Официальный дистрибьютор компании ООО "Центр регион"

VII. ПРОИСХОЖДЕНИЕ И РАЗВИТИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ВЗГЛЯДОВ НА ПРОТИВООПУХОЛЕВУЮ ЗАЩИТУ.

Нельзя оставить без внимания естественный вопрос: как могла такая современная и прогрессивная отрасль медицины, какой является иммунология, допустить теоретическую несостоятельность в понимании противоопухолевой за­щиты?
Исследование причин случившегося позволяет увидеть два направления ошибок иммунологии: ошибки собственно иммунологические и ошибки, заимствованные из онко­логии.
Рассмотрим происхождение собственно иммунологических ошибок в вопросах противоопухолевой защиты.
Доказывая необходимость системы надзора у многокле­точных организмов за постоянством генетического набора их клеток — необходимость системы иммунологического надзора — академик Р. В. Петров (1987) приводит... «две группы фактов, бесспорно доказавших реальность и жизнен­ную необходимость иммунологического надзора.
Первая группа касается наблюдений за больными, которые в течение длительного времени получали иммунодепрессивную терапию. Большинство из них подвергались хронической — многомесячной или многолетней — иммунодепрессии в связи с трансплантацией почек. К декабрю 1973 г. был накоплен опыт, основывающийся более чем на 12 000 наблюдений. Оказалось, что у людей, находящихся в состоянии подавленной иммунологической реактивности, резко возрастает количество раковых заболеваний. Частота лимфом увеличивается в 35 раз, а частота ретикулоклеточных сарком — в 350 раз по сравнению с людьми, не подвергавшимися иммунодепрессии.
Вторая группа фактов касается наблюдений за детьми с врожденными дефектами иммунной системы. При таких формах иммунодефицитов, когда полностью или почти полностью выключены клеточные реакции иммунитета (синдромы Луи-Бар, Ди-Джорджи и др.), частота злокачественных опухолей возрастает более чем в 1000 раз.
Таким образом, теперь стало ясно, что главная задача иммунитета — уничтожение клеток, которые генетически от­личаются от собственных, будь то клетка чужая или своего тела, но изменившаяся в генетическом отношении».
Эти же факты академик Р. В. Петров повторяет и дополняет в специальной главе своего курса «Иммунология» (1987), посвященной противоопухолевому иммунитету.
Напомним утверждение того же автора: «Общепринято мнение о том, что рак развивается вследствие неполноценности иммунной защиты, осуществляемой Т-лимфоцитами», — и обратим внимание читателя, что далее академик Р. В. Петров говорит всего лишь об «участии иммунной системы в противораковой защите организма», а не о том, что иммунная система полноценно защищает организм от рака.

Р. В. Петров (1987): «Приведем основные аргументы в пользу участия иммунной системы в противораковой защи­те организма:
повышенная частота возникновения злокачественных опухолей у животных и людей, подвергшихся иммунодепрессивной терапии. У больных, длительно получающих иммунодепрессанты в связи с пересадкой почки, часто­та возникновения различных опухолей увеличивается в
30-50 раз;
повышенная более чем в 100 раз частота возникновения опухолей у детей с первичными иммунодефицитами, затрагивающими Т-систему иммунитета (синдром Ди-Джорджи, атаксия-телеангиэктазия и др.);
повышенная частота возникновения опухолей у тимэктомированных животных, особенно при инъекции им опухолеродных вирусов или опухолевых клеток;
многие формы рака сопровождаются снижением показа­телей функциональной активности Т-системы иммунитета. При более высоких показателях выраженности клеточного иммунитета у больных наблюдается более благоприятное течение опухолевого процесса. Выраженная инфильтрация опухолевой ткани лимфоцитами является хорошим прогностическим признаком;
экспериментально доказана возможность создания противоопухолевой резистентности путем активной или пассивной иммунизации; для опухоленосителей характерны положительные кожные пробы немедленного или замедленного типа с экстрактами из их опухоли;
в онтогенезе иммунный ответ развивается неполноцен­но в период новорожденности и в старости; именно эти периоды характеризуются наибольшей частотой злокачественных новообразований;
доказано наличие в организме опухоленосителей проти­воопухолевых антител и лимфоцитов-киллеров, специфи­чески сенсибилизированных против клеток данной опу­холи».

