мышечной фосфофруктокиназы, наследуется а/p. Клинически не отличается от ГБ V типа и для ДД требует применения точных биохимических методик.

ГБ IX типа — болезнь Херса, печеночная форма гликогеноза, обусловлена дефектом киназы фосфо­рилазы В. Выявляют относительно часто. Описано 4 подтипа заболевания, которые различаются как по характеру наследования, так и по поражению разных органов и систем. 3 подтипа передаются а/p, а 4-й (также рецессивный) связан с Х-хромосомой. Кли­нически ГБ IX типа проявляется как ГБ III и VI типа, протекает более благоприятно. При биохимическом исследовании выявляют гипогликемию, кетоацидоз, гиперлипидемию с повышением уровня триглице­ридов в сыворотке крови, повышается активность трансаминаз, могут быть изменены и другие пече­ночные пробы. Однако гипогликемия может быть не выражена. В ряде случаев отсутствует метаболичес­кий ацидоз (кетоацидоз). При правильно подобран­ной корригирующей терапии к возрасту 16–19 лет основные симптомы заболевания (гипогликемия, гепатомегалия) могут практически исчезнуть.

ГБ X типа — недостаточность протеинкиназы, протекает с гепатомегалией и мышечной болью.

Таким образом, при гипогликемии, при нали­чии гепатомегалии, кардиомегалии, судорожных припадков или миопатического синдрома, лечащий врач, проводя ДД, должен помнить и о ГБ.

Органически обусловленные формы гипоглике­мий развиваются прежде всего по утрам, натощак. При инсулиномах имеет значение повышенная про­дукция инсулина, а при забрюшинных опухолях — инсулиноподобные субстанции или повышенное затраты глюкозы. При гипокортицизме патогенез обусловлен снижением образования глюкозы, а при деструктивных процессах в печени — уменьшением запасов гликогена.

Основная причина гиперинсулинизма — инсулинома поджелудочной железы. В 85% случаев формиру­ется единственный узел патологического разрастания бета-клеток поджелудочной железы — инсулинома. Оставшиеся 15% приходятся на множественные инсулиномы, карциномы или диффузную гиперплазию инсулинового аппарата. Гипогликемические присту­пы отмечают после голодания или физической рабо­ты, в динамике их тяжесть и частота нарастает. Для диагностики гипогликемий при гиперинсулинизме в стационарных условиях для предупреждения гипогликемических неконтролируемых обмороков опре­деляют уровень глюкозы в крови после 12-часового голодания с его определением через 6-часовые про­межутки или при первых симптомах гипогликемии. При отсутствии клинико-биохимических симптомов гипогликемии голодание может быть продолжено до 72 ч. Одновременно определяют концентрацию инсулина в крови. Если соотношение концентрации инсулина (mU/1) к глюкозе (ммоль/л⋅18) превышает 0,3, есть основания говорить о гиперинсулинизме. Топический диагноз подтверждают данные эхоГ, КТ, ЯМР, ангиографии и уровень инсулина в различных участках панкреатической вены.

В редких случаях гипогликемию вызывают мас­сивные забрюшинные и печеночные опухоли (фиб­рома, фибросаркома, гепатома) вследствие секреции пептидов, блокирующих распад гликогена или обла­дающих инсулиноподобным действием. Значитель­ные размеры новообразований и доступность их для ультразвуковой диагностики позволяют быстро уста­новить правильный диагноз.

К развитию гипогликемии ведут также недоста­точность гормонов коры надпочечников и гормона роста. Но типичный внешний вид этих пациентов и обшая клиническая картина помогают установить правильный диагноз.

Печеночная кома имеет относительно специфи­ческие признаки — желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки, «мясной» запах в выдыхаемом воздухе. Остальные признаки относятся к прояв­лениям энцефалопатии. Эндогенную печеночную кому, то есть связанную с абсолютным уменьшени­ем объема печеночной паренхимы (цитолиз, цир­роз), необходимо отличать от экзогенной печеноч­ной комы: «выпадение» печени из естественного кровотока за счет перевода его на коллатеральный путь. Прекоматозные признаки: помрачнение со­знания, сонливость, тремор напоминают алкоголь­ную энцефалопатию (тем более, что цирроз печени достаточно часто выявляют у алкоголиков), белую горячку, субдуральную гематому. При белой горячке в отличие от начинающейся печеночной комы тре­мор мелкоразмашистый, рефлексы оживлены, речь правильная, быстрая и тревожная. Ступора нет. От­сутствуют лабораторные признаки поражения пече­ни, нет электролитных нарушений.

При гипокалиемическом синдроме диагноз уста­навливается определением уровня калия в сыворот­ке крови, на ЭКГ определяется гигантская волна U, замедление внутрижелудочковой проводимости. Не наблюдают спутанности сознания и тремора, наобо­рот, типична мышечная слабость и гипотония. Тре­мор, клонико-тонические судороги типичны для гипомагниемии, которая возможна при хроническом алкоголизме. Мышечная слабость, судороги и кома характерны при гипофосфатемии, типичной для ал­коголиков при резком переедании после длительно­го голодания.

Уремическая кома обычно развивается медлен­но, с постепенно прогрессирующим помутнением сознания, ей предшествует длительный почечный анамнез с обилием клинико-лабораторных симптомов. Метаболический ацидоз приводит к одышке, выдыхаемый воздух пахнет мочевиной, почечная ане­мия проявляется резкой бледностью. Наряду с этими признаками отмечают повышенные асимметричные рефлексы, миоклонии, тремор, фокальные или генерализованные судороги. Гиперкреатининемия не оставляет сомнений в диагнозе, одновременно от­мечают многочисленные нарушения водно-электро­литного баланса. Возможности современного ге­модиализа и трансплантации почек резко снизили частоту развития уремической комы. ДД-сложности возникают при гипертензивной энцефалопатии (ти­пичны АГ, характерные изменения глазного дна), при кето- и лактоацидозе, при экзогенной интокси­кации, при водной интоксикации.

Кома при недостаточности надпочечников само­стоятельно возникает редко. Чаше развивается при функциональной перегрузке уже пораженных надпо­чечников (высоколихорадочное инфекционное забо­левание, профузный понос и рвота, травматические оперативные вмешательства, тепловой удар). Прояв­ляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, диареей, падением и до того сниженного АД, угнете­нием сухожильных рефлексов. Дегидратация ведет к развитию олигурии и легкой азотемии. Гемоконцент­рация маскирует гипонатремию, но натрий-калиевый коэффициент снижен до 20 (в норме — 30). Дефицит кортизола проявляется гипогликемией в сочетании с эозинофилией, в то время как при шоковых реакциях другой этиологии эозинофильные гранулоциты прак­тически полностью отсутствуют. Предшествующая пигментация кожи и слизистой оболочких подтверж­дает предположение о надпочечниковой коме. Био­химически выявленный дефицит кортизола позво­ляет верифицировать предварительное заключение, но тяжесть состояния пациента не оставляет времени для ожидания результатов этой реакции.

Кома при микседеме возникает преимущественно у женщин (6:1) среднего и пожилого возраста пикни­ческого сложения. Чаще развивается зимой, прово­цирующие факторы — прием седативных препаратов, инфекции, травмы и стресс. Типичен внешний «микседемный» вид, «голая трахея» (атрофия щитовидной железы в результате длительной радиотерапии или струмэктомии), снижение ректальной температуры до 30 °C и ниже, резкое снижение частоты и амплитуды дыхательных движений, брадикардия и кардиомегалия, резкое угнетение сухожильных рефлексов. Уровень холестерина в сыворотке крови повышен, а натрия сни­жен. Решающим для диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксическая кома развивается как про­должение тиреотоксического криза с делирием. Ее развитие провоцируют такие факторы, как нео­правданно резкое снижение дозы тиреостатических препаратов, выполнение струмэктомии при неадек­ватно леченном тиреотоксикозе, инфекции, трав­мы, прием йодсодержащих препаратов (в том числе рентгенконтрастных средств). Первыми признаками являются повышение температуры тела до 40 °C, та­хикардия — до 200 уд./мин, мерцание или трепета­ние предсердий, сухость кожных покровов. Общий эксикоз усугубляется диареей. Диагноз устанавлива­ют на основании предшествующего тиреотоксикоза, экзофтальма, струмы. Адекватная медикаментозная терапия тиреотоксикоза перевела кому при микседе­ме в разряд редких.

Гипофизарная кома известна как питуитарная летаргия. Чаще всего причинами является после­родовый некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана) или опухоль гипофиза. Развивается при одновременном дефиците тиреотропного и адрено-кортикотропного гормонов. Соответственно этому в клинической картине сочетаются симптомы микседемной и надпочечниковой комы. После желудочно-кишечных продромальных симптомов развиваются гипотермия, гиподинамия, брадикардия, артери­альная гипотензия, значительная гипогликемия. Но кома развивается только после многолетнего сущест­вования пангипопитуитаризма, при наличии в ди­намике нарастающей бледности, микседематозных изменений кожи, потери вторичного волосяного покрова, эндокринно обусловленной недостаточ­ности психической деятельности.

Парапротеинемическая кома развивается при мно­жественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, криоглобулинемии и обусловлена нарушени­ем микроциркуляции в результате резко повышенной вязкости крови. Прежде всего проявляются неврологи­ческие признаки: головная боль, головокружение, на­растает загруженность с последующими судорогами.

Кома развивается и при многих тяжелых сома­тических заболеваниях, особенно при сепсисе и опухолях, тяжелом течении малярии. Тем более, что соматические заболевания утежеляют течение ранее существовавшего сахарного диабета или других врожденных нарушений обмена веществ.

В современных урбанистических условиях доста­точно часто развивается кома при экзогенной интокси­кации. Ее могут вызывать различные химические со­единения, наркотики, алкоголь. Для диагноза большое значение имеют обстоятельства выявления пациента, рассказ третьих лиц. Клиническая картина большей частью неспецифична, требуется токсикологический анализ крови, мочи, желудочного содержимого.

Наиболее частой современной проблемой, веду­щей к экзогенной интоксикации, являются наркотики. Первое место среди клинических симптомов занимают сужение или расширение зрачков, угнетение дыхания, спазм коронарных артерий вплоть до инфаркта мио­карда при отравлениях кокаином, острый живот и/или отек легких при интоксикации героином, наличие сле­дов инъекций (искать не только в привычных местах, но и под языком, на половых органах), склерозированные периферические вены. Большое значение в ДД имеет успешное применение опиатных антагонистов, например налоксона при отравлениях опиатами.

Кома при отравлениях антидепрессантами развива­ется после периода возбуждения, в то время как при ин­токсикации нейролептиками развивается сонливость, переходящая в бессознательное состояние. И в том, и в другом варианте развиваются угнетение дыхания, на­рушения ритма сердца и тонико-клонические судороги. При наличии атропиноподобного эффекта — мидриаз. Нейролептики в целом способны вызвать реакции стра­ха, тревоги, усталости, депрессии, снижения комму­никабельности, а также гиперфагию, снижение порога судорожной готовности, повышение вероятности тром­бозов, фотосенсибилизацию и нарушения пигмента­ции. Возможны аллергическая уртикарная сыпь, холес­татическая желтуха, ретино- и кератопатия, аменорея, гинекомастия и потеря либидо. Антихолинергическое действие проявляется повышением внутриглазного давления, запором и затруднением мочеиспускания. Реакция системы крови и иммунитета может протекать по «пиразолоновому» типу (лихорадка, потрясающий озноб, артралгия, шок, катастрофическое уменьшение количества лейкоцитов; смертность составляет около 10%, при попытках повторного применения препарата картина полностью повторяется) или по фенотиази­новому типу (инфекции, тромбоцитопения, анемия, экзантема; летальность — 30%; вероятность повторе­ния клинической картины при повторном применении препарата данной группы чрезвычайно низкая). Комби­нация симптомов может образовать злокачественный нейролептический синдром. Частота его развития дости­гает 1%, его выявляют не только у пациентов психиат­рического профиля, но и при проведении премедика­ции. У мужчин синдром развивается в 2 раза чаще, чем у женщин, 80% больных в возрасте до 40 лет. Факторами риска является применение высокоактивных препара­тов (галоперидол) или депо-форм, применение препа­ратов в высоких дозах, предшествующие органические поражения мозга, психический стресс, дегидратация и физическое истощение. 16% всех случаев злокачест­венного нейролептического синдрома манифестируют в 1-е сутки лечения нейролептиками, 90% — в ближай­шие 10 дней. Осложнение развивается медленно, в тече­ние 1–3 дней. Типичны повышение температуры тела более 40°С, мышечная ригидность, дистония, диски­незия, брадикинезия, дизартрия, дисфагия, сиалорея и высокая бронхиальная секреция (аспирационная пнев­мония), тахикардия, тахипноэ, бледная потная кожа, нарушение сознания, кома. В крови — лейкоцитоз, миоглобинемия, соответственно — миоглобинурия. Мета­болический ацидоз. Значительно повышена активность трансаминаз и особенно — креатинкиназы в крови. Об­ратное развитие синдрома происходит не ранее 1,5 нед. Летальность достигает 20%. У 10% выживших сохраня­ются миоклонус, дистония, дизартрия, дисфагия. Веро­ятность повторного развития синдрома 30%. ДД злока­чественного нейролептического синдрома проводят с сепсисом, энцефалитом, болезнью Вильсона, столбня­ком, кровоизлияниями в мозг и его опухолями, эпилеп­тическим статусом, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, острой фебрильной кататонией, инток­сикацией стрихнином, атропином.

