Цераксон и алкоголь: взаимодействие, совместимость и последствия
Человека формирует сознание. Наука интерпретирует сознание как продукт деятельности нервных импульсов в головном мозге. Но человек болеет, и головной мозг – орган, создающий личностные критерии, подвержен ряду болезней. В перечень недугов входят неопасные и смертельные, лишающие человека работоспособности, либо бессимптомные.
Раздел медицины – неврология – исследует причины возникновения этих болезней и ищет пути и методы излечения. Другая наука – фармацевтика – помогает неврологии, исследуя лечебные свойства веществ, создаёт варианты препаратов, воздействующих на причины болезней. Вместе эти отрасли борются за право человека оставаться личностью, несмотря на болезнь. Собрал в себе указанные качества препарат Цераксон.
Область применения
Цераксон назначается при неврологических болезнях различного рода. Врач рассчитывает дозировку и длительность лечения, исходя из индивидуальных особенностей пациента. Применение лекарства рассчитано на широкий круг патологий. Показано при восстановлении после травм головы при острой фазе, инсультов различной тяжести и устранении последствий патологии. Принимается от болезней, вызывающих когнитивные расстройства головного мозга.
Когнитивные функции головного мозга направлены на познание окружающего мира. Назначение – собирать и анализировать информацию, увеличивать знания и критически относиться к ним. При расстройстве когнитивных функций человек теряет социальную значимость и полезность. Он выпадает из объективной реальности, что грозит полным отсутствием самостоятельности в вопросе жизнедеятельности. К когнитивным расстройствам относят заболевания, вызывающие снижение памяти, проблемы с концентрацией внимания, с аналитическим мышлением.
Цераксон входит в группу ноотропных лекарственных средств, благоприятно воздействует на высшую нервную деятельность человека. Улучшает обмен веществ в тканях мозга, насыщает его кислородом и должен содержать пригодный для употребления человеком состав.
Больные после курса лечения оставляют отзывы о лекарстве и благодарят создателей за работу.
Состав
Основное действующее вещество Цераксона – цитиколин. Лекарственное средство на основе цитиколина воздействует на нейропептиды, разновидность белка, который образован центральной либо периферийной нервной системой для управления жизненными процессами в организме.
Вспомогательными веществами выступают:
- Сорбитол – средство, обладающее выраженным терапевтическим эффектом.
- Глицерол – способствует понижению и нормализации давления.
- Метилпарагидроксибензоат – антимикробное вещество.
- Пропилпарагидроксибензоат – антимикробное вещество.
- Натрия цитрата дигидрат – антикоагулянт, препятствующий возникновению тромбов.
Остальные вспомогательные вещества, входящие в состав Цераксона, выступают в качестве вкусовых добавок.
Взаимодействие с другими препаратами
Цераксон усиливает работу Леводопы. С иными ноотропными препаратами употреблять не рекомендуется, хотя иногда принимается вместе с Мексидолом, обнаруживая полную совместимость, несмотря на то, что указанное средство – аналог Цераксона. Плохое взаимодействие с Меклофеноксатом.
Противопоказания
Отмечается ряд противопоказаний, которые необходимо учитывать врачу, назначая препарат.
Ваготония
Деятельность органов, регуляция деятельности сосудов и желёз внутренней секреции контролирует блуждающий нерв. При ваготонии состояние блуждающего нерва характеризуется избыточным тонусом, что приводит к неприятным последствиям: замедление сердцебиения, повышенной активности желудка и кишечника и проч. Болезнь тяжёлая, диагностика затруднена из-за наличия нескольких десятков возможных симптомов, схожих с другими болезнями.
Возраст до 18 лет
Противопоказание обусловлено отсутствием достаточных клинических исследований, подтверждающих безопасность применения в детском и подростковом возрасте.
Непереносимость и гиперчувствительность к компонентам
Такие виды противопоказаний носят наследственный характер.
С осторожностью назначают женщинам, если есть беременность и соответствующее показание, когда положительное действие лекарства перекрывает по значимости риск негативных последствий. Лекарственный препарат не обнаруживает достаточных клинических данных о безопасности для указанной группы больных. Врачи рекомендуют отказаться от грудного вскармливания на период приёма.
Форма выпуска
Раствор для перорального приёма и инъекции. Конкретную форму назначают, исходя из медицинских показателей, степени и фазы запущенности патологии, состояния больного, сопутствующих болезней. Различие состоит в концентрации активного вещества и скорости начала лечебного процесса. При внутривенном введении скорость поступления лечебного вещества выше, чем при приёме раствора через рот. При внутривенном введении препарат моментально распространяется по всему организму за счёт кровотока. Он продается на основании рецепта врача.
Цераксон и алкоголь
Как видно из описания, Цераксон получил широкое распространение в неврологии и назначается для лечения большого круга лиц. Алкоголь часто применяется в социальной жизни человека. Для большинства людей вызывает разочарование факт, что потребуется менять привычный уклад жизни на период излечения.
Влияние алкоголя на деятельность центральной нервной системы и головного мозга
При употреблении алкоголя нервные клетки теряют тонус, а волокна не восстанавливаются. Начинаются негативные изменения в головном мозге человека. Левое и правое полушария, теряя нервные связи и клетки, меняют размер на меньший, извилины утончаются.
Чувствительность нервной системы притупляется. Характерный синдром патологии – ощущение покалываний в кончиках пальцев рук и ног.
Этанол губителен для высшей нервной деятельности. Под воздействием алкоголя человек теряет возможность объективно оценивать свои действия, представлять последствия. Изменение реальности бывает настолько ярким переживанием, что у человека развиваются галлюцинации на фоне алкогольной интоксикации.
Совместное применение препарата и алкоголя
Инструкция по применению Цераксона не информирует, как отразится его взаимодействие с алкоголем. Однако медики утверждают, что принимать Цераксон с алкоголем категорически запрещено! Несовместимость препарата с алкогольными напитками может усиливать побочный эффект. Возможно возникновение галлюцинаций, нарушения ритма сердца.