Нетрудно показать, что все приведенные академиком Р. В. Петровым аргументы говорят в пользу второстепенно­го, слабого участия иммунной системы — именно только уча­стия — в противораковой защите организма. Эти аргумен­ты не позволяют считать иммунную систему главным ис­полнителем противораковой защиты организма.
В самом деле, если бы иммунная система играла опреде­ляющую роль в противораковой защите организма, то (по пунктам соответственно аргументам академика Р. В. Пет­рова):

— пересадки органов с неизбежным длительным назначе­нием иммунодепрессантов стали бы невозможными из-за поголовной гибели реципиентов от рака, тогда как ча­стота возникновения опухолей в этих случаях увеличи­вается всего лишь в 30-50 раз;
— все дети с первичными иммунодефицитами, затрагиваю­щими Т-систему иммунитета, погибали бы от рака, тогда как частота возникновения опухолей в таких случаях уве­личивается всего в 100 раз;
— все без исключения тимэктомированные животные, осо­бенно при инъекции им опухолеродных вирусов или опухолевых клеток, погибали бы от рака, тогда как на­блюдается лишь повышенная частота возникновения опухолей у этих животных.

Другие аргументы говорят лишь о том, что:

— снижение показателей функциональной активности Т-системы иммунитета в некоторой степени ухудшает течение опухолевого процесса, а улучшение показателей клеточного иммунитета в некоторой степени улучшает его течение. И только. Выраженная инфильтрация опухолевой ткани лимфоцитами не является хорошим прогно­стическим признаком, а свидетельствует лишь о том, что опухолевый процесс протекает не самым худшим обра­зом;
— экспериментально доказана не сама по себе возможность создания противоопухолевой резистентности путем ак­тивной или пассивной иммунизации, а возможность не­которого улучшения таким способом существующей про­тивоопухолевой резистентности; кожные пробы немед­ленного или замедленного типа подтверждают лишь факт некоторого участия иммунной системы в противоопухо­левой защите организма;
— неполноценность иммунного ответа у новорожденных и в старости и наибольшая частота злокачественных ново­образований в эти периоды могут свидетельствовать лишь о некотором участии иммунной системы в проти­воопухолевой защите организма;
— о том же самом говорит наличие в организме опухоленосителей противоопухолевых антител и лимфоцитов-кил­леров, специфически сенсибилизированных против кле­ток данной опухоли.

Только высочайший «иммунологический патриотизм» позволил академику Р. В. Петрову на основании приведен­ных им аргументов увидеть определяющее участие иммун­ной системы в противоопухолевой защите и опубликовать сообщение об «определяющем значении иммунной систе­мы в противоопухолевой защите», утверждая, что если бы не дефекты иммунной системы, то опухолевого процесса не было бы вообще. Подобные же заявления зачастую делают многие другие специалисты.

А. Балаж (1987): «Необходимым компонентом естествен­ной системы регуляции организма является иммунная сис­тема. Без нее человечество давным-давно погибло бы от ин­фекций, от раковой пролиферации клеток и других наших врагов... Опухолевые клетки самым хитроумным способом ослабляют, парализуют звенья иммунобиологической защит­ной цепи. К этому добавляется то, что лучевым и медикамен­тозным лечением мы также подавляем ее.
И все же в качестве компонента естественной регуляторной системы иммунная система представляет существенный механизм противораковой активности.
...Организм не встречает радушно стремящиеся к его раз­рушению опухолевые клетки, а сопротивляется.
Он имеет постоянную службу наблюдения и устранения чужеродных элементов: иммунологический контроль. Этим занимается целая рать, основные отряды которой — Т-лимфоциты, лейкоциты, моноциты, затем В-лимфоциты, образу­ющие антитела и плазматические клетки, или клетки-убий­цы. Чтобы картина была полной, следует сказать, что эти кон­тролирующие отряды в свою очередь контролируют и друг друга с помощью чувствительных клеток и химических ве­ществ (которых сегодня известно уже более сотни).
Когда появляются раковые клетки, в иммунной системе начинается общая мобилизация. Это выражение употреб­лено не только для более образного сравнения. Иммунная система на самом деле подобна прекрасно отлаженному во­енному механизму. Это хорошо отражают и научные терми­ны: устройства, улавливающие сигналы, клетки-убийцы, фун­кция подавления, антитела и т. д.
Вместе с тем опухолевые клетки тоже делают свое дело. Они стараются парализовать караульную систему и систему сопротивления организма, производя химические вещества, парализующие иммунную систему, и активизируя те силы организма, которые подавляют иммунные реакции. Напри­мер, раковые клетки активируют так называемый ингиби­тор (суп рессор) Т-лимфоцитов и фагоцитов».