Атропиновая интоксикация чаще развивается при употреблении ядов растительного происхожде­ния. Ведущие симптомы — гиперемия кожи лица, сухость слизистой оболочки, тахикардия, мидриаз, возбуждение, сменяющееся комой. Нами выявлена атропиновая интоксикация у детей, которым перед путешествиями в самолете или на корабле давали атропиноподобные препараты.

Интоксикация циансодержащими препаратами возникает на химическом производстве, при суици­дальных попытках и при употреблении длительно хра­нившегося персикового, вишневого варенья, приго­товленных с косточками, а также большого количества миндаля. Тяжелые случаи протекают с быстрой поте­рей сознания, тахикардией, судорогами, максималь­ным расширением зрачков и ведут к смерти.

Интоксикация анальгетиками и жаропонижаю­щими, важнейшими из которых являются ацетилса­лициловая кислота, парацетамол и пиразолоновые, производные дозозависима и определяется широким и преимущественно бесконтрольным применением средств этой группы. Интоксикация салицилатами проявляется ускоренным глубоким дыханием из-за раздражения дыхательного центра. В противополож­ность кетоацидотической или уремической коме опре­деляется респираторный алкалоз. Пиразолоновые производные способны вызывать эпилептические припадки, парацетамол — некроз гепатоцитов. Так как широко продаются комбинированные препараты, или пациенты применяют препараты комбинирован­но, клиническая картина может быть смешанной.

Острая алкогольная интоксикация редко ведет к глубокой коме. Типичны гиперемия кожи лица, хо­лодная влажная кожа и быстрый пульс. Нарушение сознания колеблется от возбуждения до угнетения. Эффект алкоголя резко потенцируется при комби­нации с барбитуратами или транквилизаторами, что быстро приводит к коме. Интоксикационная кома у лиц с алкоголизмом следует дифференцировать с субдуральной гематомой, травмой черепа, синдро­мом Вернике.

Интоксикации органическими растворителями возникают как при неосторожном их применении, так и у токсикоманов. Определяется типичный запах выдыхаемого воздуха, а при интоксикации трихлор­этиленом в моче выявляют его дериват — трихлоруксусную кислоту.

Интоксикация угарным газом (моноксидом угле­рода) чаще возникает при наличии в атмосфере вы­хлопных газов, а в маленьких городках с большим количеством домов с печным отоплением нередко происходит в зимнее время вследствие отравления угарными газами. В военных условиях интоксикация возможна при стрельбе в изолированных укрытиях (доты, дзоты, корабельные и танковые башни [но в этой ситуации наслаивается и интоксикация оксида­ми азота]). Кожа пострадавших розовая, при дальней­шем угнетении дыхания она становится синюшной, развиваются судороги и лактоацидоз. Степень послед­него прямо пропорциональна тяжести отравления.

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

• Кома травматическая (coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.

• Кома эпилептическая (coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.

• Кома апоплектическая (coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.

• Кома менингеальная (coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.

• Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.

• Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

• Кома диабетическая (coma diabeticum) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, так же называется гипергликемической, и кетоацедотической.

• Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).

• Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).

• Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: микседематозная кома (coma myxoedematosum).

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

• Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.

• Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) — частичная или полная потеря сознания, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются чувство голода, потливость, снижение артериального давления, тахикардия, раздражительность, злобливость, суетливость, дрожь в руках или по всему телу. Однако, в случаях применения препаратов или аналогов инсулина человека предвестники могут отсутствовать — кома начинается судорогами, генерализованной профузной потливостью, сознание угасает быстро.

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

• Кома алкогольная (coma alcoholicum) — кома, обусловленная отравлением алкоголем.

• Кома барбитуровая (coma barbituricum) — кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).

• Кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода.

• Кома холерная (coma choleraicum) — кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.

• Кома экламптическая (coma eclampticum) — кома, развивающаяся при экламптическом припадке.

• Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) — кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).

• Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) — диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).

• Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).

• Кома печеночная (coma hepaticum) — кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.

• Кома уремическая (coma uraemicum) — кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) — кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

• Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения

  • Кома анемическая (coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.

  • Кома астматическая (coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.

• Кома респираторная (coma respiratorium) — гипоксическая кома, обусловленная едостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Церебральная кома | Клинический Институт Мозга

Первичная церебральная кома связана с первичным поражением центральной нервной системы в результате травмы, эпилептического приступа, апоплексии, инфекционно-воспалительных поражений, опухолевого роста.

Клиническая картина и симптомы

Симптоматика при церебральной коме зависит от непосредственно повреждающего фактора. При субарахноидальном кровоизлиянии и при травматических повреждениях происходят грубые очаговые неврологические симптомы. Возможно возникновение гемиплегии или тетрапареза. Паралич происходит всей поперечнополосатой скелетной мускулатуры. При гемиплегии поражение происходит на противоположной от поражения стороне. При нахождении пострадавшего в коматозном состоянии паралич проявляется полным отсутствием любых видов чувствительности и рефлексов.

Причины церебральной комы

Церебральная кома возникает в результате серьёзных органических повреждений головного мозга. В клинической практике принято выделять несколько форм церебральных ком. Апоплексическая форма – возникает из-за субарахноидального или паренхиматозного кровотечения в ткани головного мозга, а также после ишемического инсульта с формированием зон энцефаломаляции. Посттравматическая форма – в результате травмы и кома связанная с опухолевым ростом.

Терапия

При возникновении церебральной комы, пострадавший обязательно нуждается в квалифицированной медицинской помощи. Такого пострадавшего в срочном порядке переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии, чтобы осуществлять непрерывный контроль за витальными функциями организма. Церебральные комы плохо поддаются лечению и коррекции, только опытные специалисты могут справиться с таким состоянием. Клинический Институт Мозга оснащён передовым отделением интенсивной терапии и специализируется на лечении всех видов неотложных состояний в неврологии. На базе центра работают высококлассные  специалисты, готовые в любую минуту помочь пострадавшему.

Первая помощь

При подозрении на коматозное состояние у человека в первую очередь вызовите бригаду специализированной скорой помощи. Проверьте наличие жизненноважных функция организма, а именно дыхательную и сердечнососудистую деятельность. Постоянно контролируйте состояние пострадавшего до приезда врачей на место происшествия.

Осложнения при церебральной коме

Так как церебральная кома зачастую связана с грубыми нарушениями структур головного мозга, то и последствия такой комы необратимы. Если пострадавшему удаётся выйти из состояния комы, то в большинстве случаев он остаётся инвалидом из-за стойкого паралича скелетной мускулатуры. Такой больной нуждается в постоянном уходе.

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/c/czerebralnaya-koma.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