Мужчинам препарат разрешено принимать за двадцать четыре часа до употребления алкоголя, женщинам – за тридцать два часа. После употребления спиртных напитков лекарство допустимо принимать спустя четырнадцать часов для мужчин и двадцать часов для женщин. Приём препарата одновременно с алкоголем мужчинам и женщинам категорически запрещён!
Если после употребления алкоголя человек чувствует ухудшение, необходимо принять меры:
- Прекратить дальнейшее употребление спиртного.
- Пить много воды последующие четыре часа.
- Посетить врача.
Аналогичные действия применяются, если произошла передозировка активного вещества.
Лучше исключить приём алкогольных напитков во время лечения.
gastrotract.ru
инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги
Немного фактов
Цераксон — нейрометаболический препарат психостимулирующего и ноотропного действия. Относится к производным холина, повышающим плотность дофаминовых рецепторов. Нормализует психоэмоциональную активность, вследствие чего улучшается память и внимание. Может использоваться в терапии синдрома гиперактивности и недостаточности внимания. В связи с тем, что лекарство влияет на образование нейропептидов, его применяют для лечения органических повреждений мозга.
Нозологическая классификация болезней (МКБ-10)
Психостимулирующее средство используется в консервативной фармакотерапии нескольких групп неврологических патологий:
- F06.7 — нарушение познавательных (когнитивных) функций;
- F91 — нарушение поведенческих реакций;
- I63 — ишемический инсульт;
- I67.9 — поражение церебральных сосудов, приводящее к гипоксии мозговой ткани;
- I69.1 — осложнения на фоне кровоизлияний в мозг;
- I69.3 — осложнения на фоне ишемического инсульта;
- S06 — травматическое повреждение внутричерепных структур;
- T90.5 — осложнения на фоне травматического повреждения внутричерепных структур.
Биохимический состав и форма выпуска
Нейрометаболический стимулятор производится в форме бесцветного раствора для парентерального применения и приема внутрь. В состав жидкости входят:
- цитиколин;
- хлороводородная кислота;
- дистиллированная вода.
В состав перорального средства дополнительно входят: глюцит (сорбит), консерванты Е216 и Е218, соли лимонной кислоты, глицерин, сахарин и ароматизатор.
Жидкость для инъекций выпускается в стеклянных прозрачных ампулах по 4 мл, в которых содержится по 500 мг или по 1000 мг высокоактивных веществ. Раствор для приема внутрь содержит в себе 10% биоактивных компонентов и продается в пузырьках объемом 30 мл. В картонной коробке находится 1 пузырек с лекарством и подробная инструкция по применению психостимулятора.
Терапевтическое действие
Цитиколин относится к предшественникам составляющих мембранных структур сложных липидов, в частности фосфолипидов. Он обладает целым спектром фармакологических свойств:
- угнетает активность фосфолипаз;
- стимулирует регенерацию клеточных мембран;
- ускоряет выведение свободных радикалов;
- защищает клетки от преждевременной гибели.
В первые недели после ишемического инсульта Цераксон уменьшает площадь областей пораженных тканей, вследствие чего улучшается холинергическая передача и, как результат, восстанавливаются когнитивные функции. При повреждении внутричерепных структур снижает выраженность неврологических проявлений и сокращает продолжительность посттравматической комы.
Нейрометаболический стимулятор улучшает газообмен в мозговой ткани, вследствие чего устраняется гипоксия и связанные с ней когнитивные нарушения. Курсовое применение лекарства приводит к повышению уровня внимания у детей, ускорению процесса обучения, а также снижению проявлений амнезии, безынициативности и т.д.
Показания к применению
Ноотропный препарат эффективен в терапии неврологических патологий сосудистого и дегенеративного происхождения. Показаниями к назначению психостимулирующего раствора считаются:
- реабилитация после инфаркта мозга;
- последствия геморрагического и ишемического инсульта;
- поведенческие расстройства, спровоцированные дегенеративными процессами в мозге;
- когнитивные расстройства, возникающие на фоне поражения церебральных сосудов;
- восстановление после травматического повреждения внутричерепных структур.
Очень часто Цераксон назначают больным с впервые перенесенным ишемическим инсультом в качестве пищевой добавки, благотворно влияющей на когнитивные функции. Также нейростимулятор используется в профилактических целях для предупреждения осложнений при закрытоугольной глаукоме.
Дозировочный режим
Раствор для парентерального использования вводится внутривенно в виде инъекции или капельного вливания. Продолжительность инфузионной процедуры варьируется в пределах от 40 до 60 минут. При этом дозировка цитиколина определяется формой неврологического заболевания:
- восстановление после ишемического инсульта — капельно 1000 мг 2 раза в день на протяжении 2 месяцев;
- когнитивные расстройства и поведенческие нарушения — капельно не более 2000 мг в сутки на протяжении 4 и более недель;
- геморрагический инсульт и повреждение внутричерепных структур — 500-2000 мг в сутки капельно или внутримышечно на протяжении 2 недель.
В случае в/м введения необходимо время от времени менять место для инъекций, т.к. повторное введение раствора в одну и ту же область может привести к нежелательным местным реакциям в виде зуда, отека, гиперемии и т.д.
При использовании перорального препарата можно развести лекарственную жидкость со 100 мл питьевой воды. Принимать Цераксон рекомендуется во время еды. Дозировка полностью совпадает со схемой, которая была описана выше.
Особые указания
В процессе фармакотерапии необходимо соблюдать осторожность во время выполнения работ, которые требуют повышенной концентрации внимания и быстрых реакций: вождение автотранспорта, работа с травмоопасным оборудованием и движущимися механизмами.