Продолжая военную терминологию, можно сказать, что мощное наступление иммунологии на медицинское и обще­ственное мнение с утверждениями об определяющей роли иммунной системы в противоопухолевой защите длитель­ное время не находило подтверждения фактами. Более того, появилось немало сведений, заставляющих усомниться в ве­дущей роли иммунной системы в противоопухолевой защите организма. Эти данные появились в самой иммунологии и забеспокоили иммунологов. В специальной литературе об­наружились признаки некоторого отступления иммуноло­гии: возникли теория иммунологической толерантности, концепция блокирующих антител; пришлось искать объяс­нения неэффективности противоопухолевого иммунного ответа.
Казалось бы, вопрос о существовании специфических опухолевых антигенов не вызывает сомнений.

«Коль скоро раковые клетки генетически отличаются от нормальных, одна из важнейших целей иммунологического надзора — элиминация раковых клеток» (Р. В. Петров, 1987).
И далее: «Поскольку иммунные процессы инициируются чужеродными антигенами, иммунный ответ на опухолевые клетки возможен только в том случае, если они содержат ан­тигены, отсутствующие в нормальных клетках данного инди­видуума. Существование опухолевых антигенов в настоящее время окончательно доказано.
...Опухоль содержит свойственные только ей антигены».

Но вот что думает об этом известный онколог А. И. Гнатышак (1988): «До сих пор не удалось выделить специфические опухолевые антигены, и все вещества, рассматриваемые как раковые антигены, могут встретиться в нормальном организме и при неонкологических процессах.
Различия в антигенности между нормальной и раковой клеткой прежде всего количественные, а значит, вещества, определяемые как опухолевые антигены, встречаются в опухолевой клетке или в плазме крови больного раком в концентрации, в сотни раз большей, чем в норме. Кроме того, антигены злокачественных новообразований, индуцирован­ные химическими канцерогенами, отличаются от опухоли к опухоли в зависимости от рода тканей и вида животных, а антигены опухолей, вызванных определенным вирусом, одинаковы, независимо от вида животных и рода тканей. Антигены вирусных опухолей могут содержать компоненты вирус­ных мембран и группоспецифических белков».
А. Балаж (1987): «...Не каждый опухолевый антиген вызывает защитные реакции... Карциноэмбриональный анти­ген (КЭА), или альфа-фетопротеин (АФП), например, для этой цели непригоден».

В литературе КЭА часто именуют РЭА — раковоэмбриональным антигеном.

«Оказалось, что антигены раковой клетки очень сходны с эмбриональными. Поэтому Голд... назвал их карциноэмбриональными (КЭА). В опухоли печени также образуется КЭА — альфа-фетопротеин, который... у здорового взрослого чело­века содержится лишь в следовых количествах, а у зароды­шей его концентрация высока».

Серьезным событием стало открытие иммунологической толерантности.

«Иммунологическая толерантность — это распознавание чужого и специфическая терпимость к нему, тогда как иммунитет — распознавание чужого и нетерпимость к нему... Иммуноло­гическая толерантность — специфическая иммунологиче­ская неотвечаемость, представляет собой явление, обрат­ное иммунному ответу, и является основой для понимания того, почему иммунная система в норме не развивает иммунный ответ против антигенов собственного организма.
... Датой открытия принципиально нового для иммунологии явления считается 1953 г. До этого знали, что взрослый организм на внедрение чужеродных антигенов реагирует выработкой активного иммунитета, направленного на оттор­жение этих антигенов. В1953 г. стало известно, что эмбрионы на внедрение антигенов реагируют противоположно: развивающийся из них организм теряет после рождения способность отвечать выработкой антител на данные антигены и активно отторгать их» (Р. В. Петров, 1987).

Это открытие считают началом эры преодоления иммунологической несовместимости тканей при пересадках. За открытие иммунологической толерантности Ф. Бернет и П. Медавар в 1964 г. удостоены Нобелевской премии.

«Исследования показали, что у большинства млекопита­ющих и птиц состояние иммунологической толерантности может быть индуцировано не только в период их эмбриональ­ного развития, но и в течение некоторого времени постнатальной (послеродовой. — М. Ж.) жизни».

Обычно адаптивный период заканчивается до рождения (овцы, кролики) или продолжается в течение 1-2 дней (мыши, куры, индюшки), 2-5 дней и более (крысы, собаки, утки) после рождения.