Коматозные состояния при сахарном диабете

Б.Н. Маньковский, Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины

К острым осложнениям сахарного диабета (СД) относятся коматозные состояния, возникающие вследствие декомпенсации заболевания (кетоацидотическая, гиперосмолярная комы) либо в результате введения большей дозы инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов (гипогликемическая кома). Несмотря на уменьшение случаев развития коматозных состояний в последние годы, их частота остается достаточно высокой, и терапия представляет большие сложности. Острые осложнения СД – патологические состояния, которые требуют немедленного интенсивного лечения.
У больных СД могут развиваться такие коматозные состояния: кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, молочно-кислая, а также уремическая и церебральная комы. Кетоацидотическая кома является наиболее часто выявляемым осложнением СД.
Кетоацидоз может развиваться при манифестации заболевания у лиц с впервые выявленным СД 1 типа, однако чаще данная кома возникает у пациентов, у которых диабет существует в течение определенного времени. Наиболее частыми причинами, приводящими к кетоацидозу, являются: неправильное введение инсулина, неадекватное уменьшение дозы инсулина или числа инъекций, инфекции, травмы, острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения), психоэмоциональный стресс, хирургические вмешательства, прием наркотиков (кокаина).
В основе развития диабетического кетоацидоза лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с диабетом 1 типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулиновых гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, к подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, ведет к развитию выраженной гипергликемии. В свою очередь, повышенный уровень глюкозы в крови является причиной осмотического диуреза и вызывает гиповолемию, дегидратацию, потерю электролитов – натрия, калия, фосфатов и других веществ – с мочой. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает компенсаторное усиление продукции катехоламинов, которое еще более ухудшает действие инсулина в печени и стимулирует липолиз. Недостаточность инсулина и избыток катехоламинов способствуют мобилизации жирных кислот из жировой ткани. В этих условиях в печени вместо физиологической реэстерификации поступающих жирных кислот с формированием триглицеридов происходит усиленная продукция кетоновых тел – бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата и ацетона. Избыточная продукция кетоновых тел в печени превосходит возможности организма метаболизировать и выводить их, в результате связывания накапливающихся ионов водорода происходит снижение содержания бикарбоната и уровня рН крови, формируется метаболический ацидоз. В качестве компенсаторного ответа развивается гипервентиляция, приводящая к снижению РаСО₂. Отмеченные патогенетические механизмы лежат в основе характерного клинического симптомокомплекса диабетического кетоацидоза.
Клинически кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела пациентов, также обусловленная декомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота (указанные жалобы больного СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче). Больные могут предъявлять жалобы на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления диабетического кетоацидоза могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего, естественно, состояние больного). Типичными клиническими симптомами развивающейся кетоацидотической комы является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запохом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре больных наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. 
Наиболее типичным лабораторным проявлением кетоацидоза является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы крови в некоторых случаях повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние и состояние функции почек, если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения объема циркулирующей крови или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (менее 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз диабетического кетоацидоза. Может изменяться содержание ряда электролитов. Содержание калия в плазме крови может быть вначале повышено (в результате перехода ионов калия из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза), несмотря на дефицит калия в организме. Позднее содержание калия снижается как вследствие усиленной потери электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно превышает 300 мосм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни этих электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения объема циркулирующей крови. Часто отмечаются лейкоцидоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностичной для панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, так как осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Снижение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) уровень натрия в крови уменьшается на 1,6 ммоль/л. Если при кетоацидозе выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.
В терапии диабетической кетоацидотической комы выделяют четыре направления: инсулинотерапию, восстановление потерянной жидкости, коррекцию минерального и электролитного обмена и лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.
Введение инсулина позволяет увеличить потребление глюкозы тканями, затормозить доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. В настоящее время наиболее распространенный ранее метод массивной инсулинотерапии, заключавшийся в введении больших доз инсулина (80-300 ЕД) в течение первого часа, заменен на метод инсулинотерапии малыми дозами, позволяющий достичь более постепенного снижения показателей гликемии и уменьшить риск развития осложнений кетоацидотической комы. Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии кетоацидотической комы нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительнго действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-20 ЕД внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно – 0,1 ЕД/кг/ч или 5-10 ЕД /ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается в 2-10 раз. При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1-4 Ед/ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы (следует помнить, что многие используемые сейчас с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови). Состояние кетоацидоза характеризуется выраженной инсулинорезистентностью периферических тканей, в связи с этим доза инсулина, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться весьма высокой, значительно превышая обычные дозы инсулина, необходимые больному до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования кетоацидоза можно назначать больному инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому нужны контроль и коррекция дозы инсулина с целью предотвращения гипогликемических реакций.
Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с кетоацидотической комой является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости, в 3-5 л, который должен быть полностью замещен. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов или 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме выше 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора Na с меньшей скоростью – 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 
100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии кетоацидотической комы на первом этапе. В случае, если при снижении уровня гликемии у больного сохраняется дегидратация, введение глюкозы проводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови (выброс которых происходит в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови).
Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. Если исходно наблюдается гиперкалиемия, введение растворов, содержащих калий, следует отложить, пока уровень данного электролита в плазме станет нормальным или пониженным в результате проводимой терапии. Рекомендуется введение 10 мэкв/ч калия при снижении его уровня менее 5,5 ммоль/л, а при уменьшении ниже 3,5 ммоль/л количество вводимого калия следует увеличить до 40-80 мэкв/ч. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль. Введение бикарбоната натрия с целью коррекции кетоацидоза (столь широко практикуемое в ряде отделений интенсивной терапии) проводят только в случае, если рН крови снижается ниже 7,0. Поскольку диабетический кетоацидоз корригируется введением инсулина и жидкости, избыточное назначение бикарбоната может привести к развитию алкалоза. Некоторые специалисты рекомендуют начинать введение бикарбоната, только если рН падает ниже 6,9.
Важные направления в терапии кетоацидотической комы – выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие у больных инфекции целесообразно назначить антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. Часто необходимо проведение аспирации желудочного содержимого, особенно в случаях, если больной без сознания и у него отмечаются рвота или дилатация желудка. При падении артериального давления, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.
Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня сахара в крови – обычно до 2 ммоль/л и менее, также вследствие ряда причин у лиц, не болеющих СД. У больных диабетом гипогликемическая кома может быть вызвана такими факторами, как большая доза инсулина, задержка приема пищи, усиленная физическая активность. Сахароснижающие таблетированные препараты – производные сульфонилмочевины – также могут вызвать гипогликемию, однако значительно реже, чем инсулин. Выраженное гипогликемическое действие может оказывать и избыточный прием алкоголя. Больные СД предрасположены к гипогликемии в результате недостаточной продукции контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин). Нужно подчеркнуть, что у больных диабетом может отмечаться так называемый синдром атипичных гипогликемий, в результате которого у пациентов развивается гипогликемическая кома без предшествующих симптомов активации симпатоадреналовой системы (в основе данного синдрома предположительно лежат длительное течение заболевания, вегетативная нейропатия, частые гипогликемии в анамнезе).
Клинические симптомы гипогликемии развиваются в течение короткого промежутка времени и обусловлены активацией симпатоадреналовой системы (потливость, тремор рук, сердцебиение), при дальнейшем снижении уровня гликемии – нейрогликопенией, проявляющейся головной болью, затруднением речи, нарушениями сознания с появлением очаговой неврологической симптоматики и судорог вплоть до развития комы.
Диагноз гипогликемии обычно не представляет трудности, если больной в сознании и имеются характерные симптомы и данные анамнеза. Вместе с тем при поступлении больного с СД, находящегося в коматозном состоянии, требуется провести тщательную дифференциальную диагностику с целью выяснения причины комы. Низкий уровень глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемической комы.
При подтверждении диагноза гипогликемической комы лечение заключается во введении 50 мл 50% раствора глюкозы внутривенно (при невозможности перорального питания пациента) в течение 3-5 минут с последующей капельной инфузией 5 или 10% раствора глюкозы. У некоторых больных восстановление сознания происходит непосредственно после введения глюкозы, у других занимает определенное время. Внутривенное введение глюкозы должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому (например, если кома вызвана приемом хлорпропамида, введение глюкозы следует проводить в течение нескольких дней). Дополнительно рекомендуется введение 1 мг глюкагона внутримышечно. После купирования комы следует провести коррекцию сахароснижающей терапии, диеты и режима больного.
Гиперосмолярная кома выявляется значительно реже, чем кетоацидотическая, однако характеризуется более высокой смертностью, достигающей 60%. Гиперосмолярная кома обычно развивается у пожилых больных, в основном 2 типа диабета, причем в 60% случаев диагноз СД не был установлен до наступления комы. В возникновении этой комы играют роль ряд провоцирующих факторов – инфекции, другие сопутствующие заболевания, увеличенное потребление глюкозы с пищей, отказ от введения инсулина, прием медикаментозных средств (кортикостероиды, тиазидовые диуретики, фенитоин) и другие причины, способствующие нарастанию гипергликемии в течение нескольких дней или недель. Развивающийся вследствие этого осмотический диурез, некомпенсируемый адекватным поступлением жидкости в организм, приводит к выраженной дегидратации и прогрессирующему нарушению сознания. Характерным признаком гиперосмотической комы является отсутствие кетоацидоза, так как сохраняющаяся у больных СД 2 типа секреция инсулина достаточна, чтобы предотвратить кетогенез в печени, но недостаточна для поддержания нормогликемии. Клинически больные предъявляют жалобы на нарастающие в течение нескольких дней или недель сильную жажду, полиурию. При обследовании пациентов с гиперосмолярной комой выявляют выраженную дегидратацию (большую, чем при кетоацидотической коме, в результате более длительного периода осмотического диуреза до развития комы), артериальную гипотензию, очень высокий уровень гликемии, достигающий 55 ммоль/л (1000 мг/л). Характерна высокая осмолярность плазмы крови (более 360 мосм/кг). Для расчета осмолярности применяется следующая формула: осмолярность (мосм/кг) = 2 (Na⁺⁺ K⁺) ммоль/л + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л).
Дегидратация и гиперосмолярность приводят к нарушению сознания, судорогам и очаговой неврологической симптоматике. В ряде случаев гиповолемия может приводить к появлению лактатоцидоза, ухудшающего прогноз комы.
Основными принципами терапии гиперосмолярной комы являются замещение потерянной жидкости и коррекция гипергликемии путем введения инсулина. Учитывая высокую осмолярность плазмы, характерную для больных с гиперосмолярной комой, целесообразно назначение гипотонического 0,45% физиологического раствора для восстановления жидкостного баланса в организме, если содержание натрия в крови более 150 ммоль/л. Обычно вводят 1-3 л раствора в течение 2-3 часов. После стабилизации показателей гемодинамики продолжают введение жидкости для возмещения ее дефицита, который обычно достигает 9-10 л, в течение 1-2 дней со скоростью 200-300 мл гипотонического раствора в час. Введение жидкости, особенно у пожилых пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, должно осуществляться под контролем показателей центрального венозного давления для профилактики гиперволемии и последующей сердечной недостаточности. Следует проводить также контроль и коррекцию уровня калия, фосфора и магния в крови пациентов. Также необходимымо введение инсулина, хотя и в меньших дозах, чем при кетоацидотической коме обычно 5-10 ЕД инсулина короткой продолжительности действия внутривенно струйно, затем – 3-7 Ед/ч внутривенно капельно. При снижении гликемии до 250 мг/мл (13,9 ммоль/л) добавляется введение 5% раствора глюкозы, а скорость введения инсулина снижается до 1-2 Ед/ч.
Лактатацидемическая кома сопряжена с наибольшей частотой летальных исходов – смертность может достигать 80%. Состояние лактатацидоза констатируется при повышении уровня молочной кислоты в плазме крови свыше 5 ммоль/л и снижении рН артериальной крови ниже 7,2. Лактатацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления аноксии и шока (инфаркт миокарда, заболевания печени, почек, лейкемия, ферментативные расстройства и другие). СД сам по себе редко приводит к лактатацидозу, хотя раньше отмечались случаи лактатацидоза у больных, получавших терапию бигуанидом фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при применении другого препарата из группы бигуанидов – метформина – данное осложнение выявляется крайне редко.
Симптомы лактатацидоза в основном обусловлены сдвигами кислотно-щелочного состояния. В клинической картине на первый план выступает быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотонии, гипоксии мозга и нарушению сознания. Характерна гипервентиляция, однако дегидратация выражена нерезко. Уровень глюкозы крови может значительно варьировать, и у некоторых пациентов отмечается гипогликемия. Поскольку симптомы лактатацидоза неспецифичны, диагноз лактатацидемической комы должен быть заподозрен у больного СД с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза. Хотя у всех больных с лактатацидозом отмечается некоторое повышение уровня кетоновых тел в крови, при этом он обычно не превышает 1/3 общего содержания органических кислот. Таким образом, диагноз лактатацидемической комы во многом – диагноз исключения. Окончательный диагноз устанавливается на основании определения содержания молочной кислоты в крови.
В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная в лечении – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

Литература
1. Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская Н.А. Неотложная эндокринология. – М.: Медицина, 1982. – 208 с. 14.
2. Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии. – Киев: Здоров’я, 1982. – 152 с.
3. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. – М.: Медицина, 1994. – 384 с.
4. Carr D. Devising a protocol for managing diabetic ketoacidosis in adults // Practical Diabetes. – 1995. – V. 12, N 4. – P. 164-169.

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознание, которое характеризуется полным отсутствием контакта человека с окружающим его миром.

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, которое сопровождается повреждением нервных путей. Стоит отметить, что для развития комы необходимо наличие повреждения определенных участков центральной нервной системы, отвечающих за бодрствование. Таким отделом является ретикулярная формация, благодаря которой происходит связь головного мозга с внешним миром. При нарушении проведения нервных импульсов через ретикулярную формацию происходит развитие глубокого нарушения сознания. Повреждение нервных волокон ретикулярной формации может происходить под действием как физического фактора, так и в результате токсического воздействия химических веществ.

Причины развития комы:

• Гипоксия – недостаточное насыщение внутренних органов и тканей кислородом;
• Высокий или, наоборот, низкий уровень глюкозы в крови;
• Отравление различными химическими веществами, например, при передозировке наркотическими веществами, алкогольными напитками, снотворными средствами, антидепрессантами, транквилизаторами;
• Острое нарушение мозгового кровообращения;
• Черепно-мозговая травма;
• Новообразования головного мозга;
• Эндокринные нарушения;
• Интоксикация организма в результате декомпенсированных заболеваний печени или почек;
• Заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации.

Прогноз комы во многом зависит от причины ее развития и тяжести процесса. Так, например, при умеренной коме прогноз относительно благоприятный (возможно полное выздоровление пострадавшего без развития осложнений в отдаленном будущем). Для остальных ком прогноз сомнительный, так как существует вероятность как выздоровления человека, которое, к сожалению, сопровождается некоторыми осложнениями, так и летального исхода.

Симптомы

Фото: medaboutme.ru

Главным симптомом, указывающим на коматозное состояние, является полное отсутствие контакта человека с окружающим его миром. В первую очередь внимание обращается на отсутствие речевой деятельности и на слабое реагирование или полное отсутствие реакции на болевые раздражители. Кроме того, меняется реакция зрачка на свет. Изучение реакции зрачка на свет не только помогает установить предполагаемый очаг повреждения в головном мозге, если таковой имеется, и возможную причину развития комы, но также помогает предугадать прогноз дальнейшего состояния человека. Узкие зрачки, не реагирующие на свет, указывают на отравление химическими веществами, например, алкоголем или наркотиками. Широкие зрачки, которые также не реагируют на свет, указывают на повреждение среднего мозга. Если обнаружены разные по диаметру зрачки, говорят о нарастании внутричерепного давления. Неблагоприятным признаком является расширение зрачка и полное отсутствие реакции на свет. Данный признак указывает на запредельную кому, которая грозит скорой смертью головного мозга.

Цвет кожи может изменяться в зависимости от причины развития комы. Так, например, посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на недостаточное насыщение крови кислородом. Бледность кожных покровов и видимых слизистых может говорить о выраженной кровопотери.

Такие показатели, как температура тела, уровень артериального давления, пульс, частота сердечных сокращений и частота дыхания могут варьировать в разных пределах, так как зависят от этиологии комы.

Диагностика

Фото: ixned.ru

Для оценки степени нарушения сознания существует специальная шкала Глазго (Glasgow Coma Scale, GCS), в которую входят следующие показатели: открывание глаз, речевая функция и двигательная активность.