При назначении ноотропного средства пациентам после 65 лет дозировку не уменьшают. Возрастные изменения в организме и замедление метаболических реакций практически никак не сказываются на фармакокинетической активности цитиколина. Именно поэтому при отсутствии сопутствующих патологий почек и печени дозировочный режим не корректируют.
Согласно инструкции, цитиколин метаболизируется в печени с последующим образованием цитидина и холина. При поражении паренхимы желательно уменьшить дозу медпрепарата, т.к. при дисфункции печени концентрация биоактивных веществ в крови может увеличиться и, как результат, вызывать нежелательные системные эффекты.
Гестация и лактация
Достаточная информация о безопасности использования ноотропного лекарства беременными женщинами отсутствует. В исследованиях на животных Цераксон не проявлял тератогенной активности, однако в период гестации его назначают только при наличии жизненных показаний.
При использовании психостимулирующего средства во время лактации рекомендуется перевести грудного ребенка на искусственное вскармливание. Метаболиты цитиколина могут выделяться с молоком и проникать в организм младенца. На фоне сенсибилизации детского организма это может привести к аллергическим реакциям.
Совместимость с алкоголем
Сведения о фармацевтическом взаимодействии цитиколина с этанолсодержащими напитками отсутствует. Но врачи не рекомендуют употреблять алкоголь при нарушении мозгового кровообращения и кислородном голодании тканей, т.к. этиловый спирт негативно влияет на газообмен и усиливает гипоксию мозга.
Взаимодействие с медикаментами
Не рекомендуется сочетать Цераксон с противопаркинсоническими средствами, в которых содержится леводопа. Это может привести к усилению терапевтической активности последней.
Ноотропное лекарство не сочетают с медикаментами на основе меклофеноксата — Ацефен, Аналукс, Церутил и т.д. При параллельном использовании цитиколина у пациентов может усиливаться выраженность галлюцинаторной симптоматики.
Передозировка
Нейрометаболический стимулятор обладает очень низким уровнем токсичности, поэтому даже в случае однократного превышения рекомендуемой дозы побочные эффекты возникают крайне редко.
Побочные эффекты
При применении ноотропного раствора нежелательные реакции возникают в единичных случаях. К их числу можно отнести:
- артериальную гипотензию;
- акустические галлюцинации;
- болезненное учащенное сердцебиение;
- гиперемию кожных покровов;
- ангионевротический отек;
- образование красных пятен на коже;
- одышку;
- нарушение стула;
- снижение аппетита;
- головные боли;
- пространственную дезориентацию;
- лихорадочное состояние.
В 90% случаев побочные реакции возникают у больных с гиперчувствительностью к активным и неактивным компонентам раствора. При появлении патологических симптомов рекомендуется сообщить об этом врачу.
Противопоказания к применению
- дети в возрасте до 18 лет;
- гестация и лактация;
- гипертонус парасимпатической области вегетативной нервной системы;
- генетические патологии, связанные с непереносимостью галактозы и фруктозы.
Нужно с осторожностью использовать лекарство пациентам с воспалением и травматическим повреждением печени, гипотонией и серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Аналоги
Заменить Цераксон можно медикаментами с аналогичными терапевтическими свойствами:
- Цитифар;
- Траусан;
- Гиперкол;
- Кванил;
- Неваксон;
- Дифосфоцин;
- Самазина;
- Цидилин;
- Нейроксон;
- Цебротон.
Условия продажи и хранения
Нейрометаболический стимулятор отпускается в аптеках только при наличии письменного рецепта от врача. Растворы для парентерального и перорального приема хранится в проветриваемом и защищенном от света месте при комнатной температуре. Срок их годности составляет 36 месяцев с момента выпуска. По истечению срока годности лекарство утилизируют.
wer.ru
Цераксон: инструкция по применению, цена и отзывы. Показания к применению лекарства
Читайте нас и будьте здоровы! Пользовательское соглашение о портале обратная связь- Врачи
- Болезни
- Кишечные инфекции (6)
- Инфекционные и паразитарные болезни (28)
- Инфекции, передающиеся половым путем (6)
- Вирусные инфекции ЦНС (3)
- Вирусные поражения кожи (12)
- Микозы (10)
- Протозойные болезни (1)
- Гельминтозы (5)
- Злокачественные новообразования (9)
- Доброкачественные новообразования (7)
- Болезни крови и кроветворных органов (10)
- Болезни щитовидной железы (6)
- Болезни эндокринной системы (13)
- Недостаточности питания (1)
- Нарушения обмена веществ (2)
- Психические расстройства (31)
- Воспалительные болезни ЦНС (3)
- Болезни нервной системы (19)
- Двигательные нарушения (7)
- Болезни глаза (20)
- Болезни уха (6)
- Болезни системы кровообращения (11)
- Болезни сердца (17)
- Цереброваскулярные болезни (2)
- Болезни артерий, артериол и капилляров (9)
- Болезни вен, сосудов и лимф. узлов (8)
- Болезни органов дыхания (37)
- Болезни полости рта и челюстей (16)
- Болезни органов пищеварения (30)
- Болезни печени (2)
- Болезни желчного пузыря (9)
- Болезни кожи (32)
- Болезни костно-мышечной системы (53)
- Болезни мочеполовой системы (14)
- Болезни мужских половых органов (8)
- Болезни молочной железы (3)
- Болезни женских половых органов (30)
- Беременность и роды (5)
- Болезни плода и новорожденного (4)
- Симптомы
- Амнезия (потеря памяти)
- Анальный зуд