«...С увеличением дозы антигена этот период может быть продлен неопределенно. Кроме того, существует ряд специ­альных приемов создания толерантности во взрослом состо­янии.
...Состояние толерантности к чужеродным белкам или эритроцитам продолжается до тех пор, пока в организме реципиента сохраняется данный антиген. Это состояние может быть продлено путем повторных инъекций антигена.
...Все другие антигены, контакта с которыми не было в период становления лимфоидной системы,  для нее чужерод­ны, в ней содержатся соответствующие клоны иммунокомпетентных клеток. Когда чужеродные антигены вводят эмбриону или новорожденному, они обеспечивают элиминацию соответствующих им клонов, устанавливая специфическую иммунологическую толерантность организма к данным антигенам.
...Иммунологическая толерантность возникает так же, как возникает в эмбриогенезе нереагирование на свои антигены.
...Объяснение иммунологической толерантности... трансформировалось. При большинстве форм толерантности исчезновения соответствующего клона не происходит. Состояние специфической неотвечаемости не пассивно. Оно связано с активацией соответствующих клонов Т-супрессоров».

Одной из причин неэффективности противоопухолевого иммунного ответа иммунология называет иммунологи­ческую толерантность.

«Для ряда вирусных опухолей... предполагается, что вирусные частицы постоянно присутствуют в геноме клеток в неполной форме... У животных "высокораковых" линий лег­ко происходит его превращение в активно репродуцирующу­юся полную форму, обеспечивающую развитие опухоли. По­скольку неполная форма вируса содержится в геноме всех клеток организма, она находится и в половых клетках. Это обеспечивает вертикальную передачу вируса от родителей детям через половые клетки. Следовательно, вирусные час­тицы присутствуют в организме с самых первых этапов его эмбрионального развития, обеспечивая становление иммунологической толерантности. У таких организмов любой про­воцирующий агент, способствующий превращению неполно­го вируса в полный, приведет к развитию опухоли. Иммун­ный ответ в этом случае несостоятелен вследствие выражен­ной иммунологической толерантности.
Это предположение подтверждается экспериментами...» (Петров, 1987).

Вирусные опухоли наиболее успешно развиваются, если инфицирование животных производится внутриматочно или вскоре после рождения. Инокуляция (прививка) ряда вирусов взрослым животным не приводит к развитию опухолей, или возникающие опухоли носят незлокачественный характер и регрессируют при наличии положительных показателей иммунного ответа.
Развитие иммунологии в последние годы давало все больше фактов, снижающих «противоопухолевый авторитет» иммунной системы, каждый раз с какой-то новой точки зре­ния.
Еще одно новое положение иммунологии, затрагивающее формы иммунного ответа организма на опухоли, привело к формированию концепции блокирующих антител.

Р. В. Петров (1987): «Доказано наличие обеих форм иммунного ответа на опухоль: гуморального с появлением ан­тител и клеточного с накоплением Т-лимфоцитов-киллеров, сенсибилизированных против опухолевых клеток. Подобно трансплантационному иммунитету, роль антител в противо­опухолевой защите "двулика", В одних экспериментах выяв­ляется их защитное действие, в других — противоопухоле­вые антитела содействуют прогрессивному росту опухоли. Эффект усиления... обнаружен именно в опытах с опухолями.
...Содержащая противоопухолевые антитела сыворотка иммунизированных животных или животных-опухоленосителей при переносе в другой организм может давать двоякий эффект. В некоторых случаях пассивная иммунизация про­ходит успешно; животному, получившему сыворотку, не уда­ется привить соответствующую опухоль или для этого требу­ется введение значительно больших, чем обычно, количеств клеток перевиваемой опухоли. В других случаях опухоль уси­ливает свой рост.
...Была сформулирована концепция блокирующих антител. Согласно этой концепции, гуморальная и клеточная фор­мы иммунного ответа на опухоль находятся в своеобразных антагонистических взаимоотношениях. Иммунные лимфоци­ты распознают антигенные детерминанты опухолевых кле­ток и уничтожают их. Гуморальные антитела, соединяясь с этими же детерминантами, не способны оказать вредное влияние на опухолевые клетки, но экранируют их от цитопатогенного действия иммунных лимфоцитов. Судьба опухоли и опухоленосителя зависит от соотношения гуморальный / клеточный иммунитет. Эта концепция, опирающаяся на известный эффект усиления, приобрела большую популярность. В 1974 г. Р. Горзински и соавторы показали, что со­держащиеся в сыворотке крови блокирующие факторы представляют собой опухолевые антигены, циркулирующие в крови в комплексе с антителами. При этом механизм блокирую­щего действия заключается не только в том, что антитела закрывают антигенные детерминанты опухолевых клеток, делая их недоступными для лимфоцитов; циркулирующие в крови опухолевые антигены блокируют рецепторы иммунных лимфоцитов. Лимфоциты с заблокированными рецепторами не могут оказать цитопатогенного влияния на опухолевые клетки».