Открывание глаз:

• Самостоятельное (произвольное) – 4 балла;
• В результате голосовой команды — 3 балла;
• В результате реакции на болевой раздражитель – 2 балла;
• Отсутствует – 1 балл.

Речевая функция:

• Человек ориентирован в окружающей среде, способен быстро и четко отвечать на поставленные вопросы – 5 баллов;
• Человек дезориентирован в окружающей среде, речь спутанная – 4 балла;
• В ответ на задаваемые вопросы поступают слова, которые не имеют логическую связь с поступающими вопросами – 3 балла;
• В ответ на задаваемые вопросы поступают нечленораздельные звуки – 2 балла;
• Речь полностью отсутствует – 1 балл.

Двигательная активность:

• Точное выполнение движений по команде – 6 баллов;
• Целенаправленное движение, направленное на устранение источника болевого раздражителя (например, отталкивание) – 5 баллов;
• Отдергивание конечности в ответ на воздействие болевого раздражителя – 4 балла;
• Патологическое сгибание в ответ на болевой раздражитель — 3 балла;
• Патологическое разгибание в ответ ан воздействие болевого раздражителя – 2 балла;
• Полное отсутствие движений – 1 балл.

Затем необходимо суммировать полученные баллы по трем основным критериям, чтобы оценить состояние сознания человека.

• 15 баллов – сознание ясное.
• 13 – 14 баллов – умеренное или глубокое оглушение.
• 9 – 12 баллов – сопор.
• 7 – 8 баллов – кома умеренная.
• 5 – 6 баллов – кома глубокая.
• 3 – 4 балла – кома запредельная.

При установлении комы важно выяснить причину ее появления. Для этого необходимо тщательно опросить родственников пострадавшего или случайных свидетелей, которые находились рядом в момент потери сознания пострадавшего. Важно выяснить следующие моменты:

• Имелись ли у пострадавшего хронические заболевания сердца и сосудов, патология со стороны эндокринной системы, в частности сахарный диабет;
• Принимал ли пострадавший какие-либо лекарственные средства, их дозировки и количество;
• Какие симптомы предшествовали потере сознания.

Кроме того, следует обследовать окружающую обстановку, что в некоторых случаях окажет помощь в установлении причины развития комы. Например, при обнаружении рядом с человеком пустых блистеров или баночек из-под лекарственных средств возникают подозрения в пользу отправления медикаментами. Во время осмотра следует измерить температуру тела, артериальное давление, посчитать пульс, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания.

Далее выполняются общие лабораторные анализы, которые помогают оценить общее состояние организма, а также помогают обнаружить метаболических нарушений, если таковы имеются. Для людей, страдающих сахарным диабетом, особенно важен показатель глюкозы крови, который выполняется незамедлительно. При подозрении на развитие комы вследствие отравления токсическими веществами, например, наркотиками или лекарственными средствами (снотворные, антидепрессанты, транквилизаторы), выполняется анализ крови, показывающий наличие или отсутствие в крови токсических веществ.

Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющие оценить состояние ЦНС (центральной нервной системы). Благодаря полученным снимкам удается сделать вывод о структурных изменениях головного мозга, наличии объемных образований, а также выявить признаки повышенного внутричерепного давления. Как известно, не каждое медицинское учреждение оснащено аппаратами КТ и МРТ, поэтому при отсутствии возможности выполнить данные исследования на помощь прибегают к рентгенографии черепа в нескольких проекциях. Рентгенологическое исследование менее информативное и значительно уступает КТ и МРТ, но в некоторых случаях на основе рентгеновского снимка черепа можно сделать предположения о возможной причине развития комы.

Помимо этого, существует еще один метод исследования, позволяющий произвести дифференциальную диагностику ком. Данным исследованием является ЭЭГ (электроэнцефалография), которая позволяет исследовать работу головного мозга с помощью регистрации электрических импульсов, исходящих об областей или отдельных зон головного мозга.

Лечение

Фото: stopalkogolizm.ru

В лечении комы в первую очередь производится поддержание жизненно важных функций организма, в том числе предотвращение гибели головного мозга. Уже на этапе транспортировки пациента в машине скорой медицинской помощи производится проверка проходимости дыхательных путей, которая заключается в очищении ротовой полости и вправлении запавшего языка, и оценка работы сердечно-сосудистой системы. При необходимости используется кислородная маска. Кроме того, при нарушении работы сердца выполняется закрытый массаж сердца. Пациент доставляется в ближайшее медицинское учреждение, снабженное отделением интенсивной терапии. В палате реанимации при необходимости производится подключение пациента к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Данный метод заместительной терапии используется для поддержания дыхательной функции и необходимого газообмена.

Далее производится внутривенное введение растворов для инфузии. Помимо этого, лекарственные средства используются для нормализации уровня артериального давления, температуры тела и т.д..

В дальнейшем лечебная тактика зависит от результатов диагностического обследования пациента. Важно понимать, что своевременное выставление точного диагноза лежит в основе благополучного исхода заболевания. После установления причины развития комы производится назначение медикаментозного или хирургического метода лечения, направленное на ее устранение.

Длительное пребывание пациента в одном положении грозит появлением пролежней, поэтому крайне важно не забывать о профилактических мерах. Следует периодически менять положение пациента, поворачивая его с одного бока на другой, своевременно менять нательное и постельное белье и не забывать о ежедневном туалете кожи.

Лекарства

Фото: metacure.com

В лечении комы используются различные лекарственные средства, выбор которых во многом зависит от причины появления комы.

При повышении уровня артериального давления, которое грозит многими осложнениями, важно использовать средства с антигипертензивным эффектом. Если наблюдается обратная ситуация, при которой артериальное давление значительно снижается, что также неблагоприятно для организма, так как нарушается кровообращение во внутренних органах и тканях, используются гипертонические средства.

В случае нарушения ритма сердца используются антиаритмические средства. Данная группа включает в себя множество препаратов, выбор которых осуществляется в зависимости от типа нарушения ритма.

При кетоацидотической коме используются препараты инсулина, действие которого направленно на устранение высокой концентрации глюкозы в крови.

Также могут использоваться противосудорожные препараты при наличии судорог. Важно отметить, что использование препаратов центрального действия нежелательно, так как они могут угнетающе воздействовать на центральную нервную систему.

Народные средства

Фото: psychologies.co.uk

Кома является неотложным состоянием, которое требует незамедлительной помощи специалистов. Ни в коем случае нельзя полагать, что существуют какие-либо народные средства, способные оказать помощь в данной ситуации.

Для предотвращения такого серьезного нарушения сознания, которое влечет за собой опасные изменения в организме, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры. В первую очередь рекомендуется своевременно обращаться к врачу при появлении каких-либо беспокоящих симптомов. В свою очередь, врач не только диагностирует заболевание на ранней стадии, но также назначит необходимое лечение. Данные действия способствуют своевременной коррекции состояний, которые могут стать причиной развития комы. Кроме того, людям, страдающим сахарным диабетом, важно тщательно соблюдать диету и вовремя принимать сахароснижающие препараты. С особой внимательностью следует относиться к препаратам инсулина, так как введение большой дозировки инсулина, превышающей терапевтическую, может привести к развитию комы. В большинстве случаев такая проблема может возникнуть у лиц пожилого возраста, которые в связи со своей забывчивостью или нечетким зрением могут пропустить время приема препарата или использовать большую дозу препарата. Поэтому такие люди особенно нуждаются в посторонней помощи. Людям, имеющим хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, важно тщательно следить за состоянием своего здоровья и своевременно обращаться в медицинское учреждение при ухудшении общего самочувствия.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Кома у ребенка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кома у ребенка — это нарушение сознания, сопровождающееся отсутствием психической деятельности, расстройствами всех видов чувствительности и двигательных функций. Основные причины патологии в педиатрии: перинатальные повреждения ЦНС, травмы головы, нейроинфекции и эндокринные расстройства. Для диагностики комы выполняется полное неврологическое обследование ребенка, стандартные анализы крови, методики нейровизуализации для установления этиологии. Интенсивная терапия включает адекватную оксигенацию, коррекцию водно-электролитного баланса и борьбу с отеком мозга, проведение этиопатогенетического лечения.

Общие сведения

Кома (от греческого «koma» ‒ глубокий сон) является симптомокомплексом тяжелых повреждений нервной системы или метаболических нарушений, а не самостоятельным заболеванием. Состояние встречается у 5% детей, поступающих в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В современной педиатрии проблема расстройств сознания очень актуальна, поскольку от слаженных действий врача в первые часы развития комы зависит прогноз для жизни ребенка и восстановления его неврологических функций.

Кома у ребенка

Причины

Нарушенное сознание отмечается при сотне различных патологических состояний. Специалисты называют основной причиной комы у младенцев врожденные и инфекционные поражения ЦНС, у дошкольников — отравления, у школьников — черепно-мозговые травмы. Все этиологические факторы можно разделить на несколько групп, среди которых:

• Внутричерепные процессы. Сюда относят любые церебральные повреждения, сопровождающиеся нарушениями сознания. У детей чаще встречаются воспалительные (менингиты, энцефалиты) и перинатальные поражения. Реже коматозное состояние наступает при опухолевых и сосудистых патологиях.
• Метаболические расстройства. Сахарный диабет — распространенная причина комы в школьном возрасте. Может вызываться как повышением, так и снижением уровня глюкозы в крови. Реже комы провоцируются нарушениями работы щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), надпочечниковой недостаточностью.
• Соматические заболевания. Расстройства сознания бывают на терминальной стадии болезней почек и печени, когда происходит декомпенсация процесса, развивается недостаточность органов. Изредка кома связана с поражением сердечно-сосудистой или дыхательной системы.
• Интоксикации. Для детей характерны экзогенные отравления бытовой химией, лекарственными препаратами, инсектицидами и сельскохозяйственными ядами. При этом у ребенка возникает тяжелая кома, которая усугубляется полиорганной недостаточностью.

Патогенез

Независимо от первичного этиологического фактора, развитие коматозного состояния идет по сходным механизмам и представлено несколькими типичными этапами. Церебральная недостаточность в основном вызвана расстройствами формирования и передачи нервных импульсов между участками головного мозга, что служит ответом на недостаточное снабжение органа кислородом и энергетическими соединениями. В нейронах нет запасов энергии, поэтому даже при кратковременных нарушениях сознание угнетается.

Постепенно нарастает гипоксия тканей, связанная с торможением дыхательного центра и отсутствием адекватной самостоятельной вентиляции легких. У ребенка происходят метаболические изменения, провоцирующие отек и набухание головного мозга и его оболочек. В это же время формируются расстройства регуляции вегетативных функций, которые усугубляют водно-электролитные нарушения и замыкают «порочный круг» патогенеза комы.

Классификация

По этиологическому фактору комы делят на цереброгенные, обусловленные поражением ЦНС, и нецереброгенные, которые возникают под действием метаболических, токсических или инфекционных факторов. По шкале Глазго патологическому состоянию соответствует оценка от 3 до 8 баллов. В практической медицине широко используется систематизация по тяжести, согласно которой выделяют 4 степени:

• Первая. Характеризуется реакцией ребенка на болевые раздражители, присутствием безусловных рефлексов, снижением кожной чувствительности, замедлением скорости реакции зрачков на свет.
• Вторая. Ребенок перестает реагировать на любые внешние раздражители, рефлексы частично сохранены. В этот период снижается тонус мышц, появляются патологические типы дыхания, сердечно-сосудистые расстройства.
• Третья. Сознание полностью отсутствует. У ребенка отмечается арефлексия. Тонус скелетной мускулатуры отсутствует. Зрачковый рефлекс не вызывается, из-за нарушений глоточного рефлекса возможен обратный заброс содержимого желудка.
• Четвертая. Запредельная кома, для которой характерны неподвижные зрачки, отсутствие самостоятельного дыхания и биоэлектрической активности мозга. Необратимое состояние, когда возможно только искусственное поддержание жизнедеятельности.