- Апатия
- Афазия
- Афония
- Ацетон в моче
- Бели (выделения из влагалища)
- Белый налет на языке
- Боль в глазах
- Боль в колене
- Боль в левом подреберье
- Боль в области копчика
- Боль при половом акте
- Вздутие живота
- Волдыри
- Воспаленные гланды
- Выделения из молочных желез
- Выделения с запахом рыбы
- Вялость
- Галлюцинации
- Гнойники на коже (Пустула)
- Головокружение
- Горечь во рту
- Депигментация кожи
- Дизартрия
- Диспепсия (Несварение)
- Дисплазия
- Дисфагия (Нарушение глотания)
- Дисфония
- Дисфория
- Жажда
- Жар
- Желтая кожа
- Желтые выделения у женщин
- …
- ПОЛНЫЙ СПИСОК СИМПТОМОВ>
- Лекарства
- Антибиотики (211)
- Антисептики (123)
- Биологически активные добавки (210)
- Витамины (192)
- Гинекологические (183)
- Гормональные (155)
- Дерматологические (258)
- Диабетические (46)
- Для глаз (124)
- Для крови (77)
- Для нервной системы (385)
- Для печени (69)
- Для повышения потенции (24)
- Для полости рта (68)
- Для похудения (40)
- Для суставов (161)
- Для ушей (15)
- Другие (306)
- Желудочно-кишечные (314)
- Кардиологические (149)
- Контрацептивы (48)
- Мочегонные (32)
- Обезболивающие (280)
- От аллергии (102)
- От кашля (137)
- От насморка (91)
- Повышение иммунитета (123)
- Противовирусные (113)
- Противогрибковые (126)
- Противомикробные (145)
- Противоопухолевые (65)
- Противопаразитарные (49)
- Противопростудные (90)
- Сердечно-сосудистые (351)
- Урологические (89)
- ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
- Справочник
- Аллергология (4)
- Анализы и диагностика (6)
- Беременность (25)
- Витамины (15)
- Вредные привычки (4)
- Геронтология (Старение) (4)
- Дерматология (3)
- Дети (15)
- Другие статьи (22)
- Женское здоровье (4)
- Инфекция (1)
- Контрацепция (11)
- Косметология (23)
- Народная медицина (17)
- Обзоры заболеваний (27)
- Обзоры лекарств (34)
- Ортопедия и травматология (4)
- Питание (103)
- Пластическая хирур
medside.ru
Цераксон и алкоголь — Совместимость — ART-DIR.RU
Тема статьи: Цераксон и алкоголь — Совместимость — разбираемся в вопросе, тренды 2019 года.
Оглавление
- 1 Так ли безопасен Цераксон, как о том думают: отзывы врачей, инструкция по применению, цена в аптеках
- 1.1 Фармакокинетика
- 1.2 Показания к применению
- 1.3 Противопоказания
- 1.4 Механизм действия
- 1.5 Инструкция к употреблению
- 1.6 Передозировка и дополнительные указания
- 1.7 Отзывы врачей и пациентов
- 1.8 Формы выпуска и стоимость
- 1.9 Условия и сроки хранения
- 1.10 Отпуск в аптеке
- 1.11 Дешевые аналоги медикамента
- 1.12 Состав и форма выпуска
- 1.13 Показания к применению
- 1.14 Цераксон – инструкция по применению и дозировка
- 1.15 Противопоказания
- 1.16 Особые указания по использованию и предостережения
- 1.17 Как действует Цераксон
- 1.18 Побочные эффекты
- 1.19 Взаимодействие Цераксона с другими лекарствами
- 1.20 Взаимодействие с алкоголем
- 1.21 Передозировка
- 1.22 Цераксон при беременности и в период лактации
- 1.23 Для новорожденных и детей
- 1.24 Сроки условия хранения
- 2 Совместимость цераксона с алкоголем и лекарственными препаратами
- 2.1 Цераксон и алкоголь
- 2.2 Совместимость цераксона с другими лекарственными средствами
- 2.3 Побочные эффекты цераксона
- 3 Цераксон и алкоголь
- 3.1 Область применения
- 3.2 Взаимодействие с другими препаратами
- 3.3 Противопоказания
- 3.4 Форма выпуска
- 3.5 Цераксон и алкоголь
- 3.6 Форма выпуска
- 3.7 Фармакологическое действие
- 3.8 Показания к применению
- 3.9 Противопоказания
- 3.10 Инструкция по применению
- 3.11 Передозировка
- 3.12 Побочные действия
- 3.13 Взаимодействие с другими средствами
- 3.14 При беременности и лактации
- 3.15 Применение у детей
art-dir.ru
Цераксон — Полисмед
![](/wp-content/uploads/cerakson-i-alkogol-sovmestimost_12.jpg)
Цераксон – ноотропное лекарственное средство, широко применяемое при лечении заболеваний головного мозга и центральной нервной системы. Может служить профилактическим препаратом, имеет противопоказания и может вызывать обширные побочные эффекты.
Состав и форма выпуска
Выпускается рассматриваемый лекарственный препарат в следующих фармакологических формах: раствор для приёма внутрь и раствор для внутривенного/внутримышечного введения.
Раствор для приема внутрь – бесцветный с характерным клубничным запахом. В составе имеются следующие компоненты:
- цитиколин натрия;
- сорбат калия;
- дигидрат цитрата натрия;
- сорбитол;
- метилпарагидроксибензоат;
- глицерол;
- ароматизатор клубничный.
Раствор для внутримышечного и/или внутривенного введения – бесцветный, прозрачный, без запаха. В составе присутствует цитиколин натрия (основное действующее вещество) и гидроксид натрия.
Реализуется цераксон в виде флакона с дозировочным шприцем (раствор для приема внутрь) и в ампулах (раствор для инъекций).
Показания к применению
Рассматриваемый лекарственный препарат ноотропного действия целесообразно назначать при следующих заболеваниях:
- инсульт ишемического типа в остром периоде;
- острый период течения черепно-мозговой травмы;
- дегенеративные нарушения структур головного мозга;
- поведенченские нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга.
Согласно инструкции по применению, Цераксон активно необходим в реабилитационном периоде после перенесенных инсультов ишемического и геморрагического характера, а также в восстановительный период после черепно-мозговой травмы.