Любопытно, что академик Р. В. Петров (1987) относит иммунологическую толерантность к предположениям о при­чинах неэффективности иммунного ответа в противоопухо­левой защите, зато прямо называет две самостоятельные причины: «Первая — усиливающее рост опухоли действие циркулирующих в крови противоопухолевых антител по типу эффекта усиления. Вторая — блокада специфических "противоопухолевых рецепторов" на поверхности иммун­ных лимфоцитов циркулирующими в крови опухолевыми антигенами и блокирующим фактором».
Всего же академик Р. В. Петров, помимо двух указанных причин, выдвигает еще четыре предположения о непол­ноценности иммунного ответа в случаях возникновения и развития опухоли. Рассмотрим три оставшихся предполо­жения.

1. «Иммуносупрессивное влияние опухоли. Предполагают, что раковые клетки выделяют неидентифицированные иммуносупрессивные субстанции». При изучении иммунопоэза у мышей-опухоленосителей наблюдалось угнетение миграции и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, снижение числа В-предшественников, Т-помощников при повышении активности Т- и В-супрессоров, «…однако вопрос о том, что первично, пока оста­ется открытым».
2. «Дисбаланс между скоростью развития иммунного отве­та и ростом опухоли, иммунная селекция. В соответствии с гипотезой, рост опухоли постоянно опережает интенсивность развития популяции реагирующих на нее иммунокомпетентных клеток. При этом иммунный ответ элими­нирует те клетки, которые несут наибольшую концентра­цию или наиболее сильные опухолевые антигены. Рако­вые клетки со слабовыраженными или неэкспрессируемыми антигенами селекционируются, иммунный ответ на них развивается медленно или не развивается совсем».
3. «Генетически детерминированная неотвечаемость на кон­кретные опухолевые антигены. ...Предполагается, что организм резистентен ко всем воз­можным возникающим в нем антигенно измененным клеткам, в том числе и раковым, до тех пор, пока не поя­вятся аномальные клетки, несущие антиген, по отноше­нию к которому данный индивидуум является низкоотвечающим или неотвечающим. Возможно, включение дан­ным антигеном клеток-супрессоров опережает включе­ние клеток-помощников... Это предположение хорошо со­гласуется со многими фактами: наличием генетической предрасположенности к определенным опухолям, суще­ствованием «высокораковых» и «низкораковых» линий жи­вотных, индивидуальным характером антигенов у всех опухолей, индуцированных у разных индивидуумов при использовании одного и того же химического канцеро­гена.
Гипотеза активации Т-супрессоров имеет эксперимен­тальные подтверждения и перспективна для проблемы иммунотерапии опухолей путем селективной элиминации супрессоров специфическими антисыворотками или ины­ми воздействиями».

Сейчас мы приведем блестящий образец организованно­го «научного отступления» иммунологии при очевидной не­эффективности противоопухолевого иммунного ответа:

«Наличие и рост опухоли, т. е. совокупности клеток, отли­чающихся в антигенном отношении от организма-носителя, представляют собой иммунологическую загадку. Главный вопрос состоит в том, что антигенно чужеродная ткань не от­торгается.
...В общей форме иммунологический надзор постоянно в течение всей жизни индивидуума избавляет его от изменя­ющихся потенциально опасных в раковом отношении клеток. Рак представляет собой ситуацию, когда родоначальные опухолевые клетки избегают или обходят механизмы иммун­ной защиты.
...Следует отметить, что имеется серия иллюстраций им­мунологической стимуляции опухолевого роста... Это связы­вается с блокирующими факторами крови, стимуляцией Т-супрессоров или с существованием опухолей, возможно ин­дуцированных вирусами, размножение которых зависит от наличия и функциональной активности той или иной популя­ции лимфоцитов. Эти данные не опровергают положений об определяющем значении иммунной системы в противоопу­холевой защите; наоборот, они лишний раз демонстрируют ее модулирующее влияние на опухолевый рост» (Р. В. Петров, 1987).