Симптомы комы у ребенка

Родители обнаруживают, что ребенок не реагирует на звуки и прикосновения, не открывает глаза, его руки и ноги безвольно лежат в неестественной позе. Кожные покровы могут иметь различный вид: бледные с синюшным оттенком, ярко-розовые, слишком сухие или покрытые липким потом. Иногда родители замечают стонущее или прерывистое дыхание, сопровождающееся хриплыми звуками. Лицо может быть загрязнено рвотными массами.

Специфические отличительные черты коматозного состояния зависят от особенностей повреждающего фактора. При ЧМТ зачастую видна кровь и открытая рана на голове, а произошедшие события можно установить по окружающей обстановке (падение на улице, ДТП, криминальное происшествие). При эпилептическом статусе у ребенка наблюдаются периодические судороги всего тела, выделение розовой пены изо рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для кетоацидотической комы типична сухость кожи и слизистых, запах ацетона из ротовой полости, редкое шумное дыхание. При гипогликемическом нарушении сознания коме предшествует период возбуждения, дрожь во всем теле, головокружение и предобморочное состояние. При наличии уремии от ребенка исходит резкий запах мочи, кожа сухая и покрыта расчесами, возможны редкие мышечные подергивания.

Осложнения

Показатель летальности при комах составляет 10-90% в зависимости от их причин и степени тяжести. Негативные последствия нарушения сознания делятся на 2 группы: непосредственно связанные с повреждением нейронов и обусловленные утратой нервной регуляции внутренних органов. Более опасна первая категория, которая включает остановку дыхания, критические расстройства гемодинамики, центральную гипертермию.

Кома, если только она не вызвана травмой, свидетельствует о нарушениях работы организма и декомпенсации основного заболевания. У 88% пациентов в течение года после эпизода нарушенного сознания случается рецидив, который нередко приводит к летальному исходу. У 25% детей с ЧМТ выявляются отдаленные последствия, поэтому в ближайшие пару лет у них повторяется состояние комы.

Диагностика

Чтобы установить степень комы, достаточно осмотра, который проводится по стандартной схеме. Врач-реаниматолог обследует кожный покров, проверяет состояние дыхательной и сердечной деятельности, изучает функции ЧМН и безусловные рефлексы. У ребенка оценивают симптомы Брудзинского и Бабинского, двигательную реакцию и мышечный тонус. Для выявления причины коматозного состояния делают расширенную диагностику, в которую включают:

• ЭКГ. Мониторинг сердечного ритма необходим для контроля за состоянием ребенка, обнаружения блокад, бради- или тахиаритмий, которые могли стать причиной потери сознания. При подозрении на кардиальную этиологию комы ЭКГ дополняют УЗИ сердца, коронарографией.
• Методы нейровизуализации. КТ или МРТ головного мозга производят для обнаружения очагов ишемии, новообразований, кровоизлияний в нервную ткань или мозговые желудочки. У младенцев информативно выполнение нейросонографии через незакрытый родничок. Для оценки церебральной электрической активности показана ЭЭГ.
• Исследование крови. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень печеночных ферментов, показатели азотистых соединений, концентрацию основных электролитов. Обязательно исследуют кровь на концентрацию глюкозы. Для уточнения причины комы у ребенка могут потребоваться показатели коагулограммы.

Лечение комы у ребенка

На догоспитальном и госпитальном этапе обеспечивается недифференцированная терапия коматозных состояний, от своевременности и полноты которой зависит жизнь ребенка. Она направлена на стабилизацию витальных функций и поддержание адекватного уровня сознания до выяснения первопричины нарушений и их устранения. Лечение комы, проводимое в ОРИТ, включает следующие направления:

• Восстановление кровообращения. При артериальной гипертензии давление снижают постепенно до показателей, которые на 10-15 мм рт. ст. превышают возрастную норму. Вводится магния сульфат, диабазол или аминофиллин. Артериальную гипотензию корректируют глюкокортикоидами. При нарушениях ритма применяют антиаритмические средства.
• Устранение отека мозга. Первая помощь при внутричерепной гипертензии и отеке нервных клеток — внутривенное введение ребенку дексаметазона. Далее рекомендована терапия диуретиками, вазоактивными препаратами и другими лекарствами с учетом вида мозгового отека.
• Нейропротекция. При любом уровне нарушений сознания показаны антиоксиданты, которые уменьшают степень повреждения нервной ткани и способствуют восстановлению уровня бодрствования. После улучшения состояния в схему лечения добавляют ноотропы.
• Симптоматическая терапия. При гипертермии назначают методы физического охлаждения и анальгетики-антипиретики. Судорожный синдром у ребенка купируется бензодиазепиновыми транквилизаторами или нейролептиками. Для прекращения рвоты вводятся антиэметики.

Одновременно с интенсивной терапией врачи осуществляется дифференциальную диагностику комы. После установления варианта коматозного состояния к лечению подключают профильных детских специалистов: эндокринолога, гастроэнтеролога, инфекциониста и т.д. Если врачи подозревают закрытую ЧМТ или объемное церебральное новообразование, ребенку необходима помощь нейрохирургов.

Прогноз и профилактика

Кома — крайне тяжелое состояние, которое без лечения заканчивается летальным исходом, поэтому прогноз определяется своевременностью и адекватностью терапии. При ранней коррекции патологии и устранении ее первопричины удается восстановить уровень бодрствованиям и неврологические функции. Длительное и глубокое нарушение сознания у ребенка считается прогностически неблагоприятным. Профилактика включает устранение этиологических факторов комы.

информация о нарушении сознания, полезные статьи медицинской клиники Невро-Мед

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины.

Подход к больному

1. Поддержание жизненных функций. 
2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна. 
3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни. 
4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение.

Анамнез

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию.

Немедленная оценка ситуации

Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.

Оценка неврологического статуса

Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.

Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке.

Рентгенологическое обследование

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.

Смерть мозга

Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.

Смотрите также:

Причины, диагностика, лечение и перспективы

Кома — это глубокое бессознательное состояние. Это может произойти в результате травмы, например, удара по голове, или в результате заболевания, например, некоторых видов инфекции.

Кома отличается от сна, потому что человек не может проснуться.

Это не то же самое, что смерть мозга. Человек жив, но он не может нормально реагировать на окружающую среду.

Находятся ли они в сознании, или сколько людей находятся в сознании во время комы, или уровень сознания — это вопрос, который в настоящее время исследуют ученые.

Уровни сознания и отзывчивости будут зависеть от того, какая часть мозга функционирует. Кома часто длится несколько дней или недель. В редких случаях может длиться несколько лет.

Если человек впадает в кому, ему требуется неотложная медицинская помощь. Для сохранения жизни и работы мозга могут потребоваться быстрые действия.

Факты о коме

• Во время комы человек не реагирует на внешние раздражители и не проявляет нормальных рефлекторных реакций.
• У пациентов в коматозном состоянии нет циклов сна и бодрствования.
• Причины комы включают интоксикацию, заболевание нервной системы, нарушение обмена веществ, инфекции или инсульт.
• В зависимости от причины и степени повреждения кома может наступить быстро или постепенно и длиться от нескольких дней до нескольких лет, хотя в большинстве случаев длятся от нескольких дней до недель.

Человека, находящегося в коме, нельзя разбудить, и он не реагирует на окружающую среду. Они не реагируют на боль, свет или звук обычным образом и не совершают произвольных действий.

Хотя они не просыпаются, их тело следует нормальному режиму сна. Автоматические функции, такие как дыхание и кровообращение, обычно продолжают работать, но мыслительные способности человека подавляются.

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), человек может иногда рефлекторно гримасничать, смеяться или плакать.

Кома может возникать по разным причинам, например, от интоксикации, заболевания или инфекции, поражающей центральную нервную систему (ЦНС), серьезной травмы и гипоксии или кислородного голодания.

Иногда врач вводит кому с помощью лекарств, например, для защиты пациента от сильной боли во время процесса заживления или для сохранения более высоких функций мозга после другой формы травмы мозга.

Кома обычно длится не более нескольких недель. Если состояние пациента не меняется после продолжительного периода, его можно отнести к категории стойких вегетативных состояний.

Если стойкое вегетативное состояние длится месяцами, человек вряд ли проснется.

Во время комы человек не может общаться, поэтому диагноз ставится по внешним признакам.

К ним относятся:

• закрытые глаза
• конечности, которые не реагируют или не двигаются произвольно, за исключением рефлекторных движений
• отсутствие реакции на болевые стимулы, за исключением рефлекторных движений

Сколько времени потребуется для их развития, и как долго они будут продолжаться, зависит от первопричины.

Перед тем, как впасть в кому, человек с ухудшающейся гипогликемией (низким уровнем сахара в крови) или гиперкапнией (повышенным уровнем CO2 в крови), например, сначала испытает легкое возбуждение.Без лечения их способность ясно мыслить будет постепенно снижаться. В конце концов, они потеряют сознание.

Если кома возникла в результате тяжелой травмы головного мозга или субарахноидального кровоизлияния, симптомы могут появиться внезапно.

Любой, кто находится с этим человеком, должен попытаться вспомнить, что произошло непосредственно перед началом комы, потому что эта информация поможет определить основную причину и даст лучшее представление о том, какое лечение применять.

Распознавание симптомов

Лицо, оказывающее первую помощь, может начать с использования шкалы AVPU, попытаться измерить уровень сознания.

Шкала AVPU рассматривает следующие области:

Бдительность : Насколько бдителен человек?

Голосовые стимулы : реагируют ли они на голос другого человека?

Болезненные раздражители : реагируют ли они на боль?

Без сознания : Они в сознании?

Предупреждение — это наиболее сознательное состояние, а бессознательное — наименьшее. Это помогает медицинскому работнику оценить вероятность возникновения чрезвычайной ситуации. Если человек бодр, риск комы отсутствует.

В больнице врачи могут использовать шкалу комы Глазго (GCS) для более подробной оценки состояния пациента.

Пациенты, находящиеся в глубоком бессознательном состоянии, могут подвергаться риску удушья. Им может потребоваться медицинская помощь, чтобы обезопасить дыхательные пути и убедиться, что они продолжают дышать. Это может быть трубка, которая проходит через нос или рот в легкие.

Может ли человек слышать и думать, находясь в коме?

Поделиться на Pinterest Человеку, находящемуся в коме, может быть полезно сенсорная стимуляция, например, держание руки за руку.

Есть некоторые свидетельства того, что люди могут слышать и понимать устные инструкции во время комы.

В 2011 году нейробиологи, используя технологию сканирования фМРТ, наблюдали активность мозга у человека, который в течение 12 лет находился в коме после дорожно-транспортного происшествия.

Например, когда они попросили мужчину представить, что он играет в теннис или ходит по дому, его мозговая активность отражала, что он думал об этом.

Ученые теперь считают, что от 15 до 20 процентов людей в так называемом вегетативном состоянии могут быть полностью сознательными.Развитие технологий означает, что мы лучше понимаем, что люди переживают в коме.

Человек, который навещает друга или члена семьи, который находится в коме, может разговаривать с ними, как обычно, например, объясняя, что происходило в течение дня. Неясно, насколько они могут понять, но есть вероятность, что человек сможет услышать и понять. Возможно, им нравится слушать музыку.

Исследования также показали, что стимуляция осязания, обоняния, звука и зрения может помочь человеку выздороветь.Посетитель мог помочь, надев любимые духи или держа человека за руку.

Причины комы различны, но все они связаны с определенным уровнем повреждения головного мозга или ЦНС.

К ним относятся:

Диабет : Если уровень сахара в крови человека с диабетом слишком сильно повышается, это называется гипергликемией. Если они становятся слишком низкими, это гипогликемия. Если гипергликемия или гипогликемия продолжаются слишком долго, может возникнуть кома.

Гипоксия или недостаток кислорода : Если поступление кислорода в мозг снижено или прекращено, например, во время сердечного приступа, инсульта или близкого к утоплению, может возникнуть кома.

Инфекции : Тяжелое воспаление головного, спинного мозга или тканей, окружающих мозг, может привести к коме. Примеры включают энцефалит или менингит.

Токсины и передозировка наркотиков : Воздействие угарного газа может привести к повреждению мозга и коме, как и некоторые передозировки наркотиков.

Черепно-мозговые травмы : Дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы и жестокие нападения с нанесением удара по голове могут вызвать кому.

Медицинский и недавний анамнез, анализы крови, физические тесты и сканирование изображений могут помочь выяснить причину комы и решить, какое лечение применить.