Цераксон – инструкция по применению и дозировка
Раствор для приема внутрь следует принимать до еды или во время приема пищи, для облегчения проглатывания можно развести препарат в небольшом количестве воды. Общие рекомендации по приему раствора внутрь следующие:
- при остром инсульте и черепно-мозговой травме – по 10 мл цераксона каждые 12 часов. Длительность приема – не менее 6 недель.
- во время реабилитации после инсульта и черепно-мозговой травмы – по 5 мл препарата 1 раз в сутки. Длительность приема определяется индивидуально и зависит от состояния больного.
Раствор для внутривенного введения применяют в дозе 5-10 мл 1-2 раза в сутки – более точные дозировки определяет лечащий врач. Вводят раствор очень медленно или используют капельный метод. В некоторых случаях могут назначить внутримышечное введение препарата, но необходимо следить, чтобы повторные инъекции не делались в одно и то же место – возможно образование инфильтрата и развитие абсцесса.
Важно: внутривенное введение предпочтительнее. Через 5 дней после инъекций, при положительной динамике, можно перевести пациента на пероральный прием цераксона.
Противопоказания
Инструкция по применению Цераксона категорически запрещает назначать любую фармакологическую форму представленного лекарственного препарата при следующих заболеваниях:
- ваготония выраженного типа;
- непереносимость фруктозы наследственного вида;
- гиперчувствительность и/или индивидуальная непереносимость компонентов препарата.
Особые указания по использованию и предостережения
Пациентам необходимо знать, как правильно пользоваться дозировочным шприцом:
- шприц помещает во флакон с раствором для приема внутрь;
- путем натягивания поршня на себя в шприц попадает раствор – необходимо регулировать его количество по градуированной шкале;
- после использования дозировочный шприц необходимо промыть проточной водой.
Раствор для приема внутрь может содержать мелкие кристаллы – это происходит по причине хранения лекарственного препарата при низких температурах. Исходя из инструкции по применению Цераксона, достаточно суток, чтобы при комнатной температуре раствор принял обычный внешний вид. Наличие кристаллов не является противопоказанием к приёму лекарства, если срок годности, указанный на упаковке, не истек.
Как действует Цераксон
Рассматриваемый лекарственный препарат ноотропического ряда обладает следующими свойствами:
- ингибирует действие фосфолипаз;
- предотвращает гибель клеток головного мозга;
- не дает образовываться большому количеству свободных радикалов;
- значительно сокращает объемы пораженной ткани головного мозга при инсультах;
- уменьшает длительность комы при черепно-мозговой травме;
- уровень амнезии снижает;
- улучшает память.
Побочные эффекты
Препарат обычно хорошо переносится пациентами, но в некоторых случаях Цераксон, как утверждает инструкция по применению, может спровоуировать следующие побочные эффекты:
- выраженное снижение артериального давления;
- галлюцинации;
- тремор верхних и нижних конечностей;
- бессонница;
- одышка;
- кратковременная гиперактивность;
- значительное снижение аппетита.
Если перечисленные эффекты появляются, то это означает, что необходимо прекратить прием рассматриваемого препарата и сообщить о случившемся лечащему врачу – возможно, придется провести полную замену терапевтических мероприятий.
Взаимодействие Цераксона с другими лекарствами
Единственная рекомендация по поводу сочетания представленного лекарственного средства с другими препаратами дана в отношении меклофеноксата – противопоказано.
Взаимодействие с алкоголем
Исследований по поводу одновременного приема цераксона в любой фармакологической форме и алкогольных напитков не проводились. Но заболевания и состояния больных, при которых назначается представленный препарат, подразумевают исключение спиртосодержащих жидкостей.
Передозировка
Случаи передозировки отмечены не были. Теоретически возможно появление тошноты, рвоты, диареи и резкого снижения артериального давления.
Цераксон при беременности и в период лактации
Любой срок беременности является противопоказанием к назначению рассматриваемого препарата ноотропного ряда. Если есть необходимость провести терапию цераксоном в период лактации, то кормление ребенка нужно прекратить.
Для новорожденных и детей
В педиатрической практике цераксон не используется.
Сроки условия хранения
Хранится препарат в течение 3 лет. Раствор для инъекций Цераксона по инструкции применения в открытом виде хранить нельзя – нужно его использовать незамедлительно.
polismed.ru
Алкогольные поражения нервной системы. Нейропротективная терапия uMEDp
В статье рассмотрены возможности терапии неврологических посталкогольных нарушений. Отмечается, что алкоголь и его токсические метаболиты отрицательно действуют на центральную нервную систему и весь организм в целом. Во многих исследованиях показано негативное влияние алкоголя на когнитивные функции. Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, в том числе в отношении нервной системы, в качестве альтернативной терапии посталкогольных нарушений нервной системы, таких как энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями и алкогольная полиневропатия, предложена нейропротективная терапия. Из множества лекарственных средств универсальные нейрометаболические, в том числе нейропротективные, свойства подтверждены у препаратов Цераксон и Актовегин. Цераксон назначают в капсулах по 500 мг 2 раза в день коротким курсом, Актовегин назначают в комплексной терапии для купирования алкогольного абстинентного синдрома по 2 мл внутримышечно или внутривенно.
Введение
Алкоголизм – это заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникающих в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная толерантность к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным Российской ассоциации общественного здоровья, уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, в нашей стране не теряют актуальности медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации [1].
Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» входят в первую десятку причин смерти населения в Москве среди классов заболеваний по МКБ-10 [2]. При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний. У пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными последствиями злоупотребления алкоголем являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмиями, инфарктом миокарда, кардиомиопатиями, инсультом, возросший риск развития алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени [3].