Это можно назвать не просто отступлением, но отступ­лением с победным кличем при явном поражении. Неверо­ятный вывод делает академик Р. В. Петров, но... делает!
Да, сами по себе «эти данные не опровергают положений об определяющем значении иммунной системы в противо­опухолевой защите», но они серьезно укрепляют доказан­ное нами выше опровержение определяющего значения им­мунной системы в противоопухолевой защите!
Известный онколог А. И. Гнатышак (1988) коротко фор­мулирует предположения академика Р. В. Петрова о неэф­фективности иммунной системы в противоопухолевой за­щите и причины этого, которые подтверждают наши дока­зательства второстепенной роли здесь иммунной системы:

«Принято считать, что не более 106-108 клеток злокаче­ственной опухоли может быть уничтожено природными про­тивоопухолевыми факторами организма. При наличии боль­шего числа клеток опухоли происходит блокада противо­опухолевого действия иммунной системы, т. е. функция "иммунного надзора" становится пассивной и неэффектив­ной. Этими блокирующими факторами становятся гумораль­ные тела (фрагменты иммуноглобулина G и др.), активирую­щие функцию Т-супрессоров и соединений, составляющих п комплексы антиген — антитело. Эти комплексы связывают­ся рецепторами лимфоцитов, макрофагов и опухолевых кле­ток, ограничивая действия цитотоксических факторов».

В этой цитате, с одной стороны, показано, что иммунная система (именно она именуется в данном случае «природны­ми противоопухолевыми факторами организма») не может осуществлять полноценную противоопухолевую защиту организма человека, в котором в любой момент только спон­танных мутантов насчитывают 107. Но, с другой стороны, главное заключается в том, что упомянутые «победные воз­можности» (элиминация до 106-108 клеток злокачественной опухоли) не принадлежат иммунной системе, они позаим­ствованы у другой противоопухолевой системы организма, не известной медицине, и приписаны иммунной системе.
Скорее всего, собственно иммунологических ошибок в вопросах противоопухолевой защиты могло не быть, если бы иммунология не впитала из онкологии главных заблуж­дений. Не было бы необходимости приводить иммунологи­ческие доказательства определяющего противоопухолево­го действия иммунной системы, в корне несостоятельные, затем проводить сложнейшие соображения по поводу без­действия этой системы. И нам не потребовалось бы скрупу­лезно опровергать эти доказательства (вернее, это можно было бы сделать короче и убедительнее), если бы онколо­гия показала, что злокачественные опухоли не являются за­гадкой, что они не обходят защитные силы иммунной сис­темы. Просто-напросто злокачественные опухоли в течение caмoгo уязвимого для них периода развития не встречаются в организме с защитниками его из рядов иммунной системы. Бесполезно выстраивать аргументы в пользу иммун­ной системы, если в самое важное для борьбы организма со злокачественными опухолями время иммунная система и опухоли существуют в организме независимо друг от друга, не встречаясь, не имея контактов между собой.
Какие же ошибки в вопросах противоопухолевой защи­ты иммунология заимствовала из онкологии? Подробно этот вопрос будет исследован в очередных главах книги. Здесь же можно сказать следующее: онкология не имеет правиль­ного представления о процессе развития злокачественных опухолей. В онкологии отсутствует четкое представление о важнейшем разграничительном периоде в развитии зло­качественной опухоли, о периоде превращения злокаче­ственной, но еще не раковой опухоли в раковую.
До этого периода злокачественная опухоль не имеет не­посредственного контакта с кровеносной системой организ­ма. Отсюда вытекает простое и фундаментальное доказа­тельство неспособности иммунной системы защитить орга­низм от злокачественных опухолей на дораковом этапе их развития: практическая изолированность злокачествен­ных опухолей на этом этапе от защитных сил иммунной системы.
Но именно на дораковом этапе развития и должны унич­тожаться в норме все злокачественные опухоли в организ­ме. Это самый ответственный и самый благоприятный для уничтожения злокачественных опухолей этап их развития. Как раз в это время иммунологическая защита от злокаче­ственных опухолей практически бездействует.
Правильным пониманием этапов развития злокачествен­ных опухолей в организме и особенностей этих этапов им­мунологию должна была обеспечить онкология. Этого не случилось. Иммунология доверилась онкологии и заимство­вала ее принципиальные ошибки, добавив к ним свои соб­ственные.