История болезни

Друзья, родственники, полиция и свидетели, при необходимости, могут быть заданы:

• , начинались ли кома или симптомы заранее медленно или внезапно
• , если у человека были или кажутся проблемы со зрением, головокружение , ступор или онемение перед комой
• Страдает ли пациент диабетом, судорожными припадками или инсультом в анамнезе или любым другим состоянием или заболеванием
• какие лекарства или другие вещества мог принимать пациент

Физические тесты

Цель заключается в проверке рефлексов человека, его реакции на боль и размера зрачка.Тесты могут включать в себя брызги очень холодной или теплой воды в слуховые проходы.

Эти тесты вызывают различные рефлекторные движения глаз. Тип реакции зависит от причины комы.

Анализы крови

Они будут использоваться для определения:

• анализа крови
• признаков отравления угарным газом
• наличия и уровней разрешенных или запрещенных наркотиков или других веществ
• уровней электролитов
• уровней глюкозы
• Функция печени

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция)

Это позволяет проверить наличие инфекции или заболевания ЦНС.Врач вводит иглу в позвоночный канал пациента, измеряет давление и извлекает жидкость для отправки на анализы.

Изображения головного мозга

Они помогут определить, есть ли травма или повреждение мозга и где. Компьютерная томография, компьютерная томография или МРТ проверят наличие закупорки или других аномалий. Электроэнцефалография (ЭЭГ) измеряет электрическую активность мозга.

Шкала комы Глазго

Шкала комы Глазго (GCS) может использоваться для оценки тяжести повреждения головного мозга после травмы головы.

Пациенты получают оценку в зависимости от их словесных и физических реакций, а также того, насколько легко они открывают глаза.

Глаза : оценка варьируется от 1 до 4, где 1 — когда человек не открывает глаза, 2 — когда они открывают глаза в ответ на боль, 3 — когда они открывают их в ответ на голос и 4 это когда они открывают их спонтанно.

Устный : оценка варьируется от 1 до 5, где 1 означает, что человек не издает ни звука, 2 означает, что он бормочет, но его нельзя понять, 3 означает, что он произносит неподходящие слова, 4 означает, что он говорит, но не понимает, и 5 это нормальное общение.

Двигательные или физические рефлексы : оценка варьируется от 1 до 6, а от 1 до 5 описывают реакцию человека на боль. Человек, получивший 1 балл, не двигается, 2 — когда он выпрямляет конечность в ответ на боль, 3 — когда он необычным образом реагирует на боль, 4 — когда он уходит от боли, а 5 — когда он может точно определить, где боль есть. Оценка 6 означает, что человек может подчиняться командам.

Общий балл 8 или меньше указывает на кому. Если оценка от 9 до 12, состояние среднее.Если оценка 13 и более, нарушение сознания незначительное.

Кома — это серьезная медицинская помощь.

Медицинские работники начнут с обеспечения немедленного выживания пациента и обеспечения его дыхания и кровообращения, чтобы максимально увеличить количество кислорода, попадающего в мозг.

Врач может назначить глюкозу или антибиотики еще до того, как будут готовы результаты анализов крови, если у пациента диабетический шок или инфекция головного мозга.

Лечение будет зависеть от основной причины комы, например, почечной недостаточности, заболевания печени, диабета, отравления и так далее.

Если есть отек головного мозга, может потребоваться операция для снятия давления.

Если причину комы можно успешно вылечить, человек может в конечном итоге проснуться без серьезных повреждений.

Сначала они могут быть сбиты с толку, но затем обычно вспоминают, что происходило до комы, и могут продолжить свою жизнь. Обычно необходима реабилитационная терапия.

Если произошло повреждение головного мозга, это может привести к его длительному ухудшению. Если человек просыпается, ему может потребоваться заново изучить базовые навыки, и он может не вспомнить, что произошло.

Однако при поддержке, такой как физиотерапия и трудотерапия, многие люди могут наслаждаться хорошим качеством жизни.

В некоторых случаях человек не просыпается.

В 2015 году неврологи опубликовали результаты, показывающие, что может быть способ предсказать, когда пациенты выйдут из комы. Во время комы определенные паттерны нейронной коммуникации, по-видимому, нарушаются.

Используя тесты функциональной МРТ (фМРТ), ученые заметили, что пациенты, сохранившие определенную силу нейронной связи, с большей вероятностью выздоравливают из комы.

Это может означать, что фМРТ может предсказать вероятность выздоровления человека.

Другое исследование, проведенное в 2015 году, обнаружило доказательства того, что голоса членов семьи и близких могут помочь улучшить реакцию людей, находящихся в коме. После 15 пациентов, которые прошли знакомую слуховую сенсорную тренировку (FAST) или плацебо-тишину, сканирование с помощью фМРТ показало улучшения в мозге тех, кто испытал FAST.

Кома

Кома, иногда также называемая стойким вегетативным состоянием, — это глубокое или глубокое бессознательное состояние.Стойкое вегетативное состояние — это не смерть мозга. Человек в состоянии комы жив, но не может двигаться или реагировать на свое окружение. Кома может возникнуть как осложнение основного заболевания или в результате травм, например, травмы головы. . Люди в таком состоянии потеряли свои мыслительные способности и понимание своего окружения, но сохраняют некогнитивные функции и нормальный режим сна. Несмотря на то, что те, кто находится в устойчивом вегетативном состоянии, теряют свои высшие функции мозга, другие ключевые функции, такие как дыхание и кровообращение, остаются относительно неизменными.Могут происходить спонтанные движения, а глаза могут открываться в ответ на внешние раздражители. Люди могут даже иногда гримасничать, плакать или смеяться. Хотя люди в устойчивом вегетативном состоянии могут казаться несколько нормальными, они не говорят и не могут реагировать на команды.

Лечение

Когда человек находится вне непосредственной опасности, медицинская бригада сосредотачивается на предотвращении инфекций и поддержании здорового физического состояния.Это часто включает профилактику пневмонии и пролежней и обеспечение сбалансированного питания. Физиотерапия также может использоваться для предотвращения контрактур (постоянных мышечных сокращений) и деформаций костей, суставов и мышц, которые могут ограничить восстановление для тех, кто выходит из комы.

Прогноз

Исход комы и стойкого вегетативного состояния зависит от причины, тяжести и места неврологического повреждения.Люди могут выйти из комы из-за сочетания физических, интеллектуальных и психологических проблем, требующих особого внимания. Выздоровление обычно происходит постепенно, и некоторые из них приобретают все большую способность реагировать. Некоторые люди никогда не продвигаются дальше самых простых реакций, но многие полностью восстанавливают сознание. Людям, выходящим из комы, требуется тщательное медицинское наблюдение. Кома редко длится более 2–4 недель. Некоторые пациенты могут восстанавливать сознание после стойкого вегетативного состояния.Другие могут оставаться в этом состоянии годами или даже десятилетиями. Наиболее частой причиной смерти людей со стойким вегетативным состоянием является инфекция, например пневмония.

Исследования

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и другие институты Национальных институтов здоровья (NIH) проводят исследования, связанные с комой, в своих лабораториях в NIH, а также поддерживают дополнительные исследования посредством грантов для крупных медицинских учреждений по всей стране.Большая часть этого исследования сосредоточена на поиске более эффективных способов предотвращения и лечения комы.

Вид исследование по этой теме. Вид исследования ведется об этом условии. Вид Публикации NINDS по этой теме.

Организации

Ассоциация восстановления после комы / черепно-мозговой травмы, Inc
Помогает семьям переживших кому и травму головы, предоставляя информацию и направления, позволяя им делать осознанный выбор в отношении альтернатив лечения, реабилитации и социализации, а также поддержки со стороны других, кто борется с подобными проблемами. обеспокоенность.

8300 Republic Airport
Suite 106
Farmingdale, NY 11735
[email protected]
Тел .: Farmingdale
Факс: 631-756-1827

Фонд травмы головного мозга
Общенациональная организация, занимающаяся улучшением результатов лечения пациентов с черепно-мозговой травмой. Основное внимание уделяется острой фазе черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и методам повышения шансов на полноценное выздоровление.Фонд работает над улучшением ухода за пациентами с ЧМТ от места травмы до отделения неотложной помощи и интенсивной терапии посредством разработки руководств, профессионального обучения, повышения качества и клинических исследований.

1 Broadway
6-й этаж
New York, NY 10004-1007
[email protected]
http://www.braintrauma.org
Тел .: Нью-Йорк
Факс: 212-772-0357

Американская ассоциация травм головного мозга, Inc.
Некоммерческая организация для людей с черепно-мозговой травмой и их семей. Предлагает исследовательские, образовательные и пропагандистские программы через национальный офис, сеть государственных филиалов, группы поддержки и телефон доверия.

1608 Spring Hill Rd
Suite 110
Vienna, VA 22182
[email protected]
http://www.biausa.org
Тел .: Вена
Факс: 703-761-0755

Альянс семейных опекунов / Национальный центр по уходу
Поддерживает и помогает семьям и лицам, осуществляющим уход за взрослыми с тяжелыми заболеваниями.Предлагает программы и консультации по вопросам ухода на местном, государственном и национальном уровнях. Предлагает бесплатные публикации и поддержку в Интернете, в том числе национальный справочник программ поддержки лиц, осуществляющих уход за государством, которые финансируются государством.

785 Market St.
Suite 750
San Francisco, CA 94103
[email protected]
http://www.caregiver.org
Тел .: Сан-Франциско
Факс: 415-434-3508

Контент предоставлен

NINDS Disorders — это индекс неврологических состояний, предоставленный Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта.Этот ценный инструмент предлагает подробные описания, факты о лечении и прогнозе, а также контактную информацию организации пациентов для более чем 500 выявленных неврологических расстройств.

Неврологические расстройства и инсульт »

Реабилитация при травмах головного мозга ЦНС

Описание

Кома — это глубокое бессознательное состояние. Пострадавший жив, но не может реагировать или реагировать на жизнь вокруг него.Кома может возникнуть в результате ожидаемого прогрессирования или осложнения основного заболевания или в результате такого события, как травма головы. Устойчивое вегетативное состояние, которое иногда следует за комой, относится к состоянию, при котором люди теряют когнитивные неврологические функции и осведомленность об окружающей среде, но сохраняют некогнитивные функции и сохраняющийся цикл сна-бодрствования. Иногда это описывается как когда человек технически жив, но его мозг мертв. Однако это описание не совсем точное.В устойчивом вегетативном состоянии человек теряет высшие церебральные способности мозга, но функции ствола мозга, такие как дыхание (дыхание) и кровообращение, остаются относительно неизменными. Могут происходить спонтанные движения, и глаза могут открываться в ответ на внешние раздражители, но пациент не говорит и не подчиняется командам. Пациенты в вегетативном состоянии могут выглядеть несколько нормальными. Иногда они могут гримасничать, плакать или смеяться.

Лечение

Когда пациенту не угрожает непосредственная опасность, но он все еще находится в коме или вегетативном состоянии, медицинская бригада сосредоточится на предотвращении инфекций и поддержании физического состояния пациента в максимально возможной степени.Такое обслуживание включает предотвращение пневмонии и пролежней и обеспечение сбалансированного питания. Физическая терапия также может использоваться для предотвращения контрактур (постоянных мышечных сокращений) и ортопедических деформаций, которые ограничивают выздоровление пациентов, выходящих из комы.

Прогноз

Исход комы и вегетативного состояния зависит от причины, а также от локализации, тяжести и степени неврологического повреждения: исходы варьируются от выздоровления до смерти.Люди могут выйти из комы с сочетанием физических, интеллектуальных и психологических проблем, требующих особого внимания. Выздоровление обычно происходит постепенно, и пациенты приобретают все большую способность реагировать. Некоторые пациенты никогда не развиваются дальше самых простых реакций, но многие полностью восстанавливают сознание. Пациенты, выходящие из комы, нуждаются в тщательном медицинском наблюдении. Кома редко длится более 2–4 недель. Некоторые пациенты могут восстанавливать сознание после вегетативного состояния. Другие могут оставаться в вегетативном состоянии годами или даже десятилетиями.Наиболее частой причиной смерти человека в вегетативном состоянии является такая инфекция, как пневмония.