Статистика
На начало 2012 г. в лечебно-профилактических учреждениях РФ на учете с диагнозом «алкоголизм» и «алкогольные психозы» состояло 1866 тыс. человек (1304 на 100 тыс. человек постоянного населения) [4]. Это на 4,5% меньше, чем годом ранее (заболеваемость на 4,6% меньше), и на 25% меньше, чем было в конце 1990 г. (на 22% по показателю в расчете на 100 тыс. человек). Наиболее высокие значения показателя были зарегистрированы в середине 1980-х гг. – 2,8 млн человек, или 1959 на 100 тыс. человек. Под наблюдение с впервые установленным диагнозом «алкоголизм» и «алкогольные психозы» в 2011 г. было взято 138,1 тыс. человек, или 97 в расчете на 100 тыс. человек. Это меньше, чем регистрировалось начиная с середины 1970-х гг. По сравнению с 2010 г. число взятых под наблюдение пациентов уменьшилось на 10,3% (по показателю в расчете на 100 тыс. человек – на 10,4%), а по сравнению с 1990 г. – на 38,5% (на 36,4%). Кроме того, на профилактический учет в связи с вредными последствиями алкоголя за 2011 г. было взято 136,2 тыс. человек (в 2010 г. – 142 тыс. человек). В отличие от тенденции к снижению заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголем, число лиц, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях с диагнозами «наркомания» и «токсикомания», стало снижаться лишь в последние годы.
Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему и весь организм в целом. Алкогольные энцефалопатии – одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которых характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголем от 6–7 до 20 лет и более [5]. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии [6].
Общепринятой классификации алькогольной энцефалопатии нет, обычно выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе – Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу [5]. Энцефалопатия Гайе – Вернике – это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В₁. Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации на III, реже на II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, их исходом могут быть преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигающими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полиневропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка, конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства [1, 6].
Влияние алкоголя на структуру и функции центральной нервной системы
В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбито-фронтальную или медиальную префронтальную область коры головного мозга, следствием которого является угнетение когнитивных функций [7]. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, фиксировали в течение 72 часов и через 10 дней после проведения повторных циклов формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефицит уже не определялся, то есть вызванные этанолом изменения в функции орбито-фронтальной коры исчезли. Полученные данные могут свидетельствовать о том, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.
Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. [8] при магнитно-резонансной томографии головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. G. Hallidey и A. Harding [9] изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были обнаружены в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем, с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт.
В других работах [10, 11] были выявлены атрофия коры (69%), атрофия мозолистого тела (61,9%), атрофия мозжечка (30,9%), расширение борозд коры, третьего и боковых желудочков (50%), вазогенные изменения (26,1%). В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры и реже – с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем [12]. R. Emsley и соавт. обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга [13].
В эксперименте на животных моделях (мыши) L. Qin и F.T. Crews попытались (на основании данных гистохимических показателей) обосновать тот факт, что корсаковский синдром при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита тиамина и дегенерации таламуса, которые развиваются под воздействием этанола [14]. Для исследования выделены следующие группы: контрольная, «дефицит тиамина», «этанол», «дефицит тиамина + этанол». На 5-й день активация микроглии, провоспалительного гена-индуктора и нейродегенерация таламуса были определены в группе «дефицит тиамина + этанол». К 10-му дню дегенерация таламуса и глиальная нейроиммунная дегенерация установлены в группах «дефицит тиамина», «этанол», при этом активация микроглии и астроцитов энторинальной коры выявлена в группе «дефицит тиамина + этанол» и, напротив, дегенерация энторинальной коры не была зарегистрирована в группе «дефицит тиамина». Получены данные о гибели множественных астроцитарных маркеров в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит тиамина блокирует метаболизм глюкозы в большей степени, чем ацетат. Ацетат – производное метаболизма этанола в печени – транспортируется уже как монокарбоновая кислота в нейроны и астроциты, которые «используют» далее ацетил-КоA-синтазу для энергообеспечения клетки. Авторы предполагали, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-КоA-синтазы в таламусе ниже, чем в энторинальной коре, то фокальная дегенерация таламуса может быть связана с данными процессами. Для проверки этой гипотезы ученые применили триацетат глицерина для увеличения уровня ацетата в крови и обнаружили, что это препятствует дегенерации таламуса, вызванной дефицитом тиамина. Таким образом, дефицит тиамина ингибирует общий метаболизм глюкозы, и, следовательно, уменьшается клеточный энергообмен, что ведет к фокальной дегенерации таламуса при алкоголизме.
Результаты другого исследования на животных моделях (крысы) демонстрируют, что несостоятельность трансмиссии глутамата оказывает неблагоприятное влияние на нейронные связи в мезокортиколимбическом контуре подкрепления (nucleus accumbens – прилежащее ядро, также центр удовольствия, префронтальная кора), участвующем в формировании алкогольной зависимости [15]. На основании результатов исследования Y. Sari предположил, что транспортер глутамата 1, участвующий в регуляции глутаматной трансмиссии, можно рассматривать как потенциальную терапевтическую мишень в лечении алкоголизма.
В некоторых исследованиях [16, 17] проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции – ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения [18] и особенно геморрагического мозгового инсульта (данные экспериментального исследования на животных моделях) [19]. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий [20].
Алкогольная невропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических невропатий. Полиневропатия развивается у алкоголиков вторично (алиментарная), а также может быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголь нарушает защитный барьер периферической нервной системы и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая утилизацию витаминов группы B [21]. Так, K. Schott и соавт. [22], используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полиневропатии: сенсорные нарушения были выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы – в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) определялась у 60% пациентов. Своевременная коррекция нарушений обмена витаминов, наряду с другими лечебными мероприятиями, способна предупредить развитие полиневропатии или облегчить ее течение.
Нейропротективная терапия посталкогольных нарушений нервной системы
В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов, в том числе и воздействии этанола. Конечным звеном при воспалении, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток. Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Нейропротекцию определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, являющуюся ключевой предпосылкой к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией; она действует на уровне молекулярного каскада, обусловливающего дисфункцию и смерть нейронов [23].
Одним из широко используемых сегодня нейропротекторов является препарат Цераксон (цитидин 5’-дифосфохолин, или ЦДФ-холин) – естественный эндогенный нуклеозид, участвующий в трех основных метаболических путях в качестве промежуточного звена. Образование цитиколина в мембранах нейронов и фосфолипидов макросом является этапом, лимитирующим скорость синтеза фосфатидилхолина (лецитина). Цитиколин служит донором холина для синтеза ацетилхолина и может ограничивать объем последнего; при окислении образуется бетаин – донор метильных групп [24]. Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфатидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмен, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени [1]. Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активность метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров. Так, в экспериментах было показано, что цитиколин увеличивает уровни норадреналина и дофамина в центральной нервной системе. Благодаря этим фармакологическим механизмам, цитиколин оказывает нейропротективное действие при состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память на животных моделях старения головного мозга [25].
Клинический опыт применения Цераксона при алкоголизме и наркомании не столь обширен, хотя есть некоторые свидетельства его эффективности при этих состояниях [25]. Так, в рандомизированном, двойном слепом исследовании А. Chinchilla и соавт. (1995) [26] изучали эффекты Цераксона у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших Цераксон, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также ориентации во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что препарат может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.
В ряде работ показана эффективность применения Цераксона у наркозависимых лиц, в том числе употреблявших этанол. Так, P.F. Renshaw и соавт. (1999) [27] провели двойное слепое, плацебоконтролируемое исследование по оценке влияния Цераксона на улучшение функционального состояния центральной нервной системы. В исследовании приняли участие 14 пациентов с кокаиновой зависимостью, рандомизированные в группы приема Цераксона (n = 6; 38,0 ± 6,1 года, также длительно употребляли этанол) и плацебо (n = 8; 35,8 ± 6,5 года).
Цераксон назначали в капсулах 500 мг 2 р/сут коротким курсом (2 недели). Оценивался эффект влияния Цераксона на непосредственную тягу к наркотику и субъективное настроение. По данным результатов опросника «Зависимость от кокаина» было отмечено достоверное (р = 0,002) уменьшение тяги к наркотику при сравнении показателей до и после лечения, а также снижение уровня тревоги (р = 0,013), улучшение настроения (желание испытывать приятные чувства) по визуально-аналоговой шкале (р = 0,07). Субъективные показатели после лечения в тесте «Необходимость (убежденность) в кокаине» в группе плацебо были достоверно выше (р = 0,057), чем в группе лечения. Были также отмечены достоверные (р = 0,046) изменения после курса лечения Цераксоном в тестах «Желание использовать кокаин прямо сейчас» и «Отсутствие контроля над применением кокаина». За весь период наблюдения побочные эффекты отмечены не были. Результаты пилотного исследования позволяют предполагать, что Цераксон может быть использован в качестве дополнительного средства лечения наркотической зависимости.
E.S. Brown и соавт. (2007) [28] провели 12-недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтролируемое наблюдение по назначению Цераксона как дополнительного средства терапии у больных манией (гипоманией) и зависимостью от кокаина. Цель исследования заключалась в оценке изменения в декларативной памяти, настроении и тяги (зависимости) к кокаину. В исследование были включены 44 пациента, которым назначали Цераксон (n = 23; 42,1 ± 6,6 года) или плацебо (n = 21; 40,7 ± 8,0 лет). Цераксон применялся начиная с 1 таблетки (500 мг/сут) с последующим увеличением до 2 таблеток (1000 мг/сут) в течение 2 недель, далее по 3 таблетки (1500 мг/сут) в течение 4 недель и по 4 таблетки (2000 мг/сут) в течение 6 недель. Настроение, тягу к кокаину, побочные эффекты оценивали каждые две недели, познавательные процессы – каждые 4 недели. О побочных эффектах пациенты не сообщали. По результатам оценки теста Рея на слухоречевое заучивание (Rey Auditory Verbal Learning Test) авторы пришли к заключению, что применение Цераксона можно рассматривать как новый подход в лечении наркозависимости.
S.J. Yoon и соавт. (2010) [29] провели продольное исследование методом протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-недельной терапии Цераксоном у пациентов с метамфетаминовой зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с метамфетаминовой зависимостью, получавшие Цераксон (n = 16; 38,6 ± 3,9 лет) или плацебо (n = 15; 38,3 ± 3,5 лет) в течение 4 недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне было установлено, что изменения данных маркеров выше в группе Цераксона, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что терапия Цераксоном может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при метамфетаминовой зависимости.
Было проведено еще одно двойное слепое плацебоконтролируемое исследование по оценке эффектов влияния цитиколина у лиц с кокаиновой зависимостью [30]. Всего в исследовании приняли участие 29 участников с наркозависимостью (кокаин, алкоголь), из них методом рандомизации выделили группу цитиколина (n = 15; 38,4 ± 4,5 лет) и плацебо (n = 14; 39,0 ± 5,3 лет). Цитиколин назначали по 500 мг 2 р/сут. Курс лечения составил 8 недель с последующим 4-недельным наблюдением в группе кокаинозависимых лиц. Побочные эффекты (головная боль, ощущение холода/потливость, мышечные спазмы, тошнота/расстройство желудка/диарея, дрожь/тремор) наблюдались в обеих группах в период исследования. По результатам самоотчетов пациентов за весь период наблюдения отмечено улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе цитиколина, а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта до и после терапии. Однако не было никаких существенных изменений в эмоциональной сфере (настроение, беспокойство, напряженность) как во время периода лечения, так и при последующем лечении и не получено существенных различий между группами цитиколина и плацебо. В каждой из групп (цитиколин, плацебо) в анамнезе наряду с употреблением кокаина у пациентов было употребление алкоголя и табакокурение. Результаты позволили авторам предположить, что препарат может быть использован как вспомогательное средство (уменьшение дозы употребления) в терапии алкогольной и кокаинозависимости. Однако необходимо дальнейшее проведение исследований препарата как вспомогательного средства в терапии кокаиновой и алкогольной зависимости.