Исследования

NINDS поддерживает исследования неврологических состояний, таких как кома и стойкое вегетативное состояние. Это исследование направлено на поиск способов предотвращения, лечения и лечения этих состояний.

Эти статьи, доступные в медицинской библиотеке, являются источниками подробной информации о коме:

Слива, Ф. «Нарушения сознания и возбуждения.»В учебнике медицины Сесила, 19-е издание, W.B. Saunders Co., Филадельфия, стр. 2048-2063 (1992).

Харрис Дж. И Бергер Дж. «Клинический подход к ступору и коме». Глава 5 Неврология в клинической практике, Том. 1, Butterworth-Heinemann, Бостон, стр. 43-63 (1991).

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Бетесда, Мэриленд 20892

ninds.nih.gov

Что значит быть в коме

Слово кома для большинства людей имеет устрашающую коннотацию.Многие люди узнали почти все, что они знают о коме, посмотрев телевизор, где кома — это состояние, от которого выздоровление предсказуемо для зрителей и чудесно для персонажей. В действительности, в зависимости от причины и тяжести комы, выздоровление может быть почти гарантированным или крайне маловероятным.

ИЭН ХУТОН / SPL / Getty Images

Кома — это любое состояние, при котором пациент находится без сознания с закрытыми глазами и не может быть возбужден даже сильной или болезненной стимуляцией.Это не то же самое, что сон, поскольку мозг не выполняет нормальную деятельность, связанную со сном, во время комы. В то время как спящий человек может двигаться, если ему неудобно, в коме — нет, за исключением спинномозговых рефлексов.

Обратите внимание, что согласно этому определению врачи часто намеренно вводят людей в кому каждый раз, когда они используют общую анестезию для хирургической процедуры. Точно так же многим людям в больницах требуется много времени, чтобы избавить свое тело от посторонних веществ, будь то лекарства или инфекции.В этих случаях мы ожидаем, что человек проснется, когда организм, наконец, избавится от инфекции, лекарств или токсинов.

С другой стороны, есть формы комы, от которых невозможно проснуться. Вопреки тому, что мы привыкли думать, нервные клетки могут регенерироваться, но они делают это только в определенных частях мозга, и даже тогда, очень медленно. Если достаточное количество нервных клеток умирает в области, которая необходима для поддержания бодрствования, например например, таламус, ствол мозга или большие участки коры головного мозга, тогда человек, вероятно, никогда не вернется в нормальное сознание.

Другие состояния бессознательного

Хотя кажется, что все сосредоточены на коме, бывают еще более тяжелые состояния потери сознания. Например, некоторые типы комы со временем сменяются так называемым вегетативным состоянием. В то время как пациенты, находящиеся в коме, кажутся спящими, люди в вегетативном состоянии восстанавливают некоторую степень грубого возбуждения, в результате чего глаза открываются. Глаза могут даже рефлекторно двигаться, как будто пристально глядя на предметы в комнате. Однако люди в вегетативном состоянии не проявляют истинного осознания себя и своего окружения.Если ствол мозга остается нетронутым, сердце, легкие и желудочно-кишечный тракт продолжают функционировать. Если это состояние длится несколько месяцев, считается, что пациент находится в стойком вегетативном состоянии.

Смерть мозга — еще более серьезная ситуация, когда функции ствола мозга нарушены у пациента в коме, и кто-то больше не может даже дышать самостоятельно. Также может быть нарушена способность пациента без сознания увеличивать или уменьшать частоту сердечных сокращений.Не было хорошо задокументированных случаев, когда у людей с точным диагнозом смерти мозга было какое-либо значимое выздоровление. В то время как квалифицированный врач может поставить диагноз смерти мозга только на основании физического осмотра, учитывая серьезность диагноза, некоторые семьи предпочитают также делать дополнительные тесты. Однако, если прикроватный осмотр можно провести полностью и точно, дополнительные тесты вряд ли покажут какую-либо новую или более обнадеживающую информацию. Если вскрытие проводится у пациента с мертвым мозгом, многие клетки мозга будут потрачены впустую.

Состояния минимального сознания

Из-за тяжелого прогноза этих состояний неврологи надеются найти признак того, что их пациент на самом деле может находиться не в истинной коме или вегетативном состоянии, а в состоянии минимального сознания. Состояния минимального сознания по-прежнему означают серьезный дефицит осознания, но есть хоть какой-то проблеск сохраненного осознания себя или окружающей среды. Это может быть четко воспроизводимая способность следовать простым командам, соответствующим образом давать ответы да / нет, демонстрировать целенаправленное поведение, например уместную улыбку или плач, или приспосабливать руки к размеру и форме удерживаемых предметов.В целом, люди в состоянии минимального сознания имеют гораздо лучшие результаты, чем пациенты в устойчивой коме.

Определить, находится ли человек в состоянии минимального сознания или в коме, сложнее, чем можно было бы подумать изначально. Коматозный человек может двигаться так, как будто он не спит, вводя в заблуждение друзей и семью. Например, пациенты, находящиеся в коме, могут поморщиться от болезненного раздражения пальца руки или ноги. Может показаться, что они даже оттягивают конечность от такой боли.При так называемом синдроме Лазаря особенно сильный рефлекс может привести к тому, что пациент в коме сядет прямо. Однако эти реакции являются всего лишь рефлексами, похожими на то, что происходит с вашей ногой, когда невролог ударяет по вашему колену молотком. Такие движения не обязательно означают, что кто-то проснулся.

Восстановление

Когда большинство людей спрашивают, находится ли их любимый человек в коме, они действительно хотят знать, как скоро пациент проснется, если вообще проснется. Как вы видели, это может варьироваться в зависимости от причины и тяжести бессознательного состояния.Например, кома из-за черепно-мозговой травмы обычно имеет лучший прогноз, чем кома из-за остановки сердца. Более молодые пациенты, как правило, чувствуют себя лучше, чем пожилые. Кто-то в коме, вызванной лекарством, может проснуться естественным образом, когда лекарство выводится из его организма, тогда как кто-то с постоянным поражением мозга может прогрессировать до стойкого вегетативного состояния или даже смерти мозга. В целом, чем дольше кто-то остается без сознания, тем меньше у него шансов восстановить бдительность.

Однако даже приведенные выше рекомендации могут быть в некоторой степени упрощенными.Неврологи могут предсказывать будущее, но это не то же самое, что метафорический хрустальный шар. К сожалению, единственный способ узнать наверняка, выйдет ли кто-нибудь из комы, — это подождать разумное количество времени и посмотреть. Решение о том, сколько времени ждать, может быть трудным, зависит от конкретных обстоятельств пациента и его семьи, и его следует тщательно обсудить со всей медицинской командой.

Кома и состояния пониженной осведомленности

Длится ли оно несколько секунд или несколько недель, обычным немедленным последствием травмы мозга является потеря сознания.Кома может быть определена как состояние подавленного сознания, при котором человек не реагирует на внешний мир.

Сознание зависит от полушарий головного мозга, взаимодействующих с областью ствола головного мозга, называемой восходящей ретикулярной активирующей системой. Повреждение этих областей вызывает снижение сознания или кому. Вы можете позвонить на горячую линию Headway, чтобы обсудить любую информацию, представленную на этой странице.

Мы предоставляем информацию по:

Различные уровни комы

Существуют разные уровни комы: от очень глубокой, когда пациент не проявляет никакой реакции или осознания вообще, до более мелких уровней, когда пациент реагирует на стимуляцию движением или открытием глаз.Могут встречаться еще более мелкие уровни, на которых пациент может реагировать на речь. Уровень комы обычно первоначально оценивается по шкале комы Глазго (GCS).

GCS — это очень простой и легкий в применении метод, который используется для оценки степени тяжести комы. Он оценивает способность пациента открывать глаза, двигаться и говорить. Узнайте больше о шкале комы Глазго.

Восстановление из комы

Выход из комы — это постепенный процесс, который начинается с того, что человек открывает глаза, затем реагирует на боль, а затем реагирует на речь.Люди не просто выходят из комы и спрашивают: «Где я?» как иногда изображают в фильмах. Продолжительность комы — один из наиболее точных предикторов тяжести долгосрочных симптомов. Чем дольше находится кома, тем выше вероятность появления остаточных симптомов, особенно физических недостатков, хотя это только ориентир, и некоторые люди могут хорошо выздороветь после длительного периода комы.

Посттравматическая амнезия

После комы в период, известный как посттравматическая амнезия (ПТА), поведение пациента может быть беспокойным, расторможенным и возбужденным.Нехарактерное поведение, такое как ругань, крик и несоответствующее сексуальное поведение, не является чем-то необычным, но их лучше игнорировать, поскольку видение дистресса других людей может только усилить возбуждение или дистресс пациента. Физическое лицо не может нести ответственность за свое поведение в течение этого периода. Это тяжелое время для близких, но важно помнить, что больной выйдет из него.

Длина PTA, как и длина комы, важна. Это лучший показатель тяжести черепно-мозговой травмы.

PTA оценивается путем регулярного задания пациенту ряда вопросов.

Первая группа вопросов связана с осознанием времени, места и человека, например: «Как тебя зовут?», «Какой сейчас день недели?»

Вторая группа вопросов касается осведомленности пациента об аварии, например: «Что было вашим последним воспоминанием перед аварией?» Пациент, находящийся в глубине РТА, не сможет правильно ответить на эти вопросы.

По мере того, как пациент выходит из ПТА, ответы будут более точными и разумными.

Вегетативное состояние

У небольшого числа людей черепно-мозговая травма настолько серьезна, что, хотя они выходят из комы и имеют циклы сна и бодрствования, они не осознают себя и свое окружение.

Если это состояние сохраняется более четырех недель, их можно классифицировать как продолжающееся вегетативное состояние. Если это продолжается в течение 12 месяцев после черепно-мозговой травмы или 6 месяцев после нетравматической черепно-мозговой травмы, человек может быть классифицирован как находящийся в постоянном вегетативном состоянии.Если на этом этапе у пациента нет признаков выздоровления, а персонал и члены семьи согласны с этим, можно получить судебное постановление о прекращении лечения.

Состояние минимального сознания

Это состояние, отличное от комы и вегетативного состояния, поскольку человек демонстрирует отчетливые, но ограниченные признаки осведомленности и реакции на стимуляцию. Однако им очень трудно оставаться в курсе событий или реагировать на них в течение любого периода времени или предсказуемым образом. Люди часто входят в состояние минимального сознания после того, как находятся в вегетативном состоянии.

Некоторые в MCS должны уметь выполнять хотя бы одно из следующего:

• Выполнять простые команды
• Отвечайте на простые вопросы типа «да» или «нет», используя простые слова или жесты
• Общайтесь внятно
• Продемонстрируйте целенаправленные действия, например, дотянувшись до объекта

Синдром запертости

Это редкое состояние, при котором человек осознает себя и свое окружение, но не может двигаться или говорить.Часто люди могут двигать глазами или веками и могут общаться, моргая.

Поддержка семьи

Когда родственник находится в коме или какой-либо другой форме состояния пониженного осознания, это очень тревожное и сбивающее с толку время. Очень важно общаться с медицинским персоналом и как можно лучше понимать уровень осведомленности человека.

Однако самое главное — позаботиться о себе и обратиться за помощью и поддержкой. На горячей линии Headway можно будет обсудить вашу ситуацию, оказать поддержку и указать вам подходящую информацию и услуги.

Вегетативные состояния, состояния минимального сознания и синдром запертости, к счастью, относительно редки. Эти состояния до конца не изучены, и иногда бывает трудно поставить точный диагноз. Например, впоследствии было показано, что некоторые люди, находящиеся в вегетативном состоянии, обладают некоторой осознанностью. Однако это не значит, что все это делают. Хотя большинство семей цепляются за идею, что есть некоторая осведомленность, неосведомленность на какое-то время может быть предпочтительнее.Часто есть надежда на улучшение в будущем.

Вы можете загрузить исчерпывающую информацию для семей и близких людей в вегетативном или минимально сознательном состоянии на веб-сайте Королевского колледжа врачей. Это объясняет, какие медицинские решения могут потребоваться, а также роль семьи и друзей в процессе принятия решений.