Пока не достаточно результатов исследования по назначению нейропротективной терапии у больных с алкогольным поражением нервной системы, имеются лишь единичные сообщения о применении Актовегина, обладающего плейотропным нейропротективным эффектом. Доклинические исследования показали, что на молекулярном уровне Актовегин улучшает утилизацию и захват кислорода, так же как и энергетический метаболизм и усвоение глюкозы, которая служит основным источником энергии для центральной нервной системы [31]. Результаты доклинических исследований показали, что Актовегин улучшает метаболический баланс путем повышения усвоения глюкозы и потребление кислорода в условиях ишемии [31]. Известно, что переносчики глюкозы играют важную роль в нейрональном гомеостазе и утилизации глюкозы. Нарушение гомеостаза глюкозы в центральной нервной системе приводит к нарушению нейрональной активности и когнитивных функций, что особенно значимо для гиппокампа, области мозга, связанной с обучением и памятью [32].
Лечение алкогольной энцефалопатии является одним из ведущих компонентов терапии неотложных состояний, связанных с приемом этанола [33]. Из множества лекарственных средств, применяемых в лечении энцефалопатии, универсальные нейрометаболические, в том числе нейропротективные, свойства подтверждены у препарата Актовегин. Нередко Актовегин назначают в комплексной терапии для купирования алкогольного абстинентного синдрома по 2 мл в/м или в/в.
За последние годы накоплен большой опыт назначения Актовегина у больных с когнитивными нарушениями, страдающими цереброваскулярными заболеваниями (которые характерны также для больных алкоголизмом), поскольку одним из самых важных направлений лечения недементных когнитивных расстройств является именно нейропротективная терапия. Так, в исследовании с участием 44 пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, страдающих психоэмоциональными (тревога, депрессия, астенизация) и когнитивными нарушениями, был проведен 14-дневный курс в/в терапии Актовегином в дозе 1000 мг/сут [34]. По полученным данным, терапия высокими дозами Актовегина в 90,5% случаев позитивно влияет на динамику клинических симптомов, в частности на когнитивно-мнестические процессы (объем зрительного запечатления, продуктивность мнестической деятельности). Кроме того, был проведен анализ результатов функциональной магнитно-резонансной томографии до и после курса внутривенных инфузий Актовегина, который выявил увеличение активации гиппокампальных зон головного мозга с усилением их интенсивности. Подобное действие обусловлено улучшением метаболизма и перфузии в этих областях мозга под действием комплексного полимодального, в том числе нейропротективного, механизма Актовегина.
Эффективность Актовегина изучалась у 1549 пациентов пожилого возраста (средний возраст 74,1 года) с нарушением церебральных функций. Препарат назначали по стандартной схеме лечения: 2 недели в/в инъекций 10 мл раствора Актовегина, а затем 4 недели перорального приема таблеток Актовегина, покрытых оболочкой (по 2 таблетки 3 р/сут) [35]. Была показана практическая значимость комбинированной терапии: старт с внутривенного введения 10 мл Актовегина для достижения быстрого и хорошего ответа, с последующим продолжением перорального приема Актовегина.
В другом исследовании принял участие 101 пациент с дисциркуляторной энцефалопатией I–II степени в возрасте 50–80 лет с выраженными когнитивными расстройствами [36]. Актовегин назначался по 10 мл в/в ежедневно в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 2 таблетки 2 р/сут в течение 2 месяцев. После лечения Актовегином у больных достоверно уменьшилась лобная дисфункция (по результатам батареи тестов для оценки лобной дисфункции), достоверно улучшились показатели в тестах на оптико-пространственные и интеллектуальные функции.
Оценивалось влияние Актовегина на когнитивные функции у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью: наблюдались 38 больных в возрасте 48–63 года, страдающих артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом [37]. Курс Актовегина включал 10 в/в инъекций по 10 мл с последующим дневным приемом таблетированной формы препарата по 200 мг 3 р/сут в течение 2 месяцев. После приема Актовегина в 60,5% случаев отмечена нормализация пространственно-временной структуры по данным электроэнцефалографии (уменьшились признаки межполушарной асимметрии и выраженность локальных изменений), наблюдалось улучшение когнитивных функций, уменьшение неврологического дефицита, что позволило рекомендовать Актовегин к применению в лечении больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью.
Лечение дистальной полиневропатии базируется на использовании препаратов, действующих на патогенетические механизмы ее формирования, в том числе таких, как [38]:
1) сосудорасширяющие препараты и аналоги простагландинов, способствующие уменьшению гипоксии и увеличению эндоневрального кровотока;
2) ингибиторы протеинкиназы С для улучшения эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки;
3) антиоксиданты.
Заключение
Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратами Цераксон и Актовегин может стать альтернативой в лечении посталкогольных изменений нервной системы, таких как энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями и алкогольная полиневропатия.
umedp.ru
Цераксон и алкоголь совместимость — Cardio
Алкоголизм — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].
Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» заняли, как и во многие предыдущие годы, 6-е место среди классов заболеваний по МКБ-10 «причин смерти населения в Москве» [2]. При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний.
пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмией, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, повышенная вероятность инсульта, развития алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени [3].
Статистика такова, что на начало 2012 г. в лечебно-профилактических учреждениях состояло на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» 1866 тысяч человек (1304 на 100 тысяч человек постоянного населения) [4]. Это на 4,5% меньше, чем годом ранее (заболеваемость на 4,6% меньше), и на 25% меньше, чем было в конце 1990 года (на 22% по показателю в расчете на 100 тысяч человек). Наиболее высокие значения показателя б
tokai-shinkumi.net