Модуль Healthtalk Online, Семейный опыт вегетативных и минимально сознательных состояний, включает более 250 роликов из подробных интервью с 65 людьми.Этот ресурс предлагает широкий спектр семейных взглядов на процесс лечения и ухода. Посетители могут выбрать отслеживание отдельных историй в подробном личном кабинете или использовать клипы, поддерживающие каждый отдельный раздел.

Изучите это содержимое в разделе Связанные ресурсы .

Шкала комы Глазго

Шкала комы

Глазго (GCS) — это очень простой и легкий в применении метод, который используется для оценки степени тяжести комы.

Узнать больше

Посттравматическая амнезия

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это время после периода потери сознания, когда пострадавший находится в сознании и бодрствует, но ведет себя или разговаривает странным или нехарактерным образом.

Узнать больше

Забота

Если вы ухаживаете за человеком с черепно-мозговой травмой или у кого-то из родственников лечится в больнице, этот раздел поможет вам справиться с предстоящими проблемами и найти необходимую поддержку.

Узнать больше

Кома — лучший канал здоровья

Кома — это состояние сознания, подобное глубокому сну, за исключением того, что никакие внешние раздражители (например, звуки или ощущения) не могут побудить мозг проснуться и насторожиться. Человек в коме даже не может реагировать на боль.Кома может вызвать широкий спектр заболеваний, состояний и событий.

Кома возникает, когда имеется серьезная проблема с системой возбуждения мозга (ретикулярной активирующей системой) или с ее связью между другими областями мозга (такими как полушария головного мозга), и активность мозга нарушается.

В некоторых случаях человек может перейти в устойчивое вегетативное состояние, когда мозг утратил свои высшие функции (включая сознание, самосознание и личность), но сохраняет непроизвольные функции, такие как дыхание и глотание, частота сердечных сокращений и артериальное давление.

Симптомы комы

Симптомы комы включают:

• Похоже, человек спит.
• Никакая сенсорная стимуляция не разбудит их.
• Они могут необычно дышать.
• Они могут держать свое тело в необычной позе.
• На их учеников можно воздействовать по-разному. Например, один зрачок больше другого или оба зрачка сужены.

Причины комы

Различные причины комы можно условно разделить на три основные категории:

• Внутричерепные — события, происходящие внутри черепа.Это может быть инфекция (например, менингит), кровотечение после тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульт, абсцесс головного мозга, опухоль головного мозга, отек головного мозга (отек головного мозга) или последствия эпилептического припадка
• Экстракраниальный — любое внешнее событие, которое снижает приток кислорода или крови к мозгу (церебральная гипоксия). Это может быть острая остановка сердца (сердечный приступ), отравление алкоголем, передозировка наркотиками (назначенная или запрещенная), отравление угарным газом, печеночная или почечная недостаточность, гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), гипергликемия (высокий уровень сахара в крови), лихорадка, поражение электрическим током и переохлаждение. (снижение температуры тела)
• Психиатрия — психические расстройства, включая депрессию и кататонию, могут вызывать состояние сознания, очень похожее на кому.

Диагностика комы

Кома требует неотложной медицинской помощи. Быстрая диагностика может спасти жизнь. Например, человек, страдающий диабетом, мог опасно снизить уровень сахара в крови из-за случайной инъекции слишком большого количества инсулина. Немедленное лечение имеет решающее значение в этой угрожающей жизни ситуации.

Обычно медицинский персонал проводит диагностику и лечение комы в следующем порядке:

• Проверяются дыхательные пути, дыхание, артериальное давление и пульс человека.
• Их температура измеряется. Высокая температура может указывать на лихорадку и инфекцию, а низкая — на переохлаждение.
• Тело обследуется на предмет повреждений на случай, если человек получил серьезную травму головы.
• Врач проверяет наличие признаков повреждения мозга, таких как полная вялость всего тела или необычный характер дыхания.
• Зрачки глаз могут дать информацию о причине комы. Например, неравные размеры зрачков могут указывать на давление в головном мозге, а узкие зрачки могут указывать на передозировку наркотиками.
• С помощью различных анализов крови можно проверить ряд важных факторов, включая количество красных и белых кровяных телец, уровень сахара, уровень соли, уровень алкоголя, а также уровень кислорода и углекислого газа в крови.
• Анализ мочи может показать наличие токсинов и сахаров.
• Сканирование головного мозга, включая КТ и МРТ, может потребоваться для диагностики травм головного мозга.
• Подозрение на инфекцию можно проверить с помощью люмбальной пункции (небольшое количество спинномозговой жидкости берется из позвоночника и исследуется в лаборатории).

Неотложная интенсивная терапия при коме

Правильная диагностика иногда может занять часы или даже дни. Тем временем человеку оказывается немедленная интенсивная терапия, в том числе:

• Внутривенный (капельный или капельный) трубопровод для подачи жидкости и лекарств
• Кислородная маска
• Катетеризация мочевого пузыря
• Постоянный мониторинг их жизненно важных функций, включая пульс, дыхание и артериальное давление
• Глюкоза внутривенная
• Прокачка желудка, если предполагается, что человек ел или пил что-то ядовитое
• Введение наркотического антидота при подозрении на передозировку наркотиком
• Респиратор, если человек не может дышать самостоятельно.

Лечение комы

Лечение комы зависит от причины и степени тяжести, но может включать:

• Внутривенное введение глюкозы при гипогликемии
• Внутривенное введение налоксона при передозировке героином
• Операция при кровотечении, например, при субдуральной гематоме (сгусток крови между мозгом и его покровом)
• Антибиотики в случае заражения.

Восстановление из комы

Выздоровление человека зависит от причины и степени тяжести комы, но любой, кто впадает в коматозное состояние, рискует умереть.В некоторых случаях может произойти полное выздоровление без потери функций мозга, в то время как в других случаях результатом является пожизненное повреждение мозга.

Вегетативное состояние комы

Если мозг человека серьезно поврежден или долгое время лишен кислорода, он может находиться в вегетативном состоянии. Если это длится дольше месяца или около того, это называется стойким вегетативным состоянием. Это означает, что они могут дышать, глотать и вздрагивать от раздражителей, таких как громкие звуки, но утратили высшие функции мозга, которые позволяют сознание и личность.

В то время как кома обычно длится всего несколько недель, вегетативное состояние может продолжаться месяцами или даже годами. Чем дольше человек остается в этом состоянии, тем мрачнее его шансы на выздоровление.

Признаки вегетативного состояния комы

Некоторые характеристики комы вегетативного состояния включают:

• Похоже, человек спит
• Они не могут просыпаться, говорить или отвечать на команды
• Глаза могут открываться в ответ на раздражители
• Человек может двигать своим телом
• Продолжение пульса, артериального давления и дыхания
• Человек может беспорядочно смеяться, плакать или гримасничать.

Осложнения вегетативного состояния комы

Общие осложнения стойкого вегетативного состояния могут включать:

• Инфекции
• Пневмония
• пролежни
• Контрактура (мышцы укорачиваются и искривляются).

Текущее лечение вегетативной комы

Шансы человека на выздоровление со временем уменьшаются. Часто невозможно узнать, как долго продлится вегетативное состояние, поэтому важно сохранить здоровье человека, насколько это возможно, в надежде, что он в конечном итоге выздоровеет.

Медицинское обслуживание включает:

• Профилактика и лечение инфекций
• Поддержание чистоты кожи и регулярное переворачивание человека для предотвращения пролежней и язв
• Лечебная физкультура для поддержания гибкости мышц
• Полноценное питание, вводимое через внутривенное вливание или через назогастральный зонд (который вводится через нос и опускается в желудок).

Выход из вегетативной комы

Восстановление обычно является медленным процессом, когда человек сначала получает некоторое представление о том, что происходит вокруг него, и в конечном итоге получает возможность отреагировать.Однако лишь небольшой процент людей, которые просыпаются от стойкого вегетативного состояния через шесть или более месяцев, могут жить самостоятельно. В большинстве случаев они имеют необратимое повреждение мозга и становятся инвалидами.

Смерть мозга

Смерть мозга означает, что у человека настолько серьезное повреждение головного мозга, что он больше не может дышать самостоятельно, и его нужно держать на респираторе. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) обычно показывает отсутствие мозговой активности, что указывает на то, что человек умер, хотя его сердце продолжает биться.

Куда обратиться за помощью

• В экстренных случаях всегда звоните по тройному нулю (000)
• Ваш врач
• Отделение неотложной помощи ближайшей больницы
• Невролог

Что нужно помнить

• Кома — это состояние сознания, подобное глубокому сну, за исключением того, что никакие внешние раздражители (например, звуки или ощущения) не могут побудить мозг проснуться и насторожиться.
• Кома — это неотложная медицинская помощь.
• Широкий спектр причин включает травму головы, инсульт, остановку сердца, гипогликемию, гипергликемию, гипотермию, передозировку лекарствами, а также почечную или печеночную недостаточность.
• У человека в стойком вегетативном состоянии повреждены области мозга, отвечающие за сознание, самосознание и личность.

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Королевская больница Мельбурна — отделение неврологии

Последнее обновление: Май 2014 г.

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

В чем разница между комой и смертью мозга?

Кома

Кома — это глубокое состояние бессознательного состояния с закрытыми глазами, когда человек не может реагировать на людей или окружающую среду вокруг них. Пациент в коме жив, мозговая активность есть.В зависимости от тяжести травмы время восстановления различается, и кома может быть временной или постоянной.

У пациентов в коме могут быть реакции ствола головного мозга, спонтанное дыхание и / или нецеленаправленные двигательные реакции. Кома имеет три возможных исхода: прогрессирование до смерти мозга, восстановление сознания или переход в состояние хронической депрессии сознания, например, вегетативное состояние.

Пациенты в коме не подлежат донорству органов, глаз или тканей.

Смерть мозга

Brain Death — это смерть. Никакой функции мозга не существует. Смерть мозга происходит из-за отека мозга; кровоток в головном мозге прекращается, и без кровоснабжения клеток кислородом ткань умирает. Это необратимо. Когда ткань мозга умирает, ее уже нельзя будет вылечить.

Мозг выполняет множество функций, включая мышление, движение и все неврологические функции, которые позволяют телу поддерживать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, температуру тела, гормоны, дыхание и т. Д.Когда человек умирает, мозг останавливается. Вы не можете дышать, ваше сердце не может биться, и ваше тело не может функционировать после смерти вашего мозга. Для поддержания функции органа необходимо начать масштабные искусственные медицинские меры (например, искусственная вентиляция легких), но эти вмешательства являются лишь временной мерой

Тест на смерть мозга

Смерть мозга — очень консервативный диагноз и ставится только тогда, когда нет сомнений в результатах.Смерть мозга — это редкое событие, которое происходит в одной из каждых 200 случаев смерти в больнице (исследование CDC, 1986).

Врачи проведут серию тестов, чтобы определить, произошла ли смерть мозга. Эти тесты подтвердят: пациент не реагирует на словесные или визуальные команды, пациент вялый; ученики инертные и фиксированные; не имеет окулоцефального, рвотного, окуловестибулярного или роговичного рефлексов; и нет самопроизвольного дыхания.

Даже после подтверждения этих тестов многие врачи запрашивают дополнительные тесты, прежде чем объявить смерть мозга.К ним обычно относятся электроэнцефалограмма (ЭЭГ) и исследование церебрального кровотока (CBF).

ЭЭГ измеряет напряжение мозга в микровольтах. Он настолько чувствителен, что статическое электричество в одежде человека будет вызывать волнистость на ЭЭГ (ложное срабатывание). Все положительные ответы предполагают функцию мозга. Пациент, находящийся в самой глубокой коме, покажет некоторую электроактивность ЭЭГ, а пациент с мертвым мозгом — нет.

Исследование церебрального кровотока (CBF) включает инъекцию умеренного радиоактивного изотопа в кровоток.Поместив счетчик радиоактивности на голову, можно измерить количество крови, поступающей в мозг. Если нет притока крови к мозгу, мозг мертв. Отрицательное исследование мозгового кровотока — неоспоримое свидетельство мертвого мозга.

Донорство органов может стать возможным только после подтверждения смерти мозга и указания времени смерти.

Пожертвование после смерти мозга

Согласно федеральным законам, семьям пациента с умершим мозгом должна быть предоставлена ​​возможность донорства органов.